Simptomi akutnog zatajenja bubrega kod djece. Simptomi zatajenja bubrega i liječenje kod djece Kronično zatajenje bubrega u novorođenčadi

Kronični oblik bolesti razvija se postupno kao posljedica ireverzibilnih poremećaja homeostatskih bubrežnih funkcija, sa teškom progresivnom bolešću koja se javlja u završnoj fazi. Akutno zatajenje bubrega kod djece je akutno stanje u kojem je kapacitet filtracije bubrega smanjen na 25% norme, a kreatinin u krvi prelazi 0,176 mmol/l. Različiti toksični faktori dovode do ovog stanja.

Simptomi zatajenja bubrega kod djece

Za ovu bolest su tipični:

pritužbe na umor,

smanjenje performansi

apetit

glavobolja.

Ponekad se javlja neprijatan ukus u ustima, pojava mučnine i povraćanja.

Koža djece je blijeda, suva, mlohava.

Mišićni tonus je smanjen, uočavaju se manji trzaji mišića, drhtanje prstiju i šaka, rijetko se javljaju bolovi u kostima i zglobovima.

Postoji arterijska hipertenzija, koja je češće uzrokovana osnovnom bolešću bubrega.

Promjene u kardiovaskularnom sistemu: granice srca su proširene, tonovi su prigušeni, određene promjene na EKG-u.

Faze pedijatrijskog zatajenja bubrega

Faze razvoja bolesti kroničnog oblika:

latentno;

uremic.

Prije nego se razvije zatajenje bubrega, kronična bolest bubrega može trajati od 2 do 10 godina ili više. Oni prolaze kroz niz faza, čiji je odabir neophodan za pravilno planiranje liječenja bolesti.

Kada se glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija održavaju na normalnom nivou, osnovna bolest je u fazi koja nije praćena oštećenjem bubrežnih procesa. S vremenom, glomerularna filtracija postaje ispod normalne, sposobnost bubrega da koncentriraju mokraću se smanjuje, a bolest prelazi u fazu oštećenja bubrežnih procesa. U ovoj fazi homeostaza je očuvana.

Daljnjim smanjenjem broja aktivnih nefrona i brzinom glomerularne filtracije ispod 50 ml/min u krvnoj plazmi, razina kreatinina raste više od (0,02 g/l) i ureje (više od 0,5 g/l). U ovoj fazi potrebno je konzervativno liječenje kronične bubrežne insuficijencije kod djece. Kada je filtracija ispod 10 ml/min raste azotemija i drugi poremećaji homeostaze, uprkos konzervativnoj terapiji, dolazi do terminalnog stadijuma parcijalnog oblika bolesti u kojem je neophodna dijaliza.

S postepenim razvojem zatajenja bubrega, homeostaza se polako mijenja – povećavaju se razine kreatinina, uree, sulfata, fosfata i drugih metabolita u krvi.

Kada je diureza očuvana (uočava se poliurija), voda se izlučuje u dovoljnim količinama, a nivo natrijuma, hlora, magnezijuma i kalijuma u plazmi se ne menja. Stalno uočena hipokalcemija povezana s poremećenim metabolizmom vitamina D i apsorpcijom kalcija u crijevima. Poliurija dovodi do hipokalemije. Često se razvija metabolička acidoza. U terminalnoj fazi (kada se pojavi oligurija) azotemija brzo raste, acidoza se pogoršava, hiperhidracija se povećava, razvijaju se hiponatremija, hipokloremija, hipermagneziemija i hiperkalemija. Kombinacija ovih humoralnih poremećaja uzrokuje simptome kronične uremije.

Faze razvoja akutnog zatajenja bubrega:

početni ili šok,

oligoanurijski,

oporavak diureze,

rekonvalescencija.

Dijagnoza pedijatrijskog zatajenja bubrega kod djeteta

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze hronične bolesti bubrega, kliničkih i laboratorijskih nalaza.

U testu krvi za simptome zatajenja bubrega kod djece - anemija, leukocitoza i krvarenje. Konzervativna terapija omogućava regulaciju homeostaze, a opće stanje pacijenta omogućava rad, ali povećanje tjelesne aktivnosti, greške u prehrani, psihički stres, ograničenje pijenja, infekcija, operacija mogu dovesti do pogoršanja funkcije bubrega. Kada je glomerularna filtracija ispod 10 ml/min konzervativna korekcija homeostaze nije moguća.

U terminalnoj fazi bubrežne insuficijencije, djecu karakterizira emocionalna labilnost (apatija se zamjenjuje agitacijom), poremećaji noćnog sna, dnevna pospanost, letargija i neprimjereno ponašanje te gubitak apetita. Lice je natečeno, sivo-žute boje, koža svrbi, ima ogrebotina po koži, kosa mutna, lomljiva. Iz usta se osjeća miris amonijaka. Javlja se aftozni stomatitis, jezik je obložen, trbuh otečen, ponavljaju se povraćanje, regurgitacija, ponekad proljev, smrdljiva stolica tamne boje. Povećava se distrofija, karakteristična je hipotermija. Rastuća anemija, hemoragični sindrom, trzaji mišića postaju učestali i bolni.

Kod dugotrajnog tijeka uremije uočavaju se bolovi u rukama i nogama, krhkost kostiju, što se objašnjava uremičkom neuropatijom i renalnom osteodistrofijom. Bučno disanje često zavisi od acidoze, plućnog edema ili upale pluća. Uremička intoksikacija je komplikovana fibrinoznim perikarditisom, pleuritisom, ascitesom, encefalopatijom i uremičkom komom.

Diferencijalna dijagnoza zatajenja bubrega kod djece provodi se s encefalopatijom. Zatajenje bubrega razlikuje se od napada encefalopatije kod akutnog glomerulonefritisa postepenim razvojem, koji nije uvijek praćen dubokom komom, malim grčevitim trzajima pojedinih mišićnih grupa, bučnim disanjem, dok je kod bubrežne eklampsije akutni početak, praćen potpunim gubitkom svijesti. proširene zjenice, velike konvulzije i asfiksija.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega kod djece

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i laboratorijskih podataka, radi se o naglom smanjenju diureze, porastu azotemije i drugim tipičnim poremećajima homeostaze.

U početnom periodu bolesti javljaju se simptomi zbog šoka (bolnog, anafilaktičkog ili bakterijskog), akutnog trovanja, hemolize, zarazne bolesti, a već prvog dana se otkriva smanjenje diureze (manje od 500 ml dnevno). , odnosno razvija se period oligurije anurije, a homeostaza je poremećena. U plazmi, uz povećanje nivoa uree, kreatinina, rezidualnog azota, fosfata, sulfata, magnezijuma, kalijuma, smanjuje se i nivo hlora, natrijuma i kalcijuma. Kombinacija ovih poremećaja dovodi do povećanja simptoma akutne uremije. Također se opaža slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, oligurija-anurija.

Sa porastom azotemije (nivo uree raste za 0,5 g/l dnevno), acidozom, hiperhidracijom i poremećajem elektrolita, pospanošću, mentalnom retardacijom, pojavljuju se trzaji mišića, pojačava se otežano disanje zbog acidoze i plućnog edema, rana faza je utvrđen radiografski. Mogu se pojaviti bol u trbuhu i povećanje jetre.

Za simptome akutnog oblika bolesti karakteristične su promjene u kardiovaskularnom sistemu (tahikardija, prigušeni tonovi, sistolni šum na vrhu, proširenje granica srca, arterijska hipertenzija). Poremećaji ritma povezani su s hiperkalemijom: ona je posebno opasna i može uzrokovati iznenadnu smrt. Kod hiperkalemije veće od 6,5 mmol/l na EKG-u, T talas je visok, vršan, QRS kompleks se širi, R talas se ponekad smanjuje. Srčani blok, ventrikularna fibrilacija može dovesti do zastoja srca. U testu krvi - anemija, leukocitoza, što je karakteristično za period oligurije-anurije. Smrt u akutnom zatajenju bubrega često nastaje od uremičke kome, hemodinamskih poremećaja i sepse. Sa simptomima akutnog zatajenja bubrega, dijete ima i hipoizostenuriju.

Period oporavka diureze počinje povećanjem diureze za više od 500 ml dnevno. Do poboljšanja dolazi postepeno, čak i nakon pojave poliurije i kako se nivo azotemije smanjuje i homeostaza se obnavlja. U periodu poliurije moguća je hipokalemija (manje od 3,8 mmol/l) sa promjenom EKG-a (nizak napon T vala, U talas, smanjenje ST segmenta) i ekstrasistola. Period oporavka se promatra normalizacijom sadržaja zaostalog dušika u krvi. Homeostaza je obnovljena. Tokom ovog perioda, bubrežni procesi se obnavljaju. Traje do godinu dana ili više. Ali kod nekih pacijenata ostaje smanjenje glomerularne filtracije i koncentracijske sposobnosti bubrega, a kod nekih pacijenata zatajenje bubrega poprima kronični tok, pri čemu važnu ulogu igra pijelonefritis.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s pogoršanjem kroničnog zatajenja bubrega ili njegovom terminalnom fazom, pri čemu pomažu podaci iz anamneze, smanjenje veličine bubrega kod kroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa ili identifikacija kronične urološke bolesti. Kod akutnog glomerulonefritisa uočena je visoka proteinurija.

Kako liječiti zatajenje bubrega kod djeteta tradicionalnim metodama?

Terapija je neodvojiva od liječenja bolesti bubrega. U fazi koja nije praćena smetnjama u bubrežnim procesima, provodi se etiološka i patogenetska terapija koja može dovesti do remisije i sporijeg toka zatajenja bubrega kod djeteta.

U fazi kršenja bubrežnih procesa propisuje se patogenetska terapija i simptomatske metode liječenja (antihipertenzivi, antibakterijski agensi, ograničenje proteina u dnevnoj prehrani - ne više od 1 g na 1 kg tjelesne težine, banjsko liječenje zatajenja bubrega u deca itd.). Konzervativno liječenje usmjereno je na obnavljanje homeostaze, smanjenje azotemije i smanjenje simptoma uremije.

Kombinacija ovih mjera vam omogućava da odgodite početak bolesti, a periodično praćenje nivoa glomerularne filtracije, bubrežnog krvotoka i koncentracijske sposobnosti bubrega, nivoa kreatinina i uree u plazmi omogućava predviđanje tok bolesti.

Kako liječiti akutno zatajenje bubrega?

Liječenje treba da bude usmjereno na: zaustavljanje djelovanja štetnog faktora koji je izazvao zatajenje bubrega, korekciju poremećaja homeostaze, prevenciju i liječenje komplikacija.

Ako je akutno zatajenje bubrega uzrokovano šokom, tada se provodi anti-šok terapija;

ako je akutno zatajenje bubrega uzrokovano akutnom hemolizom, tada se izvode transfuzija zamjene, plazmafereza, eliminacija agensa koji je izazvao hemolizu, primjena velikih doza steroida kako bi se spriječilo stvaranje antitijela;

ako se bolest razvila kao rezultat trovanja, tada se hemosorpcija provodi pomoću antidota, u slučaju trovanja sulfonamidima, primjenjuje se 4% otopina natrijevog bikarbonata uz kateterizaciju uretera;

ako je nedostatak djeteta nastao kao posljedica bolesti bubrega, propisuju se antihipertenzivi u kombinaciji s diureticima, antikoagulansima, plazmaferezom, ekstrakorporalnom dijalizom.

Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega bakterijski šok, tada se, uz mjere protiv šoka, propisuju antibiotici.

Na početku akutnog zatajenja bubrega, 10% otopina manitola se primjenjuje intravenozno u količini od 1 g na 1 kg tjelesne težine pacijenta. Uz anuriju koja traje 2-3 dana, liječenje manitolom nije preporučljivo. U početnom periodu oligurije-anurije, diureza se stimuliše furosemidom (in/in 160 mg 4 puta dnevno).

Ako se diureza poveća, onda se nastavlja upotreba Furosemida, tada je terapija usmjerena na regulaciju homeostaze.

Dijeta kod akutnog zatajenja bubrega kod djece (ograničenje unosa proteina i kalija) treba da bude kalorična zbog dovoljne količine ugljikohidrata i masti. Količina ubrizgane tekućine ne smije biti veća od diureze, kao i količine vode izgubljene povraćanjem i proljevom, ne više od 500 ml. Ova zapremina uključuje 400 ml 20% rastvora glukoze sa 20 jedinica insulina.

Posindromska terapija: u slučaju hiperhidratacije daju se hipertonične otopine glukoze u kombinaciji s diureticima, reopoligljukinom i drugim zamjenama za krv. U slučaju hiperkalijemije intravenozno se ubrizgava otopina glukoze i kapa se 3-4% otopina natrijum bikarbonata.

Kod hiponatremije se provodi perfuzijsko liječenje zatajenja bubrega kod djece, s ciljem otklanjanja hiperhidracije. Kod hipokalcemije daju se preparati kalcijuma. Kod hiperfosfatemije daju se rastvori natrijum bikarbonata, kokarboksilaze, vitamina grupe B. Antibiotici se propisuju u profilaktičke svrhe, ali se njihova doza smanjuje za 2-3 puta. Streptomicin, Monomicin, Neomicin u stanjima anurije imaju izraženo ototoksično svojstvo i ne treba ih koristiti (npr. penicilin se propisuje u dozi od 50 mg/kg dnevno, oksacilin 200 mg/kg dnevno, cefalotin 100 mg / kg dnevno, meticilin 200 mg/kg dnevno).

Liječenje kronične bubrežne insuficijencije kod djece

Poremećaji metabolizma kalcija i razvoj osteodistrofije zahtijevaju dugotrajnu primjenu kalcijum glukonata i vitamina D do 100.000 IU dnevno, ali primjena vitamina D u velikim dozama uz hiperfosfatemiju može dovesti do kalcifikacije unutarnjih organa.

Za smanjenje nivoa fosfata u krvi, Almagel se koristi u 1 - 2 žličice. 4 puta dnevno. Liječenje zahtijeva redovno praćenje nivoa kalcijuma i fosfora u krvi. U slučaju acidoze, u zavisnosti od njenog stepena, intravenozno se ubrizgava 5% rastvor natrijum bikarbonata. Uz smanjenje diureze, Furosemid (Lasix) se propisuje u dozama (do 1 g dnevno) koje osiguravaju poliuriju.

Za smanjenje krvnog tlaka koriste se antihipertenzivi u kombinaciji s furosemidom. Liječenje anemije je kompleksno i uključuje imenovanje testosteron propionata za poboljšanje eritropoeze (1 ml 5% uljne otopine IM dnevno) i preparata željeza.

S hematokritom od 25% i ispod, transfuzije crvenih krvnih zrnaca propisuju se u frakcijskim dozama. Antibakterijsku terapiju za zatajenje bubrega kod djece treba pažljivo primjenjivati: doze penicilina, ampicilina, meticilina, ceporina i sulfonamida smanjuju se 2 do 3 puta. Streptomicin, Monomicin, Neomicin, čak i u smanjenim dozama, mogu izazvati akustični neuritis i druge komplikacije. Derivati ​​nitrofurana kod hronične bubrežne insuficijencije su kontraindicirani.

Kod zatajenja srca, glikozidi se primjenjuju s oprezom, u smanjenim dozama, posebno kod hipokalemije.

U liječenju perikarditisa propisuju se male doze prednizolona, ​​ali je hemodijaliza efikasnija.

Hemodijaliza i plazmafereza kod zatajenja bubrega

Uz nastavak oligurije i pojačane simptome uremije, pacijent se prebacuje na odjel za hemodijalizu, gdje se provodi ekstrakorporalno čišćenje umjetnim bubregom ili peritonealnom dijalizom. Vrste dijalize: crijevna, peritonealna, ekstrakorporalna.

Indikacije za hemodijalizu:

oligoanurija duže od 1-2 dana,

plućni edem,

hiperhidratacija sa simptomima cerebralnog edema,

hipertenzija,

hiperkalijemija,

povećanje azotemije,

trovanja lekovima i hemikalijama,

nivo uree u plazmi je više od 2 g / l, kalijuma - 6,5 mmol / l,

dekompenzirana metabolička acidoza

i kliničku sliku akutne uremije.

Kontraindikacije za hemodijalizu: cerebralna krvarenja, želučana i crijevna krvarenja, teški hemodinamski poremećaji sa padom krvnog tlaka. Kontraindikacije za peritonealnu dijalizu su nedavna operacija trbušnih organa i adhezije u trbušnoj šupljini.

Hemodijaliza može biti indicirana tijekom pogoršanja bolesti, a nakon poboljšanja stanja pacijenta, dugotrajno se provodi konzervativna terapija.

Dobar efekat se postiže nakon plazmafereze. U terminalnoj fazi, ako konzervativna terapija ne uspije i nema kontraindikacija, pacijent se prebacuje na liječenje hemodijalizom. Redovna hemodijaliza se koristi kada je klirens kreatinina ispod 10 ml/min, a nivo u plazmi prelazi 0,1 g/l.

Hemodijaliza i transplantacija bubrega mijenjaju sudbinu pacijenata s bubrežnom insuficijencijom, omogućavaju im da produže život i ostvare rehabilitaciju godinama. Odabir pacijenata za ove vrste liječenja vrše stručnjaci iz centara za hemodijalizu i transplantaciju organa.

dijeta za otkazivanje bubrega

Sadržaj proteina u dnevnoj prehrani zavisi od stepena poremećene funkcije bubrega. Kod glomerularne filtracije ispod 50 ml/min i nivoa kreatinina u krvi iznad 0,02 g/l preporučuje se smanjenje unosa proteina na 30-40 g dnevno, a kod glomerularne filtracije ispod 20 ml/min dijeta sa sadržaj proteina ne veći od 20 - 24 g dnevno. Ishrana treba da bude visokokalorična (oko 3000 kcal), da sadrži esencijalne aminokiseline (dijeta krompir-jaje bez mesa i ribe).

Hrana se priprema sa ograničenom (do 2 - 3 g) količinom kuhinjske soli, a za bolesnike sa visokom hipertenzijom - bez soli.

Uzroci zatajenja bubrega u djetinjstvu

Uzroci hronične bolesti:

hronični glomerulonefritis,

hronični pijelonefritis,

nefritis kod sistemskih bolesti,

nasledni nefritis,

policistična bolest bubrega,

dijabetička glomeruloskleroza,

amiloidoza bubrega,

tubolopatija,

hromozomska bolest,

dismetabolička nefropatija.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Oštećenje bubrega povezano s egzogenim nefrotoksinima (trovanja solima teških metala, otrovnim gljivama, ujedima otrovnih zmija i insekata).

Toksično-alergijske lezije povezane s predoziranjem lijekova ili prisutnošću preosjetljivosti na njih.

Infektivne bolesti (hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom, anaerobna sepsa, leptospiroza, hemolitičko-uremijski sindrom).

Odsustvo bubrega (ageneza).

Komplikacije difuzne bubrežne bolesti (akutni glomerulonefritis i akutni pijelonefritis, nefritis sa hemoragičnim vaskulitisom, sistemski eritematozni lupus).

Postrenalno akutno zatajenje bubrega klasificira se prema lokaciji opstrukcije urinarnog trakta i uzroku koji je doveo do opstrukcije (kao što je tumor, urolitijaza).

Poremećaji renalne hemodinamike i egzogene intoksikacije uzrokuju 90% svih slučajeva bolesti. Glavni mehanizam oštećenja bubrega kod djeteta je

anoksija bubrežnih tubula, razvoj nekroze epitela tubula, edem i ćelijska infiltracija intersticijskog tkiva, oštećenje kapilara bubrega (razvija se nekrotična nefroza).

Većina ovih šteta je reverzibilna.

Faktori rizika za zatajenje bubrega kod djece:

prisustvo u porodici slučajeva i smrti u mladoj dobi od zatajenja bubrega;

rani, topidni početak patologije sa smanjenjem bubrežne funkcije;

otkrivanje znakova disembriogeneze i sklerozirajućih varijanti glomerulonefritisa tijekom biopsije u bubrežnom tkivu;

prisutnost trajnog hipoimunog stanja sa znakovima autoagresije;

povećanje nestabilnosti ćelijskih membrana u odsustvu porodične predispozicije za dismetaboličke nefropatije.

Patogenetski mehanizam bolesti je progresivno smanjenje broja aktivnih nefrona, što dovodi do smanjenja efikasnosti bubrežnih procesa i poremećene funkcije bubrega. Morfološka slika bubrega zavisi od osnovne bolesti, ali češće dolazi do zamene parenhima vezivnim tkivom i naboranja bubrega.

Liječnici rijetko dijagnosticiraju akutno zatajenje bubrega kod djece, ali se patologija ipak javlja. Bolest je prilično opasna po zdravlje i život djeteta. Patologija se odvija prilično oštro i karakterizira je poremećena funkcija bubrega, koji se ne može nositi s radom. Kao rezultat toga, količina urina se smanjuje i tijelo se truje toksinima koji se nakupljaju. Patologija se često dijagnosticira kod novorođenčadi zbog urođenih anomalija ili naknadnih komplikacija tijekom porođaja. Bolest treba hitno liječiti, jer kašnjenje i odlaganje liječenja dovodi do komplikacija i smrti.

Akutno zatajenje bubrega u djetinjstvu

Bolest ovog oblika nastaje kao rezultat gašenja homeostatskih funkcija bubrega. To je zbog hipoksije tkiva unutrašnjeg organa, tada su tubuli ozlijeđeni i nastaje edem. Kod akutnog zatajenja bubrega kod djeteta dolazi do poremećaja ravnoteže elektrolita. Ljekari dijagnosticiraju oštećenu sposobnost izlučivanja vode.

Bez pravovremenog liječenja, akutno zatajenje bubrega dovest će do smrti djeteta.

Povratak na indeks

Faze bolesti

Simptomi se manifestiraju ovisno o fazi u kojoj se nalazi patologija. Ljekari razlikuju četiri stadijuma akutnog zatajenja bubrega kod djece. Početni stadijum javlja se prvog dana. Glavni znak patološkog procesa ovog stepena je smanjenje količine urina. Druga faza se naziva oligoanurijska i karakteriziraju je živi simptomi. U ovoj fazi je povrijeđena većina unutrašnjih organa i sistema djetetovog tijela. Oligoanurijski stepen bolesti traje od 1 dana do 3 nedelje.

U fazi oporavka, tijelo se praktički vraća u normalno funkcioniranje, obnavlja se normalno izlučivanje urina. Trajanje ove faze je od 5 do 15 dana. O posljednjoj fazi oporavka moguće je govoriti tek nakon što prođe najmanje godinu dana, jer je prije tog vremena izuzetno teško potpuno se oporaviti. Ovu fazu karakterizira poboljšana adaptacija na akutne bolesti. Nakon patologije u akutnom obliku, teško je predvidjeti daljnju situaciju, jer se kronično zatajenje bubrega često javlja nakon akutne bolesti.

Simptomi zatajenja bubrega u djece ovise o kliničkoj težini i uzrocima koji su izazvali kršenje homeostaze. Na prvi znak, roditelji bi trebali odmah oglasiti alarm, samo kompetentno i pravovremeno liječenje će spasiti dijete od ozbiljnih posljedica i spasiti život.

Akutno zatajenje bubrega kod djece

Simptomi akutnog zatajenja bubrega su uvijek izraženi i pojavljuju se iznenada. Patologiju prati djelomični ili potpuni prestanak funkcije bubrega. Kod djeteta se količina izlučenog urina naglo smanjuje, u teškim slučajevima odljev urina potpuno prestaje. Kao rezultat toga, otrovne tvari se ne uklanjaju iz djetetovog tijela. Bolest je također karakterizirana izraženim brzim smanjenjem glomerularne filtracije uz nemogućnost održavanja homeostaze.

Fulminantni razvoj akutnog zatajenja jetre može dovesti do uremičke kome ili smrti. Kod prvih simptoma potrebno je odmah pozvati hitnu pomoć.

Uzroci patologije često su urođene anomalije u razvoju organa ili policistoze (više cistične formacije). Zatajenje bubrega kod djeteta javlja se u pozadini stečenih zaraznih bolesti s produženim nakupljanjem toksina. Ozbiljni poremećaji u radu bubrega nastaju zbog nekroze bubrežnog tkiva, akutnog glomerulonefritisa, arterijske tromboze.

Faze bolesti

Simptomi i znaci ovise o obliku patologije.

Postoje 4 uzastopne faze:

1. Inicijalni (preanurijski) - prvog dana dolazi do smanjenja količine izlučenog urina. Patološki procesi se razvijaju u bubrezima, kao rezultat toga, organi postupno gube svoje glavne funkcije.
2. Drugi (anurijski) - traje od jednog dana do tri sedmice. Šljake i produkti metabolizma dušika ne izlaze iz tijela. Kiselinsko-bazna ravnoteža je poremećena, dolazi do akutne intoksikacije, mokrenje može potpuno prestati. Ova faza je praćena izraženim simptomima.
3. Treći (poliurički) - period oporavka traje 2-3 sedmice. Dijete postupno poboljšava diurezu, normalizira bubrežne, vaskularne, probavne funkcije.
4. Četvrto (restorativno) - oporavak se javlja nakon što bubrežna tkiva u potpunosti obnove svoj rad. Tokom oporavka dijete je pod nadzorom ljekara.

Hronična bubrežna insuficijencija

Kronični oblik zatajenja bubrega karakterizira postupni razvoj patologije. Uzroci su nasljedne, urođene anomalije i stečene bolesti bubrega. Zbog progresivnog odumiranja nefrona dolazi do skleroze bubrežnog parenhima, a zatim se pokreće kaskada patoloških reakcija. Kao rezultat, zahvaćeno tkivo je potpuno uništeno, oboljeli organ se smanjuje, a bubreg atrofira.

U razvoju kliničke slike razlikuju se 4 karakteristične faze:

1. Latentno - manifestuje se povećanim umorom, suhim ustima, opštom slabošću.
2. Kompenzirano - dolazi do smanjenja dnevnog izlučivanja urina, pogoršavaju se biohemijski parametri krvi.
3. Intermitentno - dijete muči stalna jaka žeđ, gag refleks, gubitak apetita. Dolazi do pogoršanja zdravlja, u tijelu napreduju nepovratni procesi.
4. Završnu ili dijaliznu fazu karakterizira nagla promjena raspoloženja, apatija, pojavljuju se znakovi neprimjerenog ponašanja, djetetov znoj miriše na urin. Postoji izražena fiziološka simptomatologija zatajenja bubrega: dijareja, povraćanje, nadutost, hipotenzija, miokardna distrofija. U slučaju prelaska bolesti u ovu fazu, dijete može spasiti samo stalna dijaliza krvi. Postupak pomaže bebi da sačeka transplantaciju bubrega i podržava tijelo, sprječavajući komplikacije.

Glavni razlozi

Znakovi razvoja patologije često postaju kongenitalne anomalije organa ili stečena bolest bubrega, genetska predispozicija.

Među faktorima za razvoj zatajenja bubrega su sljedeći:

• komplikacije nakon zaraznih bolesti;
• intoksikacija tijela kao posljedica trovanja;
• gubitak krvi od ozljeda;
• šok stanje;
• blokada urinarnog trakta;
• intrauterine malformacije.

A postoji i niz bolesti, čija je komplikacija funkcionalno oštećenje bubrega:

• glomerulonefritis;
• stenoza bubrežnih arterija;
• sistemski eritematozni lupus;
• skleroderma;
• amiloidoza bubrega;
• Fanconi sindrom;
• pijelonefritis.

Među uzrocima insuficijencije, liječnici razlikuju abnormalno formiranje organa u procesu intrauterinog razvoja. Nažalost, u ovom slučaju je nemoguće izliječiti patologiju. Roditelji mogu samo održavati zdravstveno stanje djeteta na nivou potrebnom za život.

Uzroci patologije kod novorođenčadi

Kod dojenčadi, oštećenje bubrežne funkcije nastaje zbog intrauterine hipoksije, urođene srčane bolesti, hipotermije, hiperkapnije. Ako novorođenče ima trombozu arterija bubrega, povećava se vjerojatnost razvoja ove bolesti.

Zatajenje bubrega može biti izazvano sistematskim kršenjem prohodnosti urinarnog trakta. Patologija nastaje zbog hipoksije ili intrauterine infekcije fetusa, što je posebno važno kod teškog porođaja s komplikacijama.

Za djecu mlađu od godinu dana

U prvim mjesecima života, zatajenje bubrega uzrokuje i urođene (nasljedne) i stečene bolesti. Često su uzroci bolesti crijevne infekcije. Kod beba do godinu dana patologija se javlja zbog metaboličkih poremećaja u tijelu, hemolitičko-uremičkog sindroma, disembriogeneze tkiva bubrega, tubulopatije i drugih patologija.

Kod starije djece

Nakon tri godine faktori za nastanak zatajenja bubrega su:

• infekcija bubrežnog tkiva patogenom mikroflorom;
• trovanja nefrotoksičnim lijekovima;
• uzimanje lijekova koje nije kontrolirao ljekar;
• psihičke i fizičke traume.

Kod odrasle djece zatajenje se razvija u pozadini autoimunih poremećaja, opstrukcije urinarnog trakta različite etiologije i pogoršanja kroničnih bubrežnih bolesti.

U početnoj fazi, bubrežna insuficijencija (CRF) se ne manifestira na bilo koji način, pa je važno obratiti pažnju i na manje simptome.

Prvi znaci zatajenja bubrega kod djeteta, koji bi trebali upozoriti roditelje:

• poremećaji izlučivanja mokraće;
• stalni osjećaj slabosti i umora;
• čest nagon za mokrenjem;
• žutilo kože;
• povećanje tjelesne temperature bez znakova virusne bolesti;
• mučnina;
• oticanje lica, šaka i stopala;
• oslabljen mišićni tonus.

Uz zatajenje bubrega, dijete ponekad razvije tremor ili nefrotski sindrom. Urin mijenja boju, sadrži sluz i krvne ugruške. Prilikom provođenja biohemijske studije, protein će se otkriti u urinu. To je zbog činjenice da je kod zatajenja bubrega oštećena sluznica svih organa mokraćnog sistema.

Kod teške intoksikacije kod djeteta:

• temperatura naglo raste;
• plava koža;
• urin postaje taman s nečistoćama krvi;
• primećuju se skokovi pritiska;
• jaka zimica;
• mogući gubitak svijesti i koma.

Bitan! Ukoliko dijete ima ove simptome, potrebno je što prije kontaktirati pedijatra koji će vas uputiti na daljnje liječenje užeg profila. U teškim slučajevima odmah pozovite hitnu pomoć.

Komplikacije i posljedice

Kasna dijagnoza zatajenja bubrega ili greške u liječenju mogu dovesti do razvoja teških komplikacija, pa čak i smrti. S napredovanjem bolesti povećava se nedostatak bubrežnih funkcija, poremećen je rad svih organa i sistema kod djeteta, teško trovanje metaboličkim proizvodima dovodi do ozbiljnih nepovratnih posljedica.

Opasne komplikacije kod djece su:

• zatajenje višestrukih organa;
• hiperkalijemija (prepuna srčanog zastoja);
• uremična koma;
• sepsa (infekcija krvi i organa).

Kod zatajenja bubrega pati djetetov nervni sistem. Zaostaje u razvoju, slabo govori i teško se prilagođava u društvu. Ali zastrašujuća stvar je da ako se transplantacija bubrega ne obavi na vrijeme, dijete će umrijeti.

Dijagnostika

Da biste postavili tačnu dijagnozu, izvršite sljedeće:

• vanjski pregled i anamneza bolesti;
• laboratorijski testovi (opći i hemijski testovi krvi i urina, uzorci Zimnitsky, Reberg);
• Ultrazvuk, EKG - proučava se struktura bubrega.
• biopsija punkcije - pomaže u procjeni stupnja oštećenja tkiva organa i određivanju opcija za tijek patologije.

Kompleksna dijagnostika uključuje uzorke sa opterećenjem vode i upotrebu vazodilatatora. Svrha takve studije je razlikovati pravu bolest od drugih patologija. Koriste se i magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija.

Hitna nega

Kada je zbog teške intoksikacije organizma djetetu potrebna hitna pomoć. U tom slučaju roditelji treba hitno pozvati hitnu pomoć, pacijent će biti hospitaliziran i tijelo će biti detoksikovano. Da biste to učinili, prvo se vrši ispiranje želuca, a zatim se probavni sistem čisti enterosorbentima. Uz jasnu prijetnju životu djeteta, liječnici rade hemodijalizu ili hemosorpciju.

Terapijske metode

Liječenje je usmjereno na obnavljanje funkcije bubrega i usporavanje napredovanja bolesti. U svakom slučaju, tijek terapije se bira pojedinačno. Prvo se eliminira osnovni uzrok, koji je postao provokator patologije. U liječenju kroničnog zatajenja bubrega koristi se antibiotska terapija, to su lijekovi iz serije penicilina ili grupe cefalosporina. Dodatno se propisuju postupci za čišćenje i obnavljanje cirkulacije krvi. U zavisnosti od kliničke slike i oblika bolesti koristi se medikamentozna ili aktivna terapija.

konzervativne metode

Opća terapija uključuje:

• pridržavanje dijete bez soli i s malo proteina;
• diuretici se propisuju za povećanje diureze;
• koristiti hormonske lijekove za smanjenje aktivnosti autoimunih procesa u tijelu;
• uzimanje stimulansa eritropoeze za liječenje anemije kod djece;
• regulacija krvnog tlaka kako bi se spriječio razvoj srčanih bolesti;
• antacidi se koriste za smanjenje kiselosti želuca;
• redovan unos kalcijuma i vitamina D za prevenciju nastanka renalne osteodistrofije.

Aktivne terapije kod djece

Kada lijekovi ne pomognu, pacijentu se propisuje hardverska terapija, koja vam omogućuje održavanje života i sprječavanje recidiva.

Hemodijaliza

Jedinstvena procedura za pročišćavanje krvi, koja se izvodi pomoću aparata "vještački bubreg". Svrha terapije hemodijalizom je ekstrarenalno pročišćavanje krvi, uklanjanje toksičnih metaboličkih produkata iz organizma, uspostavljanje ravnoteže vode i soli. Hemodijaliza vam omogućava da produžite život djeteta, ali pacijent mora stalno posjećivati ​​centar za dijalizu.

Postupak se sastoji od umjetnog pročišćavanja krvi i korekcije ravnoteže vode i soli zbog filtracije tvari kroz trbušnu šupljinu. Prednost tehnike je pročišćavanje krvi i normalizacija ravnoteže soli kod kuće. Za peritonealnu dijalizu koristi se prijenosni uređaj koji se nosi na sebi. Kod kronične insuficijencije ovaj uređaj se koristi do transplantacije organa donora.

transplantacija bubrega

Danas je transplantacija donorskog bubrega kod djece uobičajena operacija, stopa preživljavanja nakon operacije je 80%. Doktori potvrđuju da transplantacija bubrega ne samo da poboljšava kvalitetu života pacijenata sa CRF-om, već i produžava njegovo trajanje. Poteškoće su povezane s nedostatkom donorskih organa, pa mnogi pacijenti s kroničnom insuficijencijom ne uspijevaju preživjeti do transplantacije.

Prevencija

Brižan odnos roditelja prema njihovom zdravlju može smanjiti rizik od kronične bubrežne insuficijencije kod djece, a u ranoj fazi razvoja bolest se može potpuno izliječiti bez neugodnih posljedica. Kako bi se izbjegle urođene patologije, buduća majka mora voditi zdrav način života.

Da biste spriječili razvoj zatajenja bubrega, potrebno je:

• pravovremeno liječiti bolesti bubrega (pijelonefritis, glomerulonefritis itd.);
• ispraviti sastav i nutritivne norme;
• suzdržite se od nerazumne upotrebe lijekova, budite oprezni s upotrebom narodnih lijekova.

Liječenje kronične bubrežne insuficijencije je dugotrajan proces koji zahtijeva striktno pridržavanje svih medicinskih preporuka. Prognoza za obnavljanje funkcije bubrega postavlja se na osnovu specifične dijagnoze. Savremeni lijekovi i terapije omogućavaju djetetu da normalno živi 20-30 godina, ali se bolest može brzo razviti, pa je stopa smrtnosti i dalje visoka.

Anatomski razvoj bubrega završava oko 35 sedmica gestacije (težina 2100-2500, dužina tijela 46-49 cm) formiranjem oko 1 milion nefrona. Proces zrenja odvija se centrifugalno. Nefroni nedonoščadi i novorođenčadi s malom porođajnom težinom su heterogeni po strukturi i funkciji. Nefroni unutrašnjeg korteksa i medule mogu biti oštećeni prije nego što se formiraju nefroni vanjskog korteksa.

At opstrukcija uretre ili uretera stepen bubrežne displazije veoma dobro korelira sa vremenom nastanka opstrukcije. Opstrukcije koje se razvijaju u drugoj polovini trudnoće mogu uzrokovati hidronefrozu i vezikoureteralni refluks bez prateće bubrežne displazije.

Fiziološke karakteristike bubrega- visok otpor bubrežnih sudova sa niskim sistemskim krvnim pritiskom. Fetalni bubreg prima samo 2-4% minutnog volumena srca, nakon rođenja - 5-18%. Stoga pad krvnog pritiska vrlo brzo utiče na funkciju bubrega. Sa sniženim krvnim pritiskom pokreću se mehanizmi autoregulacije bubrežnog tepiha. Kod teško oboljele prijevremeno rođene djece, djelotvornost ovog mehanizma je smanjena. Regulacija bubrežnog krvotoka zavisi od interakcije različitih hormonskih sistema (renin-angiotenzin, arginin-vazopresin, atrijalni natriuretski peptid, prostaglandini, endotelin, kateholamini).

Funkcija bubrega:

Normalan klirens kreatinina. Poređenja radi: klirens kreatinina zdrave odrasle osobe je oko 100 ml/min/1,73 m 2 tjelesne površine.

Normalna diureza:

• Zdrava novorođenčad: 0,5 ml/kg/h prvog dana života, naknadno 2-3 ml/kg/h.
• Prerano (28-35 nedelja gestacije) u prvih 6 nedelja - 4-6 ml/kg/h.
• 20-25% nedonoščadi i donošene novorođenčadi izluči oko 20 ml mokraće odmah po rođenju, 92% u prva 24 sata, preostalih 7% u roku od 48 sati Djeca koja primaju infuziju treba da uriniraju u roku od 6 sati od početka infuziju.

Definicije akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

Oligurija: izlučivanje urina manje od 1 ml/kg/h.

Anurija: nedostatak urina.

Zatajenje bubrega: nivo kreatinina >1,5 mg/dl ili povećanje > 0,3 mg/dl/dan.

Izostenurijsko zatajenje bubrega: Povećan kreatinin uprkos normalnom izlučivanju urina.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega kod prijevremeno rođenih beba

Najčešće (85% slučajeva) akutno zatajenje bubrega u neonatalnom periodu nastaje zbog prerenalnih uzroka - sistemske hipovolemije (šok, CM srca i velikih krvnih žila), akutne hipoksije (asfiksija, RDS), hiperkapnije, hipotermije. U 12% slučajeva to su bubrežni uzroci: tromboza bubrežnih vena i arterija, DIC, HUS, intrarenalna opstrukcija (uratna nefropatija, hemoglobulinemija, mioglobulinemija, renalna displazija, intrauterina infekcija, pijelonefritis). Postrenalne (3%) obuhvataju: CM urinarnog sistema (ureterocela, zalisci zadnje uretre, bilateralna stenoza pijelouretralnog segmenta itd.), ekstrarenalnu kompresiju (teratom i drugi tumori). U prvim danima i sedmicama života preovladava akutna bubrežna insuficijencija, koja otežava tok teške neonatalne asfiksije, RDS-a, sepse, DIC-a, tromboze bubrežnih vena i arterija. Od kraja 2. sedmice glavnu ulogu imaju bilateralni defekti bubrega (policistična, displazija, hidronefroza itd.), kao i pijelonefritis.

Akutni prerenalni PN(= nedostatak bubrežnog krvotoka, otprilike 70% slučajeva):

• Hipotenzija, hipovolemija, dehidracija, sepsa.
• Asfiksija, RDS, hiperkapnija, acidoza.
• Zatajenje srca, koarktacija aorte, PDA, perzistentna plućna hipertenzija.
• Policitemija (Ht> 65%).
• Lijekovi (na primjer, indometacin).
• Lijekovi koje majka koristi tokom trudnoće (ACE inhibitori).

Akutni bubrežni PN:

• Asfiksija (nedostatak kiseonika) → akutna tubularna nekroza (4-70% slučajeva prerenalnog AKI → bubrežni AKI).
• Koagulopatija potrošnje.
• Tromboza bubrežnih sudova (vena, arterija).
• Urosepsis.

kongenitalno zatajenje bubrega (10-30 %):

Aplazija/displazija bubrega:

• Izolirano (na primjer, sindrom trbuha šljive. Trbuh šljiva)
• Kompleksne malformacije (npr. Fraserov sindrom. VACTERL, Potterov niz)

Policistička degeneracija bubrega (na primjer, autosomno recesivna).

Kongenitalni postrenalni PN(7%): opstruktivna i/ili refluksna bolest bubrega sa displazijom bubrega (npr. uretralni zalistak).

Tok akutnog zatajenja bubrega kod prijevremeno rođenih beba

Tok OPN-a je cikličan. Razlikovati šok (traje satima ili nekoliko dana), oligoanurijski stadijum i stadijum oporavka diureze (ili poliurični). Makroskopski, bubrezi, bez obzira na stadijum, izgledaju isto: uvećani, otečeni, edematozni, fibrozna kapsula se lako uklanja. Mikroskopski: u početnoj fazi uočavaju se distrofične promjene u tubulima glavnih odjeljaka, u njihovom lumenu nalaze se cilindri i povremeno kristali mioglobina, izraženi poremećaji cirkulacije krvi i limfe, edem intersticija, neravnomjerno krvno punjenje glomerula. Zatim se razvija apikalna, rjeđe totalna (nekrotična nefroza) nekroza epitela uvijenih tubula, izražena nefrohidroza, proširenje šupljine glomerularne kapsule koja je ispunjena mrežastim transudatom, povećavaju se cirkulacijski poremećaji i broj infiltrata. u stromi se povećava. U fazi oporavka diureze uočavaju se reparativne promjene na dijelu tubula. Može se razviti osmotska nefroza, što je posljedica nedovoljne doze tekućine. Ishod zavisi od uzroka i stepena oštećenja bubrega.

Hemolitičko-uremijski sindrom (HUS) (Gasserov sindrom) karakteriziraju hemolitička anemija, trombocitopenija, mikroangiopatija i akutna bubrežna insuficijencija. Klasifikacija HUS-a zasniva se na kliničkim, etiološkim i morfološkim karakteristikama. Kod male djece, ovo je jedan od čestih uzroka AKI. Sindrom je heterogen, postoje nasljedni i stečeni oblici, moguće s nasljednom predispozicijom. Nasljedni oblici uključuju i autosomno dominantne i autosomno recesivne tipove i često završavaju CRF. Opisani su porodični slučajevi.

Bolest je uslovno podijeljena u dvije velike grupe:

1. tipičan, dijareja, udruženi (D+) HUS, obično epidemijski;
2. atipični (D-) HUS, uključujući i druge oblike, kako nasljedne tako i stečene.

Tipični (D+) HUS karakterizira prodromalni period u obliku krvavog proljeva. Sada je utvrđeno da Escherichia coli koja proizvodi verotoksin (linija 0157: H7) igra najvažniju ulogu u etiologiji bolesti. Ovaj bacil je čest uzrok hemoragičnog kolitisa koji prethodi HUS-u. Ponekad HUS komplikuje gastrointestinalnu infekciju uzrokovanu šigelom (Shigella dysenteriae) ili drugim organizmima. Oligurični ili, rjeđe, poliurični oblici AKI razvijaju se nekoliko dana nakon bolova u trbuhu, povraćanja i često krvavog proljeva. Atipični (D-) HUS može pratiti pneumokoknu infekciju ili biti porodičan. Dijareja je odsutna. Relapsi HUS-a nisu tipični za tipični oblik i opaženi su u atipičnom (D-) obliku. HUS je uzrokovan oštećenjem endotela toksinima E. coli i Shigella sa intravaskularnom agregacijom trombocita i taloženjem fibrina. Karakterizira ga oštećenje glomerula, kortikalna nekroza nije tipična, dok kod (D-)HUS-a preovlađuje oštećenje arteriola sa proliferacijom intime i mikrotromba, međutim, obje promjene se uočavaju u oba oblika.

Makroskopski: bubrezi u akutnom stadijumu su uvećani, pletorični sa petehijskim ili većim krvarenjima. Ovisno o težini bolesti, u parenhima mogu postojati mala ili velika žućkasta nekrotična žarišta. Povremeno se nalazi difuzna kortikalna nekroza. Kod pacijenata koji su primili više sesija hemodijalize, bubrezi mogu biti blijedosmeđi. Kod subakutnih i kroničnih oblika uočenih kod preživjelih pacijenata nakon hemodijalize, bubrezi su normalne veličine ili smanjeni, sa ožiljcima i čak kalcifikacijama nekrotičnih žarišta, granularnom površinom i adhezijama između kapsule i parenhima. Mikroskopske promjene karakteristične za HUS nalaze se u glomerularnim kapilarama, arteriolama i malim arterijama. Tubularne promjene, intersticij, edem i upala su sekundarni fenomeni. Patologija u glomerulima varira od bubrega do bubrega i od glomerula do glomerula i zavisi od težine bolesti i njenog toka. U blagim slučajevima, SM glomeruli mogu izgledati normalni ili blago pletorični, ali elektronska mikroskopija može pokazati specifične promjene u obliku dvostrukog kapilarnog zida. U težim slučajevima dolazi do edema i distrofičnih promjena u endotelu, cijepanja („udvostručavanja“) zida kapilara, fragmentiranih eritrocita, trombi (fibrinskih, hijalinskih, trombo-, eritrocitnih i mješovitih) i fibrinskih filamenata u lumenu kapilara. uočeno u glomerulima, postoji i izražena pletora sa dijapedetskim hemoragijama (tzv. paraliza ili glomerularni infarkt), kolaps i naboranost vaskularnih petlji, proširenje Bowmanovog prostora, ponekad formiranje polumjeseca. Udvostručenje kapilarnog zida bolje se vidi kod PAS reakcije. Pored zida kapilara u glomerulima strada mezangijum, gde je u lakšim slučajevima vidljiva umerena proliferacija mezangiocita, a u težim mezangioliza i nakupljanje fibrina. Kasne promjene otkrivaju se 2-6 tjedana nakon pojave bolesti i karakteriziraju smanjenje broja ili nestanak krvnih ugrušaka, fokalno-segmentna proliferacija mezangija uz stvaranje adhezija između vaskularnih lobula. Uz produženi tok razvija se skleroza i hijalinoza glomerula, mezangijalna interpozicija i promjena tipa mezangioproliferativne GN. U arteriolama i malim žilama primjećuju se proliferacija, edem, distrofične promjene u endotelu, fibrinoidna nekroza zida, trombi iste strukture kao u glomerulima, masne kapljice u endotelu. Zbog porasta krvnog tlaka u arteriolama primjećuju se plazmoragija, fibrinoidni otok i nekroza, a ishod je skleroza. Sa progresijom vaskularnih promjena pojavljuju se infarkti ili kortikalna nekroza. Kod IF-a, taloženje fibrina se prvenstveno opaža u glomerularnim kapilarama, vaskularnom zidu i trombi. Povremeno su prisutni IgM i C3, ali drugi imunoglobulini i frakcije komplementa su odsutni u većini slučajeva. Elektronska mikroskopija pokazuje izraženo oštećenje endotelnih ćelija sa akumulacijom gustog fibrogranularnog materijala, fibrina, fragmenata trombocita i eritrocita u subendotelnom prostoru i u mezangumu. Uočava se i interpozicija mezangija duž zida kapilara. Promjene na tubulima odgovaraju težini oštećenja glomerula i krvnih žila - od distrofičnih do nekrotičnih, s razvojem tubuloreksije, tubulohidroze i atrofije epitela u kasnijoj fazi. Cilindri su konstantni u lumenu - granularni, hijalinski, eritrocitni. U intersticijumu - različiti stepen poremećaja cirkulacije (edem, krvarenje), infiltrati okruglih ćelija.

Uz produženi tok - skleroza intersticija i atrofija tubula. U meduli postoji oštar obilje krvnih sudova, krvarenja, polimorfizam epitela tubula i sabirnih kanala uz prisustvo novoregenerisanih ćelija sa bizarno oblikovanim velikim hiperhromnim jezgrama. Kod male djece sa HUS-om su pretežno zahvaćeni glomeruli, dok su kod starije djece i odraslih pretežno zahvaćene arteriole i arterije, s posljedičnom lošijom prognozom. Povremeno dolazi do oštećenja krvnih žila u jetri, gušterači, debelom crijevu, mozgu i drugim organima uz razvoj nekroze i srčanog udara.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega kod prijevremeno rođenih beba

1. Porodična anamneza (roditelji, rođaci): urođene mane ili hronična bolest bubrega?
2. Anamneza trudnoće: lijekovi (ACE inhibitori!), oligohidramnion, ultrazvučni nalaz (pojedinačni a. umbilicalis)?
3. Perinatalna anamneza: Apgar, ograničenje tečnosti, infekcija?
4. Pregled: razvojne anomalije ili stigme disembriogeneze?
5. Palpacija abdomena: bubrezi (veličina, položaj, površina), mokraćna bešika, cista urahusa?
6. Status hidratacije: dehidracija (koža, fontanela, težina), višak tekućine (edem, povećanje jetre)?
7. Krvni pritisak (mjerenje na sva 4 uda), SpO 2 (pre- i postduktalni): hipoplastični sindrom lijevog srca, koarktacija aorte?
8. Studija krvi.
9. Analiza urina: Mjerenje diureze: vrećica, ultrazvuk (puna bešika?), ponekad urinarni kateter za precizno mjerenje izlučenog urina. Gustoća (kod novorođenčadi, koncentracijska sposobnost od 400-600 mosm / kg tjelesne težine odgovara gustoći od 1015-1020 g / l). pH, šećer, krv. Proučavanje ćelijskog sastava, bakterija, sjemenja. Prema virološkim indikacijama (CMV, herpes). Ako je potrebno, proučite izolaciju aminokiselina, organskih kiselina. Natrijum, kalcijum i fosfat u urinu.
10. Sonografija bubrega, urinarnog trakta, bešike i trbušne duplje.
11. Daljnja dijagnoza za sumnju na refluks ili opstrukciju: cisturogram tokom mokrenja.
12. Intravenski pijelogram ili izotopni nefrogram samo nakon konsultacije sa nefrologom ili radiologom.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod nedonoščadi

Otklanjanje uzroka.

Hiperkapnija, metabolička acidoza, hipovolemija. hipotenzija bubrežna vazokonstrikcija → oligurija → akutno zatajenje bubrega.

Liječenje.

diuretik:

• Furosemid podstiče izlučivanje natrijuma, hlora, kalcijuma, magnezijuma i kalijuma, pojačava sintezu i lučenje PgE 2, uklanja vodu na dovoljnom nivou natrijuma, ali ne povećava GFR. Kod akutnog zatajenja bubrega može se akumulirati, pa se ne koriste previsoke doze.
• Hidrohlorotiazid smanjuje izlučivanje kalcija i sprječava nefrokalcinozu.

Teofilin kod životinja povećava diure GFR, bubrežni protok plazme i filtracijsku frakciju. Teorijsko obrazloženje: antagonist adenozinskih receptora u tubulima, a djeluje i na aferentne arteriole.

Kateholamini. Dopamin deluje na A1 i A2 dopaminske receptore, stimuliše α- i β-adrenergičke receptore. Stimulacija dopaminergičkih receptora dovodi do vazodilatacije bubrega, povećava sistemski krvni pritisak i minutni volumen srca. Dopaminergički receptori se nalaze u bubrežnim arterijama i glomerulima. Utjecaj dopamina na njih dovodi do arteriodilatacije, pritisak u aduktornoj arterioli se smanjuje, au izlaznoj arterioli povećava → GFR raste.

pažnja:

• Hidrohlorotiazid je slabiji od furosemida, ali štedi kalijum. Čuvajte se hiperkalijemije!
• Furosemid ne povećava bubrežni perfuzijski pritisak i glomerularnu filtraciju, povećava diurezu samo uz dovoljan nivo natrijuma. Uzrokuje hiperkalciuriju.
• Pazite na kalij kada dajete teofilin!
• Cerebralne konvulzije se češće javljaju ne zbog uremije, već zbog hiponatremije, hipokalcemije, hipomagnezijemije. Osjetljivost na fenobarbital povećava se s uremijom.
• Antibiotici koji se izlučuju putem bubrega: penicilin G, ampicilin, azlocilin, cefalosporini, aminoglikozidi i vankomicin (kontrolna doza koncentracije u krvi).

Slijedite sljedeći protokol korak po korak ako nekoliko sati liječenja ne rezultiraju izlučivanjem urina veće od 0,5 ml/kg/sat:

Nizak krvni pritisak, moguća hipovolemija:

1. NaCl 0,9% 10-20 ml/kg tokom 30-120 minuta.
2. Dopamin 2-4 mcg/kg/min (u centralni venski kateter), ponekad je potrebno i do 10 mcg/kg/min. Moguća je dodatna upotreba dobutamina 5-10 mcg/kg/min kroz periferni venski kateter.
3. Sa upornim niskim krvnim pritiskom, ponovite NaCl 0,9% 10-20 ml/kg ili Biseko (preparat na bazi albumina, sadrži IgG) 10 ml/kg ili FFP prema indikacijama.
4. Hidrokortizon 2 mg/kg jednokratno. Ako pritisak ostane nizak, doza se može ponoviti nakon 8 sati.
5. Kod visokofrekventne ventilacije (HFOV), pokušajte sniziti MAP.
6. Nakon eliminacije hipovolemije: Smanjite dovod volumena do gubitka znojenja (oko 40 ml/kg/dan). Nemojte ubrizgavati kalijum! korekcija hiponatremije. hipokalcemija, acidoza. Smanjenje doze antibiotika ili usporavanje uvođenja, kontrola koncentracije. Ograničite unos proteina na 1 g / kg / dan (ovisno o nivou uree).

Normalan krvni pritisak, sumnja na zatajenje srca/hipovolemija:

1. Hidrohlorotiazid 2-3 mg/kg dnevno u 2 injekcije.
2. Furosemid 0,5-1 mg/kg IV.
3. Dopamin 2-4 mcg/kg/min, može se kombinovati sa dobutaminom 6 mcg/kg/min.
4. Furosemid 2 mg/kg IV ako nema efekta u roku od 2-3 sata → 4 mg/kg IV polako ili kao produžena infuzija tokom 24 sata
5. Teofilin 0,5-1 mg/kg IV (do 4 puta dnevno).

Sprovođenje dijalize

peritonealna dijaliza.

Akutne indikacije:

• Anurija/oligurija i hiperhidratacija (nekontrolisano povećanje telesne težine > 10%).
• Anurija/oligurija i neizlječiva acidoza (pH< 7,15).
• Anurija/oligurija i hiperkalemija koja se ne može riješiti, uporno povećanje kreatinina ili uree više od 200 mg/dL.
• Moguće i sa hiperamonemijom > 250 mcg/dL.

Produžena venska hemofiltracija (CWH): može se koristiti kod početnih problema sa ravnotežom tečnosti ili, posebno, kod metaboličkih poremećaja.

Prognoza akutnog zatajenja bubrega kod prijevremeno rođenih beba

Zavisi od uzroka OP. Težina rođenja, Apgar skor, nivoi uree i kreatinina i drugi parametri ne utiču na ishod.

Smrtnost od renalnog akutnog zatajenja bubrega, kardiogenog akutnog zatajenja bubrega i višeorganske insuficijencije iznosi 20-75%

U oko 35% preživjelih oštećenje bubrega perzistira (smanjen rast bubrega, kronično oštećenje organa, kompenzirano zatajenje bubrega).

U oko 65% preživjelih, funkcija bubrega je potpuno obnovljena.

Prognoza HUS-a kod novorođenčadi je relativno povoljna, iako se mortalitet bilježi u približno 10% slučajeva. Ozbiljnost toka i mortalitet su veći u atipičnom obliku. Relapsi su rijetki, ali se kod mnogih pacijenata javljaju rezidualni efekti s progresivnom bubrežnom insuficijencijom. U završnoj fazi CKD-a u ishodu HUS-a trenutno se radi transplantacija bubrega, međutim, u značajnom broju slučajeva opisanih u literaturi uočen je recidiv HUS-a u graftu.

U djetinjstvu, akutna bubrežna patologija je izuzetno opasna za zdravlje bebe: u mnogim aspektima promjene u urinarnom sistemu će odrediti budući život djeteta. Akutno zatajenje bubrega kod djece manifestira se tipičnim skupom simptoma, uključujući: izostanak ili smanjenje količine urina i znakove trovanja organizma štetnim tvarima. A sve se to može dogoditi odmah nakon rođenja. Kod novorođenčadi zatajenje bubrega je uzrokovano urođenom patologijom ili komplikacijama porođaja.

Uzroci bolesti

Mogući uzroci AKI-ja kod djece mogu biti različiti faktori. Neke od njih nije moguće spriječiti, ali u većini slučajeva pravovremeno otkrivanje i liječenje bolesti može biti najbolja prevencija akutne bubrežne disfunkcije.

Za novorođenčad mogući su sljedeći razlozi:

• odsustvo oba bubrega;
• razvojne anomalije u kardiovaskularnom sistemu, sa višestrukim srčanim manama;
• kongenitalna vaskularna patologija bubrežnih arterija;
• začepljenje bubrežne vene trombom;
• kršenje prohodnosti urinarnog trakta;
• infekcija u krvi bebe s razvojem sepse;
• izražena dehidracija na pozadini intrauterine zarazne bolesti;
• porođajna trauma s teškim krvarenjem;
• akutni nedostatak kiseonika na porođaju, kada se beba vraća u život odmah nakon rođenja uz pomoć reanimacije.

Za dijete uzrasta od 1 mjeseca do 3 godine tipični su sljedeći razlozi:

• urođene i stečene bolesti kod kojih dolazi do masovne smrti ćelijskih elemenata krvi (hemoliza);
• infekcija bubrega;
• teške crijevne patologije;
• teški metabolički poremećaji.

Starija djeca između 3 i 14 godina imaju veću vjerovatnoću da imaju sljedeće uzroke zatajenja bubrega:

• trovanja nefrotoksičnim tvarima ili lijekovima;
• teške zarazne bolesti;
• traumatske ozljede i akutne situacije povezane s vanjskim utjecajima (krvarenje, opekotine, sepsa);
• začepljenje urinarnog trakta kamencem ili tumorom.

Bilo kod novorođenčeta ili starijeg djeteta, akutno zatajenje bubrega prolazi kroz niz faza. Pravovremeno otkrivanje ove patologije i tijek terapije bit će efikasna mjera za oporavak.

Faze akutnog zatajenja bubrega

U djetinjstvu se zatajenje bubrega manifestira standardnim simptomima, čija težina ovisi o stadiju patologije.

1. Inicijal. Svi znakovi su ograničeni na bolest i stanje koje je dovelo do poremećene funkcije bubrega. Dolazi do smanjenja količine urina, što nije uvijek uočljivo, jer stadijum 1 AKI ne traje duže od 6-24 sata.

1. Oligoanuric. U ovoj fazi dijete će imati veliki broj simptoma zbog oštećenja gotovo svih organa i sistema kod djeteta. Najznačajniji su otok, piskanje u plućima, pad pritiska, problemi sa crijevima i naglo smanjenje mokrenja. S obzirom na trajanje stadijuma (od 1 dana do 3 nedelje), lekar ima priliku da identifikuje uzrok i započne ispravan tretman.

1. Oporavak. Faza oporavka urinarne funkcije traje od 5 do 15 dana. Dolazi do brzog povratka na normalnu količinu urina i možda postepenog povećanja diureze.

1. Oporavak. O potpunom oslobađanju od opasnog stanja moguće je govoriti tek godinu dana nakon akutnog poremećaja bubrežne funkcije. Prednost djeteta je najbolja adaptacija na sve situacije i optimalne regenerativne funkcije, pa su šanse za potpuni oporavak prilično velike. Ovo je posebno važno za novorođenčad, čije sposobnosti prilagođavanja omogućavaju da prežive mnoge opasne situacije bez posljedica. Međutim, nemoguće je garantirati apsolutno odsustvo komplikacija: kronična bubrežna insuficijencija kod djece se često javlja nakon akutnih problema s bubrezima.

Tipični znaci bolesti

Svi glavni simptomi, akutniji i svjetliji, manifestiraju se u 2. fazi akutnog zatajenja bubrega. Roditelji i ljekar će tražiti sljedeće znakove i simptome koje će imati novorođenče ili starije dijete:

• brzo povećanje tjelesne težine s oticanjem i naglim smanjenjem količine urina;
• blijeda koža sa ogrebotinama zbog svraba;
• loš zadah iz usta djeteta;
• problemi sa spavanjem, nespremnost za igru, slabost i umor;
• uporna suha usta, mučnina, povraćanje i dijareja;
• smanjenje ili povećanje pritiska, čest puls;
• bol u abdomenu ili grudima;
• otežano disanje, piskanje u plućima i kratak dah.

Tokom dijagnoze, doktor će se fokusirati na karakteristične simptome i laboratorijske pretrage. Obavezno uradite EKG i rendgenske snimke pluća. Kada se postavi dijagnoza, liječenje treba započeti odmah.

Terapija akutnog zatajenja bubrega

Cilj liječenja je što brže vraćanje mokraćne funkcije djeteta kako bi se spriječile komplikacije. Hronična bubrežna insuficijencija kod djece rezultat je odloženog ili nepravilnog liječenja akutnih problema s bubrezima.

Sve terapijske mjere prvenstveno uzimaju u obzir glavni uzročnik akutnih poremećaja u mokraćnom sistemu. Ako se radi o krvarenju ili dehidraciji, onda morate brzo popuniti nedostatak krvi ili tekućine u tijelu bebe. Ako su problemi povezani sa vaskularnom patologijom, onda je potrebno pomoći radu srca i stvoriti uslove za normalan protok krvi kroz bubrežne arterije i vene. U prisustvu infekcije koja je ušla u krvotok i izazvala septičko stanje, potrebno je provesti specifično antibakterijsko ili antivirusno liječenje.

U sljedećoj fazi terapije bit će potrebno utjecati na mokrenje. Diureza se stimuliše lijekovima, zahvaljujući kojima se kod većine djece obnavlja rad mokraćnog sistema. U rijetkim slučajevima, zbog dubokog oštećenja parenhima bubrega, potrebno je koristiti hemodijalizu kako bi se spasio život bebe.

U fazi oporavka potrebno je provoditi terapiju usmjerenu na prevenciju kroničnog zatajenja bubrega kod djece. Da bi to uradio, lekar će propisati sledeće metode lečenja:

• Dugotrajna upotreba uroseptika u borbi protiv infekcije.
• Pružanje medicinske pomoći smanjenoj bubrežnoj funkciji.
• Pružanje dijetalne ishrane sa ograničenjem začinjenih, slanih i mesnih jela.
• Odbijanje pohađanja vrtića ili škole 3-6 mjeseci.
• Prijem vitaminsko-mineralnih kompleksa.
• Održavanje imuniteta.
• Redovno praćenje od strane pedijatra i nefrologa uz preventivne preglede.

Prevencija

Svaka mjera za sprječavanje životno opasnih situacija za bebu bit će najbolja prevencija zatajenja bubrega. Neke od mjera su izvodljive - pri porođaju je poželjno eliminirati rizik od porođajne traume, teškog krvarenja, akutnih poremećaja cirkulacije između majke i fetusa, te infekcije novorođenčeta.

Za stariju djecu bit će relevantne preventivne mjere za sprječavanje trovanja lijekovima i otrovima (nemoguće je da te tvari dođu do djeteta) i za pravovremeno i pravilno liječenje svih zaraznih bolesti. Dijagnoza i liječenje bubrežnih patologija kao što su pijelonefritis, glomerulonefritis i urolitijaza su od velike važnosti.

Prognoza

Nepovoljan ishod za oporavak bit će u sljedećim slučajevima:

• trudnoća majke je bila teška, što se manifestovalo nedostatkom težine djeteta, manje od 2,5 kg pri rođenju;
• prisutnost konvulzija i gubitak svijesti kod bebe;
• visoke brojke krvnog tlaka, koji se dugo vremena nije mogao normalizirati ili smanjiti;
• ozbiljne promjene u sistemu koagulacije krvi kod djeteta;
• nedostatak pozitivne dinamike u biohemijskoj analizi krvi u smislu kreatinina i uree.

Sve ove opcije su izuzetno opasne za bebu, stoga zahtijevaju liječenje na odjelu intenzivne njege dječje bolnice. Ako je djetetov organizam brzo reagirao pozitivnim promjenama stanja na terapijske mjere, onda možemo s nadom gledati u budućnost: prognoza za život je povoljna.

Kod djece su simptomi akutne bubrežne disfunkcije jasno vidljivi, ali tek u 2. stadiju bolesti. Optimalno je problem uočiti na samom početku, pa roditelji treba da budu pažljivi na sve slučajeve bolesti kod djeteta. Neonatolog će obratiti pažnju na probleme s bubrezima kod bebe odmah nakon rođenja. Glavna stvar kod akutnog zatajenja bubrega je započeti liječenje na vrijeme kako bi se spriječile komplikacije i održalo zdravlje bebe.

Akutna bubrežna insuficijencija kod djece (ARF) je poremećaj homeostatskih funkcija, koji se manifestuje povećanjem azotemije, metaboličke acidoze, poremećaja ravnoteže elektrolita i poremećene sposobnosti izlučivanja vode.

- akutni kliničko-laboratorijski sindrom s potencijalno reverzibilnim oštećenjem svih bubrežnih funkcija, što dovodi do teških poremećaja homeostaze.

Glavni klinički znak AKI je smanjenje volumena urina i povećanje kreatinina u plazmi.

Učestalost AKI kod novorođenčadi kreće se od 8 do 24%, mortalitet - od 51 do 90%.

Etiologija.

Općenito je prihvaćeno razlikovati tri grupe uzroka akutnog zatajenja bubrega: prerenal– 85% je povezano sa nedovoljnim dovodom krvi u bubrege zbog hipoperfuzije, bubrežni– 12% uzrokovano oštećenjem bubrežnog parenhima, postrenalni- 3%, zbog kršenja odljeva mokraće (opstrukcija urinarnog trakta).

Ovi faktori ( ishemijski, nefrotski, jatrogeni) doprinose oštećenju bubrega i razvoju akutnog zatajenja bubrega.

Ishemijski faktori koji dovode do hipoperfuzije bubrega uključuju: asfiksija, hipotermija, dehidracija, RDS (respiratorni distres sindrom), respiratorna insuficijencija, policitemija, DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) sindrom, uporni fetalni protok krvi, zatajenje srca, septički, kardiogeni, posthemoragijski, posthipoksični šok u liječenju respiratornog šoka RDS sa visokim pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja.

Nefrotski faktori povezana s generaliziranim neonatalnim i intrauterinim infekcijama, masivnim oštećenjem tkiva i hemolizom.

Jatrogeni faktori povezana s neadekvatnim količinama ubrizgane tekućine, elektrolita, upotrebom nefrotoksičnih lijekova.

Patogeneza.

Patogenezu prerenalnog akutnog zatajenja bubrega (akutnog zatajenja bubrega kod djece) određuje oštećenje bubrežnog tkiva, prvenstveno zbog hipoksije. Hipoksija uzrokuje kompleks neuroendokrinih promjena ( hiperkateholaminemija, hiperaldosteronizam, pojačano lučenje renina, antidiuretičkog hormona itd..), što u konačnici dovodi do vazokonstrikcije i poremećene bubrežne perfuzije. Proces se pogoršava metaboličkom acidozom i DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) sindromom. Kao rezultat ovih poremećaja, pacijent razvija oligoanuriju s metaboličkim poremećajima.

Dijagnostika.

Opšti dijagnostički algoritam za akutnu bubrežnu insuficijenciju (akutno zatajenje bubrega kod djece) je:

• isključivanje postrenalne prirode akutnog zatajenja bubrega;
• Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega.

Glavni kriterijumi za diferencijalnu dijagnozu bubrežnog i prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su frakciona ekskrecija natrijuma (FENa) i indeks.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega (funkcionalno).

Najčešći faktori u razvoju akutnog zatajenja bubrega u neonatalnom periodu su:

• sistemska hipovolemija ( urođene malformacije srca i velikih krvnih žila, šok);
• akutna hipoksija i hiperkapnija;
• hipotermija.

kliničku sliku.

Klinički hipoperfuzija bubrega u prvim satima života ( početna faza) pojavljuje se:

• bljedilo kože;
• slabost perifernog pulsa;
• simptom "bijele mrlje" (više od 3 s);
• arterijska hipotenzija (manje od 55-50 mm Hg, srednji krvni pritisak manji od 30 mm Hg);
• gubitak krvi u anamnezi (fetalni, placentalni, postnatalni);
• smanjenje GFR (brzina glomerularne filtracije), tubularna reapsorpcija vode i natrijuma, hiperazotemija.

Dopler pregled pokazuje znakove hipoperfuzije zajedno sa smanjenjem minutnog volumena i kontraktilnosti miokarda. Ozbiljnost stanja novorođenčeta u ovoj fazi uzrokovana je patološkim (kritičnim) stanjima, komplikovanim oštećenjem bubrega.

U nedostatku adekvatne terapije, početna faza akutnog zatajenja bubrega (akutna bubrežna insuficijencija kod djece) prelazi u oligoanuričnu fazu, koja je uzrokovana povećanjem cirkulatorne insuficijencije bubrega i koju karakterizira smanjenje diureze, prekomjerna težina povećanje, slabost, odbijanje jela, smanjen turgor tkiva, edematozni sindrom, hepatomegalija, nadutost.

Indeks bubrežne insuficijencije (RII) je manji od 3 (1), frakciono izlučivanje natrijuma (FENa) je manje od 3% (1–2,5). Ako teška prerenalna oligurija potraje duže od jednog dana, a moguće i ranije, u bubregu se razvijaju ishemijske promjene u glomerulima i tubulima, što se zauzvrat manifestira smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR), azotemijom, hipoproteinemijom, hiperkalemijom, magnezijumijom , fosfatemija, hiponatremija, kalcijum, hloremija, anemija, trombocitopenija. Takvo stanje A.G. Antonov i dr. (2000) su predložili da se to smatra ishemijskom nefropatijom (IN) novorođenčadi. U zavisnosti od stepena poremećene funkcije bubrega, razlikuju se tri stepena težine ishemijske nefropatije kod novorođenčadi.

• INI (početni oblik OPN-a):
• nedostatak jasnih kliničkih manifestacija;
• prisutnost kritičnih stanja, praćenih znakovima kardiovaskularnih poremećaja, gubitkom težine i dehidracijom;
• kratkotrajna oligurija, proteinurija;
• kreatinin u plazmi (89–130 µmol/l);
• urea u plazmi (8–16,7 mmol/l);
• umjereno smanjenje GFR i tubularne reapsorpcije natrijuma i vode.

Od strane liječnika potrebno je dinamičko praćenje bubrežnih funkcija i protoka krvi, po potrebi normalizacija bubrežne hemodinamike, korekcija doza i učestalosti primjene nefrotoksičnih lijekova, adekvatna opskrba energijom.

Nastavkom djelovanja faktora nepovoljnih za bubreg, stepen oštećenja bubrega se povećava i prelazi u sljedeći.

• INII (neoligurski oblik akutnog zatajenja bubrega):
• odsustvo specifične kliničke slike, međutim, pojava sklerema i porast krvnog tlaka mogu ukazivati ​​na INII;
• prisutnost kritičnih stanja s poremećenom hemodinamikom i funkcijom gastrointestinalnog trakta (gastrointestinalnog trakta), hemoragijski sindrom;
• diureza je normalna ili povećana ili oligurija nije duža od 24 sata;
• umjerena proteinurija, moguća je pojava izmijenjenih eritrocita (više od 5 u vidnom polju) i hijalinskih cilindara;
• kreatinin u plazmi preko 130 µmol/l i/ili urea preko 16,7 mmol/l; izraženo smanjenjem GFR (brzina glomerularne filtracije);
• povećano izlučivanje K+;
• smanjena reapsorpcija H2O i, u manjoj mjeri, Na+.

Zbog činjenice da diureza kod ovog oblika akutnog zatajenja bubrega nema značajnih poremećaja, INII često ostaje neprepoznat.

Ova faza od strane liječnika zahtijeva dinamično praćenje bubrežnih funkcija i protoka krvi, normalizaciju BCC (volumena cirkulirajuće krvi) i kontraktilne funkcije miokarda, korekciju doza i učestalosti primjene nefrotoksičnih lijekova kada je njihovo imenovanje od vitalnog značaja, korištenje sredstava koja poboljšavaju intrarenalnu hemodinamiku, osiguravajući adekvatnu ishranu i opskrbu energijom, pravovremeno prepoznavanje sindroma DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije) i njegovu korekciju.

• INIII (oligoanurijski oblik akutnog zatajenja bubrega):
• edematozni sindrom, nakupljanje tečnosti u šupljinama;
• kritična stanja praćena hemoragičnim sindromom, gnojno-septičkim bolestima;
• povećanje proteinurije, pojava izmijenjenih eritrocita i granularnih cilindara;
• oligurija duže od 24 sata;
• nivo kreatinina u plazmi veći od 130 µmol/l i/ili
• urea više od 16,7 mmol/l;
• nagli pad GFR;
• metabolička acidoza.

Taktika liječnika usmjerena je na ograničavanje volumena ubrizgane tekućine (prethodna diureza + NP brzinom od 25-35 ml/kg dnevno), poboljšanje bubrežnog krvotoka, ograničavanje doze i učestalosti nefrotoksičnih lijekova kada je njihova upotreba vitalna. Trajanje oligoanurijskog stadijuma je u prosjeku 52 sata.

Prelaskom u poliuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega povećava se izlučna funkcija bubrega. Diureza je 2-3 puta veća od starosne norme, što doprinosi niskom osmolarnosti urina i značajnom gubitku jona natrijuma i kalija u urinu. Istovremeno, relativno oslobađanje natrijevih jona je manje od vode, što dovodi do prijelaza hiponatremije u hipernatremiju, a hiperkalijemije u hipokalemiju. Stope azotemije mogu ostati visoke neko vrijeme.

U fazi oporavka, diureza se obnavlja, ali umjereno smanjenje GFR i tubularne reapsorpcije i dalje traje. Ova faza zahtijeva održavanje euvolemije, korekciju mogućih poremećaja elektrolita, dinamičku kontrolu.

Sa akutnom bubrežnom insuficijencijom koja preostaje nakon završetka 1. sedmice života, u pravilu se već govori o bubrežnom i postrenalnom zatajenju bubrega – organskom akutnom zatajenju bubrega.

Treba imati na umu da pravovremeno neprepoznato i nekorigirano prerenalno akutno zatajenje bubrega (više od 24 sata) prelazi u bubrežno akutno zatajenje bubrega.

Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega su: kongenitalne (cistična displazija, hipoplazija, ageneza ili policistični bubreg), upalne i vaskularne anomalije, toksično oštećenje tubula endotoksinima (mokraćna kiselina, hemoglobin, mioglobin) i egzotoksinima, kongenitalni nefrotski sindrom, akutna tubularna nekroza, konzumacija tubula, koagulopatija, bubrežni otrov (amfotericin B), aminoglikozidi, akutni tok stečenih bubrežnih bolesti (intersticijski nefritis ili pijelonefritis).

Uzroci postrenalnog akutnog zatajenja bubrega (akutna bubrežna insuficijencija kod djece) su opstrukcija urinarnog trakta (bilateralna ureteropelvična, bilateralna uretrovezikalna opstrukcija, atrezija, stenoza ili divertikulum uretre, velika uretrokela, kompresija mokraćnih puteva izvana od strane tumor), što dovodi do poremećenog odliva urina. U ranom djetinjstvu postrenalni uzroci čine oko 1% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega.

Klinički akutno zatajenje bubrega, zbog renalnih ili post-bubrežnih uzroka, prvi put se počinje manifestirati krajem 1. i tokom 2. sedmice života.

Tretman.

Novorođenče sa kliničkim manifestacijama akutnog zatajenja bubrega treba staviti u inkubator kako bi se stvorio ugodan temperaturni režim. Svaka 2-3 sata treba promijeniti položaj tijela kako bi se izbjegao razvoj rabdomioza. Preventivna mjera usmjerena na sprječavanje razvoja rabdomioza, je da se 3-4 puta dnevno sprovodi nežna, nežna masaža tela novorođenčeta.

Pacijentu se prati broj otkucaja srca (srčana frekvencija), frekvencija disanja (brzina disanja), krvni pritisak (arterijski pritisak), CVP (centralni venski pritisak) - (normalno - 5 cm vodenog stuba), SaO2, tjelesna temperatura.

Sakupljanje urina se provodi uzimajući u obzir diurezu po satu (mjehur se kateterizira). Svakih 8-12 sati novorođenče mora biti izvagano. Detaljna analiza krvi i urina se radi najmanje 1 puta sedmično, CBS (acid-base state) (SB, BB, BE) - najmanje 4 puta dnevno. Potrebno je kontrolirati koagulogram (glavni pokazatelji koji karakteriziraju hemostazu).

Da bi se utvrdila funkcija bubrega, provodi se biohemijska analiza uz određivanje nivoa kreatinina, uree, ukupnog proteina, holesterola, natrijuma, kalijuma, hlora, magnezijuma, kalcijuma u krvnom serumu i koncentracije kreatinina, uree, kalijuma, natrijuma, fosfora, hlora, kalcijuma u dnevnom urinu. Na osnovu dobijenih rezultata izračunati su indikatori koji karakterišu glomerularnu filtraciju i tubulnu reapsorpciju. Ako se u biokemijskim testovima krvi i urina otkriju patološke promjene, studije se ponavljaju 1 put u 3-4 dana, koncentracija ureje se određuje dnevno.

Ultrazvučni pregled bubrega obavlja se svakodnevno. Dopler studija srčane, renalne i cerebralne hemodinamike indikovana je u kritičnim stanjima u prvim satima života, zatim radi provjere adekvatnosti liječenja ili kod negativne dinamike bubrežnih funkcija.

Prije početka terapije lijekovima potrebno je utvrditi uzroke i stadij akutnog zatajenja bubrega.

Liječenje tokom perioda oligoanurije uključuje sljedeće aktivnosti.

• Korekcija volemičkih poremećaja 5% rastvorom glukoze ili 0,9% fiziološkim rastvorom brzinom od 10–20 ml/kg u trajanju od 0,5–1 h ili infuzijom 5% rastvora albumina brzinom od 10 ml/kg brzinom od 5– 10 ml/h, 6% rastvor infukola - 10-15 ml/kg. U slučaju hemoragijskih poremećaja indikovana je infuzija svježe smrznute plazme brzinom od 10-15 ml/kg u trajanju od 1-2 sata.U tom slučaju potrebno je stalno pratiti CVP i krvni tlak. Ako nema efekta, potrebno je ponoviti uvođenje 5% rastvora glukoze ili 0,9% fiziološkog rastvora ili albumina u istim količinama. Izračunavanje zapremine dalje infuzijske terapije ne uključuje zapreminu transfuzirane tečnosti i iznosi 40-60 ml/kg na dan kod donošene dece i 50-80 ml/kg na dan kod nedonoščadi. Tokom infuzije, tjelesna težina se prati svakih 6-8 sati.
• Za poboljšanje bubrežnog krvotoka propisuje se 0,5% otopina dopamina ili 4% otopina dopmina u dozi od 0,5-5,0 mcg/kg min.
• Uz smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, koriste se kardiotonični lijekovi - dopamin, dobutamin, dobutrex u dozi od 6-8 μg / kg min ili više (kontraindicirano kod IVH (intraventrikularno krvarenje)). U slučaju vaskularne insuficijencije propisuju se glukokortikoidi i adrenalin (0,02-1,0 µg/kg min) ili mezaton (0,2-2,0 µg/kg min).

Upotreba diuretika prije normalizacije BCC (BP, CVP) je kontraindicirana, a tada se Lasix propisuje u dozi od 1-4 (5) mg/kg intravenozno (produženo).

Natrijum i kalijum se ne smiju propisivati, osim u slučajevima kada je potrebno nadoknaditi nedostatak koji nastaje uslijed strujnih gubitaka. Nadoknadu kalijuma treba obaviti s velikom pažnjom kako bi se izbjegla hiperkalemija.

• Hiperkalijemija (7,0-7,5 mmol/l) se može eliminisati sljedećim terapijskim mjerama pod kontrolom EKG-a:
• uvođenje 10% otopine kalcijum glukonata intravenozno polako brzinom od 0,5-1,0 ml / kg tijekom 5-10 minuta u 5-strukom razrjeđenju u fiziološkom rastvoru ili kap po kap;
• uvođenje natrijum bikarbonata brzinom od 2 meq / kg intravenozno (inducirana alkaloza potiče transport kalija u ćeliju);
• infuzija 10% otopine glukoze u dozi od 0,5-1,0 g / kg s inzulinom u omjeru od 0,25 jedinica. insulin na 1 g glukoze (poboljšava transport kalijuma u ćeliju);
• imenovanje sorbenata (enterosorpcija - sonijum A, natrijum elutit - 1-1,5 g / kg dnevno oralno ili rektalno, smekta - 1/3 vrećice 3 puta dnevno oralno);
• upotreba ionizmjenjivačkih smola (rezonijum, keysolat) - 1 g / kg dnevno oralno;
• ispiranje želuca 2-3 puta dnevno;
• klistir za čišćenje do 4 puta dnevno.

Za uklanjanje kalijuma možete koristiti:

• furosemid - 1-4 mg / kg;
• natrijum polisterol sulfonat - 1 g / kg oralno.
• Teška acidoza se koriguje natrijum bikarbonatom kako bi se održao pH od najmanje 7,3; SB ne manji od 20 mmol/l; pri BE 10-12 mmol/l natrijum bikarbonat se može izostaviti. Zapremina natrijum bikarbonata se izračunava po formuli

V = BE pacijenta · 0,5 · Tjelesna težina.

Najpovoljnije je primijeniti bolus od 2% rastvora natrijum bikarbonata.

Zbog istovremene hiperfosfatemije (veće od 2 mmol/l) i hipokalcemije (manje od 2 mmol/l kod donošene novorođenčadi i manje od 1,75 mmol/l kod nedonoščadi), veziva fosfata kao što je aluminijum su indicirana za normalizaciju nivoa fosfata u serumu. u dozi od 50–150 mg/kg dnevno oralno ili natrijum bikarbonat u dozi od 1–2 ml/kg 3 puta dnevno intravenozno (u odsustvu hiperkalcemije). U slučaju hipokalcemije, korekciju treba provoditi polako 10% otopinom kalcijum glukonata u dozi od 0,5-1,0 ml/kg intravenozno u 5-strukom razrjeđenju dok kliničke manifestacije hipokalcemije ne nestanu.

Unos proteina kod akutnog zatajenja bubrega ograničen je na 1,5-2,0 g/kg dnevno. Istovremeno, potrebno je osigurati da se fiziološka potreba za energijom zadovolji na račun masti (1/3) i ugljikohidrata. Za ishranu novorođenčadi sa AKI često se koriste mješavine "SMA" i "PM 60/40".

Uz neispravnu hiperkalemiju, upornu metaboličku acidozu, pojavu sve većeg zatajenja srca na pozadini hipervolemije, potrebno je uključiti ekstrarenalno čišćenje u kompleks tekućeg liječenja - peritonealna dijaliza, hemodijaliza.

Indikacije za peritonealnu dijalizu ili hemodijalizu:

• anurija duže od 24 sata ili oligurija duže od 48 sati, kao i prekomerno zadržavanje tečnosti (nekontrolisano povećanje
• tjelesna težina veća od 10%);
• anurija/oligurija i nekontrolirana hiperkalemija (7 mmol/l ili više) i/ili hipokalcemija; hiponatremija (manje od 120 mmol/l);
• anurija/oligurija i nekontrolisana acidoza (BE manje od 15, SB - manje od 20 mmol/l);
• anurija/oligurija i kreatinin preko 250–350 µmol/l; anurija / oligurija i urea preko 20 mmol / l;
• anurija/oligurija i nesavladivo povraćanje, konvulzije.

Kontraindikacije za peritonealnu dijalizu:

• peritonitis;
• respiratorna insuficijencija (ovo je relativna kontraindikacija);
• izvođenje laparotomije ranije od dva dana, prisutnost drenaže u trbušnoj šupljini, ileostome, dijafragmalne i ingvinalne kile.