यह शब्द एलर्जी प्रतिक्रियाओं के एक समूह को संदर्भित करता है जो संवेदनशील जानवरों और मनुष्यों में एलर्जी के संपर्क में आने के 24-48 घंटे बाद विकसित होता है। इस तरह की प्रतिक्रिया का एक विशिष्ट उदाहरण एंटीजन-संवेदी तपेदिक माइकोबैक्टीरिया में ट्यूबरकुलिन के लिए एक सकारात्मक त्वचा प्रतिक्रिया है।
यह स्थापित किया गया है कि उनकी घटना के तंत्र में मुख्य भूमिका कार्रवाई की है अवगत एलर्जेन के लिए लिम्फोसाइट्स.

समानार्थी शब्द:

• विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच);
• सेलुलर अतिसंवेदनशीलता - एंटीबॉडी की भूमिका तथाकथित संवेदनशील लिम्फोसाइटों द्वारा की जाती है;
• सेल-मध्यस्थता एलर्जी;
• ट्यूबरकुलिन प्रकार - यह पर्यायवाची शब्द काफी पर्याप्त नहीं है, क्योंकि यह केवल एक प्रकार की विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का प्रतिनिधित्व करता है;
• बैक्टीरियल अतिसंवेदनशीलता एक मौलिक रूप से गलत पर्यायवाची है, क्योंकि बैक्टीरियल अतिसंवेदनशीलता सभी 4 प्रकार के एलर्जी क्षति तंत्रों पर आधारित हो सकती है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के तंत्र मूल रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के तंत्र के समान हैं, और उनके बीच के अंतर उनके सक्रियण के अंतिम चरण में प्रकट होते हैं।
यदि इस तंत्र के सक्रिय होने से ऊतक क्षति नहीं होती है, तो वे कहते हैं सेलुलर प्रतिरक्षा के बारे में।
यदि ऊतक क्षति विकसित होती है, तो उसी तंत्र को कहा जाता है विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया।

विलंबित प्रकार की एलर्जी की प्रतिक्रिया का सामान्य तंत्र।

एक एलर्जेन के अंतर्ग्रहण के जवाब में, तथाकथित संवेदनशील लिम्फोसाइट्स।
वे लिम्फोसाइटों की टी-जनसंख्या से संबंधित हैं, और उनकी कोशिका झिल्ली में ऐसी संरचनाएं होती हैं जो एंटीबॉडी के रूप में कार्य करती हैं जो संबंधित प्रतिजन के साथ संयोजन कर सकती हैं। जब एलर्जेन फिर से शरीर में प्रवेश करता है, तो यह संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ जुड़ जाता है। इससे लिम्फोसाइटों में कई रूपात्मक, जैव रासायनिक और कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं। वे विस्फोट परिवर्तन और प्रसार के रूप में प्रकट होते हैं, डीएनए, आरएनए, और प्रोटीन के संश्लेषण में वृद्धि, और लिम्फोकिन्स नामक विभिन्न मध्यस्थों के स्राव के रूप में प्रकट होते हैं।

एक विशेष प्रकार के लिम्फोकिन्स का कोशिका गतिविधि पर साइटोटोक्सिक और निरोधात्मक प्रभाव होता है। संवेदनशील लिम्फोसाइटों का लक्ष्य कोशिकाओं पर सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव भी होता है। कोशिकाओं का संचय और उस क्षेत्र की कोशिका घुसपैठ जहां संबंधित एलर्जेन के साथ लिम्फोसाइट का कनेक्शन हुआ, कई घंटों में विकसित होता है और 1-3 दिनों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है। इस क्षेत्र में, लक्ष्य कोशिकाओं का विनाश, उनके फागोसाइटोसिस और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है। यह सब एक उत्पादक प्रकार की भड़काऊ प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होता है, जो आमतौर पर एलर्जेन के उन्मूलन के बाद होता है।

यदि एलर्जेन या इम्यून कॉम्प्लेक्स का उन्मूलन नहीं होता है, तो उनके चारों ओर ग्रैनुलोमा बनने लगते हैं, जिसकी मदद से एलर्जेन को आसपास के ऊतकों से अलग किया जाता है। ग्रैनुलोमा में विभिन्न मेसेनकाइमल मैक्रोफेज कोशिकाएं, एपिथेलिओइड कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट और लिम्फोसाइट्स शामिल हो सकते हैं। आमतौर पर, नेक्रोसिस ग्रेन्युलोमा के केंद्र में विकसित होता है, इसके बाद संयोजी ऊतक और स्केलेरोसिस का निर्माण होता है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण।

इस स्तर पर, थाइमस-निर्भर प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय होती है। प्रतिरक्षा का सेलुलर तंत्र आमतौर पर हास्य तंत्र की अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामलों में सक्रिय होता है, उदाहरण के लिए, जब एंटीजन इंट्रासेल्युलर रूप से स्थित होता है (माइकोबैक्टीरिया, ब्रुसेला, लिस्टेरिया, हिस्टोप्लाज्म, आदि) या जब कोशिकाएं स्वयं एंटीजन होती हैं। वे रोगाणु, प्रोटोजोआ, कवक और उनके बीजाणु हो सकते हैं जो बाहर से शरीर में प्रवेश करते हैं। स्वयं के ऊतकों की कोशिकाएं भी स्वप्रतिजन गुण प्राप्त कर सकती हैं।

जटिल एलर्जी के गठन के जवाब में एक ही तंत्र को सक्रिय किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, संपर्क जिल्द की सूजन में जो तब होता है जब त्वचा विभिन्न औषधीय, औद्योगिक और अन्य एलर्जी के संपर्क में आती है।

पैथोकेमिकल चरण।

प्रकार IV एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मुख्य मध्यस्थ हैं लिम्फोसाइट्स, जो एक पॉलीपेप्टाइड, प्रोटीन या ग्लाइकोप्रोटीन प्रकृति के मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थ हैं, जो एलर्जी के साथ टी- और बी-लिम्फोसाइटों की बातचीत के दौरान उत्पन्न होते हैं। उन्हें पहली बार इन विट्रो प्रयोगों में खोजा गया था।

लिम्फोसाइट्स का स्राव लिम्फोसाइटों के जीनोटाइप, एंटीजन के प्रकार और एकाग्रता और अन्य स्थितियों पर निर्भर करता है। सतह पर तैरनेवाला का परीक्षण लक्ष्य कोशिकाओं पर किया जाता है। कुछ लिम्फोकिन्स की रिहाई विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया की गंभीरता से मेल खाती है।

लिम्फोसाइटों के गठन को विनियमित करने की संभावना स्थापित की गई है। इस प्रकार, लिम्फोसाइटों की साइटोलिटिक गतिविधि को उन पदार्थों द्वारा बाधित किया जा सकता है जो 6-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं।
चूहे लिम्फोसाइटों में कोलीनर्जिक्स और इंसुलिन इस गतिविधि को बढ़ाते हैं।
ग्लूकोकार्टिकोइड्स स्पष्ट रूप से आईएल -2 के गठन और लिम्फोकिन्स की क्रिया को रोकते हैं।
समूह ई प्रोस्टाग्लैंडीन लिम्फोसाइटों की सक्रियता को बदलते हैं, माइटोजेनिक के गठन को कम करते हैं और मैक्रोफेज प्रवासन कारकों को रोकते हैं। एंटीसेरा द्वारा लिम्फोकिन्स का तटस्थकरण संभव है।

लिम्फोसाइटों के विभिन्न वर्गीकरण हैं।
सबसे अधिक अध्ययन किए गए लिम्फोसाइट्स निम्नलिखित हैं।

मैक्रोफेज प्रवासन को रोकने वाले कारक, - MIF या MIF (माइग्रेशन इनहिबिटरी फैक्टर) - एलर्जी परिवर्तन के क्षेत्र में मैक्रोफेज के संचय को बढ़ावा देता है और संभवतः उनकी गतिविधि और फागोसाइटोसिस को बढ़ाता है। यह संक्रामक और एलर्जी रोगों में ग्रैनुलोमा के निर्माण में भी भाग लेता है और कुछ प्रकार के जीवाणुओं को नष्ट करने के लिए मैक्रोफेज की क्षमता को बढ़ाता है।

इंटरल्यूकिन्स (आईएल)।
IL-1 उत्तेजित मैक्रोफेज द्वारा निर्मित होता है और टी-हेल्पर्स (Tx) पर कार्य करता है। इनमें से Th-1 अपने प्रभाव में IL-2 का उत्पादन करता है। यह कारक (टी-सेल वृद्धि कारक) एंटीजन-उत्तेजित टी-कोशिकाओं के प्रसार को सक्रिय और बनाए रखता है, टी-कोशिकाओं द्वारा इंटरफेरॉन के जैवसंश्लेषण को नियंत्रित करता है।
IL-3 टी-लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होता है और अपरिपक्व लिम्फोसाइटों और कुछ अन्य कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव का कारण बनता है। Th-2 IL-4 और IL-5 का उत्पादन करता है। IL-4 IgE के गठन और IgE के लिए कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, और IL-5 - IgA का उत्पादन और ईोसिनोफिल की वृद्धि।

केमोटैक्टिक कारक।
इन कारकों के कई प्रकारों की पहचान की गई है, जिनमें से प्रत्येक संबंधित ल्यूकोसाइट्स के केमोटैक्सिस का कारण बनता है - मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिलिक, ईोसिनोफिलिक और बेसोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स। उत्तरार्द्ध लिम्फोकेन त्वचीय बेसोफिलिक अतिसंवेदनशीलता के विकास में शामिल है।

लिम्फोटॉक्सिन विभिन्न लक्ष्य कोशिकाओं को नुकसान या विनाश का कारण बनता है।
शरीर में, वे लिम्फोटॉक्सिन के गठन की साइट पर स्थित कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकते हैं। यह इस क्षति तंत्र की विशिष्टता है। मानव परिधीय रक्त टी-लिम्फोसाइटों की समृद्ध संस्कृति से कई प्रकार के लिम्फोटॉक्सिन को अलग किया गया है। उच्च सांद्रता में, वे लक्ष्य कोशिकाओं की एक विस्तृत विविधता को नुकसान पहुंचाते हैं, और कम सांद्रता में, उनकी गतिविधि कोशिकाओं के प्रकार पर निर्भर करती है।

इंटरफेरॉन एक विशिष्ट एलर्जेन (तथाकथित प्रतिरक्षा या γ-इंटरफेरॉन) और गैर-विशिष्ट मिटोजेन्स (पीएचए) के प्रभाव में लिम्फोसाइटों द्वारा स्रावित। यह प्रजाति विशिष्ट है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सेलुलर और विनोदी तंत्र पर इसका एक संशोधित प्रभाव पड़ता है।

स्थानांतरण कारक संवेदनशील गिनी सूअरों और मनुष्यों के लिम्फोसाइटों के डायलीसेट से पृथक। जब गिल्ट या मनुष्यों को बरकरार रखने के लिए प्रशासित किया जाता है, तो यह संवेदनशील एंटीजन की "इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी" को स्थानांतरित करता है और जीव को उस एंटीजन के प्रति संवेदनशील बनाता है।

लिम्फोकिन्स के अलावा, हानिकारक क्रिया में शामिल हैं लाइसोसोमल एंजाइम, फागोसाइटोसिस और सेल विनाश के दौरान जारी किया गया। कुछ हद तक सक्रियता भी होती है कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, और क्षति में परिजनों की भागीदारी।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में, हानिकारक प्रभाव कई तरह से विकसित हो सकता है। मुख्य निम्नलिखित हैं।

1. संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों का प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव लक्ष्य कोशिकाओं पर, जिन्होंने विभिन्न कारणों से, ऑटोएलर्जेनिक गुण प्राप्त कर लिए हैं।
साइटोटोक्सिक क्रिया कई चरणों से गुजरती है।

• पहले चरण में - मान्यता - संवेदी लिम्फोसाइट कोशिका पर संबंधित एलर्जेन का पता लगाता है। इसके माध्यम से और लक्ष्य कोशिका के हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन, कोशिका के साथ लिम्फोसाइट का संपर्क स्थापित करते हैं।
• दूसरे चरण में - एक घातक झटका का चरण - एक साइटोटोक्सिक प्रभाव का समावेश होता है, जिसके दौरान संवेदनशील लिम्फोसाइट लक्ष्य कोशिका पर हानिकारक प्रभाव डालता है;
• तीसरा चरण लक्ष्य कोशिका का विश्लेषण है। इस स्तर पर, झिल्लियों का फफोला विकसित होता है और इसके बाद के विघटन के साथ एक निश्चित फ्रेम का निर्माण होता है। इसी समय, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, नाभिक का पाइकोनोसिस मनाया जाता है।

2. लिम्फोटॉक्सिन के माध्यम से मध्यस्थता वाले टी-लिम्फोसाइटों का साइटोटोक्सिक प्रभाव।
लिम्फोटॉक्सिन की कार्रवाई निरर्थक है, और न केवल इसके गठन का कारण बनने वाली कोशिकाएं, बल्कि इसके गठन के क्षेत्र में बरकरार कोशिकाएं भी क्षतिग्रस्त हो सकती हैं। कोशिका विनाश लिम्फोटॉक्सिन द्वारा उनकी झिल्ली को नुकसान के साथ शुरू होता है।

3. फागोसाइटोसिस के दौरान लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई ऊतक संरचनाओं को नुकसान पहुंचाना। ये एंजाइम मुख्य रूप से मैक्रोफेज द्वारा स्रावित होते हैं।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक अभिन्न अंग है सूजन,जो पैथोकेमिकल चरण के मध्यस्थों की कार्रवाई द्वारा प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से जुड़ा है। इम्युनोकॉम्प्लेक्स प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ, यह एक सुरक्षात्मक तंत्र के रूप में जुड़ा हुआ है जो एलर्जेन के निर्धारण, विनाश और उन्मूलन को बढ़ावा देता है। हालांकि, सूजन उन अंगों की क्षति और शिथिलता दोनों का एक कारक है जहां यह विकसित होता है, और यह संक्रामक-एलर्जी (ऑटोइम्यून) और कुछ अन्य बीमारियों के विकास में एक महत्वपूर्ण रोगजनक भूमिका निभाता है।

टाइप IV प्रतिक्रियाओं में, टाइप III सूजन के विपरीत, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और केवल एक छोटी संख्या में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स फोकस कोशिकाओं के बीच प्रबल होते हैं।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं ब्रोन्कियल अस्थमा, राइनाइटिस, ऑटोएलर्जिक रोगों (तंत्रिका तंत्र के डिमाइलेटिंग रोग, कुछ प्रकार के ब्रोन्कियल अस्थमा, अंतःस्रावी ग्रंथियों के घाव, आदि) के संक्रामक-एलर्जी रूप के कुछ नैदानिक ​​​​और रोगजनक रूपों के विकास के अंतर्गत आती हैं। ) वे संक्रामक और एलर्जी रोगों के विकास में अग्रणी भूमिका निभाते हैं। (तपेदिक, कुष्ठ, ब्रुसेलोसिस, उपदंश, आदि), प्रत्यारोपण अस्वीकृति।

एक विशेष प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का समावेश दो मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है: प्रतिजन के गुण और जीव की प्रतिक्रियाशीलता।
प्रतिजन के गुणों में इसकी रासायनिक प्रकृति, भौतिक अवस्था और मात्रा महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। पर्यावरण में कम मात्रा में पाए जाने वाले कमजोर एंटीजन (पौधे पराग, घर की धूल, रूसी और जानवरों के बाल) अक्सर एटोपिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया देते हैं। अघुलनशील प्रतिजन (बैक्टीरिया, कवक बीजाणु, आदि) अक्सर विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। घुलनशील एलर्जी, विशेष रूप से बड़ी मात्रा में (एंटीटॉक्सिक सीरम, गामा ग्लोब्युलिन, बैक्टीरियल लसीस उत्पाद, आदि), आमतौर पर इम्युनोकोम्पलेक्स प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार:

• प्रतिरक्षा जटिल प्रकार की एलर्जी (मैं मैं मैंएक प्रकार)।
• विलंबित प्रकार की एलर्जी (प्रकार IV)।

57 072

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार (अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)। तत्काल और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के चरण-दर-चरण तंत्र।

1. 4 प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)।

वर्तमान में, विकास के तंत्र के अनुसार, यह 4 प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं (अतिसंवेदनशीलता) को अलग करने के लिए प्रथागत है। इन सभी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं, एक नियम के रूप में, शायद ही कभी अपने शुद्ध रूप में होती हैं, अधिक बार वे विभिन्न संयोजनों में सह-अस्तित्व में होती हैं या एक प्रकार की प्रतिक्रिया से दूसरे प्रकार में स्थानांतरित होती हैं।
इसी समय, प्रकार I, II और III एंटीबॉडी के कारण होते हैं, हैं और संबंधित हैं तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (ITH). टाइप IV प्रतिक्रियाएं संवेदनशील टी-कोशिकाओं के कारण होती हैं और से संबंधित होती हैं विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (डीटीएच).

ध्यान दें!!! प्रतिरक्षाविज्ञानी तंत्र द्वारा ट्रिगर एक अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया है। वर्तमान में, सभी 4 प्रकार की प्रतिक्रियाओं को अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं माना जाता है। हालांकि, सच्ची एलर्जी को केवल पैथोलॉजिकल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के रूप में समझा जाता है जो कि एटोपी के तंत्र के अनुसार आगे बढ़ती हैं, अर्थात। टाइप I के अनुसार, और टाइप II, III और IV (साइटोटॉक्सिक, इम्युनोकॉम्पलेक्स और सेल्युलर) प्रकार की प्रतिक्रियाओं को ऑटोइम्यून पैथोलॉजी के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

1. पहला प्रकार (I) एटोपिक है, एनाफिलेक्टिक या रीजिनिक प्रकार - IgE वर्ग के एंटीबॉडी के कारण। जब एलर्जेन मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर स्थित आईजीई के साथ परस्पर क्रिया करता है, तो ये कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और जमा और नवगठित एलर्जी मध्यस्थों को छोड़ दिया जाता है, इसके बाद एलर्जी प्रतिक्रिया का विकास होता है। ऐसी प्रतिक्रियाओं के उदाहरण एनाफिलेक्टिक शॉक, एंजियोएडेमा, परागण, ब्रोन्कियल अस्थमा आदि हैं।
2. दूसरा प्रकार (द्वितीय) - साइटोटोक्सिक. इस प्रकार में, एलर्जेंस शरीर की अपनी कोशिकाएं बन जाते हैं, जिसकी झिल्ली ने ऑटोएलर्जेन के गुणों को प्राप्त कर लिया है। यह मुख्य रूप से तब होता है जब वे दवाओं, जीवाणु एंजाइम या वायरस से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाएं बदल जाती हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा एंटीजन के रूप में माना जाता है। किसी भी मामले में, इस प्रकार की एलर्जी होने के लिए, एंटीजेनिक संरचनाओं को स्व-प्रतिजनों के गुणों को प्राप्त करना चाहिए। साइटोटोक्सिक प्रकार आईजीजी- या आईजीएम के कारण होता है, जो शरीर के अपने ऊतकों की संशोधित कोशिकाओं पर स्थित एंटीजन के खिलाफ निर्देशित होते हैं। कोशिका की सतह पर एट टू एजी के बंधन से पूरक की सक्रियता होती है, जो कोशिकाओं के नुकसान और विनाश का कारण बनती है, बाद में फागोसाइटोसिस और उनके निष्कासन का कारण बनती है। इस प्रक्रिया में ल्यूकोसाइट्स और साइटोटोक्सिक टी- लिम्फोसाइटों. आईजीजी से जुड़कर, वे एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी के निर्माण में शामिल होते हैं। यह साइटोटोक्सिक प्रकार से है कि ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, ड्रग एलर्जी और ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस का विकास होता है।
3. तीसरा प्रकार (III) - इम्युनोकोम्पलेक्स, जिसमें आईजीजी- या आईजीएम से जुड़े प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करके शरीर के ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, जिनका आणविक भार बड़ा होता है। वह। टाइप III में, साथ ही टाइप II में, प्रतिक्रियाएं IgG और IgM के कारण होती हैं। लेकिन टाइप II के विपरीत, टाइप III एलर्जी प्रतिक्रिया में, एंटीबॉडी घुलनशील एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं, न कि सतह पर कोशिकाओं के साथ। परिणामी प्रतिरक्षा परिसर लंबे समय तक शरीर में घूमते हैं और विभिन्न ऊतकों की केशिकाओं में तय होते हैं, जहां वे पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं, जिससे ल्यूकोसाइट्स का प्रवाह होता है, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई होती है जो संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और ऊतक जिसमें प्रतिरक्षा परिसर स्थिर होता है। इस प्रकार की प्रतिक्रिया सीरम बीमारी, दवा और खाद्य एलर्जी, और कुछ ऑटोएलर्जिक बीमारियों (एसएलई, रूमेटोइड गठिया, आदि) में मुख्य है।
4. चौथे (IV) प्रकार की प्रतिक्रियाएं विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता या कोशिका-मध्यस्थ अतिसंवेदनशीलता हैं। एलर्जेन के संपर्क के 24-48 घंटे बाद एक संवेदनशील जीव में विलंबित-प्रकार की प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं। टाइप IV प्रतिक्रियाओं में, एंटीबॉडी की भूमिका संवेदी टी द्वारा की जाती है- लिम्फोसाइटों. एजी, टी-कोशिकाओं पर एजी-विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ संपर्क करने से लिम्फोसाइटों की इस आबादी की संख्या में वृद्धि होती है और सेलुलर प्रतिरक्षा के मध्यस्थों की रिहाई के साथ उनकी सक्रियता - भड़काऊ साइटोकिन्स। साइटोकिन्स मैक्रोफेज और अन्य लिम्फोसाइटों के संचय का कारण बनते हैं, उन्हें एजी के विनाश की प्रक्रिया में शामिल करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप सूजन होती है। नैदानिक ​​​​रूप से, यह हाइपरर्जिक सूजन के विकास से प्रकट होता है: एक सेलुलर घुसपैठ का गठन होता है, जिसका सेलुलर आधार मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं हैं - लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स। सेलुलर प्रकार की प्रतिक्रिया वायरल और जीवाणु संक्रमण (संपर्क जिल्द की सूजन, तपेदिक, मायकोसेस, सिफलिस, कुष्ठ, ब्रुसेलोसिस), संक्रामक-एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा के कुछ रूपों, प्रत्यारोपण अस्वीकृति और एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा के विकास को रेखांकित करती है।

2. तत्काल और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता।

इन सभी 4 प्रकार की एलर्जी के बीच मूलभूत अंतर क्या है?
और अंतर इन प्रतिक्रियाओं के कारण प्रमुख प्रकार की प्रतिरक्षा - हास्य या सेलुलर - में निहित है। इसके आधार पर, वहाँ हैं:

3. एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण।

अधिकांश रोगियों में, एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ IgE-वर्ग एंटीबॉडी के कारण होती हैं, इसलिए, हम प्रकार I एलर्जी प्रतिक्रियाओं (एटोपी) के उदाहरण का उपयोग करके एलर्जी के विकास के तंत्र पर भी विचार करेंगे। उनके पाठ्यक्रम में तीन चरण होते हैं:

• इम्यूनोलॉजिकल चरण- इसमें प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन शामिल हैं जो शरीर के साथ एलर्जेन के पहले संपर्क में होते हैं और उपयुक्त एंटीबॉडी का निर्माण करते हैं, अर्थात। संवेदीकरण यदि At के बनने के समय तक शरीर से एलर्जेन को हटा दिया जाता है, तो कोई एलर्जिक अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं। यदि एलर्जेन बार-बार प्रवेश करता है या शरीर में बना रहता है, तो एक एलर्जेन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स बनता है।
• रोग-रासायनिकएलर्जी के जैविक रूप से सक्रिय मध्यस्थों की रिहाई।
• पैथोफिजियोलॉजिकल- नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का चरण।

चरणों में यह विभाजन बल्कि सशर्त है। हालांकि, अगर आप कल्पना करते हैं एलर्जी विकास कदम दर कदम, यह इस तरह दिखेगा:

1. एलर्जेन के साथ पहला संपर्क
2. आईजीई का गठन
3. मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर IgE का निर्धारण
4. शरीर संवेदीकरण
5. एक ही एलर्जेन के लिए बार-बार संपर्क और मस्तूल कोशिका झिल्ली पर प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण
6. मस्तूल कोशिकाओं से मध्यस्थों की रिहाई
7. अंगों और ऊतकों पर मध्यस्थों की कार्रवाई
8. एलर्जी की प्रतिक्रिया।

इस प्रकार, प्रतिरक्षात्मक चरण में अंक 1 - 5, पैथोकेमिकल चरण - बिंदु 6, पैथोफिज़ियोलॉजिकल चरण - अंक 7 और 8 शामिल हैं।

4. एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए चरण-दर-चरण तंत्र।

1. एक एलर्जेन के साथ पहला संपर्क।
2. आईजी ई का गठन
   विकास के इस चरण में, एलर्जी प्रतिक्रियाएं एक सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के समान होती हैं, और विशिष्ट एंटीबॉडी के उत्पादन और संचय के साथ भी होती हैं जो केवल उनके गठन के कारण होने वाले एलर्जेन के साथ मिल सकती हैं।
   लेकिन एटोपी के मामले में, यह आने वाले एलर्जेन पर बिल्कुल आईजीई का गठन है, और इम्युनोग्लोबुलिन के अन्य 5 वर्गों के संबंध में बढ़ी हुई मात्रा में है, इसलिए इसे आईजी-ई निर्भर एलर्जी भी कहा जाता है। IgE स्थानीय रूप से उत्पादित होते हैं, मुख्य रूप से बाहरी वातावरण के संपर्क में ऊतकों के सबम्यूकोसा में: श्वसन पथ, त्वचा और जठरांत्र संबंधी मार्ग में।
3. मस्तूल कोशिका झिल्ली में IgE का निर्धारण।
   यदि इम्युनोग्लोबुलिन के अन्य सभी वर्ग उनके गठन के बाद रक्त में स्वतंत्र रूप से प्रसारित होते हैं, तो IgE में तुरंत मस्तूल कोशिका झिल्ली से जुड़ने का गुण होता है। मस्त कोशिकाएं संयोजी ऊतक प्रतिरक्षा कोशिकाएं हैं जो बाहरी वातावरण के संपर्क में सभी ऊतकों में पाई जाती हैं: श्वसन पथ के ऊतक, जठरांत्र संबंधी मार्ग, साथ ही साथ रक्त वाहिकाओं के आसपास के संयोजी ऊतक। इन कोशिकाओं में हिस्टामाइन, सेरोटोनिन आदि जैसे जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं, और इन्हें कहा जाता है एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ. उनके पास एक स्पष्ट गतिविधि है और ऊतकों और अंगों पर कई प्रभाव पड़ते हैं, जिससे एलर्जी के लक्षण होते हैं।
4. शरीर संवेदीकरण।
   एलर्जी के विकास के लिए, एक शर्त आवश्यक है - शरीर का प्रारंभिक संवेदीकरण, अर्थात। विदेशी पदार्थों के लिए अतिसंवेदनशीलता की घटना - एलर्जी। इस पदार्थ के साथ पहली मुलाकात में अतिसंवेदनशीलता बनती है।
   एलर्जेन के साथ पहले संपर्क से लेकर अतिसंवेदनशीलता की शुरुआत तक के समय को संवेदीकरण अवधि कहा जाता है। यह कुछ दिनों से लेकर कई महीनों या वर्षों तक भी हो सकता है। यह वह अवधि है जिसके दौरान शरीर में IgE जमा होता है, जो बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं की झिल्ली से जुड़ा होता है।
   एक संवेदनशील जीव वह है जिसमें एंटीबॉडी या टी-लिम्फोसाइट्स (एचआरटी के मामले में) का भंडार होता है जो उस विशेष एंटीजन के प्रति संवेदनशील होते हैं।
   संवेदीकरण कभी भी एलर्जी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ नहीं होता है, क्योंकि इस अवधि के दौरान केवल एंटीबॉडी जमा होते हैं। प्रतिरक्षा परिसरों Ag + Ab अभी तक नहीं बने हैं। ऊतक को नुकसान, एलर्जी का कारण, एकल एब्स के लिए नहीं, बल्कि केवल प्रतिरक्षा परिसरों के लिए सक्षम है।
5. एक ही एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क और मस्तूल कोशिका झिल्ली पर प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण।
   एलर्जी की प्रतिक्रिया तभी होती है जब संवेदनशील जीव बार-बार इस एलर्जेन का सामना करता है। एलर्जेन मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर पहले से तैयार एब्स से बंध जाता है और प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है: एलर्जेन + एब्स।
6. मस्तूल कोशिकाओं से एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई।
   इम्यून कॉम्प्लेक्स मस्तूल कोशिकाओं की झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं, और उनसे एलर्जी मध्यस्थ अंतरकोशिकीय वातावरण में प्रवेश करते हैं। मस्तूल कोशिकाओं (त्वचा वाहिकाओं, सीरस झिल्ली, संयोजी ऊतक, आदि) में समृद्ध ऊतक जारी मध्यस्थों द्वारा क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
   एलर्जी के लंबे समय तक संपर्क के साथ, प्रतिरक्षा प्रणाली हमलावर प्रतिजन को रोकने के लिए अतिरिक्त कोशिकाओं का उपयोग करती है। कई रासायनिक मध्यस्थ बनते हैं, जो एलर्जी से पीड़ित लोगों के लिए और अधिक परेशानी पैदा करते हैं और लक्षणों की गंभीरता को बढ़ाते हैं। इसी समय, एलर्जी मध्यस्थों की निष्क्रियता के तंत्र बाधित होते हैं।
7. अंगों और ऊतकों पर मध्यस्थों की क्रिया।
   मध्यस्थों की कार्रवाई एलर्जी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को निर्धारित करती है। प्रणालीगत प्रभाव विकसित होते हैं - रक्त वाहिकाओं का विस्तार और उनकी पारगम्यता में वृद्धि, श्लेष्म स्राव, तंत्रिका उत्तेजना, चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन।
8. एलर्जी की प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।
   शरीर के आधार पर, एलर्जी के प्रकार, प्रवेश का मार्ग, वह स्थान जहां एलर्जी की प्रक्रिया खेली जाती है, एक या किसी अन्य एलर्जी मध्यस्थ के प्रभाव, लक्षण प्रणालीगत (क्लासिक एनाफिलेक्सिस) या व्यक्तिगत शरीर प्रणालियों (अस्थमा) में स्थानीयकृत हो सकते हैं। - श्वसन पथ में, एक्जिमा - त्वचा में)।
   खुजली, बहती नाक, लैक्रिमेशन, सूजन, सांस की तकलीफ, दबाव ड्रॉप आदि होते हैं और एलर्जी राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, जिल्द की सूजन, ब्रोन्कियल अस्थमा या एनाफिलेक्सिस की इसी तस्वीर विकसित होती है।

ऊपर वर्णित तत्काल अतिसंवेदनशीलता के विपरीत, विलंबित प्रकार की एलर्जी संवेदनशील टी कोशिकाओं के कारण होती है न कि एंटीबॉडी द्वारा। और इसके साथ ही शरीर की वे कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, जिन पर इम्यून कॉम्प्लेक्स Ag+sensitized T-लिम्फोसाइट का फिक्सेशन होता है।

पाठ में संक्षेप।

• एंटीजन - एजी;
• एंटीबॉडी - पर;
• एंटीबॉडी = समान इम्युनोग्लोबुलिन(एट = आईजी)।
• विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता - एचआरटी
• तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता - एचएनटी
• इम्युनोग्लोबुलिन ए - आईजीए
• इम्युनोग्लोबुलिन जी - आईजीजी
• इम्युनोग्लोबुलिन एम - आईजीएम
• इम्युनोग्लोबुलिन ई - आईजीई।
• इम्युनोग्लोबुलिन- आईजी;
• प्रतिरक्षी के साथ प्रतिजन की अभिक्रिया - Ag + Ab

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ

तत्काल प्रकार के एलर्जी मध्यस्थ:

1. हिस्टामाइन (मस्तूल कोशिका कणिकाओं से) - स्थानीय वासोडिलेशन, बढ़ी हुई पारगम्यता, विशेष रूप से वेन्यूल्स

2. सेरोटोनिन (प्लेटलेट्स से, पाचन नहर के श्लेष्म झिल्ली की क्रोमैफिन कोशिकाएं) - पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स की ऐंठन, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि।

3. धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ (धीरे-धीरे अभिनय करने वाला पदार्थ - एमडीए)।

4. हेपरिन।

5. प्लेटलेट-सक्रिय करने वाले कारक।

6. एनाफिलोटॉक्सिन।

7. प्रोस्टाग्लैंडिंस।

8. एनाफिलेक्सिस का ईोसिनोफिलिक केमोटैक्टिक कारक और उच्च आणविक भार न्यूट्रोफिलिक केमोटैक्टिक कारक।

9. ब्रैडीकिनिन (रक्त अल्फा ग्लोब्युलिन) - केशिकाओं का विस्तार, पारगम्यता में वृद्धि, दर्द, खुजली।

यह स्थापित किया गया है कि मध्यस्थों की कार्रवाई एक अनुकूली, सुरक्षात्मक मूल्य पर आधारित है। मध्यस्थों के प्रभाव में, छोटे जहाजों का व्यास और पारगम्यता बढ़ जाती है, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल के केमोटैक्सिस बढ़ जाते हैं, जिससे विभिन्न भड़काऊ प्रतिक्रियाओं का विकास होता है। संवहनी पारगम्यता में वृद्धि इम्युनोग्लोबुलिन की रिहाई को बढ़ावा देती है और ऊतकों में पूरक होती है, जो एलर्जेन की निष्क्रियता और उन्मूलन सुनिश्चित करती है।

परिणामी मध्यस्थ एंजाइमों, सुपरऑक्साइड रेडिकल, एमडीए, आदि की रिहाई को उत्तेजित करते हैं, जो एंटीहेल्मिन्थिक सुरक्षा में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

लेकिन मध्यस्थों का एक ही समय में हानिकारक प्रभाव पड़ता है: माइक्रोवैस्कुलचर की पारगम्यता में वृद्धि से जहाजों से द्रव की रिहाई होती है, जिसमें एडिमा और सीरस सूजन का विकास होता है, जिसमें ईोसिनोफिल की सामग्री में वृद्धि होती है, रक्त में गिरावट दबाव और रक्त जमावट में वृद्धि। ब्रोंकोस्पज़म और आंत की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन विकसित करता है, ग्रंथियों के स्राव में वृद्धि करता है। ये सभी प्रभाव चिकित्सकीय रूप से ब्रोन्कियल अस्थमा, राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, एडिमा, प्रुरिटस, दस्त के हमले के रूप में प्रकट होते हैं।

इस प्रकार, AG के AT के साथ जुड़ने के क्षण से, पहला चरण समाप्त हो जाता है। कोशिका क्षति और मध्यस्थों की रिहाई - दूसरा चरण, और मध्यस्थों की कार्रवाई के प्रभाव - तीसरा चरण। नैदानिक ​​​​विशेषताएं लक्ष्य अंग (सदमे अंग) की प्रमुख भागीदारी पर निर्भर करती हैं, जो कि चिकनी मांसपेशियों के प्रमुख विकास और ऊतक पर एंटीबॉडी के निर्धारण से निर्धारित होती है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ(अव्य। मध्यस्थ मध्यस्थ) - एलर्जी की प्रतिक्रिया के पैथोकेमिकल चरण में गठित विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का एक समूह। विकास में एलर्जी प्रतिक्रियाएं तीन चरणों से गुजरती हैं: प्रतिरक्षाविज्ञानी (एलर्जी एंटीबॉडी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ एलर्जेन के संबंध के साथ समाप्त होता है), पैथोकेमिकल, कटे हुए मध्यस्थों में बनते हैं, और पैथोफिजियोलॉजिकल, या एक पच्चर चरण, एलर्जी प्रतिक्रिया प्रदर्शित करता है। एम. ए. आर। एक बहुमुखी, अक्सर रोगजनक, कोशिकाओं, अंगों और शरीर प्रणालियों पर प्रभाव पड़ता है। मध्यस्थों को काइमर्जिक (तत्काल प्रकार) और किटर्जिक (विलंबित प्रकार) एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थों में विभाजित किया जा सकता है (एलर्जी, ऑटोएलर्जिक रोग देखें); वे रसायन में भिन्न हैं। प्रकृति, क्रिया की प्रकृति, शिक्षा का स्रोत। किटर्जिक एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ, जो सेलुलर प्रतिरक्षा की प्रतिक्रियाओं पर आधारित होते हैं - सेलुलर प्रतिरक्षा के मध्यस्थ देखें।

आईजीई मध्यस्थों की रिहाई और बातचीत का योजनाबद्ध आरेख - मध्यस्थता एलर्जी प्रतिक्रिया। केंद्र में एक मस्तूल कोशिका (1), ईोसिनोफिल (2) बाईं और दाईं ओर, एक न्यूट्रोफिल (3) नीचे, दाईं और बाईं ओर की कोशिकाओं को दिखाया गया है, जो चिकनी पेशी कोशिकाओं, सामान्य रक्त वाहिकाओं से घिरी हुई हैं। सूजन - ल्यूकोसाइट्स के प्रवास के साथ। एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के निर्माण के दौरान, मस्तूल कोशिका की सतह पर कई जैव रासायनिक और रूपात्मक प्रक्रियाएं होती हैं, जो मस्तूल कोशिका से विभिन्न मध्यस्थों की रिहाई में समाप्त होती हैं। इनमें शामिल हैं: हिस्टामाइन और सेरोटोनिन, जो संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और रक्त ल्यूकोसाइट्स के प्रवास का कारण बनते हैं, जो भड़काऊ प्रतिक्रिया की अभिव्यक्तियों में से एक है, साथ ही साथ चिकनी मांसपेशियों के तंतुओं में कमी भी है। साथ ही, मध्यस्थों को मस्तूल कोशिका से मुक्त करना शुरू कर दिया जाता है, जिससे ईोसिनोफिल और न्यूट्रोफिल के केमोटैक्सिस हो जाते हैं। इनमें एनाफिलेक्सिस (ईसीएफ-ए) के लिए ईोसिनोफिलिक केमोटैक्टिक कारक, मध्यवर्ती आणविक भार (ईसीएचएफ आईएमडब्ल्यू) के ईोसिनोफिलिक केमोटैक्टिक कारक, लिपिड केमोटैक्टिक और केमोकेनेटिक कारक (एलसी और सीपी), और उच्च आणविक भार न्यूट्रोफिल केमोटैक्टिक कारक (एचएमडब्ल्यूएफ) शामिल हैं। ईोसिनोफिल और न्यूट्रोफिल, केमोटैक्सिस के परिणामस्वरूप मस्तूल कोशिका के पास पहुंचते हैं, तथाकथित माध्यमिक मध्यस्थों का स्राव करते हैं - डायमाइन ऑक्सीडेज (डीएओ), एरिलसल्फेटेस बी और फॉस्फोलिपेज़ डी। )। डीएओ हिस्टामाइन को निष्क्रिय करता है। Arylsulfatase B MRB-A को नष्ट कर देता है, जिससे संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है और चिकनी मांसपेशी फाइबर का संकुचन होता है। फॉस्फोलिपेज़ डी टीएएफ को निष्क्रिय करता है, जो प्लेटलेट्स से सेरोटोनिन और हिस्टामाइन की रिहाई का कारण बनता है, जो सूजन के विकास में योगदान देता है। मस्तूल कोशिका से मुक्त, हिस्टामाइन अपने स्वयं के स्राव (बिंदीदार तीर द्वारा इंगित) को रोकता है और साथ ही साथ अन्य मस्तूल कोशिकाओं (1) को प्रोस्टाग्लैंडीन (पीजी) छोड़ने के लिए उत्तेजित करता है।

काइमर्जिक एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ - विभिन्न रसायनों का एक समूह। एलर्जेन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के निर्माण के दौरान कोशिकाओं से निकलने वाले पदार्थों की प्रकृति (एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया देखें)। परिणामी मध्यस्थों की संख्या और प्रकृति काइमर्जिक एलर्जी प्रतिक्रिया के प्रकार पर निर्भर करती है, वे ऊतक जिनमें एलर्जी परिवर्तन स्थानीयकृत होता है, और जानवर का प्रकार। आईजीई-मध्यस्थता (प्रकार I) एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ, मध्यस्थों का स्रोत मस्तूल कोशिका (देखें) और रक्त में इसका एनालॉग, बेसोफिलिक ग्रैनुलोसाइट है, जो इन कोशिकाओं (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, हेपरिन, विभिन्न ईोसिनोफिलिक) में पहले से मौजूद मध्यस्थों का स्राव करता है। केमोटैक्टिक कारक)। , एरिलसल्फेटेज़ ए, काइमेज़, उच्च-आणविक न्यूट्रोफिलिक केमोटैक्टिक कारक, एसिटाइल-बीटा-ग्लूकोसामिनिडेज़), और मध्यस्थ जो पहले से संग्रहीत नहीं हैं, इन कोशिकाओं की उत्तेजना, इन कोशिकाओं की उत्तेजना (धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाले एनाफिलेक्सिस पदार्थ, प्लेटलेट-सक्रिय करने वाले कारक) , आदि।)। प्राथमिक के रूप में नामित ये मध्यस्थ, जहाजों और लक्ष्य कोशिकाओं पर कार्य करते हैं। नतीजतन, ईोसिनोफिलिक और न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स मस्तूल कोशिकाओं के सक्रियण की साइट पर जाना शुरू कर देते हैं, जो बदले में मध्यस्थों (छवि) को स्रावित करना शुरू करते हैं, जिन्हें माध्यमिक के रूप में नामित किया जाता है - फॉस्फोलिपेज़ डी, एरिलसल्फेटेज़ बी, हिस्टामाइनेज़ (डायमाइन ऑक्सीडेज), एक धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ, आदि। जाहिर है, इसके मूल में, एम। ए की क्रिया। आर। एक अनुकूली, सुरक्षात्मक मूल्य है, क्योंकि संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है और न्यूट्रोफिलिक और ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स की केमोटैक्सिस बढ़ जाती है, जिससे विभिन्न भड़काऊ प्रतिक्रियाओं का विकास होता है। संवहनी पारगम्यता में वृद्धि इम्युनोग्लोबुलिन (देखें), ऊतकों में पूरक (देखें) की रिहाई में योगदान करती है, जो एलर्जेन की निष्क्रियता और उन्मूलन सुनिश्चित करती है। साथ ही एम.ए.आर. कोशिकाओं और संयोजी ऊतक संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। एलर्जी की प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति की तीव्रता, इसके सुरक्षात्मक और हानिकारक घटक, गठित मध्यस्थों की संख्या और अनुपात सहित कई कारकों पर निर्भर करते हैं। कुछ मध्यस्थों की कार्रवाई का उद्देश्य अन्य मध्यस्थों के स्राव या निष्क्रियता को सीमित करना है। इस प्रकार, एरिलसल्फेटेस धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाले पदार्थ के विनाश का कारण बनता है, हिस्टामिनेज हिस्टामाइन को निष्क्रिय करता है, समूह ई प्रोस्टाग्लैंडिन मस्तूल कोशिकाओं से मध्यस्थों की रिहाई को कम करता है। एम.ए.आर. का अलगाव प्रणालीगत नियामक प्रभावों पर निर्भर करता है। मस्तूल कोशिकाओं में चक्रीय एएमपी के संचय के लिए अग्रणी सभी प्रभाव उनसे एम ए की रिहाई को रोकते हैं। आर।

आईजीजी और आईजीएम (साइटोटॉक्सिक - टाइप II और एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के हानिकारक प्रभाव - टाइप III) के साथ - मध्यस्थता वाली एलर्जी प्रतिक्रियाएं, मुख्य मध्यस्थ पूरक सक्रियण उत्पाद हैं। उनके पास केमोटैक्टिक, साइटोटोक्सिक, एनाफिलेक्टिक और अन्य गुण हैं। न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स और एंटीजन-एंटीबॉडी परिसरों के उनके फागोसाइटोसिस का संचय लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई के साथ होता है जो संयोजी ऊतक संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। इन प्रतिक्रियाओं में मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स की भागीदारी कम है। चक्रीय एएमपी की सामग्री को बदलने वाले प्रभावों का एम के गठन पर सीमित प्रभाव पड़ता है। आर। इन मामलों में अधिक प्रभावी ग्लूकोकार्टिकोइड हार्मोन हैं जो एम। ए के हानिकारक प्रभाव को रोकते हैं। आर। - एक सूजन का विकास (देखें)।

हिस्टामाइन [बीटा-इमिडाज़ोलिल-4(5)-एथिलामाइन] एक हेटरोसायक्लिक है, जो बायोजेनिक एमाइन के समूह से संबंधित है, जो आईजीई-मध्यस्थता वाले काइमर्जिक एलर्जी प्रतिक्रियाओं और ऊतक क्षति में विभिन्न प्रतिक्रियाओं के मुख्य मध्यस्थों में से एक है (हिस्टामाइन देखें)।

सेरोटोनिन (5-हाइड्रॉक्सिट्रिप्टामाइन) एक हेट्रोसायक्लिक एमाइन है, जो बायोजेनिक एमाइन के समूह से संबंधित एक ऊतक हार्मोन है। जिस व्यक्ति में इसका सबसे अधिक समावेश होता है वह वस्त्रों में चला गया ।-किश । एक पथ, थ्रोम्बोसाइट्स में और सी। एन। साथ। (सेरोटोनिन देखें)। मस्तूल कोशिकाओं में थोड़ी मात्रा पाई जाती है। प्लेटलेट्स स्वयं सेरोटोनिन नहीं बनाते हैं, लेकिन सक्रिय रूप से इसे बांधने और जमा करने की स्पष्ट क्षमता रखते हैं। रक्त में, अधिकांश सेरोटोनिन प्लेटलेट्स में पाया जाता है, और प्लाज्मा में कम मात्रा में मुक्त सेरोटोनिन होता है। सेरोटोनिन का शरीर में तेजी से चयापचय होता है, जबकि मनुष्यों में मुख्य चयापचय मार्ग 5-हाइड्रॉक्सीइंडोलैसेटिक एसिड के गठन के साथ मोनोमाइन ऑक्सीडेज के प्रभाव में ऑक्सीडेटिव डीमिनेशन है, जो मूत्र में उत्सर्जित होता है। शरीर में सेरोटोनिन की शुरूआत खुराक और प्रशासन के मार्ग के आधार पर हेमोडायनामिक्स में महत्वपूर्ण चरण परिवर्तन का कारण बनती है। यह माना जाता है कि सेरोटोनिन माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन में भाग लेता है, जिससे नसों में ऐंठन, मस्तिष्क और यकृत वाहिकाओं की धमनी वाहिकाओं, गुर्दे में ग्लोमेरुलर निस्पंदन कम हो जाता है, धमनी के संकुचन के कारण फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में रक्तचाप बढ़ जाता है और कोरोनरी का विस्तार होता है। धमनियां। इसका फेफड़ों में ब्रोंकोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है। सेरोटोनिन आंतों की गतिशीलता को उत्तेजित करता है, Ch. गिरफ्तार ग्रहणी और जेजुनम। यह c के केंद्रीय विभागों के कुछ सिनेप्स में एक मध्यस्थ (देखें) की भूमिका निभाता है। एन। साथ।

एम.ए. के रूप में सेरोटोनिन की भूमिका। आर। जानवर के प्रकार और एलर्जी की प्रतिक्रिया की प्रकृति पर निर्भर करता है। चूहों और चूहों में एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में यह मध्यस्थ सबसे महत्वपूर्ण है, खरगोशों में कुछ हद तक कम है, और गिनी सूअरों और मनुष्यों में भी कम है। मनुष्यों में एलर्जी प्रतिक्रियाओं का विकास अक्सर सेरोटोनिन की सामग्री और चयापचय में परिवर्तन के साथ होता है और प्रक्रिया के चरण और प्रकृति पर निर्भर करता है। तो, तीव्र चरण में ब्रोन्कियल अस्थमा के संक्रामक-एलर्जी रूप में, मुक्त और बाध्य सेरोटोनिन के रक्त स्तर में वृद्धि और प्रति प्लेटलेट इसकी सामग्री पाई जाती है। वहीं, 5-हाइड्रॉक्सीइंडोलील एसिटिक एसिड का मूत्र उत्सर्जन कम हो जाता है। कुछ मामलों में, रक्त में सेरोटोनिन की मात्रा में वृद्धि इसके मुख्य मेटाबोलाइट के मूत्र उत्सर्जन में वृद्धि के साथ होती है। यह सब सेरोटोनिन के गठन या रिलीज को बढ़ाने और इसके चयापचय को बाधित करने दोनों की संभावना को इंगित करता है। अन्य एलर्जी रोगों में सेरोटोनिन की सामग्री और इसके चयापचय के संबंध में अध्ययन के परिणाम विषम हैं। कुछ शोधकर्ताओं ने दवा एलर्जी, रुमेटीइड गठिया, ह्रोन, एलर्जिक राइनाइटिस के तीव्र चरण में रक्त में सेरोटोनिन की सामग्री में कमी और कभी-कभी इसके मुख्य मेटाबोलाइट के उत्सर्जन में कमी पाई; दूसरों ने एलर्जिक राइनाइटिस के रोगियों में रक्त में सेरोटोनिन की सांद्रता में वृद्धि का खुलासा किया। परिणामों की विविधता को एलर्जी रोग के चरण और प्रकृति के आधार पर सेरोटोनिन चयापचय में उतार-चढ़ाव और संभवतः सेरोटोनिन के निर्धारण के लिए उपयोग की जाने वाली विधि की विशेषताओं द्वारा समझाया जा सकता है। एंटीसेरोटोनिन दवाओं की कार्रवाई के एक अध्ययन ने कई एलर्जी रोगों और स्थितियों में एक निश्चित प्रभाव दिखाया है, विशेष रूप से पित्ती, एलर्जी जिल्द की सूजन, और सिरदर्द जो विभिन्न एलर्जी की कार्रवाई के तहत विकसित होते हैं।

धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ (SRM) - एक अज्ञात रसायन के पदार्थों का एक समूह। ऊतकों से एलर्जी की प्रतिक्रिया के दौरान जारी संरचनाएं, विशेष रूप से फेफड़ों से, और चिकनी मांसपेशियों में ऐंठन पैदा करती हैं। पृथक चिकनी मांसपेशियों की दवाओं की ऐंठन एमआरआई द्वारा हिस्टामाइन की तुलना में अधिक धीमी गति से प्रेरित होती है और एंटीहिस्टामाइन द्वारा इसे रोका नहीं जाता है। एमआरवी एक विशिष्ट एंटीजन और कई अन्य प्रभावों (दवा 48/80, सांप के जहर) के प्रभाव के तहत अलग-थलग मस्तूल से अलग-अलग मस्तूल से, ब्रोन्कियल अस्थमा से मरने वाले रोगियों के सुगंधित फेफड़ों से अलग किया जाता है। न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स और अन्य से चूहों की कोशिकाएं। कपड़े।

एनाफिलेक्सिस (MRV-A) में बनने वाला धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ फ़ार्माकोल पर भिन्न होता है। अन्य परिस्थितियों में बनने वाले पदार्थों के गुण। यह माना जाता है कि एक घाट के साथ एमआरवी-ए। वजन (वजन) 400 सल्फ्यूरिक एसिड का एक अम्लीय हाइड्रोफिलिक एस्टर और एराकिडोनिक एसिड का एक चयापचय उत्पाद है और प्रोस्टाग्लैंडीन और अन्य पदार्थों से अलग है जो चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनने की क्षमता रखते हैं; एरिलसल्फेटेस ए और बी द्वारा नष्ट कर दिया जाता है, साथ ही 5-10 मिनट के लिए टी ° 45 ° तक गर्म किया जाता है। MPB-A इकाई को ऊष्मायन द्रव की गतिविधि के रूप में लिया जाता है, जो एक विशिष्ट एलर्जेन को एक संवेदनशील गिनी पिग के कुचले हुए फेफड़ों के 10 मिलीग्राम में जोड़ने के बाद प्रकट होता है। बायोल, एमआरवी-ए परीक्षण आमतौर पर गिनी पिग के इलियम के एक खंड पर किया जाता है, जिसे पहले एट्रोपिन और मेपाइरामाइन के साथ इलाज किया जाता था।

Arylsulfatases (EC3.1. 6.1) सल्फोएस्टर हाइड्रॉलिस से संबंधित एंजाइम हैं। कोशिकाओं और ऊतकों में पाया जाता है जो एमआरवी-ए बनाते हैं, और ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स में। आणविक आवेश, इलेक्ट्रोफोरेटिक गतिशीलता और आइसोइलेक्ट्रिक बिंदुओं में भिन्न, दो प्रकार के एरिलसल्फेटेस, ए और बी स्थापित किए गए हैं। ये दोनों प्रकार एमआरवी-ए को निष्क्रिय करते हैं। मानव ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स में बी-प्रकार का एंजाइम होता है, फेफड़े के ऊतकों में दोनों प्रकार के एरिलसल्फेटेस होते हैं। चूहा ल्यूकेमिक बेसोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स दोनों प्रकार के एंजाइमों के अलगाव के लिए एक अनूठा स्रोत हैं। टाइप ए में एक घाट है। वजन 116,000, और टाइप बी - 50,000।

एनाफिलेक्सिस का ईोसिनोफिलिक केमोटैक्टिक कारक - एक मोल के साथ हाइड्रोफोबिक टेट्रापेप्टाइड्स का एक समूह। 360 - 390 वजन, ईोसिनोफिलिक और न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के केमोटैक्सिस का कारण बनता है।

मध्यवर्ती आणविक भार के ईोसिनोफिलिक केमोटैक्टिक कारक में केमोटैक्टिक गतिविधि वाले दो पदार्थ होते हैं। मोल। वजन 1500 - 2500। ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के केमोटैक्सिस का कारण बनता है। विभिन्न कीमोटैक्टिक उत्तेजनाओं के प्रति उनकी प्रतिक्रिया को रोकता है।

एक उच्च आणविक भार न्यूट्रोफिल केमोटैक्टिक कारक को ठंडे पित्ती वाले व्यक्ति के रक्त सीरम से अलग किया गया था। मोल। वजन 750,000। न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के केमोटैक्सिस को उनके बाद के निष्क्रिय होने का कारण बनता है।

हेपरिन एक मोल के साथ एक मैक्रोमोलेक्यूलर अम्लीय प्रोटीओग्लिकैन है। वजन 750,000। अपने मूल रूप में, इसमें कम थक्कारोधी गतिविधि और प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों का प्रतिरोध होता है। मस्तूल कोशिकाओं से मुक्त होने के बाद सक्रिय। इसमें एंटीथ्रोम्बिन और एंटी-पूरक गतिविधि है (हेपरिन देखें)।

एनाफिलेक्टिक शॉक (देखें) के दौरान एक गिनी पिग के रक्त सीरम में एनाफिलेटॉक्सिन दिखाई देता है। एनाफिलेक्टिक सदमे से गुजरने वाले कण्ठमाला से रक्त सीरम के स्वस्थ कण्ठमाला के रक्त का परिचय कई पैथोफिज़ियोल का कारण बनता है, एनाफिलेक्टिक सदमे की विशेषता को बदलता है। विभिन्न कोलाइड्स (अवक्षेप, डेक्सट्रांस, अगर, आदि) के साथ इन विट्रो उपचार के बाद गैर-संवेदी जानवरों के रक्त सीरम द्वारा एनाफिलेक्टिक गुण प्राप्त किए जाते हैं। एनाफिलेटॉक्सिन मस्तूल कोशिकाओं द्वारा हिस्टामाइन की रिहाई का कारण बनता है। पदार्थ की पहचान सक्रिय तीसरे और पांचवें पूरक घटकों के विभिन्न टुकड़ों से की जाती है।

प्रोटियोलिसिस के उत्पाद। चूहों की पेरिटोनियल मस्तूल कोशिकाओं में चीमासे होता है - एक मोल के साथ एक धनायनित प्रोटीन। वजन 25,000 है, जिसमें प्रोटियोलिटिक गतिविधि है। हालांकि, अन्य जानवरों के मस्तूल कोशिकाओं में काइमेज़ की भूमिका और इसके वितरण को स्पष्ट नहीं किया गया है। एलर्जी प्रक्रियाओं के साथ सीरम प्रोटीज की गतिविधि में वृद्धि होती है, जो पूरक प्रणाली, कल्लिकेरिन-किनिन (किनिन्स देखें) और प्लास्मिन सिस्टम की सक्रियता द्वारा व्यक्त की जाती है। पूरक सक्रियण II और III प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में पाया जाता है। I एलर्जी प्रतिक्रियाओं के टिन, विकास में IgE वर्ग से संबंधित एंटीबॉडी एक भूमिका निभाते हैं, जाहिर है, एक पूरक की भागीदारी की मांग नहीं करता है। पूरक सक्रियण उत्पादों के निर्माण के साथ होता है जो फागोसाइट केमोटैक्सिस का कारण बनते हैं और फागोसाइटोसिस को बढ़ाते हैं, साइटोटोक्सिक और साइटोलिटिक गुण होते हैं, और केशिका पारगम्यता को बढ़ाते हैं। ये परिवर्तन सूजन के विकास में योगदान करते हैं। कैलिकेरिन-किनिन प्रणाली के सक्रिय होने से जैविक रूप से सक्रिय पेप्टाइड्स का निर्माण होता है, जिनमें से सबसे अधिक अध्ययन ब्रैडीकाइनिन और लाइसिलब्रैडीकिनिन हैं। वे चिकनी मांसपेशियों में ऐंठन का कारण बनते हैं, संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं और व्यवस्थित रूप से कार्य करने पर रक्तचाप को कम करते हैं। विभिन्न प्रायोगिक एलर्जी प्रक्रियाओं और एलर्जी रोगों में किनिन की एकाग्रता में वृद्धि नोट की गई थी। तो, ब्रोन्कियल अस्थमा के तेज होने के साथ, रक्त में ब्रैडीकाइनिन की एकाग्रता सामान्य की तुलना में 10-15 गुना बढ़ सकती है। बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की गतिविधि में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ इसकी कार्रवाई अधिक स्पष्ट है। प्लास्मिन (फाइब्रिनोलिसिन) प्रणाली के सक्रिय होने से फाइब्रिनोलिसिस (देखें) में वृद्धि होती है और इस तरह रक्त के रियोलॉजिकल गुणों, संवहनी दीवार की पारगम्यता और हाइपोटेंशन में परिवर्तन होता है। सक्रियण की गंभीरता और सक्रिय प्रोटियोलिटिक प्रणालियों की प्रकृति भिन्न होती है और एलर्जी प्रक्रिया के प्रकार और चरण पर निर्भर करती है। प्रोटियोलिसिस की सक्रियता विलंबित ऊज की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में भी नोट की जाती है। इस संबंध में, इन प्रणालियों के सक्रियण के साथ एलर्जी रोगों में, प्रोटियोलिसिस अवरोधकों के उपयोग का सकारात्मक चिकित्सीय प्रभाव होता है। प्रोटियोलिसिस का सक्रियण एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए विशिष्ट नहीं है और अन्य पेटोल, प्रक्रियाओं में मनाया जाता है।

प्रोस्टाग्लैंडिंस (पीजी)। तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ के रूप में, पीजी ई- और एफ-समूहों की भूमिका का बेहतर अध्ययन किया गया है। प्रोस्टाग्लैंडिंस (देखें) समूह एफ में ब्रांकाई सहित चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनने की क्षमता है, और समूह ई पीजी का विपरीत, आराम प्रभाव है। एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के दौरान, समूह एफ पीजी गिनी सूअरों के फेफड़ों में और पृथक मानव ब्रांकाई में बनते हैं। जब मानव फेफड़े के ऊतकों के ऊष्मायन और निष्क्रिय रूप से संवेदनशील टुकड़ों में एक एलर्जेन जोड़ा जाता है, तो समूह ई और समूह एफ 2α पीजी दोनों जारी किए जाते हैं, और अधिक पीजी F2α समूह से PG समूह E की तुलना में जारी किया जाता है। उत्तेजक साँस लेना परीक्षण के बाद ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों के रक्त प्लाज्मा में, PG समूह F2α के मेटाबोलाइट्स की संख्या बढ़ जाती है। ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगी F2α समूह के इनहेल्ड पीजी के ब्रोन्कोकन्सट्रिक्टर प्रभाव के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। स्वस्थ लोगों की तुलना में। यह माना जाता है कि पीजी साइक्लेज सिस्टम के माध्यम से कोशिकाओं पर अपना प्रभाव डालते हैं, समूह ई पीजी के साथ एडेनिल साइक्लेज को उत्तेजित करते हैं, और समूह एफ पीजी गुआनियल साइक्लेज को उत्तेजित करते हैं। इस प्रकार, पीजी समूह ई की कार्रवाई बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की सक्रियता में कैटेकोलामाइन की कार्रवाई के समान है, और पीजी समूह F2α की कार्रवाई एसिटाइलकोलाइन के समान है। इसलिए, समूह ई पीजी के प्रभाव में, चक्रीय एएमपी कोशिकाओं में जमा होता है और, परिणामस्वरूप, चिकनी मांसपेशियों के तंतुओं को आराम मिलता है, और बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और एमआरवी की रिहाई बाधित होती है। समूह एफ पीजी का विपरीत प्रभाव पड़ता है। इसलिए, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों के रक्त ल्यूकोसाइट्स से हिस्टामाइन की रिहाई जब एक एलर्जेन जोड़ा जाता है, विशिष्ट आईजीई के स्तर पर निर्भर नहीं करता है, लेकिन समूह ई पीजी के बेसल रिलीज के स्तर पर निर्भर करता है। उत्तरार्द्ध की बढ़ी हुई रिहाई हिस्टामाइन की रिहाई को कम करती है। निष्क्रिय रूप से संवेदनशील मानव फेफड़ों के टुकड़ों से प्रोस्टाग्लैंडीन जैसी गतिविधि (समूह ई) के एलर्जेन के प्रभाव से आयोडीन के प्रमुख रिलीज की पहचान पर इन परिणामों और डेटा ने इस धारणा को जन्म दिया कि पीजी एलर्जी प्रतिक्रियाओं में दूसरे रूप में शामिल हैं। अन्य मध्यस्थों की ब्रोन्कोकन्सट्रिक्टर कार्रवाई को अवरुद्ध करने और उनकी रिहाई को सीमित करने के उद्देश्य से प्रतिक्रिया। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान समूह एफ पीजी के प्रमुख गठन के आंकड़े भी हैं। जाहिर है, ये अंतर एलर्जी प्रक्रिया के चरणों से जुड़े हैं। ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में समूह ई पीजी या उनके सिंथेटिक एनालॉग्स के चिकित्सीय उपयोग की संभावना की जांच की जा रही है। यह स्थापित किया गया है कि पीजी के गठन को उनके संश्लेषण के अवरोधकों द्वारा नियंत्रित किया जा सकता है; गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का एक समूह (इंडोमेथेसिन, फेनिलबुटाज़ोन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, आदि) )

लिपिड केमोटैक्टिक प्लेटलेट कारक एराकिडोनिक एसिड का चयापचय उत्पाद है। मानव प्लेटलेट्स में गठित। ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स पर एक प्रमुख प्रभाव के साथ पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स के केमोटैक्सिस का कारण बनता है।

प्लेटलेट-सक्रिय करने वाले कारक - मोल के साथ फॉस्फोलिपिड। वजन 300-500 - बेसोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, साथ ही संवेदी खरगोशों और चूहों के फेफड़ों से पृथक होते हैं। उनकी मुक्ति भी मनुष्य में स्थापित हो गई है। वे प्लेटलेट एकत्रीकरण और गैर-साइटोटॉक्सिक, उनमें से सेरोटोनिन और हिस्टामाइन की ऊर्जा-निर्भर रिहाई का कारण बनते हैं। एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के हानिकारक प्रभाव के कारण होने वाली प्रायोगिक एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान संवहनी पारगम्यता में वृद्धि में उनकी भागीदारी स्थापित की गई है। ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के फॉस्फोलिपेज़ डी द्वारा नष्ट।

एसिटाइलकोलाइन एक बायोजेनिक एमाइन है, जो तंत्रिका उत्तेजना और कुछ एलर्जी प्रतिक्रियाओं का मध्यस्थ है (एसिटाइलकोलाइन, मध्यस्थ देखें)।

ग्रंथ सूची:एडो ए। डी। जनरल एलर्जी, एम।, 1978; प्रोस्टाग्लैंडिंस, एड। आई.एस. अज़गिखिना। मास्को, 1978। बेलंती जे ए इम्यूनोलॉजी, फिलाडेल्फिया ए। ओ 197जी. तीव्र एलर्जी प्रतिक्रियाओं की जैव रसायन, एड। के. फ्रैंक द्वारा ए. ई. एल. बेकर, ऑक्सफोर्ड, 1968; ओकाज़ाकी टी. ए. ओ बेसोफिल ल्यूकोसाइट्स की प्रतिक्रिया और एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के प्रभाव पर टिप्पणियों के साथ एलर्जी हिस्टामाइन रिलीज में प्रोस्टाग्लैंडीन ई की नियामक भूमिका, जे। एलर्जी क्लिनिक। इम्यूनोल।, वी। 60, पी. 360, 1977, ग्रंथ सूची।; स्ट्रैंडबर्ट के।, मैथे ए। ए। ए। Y e n S. S. मानव फेफड़े के ऊतकों और चूहे की मस्तूल कोशिकाओं में हिस्टामाइन और प्रोस्टाग्लैंडीन का निर्माण, Int। आर्क। एलर्जी, वी. 53, पी. 520, 1977.