Tema 5. Poremećaji cirkulacije

5.2. Lokalni poremećaji cirkulacije

5.2.8. srčani udari

Srčani udar (od lat. infarcire- napuniti, napuniti) je mrtvo područje ​​​organa ili tkiva, isključeno iz cirkulacije krvi kao rezultat naglog prestanka protoka krvi (ishemija). Srčani udar - vrsta vaskularne (ishemijske) koagulacije ili koagulacione nekroze. Ovo je najčešći tip nekroze.

I parenhimske ćelije i intersticijsko tkivo podležu nekrozi. Najčešće se srčani udar javlja s trombozom ili embolijom, spazmom, kompresijom arterijskih žila. Vrlo rijetko uzrok srčanog udara može biti kršenje venskog odljeva.

Uzroci razvoj srčani udar:

-akutna ishemija, zahvaljujući dugačak spazam, tromboza ili embolija, kompresija arterije;

-funkcionalna napetost organa u uvjetima njegove nedovoljne opskrbe krvlju. važno za nastanak srčanog udara insuficijencija anastomoza i kolaterala,što zavisi od stepena oštećenja zidova arterija i suženja njihovih lumena (ateroskleroza, obliterirajući endarteritis), od stepena poremećaja cirkulacije (npr. venska kongestija) i od stepena zatvaranja arterije od strane tromba ili embolije.

Stoga se srčani udari najčešće javljaju kod onih bolesti koje karakteriziraju teške promjene na zidovima arterija i opći poremećaji cirkulacije:

-reumatske bolesti;

- srčane mane;

-ateroskleroza;

-hipertonična bolest;

bakterijski (infektivni) endokarditis.

S razvojem je povezana insuficijencija anastomoza i kolaterala venski infarkti sa venskom trombozom u uslovima kongestivne pletore. Važan je i za nastanak srčanog udara stanje metabolizma tkiva, one. metabolička pozadina na kojoj se razvija ishemijski infarkt. Metabolizam u organima i tkivima u kojima dolazi do srčanog udara u pravilu je poremećen zbog hipoksije uzrokovane općim poremećajima cirkulacije. Samo začepljenje velikih glavnih arterija može dovesti do nekroze bez prethodnih poremećaja cirkulacije i metaboličkih poremećaja u tkivu.

Morfologija srčanih udara

Makroskopska slika srčanih udara. Oblik, veličina, boja i konzistencija srčanog udara mogu biti različiti.

Oblik infarkta. Obično srčani udari imati klinastog oblika formu. U ovom slučaju, šiljasti dio klina je okrenut ka vratima organa, a široki dio ide na periferiju, na primjer, ispod kapsule organa, ispod peritoneuma (infarkt slezene), ispod pleure (infarkt pluća ), itd. Karakterističan oblik infarkta u bubrezima, slezeni, plućima određen je prirodom angioarhitektonike ovih organa - glavnog (simetričnog dihotomnog) tipa grananja arterija. Rijetko imaju srčani udar nepravilnog oblika. Takvi srčani udari se javljaju u srcu, mozgu, crijevima, jer u tim organima ne prevladava glavni, već labav ili mješoviti tip grananja arterija.

Veličina srčanog udara. Srčani udar može zahvatiti većinu ili cijeli organ ( podukupno ili ukupno srčani udar) ili se može otkriti samo pod mikroskopom ( mikroinfarkt).

Boja i tekstura infarkta. Ako se infarkt razvija prema vrsti koagulativna nekroza, zatim tkivo u predelu nekroze zadeblja, postaje suvo, belo-žute boje (infarkt miokarda, bubrega, slezine). Ako se srčani udar formira prema vrsti kolikvativna nekroza, tada se mrtvo tkivo omekšava i ukapljuje (infarkt mozga ili žarište sivog omekšavanja).

U zavisnosti od razvojni mehanizam i izgled razlikovati:

-bijeli (ishemični) infarkt;

- crveni (hemoragični) srčani udar;

-bijeli infarkt sa hemoragičnim vjenčićem.

Bijeli (ishemični) infarkt nastaje kao rezultat potpunog prestanka protoka arterijske krvi u organima, na primjer, u srcu, bubrezima, slezeni, mozgu iznad Willisovog kruga. Obično se javlja u područjima sa jednim sistemom protoka krvi (glavni tip grananja arterija), u kojima je kolateralna cirkulacija slabo razvijena. Zbog nesmetanog venskog odljeva iz ishemijskog tkiva i zbog spazma distalnog dijela arterija, nakon prestanka krvotoka, uočava se bljedilo ovih infarkta. Bijeli (ishemični) infarkt predstavlja područje dobro definisan iz okolnih tkiva bijelo-žute boje, bez strukture.

Bijeli infarkt sa hemoragičnim vjenčićem predstavljen je bijelo-žutim područjem, ali ovo područje je okruženo zonom krvarenja. Nastaje kao rezultat činjenice da se vazospazam duž periferije infarkta zamjenjuje njihovim paretskim širenjem i razvojem krvarenja. Takav srčani udar može nastati u bubrezima, miokardu.

Crveni (hemoragični) srčani udar karakterizira činjenica da je mjesto nekroze zasićeno krvlju, tamnocrveno je i dobro razgraničeno. Infarkt postaje crven zbog ispuštanja krvi iz nekrotičnih žila mikrovaskulature u zoni infarkta. Za nastanak crvenog infarkta važne su karakteristike angioarhitektonike organa - dva ili više sistema krvotoka, razvoj kolaterala: u plućima- prisustvo anastomoza između bronhijalne i plućne arterije, u crijevima- obilje anastomoza između grana mezenteričnih arterija, u mozak u Willisovom krugu anastomoze između unutrašnje karotide i grana bazilarnih arterija. Crveni infarkti mogu nastati i u tkivu kada se obturirajući tromb otopi ili fragmentira (raspadne), čime se obnavlja protok arterijske krvi u zoni infarkta.

Rijetko se javlja hemoragični infarkt u bubrezima i srcu. Neophodan uslov za takvu hemoragijsku impregnaciju je venska staza.

Venski infarkt nastaje kada je ceo sistem venske drenaže tkiva začepljen (npr. tromboza gornjeg sagitalnog sinusa, tromboza bubrežne vene, tromboza gornje mezenterične vene). To dovodi do jakog edema, kongestije, krvarenja i progresivnog povećanja hidrostatskog pritiska u tkivima. S jakim porastom hidrostatskog tlaka otežava se dotok arterijske krvi u tkivo, što dovodi do ishemije i infarkta. Venski infarkti su uvijek hemoragični.

Posebni tipovi venskog infarkta se javljaju kod davljenja (npr. davljenje kile u hernijalnom otvoru dovodi do infarkta sadržaja hernijalne vrećice) i torzije vene (npr. torzija spermatične vrpce dovodi do hemoragičnog infarkta testisa).

Razlikovati aseptično i septično srčani udari. Većina srčanih udara unutrašnjih organa koji nisu u kontaktu sa spoljašnjom sredinom su aseptični. Septički infarkt nastaje kada sekundarna bakterijska infekcija uđe u nekrotično tkivo. Septički infarkti nastaju kada: 1) prisutnost mikroorganizama u obturirajućem trombu ili embolusu, na primjer, u embolima kod bakterijskog (septičkog) endokarditisa; 2) razvoj srčanog udara u tkivu (na primjer, u crijevu), u kojem je normalno prisutna bakterijska flora. Septičke infarkte karakterizira akutna gnojna upala koja često dovodi do stvaranja apscesa na mjestu infarktne ​​zone. Prisutnost već postojeće bakterijske flore u organima u kontaktu s vanjskim okruženjem može uzrokovati transformaciju infarkta koji se u njima razvija u gangrenu (na primjer, u crijevima, plućima).

Mikroskopski mrtvo područje je drugačije gubitak strukture, kontura ćelija i nestanak jezgara.

Najveći klinički značaj imaju infarkt srca (miokarda), mozga, crijeva, pluća, bubrega i slezene.

U srcu srčani udar je obično bijele boje sa hemoragičnim vjenčićem, nepravilnog je oblika, češće se javlja u lijevoj komori i interventrikularnom septumu, izuzetno rijetko u desnoj komori i atrijumu. Nekroza može biti lokalizovana ispod endokarda (subendokardijalni infarkt) epicardium (subepikardijalni infarkt), u debljini miokarda (intramuralno) ili pokrivaju celu debljinu miokarda (transmuralni infarkt). U području infarkta često se formiraju trombotične naslage na endokardu, a fibrinozne naslage često se formiraju na perikardu, što je povezano s razvojem reaktivne upale oko područja nekroze. Najčešće se infarkt miokarda javlja u pozadini ateroskleroze i hipertenzije uz dodatak spazma ili tromboze arterija, što je akutni oblik koronarne bolesti srca.

IN mozak iznad Willisovog kruga nastaje bijeli srčani udar, koji brzo omekšava (centar sivog omekšavanja mozga). Ako se srčani udar formira na pozadini značajnih poremećaja cirkulacije, venske staze, tada je žarište nekroze mozga zasićeno krvlju i postaje crveno (žarište crvenog omekšavanja mozga). IN područja moždanog stabla ispod Willisovog kruga se takođe razvija crveni srčani udar. Srčani udar se obično lokalizira u subkortikalnim čvorovima, uništavajući puteve mozga, što se manifestira paralizom. Infarkt mozga, kao i infarkt miokarda, najčešće se javlja u pozadini ateroskleroza i hipertenzija i jedna je od manifestacija cerebrovaskularnih bolesti.

U plućima u velikoj većini slučajeva se formira hemoragijski infarkt. Uzrok tome je često tromboembolija, rjeđe - tromboza u vaskulitisu. Područje infarkta je dobro razgraničeno, ima oblik konusa, čija je osnova okrenuta prema pleuri. Fibrinski slojevi se pojavljuju na pleuri u području infarkta (reaktivni pleuritis). Na vrhu konusa koji je okrenut prema korijenu pluća, često se nalazi tromb ili embolus u grani plućne arterije. Mrtvo tkivo je gusto, zrnasto, tamnocrveno. Hemoragični infarkt pluća obično se javlja u pozadini venske kongestije, a njegov razvoj je u velikoj mjeri određen karakteristikama angioarhitektonike pluća, prisustvom anastomoza između sistema plućnih i bronhijalnih arterija. U uvjetima kongestivne punokrvnosti i zatvaranja lumena grane plućne arterije, krv iz bronhijalne arterije ulazi u područje nekroze plućnog tkiva, koja razbija kapilare i izlijeva se u lumen alveola. Oko srčanog udara često se razvija upala plućnog tkiva ( periinfarktna pneumonija). Masivni hemoragični infarkt pluća može biti uzrok suprahepatične žutice. Bijeli infarkt na plućima je izuzetna rijetkost. Javlja se sa sklerozom i obliteracijom lumena bronhijalnih arterija.

Srčani udar bubrega, obično, bijela sa hemoragičnim oreolom, konusno područje nekroze pokriva ili korteks ili cijelu debljinu parenhima. Kada je glavni arterijski trup zatvoren, on se razvija totalni ili subtotalni infarkt bubrega. Vrsta srčanog udara je simetrična nekroza kortikalne supstance bubrega,što dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. Razvoj ishemijskih infarkta bubrega najčešće je povezan sa tromboembolijom, rjeđe s trombozom grana bubrežne arterije kod reumatizma, bakterijskog endokarditisa, hipertenzije, koronarne bolesti srca. Rijetko, uz trombozu bubrežnih vena, dolazi do venskog infarkta bubrega.

u slezeni upoznaj bijeli srčani udari, često sa reaktivnom fibrinoznom upalom kapsule i naknadnim stvaranjem adhezija sa dijafragmom, parijetalnim peritoneumom, intestinalnim petljama Ishemijski infarkti slezene su udruženi sa trombozom i embolijom. Sa trombozom vene slezene, ponekad, vrlo rijetko, venski infarkti.

Hemoragični infarkt u crijevima i uvek su izloženi septičko propadanje, što dovodi do perforacije crijevnog zida i razvoja peritonitisa. Uzrok je, najčešće, volvulus, invaginacija crijeva, zadavljena kila, rjeđe - ateroskleroza s dodatkom tromboze.

Ishod srčanog udara

Srčani udar - trajno oštećenje tkiva, koje karakteriše nekroza i parenhimskih ćelija i vezivnog tkiva. Nekroza uzrokuje akutnu inflamatornu reakciju u okolnim tkivima sa stazom i emigracijom neutrofila. Lizozomalni enzimi neutrofila izazivaju lizu mrtvih tkiva u zoni infarkta (heteroliza). Makrofagi zatim fagocitiraju tečne mase. Ćelije akutne upale zamjenjuju se limfociti i makrofagi. Limfociti i plazma ćelije su vjerovatno uključeni u imunološki odgovor na endogene ćelijske antigene oslobođene tokom nekroze. Citokini koje oslobađaju kronične upalne stanice djelomično su odgovorni za indukciju fibroze i revaskularizacije. Nakon toga nastaje granulaciono tkivo. Na kraju se desi formiranje ožiljaka. Zbog kontrakcije, nastali ožiljak je manjeg volumena od površine prvobitnog infarkta.

Tok cerebralnog infarkta razlikuje se od gore opisanog. Nekrotične ćelije su podvrgnute ukapljivanju (kolikvaciji) usled oslobađanja sopstvenih enzima (autoliza). Neutrofili se nalaze rjeđe nego kod infarkta drugih tkiva. Tečne moždane ćelije fagocitiraju posebni makrofagi (mikroglija), koji se definišu kao velike ćelije sa blijedom granularnom i pjenastom citoplazmom ( masne lopte). Područje infarkta transformira se u šupljinu ispunjenu tekućinom, koja je ograničena zidovima nastalim kao rezultat reaktivne proliferacije astrocita (proces tzv. glioza, što je analogno fibrozi).

Brzina infarkta i vrijeme potrebno za konačno zacjeljivanje variraju u zavisnosti od veličine lezije. Mali srčani udar može zacijeliti u roku od 12 sedmica, a veće područje može potrajati 68 sedmica ili više. Makro- i mikroskopske promjene u području infarkta omogućavaju procjenu starosti infarkta, što je važno pri obdukciji kako bi se utvrdio slijed događaja koji su doveli do smrti.

Rijetko se mogu podvrgnuti mala žarišta ishemijske nekroze aseptička autoliza nakon čega slijedi potpuna regeneracija. Najčešći relativno povoljan ishod infarkt koji se razvija kao suha nekroza - svoj organizacija i formiranje ožiljaka. Organizovanje srčanog udara može ga okončati petrifikacija. Ponekad postoji hemosideroza, kada je u pitanju organizacija hemoragijskog infarkta. Na mjestu infarkta koji se razvija prema vrsti kolikvatne nekroze, na primjer, u mozgu, cista.

Neželjeni ishodi srčani udar: 1) gnojni raspad, koja je obično povezana s trombobakterijskom embolijom u sepsi ili djelovanjem sekundarne infekcije (crijeva, pluća); 2) u srcu - miomalacija i istinito jaz srca s razvojem hemotamponade perikardne šupljine.

Značenje srčanog udara. On je određen lokacijom, veličinom i ishodom infarkta, ali je za organizam uvijek izuzetno velik, prvenstveno zbog toga što je infarkt ishemijska nekroza, odnosno dio organa je isključen iz rada. Važno je napomenuti da je srčani udar jedna od najčešćih i najtežih komplikacija niza kardiovaskularnih bolesti. To je prvenstveno ateroskleroza i hipertenzija. Treba napomenuti i da se srčani udari kod ateroskleroze i hipertenzije najčešće razvijaju u vitalnim organima – srcu i mozgu, što opredeljuje visok procenat slučajeva iznenadne smrti i invaliditeta. Medicinski i društveni značaj infarkta miokarda i njegovih posljedica omogućili su da se izdvoji kao manifestacija samostalne bolesti - akutna ishemijska bolest srca.

embolija- cirkulacija u krvi čestica koje se ne nalaze u N uslovnim česticama i začepljenje krvnih sudova njima

Vrste embolije (od putanje kretanja embolije): 1.ortogradni (od venskog sistema velikog kruga i desnog srca u mali krug; od lijevog srca, aorte do organa; od portnog sistema do portalne vene jetre) 2.retrogradno (protiv struja) 3.paradoksalna (sa defektima atrijalnog septuma)

Vrste prirodnih embolija: 1. tromboembolija 2. masnoća 3. vazduh 4. gas 5. tkivo 6. mikrobno 7. strana tela

Koja vrsta embolije se javlja

Sa tumorskim metastazama - tkivna embolija

S razvojem metastatskih ulkusa - mikrobna embolija

S razvojem ishemijskih infarkta u organima - tromboembolija

Sa kesonskim bolom - plinska embolija

Sa prostrijelnom ranom dugih cjevastih kostiju - masna embolija

Tromboembolija grana plućne arterije

Izvori tromboembolije- vene donjeg creva

Mehak iznenadne smrti- pulmokoronarni refleks (grč bronhijalnog stabla, grana plućne arterije i koronarnih arterija srca)

Razvija se hemoragični infarkt pluća

Oblik srčanog udara je trokutastog oblika

Boja površine reza pluća je tamnocrvena

Stanje alveolarnih septa - nekrotično

Sadržaj alveola je krv

Uzrok: 1. tromboza grane plućne arterije 2. embolija grane plućne arterije

Uslovi za nastanak hemoragičnog infarkta pluća - venska kongestija

Komplikacije: 1. periinfarktna pneumonija 2. infarktna upala pluća 3. suppuration

31. Srčani udar, uzroci, vrste, ishodi

srčani udar- vaskularna (ishemična) nekroza, posljedica i ekstremna ekspresija ishemije (najčešći tip H). Uzroci: 1. produženi spazam 2. tromboza 3. embolija 4. funkcionalno naprezanje organa sa nedostatkom krvotoka 5. nedostatak anastomoza i kolaterala

Vrste srčanih udara:

Po obliku: 1. klinastog (osnova do kapsule, uperena na kapije organa - slezina, bubrezi, pluća) 2. pogrešan oblik (srce, mozak, crijeva)

Po veličini: 1. subtotal (veći dio organa) 2. total 3. mikroinfarkt

Po izgledu: 1. bijela (ishemična) - bijelo-žuta mrlja, jasnih granica, češće u slezeni, bubrezima) 3. crvena (hemoragična) - područje je zasićeno krvlju, tamnocrveno sa jasnim granicama (pluća, crijeva )

Ishodi srčanog udara: povoljno: 1. autoliza 2. organizacija i slika ožiljka 3. petrifikacija nepovoljan - gnojno otapanje

infarkt miokarda

Boja infarktne ​​zone je bijelo-žuta. Konzistencija je gusta. Boja oboda oko periferije je crvena. Naziv zone crvenog oboda je zona krvarenja.

Uzroci: 1. produženi spazam 2. tromboza 3. embolija 4. funkcionalno naprezanje organa sa neadekvatnim snabdevanjem krvlju

Bolesti koje dovode do infarkta miokarda: 1. ateroskleroza 2. hipertenzija

Ishemijski infarkt slezene

Oblik infarkta je klinastog oblika. Boja ognjišta je bijelo-žuta. Uzroci: 1. tromboza 2. embolija. Ishodi: 1. organizacija 2. petrifikacija 3. gnojna fuzija

Hemoragični infarkt pluća

Oblik srčanog udara je trokutastog oblika. Boja površine reza pluća je tamnocrvena. Stanje alveolarnih septa je nekrotično. Sadržaj alveola je krv. Uzrok: 1. tromboza grane plućne arterije 2. embolija grane plućne arterije. Uslovi za nastanak hemoragičnog infarkta pluća - venska staza. Komplikacije: 1. periinfarktna pneumonija 2. infarktna upala pluća 3. suppuration

cerebralni infarkt

Oblik srčanog udara je pogrešan. Boja fokusa je bijelo-žuta, ako je lemljena na pozadini, to znači poremećaj cirkulacije, stagnaciju vena, žarište je zasićeno krvlju (žarište crvenog omekšavanja mozga). Lok-I: subkortikalni čvorovi. Uzroci: ateroskleroza i GB

Infarkt bubrega

Oblik infarkta je klinastog oblika. Boja žarišta je bijelo-žuta, sa hemoroidima. M.b. ukupno i međuzbroj. Uzroci: tromboembolija, tromboza grana poch arta, reumatizam, GB.

32. Kršenje sadržaja tkivne tečnosti. Dropsy half.

Povećati sadržaj tkivne tečnosti dovodi do edema ili vodene kapi, transudata u tkivima (bistra tečnost, do 2% B)

primjeri: anasarca - nakupljanje tečnosti u pankreasu; hidroperikard, hidrotoraks, ascites, hidrokela - u šupljini vaginalne membrane testisa

Izgled. Oticanje lica, šaka, trupa, nogu. Koža je bleda, napeta, bez bora i nabora.

mikro pogled. Tečnost u intersticijalnom in-veu, gura ćelije odvojeno, elastična i retična vlakna, ćelije su stisnute ili otečene.

Krzno-m. Faktori: hidrostatički krvni pritisak (mehanički ili kongestivni edem) i koloidno-osmotski pritisak plazme (onkotski edem), propusnost kapilara st (membranogeni edem) i zadržavanje elektrolita i vode (ili limfogeni edem).

Klasifikacija: 1.kongestivni edem(flebotromboza, tromboflebitis, kompresija vene) - produžena venska staza → povećan pritisak → oštećenje endotela → povećana propustljivost kapilara i ekstravazacija tečnog dijela krvi 2. srčani edem(dekomplucija srčane aktivnosti) - preraspodjela krvi → povećano lučenje aldosterona → zadržavanje Na

3.bubrežni edem– gubitak velike količine B u urinu → niži onkotski pritisak 4. distrofični edem- nedostatak B sadržaja u hrani → pong onkotski pritisak (ovde arrowroot ili kahektički edem) 5. upalni edem- oduzeo je propusnost membrana (prema istom krznu alergijski, toksični, neurotični, traumatski edem)

ishodi: povoljno (resorpcija), hipoksija, distrofija, skleroza

Smanjenje sadržaj tkivne tečnosti- dehidracija ili eksikoza.

Izgled. Šiljast nos, upale oči, obrazi, naborana mlohava koža, jako mršavljenje. Krv je gusta i tamna, sluz suva, organi su smanjeni, kapsula im je naborana. Kod kolere, produžene dijareje, povraćanja.

33. Poremećaj cirkulacije limfe.

Vrste nedostataka: 1.mehanički(vazdušni faktori koji ometaju protok limfe i dovode do njene stagnacije - kompresija, začepljenje l/žila, blokada l/čvorova) 2. dinamičan(prisilna kapilarna filtracija) 3. resorpcija(promjene u biohemijskom i dispergovanom sv-u tkivu B ili smanjenje permeabilnosti l/kapilara → stagnacija tečnosti u tkivima). Češće kombinovano.

Promjena preobrazbe: zastoj limfe i osip l/žila, razvoj kolatera l/cirkulacija i restrukturiranje l/kapilara, obrazac limfangiektazije (kapilare se prelijevaju limfom i pretvaraju se u šupljine tankih stijenki), razvija se limfedem (edem) (edem), zastoj limfe i slika koagulanata (trombi), limforeja (spoljna ili unutrašnja limforagija), hilozni ascites, hilotoraks (hilozna tečnost - limfa sa visokim sadržajem masti).

Akutni opšti limfedem (rijetko, na primjer, s bilateralnom trombozom vena čepa)

Chr totalni limfedem - sa stagnacijom chr vena

Akutni lokalni limfedem - sa začepljenjem izlaznog otvora l/žila ili pohvalom, m.b. kongenitalna (hipoplazija ili aplazija l/žila donjeg kraja) i transformacija (kompresija ili desolacija l/žila, chr, tromboza → sklerogeni de (pojačana funkcija sinteze kolagena fibroblasta → tkiva, kože i gušterače povećan volumen → elefantijaza

Značenje: poremećaj metabolizma tkiva → nedostatak limfnog i venskog sistema → hipoksija → distrofija, nekroza

72407 0

srčani udar- žarište nekroze, nastalo kao rezultat poremećaja cirkulacije.

srčani udar također se naziva cirkulatorna ili angiogena nekroza.

Termin "srčani udar" (od latinskog znači stvar) predložio je Virchow za oblik nekroze u kojoj je područje mrtvog tkiva zasićeno krvlju.

Veličina i morfološke karakteristike srčanog udara određuju se kalibrom opturirane žile, prisustvom drugih poremećaja cirkulacije, nasuprot kojih se razvija.

Kod glavnog tipa grananja arterije, infarkt svojim obrisom podsjeća na konus, čiji je uski dio (vrh) okrenut ka vratima organa, a baza je orijentirana na periferiju, na zonu terminalnog grananja. intraorganskih arterija. Srčani udari ovog oblika obično se otkrivaju u slezeni, bubrezima, plućima.

U organima s prevladavanjem raspršenog tipa grananja arterije, na primjer, u mozgu, crijevima, srcu, područje koje opskrbljuje ne tvori konture u obliku konusa i srčani udari nemaju određeni oblik.

Vrste srčanog udara

Prema makroskopskim znakovima razlikuju se 3 tipa infarkta: bijela, bijela sa hemoragičnim oreolom i crvena .

Bijeli (ishemični) infarkt Nastaje kada je glavno arterijsko stablo začepljeno i čitavo vaskularno korito u njegovom bazenu opusti zbog nedovoljne razvijenosti vaskularnih anastomoza i kolaterala. Najčešće se otkriva u slezeni, ponekad u mozgu, jetri.

Područje nekroze je jasno vidljivo na makroskopskom pregledu otprilike 24 sata nakon prekida dotoka krvi. Pod mikroskopom, tkivo je zbijeno, blijedožute boje, struktura tkiva se ne razlikuje, a elementi koji ga formiraju spajaju se u homogenu masu. Na periferiji, zona infarkta je ograničena inflamatornim demarkacijskim oknom.

Bijeli infarkt sa hemoragičnim oreolom izgleda kao bjelkasto-žuto područje okruženo tamnocrvenim područjem krvarenja. Takav srčani udar se razvija u slučajevima kada kompenzacijskom uključivanju kolaterala i reaktivnoj arterijskoj hiperemiji žila periferne zone prethodi angiospazam, nakon čega slijedi paralitička ekspanzija.

Kao rezultat toga, oštar obilje krvnih žila praćeno je fenomenom zastoja krvi i dijapedetskim krvarenjima u nekrotičnom tkivu.

Bijeli srčani udar sa hemoragičnim vjenčićem razvija se u srcu, slezeni, a ponekad i u bubrezima.

Crveni (hemoragični) infarkt obično se otkrivaju u plućima, što je povezano s posebnostima njihove opskrbe krvlju.

Ponekad se hemoragični infarkt javlja na pozadini teške hiperemije u drugim organima: crijevima, mozgu, bubrezima. Kod crvenog srčanog udara, ishemijska zona je zasićena krvlju, poprima tamnocrvenu boju i jasne granice.

Ovaj efekat nastaje ako se nakon začepljenja arterije periferni sudovi mrtvog tkiva prepune krvlju koja je ušla kroz kolaterale. Kod venske kongestije, retrogradni protok krvi iz vena u ishemijsku zonu također dovodi do impregnacije nekrotičnog tkiva krvlju.

Hemoragijski infarkt se može razviti i kao posljedica teške venske kongestije s brzim prestankom oticanja krvi kroz velike venske stabljike ili istovremenog isključivanja velikog broja malih vena iz krvotoka. Venski kongestivni infarkti otkrivaju se u slezeni s trombozom vene koja drenira krv iz nje, u mozgu - s poremećenom prohodnošću sinusa dura mater ili jugularnih vena, u srcu - sa opturacijom koronarnog sinusa trombotičnim masama , u tkivima donjih ekstremiteta - sa podvezivanjem femoralne vene.

Mikroskopski se u žarištu hemoragijskog infarkta uočavaju mase hemoliziranih eritrocita koje infiltriraju nekrotično tkivo.

Opći obrasci nastanka i izlječenja srčanog udara

Stadij ishemije i nekroze

Nedovoljna reprodukcija energije i histotoksični efekat ishemije narušavaju homeostazu elektrolita ćelija i potiskuju plastične procese, što dovodi do progresivne disocijacije citomembrana, acidifikacije unutarćelijske sredine, denaturacije proteina, smrti i destrukcije ćelije.

Elektronski mikroskopski tijekom ishemije otkriva se intracelularni edem ili, obrnuto, dehidracija citoplazmatskog matriksa. Ćelijske organele nabubre, njihove membrane prolaze kroz homogenizaciju i fragmentaciju, nestaju labilne granule glikogena, primjećuje se nakupljanje lipida u obliku kapljica zbog njihovog oslobađanja od disocijirajućih fosfolipida citomembrana i poremećaja metabolizma lipida.

U lizosomima se nakupljaju produkti unutarćelijskog raspadanja.

Dolazi do preraspodjele, kondenzacije ili ispiranja nuklearnog hromatina i destrukcije jezgrica, topljenja citoplazmatskih ribozoma i organela nemembranske strukture. Histohemijski i biohemijski, u ishemijskom tkivu dolazi do smanjenja nivoa makroergijskih fosfata, aktivnosti redoks enzima, nagomilavanja nedovoljno oksidisanih metabolita, poremećenog metabolizma elektrolita, smanjenja sadržaja glikogena, RNK i DNK, a tokom vremena, određuju se akumulacija produkata raspada stromalnih struktura.

U nekrotičnom stadijumu infarkta mikroskopski pregled ćelijskih jezgara ne mrlje, svi strukturni elementi tkiva se spajaju u homogenu masu.

Faza reparativnih promjena prati formiranje nekroze.

Duž periferije infarkta uvijek postoji zona distrofičnih promjena i reaktivne upale - tzv. demarkaciona osovina. Mikroskopski, upalna reakcija se uočava u roku od nekoliko sati, a njen maksimalni razvoj pada na 3.-5. dan.

Upala u predjelu demarkacijske osovine praćena je oslobađanjem krvnih stanica iz kapilara. Nekrotične mase postupno se djelomično tope pod djelovanjem proteolitičkih enzima koji se oslobađaju iz neutrofilnih leukocita, djelomično prolaze kroz fagocitozu ili se resorbiraju u limfnoj mreži i izlučuju kroz njezine žile.

Organizacija zone nekroze je zamjena nekrotičnih masa vezivnim tkivom, koje raste sa strane demarkacionog okna i do 7-10. dana se transformira u granulacijsko (mlado) vezivno tkivo, te na kraju sazrijeva u ožiljno tkivo.

Značajke razvoja srčanog udara u različitim organima

Morfologija srčanog udara u velikoj mjeri ovisi o organskoj arhitektonici vaskularnog sistema.

Vrijeme potrebno za nastanak srčanog udara u različitim organima nije isto i ovisi o funkcionalnoj potrošnji energije i filogenetski uspostavljenom metabolizmu, koji određuje potrebu tkiva za opskrbom kisikom.

Za razvoj IM dovoljan je potpuni prestanak njegove opskrbe krvlju za 20-25 minuta, međutim, ishemija koja traje 5 minuta već dovodi do smrti pojedinih mišićnih stanica.

U stvarnom životu nastanak infarkta srčanog mišića zahtijeva nešto duži vremenski period, jer je u ishemijskoj zoni protok krvi kroz vaskularne anastomoze i kolaterale uvijek djelomično očuvan. Nije dovoljno da u potpunosti spriječi nekrozu, već donekle produžava period njenog razvoja i ograničava njenu veličinu.

Infarkt je obično lokaliziran u lijevoj komori, najčešće u prednjem zidu.

Po vrsti, ovo je bijeli srčani udar s hemoragičnim vjenčićem, koji ima nepravilan oblik.

U zavisnosti od zapremine i lokalizacije zahvaćenog tkiva miokarda, razlikuju se malo- i velikofokalni, subepikardijalni, intramuralni, subendokardni i transmuralni IM koji pokrivaju sve slojeve srčanog zida.

U zoni prijelaza infarkta u epikard ili endokard nastaje reaktivna upala koja u prvom slučaju dovodi do fibroznog perikarditisa (izljev u perikardijalnu šupljinu krvne plazme obogaćene fibrinom i stvaranje fibrinoznih naslaga na epikardiju), u drugom - do tromboendokarditisa (parietalna tromboza, odnosno u zoni srčanog udara).

Formiranje IM počinje ishemijskom fazom.

Uz progresivni metabolički poremećaj i dezintegraciju ćelijskih membrana, primjećuje se fragmentacija, istezanje i dezintegracija miofibrila kardiomiocita. Kao rezultat toga, smanjuje se aktivnost intracelularnih enzima, mijenja se priroda bojenja stanica kada se koriste bazične ili kisele histološke boje, poremećena je sposobnost stanica da se prelamaju u polariziranom svjetlu i luminescentno-mikroskopska svojstva.

Ovi fenomeni se koriste za ranu dijagnozu metaboličkih i ishemijskih oštećenja srca. Histološki znaci ćelijske smrti - boranje, oticanje i destrukcija ćelijskog jezgra, nestanak longitudinalne i poprečne pruge, homogenizacija sarkoplazme otkrivaju se nakon 12 sati (slika 2.1).

Rice. 2.1. Akutni MI

Paralelno s destruktivnim promjenama u radnim stanicama miokarda, javlja se reakcija vaskularnog tkiva, koju karakterizira spazam i paretična dilatacija intramuralnih arterija i arteriola, impregnacija plazmom i povećanje propusnosti njihovih zidova, kao i kršenje. mikrocirkulacije sa intravaskularnom agregacijom eritrocita, edem intersticija.

S razvojem nekroze, protok krvi u nekrotičnoj zoni prestaje, au periinfarktnoj zoni se povećava.

Uz dijapedetske hemoragije u njemu dolazi do ekstravazacije leukocita i formira se leukocitna osovina.

U debljini nekrotične zone oko očuvanih krvnih žila ponekad se otkrivaju otočići vitalnog tkiva, po periferiji kojih se primjećuju iste pojave kao u zoni koja okružuje infarkt.

Tokom prvih 18-24 sata od početka patološkog procesa, miokard u slivu zahvaćene arterije je blijed na pozadini izrazito neravnomjerne opskrbe krvlju ostatka tkiva.

Krajem 1. dana, područje nekroze postaje makroskopski vidljivo.

Zbog kontinuirane aktivnosti srca, visoke aktivnosti enzima izlučenih iz leukocita, 3-5 dana počinje omekšavanje (miomalacija) mrtvog tkiva. Postupna resorpcija (resorpcija) nekrotične mase provodi se uz aktivno učešće ćelija mikrofaga, koje se pojavljuju 4. dana izvan osovine leukocita.

Fibroplastična reakcija intersticija se javlja i 4.-5. dana, a prvi fibrozni elementi novonastalog vezivnog tkiva u zoni infarkta pojavljuju se nakon naredna 3 dana.

Tokom naredne sedmice zonu nekroze predstavljaju propadajuća mišićna vlakna, zasićena edematoznom tekućinom i infiltrirana propadajućim leukocitima. Na njenoj periferiji i oko perivaskularnih ostrva očuvanog miokarda dolazi do nove formacije vezivnog tkiva.

Proces organizacije traje 2-2,5 mjeseca. U budućnosti, vezivno tkivo formirano na mjestu nekrotičnih masa postaje gušće, njegovi sudovi postaju prazni i obliterirani, a na mjestu nekroze nastaje ožiljak (slika 2.2).

Rice. 2.2.

Provodni sistem srca je otporniji na hipoksiju u odnosu na radni miokard i sposoban je da duže ostane u ishemijskim zonama, što je važno za obnavljanje ritmičkog rada srca nakon hitne invazivne antiishemične terapije.

Bubrezi obično razvijaju bijeli infarkt sa hemoragičnim vjenčićem.

Zbog dobrog razvoja vaskularnih anastomoza i kolaterala, infarkt nastaje samo kada je poremećena prohodnost krvnih žila većeg kalibra od lobularne arterije. Karakteristična lokacija infarkta je prednja lateralna površina organa, jer se u ovoj zoni bubrežne arterije granaju ne prema glavnom, već prema raštrkanom tipu, u kojem su intervaskularni kolaterali znatno manje izraženi.

Obično infarkt bubrega po obliku podsjeća na konus, baza je okrenuta prema kapsuli, a vrh prema bubrežnoj zdjelici.

Međutim, ponekad je proces ograničen samo na korteks, bez utjecaja na piramide, a lezija se približava kvadratnom obliku.

Infarkt bubregačesto praćena hematurijom zbog ulaska krvi u urinarne tubule kada puknu male žile. Ishemijski stadij infarkta bubrega razvija se prema općim obrascima.

Nekroza svih struktura bubrežnog parenhima nastaje nakon 24 sata, međutim oštećenje epitela bubrežnih tubula nastaje mnogo ranije.

Dakle, već nakon 6 sati primjećuje se smrt epitela uvijenog, a nakon 12 sati - direktnih tubula nefrona.

Istovremeno, reaktivna upala se razvija duž periferije infarkta, dostižući svoj maksimum oko 3. dana procesa.

Formiranje demarkacijske zone praćeno je poremećenim protokom krvi u mikrožilama, edemom, plazmoragijom i dijapedetskim krvarenjima, te aktivnom migracijom leukocita. To dovodi dan kasnije do formiranja periferne hemoragične zone infarkta i stabla leukocita.

Otprilike u isto vrijeme pojavljuju se makrofagi i počinje proces resorpcije nekrotičnih masa.

Sedmog dana kombinuju se destruktivno-resorptivni procesi sa jasno izraženim fenomenima organizacije, koja se za nekoliko sedmica završava formiranjem gustog ožiljka vezivnog tkiva, rjeđe ciste.

U slezeni, uobičajeni morfološki tip infarkta je bijeli (ishemični).

U uslovima teške venske kongestije, infarkt slezene može biti hemoragičan, dobijajući sivu ili bijelu boju u roku od nekoliko dana. Ishemijski infarkt slezene konusnog oblika, blijedo žute boje. Na površini kapsule organa u području širokog dijela ovog konusa, kao i na granici infarktne ​​zone, razvija se reaktivna upala, procesi lize, resorpcije i organizacije nekrotičnih masa.

Direktno u zoni nekroze prvo se uništava crvena pulpa, zatim folikuli i trabekule.

Organizacija srčanog udara provodi se prema općim obrascima. Sazrijevanje postinfarktnog ožiljka praćeno je deformitetom slezene.

Infarkt mozga u 85-90% slučajeva je bijele boje, u ostalom - crveno ili miješano.

Bijeli srčani udar može zahvatiti bilo koji dio mozga. U početku je to nejasno razgraničeno područje mlohave ili trošne konzistencije, crvenkastosive boje, sa izbrisanim prirodnim uzorkom bazalnih ganglija ili moždane kore.

Hemoragični infarkt u obliku malih crvenih žarišta lokaliziran je uglavnom unutar nakupina sive tvari, najčešće u korteksu. Mješoviti infarkt sastoje se od bijelih i crvenih područja, pri čemu se potonje nalaze u sivoj tvari.

Topografija različitih morfoloških tipova cerebralnih infarkta unaprijed je određena posebnostima opskrbe krvlju u različitim područjima.

Najčešće se javljaju u basenu srednje moždane arterije, rjeđe u vertebralnoj i bazilarnoj arteriji.

Hemoragični infarkti nastaju u dobro vaskulariziranim područjima - nakupinama sive tvari ili u moždanoj kori.

Razvoj cerebralnog infarkta uključuje ishemijske i nekrotične faze.

Ishemijski stadij karakteriziraju distrofične promjene u nervnom tkivu, krvarenja i destrukcija ćelijskih membrana sa ireverzibilnom dezorganizacijom metaboličkih procesa i homeostazom elektrolita nervnih ćelija. Mikroskopski pregled konstatuje lizu nakupina bazofilne supstance, citoplazmatsko prosvetljenje, hiperhromatozu i deformaciju jezgra.

Kao rezultat, nervne ćelije i njihova jezgra dobijaju ugaoni oblik, a citoplazma postaje homogenizovana, gubi bazofilne inkluzije i postaje bistra. Poremećaj cirkulacije krvi u mikrožilama kombinira se s pericelularnim edemom - pojavom svjetlosnog jaza između kapilarnog zida ili tijela neurona i okolnog tkiva.

Oko kapilara primjećuje se edem i oticanje procesa okolnih glijalnih ćelija.

Nekrotični stadijum infarkta je stadij sve veće autolize ishemijskog moždanog tkiva. Smiranju neurona prethodi njihovo oštro prosvjetljenje ili zbijanje i transformacija u piknomorfne (zbijene dehidrirane) stanice, a zatim u homogenu masu bez strukture.

Zajedno sa neurocitima, glijalne ćelije su također uključene u destruktivne promjene.

Iz malih žila javljaju se dijapedetska krvarenja, mala i pojedinačna u žarištima bijelog infarkta, višestruka i međusobno se spajaju u hemoragijskom infarktu.

Početkom 2. dana počinje resorpcija nekrotičnog nervnog tkiva.

Leukociti se nakupljaju na granici sa ishemijskom lezijom.

Zajedno s njima, brojni aktivirani astrociti se uvode u zonu nekroze i pojavljuju se zrnaste kuglice s lipidnim inkluzijama. Neki astrociti gube svoje citoplazmatske procese; u njihovoj citoplazmi se nalaze brojne fibrile koje dobijaju sposobnost formiranja vlaknastih struktura.

Oko žarišta nekroze počinje novo formiranje žila, kapilara i vaskularnih petlji.

I glijalne i ćelije vezivnog tkiva - fibroblasti - učestvuju u organizaciji nekrotičnih masa.

Međutim, u završnoj fazi procesa, s malim infarktom, proizvodi mezodermalne proliferacije potpuno su zamijenjeni gliofibroznim strukturama koje tvore ožiljak. U velikim žarištima, srednja zona organiziranog infarkta ostaje vezivno tkivo, a jedna ili više šupljina se formiraju u središtu formiranog ožiljka, okružene izraslinama glije s vanjske strane.

infarkt pluća , u pravilu, ima hemoragični karakter, što je uzrokovano dvostrukim dovodom krvi u pluća i venskom kongestijom.

Krv ulazi u pluća kako kroz bronhijalne arterije, koje su dio sistemske cirkulacije, tako i kroz arterije plućne cirkulacije. Postoje brojne anastomoze između LA i bronhijalnih arterija, koje imaju strukturu pratećih arterija i ne funkcionišu u normalnim uslovima.

Kada je dovoljno velika grana LA opstruirana, krv iz bronhijalnih arterija juri u svoj bazen pod visokim pritiskom kroz refleksno otvorene anastomoze.

Plućne kapilare prepune krvlju su naglo proširene, zidovi su im pokidani, krv teče u intersticij alveolarnih septa i u šupljinu alveola, upijajući odgovarajuću površinu tkiva. Zbog autonomnog dotoka arterijske krvi, bronhi u zoni infarkta ostaju održivi.

Često se hemoragični infarkt u plućima razvija u pozadini kronične venske hiperemije, jer povećanje tlaka u velikim venama doprinosi retrogradnom protoku krvi u zonu infarkta. Srčani udar se najčešće razvija u perifernim zonama srednjih i malih dijelova pluća. Istovremeno, makroskopski se otkrivaju žarišta gušće konzistencije od okolnog tkiva, konusnog oblika, sa bazom okrenutom prema pleuri, koja je prekrivena fibrinoznim plakom i hiperemična zbog reaktivne upale.

Na presjeku, nekrotično tkivo je tamnocrveno, blago zrnasto i izbočeno iznad površine. Prvog dana mikroskopski se u zoni infarkta utvrđuju edemi i krvarenja u vidu nakupina djelimično hemoliziranih eritrocita u intersticijskom tkivu, u lumenu alveola i malih bronha, što je praćeno hemoptizom.

Tada se spajaju znaci nekroze zidova alveola, akumuliraju se siderofagi. Trećeg – četvrtog dana infarkt je homogenizovana masa uništenih eritrocita na kojoj su vidljivi tragovi nekrotičnih alveolarnih septa.

Otapanje nekrotičnog tkiva i izlivene krvi, njihova resorpcija i organizacija počinje sa periferije i iz preostalih perivaskularnih i peribronhalnih zona.

Nakon 2-8 mjeseci na mjestu infarkta ostaje ožiljak ili cista.

Bijeli infarkt u plućima rijetko se otkriva.

Pojavljuje se kada dođe do kršenja protoka krvi u bronhijalnim arterijama na pozadini poteškoća u kapilarnom protoku krvi, na primjer, zbog kompresije intraalveolarnim eksudatom ili tijekom zbijanja (hepatizacije) plućnog tkiva uzrokovanog upalom pluća. U crijevima se srčani udar razvija kao hemoragijski.

Najkarakterističnija lokalizacija je bazen gornje mezenterične arterije, koji je zbog velike dužine češće opstruiran. Makroskopski, infarkt crijeva ima izgled tamnocrvenog područja, koje je prilično jasno razgraničeno od nezahvaćenog crijeva.

Serozna membrana u području infarkta crijeva postaje tupa, na njoj se pojavljuju fibrinozni slojevi.

Zid crijeva je zadebljan, sluznica je cijanotična.

Nekrotične i reaktivne promjene u ishemijskom segmentu crijeva se brzo razvijaju.

15-20 minuta nakon prestanka opskrbe krvlju, u njegovom zidu se otkrivaju izraženi mikrocirkulacijski poremećaji: ukupni edem tkiva, usporavanje i prestanak kretanja krvi u oštro punokrvnim kapilarama i venulama, višestruka krvarenja.

Nakon 30 minuta u edematoznoj stromi crijevne sluznice pojavljuju se leukociti i limfociti i razvija se reakcija makrofaga.

U roku od 1-1,5 sati, crijevni zid podliježe nekrozi, koja počinje ulceracijom njegove sluzokože. U retini infarkt ima karakter bijele boje, koja u uslovima venske kongestije prelazi u hemoragični. Područje zahvaćenog tkiva u obliku konusa okrenuto je prema vrhu vizualnog diska, obično lokaliziranog u temporalnom segmentu. Mikroskopski se otkriva uništavanje unutrašnjih slojeva retine, ganglijskih ćelija i nervnih vlakana na pozadini poremećene mikrocirkulacije, edema i krvarenja.

Vrlo rijetko se bilježe srčani udari u jetri, mišićima, kostima. Posljedice srčanog udara su izuzetno značajne za organizam.

Dakle, poraz kod infarkta miokarda >30% tkiva LV je praćen razvojem AHF sa srčanim zastojem.

Oštećenje provodnog sistema srca tokom nastanka nekroze dovodi do teških aritmija.

Kod opsežnog transmuralnog infarkta ponekad dolazi do oticanja nekrotičnog područja srčanog zida i njegovog stanjivanja - razvija se akutna aneurizma srca. U nekim slučajevima, desinhronizacija procesa miomalacije, resorpcija nekrotičnih masa i organizacija infarktne ​​zone dovodi do rupture aneurizme, punjenja perikardne šupljine krvlju sa smrtnim ishodom.

Kao posljedica IM može doći do rupture interventrikularnog septuma, odvajanja papilarnih mišića, što također dovodi do ozbiljnih posljedica.

Dugoročno gledano, ekstenzivna zona ožiljaka, mijenjajući geometriju kontrakcije srca i intrakardijalnu hemodinamiku, doprinosi razvoju CHF i opće venske hiperemije.

cerebralni infarkt praćeno njegovim edemom, poremećajem mikrocirkulacije i metaboličkim poremećajima kako u neposrednoj blizini lezije tako iu udaljenim područjima.

Ishod srčanog udara određen je njegovom veličinom, lokacijom i tempom razvoja patološkog procesa.

Smrt takvih pacijenata može biti uzrokovana kako lezijom u samom mozgu, tako i uzrocima koji nisu direktno povezani s njim.

Često, uz polagano nastajanje srčanog udara, pacijenti ne umiru od destruktivnih promjena koje zahvaćaju vitalne centre mozga, već zbog zatajenja srca, upale pluća i druge povezane patologije koja otežava tijek srčanog udara.

Ozbiljna komplikacija cerebralnog infarkta je krvarenje u omekšano tkivo.

I cerebralni edem i povećanje njegovog volumena zbog obnavljanja protoka krvi kroz žile u ishemijskoj zoni mogu uzrokovati dislokaciju i oštećenje moždanog stabla.

Uz povoljan ishod, na mjestu infarkta nastaje ožiljak ili cista sa manje ili više značajnim poremećajem funkcije centralnog nervnog sistema.

Infarkt crijeva zahtijeva obaveznu hiruršku intervenciju, jer je završna faza njegovog razvoja gangrena s perforacijom crijevnog zida.

Gutanje crijevnog sadržaja u trbušnu šupljinu dovodi do razvoja peritonitisa. Uzrok peritonitisa može biti i infarkt slezene, koji obično završava stvaranjem grubog ožiljka koji deformira organ. Infarkt pluća obično ne predstavlja neposrednu opasnost po život pacijenta.

Međutim, njegov tijek može biti kompliciran postinfarktnom upalom pluća, suppuration i širenjem upalnog procesa na pleuru s razvojem pneumotoraksa i gangrene pluća. Jedan od najkarakterističnijih uzroka supuracije srčanog udara je ulazak gnojnog embolusa u žilu.

To uzrokuje gnojno srastanje plućnog tkiva i stvaranje apscesa na mjestu infarkta.

Sa infarktom bubrega , obično zarastajući ožiljcima odgovarajućeg područja, javljaju se komplikacije opasne po život sa supuracijom ili sa opsežnim lezijama, posebno sa simetričnom nekrozom kortikalnog sloja, čija posljedica može biti akutno zatajenje bubrega.

A.S. Gavrish "Poremećaji cirkulacije"

Etiologija

Patogeneza

Klinika

Prodromalni (predinfarkt), koji traje od nekoliko sati, dana do jednog mjeseca, često može izostati. 2.

Najakutniji period je od početka akutne ishemije miokarda do pojave znakova nekroze (od 30 minuta do 2 sata). 3.

Akutni period (formiranje nekroze i miomalacije, perifokalna inflamatorna reakcija) - od 2 do 10 dana. 4.

Subakutni period (završetak početnih procesa organizacije ožiljaka, zamjena nekrotičnog tkiva granulacijskim) - do 4-8 sedmica od početka bolesti. pet.

Faza ožiljaka - povećanje gustine ožiljaka i maksimalna adaptacija miokarda na nove uslove funkcioniranja (postinfarktni period) - više od 2 mjeseca od početka IM. Pouzdana dijagnoza infarkta miokarda zahtijeva kombinaciju oba | najmanje dva od sledeća tri kriterijuma: 1) produženi napad bola u grudima; 2) EKG promene karakteristične za ishemiju i nekrozu; 3) povećana aktivnost enzima krvi.

Tipična klinička manifestacija je težak i dugotrajan srčani udar. Bol se ne ublažava uzimanjem nitrata, potrebna je upotreba lijekova ili neuroleptanalgezija (status anginosus).

Intenzivan je, može biti pritiskajući, kompresivan, pekući, ponekad oštar, "bodež", češće lokalizovan iza grudne kosti sa različitim zračenjem. Bol je valovitog oblika (pojačava se, zatim slabi), traje više od 30 minuta, ponekad i po nekoliko sati je praćen osjećajem straha, uznemirenosti, mučnine, jake slabosti, znojenja.

Može doći do kratkog daha, srčane aritmije i poremećaja provodljivosti, cijanoze. U anamnezi značajan dio ovih pacijenata ima indikacije za napade angine pektoris i faktore rizika za koronarnu bolest.Pacijenti koji osjećaju intenzivan bol su često uznemireni, nemirni, jure, za razliku od pacijenata sa anginom pektoris, koji se "smrzavaju" tokom bolni napad.

Prilikom pregleda bolesnika primjećuje se bljedilo kože, cijanoza usana, pojačano znojenje, slabljenje I tona, pojava galopskog ritma, a ponekad i trljanje perikarda. BP često pada.

Prvog dana često se opaža tahikardija, razne srčane aritmije, do kraja prvog dana - povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih vrijednosti, koje traje 3-5 dana. U 30% slučajeva mogu postojati atipični oblici IM: gastralgični, aritmični, astmatični, cerebrovaskularni, asimptomatski, kolaptoidni, slični rekurentnim napadima angine, u desnoj ventrikularnoj lokalizaciji.

Gastralgičnu varijantu (1-5% slučajeva) karakterizira bol u epigastričnoj regiji, može biti podrigivanje, povraćanje koje ne donosi olakšanje, nadutost, pareza crijeva. Bol može zračiti u područje lopatica, interskapularni prostor.

Akutni čir na želucu često se razvija sa gastrointestinalnim krvarenjem. Gastralgična varijanta češće se opaža sa stražnjom dijafragmatičnom lokalizacijom infarkta miokarda.

U astmatičnoj varijanti, koja se opaža u 10-20%, razvoj akutne insuficijencije lijeve komore eliminira sindrom boli. Karakterizira ga napad srčane astme ili plućni edem.

Češće se opaža kod ponovljenog IM ili kod pacijenata sa već postojećim hroničnim zatajenjem srca. Aritmička varijanta se manifestuje pojavom akutnih poremećaja ritma i provodljivosti, često životno opasnih pacijenata.

To uključuje politopičnu, grupnu, ranu ventrikularnu ekstrasistolu, paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju. Ponovljeni infarkt miokarda karakterizira dugotrajan tok od 3-4 tjedna ili duže, s razvojem ponovljenog napadaja boli različitog intenziteta, koji može biti praćen pojavom akutnih poremećaja ritma, kardiogenog šoka.

Prema EKG-u razlikuju se stadijumi: ishemijski, akutni (oštećenje), akutni (stadijum nekroze), subakutni, ožiljni. Ishemijska faza je povezana s formiranjem ishemijskog žarišta, u trajanju od 15-30 minuta.

Iznad lezije, amplituda T talasa se povećava, postaje visoka, šiljasta (subendokardna ishemija). U ovoj fazi nije uvijek moguće registrirati se.

Faza oštećenja (najakutnija faza) traje od nekoliko sati do 3 dana. U područjima ishemije razvija se subkardijalno oštećenje, što se manifestira početnim pomakom ST intervala prema dolje od izolinije.

Oštećenje i ishemija se brzo šire transmuralno u subepikardijalnu zonu. ST interval se pomera) u obliku kupole prema gore, T talas se spaja sa ST intervalom (monofazna kriva).

Akutni stadijum (stadijum nekroze) je povezan sa formiranjem nekroze u centru lezije i značajne zone ishemije oko lezije, koja traje 2-3 nedelje. EKG znaci: pojava patološkog Q talasa (šire od 0,03 s i dublje od 1/4 R talasa); smanjenje ili potpuni nestanak R talasa (transmuralni infarkt);) kupolasto pomeranje ST segmenta prema gore od izolinije - Purdy talas, formiranje negativnog T talasa.

Subakutna faza odražava EKG promjene povezane s prisustvom zone nekroze, u kojoj se odvijaju procesi resorpcije, popravke i ishemije. Područje oštećenja je nestalo.

ST segment se spušta do izolinije. T val je negativan, u obliku jednakokračnog trokuta, zatim se postepeno smanjuje, može postati izoelektričan.

Fazu ožiljaka karakteriše nestanak EKG znakova ishemije sa upornim cicatricijalnim promenama, što se manifestuje prisustvom patološkog Q talasa. ST segment je na izoelektričnoj liniji.

T val je pozitivan, izoelektričan ili negativan, nema dinamike njegovih promjena. Ako je T talas negativan, ne bi trebalo da prelazi 5 mm i da bude manji od 1/2 amplitude Q ili R talasa u odgovarajućim odvodima.

Ako je amplituda negativnog T talasa veća, to ukazuje na istovremenu ishemiju miokarda u istom području. Dakle, akutni i subakutni period IM velikih žarišta karakteriziraju: formiranje patološkog, perzistentnog Q vala ili QS kompleksa, smanjenje napona R vala s elevacijom ST segmenta i inverzijom T vala, te mogu postojati poremećaji provodljivosti. .

RAZLIČITE NJIHOVE LOKALIZACIJE NA EKG Septal V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Prednje-septal V1-V4 Lateralni I, aVL, V5-V6 Anterolateralni I, aVL, V3-V 6 Stražnji dijafragma II, III, aVF Posterior bazalni V7 - V9, povećanje R talasa, smanjenje ST segmenta i povećanje T talasa u odvodima V1 V2 Komplikacije akutnog perioda infarkta miokarda (u prvih 7-10 dana) uključuju ritam i provodljivost poremećaji, kardiogeni šok; akutno zatajenje lijeve komore (plućni edem); akutna aneurizma srca i njegova ruptura; unutrašnje rupture: a) ruptura interventrikularnog septuma, b) ruptura papilarnog mišića; tromboembolija. Osim toga, mogu postojati akutne stresne erozije i čirevi gastrointestinalnog trakta, koji su često komplicirani krvarenjem, akutnim zatajenjem bubrega, akutnim psihozama.

Poremećaji ritma i provodljivosti uočeni su kod 90% pacijenata u akutnom periodu infarkta miokarda. Oblik poremećaja ritma i provodljivosti ponekad zavisi od lokacije MI.

Dakle, kod nižeg (dijafragmalnog) IM češće su bradijaritmije povezane s prolaznom disfunkcijom sinusnog čvora i atrioventrikularne provodljivosti, sinusna aritmija, sinusna bradikardija i atrioventrikularni blok različitog stepena. Kod prednjeg IM češće se opaža sinusna tahikardija, poremećaji intraventrikularne provodljivosti i AV blokada III stepena.

Mobitz-2 tip i kompletan distalni AV blok. Gotovo u 100% slučajeva postoje supraventrikularne i ventrikularne ekstrasistole, uključujući politopične, grupne, rane.

Prognostički nepovoljan poremećaj ritma je paroksizmalna ventrikularna tahikardija. Najčešći direktni uzrok smrti kod pacijenata sa akutnim IM je ventrikularna fibrilacija.

Kardiogeni šok je sindrom koji se razvija kao rezultat naglog smanjenja pumpne funkcije lijeve klijetke, karakteriziran neadekvatnom opskrbom vitalnih organa krvlju, nakon čega slijedi kršenje njihove funkcije. Šok kod IM nastaje kao posljedica oštećenja više od 30% kardiomiocita lijeve komore i njenog neadekvatnog punjenja.

Naglo pogoršanje opskrbe krvlju organa i tkiva uzrokovano je: smanjenjem minutnog volumena srca, sužavanjem perifernih arterija, smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, otvaranjem arterio-venskih šantova, intravaskularnom koagulacijom i poremećajem kapilarnog krvotoka ( "sindrom mulja"). Glavni kriterijumi za kardiogeni šok uključuju: - periferne znakove (bljedilo, hladan znoj, kolabirane vene) i disfunkciju centralnog nervnog sistema (ekscitacija ili letargija, konfuzija ili privremeni gubitak svesti); - oštar pad krvnog pritiska (ispod: 90 mm Hg.

čl.) i smanjenje pulsnog pritiska ispod 25 mm Hg.

Art.; - oligoanurija s razvojem akutnog zatajenja bubrega; - "zaglavljivanje" pritiska u plućnoj arteriji više od 15 mm Hg.

Art.; - srčani indeks manji od 2,2 l/(min-m2).

Kod infarkta miokarda razlikuju se sljedeće vrste kardiogenog šoka: refleksni, pravi kardiogeni, aritmički i povezan s rupturom miokarda. Kod teškog kardiogenog šoka, refraktornog na terapiju koja je u toku, govore o areaktivnom šoku.

Refleksni šok se razvija u pozadini anginoznog statusa. Vodeći mehanizam njegovog razvoja su refleksne hemodinamske reakcije na bol.

Ova varijanta šoka češće se viđa kod stražnjeg infarkta miokarda. Ovo je obično šok sa vazodilatacijom, sa smanjenjem i sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska i sa relativnim očuvanjem (unutar 20-25 mm Hg).

čl.) pulsni krvni pritisak.

Nakon pravovremene i adekvatne anestezije, jednom primjenom adrenomimetika, hemodinamika se u pravilu obnavlja. Kod pravog kardiogenog šoka, glavni patogenetski mehanizam je oštro smanjenje kontraktilne funkcije miokarda s opsežnim ishemijskim oštećenjem (više od 40% miokarda), smanjenjem minutnog volumena srca.

Kako šok napreduje, razvija se sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, poremećaji mikrocirkulacije sa stvaranjem mikrotromboze u mikrocirkulacijskom koritu. U aritmičkom šoku vodeću ulogu imaju hemodinamski poremećaji uzrokovani poremećajima srčanog ritma i provodljivosti: paroksizmalna tahikardija ili visok stepen atrioventrikularne blokade.

Areaktivni kardiogeni šok je šok: u ireverzibilnoj fazi kao mogući ishod njegovih prethodnih oblika, češće istinit. Manifestuje se naglim padom hemodinamike, teškim zatajenjem više organa, teškom diseminiranom intravaskularnom koagulacijom i završava smrću.

Glavni mehanizmi razvoja akutne insuficijencije lijeve komore uključuju segmentne poremećaje kontraktilnosti miokarda, njegovu sistoličku i/ili dijastoličku disfunkciju. Prema Killip klasifikaciji, postoje 4 klase akutnog zatajenja lijeve komore.

Klasifikacija akutnog zatajenja lijeve komore kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda prema Killip-u Karakteristike klase I Nema znakova srčane insuficijencije II Vlažni hripavi, uglavnom u donjim dijelovima pluća, tripartitni ritam (ritam galopa), povišen centralni venski tlak III Plućni edem IV Kardiogeni šok, često u kombinaciji sa plućnim edemom U pravilu, razvoj plućnog edema je povezan sa opsežnim oštećenjem miokarda koje uključuje više od 40% mase miokarda LV, pojavom akutne aneurizme LV ili akutne mitralne insuficijencije do odvajanja ili disfunkcije papilarnih mišića. Akutni intersticijski plućni edem, koji se manifestuje kao tipičan napad srčane astme, povezan je sa masivnim nakupljanjem tečnosti u intersticijskom prostoru pluća, značajnom infiltracijom serozne tečnosti u interalveolarne septule, perivaskularne i peribronhijalne prostore i značajnim povećanjem u vaskularnom otporu.

Važna patogenetska veza u alveolarnom plućnom edemu je prodiranje transudata u šupljinu alveola i cijena. Disanje postaje pjenušavo, ponekad se oslobađa ružičasti ispljuvak u velikim količinama – „utapanje u vlastitom sputumu“.

Klinasti pritisak u kapilarama pluća naglo raste (do 20 mm Hg ili više).

), srčani minutni volumen se smanjuje (manje od 2,2 l/min/m2). Ruptura srca se obično javlja 2-14 dana bolesti.

Faktor provociranja je nedovoljno pridržavanje pacijenata na krevetu. Karakterizira ga oštar bol praćen gubitkom svijesti, bljedilo, cijanoza lica, vrata sa oticanjem vratnih vena; puls nestaje, krvni pritisak.

Karakterističan simptom elektromehaničke disocijacije je prestanak mehaničke aktivnosti srca uz kratkotrajno održavanje električnih potencijala srca, što se na EKG-u manifestuje prisustvom sinusnog ili idioventrikularnog ritma. Smrt nastupa u roku od nekoliko sekundi do 3-5 minuta.

Puknuće interventrikularnog septuma karakterizira oštar bol u srcu, pad krvnog tlaka, brzi razvoj zatajenja desne komore (oticanje cervikalnih vena, povećanje i bol u jetri, povećanje venskog tlaka) ; grubi sistolni šum preko čitavog regiona srca, bolje se čuje preko srednje trećine grudne kosti i u 4-5 interkostalnom prostoru levo od nje. Kada papilarni mišić pukne, javljaju se oštri bolovi u predjelu srca, kolaps, brzo se razvija akutna insuficijencija lijeve komore, pojavljuje se grubi sistolni šum koji se vodi u lijevu aksilarnu regiju, zbog regurgitacije krvi u lijevu pretkomoru, ponekad škripa.

Aneurizma srca može nastati u akutnom i rjeđe subakutnom periodu. Kriterijumi za aneurizmu: progresivna cirkulatorna insuficijencija, prekordijska pulsacija u III-lV interkostalnom prostoru lijevo, sistolni ili (rjeđe) sistoličko-dijastolni šum u području pulsiranja, EKG pokazuje "zamrznutu" monofaznu krivulju, tipičnu za transmuralni infarkt miokarda.

Rendgenski pregled pokazuje paradoksalnu pulsaciju aneurizme, rendgenski kimogram ili ultrazvučni pregled srca otkrivaju zone akinezije. Često se aneurizma srca komplikuje parijetalnim trombendokarditisom, koji se manifestuje produženim febrilnim stanjem, leukocitozom, povećanjem ESR, stabilnom anginom pektoris, pojavom troglboembolijskog sindroma - u žile mozga, glavne žile ekstremiteti, mezenterične žile, sa septalnom lokalizacijom - u sistem plućne arterije.

U subakutnom periodu razvija se postinfarktni Dresslerov sindrom, koji se temelji na autoimunim procesima. Manifestuje se perikarditisom, pleuritisom, pulmonitisom, groznicom.

Može doći do poliartralgije, leukocitoze, povećanja ESR, eozinofilije, hipergamaglobulinemije, povećanja titra antikardijalnih autoantitijela. Kasne komplikacije IM također uključuju razvoj kronične srčane insuficijencije.

Postinfarktno zatajenje cirkulacije teče uglavnom prema tipu lijeve komore, ali se kasnije može pridružiti i zatajenje desne komore. POSTINFARKTNA KARDIOSKLEROZA Dijagnoza.

Dijagnoza se postavlja najranije 2 mjeseca od početka infarkta miokarda. Postinfarktna kardioskleroza se dijagnosticira na osnovu patoloških EKG promjena u odsustvu kliničkih i biohemijskih (povećana aktivnost enzima) znakova akutnog infarkta miokarda.

Ako EKG ne pokaže znakove prethodnog infarkta miokarda, dijagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze se može postaviti na osnovu medicinske dokumentacije (EKG promjene i povećanje aktivnosti enzima u anamnezi). Ozbiljnost stanja bolesnika sa koronarnom bolešću s postinfarkcijskom kardiosklerozom određena je prisustvom i prirodom aritmije, prisustvom i težinom srčane insuficijencije.

Srčano zatajenje karakterizira stepenasti tok: u početku teče prema tipu lijeve komore, a tek u kasnijim fazama postaje biventrikularno. Često je praćen atrijalnom fibrilacijom, u početku paroksizmalnom, a zatim trajnom, kao i cerebrovaskularnom insuficijencijom.

Nalazi fizikalnog pregleda nisu specifični. U teškim slučajevima može doći do ortopneje, mogući su napadi srčane astme i plućni edem, posebno uz istovremenu arterijsku hipertenziju, naizmjenični puls.

Znakovi insuficijencije desne komore javljaju se relativno kasno. Apeksni otkucaji se postepeno pomeraju ulevo i dole.

Auskultacijom se javlja slabljenje 1 tona na vrhu, ritam galopa, čuje se kratak sistolni šum u projekciji mitralnog zaliska. Na EKG-u se utvrđuju žarišne promjene nakon infarkta miokarda, kao i difuzne promjene različitog stepena težine.

Mogu postojati znaci hronične aneurizme srca, ali je dijagnostička vrijednost EKG-a u ovom slučaju manja od informativne vrijednosti ehokardiografije. Često postoji hipertrofija lijeve komore, blokada nogu Hisovog snopa.

U nekim slučajevima mogu se otkriti znaci bezbolne subendokardne ishemije u vidu depresije ST segmenta većeg od 1 mm, ponekad u kombinaciji sa negativnim T talasom. Tumačenje ovih promena može biti dvosmisleno zbog njihove nespecifičnosti.

Informativnija je registracija prolazne ishemije (bezbolne ili bolne) tokom testova opterećenja ili Holter monitoringa. Na rendgenskom pregledu srce je umjereno uvećano, uglavnom zbog lijevih presjeka.

Ehokardiogram pokazuje dilataciju lijeve komore, često uz umjerenu hipertrofiju. Karakteriziraju ga lokalni poremećaji segmentne kontraktilnosti, uključujući znakove aneurizme.

U uznapredovalim slučajevima hipokinezija je difuzne prirode i obično je praćena dilatacijom svih srčanih komora. Kao manifestacija disfunkcije papilarnih mišića, može doći do blagog poremećaja kretanja kvržica mitralne valvule.

Slične promjene su uočene i u ventrikulografiji. Scintigrafija miokarda pomaže u identifikaciji perzistentnih žarišta hipoperfuzije različitih veličina, često višestrukih, i prolazne fokalne hipoperfuzije tokom stres testova zbog povećane ishemije miokarda.

Po veličini ožiljka nemoguće je precizno procijeniti stanje pacijenta. Od odlučujućeg značaja je funkcionalno stanje koronarne cirkulacije u predjelima miokarda izvan ožiljka.

Ovo stanje je određeno prisustvom ili odsustvom napadaja angine kod pacijenta, tolerancijom na fizičku aktivnost. Koronarna angiografija pokazuje da stanje koronarnih arterija kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom može značajno varirati (od trožilne lezije do nepromijenjenih koronarnih arterija).

U bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom možda neće biti stenozirajućih promjena na koronarnim arterijama ako je došlo do potpune rekanalizacije žile u području čija je lezija dovela do infarkta miokarda. Obično ovi pacijenti nemaju anginu pektoris.

Osim okluzivne lezije u žili u zoni ožiljaka, mogu biti zahvaćene jedna ili dvije glavne koronarne arterije. Ovi pacijenti imaju anginu pektoris i smanjenu toleranciju na vježbanje.

Prisustvo angine pektoris, koja je jedan od najvažnijih kliničkih kriterijuma za stanje bolesnika sa postinfarktnom kardiosklerozom, značajno utiče na tok i prognozu bolesti.Poznato je da prolazna ishemija miokarda dovodi do disfunkcije u zahvaćenom području. Kod anginoznog napada uzrokovanog vježbanjem, poremećaji kontraktilne funkcije miokarda mogu biti toliko izraženi da se razvije napad srčane astme ili plućnog edema.

Sličan napad astme kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom može se razviti kao odgovor na teški napad spontane angine pektoris. Napredovanje koronarne ateroskleroze je praćeno sve većim oštećenjem miokarda - njegovom dilatacijom, smanjenjem kontraktilnosti, što dovodi do zatajenja srca.

Daljnjom progresijom dolazi period kada pacijent na fizičku aktivnost uvijek reaguje otežanim disanjem, a ne napadom angine. Kliničke manifestacije napada ishemije miokarda su transformisane.

Obično tokom ovog perioda pacijenti pokazuju kliničke znakove teške kongestivne srčane insuficijencije. Stabilna angina pektoris koja perzistira nakon IM također pogoršava prognozu života.

Kod perzistentne angine nakon IM potrebno je utvrditi indikacije za koronarografiju kako bi se utvrdila mogućnost radikalne intervencije - CABG ili transluminalne angioplastike, eventualno uz pomoć krvnog suda. Žene s postinfarkcijskom anginom imaju lošiju prognozu nakon infarkta miokarda od muškaraca.

Dijagnostika

Tretman

Glavni zadatak liječnika u prehospitalnoj fazi je provođenje hitnih mjera, uključujući reanimaciju, ublažavanje bolova, otklanjanje teških aritmija, akutnog zatajenja cirkulacije, pravilan i blag transport pacijenata u bolnicu. U bolničkom stadiju potrebno je otkloniti po život opasne disfunkcije različitih tjelesnih sistema, aktivirati pacijenta uz stalno proširenje motoričkog režima i pripremiti pacijenta za postbolničku rehabilitaciju.

U akutnoj fazi potrebno je strogo mirovanje u krevetu. Ublažavanje bolnog napada postiže se intravenskom primjenom narkotičkih analgetika, uglavnom morfija, rjeđe - omnopona, promedola; neuroleptoanalgezija, izvedena uz pomoć intravenske injekcije 1-2 ml 0,005% rastvora analgetika fentanila i 2-4 ml 0,25% rastvora antipsihotika droperidola.

Možete koristiti gotovu mješavinu fentanila i droperidola - thalamonal, od kojih 1 ml sadrži 0,05 mg fentanila i 2,5 mg droperidola. Upotreba ne-narkotičnih analgetika nije vrlo efikasna.

Relativno rijetko se koristi inhalacijska anestezija dušičnim oksidom s kisikom. Inhalacija kiseonika nazalnim kateterom preporučuje se svim pacijentima sa infarktom miokarda, posebno kod jakih bolova, zatajenja leve komore, kardiogenog šoka.

Da bi se spriječila ventrikularna fibrilacija, p-blokatori i preparati kalija (kalijev hlorid kao dio polarizujuće smjese, panangin) se primjenjuju još u prehospitalnoj fazi. U prisustvu aritmija koriste se odgovarajući antiaritmici (lidokain, kordaron itd.).

) (pogledajte "Aritmije").

Posljednjih godina se koriste aktivne terapijske taktike, uključujući reperfuzijsku terapiju (trombolitici, balon angioplastika ili CABG), koja se smatra najefikasnijom metodom za ograničavanje veličine IM, poboljšavajući neposrednu i dugoročnu prognozu. Rana (do 4-6 sati od početka bolesti) primjena intravenske trombolize primjenom streptokinaze (kabikinaze), rekombinantnog tkivnog aktivatora plazminogena (Actilyse) i drugih sličnih lijekova smanjuje bolničku smrtnost za 50%.

Streptokinaza (kabikinaza) se primjenjuje intravenozno u dozi od 1-2 miliona (prosječno 1,5 miliona po dozi).

) ME 30-60 min. Streptokinaza je lijek izbora kod starijih osoba (preko 75 godina) i kod teške hipertenzije.

Njegovom upotrebom bilježi se najmanji broj intrakranijalnih krvarenja. Prema brojnim multicentričnim studijama, najefikasniji trombolitički agens je tkivni aktivator plazminogena (actilyse).

Actilyse, za razliku od streptokinaze, nema antigena svojstva, ne izaziva pirogene i alergijske reakcije. Okvirna šema za upotrebu tPA: 60 mg tokom prvog sata (od toga 10 mg bolusno i 50 mg intravenozno), zatim 20 mg/h tokom drugog i trećeg sata, tj.

e. samo 100 mg za 3 sata.

Poslednjih godina takođe se koriste ubrzani režimi tPA: 15 mg kao bolus, 50 mg kao infuzija tokom 30 minuta i 35 mg u narednih 60 minuta. Prije početka liječenja, intravenozno se daje 5000 jedinica.

Heparin, a zatim se provodi infuzija heparina 1000 jedinica/sat u trajanju od 24-48 sati pod kontrolom APTT-a (aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme), koje ne smije biti više od 1,5-2,5 puta duže od početne vrijednosti (do 60 -85 sekundi brzinom od 27-35 sekundi). Posljednjih godina stvoreni su trombolitici treće generacije na temelju genetskog inženjeringa modifikacije molekula aktivatora plazminogena ljudskog tkiva: reteplaze, lanoteplaze, tenekteplaze.

Glavne indikacije za trombolitičku terapiju su: 1. AIM sa Q talasom u periodu od 30 minuta do 12 sati i sa elevacijom ST segmenta > 1mm u dve: ili više susednih elektroda 2.

AIM sa Q talasom koji traje duže od 12 sati i kraće od 24, pod uslovom da pacijent i dalje ima ishemijski bol. 3.

Bol u grudima i depresija ST segmenta u prednjim grudnim odvodima, u kombinaciji sa poremećenom segmentnom kontraktilnošću zadnjeg zida lijeve komore (znakovi infarkta miokarda donjeg zida lijeve komore, pod uslovom da je prošlo manje od 24 sata od početka od bola). 4.

Nema većih kontraindikacija. Kontraindikacije za trombolizu su hemoragijska dijateza, gastrointestinalno ili urogenitalno krvarenje u posljednjih mjesec dana, krvni tlak > 200/120 mm Hg.

Povijest cerebrovaskularnog infarkta, nedavna trauma lubanje, operacija najmanje 2 sedmice prije IM, produžena reanimacija, trudnoća, disecirajuća aneurizma aorte, dijabetička hemoragična retinopatija. Uz očitu neefikasnost trombolize (sindrom uporne boli, elevacija ST segmenta), indicirana je koronarna balon angioplastika, koja omogućava ne samo obnavljanje koronarnog krvotoka, već i uspostavljanje stenoze arterije koja opskrbljuje zonu infarkta.

U akutnom periodu IM uspješno se izvodi hitna operacija koronarne premosnice. Razvoj tromboembolijskih komplikacija, povećanje koagulacijskih svojstava krvi i smanjenje fibrinolitičke aktivnosti osnova su za rano imenovanje antikoagulansa i antiagreganata.

Kod infarkta miokarda koriste se direktni (heparin) i indirektni antikoagulansi. Heparin se preporučuje da se primjenjuje kao stalna intravenska infuzija kap po kap brzinom od približno 1000-1500 U/h nakon preliminarne mlazne injekcije u obliku bolusa od 5000-10000 IU (100 IU/kg).

Doza se inicijalno prilagođava svaka 4 sata nakon određivanja APTT-a ili vremena zgrušavanja krvi, a zatim se, nakon stabilizacije, heparin primjenjuje rjeđe. Intravenska mlazna primjena u dozi od 10-15 tisuća jedinica, zatim subkutano u 5 tisuća jedinica nakon 4-6 sati pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi povezana je s visokom učestalošću hemoragijskih komplikacija.

Terapija heparinom se nastavlja u prosjeku 5-7 dana, rijetko više, nakon čega slijedi postepena obustava ili, u izolovanim slučajevima, u prisustvu posebnih indikacija, uz prelazak na oralne antikoagulanse indirektnog djelovanja. Doze indirektnih antikoagulansa (syncumar, fenilin) ​​se biraju tako da se protrombinski indeks konstantno održava na nivou od 40-50%.

Acetilsalicilna kiselina ima pozitivan učinak na AIM, što je povezano sa njenim antiagregacijskim i antiagregacijskim djelovanjem (inhibicija sinteze trsmboksana A2). Najčešće korištena dnevna doza acetilsalicilne kiseline je 325-160 mg, pri čemu se prva doza propisuje odmah nakon pojave infarkta miokarda.

Restrikcija periinfarktne ​​zone postiže se uzimanjem nitroglicerina pod jezik nakon 15 minuta u trajanju od 1-2 sata ili primenom nitropreparata kap po kap nakon čega se prelazi na nitrate dugog djelovanja (vidi Liječenje angine pektoris).

Posljednjih godina, β-adrenergički blokatori se široko koriste za liječenje pacijenata sa IM. Njihov pozitivan efekat na

MI nastaje zbog sljedećih efekata: antianginalnog djelovanja zbog usporavanja srčane frekvencije i smanjenja potrebe miokarda za kisikom, sprječavanja aritmogenih i drugih toksičnih efekata kateholamina; moguće povećanjem praga fibrilacije.Terapija b-blokatorima pomaže u smanjenju bolničkog mortaliteta i poboljšanju dugoročne prognoze, posebno kod IM Q-tapaca.Preporučljivo je liječiti b-blokatorima najmanje 1 godinu nakon IM, a eventualno za život.

Imenovanje b-blokatora intravenozno u akutnom periodu IM sa daljim prelaskom na tablete preporučuje se pacijentima sa IM bez teških simptoma srčane insuficijencije, šoka ili bradikardije (manje od 50 min-1). Relativna kontraindikacija za β-blokatore je oštro smanjenje ejekcione frakcije - manje od 30%.

Kod disfunkcije LV propisuje se kratkodjelujući b-blokator, esmolol, čije djelovanje brzo prestaje nakon primjene. Najefikasniji b-blokatori bez unutrašnje simlatomimetičke aktivnosti: metoprolol (vazokordin, egilok, korvitol) 50-100 mg 2 puta dnevno.

Atenolol 50-100 mg 1 put dnevno, bisoprolol 5 mg/dan.

Propranolol (obzidan, anaprilin) ​​-180-240 mg dnevno. u 3-4 doze.

Remodeliranje i dilatacija lijeve komore koja se javlja kod IM može se smanjiti ili čak eliminirati imenovanjem inhibitora angiotenzin reverznog enzima (ACE inhibitori). Približna shema za upotrebu kaptoprila: odmah nakon hospitalizacije pacijenta - 6,25 mg, nakon 2 sata - 12,5 mg, nakon još 12 sati - 25 mg, i zgghem - 50 mg 2 puta dnevno tijekom mjesec dana ili više.

Prva doza znavalaprila ili lizinoprila bila je 5 mg. Nadalje, lijek se propisuje 10 mg 1 put dnevno.

Apsolutne kontraindikacije za imenovanje ACE inhibitora su arterijska hipotenzija i kardiogeni šok. Rezultati kliničkih studija ukazuju na odsustvo pozitivnog dejstva antagonista kalcijuma na veličinu nekroze, učestalost relapsa i mortalitet kod pacijenata sa AIM sa Q talasom, te je stoga njihova primena u akutnom periodu IM neprikladna.

Za poboljšanje funkcionalnog stanja miokarda moguće je koristiti metaboličku terapiju. U prva tri dana preporučljivo je primijeniti citokrom C - 40-60 mg lijeka u 400 ml 5% otopine glukoze intravenozno brzinom od 20-30 cal u minuti, neoton (kreatin fosfat) - na prvom dana do 10 g (2 g intravenozno u mlazu i 8 g kap po kap), a zatim, od drugog do šestog dana, 2 g 2 puta dnevno intravenozno, u toku terapije - 30 g.

Zatim se koristi trimetazidin (preductal) 80 mg dnevno u tri podijeljene doze. Po potrebi se propisuju sedativi.

Ishrana u prvim danima nakon IM treba da bude niskokalorična (1200-1800 kcal dnevno), bez dodavanja soli, sa niskim sadržajem holesterola, lako svarljiva. Pića ne bi trebalo da sadrže kofein i da budu previše vruća ili hladna.

Većina pacijenata sa velikim žarišnim infarktom miokarda ostaje na jedinici intenzivne njege prvih 24-48 sati.U nekompliciranim slučajevima pacijent može ustati iz kreveta do početka drugog dana i dozvoljeno mu je da jede i da se brine o sebi. , 3-4 dana može ustati iz kreveta i hodati po ravnoj površini 100-200 m.

Bolesnici čiji je tok IM komplikovan srčanom insuficijencijom ili ozbiljnim aritmijama treba da ostanu u krevetu znatno duže, a njihova kasnija fizička aktivnost se postepeno povećava. Prilikom otpusta iz bolnice pacijent mora dostići takav nivo fizičke aktivnosti da se može brinuti o sebi, penjati se stepenicama do prvog sprata, hodati do 2 km u dva koraka u toku dana bez negativnih hemodinamskih reakcija .

Nakon bolničke faze liječenja preporučuje se rehabilitacija u specijaliziranim lokalnim sanatorijama. Liječenje glavnih komplikacija infarkta miokarda. Kod refleksnog kardiogenog šoka, glavna terapijska mjera je brzo i potpuno ublažavanje boli u kombinaciji s lijekovima koji povećavaju krvni tlak: mezatonom, norepinefrinom.

U slučaju aritmičkog šoka, prema vitalnim indikacijama, sprovodi se elektropulsna terapija. U liječenju pravog kardiogenog šoka, terapijske taktike uključuju punu anesteziju, terapiju kisikom, ranu trombolitičku terapiju, povećanje kontraktilnosti miokarda i smanjenje perifernog vaskularnog otpora.

Hipovolemiju treba isključiti – pri niskim stopama CVP (manje od 100 mm vodenog stupca), neophodna je infuzija dekstrana niske molekularne težine – reopoliglucina, dekstrana-40. Kod niskog krvnog pritiska uvode se inotropna sredstva za povećanje krvnog pritiska.

Lijek izbora je dopamin. Ako se krvni tlak ne normalizira infuzijom dopamina, treba primijeniti norepinefrin.

U drugim slučajevima, poželjna je primjena dobutamina (dobutrex). Mogu se koristiti velike doze kortikosteroida.

Za prevenciju mikrotromboze u kapilarama indicirano je uvođenje heparina. Za poboljšanje mikrocirkulacije koristi se reopoligljukin.

Za korekciju kiselinsko-baznog stanja propisuje se 4% rastvor natrijum bikarbonata. U aktivnoj varijanti pravog kardiogenog šoka koristi se balon kontrapulsacija.

Transluminalna balon angioplastika ili ortokoronarna premosnica poduzeta u ranim stadijumima bolesti mogu poboljšati preživljavanje pacijenata. Kod rupture miokarda jedina mjera za spašavanje života pacijenta je operacija.

Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti liječe se prema općim principima liječenja aritmija (vidi pogl.

aritmije). Liječenje akutnog zatajenja lijeve komore provodi se uzimajući u obzir Killip klasifikaciju.

At! potreban je poseban tretman. Kod II stepena potrebno je smanjiti predopterećenje uz pomoć nitroglicerina i diuretika, što pomaže u smanjenju klinastog pritiska u plućnoj arteriji (PWP).

Diuretici i nitroglicerin se koriste za smanjenje PAWP, a natrijum nitroprusid se koristi za povećanje SI, što povećava SI, smanjujući naknadno opterećenje. Treba izbegavati upotrebu inotropnih agenasa koji povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom.

Liječenje IV stepena akutne srčane insuficijencije je liječenje pravog kardiogenog šoka. Paralelno se poduzimaju mjere za smanjenje pjene u respiratornom traktu - udisanje kiseonika preko alkohola, antifomsilana; terapija kiseonikom.

Za smanjenje ekstravazacije u intersticijsko tkivo pluća i u alveole, intravenozno se propisuju glukokortikoidi (prednizolon - 60-90 mg), kod visokog krvnog pritiska koriste se antihistaminici: difenhidramin, piprfen, suprastin, tavegil itd.

Za liječenje Dresslerovog sindroma propisuju se kortikosteroidi (prednizolon) u srednjim dozama - 30-40 mg / dan, NSAIL - diklofenak natrij do 100 mg / dan, može se koristiti epsilon-aminokaproična kiselina. Terapija aneurizme srca uključuje operaciju.

Aneurizmaktomija se radi najkasnije 3 mjeseca kasnije. nakon infarkta miokarda.

U prvim danima IM mogu se javiti akutni "stresni" ulkusi gastrointestinalnog trakta, koji su često komplikovani gastrointestinalnim krvarenjem. Liječenje gastroduodenalnog krvarenja sastoji se u intravenskoj primjeni 400 ml svježe smrznute plazme (pod kontrolom CVP), 150 ml 5% otopine aminokaproične kiseline.

Preporučuje se i uzimanje antacida, u nedostatku kontraindikacija - blokatora H2-histaminskih receptora i/ili selektivnih antiholinergika (gastrocepin).Za pareze gastrointestinalnog trakta, glad, uklanjanje sadržaja želuca i njegovo ispiranje sa čvrsti rastvor natrijum bikarbonata, preporučuje se infuzijska terapija. Uz lanac stimulacije motiliteta želuca i crijeva, intravenozno se daje 20 ml 10% rastvora natrijum hlorida, 0,5-0,75 ml 0,05% rastvora prozerina ili 1 ml 0,01% rastvora karboholina, metoklopramidom ili oralno. 0,01 4 puta dnevno ili intramuskularno, cisaprid 0,01 3 puta dnevno.

Uz bolno štucanje, hlorpromazin se primjenjuje intramuskularno: (pod kontrolom krvnog tlaka) ili se izvodi blokada freničnog živca. Za ublažavanje akutne psihoze preporučuje se intravenska primjena 1-2 ml seduxena, 1-2 ml 0,25% otopine droperidola.

Akutni infarkt miokarda bez patološkog Q talasa (mali fokalni infarkt miokarda) karakterizira razvoj malih žarišta nekroze u miokardu. Klinika i dijagnostika.

Klinička slika malofokalnog infarkta miokarda podsjeća na sliku ekstenzivnog IM. Razlika je u kraćem trajanju napada boli, rijetkom razvoju kardiogenog šoka i nižem stepenu hemodinamskih poremećaja.

Tok je relativno povoljan u odnosu na makrofokalni MI. Malofokalni MI, u pravilu, nije kompliciran cirkulatornom insuficijencijom, međutim, često se javljaju različiti poremećaji ritma i provodljivosti, uključujući i fatalne.

Iako je površina nekroze kod pacijenata sa IM bez Q zuba obično manja nego kod onih sa Q talasom, veća je vjerovatnoća da će razviti rekurentni infarkt, a dugoročna prognoza je ista u obje grupe. Na EKG-u: QIRS kompleks se obično ne mijenja, u nekim slučajevima amplituda R vala se smanjuje, ST segment se može pomjeriti prema dolje od izoline (subendokardijalni infarkt), T talas postaje negativan, "koronarni", ponekad bifazičan i ostaje negativan 1-2 mjeseca.

Povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva traje 1-2 dana, laboratorijske podatke karakteriziraju iste manifestacije resorpciono-nekrotičnog sindroma kao kod infarkta miokarda velikog žarišta, ali su manje izražene i manje dugotrajne. Liječenje se provodi po istim principima kao kod infarkta miokarda velikog žarišta.

Efikasnost trombolize kod IM malih žarišta nije dokazana.

Pažnja! Opisani tretman ne garantuje pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije UVIJEK konsultujte stručnjaka.

Trenutno je općeprihvaćena pretpostavka o patofiziološkoj ulozi koronarne tromboze u nastanku akutnog infarkta miokarda, koju je 1909. iznio N.D. Stražesko i V.P. Obrazcov, a 1912. J.B. Herrick. Uzrok akutnog infarkta miokarda, kao i drugih oblika akutnog koronarnog sindroma, u više od 90% slučajeva je naglo smanjenje koronarnog krvotoka uzrokovano aterosklerozom u kombinaciji s trombozom, sa ili bez popratne vazokonstrikcije. Rijetko se bilježi akutni infarkt miokarda kao posljedica septičke (trombotičke) embolije koronarne arterije ili intrakoronarne tromboze kao posljedica upalnog procesa u vaskularnom endotelu kod koronaritisa različitog porijekla. Opisani su i slučajevi akutnog infarkta miokarda koji je nastao u pozadini izoliranog koronarnog spazma intaktnih arterija (često intoksikacijske prirode).

Među etiološkim faktorima koji doprinose razvoju akutnog infarkta miokarda, ateroskleroza zauzima prvo mjesto. Drugi faktori rizika za infarkt miokarda su takođe faktori rizika za aterosklerozu. „Veliki“ faktori rizika uključuju neke oblike hiper- i dislipoproteinemije, arterijsku hipertenziju, pušenje duhana, nisku fizičku aktivnost, poremećaje metabolizma ugljikohidrata (posebno dijabetes melitus tipa II), pretilost, starost pacijenata preko 50 godina (prosječna starost hospitaliziranih pacijenata). sa akutnim infarktom miokarda miokarda u Italiji je 67 godina). Zaista, poremećaji metabolizma lipida dijagnosticiraju se kod pacijenata s infarktom miokarda mnogo češće nego kod zdravih ljudi (posebno dislipoproteinemija IIb i III tipova). Dok je arterijska hipertenzija dokazani faktor rizika za infarkt miokarda, simptomatski oblici arterijske hipertenzije nisu povezani s visokim rizikom od infarkta miokarda. To se može objasniti posebnostima patogeneze arterijske hipertenzije, koja, s jedne strane, doprinosi razvoju ateroskleroze, as druge strane, predisponira lokalnim arterijskim grčevima.

Rezultati opsežnih studija ukazuju na povećanje incidencije infarkta miokarda kod pušača. To se objašnjava činjenicom da tvari koje nastaju pri sagorijevanju duhana (prvenstveno nikotin) oštećuju vaskularni endotel i potiču vazospazam, a visok sadržaj karboksihemoglobina u krvi pušača smanjuje sposobnost krvi da prenosi kisik. Prekomjerna tjelesna težina je faktor rizika za progresiju ateroskleroze i infarkta miokarda ako se odvija prema vrsti abdominalne gojaznosti. Kod pacijenata sa smanjenom fizičkom aktivnošću na pozadini razvoja ateroskleroze, adaptivni razvoj kolaterala u miokardu i tolerancija kardiomiocita na ishemiju (fenomen preduvjeta) nisu dovoljno učinkoviti. Osim toga, zbog hipodinamije dolazi do neadekvatnog povećanja tonusa SAS-a u slučaju neredovnog značajnog fizičkog i psiho-emocionalnog stresa. Kronično povećanje razine glukoze i produkata nepotpunog metabolizma ugljikohidrata u krvi kod dijabetes melitusa dovodi do oštećenja endotela i razvoja poliangiopatije.

Kada se kombinuju dva ili više ovih faktora, stepen rizika se proporcionalno povećava. Pored navedenih, postoji još mnogo takozvanih „malih“ faktora rizika (giht, psorijaza, nedostatak folne kiseline i dr.), čiji je udio u ukupnoj strukturi bolesti relativno mali.

Kliničke manifestacije i ishodi zavise od lokacije opstrukcije, stepena i trajanja ishemije miokarda. Konkretno, postoje razlike u stepenu ispoljavanja bola koje uzrokuje prisustvo hipertenzije, tahikardije, hiperglikemije, leukocitoze sa aneozinofilijom u prvim satima bolesti. Karakteristično je da se tokom razvoja akutnog infarkta miokarda sa upornom elevacijom ST segmenta formira takozvani „crveni“ tromb koji sadrži značajno veći broj eritrocita.

Takva razlika u odnosu na "trombocitni" ili "bijeli" tromb povezan s nastankom ACS bez uporne elevacije ST segmenta ukazuje na dublje i dugotrajnije oštećenje reoloških i koagulacijskih svojstava krvi i značajnije perzistentne trombogene promjene u endotelu. oštećenog područja koronarne arterije. Stoga se kod akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta razvija pretežno okluzivna i perzistentna tromboza. Otprilike u? - s slučajevima, formiranju koronarnog tromba prethodi iznenadna ruptura vulnerabilnog plaka (upaljenog plaka bogatog lipidima prekrivenog tankom fibroznom membranom). Drugi slučajevi su povezani s mehanizmima koji nisu u potpunosti definirani, kao što je erozija plaka. U ¾ slučajeva plakovi, koji su postali osnova za formiranje okluzivnog tromba tokom akutnog infarkta miokarda, uzrokovali su samo manju ili umjerenu stenozu, koja je prethodila razvoju srčanog udara. Međutim, u pozadini teške stenoze, rupture plaka dovode do češćeg razvoja akutnog infarkta miokarda (u odnosu na manje stenoze).

Infarkt miokarda uzrokovan potpunom okluzijom koronarne arterije razvija se 20-30 minuta nakon pojave teške ishemije (nedostatak protoka krvi kroz arteriju) i vremenom napreduje od subendokardnog do subepikardijalnog mjesta (fenomen talasnog fronta). Reperfuzija i zahvaćenost kolaterala mogu spriječiti nastanak nekroze ili pomoći u smanjenju njene veličine (sačuvajući u prosjeku do 70% ishemijskog miokarda periinfarktne ​​zone). Prisustvo produžene angine pektoris prije akutnog infarkta miokarda može doprinijeti formiranju razvijenih kolaterala, što dovodi do očuvanja ili dugoročnog održavanja vitalnosti ishemijske zone (koronarografijom se razvijeni kolaterali utvrđuju u 30% slučajeva akutnog infarkta miokarda).

Ovi pacijenti imaju tendenciju da imaju manje ozljede miokarda, rjeđe zatajenje srca i manji mortalitet; u dugotrajnom periodu nakon akutnog infarkta miokarda, pumpna funkcija srca je očuvana u većoj mjeri. Uz trajanje koronarne okluzije duže od 6 sati, samo mali dio (10-15%) ishemijskog miokarda ostaje održiv. Prisustvo subkritičnog, ali upornog protoka krvi može produžiti vremenski okvir za spasavanje miokarda potpunom reperfuzijom (slika 1.1).

Rice. 1.1.

Odgovor na rupturu plaka je dinamičan: autogena tromboza i tromboliza, često udružene sa vazospazmom, razvijaju se istovremeno, uzrokujući prolaznu opstrukciju protoka. U malom procentu slučajeva tromb koji je izazvao razvoj akutnog infarkta miokarda može se uništiti u prvim satima nakon pojave bolesti sopstvenim fibrinolitičkim sistemom organizma uz pomoć endogenih vazodilatatora koji eliminišu koronarni spazam. U ovom slučaju se govori o spontanoj (ili autogenoj) lizi tromba i rekanalizaciji koronarne arterije uzrokovane infarktom.

Druga štetna posljedica destrukcije aterosklerotskog plaka i koronarne tromboze je distalna embolizacija trombotičnim i ateromatoznim masama, što dovodi do mikrovaskularne opstrukcije i može spriječiti uspješnu reperfuziju miokarda na nivou tkiva, uprkos uspostavljanju adekvatne prohodnosti infarktirane arterije.2 (Sl. 1). .

Rice. 1.2.

Razvoj okluzije koronarne žile dovodi do smrti kardiomiocita. Veličina žarišta nekroze miokarda zavisi od nivoa i trajanja okluzije krvnog suda. Poremećaj koronarnog krvotoka i razvoj nekroze miokarda pokreću kaskadu neurohumoralnih reakcija, upalni i proliferativni proces. Sva ova strukturna, funkcionalna i metabolička preraspodjela miokarda dovode do remodeliranja šupljine lijeve komore: dilatacije šupljine lijeve komore, promjene njene geometrije i razvoja hipertrofije, što može dovesti do zatajenja srca i određuje dugoročnu prognozu u pacijenti sa akutnim infarktom miokarda (slika 1.3).

Rice. 1.3. Patogeneza postinfarktnog remodeliranja šupljine LV (prilagođeno iz St. John Sutton, 2000). PNUP -- atrijalni natriuretski peptid; BNP -- natriuretski peptid mozga; MMP -- matrične metaloproteaze

Tokom akutnog infarkta miokarda može se razlikovati nekoliko patogenetskih perioda. Prodromalni period ili takozvano predinfarktno stanje se prema različitim izvorima bilježi u 30-60% slučajeva. Prosječno trajanje ovog perioda je 7 dana, često je njegov početak povezan s fizičkim ili psiho-emocionalnim stresom, a najnepovoljniji su „mali“, ali redovni stresovi, stalni stres. Klinički se karakteriše pojavom ili značajnim pojačanjem i pojačanom težinom napadaja angine (tzv. nestabilna angina), kao i promenama opšteg stanja (slabost, umor, smanjeno raspoloženje, anksioznost, poremećaj sna). Djelovanje antianginalnih lijekova u pravilu postaje manje učinkovito.