Znakovi promjena vaskularnog otpora. Čvrstoća i elastičnost krvnih sudova

Prema "Klasifikaciji vaskularnih lezija mozga i kičmene moždine", koju je razvio Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, početne manifestacije insuficijencije krvotoka u mozgu (IBLCM) uključuju sindrom uključujući

1. znaci osnovne vaskularne bolesti

2. česte (najmanje jednom sedmično u posljednja tri mjeseca) pritužbe na glavobolje, vrtoglavicu, buku u glavi, oštećenje pamćenja i smanjene performanse

Štaviše, osnova za postavljanje dijagnoze NPNCM može biti samo kombinacija dvije ili više od pet navedenih mogućih tegoba pacijenata. Osim toga, posebno treba napomenuti da pacijent ne smije imati simptome žarišnog oštećenja centralnog nervnog sistema, prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije (prolazni ishemijski napadi i cerebralne hipertenzivne krize), lezije mozga drugog porijekla, kao što su posljedice traumatske ozljede mozga, neuroinfekcije, tumori itd., kao i teške mentalne i somatske bolesti.

Etiologija
Glavni etiološki faktori za nastanak NPNCM su

1.AG
2.Ateroskleroza
3. Vegetovaskularna distonija.

Patogeneza

Najznačajniju ulogu u patogenezi NPNCM imaju
1. Kršenje nervne regulacije krvnih sudova;
2. Morfološke promjene u ekstra- i intrakranijalnim žilama (stenoza i okluzija);
3. Promjene u biohemijskim i fizičko-hemijskim svojstvima krvi: povećanje viskoziteta, adhezije i agregacije krvnih zrnaca;
4. Metabolički poremećaji mozga; srčane bolesti.

Jedan od najranijih i najčešćih simptoma je glavobolja, čija je priroda i lokalizacija vrlo raznolika. Štaviše, često ne zavisi od nivoa krvnog pritiska. Vrtoglavica, specifičan osjećaj povezan s vestibularnom disfunkcijom, može poslužiti kao rani znak vaskularnih poremećaja u vertebrobazilarnom sistemu. Pojava buke objašnjava se ometanjem protoka krvi u velikim žilama koje se nalaze blizu lavirinta. Pamćenje se najčešće pogoršava za trenutne događaje, dok se profesionalno pamćenje i pamćenje za prošlost ne smanjuju. Mehanička memorija pati češće od logičke memorije. I mentalne i fizičke performanse se pogoršavaju. Promjene u mentalnom tonusu uočavaju se uglavnom s povećanjem volumena i vremenskog ograničenja za izvršavanje zadataka i kombiniraju se s poremećajima u emocionalnoj i ličnoj sferi. Često pacijenti sa NPNCM imaju astenične, hipohondrijalne, anksiozno-depresivne i druge sindrome slične neurozi.

Dodatni podaci o pregledu

Psihološka istraživanja.
Kod NPNCM-a na pozadini vegetovaskularne distonije, velika većina pacijenata pokazuje povećanu razdražljivost, nestabilnost pažnje, slabljenje pamćenja i sužavanje opsega percepcije, a kod nekih pacijenata - smanjenje tempa aktivnosti. Poremećaji mentalne aktivnosti su manje izraženi nego kod pacijenata sa aterosklerozom. U najranijim fazama hipertenzije otkriveni su funkcionalni poremećaji mozga izazvani psiho-emocionalnim prenaprezanjem. Ovi poremećaji doprinose razvoju hemodinamskih promjena, što dovodi do stvaranja vaskularne patologije mozga. NPNCM u fazi I-II hipertenzije javlja se u pozadini autonomnih poremećaja, emocionalnih promjena alarmantne prirode i patološke fiksacije emocija. Često se primećuju razdražljivost, plačljivost i nemotivisani osećaj straha i anksioznosti.
Kod ateroskleroze prevladavaju astenična stanja. Najčešće tegobe su opšta slabost, apatija, umor, oštećenje pamćenja, pažnje, nemogućnost koncentracije i nestabilno raspoloženje.

Ipak, kod pacijenata sa NPNCM, glavne vrste mentalne aktivnosti ostaju na prilično visokom nivou. Takvi ljudi uspješno obavljaju složene zadatke, pa čak i kreativni rad.

Reoencefalografija (REG).
Kod vegetativno-vaskularne distonije najčešće se otkrivaju angiodistonske promjene, sindrom regionalne hipertenzije, vaskularni sindrom i poremećaji venskog tonusa. Centralna i periferna hemodinamika nisu značajno pogođeni.

Kod pacijenata sa hipertenzijom tipični znaci su povišeni tonus vaskularnog zida, koji se uočavaju već u ranoj fazi bolesti i koreliraju sa nivoom krvnog pritiska. Osim toga, dolazi do karakterističnog smanjenja dotoka krvi u krvne žile, što se povećava s razvojem bolesti. Povišen vaskularni tonus češće se otkriva kod mladih, a nešto rjeđe u srednjim godinama. Kako bolest napreduje, distonične promjene i reaktivnost na vazoaktivne lijekove se smanjuju, a volumetrijsko pulsno punjenje krvlju i elastičnost vaskularnog zida se smanjuje. Kod većine pacijenata s NPNCM-om s hipertenzijom, na pozadini izraženog trajnog povećanja tonusa krvnih žila glave, uočava se značajno smanjenje minutnog volumena cirkulacije krvi zbog udarnog volumena srca, bradikardije i ekstrasistola. Vrijednosti pomaka hemodinamskih parametara tokom fizičke aktivnosti, prema REG podacima, kod pacijenata sa NPCCM u pozadini hipertenzije određene su početnim stanjem pulsnog krvnog punjenja sudova glave, tipičnim karakteristikama centralne hemodinamike, stepen izvršene vježbe, stadijum osnovne bolesti i starost pacijenata.

Tipične promjene REG kod pacijenata sa NPNCM-om s aterosklerozom su znaci smanjenog pulsnog punjenja krvlju, elastičnosti vaskularnog zida i odgovora na vazoaktivne lijekove, otežanog venskog odljeva i povišenog tonusa. Dolazi do smanjenja minutnog volumena srca zbog smanjenja udarnog volumena i perifernog vaskularnog otpora.

Poremećaji venske cirkulacije igraju važnu ulogu u formiranju nedovoljne opskrbe mozga krvlju. Kod pacijenata sa NPNCM mogu se zabilježiti distonija, hipertenzija ili umjerena hipotenzija vena glave i miješani tipovi poremećaja njihovog tonusa. Stoga se preporučuje sveobuhvatna studija venskog sistema glave, uključujući REG, radiocirkuloencefalografiju, biomikroskopiju bulbarne konjunktive, oftalmoskopiju i oftalmodinamometriju centralne retinalne vene.

Elektroencefalografija.
Elektroencefalografija (EEG) odražava lokalizaciju i stepen discirkulatornih poremećaja mozga. Kod pacijenata sa NPNCM u pravilu postoje difuzne, blago izražene promjene EEG-a, smanjenje amplitude i pravilnosti a-ritma, opća dezorganizacija biopotencijala i izostanak dominantnog ritma.

Kod vegetativno-vaskularne distonije često se otkriva da proces uključuje strukture diencefalona i hipotalamusa, koji su odgovorni za cerebralnu elektrogenezu i imaju difuzni učinak na bioelektričnu aktivnost moždane kore. Što su pojave iritacije vegetativnih struktura izraženije, patološki oblici biopotencijala i fenomeni nestabilnosti postaju difuzniji i grublji.

Kod bolesnika s hipertenzijom otkrivaju se difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga u vidu dezorganizacije a-ritma, pojačanih brzih oscilacija, pojave sporih valova i nestanka zonskih razlika. Najčešće se opaža EEG tipa III (prema E. A. Zhirmunskaya, 1965), koji se odlikuje odsutnošću dominacije određenih ritmova na niskom nivou amplitude (ne više od 35 μV). Ponekad postoji hipersinhronizacija osnovnog ritma, naglašena njegovom pravilnošću na visokom nivou amplitude (EEG tip IV). Često postoje izražene promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga, koje se manifestiraju difuznom dezorganizacijom ritmova na visokom amplitudnom nivou ili paroksizmalnom aktivnošću (EEG tip V).

U početnoj fazi cerebralne ateroskleroze primjećuju se difuzne promjene u EEG-u, fokalne promjene se javljaju samo u rijetkim slučajevima. Karakteristične pojave su desinhronizacija i redukcija a-ritma, povećanje udjela ravnih nedominantnih krivina, uglađivanje zonskih razlika u glavnim ritmovima i sužavanje raspona asimilacije nametnutih ritmova.

Ultrazvučna dopler sonografija velikih krvnih sudova glave.
Poslednjih godina pokazalo se da je dopler ultrazvuk (UDG) važan u dijagnostici vaskularnih oboljenja mozga. Dijagnostička pouzdanost ove metode je snažno argumentirana poređenjem rezultata studije s podacima cerebralne angiografije. Pokazalo se da je veoma efikasan u prepoznavanju okluzivnih lezija velikih krvnih sudova glave, njihove lokacije, stepena stenoze, prisutnosti i težine kolateralne cirkulacije. Uvođenjem kompjuterske tehnologije u obradu dopler sonograma značajno su proširene dijagnostičke mogućnosti metode, a povećana je i tačnost dobijenih rezultata. Tako je bilo moguće dobiti niz kvantitativnih spektralnih karakteristika Doplerovog signala koje su u korelaciji sa određenim kliničkim stanjima, te razviti tehniku ​​snimanja zajedničkih, unutrašnjih i vanjskih karotidnih arterija. U ovom slučaju stenoza i vaskularna okluzija se otkrivaju u 90% slučajeva, što je važno za odlučivanje o angiografiji i odabir taktike liječenja.
Pacijenti sa NPCCM imaju visoku učestalost lezija velikih krvnih sudova glave i povezanih hemodinamskih promjena.
Trenutno se transkranijalni UDG koristi za pregled pacijenata s cerebrovaskularnom patologijom, što omogućava procjenu stanja intrakranijalnih žila.

Elektrokardiografija i ehokardiografija.
Pogoršanje hemodinamike kao rezultat srčane disfunkcije igra važnu ulogu u patogenezi cerebrovaskularne insuficijencije, posebno u relapsno-remitentnim slučajevima. Bliski cerebrokardijalni odnosi otkrivaju se već u ranim fazama nastanka vaskularnih bolesti. Kod pacijenata sa NPNCM-om sa hipertenzijom i aterosklerozom, značajno je povećanje broja slučajeva hipertrofije lijeve komore i koronarne bolesti srca.

Oftalmološki pregled.
Jedan od najznačajnijih u dijagnostici hipertenzije i određivanju stadijuma bolesti je oftalmološki pregled. Neophodni su ponovljeni pregledi fundusa kako bi se procenila dinamika procesa i efikasnost lečenja. Očni simptomi često prethode drugim manifestacijama osnovne vaskularne bolesti, pa čak i porastu krvnog pritiska.
Kod hipertenzije, najranije manifestacije vaskularne patologije fundusa su funkcionalna tonična kontrakcija retinalnih arteriola i njihova sklonost spastičnim reakcijama. Pogoršanje tijeka hipertenzije ukazuje na povećanje površine slijepe točke.
Kod pacijenata s početnim stadijima cerebralne ateroskleroze, kompleks oftalmoloških studija omogućuje nam da identificiramo najtipičnije oblike promjena na očnim žilama. Najčešće imaju glatke arterije, suženja i neujednačenog kalibra, te patološko arteriovensko ukrštanje.

Rezultati oftalmo- i fotokalibrometrijskih studija potvrđuju sklonost sužavanju retinalnih arterija uz određeno proširenje retinalnih vena sa smanjenjem arteriovenskog omjera.

Oftalmodinamometrijske studije nam omogućavaju da procenimo stanje hemodinamike u oftalmološkoj arteriji. Kod većine pacijenata sa aterosklerozom bilježi se porast sistolnog, dijastoličkog i posebno srednjeg tlaka, kao i smanjenje omjera između retinalnog i brahijalnog tlaka.

Aterosklerotske lezije konjunktivalnih žila otkrivaju se mnogo ranije od onih na retinalnim žilama. Karakteristične promjene njihovog toka, kalibra i oblika, intravaskularna agregacija eritrocita. Patologija krvnih žila konjunktive i episklere uočena je u više od 90% pacijenata s ranom cerebralnom aterosklerozom. Osim toga, aterosklerotične lezije karakteriziraju taloženje lipoida i kristala kolesterola duž limbusa rožnjače i u staklastom tijelu. Prepoznavanje ovih simptoma najvažnije je kod pregleda mladih ljudi, kod kojih su druge manifestacije ateroskleroze manje izražene.

Kod pacijenata sa vegetovaskularnom distonijom, posebno u cerebralnoj formi, koja teče po hipertenzivnom tipu, utvrđena je nestabilnost vidnih polja, uzrokovana disfunkcijom pretežno kortikalnog dela vizuelnog analizatora.
Rentgenske metode istraživanja.
Kompjuterska tomografija mozga. Kod nekih pacijenata sa NPNCM mogu se otkriti mala ishemijska žarišta oštećenja mozga.

Rendgen lobanje. U nekim slučajevima nalazi se kalcificirana unutrašnja karotidna i, rjeđe, bazilarna arterija i kalcifikacija zajedničkih karotidnih arterija.

Rendgenski snimak vratne kičme. Metoda vam omogućuje otkrivanje znakova osteohondroze, deformirajuće spondiloze i drugih promjena na vratnoj kralježnici.

Termografija. Metoda se koristi za proučavanje protoka krvi u karotidnim arterijama. Posebno je važno da se može koristiti za otkrivanje oligosimptomatske ili asimptomatske stenoze. Preporučljivo je široko koristiti termografiju u ambulantnim uvjetima za ispitivanje velikih populacija starijih od 40 godina.

Imunološke studije.
U bolesnika s NPNCM-om s aterosklerozom utvrđeno je smanjenje razine T-limfocita i povećanje indeksa omjera imunoregulatornih ćelija, što ukazuje na smanjenje supresorske funkcije T-limfocita. Ove promjene doprinose razvoju autoimunih reakcija. Pozitivni rezultati reakcije na suzbijanje adhezije leukocita, koji potvrđuju njihovu senzibilizaciju na moždane antigene, značajno su češći kod pacijenata sa NPNCM sa aterosklerozom i hipertenzijom nego kod osoba bez cerebrovaskularne patologije, što ukazuje na razvoj autoimunih reakcija. Uočena je povezanost između senzibilizacije leukocita na moždane antigene i pritužbi pacijenata na smanjenu memoriju i mentalne performanse, što nam omogućava da prosudimo mogućnost učešća autoimunih reakcija u patogenezi bolesti.

Liječenje i preventivne mjere za NPNCM mogu se shematski podijeliti u sljedeće vrste:

Raspored rada, odmora i ishrane; fizioterapija; dijeta, fizio i psihoterapija; liječenje i prevencija lijekova. Najčešće se propisuje dijeta br. 10, uzimajući u obzir antropometrijske podatke i rezultate istraživanja metaboličkih karakteristika.

Liječenje pacijenata sa NPNCM-om treba provoditi u tri glavna područja:
Utjecaj na mehanizam nastanka insuficijencije dotoka krvi u mozak,
Uticaj na cerebralni metabolizam,
Diferencijalno individualno liječenje ovisno o kliničkim simptomima bolesti.
Kod pacijenata sa NPNCM u ranim fazama formiranja osnovne vaskularne bolesti potrebno je racionalno zapošljavanje, pridržavanje režima rada, odmora i ishrane, prestanak pušenja i zloupotrebe alkohola, te upotreba lijekova koji povećavaju fiziološke odbrambene sposobnosti organizma. ponekad dovoljno da se nadoknadi stanje. U teškim oblicima bolesti neophodna je kompleksna terapija uz opsežnu primjenu lijekova. Terapiju treba provoditi usmjerenu na uklanjanje žarišta infekcije: odontogene; hronični tonzilitis, sinusitis, upala pluća, holecistitis, itd. Pacijenti sa dijabetes melitusom treba da dobiju adekvatan antidijabetički tretman.

Metode liječenja i prevencije egzacerbacija osnovne vaskularne bolesti

Vegetovaskularna distonija.
Terapija se provodi u skladu sa principima podjele autonomnih poremećaja prema simpatikotonskim i vagotonskim manifestacijama.

Kod povišenog tonusa simpatikusa preporučuje se dijeta sa ograničenim unosom proteina i masti, tople kupke i kupke s ugljičnim dioksidom. Koriste se centralni i periferni adrenolitici i blokatori ganglija. Propisuju se alfa-blokatori: piroksan, redergin, dihidroergotamin i beta-blokatori: anaprilin, atenolol, tenormin, koji imaju vazodilatatorno i hipotenzivno dejstvo.

U slučajevima insuficijencije simpatičkog tonusa indikovana je dijeta bogata proteinima; slane i radonske kupke, hladni tuševi. Efikasni lekovi koji stimulišu centralni nervni sistem: kofein, fenamin, efedrin itd. Poboljšavaju simpatičku aktivnost tinktura limunske trave 25-30 kapi dnevno, pantokrin - 30-40 kapi, ginseng - 25-30 kapi - 30 kapi 40 kapi, suplementi kalcijuma (laktat ili glukonat 0,5 g tri puta dnevno); askorbinska kiselina - 0,5-1,0 g tri puta; metionin - 0,25-0,5 g dva do tri puta dnevno.

Kada se parasimpatička aktivnost poveća, preporučuje se niskokalorična, ali bogata proteinima dijeta i kupke od borova (36°C). Koriste lijekove koji povećavaju tonus simpatičkog sistema. Koriste se preparati Belladonna, antihistaminici i vitamin B6.

Ako je parasimpatički sistem slab, pozitivno utiču: hrana bogata ugljenim hidratima; kava; jak čaj; sulfidne kupke niske temperature (35°C). Povećajte tonus parasimpatikusa holinomimetičkim lekovima, inhibitorima holinesteraze: prozerin 0,015 g oralno i 1 ml 0,05% rastvora za injekcije, mestinon 0,06 g, preparati kalijuma: kalijum hlorid, kalijum orotat, panangin. Ponekad se koriste male doze inzulina.

Podjela sindroma vegetativno-vaskularne distonije prema prirodi njegovih manifestacija (prevlast simpatičke ili parasimpatičke aktivnosti) nije uvijek moguća. Stoga su široku primjenu u praksi našli lijekovi koji djeluju na oba periferna dijela autonomnog nervnog sistema i imaju i adrenergičku i holinomimetičku aktivnost: belloid, bellaspon, ergotaminski preparati.

Arterijska hipertenzija.

Terapijske i preventivne mjere za hipertenziju prvenstveno treba da budu usmjerene na uklanjanje ili korekciju faktora rizika koji doprinose nastanku bolesti, kao što su psihoemocionalni stres, pušenje, zloupotreba alkohola, višak tjelesne težine, sjedilački način života, dijabetes melitus.

Potrebno je ograničiti konzumaciju kuhinjske soli na 4-6 g dnevno (1/2 kašičice), a u slučaju teške hipertenzije - čak i na 3-4 g.

Trenutno se pet klasa antihipertenzivnih lijekova smatra najefikasnijim za liječenje hipertenzije: beta blokatori, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE), diuretici, antagonisti kalcija i alfa blokatori.
Nemojte povećavati dozu inicijalno efikasnog lijeka više puta ako više ne kontrolira pouzdano krvni tlak. Ako se pokaže da je propisani lijek nedjelotvoran, potrebno ga je zamijeniti. Bolje je dodati male doze drugog antihipertenzivnog lijeka nego povećati dozu prvog. Učinkovitost liječenja se povećava kada se koriste sljedeće kombinacije lijekova:
Diuretik u kombinaciji s beta blokatorom, alfa blokatorom ili ACE inhibitorom.
Beta blokator u kombinaciji s alfa blokatorom ili dihidropiridin antagonistom kalcija.
ACE inhibitor u kombinaciji sa antagonistom kalcijuma. Da bi se postigli maksimalni rezultati, u nekim slučajevima je potrebno koristiti kombinaciju ne samo dva, već i tri antihipertenzivna lijeka.

Ako se kod pacijenata sa umjerenom do teškom hipertenzijom krvni tlak ne snizi u roku od mjesec dana kombinovane terapije sa dva ili tri lijeka, smatra se rezistentnim. Razlozi rezistencije su vrlo raznoliki: neredovno uzimanje lijekova, nedovoljno visoke doze, neefikasna kombinacija lijekova, upotreba presorskih lijekova, povećana krvna plazma, prisutnost simptomatske hipertenzije, prekomjerna konzumacija kuhinjske soli i alkohola. Poznat je efekat „belog mantila“ (povećanje krvnog pritiska kod pacijenta u prisustvu lekara ili medicinske sestre), koji može da stvori utisak otpora. Najozbiljniji uzroci rezistencije na liječenje su povećanje krvne plazme kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka, bolest bubrega i nuspojave lijekova. Kod određenog broja pacijenata sa rezistentnom hipertenzijom, pozitivan učinak ima primjena diuretika petlje, kombinacije ACE inhibitora i antagonista kalcija.

Smatra se da se hipotenzivni efekat postiže upornim sniženjem krvnog pritiska kod pacijenata sa blagom hipertenzijom (140-179/90-104 mm Hg) do normalnog ili graničnog nivoa (ispod 160/95 mm Hg), i sa umerenom hipertenzijom. i teška hipertenzija (180/105 mm Hg i više) - za 10-15% početnih vrijednosti. Oštar pad krvnog tlaka zbog aterosklerotskih lezija velikih krvnih žila glave, koji se javlja kod 1/3 pacijenata s hipertenzijom, može pogoršati opskrbu mozga krvlju.
Nakon odabira terapije, pacijent se poziva na preglede dok se ne postigne adekvatno smanjenje krvnog pritiska. Ovo osigurava da se krvni pritisak održava na optimalnom nivou i da su faktori rizika pod kontrolom. Postupno i pažljivo smanjenje krvnog tlaka značajno smanjuje nuspojave i komplikacije antihipertenzivne terapije.

Kada se postigne stabilan pad krvnog pritiska, pacijenta treba pozvati na ponovljene preglede u intervalima od 3-6 meseci. Antihipertenzivna terapija se obično provodi neograničeno. Međutim, nakon dugotrajne adekvatne kontrole nivoa krvnog pritiska, dozvoljeno je pažljivo smanjenje doze ili ukidanje nekog od kombinovanih lekova, posebno kod osoba koje se striktno pridržavaju preporuka za nemedikamentozno lečenje.

Ateroskleroza.
Za liječenje bolesnika s aterosklerozom potrebno je prije svega utvrditi visok nivo holesterola u serumu (CS) i preduzeti mere za njegovu korekciju.
Za pacijente s poremećenim venskim odljevom predložena je metoda transcerebralne elektroforeze 5% otopine troksevazina. Kombinirana primjena elektroforetske i oralne primjene stugerona i troksevazina omogućava djelovanje na sve dijelove vaskularnog sistema mozga: arterijski tonus, mikrocirkulaciju i venski odljev.
Kod glavobolje i autonomnih poremećaja koristi se elektroforeza joda metodom ovratnika, a kod neurotičnih stanja i hipostenije elektroforeza novokaina. Bipolarna elektroforeza joda i novokaina preporučuje se kod neurastenijskog sindroma, sklonosti vrtoglavici i bolovima u srcu. Kod poremećaja sna i povećane opće ekscitabilnosti koriste se elektroforeza broma i joda, diazepama ili magnezija po Vermeule metodi i elektrosan. Elektroforeza dalargina ima pozitivan učinak na refleksogene zone C-4 - T-2 i T-8 - L-2.

Treba naglasiti da terapija lijekovima ima niz ograničenja: nuspojave, alergijske reakcije, ovisnost o lijekovima, te smanjenje njihove djelotvornosti pri dugotrajnoj primjeni. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir mogućnost potpune neosjetljivosti pacijenata na određeni lijek. Zbog toga je od velike važnosti upotreba nemedikamentoznih metoda liječenja.

Metode prevencije i liječenja NPNCM-a bez lijekova
Kompleks tretmana uključuje dijetoterapiju, aktivni motorički režim, jutarnje higijenske vježbe, fizikalnu terapiju, plivanje u bazenu i sportske igre. Ako imate višak kilograma, izvodi se podvodna tuš masaža. Uz popratnu osteohondrozu vratne kralježnice - masaža područja okovratnika.

Uspješno se koriste efekti naizmjeničnih niskofrekventnih magnetnih polja i sinusoidno moduliranih struja na refleksogene zone i mišićne grupe cervikalnog, okovratnog i struka, gornjih i donjih ekstremiteta, uzimajući u obzir dnevne bioritme.
Metode refleksologije se sve više uvode u praktičnu zdravstvenu zaštitu: akupunktura, moksibuscija, elektroakupunktura i izlaganje laserskom zračenju. Kod pacijenata sa NPNCM-om, kao rezultat liječenja ovim metodama, opće stanje se značajno poboljšava, subjektivni poremećaji se smanjuju ili nestaju, postoji pozitivna dinamika REG i EEG indikatora, što se objašnjava normalizujućim djelovanjem refleksologije na metaboličke procese, povećanje fizičkog i psihičkog tonusa, te otklanjanje vegetativno-vaskularnih poremećaja. Ako je tonus moždanih vena povećan, preporučuje se kurs mikrovalnog zračenja (8-12 sesija) za refleksogene zone i akupunkturne točke.
Hiperbarična oksigenacija se smatra univerzalnom komponentom patogenetske terapije vaskularnih bolesti nervnog sistema, koja omogućava stabilizaciju patološkog procesa, skraćivanje vremena lečenja i poboljšanje prognoze. U procesu baroterapije poboljšava se opće stanje pacijenata, san, pamćenje, smanjuje se astenija, psihoemocionalni poremećaji, glavobolja, vrtoglavica i autonomni poremećaji.

Trajni klinički učinak i dugotrajne remisije uočene su kod pacijenata s NPNCM-om koji su primali kompleksno liječenje uključujući hiperbaričnu oksigenaciju, akupunkturu i fizikalnu terapiju.

Hidroaeroionoterapija se koristi i kao samostalna metoda i u kombinaciji s drugim vrstama fizioterapije i lijekova. Preporučljivo je koristiti terapiju kiseonikom u obliku koktela kiseonikom, koja ima opšte stimulativno dejstvo i poboljšava funkcionalno stanje nervnog sistema. Kombinacija aeroionoterapije i terapije kisikom daje veći klinički učinak: poboljšava se dobrobit i pamćenje, nestaju glavobolje, smanjuju se vestibularni i emocionalno-voljni poremećaji. Ove metode liječenja mogu se koristiti ne samo u bolnici, već iu klinici.
Predložena je metoda terapije treninga korištenjem intermitentne hipoksične izloženosti: udisanje mješavine zraka i dušika koja sadrži 10% kisika.

Za sindrom sličan neurozi, koji se otkriva kod značajnog broja pacijenata sa NPNCM, preporučuje se psihoterapija. Njeni najvažniji zadaci su razvijanje kod pacijenata pravilnog odnosa prema bolesti, adekvatne psihološke adaptacije na okolinu i povećanje efikasnosti medicinske i socijalne rehabilitacije. Psihoterapija podrazumeva aktivno učešće pacijenta u svim njegovim fazama i treba da počne od prvog pregleda. U slučajevima teških manifestacija cerebrastenije, uspješno se koristi hipnoterapija. Korištenje autogenog treninga je efikasno. Najbolji rezultati se postižu kombinovanim tretmanom trankvilizatorima i antidepresivima uz psihoterapiju i autogeni trening.

Od velikog značaja je kompleksna terapija korak po korak pacijenata sa NPNCM, koja uključuje stacionarno liječenje, sanatorijsko-odmaralište i ambulantno posmatranje. Sanatorijsko-odmaralište najprikladnije je provoditi u sanatorijima kardiovaskularnog ili opšteg tipa, bez promjene klimatske zone, jer zbog smanjenja adaptivnih sposobnosti, pacijenti sa NPNCM-om provode značajno vrijeme na aklimatizaciji, što skraćuje period aktivnog liječenja. , smanjuje trajnost njegovog djelovanja, au nekim slučajevima čak i pogoršava stanje.

Glavni liječnički i dispanzer za pacijente sa NPNCM treba da bude lokalni (trgovinski) ljekar opšte prakse. Neurologu je dodijeljena odgovornost konsultanta ovim pacijentima. Kliničko promatranje i liječenje, koje traje 1-2 mjeseca, treba provoditi najmanje dva puta godišnje (obično u proljeće i jesen).

Radna sposobnost

Pacijenti sa NPNCM su obično sposobni za rad. Međutim, ponekad su im potrebni lakši uvjeti rada, koje preporučuje VKK: oslobađanje od noćnih smjena, dodatna opterećenja, korekcija režima rada. Pacijenti se upućuju na VTEK u slučajevima kada su im uslovi rada kontraindikovani iz zdravstvenih razloga. Ne mogu raditi u kesonu, pod promijenjenim atmosferskim pritiskom, u toplim radnjama (čeličar, kovač, termooperater, kuhar), pod stalnim značajnim psiho-emocionalnim ili fizičkim stresom. Ako je prelazak na drugi posao povezan sa smanjenjem kvalifikacija, onda se utvrđuje III grupa invaliditeta.

Otpor je prepreka protoku krvi koja se javlja u krvnim sudovima. Otpor se ne može mjeriti nijednom direktnom metodom. Može se izračunati korištenjem podataka o količini protoka krvi i razlici tlaka na oba kraja krvnog suda. Ako je razlika u pritisku 1 mm Hg. čl., a volumetrijski protok krvi je 1 ml/sec, otpor je 1 jedinica perifernog otpora (EPR).

Otpor, izraženo u GHS jedinicama. Ponekad se CGS jedinice (centimetri, grami, sekunde) koriste za izražavanje jedinica perifernog otpora. U ovom slučaju, jedinica otpora će biti dina sec/cm5.

Ukupni periferni vaskularni otpor i ukupni plućni vaskularni otpor. Volumetrijska brzina protoka krvi u cirkulatornom sistemu odgovara minutnom volumenu srca, tj. zapreminu krvi koju srce pumpa u jedinici vremena. Kod odrasle osobe to je otprilike 100 ml/sek. Razlika u pritisku između sistemskih arterija i sistemskih vena je približno 100 mmHg. Art. Posljedično, otpor cjelokupne sistemske (sistemske) cirkulacije ili, drugim riječima, ukupni periferni otpor odgovara 100/100 ili 1 PSU.

U uslovima kada sve krvni sudovi tijelo je oštro suženo, ukupni periferni otpor se može povećati na 4 PSU. Suprotno tome, ako su svi krvni sudovi prošireni, otpor može pasti na 0,2 PSU.

U vaskularnom sistemu pluća krvni pritisak je u proseku 16 mm Hg. čl., a prosječan pritisak u lijevoj pretkomori je 2 mm Hg. Art. Stoga će ukupni plućni vaskularni otpor iznositi 0,14 PPU (približno 1/7 ukupnog perifernog otpora) pri normalnom minutnom volumenu srca od 100 ml/sec.

Provodljivost vaskularnog sistema za krv i njen odnos sa otporom. Konduktivnost je određena zapreminom krvi koja teče kroz žile zbog date razlike pritiska. Provodljivost se izražava u mililitrima u sekundi po milimetru žive, ali se može izraziti i u litrima u sekundi po milimetru žive ili u nekim drugim jedinicama volumetrijskog protoka krvi i pritiska.
Očigledno je da provodljivost je recipročna vrijednost otpora: provodljivost = 1/otpor.

Minor promjene u prečniku posude može dovesti do značajnih promjena u njihovom ponašanju. U uslovima laminarnog protoka krvi, manje promene u prečniku krvnih sudova mogu dramatično promeniti količinu volumetrijskog protoka krvi (ili provodljivost krvnih sudova). Na slici su prikazane tri posude čiji su prečnici povezani kao 1, 2 i 4, a razlika pritisaka između krajeva svake posude je ista - 100 mm Hg. Art. Brzina volumetrijskog protoka krvi u žilama je 1, 16 i 256 ml/min, respektivno.

Imajte na umu da kada povećanje prečnika posude samo 4 puta volumetrijski protok krvi se povećao 256 puta. Dakle, provodljivost posude raste proporcionalno četvrtom stepenu prečnika u skladu sa formulom: Vodljivost ~ Prečnik.

Hemostatski sistem je jedan od mnogih sistema koji osiguravaju normalno funkcionisanje organizma, njegov integritet, adaptivne reakcije i homeostazu. Hemostatski sistem ne samo da učestvuje u održavanju tečnog stanja krvi u sudovima, otpornosti vaskularnog zida i zaustavljanju krvarenja, već utiče i na hemoreologiju, hemodinamiku i vaskularnu permeabilnost, učestvuje u zarastanju rana, upalama, imunološkoj reakciji i vezano za nespecifičnu otpornost organizma.

Zaustavljanje krvarenja iz oštećene žile zaštitna je reakcija organizama sa cirkulacijskim sistemom. U ranim fazama evolucijskog razvoja, hemostaza se provodi kao rezultat vaskularne kontrakcije, u višoj fazi pojavljuju se posebne krvne stanice, amebociti, koji imaju sposobnost prianjanja na oštećeno područje i začepljenja rane u vaskularnom zidu. Kasniji razvoj životinjskog svijeta doveo je do pojave u krvi viših životinja i ljudi specifičnih stanica (krvnih ploča) i proteina, čija interakcija, kada je vaskularni zid oštećen, dovodi do stvaranja hemostatskog čepa - krvni ugrušak.

Sistem hemostaze je ukupnost i interakcija komponenti krvi, vaskularnih zidova i organa koji učestvuju u sintezi i uništavanju faktora koji osiguravaju otpornost i integritet vaskularnog zida, zaustavljanje krvarenja u slučaju vaskularnog oštećenja i tečno stanje krvi. u vaskularnom krevetu (slika 80). Ispod su komponente sistema hemostaze.

Sistem hemostaze je u funkcionalnoj interakciji sa enzimskim sistemima krvi, posebno sa fibrinolitičkim, kininskim i sistemima komplementa. Prisustvo opšteg mehanizma za „uključivanje“ naznačenih zaštitnih sistema tela omogućava nam da ih smatramo jedinstvenim, strukturno i funkcionalno definisanim „polisistemom“ (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), čije su karakteristike:

1. kaskadni princip sekvencijalnog uključivanja i aktivacije faktora do stvaranja konačnih fiziološki aktivnih supstanci (trombin, plazmin, kinini);
2. mogućnost aktiviranja ovih sistema u bilo kojoj tački u vaskularnom krevetu;
3. opšti mehanizam za uključivanje sistema;
4. povratne informacije u mehanizmu interakcije sistema;
5. prisustvo uobičajenih inhibitora.

Aktivacija koagulacionog, fibrinolitičkog i kininskog sistema nastaje kada se aktivira faktor XII (Hageman), što nastaje kada dođe u kontakt sa stranom površinom pod uticajem endotoksina. Adrenalin, norepinefrin i njihovi produkti oksidacije stimuliraju kontaktnu fazu koagulacije krvi (Zubairov D. M., 1978). Kininogen visoke molekularne težine i prekalikrein su potrebni za aktivaciju i funkcioniranje faktora XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, itd.). Kalikrein igra jedinstvenu ulogu kao biohemijski posrednik u regulaciji i aktivaciji sistema zgrušavanja krvi, fibrinolize i kininogeneze. Plazmin je takođe sposoban da aktivira faktor XII, ali je manje aktivan od kalikreina.

Važnu ulogu u regulaciji polisistema imaju inhibitori (C"I - NH, α 2 -makroglobulin, α 1 -antitripsin, antitrombin III, heparin). njihova interakcija tokom procesa funkcionisanja obezbeđuje zaštitu organizma od gubitka krvi, sprečava širenje krvnog ugruška kroz vaskularni sistem, utiče na očuvanje krvi u tečnom stanju, hemoheologiju, hemodinamiku i propusnost vaskularnog zida (Sl. 81). ).

Otpor vaskularnog zida i hemostaza

Otpornost vaskularnog zida zavisi od njegovih strukturnih karakteristika i od funkcionalnog stanja sistema hemostaze. Eksperimentalno je utvrđeno da u zdravom tijelu dolazi do kontinuirane latentne mikrokoagulacije fibrinogena (Zubairov D.M., 1978) uz formiranje vanjskog i unutrašnjeg endotelnog sloja profibrina. Trombociti i plazma komponenta hemostaznog sistema direktno su povezani sa održavanjem otpornosti vaskularnog zida, čiji se mehanizam objašnjava taloženjem trombocita i njihovih fragmenata na zidu kapilara, uključivanjem trombocita ili njihovih fragmenata u citoplazmu. endotelnih ćelija, taloženje fibrina na zidu kapilara ili formiranje trombocitnog čepa na mestu oštećenja endotela (Johnson Sh. A., 1971, itd.). Svakog dana se oko 15% svih trombocita koji cirkuliraju u krvi potroši na angiotrofnu funkciju. Smanjenje nivoa trombocita dovodi do degeneracije endotelnih ćelija, koje počinju da propuštaju crvena krvna zrnca.

Nedavno otkriće prostaciklina u vaskularnom endotelu ukazuje na mogućnost hemostatske ravnoteže između trombocita i zida krvnih žila (Manuela Livio et al., 1978). Prostaciklin igra važnu ulogu u sprečavanju taloženja trombocita na vaskularnom zidu (Moncada S. et al., 1977). Inhibicija njegove sinteze može dovesti do povećanog taloženja trombocita na zidu krvnog suda i tromboze.

U organizmu zdravih ljudi i životinja krvni sudovi su stalno izloženi fiziološkim traumama kao posledica lakših povreda, istezanja tkiva, naglih promena intravaskularnog pritiska i drugih razloga. Međutim, manje povrede integriteta malih krvnih žila ne mogu biti praćene krvarenjem zbog zatvaranja rupture hemostatskim trombom kao rezultat aktivacije hemostatskog sustava na mjestu ozljede.

U zavisnosti od veličine oštećene žile i vodeće uloge pojedinih komponenti hemostatskog sistema u ograničavanju gubitka krvi, razlikuju se dva mehanizma hemostaze: trombocitno-vaskularni i koagulacioni. U prvom slučaju, vodeću ulogu u zaustavljanju krvarenja imaju vaskularni zid i trombociti, u drugom - sustav koagulacije krvi. U procesu zaustavljanja krvarenja oba mehanizma hemostaze međusobno djeluju, što osigurava pouzdanu hemostazu. Trombociti su povezujuća karika trombocitno-vaskularnih i koagulacijskih mehanizama hemostaze i centri su stvaranja tromba. Prvo, kao rezultat adhezije i agregacije trombocita, formira se primarni tromb trombocita; drugo, površina agregiranih trombocita je funkcionalno aktivno polje na kojem dolazi do aktivacije i interakcije faktora koagulacije krvi. Treće, trombociti štite aktivirane faktore sistema koagulacije krvi od njihovog uništenja inhibitorima sadržanim u plazmi. Četvrto, oslobađanje trombocitnih faktora i biološki aktivnih supstanci iz trombocita tokom hemostaze dovodi do dalje aktivacije sistema zgrušavanja krvi, agregacije trombocita, smanjenja fibrinolitičke aktivnosti i utiče na vaskularni tonus i mikrocirkulaciju.

Trombocitno-vaskularna hemostaza zaustavlja krvarenje iz malih žila: proksimalnih i terminalnih arteriola, metaarteriola, prekapilara, kapilara i venula. Neposredno nakon ozljede malih krvnih žila javlja se lokalni grč terminalne žile uzrokovan neurovaskularnim refleksom. Unutar 1-3 s nakon oštećenja krvnih žila, trombociti se prianjaju za oštećene endotelne stanice, kolagen i bazalnu membranu. Istovremeno s adhezijom počinje proces agregacije trombocita, koji se zadržavaju na mjestu ozljede, formirajući agregate trombocita različitih veličina. Adhezija trombocita na subendotelne strukture nije povezana s procesom hemokoagulacije, jer kada je krv potpuno inkoagulirajuća kao rezultat heparinizacije, ovaj proces nije poremećen. Prema E. Sckutelsky et al. (1975), značajnu ulogu u reakciji trombocit-kolagen imaju specifični receptori membrane trombocita. Uz sposobnost fiksiranja trombocita na mjestu oštećenja krvnih žila, kolagen pokreće reakciju oslobađanja endogenih faktora agregacije iz njih, a također aktivira kontaktnu fazu koagulacije krvi.

Brojne studije su utvrdile važnu ulogu ADP-a u agregaciji trombocita i formiranju primarnog hemostatskog tromba. Oštećene endotelne ćelije, eritrociti i trombociti mogu biti izvor ADP. ADP-indukovana reakcija trombocita se javlja u prisustvu Ca 2+ i kofaktora agregacije plazme u medijumu. Osim ADP-a, agregaciju trombocita uzrokuju kolagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin i trombin. Postoje indicije da je mehanizam agregacije trombocita univerzalan za različite fiziološke induktore i inherentan samim trombocitima (Holmsen N., 1974). Neophodna karika u procesu agregacije trombocita su fosfatne grupe koje su dio plazma membrane trombocita (Zubairov D. M., Storozhen A. L, 1975).

Istovremeno sa agregacijom trombocita aktivira se i reakcija oslobađanja faktora hemokoagulacije i fiziološki aktivnih supstanci iz njih, koja se odvija u tri faze: percepcija stimulusa trombocitima, prenos granula na periferiju ćelije, oslobađanje sadržaja granula u okruženje koje okružuje trombocite.

Agregacija trombocita povezana je s unutarćelijskom razmjenom cikličkih nukleotida i prostaglandina. Prema O. Y. Milleru (1976) i R. Gormanu (1977), najaktivniji regulatori agregacije trombocita nisu sami prostaglandini, već njihovi ciklički endoperoksidi i tromboksani sintetizirani u trombocitima, kao i prostaciklini formirani u vaskularnom endotelu. S.V.Andreev i A.A.Kubatiev (1978) su pokazali da je reakcija cikličkih nukleotida na agregirajuće agense (ADP, adrenalin, serotonin) specifična i da se ostvaruje ili kroz ciklički AMP sistem. Ca 2+ joni igraju značajnu ulogu u mehanizmu djelovanja cikličkih nukleotida na agregaciju trombocita. Prisustvo frakcije membrane koja veže kalcij u trombocitima, slično sarkoplazmatskom retikulumu, daje razlog za zaključak da cAMP stimulira uklanjanje Ca 2+ jona iz citoplazme trombocita aktiviranjem kalcijeve pumpe.

Prekursor sinteze prostaglandina u ćelijama različitih tkiva organizma je arahidonska kiselina, koja pripada klasi nezasićenih masnih kiselina. U trombocitima je pronađen sistem enzima čija aktivacija dovodi do sinteze endogenih trombocitnih prostaglandina i drugih derivata arahidonske kiseline. Ovaj sistem se pokreće kada su trombociti izloženi induktorima procesa agregacije (ADP, kolagen, trombin, itd.), aktivirajući trombocitnu fosfolipazu A2, koja cijepa arahidonsku kiselinu od membranskih fosfolipida. Pod uticajem enzima ciklooksigenaze, arahidonska kiselina se pretvara u ciklične endoperokside (prostaglandine G 2 i H 2). Od endogenih metabolita arahidonske kiseline, tromboksan A2 ima najveću aktivnost agregacije trombocita. Prostaglandini i tromboksan takođe imaju svojstvo da izazivaju stezanje glatkih mišićnih sudova.

Poluživot ovih jedinjenja je relativno kratak: prostaglandini G 2 i H 2 5 minuta, tromboksan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mehanizam djelovanja prostaglandina H2, G2 i E2 na agregaciju trombocita povezan je s njihovom kompetitivnom interakcijom s receptorom koji se nalazi na membrani trombocita.

Prostaglandini E 1 i D 2 su, naprotiv, visoko aktivni inhibitori procesa agregacije i reakcije oslobađanja trombocita. Inhibicijski efekat se objašnjava njihovom sposobnošću da aktiviraju membransku adenil ciklazu i povećaju nivo cikličkog AMP u trombocitima. Ovaj efekat je povezan s otkrićem enzima u mikrosomalnoj frakciji krvnih žila, koji pretvara ciklične endoperokside u nestabilnu supstancu - prostaciklin (prostaglandin X) s poluživotom na 37 °C od oko 3 minute (Gryglewski R. et. al., 1976. Moncada S. et al., 1976., 1977.). Prostaciklin inhibira proces agregacije trombocita i opušta glatke mišiće krvnih sudova, uključujući koronarne arterije. Zid ljudskih vena proizvodi više prostaciklina nego arterije. Intaktna vaskularna intima, proizvodeći prostaciklin, sprečava agregaciju cirkulirajućih trombocita. S. Moncada i dr. (1976) izneli su hipotezu prema kojoj je sposobnost trombocita da se agregiraju određena odnosom sistema trombocita koji stvaraju tromboksan i sistema endotela koji stvara prostaciklin (vidi dijagram 268).

Istovremeno s procesima adhezije i agregacije trombocita na mjestu oštećenja krvnih žila aktivira se i sistem koagulacije krvi. Pod uticajem trombina fibrinogen se pretvara u fibrin. Fibrinska vlakna i naknadno povlačenje krvnog ugruška pod utjecajem trombostenina dovode do stvaranja stabilnog, neprobojnog i ojačanog tromba i konačnog zaustavljanja krvarenja. Elektronska mikroskopija je pokazala da se tokom procesa agregacije trombociti približavaju jedni drugima i mijenjaju oblik. Granulomerne granule se povlače prema centru, formirajući pseudonukleus. Na periferiji trombocita i u pseudopodijama pojavljuje se veliki broj mikrofibrila, koji sadrže kontraktilni protein s aktivnošću ATPaze (trombostenin). Smanjenje trombostenina tokom procesa agregacije uzrokuje promjenu oblika trombocita i njihovog pristupa. U agregatima trombocita, između pojedinačnih trombocita postoje praznine veličine 200-300 nm, ispunjene, naizgled, proteinima adsorbiranim na površini trombocita (atmosfera trombocitne plazme) i fibrinom. Kada se trombostenin smanji, agregati postaju gusti i nepropusni za krv, osiguravajući primarnu hemostazu.

Koagulacija krvi je višekomponentni i višefazni proces. Postoje četiri funkcionalne klase faktora zgrušavanja krvi:

1. proenzimi (faktori XII, XI, X, II, VII), koji se aktiviraju u enzime;
2. kofaktori (faktori VIII i V), koji povećavaju brzinu konverzije proenzima;
3. fibrinogen;
4. inhibitori (Hirsch J., 1977).

U procesu koagulacione hemostaze zgrušavanje krvi se odvija u tri uzastopne faze: stvaranje protrombinaze (tromboplastina), stvaranje trombina i stvaranje fibrina. Prema R. G. Macfarlaneu (1976), aktivacija sistema zgrušavanja krvi odvija se prema vrsti proenzimsko-enzimske kaskadne transformacije, tokom koje se neaktivni proenzimski faktor pretvara u aktivni. R. N. Walsh (1974) iznio je hipotezu prema kojoj trombociti mogu aktivirati sistem zgrušavanja krvi na dva načina: uz učešće faktora XII, XI i ADP ili faktora XI i kolagena, ali bez učešća faktora XII. D. M. Zubairov (1978) je predložio matrični model tkivnog tromboplastina, prema kojem je lančani proces enzimskih transformacija u vanjskom putu zgrušavanja krvi do stvaranja trombina matrične prirode, što ne samo da obezbjeđuje cijeli proces visoko efikasnost, ali ga i vezuje za mjesto oštećenja vaskularnih zidova i drugih tkiva i smanjuje vjerovatnoću širenja ovih procesa u vidu diseminirane intravaskularne koagulacije. Kao rezultat aktivacije sistema koagulacije krvi nastaje fibrin, u čijoj mreži se talože formirani elementi krvi. Formira se hemostatski tromb koji smanjuje ili potpuno zaustavlja gubitak krvi.

Koordinaciju procesa hemostaze na mjestu oštećenja krvnih žila uz očuvanje tekućeg stanja krvi u vaskularnom krevetu provode nervni i endokrini sistemi i humoralni faktori. Prema B. A. Kudryashovu (1975, 1978), u krvnim sudovima životinja postoje hemoreceptori koji reaguju ekscitacijom na prisustvo trombina u krvotoku pri graničnoj koncentraciji. Prethrombin I može biti i punopravni uzročnik refleksne reakcije antikoagulansnog sistema. Refleksni čin završava oslobađanjem heparina u krvotok, koji se u krvotoku vezuje za fibrinogen, trombin i neke druge proteine ​​i kateholamine. zbog čega se blokira proces zgrušavanja krvi i ubrzava klirens trombina (131 I) . Međutim, sa stanovišta ove hipoteze, značaj heparinskog kompleksa sa adrenalinom (1,6-3,1 μg na 100 ml krvi) u održavanju tečnog stanja krvi, kao i mehanizam neenzimske fibrinolize nestabilizovanog fibrina kompleksom heparin-fibrinogen i heparin-adrenalin, ostaje nejasno. Ni fibrinogen, ni adrenalin, ni heparin nemaju proteolitička svojstva, dok nestabilni, lako razarajući kompleksi mogu izazvati neenzimsku fibrinolizu. Prema B. A. Kudryashov et al. (1978), u frakciji euglobulina plazme izolovane iz krvi životinja kojima je intravenozno ubrizgan trombin, oko 70% ukupne fibrinolitičke aktivnosti je zbog kompleksa heparin-fibrinogen.

Književnost [prikaži]

1. Andreev S.V., Kubatiev A.A. Uloga cikličkih nukleotida i prostaglandina u mehanizmima agregacije trombocita. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije. M., 1978, str. 84-86.
2. Baluda V.P., Mukhamedzhanov I.A. O formiranju intravaskularnog tromba tijekom intravenske primjene tromboplastina i trombina. - Pat. fiziol., 1962, br. 4, str. 45-50.
3. Georgieva S. A. Sistem koagulacije krvi i njegovi regulatorni mehanizmi. - U knjizi: Mehanizmi reakcija koagulacije krvi i formiranja intravaskularnih tromba. Saratov, 1971, str. 17-21.
4. Germanov V. A. Klinička hemostaziologija je novi, interdisciplinarni pravac sovjetske medicine. - U knjizi: Sistem hemostaze u normalnim i patološkim stanjima. Kuibyshev, 1977, str. 5-19.
5. Davydovsky I.V. Gerontology. - M.: Medicina, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Cirkadijalni ritam fluktuacija parametara koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi kod zdravih osoba. - Fiziol. časopis SSSR, 1973, br. 1, str. 95-98.
7. Zubairov D. M. Biohemija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al. - Ter. arh., 1978, br. 4, str. 32-36.
9. Konyaev B.V., Yakovlev V.V., Avdeeva N.A. Stanje koagulacionog i fibrinolitičkog sistema krvi tokom egzacerbacije koronarne bolesti srca i efekat fibrinolitičke terapije na njega. - Kardiologija, 1974, br. 11, str. 19-24.
10. Kudryashov V. A. Biološki problemi regulacije tekućeg stanja krvi i njene koagulacije. - M.: Medicina, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Značaj kompleksa fibrinogen-heparin u fibrinolitičkoj aktivnosti euglobulinske frakcije krvi nakon intravenske primjene trombina ili plazmina. - Pitanje. med. Hemija, 1978, br. 2, str. 255-260.
12. Kuzin M.I., Taranovich V.A. Neki aspekti patogeneze i prevencije tromboze. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije, M., 1978, str. 45-49.
13. Kuznik B.I. O ulozi vaskularnog zida u procesu hemostaze. - Uspjesi modernog vremena. biol., 1973, br. 1, str. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. i dr. Neka pitanja regulacije zgrušavanja krvi. - Fiziol. human, 1976, br. 2, str. 857-861.
15. Lyusov V. A., Belousov Yu B., Bokarev I. N. Liječenje tromboze i krvarenja u klinici unutrašnjih bolesti. - M.: Medicina, 1976.
16. Markosyan A. A. Fiziologija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogeneza sistema koagulacije krvi. - L.: Nauka, 1968,
18. Machabeli M. S. Koagulopatski sindromi. - M.: Medicina, 1970.
19. Novikova K. F., Ryvkin B. A. Solarna aktivnost i kardiovaskularne bolesti. - U knjizi: Uticaj sunčeve aktivnosti na atmosferu i biosferu Zemlje. M., 1971, str. 164-168.
20. Petrovsky B.V., Malinovsky N.N. Problemi tromboze i embolije u modernoj hirurgiji. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije. M., 1978, str. 5-7.
21. Rabi K. Lokalizirana i difuzna intravaskularna koagulacija. -. M.: Medicina, 1974.
22. Savelyev V.S., Dumpe E.P., Palinkashi D.G., Yablokov E.G. Dijagnoza akutne venske tromboze pomoću označenog fibrinogena.-Cardiology, 1973, br. 1, str. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. i dr. Dijagnoza postoperativne venske tromboze. - Vestn. hir., 1976, br. 1, str. 14-19.
24. Strukov A.I. Neka pitanja doktrine koronarne bolesti. - Kardiologija, 1973, br. 10, str. 5-17.
25. Todorov I. Kliničke laboratorijske studije u pedijatriji: Transl. iz bugarskog - Sofija: Medicina i fizičko vaspitanje, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulansi i fibrinolitici - M.: Medicina, 1977.
27. Cherkezia G.K., Rozanov V.B., Martishevskaya R.L., Gomez L.P. Stanje hemokoagulacije kod novorođenčadi (pregled literature). - Rad. slučaj 1978, br. 8, str. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulatornoj i patogenetskoj ulozi kalikrein-kinin sistema u tijelu. - Pat. fiziol., 1976, br. 1, str. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Faktori koagulacije novorođenčeta. - Trombos. dija-hemoragija. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting V. Sinteza tromboksana A 2 neagregirajućim psećim trombocitima izazvanim araklidonskom kiselinom ili prostaglandinom H2.- Prostaglandini, 1977, v. 14, str. 222-240.
31. Clark W. Diseminirana intravaskularna koagulacija. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, str. 258-262.
32. Hirsh J. Hiperkoagulabilnost. - Hematol., 1977, v. 14, str. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Daljnji dokazi za nedostatak skladišnog bazena adenin nukleotida u trombocitima kod nekih pacijenata sa trombocitopatijom "Bolest skladišnog bazena". - Krv, 1972, v. 39, str. 197-206.
34. Livio M. Aspirin, tromboksan i prostaciklin kod pacova: riješena dilema - Lancet, 1978, v. 1, str. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intenzivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modulacija sadržaja cikličkih nukleotida trombocita pomoću PGE i prostaglandin endoperoksida PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, str. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ljudska arterijska i venska tkiva stvaraju prostaciklin (prostaglandin X), snažan inhibitor agregacije trombocita. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, str. 18-20.
38. Cirkulirajući trombociti/Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Štampa, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Putevi koagulacije, fibrinolize i stvaranja kinina zavisni od Hagemanovog faktora. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, str. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adhezija trombocita kod mladih pacijenata sa ishemijskim moždanim udarom. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, str. 649-652.
41. Standardne vrijednosti u krvi /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Kraj koagulantne aktivnosti trombocita Hemostaza: hipoteza. - Krv, 1974, v. 43, str. 597-603.

+ ° g1 f i 0- G ° .. .: x, :;;;. o g, > biblioteke,-;,1 -..

IZUMI

Yuogoa CQ88TGRRI

socijalista

Automatski zavisan sertifikat br.

Proglašen 18.Vl 1.1968 (br. 1258452/31-16) sa dodatkom prijave br.

UDK, 616.072.85:616, .133.32 (088.8) Odbor za pitanja teorija i otkrića ili Vijeće ministara

V. V. Ivanov

Podnosilac prijave

METODA ODREĐIVANJA OTPORNOSTI NA KRVNU

OČNI SUDOVI

Pronalazak se odnosi na oblast oftalmologije, odnosno na metode za određivanje otpornosti krvnih sudova oka.

Poznate metode za određivanje otpornosti krvnih žila kože, na primjer, test Končalovskog, Nesterov test, test štipanja, ne omogućavaju procjenu otpora žila očne jabučice, jer krvni sudovi bilo kojeg područja kože i očnih žila, koji su dio moždanih arterija i vena, po prirodi nisu isti.

Svrha izuma je da se provede istraživanje direktno na bulbarnoj konjunktivi i bezbjedno je za oko.

Da biste to učinili, predlaže se nanošenje elastične kapice promjera od

8 ll, usisati ga u konjuktivu pomoću podesivog vakuuma u 3b0 ll Hg. st. sa ekspozicijom od 30 sekundi i izbrojati broj mikropetehija formiranih ispod proreza i lampe.

Na crtežu je prikazana elastična kapa koja se može koristiti za istraživanje.

Unutrašnji prečnik šupljine 1 usisne kapice je 8 liga, a njena dubina

5 ll. Vrh šupljine povezan je tankom polukrutom cijevi 2 sa zatvorenim koljenom kompenzacijskog očnog manometra ili usisnim uređajem posebno dizajniranim za ovu svrhu.

Za provedbu studije, nakon 2-3 puta ukapavanja 10 g otopine dikaina u oko, gornji kapak se povuče prema gore i kapica se nanese na bulbarnu konjunktivu neposredno iznad vanjskog horizontalnog meridijana očne jabučice (u gornjem dijelu -spoljni kvadrant) 2–3 ml od limbusa. iza"

10 tema stvara vakuum do 30 ll Hg. Art., dajte brzinu zatvarača od 30 stepeni i isključite vakuum.

Nakon uklanjanja poklopca, broj mikropetehija se broji pod proreznom lampom. Njihov broj O - 5 ukazuje na dobru otpornost očnih sudova, a 5 - 10 - na zadovoljavajuću, ako ima više hipotehija

10, to ukazuje na smanjenje otpora krvnih sudova.

20 Predmet pronalaska

Metoda za određivanje otpornosti krvnih žila oka temelji se na činjenici da se, kako bi se istraživanje provodilo direktno na bulbarnoj konjunktivi i bilo sigurno za oko, stavlja elastična kapica promjera 8 litara. konjunktivu, a usisava se u konjunktivu pomoću podesivog vakuuma u tri litre litre žive. st, sa ekspozicijom

30 sekundi i broj formiranih mikropetehija se broji pod lampom, 249558

Sastavio V. A. Taratuta

L. S. Manvelov, kandidat medicinskih nauka
V. E. Smirnov, doktor medicinskih nauka, prof

Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, Moskva

Dijagnoza "početne manifestacije insuficijencije krvotoka u mozgu" (IPNKM) postavlja se u skladu sa "Klasifikacijom vaskularnih lezija mozga i kičmene moždine", koju je razvio Istraživački institut za neurologiju Ruske medicinske akademije. Nauke, ako pacijent ima znakove opće vaskularne bolesti (vegeto-vaskularna distonija, arterijska hipertenzija (AH), ateroskleroza) Postoje pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, buku u glavi, oštećenje pamćenja, smanjenje performansi. Štaviše, osnova za ovu dijagnozu može biti samo kombinacija dvije ili više od pet navedenih tegoba, koje se moraju uočavati najmanje jednom sedmično u najmanje posljednja tri mjeseca.

Problem prevencije i liječenja ranih oblika vaskularnih bolesti mozga ima veliki društveni i ekonomski značaj. Ne samo da su ozbiljan faktor rizika za nastanak moždanog udara, jednog od vodećih uzroka invaliditeta i smrtnosti, već i sami značajno pogoršavaju kvalitetu života, a često i smanjuju radnu sposobnost.

Sekundarna prevencija, koju zahtijevaju pacijenti s početnim manifestacijama insuficijencije krvotoka u mozgu (IBC), uključuje mjere za prevenciju kako egzacerbacija teških kardiovaskularnih bolesti tako i vaskularnih lezija mozga.

Terapijske i preventivne mjere za NPNCM mogu se shematski podijeliti u sljedeće vrste: režim rada, odmora i ishrane; fizioterapija; dijeta, fizio i psihoterapija; liječenje i prevencija lijekova. Najčešće se propisuje dijeta br. 10, uzimajući u obzir antropometrijske podatke i rezultate istraživanja metaboličkih karakteristika.

Liječenje pacijenata sa NPNCM-om treba provoditi u tri glavna područja:

• Utjecaj na mehanizam nastanka insuficijencije dotoka krvi u mozak,
• Uticaj na cerebralni metabolizam,
• Diferencijalno individualno liječenje ovisno o kliničkim simptomima bolesti.

Kod pacijenata sa NPNCM u ranim fazama formiranja osnovne vaskularne bolesti potrebno je racionalno zapošljavanje, pridržavanje režima rada, odmora i ishrane, prestanak pušenja i zloupotrebe alkohola, te upotreba lijekova koji povećavaju fiziološke odbrambene sposobnosti organizma. ponekad dovoljno da se nadoknadi stanje. U teškim oblicima bolesti neophodna je kompleksna terapija uz opsežnu primjenu lijekova.

Terapiju treba provoditi usmjerenu na uklanjanje žarišta infekcije: odontogene; hronični tonzilitis, sinusitis, upala pluća, holecistitis, itd. Pacijenti sa dijabetes melitusom treba da dobiju adekvatan antidijabetički tretman.

Ako se liječenje ne provodi redovito, rizik od razvoja akutnih cerebrovaskularnih nezgoda, kao i discirkulacijske encefalopatije, značajno se povećava. Tako, prema našim podacima, na osnovu sedmogodišnjeg prospektivnog posmatranja 160 pacijenata sa hipertenzijom sa NPCCM (muškarci od 40-49 godina), prolazni cerebrovaskularni incident (TCVA) su se razvijali 2,6 puta češće, a moždani udar - 3,5 puta češće. često kod neliječenih pacijenata ili onih koji su liječeni neredovno od onih koji su liječeni redovno i koji su slijedili medicinske preporuke.

Metode liječenja i prevencije egzacerbacija osnovne vaskularne bolesti

Vegetovaskularna distonija. Terapija se provodi u skladu sa principima podjele autonomnih poremećaja prema simpatikotonskim i vagotonskim manifestacijama.

Kod povišenog tonusa simpatikusa preporučuje se dijeta sa ograničenim unosom proteina i masti, tople kupke i kupke s ugljičnim dioksidom. Koriste se centralni i periferni adrenolitici i blokatori ganglija. Propisuju se alfa-blokatori: piroksan, redergin, dihidroergotamin i beta-blokatori: anaprilin, atenolol, tenormin, koji imaju vazodilatatorno i hipotenzivno dejstvo.

U slučajevima insuficijencije simpatičkog tonusa indikovana je dijeta bogata proteinima; slane i radonske kupke, hladni tuševi. Efikasni su lekovi koji stimulišu centralni nervni sistem: kofein, fenamin, efedrin itd. Poboljšavaju simpatičku aktivnost tinktura limunske trave 25-30 kapi dnevno, pantokrin - 30-40 kapi, ginseng - 25-30 kapi - zamanikha 40 kapi, suplementi kalcijuma (laktat ili glukonat 0,5 g tri puta dnevno); askorbinska kiselina - 0,5-1,0 g tri puta; metionin - 0,25-0,5 g dva do tri puta dnevno.

Kada se parasimpatička aktivnost poveća, preporučuje se niskokalorična, ali bogata proteinima dijeta i kupke od borova (36°C). Koriste lijekove koji povećavaju tonus simpatičkog sistema. Koriste se preparati Belladonna, antihistaminici i vitamin B6.

Ako je parasimpatički sistem slab, pozitivno utiču: hrana bogata ugljenim hidratima; kava; jak čaj; sulfidne kupke niske temperature (35°C). Povećajte tonus parasimpatikusa holinomimetičkim lekovima, inhibitorima holinesteraze: prozerin 0,015 g oralno i 1 ml 0,05% rastvora za injekcije, mestinon 0,06 g, preparati kalijuma: kalijum hlorid, kalijum orotat, panangin. Ponekad se koriste male doze inzulina.

Podjela sindroma vegetativno-vaskularne distonije prema prirodi njegovih manifestacija (prevlast simpatičke ili parasimpatičke aktivnosti) nije uvijek moguća. Stoga su široku primjenu u praksi našli lijekovi koji djeluju na oba periferna dijela autonomnog nervnog sistema i imaju i adrenergičku i holinomimetičku aktivnost: belloid, bellaspon, ergotaminski preparati.

Arterijska hipertenzija. Terapijske i preventivne mjere za hipertenziju prvenstveno treba da budu usmjerene na uklanjanje ili korekciju faktora rizika koji doprinose nastanku bolesti, kao što su psihoemocionalni stres, pušenje, zloupotreba alkohola, višak tjelesne težine, sjedilački način života, dijabetes melitus.

Potrebno je ograničiti konzumaciju kuhinjske soli na 4-6 g dnevno (1/2 kašičice), a u slučaju teške hipertenzije - čak i na 3-4 g.

Trenutno se pet klasa antihipertenzivnih lijekova smatra najefikasnijim za liječenje hipertenzije: beta blokatori, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE), diuretici, antagonisti kalcija i alfa blokatori. Izveštaj Stručnog komiteta SZO daje preporuke za izbor inicijalnog leka za lečenje hipertenzije, predstavljene u tabeli.

Efikasni su kompleksni antihipertenzivi: brinaldix, adelfan-ezidrex, trirezid K itd. Međutim, imaju negativne nuspojave svojih sastojaka: rezerpina, tiazidnih diuretika i hidralazina. Ovi lijekovi se mogu koristiti tijekom egzacerbacije hipertenzije, ali je u budućnosti potrebno odabrati individualni režim liječenja održavanja. Terapiju malignog oblika hipertenzije treba započeti u bolnici.

Nemojte povećavati dozu inicijalno efikasnog lijeka više puta ako više ne kontrolira pouzdano krvni tlak. Ako se pokaže da je propisani lijek nedjelotvoran, potrebno ga je zamijeniti. Bolje je dodati male doze drugog antihipertenzivnog lijeka nego povećati dozu prvog. Učinkovitost liječenja se povećava kada se koriste sljedeće kombinacije lijekova:

• Diuretik u kombinaciji s beta blokatorom, alfa blokatorom ili ACE inhibitorom.
• Beta blokator u kombinaciji s alfa blokatorom ili dihidropiridin antagonistom kalcija.
• ACE inhibitor u kombinaciji sa antagonistom kalcijuma. Da bi se postigli maksimalni rezultati, u nekim slučajevima je potrebno koristiti kombinaciju ne samo dva, već i tri antihipertenzivna lijeka.

Ako se kod pacijenata sa umjerenom do teškom hipertenzijom krvni tlak ne snizi u roku od mjesec dana kombinovane terapije sa dva ili tri lijeka, smatra se rezistentnim. Razlozi rezistencije su vrlo raznoliki: neredovno uzimanje lijekova, nedovoljno visoke doze, neefikasna kombinacija lijekova, upotreba presorskih lijekova, povećana krvna plazma, prisutnost simptomatske hipertenzije, prekomjerna konzumacija kuhinjske soli i alkohola. Poznat je efekat „belog mantila“ (povećanje krvnog pritiska kod pacijenta u prisustvu lekara ili medicinske sestre), koji može da stvori utisak otpora. Najozbiljniji uzroci rezistencije na liječenje su povećanje krvne plazme kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka, bolest bubrega i nuspojave lijekova. Kod određenog broja pacijenata sa rezistentnom hipertenzijom, pozitivan učinak ima primjena diuretika petlje, kombinacije ACE inhibitora i antagonista kalcija.

Smatra se da se hipotenzivni efekat postiže upornim sniženjem krvnog pritiska kod pacijenata sa blagom hipertenzijom (140-179/90-104 mm Hg) do normalnog ili graničnog nivoa (ispod 160/95 mm Hg), i sa umerenom hipertenzijom. i teška hipertenzija (180/105 mm Hg i više) - za 10-15% početnih vrijednosti. Oštar pad krvnog tlaka zbog aterosklerotskih lezija velikih krvnih žila glave, koji se javlja kod 1/3 pacijenata s hipertenzijom, može pogoršati opskrbu mozga krvlju.

Nakon odabira terapije, pacijent se poziva na preglede dok se ne postigne adekvatno smanjenje krvnog pritiska. Ovo osigurava da se krvni pritisak održava na optimalnom nivou i da su faktori rizika pod kontrolom. Postupno i pažljivo smanjenje krvnog tlaka značajno smanjuje nuspojave i komplikacije antihipertenzivne terapije.

Kada se postigne stabilan pad krvnog pritiska, pacijenta treba pozvati na ponovljene preglede u intervalima od 3-6 meseci. Antihipertenzivna terapija se obično provodi neograničeno. Međutim, nakon dugotrajne adekvatne kontrole nivoa krvnog pritiska, dozvoljeno je pažljivo smanjenje doze ili ukidanje nekog od kombinovanih lekova, posebno kod osoba koje se striktno pridržavaju preporuka za nemedikamentozno lečenje.

Ateroskleroza. Za liječenje bolesnika s aterosklerozom potrebno je prije svega utvrditi visok nivo holesterola u serumu (CS) i preduzeti mere za njegovu korekciju.

Glavni lijekovi koji se koriste u liječenju pacijenata sa NPNCM

Posebnu ulogu imaju lijekovi koji kombinirano djeluju na opskrbu krvlju i metabolizam mozga, kao i na centralnu hemodinamiku i reološka svojstva krvi. Koristi se Cavinton (vinpocetin) 0,005 g; cinarizin (stugeron) - 0,025 g; ksantinol nikotinat (teonikol, komplamin) - 0,15 g; parmidin (anginin) - 0,25-0,5 g; sermion - 0,005-0,03 g; tanakan - 0,04 g - tri do četiri puta dnevno.

U slučajevima povišenog cerebralnog vaskularnog tonusa kod spastičnog tipa REG preporučuju se antispazmodici i vazoaktivni agensi. Preporučljivo je prepisati aminofilin 0,15 g tri puta dnevno. Kao rezultat toga, u pravilu se poboljšava opće stanje pacijenata, smanjuju se ili nestaju glavobolje i vrtoglavica, a primjećuju se pozitivne promjene reografskih i dopler sonograma. Pacijentima s nestabilnim vaskularnim tonusom propisuju se Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Za hipotenziju cerebralnih sudova i znakove venske insuficijencije preporučuju se stimulativni lijekovi: eleutherococcus, zamanikha, Leuzea rhizome, pantokrin, duplex, ginseng, tinktura kineske limunske trave, aloe - i venotonici: troxevasin, vecusanruanatones, a.

Zbog činjenice da vaskularnoj bolesti mozga često prethodi ili je praćena srčana disfunkcija, pacijentima se prema indikacijama propisuju lijekovi koji poboljšavaju koronarni protok krvi, antiaritmici, srčani glikozidi. Kod funkcionalnih poremećaja srca kod pacijenata sa NPCM, blagotvorno deluje glog u obliku tečnog ekstrakta, 20-30 kapi četiri puta dnevno.

Trenutno, od agenasa koji pozitivno utiču na reološka svojstva sistema zgrušavanja i antikoagulacije krvi, aspirin je najbolje proučavan i najšire korišćen. Glavni nedostatak ovog lijeka je njegov iritirajući učinak na gastrointestinalni trakt. Stoga se preporučuje uzimanje jednom dnevno u količini ne većoj od 1 mg na 1 kg težine. U tu svrhu koriste se i trental 0,1 g, dipiridamol - 0,25 g i metindol - 0,025 g tri puta dnevno. Osim toga, ovi agensi sprječavaju destabilizaciju staničnih membrana neurona tokom cerebralne ishemije, potiskuju edem i oticanje endotela, povećavaju dotok krvi u mozak, olakšavaju vensku cirkulaciju i djeluju antispazmodično, što u konačnici određuje njihovu efikasnost za sekundarnu prevenciju i liječenje vaskularnih bolesti mozga. Antiagregacijski učinak imaju i brojni drugi lijekovi: papaverin, no-spa, alfa- i beta-adrenergički blokatori itd.

Kod poremećaja pamćenja i pažnje, za povećanje mentalne i motoričke aktivnosti preporučuje se liječenje nootropilom (piracetamom) 0,4 g, encefabolom (piriditolom) 0,1 g, aminalonom 0,25-0,5 g dva do četiri puta dnevno, injekcije Cerebrolysina 5,0 ml intravenozno ili intramuskularno i drugim sredstvima sličnog djelovanja.

Ako postoje manifestacije sindroma sličnog neurozi, propisuju se sredstva za smirenje: hlozepid (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g tri do četiri puta, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0,005 g jednom ili dvaput, fenazepam - 0,0005-0,0002 g mezapam (rudotel) - 0,005 g dva do tri puta dnevno; sedativi: preparati od valerijane, matičnjaka, tinkture božura i dr.

Od metoda fizikalne terapije najčešće se koristi elektroforeza lijekova pomoću refleksno-segmentalne (ovratne) transorbitalne Bourguignon metode, kao i opće metode izlaganja na uobičajeni i bipolarni način. Povoljni rezultati zabilježeni su u liječenju elektroforezom 10% rastvora acetilsalicilne kiseline i 7,5-10% rastvora kalijum orotata iz 40-50% univerzalnog rastvarača - dimeksida primenom opšte metode ekspozicije: uzdužno na kralježnici uz nanošenje elektrode do kragne, interskapularnog i lumbosakralnog područja - 8-12 procedura po kursu.

Nova metoda liječenja je elektroforetska primjena stugerona u obliku transcerebralne refleksne jonoforeze 0,5% otopine. U bolesnika s cefalgijom savjetuje se prije toga provesti tri ili četiri postupka endonazalne elektroforeze s 0,1% otopinom dihidroergotamina.

Za pacijente s poremećenim venskim odljevom predložena je metoda transcerebralne elektroforeze 5% otopine troksevazina. Kombinirana primjena elektroforetske i oralne primjene stugerona i troksevazina omogućava djelovanje na sve dijelove vaskularnog sistema mozga: arterijski tonus, mikrocirkulaciju i venski odljev.

Kod glavobolje i autonomnih poremećaja koristi se elektroforeza joda metodom ovratnika, a kod neurotičnih stanja i hipostenije elektroforeza novokaina. Bipolarna elektroforeza joda i novokaina preporučuje se kod neurastenijskog sindroma, sklonosti vrtoglavici i bolovima u srcu. Kod poremećaja sna i povećane opće ekscitabilnosti koriste se elektroforeza broma i joda, diazepama ili magnezija po Vermeule metodi i elektrosan. Elektroforeza dalargina ima pozitivan učinak na refleksogene zone C-4 - T-2 i T-8 - L-2.

Treba naglasiti da terapija lijekovima ima niz ograničenja: nuspojave, alergijske reakcije, ovisnost o lijekovima, te smanjenje njihove djelotvornosti pri dugotrajnoj primjeni. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir mogućnost potpune neosjetljivosti pacijenata na određeni lijek. Zbog toga je od velike važnosti upotreba nemedikamentoznih metoda liječenja.

Metode prevencije i liječenja NPNCM-a bez lijekova

Kompleks tretmana uključuje dijetoterapiju, aktivni motorički režim, jutarnje higijenske vježbe, fizikalnu terapiju, plivanje u bazenu i sportske igre. Ako imate višak kilograma, izvodi se podvodna tuš masaža. Uz popratnu osteohondrozu vratne kralježnice - masaža područja okovratnika.

Uspješno se koriste efekti naizmjeničnih niskofrekventnih magnetnih polja i sinusoidno moduliranih struja na refleksogene zone i mišićne grupe cervikalnog, okovratnog i struka, gornjih i donjih ekstremiteta, uzimajući u obzir dnevne bioritme.

Metode refleksologije se sve više uvode u praktičnu zdravstvenu zaštitu: akupunktura, moksibuscija, elektroakupunktura i izlaganje laserskom zračenju. Kod pacijenata sa NPNCM-om, kao rezultat liječenja ovim metodama, opće stanje se značajno poboljšava, subjektivni poremećaji se smanjuju ili nestaju, postoji pozitivna dinamika REG i EEG indikatora, što se objašnjava normalizujućim djelovanjem refleksologije na metaboličke procese, povećanje fizičkog i psihičkog tonusa, te otklanjanje vegetativno-vaskularnih poremećaja. Ako je tonus moždanih vena povećan, preporučuje se kurs mikrovalnog zračenja (8-12 sesija) za refleksogene zone i akupunkturne točke.

Hiperbarična oksigenacija se smatra univerzalnom komponentom patogenetske terapije vaskularnih bolesti nervnog sistema, koja omogućava stabilizaciju patološkog procesa, skraćivanje vremena lečenja i poboljšanje prognoze. U procesu baroterapije poboljšava se opće stanje pacijenata, san, pamćenje, smanjuje se astenija, psihoemocionalni poremećaji, glavobolja, vrtoglavica i autonomni poremećaji.

Trajni klinički učinak i dugotrajne remisije uočene su kod pacijenata s NPNCM-om koji su primali kompleksno liječenje uključujući hiperbaričnu oksigenaciju, akupunkturu i fizikalnu terapiju.

Hidroaeroionoterapija se koristi i kao samostalna metoda i u kombinaciji s drugim vrstama fizioterapije i lijekova. Preporučljivo je koristiti terapiju kiseonikom u obliku koktela kiseonikom, koja ima opšte stimulativno dejstvo i poboljšava funkcionalno stanje nervnog sistema. Kombinacija aeroionoterapije i terapije kisikom daje veći klinički učinak: poboljšava se dobrobit i pamćenje, nestaju glavobolje, smanjuju se vestibularni i emocionalno-voljni poremećaji. Ove metode liječenja mogu se koristiti ne samo u bolnici, već iu klinici.

Predložena je metoda terapije treninga korištenjem intermitentne hipoksične izloženosti: udisanje mješavine zraka i dušika koja sadrži 10% kisika.

Za sindrom sličan neurozi, koji se otkriva kod značajnog broja pacijenata sa NPNCM, preporučuje se psihoterapija. Njeni najvažniji zadaci su razvijanje kod pacijenata pravilnog odnosa prema bolesti, adekvatne psihološke adaptacije na okolinu i povećanje efikasnosti medicinske i socijalne rehabilitacije. Psihoterapija podrazumeva aktivno učešće pacijenta u svim njegovim fazama i treba da počne od prvog pregleda. U slučajevima teških manifestacija cerebrastenije, uspješno se koristi hipnoterapija. Korištenje autogenog treninga je efikasno. Najbolji rezultati se postižu kombinovanim tretmanom trankvilizatorima i antidepresivima uz psihoterapiju i autogeni trening.

Od velikog značaja je kompleksna terapija korak po korak pacijenata sa NPNCM, koja uključuje stacionarno liječenje, sanatorijsko-odmaralište i ambulantno posmatranje. Sanatorijsko-odmaralište najprikladnije je provoditi u sanatorijima kardiovaskularnog ili opšteg tipa, bez promjene klimatske zone, jer zbog smanjenja adaptivnih sposobnosti, pacijenti sa NPNCM-om provode značajno vrijeme na aklimatizaciji, što skraćuje period aktivnog liječenja. , smanjuje trajnost njegovog djelovanja, au nekim slučajevima čak i pogoršava stanje.

Glavni liječnički i dispanzer za pacijente sa NPNCM treba da bude lokalni (trgovinski) ljekar opšte prakse. Neurologu je dodijeljena odgovornost konsultanta ovim pacijentima. Kliničko promatranje i liječenje, koje traje 1-2 mjeseca, treba provoditi najmanje dva puta godišnje (obično u proljeće i jesen).

Radna sposobnost

Pacijenti sa NPNCM su obično sposobni za rad. Međutim, ponekad su im potrebni lakši uvjeti rada, koje preporučuje VKK: oslobađanje od noćnih smjena, dodatna opterećenja, korekcija režima rada. Pacijenti se upućuju na VTEK u slučajevima kada su im uslovi rada kontraindikovani iz zdravstvenih razloga. Ne mogu raditi u kesonu, pod promijenjenim atmosferskim pritiskom, u toplim radnjama (čeličar, kovač, termooperater, kuhar), pod stalnim značajnim psiho-emocionalnim ili fizičkim stresom. Ako je prelazak na drugi posao povezan sa smanjenjem kvalifikacija, onda se utvrđuje III grupa invaliditeta.