Rizik od hipertenzije u dijagnozi. Procjena rizika kod arterijske hipertenzije i savremeni aspekti antihipertenzivne terapije

Bilješka:
National
kliničke smjernice VNOK, 2010.

1. Hipertenzija II stadijum. Stepen
arterijska hipertenzija 3. Dislipidemija.
Hipertrofija lijeve komore. Gojaznost II. Kršenje tolerancije
na glukozu. Rizik 4 (veoma visok).

2. Hipertenzija III stadijum. Stepen arterijske hipertenzije
2. IHD. Angina pektoris, IIFC. Rizik 4 (veoma visok).
KhSIIIA, IIIFK.

3. Hipertenzija, IIIst. Postignuti AGI stepen/
Obliterirajuća ateroskleroza donjeg dijela
udovi. Intermitentna hromost.
Rizik 4 (veoma visok).

4. Feohromocitom desne nadbubrežne žlijezde.
AG III čl. Hipertrofija
leva komora. Rizik 4 (veoma visok).

Ograničenja.

Treba priznati,
da svi trenutno postojeći modeli
procjene kardiovaskularnog rizika imaju
ograničenja. Značenje poraza
ciljnih organa za izračunavanje ukupnog iznosa
rizik zavisi od toga koliko pažljivo
procijenio ovu leziju koristeći
dostupne metode anketiranja. To je zabranjeno
da ne spominjemo i konceptualno
ograničenja.

At
formulacija dijagnoze HD treba da ukaže
stadijum, stepen bolesti i stepen
rizik. Kod osoba sa novodijagnostikovanom hipertenzijom i
ne primaju antihipertenzive
stepen terapije arterijske hipertenzije
isticanje je neprikladno. Štaviše,
preporuča se detaljno opisati dostupne
lezije "ciljanih organa", faktori
rizik i povezani klinički
države.

Algoritam za hitnu pomoć u hipertenzivnoj krizi

Hipertenzivne krize (HK) su podijeljene
u dvije velike grupe - komplikovano
(opasno po život) nekomplikovano
(bez životne opasnosti) GC.

Nekomplikovano
hipertenzivna kriza,
uprkos izraženoj kliničkoj
simptomi, koji nisu praćeni akutnim
klinički značajna disfunkcija
ciljni organi.

Komplikovano
hipertenzivna kriza
praćeno opasnošću po život
komplikacija, pojava ili pogoršanja
oštećenje ciljnog organa i zahtijeva
smanjenje krvnog pritiska, počevši od prvih minuta, u
u roku od nekoliko minuta ili sati
pomoć parenteralnih lijekova.

GC se smatra komplikovanim u sljedećem
slučajevi:

hipertonic
encefalopatija;

cerebralni moždani udar
(MI);

akutni koronarni
sindrom (ACS);

akutna leva komora
neuspjeh;

piling
aneurizma aorte;

hipertenzivna
kriza s feohromocitomom;

preeklampsija ili
eklampsija trudnica;

težak
hipertenzija povezana sa subarahnoidalnim
krvarenja ili povrede glave
mozak;

AG
kod postoperativnih pacijenata i
opasnost od krvarenja;

hipertenzivna
kriza na pozadini uzimanja amfetamina, kokaina
i sl.

Hipertenzija, stadijum III. Stupanj arterijske hipertenzije III. Hipertrofija lijeve strane
ventrikula. Nekomplikovana hipertenzija
kriza od 15.03.2010. Rizik 4 (veoma visok). HSIA ul.

Hipertenzivna
kriza kod mladih i ljudi srednjih godina
u ranim fazama razvoja HD (I-II
stadijum) sa dominacijom u klinici
neurovegetativnih simptoma. U tome
slučaj za zaustavljanje upotrebe krize
sljedeći lijekovi:

propranolol
(anaprilin, obzidan, inderal).
3-5 ml 0,1% rastvora (3-5 mg) u 10-15 ml
izotonični rastvor natrijum hlorida
intravenski bolus polako.

Seduxen 2 ml (10
mg) po 10 ml izotonične otopine
intravenski mlaz;

Dibazol 6-8 ml
0,5-1,0% rastvor se primenjuje intravenozno .;

Klonidin
propisuje se u dozi od 0,5-2 ml 0,1% otopine
intravenozno u 10-20 ml fiziološke
rastvor, ubrizgan polako preko
3-5 min.

Hipertenzivna
kriza koja se odvija prema vrsti vegetacije
paroksizam
i praćeno osećajem straha,
anksioznost, briga. Ovi pacijenti
prikazano sljedeće ljekovito
objekti:

droperidol 2 ml
0,25% rastvor intravenozno 10 ml izotonika
otopina natrijevog klorida;

piroksan 1-2 ml
1% rastvor u / m ili subkutano;

hlorpromazin
1-2 ml 2,5% rastvora intramuskularno ili
intravenozno u 10 ml fiziološkog rastvora
rješenje.

Hipertenzivna
kriza kod starijih osoba.
nastaviti prema vrsti cerebralne ishemije
krize. Sa cerebralnom ishemijom
kriza sa angiospazmom cerebralnih arterija
i prikazan je razvoj lokalne cerebralne ishemije
antispazmodici i diuretici:

eufillin
5-10 ml 2,4% rastvora u 10-20 ml fiziološkog
rješenje;

no-shpa 2-4 ml 2-%
rastvor intravenozno;

lasix 40-60 mg
intravenski mlaz;

klonidin
1-2 ml 0,1% rastvora intravenozno na -20 ml
fiziološki rastvor;

hiperstat
(diazoksid) 20 ml intravenozno. odbiti
BP u prvih 5 minuta i traje
nekoliko sati.

Cerebral
angiodistonska kriza
sa povećanim intrakranijalnim pritiskom.
U ovoj situaciji, antispazmodici
kontraindikovana. Manje poželjno
također, intramuskularna primjena sulfata
magnezijum, jer efekat dehidracije
slab, dolazi kasno (nakon 40 minuta),
često se javljaju infiltrati.

Analgin
50% rastvor 2 ml intravenozno

Kofein
10% rastvor 2 ml subkutano ili kordiamin
1-2 ml intravenozno polako

Klonidin
2-1 ml 0,1% rastvora intravenozno polako

Lasix
20-40 mg intravenski bolus

Nitroprusside
natrijum (naniprus) 50 mg IV
ukapajte 250 ml 5% rastvora glukoze.

Pentamin
5% rastvor 0,5-1ml sa 1-2ml droperidola
intravenozno ukapajte 50 ml fiziološkog
rješenje

Lasix 80-120 mg
intravenski bolus polako ili
drip.

Fentanil
1 ml i 2-4 ml 0,25% rastvora droperidola u 20
ml 5% rastvora glukoze intravenozno
jet

Klonidin
1-2 ml 0,1% rastvora intravenozno na 20 ml
fiziološki rastvor.

ishemija miokarda.

nizak rizik
(1)-manje od 15%

Srednji rizik (2) –
15-20%

Visok rizik (3) –
20-30%

Vrlo visoka
rizik je 30% ili više.

Za dijagnostiku
ishemija miokarda kod pacijenata sa AH sa LVH
rezerve imaju posebne procedure.
Ova dijagnoza je posebno teška jer
kako hipertenzija smanjuje specifičnost
stres ehokardiografija i perfuzija
scintigrafija. Ako rezultati EKG-a
fizička aktivnost je pozitivna ili
ne može se protumačiti
(dvosmisleno), zatim za pouzdanu dijagnozu
ishemija miokarda zahtijeva tehniku,
za vizualizaciju izgleda
ishemija, kao što je stres MRI srca,
perfuziona scintigrafija ili
stres ehokardiografija.

Definicija CHS

Kontinuirano
odnos krvnog pritiska i kardiovaskularnog sistema
a bubrežni događaji otežavaju izbor
granični nivo krvnog pritiska, koji se odvojio
normalan krvni pritisak od visokog.
Dodatna poteškoća je
da u opštoj populaciji distribucija
Vrijednosti SBP i DBP su unimodalne
karakter.

Tabela 1

#187; Arterijska hipertenzija #187; Stratifikacija rizika kod arterijske hipertenzije

Hipertenzija je bolest kod koje dolazi do povećanja krvnog tlaka, a razlozi za takvo povećanje, kao i promjene, mogu biti različiti.

Stratifikacija rizika kod arterijske hipertenzije je sistem procjene vjerovatnoće komplikacija bolesti na opšte stanje srca i vaskularnog sistema.

Opšti sistem evaluacije zasniva se na nizu posebnih pokazatelja koji utiču na kvalitet života i njegovo trajanje pacijenta.

Stratifikacija svih rizika u hipertenziji zasniva se na procjeni sljedećih faktora:

• stepen bolesti (procijenjen tokom pregleda);
• postojeći faktori rizika;
• dijagnosticiranje lezija, patologija ciljnih organa;
• klinika (ovo se određuje pojedinačno za svakog pacijenta).

Svi značajni rizici navedeni su u posebnoj Listi za procjenu rizika koja sadrži i preporuke za liječenje i prevenciju komplikacija.

Stratifikacija određuje koji faktori rizika mogu uzrokovati razvoj kardiovaskularnih bolesti, pojavu novog poremećaja, smrt pacijenta od određenih kardioloških uzroka u narednih deset godina. Procjena rizika se vrši tek nakon završetka općeg pregleda pacijenta. Svi rizici su podijeljeni u sljedeće grupe:

• do 15% #8212; nizak nivo;
• od 15% do 20% #8212; nivo rizika je srednji;
• 20-30% #8212; nivo je visok;
• Od 30% #8212; rizik je veoma visok.

Različiti podaci mogu utjecati na prognozu, a za svakog pacijenta oni će biti različiti. Faktori koji doprinose nastanku arterijske hipertenzije i utječu na prognozu mogu biti sljedeći:

• pretilost, kršenje tjelesne težine u smjeru povećanja;
• loše navike (najčešće su to pušenje, zloupotreba proizvoda s kofeinom, alkohol), sjedilački način života, pothranjenost;
• promjene nivoa holesterola;
• slomljena je tolerancija (na ugljikohidrate);
• mikroalbuminurija (samo kod dijabetesa);
• povećana je vrijednost fibrinogena;
• postoji visok rizik od strane etničkih, socio-ekonomskih grupa;
• region karakteriše povećana učestalost hipertenzije, bolesti, patologija srca i krvnih sudova.

Svi rizici koji utiču na prognozu hipertenzije, prema preporukama SZO iz 1999. godine, mogu se podeliti u sledeće grupe:

• BP raste na 1-3 stepena;
• starost: žene - od 65 godina, muškarci - od 55 godina;
• loše navike (zloupotreba alkohola, pušenje);
• dijabetes;
• povijest patologija srca, krvnih žila;
• serumski holesterol raste sa 6,5 ​​mmol po litru.

Pri procjeni rizika treba obratiti pažnju na oštećenja, poremećaje ciljnih organa. Riječ je o bolestima kao što su suženje arterija retine, česti znaci pojave aterosklerotskih plakova, izrazito povišena vrijednost kreatinina u plazmi, proteinurija i hipertrofija regije lijeve komore.

Treba obratiti pažnju na prisutnost kliničkih komplikacija, uključujući cerebrovaskularne (ovo je prolazni napad, kao i hemoragični/ishemijski moždani udar), razne bolesti srca (uključujući insuficijenciju, anginu pektoris, srčani udar), bolesti bubrega (uključujući insuficijenciju, nefropatiju). ), vaskularne patologije (periferne arterije, poremećaj kao što je disekcija aneurizme). Među uobičajenim faktorima rizika potrebno je istaći uznapredovali oblik retinopatije u vidu edema papile, eksudata, krvarenja.

Sve ove faktore utvrđuje lekar specijalista koji vrši opštu procenu rizika i predviđa tok bolesti u narednih deset godina.

Hipertenzija je polietiološka bolest, drugim riječima, kombinacija mnogih faktora rizika dovodi do razvoja bolesti. stoga je vjerovatnoća pojave GB određena kombinacijom ovih faktora, intenzitetom njihovog djelovanja itd.

Ali kao takva, pojava hipertenzije, posebno ako govorimo o asimptomatskim oblicima. nije od velike praktične važnosti, budući da osoba može dugo živjeti bez ikakvih poteškoća i ne znajući da boluje od ove bolesti.

Opasnost od patologije i, shodno tome, medicinski značaj bolesti leži u razvoju kardiovaskularnih komplikacija.

Ranije se vjerovalo da je vjerovatnoća kardiovaskularnih komplikacija kod HD određena isključivo nivoom krvnog tlaka. I što je pritisak veći, to je veći rizik od komplikacija.

Do danas je utvrđeno da, kao takav, rizik od razvoja komplikacija nije određen samo vrijednostima krvnog tlaka, već i mnogim drugim faktorima, a posebno ovisi o uključenosti drugih organa i sistema u patološki proces. , kao i prisustvo pridruženih kliničkih stanja.

S tim u vezi, svi pacijenti koji boluju od esencijalne hipertenzije obično se dijele u 4 grupe, od kojih svaka ima svoj nivo rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija.

1. Nizak rizik. Muškarci i žene mlađe od 55 godina koji imaju arterijsku hipertenziju 1. stepena i nemaju druga oboljenja kardiovaskularnog sistema imaju nizak rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, koji ne prelazi 15%.

2. Prosječan nivo.

U ovu grupu spadaju pacijenti koji imaju faktore rizika za razvoj komplikacija, posebno visok krvni pritisak, visok holesterol u krvi, poremećenu toleranciju glukoze, starost preko 55 godina za muškarce i 65 godina za žene, i porodičnu anamnezu hipertenzije. Istovremeno, oštećenje ciljnog organa i pridružene bolesti se ne primjećuju. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija je 15-20%.

4. Veoma rizična grupa. U ovu rizičnu grupu spadaju pacijenti koji imaju pridružene bolesti, posebno koronarne bolesti srca, imaju infarkt miokarda, imaju anamnezu akutnog cerebrovaskularnog infarkta, boluju od zatajenja srca ili bubrega, kao i osobe koje imaju kombinaciju hipertenzije i dijabetes melitusa. .

Napomena:* – dostupnost kriterijuma 1 i 2
potrebno u svim slučajevima. (Nacionalno
kliničke smjernice VNOK, 2010).

1. Karakteristični simptomi ili tegobe HF
bolestan.

2. Nalazi fizikalnog pregleda
(pregled, palpacija, auskultacija) ili
Klinički znakovi.

3. Podaci o objektivu (instrumentalni)
metode ispitivanja (tabela 2).

Značaj simptoma

Preporuke VNOK-a, 2010.

Dijagnostički kriterijumi za hroničnu fazu CML-a.

Hipertenzivna
stadijum II bolesti. Stepen - 3. Dislipidemija.
Hipertrofija lijeve komore. Rizik 3
(visoko).

Hipertenzivna
III stadijum bolesti. ishemijska bolest srca. angina pektoris
napon II funkcionalne klase.
Rizik 4 (veoma visok).

Hipertenzivna
stadijum II bolesti. ateroskleroza aorte,
karotidne arterije, rizik 3 (visok).

- Kombinovano ili izolovano povećanje
veličine slezene i/ili jetre.

- Pomak u formuli leukocita ulijevo
sa ukupnim brojem mijeloblasta i
promijelocita više od 4%.

— Ukupan broj blasta i promijelocita
u koštanoj srži više od 8%.

— U punktatu prsne kosti: koštana srž
bogata ćelijskim elementima
mijelo- i megakariociti. crvena klica
sužen, bijeli proširen. Ratio
leuko/erythro dostiže 10:1, 20:1 ili više in
zbog povećanja granulocita.
Broj bazofila je obično povećan
i eozinofili.

- veličina slezine ≥ 5 cm ispod ivice
obalni luk;

- postotak blastnih ćelija u krvi ≥ 3%
i/ili koštana srž ≥ 5%;

— nivo hemoglobina ≤ 100 g/l;

- postotak eozinofila u krvi ≥ 4%.

Povećanje otpornosti na terapiju
broj leukocita;

Refraktorna anemija ili trombocitopenija
(amp)lt; 100×109/l, nevezano za terapiju;

Sporo ali postojano povećanje
slezena tokom terapije (više od
od 10 cm);

Detekcija dodatnih hromozoma
anomalije (trisomija 8 parova, izohromozom
17, dodatni Ph hromozom);

Broj bazofila u krvi ≥ 20%;

Prisustvo u perifernoj krvi, kostiju
blast ćelije mozga do 10-29%;

Zbir blasta i promijelocita ≥ 30% in
periferna krv i/ili kost
mozak.

Postavljena je dijagnoza blastne krize
prisutan u perifernoj krvi ili
više blastnih ćelija u koštanoj srži
30% ili kada je ekstramedularno
žarišta hematopoeze (osim jetre i
slezena).

Klasifikacija hronične limfocitne leukemije
(CLL): početni stadijum, produžen
faza, terminalna faza.

Oblici bolesti: brzo progresivni,
"zamrznut"

Klasifikacija faza prema K. Rai.

0 - limfocitoza: više od 15 X
109/l u krvi, više od 40% u kostima
mozak. (Očekivano trajanje života kao u
populacije);

I - limfocitoza povećanje limfe
čvorovi (očekivani životni vijek 9 godina);

II - limfocitoza povećanje jetre i/ili
slezena bez obzira na povećanje
limfni čvorovi (l/g) (trajanje
život 6 godina);

III - limfocitozna anemija (hemoglobin
(amp)lt; 110 g/l) bez obzira na povećanje l/y i
organi (očekivano trajanje života 1,5
godine).

IV - limfocitoza trombocitopenija manje
100 X 109/l,
bez obzira na prisustvo anemije, povećana
l/y i organi. (medijan preživljavanja 1,5
godine).

Klasifikacija faza prema J.
Binet.

Faza A - sadržaj Hb je veći od 100 g / l, trombociti su veći od 100 x 109 / l,
povećanje limfnih čvorova u 1-2
oblasti (očekivano trajanje života kao
u populaciji).

Faza B - Hb više od 100 g/l,
trombociti više od 100x109/l, povećanje
limfni čvorovi u 3 ili više područja
(medijan preživljavanja 7 godina).

Faza C - Hb manji od 100 g/l,
trombociti manji od 100x109/l bilo koje
broj zona sa povećanim
limfnih čvorova i bez obzira na
povećanje organa (medijan preživljavanja
2 godine).

Kriterijumi za dijagnozu CLL.

Apsolutna limfocitoza u krvi više od 5
x 109/l. Sternalna punkcija nije
manje od 30% limfocita u punktatu kosti
mozak (metoda verifikacije dijagnoze).

Imunološka potvrda prisustva
klonalni karakter B-ćelije
limfociti.

Povećanje slezene i jetre
neobavezni atribut.

Pomoćna dijagnostička funkcija
proliferacija limfnog tumora
- Botkin-Gumprecht ćelije u razmazu krvi
(ćelije leukolize su
artefakt: oni nisu u tečnoj krvi, oni
nastale tokom procesa kuvanja.
razmazati)

Imunofenotipizacija, tumor
ćelije u CLL: CD– 5.19,
23.

Trepanobiopsija (difuzna limfna
hiperplazija) i protočna citometrija (definicija
protein ZAP-70) dozvoljavaju
identificirati infiltraciju B-ćelija i
izvršiti diferencijalnu dijagnozu
sa limfomima.

1. Hronična mijeloična leukemija, faza
ubrzanje.

2. Hronična limfocitna leukemija, tipična
klinička opcija. Visok rizik: IIIst. od K.Rai,
faza C J.Bineta.

Napomena PEF - vršni ekspiratorni protok, FEV1 - forsirani ekspiratorni volumen za prvi
drugo (GINA, 2007).

Bronhijalna astma, mješovita
(alergijski, zavisni od infektivnih bolesti)
oblik, umjerena težina, stadijum IV, egzacerbacija, DNIIst.

- prisustvo simptoma bolesti,
dovodi do plućne

hipertenzija;

- anamnestičke indikacije hronične
bronhopulmonalni

patologija;

- difuzna topla cijanoza;

- kratak dah bez ortopneje;

hipertrofija desne i desne komore
atrija na EKG-u: može se pojaviti
znaci preopterećenosti pravih odjela
srca (odstupanje ose QRS kompleksa za više od 90 stepeni, povećanje veličine
P talas u II, III standardnim odvodima više od 2 mm, P - "pulmonale" u II, III i aVF,
smanjenje amplitude T talasa u standardu
i leve grudne odvode, znaci
LVMH.

Sa konstantnim PH, najpouzdaniji
Znaci HMF-a su sljedeći:
visok ili dominantan RvV1, V3;
pomak ST ispod konture
u V1, V2;
pojava Q u V1, V2, kao znak
preopterećenje desne komore ili
proširenja; pomeranje prelazne zone ulevo
do V4, V6;
desno proširenje QRS-a
grudni odvodi, znaci potpune
ili nepotpuna blokada desne noge snopa
Gisa.

- odsustvo atrijalne fibrilacije;

- nema znakova preopterećenja lijeve strane
atrijum;

- rendgenska potvrda
bronhopulmonalna patologija, ispupčenje
lukovi plućne arterije, proširenje desne
odjeli srca;

1. HMF (debljina njegovog prednjeg zida
prelazi 0,5 cm.),

2. Dilatacija desnog srca
odjeli srca (KDR pankreasa više od 2,5 cm.),

3. Paradoksalno kretanje interventrikularnog
septum u dijastoli prema lijevo
odjeljenja,

4. Pojačana trikuspidna regurgitacija,

5. Povećan pritisak u plućnoj arteriji.

Dopler ehokardiografija vam omogućava precizno mjerenje
pritisak u plućnoj arteriji (normalan
pritisak u plućnoj arteriji do 20
mmHg.)

HOBP: teška, stadijum III, egzacerbacija. Emfizem pluća.
HLS, faza dekompenzacije. DNIIst. HSIIIA (IIIFC prema NYHA).

Bilješka. Nacionalna klinička
Preporuke VNOK-a, 2010.

Faze CHF i funkcionalne klase CHF,
može biti drugačije.

(primjer: CHF IIA st., IIFC; CHF IIIst., IVFC.)

koronarna arterijska bolest: stabilna angina pri naporu,
IIIFC. XIIIA, IIIFK.

jonizirajući
zračenje, visokofrekventne struje, vibracije,
vrući zrak, umjetna rasvjeta;
medicinski (nesteroidni
protuupalni lijekovi,
antikonvulzivi, itd.) ili
toksični agensi (benzen i njegovi
derivati), kao i povezani
sa virusima (hepatitis, parvovirusi,
virus imunodeficijencije, virus
Epstein-Barr, citomegalovirus) ili
klonske hematopoetske bolesti
(leukemija, maligna limfoproliferacija,
paroksizmalna noćna hemoglobinurija)
kao i sekundarna aplazija koja se razvila
na pozadini solidnih tumora, autoimunih
procesi (sistemski eritematozni lupus,
eozinofilni fasciitis, itd.).

- trostruka citopenija: anemija,
granulocitopenija, trombocitopenija;

- smanjenje celularnosti koštane srži
i odsustvo megakariocita prema
punktat koštane srži;

—
aplazija koštane srži na biopsiji
ilium (prevlast
masna koštana srž).

Dijagnoza
AA je postavljen
tek nakon histološkog pregleda
koštana srž (trepanobiopsija).

(Mikhailova
E.A., Ustinova E.N., Kljasova G.A., 2008.).

Neteška AA: granulocitopenija
(amp) gt; 0,5x109.

težak
AA: ćelije
serija neutrofila (amp)lt;0,5x109/l;

trombociti
(amp)lt;20h109/l;

retikulociti (amp)lt;1,0%.

Veoma
teška AA: granulocitopenija:
manje od 0,2x109/l;

trombocitopenija
manje od 20x109/l.

Kriterijumi za potpunu remisiju:

hemoglobin (amp)gt;100 g/l;

granulociti (amp)gt;1,5x10 9 /l;

trombociti (amp) gt;100,0x10 9 /l;

nema potrebe za zamjenom
terapija komponentama krvi.

1) hemoglobin (amp) gt;80 g/l;

2) granulociti (amp)gt;1,0x109/l;

3) trombociti (amp) gt;20x109/l;

4) nestanak ili značajan
smanjena ovisnost o transfuziji
komponente krvi.

Idiopatska aplastična anemija,
teška forma.

(po Truelove and Witts, 1955.)

nespecifični ulcerozni kolitis,
rekurentni oblik, totalna varijanta,
teški protok.

Klasifikacija težine astme prema kliničkim znakovima prije liječenja.

ljuto
perikarditis (manje
6 sedmica):
fibrinozni ili suvi i eksudativni;

hronično
perikarditis (preko
3 mjeseca):
eksudativni i konstriktivni.

težak
CAP je poseban oblik bolesti
različite etiologije, manifestira se
teška respiratorna insuficijencija
i/ili znakove teške sepse ili
septički šok koji karakteriše
loša prognoza i potrebna
intenzivna nega (tabela 1).

Tabela 1

Komplikacije
VP.

a) pleuralni izliv;

b) empiem pleure;

c) destrukcija / formiranje apscesa
plućno tkivo;

d) akutni respiratorni
distres sindrom;

e) akutni respiratorni
neuspjeh;

e) septički šok;

g) sekundarni
bakterijemija, sepsa, hematogeni fokus
osipanje;

h) perikarditis,
miokarditis;

i) žad, itd.

Polisegmentalna pneumonija stečena u zajednici
sa lokalizacijom u donjem režnju desne strane
pluća i donji režanj lijevog pluća,
teška forma. Desnostrani eksudativni
pleuritis. DN II.

Bolestan,
koji boluju od GB, žale se na glavobolje
bol, tinitus, vrtoglavica,
- veo "pred očima sa povećanjem
AD, često bol u srcu.

Bol u tom području
srca:

angina tokom
sve njegove varijante.

Bol koji se pojavljuje
tokom porasta krvnog pritiska (mogu imati
i anginozni i neanginozni
priroda).

"postdiuretik"
bol se obično javlja nakon 12-24 sata.
nakon obilne diureze, češće kod žena.
Bol ili peckanje, traje od
jedan do 2-3 dana, ovi bolovi se osećaju
na pozadini slabosti mišića.

Druga opcija
"farmakološki" bol povezan sa
produžena upotreba
simpatolitički agensi.

Srčani poremećaji
ritam, posebno tahiaritmija, često
praćeno bolom.

Bol neurotičan
karakter /kardijalgija/; nikako uvek
"privilegija" osoba sa granicom
arterijska hipertenzija. To je dugo
bolovi ili bolovi sa širenjem
ispod lijeve lopatice, u lijevoj ruci sa
utrnulost prstiju.

Kršenja
otkucaji srca
rijetko kod pacijenata sa GB. Čak i sa malignim
arterijska hipertenzija ekstrasistola
i fibrilacija atrija - ne tako česta
nalazi. Budući da mnogi pacijenti sa GB
godinama i mesecima uzimaju diuretike,
neki od njih uzrokuju ekstrasistole
i dolazi do fibrilacije atrija
nedostatak K jona
i metabolička alkaloza.

objektivno:
punjenje pulsa na radijalnim arterijama
isto i sasvim zadovoljavajuće.
U rijetkim slučajevima se određuje puls
differens.
To je obično rezultat nepotpune okluzije.
velika arterija na njenom početku
iz luka aorte. Za ozbiljan nedostatak
miokard u GB karakterizira naizmjenično
puls.

Važno u
dijagnostički podaci mogu biti
dobijeno pregledom aorte i
arterije vrata. Normalno u
ljudi prosečnog fizičkog razvoja
prečnik aorte na rendgenskom snimku
slika je 2,4 cm, kod osoba sa
fiksna hipertenzija
povećava se na 3,4-4,2 cm.

Povećanje srca
kada se GB pojavi u određenom
sekvence. Prvo u proces
"putevi odliva" sa leve strane
ventrikula. Razvija se koncentrično
hipertrofija tipična za dugotrajnu
izometrijska opterećenja. Sa hipertrofijom
i proširenje "uljevnih puteva" lijevo
komora se povećava sa zadnje strane, sužava se
retrokardijalni prostor.

Auskultacija
srca i krvnih sudova. Smanjuje
jačine 1 ton na vrhu srca.
Čest nalaz - 1U / atrijalni / ton -
50% pacijenata, u II-III
stage GB. javlja se SH /ventrikularni ton /
kod oko 1/3 pacijenata. sistolni
emisiona buka u II
interkostalni prostor na desnoj strani i na vrhu srca.
Akcenat II
ton na aorti. simpatičan mjuzikl
nijansa II
tonovi su dokaz trajanja i
ozbiljnosti hipertenzije.

Postoji 5 glavnih
vrste EKG-a u GB.

K I
tip hipertoničara
kriva" odnosimo se na EKG sa velikom amplitudom,
simetrični T talasi u levom grudnom košu
vodi.

II
vrsta EKG-a
posmatrati kod pacijenata sa ustanovljenim
izometrijska hiperfunkcija lijeve strane
ventrikula. Na EKG-u, povećanje amplitude
u lijevom grudnom košu vodi, spljošten,
dvofazni 
ili plitak, nejednak zub
T u olovu AVL,
sindrom Tv1(amp)gt; Tv6,
ponekad deformacija i proširenje R talasa.

III
EKG tip
javlja se kod pacijenata sa povećanjem
mišićna masa lijeve komore
njegova hipertrofija i dalje postoji
koncentričnog karaktera. . Na EKG-u
povećanje amplitude QRS kompleksa
sa devijacijom njegovog ukupnog vektora
unazad i lijevo, spljoštena ili dvofazna

T talasi u odvodu I
avl,
V5-6,
ponekad u kombinaciji sa blagim pomakom
ST segment
dolje.

IV
EKG tip
karakteristično za bolesnike sa uznapredovalom
klinike i težeg GB.
Pored kompleksa visoke amplitude
QRS
može se uočiti povećanje
duže od 0,10 sek, i
produženje vremena unutrašnjeg otklona
u vodovima V5-6
više od 0,05s. Tranziciona zona se pomera prema
desni provod u grudima.

V
EKG tip
odražava prisustvo kardioskleroze itd.
komplikacije GB. Smanjenje amplitude
QRS kompleks, tragovi prenesenih
srčani udari, intraventrikularne blokade.

Ako je hipertenzija
bolest duže od 2 godine, umjerena
hiperproteinemija i hiperlipidemija.

II. Etiološki.

1. Infektivni perikarditis:

virusni (Coxsackie virus A9 i B1-4,
citomegalovirus, adenovirus, virus
gripa, zaušnjaci, ECHO virus, HIV)

bakterijski (stafilokok, pneumokok,
meningokok, streptokok, salmonela,
mycobacterium tuberculosis, corynobacteria)

gljivične (kandidijaza, blastomikoza,
kokcidioidomikoza)

ostalo
infekcije (rikecije, klamidija,
toksoplazmoza, mikoplazmoza, aktinomikoza)

2.
Jonizujuće zračenje i masivno
terapija zračenjem

3.
Maligni tumori (metastatski
lezije, rjeđe primarne
tumori)

4.
difuzno
bolesti vezivnog tkiva (RA,
SLE, periarteritis nodosa, sindrom
Reiter)

5. Sistemske bolesti krvi
(hemoblastoza)

6. Perikarditis kod bolesti
sa teškim metaboličkim poremećajem
(giht, amiloidoza,
CKD s uremijom, teška hipotireoza,
dijabetička ketoacidoza)

7.
Autoimuni procesi (akutni
sindrom reumatske groznice
Dressler nakon infarkta miokarda i
operacija na otvorenom srcu, autoreaktivna
perikarditis)

8.
Alergijske bolesti (serum
bolest, alergija na lijekove)

9.
Nuspojave nekih lijekova
sredstva (prokainamid, hidralazin,
heparin, indirektni antikoagulansi,
minoksidil, itd.)

10.
Traumatski uzroci (trauma grudnog koša)
ćelije, operacija
grudna šupljina, sondiranje srca,
ruptura jednjaka)

12. Idiopatski perikarditis

Tuberkulozni konstriktivni perikarditis
etiologija. CHF IIA čl., IIFC.

Poglavlje VI. Gastroenterologija peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.

Klasifikacija anemije prema boji
indikator je prikazan u tabeli 1.

Tabela 1

Klasifikacija.

opšte prihvaćeno
klasifikacija peptičkog ulkusa
postoji. Sa tačke gledišta
nozološka nezavisnost
razlikovati peptički ulkus i
simptomatski gastroduodenalni
čirevi, kao i peptički ulkus,
povezane i nepovezane
sa Helicobacter pylori.

- čirevi na želucu koji se javljaju iznutra
gastropatija izazvana unosom
nesteroidni protuupalni
lijekovi (NSAID);

- čirevi
duodenum;

- kombinovani čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu
crijeva.

- egzacerbacija;

- ožiljci;

- remisija;

- cicatricijalni i ulcerozni deformitet želuca
i duodenum.

- solitarni čirevi;

- Višestruki čirevi.

- mali čirevi (do 0,5 cm);

- srednje (0,6 - 2,0 cm);

- veliki (2,0 - 3,0 cm);

- div (više od 3,0 cm).

- akutna (prvi put identifikovana ulcerozna
bolest);

- rijetko - 1 put u 2 - 3 godine;

- često - 2 puta godišnje ili više.

krvarenje; penetracija;
perforacija; razvoj perivisceritisa;
formiranje cicatricijalno-ulcerativne stenoze
vratar malignitet ulkusa.

Ulcerativni
ulkusna bolest
(1,0 cm) u bulbu duodenuma
crijeva, kronični tok, egzacerbacija.
Cicatricijalni i ulcerozni deformitet lukovice
duodenum, I
Art.

Normalne vrijednosti laboratorijskih parametara Parametri periferne krvi

Klasifikacija anemije po stepenu
gravitacija:

blagi stepen: Hb 110 - 90 g/l

umjeren: Hb 89 - 70 g/l

teški: Hb ispod 70 g/l

Glavni laboratorijski znakovi
IDA su:

nizak indeks boja;

hipohromija eritrocita;

povećanje ukupnog vezivanja gvožđa
sposobnost seruma, smanjeni nivoi
transferin.

hronična anemija nedostatka gvožđa,
srednje težine. fibromiom
materice. Meno- i metroragija.

Karotidne arterije.

ultrazvučni
pregled karotidnih arterija sa merenjem
debljina intima-medijskog kompleksa (IMC) i
procjena prisustva plakova dozvoljava
predviđaju i moždani i srčani udar
miokarda, bez obzira na tradicionalnu
kardiovaskularni faktori rizika.
Ovo vrijedi i za vrijednost debljine CMM-a
na nivou bifurkacije karotidne arterije
(koji odražava uglavnom aterosklerozu),
i za vrednost KIM-a na nivou opšteg
karotidna arterija (koja odražava uglavnom
vaskularna hipertrofija).

Brzina pulsnog talasa.

Odlučio to
fenomen ukočenosti velikih arterija i
refleksije pulsnog talasa su
najvažniji patofiziološki
determinante ISAH-a i povećanja
pulsni pritisak tokom starenja.
Karotidno-femoralni puls
talasi (SPW) su "zlatni standard"
mjerenje krutosti aorte.

V
nedavno izdato pomirenje
izjava, ovaj prag je bio
korigirano na 10 m/s, uzimajući u obzir
direktna udaljenost od pospanog
do femoralnih arterija i uzimanja u
pažnja 20% kraće istina
anatomska udaljenost
prolazi talas pritiska (tj. 0,8 x 12 m/s
ili 10 m/s).

Gležnjevno-brahijalni indeks.

Gležanj-rame
indeks (ABI) se može mjeriti bilo
automatski, uz pomoć uređaja, ili
korištenjem doplerometra sa kontinuiranim
talas i sfigmomanometar za mjerenje
HELL. Nizak ABI ((amp)lt;0,9) ukazuje na leziju
periferne arterije i izražene
ateroskleroza općenito je prediktor
kardiovaskularni događaji i povezani
otprilike duplo povećanje
kardiovaskularni mortalitet i učestalost
upoređeni glavni koronarni događaji
sa ukupnim brojem bodova u svakom
Framinghamska kategorija rizika.

Tabela 8

Arterijska hipertenzija u kombinaciji s kroničnim zatajenjem srca.

V
kao početna terapija za hipertenziju
preporučiti ACE inhibitore, BAB, diuretike
i blokatori aldosteronskih receptora.
U studiji SOLVD
i KONSENSUS
dokazana sposobnost
povećati originalni enalapril
preživljavanje pacijenata sa disfunkcijom LV
i CHF. Samo u slučaju nedovoljno
antihipertenzivni efekat može biti
propisani su antagonisti kalcija (CA).
serija dihidropiridina. Ne-dihidropiridin
AK se ne koriste zbog mogućnosti
pogoršanje kontraktilnosti
miokarda i pojačanih simptoma CHF.

Sa asimptomatskim
tijek bolesti i disfunkcija LV
preporučeni ACE inhibitori i BAB.

AG
sa oštećenjem bubrega. AG je odlučujuća
bilo koji faktor u progresiji CKD
etiologija; adekvatnu kontrolu krvnog pritiska
usporava njegov razvoj. Posebna pažnja
treba dati nefroprotekciju kada
dijabetička nefropatija. Neophodno
postići čvrstu kontrolu krvnog pritiska (amp)lt;
130/80 mmHg i smanjuju proteinuriju
ili albinurije na vrijednosti bliske
normalno.

Za smanjenje
proteinurija su lijekovi izbora
ACE inhibitor ili ARB.

Za
postizanje ciljnog nivoa krvnog pritiska sa
najčešće se koristi kod bolesti bubrega
kombinovana terapija sa
diuretik (uz kršenje izlučivanja dušika
funkcija bubrega - diuretik petlje), i
Takođe AK.

At
pacijenata sa oštećenjem bubrega, uzimajući u obzir
povećan rizik od razvoja KVB često
indikovana je kompleksna terapija -
antihipertenzivi, statini,
antitrombocitna sredstva itd.

Cockcroft-Gaultova formula

CF = [(140 godina) x
tjelesna težina (kg) x 0,85 (za žene
)]

____________________________________________

[814* × kreatinin
serum (mmol/l)].

* - Prilikom mjerenja nivoa
kreatinin u krvi u mg/dl u ovoj formuli
umjesto koeficijenta 814 koristi se
72.

tabela 2

Starost i trudnoća.

SBP ≥140 mmHg i DBP ≥90 mmHg.
Povišeni krvni pritisak treba potvrditi
najmanje dvije dimenzije. Measurement
treba raditi na obje ruke.
Pritisak na desnu i lijevu ruku
pravilo je drugačije. Trebalo bi da izabere
ruku sa višom vrednošću
krvni pritisak, a zatim
za mjerenje arterijske
pritisak na tu ruku.

Značenje SBP
određuje prvi od dva
uzastopni tonovi. U prisustvu
može doći do auskultatornog zastoja
potcenjivanje vrednosti krvnog pritiska.
Vrijednost DBP-a određuje Y
faza Korotkofovih tonova, tačnije je
odgovara intraarterijskom
pritisak. Razlika između DBP-a za IY
i Y
faza može biti klinički značajna.

Takođe, nemojte zaokružiti
primljene cifre do 0 ili 5, mjerenje
treba povećati do 2 mm Hg. Art., for
ono što treba polako iskrvariti
vazduh iz manžetne. Measurement at
trudnice moraju biti uvedene
sjedeći položaj. Lezati
kompresija donje šuplje vene
iskrivljuju brojke krvnog pritiska.

Razlikovati
3 vrste hipertenzije u trudnoći
Diferencijalna dijagnoza nije uvijek
jednostavno, ali neophodno za određivanje
strategije liječenja i nivoi rizika za
trudnica i fetus.

tabela 2

Prevalencija
razne vrste arterijske hipertenzije
kod trudnica

Termin
"hronična esencijalna hipertenzija"
treba primijeniti na one
žene koje su imale visok krvni pritisak
registrovan prije 20 sedmica,
s isključenim sekundarnim uzrocima hipertenzije.

Arterijski
hipertenzija koja se razvila između 20
nedeljama trudnoće do 6 nedelja posle
porođaj, smatra se direktno
uzrokovano trudnoćom i
nalazi se kod oko 12% žena.

Preeklampsija
nazvana kombinacija arterijskih
hipertenzije i proteinurije, po prvi put
otkrivena nakon 20 sedmica trudnoće.
Međutim, treba imati na umu da je ovo patološko
proces se može odvijati bez proteinurije,
ali sa drugim simptomima (lezija
nervni sistem, jetra, hemoliza itd.).

Koncept "gestacijske hipertenzije"
odnosi se na izolovani porast
BP u drugoj polovini trudnoće.
Dijagnoza se može postaviti samo
retrospektivno nakon
trudnoća se može riješiti, i
simptomi kao što su proteinurija i
kao i drugi prekršaji, nisu utvrđeni
će. U poređenju sa hroničnim
arterijska hipertenzija i preeklampsija,
prognoza za ženu i fetus
gestacijske hipertenzije najčešće
povoljno.

V
prva dva trimestra trudnoće
sve su kontraindicirane
antihipertenzivnih lijekova osim
metildopa. U trećem trimestru trudnoće
moguća upotreba kardioselektivnog
BAB. SBP (amp)gt;170 DBP (amp)gt;119 mmHg kod trudnice
žena se smatra krizom i jeste
indikacija za hospitalizaciju. Za
treba koristiti intravensku terapiju
labetalol, za oralnu primjenu - metildopa
ili nifedipin.

Strogo
ACE inhibitori i ARB su kontraindicirani
zbog mogućeg razvoja kongenitalnih
malformacije i smrt fetusa.

Multipli mijelom.

Kliničko-anatomski
klasifikacija
na osnovu rendgenskih podataka
skeletne i morfološke studije
analiza punktata i trepanata kostiju,
MRI i CT podaci. Dodijelite difuzno-fokalne
oblik, difuzan, višestruko žarište,
i rijetki oblici (skleroza),
pretežno visceralni). faze
multipli mijelom (MM).
u tabeli.

Vatrostalni ag.

Vatrostalna
ili otpornim na tretman
hipertenzije kod koje je propisano liječenje
promjena načina života i racionalna
kombinovani antihipertenziv
terapiju adekvatnim dozama
najmanje tri droge, uključujući
diuretike, ne dovodi do dovoljno
snizi krvni pritisak i postigne svoj cilj
nivo.

U takvim slučajevima, detaljno
pregled OM jer sa vatrostalnim
AH kod njih se često opažaju izražene
promjene. potrebno je isključiti sekundarno
oblici hipertenzije koji uzrokuju
otporan na antihipertenzive
tretman. Neodgovarajuće doze antihipertenziva
droge i njihove neracionalne kombinacije
može dovesti do neadekvatnog smanjenja
HELL.

Main
uzroci hipertenzije otporne na liječenje
prikazani su u tabeli 3.

sto
3.

Uzroci refraktora
arterijska hipertenzija

Hitni uslovi

Sve
situacije koje jesu u određenoj mjeri
diktiraju brzo smanjenje krvnog tlaka, poddijeli
u 2 velike grupe.

države,
zahtijevaju hitno liječenje - smanjeno
BP tokom prvih minuta i sati
pomoć parenteralnih lijekova.

hitno
terapija je neophodna kod takvog povećanja
BP, što dovodi do pojave odn
pogoršanje simptoma OM:
nestabilna angina pektoris, infarkt miokarda, akutni
Disekcija LV insuficijencije
aneurizma aorte, eklampsija, MI, edem
papila vidnog nerva. Odmah
pad krvnog pritiska je indikovano kod traume CNS-a, u
postoperativnih pacijenata, sa prijetnjom
krvarenje itd.

Vazodilatatori

Nitroprusside
natrijum (može povećati intrakranijalni
pritisak);

Nitroglicerin
(poželjno za ishemiju miokarda);

• 
  (poželjno u prisustvu CHF)

Antiadrenergički
objekata
(fentolamin za sumnjive
feohromocitom).

Diuretici
(furosemid).

Ganglioblokatori
(pentamin)

Antipsihotici
(droperidol)

HELL
mora se smanjiti za 25% u prva 2 sata
i do 160/100 mm Hg. preko sledećeg
2-6 sati. Nemojte previše snižavati krvni pritisak
brzo kako bi se izbjegla ishemija centralnog nervnog sistema, bubrega
i miokard. Sa krvnim pritiskom (amp) gt; 180/120 mm Hg. njegov
treba meriti svakih 15-30 minuta.

države,
zahtijeva nekoliko sniženja krvnog tlaka
sati. Samo
samo po sebi, nagli porast krvnog pritiska, ne
praćeno simptomima
iz drugih organa, diktira
obavezno, ali ne toliko hitno
intervencije i može se zaustaviti
oralni lijekovi sa
relativno brzo djelujući: BAB,
AA (nifedipin), klonidin, kratkog djelovanja
ACE inhibitori (kaptopril), diuretici petlje,
prazosin.

Tretman
pacijent sa nekomplikovanom GC
provodi se ambulantno.

TO
broj država koje zahtijevaju relativno
hitna intervencija,
maligni
AG.

At
maligna hipertenzija je izuzetno uočena
visok krvni pritisak (DBP (amp) gt; 120 mm Hg) sa razvojem
izražene promjene u
vaskularnog zida, što dovodi do ishemije
disfunkcija tkiva i organa. V
razvoj maligne hipertenzije
učešće mnogih hormonalnih sistema,
aktiviranje uzroka njihove aktivnosti
povećana natriureza, hipovolemija i
također oštećuje endotel i proliferira
MMC intima.

Sindrom
malignu hipertenziju obično prati
progresija CKD, pogoršanje
vid, gubitak težine, simptomi
CNS, promjene reoloških svojstava
krv do razvoja DIC-a,
hemolitička anemija.

Pacijenti
kod maligne hipertenzije, indicirano je liječenje
kombinacija tri ili više antihipertenziva
droge.

At
treba imati na umu liječenje teške hipertenzije
mogućnost viška izlučivanja iz
natrijum u telu, sa intenzivnim
imenovanje diuretika, koji je u pratnji
dalje aktiviranje RAAS-a i povećanje
HELL.

Bolestan
sa malignom hipertenzijom treba biti više
jednom pažljivo ispitan
prisustvo sekundarne hipertenzije.

Faktori rizika za CKD.

Povijest oštećenja bubrega;

Poliurija s nokturijom;

Smanjenje veličine bubrega
prema ultrazvuku ili rendgenu
istraživanje;

Azotemija;

Smanjenje relativne gustine i
osmolarnost urina;

Smanjena GFR (manje od 15 ml/min);

Normohromna anemija;

hiperkalijemija;

Hiperfosfatemija u kombinaciji sa
hipokalcemija.

Kriterijumi za dijagnozu.

ali)
akutna groznica na početku bolesti
(do(amp)gt; 38,0°C);

b) kašalj sa sputumom;

v)
objektivni znaci (skraćenje
perkusioni zvuk, crepitus fokus
i/ili fini mjehurasti hripavi, tvrdi
bronhijalno disanje);

G)
leukocitoza (amp)gt; 10h109/l
i/ili stab shift ((amp)gt; 10%).

Odsutnost
ili nedostupnost rendgenskog snimka
potvrda fokalne infiltracije
u plućima (rendgenski snimak ili veliki okvir
rendgenski snimak grudnog koša)
čini dijagnozu CAP netačnom/neizvjesnom.
Dijagnoza bolesti se zasniva na
na osnovu epidemioloških podataka
anamnezu, pritužbe i relevantne
lokalni simptomi.

Materijal su pripremili Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Ya.A.

Vrhunac 28. Evropskog kongresa o hipertenziji i kardiovaskularnoj prevenciji bila je prva prezentacija nove verzije Zajedničkih smjernica Europskog kardiološkog društva i Evropskog društva za hipertenziju za liječenje arterijske hipertenzije (AH). Tekst dokumenta biće objavljen 25. avgusta 2018. godine, istovremeno sa zvaničnom prezentacijom na kongresu Evropskog kardiološkog društva, koji će se održati od 25. do 29. avgusta 2018. godine u Minhenu. Objavljivanje punog teksta dokumenta nesumnjivo će dati povoda za analizu i detaljno poređenje sa preporukama američkih društava, iznesenim u novembru 2017. godine i radikalno mijenjajući dijagnostičke kriterije za hipertenziju i ciljne razine krvnog tlaka (BP). Svrha ovog materijala je da pruži informacije o ključnim odredbama ažuriranih evropskih preporuka.

Kompletan snimak plenarnog sastanka, na kojem su predstavljene preporuke, možete pogledati na web stranici Evropskog društva za hipertenziju www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Klasifikacija nivoa krvnog pritiska i definicija hipertenzije

Stručnjaci Evropskog društva za hipertenziju zadržali su klasifikaciju nivoa krvnog pritiska i definiciju hipertenzije i preporučuju klasifikovanje krvnog pritiska kao optimalnog, normalnog, visokog normalnog i razlikovanje stepena 1, 2 i 3 hipertenzije (preporuka klasa I, nivo hipertenzije). dokaz C) (Tabela 1).

Tabela 1 Klasifikacija kliničkog krvnog pritiska

Kriterijum za hipertenziju prema kliničkom merenju krvnog pritiska ostao je nivo od 140 mm Hg. i iznad za sistolni (SBP) i 90 mm Hg. i iznad - za dijastolni (DBP). Za kućno mjerenje krvnog tlaka, SBP od 135 mm Hg zadržan je kao kriterij za hipertenziju. i iznad i/ili DBP 85 mm Hg. i više. Prema podacima 24-časovnog praćenja krvnog pritiska, dijagnostičke granične tačke za prosečan dnevni krvni pritisak bile su 130 i 80 mm Hg, respektivno, danju - 135 i 85 mm Hg, noću - 120 i 70 mm Hg (tab. 2) .

Tabela 2. Dijagnostički kriteriji za hipertenziju prema kliničkim i ambulantnim mjerenjima

Merenje krvnog pritiska

Dijagnoza hipertenzije i dalje se zasniva na kliničkom mjerenju krvnog tlaka, pri čemu se potiče korištenje ambulantnih mjerenja krvnog tlaka i naglašava komplementarna vrijednost 24-satnog praćenja (ABPM) i mjerenja krvnog tlaka kod kuće. Što se tiče kancelarijskog mjerenja krvnog tlaka bez prisustva medicinskog osoblja, poznato je da trenutno nema dovoljno podataka da bi se ono preporučilo za široku kliničku upotrebu.

Prednosti ABPM-a uključuju: otkrivanje hipertenzije bijelog mantila, jaču prediktivnu vrijednost, procjenu krvnog tlaka noću, mjerenje krvnog tlaka u stvarnom životu pacijenta, dodatnu mogućnost identifikacije prediktivnih fenotipova krvnog tlaka, širok spektar informacija u jednoj studiji, uključujući kratkoročnu varijabilnost krvnog pritiska. Ograničenja ABPM-a uključuju visoku cijenu i ograničenu dostupnost studije, kao i njene moguće neugodnosti za pacijenta.

Prednosti kućnog mjerenja krvnog tlaka uključuju otkrivanje hipertenzije u bijelom mantilu, ekonomičnost i široku dostupnost, mjerenje krvnog tlaka u poznatim okruženjima gdje je pacijent opušteniji nego u ordinaciji, sudjelovanje pacijenta u mjerenju krvnog tlaka, mogućnost ponovne upotrebe tokom dužeg vremenskog perioda, i procjena varijabilnosti "dan po dan". Nedostatak metode je mogućnost dobijanja mjerenja samo u mirovanju, vjerovatnoća pogrešnih mjerenja i odsustvo mjerenja tokom spavanja.

Preporučene indikacije za ambulantno mjerenje krvnog tlaka (ABPM ili kućni krvni tlak) su: stanja u kojima postoji velika vjerovatnoća pojave hipertenzije u bijelom mantilu (hipertenzija 1. stupnja na kliničkom mjerenju, značajno povećanje kliničkog krvnog tlaka bez oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom), stanja kada je vrlo vjerovatna okultna hipertenzija (visok klinički izmjeren normalan krvni tlak, normalan klinički krvni tlak u bolesnika s oštećenjem organa ili visokim ukupnim kardiovaskularnim rizikom), posturalna i postprandijalna hipotenzija kod pacijenata koji ne primaju i ne primaju antihipertenzivnu terapiju, procjena rezistentne hipertenzije, procjena Kontrola krvnog pritiska, posebno kod pacijenata sa visokim rizikom, prekomerna reakcija krvnog pritiska na vežbanje, značajna varijabilnost kliničkog krvnog pritiska, procena simptoma koji ukazuju na hipotenziju tokom antihipertenzivne terapije. Specifična indikacija za ABPM je procjena noćnog krvnog tlaka i noćnog smanjenja krvnog tlaka (npr. kod sumnje na noćnu hipertenziju kod pacijenata sa apnejom u snu, kroničnom bubrežnom bolešću (CKD), dijabetes melitusom (DM), endokrinom hipertenzijom, autonomnom disfunkcijom).

Skrining i dijagnoza hipertenzije

Za dijagnozu hipertenzije preporučuje se kliničko mjerenje krvnog tlaka kao prvi korak. Ako se utvrdi hipertenzija, preporučuje se ili mjerenje krvnog tlaka na kontrolnim pregledima (osim u slučajevima povišenja krvnog tlaka od 3. stupnja, posebno kod visokorizičnih pacijenata) ili obavljanje ambulantnog mjerenja krvnog tlaka (ABPM ili samokontrola krvnog tlaka (SBP)) . Prilikom svake posete potrebno je izvršiti 3 merenja u intervalu od 1-2 minuta, dodatno merenje treba uraditi ako je razlika između prva dva merenja veća od 10 mm Hg. Za nivo krvnog pritiska pacijenta uzmite prosek poslednja dva merenja (IC). Ambulantno mjerenje krvnog tlaka preporučuje se u brojnim kliničkim situacijama kao što su otkrivanje bijelog mantila ili okultne hipertenzije, kvantifikacija efikasnosti liječenja i otkrivanje neželjenih događaja (simptomatska hipotenzija) (IA).

Ako se utvrdi hipertenzija u bijelom mantilu ili okultna hipertenzija, preporučuju se intervencije u načinu života za smanjenje kardiovaskularnog rizika, kao i redovno praćenje s ambulantnim mjerenjem krvnog tlaka (IC). Kod pacijenata sa hipertenzijom bijelog mantila može se razmotriti medicinsko liječenje hipertenzije u prisustvu oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom ili visokog/veoma visokog CV rizika (IIbC), ali rutinski lijekovi za snižavanje krvnog tlaka nisu indicirani (IIIC).

Kod pacijenata sa latentnom hipertenzijom treba razmotriti farmakološku antihipertenzivnu terapiju kako bi se normalizovao ambulantni krvni pritisak (IIaC), a kod liječenih pacijenata sa nekontrolisanim ambulantnim krvnim pritiskom treba razmotriti intenziviranje antihipertenzivne terapije zbog visokog rizika od kardiovaskularnih komplikacija (IIaC).

Što se tiče mjerenja krvnog tlaka, ostaje neriješeno pitanje optimalne metode mjerenja krvnog tlaka kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

Slika 1. Algoritam za skrining i dijagnostiku hipertenzije.

Klasifikacija hipertenzije i stratifikacija prema riziku od razvoja kardiovaskularnih komplikacija

Smjernice zadržavaju SCORE pristup ukupnom kardiovaskularnom riziku, prepoznajući da je kod pacijenata sa hipertenzijom ovaj rizik značajno povećan u prisustvu oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom (posebno hipertrofija lijeve komore, CKD). Među faktore koji utiču na kardiovaskularnu prognozu kod pacijenata sa hipertenzijom, dodati (tačnije, vraćeni) nivo mokraćne kiseline, dodati ranu menopauzu, psihosocijalne i ekonomske faktore, broj otkucaja srca u mirovanju od 80 bpm ili više. Asimptomatsko oštećenje ciljnog organa povezano s hipertenzijom klasificira se kao umjerena CKD sa brzinom glomerularne filtracije (GFR)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Spisak utvrđenih bolesti kardiovaskularnog sistema dopunjen je prisustvom aterosklerotskih plakova u slikovnim studijama i atrijalnom fibrilacijom.

Uveden je pristup klasifikaciji hipertenzije prema stadijumima bolesti (hipertenzija), uzimajući u obzir nivo krvnog pritiska, prisustvo faktora rizika koji utiču na prognozu, oštećenje ciljnog organa povezano sa hipertenzijom i komorbidna stanja (tabela 3).

Klasifikacija pokriva raspon krvnog tlaka od visokog normalnog do hipertenzije 3. stupnja.

Postoje 3 stadijuma AH (hipertenzije). Stadij hipertenzije ne zavisi od nivoa krvnog pritiska, već je određen prisustvom i težinom oštećenja ciljnog organa.

Faza 1 (nekomplikovana) - mogu postojati i drugi faktori rizika, ali nema oštećenja ciljnog organa. U ovoj fazi, pacijenti sa hipertenzijom stepena 3, bez obzira na broj faktora rizika, kao i pacijenti sa hipertenzijom stepena 2 sa 3 ili više faktora rizika, u ovoj fazi se klasifikuju kao visokorizični. U kategoriju umjereno-visokog rizika spadaju pacijenti sa hipertenzijom stepena 2 i 1-2 faktora rizika, kao i hipertenzijom stepena 1 sa 3 ili više faktora rizika. U kategoriju umjerenog rizika spadaju pacijenti sa hipertenzijom 1. stepena i faktorima rizika 1-2, hipertenzijom 2. stepena bez faktora rizika. Pacijenti s visokim normalnim krvnim tlakom i 3 ili više faktora rizika su pod niskim i umjerenim rizikom. Ostali pacijenti su klasifikovani kao niskorizični.

Faza 2 (asimptomatski) podrazumijeva prisustvo asimptomatskog oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom; CKD stadijum 3; Dijabetes bez oštećenja ciljnog organa i podrazumijeva odsustvo simptomatskih kardiovaskularnih bolesti. Stanje ciljnih organa koje odgovara stadijumu 2, sa visokim normalnim krvnim pritiskom, svrstava pacijenta u umereno-visoko rizičnu grupu, sa porastom krvnog pritiska od 1-2 stepena - u kategoriju visokog rizika, 3 stepena - kao visoko-vrlo rizična kategorija.

Faza 3 (komplikovana) određena je prisustvom simptomatskih kardiovaskularnih bolesti, CKD stadijuma 4 i više, dijabetesom sa oštećenjem ciljnog organa. Ova faza, bez obzira na nivo krvnog pritiska, stavlja pacijenta u kategoriju veoma visokog rizika.

Procjena lezija organa preporučuje se ne samo za određivanje rizika, već i za praćenje tokom liječenja. Promjena elektrokardiografskih i ehokardiografskih znakova hipertrofije lijeve komore, GFR tokom liječenja ima visoku prognostičku vrijednost; umjerena - dinamika albuminurije i skočno-brahijalnog indeksa. Promjena debljine intima-medijalnog sloja karotidnih arterija nema prognostičku vrijednost. Nema dovoljno podataka za zaključak o prognostičkoj vrijednosti dinamike brzine pulsnog talasa. Nema podataka o značaju dinamike znakova hipertrofije lijeve komore prema magnetskoj rezonanciji.

Uloga statina je naglašena u smanjenju KV rizika, uključujući veće smanjenje rizika uz postizanje kontrole krvnog pritiska. Antitrombocitna terapija je indicirana za sekundarnu prevenciju i ne preporučuje se za primarnu prevenciju kod pacijenata bez kardiovaskularnih bolesti.

Tabela 3. Klasifikacija hipertenzije prema stadijumima bolesti, uzimajući u obzir nivo krvnog pritiska, prisustvo faktora rizika koji utiču na prognozu, oštećenja ciljnih organa, povezana sa hipertenzijom i komorbidnim stanjima

POM - oštećenje ciljnog organa, AH-POM - oštećenje ciljnog organa povezano sa hipertenzijom, RF - faktori rizika, KVB - kardiovaskularne bolesti, DM - dijabetes melitus, CKD - ​​kronična bolest bubrega

Početak antihipertenzivne terapije

Svim pacijentima s hipertenzijom ili visokim normalnim krvnim tlakom preporučuje se promjena načina života. Vreme početka terapije lekovima (istovremeno sa nemedikamentoznim intervencijama ili odloženo) određuje se nivoom kliničkog krvnog pritiska, nivoom kardiovaskularnog rizika, prisustvom oštećenja ciljnog organa ili kardiovaskularne bolesti (Sl. 2). Kao i do sada, za sve pacijente sa hipertenzijom 2 i 3 stepena preporučuje se momentalno započinjanje antihipertenzivne terapije, bez obzira na nivo kardiovaskularnog rizika (IA), dok ciljni nivo krvnog pritiska treba da se postigne najkasnije u roku od 3 meseca.

Kod pacijenata sa hipertenzijom 1. stepena, preporuke za promene načina života treba da počnu sa procenom njihove efikasnosti u normalizaciji krvnog pritiska (IIB). Kod pacijenata sa hipertenzijom stepena 1 sa visokim/veoma visokim rizikom od KV, sa KV bolešću, bolešću bubrega ili dokazom oštećenja krajnjeg organa, preporučuje se terapija antihipertenzivnim lekovima istovremeno sa započinjanjem intervencija u načinu života (IA). Odlučniji (IA) od Smjernica iz 2013. (IIaB) je pristup započinjanju terapije antihipertenzivnim lijekovima kod pacijenata sa hipertenzijom stepena 1 s niskim umjerenim kardiovaskularnim rizikom bez bolesti srca ili bubrega, bez dokaza o oštećenju ciljnog organa i bez normaliziranog krvnog tlaka na 3-6 mjeseci početne strategije promjene načina života.

Nova odredba Smjernica iz 2018. godine je mogućnost terapije lijekovima kod pacijenata s visokim normalnim krvnim tlakom (130-139/85-89 mmHg) u prisustvu vrlo visokog kardiovaskularnog rizika zbog prisutnosti kardiovaskularnih bolesti, posebno koronarnih srčanih bolesti. bolest (CHD). ) (IIbA). Prema Smjernicama iz 2013., terapija antihipertenzivnim lijekovima nije indicirana kod pacijenata s visokim normalnim krvnim tlakom (IIIA).

Jedan od novih konceptualnih pristupa u verziji evropskih smjernica iz 2018. je manje konzervativan pristup kontroli krvnog tlaka kod starijih osoba. Stručnjaci sugeriraju niže granične vrijednosti krvnog tlaka za početak antihipertenzivne terapije i niže ciljne razine krvnog tlaka kod starijih pacijenata, naglašavajući važnost procjene biološke, a ne kronološke starosti pacijenta, uzimajući u obzir senilnu asteniju, sposobnost samozbrinjavanja i podnošljivost terapije.

Kod starijih pacijenata u formi (čak i onih starijih od 80 godina) preporučuje se antihipertenzivna terapija i promjene načina života kada je SBP ≥160 mmHg. (IA). Poboljšani stepen preporuke i nivo dokaza (na IA naspram IIbC 2013.) za terapiju antihipertenzivnim lijekovima i promjene načina života kod starijih pacijenata (> 65 godina, ali ne starijih od 80 godina) sa SBP u rasponu od 140-159 mm Hg, subjekt na dobru podnošljivost tretmana. Ako se terapija dobro podnosi, terapija lijekovima se također može razmotriti kod slabih starijih pacijenata (IIbB).

Treba imati na umu da dolazak pacijenta u određenu dob (čak 80 i više godina) nije razlog za nepropisivanje ili ukidanje antihipertenzivne terapije (IIIA), pod uslovom da se ona dobro podnosi.

Slika 2. Početak promjene načina života i terapije antihipertenzivnim lijekovima na različitim nivoima kliničkog krvnog tlaka.

Napomene: CVD = kardiovaskularna bolest, CAD = koronarna arterijska bolest, AH-POM = oštećenje ciljnog organa povezano s hipertenzijom

Ciljani nivoi krvnog pritiska

Predstavljajući svoj stav prema rezultatima studije SPRINT, koji su u Sjedinjenim Američkim Državama uzeti u obzir pri formulisanju novih kriterijuma za dijagnozu hipertenzije i ciljnih nivoa krvnog pritiska, evropski stručnjaci ističu da kancelarijsko merenje krvnog pritiska bez prisustva medicinsko osoblje nije ranije korišteno ni u jednom od randomiziranih kliničkih ispitivanja, poslužilo je kao baza dokaza za donošenje odluka o liječenju hipertenzije. Prilikom merenja krvnog pritiska bez prisustva medicinskog osoblja nema efekta belog mantila, a u poređenju sa uobičajenim merenjem, nivo SBP može biti niži za 5-15 mmHg. Pretpostavlja se da nivoi SBP u SPRINT studiji mogu odgovarati nivoima SBP koji se obično mere na 130-140 i 140-150 mmHg. u grupama više i manje intenzivne antihipertenzivne terapije.

Stručnjaci priznaju da postoje jaki dokazi o koristi od snižavanja SBP ispod 140, pa čak i 130 mmHg. Podaci iz velike meta-analize randomiziranih kliničkih ispitivanja (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), koji su pokazali značajno smanjenje rizika od razvoja velikih kardiovaskularnih komplikacija povezanih s hipertenzijom. prikazano je smanjenje SBP za svakih 10 mm na početnom nivou od 130-139 mm Hg. (tj., kada su nivoi SBP manji od 130 mm Hg na liječenju): rizik od koronarne bolesti za 12%, moždanog udara za 27%, zatajenja srca za 25%, velikih kardiovaskularnih događaja za 13%, smrti iz bilo kojeg razloga - od 11%. Osim toga, druga meta-analiza randomiziranih studija (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) također je pokazala smanjenje rizika od velikih kardiovaskularnih ishoda kada je SBP bio manji od 130 ili DBP bio manji od 80 mmHg u poređenju sa manje intenzivnim padom krvnog pritiska (srednji nivoi krvnog pritiska bili su 122,1/72,5 i 135,0/75,6 mm Hg).

Međutim, evropski stručnjaci takođe daju argumente u prilog konzervativnom pristupu ciljanim nivoima krvnog pritiska:

• inkrementalna korist od snižavanja krvnog pritiska smanjuje se kako se ciljni krvni pritisak smanjuju;
• postizanje nižih nivoa krvnog pritiska tokom antihipertenzivne terapije povezano je sa većom incidencom ozbiljnih neželjenih događaja i prekidom terapije;
• manje od 50% pacijenata na antihipertenzivnoj terapiji trenutno postiže ciljne nivoe SBP-a<140 мм рт.ст.;
• Dokazi o prednostima nižih ciljnih vrijednosti krvnog tlaka su manje jaki u nekoliko važnih subpopulacija pacijenata s hipertenzijom: starijim osobama, onima s dijabetesom, CKD i koronarnom bolešću.

Međutim, isti nivo krvnog pritiska ne može se primeniti na sve hipertenzivne pacijente. Razlike u ciljnim nivoima SBP-a određene su dobi pacijenata i komorbidnim stanjima. Predlažu se niži SBP od 130 mmHg. ili niže za pacijente sa dijabetesom (podložno pažljivom praćenju neželjenih događaja) i koronarnom arterijskom bolešću (tabela 4). Kod pacijenata sa istorijom moždanog udara potrebno je uzeti u obzir ciljni SBP od 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Tabela 4. Ciljni nivoi SBP u odabranim subpopulacijama pacijenata sa hipertenzijom

Napomene: DM, dijabetes melitus, CAD, koronarna bolest srca, CKD, hronična bolest bubrega, TIA, prolazni ishemijski napad; * - pažljivo praćenje neželjenih događaja; **- ako se prenese.

Sumirajući stav Preporuka iz 2018. o ciljnim rasponima kancelarijskog krvnog pritiska predstavljen je u Tabeli 5. Nova odredba koja je važna za stvarnu kliničku praksu je određivanje nivoa ispod kojeg se krvni pritisak ne bi trebao snižavati: za sve pacijente on je 120 i 70 mmHg.

Tabela 5 Ciljni rasponi za klinički BP

Napomene: DM = dijabetes melitus, CAD = koronarna bolest srca, CKD = hronična bolest bubrega, TIA = prolazni ishemijski napad.

Kada se raspravlja o ambulantnim ciljevima krvnog tlaka (ABPM ili BPDS), treba imati na umu da nijedno randomizirano kliničko ispitivanje s tvrdim krajnjim tačkama nije koristilo ABPM ili sistolički krvni tlak kao kriterij za promjenu antihipertenzivne terapije. Podaci o ciljnim nivoima ambulantnog krvnog pritiska dobijaju se samo ekstrapolacijom rezultata opservacijskih studija. Pored toga, razlike između nivoa kancelarijskog i ambulantnog krvnog pritiska smanjuju se kako se smanjuje kancelarijski krvni pritisak. Tako se konvergencija 24-satnog i kancelarijskog krvnog pritiska opaža na nivou od 115-120/70 mm Hg. Može se smatrati da je ciljni nivo kancelarijskog SBP 130 mm Hg. približno odgovara 24-satnom nivou SBP od 125 mmHg. sa ABPM i SBP<130 мм рт.ст. при СКАД.

Zajedno sa optimalnim ciljnim nivoima ambulantnog krvnog pritiska (ABPM i SBP), ostaju pitanja o ciljnim nivoima krvnog pritiska kod mladih pacijenata sa hipertenzijom i niskim kardiovaskularnim rizikom, ciljnom nivou DBP.

Promjene u načinu života

Liječenje hipertenzije uključuje promjenu načina života i terapiju lijekovima. Mnogim pacijentima će biti potrebna terapija lijekovima, ali promjene slike su neophodne. Mogu spriječiti ili odgoditi razvoj hipertenzije i smanjiti kardiovaskularni rizik, odgoditi ili eliminirati potrebu za medikamentoznom terapijom kod pacijenata sa hipertenzijom 1. stupnja, te pojačati efekte antihipertenzivne terapije. Međutim, promjene načina života nikada ne bi trebale biti razlog za odgađanje terapije lijekovima kod pacijenata s visokim kardiovaskularnim rizikom. Glavni nedostatak nefarmakoloških intervencija je niska privrženost pacijenata na njihovu usklađenost i njeno opadanje s vremenom.

Preporučene promjene načina života s dokazanim efektima na snižavanje krvnog tlaka uključuju ograničenje soli, ne više od umjerene konzumacije alkohola, visok unos voća i povrća, gubitak težine i održavanje te redovnu tjelovježbu. Osim toga, snažna preporuka za prestanak pušenja je obavezna. Pušenje duhana ima akutni presorski efekat koji može povećati dnevni dnevni krvni tlak. Prestanak pušenja, osim uticaja na krvni pritisak, važan je i za smanjenje kardiovaskularnog rizika i prevenciju raka.

U prethodnoj verziji smjernica, nivoi dokaza za intervencije u načinu života su kategorizirani u smislu efekata na krvni tlak i druge kardiovaskularne faktore rizika i teške krajnje tačke (CV ishodi). U Smjernicama iz 2018. stručnjaci su naveli objedinjeni nivo dokaza. Pacijentima sa hipertenzijom preporučuju se sljedeće promjene načina života:

• Ograničite unos soli na 5 g dnevno (IA). Tvrđi stav u odnosu na verziju iz 2013. godine, gdje je preporučeno ograničenje do 5-6 g dnevno;
• Ograničavanje konzumacije alkohola na 14 jedinica sedmično za muškarce, do 7 jedinica sedmično za žene (1 jedinica - 125 ml vina ili 250 ml piva) (IA). U verziji iz 2013. konzumacija alkohola je izračunata u gramima etanola dnevno;
• Obilno pijenje treba izbjegavati (IIIA). Nova pozicija;
• Povećana potrošnja povrća, svježeg voća, ribe, orašastih plodova, nezasićenih masnih kiselina (maslinovo ulje); konzumacija nemasnih mliječnih proizvoda; niska potrošnja crvenog mesa (IA). Stručnjaci su istakli potrebu povećanja potrošnje maslinovog ulja;
• Kontrolišite tjelesnu težinu, izbjegavajte gojaznost (indeks tjelesne mase (BMI) >30 kg/m2 ili obim struka preko 102 cm kod muškaraca i preko 88 cm kod žena), održavajte zdrav BMI (20-25 kg/m2) i obim struka ( manje od 94 cm kod muškaraca i manje od 80 cm kod žena) za smanjenje krvnog pritiska i kardiovaskularnog rizika (IA);
• Redovne aerobne vježbe (najmanje 30 minuta umjerene dinamičke fizičke aktivnosti 5 do 7 dana u sedmici) (IA);
• Prestanak pušenja, mjere podrške i pomoći, upućivanje na programe odvikavanja od pušenja (IB).

Strategija liječenja hipertenzije lijekovima

U novim Preporukama kao osnovna antihipertenzivna terapija zadržano je 5 klasa lijekova: ACE inhibitori (ACE inhibitori), blokatori receptora angiotenzina II (ARB), beta-blokatori (BB), antagonisti kalcija (CA), diuretici (tiazidni i tazido- poput (TD), kao što je hlortalidon ili indapamid) (IA). Istovremeno su naznačene neke promjene u položaju BB-a. Mogu se propisati kao antihipertenzivi u prisustvu specifičnih kliničkih situacija, kao što su zatajenje srca, angina pektoris, prethodni infarkt miokarda, potreba za kontrolom ritma, trudnoća ili njeno planiranje. Bradikardija (otkucaji srca manji od 60 otkucaja/min) uključena je kao apsolutna kontraindikacija za BB, a hronična opstruktivna plućna bolest isključena je kao relativna kontraindikacija za njihovu upotrebu (tabela 6).

Tabela 6. Apsolutne i relativne kontraindikacije za propisivanje glavnih antihipertenzivnih lijekova.

Napomene: LV EF - ejekciona frakcija lijeve komore, FC - funkcionalna klasa. * - Promjene podebljanog slova u odnosu na preporuke iz 2013. godine.

Stručnjaci su poseban akcenat stavili na početak terapije sa 2 lijeka za većinu pacijenata. Glavni argument za korištenje kombinovane terapije kao inicijalne strategije je razumna zabrinutost da će, kada se propisuje jedan lijek s izgledom za daljnju titraciju doze ili dodavanje drugog lijeka u narednim posjetama, većina pacijenata ostati na nedovoljno učinkovitoj monoterapiji u dužem vremenskom periodu. od vremena.

Monoterapija se smatra prihvatljivom kao početna tačka za pacijente niskog rizika sa hipertenzijom 1. stepena (ako je SBP<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Jedna od najvažnijih komponenti uspješne kontrole krvnog tlaka je pridržavanje pacijenta liječenju. U tom smislu, kombinacije dva ili više antihipertenzivnih lijekova u jednoj tableti su superiornije od besplatnih kombinacija. U novim Smjernicama za 2018., klasa i nivo dokaza za započinjanje terapije iz dvostruke fiksne kombinacije (strategija „jedna pilula”) je nadograđen na IB.

Preporučene kombinacije ostaju kombinacije RAAS blokatora (ACE inhibitori ili ARB) sa AK ili TD, poželjno u "jednoj piluli" (IA). Napominje se da se drugi lijekovi iz 5 glavnih klasa mogu koristiti u kombinacijama. Ako dvostruka terapija ne uspije, treba propisati treći antihipertenzivni lijek. Kao osnova, trostruka kombinacija RAAS blokatora (ACE inhibitori ili ARB), AK sa TD (IA) zadržava svoje prioritete. Ako se ciljni nivoi krvnog pritiska ne postižu trostrukom terapijom, preporučuje se dodavanje malih doza spironolaktona. Ako je netolerantna, mogu se koristiti eplerenon ili amilorid ili visoke doze TD ili diuretika petlje. Beta ili alfa blokatori se takođe mogu dodati terapiji.

Tabela 7. Algoritam za liječenje nekomplicirane hipertenzije (može se koristiti i za pacijente sa oštećenjem ciljnog organa, cerebrovaskularnom bolešću, dijabetesom i perifernom aterosklerozom)

Smjernice predstavljaju pristupe liječenju pacijenata sa AH sa komorbidnim stanjima. Prilikom kombinovanja hipertenzije sa CKD, kao u prethodnim Preporukama, naznačeno je da je obavezna zamena TD diureticima petlje kada se GFR smanji ispod 30 ml/min/1,73 m 2 (tabela 8), kao i nemogućnost propisivanja dva RAAS blokatori (IIIA) . Raspravlja se o pitanju „individualizacije“ terapije u zavisnosti od podnošljivosti tretmana, pokazatelja funkcije bubrega i elektrolita (IIaC).

Tabela 8. Algoritam za medikamentozno liječenje hipertenzije u kombinaciji sa CKD

Algoritam medikamentoznog lečenja hipertenzije u kombinaciji sa koronarnom bolešću srca (CHD) ima značajnije karakteristike (Tabela 9). Kod pacijenata sa anamnezom infarkta miokarda preporučuje se uključivanje BB i RAAS blokatora (IA) u sastav terapije; u prisustvu angine, prednost treba dati BB i/ili AC (IA).

Tabela 9. Algoritam za medikamentoznu terapiju hipertenzije u kombinaciji sa koronarnom bolešću.

Očigledan izbor lijekova je predložen za pacijente s kroničnom srčanom insuficijencijom (CHF). Kod pacijenata sa CHF i niskom EF preporučuje se upotreba ACE inhibitora ili ARB-a i beta-blokatora, kao i, ako je potrebno, diuretika i/ili antagonista mineralokortikoidnih receptora (IA). Ako se ciljni krvni pritisak ne postigne, predlaže se mogućnost dodavanja dihidropiridina AK (IIbC). Budući da se nijedna pojedinačna grupa lijekova nije pokazala superiornom kod pacijenata sa očuvanom EF, svih 5 klasa antihipertenzivnih sredstava (IC) mogu se koristiti. Kod pacijenata sa hipertrofijom leve komore preporučuje se prepisivanje RAAS blokatora u kombinaciji sa AK i TD (I A).

Dugotrajno praćenje pacijenata sa hipertenzijom

Smanjenje krvnog pritiska se javlja nakon 1-2 nedelje od početka terapije i nastavlja se naredna 2 meseca. U ovom periodu važno je zakazati prvu posetu kako bi se procenila efikasnost lečenja i pratio razvoj neželjenih efekata lekova. Naknadno praćenje krvnog pritiska treba obaviti u 3. i 6. mjesecu terapije. Dinamiku faktora rizika i težinu oštećenja ciljnog organa treba procijeniti nakon 2 godine.

Posebna pažnja posvećena je opservaciji pacijenata sa visokim normalnim krvnim pritiskom i hipertenzijom „belog mantila“, za koje je odlučeno da se ne propisuje terapija lekovima. Treba ih revidirati svake godine kako bi se procijenili krvni tlak, promjene faktora rizika i promjene u načinu života.

U svim fazama praćenja pacijenata, pridržavanje terapije treba procijeniti kao ključni razlog za lošu kontrolu krvnog tlaka. U tom cilju predlaže se sprovođenje aktivnosti na nekoliko nivoa:

• Liječnički nivo (pružanje informacija o rizicima povezanim s hipertenzijom i prednostima terapije; propisivanje optimalne terapije, uključujući promjene načina života i kombiniranu terapiju lijekovima, kombinirane u jednoj tableti kad god je to moguće; bolje korištenje mogućnosti pacijenta i dobivanje povratnih informacija od njega o interakciji s farmaceuti i medicinske sestre).
• Nivo pacijenta (samostalno i daljinsko praćenje krvnog pritiska, korišćenje podsetnika i motivacionih strategija, učešće u edukativnim programima, samokorekcija terapije prema jednostavnim algoritmima za pacijente; socijalna podrška).
• Nivo terapije (pojednostavljenje terapijskih šema, strategija "jedna pilula", upotreba kalendarskih paketa).
• Nivo zdravstvenog sistema (razvoj sistema praćenja; finansijska podrška interakciji sa medicinskim sestrama i farmaceutima; refundacija pacijenata za troškove fiksnih kombinacija; razvoj nacionalne baze podataka o receptima dostupnim ljekarima i farmaceutima; povećanje dostupnosti lijekova).

• Proširivanje mogućnosti korištenja 24-satnog praćenja krvnog tlaka i samokontrole krvnog tlaka u dijagnostici hipertenzije
• Uvođenje novih ciljnih raspona BP u zavisnosti od starosti i komorbiditeta.
• Smanjenje konzervativizma u liječenju starijih i senilnih pacijenata. Za odabir taktike vođenja starijih pacijenata, predlaže se fokusiranje ne na kronološku, već na biološku dob, što uključuje procjenu težine senilne astenije, sposobnosti samozbrinjavanja i podnošljivosti terapije.
• Implementacija strategije „jedna pilula“ za liječenje hipertenzije. Prednost se daje imenovanju fiksnih kombinacija od 2, a po potrebi i 3 lijeka. Za većinu pacijenata preporučuje se početak terapije sa 2 lijeka u 1 tableti.
• Pojednostavljenje terapijskih algoritama. Kombinacije RAAS blokatora (ACE inhibitora ili ARB) sa AK i/ili TD treba dati prednost kod većine pacijenata. BB treba propisivati ​​samo u specifičnim kliničkim situacijama.
• Povećana pažnja na procjenu privrženosti pacijenata liječenju kao glavnom razlogu nedovoljne kontrole krvnog tlaka.
• Povećanje uloge medicinskih sestara i farmaceuta u edukaciji, nadzoru i podršci oboljelima od hipertenzije kao važan dio ukupne strategije kontrole krvnog tlaka.

Snimak plenarne sjednice od 28

Evropski kongres o arterijskoj hipertenziji i kardiovaskularnom sistemu

Villevalde Svetlana Vadimovna – doktor medicinskih nauka, profesor, šef Odsjeka za kardiologiju, Federalna državna budžetska ustanova „N.N. V.A. Almazov" Ministarstva zdravlja Rusije.

Kotovskaya Yuliya Viktorovna - doktor medicinskih nauka, profesor, zamjenik direktora za istraživanje u Ruskom istraživačkom kliničkom gerontološkom centru Ruskog nacionalnog istraživačkog medicinskog univerziteta. N.I. Pirogova Ministarstva zdravlja Rusije

Orlova Yana Arturovna – doktor medicinskih nauka, profesor Katedre za multidisciplinarnu kliničku obuku Fakulteta fundamentalne medicine Moskovskog državnog univerziteta Lomonosov, direktor. Odeljenje za bolesti povezane sa uzrastom Medicinskog istraživačkog i obrazovnog centra Moskovskog državnog univerziteta po imenu M.V. Lomonosov.

Trenutno, mnoge prospektivne studije su potvrdile stav da je povećanje dijastoličkog i sistoličkog krvnog tlaka faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija, kao što su koronarna bolest srca (uključujući infarkt miokarda), moždani udar, srčana i bubrežna insuficijencija, te povećanje smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.

Rezultati Framinghamske studije uvjerljivo su pokazali da kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija tokom 10 godina praćenja zavisi od stepena porasta krvnog pritiska, kao i od težine oštećenja ciljnog organa, dr. faktori rizika i prateće bolesti (povezana klinička stanja).

Stručnjaci SZO i MOAG-a predložili su stratifikaciju rizika u četiri kategorije (nizak, srednji, visok i veoma visok) odnosno rizik 1, rizik 2, rizik 3, rizik 4. Rizik u svakoj kategoriji izračunat je na osnovu 10-godišnjeg prosjeka podataka o vjerovatnoći smrti od kardiovaskularnih bolesti, kao i infarkta miokarda i moždanog udara, prema rezultatima Framinghamske studije.

Za određivanje stepena rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, individualnih za datog pacijenta, potrebno je procijeniti ne samo (i ne toliko) stepen arterijske hipertenzije, već i broj faktora rizika, zahvaćenost ciljnih organa u patološkog procesa, te prisutnost popratnih (povezanih) kardiovaskularnih bolesti.

Etiologija i liječenje arterijske hipertenzije

Moderno društvo živi aktivnim životom i, shodno tome, posvećuje malo vremena vlastitom zdravstvenom stanju. Važno je pratiti nivo krvnog pritiska, jer su hipotenzivni i hipertenzivni poremećaji iz cirkulatornog sistema najčešći. Patogeneza hipertenzije je prilično komplicirana, ali postoje određeni principi za liječenje hipertenzije, čija je shema poznata mnogima.

Posebno je važno pratiti krvni pritisak nakon 40-45 godina života. Ove osobe su u opasnosti od bolesti kardiovaskularnog sistema. Arterijska hipertenzija zauzima vodeću poziciju među bolestima našeg vremena i pogađa sve grupe stanovništva, ne zaobilazeći nikoga.

Patogeneza

Prije svega, potrebno je analizirati razloge, utvrditi zašto dolazi do visokog krvnog tlaka. Patogeneza arterijske hipertenzije određena je promjenom mnogih faktora koji utiču na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema.

Postnovova teorija definiše uzroke bolesti kao posljedicu poremećenog transporta jona i oštećenja ćelijskih membrana. Uz sve to, stanice se pokušavaju prilagoditi nepovoljnim promjenama i održati jedinstvene funkcije. To je zbog sljedećih faktora:

• povećanje aktivnog djelovanja neurohumoralnih sistema;
• promjena u hormonskoj interakciji stanica;
• izmjena kalcijuma.

Patogeneza hipertenzije u velikoj mjeri ovisi o opterećenju stanica kalcijem. Važan je za aktivaciju rasta ćelija i sposobnost kontrakcije glatkih mišića. Prije svega, preopterećenje kalcijem dovodi do hipertrofije krvnih žila i mišićnog sloja srca, što povećava brzinu razvoja hipertenzije.

Patogeneza hipertenzije usko je povezana s hemodinamskim poremećajima. Ovo odstupanje nastaje kao rezultat neurohumoralnih patologija adaptivnih i integralnih sistema ljudskog tijela. Patologije integralnog sistema uključuju sljedeća stanja:

• disfunkcija srca, krvnih sudova, bubrega;
• povećana količina tečnosti u tijelu;
• nakupljanje natrijuma i njegovih soli;
• povećanje koncentracije aldosterona.

Multifaktorska hipertenzija, čija je patogeneza prilično dvosmislena, također je određena tkivnom inzulinskom rezistencijom. Razvoj hipertenzije ovisi o adrenergičkoj osjetljivosti vaskularnih receptora i gustoći njihove lokacije, intenzitetu slabljenja vazodilatatornih podražaja, apsorpciji natrijuma u tijelu i prirodi funkcionisanja simpatičkog nervnog sistema.

Ako pacijent razvije arterijsku hipertenziju, njena patogeneza ovisi o ispravnosti bioloških, hormonalnih i neuroendokrinih ritmova koji kontroliraju funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Postoji teorija da etiopatogeneza hipertenzije zavisi od koncentracije polnih hormona.

Etiologija

Etiologija i patogeneza hipertenzije su usko povezane. Nije bilo moguće precizno utvrditi osnovni uzrok ove bolesti, jer hipertenzija može biti i samostalna bolest i znak razvoja drugih patoloških procesa u tijelu. Postoje mnoge teorije o uzrocima, ali brojne studije su identificirale glavni etiološki faktor hipertenzije - visoku nervna napetost.

Kod glomerulonefritisa vjerovatna je i hipertenzija. Njegova etiologija određena je kršenjem procesa metabolizma natrijuma u tijelu.

Ako se arterijska hipertenzija razvije, njenu etiologiju i patogenezu obično određuju sljedeći uslovi:

• tonične kontrakcije arterija i arteriola;
• smanjenje koncentracije prostaglandina;
• povećano lučenje presorskih hormona;
• disfunkcija cerebralnog korteksa;
• povećana koncentracija kadmija;
• nedostatak magnezijuma;
• restrukturiranje hipotalamusa dijela mozga zbog starosti;
• prekomjeran unos soli;
• dugotrajni nervni umor;
• nasljednost.

Prije svega, etiologija arterijske hipertenzije usko je povezana sa stanjem ljudskog centralnog nervnog sistema, pa svaka nervna napetost ili stres utiče na nivo krvnog pritiska. U slučajevima kada pacijent razvije hipertenziju, etiologija može biti izuzetno opsežna, pa se dijagnoza treba usmjeriti na utvrđivanje tačnog uzroka porasta krvnog tlaka.

Faze bolesti

Hipertenzivni sindrom ili hipertenzija je bolest koja napreduje i, kako se razvija, prelazi iz jedne faze u drugu. Postoje sljedeće faze patološkog procesa:

• prvi (najlakši);
• sekunda;
• treći (sa rizikom od smrti).

Prva faza bolesti je najlakša. Nivo krvnog pritiska kod osobe ne raste stalno, ovo stanje ne nanosi mnogo štete unutrašnjim organima. Liječenje ovog oblika bolesti provodi se bez primjene terapije lijekovima, ali pod nadzorom specijaliste.

U nedostatku bilo kakvih radnji usmjerenih na liječenje visokog vaskularnog tonusa, bolest može preći u teži oblik - drugu fazu. U tom slučaju je već moguće oštećenje unutrašnjih organa koji su osjetljivi na nagle padove tlaka. To uključuje organe vida, bubrege, mozak i, naravno, srce. Osoba razvija takve patologije:

• patologija karotidnih arterija (zadebljanje intime, razvoj aterosklerotskih plakova);
• mikroalbuminurija;
• suženje retinalnih arterija;
• patologija lijeve komore srca.

Kod bolesti trećeg stepena, svi unutrašnji organi su ozbiljno oštećeni, moguće su komplikacije, do smrti. U pozadini arterijske hipertenzije razvijaju se sljedeća stanja:

• disekcija aorte;
• proteinurija;
• krvarenja u retini;
• vaskularna demencija;
• akutna hipertenzivna encefalopatija;
• prolazni ishemijski napad;
• moždani udar;
• zatajenje srca 2-3 stepena;
• infarkt miokarda.

Ako dijagnoza nije na vrijeme provedena ili su podaci istraživanja ispravno interpretirani, šanse za uspješan ishod za pacijenta se smanjuju.

Klinička slika

Manifestacije bolesti su tipične i lako prepoznatljive. U ranom stadijumu hipertenzije osoba dugo ne primjećuje da ima problema sa nivoom krvnog pritiska. Tipični simptomi (klinika hipertenzije) se javljaju s vremenom:

• kardialgija (bol u srcu);
• labilnost pritiska;
• krvarenje iz nosa;
• vrtoglavica;
• težina u potiljku;
• pritiskajuća glavobolja.

Najčešći znak visokog krvnog pritiska je jutarnja glavobolja, česte vrtoglavice, težina u potiljku. U slučaju kada pritisak poraste iznad normalnog, osoba ima krvarenje iz nosa, nakon čega se bol smanjuje ili potpuno nestaje.

Vrlo često, povećanje krvnog tlaka može biti asimptomatsko, očite manifestacije se javljaju samo kod labilne hipertenzije ili hipertenzivne krize. Ako se hipertenzija razvija paralelno s koronarnom bolešću srca, onda je moguća kardialgija. U trećem stadijumu bolesti postoji visok rizik od srčane i bubrežne insuficijencije, hipertenzivne encefalopatije, iznenadne srčane astme i aritmija.

Tretman

Moderna medicina ide u korak s vremenom i neprestano se razvija. Svakim danom pronalazi se sve više i više novih načina liječenja arterijske hipertenzije, ali već dugo uspostavljeni algoritam terapije postoji i efikasno se koristi. Sav tretman se sastoji od dvije komponente – preporučuje se terapija lijekovima i promjena načina života.

Bilo kakvo liječenje propisuje se prema rezultatima dijagnoze i određuje se prema težini bolesti. Međutim, bez obzira na fazu, liječenje arterijske hipertenzije sastoji se od sljedećih aspekata:

• mala fizička obuka;
• odbacivanje loših navika;
• kontrola tjelesne težine;
• "neslanu" dijetu.

Lijekove propisuje liječnik i pažljivo prati, jer kršenje pravila uzimanja ili predoziranja lijekova može izazvati nepopravljive komplikacije. Liječenje lijekovima prve linije smatra se prioritetom:

• diuretici;
• beta blokatori;
• ACE inhibitori (enzim koji konvertuje angiotenzin);
• Ca blockers;
• blokatori angiotenzina.

Liječenje počinje s prvim stepenom bolesti. Ako terapija nije dala rezultate mjesec dana, monokomponentno liječenje zamjenjuje se kombinovanim, dok se u terapijskom režimu kombinuju ACE inhibitori sa diureticima i beta-blokatorima, ili se inhibitori angiotenzina kombinuju sa blokatorima kalcijuma.

Liječenje se dogovara s liječnikom i provodi u skladu sa svim preporukama - to isključuje mogućnost komplikacija. Samoliječenje može uzrokovati ozbiljnu štetu organizmu i uzrokovati nepovratne promjene u unutrašnjim organima. Treba provesti potpunu dijagnozu tijela - njeni rezultati pomoći će identificirati kontraindikacije za bilo koju od metoda liječenja, jer bi terapija trebala pomoći, a ne pogoršavati postojeće probleme.

Riječ "hipertenzija" znači da je ljudsko tijelo iz nekog razloga moralo povećati krvni tlak. Ovisno o tome koji može uzrokovati ovo stanje, razlikuju se vrste hipertenzije, a svaka od njih se liječi na svoj način.

Klasifikacija arterijske hipertenzije, uzimajući u obzir samo uzrok bolesti:

1. Njegov uzrok ne može se utvrditi pregledom onih organa čija bolest zahtijeva da tijelo poveća krvni tlak. Iz neobjašnjivog razloga je zovu širom svijeta bitno ili idiopatski(oba termina su prevedena kao "nejasan razlog"). Domaća medicina ovu vrstu kroničnog povećanja krvnog tlaka naziva hipertenzijom. S obzirom na to da će se s ovom bolešću morati računati cijeli život (čak i nakon što se pritisak normalizira, morat će se poštovati određena pravila kako se ne bi ponovo povećao), u popularnim krugovima se naziva hronično hipertenzije, a ona je ta koja je podijeljena na stupnjeve, faze i rizike o kojima se govori u nastavku.
2. - onaj čiji se uzrok može identifikovati. Ona ima svoju klasifikaciju - prema faktoru koji je "aktivirao" mehanizam povećanja krvnog pritiska. O tome ćemo govoriti malo niže.

I primarna i sekundarna hipertenzija se dijele prema vrsti porasta krvnog tlaka. Dakle, hipertenzija može biti:

Postoji klasifikacija prema prirodi toka bolesti. On dijeli i primarnu i sekundarnu hipertenziju na:

Prema drugoj definiciji, maligna hipertenzija je povećanje pritiska do 220/130 mm Hg. Art. i više, kada istovremeno oftalmolog otkrije retinopatiju 3-4 stepena u fundusu (hemoragije, edem retine ili edem vidnog živca i vazokonstrikcija, a biopsijom bubrega dijagnostikuje se fibrinoidna arteriolonekroza).

Simptomi maligne hipertenzije su glavobolja, "mušice" pred očima, bolovi u srcu, vrtoglavica.

Prije toga smo pisali “gornji”, “donji”, “sistolni”, “dijastolni” pritisak, šta to znači?

Sistolni (ili “gornji”) pritisak je sila kojom krv pritiska na zidove velikih arterijskih sudova (tamo se izbacuje) tokom kompresije srca (sistole). Zapravo, ove arterije, prečnika 10-20 mm i dužine 300 mm ili više, moraju „komprimirati“ krv koja se u njih izbacuje.

Samo sistolni pritisak raste u dva slučaja:

• kada srce izbaci veliku količinu krvi, što je tipično za hipertireozu – stanje u kojem štitna žlijezda proizvodi povećanu količinu hormona zbog kojih se srce snažno i često kontrahira;
• kada je elastičnost aorte smanjena, što se opaža kod starijih osoba.

Dijastolni („donji“) je pritisak tekućine na zidove velikih arterijskih žila, koji nastaje prilikom opuštanja srca - dijastole. U ovoj fazi srčanog ciklusa dešava se sledeće: velike arterije moraju preneti krv koja je u njih ušla tokom sistole u arterije i arteriole manjeg prečnika. Nakon toga, aorta i velike arterije moraju spriječiti preopterećenje srca: dok se srce opušta, uzimajući krv iz vena, velike žile moraju imati vremena da se opuste u iščekivanju njegove kontrakcije.

Nivo arterijskog dijastoličkog pritiska zavisi od:

1. Ton takvih arterijskih žila (prema Tkachenko B.I. " normalna ljudska fiziologija."- M, 2005), koji se nazivaju posude otpora:
   • uglavnom one koje imaju promjer manji od 100 mikrometara, arteriole - posljednje žile prije kapilara (to su najmanji sudovi odakle tvari prodiru direktno u tkiva). Imaju mišićni sloj kružnih mišića, koji se nalaze između različitih kapilara i predstavljaju svojevrsnu "slavinu". Od prebacivanja ovih "slavina" zavisi koji će dio organa sada primati više krvi (tj. ishrane), a koji manje;
   • u maloj mjeri igra ulogu tonus srednjih i malih arterija („distributivnih sudova“), koje prenose krv u organe i nalaze se unutar tkiva;
2. Otkucaji srca: ako se srce suviše često kontrahira, žile još nemaju vremena da isporuče jedan dio krvi, dok primaju sljedeći;
3. Količina krvi koja je uključena u cirkulaciju;
4. Viskozitet krvi.

Izolirana dijastolna hipertenzija je vrlo rijetka, uglavnom kod rezistentnih vaskularnih bolesti.

Najčešće se povećavaju i sistolički i dijastolički tlak. To se dešava ovako:

Kada srce počne da radi protiv povećanog pritiska, gurajući krv u sudove sa zadebljanim mišićnim zidom, povećava se i njegov mišićni sloj (ovo je zajedničko svojstvo svih mišića). To se zove hipertrofija, a najviše pogađa lijevu komoru srca jer komunicira s aortom. U medicini ne postoji koncept "hipertenzije lijeve komore".

Primarna arterijska hipertenzija

Službena rasprostranjena verzija kaže da se uzroci primarne hipertenzije ne mogu otkriti. Ali fizičar Fedorov V.A. a grupa doktora objasnila je povećanje pritiska takvim faktorima:

Skrupulozno proučavajući mehanizme tijela, Fedorov V.A. kod doktora su vidjeli da krvne žile ne mogu hraniti svaku ćeliju tijela - uostalom, nisu sve ćelije blizu kapilara. Shvatili su da je ishrana ćelija moguća zahvaljujući mikrovibraciji - talasnoj kontrakciji mišićnih ćelija, koje čine više od 60% telesne težine. Takvi, kako je opisao akademik Arinčin N.I., osiguravaju kretanje tvari i samih stanica u vodenom mediju međustanične tekućine, omogućavajući ishranu, uklanjanje tvari koje se koriste u procesu vitalne aktivnosti i izvođenje imunoloških reakcija. Kada mikrovibracije u jednom ili više područja postanu nedovoljne, nastaje bolest.

U svom radu mišićne ćelije koje stvaraju mikrovibraciju koriste elektrolite dostupne u tijelu (supstance koje mogu provoditi električne impulse: natrij, kalcij, kalij, neke bjelančevine i organske tvari). Ravnotežu ovih elektrolita održavaju bubrezi, a kada bubrezi obole ili se s godinama smanji volumen radnog tkiva u njima, počinju da izostaju mikrovibracije. Tijelo daje sve od sebe da ovaj problem otkloni povećanjem krvnog tlaka kako bi više krvi dotjecalo do bubrega, ali zbog toga pati cijelo tijelo.

Nedostatak mikrovibracije može dovesti do nakupljanja oštećenih ćelija i produkata raspadanja u bubrezima. Ako se odatle ne uklanjaju duže vrijeme, onda se prenose u vezivno tkivo, odnosno smanjuje se broj radnih stanica. Shodno tome, rad bubrega se smanjuje, iako njihova struktura ne trpi.

Sami bubrezi nemaju vlastita mišićna vlakna i primaju mikrovibraciju od susjednih radnih mišića leđa i trbuha. Stoga je fizička aktivnost neophodna prije svega za održavanje tonusa mišića leđa i trbuha, zbog čega je potrebno pravilno držanje i u sjedećem položaju. Prema Fedorov V.A., „stalna napetost mišića leđa uz pravilno držanje značajno povećava zasićenost unutrašnjih organa mikrovibracijom: bubrega, jetre, slezine, poboljšavajući njihov rad i povećavajući resurse tijela. Ovo je veoma važna okolnost koja povećava važnost držanja. ("" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Izlaz iz situacije može biti poruka o dodatnim mikrovibracijama (optimalno - u kombinaciji s termičkim izlaganjem) bubrezima: njihova prehrana se normalizira, a ravnotežu elektrolita krvi vraćaju na "početne postavke". Hipertenzija je tako riješena. U početnoj fazi, takav tretman je dovoljan da prirodno snizi krvni pritisak, bez uzimanja dodatnih lijekova. Ako je bolest osobe "otišla daleko" (na primjer, ima 2-3 stepena i rizik od 3-4), onda osoba možda neće bez uzimanja lijekova koje je propisao liječnik. Istovremeno, poruka dodatne mikrovibracije pomoći će da se smanje doze uzetih lijekova, a samim tim i njihove nuspojave.

• 1998. godine - na VMA. S.M. Kirov, Sankt Peterburg (“ . »)
• 1999. godine - na bazi Regionalne kliničke bolnice Vladimir (" " i " »);
• 2003. godine - na VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg (" . »);
• 2003. godine - na bazi Državne medicinske akademije. I. I. Mečnikova, Sankt Peterburg (“ . »)
• 2009. godine - u pansionu za veterane rada br. 29 Odjeljenja za socijalnu zaštitu stanovništva Moskve, Kliničkoj bolnici Moskve br. 83, klinici Federalne državne ustanove FBMC po imenu. Burnazjan FMBA Rusije ("" Disertacija kandidata medicinskih nauka Sviženka A. A., Moskva, 2009).

Vrste sekundarne arterijske hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija je:

1. (uzrokovana bolešću nervnog sistema). Dijeli se na:
   • centrogena - javlja se zbog kršenja rada ili strukture mozga;
   • refleksogeni (refleksni): u određenoj situaciji ili uz stalnu iritaciju organa perifernog nervnog sistema.
2. (endokrine).
3. - javlja se kada organi poput kičmene moždine ili mozga pate od nedostatka kiseonika.
4. , takođe ima svoju podjelu na:
   • renovaskularni, kada se arterije koje dovode krv u bubrege suže;
   • renoparenhimski, povezan s oštećenjem bubrežnog tkiva, zbog čega tijelo treba povećati pritisak.
5. (zbog bolesti krvi).
6. (zbog promjene "puta" kretanja krvi).
7. (kada je izazvana iz više razloga).

Hajde da pričamo još malo.

Glavna naredba velikim žilama, koja ih uzrokuje da se skupljaju, povećavaju krvni tlak, ili opuštaju, smanjujući ga, dolazi iz vazomotornog centra, koji se nalazi u mozgu. Ako je njegov rad poremećen, razvija se centrogena hipertenzija. Ovo se može dogoditi zbog:

1. Neuroze, odnosno bolesti kod kojih struktura mozga ne pati, ali se pod utjecajem stresa u mozgu formira žarište uzbuđenja. Također aktivira glavne strukture koje "uključuju" povećanje pritiska;
2. Oštećenja mozga: ozljede (potresi, modrice), tumori mozga, moždani udar, upala dijela mozga (encefalitis). Za povećanje krvnog pritiska potrebno je:

• ili su oštećene strukture koje direktno utiču na krvni pritisak (vazomotorni centar u produženoj moždini ili jezgra hipotalamusa povezana sa njim ili retikularna formacija);
• ili do opsežnog oštećenja mozga dolazi s povećanjem intrakranijalnog tlaka, kada će tijelo trebati povećati krvni tlak da bi osiguralo opskrbu krvlju ovog vitalnog organa.

Refleksna hipertenzija takođe spada u neurogenu. Oni mogu biti:

• uslovni refleks, kada u početku dođe do kombinacije nekog događaja s uzimanjem lijeka ili pića koje povećava krvni tlak (na primjer, ako osoba popije jaku kafu prije važnog sastanka). Nakon mnogo ponavljanja, pritisak počinje da raste tek pri samoj pomisli na sastanak, bez ispijanja kafe;
• bezuslovni refleks, kada pritisak raste nakon prestanka stalnih impulsa iz upaljenih ili zadavljenih nerava koji idu u mozak duže vrijeme (na primjer, ako je uklonjen tumor koji je pritiskao išijas ili bilo koji drugi živac).

Endokrina (hormonska) hipertenzija

To su takve sekundarne hipertenzije, čiji su uzroci bolesti endokrinog sistema. Podijeljeni su u nekoliko tipova.

Adrenalna hipertenzija

U ovim žlijezdama, koje leže iznad bubrega, proizvodi se veliki broj hormona koji mogu utjecati na vaskularni tonus, snagu ili učestalost srčanih kontrakcija. Povećanje pritiska može biti uzrokovano:

1. Prekomjerna proizvodnja adrenalina i norepinefrina, što je tipično za tumor kao što je feohromocitom. Oba ova hormona istovremeno povećavaju snagu i učestalost srčanih kontrakcija, povećavaju vaskularni tonus;
2. Velika količina hormona aldosterona, koji ne oslobađa natrijum iz organizma. Ovaj element, koji se pojavljuje u krvi u velikim količinama, "privlači" vodu iz tkiva na sebe. Shodno tome, povećava se i količina krvi. To se dešava kod tumora koji ga proizvodi – malignog ili benignog, sa netumorskim rastom tkiva koje proizvodi aldosteron, kao i sa stimulacijom nadbubrežnih žlezda kod teških oboljenja srca, bubrega, jetre.
3. Povećana proizvodnja glukokortikoida (kortizon, kortizol, kortikosteron), koji povećavaju broj receptora (tj. posebnih molekula na ćeliji koji djeluju kao “brava” koja se može otvoriti “ključem”) na adrenalin i norepinefrin (oni bit će neophodan "ključ" za "zamak") u srcu i krvnim sudovima. Oni također stimuliraju jetru da proizvodi hormon angiotenzinogen, koji igra ključnu ulogu u razvoju hipertenzije. Povećanje količine glukokortikoida naziva se Itsenko-Cushingov sindrom i bolest (bolest kada hipofiza naređuje nadbubrežnim žlijezdama da proizvode veliku količinu hormona, sindrom kada su nadbubrežne žlijezde zahvaćene).

Hipertireoidna hipertenzija

Povezan je s prekomjernom proizvodnjom svojih hormona od strane štitne žlijezde - tiroksina i trijodtironina. To dovodi do povećanja broja otkucaja srca i količine krvi koju srce izbaci u jednoj kontrakciji.

Proizvodnja tiroidnih hormona može se povećati kod autoimunih bolesti kao što su Gravesova bolest i Hashimoto tireoiditis, uz upalu žlijezde (subakutni tiroiditis) i neke od njenih tumora.

Prekomjerno lučenje antidiuretičkog hormona od strane hipotalamusa

Ovaj hormon se proizvodi u hipotalamusu. Njegovo drugo ime je vazopresin (u prijevodu s latinskog znači “stiskanje krvnih sudova”), a djeluje na ovaj način: vezujući se za receptore na žilama unutar bubrega, uzrokuje njihovo sužavanje, uslijed čega se stvara manje mokraće. Shodno tome, povećava se volumen tekućine u žilama. Više krvi teče u srce - ono se više rasteže. To dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Hipertenzija može biti uzrokovana i povećanjem proizvodnje u tijelu aktivnih tvari koje povećavaju vaskularni tonus (to su angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklički adenozin monofosfat) ili smanjenjem količine aktivnih tvari koje bi trebale proširiti krvne žile (adenozin , gama-aminobutirna kiselina, dušikov oksid, neki prostaglandini).

Nestanak funkcije spolnih žlijezda često je praćen stalnim porastom krvnog tlaka. Starost ulaska u menopauzu za svaku ženu je različita (zavisi od genetskih karakteristika, uslova života i stanja tijela), ali njemački ljekari su dokazali da je starost preko 38 godina opasna za razvoj arterijske hipertenzije. Nakon 38 godina broj folikula (od kojih se formiraju jajašca) počinje se smanjivati ​​ne za 1-2 svakog mjeseca, već za desetke. Smanjenje broja folikula dovodi do smanjenja proizvodnje hormona od strane jajnika, što rezultira vegetativnim (znojenje, paroksizmalni osjećaj topline u gornjem dijelu tijela) i vaskularnim (crvenilo gornje polovice tijela tokom napad vrućine, povišen krvni pritisak) se razvijaju poremećaji.

Hipoksična hipertenzija

Razvijaju se kada dođe do kršenja isporuke krvi u produženu moždinu, gdje se nalazi vazomotorni centar. To je moguće kod ateroskleroze ili tromboze žila koje dovode krv do nje, kao i kod stiskanja žila zbog edema i hernija.

Bubrežna hipertenzija

Kao što je već pomenuto, postoje 2 vrste:

Vasorenalna (ili renovaskularna) hipertenzija

Uzrokuje ga pogoršanje opskrbe bubrezima krvlju zbog sužavanja arterija koje opskrbljuju bubrege. Pate od stvaranja aterosklerotskih plakova u njima, povećanja mišićnog sloja u njima zbog nasljedne bolesti - fibromuskularne displazije, aneurizme ili tromboze ovih arterija, aneurizme bubrežnih vena.

Osnova bolesti je aktivacija hormonskog sistema, zbog čega se krvni sudovi grče (smanjuju), zadržava se natrijum i povećava tečnost u krvi, a stimuliše se simpatički nervni sistem. Simpatički nervni sistem preko svojih posebnih ćelija koje se nalaze na krvnim sudovima aktivira njihovu još veću kompresiju, što dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Renoparenhimska hipertenzija

To čini samo 2-5% slučajeva hipertenzije. Nastaje zbog bolesti kao što su:

• glomerulonefritis;
• oštećenje bubrega kod dijabetesa;
• jedna ili više cista u bubrezima;
• povreda bubrega;
• tuberkuloza bubrega;
• tumor bubrega.

Kod bilo koje od ovih bolesti, broj nefrona (glavnih radnih jedinica bubrega kroz koje se filtrira krv) smanjuje se. Organizam pokušava da ispravi situaciju tako što povećava pritisak u arterijama koje prenose krv do bubrega (bubrezi su organ za koji je krvni pritisak veoma važan, pri niskom pritisku prestaju da rade).

Medicinska hipertenzija

Sljedeći lijekovi mogu uzrokovati povećanje tlaka:

• vazokonstriktorne kapi koje se koriste za prehladu;
• tabletirani kontraceptivi;
• antidepresivi;
• lijekovi protiv bolova;
• preparati na bazi glukokortikoidnih hormona.

Hemička hipertenzija

Zbog povećanja viskoznosti krvi (na primjer, kod Wakezove bolesti, kada se povećava broj svih njenih stanica u krvi) ili povećanja volumena krvi, krvni tlak se može povećati.

Hemodinamska hipertenzija

Ovo je naziv hipertenzije, koja se zasniva na promjeni hemodinamike - odnosno kretanju krvi kroz krvne žile, obično kao posljedica bolesti velikih krvnih žila.

Glavna bolest koja uzrokuje hemodinamsku hipertenziju je koarktacija aorte. Ovo je kongenitalno suženje aorte u njenom torakalnom (koja se nalazi u grudnoj šupljini) dijelu. Kao rezultat toga, kako bi se osigurala normalna opskrba krvlju vitalnih organa prsne šupljine i kranijalne šupljine, krv mora do njih doći kroz prilično uske žile koje nisu predviđene za takvo opterećenje. Ako je protok krvi velik, a promjer žila mali, pritisak u njima će se povećati, što se događa koarktacijom aorte u gornjoj polovici tijela.

Tijelu su manje potrebni donji udovi nego organi ovih šupljina, pa krv do njih već stiže „ne pod pritiskom“. Stoga su noge takve osobe blijede, hladne, tanke (mišići su slabo razvijeni zbog nedovoljne ishrane), a gornja polovina tijela ima "atletski" izgled.

Alkoholna hipertenzija

Kako pića na bazi etilnog alkohola uzrokuju porast krvnog tlaka, naučnicima još uvijek nije jasno, ali 5-25% ljudi koji piju alkohol stalno povećavaju krvni tlak. Postoje teorije koje sugeriraju da etanol može utjecati na:

• kroz povećanu aktivnost simpatičkog nervnog sistema, koji je odgovoran za vazokonstrikciju, povećan broj otkucaja srca;
• povećanjem proizvodnje glukokortikoidnih hormona;
• zbog činjenice da mišićne stanice aktivnije hvataju kalcij iz krvi, pa su stoga u stanju stalne napetosti.

Mješovita hipertenzija

Kada se kombiniraju bilo koji provocirajući faktori (na primjer, bolest bubrega i uzimanje lijekova protiv bolova), oni se dodaju (zbir).

Određene vrste hipertenzije koje nisu obuhvaćene klasifikacijom

Ne postoji službeni koncept "juvenilne hipertenzije". Povećanje krvnog tlaka kod djece i adolescenata je uglavnom sekundarno. Najčešći uzroci ovog stanja su:

• Urođene malformacije bubrega.
• Kongenitalno suženje bubrežnih arterija.
• Pijelonefritis.
• Glomerulonefritis.
• Cista ili policistična bolest bubrega.
• Tuberkuloza bubrega.
• Povreda bubrega.
• Koarktacija aorte.
• Esencijalna hipertenzija.
• Wilmsov tumor (nefroblastom) je izuzetno maligni tumor koji se razvija iz tkiva bubrega.
• Oštećenje hipofize ili nadbubrežne žlijezde, što rezultira velikom količinom glukokortikoidnih hormona u tijelu (sindrom i Itsenko-Cushingova bolest).
• Tromboza arterija ili vena bubrega
• Suženje promjera (stenoza) bubrežnih arterija zbog urođenog povećanja debljine mišićnog sloja krvnih žila.
• Urođeni poremećaj kore nadbubrežne žlijezde, hipertenzivni oblik ove bolesti.
• Bronhopulmonalna displazija - oštećenje bronha i pluća zrakom uduvanim ventilatorom, koji je priključen radi reanimacije novorođenčeta.
• Feohromocitom.
• Takayasuova bolest je lezija aorte i velikih grana koje se šire od nje zbog napada na zidove ovih krvnih žila od strane vlastitog imuniteta.
• Periarteritis nodosa - upala zidova malih i srednjih arterija, što rezultira stvaranjem sakularnih izbočina - aneurizme.

Plućna hipertenzija nije vrsta arterijske hipertenzije. Ovo je stanje opasno po život u kojem raste pritisak u plućnoj arteriji. Ovo je naziv za 2 žile na koje je podijeljen plućni trup (žila koja izlazi iz desne komore srca). Desna plućna arterija nosi krv osiromašenu kiseonikom u desno plućno krilo, a lijeva u lijevo.

Plućna hipertenzija se najčešće razvija kod žena u dobi od 30-40 godina i, postepeno napredujući, predstavlja po život opasno stanje koje dovodi do poremećaja desne komore i prerane smrti. Nastaje zbog nasljednih uzroka, te zbog bolesti vezivnog tkiva i srčanih mana. U nekim slučajevima nije moguće pronaći njegov uzrok. Manifestuje se kratkim dahom, nesvjesticom, umorom, suvim kašljem. U teškim stadijumima srčani ritam je poremećen, pojavljuje se hemoptiza.

Faze, stupnjevi i faktori rizika

Kako bi pronašli lijek za osobe koje pate od hipertenzije, liječnici su smislili klasifikaciju hipertenzije po fazama i stupnjevima. Predstavićemo ga u obliku tabela.

Faze hipertenzije

Faze hipertenzije pokazuju koliko su unutrašnji organi patili od stalno povišenog pritiska:

Brojevi krvnog pritiska u bilo kojoj fazi su iznad 140/90 mm Hg. Art.

Liječenje početne faze hipertenzije uglavnom je usmjereno na promjenu načina života: uključivanje u dnevni režim obaveznog,. Dok hipertenziju 2. i 3. faze već treba liječiti upotrebom. Njihova doza i, shodno tome, nuspojave mogu se smanjiti ako na prirodan način pomognete tijelu da povrati krvni tlak, na primjer, dajući mu dodatnu pomoć.

Stepeni hipertenzije

Stepeni razvoja hipertenzije pokazuju koliko je visok krvni pritisak:

Stepen se utvrđuje bez uzimanja lijekova za snižavanje pritiska. Da biste to učinili, kod osobe koja je prisiljena uzimati lijekove koji smanjuju pritisak, potrebno je smanjiti njihovu dozu ili ih potpuno otkazati.

Stepen hipertenzije se sudi po broju tog pritiska ("gornji" ili "donji"), koji je veći.

Ponekad se izoluju 4 stepena hipertenzije. Liječi se kao izolirana sistolna hipertenzija. U svakom slučaju, to se odnosi na stanje kada je povećan samo gornji pritisak (iznad 140 mm Hg), dok je donji u granicama normale - do 90 mm Hg. Ovo stanje se najčešće bilježi kod starijih osoba (povezano sa smanjenjem elastičnosti aorte). Javlja se kod mladih ljudi, izolirana sistolna hipertenzija ukazuje da je potrebno pregledati štitnu žlijezdu: tako se "ponaša" hipertireoza (povećanje količine proizvedenih hormona štitnjače).

Definicija rizika

Postoji i klasifikacija po rizičnim grupama. Što je veći broj iza riječi “rizik”, veća je vjerovatnoća da će se u narednim godinama razviti opasna bolest.

Postoje 4 nivoa rizika:

1. Kod rizika 1 (nizak), vjerovatnoća razvoja moždanog ili srčanog udara u narednih 10 godina je manja od 15%;
2. Kod rizika 2 (srednji), ova vjerovatnoća u narednih 10 godina je 15-20%;
3. Rizik 3 (visok) - 20-30%;
4. Rizik 4 (veoma visok) - više od 30%.

Za procjenu rizika procjenjuje se i oštećenje ciljnog organa, koje je prisutno ili odsutno. Oštećenje ciljnog organa se procjenjuje prema:

• hipertrofija (uvećanje) lijeve komore. Procjenjuje se elektrokardiogramom (EKG) i ultrazvukom srca;
• oštećenje bubrega: za to se procjenjuje prisustvo proteina u općem testu urina (normalno ne bi trebalo biti), kao i kreatinina u krvi (normalno bi trebao biti manji od 110 μmol / l).

Treći kriterij koji se procjenjuje da bi se odredio faktor rizika su komorbiditeti:

1. Dijabetes melitus: utvrđuje se ako je glukoza u plazmi natašte više od 7 mmol/l (126 mg/dl), a 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze – više od 11,1 mmol/l (200 mg/dl);
2. metabolički sindrom. Ova dijagnoza se postavlja ako postoje najmanje 3 od sljedećih kriterija, a tjelesna težina se obavezno smatra jednim od njih:

• HDL holesterol manji od 1,03 mmol/l (ili manji od 40 mg/dl);
• sistolni krvni pritisak veći od 130 mm Hg. Art. i/ili dijastolni pritisak veći ili jednak 85 mm Hg. Art.;
• glukoza preko 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
• obim struka za muškarce je veći ili jednak 94 cm, za žene - veći ili jednak 80 cm.

Postavljanje stepena rizika:

Ne postoji direktna veza između stepena povećanja pritiska i rizične grupe, ali će u visokoj fazi i rizik biti visok. Na primjer, to može biti hipertenzija 1. faza 2. stepen rizika 3(tj. nema oštećenja ciljnih organa, pritisak je 160-179 / 100-109 mm Hg, ali je vjerovatnoća srčanog/moždanog udara 20-30%), a ovaj rizik može biti i 1 i 2. Ali ako je faza 2 ili 3, onda rizik ne može biti manji od 2.

Primjeri i tumačenje dijagnoza - šta oni znače?

Šta je to - hipertenzija stadijum 2 stadijum 2 rizik 3?:

• krvni pritisak 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
• postoje problemi sa srcem, utvrđeni ultrazvukom srca, ili postoji oštećenje bubrega (prema analizama), ili postoji povreda u fundusu, ali nema oštećenja vida;
• može postojati ili dijabetes melitus, ili se u nekom sudu nalaze aterosklerotski plakovi;
• u 20-30% slučajeva će se u narednih 10 godina razviti ili moždani ili srčani udar.

3 faze 2 stepen rizika 3? Ovdje, pored gore navedenih parametara, postoje i komplikacije hipertenzije: angina pektoris, infarkt miokarda, kronično zatajenje srca ili bubrega, oštećenje krvnih žila mrežnice.

Hipertonična bolest 3 stepena 3 stepena rizika 3- sve je isto kao i u prethodnom slučaju, samo su brojke krvnog pritiska veće od 180/110 mm Hg. Art.

Šta je hipertenzija 2 faze 2 stepen rizika 4? Krvni pritisak 160-179/100-109 mm Hg. čl., zahvaćeni su ciljni organi, postoji dijabetes melitus ili metabolički sindrom.

Dešava se čak i kada 1. stepen hipertenzija, kada je pritisak 140-159 / 85-99 mm Hg. Art., već dostupan 3 stage odnosno razvile su se komplikacije opasne po život (angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca ili bubrega) koje su uz dijabetes melitus ili metabolički sindrom izazvale rizik 4.

Ne zavisi od toga koliko raste pritisak (stepen hipertenzije), već od toga koje komplikacije je prouzrokovao stalno povišen pritisak:

Hipertenzija 1. faze

U ovom slučaju nema lezija ciljnih organa, pa se invaliditet ne daje. Ali kardiolog osobi daje preporuke koje mora ponijeti na radno mjesto, gdje piše da ima određena ograničenja:

• teški fizički i emocionalni stres je kontraindiciran;
• ne može raditi u noćnoj smjeni;
• rad u uslovima intenzivne buke, vibracije su zabranjene;
• nemoguće je raditi na visini, posebno kada osoba opslužuje električne mreže ili električne jedinice;
• nemoguće je obavljati one vrste poslova u kojima iznenadni gubitak svijesti može izazvati hitan slučaj (na primjer, vozači javnog prijevoza, rukovatelji dizalicama);
• zabranjene one vrste rada u kojima postoji promjena temperaturnih režima (kupališnice, fizioterapeuti).

Hipertenzija 2. faze

U ovom slučaju se podrazumijeva oštećenje ciljnog organa, što pogoršava kvalitetu života. Dakle, u VTEK-u (MSEC) - medicinsko-radnoj ili medicinsko-sanitarnoj stručnoj komisiji - dodjeljuje mu se III grupa invaliditeta. U isto vrijeme ostaju ona ograničenja koja su indicirana za 1. stadij hipertenzije. Radni dan za takvu osobu ne može biti duži od 7 sati.

Da biste se kvalifikovali za invaliditet, morate:

• podnese zahtjev glavnom ljekaru zdravstvene ustanove u kojoj se obavlja MSEC;
• dobiti uputnicu za komisiju u poliklinici u mjestu prebivališta;
• validirati grupu godišnje.

Hipertenzija 3. faze

Dijagnoza hipertenzije 3 faze bez obzira koliko je visok pritisak 2 stepena ili više, implicira oštećenje mozga, srca, očiju, bubrega (naročito ako postoji kombinacija sa dijabetes melitusom ili metaboličkim sindromom, što ga čini rizik 4), što značajno ograničava radnu sposobnost. Zbog toga osoba može dobiti II ili čak I grupu invaliditeta.

Razmotrimo "odnos" hipertenzije i vojske, regulisan Uredbom Vlade Ruske Federacije od 04.07.2013. N 565 "O odobravanju Pravilnika o vojnomedicinskoj ekspertizi", član 43:

Da li idu u vojsku sa hipertenzijom ako je povećanje pritiska povezano sa poremećajima autonomnog (koji kontroliše unutrašnje organe) nervnog sistema: znojenje ruku, promenljivost pulsa i pritiska pri promeni položaja tela)? U ovom slučaju se obavlja ljekarski pregled prema članu 47. na osnovu kojeg se postavlja ili kategorija “C” ili “B” („B” – odgovara manjim ograničenjima).

Ukoliko vojni obveznik pored hipertenzije ima i druge bolesti, biće odvojeno pregledani.

Može li se hipertenzija potpuno izliječiti? Ovo je moguće ako se eliminiše - oni koji su detaljno opisani gore. Da biste to učinili, morate pažljivo ispitati, ako jedan liječnik nije pomogao u pronalaženju uzroka - posavjetujte se s njim, kojem uži specijalista ipak treba ići. Doista, u nekim slučajevima moguće je ukloniti tumor ili proširiti promjer krvnih žila stentom - i trajno se riješiti bolnih napada i smanjiti rizik od bolesti opasnih po život (srčani udar, moždani udar).

Ne zaboravite: brojni uzroci hipertenzije mogu se eliminirati davanjem dodatne poruke tijelu. To se zove, i pomaže da se ubrza uklanjanje oštećenih i iskorištenih ćelija. Osim toga, obnavlja imunološke odgovore i pomaže u izvođenju reakcija na nivou tkiva (djelovati će kao masaža na ćelijskom nivou, poboljšavajući vezu između potrebnih supstanci). Kao rezultat toga, tijelo neće morati povećati pritisak.

Procedura fonacije uz pomoć se može izvoditi udobno sjedeći na krevetu. Uređaji ne zauzimaju puno prostora, jednostavni su za korištenje, a cijena im je prilično pristupačna za širu populaciju. Njegova upotreba je isplativa: na taj način ostvarujete jednokratnu kupovinu, umjesto trajne kupovine lijekova, a osim toga, aparat može liječiti ne samo hipertenziju, već i druge bolesti, a mogu ga koristiti svi članovi porodice). Fonacija je korisna i nakon eliminacije hipertenzije: postupak će povećati tonus i resurse tijela. Uz pomoć možete provesti opći oporavak.

Potvrđena je efikasnost upotrebe uređaja.

Za liječenje hipertenzije 1. stupnja takva izloženost može biti sasvim dovoljna, ali kada se već razvila komplikacija, ili hipertenziju prati dijabetes melitus ili metabolički sindrom, terapiju treba dogovoriti sa kardiologom.

Bibliografija

1. Vodič za kardiologiju: Udžbenik u 3 toma / Ed. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbačenkov. - 2008. - Tom 1. - 672 str.
2. Unutrašnje bolesti u 2 toma: udžbenik / Ed. NA. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2010. - 1264 str.
3. Aleksandrov A.A., Kisljak O.A., Leontieva I.V. Dijagnostika, liječenje i prevencija arterijske hipertenzije kod djece i adolescenata. - K., 2008. - 37 str.
4. Tkachenko B.I. normalna ljudska fiziologija. - M, 2005
5. . VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg. 1998
6. P. A. Novoselsky, V. V. Chepenko (Vladimirska regionalna bolnica).
7. P. A. Novoselsky (Regionalna bolnica Vladimir).
8. . VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg, 2003
9. . Državna medicinska akademija. I.I. Mečnikov, Sankt Peterburg. 2003
10. Disertacija kandidata medicinskih nauka Svizhenko A.A., Moskva, 2009
11. Naredba Ministarstva rada i socijalne zaštite Ruske Federacije od 17. decembra 2015. br. 1024n.
12. Uredba Vlade Ruske Federacije od 04.07.2013. br. 565 „O odobravanju Pravilnika o vojnomedicinskom vještačenju“.
13. Wikipedia.

Možete postaviti pitanja (ispod) na temu članka, a mi ćemo pokušati odgovoriti na njih kompetentno!

pod terminom " arterijska hipertenzija", "arterijska hipertenzija„shvaća se kao sindrom povišenog krvnog pritiska (BP) kod hipertenzije i simptomatske arterijske hipertenzije.

Treba naglasiti da je semantička razlika u terminima " hipertenzija" i " hipertenzija"praktički nikakav. Kao što slijedi iz etimologije, hyper - od grčkog preko, preko - prefiks koji označava višak norme; tensio - od latinskog. - stres; tonos - od grčkog. - stres. Dakle, termini "hipertenzija" i "hipertenzija" u suštini znači istu stvar - "preopterećenost".

Istorijski gledano (od vremena G.F. Langa), razvio se tako da se u Rusiji koristi termin "hipertenzija" i, shodno tome, "arterijska hipertenzija", u stranoj literaturi termin " arterijska hipertenzija".

Hipertenzivna bolest (AH) se uobičajeno shvaća kao kronična bolest čija je glavna manifestacija sindrom arterijske hipertenzije, koji nije povezan s prisustvom patoloških procesa, kod kojih je povećanje krvnog tlaka (BP) uzrokovano poznatim, u u mnogim slučajevima eliminisani uzroci („simptomatska arterijska hipertenzija“) (Preporuke VNOK-a, 2004).

Klasifikacija arterijske hipertenzije

I. Faze hipertenzije:

• Hipertenzija (AH) stadijum I ukazuje na odsustvo promjena na "ciljanim organima".
• Hipertenzija (AH) stadijum II se utvrđuje u prisustvu promjena sa jednog ili više "ciljanih organa".
• Hipertenzija (AH) stadijum III utvrđeno u prisustvu povezanih kliničkih stanja.

II. Stepeni arterijske hipertenzije:

Stepeni arterijske hipertenzije (nivoi krvnog pritiska (BP)) prikazani su u tabeli br. 1. Ako vrednosti sistoličkog krvnog pritiska (BP) i dijastoličkog krvnog pritiska (BP) spadaju u različite kategorije, onda je viši stepen ustanovljena je arterijska hipertenzija (AH). Najprecizniji stepen arterijske hipertenzije (AH) može se utvrditi u slučaju novodijagnostikovane arterijske hipertenzije (AH) i kod pacijenata koji ne uzimaju antihipertenzive.

Tabela broj 1. Definicija i klasifikacija nivoa krvnog pritiska (BP) (mm Hg)

III. Kriterijumi za stratifikaciju rizika pacijenata sa hipertenzijom:

I. Faktori rizika:

a) Osnovni:
- muškarci > 55 godina - žene > 65 godina
- pušenje.

b) dislipidemija
TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL)
HDLR > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HSLPV

c) (kod žena

G) abdominalna gojaznost: obim struka > 102 cm za muškarce ili > 88 cm za žene

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg/dl)

e):

- Sjedilački način života
- Povećan fibrinogen

g) Dijabetes:
- Glukoza u krvi natašte > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Glukoza u krvi nakon obroka ili 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. Oštećenje ciljnog organa (hipertenzija 2. faze):

a) Hipertrofija lijeve komore:
EKG: Sokolov-Lyon znak > 38 mm;
Cornell proizvod > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 za muškarce i > 110 g/m 2 za žene
Rg-grafija grudnog koša - kardio-torakalni indeks> 50%

b) (debljina intima-media sloja karotidne arterije >

v)

G) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; Odnos albumin/kreatinin u urinu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za muškarce i >

III. Pridružena (komorbidna) klinička stanja (3 stadijum hipertenzije)

ali) Main:
- muškarci > 55 godina - žene > 65 godina
- pušenje

b) dislipidemija:
TC > 6,5 mmol/L (> 250 mg/dL)
ili CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
ili HSLVP

v) Porodična anamneza ranih kardiovaskularnih bolesti(među ženama

G) abdominalna gojaznost: obim struka > 102 cm za muškarce ili > 88 cm za žene

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg/dl)

e) Dodatni faktori rizika koji negativno utječu na prognozu bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH):
- Narušena tolerancija na glukozu
- Sjedilački način života
- Povećan fibrinogen

g) Hipertrofija lijeve komore
EKG: Sokolov-Lyon znak > 38 mm;
Cornell proizvod > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 za muškarce i > 110 g/m 2 za žene
Rg-grafija grudnog koša - kardio-torakalni indeks> 50%

h) Ultrazvučni znaci zadebljanja zida arterije(debljina karotidnog intima-medijskog sloja >0,9 mm) ili aterosklerotskih plakova

i) Blago povećanje serumskog kreatinina 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) za muškarce ili 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) za žene

do) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; Odnos albumin/kreatinin u urinu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za muškarce i > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) za žene

l) Cerebrovaskularna bolest:
Ishemijski moždani udar
Hemoragični moždani udar
Prolazna cerebrovaskularna nezgoda

m) srčana bolest:
infarkt miokarda
angina pektoris
Koronarna revaskularizacija
Kongestivnog zatajenja srca

m) bolest bubrega:
dijabetička nefropatija
Zatajenje bubrega (serumski kreatinin > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) za muškarce ili > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) za žene
Proteinurija (>300 mg/dan)

o) Bolest perifernih arterija:
Disecirajuća aneurizma aorte
Simptomatska bolest perifernih arterija

P) Hipertenzivna retinopatija:
Hemoragije ili eksudati
Edem optičkog živca

Tabela broj 3. Stratifikacija rizika pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (AH)

Skraćenice u tabeli ispod:
HP - nizak rizik,
UR - umjeren rizik,
VS - visok rizik.

Skraćenice u gornjoj tabeli:
HP - nizak rizik od arterijske hipertenzije,
UR - umjereni rizik od arterijske hipertenzije,
VS - visok rizik od arterijske hipertenzije.