निचले छोरों की पुरानी धमनी अपर्याप्तता। जीर्ण धमनी अपर्याप्तता। निदान और उपचार।

चरम सीमाओं का संचार विकार धमनी रोगों के मामले में अपर्याप्त रक्त प्रवाह के कारण होता है जो उनकी सहनशीलता को कम करता है, या अपर्याप्त बहिर्वाह और रक्त के ठहराव के कारण होता है जब शिराओं की धैर्यता बदल जाती है। लसीका परिसंचरण का उल्लंघन लिम्फ नोड्स या रक्त वाहिकाओं को नुकसान के कारण लसीका के बहिर्वाह और ठहराव के विकार के कारण होता है।

बिगड़ा हुआ रक्त और लसीका परिसंचरण के कारण अलग-अलग हैं, लेकिन धमनी, शिरापरक रक्त प्रवाह और लसीका परिसंचरण के विकासशील विकारों में कुछ समानताएं हैं। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, वे धमनी के सिंड्रोम में संयुक्त होते हैं, शिरापरक अपर्याप्तताऔर लिम्फोस्टेसिस।

रक्त और लसीका परिसंचरण की कमी के लिए मुख्य विकल्प

I. धमनी अपर्याप्तता:

तीव्र इस्केमिक सिंड्रोम (तीव्र) धमनी अपर्याप्तता);

क्रोनिक इस्केमिक सिंड्रोम (क्रोनिक धमनी अपर्याप्तता)।

द्वितीय. शिरापरक अपर्याप्तता:

तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता;

जीर्ण शिरापरक अपर्याप्तता।

III. लसीका परिसंचरण की अपर्याप्तता:

लिम्फोस्टेसिस;

एलीफैंटियासिस।

तीव्र धमनी अपर्याप्तता

तीव्र धमनी अपर्याप्तता अक्सर धमनियों के रुकावट (एम्बोलिज़्म या घनास्त्रता के कारण) के कारण होती है। धमनी रोधगलन का स्रोत मायोकार्डियल रोधगलन में पार्श्विका थ्रोम्बी है।

कार्डियो, वाल्वुलर दोष, आलिंद फिब्रिलेशन। एम्बोलस की गति को अंजीर में दिखाया गया है। 165. शिरापरक अन्त: शल्यता का स्रोत शिरा घनास्त्रता (निचले पैर और जांघ की सामान्य गहरी शिरा घनास्त्रता, महान सफ़ीन शिरा का आरोही घनास्त्रता, सेफेनोफेमोरल फिस्टुला का थ्रोम्बस, वेना कावा) है। अलग किए गए थ्रोम्बस को रक्त प्रवाह के साथ दाएं आलिंद, दाएं वेंट्रिकल और फिर में स्थानांतरित किया जाता है फेफड़े के धमनी. लेकिन स्थिति-

चावल। 165.थ्रोम्बोम्बोलिज़्म धमनी (ए) और शिरापरक (बी)।

ऑन और क्रॉस एम्बोलिज्म, जब एम्बोलस से शिरापरक प्रणालीअनुपचारित के साथ अंडाकार खिड़कीरक्त प्रवाह के साथ हृदय के बाएं आधे हिस्से में और फिर धमनी प्रणाली में चला जाता है।

एम्बोली का मुख्य प्रकार थ्रोम्बी है; वायु (बड़ी नसों में चोट के मामले में, इंट्रावास्कुलर इंजेक्शन की तकनीक का उल्लंघन) और वसा (हड्डी के फ्रैक्चर के मामले में) एम्बोलिज्म बहुत कम आम हैं।

जीर्ण धमनी अपर्याप्तता

क्रोनिक धमनी अपर्याप्तता धीरे-धीरे बढ़ती हुई स्टेनोसिस और धमनियों के रोड़ा के कारण होती है, जो कि अंतःस्रावी रोग, रेनॉड रोग, बुर्जर रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस ओब्लिटरन्स जैसी बीमारियों के कारण होती है। इन रोगों में, पोत की दीवार में अपक्षयी या एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन धमनियों के लुमेन को संकुचित कर देते हैं। उनके संकुचन के स्थानों में धमनियों का घनास्त्रता गैंग्रीन के विकास के साथ पुरानी और तीव्र धमनी अपर्याप्तता की नैदानिक ​​​​तस्वीर निर्धारित करता है।

शिरापरक बहिर्वाह विकार

वजह तीव्र उल्लंघनशिरापरक रक्त प्रवाह - छोरों की मुख्य नसों का घनास्त्रता या थ्रोम्बोफ्लिबिटिस। पहले स्थानांतरित गहरी शिरा थ्रोम्बोफ्लिबिटिस और वैरिकाज़ नसों से पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता होती है।

लसीका संबंधी विकार

लसीका जल निकासी के उल्लंघन का कारण बनता है विभिन्न रोग: लिम्फैंगाइटिस, लिम्फैडेनाइटिस, दर्दनाक चोटें लसीका वाहिकाओंया नोड्स, एक हेमेटोमा द्वारा उनका संपीड़न, निशान, घातक ट्यूमर के मेटास्टेस द्वारा लिम्फ नोड्स की नाकाबंदी।

संवहनी रोगों वाले रोगियों की जांच

संवहनी रोगों को पहचानने में कठिनाई के बावजूद, सही निदानज्यादातर मामलों में, यह रोगी की नैदानिक ​​​​परीक्षा के दौरान स्थापित किया जा सकता है। सर्वेक्षण में किया जाना चाहिए गरम कमराअंगों के सममित भागों की अनिवार्य तुलना के साथ।

शिकायतों

मरीजों को दर्द, कमजोरी, थकान, पैरों में भारीपन, संवेदनशीलता विकार, सूजन, अल्सर की शिकायत होती है।

चलने पर पैरों में होने वाला दर्द और आराम से गायब हो जाना धमनी के स्टेनोसिस (संकुचन) या रोड़ा (रुकावट) के कारण अपर्याप्त धमनी रक्त प्रवाह का एक पैथोग्नोमोनिक लक्षण है। इस राज्य को कहा जाता है अनिरंतर खंजता।लक्षण की गंभीरता रक्त प्रवाह में गड़बड़ी की डिग्री पर निर्भर करती है।

मांसपेशियों की कमजोरी, जो शारीरिक परिश्रम से बढ़ती है, अशांत व्यक्ति का निरंतर साथी भी बन जाता है धमनी परिसंचरण.

पेरेस्टेसिया (सुन्नता, रेंगने की सनसनी), संज्ञाहरण (सभी प्रकार की संवेदनशीलता की अनुपस्थिति) धमनी रक्त प्रवाह विकारों की विशेषता है, आवृत्ति में भिन्न होती है और कार्यात्मक गतिविधि के समय तेज होती है।

एडिमा बिगड़ा हुआ शिरापरक रक्त प्रवाह या लसीका परिसंचरण का संकेत है। वे स्थायी हो सकते हैं या शाम को दिखाई दे सकते हैं और सुबह तक गायब हो सकते हैं। पूरा अंग या उसका हिस्सा सूज सकता है।

वस्तुनिष्ठ परीक्षा

परीक्षा परकुछ मामलों में (उदाहरण के लिए, वैरिकाज़ नसों के साथ), पैथोलॉजी का तुरंत पता लगाया जाता है (नोड्स के साथ फैली हुई नसों की उपस्थिति से), अन्य मामलों में, परीक्षा से ऊतक ट्रॉफिक (पोषण) विकारों का पता चलता है जो संवहनी रोगों के निदान के लिए महत्वपूर्ण हैं।

धमनियों के रोगों में मांसपेशियों की बर्बादी नोट की जाती है। त्वचा में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन (इसका पतला होना, बालों का झड़ना, सूखापन, दरारें, हाइपरकेराटोसिस, अल्सर) रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन का संकेत देते हैं। महान नैदानिक ​​​​मूल्य त्वचा के रंग (पीलापन, सायनोसिस, संगमरमर का रंग) में बदलाव है।

एडिमा के कारण अंग की मात्रा में वृद्धि शिरापरक रक्त प्रवाह या लसीका परिसंचरण की कमी को इंगित करती है, स्थानीयकरण और परिवर्तनों की गंभीरता रोग की व्यापकता और गंभीरता का संकेत देती है।

अंग की शोफ की गंभीरता के एक वस्तुनिष्ठ मूल्यांकन के लिए, निचले पैर और जांघ की परिधि को मापा जाता है अलग - अलग स्तर, समान स्तर पर एक स्वस्थ अंग को मापते समय प्राप्त आंकड़ों की तुलना में।

टटोलने का कार्यआपको एक साथ कई मापदंडों को परिभाषित करने की अनुमति देता है:

त्वचा के विभिन्न भागों के तापमान में परिवर्तन का आकलन करें, जिसके लिए परीक्षक हाथों को पीछे की सतह से अंग के सममित भागों पर लागू करता है;

धमनीविस्फार नालव्रण के मामले में सिस्टोल-डायस्टोलिक कांपना प्रकट करने के लिए, फ़्लेबोलिथ्स की उपस्थिति (त्वचा के माध्यम से कैल्सीफाइड रक्त के थक्कों को महसूस किया जाता है, सतही नसों के साथ पथरी घनत्व के गठन के रूप में परिभाषित);

अंगों के सममित भागों में धड़कन की तुलना करें। टक्करधमनियां कम महत्व की हैं (सीमा की परिभाषा

हेमटॉमस, एन्यूरिज्म)।

परिश्रवणमुख्य बिंदुओं पर किया जाता है (सुप्राक्लेविक्युलर, इलियाक, वंक्षण क्षेत्रों में, नाभि में और स्पंदन फलाव के स्थान के ऊपर)। धमनी के संकुचन के साथ, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, एक धमनीविस्फार नालव्रण के साथ, एक सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है।

किसी अंग का आयतन मापना सममित क्षेत्रों पर आपको उपचार के दौरान एडिमा की गंभीरता और इसके परिवर्तनों को निर्धारित करने की अनुमति मिलती है।

विशेष तरीकेअनुसंधान।

ऑसिलोग्राफी - पल्स उतार-चढ़ाव का पंजीकरणसंवहनी दीवारें (ऑसिलोमेट्रिक इंडेक्स)। दोलन में कमी धमनी में अपर्याप्त रक्त प्रवाह को इंगित करती है।

रियोवासोग्राफी - रक्त भरने का ग्राफिक पंजीकरणअध्ययन के तहत क्षेत्र में ऊतक। दर के लिए कार्यात्मक अवस्थापोत नाइट्रोग्लिसरीन के साथ नमूनों का उपयोग करते हैं।

डॉप्लरोग्राफी अल्ट्रासाउंड के उपयोग पर आधारित एक विधि है। देता है रक्त प्रवाह के ग्राफिक पंजीकरण की संभावना,आपको क्षेत्रीय मापने की अनुमति देता है सिस्टोलिक दबाव, नसों के वाल्व की स्थिति का निर्धारण।

रेडियोआइसोटोप डायग्नोस्टिक्स - अल्पकालिक रेडियोन्यूक्लाइड्स (स्किंटिग्राफी) का उपयोग करके रक्त प्रवाह का अध्ययन।

थर्मोमेट्री - इलेक्ट्रोथर्मोमीटर का उपयोग करके अंगों के सममित क्षेत्रों में त्वचा के तापमान का मापन। इन्फ्रारेड थर्मोग्राफी का उपयोग किया जाता है (थर्मल इमेजर का उपयोग करके)। सममित क्षेत्रों में तापमान माप आपको रक्त प्रवाह की स्थिति निर्धारित करने की अनुमति देता है।

एक्स-रे कंट्रास्ट विधि: धमनी-, फेलो-, लिम्फोग्राफी। विधि जहाजों (धमनियों, नसों, लसीका वाहिकाओं) की धैर्य का आकलन करने की अनुमति देती है, पोत के लुमेन के संकुचन की उपस्थिति, एक एम्बोलस द्वारा इसका रोड़ा, थ्रोम्बस, शिरा वाल्व की स्थिति आदि।

केशिका-दर्शन - सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षणनाखून बिस्तर की केशिकाओं का आकलन करने के लिए परिधीय रक्त प्रवाह।

धमनी रुकावट(तीव्र और पुरानी धमनी अपर्याप्तता)

धमनी रोगों वाले रोगी की जांच की अपनी विशेषताएं होती हैं। अंग की त्वचा का पीला रंग संचार अपर्याप्तता का संकेत है; जब शरीर की स्थिति बदलती है (क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर स्थिति में संक्रमण), पीलापन बैंगनी-सियानोटिक रंग से बदल जाता है। त्वचा सूखी, परतदार होती है, नाखून विकृत, मोटे, भंगुर होते हैं, बालों का झड़ना नोट किया जाता है, मांसपेशियां एट्रोफिक होती हैं।

नाड़ी की जांच करने पर उसके कमजोर होने या गायब होने का पता चलता है। निचले अंग पर, नाड़ी की जांच की जाती है: ऊरु धमनी पर - प्यूपार्ट लिगामेंट के मध्य के नीचे, पोपलीटल पर - फोसा में घुटने के जोड़ पर मुड़े हुए अंग और मांसपेशियों की अधिकतम छूट, पृष्ठीय धमनी पर पैर - I और II . के बीच मेटाटार्सल हड्डियाँ, पश्च टिबियल धमनी पर - औसत दर्जे का मैलेलेलस के पीछे। ऊपरी अंग पर, एक्सिलरी, ब्रेकियल और रेडियल धमनियों का स्पंदन निर्धारित होता है (चित्र। 166)।

धमनी परिसंचरण के उल्लंघन का आकलन करने के लिए, विशेष परीक्षण किए जाते हैं।

ओपल परीक्षण।रोगी अपनी पीठ के बल लेट जाता है, अपने पैर को 45 के कोण पर उठाता है? और इसी पोजीशन में 1 मिनट तक रुकें। सोल ब्लैंचिंग (प्लांटर इस्किमिया के लक्षण)अपर्याप्त धमनी परिसंचरण को इंगित करता है।

सैमुअल्स परीक्षण।उठे हुए पैरों की स्थिति में, रोगी टखने के जोड़ों में 20-30 मोड़ करता है। तलवों का पीला पड़ना धमनी अपर्याप्तता को इंगित करता है।

मोशकोविच परीक्षण। 5 मिनट के लिए पीठ पर रोगी की स्थिति में उठे हुए निचले अंग पर एक टूर्निकेट लगाया जाता है। टूर्निकेट को हटाने के बाद, त्वचा के हाइपरमिया की घटना का समय निर्धारित किया जाता है। आम तौर पर, यह 5-30 सेकंड के बाद दिखाई देता है, बीमारियों को मिटाने के साथ - 3-5 मिनट के बाद।

इन नमूनों में है नैदानिक ​​मूल्यरोग की शुरुआत में (मुआवजे के चरण में)। जब कोई लक्षण होता है अनिरंतर खंजतानिदान मुश्किल नहीं है (रक्त परिसंचरण के उप-क्षतिपूर्ति और विघटन के चरण)।

संचार विकारों की डिग्री का आकलन करने, रोग के विकास और उपचार की प्रभावशीलता की निगरानी के लिए विशेष शोध विधियों का उपयोग किया जाता है।

थर्मोमेट्री के साथ, त्वचा के तापमान में 0.5-0.7 डिग्री की कमी रक्त प्रवाह के उल्लंघन का संकेत देती है। ऑसिलोग्राफी पर, ध्यान दें

चावल। 166.परिधीय धमनियों की धड़कन का निर्धारण।

दोलन में कमी (रक्त प्रवाह की कमी)। रियोग्राफिक इंडेक्स कम हो जाता है, जो धमनी रक्त प्रवाह की अपर्याप्तता को इंगित करता है।

धमनियों के तिरछे रोगों में केपिलरोस्कोपी की मदद से, कपटी, लूप और संकुचित केशिकाओं का पता चलता है। एथेरोस्क्लेरोसिस को तिरछा करने में आर्टेरियोग्राफी (धमनियों का एक्स-रे कंट्रास्ट अध्ययन) जहाजों के लुमेन के संकुचन (रोड़ा) के क्षेत्रों के "संक्षारित" आंतरिक समोच्च के साथ जहाजों का पता लगाना संभव बनाता है। एंडारटेराइटिस के साथ, धमनियों के लुमेन का एक समान समान संकुचन नोट किया जाता है, अक्सर काफी हद तक।

तीव्र धमनी रुकावट

धमनी में रक्त के प्रवाह के अचानक बंद होने के कारण तीव्र धमनी रुकावट सबसे अधिक होती है सामान्य कारणगैंग्रीन धमनी रुकावट आघात के दौरान एक धमनी के टूटने के कारण होती है, एक टूर्निकेट के साथ संपीड़न, सर्जरी के दौरान बंधाव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म - एक पोत का रुकावट, सबसे अधिक बार एक थ्रोम्बस द्वारा, कम अक्सर हवा या रक्त प्रवाह द्वारा ले जाने वाली वसा के कारण होता है।

धमनी एम्बोलिज्म के साथ, अंग इस्किमिया होता है। नैदानिक ​​संकेत अवरुद्ध पोत के आकार, रोड़ा के स्तर, संपार्श्विक परिसंचरण की स्थिति और रोड़ा के बाद से बीत चुके समय पर निर्भर करते हैं।

बड़ी धमनियों के एम्बोलिज्म के साथ, एक सिंड्रोम विकसित होता है तीव्र इस्किमियाअंग (उदाहरण के लिए, एक अंग), निम्नलिखित कारकों के कारण:

मुख्य पोत की रुकावट, इसके रुकावट के स्थल पर पोत का तीव्र खिंचाव;

पलटा ऐंठन धमनी प्रणालीअंग - रुकावट की साइट के नीचे एक भरा हुआ पोत, इसकी शाखाएं, संपार्श्विक;

रक्त प्रवाह में मंदी और रक्त के जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों की गतिविधि के उल्लंघन के कारण रुकावट की साइट के नीचे एक विस्तारित थ्रोम्बस का गठन।

निदान को स्पष्ट करने के लिए, सटीक परिभाषाएम्बोलिज्म का स्तर विशेष अनुसंधान विधियों का उपयोग करता है: त्वचा थर्मोमेट्री, ऑसिलोग्राफी, रियोग्राफी, एंजियोग्राफी।

में नैदानिक ​​पाठ्यक्रममुख्य जहाजों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को तीन चरणों में विभाजित किया गया है (सेवलीव वी.सी. के अनुसार)।

इस्केमिया स्टेज I - कार्यात्मक विकारों का चरण।यह कई घंटों तक रहता है और चिकित्सकीय रूप से प्रकट होता है अत्याधिक पीड़ाअंग, पीलापन और शीतलता त्वचा. परिधीय धमनियों में कोई नाड़ी नहीं होती है। दर्द और स्पर्श संवेदनशीलता संरक्षित है, जोड़ों में सक्रिय आंदोलन संभव है, हालांकि सीमित है। रोग के इस स्तर पर अंग में रक्त परिसंचरण की बहाली कार्यों के पूर्ण संरक्षण को सुनिश्चित करती है।

चरण II - जैविक परिवर्तन का चरण।दर्द और स्पर्श संवेदनशीलता अनुपस्थित है, जोड़ों में सक्रिय और निष्क्रिय आंदोलन तेजी से सीमित हैं, मांसपेशियों में संकुचन विकसित होता है, त्वचा सियानोटिक होती है। चरण की अवधि 12-24 घंटे है। जब रोग के इस चरण में पोत की सहनशीलता बहाल हो जाती है, तो अंग को बचाना संभव है, लेकिन इसके कार्यों का पूर्ण नुकसान या तीव्र सीमा है।

चरण III - परिगलित -गैंग्रीन के विकास की विशेषता। यह एम्बोलिज्म के 24-48 घंटे बाद होता है। इस स्तर पर अंग

सभी प्रकार की संवेदनशीलता और चलने की क्षमता खो देता है। महान जहाजों की धैर्य की बहाली अंग को गैंग्रीन के विकास से नहीं बचाती है, लेकिन अक्सर सीमांकन के स्तर को कम कर देती है और तदनुसार, अंग के विच्छेदन का स्तर।

अंग इस्किमिया के विकास के चरण का निर्धारण आपको उपचार की एक विधि चुनने की अनुमति देता है: I और II चरणों में, एक कट्टरपंथी हस्तक्षेप का संकेत दिया जाता है - धमनी धैर्य की बहाली, रोग के III (नेक्रोटिक) चरण में यह बेकार है। बाद के मामले में, हम रोगी के जीवन को बचाने के बारे में बात कर रहे हैं, और इस उद्देश्य के लिए वे अंग का विच्छेदन करते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर

रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ एम्बोलिज्म की शुरुआत के साथ मेल खाती हैं और दर्द सिंड्रोम के रूप में व्यक्त की जाती हैं। दर्द अचानक प्रकट होता है। इसका उच्चारण किया जा सकता है और यह न केवल धमनी की रुकावट के कारण तीव्र इस्किमिया के कारण होता है, बल्कि संपार्श्विक वाहिकाओं के पलटा ऐंठन के कारण भी होता है। दर्द पहला है लगातार लक्षणअन्त: शल्यता यह इतना तीव्र हो सकता है कि कुछ मामलों में झटका लग सकता है। अधिक बार, दर्द अंग के बाहर के हिस्सों में होता है, लेकिन कभी-कभी यह पहले एम्बोलस की साइट पर दिखाई देता है, और फिर बाहर के हिस्सों में फैल जाता है। यदि सुन्नता, रेंगने की भावना, पेरेस्टेसिया, अंग की ठंडक पहले दिखाई देती है, और दर्द बाद में जुड़ जाता है, तो इसका मतलब है कि एक एम्बोलस द्वारा धमनी का अधूरा अवरोध हुआ है। धमनी का पूर्ण रुकावट माध्यमिक घनास्त्रता के कारण होता है जिसमें अंग इस्किमिया के लक्षण विकसित होते हैं। रोग का यह सबस्यूट कोर्स बड़ी धमनियों के थ्रोम्बेम्बोलिज्म वाले 10 में से 1 रोगियों में होता है।

बहुत तेजी से विकास तंत्रिका संबंधी लक्षण: दर्द के तुरंत बाद अंग में सुन्नता, रेंगने का अहसास होता है, फिर सभी प्रकार की संवेदनशीलता गायब हो जाती है। दर्द के बाद या थोड़ी देर बाद, रोगी अंग में गति में कमी या मांसपेशियों की ताकत में स्पष्ट कमी को नोट करते हैं।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म वाले रोगियों में, सामान्य स्थिति काफी बिगड़ जाती है, क्योंकि हृदय रोग के गंभीर रूप से बीमार रोगियों में - एम्बोलिज्म अक्सर प्रतिकूल पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। हृदय गति में वृद्धि, होठों और श्लेष्मा झिल्ली का सियानोसिस, श्वसन में वृद्धि, रक्तचाप में गिरावट, अर्थात्। झटका विकसित होता है।

अंग की जांच करते समय, त्वचा के रंग में परिवर्तन नोट किया जाता है: यह पीला, लगभग सफेद, नीले धब्बों के साथ हो जाता है (" संगमरमर की त्वचा”), सायनोसिस के क्षेत्र कैडवेरिक स्पॉट से मिलते जुलते हैं

पर। नाखून बिस्तर सियानोटिक हैं। स्पर्श करने पर त्वचा ठंडी होती है। अंग की शीतलता उसके परिधीय भागों में अधिक स्पष्ट होती है। स्वस्थ अंग की तुलना में त्वचा का तापमान 2-3 डिग्री कम होता है। दर्द और स्पर्शनीय त्वचा दोनों की संवेदनशीलता कम हो जाती है - सुई से जांच करें। के साथ बीमार बंद आंखों सेएक कुंद वस्तु के साथ स्पर्श का पता लगाता है या एक सुई के साथ प्रकाश चुभता है। यदि रोगी स्पर्श और इंजेक्शन का अनुभव नहीं करता है, तो यह दर्द और स्पर्श संवेदनशीलता के पूर्ण नुकसान का संकेत देता है और अपरिवर्तनीय परिवर्तनऊतकों में (अंग में रक्त परिसंचरण इसकी व्यवहार्यता बनाए रखने के लिए पर्याप्त नहीं है)। अंग की जांच करते समय, परिधीय धमनियों की धड़कन का गायब होना नोट किया जाता है।

तीव्र इस्किमिया की तस्वीर के साथ संयोजन में नाड़ी की अनुपस्थिति महान नैदानिक ​​​​मूल्य का है।

रोगी की जांच करते समय, सक्रिय आंदोलनों की क्षमता और उनकी मात्रा निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। अंग की उंगलियों में आंदोलन पहले खो जाते हैं: पहले तो वे सीमित होते हैं (मांसपेशियों की ताकत कम हो जाती है), फिर पक्षाघात होता है।

तीव्र अंग इस्किमिया के सभी लक्षण, यदि रक्त परिसंचरण को बहाल करने के लिए उपाय नहीं किए जाते हैं, वृद्धि होती है, त्वचा का पीलापन सायनोसिस द्वारा बदल दिया जाता है, त्वचा शुष्क हो जाती है, झुर्रीदार हो जाती है, काली हो जाती है, गैंग्रीन विकसित होता है (आमतौर पर शुष्क)।

इलाज

प्राथमिक चिकित्साधमनी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के मामले में, इसमें दर्द निवारक और हृदय संबंधी एजेंटों का प्रशासन शामिल है, परिवहन स्थिरीकरणमानक या तात्कालिक स्प्लिंट के साथ अंग, अंगों को आइस पैक से लपेटना और रोगी को जल्दी से शल्य चिकित्सा विभाग में ले जाना।

धमनी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का उपचार व्यक्तिगत रूप से किया जाना चाहिए, जो एम्बोलिज्म के स्थान, रोग की अवधि और इस्किमिया के चरण पर निर्भर करता है। 1.5-2 घंटों के भीतर सर्जरी के संकेत मिलने पर रूढ़िवादी उपायों के साथ उपचार शुरू होता है। यदि अंग इस्किमिया दूर नहीं होता है, दर्द संवेदनशीलताबहाल नहीं, ऑपरेशन करें।

रूढ़िवादी उपचार प्रारंभिक चरण में (बीमारी की शुरुआत से 6 घंटे के भीतर) बहुत गंभीर के साथ संकेत दिया गया है सामान्य हालतरोगी, छोटी धमनियों (शिन्स, फोरआर्म्स) का एम्बोलिज्म, रोग की अस्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर, और सर्जिकल उपचार में सहायक के रूप में भी।

रूढ़िवादी उपचार में निम्नलिखित नियुक्तियाँ शामिल हैं:

थक्कारोधी (सोडियम हेपरिन, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी) और फाइब्रिनोलिटिक एजेंट (स्ट्रेप्टोकिनेज, स्ट्रेप्टोडकेस) - एक विस्तारित थ्रोम्बस के गठन या लसीका को रोकने के लिए;

एंटीस्पास्टिक थेरेपी - vasospasm (vasodilators, procaine blockades) से छुटकारा पाने के लिए;

इसका मतलब है कि संपार्श्विक परिसंचरण में सुधार (बर्नार्ड धाराएं, अंग के लिए वैक्यूम डिवाइस)।

शल्य चिकित्सा शामिल मौलिकऑपरेशन - एम्बोलेक्टोमी (चित्र। 167), प्लास्टिक की धमनियां, संवहनी बाईपास सर्जरी। धमनियों की सहनशीलता को बहाल करने के लिए ये ऑपरेशन किए जाते हैं। शांति देनेवालासंचालन

मुख्य पोत की पेटेंट को बहाल किए बिना संपार्श्विक परिसंचरण में सुधार करने के उद्देश्य से। इस तरह के ऑपरेशन में सहानुभूति शामिल है। गैंग्रीन के विकास के साथ, अंग के विच्छेदन का संकेत दिया जाता है।

चावल। 167.बैलून कैथेटर के साथ एम्बोलेक्टोमी।

जीर्ण धमनी रुकावट

जीर्ण धमनी रुकावट - रोग संबंधी स्थिति, धमनियों के धीरे-धीरे बढ़ते संकुचन के विकास के कारण और लिम्ब इस्किमिया सिंड्रोम द्वारा प्रकट होता है। संभव निम्नलिखित कारणजीर्ण अंग ischemia।

ओब्लिटरेटिंग एंडारटेराइटिस, थ्रोम्बोएंगाइटिस ओब्लिटरन्स (बुएर्जर डिजीज), रेनॉड डिजीज। इस तथ्य के कारण कि इन रोगों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ लगभग समान हैं, उन्हें एक समूह में जोड़ा जाता है - अंतःस्रावी सूजन। Raynaud की बीमारी की एक विशेषता ऊपरी अंगों की हार है, बुर्जर की बीमारी - छोटी सतही नसों (प्रवासी थ्रोम्बोफ्लिबिटिस) की एक साथ हार।

एथेरोस्क्लेरोसिस को दूर करना, जो पोत के लुमेन के संकुचन और विस्मरण के साथ एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया पर आधारित है।

इन सभी रोगों की एक सामान्य विशेषता पुरानी धमनी अपर्याप्तता का विकास है, जो इस्केमिक सिंड्रोम द्वारा प्रकट होती है। इस सिंड्रोम का पता लगाना, इसकी गंभीरता का निर्धारण और वृद्धि की दर रोग का निदान करने और संचार अपर्याप्तता की डिग्री स्थापित करने की अनुमति देती है।

हाथ-पांव के रोगों से पीड़ित रोगियों की शिकायतें आमतौर पर दर्द से शुरू होती हैं। आंतरायिक अकड़न की प्रमुख शिकायत शुरुआती लक्षण नहीं है, हालांकि अधिकांश रोगी रोग की शुरुआत को इसकी घटना से जोड़ते हैं। यह लक्षण अंग में एक महत्वपूर्ण संचार विकार का सूचक है। यह चलने में गंभीर दर्द की उपस्थिति में होता है पिंडली की मांसपेशियोंऔर पैर, जो रोगी को रुकने के लिए मजबूर करता है, और दर्द कम होने के बाद, हिलना जारी रखता है। जिस डिग्री तक यह लक्षण व्यक्त किया जाता है, अंग इस्किमिया की गंभीरता निर्धारित की जाती है: I डिग्री - दर्द तब होता है जब आंदोलन की शुरुआत से 500 मीटर के बाद चलता है, II डिग्री - 200 मीटर के बाद, III डिग्री - 20-30 मीटर के बाद और आराम से, IV डिग्री - परिगलन, गैंग्रीन की उपस्थिति।

पुरानी धमनी अपर्याप्तता के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में, चार चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है,

चरण I में - नुकसान भरपाईमरीजों की शिकायत थकानचलते समय बछड़े की मांसपेशियों में भारीपन और दर्द का अहसास, पैरों में ठंडक का अहसास, 200-500 मीटर के बाद रुक-रुक कर लंगड़ापन, सुन्नता, मांसपेशियों में कमजोरी, उंगलियों के सिरों पर झुनझुनी।

इतिहास में, रोगियों में धूम्रपान के दुरुपयोग, लंबे समय तक हाइपोथर्मिया, न्यूरोसाइकिक अधिभार के संकेत हैं। परीक्षा पर दिखावटअंग थोड़े बदल गए: कमी देखी गई सिर के मध्य(गंजापन), पैरों की त्वचा पीली, छूने पर ठंडी, उंगलियों और पैरों के क्षेत्र में अधिक होती है। परिधीय धमनियों में नाड़ी के कमजोर होने का पता लगाएं। पैर की त्वचा पर दबाने पर एक पीला धब्बा बना रहता है।

चरण II - उप-मुआवजा -क्षणिक इस्किमिया द्वारा विशेषता। मरीज़ पैर की उंगलियों के ठंडे स्नैप पर ध्यान देते हैं, आंतरायिक अकड़न का एक लक्षण स्पष्ट रूप से व्यक्त किया जाता है। पैरों की त्वचा पीली होती है, इसका तापमान कम होता है। आराम करने पर, इस्किमिया गायब हो जाता है। रूढ़िवादी उपचार के बाद, रक्त परिसंचरण की क्षतिपूर्ति होती है।

चरण III - क्षतिपरिसंचरण और ट्रॉफिक विकार। मरीजों को गंभीर दर्द की शिकायत होती है जो न केवल चलते समय होता है, बल्कि आराम से भी होता है, खासकर रात में, जिससे अनिद्रा होती है। दर्द उंगलियों में, पैर के एकमात्र, पृष्ठीय भाग पर, निचले पैर में कम बार होता है। मरीजों को बिस्तर पर बैठने के लिए मजबूर किया जाता है, अक्सर निचले पैर के साथ। सियानोटिक धब्बों के साथ त्वचा रूखी, पीली हो जाती है -

मील, नाखून मोटे, भंगुर होते हैं, मांसपेशियां एट्रोफिक होती हैं। पैर की धमनियों में कोई धड़कन नहीं होती है। परिगलन (उंगलियों पर गहरे नीले धब्बे दिखाई देते हैं) के फॉसी होते हैं, उंगलियां सियानोटिक और सूजी हुई हो जाती हैं।

चरण IV - गैंग्रीनसअंग इस्किमिया के लक्षण व्यक्त किए जाते हैं, दर्द निरंतर और असहनीय हो जाता है। पूरे पैर को ढंकते हुए एडिमा और सायनोसिस बढ़ रहे हैं। उंगलियां (या पैर) नीले-काले रंग का हो जाती हैं, शिकन-सूखा गैंग्रीन विकसित होता है, और जब कोई संक्रमण जुड़ा होता है, तो गीला गैंग्रीन विकसित होता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस को दूर करना

एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करना सामान्य एथेरोस्क्लेरोसिस का एक स्थानीय अभिव्यक्ति है। अधिक बार रोग इस्केमिक सिंड्रोम की ओर जाता है - पुरानी धमनी अपर्याप्तता। निचला सिरा. धूम्रपान का दुरुपयोग करने वाले 50 से अधिक लोग बीमार हो जाते हैं। उन्हें अक्सर मधुमेह मेलिटस का इतिहास होता है, कोलेस्ट्रॉल चयापचय, बेरीबेरी, पैरों का लंबे समय तक हाइपोथर्मिया। हार होती है बड़ी धमनियां- महाधमनी का द्विभाजन, इलियाक, ऊरु, पोपलीटल धमनियां पीड़ित होती हैं। ऊपरी छोरों के वेसल्स रोग प्रक्रियालगभग शामिल नहीं है।

एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने वाले रोगी अपनी उम्र से अधिक उम्र के दिखते हैं। उनके पास अक्सर कोरोनरी विकारों (मायोकार्डियल इंफार्क्शन) का इतिहास होता है और मस्तिष्क परिसंचरण, उच्च रक्तचाप. अक्सर ऊरु धमनियों पर कोई नाड़ी नहीं होती है, लेकिन पैरों पर परिगलन के क्षेत्र हमेशा नहीं होते हैं।

एंजियोग्राफी से पता चलता है कि दांतेदारपन, धमनी की दीवार का खड़ा होना, धमनी के समीपस्थ भागों का रोड़ा और पोत की दीवार का कैल्सीफिकेशन रेडियोग्राफ पर निर्धारित होता है।

अंतःस्रावीशोथ को मिटाना

अंतःस्रावी सूजन एक पुरानी प्रणालीगत न्यूरोडिस्ट्रोफिक संवहनी रोग है, जिसमें धमनियों के खंडीय रोड़ा, मुख्य रूप से निचले छोरों के साथ होता है। रोग निचले छोरों के छोटे जहाजों से शुरू होता है, अक्सर ऊपरी छोरों के बर्तन भी प्रभावित होते हैं। 20-40 वर्ष की आयु के अधिकतर पुरुष बीमार (97%) हैं।

एटियलजि और रोगजनन

एटियलजि में अंतःस्रावीशोथ को मिटानाअधिकांश चिकित्सक वर्तमान में न्यूरो-रिफ्लेक्स को मुख्य भूमिका सौंपते हैं-

कारक और स्वत: संवेदीकरण। रोग के विकास को भड़काने वाले कारकों (पूर्वाग्रह) में निचले छोरों का शीतदंश, लंबे समय तक धूम्रपान, पैरों का हाइपोथर्मिया शामिल है।

अंतःस्रावीशोथ में देखे गए पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के केंद्र में जहाजों के लुमेन का संकुचन होता है, इसके बाद घनास्त्रता होती है। प्रारंभिक चरण में, आंतरिक झिल्ली के केशिका एंजियोमैटोसिस के विकास के साथ एंडोथेलियल डिटेचमेंट का पता लगाया जाता है। इसके बाद, मध्य झिल्ली की अतिवृद्धि नोट की जाती है, बड़ी संख्या में कोशिकाओं के साथ लिम्फोइड-हिस्टियोसाइटिक तत्वों के साथ दीवार की घुसपैठ, पेशी परतबचाया। भीतरी लोचदार झिल्ली मोटी हो जाती है। शिराओं में, प्रभावित धमनी के समान परिवर्तन पाए जाते हैं, साथ ही धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस की अतिवृद्धि भी पाई जाती है। इतिहास में - न्यूरोसाइकिक ओवरस्ट्रेन, धूम्रपान का दुरुपयोग, हाइपोथर्मिया, पैरों का शीतदंश। बहुत कम ही, कोरोनरी या सेरेब्रल परिसंचरण, उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलेटस का उल्लंघन नोट किया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

सबसे पहले, रोग को क्षणिक हल्के दर्द, दर्द की भावना और पहले पैर की अंगुली या एड़ी क्षेत्र की ठंडक की विशेषता है। निचले पैर की बाहरी सतह पर बालों के झड़ने पर ध्यान दें। इस समय, एक नियम के रूप में, रोगी डॉक्टर के पास नहीं जाते हैं, लेकिन निवारक परीक्षाओं के दौरान रोग की पहचान करने के लिए इन संकेतों को जानना महत्वपूर्ण है। इसके बाद, रोगियों को रेंगने की अनुभूति, सुन्नता, पैरों में अकारण थकान के रूप में ठंडक, पेरेस्टेसिया महसूस होता है। कभी-कभी शारीरिक परिश्रम के दौरान तीव्र स्पास्टिक दर्द होता है।

रोगी गर्मी को अच्छी तरह से सहन नहीं करते हैं: पैरों में भारीपन, दर्द दिखाई देता है। नाखूनों, पैनारिटियम के फंगल संक्रमण अक्सर होते हैं। इस्किमिया के कारण, चलते समय बछड़े की मांसपेशियों में दर्द और भारीपन होता है (आंतरायिक अकड़न)। पैर की धमनियों पर नाड़ी (vasospasm) के क्षणिक गायब होने पर ध्यान दें, बहुत ज़्यादा पसीना आनापैर, सामान्य हाइपरहाइड्रोसिस।

रोग की प्रगति गंभीर संचार विफलता की ओर ले जाती है। दर्द स्थिर हो जाता है, रात में बदतर हो जाता है (रोगी को रात में नींद नहीं आती है)। आंतरायिक अकड़न का लक्षण स्पष्ट होता है, चलते समय रोगी अक्सर और लंबे समय तक दर्द के कारण रुक जाते हैं। पैरों में - ठंडक, पैरों की त्वचा में जलन, सुन्नता का अहसास। जांच करने पर, त्वचा बैंगनी-सियानोटिक होती है, उंगलियां एट्रोफिक ("खाली" उंगली) होती हैं, पैर सूज जाता है, नाखून की प्लेटें खुरदरी होती हैं,

भंगुर और विकृत, दर्दनाक और दृश्यमान गहरी दरारेंपैरों के तल की सतह पर और इंटरडिजिटल स्पेस में स्थित त्वचा। इस गर्भवतीरोग चरण। इस स्तर पर हैं पोषी अल्सरवे छोटे और बहुत दर्दनाक हैं। पैर की धमनियों पर नाड़ी निर्धारित नहीं होती है, यह अक्सर पॉप्लिटेल पर अनुपस्थित होती है, कम अक्सर ऊरु धमनी पर। पैर की धमनियों में से एक या पॉप्लिटियल धमनी में लगातार धड़कन के बावजूद, उंगलियों के क्षेत्र में परिगलन दिखाई देता है। प्रतिकूल कारकों (मामूली आघात, शीतलन, आदि) के मामूली संपर्क से गैंग्रीन हो सकता है।

वृद्धि परिगलित परिवर्तनविकास की ओर ले जाता है गैंग्रीनइस मामले में, दर्द लगातार हो जाता है, खासकर रात में। दर्द तंत्रिका इस्किमिया पर निर्भर करता है और हमेशा ऊतक परिगलन से जुड़ा नहीं होता है। मरीजों की जांच करते समय ध्यान दें तेज दर्दपैल्पेशन पर, जो इस्किमिया के लिए विशिष्ट है; परिगलन के विकास के साथ, दर्द गायब हो जाता है।

वाहिकाओं की दीवारों की एंजियोग्राफिक परीक्षा चिकनी होती है, परिधीय धमनियों के लुमेन के संकुचन का पता चलता है।

बर्गर का थ्रोम्बोएंजाइटिस ओब्लिटरन्स अंतःस्रावीशोथ को मिटाने के रूपों में से एक।

Thromboangiitis obliterans को रोगग्रस्त की कम उम्र (30-35 वर्ष तक) और रोग के एक प्रगतिशील, पुनरावर्ती पाठ्यक्रम की विशेषता है। रोगियों में, संवेदीकरण, एलर्जी प्रतिक्रियाओं की घटनाएं निर्धारित की जाती हैं। नैदानिक ​​​​लक्षणों में इस्किमिया (धमनी अपर्याप्तता) के बढ़ने और थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के पलायन के संकेत शामिल हैं। रोग एक सामान्य के रूप में शुरू होता है एलर्जी की प्रतिक्रियाशरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, रक्त की संरचना में परिवर्तन, धमनियों और नसों के फैलाना या फोकल घाव, और त्वचा, मांसपेशियों, हड्डियों के जहाजों के एक प्रणालीगत घाव के साथ समाप्त होता है, तंत्रिका प्रणाली, आंतरिक अंग.

थ्रोम्बोएन्जाइटिस ओब्लिटरन्स के लिए, संवहनी घावों के अलावा, एंडारटेराइटिस की विशेषता, शिरापरक या थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के रूप में नसों को एक साथ क्षति की विशेषता है। रोग तेजी से बढ़ता है और अक्सर गीला गैंग्रीन की ओर जाता है।

इलाज

निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने वाले रोगियों के उपचार में शामिल हैं वाहिकाविस्फारक. घनास्त्रता में शामिल होने पर, थक्कारोधी चिकित्सा की जाती है। स्पा उपचार की सलाह दें।

धमनी के स्टेनोसिस की एक सीमित सीमा के साथ, एंडोवस्कुलर हस्तक्षेप किया जाता है - पोत फैलावविशेष गुब्बारा कैथेटर का उपयोग करना।

रोके जाने के साथ मुख्य धमनियांगैंग्रीन - विच्छेदन के साथ जहाजों (प्रोस्थेटिक्स, शंटिंग) पर पुनर्स्थापनात्मक संचालन करें।

अंतःस्रावी सूजन के उपचार में विरोधी भड़काऊ और एंटी-एलर्जी, वासोडिलेटिंग और एनाल्जेसिक दवाओं के साथ-साथ गैंग्लियन ब्लॉकिंग और हार्मोनल ड्रग्स (उदाहरण के लिए, हेक्सेस्ट्रोल), फिजियोथेरेपी प्रक्रियाएं (यूएचएफ थेरेपी, बर्नार्ड धाराओं, वैद्युतकणसंचलन) का उपयोग होता है। दवाई), स्पा उपचार की सलाह देते हैं।

उपचार के सर्जिकल तरीकों में से, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पर ऑपरेशन का उपयोग किया जाता है (उदाहरण के लिए, काठ, वक्ष सहानुभूति)।

गैंग्रीन के साथ, अंग विच्छिन्न हो जाते हैं।

असफलता शिरापरक परिसंचरण

तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता का सिंड्रोम

तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता का सिंड्रोम शिरापरक बहिर्वाह के तेजी से होने वाले उल्लंघन के साथ विकसित होता है, जो निचले या ऊपरी छोरों की गहरी नसों के तीव्र रुकावट के साथ होता है। तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता के मुख्य कारण घनास्त्रता, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, घाव, बड़ी नसों का बंधन है जो प्रदान करते हैं शिरापरक वापसीअंग से। तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता घनास्त्रता, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, सतही नसों को नुकसान के साथ विकसित नहीं होती है, क्योंकि मुख्य बहिर्वाह गहरी नसों के माध्यम से होता है; सतही शिराओं की रुकावट की भरपाई संचारी शिराओं के व्यापक नेटवर्क द्वारा की जाती है। सतही नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ, सूजन के लक्षण प्रमुख हो जाते हैं। मुख्य नसों के पेटेंट का उल्लंघन तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता का कारण बनता है। ऊपरी अंग पर, ये सबक्लेवियन और एक्सिलरी नसें होती हैं, निचले अंग पर, सामान्य ऊरु और इलियाक नसें।

तीव्र घनास्त्रता के लिए, ऊरु शिरा के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, निचले अंग की सूजन, शिरापरक पैटर्न वाली सियानोटिक त्वचा की विशेषता है। जांघ की भीतरी सतह पर चिह्नित दर्द, अचानक या धीरे-धीरे बढ़ रहा है।

श्रोणि और जांघ की मुख्य नसों का तीव्र घनास्त्रता दर्द के साथ होता है वंक्षण क्षेत्रऔर भीतरी जांघ पर। जश्न मनाना

घाव के किनारे पर निचले अंग, पेरिनेम, निचले पेट की स्पष्ट सूजन। जांघ पर शिरापरक पैटर्न प्रबलित होता है। पैल्पेशन पर, वंक्षण और इलियाक क्षेत्रों में गंभीर दर्द निर्धारित होता है। निचले छोरों की त्वचा दूधिया सफेद होती है। श्रोणि और जांघ की मुख्य नसों के इस प्रकार के घनास्त्रता को कहा जाता है सफेद कफ (कफल्मेसिया अल्बा डोलेंस)।

निचले छोर और श्रोणि की सभी नसों का कुल घनास्त्रता अत्यंत की ओर जाता है गंभीर रूपतीव्र शिरापरक अपर्याप्तता - नीला कफ- शिरापरक गैंग्रीन, अक्सर घातक। रोग तीव्र रूप से शुरू होता है, अचानक अचानक दर्दकमर और जांघ में, पैर में परिपूर्णता की भावना होती है; पूरे अंग, पेरिनेम और ग्लूटल क्षेत्रों की सूजन तेजी से बढ़ती है। स्पर्श करने के लिए त्वचा सियानोटिक, चमकदार और ठंडी होती है, उस पर पेटीकियल रक्तस्राव दिखाई देता है, एपिडर्मिस की टुकड़ी के साथ बैंगनी-नीले धब्बों में विलीन हो जाता है और रक्तस्रावी द्रव के साथ फफोले का निर्माण होता है - गैंग्रीन के लक्षण। प्रारंभिक संवेदनशीलता विकार होते हैं - पैर और निचले पैर और जांघ पर पेरेस्टेसिया में कमी। धमनियों में कोई स्पंदन नहीं होता है। मरीजों की हालत बेहद गंभीर : गंभीर कमजोरी, तेजी से सांस लेना, गर्मीशरीर में ठंड लगना, बार-बार कमजोर नाड़ी, रक्तचाप कम होना, शामिल हो सकता है सेप्टिक सदमे, 4-8 घंटों के भीतर अंग का शिरापरक गैंग्रीन विकसित हो जाता है।

निचले छोरों की पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता का सिंड्रोम

कई पैथोलॉजिकल स्थितियां पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता की ओर ले जाती हैं, उनमें से वैरिकाज़ नसों और पोस्ट-थ्रोम्बोटिक सिंड्रोम प्राथमिक महत्व के हैं।

नसों के रोग यूरोपीय देशों की वयस्क आबादी के 9-20% को प्रभावित करते हैं, जबकि 0.5-2% रोगियों में पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता के कारण ट्रॉफिक अल्सर के विकास से विकृति जटिल होती है। अधिकांश रोगी कामकाजी उम्र (40-60 वर्ष) के लोग हैं।

पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता के सिंड्रोम का आधार बहिर्वाह का उल्लंघन है जहरीला खूनधीरे-धीरे विकसित हो रहा है क्योंकि यह प्रगति करता है वैरिकाज - वेंसनसों या तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता के परिणाम के रूप में, साथ ही साथ तीव्र थ्रोम्बोफ्लिबिटिसगहरी नसें। पोस्ट-थ्रोम्बोटिक सिंड्रोम में, शिरापरक परिसंचरण को पुन: व्यवस्थित गहरी नसों या कोलेटरल के माध्यम से किया जाता है, जिसमें शामिल हैं सतही नसेंसंचार नसों के वाल्वों की अपर्याप्तता के कारण विकृत रक्त प्रवाह के कारण।

शिरापरक परिसंचरण के उल्लंघन की शुरुआत से रक्त का ठहराव, ठहराव, द्रव प्रतिधारण, ऊतक शोफ होता है, जो ट्रॉफिक विकारों में योगदान देता है। यह सब, ज़ाहिर है, ऊतकों में चयापचय को बाधित करता है। नतीजतन, ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है, पोषक तत्वऔर चयापचय उत्पादों का उत्सर्जन। ऊतक पोषण (ट्रोफिज्म) में ये परिवर्तन निचले पैर के निचले तीसरे हिस्से में सबसे अधिक ध्यान देने योग्य होते हैं, जहां ट्रॉफिक विकार पहले दिखाई देते हैं: सूखापन, त्वचा का पतला होना, स्केलेरोसिस। चमड़े के नीचे ऊतक(सेल्युलाइटिस), त्वचा परिगलन, जिसकी अस्वीकृति के बाद एक ट्रॉफिक अल्सर बनता है।

जीर्ण शिरापरक अपर्याप्तता दर्द, ऊतक शोफ, ट्रॉफिक विकारों और ट्रॉफिक अल्सर के गठन से प्रकट होती है।

फलेबरीस्म

वैरिकाज़ नसों का रोगजनन गहरी शिरा एक्टेसिया और पैर की संचार नसों की अपर्याप्तता पर आधारित होता है, जो गहरी नसों से सतही नसों में रक्त के पैथोलॉजिकल (रिवर्स) निर्वहन की ओर जाता है।

रोग के विकास को दीवार की लोचदार संरचना और नसों के वाल्वों के उल्लंघन से सुगम होता है ( वंशानुगत प्रकृति) इंट्रावास्कुलर दबाव में वृद्धि, विशेष रूप से लंबे समय तक खड़े रहने, कड़ी मेहनत, इंट्रा-पेट के दबाव में वृद्धि (कब्ज, गर्भावस्था, आदि) के कारण शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई के साथ, एक सहज प्रवृत्ति के विस्तार की ओर जाता है। शिरा का लुमेन। गहरी नसों के वाल्वों का विस्तार और अपर्याप्तता उनमें प्रतिगामी रक्त प्रवाह की घटना में योगदान करती है, जोड़ने (संचार) नसों की अतिवृद्धि और वाल्वुलर अपर्याप्तता और उनके माध्यम से सतही नसों में रक्त का भाटा। उत्तरार्द्ध, उच्च रक्तचाप के प्रभाव में, नोड्स के गठन के साथ विस्तार करते हैं। इसके बाद, पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता विकसित होती है, धीरे-धीरे प्रगति करती है और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, ऊतकों के पोषण (ट्रॉफिज्म) और एक ट्रॉफिक अल्सर के विकास की ओर ले जाती है।

रोग कर सकते हैं लंबे समय तकस्पर्शोन्मुख हो, और कई रोगियों को इसकी शुरुआत की सूचना नहीं होती है। बाद में, निचले पैर की पिछली आंतरिक सतह या जांघ की आंतरिक सतह पर सैफनस नसों का थोड़ा सा विस्तार निर्धारित किया जाता है। नसें स्पर्श करने के लिए नरम होती हैं, आसानी से ढह जाती हैं, उनके ऊपर की त्वचा नहीं बदली जाती है।

विघटन के चरण में, रोगियों को भारीपन, पैरों में परिपूर्णता, थकान, विशेष रूप से लंबे समय तक महसूस होने की शिकायत होती है।

खड़ा है। क्षैतिज स्थिति में जाने पर ये घटनाएँ गायब हो जाती हैं। कभी-कभी बछड़े की मांसपेशियों में झुनझुनी दर्द और ऐंठन का उल्लेख किया जाता है। शिरापरक परिसंचरण का उल्लंघन धीरे-धीरे ऊतक ट्राफिज्म में परिवर्तन की ओर जाता है। ट्रॉफिक विकार अक्सर त्वचा की कष्टदायी खुजली से पहले होते हैं।

एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से नसों के मध्यम या तेज विस्तार का पता चलता है। वे तनावपूर्ण होते हैं, एक तंग-लोचदार स्थिरता के होते हैं, जो अक्सर त्वचा से जुड़े होते हैं; जब नसें खाली हो जाती हैं, तो त्वचा और प्रावरणी में अवसाद बन जाते हैं। त्वचा की रंजकता अक्सर नसों के दौरान दिखाई देती है। निचले पैर और पैर के बाहर के हिस्सों में, पेस्टोसिटी या एडिमा का उल्लेख किया जाता है।

प्रगतिशील पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता परिगलन के गठन की ओर ले जाती है, इसकी अस्वीकृति के साथ, एक ट्रॉफिक अल्सर होता है, जो निचले पैर के निचले तीसरे (औसत दर्जे का मैलेलेलस के ऊपर या पीछे) की आंतरिक सतह पर स्थानीयकृत होता है, पार्श्व सतह पर बहुत कम होता है, पैर। "तीव्र" अल्सर का एक गोल आकार होता है, उथला, इसके किनारे और नीचे, एक नियम के रूप में, मोबाइल होते हैं। "क्रोनिक" अल्सर हो सकता है विभिन्न आकार, लेकिन यह गहरा है, किनारे घने, सियानोटिक, गतिहीन हैं, इसका तल सफेद है। अल्सर के चारों ओर हाइपरकेराटोसिस का एक क्षेत्र दिखाई देता है।

नसों के वाल्व तंत्र की कार्यात्मक क्षमता विभिन्न परीक्षणों (उदाहरण के लिए, उंगली और टूर्निकेट परीक्षण, रियोग्राफी, डॉप्लरोग्राफी, फेलोबोग्राफी, इन्फ्रारेड थर्मोग्राफी) का उपयोग करके निर्धारित की जाती है।

शिरापरक प्रणाली में परिवर्तन की प्रकृति का सबसे संपूर्ण चित्र देता है कंट्रास्ट फ्लेबोग्राफी,जो न केवल गहरी नसों की धैर्य का न्याय करना संभव बनाता है, बल्कि गहरी और संचारी नसों के वाल्वुलर तंत्र की स्थिति के साथ-साथ रक्त के संपार्श्विक बहिर्वाह के तरीकों का भी न्याय करना संभव बनाता है।

दूसरों के बीच अतिरिक्त तरीकेअध्ययन शिरापरक दबाव (फ्लेबोटोनोमेट्री), त्वचा थर्मोमेट्री, कैपिलारोस्कोपी, लिम्फोग्राफी, रियो- और प्लेथिस्मोग्राफी, रेडियोआइसोटोप फ्लेबोग्राफी, थर्मल इमेजर और लिक्विड क्रिस्टल का उपयोग करके इन्फ्रारेड थर्मोग्राफी के महत्वपूर्ण माप हैं।

में शुरुआती अवस्थावैरिकाज़ नसें संभव हैं रूढ़िवादी उपचार(एस्किन + थायमिन, मालिश, स्नान, तैराकी, एक लोचदार पट्टी के साथ पट्टी), स्क्लेरोथेरेपी। गठित वैरिकाज़ नसों के साथ, पसंद की विधि है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान: निचले पैर की संचारी शिराओं की सफ़िन नसों और बंधाव को हटाने और हटाने को सबफेसिशियलाइज़ किया गया था, अक्सर अल्सर के छांटने और मुक्त त्वचा ऑटोग्राफ़्ट के साथ परिणामी त्वचा दोष के प्रतिस्थापन के संयोजन में।

पोस्ट-थ्रोम्बोटिक सिंड्रोम

पोस्ट-थ्रोम्बोटिक सिंड्रोम - स्थानांतरित का एक परिणाम तीव्र घनास्त्रतागहरी नसें। यह ज्यादातर रोगियों में शिरापरक वाल्व और पैरावसाल फाइब्रोसिस के विनाश के परिणामस्वरूप विकसित होता है। पेशी-शिरापरक पंप के कार्यों में गड़बड़ी होती है, जिससे भाटा (गहरी नसों से सतही तक रक्त का उल्टा प्रवाह) और सैफनस नसों का द्वितीयक विस्तार, शिरापरक भीड़, एडिमा, धमनी-शिरापरक शंटिंग (रक्त प्रवाह) का विकास होता है। धमनी से शिराओं तक), काठिन्य और ऊतक इस्किमिया। त्वचा पतली हो जाती है, अपनी हेयरलाइन खो देती है, आसानी से घायल हो जाती है, जिससे ट्रॉफिक अल्सर का निर्माण होता है।

पोस्ट-थ्रोम्बोटिक सिंड्रोम के साथ, रोगी अंग की तीव्र थकान, पैर में भारीपन और बछड़े की मांसपेशियों में ऐंठन की उपस्थिति की शिकायत करते हैं। अंग edematous है, क्योंकि रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है (गहरी नसों का पुनर्संयोजन, संपार्श्विक का विकास), एडिमा कम हो सकती है, सतही नसों का प्रतिपूरक (द्वितीयक) विस्तार विकसित होता है। घनास्त्रता के स्तर के आधार पर एडिमा अलग-अलग स्थानीयकरण की हो सकती है, लेकिन डिस्टल सेक्शन (पैर) शिरा के रोड़ा (निचले पैर, जांघ, श्रोणि) के किसी भी स्तर पर शोफ होते हैं। एडिमा लापरवाह स्थिति में गायब नहीं होती है। जैसे-जैसे शिरापरक अपर्याप्तता बढ़ती है, चमड़े के नीचे के ऊतक का मोटा होना ध्यान देने योग्य हो जाता है, और सतही नसों का विस्तार होता है। ट्राफिक अल्सर निचले पैर की पूरी परिधि के आसपास स्थित होते हैं, कई हो सकते हैं।

यदि गहरी शिराओं की सहनशक्ति क्षीण हो जाती है, तो रोगी लोचदार स्टॉकिंग्स या पट्टियाँ नहीं पहन सकते। जब रोगी की क्षैतिज स्थिति में जांघ पर एक टूर्निकेट लगाया जाता है और साथ ही जांघ के ऊपरी तीसरे भाग में एक लोचदार पट्टी के साथ पट्टी बांधी जाती है, तो रोगी दर्द और परिपूर्णता की भावना के कारण 20-30 मिनट तक नहीं चल सकता है, जो गहरी नसों में रुकावट का संकेत देता है।

अधिकांश पूरी जानकारीफेलोबोग्राफी शिरापरक रक्त प्रवाह और अंग की गहरी नसों की स्थिति के बारे में जानकारी प्रदान करती है।

लसीका परिसंचरण की कमी

लसीका के बहिर्वाह का उल्लंघन लसीका वाहिकाओं और नोड्स के पेटेंट के उल्लंघन के कारण होता है।

लसीका परिसंचरण की अपर्याप्तता प्राथमिक हो सकती है, लसीका प्रणाली की विकृति के कारण, यह अत्यंत दुर्लभ है। एडिमा निचले पैर पर स्थानीयकृत है। अधिक बार, लिम्फोस्टेसिस का अधिग्रहण किया जाता है - सर्जरी के कारण, सूजन,

लसीका के बहिर्वाह के प्रारंभिक उल्लंघन लसीका वाहिकाओं में इसके ठहराव की ओर ले जाते हैं, अतिप्रवाह और बाद के विस्तार, वाल्वों की कार्यात्मक अपर्याप्तता, जिसके परिणामस्वरूप लिम्फ को लसीका वाहिकाओं के अंतर्निहित वर्गों में छुट्टी दे दी जाती है। यह लसीका के ठहराव को बढ़ाता है, लसीका वाहिकाओं के जल निकासी समारोह को बाधित करता है और ऊतक शोफ में वृद्धि की ओर जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

लसीका वाहिकाओं की जन्मजात अपर्याप्तता कम उम्र में ही प्रकट होती है, लेकिन अधिक बार यौवन के दौरान, जब पैरों, पिंडलियों और जांघों का मोटा होना धीरे-धीरे शुरू होता है, जिसे एक कॉस्मेटिक दोष के रूप में पाया जाता है।

लसीका पथ को दर्दनाक क्षति के मामले में, संग्राहक (जैसा कि तब होता है जब एक ट्यूमर और लिम्फ नोड्स को हटा दिया जाता है), एडिमा सर्जरी के बाद दूसरे दिन पहले से ही दिखाई दे सकती है, यह तेजी से बढ़ती है, लेकिन अधिक बार लगातार लिम्फोस्टेसिस 6-8 सप्ताह के भीतर विकसित होता है .

स्थानीय भड़काऊ प्रक्रियाओं (मुख्य रूप से एरिज़िपेलस के साथ) के साथ, एडिमा जल्दी से विकसित होती है, और 5-7 दिनों के बाद सूजन गायब हो जाती है, एडिमा धीरे-धीरे गायब हो जाती है, लेकिन सूजन, लिम्फोस्टेसिस और एडिमा के प्रत्येक बाद के पुनरावृत्ति के साथ, एलिफेंटियासिस का गठन होता है।

चावल। 168.निचले अंग का एलिफेंटियासिस: ए, बी - दाहिने निचले अंग का हाथीदांत; सी - बाएं निचले अंग और नितंबों का हाथीपांव (पुस्तक से; मेदवेदेव पी.एम. अंगों और जननांगों का हाथी। - एम।, 1964।)।

फाइलेरिया के साथ (अध्याय 15 देखें), प्रक्रिया लिम्फैंगाइटिस और लिम्फैडेनाइटिस के साथ धीरे-धीरे एडिमा के गठन के साथ शुरू होती है, जो एलिफेंटियासिस के गठन के साथ वर्षों तक बनी रहती है। एडिमा के अलावा, रोगियों में तेज वृद्धि होती है लिम्फ नोड्स. वे एडिमा की शिकायत करते हैं, अंग की मात्रा में वृद्धि, शारीरिक परिश्रम के दौरान उसमें भारीपन की उपस्थिति, भड़काऊ प्रक्रिया का तेज होना, एक्जिमा की उपस्थिति, ट्रॉफिक अल्सर, त्वचा का मोटा होना और उसके रंग में बदलाव।

लिम्फोस्टेसिस या विकसित एलीफेंटियासिस वाले रोगियों की जांच करते समय, अंग की मात्रा (चित्र। 168) या अंडकोश (चित्र। 169) में वृद्धि पाई जाती है। रोग की शुरुआत में त्वचा पतली, चमकदार, चिकनी होती है। गठित एलीफेंटियासिस के साथ, पेपिलोमाटस वृद्धि, हाइपरकेराटोसिस दिखाई देता है, एरिज़िपेलस के साथ - एक्जिमा, अल्सरेशन की घटना।

लसीका परिसंचरण के उल्लंघन में एडिमा को शिरापरक एडिमा से अलग किया जाना चाहिए। अंग की मात्रा में वृद्धि विशेषता है, त्वचा पीली है (शिरापरक एडिमा के साथ - सियानोटिक, एट्रोफिक, रंजकता पैर के निचले तीसरे क्षेत्र में दिखाई देती है), रोगी अंग में दर्द से चिंतित हैं। लसीका शोफ के साथ, पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता की विशेषता वैरिकाज़ नसें नहीं होती हैं। शिरापरक शोफ के इतिहास में, तीव्र गहरी थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का उल्लेख किया गया है। जब हथेली-

चावल। 169.अंडकोश का हाथी। वुचेरियोसिस वाले रोगियों का एक समूह (मोनचेत के अनुसार) (पुस्तक से; मेदवेदेव पी.एम. अंगों और जननांगों के एलिफेंटियासिस। - एम।, 1964।)।

पैसेज lymphedemaघना, उंगली के दबाव के स्थान पर कोई गड्ढा नहीं रहता है (जैसा कि एक अलग मूल के शोफ के साथ)।

अनुसंधान की सबसे मूल्यवान निदान पद्धति लिम्फोग्राफी है - लसीका वाहिकाओं और नोड्स से भरी एक एक्स-रे परीक्षा रेडियोपैक एजेंट. अध्ययन से लसीका वाहिकाओं के लुमेन में कमी, उनके विस्तार या विस्मरण का पता चलता है।

इलाज

बहुत महत्व के अंतर्निहित बीमारी का उपचार है जो लसीका परिसंचरण के विकार का कारण बनता है - एरिज़िपेलस, तपेदिक। लिम्फोस्टेसिस की प्रारंभिक (प्रतिवर्ती) अवधि में, भौतिक चिकित्सा अभ्यास, मालिश करें, ऑपरेशन का तरीका बदलें - पैरों पर लंबे समय तक रहने को सीमित करें, अंग पर थोपें दबाव पट्टी. फिजियोथेरेप्यूटिक विधियों में से कीचड़, हाइड्रोजन सल्फाइड स्नान दिखाए जाते हैं। लसीका परिसंचरण को बहाल करने के लिए उपयोग किया जाता है शल्य चिकित्सा- माइक्रोसर्जिकल तकनीक (बीच में सम्मिलन का आरोपण लसीका तंत्रऔर नसों)। एलिफेंटियासिस के विकास के साथ, प्रदर्शन करें

प्लास्टिक सर्जरी का उपयोग किया जाता है - प्रावरणी पर वसायुक्त ऊतक से पूरी तरह से मुक्त त्वचा के फ्लैप के साथ सभी सिकाट्रिकियल-परिवर्तित ऊतक का छांटना। अंगों, जननांगों पर इस तरह के ऑपरेशन के लिए कई विकल्प हैं।

परिगलन, गैंग्रीन, ट्रॉफिक अल्सर, फिस्टुला, बेडसोर

गल जाना

परिगलन एक जीवित जीव के ऊतकों, भाग या सभी अंग का परिगलन है।

परिगलन के कारण बाहरी प्रभाव हो सकते हैं, जैसे उच्च और निम्न तापमान, रासायनिक पदार्थ, दीप्तिमान या विद्युत ऊर्जा (देखें थर्मल क्षतिअध्याय 10 में), यांत्रिक चोट - ऊतकों को कुचलना या कुचलना (देखें। बंद नुकसाननरम टिशूअध्याय 10 में)। इन प्रभावों से सीधे ऊतक या अंग मृत्यु हो जाती है। (मुख्यपरिगलन)। अधिक बार, परिगलन घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, पोत विस्मरण के कारण स्थानीय संचार विकारों के कारण होता है। (अप्रत्यक्ष, माध्यमिकपरिगलन)। परिगलन तंत्रिका क्षति, सीरिंगोमीलिया और कुष्ठ रोग के मामले में ट्राफिक संक्रमण के विकारों के कारण होता है।

परिगलन जमा हो सकता है, या सूखा (जलन, सूखा गैंग्रीन के साथ), और संपार्श्विक, या गीला (क्षार जलने, गीला गैंग्रीन के साथ) हो सकता है। ऊतक परिगलन के 4-6 घंटे बाद परिगलन के स्पष्ट लक्षण दिखाई देते हैं। मृत ऊतकों को खारिज कर दिया जाता है, और अगर नेक्रोटिक द्रव्यमान अंग की सतह पर स्थित होते हैं, तो इससे अल्सर का निर्माण होता है। व्यापक परिगलन के साथ, ऊतक टूटने और विषाक्त उत्पादों के अवशोषण से नशा का विकास होता है।

अवसाद

गैंग्रीन ऊतक परिगलन या पूरे अंग के विकास के साथ प्राथमिक संचार विकार के कारण होने वाले परिगलन के रूपों में से एक है।

गैंग्रीन का कारण बाहरी और दोनों हो सकता है आंतरिक फ़ैक्टर्सगंभीर संचार विकारों के लिए अग्रणी। प्रति बाहरी कारकव्यापक रूप से कुचलना, ऊतकों को कुचलना, रक्त वाहिकाओं को नुकसान, किसी अंग का संपीड़न (उदाहरण के लिए, प्लास्टर का सांचा) या संवहनी संपीड़न के साथ आंत का उलटा होना, एक टूर्निकेट की लंबे समय तक उपस्थिति, घनास्त्रता और संवहनी अन्त: शल्यता, एथेरोस्क्लेरोसिस को तिरछा करना, अंतःस्रावीशोथ को मिटाना। अत्यंत तीव्र

गैंग्रीन का कारण तीव्र और पुरानी धमनी रुकावट है।

सूखे और गीले गैंग्रीन होते हैं (चित्र 170, रंग सहित देखें)।

शुष्क गैंग्रीन को संक्रमण के बिना मृत ऊतक (ममीकरण) के तेजी से सूखने की विशेषता है।

गीले गैंग्रीन के साथ, ऊतक परिगलन एक पुटीय सक्रिय संक्रमण के अतिरिक्त के साथ कॉलिकेशन के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है, जिससे मृत ऊतकों का विघटन होता है और गंभीर नशा का विकास होता है। क्षयकारी ऊतक गंदे हरे या काले रंग के, एक दुर्गंध के साथ।

अंग में रक्त परिसंचरण की तीव्र समाप्ति के कारण गैंग्रीन का विकास गंभीर इस्केमिक दर्द के साथ होता है। दर्द पोत के रुकावट की साइट के नीचे स्थानीयकृत है। अंग की उपस्थिति तेजी से बदलती है: यह पीला हो जाता है, फिर संगमरमर-नीला, ठंडा, त्वचा की संवेदनशीलता गायब हो जाती है। शुष्क गैंग्रीन के विकास के साथ, परिगलन का क्षेत्र धीरे-धीरे सूख जाता है, स्वस्थ और मृत ऊतकों की सीमा पर एक स्पष्ट सीमांकन रेखा दिखाई देती है। त्वचा काली हो जाती है। नशा अनुपस्थित है या थोड़ा व्यक्त किया गया है।

गीले गैंग्रीन के साथ, ऊतकों के पुटीय सक्रिय क्षय और रक्त में क्षय उत्पादों के अवशोषण के कारण रोगी की स्थिति तुरंत गंभीर हो जाती है। उच्च शरीर के तापमान, क्षिप्रहृदयता, ठंड लगना, प्यास, शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली द्वारा विशेषता। परिगलन के क्षेत्र में (अधिक बार यह पैर और निचले पैर का निचला तीसरा हिस्सा होता है), त्वचा का रंग नीला हो जाता है, गहरे लाल धब्बे के साथ, रक्तस्रावी सामग्री वाले छाले दिखाई देते हैं। अंग सूज जाता है, मात्रा में बढ़ जाता है, ऊतक गंदे-भूरे रंग के होते हैं, जिसमें एक गंध की गंध होती है।

परिगलन के पहले लक्षणों पर, शांति बनाना आवश्यक है, एक सड़न रोकनेवाला पट्टी लागू करें।

इलाज

परिगलन के लिए उपचार अंतर्निहित कारण पर निर्भर करता है। सामान्य क्रियाएंकिसी भी परिगलन के उपचार में - परिगलित ऊतकों का विच्छेदन (परिगलन) और निष्कासन (परिगलन)। नेक्रोटॉमी के साथ, मृत ऊतक में कई समानांतर चीरे लगाए जाते हैं, बिना एनेस्थीसिया का सहारा लिए, फिर अल्कोहल ड्रेसिंग लागू की जाती है या भौतिक एंटीसेप्टिक एजेंटों (अध्याय 2 देखें) का उपयोग पिघले हुए परिगलित ऊतक को हटाने में मदद के लिए किया जाता है। नतीजतन, शरीर का नशा कम हो जाता है।

नेक्रक्टोमी एक स्केलपेल, कैंची (मैकेनिकल नेक्रक्टोमी), प्रोटियोलिटिक एंजाइम (रासायनिक) के साथ किया जा सकता है

नेक्रक्टोमी), भौतिक कारक- अल्ट्रासाउंड, लेजर बीम (भौतिक नेक्रक्टोमी)।

प्रगतिशील गीले गैंग्रीन के साथ, प्रक्रिया के परिसीमन की प्रतीक्षा किए बिना एक उच्च अंग विच्छेदन किया जाना चाहिए। शुष्क गैंग्रीन के साथ, वे एक सीमांकन रेखा बनने तक प्रतीक्षा करते हैं; इसके ऊपर, स्वस्थ ऊतकों के भीतर विच्छेदन किया जाता है।

ट्रॉफिक अल्सर

एक ट्रॉफिक अल्सर नेक्रोसिस का एक रूप है, त्वचा या श्लेष्म झिल्ली में एक दोष जिसमें ठीक होने की प्रवृत्ति कम होती है। नेक्रोटिक ऊतक - त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली की अस्वीकृति के बाद अल्सर बनते हैं।

ट्रॉफिक अल्सर के विकास में, विभिन्न रोग प्रक्रियाएं महत्वपूर्ण हैं:

दर्दनाक प्रभाव (जलन - रासायनिक, थर्मल, विकिरण, विद्युत जलन; शीतदंश, व्यापक और खोपड़ी वाले घाव);

रक्त और लसीका परिसंचरण के पुराने विकार (पुरानी धमनी और शिरापरक अपर्याप्तता, एलिफेंटियासिस);

तंत्रिका तंत्र के रोग (क्षति .) परिधीय तंत्रिकाएं, सिरिंजोमीलिया, शुष्क त्वचा मेरुदण्ड - टैबज़ डॉर्सैलिस);

चयापचय संबंधी विकार (मधुमेह मेलेटस, बेरीबेरी);

प्रणालीगत रोग (कोलेजेनोसिस, रक्त के रोग और रक्त बनाने वाले अंग);

संक्रामक रोग (तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ, विसर्प, गहरे मायकोसेस);

ट्यूमर (एक कैंसरयुक्त ट्यूमर का विघटन)।

विभिन्न कारणों के बावजूद सामान्य संकेतसभी ट्राफिक अल्सर - ऊतकों का कुपोषण (ट्रॉफिज्म) और उनका क्षय (परिगलन)। ट्राफिक विकार स्थानीय (संवहनी अपर्याप्तता, आघात, ट्यूमर विनाश) और सामान्य (प्रणालीगत रोग, चयापचय रोग) चरित्र दोनों हो सकते हैं। वासोट्रोफिक अल्सर का कारण रक्त या लसीका के प्रवाह (बहिर्वाह) का उल्लंघन है। अभिघातजन्य अल्सर में, निशान ऊतक के गठन के कारण अल्सर के आसपास संचार विकारों के कारण ट्राफिक विकार होते हैं। ऐसे अल्सर को सिकाट्रिकियल-ट्रॉफिक कहा जाता है। अल्सर जो तब होते हैं जब अंग के संक्रमण में गड़बड़ी होती है, उन्हें न्यूरोट्रॉफिक कहा जाता है।

सर्जिकल अभ्यास में, ट्रॉफिक अल्सर मुख्य रूप से चरम सीमाओं (पुरानी धमनी या शिरापरक अपर्याप्तता) में संचार संबंधी विकारों के कारण सामने आते हैं। परीक्षा पर

ट्रॉफिक अल्सर वाले रोगी में, इसके कारण का पता लगाना आवश्यक है, क्योंकि यह उपचार की रणनीति के चुनाव के लिए महत्वपूर्ण है। जांच करने पर, अल्सर का आकार, आकार, उसके किनारों और तल की विशेषताओं का निर्धारण करें। अल्सर का किनारा चिकना या असमान, कमजोर, घना, त्वचा के ऊपर फैला हुआ हो सकता है। नीचे नेक्रोटिक ऊतकों, फाइब्रिन और दाने के साथ कवर किया गया है। विभिन्न रोगों में ट्राफिक अल्सर की अपनी नैदानिक ​​​​विशेषताएं होती हैं।

धमनीकलाकाठिन्य बुजुर्गों में अल्सर होता है। वे निचले पैर के निचले तीसरे में स्थानीयकृत होते हैं, पैर पर, वे आकार में छोटे, गोल या अंडाकार होते हैं। दाने सुस्त, पीले होते हैं, अल्सर के किनारे घने, असमान होते हैं, पुरानी धमनी अपर्याप्तता के स्पष्ट संकेत होते हैं (चित्र देखें। धमनी रुकावटअध्याय 13 में)।

वैरिकाज़ ट्रॉफिक अल्सर बड़े होते हैं, अधिक बार आंतरिक टखने के क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं। अल्सर गहरे होते हैं, उनके आसपास के ऊतक स्क्लेरोटिक, संकुचित होते हैं, त्वचा पर काले धब्बे होते हैं। अल्सर का पैल्पेशन दर्दनाक नहीं है। हमेशा सतही नसों के वैरिकाज़ नसों के साथ अल्सर के संयोजन पर ध्यान दें, जो निदान के लिए बहुत महत्वपूर्ण है।

निचले छोरों के पोस्ट-थ्रोम्बोफ्लिबिटिक सिंड्रोम के साथ पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होने वाले अल्सर - थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के बाद- पैर के अंदरूनी टखने के क्षेत्र में अधिक बार स्थानीयकृत। अल्सर आकार में छोटे (कुछ सेंटीमीटर) से लेकर विशाल तक हो सकते हैं। उत्तरार्द्ध गोलाकार (कफ के रूप में) निचले पैर के पूरे निचले तीसरे हिस्से को कवर करता है। अल्सर अक्सर सतही होते हैं, सपाट किनारों के साथ, चपटे दानों से ढके होते हैं। निचले तीसरे में पैर की त्वचा, विशेष रूप से अल्सर के आसपास, सूजन, मोटी, तेजी से स्केलेरोज (इंडुरेटेड सेल्युलाइटिस) होती है।

विकिरणअल्सर आयनकारी विकिरण के संपर्क के परिणामस्वरूप होते हैं - विकिरण चिकित्सा या आकस्मिक जोखिम। परिगलन का गठन त्वचा में परिवर्तन से पहले होता है: फोकल रंजकता, चमकदार लाल टेलैंगिएक्टेसिया, बालों का झड़ना, त्वचा शोष। फिर परिगलन एक ट्रॉफिक अल्सर की उपस्थिति के साथ विकसित होता है। इस तरह के अल्सर आकार में गहरे, गोल या अंडाकार होते हैं, दांतेदार किनारों के साथ, कभी-कभी मांसपेशियों और हड्डियों में प्रवेश करते हैं। अल्सर के चारों ओर स्क्लेरोस्ड सबक्यूटेनियस टिश्यू और एट्रोफिक त्वचा का एक क्षेत्र निर्धारित किया जाता है।

ट्यूमर के अल्सरेशन के साथ एक घनी घुसपैठ का पता लगाएं जो आसपास के ऊतकों और अंगों को गहराई से, विस्थापित, मिलाप में जाती है; उसे अल्सर है। उत्तरार्द्ध मोटा, घने, ऊबड़, असमान किनारों वाला है, नीचे नेक्रोटिक ऊतकों से ढका हुआ है, अल्सर के किनारों के साथ विकास के क्षेत्र अक्सर दिखाई देते हैं (ट्यूमर की निरंतर सक्रिय वृद्धि)।

एक ऊतक दोष के रूप में एक अल्सर का निदान स्थापित करना मुश्किल नहीं है - इसकी घटना का कारण निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। ऐसा करने के लिए, न केवल ट्रॉफिक अल्सर की विशेषताओं को जानना आवश्यक है, बल्कि रोगी की सावधानीपूर्वक जांच करना भी आवश्यक है। घने कॉलस्ड किनारों के साथ लंबे समय तक ट्रॉफिक अल्सर के साथ - कठोर अल्सर -बायोप्सी के लिए किनारों और अल्सर के नीचे से ऊतक के कई टुकड़े लेना सुनिश्चित करें, जो आपको संभावना निर्धारित करने की अनुमति देता है घातक अध: पतनअल्सर या अल्सर के कारण की पुष्टि करें (तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ रोग, आदि)।

इलाज

ट्रॉफिक अल्सर का उपचार जटिल है। ऐसा करने में, तीन बुनियादी सिद्धांतों का पालन किया जाना चाहिए।

ट्रॉफिक अल्सर का उपचार रोगजनक होना चाहिए - यह मुख्य रोग प्रक्रियाओं के उद्देश्य से है जो अल्सर के गठन का कारण बनता है, ऊतक ट्राफिज्म के सामान्यीकरण पर: रक्त परिसंचरण की बहाली (उदाहरण के लिए, निचले छोरों के वैरिकाज़ नसों का छांटना, प्लास्टिक की धमनियों) , सिकाट्रिकियल ट्रॉफिक अल्सर में निशान ऊतक को हटाना।

एक ही समय में आयोजित (या पहले) स्थानीय उपचारट्रॉफिक अल्सर का उद्देश्य उनके नेक्रोटिक ऊतकों की तेजी से सफाई और संक्रमण को खत्म करना होना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, प्रोटियोलिटिक एंजाइम, निकासी, अल्सर के छांटना का उपयोग किया जाता है। ऊतक पुनर्जनन में तेजी लाने के लिए, फिजियोथेरेपी का उपयोग किया जाता है, दवाओं के साथ ड्रेसिंग जो पुनर्योजी प्रक्रियाओं में सुधार करती है (उदाहरण के लिए, डाइऑक्सोमिथाइलटेट्राहाइड्रोपाइरीमिडीन)। रोगी की त्वचा - ऑटोडर्मोप्लास्टी (चित्र। 171, रंग सहित देखें) को प्रत्यारोपित करके अल्सर के उपचार को महत्वपूर्ण रूप से तेज करता है।

में महत्वपूर्ण स्थान जटिल उपचारएक पुनर्स्थापना उपचार लेना चाहिए: विटामिन थेरेपी, अच्छा पोषणउपचय प्रक्रियाओं को मजबूत करना।

नालप्रवण

नासूर (नासूर)-ऊतकों में एक पैथोलॉजिकल मार्ग, जो उपकला या दाने के साथ एक संकीर्ण चैनल है और एक अंग, प्राकृतिक या रोग गुहा को शरीर की सतह या उनके बीच गुहा से जोड़ता है।

फिस्टुला को बाहरी वातावरण के संबंध में घटना, संरचना, निर्वहन की प्रकृति के कारण को ध्यान में रखते हुए वर्गीकृत किया जाता है।

फिस्टुला के कारण अलग हैं। वो हैं जन्मजात(भ्रूण उत्पत्ति, यानी विकृतियों के उल्लंघन का एक परिणाम) और अधिग्रहीतआघात, ट्यूमर, सूजन संबंधी बीमारियों के परिणामस्वरूप (पैथोलॉजिकल)फिस्टुला), साथ ही आंतरिक या बाहरी फिस्टुला के निर्माण में समाप्त होने वाले ऑपरेशन (कृत्रिमफिस्टुलस) - ऑपरेशन का अंतिम या मध्यवर्ती चरण गैस्ट्रोस्टोमी, एंटरो- और कोलोस्टॉमी, एपिसिस्टोस्टॉमी आदि हो सकता है।

संरचना के अनुसार वे भेद करते हैं उपकलाकृत(ट्यूबलर) नालव्रण, जिसकी दीवारें उपकला से ढकी होती हैं; प्रयोगशाला -खोखले अंग के श्लेष्म झिल्ली का उपकला सीधे त्वचा में जाता है; दानेदार बनानानालव्रण, जिसकी दीवारें दानों से ढकी होती हैं। उपकलाकृत नालव्रण अधिक बार जन्मजात होते हैं, दानेदार नालव्रण अधिग्रहित होते हैं, और प्रयोगशाला नालव्रण कृत्रिम होते हैं।

बाहरी वातावरण के संबंध में, फिस्टुला को आंतरिक में विभाजित किया जाता है (यदि पैथोलॉजिकल मार्ग खोखले अंगों को जोड़ता है) और बाहरी (यदि फिस्टुलस मार्ग अंग को बाहरी वातावरण से जोड़ता है)।

निर्वहन की प्रकृति से, नालव्रण प्युलुलेंट, श्लेष्मा, लार, पित्त, मूत्र, मल, मस्तिष्कमेरु द्रव, आदि हो सकता है।

जन्मजात नालव्रण है आम लक्षणसंरचनाएं: उनकी आंतरिक सतह उपकला (उपकलायुक्त ट्यूबलर फिस्टुलस) से ढकी होती है, और निर्वहन बलगम (गर्दन के एक फिस्टुला के साथ), आंतों की सामग्री (एक फांक जर्दी वाहिनी के कारण नाभि के एक नालव्रण के साथ), मूत्र (के साथ) हो सकता है। vesico-गर्भनाल नालव्रण मूत्र वाहिनी के एक फांक के साथ जुड़ा हुआ है)। ऐसे नालव्रण का निर्माण विकासात्मक विकृति से जुड़ा है (अध्याय 16 देखें)।

अंगों के यांत्रिक आघात के परिणामस्वरूप आंतरिक अंगों के एक्वायर्ड फिस्टुला का निर्माण होता है: एंडोस्कोपी, बोगीनेज या जांच के दौरान क्षति; विदेशी निकायों, रसायनों या विकिरण जोखिम से क्षति; इस कारण सर्जिकल हस्तक्षेपसर्जरी के दौरान अंग को सीधे आघात से जुड़ा; एक शुद्ध प्रक्रिया, अल्सरेशन, एक बढ़ते घातक ट्यूमर द्वारा इसकी दीवार के ऑपरेशन या विनाश के परिणामस्वरूप अंग को रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी; विदेशी निकायों की उपस्थिति (संयुक्ताक्षर, प्रत्यारोपण)।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

घाव भरने के दौरान पुनर्योजी पुनर्जनन के परिणामस्वरूप बनने वाले दानों के साथ फिस्टुलस पथ को पंक्तिबद्ध किया जा सकता है। द्वितीयक तनाव(सेमी। घावअध्याय 10 में)। इस तरह के फिस्टुला अनायास बंद हो सकते हैं (उनके कारण होने वाले फिस्टुलस के उन्मूलन के बाद)।

मार्ग दाने से भर जाता है, बाद की परिपक्वता निशान ऊतक के गठन की ओर ले जाती है, और फिस्टुलस मार्ग को मिटा दिया जाता है)। लंबे समय तक दानेदार फिस्टुलस के साथ, इसके निर्वहन से फिस्टुला की दीवारों और आसपास के ऊतकों पर सूजन के विकास और बाद में फिस्टुला के आसपास घने निशान ऊतक के गठन के साथ एक परेशान प्रभाव हो सकता है। उपकलाकृत और प्रयोगशाला नालव्रण उपकला के साथ पंक्तिबद्ध होते हैं जो सीधे त्वचा के एपिडर्मिस या श्लेष्म झिल्ली के उपकला आवरण में गुजरते हैं। इस तरह के फिस्टुला अनायास बंद नहीं होते हैं। अंग की सामग्री, त्वचा पर हो रही है, इसकी जलन, धब्बेदार, अल्सरेशन का कारण बन सकती है, जैसा कि ग्रहणी, आंतों और अग्नाशयी नालव्रण के साथ होता है।

फिस्टुला में एक बाहरी त्वचा का उद्घाटन, विभिन्न लंबाई की एक नहर और एक आंतरिक उद्घाटन होता है (चित्र। 172)।

कुछ बाहरी फिस्टुला में एक चैनल नहीं होता है, क्योंकि अंग की दीवार त्वचा के स्तर तक पहुंच सकती है या यहां तक ​​​​कि इसके ऊपर थोड़ा सा बाहर निकल सकती है, जिससे एक होंठ बन सकता है। एक लेबियल फिस्टुला तब पूरा हो सकता है जब किसी अंग की पूरी सामग्री (जैसे, आंत)

बाहर जारी किया जाता है, और अधूरा - सामग्री आंशिक रूप से फिस्टुला के लुमेन के माध्यम से जारी की जाती है। आंत के लेबियल फिस्टुला के विकास और इसके कामकाज में, स्पर, जो कि फिस्टुला के लुमेन में पश्च आंतों की दीवार के आगे बढ़ने के परिणामस्वरूप बनता है, निर्णायक महत्व का है। फिस्टुलस नहर की लंबाई पूर्णांक की मोटाई पर निर्भर करती है, ऊतक जिसके माध्यम से फिस्टुला गुजरता है, अंग की गतिशीलता, सूजन प्रक्रिया द्वारा इसका विस्थापन, और अंगों के बीच आसंजनों की उपस्थिति पर निर्भर करता है। त्वचा मुंह बाहरी

चावल। 172.आंतों के नालव्रण (योजना): ए - प्रयोगशाला; बी - ट्यूबलर; सी - एक प्रसूति के साथ फिस्टुला को बंद करना।

लेग फिस्टुला हो सकता है विभिन्न आकारऔर व्यास - बहुत छोटे से लेकर कई सेंटीमीटर तक। फिस्टुला के बाहरी उद्घाटन के आसपास की त्वचा अक्सर बड़े पैमाने पर और गहराई से मैकरेटेड होती है, खासकर जेजुनम ​​​​के बाहरी फिस्टुला के साथ। फिस्टुला ज्यादातर सिंगल होते हैं, कम बार - मल्टीपल। उत्तरार्द्ध के गठन का तंत्र अलग है: आमतौर पर, पहले से मौजूद एकल नालव्रण के पास, अंग की सामग्री की कई धारियाँ, मवाद, विकसित, फोड़े विकसित होते हैं, जो टूटकर या अंग में, कई नालव्रण बनाते हैं। दूसरों की तुलना में अधिक बार, एक्टिनोमाइकोसिस प्राथमिक एकाधिक नालव्रण द्वारा प्रकट होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

फिस्टुला की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों में शामिल हैं स्थानीय लक्षण(वे एक फिस्टुला की उपस्थिति, उसके स्थानीयकरण, संरचना, निर्वहन की प्रकृति) और रोग के लक्षणों से निर्धारित होते हैं जो फिस्टुला (आघात, बीमारी, विकृतियां, आदि) के गठन का कारण बनते हैं।

फिस्टुला वाले रोगी की जांच एक सामान्य योजना के अनुसार की जाती है।

शिकायतें: फिस्टुला की उपस्थिति, स्राव की प्रकृति और मात्रा, भोजन के सेवन के साथ संबंध, शौच की क्रिया, पेशाब आदि।

एनामनेसिस: फिस्टुला की उत्पत्ति (जन्मजात, अधिग्रहित) और इसकी घटना का कारण (आघात, सर्जरी, अन्य कारण)।

निरीक्षण: एक फिस्टुला की उपस्थिति, इसका स्थानीयकरण, संरचना (ट्यूबलर, लैबियल), प्रकृति और निर्वहन की मात्रा।

प्रयोगशाला और वाद्य तरीकेशोध: साउंडिंग, रेडियोलॉजिकल (फिस्टुलोग्राफी, फिस्टुलोस्कोपी), एंडोस्कोपिक।

फिस्टुलस ट्रैक्ट (लार, आंतों की सामग्री, पित्त, मूत्र, भोजन, मल, आदि) के माध्यम से आंतरिक अंगों की सामग्री का अलगाव फिस्टुला का एकमात्र पैथोग्नोमोनिक नैदानिक ​​लक्षण है। अन्य सभी लक्षण सापेक्ष महत्व के हैं और केवल प्रारंभिक निदान की अनुमति देते हैं। Esophageal-श्वसन नालव्रण स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों द्वारा प्रतिष्ठित हैं: पैरॉक्सिस्मल खांसीतरल पदार्थ खाते या पीते समय, दम घुटना।

निदान

बाहरी नालव्रण का निदान, एक नियम के रूप में, कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है। उनका गठन आमतौर पर नरम ऊतकों, पेट में दर्दनाक घुसपैठ की घटना से पहले होता है। छाती दीवार, उपरांत- ऑपरेटिंग घाव, फिर एक शुद्ध निर्वहन दिखाई देता है, और फिर अंग की सामग्री। निर्वहन की प्रकृति से, कोई प्रभावित का न्याय कर सकता है

अंग, और इसकी मात्रा से - फिस्टुला के आकार के बारे में। त्वचा की जांच उसकी जलन, सूजन, अल्सरेशन की पहचान करने के लिए महत्वपूर्ण है। नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए, आप विभिन्न संकेतकों का उपयोग कर सकते हैं: रंगों के अंदर समाधान दें (उदाहरण के लिए, मिथाइलथिओनियम क्लोराइड) और अन्नप्रणाली, पेट, ग्रहणी के नालव्रण के माध्यम से उनकी रिहाई के समय पर ध्यान दें। कभी-कभी, प्रभावित अंग का पता लगाने के लिए, यूरिया, एमाइलेज, बिलीरुबिन, आदि की उपस्थिति के लिए फिस्टुला से निकलने वाले स्राव की सामग्री की जांच करना आवश्यक है।

फिस्टुला वाले रोगी की जांच करते समय, एक्स-रे परीक्षा विधियों का उपयोग किया जाता है - फिस्टुलोग्राफी। फिस्टुलस नहर में डाली गई पतली कैथेटर के माध्यम से एक तरल कंट्रास्ट एजेंट डाला जाता है, फिर एक फिस्टुला की उपस्थिति, उसका स्थान, दिशा और धारियों की उपस्थिति रेडियोग्राफ़ पर नोट की जाती है, जिससे प्रभावित अंग की पहचान करना संभव हो जाता है। फिस्टुला का स्तर (उदाहरण के लिए, आंत) और संभव रोग संबंधी परिवर्तनइसकी दीवारें।

यदि आंतरिक अंगों के एक फिस्टुला का संदेह है, तो एसोफैगस, पेट और कोलन के एक्स-रे कंट्रास्ट अध्ययन का उपयोग किया जाता है। बेरियम या अन्य कंट्रास्ट एजेंट को इन अंगों की गुहा में इंजेक्ट किया जाता है और अंग की दीवार के माध्यम से आसपास के ऊतकों, गुहाओं या बाहर में इसका निकास निर्धारित किया जाता है।

फिस्टुला का निदान करने के लिए, उनके स्थानीयकरण को स्पष्ट करें, छेद के आकार, एंडोस्कोपिक विधियों का उपयोग किया जाता है (गैस्ट्रो-, कोलन-, ब्रोन्को-, सिस्टोस्कोपी, आदि)।

कुछ रोगियों में आंतरिक नालव्रण का निदान किसी विशेष बीमारी के लिए किए गए ऑपरेशन के दौरान ही किया जाता है।

इलाज

बाहरी आंतों के नालव्रण वाले रोगियों के उपचार के सामान्य सिद्धांतों में तीन मुख्य कारक शामिल हैं:

स्थानीय उपचार;

सामान्य उपचार;

फिस्टुला उन्मूलन के ऑपरेटिव तरीके।

स्थानीय उपचार - घाव का उपचार, निर्वहन के प्रभाव से फिस्टुला के आसपास के ऊतकों की सुरक्षा, प्यूरुलेंट फिस्टुलस की स्वच्छता। आंतों के नालव्रण की उपस्थिति में शुद्ध घावों के उपचार के सिद्धांत संक्रमित घावों के उपचार के समान हैं। विभिन्न मलहम, पेस्ट और पाउडर (लसर पेस्ट, बीएफ -2, बीएफ -6) का उपयोग करके भौतिक साधनों द्वारा त्वचा को जलन और डिस्चार्ज किए गए फिस्टुला (मवाद, मूत्र, पित्त, आंतों, गैस्ट्रिक सामग्री, आदि) की पाचन क्रिया से बचाया जाता है। गोंद, पोलीमराइजिंग फिल्म, सिलिकॉन पेस्ट, आदि), जो

जो निर्वहन के साथ त्वचा के संपर्क को रोकने और इसके सोखने को बढ़ावा देने के लिए फिस्टुला के बाहरी उद्घाटन के आसपास लगाए जाते हैं।

रासायनिक विधियों का उद्देश्य आंतों के स्राव के एंजाइमों को निष्क्रिय करके त्वचा की जलन को रोकना है। इसके लिए एंजाइम अवरोधक, कच्चा मांस आदि का उपयोग किया जाता है।

त्वचा की रक्षा के यांत्रिक तरीकों का उद्देश्य फिस्टुला से स्राव को कम करना या रोकना है विभिन्न उपकरण(पेलोट्स, ऑबट्यूरेटर्स, स्पेशल डिवाइसेज)। सबसे अच्छे ऑबट्यूरेटर्स न केवल फिस्टुला को सील करते हैं, बल्कि साथ ही आंतों की सामग्री जैसे अंग सामग्री के सामान्य मार्ग को सुनिश्चित करते हैं।

प्युलुलेंट फिस्टुलस के पुनर्वास के लिए, उन्हें एंटीसेप्टिक एजेंटों के समाधान से धोया जाता है।

कारण समाप्त हो जाने के बाद दानेदार फिस्टुलस अपने आप बंद हो सकते हैं (संयुक्ताक्षर को हटाना, हड्डी को जब्त करना, उनके माध्यम से निर्वहन के प्रवाह की समाप्ति - पित्त, मूत्र)। उपकलाकृत और प्रयोगशाला नालव्रण के साथ, शल्य चिकित्सा उपचार आवश्यक है - नालव्रण का छांटना, अंग में छेद को सीवन करना, कभी-कभी अंग का उच्छेदन।

शैय्या व्रण

शैय्या व्रण(डीक्यूबिटस)- नरम ऊतकों का परिगलन, संपीड़न के कारण उनमें संचार संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप। नरम ऊतक बिस्तर की सतह और बोनी प्रमुखता के बीच संकुचित होते हैं जब लंबे समय तक रहिएमें झूठ बोलने की स्थितिगंभीर बीमारी से कमजोर हुए मरीज बेडसोर अधिक बार त्रिकास्थि, कंधे के ब्लेड, पश्चकपाल, एड़ी, कोहनी और अधिक से अधिक trochanter पर बनते हैं। दबाव अल्सर रक्त वाहिकाओं के संपीड़न के कारण संचार विकारों के कारण होता है। उनके गठन की सुविधा उल्लंघन के उल्लंघन से होती है (उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी की चोट के साथ), कार्यों का एक विकार श्रोणि अंगऔर अन्य। आंतरिक अंगों में भी बेडसोर बन सकते हैं। उदाहरण के लिए, पित्ताशय की दीवार पर एक पत्थर के लंबे समय तक दबाव से नेक्रोसिस हो सकता है - पित्ताशय की थैली के वेध के विकास के साथ एक बेडसोर। जल निकासी के लंबे समय तक रहने पेट की गुहाआंतों की दीवार में एक घाव पैदा कर सकता है, और श्वासनली में अंतःश्वासनलीय ट्यूब के लंबे समय तक संपर्क के साथ आईवीएल का संचालन- श्वासनली की दीवार का डीक्यूबिटस। प्लास्टर कास्ट, स्प्लिंट के साथ ऊतक संपीड़न से बेडसोर का निर्माण किया जा सकता है। गंभीर मामलों में, संपीड़न से परिगलन के गठन के साथ संचार संबंधी विकार न केवल नरम ऊतकों को प्रभावित कर सकते हैं, बल्कि हड्डी के पेरीओस्टेम और सतही परतों को भी प्रभावित कर सकते हैं।

एक बेडसोर का विकास धीरे-धीरे शुरू होता है, स्थानीय संचार विकारों के संकेतों की उपस्थिति के साथ - त्वचा का पीलापन, फिर सायनोसिस, जिसके बाद ऊतकों की सूजन एपिडर्मल टुकड़ी के साथ जुड़ जाती है और लाल-भूरे रंग की सामग्री से भरे छोटे या बड़े फफोले का निर्माण होता है। फफोले को खाली करने के बाद, लाल या बैंगनी घाव (उत्तेजना) बनते हैं, इसके बाद परिगलन होता है जो नरम ऊतकों की पूरी गहराई तक फैलता है।

त्वचा का विकसित परिगलन शुष्क गैंग्रीन के रूप में हो सकता है, संक्रमण के साथ, गीला गैंग्रीन विकसित होता है।

परिगलन के विकास का समय अलग है - 1 दिन से लेकर कई दिनों तक। परिगलित प्रक्रिया आसपास के ऊतकों पर कब्जा करते हुए गहराई और चौड़ाई दोनों में फैलती है। दबाव घाव का आकार आपके हाथ की हथेली से या अधिक हो सकता है (उदाहरण के लिए, त्रिकास्थि के क्षेत्र में)।

बेडसोर्स का इलाज मुश्किल है। उत्तरार्द्ध यांत्रिक, भौतिक और रासायनिक साधनों द्वारा प्राप्त नेक्रक्टोमी में कम हो जाता है। नेक्रक्टोमी को कई बार दोहराना पड़ता है। परिगलित ऊतकों को हटाने के बाद, सामान्य और स्थानीय उपचार का उद्देश्य पुनर्योजी ऊतक पुनर्जनन में तेजी लाना है। उस कारण को खत्म करने का प्रयास करना चाहिए जो दबाव घावों के विकास में योगदान देता है (सेप्सिस का उपचार, संक्रमण की बहाली या सुधार, दुर्बल करने वाली बीमारियों की चिकित्सा, आदि)।

निवारणदबाव अल्सर मुख्य रूप से रोगी की देखभाल के लिए आता है। बेडसोर के गठन के अधीन स्थानों को लंबे समय तक निचोड़ने से बचाया जाना चाहिए - रोगियों को बिस्तर पर मोड़ना, हवा के घेरे रखना, बिस्तर के लिनन में झुर्रियों को खत्म करना। बेडसोर के संभावित गठन के स्थानों में त्वचा को दिन में दो बार कपूर अल्कोहल, ओउ डे टॉयलेट और तालक के पाउडर के घोल से पोंछा जाता है। पैल्विक अंगों के बिगड़ा कार्यों वाले रोगियों के शौचालय को विशेष रूप से सावधान रहना चाहिए: रोगियों को सूखे बिस्तर पर लेटना चाहिए, क्योंकि मल (मूत्र, मल) त्वचा में जलन और संक्रमण का कारण बनता है।

परिसंचरण विकार
परिचय

संचार संबंधी विकार एक सामान्य रोग प्रक्रिया है जो कई बीमारियों (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक, थ्रोम्बिसिस और मुख्य जहाजों के एम्बोलिज्म इत्यादि) से गुजरती है। अधिकांश विशिष्टताओं के डॉक्टरों को अपने काम में पैथोलॉजी से निपटना पड़ता है, जिसका कारण संचार विकारों का एक या दूसरा प्रकार है।

सर्जिकल रोगों में पारंपरिक रूप से अंगों और कुछ आंतरिक अंगों के संचलन की विकृति शामिल होती है। हालांकि, आधुनिक के विकास का स्तर हृदय शल्य चिकित्साआपको आवेदन करने की अनुमति देता है शल्य चिकित्सा के तरीकेउपचार और उन रोगों के लिए जो पहले चिकित्सक, न्यूरोलॉजिस्ट आदि की क्षमता के भीतर थे। तो, मायोकार्डियम, मस्तिष्क और गुर्दे के संचार विकारों के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप अधिक व्यापक होते जा रहे हैं।

इस व्याख्यान में शल्य चिकित्सा में आने वाले मुख्य प्रकार के संचार विकारों पर विचार किया जाएगा।

संचार संबंधी विकार विभिन्न स्तरों पर विकसित हो सकते हैं। यदि मुख्य वाहिकाएं रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं, तो मैक्रोहेमोडायनामिक्स पीड़ित होता है। प्रीकेपिलरी, केशिकाओं, शिराओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह के उल्लंघन के मामले में, माइक्रोकिरकुलेशन विकार होते हैं। अक्सर, बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण या अलगाव के संयोजन में, लसीका बहिर्वाह का उल्लंघन देखा जाता है। इसलिए, उन पर एक साथ विचार करना उचित है। ऊतकों के स्थानीय रक्त परिसंचरण के विकारों के विकास का कारण इस क्षेत्र के संक्रमण का उल्लंघन भी हो सकता है।

रक्त और लसीका परिसंचरण विकारों के विभिन्न प्रकारों के बावजूद, ये सभी ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में कमी और लसीका बहिर्वाह की ओर ले जाते हैं। यह धमनी, शिरापरक, लसीका अपर्याप्तता के सिंड्रोम को आवंटित करने के लिए स्वीकार किया जाता है।

संचार संबंधी विकार अचानक हो सकते हैं या धीरे-धीरे विकसित हो सकते हैं। इसलिए, तीव्र और पुरानी धमनी और, तदनुसार, शिरापरक अपर्याप्तता को प्रतिष्ठित किया जाता है।
परिसंचरण के विकारों को वर्गीकृत करें:

1. धमनी अपर्याप्तता:

• 
  तीव्र;
• 
  दीर्घकालिक।

• 
  तीव्र;
• 
  दीर्घकालिक।

4. लसीका परिसंचरण की कमी।

तीव्र धमनी अपर्याप्तता - यह एक धमनी में रक्त के प्रवाह की अचानक समाप्ति है, जिससे शरीर के रक्त की आपूर्ति करने वाले क्षेत्र का तीव्र इस्किमिया हो जाता है। यह ऊतक परिगलन के तेजी से विकास से खतरनाक है।
एटियलजि और रोगजनन

धमनी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन के कारण:

• 
  मुख्य पोत का आघात;
• 
  घनास्त्रता;
• 
  अन्त: शल्यता

घनास्त्रता - यह एक थ्रोम्बस द्वारा पोत के लुमेन का अवरोध है। धमनी घनास्त्रता सबसे अधिक बार एक माध्यमिक रोग प्रक्रिया है, अर्थात। किसी अन्य बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

इंट्रावास्कुलर थ्रॉम्बोसिस के कारण सर्वविदित हैं। उन्हें 1856 में विरचो द्वारा वापस स्थापित किया गया था। उन्हें एक त्रय में बांटा गया है:

• 
  आघात संवहनी दीवार;
• 
  रक्त संरचना में परिवर्तन;
• 
  रक्त प्रवाह का उल्लंघन।

संवहनी दीवार के रोग और क्षति -नैदानिक ​​​​अध्ययन में एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनीशोथ, धमनीविस्फार, चोटें, जिसमें आईट्रोजेनिक चोटें शामिल हैं।

होमियोस्टैसिस के विघटन के लिए अग्रणी रोग और स्थितियां- रक्त रोग, घातक ट्यूमर, एथेरोस्क्लेरोसिस, दवाएं लेना - गर्भनिरोधक, दवाओं, प्रेडनिसोन।

खराब रक्त प्रवाह के लिए अग्रणी रोग- पोत का अतिरिक्त संपीड़न, सामान्य परिसंचरण की अपर्याप्तता।

घनास्त्रता आमतौर पर क्षतिग्रस्त धमनी की साइट पर विकसित होती है। यहां प्लेटलेट्स का आसंजन और एकत्रीकरण विकसित होता है। गठित समुच्चय आगे की वृद्धि की ओर प्रवृत्त होते हैं। प्लेटलेट्स से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं। प्लेटलेट कारक और जैविक सक्रिय पदार्थआगे प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ावा देना और रक्त जमावट प्रणाली को सक्रिय करना, इसकी फाइब्रिनोलिटिक क्षमता को कम करना। प्लेटलेट एग्रीगेंट्स थ्रोम्बस गठन का सक्रिय केंद्र हैं। आतंच तंतु इसकी सतह पर अधिशोषित होकर बनते हैं जाल संरचना, जिसमें रक्त कोशिकाओं को बनाए रखा जाता है, एक थक्का बनता है। फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि के निषेध के मामले में, धमनियों के बड़े क्षेत्रों को छोड़कर, थ्रोम्बी बढ़ने की प्रवृत्ति होती है।

दिल का आवेश - एक एम्बोलस द्वारा धमनी की रुकावट। धमनी बिस्तर में, एक एम्बोलस अक्सर या तो थ्रोम्बस (थ्रोम्बेम्बोलिज्म) या एथेरोस्क्लोरोटिक प्लेक का हिस्सा होता है। कभी-कभी हो सकता है विदेशी संस्थाएंया ऑटोजेनस ऊतक (फ्रैक्चर में वसा .) ट्यूबलर हड्डियां, घातक रोगों में ट्यूमर कोशिकाएं)। एम्बोलस रक्त प्रवाह द्वारा लाया जाता है और उस स्थान पर रुक जाता है जिसका व्यास उसके आकार से छोटा होता है। आमतौर पर ये धमनियों के विभाजन के स्थान होते हैं या एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े द्वारा संकुचित होते हैं। विशिष्ट स्थानीयकरण उदर महाधमनी, ऊरु और पोपलीटल धमनियों का द्विभाजन है। एम्बोलिज्म आमतौर पर कुछ पुरानी रोग प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इसलिए, सबसे अधिक बार यह एथेरोस्क्लेरोसिस, हृदय रोग (कार्डियोस्क्लेरोसिस, वाल्व दोष, आलिंद फिब्रिलेशन, आदि) के साथ होता है। एम्बोली का प्राथमिक स्थानीयकरण हैं:

दिल के बाईं ओर। यहां, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, माइट्रल वाल्व स्टेनोसिस, एंडोकार्डिटिस, अतालता, पार्श्विका थ्रोम्बी बनते हैं, जिसके विखंडन से थ्रोम्बोम्बोलिज़्म होता है।

महाधमनी। स्रोत हैं एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े.

दिल और नसों का दाहिना भाग। रक्त के थक्कों के निर्माण का स्थान बन सकता है। इंटरवेंट्रिकुलर में दोषों की उपस्थिति में और आलिंद पटउनके टुकड़े बाएं हृदय में प्रवेश करते हैं और दीर्घ वृत्ताकारपरिसंचरण।

पोत के लुमेन के रुकावट के साथ, एक महत्वपूर्ण रोगजनक कारक विकासशील ऐंठन है, जो रोड़ा के क्षेत्र में एक थ्रोम्बस के गठन में योगदान देता है। लंबे समय तक घनास्त्रता आसन्न धमनी बिस्तर के बड़े क्षेत्रों को अवरुद्ध कर सकती है, ऊतक इस्किमिया को बढ़ा सकती है।

तीव्र इस्किमिया में रोगजनक परिवर्तन.

तीव्र संचार विकारों के कारण के बावजूद, इस्केमिक क्षेत्र में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं।

मुख्य रक्त प्रवाह के उल्लंघन से माइक्रोकिरकुलेशन विकार और हाइपोक्सिया होता है। क्षतिग्रस्त ऊतकों में, अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत चयापचय उत्पाद जमा होते हैं, और चयाचपयी अम्लरक्तता. यह, बदले में, प्लेटलेट आसंजन और केशिकाओं के लुमेन में प्लेटलेट एग्रीगेंट्स के गठन को बढ़ावा देता है, इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बिसिस की निरंतरता। यह संचार विकारों और ऊतक हाइपोक्सिया को बढ़ाता है। रेडॉक्स प्रतिक्रियाएं बाधित होती हैं। हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और किनिन ऊतकों में जमा होते हैं। वे कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाते हैं। पारगम्यता के उल्लंघन से ऊतक शोफ का विकास होता है, जो आगे चलकर माइक्रोकिरकुलेशन को बढ़ाता है। कोशिका चयापचय में परिवर्तन से उनकी मृत्यु हो जाती है। लाइसोसोम के टूटने के दौरान, हाइड्रॉलिस जारी किए जाते हैं जो कि लाइस ऊतक होते हैं। परिणाम ऊतक परिगलन का विकास है। अशांत धमनी परिसंचरण के क्षेत्र से, अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत चयापचय उत्पाद, विषाक्त पदार्थ, मायोग्लोबिन सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, और नशा विकसित होता है। नतीजतन, वहाँ हैं गंभीर उल्लंघनविभिन्न शरीर प्रणालियों के कार्य।
तीव्र धमनी अपर्याप्तता की नैदानिक ​​तस्वीर
धमनी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन में देखे गए व्यक्तिपरक और वस्तुनिष्ठ लक्षणों को तीव्र इस्किमिया सिंड्रोम के नाम से जोड़ा जाता है।

व्यक्तिपरक लक्षण।

दर्द . पहला और है अनिवार्य संकेतधमनी परिसंचरण का तीव्र उल्लंघन। इस्केमिक दर्द अचानक शुरू होता है, बहुत तीव्र। घटना के समय और वृद्धि की प्रकृति के अनुसार, यह प्रारंभिक रूप से माना जा सकता है कि परिसंचरण विकार - थ्रोम्बिसिस या एम्बोलिज्म का क्या कारण बनता है। एम्बोलिज्म के साथ, दर्द अचानक होता है, कई रोगी उनकी तुलना चाबुक से करते हैं या विद्युत प्रवाह. मरीजों को इसकी घटना के समय को ठीक से याद है। प्रारंभ में, दर्द न केवल होता है अचानक समाप्तिरक्त प्रवाह, लेकिन संपार्श्विक वाहिकाओं की ऐंठन भी। आमतौर पर, 2-3 घंटों के बाद, ऐंठन के गायब होने के कारण दर्द कम हो जाता है, भविष्य में वे इस्किमिया की डिग्री में वृद्धि के अनुसार बढ़ जाते हैं। घनास्त्रता के साथ, दर्द सिंड्रोम धीरे-धीरे बढ़ता है, क्योंकि थ्रोम्बस बढ़ने पर मुख्य रक्त प्रवाह धीरे-धीरे अवरुद्ध हो जाता है। भविष्य में, दर्द की प्रकृति एम्बोलिज्म वाले लोगों से अलग नहीं है।

संवेदी गड़बड़ी . रोग की शुरुआत में, रोगी अंग की ठंडक की भावना की शिकायत करते हैं, सुन्नता, पेरेस्टेसिया दिखाई देते हैं। मरीज़ अपनी भावनाओं की तुलना उस स्थिति से करते हैं कि उन्होंने "अपने पैर की सेवा की", "रेंगने"। अधिक में लेट डेट्ससंवेदनशीलता कम हो जाती है या पूरी तरह से गायब हो जाती है। वस्तुनिष्ठ परीक्षा के दौरान इसके उल्लंघन की डिग्री का आकलन पहले ही कर लिया जाता है।

अभिव्यक्ति व्यक्तिपरक लक्षणयह न केवल संचार विकारों की डिग्री पर निर्भर करता है, बल्कि मानस की स्थिति पर भी निर्भर करता है।

उद्देश्य लक्षण।

त्वचा का रंग और तापमान।

पहले घंटों में, त्वचा पीली और छूने पर ठंडी हो जाती है। एक नीला रंग धीरे-धीरे प्रकट होता है, और गंभीर इस्किमिया के साथ, एक संगमरमर पैटर्न। बाहर के अंगों में तापमान में अधिक स्पष्ट कमी देखी गई है।

संवेदनशीलता विकार . शुरुआत में एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा दर्द और स्पर्श संवेदनशीलता में कमी दर्शाती है। रोगी स्पष्ट रूप से यह निर्धारित नहीं कर सकते हैं कि वे त्वचा को क्या और कहाँ छूते हैं। सतही संवेदनशीलता के उल्लंघन के साथ, गहरा भी कम हो जाता है। मरीजों को निष्क्रिय उंगली आंदोलनों का अनुभव नहीं होता है। भविष्य में, संवेदनशीलता पूरी तरह से गायब हो जाती है। संवेदनशीलता के उल्लंघन की परिभाषा भी एक रोगसूचक मानदंड है। यदि रोगी स्पर्श और दर्द की संवेदनशीलता को बरकरार रखता है, तो शेष रक्त परिसंचरण अंग को बचाने के लिए पर्याप्त है।

सक्रिय आंदोलन विकार . सबसे पहले, यह सक्रिय आंदोलनों का उल्लंघन है। शुरुआत में, वे बाहर के वर्गों में विकसित होते हैं, और फिर समीपस्थ लोगों में, अंग के पूर्ण स्थिरीकरण तक। पहले पैरेसिस है - आंदोलन का प्रतिबंध, और फिर प्लेगिया - सक्रिय आंदोलनों का पूर्ण गायब होना।

मांसपेशियों के तालमेल पर दर्द . रोड़ा स्थल के नीचे के विभागों में, मांसपेशियों के तालमेल में, रोगियों को दर्द महसूस होता है। यह एक प्रतिकूल भविष्यसूचक संकेत है।

ऊतक शोफ . इस्किमिया के साथ, सबफेशियल मांसपेशी शोफ होता है। यह आमतौर पर घुटने के नीचे स्थित होता है या कोहनी का जोड़. एडेमेटस ऊतक स्पर्श करने के लिए घने होते हैं।

निष्क्रिय आंदोलन विकार . गंभीर इस्किमिया के साथ, इस्केमिक मांसपेशी सिकुड़न विकसित होती है - जोड़ों में निष्क्रिय गति असंभव हो जाती है। आंशिक और कुल अनुबंध आवंटित करें। केवल बाहर के जोड़ों में आंशिक रूप से, आंदोलन असंभव है। पूर्ण संकुचन के मामले में, सभी जोड़ों में निष्क्रिय गति असंभव है, अंग एक मजबूर स्थिति प्राप्त करता है। इस्केमिक संकुचन का विकास एक प्रतिकूल संकेत है, जो ऊतकों में परिगलित परिवर्तनों की शुरुआत का संकेत देता है।

गैंगरीन बाद में विकसित होता है। नैदानिक ​​तस्वीर पर नीचे चर्चा की जाएगी।

ऊपर सब कुछ सूचीबद्ध लक्षणएक बार में सब नहीं होता। उनकी गंभीरता इस्किमिया की डिग्री और अवधि पर निर्भर करती है। इसलिए, इस्केमिक विकारों का मंचन विशेषता है।

इस्केमिक विकारों के तीन चरण हैं (वी। एस। सेवलीव)।

चरण 1 - कार्यात्मक विकार। 12 घंटे तक की अवधि। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ - दर्द, पीलापन, त्वचा का ठंडा होना। संवेदनशीलता सहेजी गई। सक्रिय आंदोलन सीमित हैं। यह चरण प्रतिवर्ती है। पर्याप्त मुख्य रक्त प्रवाह की बहाली की ओर जाता है पूर्ण पुनर्प्राप्तिकार्य।

2 चरण - जैविक परिवर्तन।अवधि 12-24 घंटे। उपरोक्त लक्षण संवेदनशीलता और आंदोलन की गड़बड़ी के साथ हैं। त्वचा का रंग नीला हो जाता है। स्पर्श और दर्द संवेदनशीलता पूरी तरह से गायब हो जाती है। कोई सक्रिय और निष्क्रिय गति नहीं होती है, मांसपेशियों में संकुचन विकसित होता है। मुख्य रक्त प्रवाह की बहाली अंग को बचाने की अनुमति देती है, लेकिन कार्यात्मक विकार बने रहते हैं।

चरण 3 - परिगलित।यह रक्त परिसंचरण की समाप्ति के क्षण से 24-48 घंटों के भीतर विकसित होता है। परिगलन की उपस्थिति द्वारा विशेषता। सबसे पहले, डिस्टल सेक्शन में। संवेदनशीलता और गति अनुपस्थित हैं, अंग का गैंग्रीन विकसित होता है। रक्त प्रवाह बहाल करने से अब अंग नहीं बचता।

देखे गए लक्षणों की प्रकृति और गंभीरता रोड़ा के स्तर पर निर्भर करती है। इस्केमिक विकाररोड़ा से 10-20 सेमी दूर दिखाई देते हैं। महाधमनी के द्विभाजन के बंद होने से दोनों अंगों में इस्केमिक विकार हो जाते हैं। इलियाक धमनी रोड़ा - स्तर से इस्किमिया के लक्षण वंक्षण तह. ऊरु धमनी - जांघ के मध्य तीसरे से, पॉप्लिटेल - घुटने के जोड़ के नीचे।

यह समझा जाना चाहिए कि कुछ हद तक धमनी अपर्याप्तता अभिन्न अवधारणारोग प्रक्रिया के विकास के दौरान अंग की रक्त आपूर्ति की विशेषता। यह मुख्य के उल्लंघन की डिग्री और संपार्श्विक रक्त प्रवाह के कारण रक्त की आपूर्ति की भरपाई की संभावनाओं पर निर्भर करता है। मुख्य रक्त प्रवाह का उल्लंघन थ्रोम्बस या एम्बोलस के आकार, पोत के लुमेन के बंद होने की डिग्री, साथ ही सहवर्ती निरंतर घनास्त्रता की सीमा से निर्धारित होता है। संपार्श्विक रक्त प्रवाह की स्थिति द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। यह देखा गया है कि लंबे समय तक पुरानी धमनी अपर्याप्तता से पीड़ित रोगी तीव्र विकारों को अधिक आसानी से सहन करते हैं, क्योंकि उन्होंने संपार्श्विक परिसंचरण विकसित किया है। इसलिए, इस्किमिया के विकास से हमेशा ऊतक परिगलन नहीं होता है। यदि संपार्श्विक परिसंचरण ऊतक जीवन के लिए पर्याप्त रक्त आपूर्ति का स्तर प्रदान करता है, तो नेक्रोबायोटिक प्रक्रियाएं विकसित नहीं होती हैं, हालांकि कार्य आमतौर पर खराब होता है और भविष्य में पुरानी धमनी अपर्याप्तता विकसित होती है। इसलिए, धमनी परिसंचरण के तीव्र विकारों में इस्किमिया की डिग्री भिन्न हो सकती है।

इस्केमिक विकारों की डिग्री के अनुसार, सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला वी। एस। सेवलीव द्वारा वर्गीकरण।

1 ए - सुन्नता, ठंडक, पेरेस्टेसिया की भावना है।

1 बी - दर्द में शामिल हों।

2 - संवेदनशीलता और सक्रिय आंदोलनों का उल्लंघन।

2 ए - पैरेसिस;

2 बी - प्लेगिया।

3 - नेक्रोबायोटिक घटनाएं।

3 ए - सबफेशियल एडिमा;

3 बी - आंशिक संकुचन;

3 सी - कुल संकुचन।
निदान
ज्यादातर मामलों में, तीव्र संचार विकारों का निदान कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है और यह एक नैदानिक ​​परीक्षा पर आधारित होता है। तीव्र शुरुआत, तीव्र इस्किमिया के उपरोक्त लक्षणों की उपस्थिति आपको सही निदान करने की अनुमति देती है। आगे नैदानिक ​​परीक्षणआपको प्रक्रिया की प्रकृति और उसके स्थानीयकरण को निर्धारित करने की अनुमति देता है। सबसे महत्वपूर्ण है क्रमानुसार रोग का निदानएम्बोलिज्म और थ्रोम्बिसिस के बीच। ऊपर वर्णित विशेषताएं दर्द सिंड्रोमइन शर्तों के अंर्तगत। त्वचा की संवेदनशीलता में गड़बड़ी भी घनास्त्रता की तुलना में एम्बोलिज्म के साथ अधिक स्पष्ट होती है। पहले मामले में, संज्ञाहरण होता है, दूसरे में, संवेदनशीलता में कमी। एम्बोलिज्म के साथ त्वचा का तापमान काफी कम हो जाता है, घनास्त्रता के साथ कम। शारीरिक गतिविधि- एम्बोलिज्म, पक्षाघात के साथ, घनास्त्रता के साथ, मांसपेशियों की ताकत में कमी। इतिहास के संग्रह द्वारा भी महत्वपूर्ण सहायता प्रदान की जाती है, रोगी को होने वाली बीमारियों का स्पष्टीकरण। हृदय रोग में एम्बोली के विकसित होने की संभावना अधिक होती है, इसके साथ दिल की अनियमित धड़कन. संवहनी रोगों को दूर करने में घनास्त्रता।

परीक्षा के दौरान, जहाजों की धड़कन की जांच की जानी चाहिए। यह सरल निदान पद्धति आपको एम्बोलिज्म या घनास्त्रता के स्थान को निर्धारित करने की अनुमति देती है। यह स्पष्ट है कि धमनी में नाड़ी की अनुपस्थिति इंगित करती है कि ऊपर अवरोध है।

अतिरिक्त शोध विधियों में से, सबसे महत्वपूर्ण हैं अल्ट्रासाउंड प्रक्रियावाहिकाओं और एंजियोग्राफी।

विभेदक निदान तीव्र इलियोफेमोरल के साथ किया जाता है हिरापरक थ्रॉम्बोसिस, कटिस्नायुशूल।

इलाज

प्राथमिक चिकित्सा . दर्द निवारक (प्रोमेडोल, मॉर्फिन), एंटीस्पास्मोडिक्स (पैपावरिन, नो-शपा), कार्डियक ग्लाइकोसाइड पेश किए जाते हैं। निरंतर घनास्त्रता को रोकने के लिए, हेपरिन 5-10 हजार अंतःशिरा या चमड़े के नीचे, ट्रेंटल 5-10 मिलीलीटर अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जा सकता है। रोगी को यहां ले जाएं चिकित्सा संस्थानएक गिरा हुआ अंग के साथ।

तीव्र धमनी अपर्याप्तता का उपचार शल्य चिकित्सा है। वाहिकाओं को नुकसान के मामले में, एक संवहनी सिवनी, पोत कृत्रिम अंग या शंटिंग का उपयोग किया जाता है। घनास्त्रता के साथ, दिया गया। कि एक थ्रोम्बस आमतौर पर क्षतिग्रस्त धमनी की साइट पर बनता है, यह केवल इसके हटाने तक ही सीमित नहीं होगा, क्योंकि यह थ्रोम्बिसिस के इस साइट पर फिर से विकसित हो सकता है। इसलिए, पुनर्निर्माण सर्जिकल हस्तक्षेप किया जाता है - इंटिमथ्रोम्बेक्टोमी, प्रोस्थेटिक्स या शंटिंग। एम्बोलिज्म के लिए, एक एम्बोलेक्टोमी किया जाता है। प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष एंबोलेक्टोमी हैं। डायरेक्ट एम्बोलेक्टोमी निम्नानुसार किया जाता है - एम्बोलस के स्थान पर, एक धमनी खोली जाती है और हटा दी जाती है। ऑपरेशन एक संवहनी सिवनी के आवेदन के साथ समाप्त होता है। वर्तमान में, फोगार्टी कैथेटर का उपयोग करके अप्रत्यक्ष एम्बोलेक्टोमी का अधिक सामान्यतः उपयोग किया जाता है। धमनी को खोलने के बाद, एक कैथेटर को लुमेन में डाला जाता है, इसे एम्बोलस के पीछे उन्नत किया जाता है, गुब्बारा फुलाया जाता है और एम्बोलस को हटा दिया जाता है। ऑपरेशन एक संवहनी सिवनी के आवेदन के साथ समाप्त होता है।

गैंग्रीन के विकास के मामलों में, रोगियों को काट दिया जाता है।

रूढ़िवादी उपचार गौण महत्व का है। यह रोगी की गंभीर स्थिति, गंभीर सहवर्ती रोगों में किया जाता है ( भारी जोखिम) इस्किमिया (1a-1b) की हल्की डिग्री के साथ, निचले पैर और प्रकोष्ठ की छोटी धमनियों के घनास्त्रता और एम्बोलिज्म, और इसके अतिरिक्त के रूप में भी शल्य चिकित्सा. थक्कारोधी (हेपरिन, फ्रैक्सीपिरिन) लिखिए। वे घनास्त्रता को रोकते हैं। थक्का-रोधी अप्रत्यक्ष क्रियामें तीव्र अवधिमहत्वपूर्ण भूमिका नहीं निभाते हैं, उनका उपयोग भविष्य में घनास्त्रता की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए किया जाता है। अधिकांश दिशानिर्देश फाइब्रिनोलिटिक दवाओं (स्ट्रेप्टोकिनेज, स्ट्रेप्टोडकेस, यूरोकाइनेज) के उपयोग की सलाह देते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उनका उपयोग केवल तभी किया जाना चाहिए जब ऑपरेशन करना असंभव हो। फाइब्रिनोलिटिक थेरेपी पोत का पूर्ण विचलन प्रदान नहीं कर सकती है। इस्केमिक ऊतकों में रक्त परिसंचरण में सुधार करने के लिए, एंटीस्पास्मोडिक दवाएं, ट्रेंटल, कॉम्प्लामिन निर्धारित हैं। सुधार के उद्देश्य से द्रव्य प्रवाह संबंधी गुणरक्त-प्रतिस्थापन समाधान (रियोपोलीग्लुसीन, रियोग्लुमैन, आदि) का रक्त आधान किया जाता है। सुधार के लिए चयापचय प्रक्रियाएंप्रभावित ऊतकों में, एटीपी, कोकार्बोक्सिलेज का उपयोग किया जाता है। पहले घंटों से, डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी करना भी आवश्यक है, एसिडोसिस को ठीक करने के लिए, सोडियम बाइकार्बोनेट के घोल को आधान किया जाता है।

निवारण।शामिल समय पर इलाजरोग जिसमें घनास्त्रता और एम्बोलिज्म होता है, साथ ही रक्त जमावट प्रणाली में सुधार होता है। ऊपर उल्लेख किया गया था कि इस उद्देश्य के लिए अप्रत्यक्ष थक्कारोधी का उपयोग किया जाता है। एस्पिरिन अब व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है

जीर्ण धमनी अपर्याप्तता - यह धमनी रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन है, लुमेन में कमी या पोत के रोड़ा के कारण, धीरे-धीरे विकसित हो रहा है और ऊतक परिगलन तक ट्रॉफिक विकारों की ओर जाता है। धमनी रक्त प्रवाह में कमी के परिणामस्वरूप, इस्किमिया विकसित होता है। धमनियों के विशिष्ट रोग एटियलजि, रोगजनन और जहाजों में रोग परिवर्तनों की प्रकृति में विविध हैं। उन्हें तिरछा नाम के तहत जोड़ा जाता है और दो समूहों में विभाजित किया जाता है।

1) के कारण होने वाले घावों को मिटाना दैहिक बीमारीवाहिकाओं (एथेरोस्क्लेरोसिस, एंडारटेराइटिस, निरर्थक महाधमनी-धमनीशोथ, आदि)।

2) स्थानीय विकृति विज्ञान के कारण धमनी विस्मरण (पोस्ट-ट्रॉमेटिक, पोस्ट-थ्रोम्बोम्बोलिक ऑक्लूजन, बाहरी संवहनी संपीड़न, जन्मजात स्टेनोज़)।

क्रोनिक इस्किमिया का सबसे आम कारण पहले समूह के रोग हैं। वे लगभग सभी प्रमुख जहाजों (कैरोटीड, मेसेंटेरिक, रीनल कोरोनरी) को प्रभावित करते हैं। अधिक बार, सर्जनों को चरम सीमाओं की धमनियों के विकृति का सामना करना पड़ता है। दीवार में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया धीरे-धीरे इसके संकुचन की ओर ले जाती है, जिससे पूर्ण रुकावट हो जाती है, जिससे इस्किमिया हो जाता है।

हार धमनी वाहिकाओंदूसरे समूह से संबंधित कम आम हैं। स्थानीय विस्मरण फालतू और एंडोवासल कारणों से हो सकता है। पूर्व में ट्यूमर द्वारा धमनी का संपीड़न शामिल है, घट्टा, पर जन्मजात विसंगतियांकंकाल। दूसरा - जन्मजात विकारों (एप्लासिया, एट्रेसिया) के कारण धमनी स्टेनोसिस, घनास्त्रता या एम्बोलिज्म के साथ-साथ चोटों के बाद धमनी का संकुचित होना।
निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करना
एथेरोस्क्लेरोसिस (ग्रीक एथेरा से - ग्रेल और स्केलेरोसिस - सख्त) is पुरानी बीमारीधमनियों, विकास की विशेषता डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएंइंटिमा में लिपिड के जमाव और सजीले टुकड़े के निर्माण के साथ जो पोत के लुमेन को संकीर्ण करते हैं। एक नियम के रूप में, पैथोलॉजिकल प्रक्रिया का विस्तार नहीं होता है, अंतःस्रावी के विपरीत, बाहरी आवरण तक और पेरिआर्टेरियल रूप से। मुख्य धमनियों (iliac, femoral, popliteal) के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करना परिधीय धमनियों की सबसे आम बीमारी है। 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोग, अधिक बार पुरुष बीमार पड़ते हैं।

एटियलजि और रोगजनन. एथेरोस्क्लेरोसिस ओब्लिटरन्स के रोगजनन को अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है। प्रमुख सिद्धांत लिपोप्रोटीन चयापचय का उल्लंघन है। रोग के विकास में योगदान करने वाले कारक हैं: धमनी का उच्च रक्तचाप, हाइपोडायनेमिया, धूम्रपान, अधिक वजन, मधुमेह। आनुवंशिक प्रवृत्ति एक बड़ी भूमिका निभाती है।

रोग की शुरुआत में, रक्त में कम और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की मात्रा बढ़ जाती है। प्रतिकूल कारकों की कार्रवाई से इंटिमा की सूजन हो जाती है, इसकी कोशिकाएं कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (कोलेस्ट्रॉल) पर कब्जा कर लेती हैं। नतीजतन, पोत की आंतरिक परत में जटिल संरचनात्मक बदलाव होते हैं, संयोजी ऊतक, और रेशेदार एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े बनते हैं। लिपिड का संचय उनके परिगलन का कारण बनता है, दोष एथेरोमेटस द्रव्यमान से भरे हुए दिखाई देते हैं। सजीले टुकड़े में कैल्शियम लवण जमा हो जाते हैं, वे घने हो जाते हैं और पोत के संकुचन की ओर ले जाते हैं, और फिर रोड़ा बन जाते हैं। आमतौर पर सजीले टुकड़े शाखाओं, द्विभाजन, धमनियों के मुंह के स्थानों में स्थानीयकृत होते हैं।

एथेरोस्लेरोसिस की एक विशेषता बड़े और मध्यम आकार के जहाजों का खंडीय रोड़ा है। निचले पैर और प्रकोष्ठ की परिधीय धमनियों की हार अपेक्षाकृत दुर्लभ है। यह पुनर्निर्माण सर्जरी के उपयोग की अनुमति देता है।
अंतःस्रावीशोथ को मिटाना
अंतःस्रावी सूजन एक प्रणालीगत पुरानी न्यूरोडिस्ट्रोफिक संवहनी रोग है जो धमनियों की आंतरिक परत के प्रसार, मध्य अतिवृद्धि, बाहरी काठिन्य, घनास्त्रता के विकास की विशेषता है, जिससे बिगड़ा हुआ धैर्य होता है। ऐसा माना जाता है कि इस विकृति का वर्णन सबसे पहले विनीवर्टर (1879) ने किया था। हालांकि, 13 साल पहले नैदानिक ​​तस्वीररोग रूसी सर्जन एम। शाह-पैरोनियनवाद, आई। यूरेविच और एन। येशे। इस तथ्य के बावजूद कि इस बीमारी को डेढ़ सदी से जाना जाता है, अब तक, कई प्रमुख सर्जन यह तय नहीं कर सकते हैं: यह वास्तव में एक अलग है। नोसोलॉजिकल फॉर्मया रोगों के एक पूरे समूह का नाम। यह अंतःस्रावी सभी धमनीशोथ को संदर्भित करने के लिए प्रथागत है परिधीय वाहिकाओंउनके बंद होने की ओर ले जाता है। इस विकृति के कई नाम हैं: "सहज गैंग्रीन", "ओब्स्ट्रेटिंग एंडारटेराइटिस", "थ्रोम्बैंगाइटिस ओब्लिटरन्स"। सीआईएस देशों में, "एंडारटेराइटिस" शब्द का अधिक बार उपयोग किया जाता है। अंतर्राष्ट्रीय नामकरण "थ्रोम्बोएंगाइटिस" का उपयोग करता है। अधिक बार कम उम्र (20-40 वर्ष) के पुरुष बीमार होते हैं। एक सीमित और सामान्यीकृत रूप आवंटित करें। पहला एक या दो अंगों की धमनियों को प्रभावित करता है। सामान्यीकृत रूप को छोरों और आंत की धमनियों के दोनों जहाजों को नुकसान की विशेषता है।

अक्सर में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसनिचले छोरों का तिरछा अंतःस्रावीशोथ होता है।

एटियलजि और रोगजनन . एटियलजि आज तक अज्ञात है। प्रति एटियलॉजिकल कारकशामिल हैं: धूम्रपान, हाइपोथर्मिया, मानसिक और शारीरिक व्यायाम, चोट।

निकोटीन नशा. धूम्रपान करने वालों में ओब्लिट्रेटिंग एंडारटेराइटिस लगभग विशेष रूप से होता है। निकोटीन vasospasm का कारण बनता है, संपार्श्विक नेटवर्क की मात्रा को कम करता है, हाइपरड्रेनेमिया।

अल्प तपावस्था. कम तापमान के बार-बार और लंबे समय तक संपर्क में रहने से संवहनी दीवार, न्यूरोट्रॉफिक विकार, ऊतक चयापचय संबंधी विकार और घनास्त्रता में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं।

चोटें।यांत्रिक क्षति से वासोस्पास्म होता है, अन्य उत्तेजनाओं के लिए केशिकाओं की संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

मानसिक आघात. युद्धों के दौरान एंडारटेराइटिस की घटनाओं में वृद्धि देखी गई, प्राकृतिक आपदा, अर्थात। गंभीर मानसिक आघात की अवधि के दौरान।

वर्तमान में, उपरोक्त कारकों के एक साथ और अनुक्रमिक प्रभावों के कारण होने वाले अंतःस्रावी रोग को एक पॉलीएटियोलॉजिकल रोग माना जाता है।

अंतःस्रावीशोथ (कॉर्टिको-ऑर्गन, इंफ्लेमेटरी, एंडोक्राइन, न्यूरोहुमोरल, आदि) को खत्म करने के रोगजनन के कई सिद्धांतों का निर्माण किया। एलर्जी और न्यूरोजेनिक सिद्धांतों को सबसे बड़ी मान्यता मिली।

एलर्जी सिद्धांत. मुख्य भूमिका ऑटोसेंसिटाइजेशन को सौंपी जाती है। प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाएंउत्पादक सूजन, एंडोथेलियल प्रसार की घटना के साथ धमनियों की दीवारों में रूपात्मक परिवर्तनों के विकास की ओर ले जाते हैं।

तंत्रिकाजन्य सिद्धांत. में सहानुभूति नोड्सपरिधीय तंत्रिकाएं अपक्षयी विकसित करती हैं और भड़काऊ परिवर्तनवेसोस्पास्म और उनकी दीवार में आगे रूपात्मक गड़बड़ी के लिए अग्रणी।

अंतःस्रावी तंत्र भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

अंतःस्रावीशोथ को मिटाने के दौरान, रोग के दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

स्पास्टिक चरण।धमनियों में लगातार ऐंठन के कारण संचार विकार।

विलोपन चरण।दीवार में होने वाले रूपात्मक परिवर्तनों से धमनी का रोड़ा हो जाता है।

प्रारंभ में, प्लाज्मा संसेचन, इंटिमा की सूजन, एंडोथेलियम के प्रसार को जहाजों की दीवारों में और साहसिक परत और पेरिवास्कुलर ऊतक में हिस्टियोलिम्फोसाइटिक घुसपैठ का उल्लेख किया जाता है। पहले से ही रोग के प्रारंभिक चरण में, वाहिकाओं के लुमेन में रक्त के थक्के बनते हैं। भविष्य में, संवहनी दीवार का स्केलेरोसिस और हाइलिनोसिस विकसित होता है, और पेरिवास्कुलर एडिमा बढ़ जाती है। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस वाहिकाओं के इंटिमा और मीडिया में होता है। धमनी का लुमेन एक बढ़ती हुई आंतरिक झिल्ली द्वारा अवरुद्ध हो जाता है। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के विकास के साथ, इंटिमा पर अल्सर बन जाते हैं, जो पार्श्विका या प्रतिरोधी थ्रोम्बी, संगठन और पुनर्संयोजन के गठन के लिए एक क्षेत्र बन जाते हैं। इसके बाद, वे संगठन और पुनर्संयोजन के अधीन हैं। अतिवृद्धि इंटिमा के स्केलेरोसिस, संगठित रक्त के थक्कों से रक्त वाहिकाओं का तेज संकुचन या पूर्ण विस्मरण होता है। बानगीएंडेरटेराइटिस एडवेंटिटिया और पेरिवास्कुलर ऊतक की रोग प्रक्रिया में भागीदारी है। शुरुआत में है भड़काऊ प्रक्रियाऔर फिर एडवेंचर और पेरिवास्कुलर स्क्लेरोसिस। उपरोक्त पैथोलॉजिकल परिवर्तन परिधीय परिसंचरण के उल्लंघन का कारण बनते हैं, ट्रॉफिक विकारों का विकास, अंतिम चरण में विनाशकारी नेक्रोटिक प्रक्रियाओं का नेतृत्व करते हैं। Endarteritis एक आरोही प्रकार के विकास की विशेषता है। शुरुआत में, धमनी के बिस्तर के बाहर के हिस्से प्रभावित होते हैं, फिर समीपस्थ वाले। यह देखते हुए कि केशिकाएं, धमनियां और छोटी-कैलिबर धमनियां शुरू में प्रभावित होती हैं, गैंग्रीन का विकास न केवल ऊतकों में रक्त के प्रवाह में कमी के कारण होता है, बल्कि ऑक्सीजन के उपयोग में गिरावट के कारण भी होता है।

एंडारटेराइटिस के साथ, न केवल धमनियों की दीवारें, बल्कि नसें भी प्रभावित होती हैं।

अंतःस्रावीशोथ का कोर्स समय-समय पर तेज होने के साथ लहरदार होता है

निचले छोरों की पुरानी धमनी अपर्याप्तता (CAN) एक पैथोलॉजिकल स्थिति है जिसमें मांसपेशियों और निचले छोर के अन्य ऊतकों में रक्त के प्रवाह में कमी होती है और इसके द्वारा या आराम से किए गए कार्य में वृद्धि के साथ इसके इस्किमिया का विकास होता है।

वर्गीकरण

निचले छोरों के जहाजों के क्रोनिक इस्किमिया के चरण ( फॉनटेन-पोक्रोव्स्की के अनुसार):

मैं सेंट - रोगी बछड़े की मांसपेशियों में दर्द के बिना लगभग 1000 मीटर तक चल सकता है।

द्वितीय ए कला। - 200 - 500 मीटर चलने पर रुक-रुक कर अकड़न दिखाई देती है।

द्वितीय बी कला। - 200 मीटर से कम चलने पर दर्द होता है।

तृतीय कला। - 20 - 50 मीटर चलने या आराम करने पर दर्द होता है।

चतुर्थ कला। - उंगलियों के ट्रॉफिक अल्सर या गैंग्रीन हैं।

मन में स्पष्ट उल्लंघन III और IV चरणों में रक्त परिसंचरण, दिया गया राज्यक्रिटिकल इस्किमिया माना जाता है।

एटियलजि और रोगजनन।

पुरानी धमनी अपर्याप्तता रोगों के 4 समूहों के कारण हो सकती है:

चयापचय संबंधी विकारों से जुड़े रोग (एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलेटस),

दीर्घकालिक सूजन संबंधी बीमारियांऑटोइम्यून घटक की प्रबलता वाली धमनियां (गैर-विशिष्ट महाधमनी-धमनीशोथ, थ्रोम्बोएंगाइटिस ओब्लिटरन्स, वास्कुलिटिस),

धमनियों के बिगड़ा हुआ संक्रमण के साथ रोग ( Raynaud की बीमारी, Raynaud का सिंड्रोम),

धमनियों का बाहर से संपीड़न।

अधिकांश मामलों में निचले छोरों की धमनी अपर्याप्तता उदर महाधमनी और / या मुख्य धमनियों (80-82%) के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के कारण होती है। लगभग 10% रोगियों में गैर-विशिष्ट महाधमनी-धमनीशोथ मनाया जाता है, मुख्य रूप से महिलाओं में युवा उम्र. मधुमेह मेलेटस 6% रोगियों में माइक्रोएंगियोपैथी के विकास का कारण बनता है। Thromboangitis obliterans 2% से कम के लिए खाता है, मुख्य रूप से 20 से 40 वर्ष की आयु के पुरुषों को प्रभावित करता है, इसमें तीव्रता और छूट की अवधि के साथ एक अपरिवर्तनीय पाठ्यक्रम होता है। दूसरो के लिए संवहनी रोग(पोस्ट-एम्बोलिक और दर्दनाक आघात, उदर महाधमनी और इलियाक धमनियों का हाइपोप्लासिया) 6% से अधिक नहीं होता है।

सीएआई के विकास के जोखिम कारक हैं: धूम्रपान, लिपिड चयापचय संबंधी विकार, धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलेटस, मोटापा, शारीरिक निष्क्रियता, शराब का दुरुपयोग, मनोसामाजिक कारक, जेनेटिक कारक, संक्रामक एजेंट, आदि।

शिकायतों. चलने या आराम करने पर प्रभावित अंग में मुख्य शिकायत ठंड लगना, सुन्नता और दर्द है। इस विकृति के लिए बहुत विशिष्ट "आंतरायिक खंजता" के लक्षण- निचले पैर की मांसपेशियों में दर्द की उपस्थिति, एक निश्चित दूरी के बाद चलने पर अक्सर कूल्हों या नितंबों में दर्द होता है, जिसके संबंध में रोगी पहले लंगड़ाने लगता है, और फिर रुक जाता है। थोड़े आराम के बाद, वह फिर से चल सकता है - अंग में दर्द की अगली बहाली तक (लोड की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त की आपूर्ति की बढ़ती आवश्यकता की पृष्ठभूमि के खिलाफ इस्किमिया की अभिव्यक्ति के रूप में)।

रोगी की जांच. अंग की जांच से मांसपेशियों, चमड़े के नीचे के ऊतकों, त्वचा की हाइपोट्रॉफी का पता चलता है, डिस्ट्रोफिक परिवर्तननाखून, बालों की रेखा। धमनियों के तालमेल पर, उपस्थिति (सामान्य, कमजोर) या धड़कन की अनुपस्थिति 4 मानक बिंदुओं (पैर की ऊरु, पॉप्लिटेल, पश्च टिबियल और पृष्ठीय धमनियों पर) पर स्थापित होती है। निचले छोरों की त्वचा के तापमान में कमी, उन पर थर्मल विषमता पैल्पेशन द्वारा निर्धारित की जाती है। बड़ी धमनियों के गुदाभ्रंश से स्टेनोसिस के क्षेत्रों पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति का पता चलता है।

निदान.

1. विशेष शोध विधियों को गैर-आक्रामक और आक्रामक में विभाजित किया गया है। सबसे सुलभ गैर-आक्रामक तरीका है खंडीय मैनोमेट्रीपरिभाषा के साथ टखने-ब्रेकियल इंडेक्स (ABI). यह विधि मापने के लिए कोरोटकॉफ़ कफ और एक अल्ट्रासोनिक सेंसर का उपयोग करने की अनुमति देती है धमनी दाबदबाव की तुलना में अंग के विभिन्न खंडों में ऊपरी अंग. एबीआई सामान्य रूप से 1.2-1.3 है। HAN के साथ, API 1.0 से कम हो जाता है।

2. गैर-आक्रामक तरीकों में अग्रणी स्थान पर कब्जा है अल्ट्रासाउंड प्रक्रिया. इस विधि का प्रयोग विभिन्न प्रकार से किया जाता है। डुप्लेक्स स्कैनिंग - अधिकांश आधुनिक तरीकाअनुसंधान जो आपको धमनी के लुमेन की स्थिति, रक्त प्रवाह का आकलन करने, रक्त प्रवाह की गति और दिशा निर्धारित करने की अनुमति देता है।

3. महाधमनी-धमनीलेखन, इसके आक्रमण के बावजूद, शल्य चिकित्सा हस्तक्षेप की रणनीति और प्रकृति का निर्धारण करने के लिए धमनी बिस्तर की स्थिति का आकलन करने के लिए मुख्य विधि बनी हुई है।

4. एक्स-रे भी लगाया जा सकता है सीटी स्कैनइसके विपरीत, चुंबकीय अनुनाद या इलेक्ट्रॉन उत्सर्जन एंजियोग्राफी।

इलाज।

चरण I और II A में, रूढ़िवादी उपचार का संकेत दिया जाता है, जिसमें निम्नलिखित उपाय शामिल हैं:

1. उन्मूलन (या कमी) जोखिम,

2. निषेध बढ़ी हुई गतिविधिप्लेटलेट्स (एस्पिरिन, टिक्लिड, प्लाविक्स),

3. लिपिड कम करने वाली चिकित्सा (आहार, स्टैटिन, आदि),

4. वासोएक्टिव ड्रग्स (पेंटोक्सिफाइलाइन, रियोपोलिग्लुकिन, वैसोप्रोस्टन),

5. एंटीऑक्सीडेंट थेरेपी (विटामिन ई, ए, सी, आदि),

6. सुधार और पुनरोद्धार चयापचय प्रक्रियाएं(विटामिन, एंजाइम थेरेपी, एक्टोवैजिन, ट्रेस तत्व)।

सर्जरी के लिए संकेत II बी कला में उत्पन्न होते हैं। असफल उपचार और रूढ़िवादी उपचार के साथ-साथ इस्किमिया के III और IV चरणों में।

सर्जिकल हस्तक्षेप के प्रकार:

एओर्टो-फेमोरल या एओर्टो-बिफेमोरल एलोग्राफ्टिंग,

फेमोरल-पॉपलिटियल एलो- या ऑटोवेनस शंटिंग,

· फेमोरल-टिबियल ऑटोवेनस शंटिंग,

Endarterectomy - स्थानीय रोड़ा के साथ।

में पिछले सालअधिक से अधिक विस्तृत आवेदनएंडोवास्कुलर टेक्नोलॉजीज (फैलाव, स्टेंटिंग, आर्थ्रोप्लास्टी) खोजें, क्योंकि उन्हें कम आघात की विशेषता है।

में पश्चात की अवधिथ्रोम्बोटिक जटिलताओं को रोकने के लिए, एंटीप्लेटलेट दवाएं (एस्पिरिन, टिक्लिड, क्लोपिडोग्रेल), वासोएक्टिव एजेंट (पेंटोक्सिफाइलाइन, रीपोलिग्लुकिन, आदि), एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन, फ्रैक्सीपिरिन, क्लेक्सेन, आदि) निर्धारित हैं। अस्पताल से छुट्टी के बाद मरीजों को एंटीप्लेटलेट और एंटीप्लेटलेट दवाएं लेनी चाहिए। दीर्घकालिक परिणामों में सुधार के लिए यह आवश्यक है औषधालय अवलोकन, समेत:

परिधीय रक्त परिसंचरण की स्थिति का नियंत्रण (ABI, UZDG),

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन का नियंत्रण,

लिपिड चयापचय की निगरानी।

एक नियम के रूप में, एक दिन या स्थायी अस्पताल में वर्ष में कम से कम 2 बार रूढ़िवादी उपचार की भी आवश्यकता होती है।

चतुर्थ. विषय में महारत हासिल करने के लिए आवश्यक सामग्री।

रोग की एटियलजि

क्रोनिक इस्किमिया का मुख्य एटियलॉजिकल कारक एथेरोस्क्लेरोसिस है - सभी मामलों में 90% तक। घटना की आवृत्ति के मामले में दूसरे स्थान पर भड़काऊ उत्पत्ति (4-5%) के विभिन्न महाधमनी हैं। लगभग 2-4% मामलों में, रोग धमनियों और महाधमनी के जन्मजात विकृति के कारण हो सकता है, 2-3% पोस्ट-थ्रोम्बेम्बोलिक रोड़ा हैं, और 0.5-1% मामलों में धमनियों के अभिघातजन्य रोड़ा हैं। छोर नोट किए जाते हैं। (बोकेरिया एल.ए., 1999, पोक्रोव्स्की ए.वी., 2004)।

प्रचलन।

एन। हैमोविसी (1984) के अनुसार, निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का पता सालाना 1.8 पुरुषों और 0.6 महिलाओं में प्रति 1000 जनसंख्या पर क्रमशः 45-54 वर्ष, 5.1 और 1.9, 55-64 वर्ष की आयु में होता है। 6.3 और 3.8 - 65-74 वर्ष की आयु में।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

यह माना जाता है कि उदर महाधमनी के इन्फ्रारेनल खंड में महाधमनी और धमनियों के द्विभाजन में एथेरोस्क्लेरोसिस का "पसंदीदा" स्थानीयकरण, दूर से रक्त के प्रवाह में उल्लेखनीय कमी के कारण है। गुर्दे की धमनियां, साथ ही निकट स्थित कठोर ऊतकों (प्रोमोंटोरियम) पर "सिस्टोलिक स्ट्रोक" के कारण महाधमनी और धमनी की दीवारों का पुराना आघात और धमनी उच्च रक्तचाप के मामले में रक्त वाहिकाओं की शाखाओं में बँटवारा, दीवारों के इस्किमिया को नुकसान के साथ। महाधमनी और धमनियां और उनमें अपक्षयी परिवर्तन।

धमनीकाठिन्य, एथेरोस्क्लेरोसिस के विपरीत, डिस्टल से आरोही प्रकार के आरोही घाव की विशेषता है

अधिक समीपस्थ विभाग। रूपात्मक चित्र को जहाजों के लुमेन में थ्रोम्बी और जहाजों की दीवारों के पॉलीन्यूक्लियर घुसपैठ के साथ-साथ पेरिवास्कुलर ऊतक की विशेषता है। थ्रोम्बस के आसपास, एंडोथेलियल ग्रोथ और माइलरी ग्रैनुलोमा का आमतौर पर पता लगाया जाता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, थ्रोम्बी में घने कॉर्ड की उपस्थिति होती है, जो संपार्श्विक शाखाओं में दूर तक फैली हुई है। (बोकेरिया एल.ए., 1999)।

पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी।

मुख्य धमनी के बंद होने की स्थिति में, मांसपेशी संपार्श्विक रक्त प्रवाह क्षतिपूर्ति में मुख्य भूमिका निभाते हैं, जिससे न केवल निस्पंदन सतह में वृद्धि होनी चाहिए, बल्कि अधिक दूर स्थित ऊतकों में रक्त का प्रवाह भी सुनिश्चित होना चाहिए। यह माना जाता है कि इस्किमिया की प्रगति में सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में कमी है। केशिकाओं और कोशिकाओं के बीच विनिमय केवल मुख्य धमनियों (60 मिमी एचजी से अधिक) में "सुपरक्रिटिकल" दबाव पर होता है।

छिड़काव दबाव में कमी के साथ जो परिधीय प्रतिरोध को दूर कर सकता है, धमनी और शिरापरक चैनलों के बीच दबाव ढाल गायब हो जाता है और माइक्रोकिरकुलेशन प्रक्रिया बाधित हो जाती है। 20-30 मिमी एचजी से नीचे छिड़काव दबाव में कमी के साथ। कला। रक्त और ऊतकों के बीच चयापचय प्रक्रियाएं रुक जाती हैं, केशिकाओं का प्रायश्चित विकसित होता है, मांसपेशियों का ऊतकचयापचय उत्पाद जमा होते हैं और एसिडोसिस विकसित होता है, जिसका चिड़चिड़े प्रभाव पड़ता है तंत्रिका सिराऔर एक दर्दनाक लक्षण जटिल का कारण बनता है, और फिर पोषी विकार. अधिकांश केशिकाओं का लुमेन असमान हो जाता है, विस्मरण के क्षेत्रों के साथ, केशिका एंडोथेलियम की अतिवृद्धि विकसित होती है, तहखाने की झिल्ली का मोटा होना, जो संवहनी दीवार की पारगम्यता को बाधित करता है। हालांकि, माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ी न केवल केशिका बिस्तर को नुकसान के कारण होती है, बल्कि रक्त हाइड्रोडायनामिक्स में स्पष्ट गड़बड़ी के कारण भी होती है। एरिथ्रोसाइट्स की विकृत क्षमता कम हो जाती है। उनकी कठोरता, रक्त प्रवाह दर को धीमा करने के साथ, गतिशील एकत्रीकरण, परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी की ओर ले जाती है।

एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस को बढ़ाकर, लैक्टेट और पाइरूवेट के गठन को बढ़ाकर, स्थानीय ऊतक एसिडोसिस और हाइपरोस्मोलैरिटी के संयोजन में स्थानीय इस्किमिया के लिए मुआवजा, एरिथ्रोसाइट झिल्ली की कठोरता को और बढ़ाता है। इस प्रकार, छोरों का क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण मुख्य, संपार्श्विक रक्त प्रवाह और माइक्रोकिरकुलेशन की स्थिति की गड़बड़ी की डिग्री द्वारा निर्धारित कुल मूल्य है। (बोकेरिया एल.ए., 1999)।

साहित्य के आंकड़ों को ध्यान में रखते हुए, व्यावहारिक सर्जरी के लिए धमनी संबंधी घावों का निम्नलिखित वर्गीकरण सबसे स्वीकार्य है।

खान वर्गीकरण.

मैं एटियलजि:

1) एथेरोस्क्लेरोसिस (निचले छोरों के एथेरोस्क्लेरोसिस को मिटाना, लेरिच का सिंड्रोम, ताकायासु का सिंड्रोम, नवीकरणीय उच्च रक्तचाप, आदि);

2) धमनीशोथ (रेनॉड की बीमारी, गैर-विशिष्ट महाधमनी-धमनीशोथ, ताकायासु सिंड्रोम, विनिवार्टर-बुर्जर रोग, नवीकरणीय उच्च रक्तचाप, आदि)

3) मिश्रित रूप (एथेरोस्क्लेरोसिस प्लस धमनीशोथ);

4) पोस्ट-एम्बोलिक रोड़ा;

5) अभिघातज के बाद का रोड़ा।

6) जन्मजात विसंगतियाँ।

7) मधुमेह एंजियोपैथी

द्वितीय. स्थानीयकरण और व्यापकता:

1) डिस्टल आरोही प्रकार का घाव।

2) खंडीय स्टेनोज़ और रोड़ा।

3) समीपस्थ प्रकार का घाव।

III. क्षति के रूप:

स्टेनोसिस (हीमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण> 60%)

रोड़ा

पैथोलॉजिकल यातना (किंकिंग)

एन्यूरिज्म (सच, झूठा)

बंडल

निचले छोरों के क्रोनिक इस्किमिया का वर्गीकरण

निचले छोरों के क्रोनिक इस्किमिया का मुख्य लक्षण विभिन्न दूरी पर चलने पर बछड़े की मांसपेशियों में दर्द होता है। आंतरायिक अकड़न की गंभीरता क्रोनिक इस्किमिया के वर्गीकरण के आधार के रूप में कार्य करती है। हमारे देश में, ए.वी. के वर्गीकरण का उपयोग करने की प्रथा है। पोक्रोव्स्की - फॉनटेन। यह वर्गीकरण रोग के 4 चरणों की उपस्थिति के लिए प्रदान करता है।

प्रथम. - निचले छोरों (बछड़े की मांसपेशियों) में दर्द केवल अत्यधिक शारीरिक परिश्रम के साथ ही प्रकट होता है, अर्थात। 1 किमी से अधिक की दूरी पर चलने पर।

द्वितीय कला। - कम दूरी चलने पर दर्द दिखाई देता है।

आईआईए - 200 मीटर से अधिक।

आईआईबी - 25 - 200 मी।

III - 25 मीटर से कम, आराम करने पर दर्द का प्रकट होना

IV - अल्सरेटिव की उपस्थिति - परिगलित ऊतक में परिवर्तन।

नैदानिक ​​चित्र हान।

कम तापमान के लिए अतिसंवेदनशीलता।

प्रभावित अंग में थकान महसूस होना।

रात में सुन्नता, पेरेस्टेसिया, त्वचा और मांसपेशियों में ऐंठन महसूस होना।

आंतरायिक अकड़न सिंड्रोम।

आराम पर दर्द देर से चरणरोग।

प्रभावित अंग की त्वचा का पीलापन।

अमायोट्रॉफी।

त्वचा का एट्रोफिक पतला होना।

पैरों पर बालों का झड़ना।

नाखूनों की विकृति।

हाइपरकेराटोसिस।

पैल्पेशन:

डिसहाइड्रैटोसिस।

त्वचा का तापमान कम होना।

ऊतक ट्यूरर में कमी ("खोखली एड़ी", शोष)।

कम धड़कन या अंग की धमनियों में इसकी अनुपस्थिति।

बाह्य रोगी चरण में सीएएच के निदान के लिए, विभिन्न कार्यात्मक परीक्षण किए जाते हैं, जिनमें से निम्नलिखित सीखना आवश्यक है:

1. ओपल का "प्लांटर इस्किमिया" का लक्षण - पैर के पृष्ठीय का तेजी से ब्लैंचिंग - इसका पीला संगमरमर का रंग, जब निचले अंग को रोगी की क्षैतिज स्थिति में 30 डिग्री के कोण से ऊपर उठाया जाता है।

2. रतशोव का परीक्षण - एक क्षैतिज स्थिति में रोगी निचले अंग को 45 डिग्री के कोण तक उठाता है और 2 मिनट (प्रति सेकंड 1 बार) के लिए पैर का फ्लेक्सियन-एक्सटेंसर मूवमेंट करता है, फिर रोगी जल्दी से बैठ जाता है और अपने पैरों को नीचे कर लेता है सोफे से। उसी समय, उंगलियों के पृष्ठीय लाली की शुरुआत का समय नोट किया जाता है (आमतौर पर 2-3 सेकंड के बाद), साथ ही साथ सतही नसों को भरना (आमतौर पर 5-7 सेकंड के बाद)। धमनियों के एक तिरछे घाव के साथ, परीक्षण सकारात्मक है - त्वचा का लाल होना और सफ़िन नसों को भरने में काफी देरी हो रही है। गंभीर इस्किमिया में, पैरों के अंग बैंगनी या लाल हो जाते हैं।

3. गोल्डफ्लैम का परीक्षण - लापरवाह स्थिति में, रोगी निचले अंग को उठाता है, घुटने के जोड़ पर थोड़ा झुकता है और, आदेश पर, पैर को मोड़ना और खोलना शुरू करता है। धमनियों को नुकसान के साथ, पैर जल्दी से पीला हो जाता है (सैमुअल्स टेस्ट), सुन्नता और तेजी से थकान रोग के प्रारंभिक चरण में पहले से ही दिखाई देती है।

4. लेनियल-लावोस्टिन परीक्षण - एक साथ और एक ही बल के साथ परीक्षक रोगी के दोनों निचले छोरों की उंगलियों के सममित वर्गों पर अपनी उंगलियों से दबाता है। आम तौर पर, उभरता हुआ सफेद धब्बा 2-4 सेकंड के लिए दबाव की समाप्ति के बाद बरकरार रहता है। 4 सेकंड से अधिक का पीलापन समय को केशिका परिसंचरण में मंदी के रूप में माना जाता है - धमनी ऐंठन या धमनी रोड़ा का संकेत।

निदान के वाद्य तरीके।

एमएसई के चरणों में छोरों में संचार अपर्याप्तता का आकलन करने के लिए रियोवासोग्राफी और कैपिलारोस्कोपी का उपयोग किया जाता है।

1) रियोवासोग्राफी।

विधि शरीर के अध्ययन क्षेत्र के ऊतकों के माध्यम से पारित होने के दौरान उच्च आवृत्ति प्रत्यावर्ती विद्युत प्रवाह में परिवर्तन दर्ज करने पर आधारित है। ऊतकों को रक्त की आपूर्ति को प्रतिबिंबित करने वाले कंपन की रिकॉर्डिंग इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़ या अन्य समान रिकॉर्डिंग डिवाइस से जुड़े रियोग्राफ का उपयोग करके की जाती है। रियोवासोग्राफी आमतौर पर अंगों के विभिन्न स्तरों - जांघ, निचले पैर, पैर और ऊपरी अंग के किसी भी हिस्से में की जाती है।

सामान्य भौगोलिक वक्र को एक तेज वृद्धि, एक स्पष्ट रूप से परिभाषित शीर्ष और अवरोही भाग में 2-3 अतिरिक्त तरंगों की उपस्थिति की विशेषता है।

व्यावहारिक रूप से, भौगोलिक वक्र का एक महत्वपूर्ण संकेतक भौगोलिक सूचकांक है, जो मुख्य तरंग के आयाम के परिमाण (ऊंचाई) के अनुपात से अंशांकन संकेत (मिमी में) के परिमाण (ऊंचाई) के अनुपात से निर्धारित होता है।

पहले से ही CHAN के शुरुआती चरणों में, भौगोलिक वक्र के आकार में कुछ परिवर्तन होते हैं - आयाम कम हो जाता है, आकृति को चिकना कर दिया जाता है, अतिरिक्त तरंगें गायब हो जाती हैं, आदि।

रियोग्राफिक इंडेक्स में बदलाव से कोई भी बीमारी की प्रकृति का अंदाजा लगा सकता है। जबकि तिरछे थ्रोम्बोएंगिटिस वाले रोगियों में, इसकी सबसे बड़ी कमी प्रभावित अंग के बाहर के हिस्सों में होती है, एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने वाले रोगियों में - समीपस्थ खंडों में। भौगोलिक सूचकांक में परिवर्तन परोक्ष रूप से स्थानीयकरण और परिधीय धमनी अवरोधों की सीमा का सुझाव देना संभव बनाता है।

2) कैपिलारोस्कोपी।

यह एक कैपिलारोस्कोप का उपयोग करके किया जाता है। पैर पर केशिकाओं के अध्ययन का उद्देश्य नाखूनों के अंग, हाथ पर, चौथी उंगली के नाखून गुना का क्षेत्र है। केशिका चित्र का मूल्यांकन करते समय, पृष्ठभूमि, केशिकाओं की संख्या, छोरों की लंबाई और रक्त प्रवाह की प्रकृति को ध्यान में रखा जाता है।

पहले से ही थ्रोम्बोएंगाइटिस ओब्लिटरन्स के प्रारंभिक चरणों में, पृष्ठभूमि बादल बन जाती है, कभी-कभी सियानोटिक, और केशिकाओं का स्थान अव्यवस्थित होता है। उत्तरार्द्ध एक अनियमित आकार प्राप्त करते हैं, कपटपूर्ण और विकृत हो जाते हैं, उनमें रक्त का प्रवाह धीमा, असमान हो जाता है। रोगियों में प्राथमिक अवस्थाएथेरोस्क्लेरोसिस को मिटाते हुए, पृष्ठभूमि आमतौर पर साफ होती है, केशिकाओं की संख्या आमतौर पर बढ़ जाती है, उनके पास एक बारीक लूप वाली संरचना होती है।

बीमारियों को मिटाने के बाद के चरणों में, केशिकाओं की संख्या कम हो जाती है, अवास्कुलर क्षेत्र दिखाई देते हैं, जिससे पृष्ठभूमि का रंग फीका पड़ जाता है।

3) एंजियोग्राफी आपको रोग प्रक्रिया की प्रकृति को स्थापित करने के लिए, धमनी बिस्तर के घाव के स्थानीयकरण और सीमा का सटीक निदान करने की अनुमति देती है। वर्तमान में, वेरोग्राफिन, यूरोग्राफिन, ऑम्निपैक, अल्ट्राविट, आदि का उपयोग कंट्रास्ट एजेंट के रूप में किया जाता है।

एंजियोग्राफिक परीक्षा के विभिन्न तरीके हैं:

ए) पंचर धमनीविज्ञान, जिसमें एक विपरीत एजेंट को उनके पर्क्यूटेनियस पंचर के बाद ऊरु या ब्राचियल धमनियों में इंजेक्ट किया जाता है;

बी) सेल्डिंगर के अनुसार महाधमनी-धमनीलेखन, जब ऊरु (या ब्राचियल) धमनी के पंचर के बाद एक विशेष संवहनी कैथेटर (रेडियोकॉन्ट्रास्ट) और सुई से खराद का धुरा को हटाने के बाद उसके लुमेन के माध्यम से ऊरु धमनी में पारित किया जाता है, फिर इलियाक धमनी के माध्यम से महाधमनी में; उसके बाद, कैथेटर के माध्यम से एक समाधान इंजेक्ट किया जाता है तुलना अभिकर्ताऔर महाधमनी के सभी हिस्सों, इसकी आंत की शाखाओं, ऊपरी और निचले छोरों की धमनियों की एक छवि प्राप्त करने के लिए रेडियोग्राफ़ की एक श्रृंखला ली जाती है;

c) DocCanroc के अनुसार ट्रांसमोबल महाधमनी, तब किया जाता है जब परिधीय धमनियों का कैथीटेराइजेशन असंभव होता है।

थ्रोम्बोएंगाइटिस को तिरछा करने के एंजियोग्राफिक संकेत हैं: मुख्य धमनियों का संकुचित होना, निचले पैर और पैरों की धमनियों का विस्मरण, संपार्श्विक नेटवर्क का बढ़ा हुआ पैटर्न। एथेरोस्क्लेरोसिस को तिरछा करने के साथ, एंजियोग्राम अक्सर ऊरु या इलियाक धमनियों के खंडीय रोड़ा को प्रकट करते हैं, असमान (संक्षिप्त) संवहनी आकृति।

4) अल्ट्रासोनिक विधि।

वाहिकाओं की अल्ट्रासाउंड परीक्षा का उपयोग किसी भी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए किया जा सकता है जो रोग प्रक्रिया में मुख्य धमनियों के शामिल होने के कारण हो सकते हैं।

डॉपलर प्रभाव वाली विधियों और उनके विभिन्न संशोधनों का उपयोग इंट्रावास्कुलर अल्ट्रासाउंड इमेजिंग, मात्रात्मक रंग डॉपलर, पावर डॉपलर, कंट्रास्ट अल्ट्रासाउंड के रूप में किया जाता है।

वास्तविक समय स्कैनिंग, ऑपरेशन के डॉपलर मोड और रंग डॉपलर मैपिंग सहित डुप्लेक्स और ट्रिपलक्स स्कैनिंग विधियां आशाजनक हैं। ये विधियां दो स्थितियों पर आधारित हैं: विभिन्न घनत्वों की संरचनाओं से एक अल्ट्रासोनिक बीम के प्रतिबिंब का प्रभाव और डॉपलर प्रभाव - चलती वस्तुओं से परावर्तित अल्ट्रासोनिक बीम की आवृत्ति प्रतिक्रिया में परिवर्तन। आकार के तत्वगति, रक्त प्रवाह के रूप और अध्ययन किए गए संवहनी बिस्तर के प्रकार के आधार पर रक्त।

अध्ययन का यह सेट आपको अध्ययन के तहत पोत, उसके संरचनात्मक स्थान की कल्पना करने, आंतरिक व्यास, घनत्व और संवहनी दीवार की स्थिति निर्धारित करने और अतिरिक्त इंट्रावास्कुलर संरचनाओं की पहचान करने की अनुमति देता है। ऑपरेशन का डॉपलर मोड संवहनी बिस्तर के विभिन्न हिस्सों में दबाव और उसके ग्रेडिएंट को निर्धारित करने के लिए रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेगों का मूल्यांकन करना संभव बनाता है।

डॉप्लरोग्राम के आकार और संरचना के अनुसार, रक्त प्रवाह की दिशा और प्रकृति को स्पष्ट करना, संवहनी दीवार की स्थिति, इसकी लोच, अध्ययन के तहत पोत में रक्त प्रवाह की मिनट मात्रा की गणना करना और इसकी प्रभावशीलता निर्धारित करना संभव है। .

अल्ट्रासाउंड तकनीकों के फायदे रोगी के लिए गैर-आक्रामकता और सुरक्षा हैं, अध्ययन की बार-बार पुनरावृत्ति की संभावना, contraindications की अनुपस्थिति, प्रत्यक्ष और त्वरित परिणाम, साथ ही साथ रोगी को अध्ययन के लिए तैयार करने की आवश्यकता का अभाव है।

5) चुंबकीय अनुनाद और कंप्यूटेड टोमोग्राफी

स्पाइरल एंजियोग्राफी, इंट्राऑपरेटिव एंजियोस्कोपी, इंट्रावास्कुलर अल्ट्रासाउंड, इलेक्ट्रोमैग्नेटिक फ्लोमेट्री का उपयोग विशेष में किया जाता है संवहनी केंद्र.

इलाज।

किसी विशेष प्रकार के उपचार के लिए संकेत चुनते समय, रोग की प्रकृति और अवस्था को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

IIb-IVst के रोगियों के लिए सर्जिकल उपचार का संकेत दिया गया है। संचार संबंधी विकार। रोग के प्रारंभिक चरण (चरण I-IIa) में रूढ़िवादी उपचार की सिफारिश की जा सकती है। इसी समय, चिकित्सा कर्मियों के बीच सीएआई के शल्य चिकित्सा उपचार में विशेष अनुभव की कमी, रोगियों में गंभीर सहवर्ती रोगों की उपस्थिति, और उन्नत उम्र रोग के बाद के चरणों में रूढ़िवादी उपायों की आवश्यकता को निर्धारित करती है।

यह जानना आवश्यक है कि सीएआई के रोगियों का रूढ़िवादी उपचार प्रकृति में जटिल और रोगजनक होना चाहिए।

रूढ़िवादी उपचार की योजनाखान।

1. प्रतिकूल कारकों (ठंडा करना, धूम्रपान, शराब पीना, आदि) के प्रभाव को खत्म करना।

2. vasospasm का उन्मूलन:

नो-शपा - 2 मिली (40 मिलीग्राम) x 3 बार / मी 2 टैब। (40 मिलीग्राम) x दिन में 3 बार;

हलिडोर - 2 मिली (50 मिलीग्राम) x 3 बार / मी या 1 टैब। (100 मिलीग्राम) x 3 बार एक दिन;

कोप्लामिन - 2 मिली (300 मिलीग्राम) x 2-3 बार / मी या 2 गोलियां। (300 मिलीग्राम) x दिन में 3 बार;

मायडोकलम - 1 टैब। (50 मिलीग्राम) x दिन में 3 बार या 1 मिली (100 मिलीग्राम) आईएम, IV;

बुपाटोल (समानार्थक शब्द: बामेथेन सल्फेट, वास्क्यूलेट) - 1 टैब।

(25 मिलीग्राम) x दिन में 3 बार।

हार्मोनल एंटीस्पास्मोडिक्स:

एंडेकलिन (शुद्ध अग्न्याशय का अर्क) - 40 इकाइयाँ। प्रति दिन आई / एम, डेपोकैलिकरिन, डेपो-पाडुटिन, डेल्मिनल (मवेशियों के अग्न्याशय के ऊतक से वासोमोटर हार्मोन);

वैसोडिलेटर्स के साथ उपचार का कोर्स 25-30 दिन होना चाहिए। यह अनुशंसा की जाती है कि प्रत्येक दवा का दो सप्ताह से अधिक समय तक उपयोग न करें और एक ही समूह से 2 या अधिक दवाओं का उपयोग न करें।

3. दर्द से राहत:

दर्दनाशक

1% नोवोकेन समाधान के साथ इंट्रा-धमनी नाकाबंदी, 15-20 दिनों के लिए 15-20 मिलीलीटर।

नोवोकेन के 0.25% समाधान के साथ पैरारेनल नाकाबंदी, प्रत्येक तरफ 60 मिलीलीटर (प्रति कोर्स 5-6 ब्लॉक)।

एपिड्यूरल स्पेस का कैथीटेराइजेशन।

4. प्रभावित अंग के ऊतकों में न्यूरोट्रॉफिक और चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार:

विटामिन थेरेपी:

विटामिन बी 1, बी 6 - 1 मिली प्रति दिन / मी;

विटामिन बी15 - 1 टैब। (50 मिलीग्राम) x दिन में 3 बार (कैल्शियम पैंगामेट);

आस्कोरुटिन - 1 टैब। दिन में 3 बार;

निकोटिनिक एसिड 2-4 मिली x दिन में 2 बार i / m (रेडॉक्स प्रक्रियाओं में सक्रिय भाग लेता है, ऊतक श्वसन में सुधार करता है, इसमें वासोडिलेटिंग, फाइब्रिनोलिटिक प्रभाव होता है)।

संत - ई - गैल (विटामिन ई) 1 गोली (150 मिलीग्राम) दिन में 2 बार।

विटामिन के साथ उपचार 4 सप्ताह तक किया जाना चाहिए।

सोलकोसेरिल - 8-10 मिली प्रति दिन अंतःशिरा या 4 मिली इंट्रामस्क्युलर। सोलकोसेरिल के साथ उपचार का कोर्स 20-25 दिन है।

Actovegin 6-10 मिलीलीटर IV ड्रिप 10-14 दिनों के लिए;

15-20 दिनों के लिए वासोप्रोस्टन 1-2 ampoules IV ड्रिप;

उपदेश 4 मिलीग्राम IV ड्रिप 10-14 दिनों के लिए।

5. माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार:

ए): प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान:

रेपोलिग्लुकिन - 400 मिलीलीटर IV दिन में 2 बार तक;

रियोमैक्रोडेक्स 500 मिली IV ड्रिप दिन में 1-2 बार;

हेमोडेज़ 400 मिली IV ड्रिप दिन में 1-2 बार।

बी): एंटीप्लेटलेट एजेंट:

ट्रेंटल 1 टैब। (400 मिलीग्राम।) दिन में 3 बार;

ट्रेंटल, पेंटिलिन, एगापुरिन - 4-6 ampoules (400-600 मिलीग्राम।) IV ड्रिप;

प्रोडक्टिन, पार्मिडिन, एंजिनिन - 1 टैब। (250 मिलीग्राम।) x 4 महीने के लिए दिन में 3 बार।

प्लाविक्स 1 टैब। एक्स प्रति दिन 1 बार।

टिक्लिड 1 टैब। (250 मिलीग्राम।) दिन में 2 बार।

थ्रोम्बो एएसएस 100 मिलीग्राम × 1 बार प्रति दिन।

आईएलबीआई, वीयूएफओके, प्लास्मफेरेसिस

6. डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी:

तवेगिल 1 टैब। (1 मिलीग्राम) x 2 बार एक दिन;

पिपोल्फेन - 2 मिली (25 मिलीग्राम) आईएम या 1 टैब। (25 मिलीग्राम) x 2 बार एक दिन;

सुप्रास्टिन - 1 मिली (20 मिलीग्राम) x 1-2 बार / मी 1 टैब। (25 मिलीग्राम) x 2 बार एक दिन।

7. शामक चिकित्सा:

ए) न्यूरोलेप्टिक्स:

क्लोरप्रोमाज़िन - 2 मिली (25 मिलीग्राम) इंट्रामस्क्युलर या 1 टैब। (25 मिलीग्राम) x 2 बार एक दिन।

फ्रेनोलन - 1 मिली (5 मिलीग्राम) / मी या 1 टैब। (5 मिलीग्राम) x 2 बार एक दिन;

ट्रिफटाज़िन - 1 टैब। (5 मिलीग्राम) x दिन में 2 बार।

बी): ट्रैंक्विलाइज़र:

सेडक्सन 1 टैब। (5 मिलीग्राम) x दिन में 2-3 बार;

एलेनियम - 1 टैब। (25 मिलीग्राम) x 2-3 बार एक दिन;

ट्रायॉक्साज़िन - 1 टैब। (300 मिलीग्राम) x 2-3 बार एक दिन।

8. फिजियोथेरेपी उपचार

यूएचएफ - थेरेपी, बर्नार्ड धाराएं, वैद्युतकणसंचलन, डायथर्मी, डार्सोनवलाइजेशन, मैग्नेटो-लेजर थेरेपी,

शंकुधारी, रेडॉन, मोती, कार्बोनिक, हाइड्रोजन सल्फाइड

स्नान, बैरोथेरेपी।

डोज्ड वॉकिंग (किनेसिथेरेपी) निर्धारित करना बहुत महत्वपूर्ण है

एचएएन का सर्जिकल उपचार।

20 वीं शताब्दी के उत्तरार्ध में, सामान्य रक्त परिसंचरण को बहाल करने के उद्देश्य से सर्जिकल उपचार के सबसे प्रभावी तरीकों का विकास शुरू हुआ। इन विधियों में एंडेटेरेक्टॉमी, प्रोस्थेटिक रिसेक्शन, बाईपास सर्जरी और पैच एंजियोप्लास्टी शामिल हैं। हाल के वर्षों में, बैलून एंजियोप्लास्टी और एंडोवस्कुलर स्टेंटिंग और प्रोस्थेटिक्स इन विधियों में शामिल हो गए हैं, अधिक से अधिक समर्थक प्राप्त कर रहे हैं।

एंडेटेरेक्टॉमी का प्रस्ताव डॉस सैंटोस द्वारा किया गया था और 1947 में उनके द्वारा वर्णित किया गया था। तकनीक का व्यापक रूप से विभिन्न धमनी घाटियों में स्थानीयकृत पट्टिकाओं के लिए उपयोग किया जाता है।

पैच के साथ एंजियोप्लास्टी एक और सफल तकनीक है। आमतौर पर एंडाटेरेक्टॉमी के संयोजन के साथ प्रयोग किया जाता है, इसका उपयोग पोत लुमेन को चौड़ा करने के लिए किया जा सकता है और अलग किया जा सकता है।

1951 में औडॉट (ओडॉट) ने पहली बार प्रोस्थेटिक्स के साथ पोत के प्रभावित क्षेत्र की लकीर की तकनीक का वर्णन किया। उनके द्वारा देखे गए रोगी को महाधमनी खंड का एक रोड़ा घाव था, जिसे 1923 की शुरुआत में लेरिच द्वारा वर्णित किया गया था, जिन्होंने इन मामलों में इस क्षेत्र को एक होमोग्राफ़्ट के साथ बदलने की सिफारिश की थी, जिसे ओडोट द्वारा किया गया था। इस तथ्य के बावजूद कि यह तकनीक संवहनी सर्जरी में बहुत मूल्यवान है और व्यापक रूप से धमनीविस्फार की सर्जरी में उपयोग की जाती है, महाधमनी खंड के घाव, इसके उपयोग के संकेत अपेक्षाकृत सीमित निकले। गौरतलब है कि बायपास सर्जरी से होने वाली ओक्लूसिव बीमारियों में ज्यादा फैलती है। बाईपास को मूल रूप से कुनलिन द्वारा सफलतापूर्वक निष्पादित किया गया था और 1951 में वर्णित किया गया था। उन्होंने रोड़ा के ऊपर और नीचे धमनी के निष्क्रिय खंडों में एक नस ग्राफ्ट को टांका लगाकर बंद धमनी के चारों ओर रक्त को शंटिंग करके परिसंचरण को बहाल करने का प्रस्ताव दिया। उन्होंने सफल के बारे में एक संदेश प्रकाशित किया

इस प्रक्रिया के प्रयोग ने अत्यधिक व्यापक रुचि जगाई और शंटिंग के सिद्धांत को बिना शर्त मान्यता प्रदान की। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि शंटिंग की अवधारणा को 1913 में जेगर द्वारा वर्णित और सचित्र किया गया था, जिन्होंने इसे प्रस्तावित किया था, उन्होंने कभी भी ऑपरेशन नहीं किया।

पिछले कुछ वर्षों में, धमनी के घावों की स्टेनिंग के लिए बैलून एंजियोप्लास्टी की लोकप्रियता बढ़ने लगी है। बैलून एंजियोप्लास्टी के बाद स्टेंटिंग का भी व्यापक रूप से स्टेनोसिस की पुनरावृत्ति दर को कम करने की आशा में उपयोग किया जाता है, जो काफी अधिक रहता है (1 वर्ष के भीतर लगभग 30%)। इस प्रक्रिया का सबसे बड़ा लाभ आउट पेशेंट के आधार पर इसके कार्यान्वयन की संभावना है। बैलून एंजियोप्लास्टी के साथ या बिना एंडोवास्कुलर प्रोस्थेसिस कुछ संवहनी केंद्रों में काफी सफलतापूर्वक विकसित हो रहा है और वर्तमान में सर्जिकल तरीकों में से एक के रूप में मौजूद है।

संवहनी सर्जरी के महत्वपूर्ण पहलुओं में से एक पोत के विकल्प का विकास है। प्रारंभ में, महाधमनी और धमनी होमोग्राफ्ट के उपयोग पर मूल शोध किया गया था। हालांकि, इस प्रकार के भ्रष्टाचार की कमियों, इसके संग्रह, तैयारी और नसबंदी की असुविधा से जुड़ी, व्यवहार में इसका सीमित उपयोग हुआ। इसलिए, कई शोधकर्ताओं ने सबसे पर्याप्त संवहनी विकल्प बनाने के अपने प्रयासों को निर्देशित किया है। कई कृत्रिम सामग्रियों का परीक्षण किया गया है, जैसे कि नायलॉन, टेफ्लॉन, ऑरलॉन, डैक्रॉन और पॉलीटेट्राफ्लुओरोएथिलीन। उत्तरार्द्ध सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

महाधमनी-ऊरु बाईपास।

द्विभाजन महाधमनी बाईपास को महाधमनी और इलियाक धमनियों के स्टेनोसिस के लिए संकेत दिया जाता है, विशेष रूप से आंतरिक कामकाज के साथ इलियाक धमनियां. इस तकनीक को टर्मिनल महाधमनी के रोड़ा के लिए भी संकेत दिया गया है, लेकिन इलियाक धमनियों की धैर्य बनाए रखने की स्थिति के साथ। इस तकनीक का उपयोग आपको मुख्य धमनियों के माध्यम से संपार्श्विक और रक्त प्रवाह को बचाने की अनुमति देता है। कृत्रिम अंग के घनास्त्रता से निचले छोरों को रक्त की आपूर्ति के गंभीर विकार नहीं होते हैं।

हालांकि, शंटिंग के कई नुकसान हैं। सबसे पहले, एनास्टोमोटिक साइटों में रक्त प्रवाह का एक तेज "वक्रता" घनास्त्रता के विकास के लिए हेमोडायनामिक पूर्वापेक्षाएँ बनाता है। दूसरे, रक्त वाहिका के कुल व्यास में उल्लेखनीय वृद्धि (धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह + कृत्रिम अंग के माध्यम से रक्त प्रवाह) रक्त प्रवाह में मंदी की ओर जाता है, जो जहाजों में से एक के घनास्त्रता में भी योगदान देता है। तीसरा, परिधीय पोत का व्यास जिसके साथ कृत्रिम अंग को एनास्टोमोसिस किया जाता है, एनास्टोमोसिस से रक्त के बहिर्वाह को सुनिश्चित नहीं कर सकता है और कभी-कभी घनास्त्रता के कारणों में से एक होता है।

शंट की लंबाई का चुनाव डिस्टल बेड को नुकसान की डिग्री और व्यापकता पर निर्भर करता है। यह निर्भरता सीधे आनुपातिक है। व्यापक व्यास वाली धमनी के साथ सबसे छोटा कृत्रिम अंग और सम्मिलन घनास्त्रता और अन्य जटिलताओं से बचने के लिए मुख्य गारंटी में से एक है।

धमनी के बाहर के हिस्से के साथ कृत्रिम अंग के सम्मिलन की विधि का कोई छोटा महत्व नहीं है। यदि, सामान्य ऊरु धमनी के अनुदैर्ध्य उद्घाटन के बाद, धमनी के मध्य छोर से पूर्वगामी रक्त प्रवाह स्थापित किया जाता है, तो इसे एंड-टू-साइड एनास्टोमोसिस करने की सिफारिश की जाती है। यह रक्त को प्रतिगामी रूप से अलग करने की अनुमति देता है केंद्रीय विभागधमनियां, पैल्विक अंगों, अंगों के संपार्श्विक परिसंचरण में सुधार करती हैं। कृत्रिम अंग और धमनी के बीच एक विस्तृत सम्मिलन धमनी के मध्य और परिधीय भागों में पूर्ण रक्त प्रवाह के लिए स्थितियां बनाता है। यदि धमनी का केंद्रीय सिरा पूरी तरह से बंद हो जाता है, तो सामान्य ऊरु धमनी से अंतःस्राव के बाद और, यदि आवश्यक हो, एक गहरी सम्मिलन से, अंत-से-अंत सम्मिलन लागू किया जाना चाहिए।

इस मामले में, हेमोडायनामिक प्रभाव सबसे अधिक स्पष्ट (पल्स शॉक) है। Aorto-profundofemoral सम्मिलन सतही धमनी के विस्मरण के साथ एक अजीबोगरीब तरीके से बनता है। यहां आप सम्मिलन के उपरोक्त तरीकों में से कोई भी लागू कर सकते हैं, लेकिन कांटे से 1 सेमी दूर दो संयुक्ताक्षरों के बीच सतही धमनी को पार करना सुनिश्चित करें। यह सबसे पहले किया जाना चाहिए, क्योंकि हेमोडायनामिक प्रभाव में सुधार होता है।

दूसरे, धमनी संक्रमण एक आदर्श प्रकार की सहानुभूति है, जिसका धमनी ऐंठन से राहत के परिणामस्वरूप संपार्श्विक रक्त प्रवाह पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। तीसरा, एंडाटेरेक्टॉमी के बाद सतही ऊरु धमनी के शेष स्टंप का उपयोग ऑटोवेनस फेमोरोपोप्लिटल बाईपास के लिए किया जा सकता है।

फेमोरल-पॉपलिटियल शंटिंग।

धमनी के विभिन्न खंडों का अलगाव। इस तरह के ऑपरेशन के लिए, रोगी को सुपाइन स्थिति में ऑपरेटिंग टेबल पर रखा जाता है। कूल्हे के जोड़ में कूल्हे कुछ बाहर की ओर मुड़े हुए होते हैं। अंग थोड़ा मुड़ा हुआ है घुटने का जोड़और घुटने के नीचे तकिया रखा जाता है। ऊरु वाहिकाएँ केन की रेखा के साथ चलती हैं, जो पोपार्ट लिगामेंट के मध्य से औसत दर्जे का ऊरु शंकु तक चलती हैं। (कोवानोव वी.वी., 1995)

सबसे अधिक बार, हस्तक्षेप निम्नलिखित चीरों से किया जाता है। ऊरु धमनियों के द्विभाजन को अलग करने के लिए, एक अनुदैर्ध्य चीरा बनाया जाता है, जो कुछ हद तक प्यूपार्ट लिगामेंट से परे होता है। ऊरु-पॉपलिटियल क्षेत्र का चयन, गुंटर की नहर में, जहाजों के पाठ्यक्रम के प्रक्षेपण के साथ एक चीरा द्वारा किया जाता है।

पोपलीटल धमनी का पहला खंड इस चीरे को नीचे की ओर बढ़ाकर प्राप्त किया जाता है। आमतौर पर, यह दृष्टिकोण सैफनस तंत्रिका की पॉप्लिटेल शाखा को नुकसान पहुंचाता है। यह पश्चात की अवधि में पेरेस्टेसिया, एनेस्थीसिया या पॉप्लिटेल क्षेत्र में दर्द के लक्षणों के साथ प्रकट होता है।

दूसरे खंड तक पहुंचना मुश्किल है, और इसलिए, एक नियम के रूप में, बाहर खड़ा नहीं होता है। पोपलीटल धमनी के तीसरे खंड को रोगी के साथ प्रवण स्थिति में आसानी से अलग किया जा सकता है। पॉप्लिटियल फोसा में निचले पैर की पिछली सतह की मध्य रेखा के साथ चीरा लगाया जाता है।

ज्यादातर मामलों में, ग्रेट सैफेनस नस का उपयोग करके एक ऑटोवेनस शंट लगाया जाता है। सिंथेटिक कृत्रिम अंग का उपयोग केवल तब किया जाता है जब शिरापरक ग्राफ्ट का उपयोग करना संभव न हो।

गैंग्लियन सहानुभूति।

कुछ लेखकों के अनुसार, नाड़ीग्रन्थि सहानुभूति को उपचार की एक स्वतंत्र विधि के रूप में नहीं माना जाना चाहिए।

परिधीय धमनी रोग के रोगी। यह गहन चिकित्सा उपचार के एक कोर्स से पहले होना चाहिए, जिसे ऑपरेशन के बाद जारी रखा जाना चाहिए।

यह हस्तक्षेप पुनर्निर्माण कार्यों के लिए एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त उपाय है; यह न केवल अंग के त्वचा के तापमान में वृद्धि की ओर जाता है, बल्कि परिधीय प्रतिरोध को भी कम करता है, संवहनी बिस्तर के पुनर्निर्मित क्षेत्र के माध्यम से बेहतर रक्त प्रवाह को बढ़ावा देता है, और पुनर्निर्माण सर्जरी के अच्छे परिणाम की संभावना को बढ़ाता है। सिद्धांत रूप में, सहानुभूति के परिणाम रोग प्रक्रिया के स्थानीयकरण से प्रभावित नहीं होते हैं। वे मुख्य रूप से विभिन्न स्तरों पर रक्त परिसंचरण के मुआवजे की डिग्री पर निर्भर करते हैं। अंग में डिस्टल रक्त प्रवाह जितना बेहतर होगा, हस्तक्षेप का परिणाम उतना ही अधिक आश्वस्त होगा। थोरैसिक (ओगनेवा) और काठ (डाइट्ज़) सहानुभूति का प्रदर्शन किया जाता है।

निचले छोरों की पुरानी धमनी अपर्याप्तता (CAN) एक पैथोलॉजिकल स्थिति है जिसमें मांसपेशियों और निचले छोर के अन्य ऊतकों में रक्त के प्रवाह में कमी होती है और इसके द्वारा किए गए कार्य में वृद्धि के साथ इसके इस्किमिया का विकास होता है। निचले छोरों में, रक्त परिसंचरण कमजोर हो जाता है, जो आमतौर पर पैरों के सबसे दूर के हिस्सों को प्रभावित करता है। इन जगहों पर कपड़े नहीं मिलते आवश्यक धनधमनी रक्त प्रवाह द्वारा वितरित पोषक तत्व और ऑक्सीजन। यह नेतृत्व कर सकता है गंभीर परिणामइसलिए, यह जानना आवश्यक है कि इस बीमारी का कारण क्या है, इसे कैसे पहचाना और ठीक किया जाए।

एचएएन की नैदानिक ​​तस्वीर महाधमनी के उदर भाग, इसके द्विभाजन, इलियाक और के पृथक और संयुक्त अवरोधों (लुमेन का बंद होना) दोनों के कारण हो सकती है। ऊरु धमनियां, साथ ही निचले पैर और पैरों की धमनियां।

धमनी रोगों का रोगजनन बहुआयामी है, और उनके प्रकार और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति की सूची बहुत विस्तृत है। धमनी बिस्तर को नुकसान के कारण होने वाली बीमारियों के मुख्य समूहों को संक्षेप में सूचीबद्ध करना उचित है। व्यापकता के संदर्भ में सबसे महत्वपूर्ण एथेरोस्क्लेरोसिस और संवहनी जटिलताएं हैं। मधुमेहअंग इस्किमिया का कारण बनता है।

अपर्याप्त रक्त प्रवाह के कारण

1. निचले छोरों के एथेरोस्क्लेरोसिस। यह एक ऐसी स्थिति है जहां रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर बनने वाले एथेरोस्क्लोरोटिक जमा धमनियों के लुमेन को अवरुद्ध कर देते हैं।
2. मधुमेह संवहनी रोग।
3. घनास्त्रता। ऐसे में धमनी का ब्लॉकेज वहां बने खून के थक्के के कारण होता है। भी खून का थक्कानिचले अंग के बर्तन में दूसरी जगह से जा सकता है, इसे एम्बोलिज्म कहा जाता है।
4. अंतःस्रावीशोथ। इस मामले में, धमनी की दीवारों में सूजन हो जाती है, जिससे पोत में ऐंठन होती है।

निचले छोरों की धमनियों में रोड़ा प्रक्रियाओं के प्राकृतिक पाठ्यक्रम का पूर्वानुमान बहुत अनुकूल नहीं है। एच। हेइन (1972) के अनुसार, निचले छोरों के इस्किमिया के पहले लक्षण दिखाई देने के कुछ साल बाद, 2-3 रोगी या तो मर जाते हैं या शल्य चिकित्सा उपचार के अधीन होते हैं-अंग का विच्छेदन। गंभीर अंग इस्किमिया वाले रोगियों में रोग के निदान के एक वर्ष बाद, 25% हृदय संबंधी जटिलताओं से मर जाते हैं, अन्य चौथाई रोगियों में अंग के उच्च विच्छेदन होते हैं। लगभग 50% में दूसरे अंग की भागीदारी होती है।

उपचार इस्किमिया की डिग्री और धमनी के घाव कितने व्यापक हैं, इस पर निर्भर करता है। रोगी को सबसे पहले जो करना चाहिए वह है रुकना बुरी आदतें, उदाहरण के लिए, धूम्रपान से। धूम्रपान इस रोग को बहुत अधिक बढ़ा देता है, जिससे इसमें योगदान होता है त्वरित विकास. इसके अलावा, अगर इस्किमिया अभी विकसित होना शुरू हुआ है, तो नियमित शारीरिक व्यायाम, जो अंग को रक्त की आपूर्ति में सुधार करता है। इस तरह के व्यायाम एक डॉक्टर द्वारा चुने जाते हैं।

कई रोगियों के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति को रोकने के लिए जीवनशैली में बदलाव पर्याप्त हैं, हालांकि, कुछ रोगियों को नुस्खे की आवश्यकता होती है दवाई से उपचारया सर्जिकल उपचार।

गंभीर अंग इस्किमिया वाले रोगियों में अंग हानि के जोखिम को बढ़ाने वाले कारक

1. माइक्रोवास्कुलचर में रक्त के प्रवाह को कमजोर करने वाले कारक:

• मधुमेह
• गुर्दे की गंभीर क्षति
• कार्डियक आउटपुट में स्पष्ट कमी (गंभीर पुरानी दिल की विफलता, सदमा)
• vasospastic की स्थिति (Raynaud की बीमारी, लंबे समय तक ठंड के संपर्क में रहना, आदि) l
• तम्बाकू धूम्रपान

1. सूक्ष्मजीव के स्तर पर ऊतकों में रक्त प्रवाह की आवश्यकता को बढ़ाने वाले कारक

• संक्रमण (सेल्युलाइटिस, ऑस्टियोमाइलाइटिस, आदि)
• त्वचा की क्षति, आघात।

चरम सीमाओं की पुरानी धमनी इस्किमिया में शामिल हैं दवा से इलाज, फिजियोथेरेपी उपचार। हालांकि, अधिकांश लेखकों के अनुसार, रूढ़िवादी उपचार अप्रभावी है और बहुत बार शल्य चिकित्सा उपचार का उपयोग करना पड़ता है।

निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए सर्जिकल उपचार का उपयोग उन मामलों में किया जाता है जहां चल रहे रूढ़िवादी उपचार प्रभावी नहीं होते हैं और (या) रोग के बढ़ने के संकेत होते हैं जो रोगी की जीवन शैली को सीमित करते हैं। यहां कई विकल्प संभव हैं।

• . ये विधियां पोत के लुमेन का विस्तार करने में मदद करती हैं.
• एंडाटेरेक्टॉमी। यह धमनी के लुमेन से एथेरोस्क्लोरोटिक जमा को हटाना है।
• शंटिंग, प्रोस्थेटिक्स. वे बंद क्षेत्र के नीचे धमनियों में रक्त के प्रवाह को बहाल करते हैं। शंट विकल्प:

• एओर्टोफेमोरल या एओर्टोबिफेमोरल एलोग्राफ्टिंग
• फेमोरल-पॉपलिटियल एलो- या ऑटोवेनस शंटिंग
• फेमोरो-टिबियल ऑटोवेनस शंटिंग,

• अंग विच्छेदन

सर्जरी के संकेत अब काफी विस्तारित हो गए हैं। निरपेक्ष संकेत निचले छोरों के इस्किमिया के आराम और अल्सरेटिव-नेक्रोटिक चरण में दर्द हैं।

केवल बीमारी पर काबू पाया जा सकता हैरक्त प्रवाह की बहाली (पुनरोद्धार) को उच्च विच्छेदन से एक अंग को बचाने का एकमात्र तरीका माना जाता है जब आपूर्ति धमनियां एथेरोस्क्लेरोसिस या मधुमेह से प्रभावित होती हैं। वर्तमान में, पुनरोद्धार की दो पूरक विधियाँ हैं - खुला संचालनबाईपास और बंद हस्तक्षेपत्वचा के एक पंचर के माध्यम से - निचले छोरों की धमनियों की बैलून एंजियोप्लास्टी।

सर्जरी के बाद मृत्यु मुख्य बर्तन 13% तक पहुँच जाता है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, पुनर्निर्माण कार्यों के बाद, चरम सीमाओं की धमनियों के रोगों के तिरछेपन में विच्छेदन की आवृत्ति 47.6% है। एक कृत्रिम पोत की प्रारंभिक रुकावट अक्सर होती है - 18.4% मामलों में, और ऑपरेशन के बाद सभी प्रकार की जटिलताएं 69% तक पहुंच सकती हैं। इस्किमिया 17% मामलों में, 4 बड़े चम्मच के साथ। इस्किमिया - 0%। सबसे बड़ी संख्यानिचले छोरों पर पुनर्निर्माण कार्यों की देर से जटिलताएं (60.2%) पहले 3 वर्षों में होती हैं, जिन्हें बार-बार संचालन की आवश्यकता होती है।

अगर समय पर इलाज शुरू नहीं किया गया तो गैंगरीन शुरू हो सकता है। इससे व्यक्ति को काफी परेशानी होती है। घटनाओं के ऐसे मोड़ से बचने के लिए, रोग के विकास को रोकना सबसे अच्छा है, जो सही मदद करेगा, स्वस्थ जीवन शैलीजीवन। बाद में उनके परिणामों के लिए दर्दनाक भुगतान करने की तुलना में बुरी आदतों को अभी छोड़ देना बेहतर है।