Simptomi vestibularne krize. Vestibularna kriza

U posljednje vrijeme sve je češća tema vaskularnih poremećaja, posebno kriza. Ova stanja su dobila značajnu medicinsku pažnju, što se ogleda u savremenom shvatanju ovih stanja.

Etiologija vaskularnih kriza

Vaskularne krize ne nastaju bez određenih uzroka i uslova. Češće se dovode do:

Oni kao takvi nisu uzroci kriza, ali izazivaju nagle promjene vaskularnog tonusa, kritična i po život opasna stanja, poput raznih vrsta šokova.

Bitan!Kliničke manifestacije vaskularnih kriza najčešće su uzrokovane više faktora koji međusobno pojačavaju djelovanje. Ponekad je izuzetno teško odrediti tačan dominantni uzrok, posebno u kasnijim stadijumima bolesti, kada mnogi faktori postaju podjednako značajni.

Klasifikacija vaskularnih kriza

U početku, tokom proučavanja vaskularnih kriza kao samostalne bolesti, predloženi su mnogi pristupi klasifikaciji.

Najčešća klasifikacija u posljednje vrijeme postala je, dijeleći vaskularne krize na:

Kliničke varijante vaskularnih kriza

Izuzetno važna točka na koju posebno treba obratiti pažnju je brza pojava kliničkih manifestacija. Pod određenim okolnostima može biti dosta izražen i zahtijevati pružanje medicinske pomoći pacijentu, često praćenu hospitalizacijom.

Sistemske varijante kriza:

• hipertenzivna kriza
• hipotonična kriza (kolaps);
• vegetativno-vaskularne krize.

Opcije nesistemske krize:

• cerebralna kriza
• migrena;
• angioedem;
• angiotrofoneuroza.

Simptomi vaskularnih kriza u zavisnosti od vrste

Kliničke manifestacije vaskularnih kriza mogu biti:

• hipertenzivna kriza;
• hipotenzivna kriza;
• vegetativno-vaskularne krize;
• cerebralna kriza;
• migrena;
• angioedem;
• angiotrofoneuroza

Hipertenzivna kriza

Hipertenzivnu krizu karakterizira značajno povećanje sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka (izuzetno rijetko, kod nekih bolesti se može uočiti samo porast sistoličkog tlaka) s karakterističnim kliničkim manifestacijama. To uključuje, prije svega, pulsirajuću glavobolju, često u okcipitalnoj regiji, ritmični zujanje u ušima, svjetlucave crne tačke pred očima.

Koža vrata, a posebno lica postaje hiperemična i crvenila od ubrizgane sklere. Krvarenje u skleri jednog oka nije neuobičajeno. Bilo kakvi pokreti ili poremećaji u ovom stanju dovode do povećanja neugodnih senzacija. Često se javljaju mučnina i povraćanje, što ne donosi olakšanje pacijentu, drhtanje udova ili tremor, osjećaj nedostatka zraka, lupanje srca i bol u predjelu srca. Bol je u pravilu tup i umjerenog intenziteta. Pacijenti imaju tendenciju da smanje fizičku aktivnost i često sjede spuštenih nogu.

Hipotonična kriza

Njegova glavna karakteristika je nagli pad vrijednosti. Ova stanja su praćena jakim bolom, slabošću i vrtoglavicom, blagom mučninom, koja, međutim, izuzetno rijetko može rezultirati povraćanjem. Osoba se osjeća kao da “ne uspijeva ili gubi svijest”.

Uvek postoji obilno znojenje i drhtanje u rukama i nogama. Promjena držanja postaje karakteristična za osobu: osoba koja stoji glatko čučnu i "klizi niz zid", a osoba koja sjedi liježe. Hipotonična vaskularna kriza karakterizira stalna buka i zujanje u ušima, izraženo bljedilo kože i stalno znojenje na čelu.

Vegetativno-vaskularne krize

Vegetativno-vaskularne krize mogu se manifestovati u obliku:

• Simpatičko-nadbubrežna vrsta vaskularne krize– javlja se uz naglo povećanje aktivnosti simpatičkog odjela centralnog nervnog sistema i povećanje nivoa kateholamina, uglavnom adrenalina i norepinefrina. Takvi pacijenti su uzbuđeni, nemirni i aktivni. Ove krize prati snažan osjećaj anksioznosti i straha. Karakterizira ga ubrzani rad srca - tahikardija, jaka zimica, glavobolja i nelagodnost u grudima. Udovi su suvi i hladni na dodir.
• Vago-insularni tip vaskularne krize– povezan sa dominacijom uticaja parasimpatičkog dela centralnog nervnog sistema. Glavne manifestacije su obilno znojenje, slabost, zujanje u ušima, povećana pokretljivost crijeva i jaka mučnina. Sa strane srca - prekidi u radu srca.
• Hiperventilacijski tip vaskularne krize– odlikuje se činjenicom da se kao odgovor na blagu promjenu vaskularnog tonusa javlja akutni nedostatak zraka, što dovodi do značajnog (tahipneja). Često bučno disanje brzo uzrokuje hiperventilaciju, tahikardiju, znojenje i neku vrstu tetanije - jak grč mišića gornjih ekstremiteta.
• Vegeto-vestibularni tip vaskularne krize– najčešće se opaža u prisustvu patologije iz centralnog nervnog sistema, kao što su povrede glave, moždani udar, encefalopatija, kao i kod nekih vrsta ORL bolesti. Glavne manifestacije u ovom slučaju su jaka vrtoglavica, mučnina, poremećena koordinacija pokreta, a prilično često - nemogućnost hodanja i navigacije u prostoru.

Cerebralna kriza

U velikoj većini slučajeva razvija se u pozadini aterosklerotskih promjena u krvnim žilama mozga i prati ga oštra glavobolja i vestibularni poremećaji, mučnina i ponovljeno povraćanje, vrtoglavica, kao i poremećaji finih pokreta ruke. Često je ova vrsta regionalne krize praćena agitacijom, dismnezijom ili poremećajima pamćenja, djelomičnom dezorijentacijom i općom pospanošću uz trajnu nesposobnost osobe da spava.

Osjetljivost na oštre i glasne zvukove, kao i na jako svjetlo, značajno se povećava. U teškim slučajevima, pacijenti pokušavaju da budu sami u prostoriji s prigušenim svjetlom, jer im normalan govor ili radni TV ili radio izazivaju jake glavobolje.

migrena

Migrena je karakterizirana promjenom vaskularnog tonusa od početnog spazma do ekspanzije. U ovom slučaju eksperimentalno je potvrđen izražen perivaskularni (blizu vaskularni) edem moždanog tkiva. U početku se javlja razdražljivost, pulsiranje, a zatim jaka pritiskajuća glavobolja, koja uvijek zahvaća samo polovicu glave - takozvana hemikranija.

Angioedem

Po svojoj prirodi, usko je povezan s alergijskom patologijom i opaža se s povećanim oslobađanjem u tkivima velikog broja određenih tvari, uglavnom serotonina. U tom slučaju dolazi do otoka na određenim dijelovima kože i sluznice, a dio organa se povećava u veličini.

Važna točka koja razlikuje ovu vrstu lokalne vaskularne krize je odsustvo karakterističnog svrbeža i promjene boje kože ili sluznice.

Angiotrofoneuroza

Angiotrofoneuroza nije čista vrsta vaskularne krize. Na vaskularnoj strani, ovo stanje karakterizira prilično brza promjena spazma i dilatacije u određenom dijelu tijela. Obično su najviše pogođeni udovi, posebno prsti. Obično je to olakšano kršenjem inervacije.

Nastali procesi postupno postaju trajni, što brzo dovodi do distrofičnih promjena u tkivima, što omogućava da se takvi teški slučajevi smatraju zasebnim bolestima, uključujući i nasljedne - Raynaudovu bolest, sistemsku sklerodermu. Sa ovih pozicija se samo početni stadijumi mogu klasifikovati kao angiotrofonurotične lokalne krize.

Liječenje vaskularnih kriza

Svaka vrsta vaskularne krize, kao akutno, a ponekad i ozbiljno stanje, zahtijeva isključivo kvalificiranu pomoć. A samoliječenje („komšinica je imala isto i ovo joj je pomoglo...“) je neprihvatljivo, neefikasno, a ponekad jednostavno opasno po zdravlje.

Ako se prvi put javljaju stanja koja podsjećaju na vaskularnu krizu, koja se, inače, često može javiti na poslu i na javnim mjestima, jednostavno trebate odmah pozvati hitnu pomoć. Ljekar će Vas pregledati i dati potrebne terapijske mjere, nakon čega će odlučiti da li će Vas transportovati u bolnicu.

U bolnici ili klinici morate se podvrgnuti sveobuhvatnom pregledu kako biste saznali koje bolesti imate, kao i razloge koji dovode do krize. To će vam pomoći da odaberete odgovarajući tretman i odaberete potrebne preporuke, kako u pogledu terapije ili terapije održavanja, tako i uzimanja lijekova u “hitnim slučajevima”.

Doktor opšte prakse, Sovinskaya Elena Nikolaevna

Vrtoglavica je jedan od najčešćih simptoma u medicinskoj praksi. Opisano je oko 80 bolesti koje mogu uzrokovati vrtoglavicu. U ambulantnoj praksi vrtoglavica je glavni razlog posjete ljekarima raznih specijalnosti u 2-5% slučajeva, a u odnosu na terapeute ove brojke treba barem udvostručiti.

Vestibularni poremećaji vaskularnog, toksičnog, infektivnog i drugog porijekla mogu biti uzrokovani raznim somatskim bolestima. Najčešći uzroci vestibularnog sindroma su hipertenzija, cervikalna osteohondroza i cerebralna ateroskleroza. Vestibularna disfunkcija je gotovo obavezan simptom kod tumora, upalnih, degenerativno-distrofičnih, nasljednih bolesti centralnog nervnog sistema, traumatskih ozljeda mozga i vibracione bolesti.

Prilikom pregleda pacijenta sa pritužbama na vrtoglavicu, prvo morate saznati kako on naziva vrtoglavicu. To će pomoći doktoru da utvrdi prirodu vrtoglavice, odnosno da li je vestibularna ili nevestibularna. Ovisno o prirodi vrtoglavice, liječnik određuje potreban obim istraživanja i potrebu uključivanja određenih konsultanata (neurologa, oftalmologa, otorinolaringologa, hematologa i drugih).

Vestibularna vrtoglavica je obično sistemska. Takvu vrtoglavicu pacijent opisuje kao osjećaj kretanja vlastitog tijela oko jedne od osi trodimenzionalnog prostora, ili osjećaj kretanja predmeta oko jedne od osi, ili obje istovremeno.

Nevestibularnu vrtoglavicu bolesnici karakteriziraju kao osjećaj intoksikacije, predstojeći gubitak svijesti, lakoća u glavi, nestabilnost pri hodu, mučnina, osjećaj vela, mrak u očima.

U većini slučajeva periferni vestibularni poremećaji su uzrokovani benignom paroksizmalnom pozicijskom vrtoglavicom, Menierovom bolešću, labirintitisom ili infarktom labirinta, a rijetko vestibularnim neuronitisom ili neuromom VIII nerva koji se nalazi unutar unutrašnjeg slušnog kanala. Treba imati na umu da se oštećenje lavirinta može primijetiti kod sifilisa, HIV infekcije, metaboličkih poremećaja, Pagetove bolesti, kod autoimunih, alergijskih i nasljednih patologija.

Oštećenje centralnih dijelova vestibularnog analizatora uočava se kod vertebrobazilarne insuficijencije, infarkta mosta, produžene moždine ili malog mozga, tumora cerebelopontinskog ugla i stražnje lobanjske jame, arahnoiditisa, encefalitisa moždanog stabla, cerebelarne hiperkranske bolesti, ozbiljne degenerativne bolesti mozga centralnog nervnog sistema, epilepsija temporalnog režnja.

Važno mjesto u patogenezi vestibularnih poremećaja zauzimaju discirkulatorni poremećaji u vertebrobazilarnom sistemu (VBS), koji opskrbljuje krvlju i periferni i nuklearni nivo vestibularnog analizatora.

Faktori koji ograničavaju protok krvi u VBS su vrlo raznoliki: ekstravazalna kompresija zglobnim procesima u slučaju nestabilnosti vratne kralježnice ili osteofiti u uncovertebralnim područjima, refleksni spazam arterija kada su iritirani osteofitima periarterijskog simpatičkog pleksusa, tromboza, embolija, kompresija krvnih sudova vratnim mišićima, rudimentarnim cervikalnim rebrima (N. ?V.?Vereshchagin, 2001). Kod osoba srednjih i starijih godina najčešći uzroci poremećaja cerebralne cirkulacije, uključujući i cirkulaciju krvi u VBS, su ateroskleroza i hipertenzija.

Okluzivne aterosklerotične stenoze mogu značajno narušiti cirkulaciju kako u velikim žilama mozga, uzrokujući simptome centralne vestibularne disfunkcije, tako i u labirintnoj arteriji, reproducirajući kliniku perifernih kohleovestibularnih poremećaja. Aterosklerotične promjene na žilama unutrašnjeg uha, kao i na žilama mozga, koje dovode do degeneracije slušnog trakta i jezgara, leže u osnovi senilnog gubitka sluha.

Razvoj kronične cerebrovaskularne insuficijencije kod hipertenzije uzrokovan je morfološkim promjenama u vaskularnom koritu i poremećajem reoloških svojstava krvi.

Morfogeneza vaskularnih promjena kod arterijske hipertenzije je dobro proučavana. U prvoj („prekliničkoj“) fazi razvija se hipertrofija glatkih mišićnih ćelija i elastičnih vlakana u arteriolama i malim arterijama. U drugoj fazi, u kojoj se krvni tlak stalno stabilizira na povišenim razinama, dolazi do osebujnog strukturnog i funkcionalnog restrukturiranja vaskularnog zida, koje počinje impregnacijom njegovih struktura plazmom, što potom dovodi do razvoja skleroze i hijalinoze u arteriolama i male arterije mnogih organa, prvenstveno mozga, bubrega, retine, nadbubrežne žlijezde. U većim arterijama (aorta, arterije mišićno-elastičnog tipa i najveća stabla mišićnog tipa) razvijaju se elastofibroza i arteriosklerotski proces. U trećoj fazi dolazi do izražaja sekundarna oštećenja organa povezana sa vaskularnim promjenama. Nastaju zbog poremećaja intraorganske cirkulacije krvi i mogu se razvijati kako akutno (krvarenje, srčani udar) tako i sporo (atrofija, skleroza organa).

Jednako važan faktor u nastanku kronične cerebrovaskularne insuficijencije kod hipertenzije su poremećaji reoloških svojstava krvi (sklonost hiperkoagulaciji, povećani viskozitet pune krvi, napon tečenja, hematokritni broj, promjene u intenzitetu agregacije eritrocita i njihovoj deformabilnosti).

Vestibularni poremećaji kod pacijenata sa hipertenzijom mogu biti različite prirode. Kod porasta krvnog tlaka, pogoršavajući ishemiju centralnih dijelova vestibularnog analizatora, pacijenti imaju osjećaj gubitka ravnoteže, neuspjeha, pada, neravnog poda, lebdenja okolnih predmeta. U nekim slučajevima vestibularni poremećaji se javljaju u obliku akutne vestibularne krize, čija klinička slika zavisi od područja u kojem se vaskularni poremećaji javljaju (u unutrašnjem uhu, stražnjoj lobanjskoj jami ili u višim dijelovima centralnog nervnog sistema). ).

Akutni poremećaj cirkulacije (tromboza, embolija) u labirintnoj arteriji ili krvarenje u ušnom lavirintu manifestuje se jakom, iznenadnom vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem, gubitkom ravnoteže i koordinacije pokreta. Istovremeno se pojavljuje šum u jednom uhu i naglo smanjenje sluha, sve do potpune gluvoće. Ovo stanje se naziva labirintna apopleksija. Apopleksiju lavirinta treba razlikovati od napada Menierove bolesti i moždanog udara. Za razliku od Meniereove bolesti, koja se javlja sa ponovljenim napadima vrtoglavice, sa apopleksijom lavirinta, uočava se jedna vestibularna kriza koja rezultira upornom gluvoćom na jedno uvo, što nije tipično za Menierovu bolest. Labirintna apopleksija se razlikuje od moždanog udara po odsustvu fokalnih neuroloških simptoma.

Akutni poremećaj cirkulacije u vertebrobazilarnoj regiji, koji dovodi do ishemije u području vestibularnih jezgara, također uzrokuje teški napad vestibularne disfunkcije. Napad vestibularne disfunkcije tokom ishemije vestibularnih jezgara manifestuje se jakom vrtoglavicom sa mučninom, povraćanjem, neravnotežom, a u pravilu su prisutni fokalni neurološki simptomi. Poremećaji sluha u ovim slučajevima mogu izostati ili se manifestuju bilateralnim gubitkom sluha i tinitusom. U ovim slučajevima ne dolazi do jednostranih slušnih poremećaja svojstvenih labirintnoj apopleksiji, jer se provodni putevi slušnog analizatora na nivou slušnih jezgara djelomično ukrštaju. Posebnost vestibularne nuklearne krize je trajanje perzistencije vestibularnih poremećaja. Kod perifernih vestibularnih sindroma kompenzacija vestibularne funkcije se razvija mnogo brže zbog funkcionalnog očuvanja vestibularnog nuklearnog kompleksa.

Druga varijanta vestibularne disfunkcije koja se javlja u pozadini hipertenzije je formiranje ograničenih žarišta moždanog udara u hemisferama malog mozga, koji se otkrivaju tokom MRI studija, a klinički se manifestiraju samo sistemskom vrtoglavicom i kratkotrajnom ataksijom bez simptoma cerebralnog i moždanog stabla ( S.?A.? Afanasyeva et al., 2003). Međutim, češće se cirkulatorna insuficijencija u VBS na pozadini hipertenzije manifestira statičkom i dinamičkom ataksijom u obliku nestabilnosti i teturanja pri hodu s manjim oštećenjima u koordinaciji pokreta (N.?V.?Vereshchagin, 2001).

U prevenciji i liječenju vestibularnih poremećaja kod hipertenzije i ateroskleroze, stabilizacija krvnog tlaka je od velikog značaja. Međutim, kako pokazuje praksa, vestibularna disfunkcija u ovoj skupini pacijenata zahtijeva dodatne mjere. Treba napomenuti da cerebralni vazoaktivni lijekovi često ne daju željeni učinak zbog prisustva grubih promjena opisanih gore na zidovima krvnih žila. U ovim uslovima, lekovi izbora su lekovi koji povećavaju adaptivne sposobnosti vestibularnog analizatora na stanja hronične hipoksije.

Poznato je da neke grupe farmakoloških lijekova (nootropici, antihipoksanti, antioksidansi, štitnici od stresa, psihostimulansi i dr.) imaju regulatorni učinak na mehanizme adaptacije, ubrzavajući razvoj adaptivno-kompenzacijskih reakcija u centralnom nervnom sistemu. Međutim, za ublažavanje simptoma vestibularne disfunkcije potrebno je propisati lijekove koji normaliziraju prijenos nervnih impulsa direktno u strukturama vestibularnog analizatora.

U cilju identifikacije neurotransmitera uključenih u proces uspostavljanja vestibularne ravnoteže, sprovedene su eksperimentalne imunohemijske studije (M. Lacour, B. Tighilet, 2000). Utvrđeno je da se kod životinja nakon jednostrane transekcije vestibularnog dijela VIII živca uočava primjetno i stabilno smanjenje sadržaja histamina u vestibularnim jezgrima, što ukazuje na njegovo pojačano oslobađanje. Ovo smanjenje je bilo znatno izraženije kod životinja koje su istovremeno primale antagoniste histaminskih receptora (betahistin, tioperamid, u ovoj grupi došlo je do značajnog ubrzanja procesa obnove vestibularne funkcije); Dobijeni podaci dokazuju da povećano oslobađanje histamina doprinosi razvoju vestibularne kompenzacije.

Lijek koji specifično utiče na razvoj vestibularne kompenzacije je betahistin (Betaserc).

Djelovanje Betaserc-a (strukturnog analoga histamina) ostvaruje se kroz histaminske receptore.

Trenutno su poznata tri tipa histaminskih receptora: H1, H2 i H3. Receptori H1 i H2 su postsinaptički, H3 su presinaptički. H3 receptori nalaze se uglavnom u centralnom nervnom sistemu. Normalno, oslobađanje histamina dovodi do stimulacije svih tipova histaminskih receptora (H1, H2 i H3). Interakcija histamina sa H3 receptorima koji se nalaze u presinaptičkoj membrani histaminergičke sinapse sprečava dalje oslobađanje transmitera prema principu povratne sprege.

Betaserc u centralnom nervnom sistemu je umereni agonist H1 receptora i jak H3 antagonist. Primena Betaserc-a značajno povećava oslobađanje histamina blokiranjem H3 receptora i pospešuje razvoj procesa kompenzacije u vestibularnom analizatoru, što se manifestuje nestankom simptoma vestibularne disfunkcije (vrtoglavica, neravnoteža, autonomni poremećaji itd.).

Betaserc ne samo da izaziva oslobađanje histamina, već i aktivira njegovu sintezu u vestibularnim jezgrama, što također doprinosi razvoju procesa oporavka. S tim u vezi, treba napomenuti da je neprikladno istovremeno propisivati ​​pacijentima Betaserc i Cinnarizine, budući da potonji svojim antihistaminskim djelovanjem slabi terapijski učinak Betaserc-a.

Važno mjesto u mehanizmu djelovanja betahistina pripada njegovom direktnom djelovanju na receptore vestibularnog analizatora, budući da je vrtoglavica često rezultat nekontroliranih promjena njihove spontane aktivnosti. Betaserc je u stanju da smanji i spontanu aktivnost vestibularnih receptora i intenzitet vestibularnog nistagmusa. Treba naglasiti da, za razliku od tradicionalno korištenih vestibularnih supresora (lijekova koji suzbijaju aktivnost vestibularnih neurona prvog i drugog reda), Betaserc ne samo da nema inhibitorni učinak na razvoj vestibularne kompenzacije, već značajno stimulira njegovu razvoj.

Dakle, Betaserc ubrzava razvoj kompenzacije vestibularne disfunkcije i na perifernom i na centralnom nivou lezije, budući da ima direktan učinak i na receptore vestibularnog analizatora i na vestibularna jezgra.

Betaserc je lijek čiji je pozitivan učinak na vestibularnu kompenzaciju najviše proučavan i dokazan. Lijek Betaserc je prvi put korišten 1962. godine za liječenje klaster glavobolje, a 1965. godine zabilježeno je njegovo pozitivno djelovanje kod Meniereove bolesti. Trenutno je Betaserc lijek izbora za osnovno liječenje Menierove bolesti, kao i drugih oblika vestibularne disfunkcije vaskularnog porijekla. Vestibularni poremećaji u bolesnika s hipertenzijom posljedica su morfoloških promjena u žilama koje opskrbljuju vestibularni analizator i pogoršanja mikrocirkulacije u ovim područjima kao posljedica narušavanja reoloških svojstava krvi. Ove promjene se slabo koriguju modernim vazoaktivnim lijekovima, stoga u liječenju vestibularne disfunkcije centralno mjesto trebaju zauzeti lijekovi koji poboljšavaju kompenzacijske sposobnosti vestibularnog analizatora i osiguravaju njegovu normalnu funkciju u uvjetima kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Klinička efikasnost Betaserc-a u različitim oblicima akutne vestibularne disfunkcije potvrđena je brojnim randomiziranim, dvostruko slijepim, placebom kontroliranim studijama koje ispunjavaju zahtjeve medicine zasnovane na dokazima (A.?J.?Fischer, L.W.M. van Elferen, 1985; W.?J.?Oosterveld et al., 1989. i dr.). Dugogodišnje iskustvo u primjeni lijeka ukazuje na njegovu visoku efikasnost kod raznih bolesti: Meniereova bolest, vertebrobazilarna insuficijencija, nakon traumatske ozljede mozga, discirkulatorna encefalopatija, vestibularni neuronitis, labirintitis, poremećaji ravnoteže vezani za uzrast (uključujući subkortikalni sindrom), migrena, nakon operacije, operacije uha.

Terapijska doza lijeka je 48 mg dnevno, trajanje liječenja treba biti najmanje dva mjeseca.

Betaserc ne izaziva značajne nuspojave u rijetkim slučajevima, javljaju se blagi dispeptični simptomi, alergijske reakcije na koži i glavobolja. Betaserc je kontraindiciran u slučaju individualne preosjetljivosti na lijek, također mora biti oprezan u slučaju feohromocitoma, pogoršanja čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu i bronhijalne astme. Iako eksperimentalne studije nisu utvrdile teratogeno dejstvo Betaserc-a, njegova primena tokom trudnoće i dojenja opravdana je samo u izuzetnim slučajevima. Za razliku od drugih vestibulolitičkih lijekova, lijek ne usporava psihomotorne reakcije i može se propisati pacijentima čije aktivnosti zahtijevaju povećanu pažnju, posebno vožnju.

Dakle, vrtoglavica može biti simptom raznih bolesti koje se susreću u svakodnevnoj praksi liječnika opće prakse. Poznavanje glavnih manifestacija vestibularne disfunkcije omogućava sastavljanje ispravnog algoritma za dijagnostičke i terapijske mjere i odabir adekvatne taktike liječenja za pacijenta.

Književnost

Afanasyeva S.?A., Gorbacheva F.?E., Natyazhkina G.?M. Izolovana sistemska vrtoglavica: patogeneza i djelotvornost betaserka // Neurološka. časopis 2003. br. 4.

Babiyak V.?I., Gofman V.?R., Nakatis Y.?A. Neurootorinolaringologija. Sankt Peterburg: “Hipokrat”, 2002. 726 str.

Khrappo N.?S. Uzročni faktori, patogeneza, klasifikacija kliničkih oblika vestibularne disfunkcije; principi liječenja // Ruska otorinolaringologija. 2009. br. 5. str. 119-129.

Vereshchagin N.?V. Cirkulatorna insuficijencija u vertebrobazilarnom sistemu // Consilium medicum. 2001. App. str. 11-15.

Fischer A.?J., van Elferen L.?W.?M. Betahistin u liječenju paroksizmalnih napada vrtoglavice: dvostruko slijepo ispitivanje // J.?Drug. Ther. Res. 1985. Vol. 10. P. 933-937.

Lacour M., Tighilet B. Vestibularna kompenzacija kod mačke: uloga histaminergičkog sistema // Acta Oto-laringol. (Stockh.). 2000. Suppl. 544. P. 15-18.

Legent F., Calais D., Cellier D. Rekurentna paroksizmalna vrtoglavica i Serc: kontrolirana klinička ispitivanja // Concours. Med. 1988. Vol. 29. P. 342-350.

Oosterveld W.?J., Blijieven W., van Elferen L.?W.?M. Betahistin naspram placeba kod paroksizmalne vrtoglavice: dvostruko slijepo ispitivanje // J.?Drug. Ther. Res. 1989. Vol. 14. P. 122-126.

N. V. Bojko, doktor medicinskih nauka

RostSMU, Rostov na Donu

Kriza ima mnogo manifestacija i praćena je sljedećim poremećajima:

Sama riječ „kriza“ ukazuje na to da se u organizmu dogodila ekstremna, nestandardna, kritična situacija na koju je tijelo na ovaj način reagovalo. Krizu karakteriziraju prekomjerne koncentracije određenih bioloških supstanci u krvi, kao što su:

Istovremeno, nagli porast koncentracije ovih supstanci nije glavni razlog za početak krize. Izgled i oblik manifestacije sindroma također zavise od individualnih karakteristika tijela pojedinca. Okidač može biti ili neki vanjski faktor ili ponašanje samog autonomnog nervnog sistema (ANS), koje se pojavljuje doslovno bez razloga. S tim u vezi, identifikovano je nekoliko vrsta kvarova.

Vrste vegetativno-vaskularnih kriza

Postoje četiri glavne vrste kriza koje pripadaju vegetativno-vaskularnoj grupi:

• simpatički-nadbubrežna;
• vagoinsular;
• hiperventilacija;
• vegetativno-vestibularni.

Bilo koji tip karakterizira oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta. Međutim, primećuju se i neki simptomi.

Simptomi po vrsti

1. Simpatičko-nadbubrežna kriza. Simptomi: jaka glavobolja; postoji pulsiranje u glavi; osjeća se lupanje srca u području srca (nestabilno, povremeno); utrnulost udova, drhtanje; bljedilo kože, suhoća; tremor nalik na hladnoću na povišenim temperaturama; anksioznost, osećaj straha.

Glavni simptomi simpatičko-nadbubrežne krize

Ovaj oblik krize se pojavljuje neočekivano i neočekivano prolazi. Tokom naleta, nivo bijelih krvnih zrnaca i glukoze raste u krvi. Zatim se opaža povećana diureza s niskom specifičnom težinom. Razvija se astenija.

1. Vagoinsularna kriza. Simptomi: otežano disanje sa osjećajem nedostatka zraka; osjećaj da srce tone, nepravilan rad srca; vrtoglavica; stomačne tegobe od kruljenja i bolova do nagona; puls oslabljen; povećana vlažnost kože; izraženo postkrizno astenično stanje.
2. Hiperventilaciona kriza. Glavne manifestacije su već jasne iz naziva. Nastaju u pozadini akutnog straha, anksioznosti i anksioznosti. Simptomi: otežano disanje, nedostatak vazduha, „knedla u grlu“, osećaj stezanja u grudima; poremećaj respiratornog ritma; ubrzani ili duboki udisaji.

Osim problema s respiratornom funkcijom, primjećuju se i brojne druge senzacije: vrtoglavica, zamagljivanje ili gubitak svijesti; osjećaj peckanja ili „naježivanja“ na koži udova i lica; konvulzivna kontrakcija stopala ili šake; nekontrolisana kontrakcija mišića udova.

Istovremeno se uočavaju i tipični znakovi srca.

1. Vegetativno-vestibularna kriza. Simptomi: jaka vrtoglavica; mučnina i povraćanje; nagla promena krvnog pritiska (nizak). Može biti izazvan naglim okretanjem glave ili promjenom položaja tijela. U većini slučajeva, trajanje manifestacije je kratkotrajno (nekoliko minuta). Ali to se dešava i nekoliko sati, pa čak i dana.

Distonički sindrom

Sistematske krize (napadi) su jasan dokaz prisustva vegetovaskularne distonije. Razvoj bolesti može biti uzrokovan raznim faktorima. Na primjer, nasljedna predispozicija. Osobe koje stalno doživljavaju nervozu, psiho-emocionalni stres i one u stresnim situacijama su podložne distoniji. Patogene promjene u funkcijama endokrinih žlijezda i starosne endokrine promjene u tijelu.

Sistematske krize su jasan dokaz prisustva vegetovaskularne distonije

Distoniji su najviše podložni stariji ljudi, među pacijentima je tri puta više žena. Bolest se dijagnosticira u 80% slučajeva. Svaki treći pacijent s ovom dijagnozom zahtijeva hitnu terapijsku i neurološka pomoć.

Prva pomoć u kriznoj situaciji

Imajte na umu da su mnogi ljudi zbunjeni i ne znaju kako se ponašati s distonijom, čak i oni koji sami pate. Na primjer, u slučaju akutne krize, trebate brzo kapnuti kap rafiniranog šećera na komad šećera ili ga pomiješati s vodom. Ako imate ubrzan rad srca, možete uzeti tabletu anaprilina. Nekoliko tableta diazepama pod jezikom pomoći će da se nosite s nervoznim uzbuđenjem.

Da biste se nosili s problemom otežanog disanja, najbolje je koristiti običnu papirnu vrećicu. Udahnite i izdahnite kroz njega dok se funkcija ne obnovi.

Čest napad distonije je kratkotrajni gubitak svijesti, jednostavno rečeno, nesvjestica. Prije napada, pacijent blijedi, ima vrtoglavicu, ima tamni vid, nema zraka, zuji u ušima i ima mučninu. Ovo stanje je uzrokovano kršenjem vaskularnog tonusa, odljevom krvi iz mozga i smanjenjem krvnog tlaka.

Da biste spriječili nesvjesticu, morate hitno sjesti ili se osloniti na nešto.

Preventivne akcije za presinkopu će biti:

• hitno sjednite ili se naslonite na nešto;
• olabavite kaiševe, kravate i dugmad na odjeći tako da ništa ne stišće;
• sjednite tako da vam noge budu više od glave, na primjer, spustite gornji dio tijela;
• obezbedite protok svežeg vazduha ako se napad dogodi u zatvorenom prostoru;
• trljanje stopala i prskanje lica hladnom vodom.

Svest se obično vraća u roku od nekoliko minuta. Nakon što osobu dovedete sebi, dajte joj topli slatki čaj ili kafu, možete uzeti valerijanu.

Ali ovo je samo prva pomoć, odnosno hirurška pomoć, koja donosi olakšanje, ali ne liječi bolest.

Tretman

U ovom trenutku nije izmišljeno ništa efikasnije od konzervativnih metoda za liječenje distonije. Pacijent će u budućnosti morati potpuno preispitati svoj način života.

1. Održavajte dnevnu rutinu sa trajanjem sna od najmanje 8-10 sati. Za spavanje preporučljivo je urediti udoban krevet srednje tvrdoće. Spavajte u dobro provetrenom prostoru. Tokom dana smanjite vrijeme provedeno ispred televizora ili kompjutera, ako ovo nije moguće, obavezno napravite tehničke pauze. Svakodnevne šetnje na svježem zraku. Naizmjenični fizički i psihički stres.
2. Fizičke vežbe. To mogu biti jutarnje vježbe, trčanje, hodanje, vožnja bicikla, aerobik, oprema za vježbanje. Što se tiče treninga na spravama za vježbanje, trebate odabrati one kod kojih vam glava neće biti ispod nivoa grudi. Ne biste trebali birati gimnastičke vježbe s oštrim okretima glave, tijela ili velikom amplitudom. Vježbe ne moraju biti iscrpljujuće ili teške.
3. Pregled prehrane podrazumijeva smanjenje količine soli, masnog mesa, slatkiša i škrobne hrane. Oslanjamo se na hranu bogatu magnezijumom i kalijumom.
4. Fizioterapija.
5. Vodene procedure.
6. Akupunktura.
7. Massoterapija.
8. Psihološka korekcija.
9. Terapija biljem i lijekovima.

Ne biste se trebali samoliječiti i sami sebi prepisivati ​​lijekove. Manifestacije distonije su individualne za svaki slučaj, stoga liječnik propisuje lijekove pojedinačno. Ovo uzima u obzir: simptome krize, starost pacijenta, prisutnost drugih bolesti, individualnu predispoziciju tijela na djelovanje određenih lijekova.

Pridržavajući se uputa o liječenju, možete poništiti krizne napade na organizam ili barem stabilizirati stanje do razine rijetkih manifestacija. Samo o pacijentu zavisi da li će moći da izbegne distonične krize u budućnosti.

Informacije na stranici su samo u informativne svrhe i ne predstavljaju vodič za akciju. Nemojte se samoliječiti. Posavjetujte se sa svojim zdravstvenim radnicima.

Vestibularna kriza

Vestibularna kriza je praćena vrtoglavicom, tinitusom, vestibulo-vegetativnim reakcijama.

Uzroci vestibularne krize:

• aterosklerotične lezije vertebralnih i bazilarnih arterija;
• arahnoiditis;
• labirintitis;
• neke druge bolesti.

Simptomi vestibularne krize:

• prolazna vrtoglavica;
• buka u ušima;
• kršenje orijentacije u prostoru;
• izuzetno intenzivna vrtoglavica, koja uzrokuje osjećaj pokreta vlastitog tijela;
• mučnina, povraćanje;
• nistagmus;
• kršenje mišićnog tonusa;
• nekoordinacija pokreta;
• pojava specifičnog nestabilnog hoda.

Tokom napada, pacijent je prisiljen ležati nepomično zatvorenih očiju, jer i najmanji pokret uzrokuje vrtoglavicu, zujanje u ušima, smanjenje sluha i povraćanje.

Otoneurološki testovi su pouzdane dijagnostičke metode za vestibularne krize.

Liječenje treba biti usmjereno na osnovnu bolest, otklanjanje neuroloških i psihopatoloških sindroma - poboljšanje cerebralne cirkulacije i metaboličkih procesa.

Pri liječenju vestibularne krize krvni tlak ne treba snižavati brzo.

Liječenje vestibularnog vrtoglavice

ČASOPIS ZA NEUROLOGIJU I PSIHIJATRIJU, 11, 2008 M.V. ZAMERGRAA, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Liječenje vestibularne vrtoglavice

M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Klinika za nervne bolesti nazvana po. I JA. Kozhevnikov VMA nazvan po. NJIH. Sechenov, ANO "Guta-Clinic", Moskva

Vrtoglavica je jedna od najčešćih tegoba pacijenata različitih starosnih grupa. Tako se 5-10% pacijenata koji posjećuju liječnika opće prakse i 10-20% pacijenata koji posjećuju neurologa žali se na vrtoglavicu, a posebno često pate od nje starije osobe: kod žena starijih od 70 godina vrtoglavica je jedna od najčešćih tegoba .

Prava ili vestibularna vrtoglavica je osjećaj zamišljene rotacije ili kretanja (kruženje, padanje ili ljuljanje) okolnih predmeta ili samog pacijenta u prostoru. Vestibularna vrtoglavica je često praćena mučninom, povraćanjem, neravnotežom i nistagmusom, au mnogim slučajevima se pojačava (ili se pojavljuje) s promjenom položaja glave ili brzim pokretima glave. Treba napomenuti da neki ljudi imaju konstitucijsku inferiornost vestibularnog aparata, koja se već u djetinjstvu manifestira kao "bolest kretanja" - loša tolerancija na ljuljanje, vrtuljke i transport.

Uzroci i patogeneza vestibularnog vrtoglavice

Vestibularna vrtoglavica može nastati kada su periferni (polukružni kanali, vestibularni nerv) ili centralni (moždano stablo, mali mozak) dijelovi vestibularnog analizatora oštećeni.

Periferna vestibularna vrtoglavica u većini slučajeva je uzrokovana benignom pozicijskom vrtoglavicom, vestibularnim neuronitisom ili Menierovim sindromom, rjeđe kompresijom vestibularnog živca žilom (vestibularna paroksizmija), bilateralnom vestibulopatijom ili perilimfatičnom fistulom. Periferna vestibularna vrtoglavica se manifestuje teškim napadima i praćena je spontanim nistagmusom, padanjem na stranu suprotnu od smera nistagmusa, kao i mučninom i povraćanjem.

Centralna vestibularna vrtoglavica najčešće je uzrokovana vestibularnom migrenom, rjeđe moždanim udarom u moždanom deblu ili malom mozgu ili multiplom sklerozom koja zahvaća moždano deblo i mali mozak.

Najmanje četiri medijatora učestvuju u provođenju nervnog impulsa duž troneuronskog luka vestibulo-okularnog refleksa. Nekoliko drugih medijatora je uključeno u modulaciju neurona refleksnog luka. Glutamat se smatra glavnim transmiterom ekscitacije. Acetilholin je agonist i centralnih i perifernih (lokaliziranih u unutrašnjem uhu) M-holinergičkih receptora. Međutim, receptori za koje se pretpostavlja da imaju glavnu ulogu u nastanku vrtoglavice pripadaju podtipu M2 i nalaze se u predjelu mosta i duguljaste moždine. GABA i glicin su inhibitorni medijatori uključeni u prijenos nervnih impulsa između drugih vestibularnih neurona i neurona okulomotornih jezgara. Stimulacija oba podtipa GABA receptora, GABA-A i GABA-B, ima slične efekte na vestibularni sistem. Eksperimenti na životinjama su pokazali da baklofen, specifični agonist GABA-B receptora, smanjuje trajanje odgovora vestibularnog sistema na podražaje. Značaj glicinskih receptora nije dobro shvaćen.

Važan medijator vestibularnog sistema je histamin. Nalazi se u različitim dijelovima vestibularnog sistema. Postoje tri poznata podtipa histaminskih receptora - H1, H2 i H3. Agonisti H3 receptora inhibiraju oslobađanje histamina, dopamina i acetilholina.

Liječenje vestibularnog vrtoglavice je prilično težak zadatak. Često liječnik pacijentu koji pati od vrtoglavice propisuje "vazoaktivne" ili "nootropne" lijekove, ne pokušavajući razumjeti uzroke vrtoglavice. U međuvremenu, vestibularna vrtoglavica može biti uzrokovana raznim bolestima, čija bi dijagnoza i liječenje trebali biti glavni fokus liječničkih napora.

Istovremeno, s razvojem vestibularnog vrtoglavice opravdano dolazi do izražaja simptomatsko liječenje usmjereno na ublažavanje akutnog napada vrtoglavice, ali u budućnosti postaje relevantna rehabilitacija pacijenta i vraćanje kompenzacije vestibularne funkcije (u daljnjem tekstu koristimo oznaku „vestibularna rehabilitacija“).

Ublažavanje akutnog napada vestibularne vrtoglavice

Uklanjanje napadaja vrtoglavice sastoji se prvenstveno od osiguravanja maksimalnog odmora za pacijenta, jer se vestibularna vrtoglavica i često prateće autonomne reakcije u vidu mučnine i povraćanja pojačavaju pokretom i okretanjem glave. Liječenje lijekovima uključuje upotrebu vestibularnih supresora i antiemetika.

Vestibularni supresori uključuju lijekove tri glavne grupe: antiholinergike, antihistaminike i benzodiazepine.

Antiholinergički lijekovi inhibiraju aktivnost centralnih vestibularnih struktura. Koriste se lijekovi koji sadrže skopolamin ili platifilin. Nuspojave ovih lijekova uglavnom su posljedica blokade M-holinergičkih receptora i manifestiraju se suhim ustima, pospanošću i poremećajem akomodacije. Osim toga, moguća su amnezija i halucinacije. Scopolamine treba s velikim oprezom propisivati ​​starijim osobama zbog rizika od razvoja psihoze ili akutne retencije urina.

Sada je dokazano da antiholinergici ne smanjuju vestibularnu vrtoglavicu, već mogu samo spriječiti njen razvoj, na primjer kod Meniereove bolesti. Zbog svoje sposobnosti da uspore vestibularnu kompenzaciju ili da dovedu do neuspjeha kompenzacije nakon što je već nastupila, antiholinergici se sve rjeđe koriste kod perifernih vestibularnih poremećaja.

Kod vestibularnog vrtoglavica djelotvorni su samo oni H1 blokatori koji prodiru kroz krvno-moždanu barijeru. Takvi lijekovi uključuju dimenhidrinat (dramin, mg 2-3 puta dnevno), difenhidramin (difenhidramin, mg oralno 3-4 puta dnevno ili mg intramuskularno), meklozin (Bonin, mg/dan u obliku tableta za žvakanje). Svi ovi lijekovi također imaju antiholinergička svojstva i uzrokuju odgovarajuće nuspojave.

Benzodiazepini pojačavaju inhibitorne efekte GABA na vestibularni sistem, što objašnjava njihov efekat na vrtoglavicu. Benzodiazepini, čak i u malim dozama, značajno smanjuju vrtoglavicu i prateću mučninu i povraćanje. Rizik od ovisnosti o lijekovima, nuspojave (pospanost, povećan rizik od padova, gubitak pamćenja), kao i sporija vestibularna kompenzacija ograničavaju njihovu primjenu kod vestibularnih poremećaja. Koristi se lorazepam (lorafen), koji u malim dozama (na primjer, 0,5 mg 2 puta dnevno) rijetko uzrokuje ovisnost o lijekovima i može se koristiti sublingvalno (u dozi od 1 mg) za akutni napad vrtoglavice. Diazepam (Relanium) u dozi od 2 mg 2 puta dnevno takođe može efikasno smanjiti vestibularnu vrtoglavicu. Klonazepam (Antelepsin, Rivotril) je manje proučavan kao vestibularni supresiv, ali se čini da je efikasan kao lorazepam i diazepam. Obično se propisuje u dozi od 0,5 mg 2 puta dnevno. Benzodiazepini dugog djelovanja, kao što je fenazepam, nisu efikasni kod vestibularne vrtoglavice.

Pored vestibularnih supresiva, antiemetici se široko koriste u akutnim napadima vestibularne vrtoglavice. Među njima se koriste fenotiazini, posebno prohlorperazin (metrazin, 5-10 mg 3-4 puta dnevno) i prometazin (pipolfen, 12,5-25 mg svaka 4 sata; može se davati oralno, intramuskularno, intravenozno i ​​rektalno). Ovi lijekovi imaju veliki broj nuspojava, posebno mogu uzrokovati mišićnu distoniju, te se stoga ne koriste kao lijekovi prvog izbora. Metoklopramid (Cerucal, 10 mg IM) i dom-peridon (Motilium, mg 3-4 puta dnevno, oralno) - blokatori perifernih D2 receptora - normalizuju motilitet gastrointestinalnog trakta i time imaju i antiemetički efekat. Ondansetron (zofran, 4-8 mg oralno), blokator serotonin 5-HT3 receptora, također smanjuje povraćanje kod vestibularnih poremećaja.

Trajanje upotrebe vestibularnih supresiva i antiemetika ograničeno je njihovom sposobnošću da uspore vestibularnu kompenzaciju. Općenito, ne preporučuje se korištenje ovih lijekova duže od 2-3 dana.

Cilj vestibularne rehabilitacije je ubrzanje kompenzacije funkcije vestibularnog sistema i stvaranje uslova za brzu adaptaciju na njegovo oštećenje. Vestibularna kompenzacija je složen proces koji zahtijeva restrukturiranje brojnih vestibulo-okularnih i vestibulospinalnih veza. Među relevantnim aktivnostima, veliko mjesto zauzima vestibularna gimnastika, uključujući razne vježbe za pokrete očiju i glave, kao i trening hoda.

Prvi kompleks vestibularne gimnastike, namenjen pacijentima sa jednostranim oštećenjem vestibularnog aparata, razvili su T. Cawthorne i F. Cooksey 40-ih godina prošlog veka. Mnoge vježbe iz ovog kompleksa koriste se i danas, iako se sada prednost daje individualno odabranim rehabilitacijskim kompleksima koji uzimaju u obzir karakteristike oštećenja vestibularnog sustava određenog pacijenta.

Vestibularna rehabilitacija je indikovana za stabilnu, tj. neprogresivna oštećenja centralnih i perifernih delova vestibularnog sistema. Njegova efikasnost je manja kod centralnih vestibularnih poremećaja i kod Meniereove bolesti. Ipak, čak i kod ovih bolesti, vestibularna gimnastika ostaje indicirana, jer omogućava pacijentu da se djelimično prilagodi postojećim poremećajima.

Vestibularne vježbe počinju odmah nakon ublažavanja epizode akutne vrtoglavice. Što se ranije započne vestibularna gimnastika, to se pacijentova izvedba brže obnavlja.

Vestibularna gimnastika se zasniva na vježbama u kojima pokreti očiju, glave i trupa dovode do senzornog neslaganja. Njihovo izvođenje u početku može biti povezano sa značajnom nelagodom. Taktika vestibularne rehabilitacije i priroda vježbi ovise o stadiju bolesti. Tabela ispod predstavlja približan program vestibularne gimnastike za vestibularni neuronitis.

Učinkovitost vestibularne gimnastike može se povećati korištenjem različitih simulatora, na primjer, stabilografske ili posturografske platforme koja radi pomoću metode biofeedback.

Kliničke studije su pokazale da se poboljšanja vestibularne funkcije i stabilnosti kao rezultat vestibularne rehabilitacije primjećuju kod 50-80% pacijenata. Štaviše, kod 1/3 pacijenata kompenzacija je potpuna. Učinkovitost liječenja ovisi o dobi, vremenu početka rehabilitacije od trenutka razvoja bolesti, emocionalnom stanju pacijenta, iskustvu doktora koji izvodi vestibularnu gimnastiku i karakteristikama bolesti. Dakle, starosne promjene u vidnom, somatosenzornom i vestibularnom sistemu mogu usporiti vestibularnu kompenzaciju. Anksioznost i depresija također produžavaju proces adaptacije na razvijene vestibularne poremećaje. Kompenzacija lezija perifernog vestibularnog sistema nastaje brže nego kod centralnih vestibulopatija, a unilateralni periferni vestibularni poremećaji se kompenzuju brže od bilateralnih.

Mogućnosti terapije lijekovima za ubrzanje vestibularne kompenzacije trenutno su ograničene. Međutim, istraživanja različitih lijekova koji navodno stimuliraju vestibularnu kompenzaciju su u tijeku. Jedan takav lijek je betahistin hidrohlorid. Blokirajući histaminske H 3 receptore u centralnom nervnom sistemu, lek povećava oslobađanje neurotransmitera iz nervnih završetaka presinaptičke membrane, vršeći inhibitorni efekat na vestibularna jezgra moždanog stabla. Betaserc se koristi do jednog dana dnevno tokom jednog ili nekoliko meseci.

Drugi lijek koji poboljšava brzinu i potpunost vestibularne kompenzacije je piracetam (nootropil). Nootropil, ciklički derivat gama-aminomaslačne kiseline (GABA), ima niz fizioloških efekata koji se mogu objasniti, barem djelomično, obnavljanjem normalne funkcije ćelijske membrane. Na neuronskom nivou, piracetam modulira neuromedijaciju u nizu neurotransmiterskih sistema (uključujući holinergičke i glutamatergične), ima neuroprotektivna i antikonvulzivna svojstva i poboljšava neuroplastičnost. Na vaskularnom nivou, piracetam povećava plastičnost crvenih krvnih zrnaca, smanjujući njihovu adheziju za vaskularni endotel, inhibira agregaciju trombocita i općenito poboljšava mikrocirkulaciju. Treba napomenuti da s tako širokim spektrom farmakoloških učinaka lijek nema ni sedativno ni psihostimulativno djelovanje.

Vestibularna rehabilitacija kod vestibularnog neuronitisa (prema T. Brandtu sa modifikacijama)

Nepotpuna supresija spontanog nistagmusa tokom fiksacije pogleda

Fiksiranje pogleda pravo, pod uglom od 10°, 20° i 40° vertikalno i horizontalno; čitanje.

Glatki pokreti praćenja, na primjer praćenje prsta ili čekića koji se kreću brzinom od 20-40°/s, 20-60°/s.

Pokreti glave pri fiksiranju pogleda na nepokretni predmet koji se nalazi na udaljenosti od 1 m (0,5-2 Hz; 20-30° horizontalno i vertikalno).

Stojite i hodajte otvorenih i zatvorenih očiju (uz oslonac)

Pojava nistagmusa kada se oči pomjere prema brzoj fazi nistagmusa i kod Frenzel naočala

2. Vježba dinamičke ravnoteže: pokreti očiju i glave (kao u prethodnom dijelu) dok stojite bez oslonca

Lagani spontani nistagmus sa Frenzel naočarima

Raznolikost fizioloških efekata objašnjava upotrebu nootropila za brojne kliničke indikacije, uključujući različite oblike vrtoglavice. U eksperimentu na životinjama, pokazalo se da lijek potiskuje nistagmus uzrokovan električnom stimulacijom bočnog koljenastog tijela. Osim toga, studije koje su uključivale zdrave subjekte otkrile su da nootropil može smanjiti trajanje nistagmusa uzrokovanog rotacijskim testiranjem. Efikasnost lijeka je dijelom posljedica, očigledno, stimulacije kortikalne kontrole nad aktivnošću vestibularnog sistema. Povećanjem praga osjetljivosti na vestibularne podražaje, nootropil smanjuje vrtoglavicu. Vjeruje se da je ubrzanje vestibularne kompenzacije pod njegovim djelovanjem također posljedica djelovanja lijeka na vestibularne i okulomotorne jezgre moždanog stabla. Nootropil direktno poboljšava funkcije unutrašnjeg uha. Zbog činjenice da centralna vestibularna adaptacija i kompenzacija vjerovatno zavise od dobrog prijenosa nervnih impulsa, modulirajući učinak lijeka na holinergički, dopaminergički, noradrenergički i glutamatergijski sistem može ubrzati ovaj proces. Važno svojstvo nootropila je njegov učinak na neuroplastičnost. Neuroplastičnost je važna za adaptaciju jer je važna za neuralno remodeliranje. Utjecaj na neuroplastičnost je još jedan od predloženih razloga za ubrzanje vestibularne kompenzacije pod utjecajem ovog lijeka.

Ubrzanje vestibularne kompenzacije pod uticajem nootropila kod vrtoglavica perifernog, centralnog ili mešovitog porekla potvrđeno je rezultatima nekoliko studija. Primena nootropila značajno i brzo (2-6 nedelja) dovela je do slabljenja vrtoglavice i glavobolje, nivelisanja vestibularnih manifestacija sa i bez obnavljanja funkcije vestibularnog aparata, kao i do smanjenja težine nestabilnosti i simptoma. između napada vrtoglavice. Lijek je značajno poboljšao kvalitetu života pacijenata s perzistentnom vrtoglavicom. Nootropil se prvenstveno preporučuje za vrtoglavicu uzrokovanu oštećenjem centralnih vestibularnih struktura, međutim, s obzirom na nespecifičan mehanizam djelovanja lijeka, može biti efikasan kod svih vrsta vrtoglavica. Nootropil se propisuje oralno u dozi od mg/dan, trajanje liječenja je od jednog do nekoliko mjeseci.

Diferencijalno liječenje različitih bolesti koje se manifestuju vestibularnom vrtoglavicom

Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica (BPPV)

Osnovu liječenja BPPV-a čine posebne vježbe i terapijske tehnike koje su se aktivno razvijale tokom 20 godina. Kao vestibularna gimnastika koju pacijent može sam izvoditi, koristi se tehnika Brandt-Daroff. Ujutro, nakon buđenja, pacijent treba da sjedi na sredini kreveta sa obješenim nogama. Zatim treba da legnete na desnu ili lijevu stranu sa glavom okrenutom za 45° i ostanete u tom položaju 30 sekundi ili, ako se pojavi vrtoglavica, dok ne prestane. Zatim se pacijent vraća u prvobitni položaj (sjedi na krevetu) i ostaje u njemu 30 s. Nakon toga pacijent leži na suprotnu stranu sa glavom okrenutom za 45° i u tom položaju ostaje 30 s ili, ako se pojavi vrtoglavica, dok se ne zaustavi. Zatim se vraća u prvobitni položaj (sjedi na krevetu). Pacijent mora ponoviti ovu vježbu 5 puta. Ako se vrtoglavica ne pojavi tokom jutarnjih vježbi, onda je preporučljivo ponoviti vježbe tek sljedećeg jutra. Ako se vrtoglavica pojavi barem jednom u bilo kojem položaju, tada morate ponoviti vježbe još dva puta: popodne i navečer. Trajanje vestibularne gimnastike određuje se pojedinačno: vježbe se nastavljaju raditi dok vrtoglavica ne nestane i još 2-3 dana nakon prestanka. Efikasnost ove tehnike za zaustavljanje BPPV-a je oko 60%.

Terapijske vježbe koje izvodi ljekar su efikasnije. Njihova efikasnost dostiže 95%.

Primjer takvih vježbi je Epley tehnika, razvijena za liječenje BPPV uzrokovanog patologijom stražnjeg polukružnog kanala. U ovom slučaju, vježbe izvodi liječnik duž jasne putanje s relativno sporim prijelazom iz jednog položaja u drugi. Početni položaj pacijenta je sjedenje na kauču s glavom okrenutom prema zahvaćenom lavirintu. Zatim doktor postavlja pacijenta na leđa sa glavom nagnutom unazad za 45° i okreće fiksiranu glavu u suprotnom smeru. Nakon toga, pacijent se stavlja na bok, a glava mu se okreće sa zdravim uhom nadole. Zatim pacijent sjedne, nagne glavu i okrene se prema zahvaćenom lavirintu. Zatim se pacijent vraća u početni položaj. Tokom sesije obično se izvode 2-4 vježbe, što je često dovoljno da se BPPV u potpunosti oslobodi.

Kod 1-2% pacijenata koji boluju od BPPV-a, terapeutske vježbe su neučinkovite i adaptacija se razvija izuzetno sporo. U takvim slučajevima pribjegavaju se kirurškoj tamponadi zahvaćenog polukružnog kanala koštanim komadićima ili selektivnoj neurektomiji vestibularnog živca. Selektivna neurektomija vestibularnog živca primjenjuje se mnogo češće i rijetko je praćena komplikacijama.

Do danas, Meniereova bolest ostaje neizlječiva bolest. Dakle, riječ je o simptomatskom liječenju, čija je svrha smanjenje učestalosti i težine napadaja vrtoglavice, kao i sprječavanje gubitka sluha. Efikasnost terapije se procenjuje tokom dužeg vremenskog perioda: upoređuje se broj napada vrtoglavice u najmanje dva perioda od 6 meseci. Postoje dvije oblasti liječenja lijekovima: zaustavljanje napada i sprječavanje recidiva bolesti.

Ublažavanje napada vrtoglavice provodi se prema općim principima opisanim ranije. Da bi se spriječili recidivi bolesti, preporučuje se dijeta s ograničenim unosom soli na 1-1,5 g dnevno i niskim sadržajem ugljikohidrata. Ako je dijeta neefikasna, propisuju se diuretici (acetazolamid ili hidroklorotiazid u kombinaciji sa triamterenom).

Među lijekovima koji poboljšavaju opskrbu krvlju unutrašnjeg uha najčešće se koristi betahistin (Betaserc) u dozi dnevno, čija je djelotvornost dokazana kako u placebom kontrolisanoj studiji, tako i u poređenju sa drugim lijekovima.

Kada je konzervativno liječenje neučinkovito i učestalost napadaja vrtoglavice visoka, koriste se kirurške metode liječenja. Najčešće metode su operacija dekompresije endolimfne vrećice i intratimpanijska primjena gentamicina.

U akutnom periodu bolesti koriste se lijekovi za smanjenje vrtoglavice i pratećih autonomnih poremećaja (vidi gore). Za ubrzanje obnavljanja vestibularne funkcije preporučuje se vestibularna gimnastika, koja uključuje vježbe u kojima pokreti očiju, glave i trupa dovode do senzornog neusklađenosti. Ove vježbe stimuliraju centralnu vestibularnu kompenzaciju i ubrzavaju oporavak.

Vestibularna vrtoglavica kod cerebrovaskularnih bolesti

Vestibularna vrtoglavica može biti simptom prolaznog ishemijskog napada, ishemijskog ili hemoragijskog moždanog udara u moždanom deblu i malom mozgu. U većini slučajeva kombinira se s drugim simptomima oštećenja ovih dijelova mozga (na primjer, diplopija, disfagija, disfonija, hemipareza, hemihipestezija ili cerebelarna ataksija). Znatno rjeđe (prema našim podacima, u 4,4% slučajeva) vestibularna vrtoglavica je jedina manifestacija cerebrovaskularne bolesti.

Liječenje bolesnika s moždanim udarom s vrtoglavicom provodi se prema medicinskoj taktici za ishemijski moždani udar ili cerebralno krvarenje. U prvih 3-6 sati od ishemijskog moždanog udara može se primijeniti tromboliza u slučaju krvarenja u malom mozgu, moguća je hirurška intervencija. U slučaju jake vrtoglavice, mučnine i povraćanja, vestibularni supresivi se mogu koristiti kratko (do nekoliko dana). Od velikog značaja je zbrinjavanje pacijenta u specijalizovanom odjeljenju (odjel za moždani udar), u kojem se najefikasnije sprječavaju somatske komplikacije i provodi rana rehabilitacija pacijenta.

Liječenje vestibularne migrene, kao i liječenje obične migrene, sastoji se od tri područja: eliminacije faktora koji izazivaju migrenu, ublažavanja napada i preventivne terapije. Uklanjanje okidača migrene: stres, hipoglikemija, određene namirnice (odležani sirevi, čokolada, crno vino, viski, porto) i dodaci ishrani (mononatrijum glutamat, aspartam), pušenje, upotreba oralnih kontraceptiva – mogu smanjiti učestalost vestibularnih napada migrene.

Za ublažavanje vestibularne migrene koriste se lijekovi protiv migrene i vestibularni supresivi. Dimenhidrinat (dramin), benzodiazepinski trankvilizatori (diazepam) i fenotiazini (tietilperazin) se koriste kao vestibularni supresivi; za povraćanje koristiti parenteralni način primjene (diazepam IM, metoklopramid IM, tietilperazin IM ili rektalno u supozitorijama). Protuupalni lijekovi (ibuprofen, diklofenak), acetilsalicilna kiselina i paracetamol mogu biti efikasni. Zapažena je efikasnost ergotamina i triptana. Efikasnost lijekova protiv migrene za ublažavanje vestibularne migrene odgovara njihovoj djelotvornosti za obične napade migrene. Neki autori ne preporučuju triptane jer povećavaju rizik od ishemijskog moždanog udara kod bazilarne migrene.

Preventivna terapija je indicirana za česte (2 ili više mjesečno) i teške napade vestibularne migrene. Lijekovi izbora su beta-blokatori (propranolol ili metoprolol), triciklični antidepresivi (nortriptilin ili amitriptilin) ​​i antagonisti kalcijuma (verapamil). Osim toga, koriste se valproat (mg/dan) i lamotrigin (mg/dan). Početna dnevna doza verapamila je mg/dan; maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 480 mg. Početna doza nortriptilina je 10 mg/dan, ako je neefikasna, doza se povećava za 1 mg/dan, dok maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 100 mg. Početna doza propranolola je 40 mg/dan ako je ova doza neefikasna i lijek se dobro podnosi, dnevna doza se postepeno (tjedno) povećava za 20 mg, ali tako da ne prelazi mg.

Sveobuhvatni preventivni tretman, uključujući dijetu i upotrebu malih doza tricikličkih antidepresiva i beta-blokatora, efikasan je kod više od polovine pacijenata. Ako je liječenje efikasno, lijekovi se nastavljaju godinu dana, a zatim se postepeno (preko 2 ili 3 mjeseca) ukida.

Dakle, trenutno se nespecifično liječenje vestibularne vrtoglavice dijeli na dva stupnja: u akutnom periodu uglavnom se koristi terapija lijekovima, čija je svrha smanjenje vrtoglavice i pratećih autonomnih poremećaja, prvenstveno u vidu mučnine i povraćanja. Odmah nakon završetka akutnog perioda prelazi se na drugu fazu liječenja čiji je glavni cilj vestibularna kompenzacija i brza obnova pacijentovih performansi. Danas je općeprihvaćeno da osnova liječenja u ovoj fazi treba biti vestibularna rehabilitacija. Pravilna i pravovremena vestibularna gimnastika poboljšava ravnotežu i hod, sprječava padove, smanjuje nestabilnost, subjektivni osjećaj vrtoglavice i povećava dnevnu aktivnost pacijenta. Diferencijalno liječenje vestibularne vrtoglavice, zasnovano na pravovremenoj dijagnozi osnovne bolesti, od velike je važnosti.

1. Kryukov A.I., Fedorova O.K., Antonin R.G., Sheremet A.S. Klinički aspekti Menierove bolesti. M: Medicina 2006; 239.

2. Melnikov O.A., Zamergrad M.V. Benigna pozicijska vrtoglavica. Prisutni liječnik 2000; 1:15-19.

3. Palchun V.T., Levina Yu.V. Disekcija endolimfnog kanala kod Meniereove bolesti. Vestn Otorinolar 2003; 3:4-6.

4. Palchun V.T., Kunelskaya N.L., Rothermel E.V. Dijagnoza i liječenje benigne paroksizmalne vrtoglavice. Vestn Otorinolar 2007; 1:4-7.

5. Parfenov V.A., Abdulina O.V., Zamergrad M.V. Periferna vestibulopatija pod maskom moždanog udara. Neurol časopis 2005; 6:.

6. Sagalovich B.M., Palchun V.T. Meniereova bolest. M: MUP 1999.

7. Suslina Z.A., Varakin Yu.Ya., Vereshchagin N.V. Vaskularne bolesti mozga. M 2006.

8. Feigin V., Wiebers D., Brown R. Stroke: Klinički vodič. M: Binom - Sankt Peterburg: Dijalekt 2005.

9. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Yakhno N.N., Parfenov V.A. Arterijska hipertenzija i moždani udar. M 2001.

10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Dvostruko slijepa, randomizirana, multicentrična studija koja uspoređuje učinak betahistina i flunarizina na hendikep vrtoglavice kod pacijenata s rekurentnom vestibularnom vrtoglavicom. Acta Otolaryngol 2003; 123:.

11. Baloh R.W. Neurotologija migrene. Headache 1997; 37:.

12. Barone J.A. Domperidon: antagonist dopamin-2 receptora perifernog djelovanja. Ann Pharmacother 1999; 33:.

13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Antagonisti muskarinskih kiselina u liječenju stečenog pendularnog i spuštenog nistagmusa: dvostruko slijepo, randomizirano ispitivanje tri intravenska lijeka. Ann Neurol 1994; 35:.

14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efikasnost antimigrenske terapije u liječenju vrtoglavice povezane s migrenom. Am J Otol 1997; 18:.

15. Brandt T., Daroff R.B. Fizikalna terapija benigne paroksizmalne pozicijske vrtoglavice. Arch Otolaryngol 1980; 106:.

16. Brandt T. Vertigo. Njegovi multicenzorni sindromi. London: Springer 2000; 503.

17. Brandt T. Dieterich M. Vrtoglavica i vrtoglavica: uobičajene tegobe. Springer 2004.

18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Funkcionalni ishod vestibularne rehabilitacije kod pacijenata sa abnormalnim testom senzorne organizacije. Am J Otol 1996; 17:.

19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratimpanijski gentamicin za Menimreovu bolest: meta-analiza. Laryngoscope 2004; 114:.

20. Cooksey F.S. Rehabilitacija kod vestibularnih povreda. Proc R Soc Med 1946; 39:.

21. Crevits L., Bosman T. Vertigo povezan sa migrenom: prema posebnom entitetu. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.

22. Curthoys I.S. Vestibularna kompenzacija i supstitucija. Curr Opin Neurol 2000; 13:27-30.

23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. ​​Intratupanična terapija gentamicinom za intreabilnu Meniereovu bolest. Acta Otolaryngol 2007; 127:.

24. Dominguez M.O. Liječenje i rehabilitacija vestibularnog neuritisa. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126:.

25. Eggers S.D. Vrtoglavica uzrokovana migrenom: dijagnoza i liječenje. Curr Pain Headache Rep 2007; jedanaest:.

26. Epley J.M. Postupak repozicije kanala: Za liječenje benigne paroksizmalne pozicijske vrtoglavice. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107:.

27. EvansR.W., LinderS.L. Liječenje osnovne migrene. Headache 2002; 42:.

28. Fernandes C.M., Samuel J. Upotreba piracetama kod vrtoglavice. S Afr Med J 1985; 68:.

29. Gates G.A. Pregled Meniereove bolesti 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17: 16-26.

30. Haguenauer J.P. Klinička studija piracetama u liječenju vrtoglavice. Les Cahiers d'O.R.L. 1986; 21:.

31. Hakkarainen H. et al. Piracetam u liječenju postkonkusivnog sindroma. Dvostruko slijepa studija. Eur Neurol 1978; 17:50-55.

32. Hamann K.F. Specijalni ekstrakt ginka u slučajevima vrtoglavice: sistematski pregled randomiziranih, dvostruko slijepih, placebom kontroliranih kliničkih pregleda. HNO 2007; 55:.

33. Herdman S.J. Liječenje benigne paroksizmalne vrtoglavice. Phys Ther 1990; 70:.

34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trendovi u dijagnostici i liječenju Meniereove bolesti: rezultati istraživanja. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:.

35. Korres S.G., Balatsoras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica i njeno liječenje. Med Sci Monit 2007; 13:.

36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibularna rehabilitacija: korisna, ali ne univerzalno. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128:.

37. Lanska D.J., Rembler B. Benigna paroksizmalna vrtoglavica pozicioniranja: klasični opisi, porijeklo tehnike provokativnog pozicioniranja i konceptualni razvoj. Neurology 1997; 48:.

38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Hirurška terapija intreabilne benigne paroksizmalne pozicijske vrtoglavice. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136:.

39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistin dihidroklorid u liječenju periferne vestibularne vrtoglavice. Eur Arch Otorinolaringol 2003; 260: 73-77.

40. Oosterveld W.J. Betahistin dihidroklorid u liječenju vrtoglavice perifernog vestibularnog porijekla. Dvostruko slijepa placebo kontrolirana studija. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.

41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.

42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Rezultati kombinovanog tretmana za oštećenje vestibularnih receptora sa fizikalnom terapijom i ekstraktom Ginkgo bilobe (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56:1:83-88.

43. Parnes L.S., McClure J.A. Okluzija zadnjeg polukružnog kanala za intreabilnu benignu paroksizmalnu pozicijsku vrtoglavicu. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99:.

44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Vrtoglavica povezana s migrenom: karakteristike pacijenata i mogućnosti liječenja. Otol Neurotol 2002; 23:.

45. Rosenhall U. et al. Piracetam kod pacijenata sa hroničnom vrtoglavicom. Clin Drug Invest 1996; jedanaest:.

46. ​​Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro svojstva medijalnih vestibularnih neurona. U: T. Shimazu, Y. Shinoda (ur.). Vestibularna i moždana debla kontrola pokreta glave i tijela. Basel: Karger 1992;.

47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Promjenjivi trendovi u kirurškom liječenju Mtmiirreove bolesti: rezultati 10-godišnjeg istraživanja. Ear Nose Throat J 2003; 82:.

48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Farmakološko liječenje akutnih napada migrene i prevencija migrenske glavobolje. Ann Intern Med 2002; 137:.

49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. Putevi i funkcije Gabe u okulomotornom sistemu. Prog Brain Res 1992; 90:.

50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Upotreba glikopirolata u liječenju Meniereove bolesti. Laryngoscope 1998; 108: 10:5.

51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurohemijski mehanizmi bolesti kretanja. Am J Otolaryngol 1989; 10:.

52. Tietjen G.E. Rizik od moždanog udara kod pacijenata s migrenom i implikacije za liječenje migrene. CNS Drugs 2005; 19:.

53. Topuz O., Topuz B., Ardić F.N. et al. Učinkovitost vestibularne rehabilitacije kod kronične jednostrane vestibularne disfunkcije. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.

54. Waterston J. Hronična migrenska vrtoglavica. J Clin Neurosci 2004; jedanaest:.

55. Wrisley D.M., Pavlou M. Fizikalna terapija za poremećaje ravnoteže. Neurol Clin 2005; 23:.

56. Winblad B. Piracetam: pregled farmakoloških svojstava i kliničke upotrebe. CNS Drug Rev 2005; 11:2:.

Osnova vegetativno-vaskularnih kriza je prekomjerna koncentracija u tijelu tvari kao što su adrenalin, norepinefrin, acetilkolin, steroidni hormoni i druge biološki aktivne tvari. Kako se kriza manifestuje ne zavisi samo od sadržaja ovih supstanci, već i od individualnih karakteristika ljudskog tela i njegove osetljivosti na njih. Postoji nekoliko vrsta kriza.

Simpatičko-nadbubrežne krizečešće se javljaju kod osoba kod kojih prevladava utjecaj simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema nad parasimpatičkim. Tokom krize doživljavaju anksioznost, uzbuđenje, osećaj anksioznosti koji prelazi u strah, nelagodnost u srcu, glavi, tahikardiju (ubrzani puls), zatim raste krvni pritisak, javlja se jeza, hlade se ruke i stopala.

Vagoinsularne krize javljaju se pretežno kod pacijenata sa vagotonijom (prevlast tonusa parasimpatičkog dela autonomnog nervnog sistema nad simpatičkim). Krize počinju opštom slabošću, vrtoglavicom, mučninom, nedostatkom vazduha i smrzavanjem u predelu srca. Puls postaje sporiji, krvni tlak se smanjuje, znojenje i pokretljivost crijeva naglo se povećavaju. Stanje se donekle poboljšava horizontalnim položajem tela. Ponekad na vrhuncu krize može doći do povraćanja, što, međutim, ne donosi olakšanje.

Hiperventilacijske krize početi sa osećajem nedostatka vazduha. Brzina disanja se povećava (do 25-30 ili više u minuti), zbog čega tijelo gubi značajnu količinu ugljičnog dioksida. Kao rezultat, javlja se tahikardija, povećava se pritisak i razvija se tzv. hiperventilaciona tetanija, odnosno napetost mišića u podlakticama i šakama, kao i nogama i stopalima. Ruke i stopala postaju vlažna i hladna na dodir.

Vegetativno-vestibularne krize manifestuje se iznenadnom vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem. Na vrhuncu krize mogu se uočiti značajne fluktuacije krvnog tlaka, često prema hipotenziji. Ova vrsta krize najčešće se javlja kada se položaj tijela promijeni ili čak naglo okreće glavu.

Vegetativno-vaskularne krize traju u lakšim slučajevima od 5-10 minuta do sat vremena, u umjerenim slučajevima - 2-4 sata, u teškim slučajevima do 6-8 sati, ponekad i do nekoliko dana.

Čemu vodi vegetovaskularna distonija?

Napad panike može biti uzrokovan jakim stresom

Kao iu slučaju arterijske hipertenzije, kod vegetativno-vaskularne distonije (VSD) postoje komplikacije u obliku akutnih manifestacija. To su takozvane vegetativne krize koje se razvijaju prilično naglo. Njihov protok je brz. Ali ne predstavljaju opasnost po život. Sljedeće tačke izazivaju pojavu krize tokom VSD:

1. Svaka emocionalna ili traumatična situacija,
2. Pijenje alkohola
3. Predmenstrualni period,
4. Produženo izlaganje suncu
5. Nagle promjene vremena i drugi faktori.

Šta su krize?

Alkohol je jedan od uzroka napada distonije

Autonomne krize su prilično česta posljedica vegetovaskularne distonije. Po pravilu, ljudi su izuzetno teški za percepciju. Sam pacijent i njegova rodbina napad VSD-a mogu smatrati izuzetno teškim i po život opasnim stanjem. Zapravo to nije istina. Samo su prvi napadi teško uočljivi, ali se njihovim čestim ponavljanjem pacijent prilagođava njima. Ali često je nemoguće potpuno se riješiti osjećaja straha.

Napadi panike sa vegetovaskularnom distonijom mogu se razlikovati od tri stepena ozbiljnosti:

1. Blagi stepen. Kod ove vrste napada javlja se nekoliko simptoma VSD-a, trajanje krize je oko 15 minuta,
2. Prosjek. Javlja se nekoliko simptoma VSD-a, izražena je disfunkcija autonomnog sistema. Trajanje od pola sata do sat vremena. Slabost nakon napada traje oko jedan dan,
3. Teški napad vegetovaskularne distonije karakterizira pojava mnogih napadaja, autonomni poremećaji su vrlo izraženi. Javljaju se konvulzije i trzaji udova. U narednih nekoliko dana osoba se osjeća jako slabo, što otežava vođenje normalnog načina života.

Opće manifestacije

Vegetativna kriza je najupečatljivija manifestacija VSD-a. Kriza se naziva i napadom panike, jer glavnu ulogu u tome imaju emocionalni faktori u vidu anksioznosti i straha, jer se čini da je napad opasan po život. Ako osoba zna kako kontrolirati svoje emocije, tada se manifestacije napada značajno smanjuju. Uostalom, emocionalni faktor je glavni.

Najčešći znakovi krize sa VSD-om su sljedeći:

1. Osjećaj nedostatka zraka, strah od gušenja, otežano disanje. disanje postaje plitko, ubrzano, udisanje je isprekidano. Čini se da čovjek dahta za zrakom,
2. Srce brzo kuca, pulsiranje i drhtanje se osjećaju po cijelom tijelu,
3. Osoba se preterano znoji, oseća drhtavicu i drhtanje udova,
4. Čini se da se naježi se po cijelom tijelu, posebno po licu, rukama i nogama,
5. Javlja se osjećaj slabosti u cijelom tijelu, mrak u očima, tinitus, vrtoglavica,
6. Neugodne senzacije u grudima. Ako se pojave u lijevoj polovini, onda se osoba brine da ima ozbiljnu srčanu patologiju, od koje bi mogao izgubiti život, iako to u stvari kod VSD-a nema,
7. Pojavljuje se konvulzivno trzanje mišića udova,
8. Reži želudac, bol se može javiti u bilo kojem dijelu trbuha,
9. Muči me osjećaj mučnine, ponekad može doći do povraćanja,
10. Jaka glavobolja, čak i migrena,
11. Emocionalni odgovor se uvelike mijenja: osoba osjeća strah od smrti, neobjašnjivu anksioznost i može biti pretjerano iritantna i agresivna.

Vrste napada

• Simpatoadrenalna kriza

Ovom opcijom aktivira se simpatički odjel autonomnog sistema. Ova vrsta VSD krize najčešće se razvija u popodnevnim ili noćnim satima. Javlja se jak pulsirajući bol u glavi, lupanje srca ili prekidi u radu srca u grudima. Ruke i stopala utrnu. Osoba osjeća jezu i cijelo tijelo drhti. Postoji snažan osjećaj straha i anksioznosti za zdravlje i život.

Krvni pritisak raste, ali ne zadugo. Odmah se vraća u normalu nakon završetka vegetativne krize. Često se ova vrsta VSD krize može izraziti povećanjem tjelesne temperature. Napad vegetovaskularne distonije završava jednako brzo i iznenada kao što i počinje. Na kraju se javlja obilno mokrenje. Nakon krize, osoba se osjeća umorno i preopterećeno.

• Vagoinsularna kriza

Ovom opcijom aktivira se parasimpatički dio nervnog sistema. Počinje neočekivanim osjećajem prekida ili smrzavanja u području srca. Osobi nedostaje zraka, javlja se jaka slabost, vrtoglavica, osjećaj gladi. Pacijent se može osjećati “kao da negdje propada”. Koža postaje crvena i vlažna od znoja. Može se intenzivirati kontrakcije crijeva, može se javiti bol u trbuhu, pojačano stvaranje plinova i osjećaj da želite u toalet. Ponekad može doći do dijareje. Tokom napada VSD-a, krvni pritisak pada i srčana aktivnost se usporava. Može doći do aritmije. Nakon završetka krize vegetovaskularne distonije, osoba osjeća jaku slabost, umor i slabost.

• Mješovita vegetativna kriza

Ova vrsta krize kod vegetativno-vaskularne distonije kombinuje kombinaciju simptoma prethodnih tipova: simpatoadrenalne i vagoinsularne krize.

• Histeričan tip

Naziva se i konvulzivnim napadom nesvjestice. Karakterizira ga pojava zamračenja pred očima, treperenje mrlja i gubitak svijesti. Osoba se onesvijesti, mišići ruku i nogu se grčevito trzaju. Ako se nađete blizu takve osobe, pobrinite se da se ta osoba ne ozlijedi ako padne, jer neke povrede mogu biti opasne po život.

• Kao predvorje

Ovu krizu kod vegetativno-vaskularne distonije karakteriše pojava jake vrtoglavice i tinitusa.

• Nalik migreni

Karakterizira ga pojava teških migrena. Pseudoadisonična vegetativna kriza. Pojavljuje se iznenadna, jaka slabost, osjećaj mučnine i povraćanja. Krvni pritisak značajno pada.

Šta da radim

Tokom napada treba zauzeti horizontalni položaj, ležati i pokušati se smiriti. Trebalo bi uzeti neki biljni sedativ (valerijana, matičnjak, božur, glog) ili Corvalol, Valocordin. Ako vam je krvni pritisak nizak, možete popiti kafu, čaj ili citramon. Ozbiljnije lekove koji utiču na kardiovaskularni i nervni sistem treba koristiti striktno prema prepisu lekara.

Treba imati na umu da je VSD, zajedno sa posljedicom u obliku krize, funkcionalni poremećaj koji je uzrokovan emocijama praćenim “povećanjem” sebe ili od strane rodbine. Da biste izbjegli posljedice vegetovaskularne distonije, trebate voditi računa o svom zdravlju. Da biste to učinili, preporučuje se normalizacija dnevne rutine, odricanje od loših navika, više vremena na svježem zraku i bavljenje fizičkom aktivnošću.

Uglavnom, mnogi ljudi znaju šta i kako treba da bude, ali samo rijetki to implementiraju u svoje živote. Da li osoba teži zdravlju ili, naprotiv, uništava sebe - u svakom slučaju, ovo je njegov izbor i prije ili kasnije morat će platiti. Ali šta ako nije samo distonija, već i ozbiljne bolesti?

Klinička slika, simptomi i dijagnoza VSD

Često se prvi znaci vegetativno-vaskularne distonije pojavljuju u adolescenciji. To je povezano sa psihičkim i fizičkim sazrevanjem, jer se u organizmu dešavaju globalne hormonalne promene i istovremeno se formira sistem vrednosti.

Svi simptomi neurocirkulatorne distonije mogu se kombinirati u dvije velike grupe - psihoemocionalne i autonomne. Dominacija i težina specifičnih simptoma varira od osobe do osobe.

Psihoemocionalni poremećaji

Prvi simptomi VSD-a mogu biti blaga ekscitabilnost i brza iscrpljenost. Pacijenti s vegetovaskularnom distonijom su neobuzdani, razdražljivi, mogu se razbuktati bez značajnog razloga, nekoga uvrijediti, a zatim zažaliti.

Vremenom se razvijaju plačljivost, loše raspoloženje, problemi sa koncentracijom, loše pamćenje i smanjena mentalna i fizička aktivnost.

Psihoemocionalni poremećaji kod NCD također uključuju napade panike i razne fobije (opsesivne strahove). Među uobičajenim su strah od raka (kancerofobija), strah od smrti (tanatofobija) i strah od usamljenosti (autofobija).

Često pacijenti s vegetovaskularnom distonijom vjeruju da imaju neizlječivu bolest. Posjećuju mnoge ljekare da potvrde “fatalnu” dijagnozu, doktori nalaze mnoge bolesti, ali ništa ozbiljno ili neizlječivo.

Autonomni poremećaji

Kod vegetativno-vaskularne distonije moraju biti prisutni autonomni poremećaji.

Autonomni poremećaji mogu biti stalni (trajni) i kratkotrajni (paroksizmalne, autonomne krize). Među trajnim autonomnim poremećajima, pak, razlikuju se periferni i viscero-organski poremećaji.

Periferni autonomni poremećaji

Periferna autonomna disfunkcija se manifestuje pojačanim znojenjem, posebno dlanova, stopala, pazuha, hladnoćom ekstremiteta, mramornošću kože šaka, bolovima u zglobovima i kostima.

Uobičajene manifestacije perifernih autonomnih poremećaja su Raynaudov sindrom i trofoangionevroza.

Raynaudov sindrom se manifestira prolaznim poremećajem dotoka arterijske krvi u ruke zbog vazospazma. Tokom napada, pacijenti osjećaju bol, "puzanje naježih" po koži, utrnulost u predjelu šaka, koža ruku postaje hladna i blijeda.

Kada napad prođe, koža ruku postaje crvena, javlja se osjećaj vrućine i punoće.

Trofoangionevroza je poremećaj ishrane kože u predjelu nogu i stopala zbog poremećene mikrocirkulacije i vazomotorne disfunkcije malih krvnih žila. Kod trofoangioneuroze, koža stopala i nogu je hladna, "mramorna" suvoća, ljuštenje kože i zategnutost nogu. Neke pacijente muči osjećaj utrnulosti u nogama i bol u mišićima.

Paroksizmalni autonomni poremećaji

Kod vegetovaskularne distonije, vegetativne krize se razvijaju vrlo brzo, čak i trenutno. Njihovu pojavu mogu isprovocirati akutne konfliktne psiho-emocionalne situacije, nagle promjene vremena, menstruacija, višak alkohola i pretjerana fizička aktivnost.

Karakteristični simptomi vegetativno-vaskularne (vegetativne) krize:

• osjećaj pulsiranja po cijelom tijelu, snažan otkucaj srca;
• teška slabost u cijelom tijelu;
• tremor sličan hladnoći;
• jako znojenje;
• osjećaj "igle i igle" po cijelom tijelu;
• ubrzano plitko disanje sa izraženim osjećajem nedostatka zraka;
• mučnina;
• tinitus, teška vrtoglavica, tamnjenje u očima;
• pojačan bol u srcu, glavobolje;
• konvulzivno trzanje mišića ruku i nogu;
• emocionalne manifestacije (anksioznost, agresija, razdražljivost, izražen strah od smrti).

Kod vegetativno-vaskularne distonije postoji nekoliko vrsta kriza:

• vagoinsular;
• sympathoadrenal;
• nesvjestica-konvulzivna (histerična) – konvulzivni trzaji ruku i nogu, razvoj nesvjestice ili prolaznog zamračenja;
• nalik migreni – teška migrena;
• vestibulopatski - praćen jakom vrtoglavicom i tinitusom;
• pseudoaddissonic - manifestira se jakom slabošću, mučninom, povraćanjem i značajnim padom krvnog tlaka;
• mješovito.

Najčešće su vagoinsularne i simpatoadrenalne autonomne krize.

Simpatoadrenalna kriza

Simpatoadrenalna autonomna kriza se razvija u popodnevnim satima i može se javiti noću. Pacijenti doživljavaju intenzivnu glavobolju, lupanje srca, prekide u radu srca i drhtavicu nalik na hladnoću. Javljaju se anksioznost, strah, utrnulost u rukama i nogama, te osjećaj nedostatka zraka.

Objektivnim pregledom tokom krize može se otkriti aritmija, a može doći i do blagog povećanja krvnog pritiska i temperature.

Takve krize se iznenada završavaju. Može biti praćeno oslobađanjem velike količine urina svijetle boje. Nakon krize, pacijenti osjećaju opštu slabost.

Vagoinsularna kriza

Tokom vagoinsularne krize, pacijenti osjećaju osjećaj gladi, bolove u trbuhu, vrtoglavicu, „padanje u ponor“, smrzavanje i prekide u radu srca. Iz gastrointestinalnog trakta - može se pojačati peristaltika, javiti se bolovi u trbuhu, nadutost i proljev. Tijekom vagoinsularne krize krvni tlak se smanjuje, a ponekad se razvija bradikardija. Nakon završetka krize ostaje opšta slabost.

Dijagnoza vegetovaskularne distonije

Tokom opšteg pregleda, pacijenti mogu biti uznemireni, nervozni, a može se primetiti i drhtanje ruku. Neki pacijenti, naprotiv, djeluju letargično i apatično.

VSD karakteriše jako znojenje: dlanovi i stopala su mokri, hladni, znoj se intenzivno luči u pazuhu.

Disanje kod pacijenata s vegetovaskularnom distonijom je ubrzano, površno, često takvi pacijenti dišu na usta, zbog čega osjećaju suha usta.

Ponekad možete otkriti pulsiranje karotidnih arterija, ali granice srca su uvijek normalne. Brzina pulsa može biti promjenjiva, ali je njegov učinak zadovoljavajući.

Krvni pritisak je obično normalan, ali može blago porasti ili sniziti.

Kod 70-80% pacijenata može se čuti sistolni šum u 3-4 interkostalnom prostoru na lijevoj ivici sternuma.

Laboratorijsko ispitivanje ne otkriva značajna odstupanja.

Instrumentalne dijagnostičke metode uključuju EKG pomoću dijagnostičkih testova, bicikloergometriju, ehokardiografiju i reoencefalografiju. Instrumentalne metode istraživanja pomažu potvrditi postojeće funkcionalne poremećaje i isključiti organsku patologiju.

Možda ćete morati da konsultujete specijaliste ORL, neurologa ili psihoterapeuta.

Vestibularna kriza- sindrom karakteriziran vrtoglavicom, tinitusom, vestibulo-vegetativnim reakcijama.

Etiologija i patogeneza vestibularne krize. Aterosklerotične lezije vertebralnih i bazilarnih arterija, arahnoiditis, labirintitis i neke druge bolesti.

Klinika za vestibularne krize. Bolest se manifestuje prolaznom vrtoglavicom, tinitusom, vestibulo-vegetativnim reakcijama. Orijentacija u prostoru je poremećena, javlja se izuzetno intenzivna vrtoglavica koja izaziva osjećaj kretanja vlastitog tijela, glave ili okolnih predmeta. Na vrhuncu napada može doći do mučnine i povraćanja.

Pacijent zauzima prisilni položaj - leži nepomično zatvorenih očiju, jer i najmanji pokret izaziva vrtoglavicu, pojavu (pojačavanje) mučnine, zujanje u ušima i oslabljen sluh.

Vestibulo-vegetativne reakcije manifestuje se nistagmusom, poremećenim mišićnim tonusom, pojavom nekoordinacije pokreta i pojavom specifičnog drhtavog hoda.

Za pouzdane dijagnostičke metode uključuju otoneurološke testove. Diferencijalna dijagnoza provodi se kod cerebelarnih poremećaja.

Hitna pomoć za vestibularne krize.

Ovo stanje ne predstavlja neposrednu opasnost po život. Tretman treba da bude usmeren na osnovnu bolest i otklanjanje neuroloških i psihopatoloških sindroma (Relanium), poboljšanjem cerebralne cirkulacije i metaboličkih procesa (Cavinton).