Dmzhp til børnebehandling. Terapeutiske foranstaltninger dmjp

Ventrikulær septaldefekt - en af ​​de medfødte anomalier i udviklingen af ​​hjertet, opstår på stadiet af dannelsen af ​​organer og systemer af fosteret i de første 8 uger af graviditeten. Forekomsten af ​​denne defekt varierer ifølge forskellige data fra 17 til 42 % af alle medfødte hjerteforandringer hos børn. Afhængighed af barnets køn spores ikke.

Manifesteret af den eneste strukturelle krænkelse eller i sammensætningen (i en gruppe på fire defekter).

Ved klinisk klassificering henviser til en patologi, der fører til udledning af blod fra venstre mod højre.

Hovedårsager

Mest almindelig årsag En ventrikulær septaldefekt eller VSD anses for at være:

• infektionssygdomme (luftvejsinfektioner, røde hunde, fåresyge, skoldkopper);
• tidlig toksikose af graviditeten;
• bivirkninger af lægemidler;
• mors sult-diæter;
• mangel på vitaminer i kosten for en gravid kvinde;
• mulige aldersrelaterede ændringer under graviditeten efter 40 år;
• kroniske sygdomme hos den vordende mor (diabetes,);
• strålingseksponering;
• genetiske mutationer (fra ¼ til ½ af tilfældene af interventrikulær sygdom kombineres med andre medfødte ændringer, Downs sygdom, anomalier i udviklingen af ​​lemmer, nyrer).

Typer af defekter i udviklingen af ​​septum

Mellem ventriklerne er en septum, bestående af 2/3 af muskelvæv og kun i øvre sektion- fra en fibrøs membran (membran). I henhold til hullets placering skelnes der følgelig en muskeldefekt i den interventrikulære septum og membranøs. Lokalisering er mere almindelig ved krydset mellem disse dele (perimembranøs åbning).

Til venstre er en muskeldefekt, til højre er en membranøs

Ved at tilpasse sig at fungere under usædvanlige forhold danner hjertet sammen med ventilapparatet ind- og udstrømningsveje for en ny kanal.

En muskeldefekt i septum dannes med en frekvens på op til 20%, og en perimembranøs defekt er 4 gange hyppigere. Muskuløse "vinduer" er kendetegnet ved en størrelse på op til 10 mm i diameter, og huller op til 3 cm vises i membranen.

Placeringen af ​​hullet er vigtig for funktionen af ​​de ledende fibre i det atrioventrikulære bundt (His bundt), som giver transmission nerveimpulser fra atrierne til ventriklerne. Der er blokader af forskellig grad.

Hvordan en anomali ændrer blodcirkulationen

Defekten i hjertets interventrikulære septum er lokaliseret i den muskulære del, i skillevæggen eller i membranområdet. Hullet når normalt fra 0,5 til 3 cm, det kan have en afrundet form eller udseendet af et hul. På baggrund af små defekter (op til 10 mm) forekommer ingen væsentlige ændringer. Men med betydelige huller lider normal blodgennemstrømning.

Når hjertemusklen trækker sig sammen, strømmer blodet fra venstre mod højre gennem den patologiske passage, da trykket i venstre ventrikel er større end i højre. Hvis åbningen er stor nok, kommer mere blod ind i højre ventrikel. Dette fører til hypertrofi af dens væg, derefter til udvidelsen af ​​lungearterien, langs hvilken iltfattigt blod kommer ind i lungevævet. Trykket i lungearterien stiger derfor i lungernes kar. De spasmerer refleksivt for ikke at "oversvømme" lungerne.

I afslapningsstadiet er trykket i venstre ventrikel mindre end i højre, da det er bedre tømt, så blodet suser i den modsatte retning - fra højre til venstre. Som et resultat modtager den venstre ventrikel blod fra venstre atrium og desuden fra højre ventrikel. Overløb skaber betingelser for udvidelse af hulrummet med efterfølgende hypertrofi af venstre ventrikels væg.

Konstant udledning fra venstre ventrikel og fortynding af venøst, iltfattigt blod fører til ilt "sult" af alle organer og væv (hypoxi).

Krænkelse af den normale intrakardiale blodgennemstrømning i kombination med en forstyrret rytme skaber betingelser for trombose og overførsel af emboli til hjernens og lungernes kar. Kliniske tegn sygdomme afhænger af størrelsen af ​​defekten, sygdommens varighed, hastigheden af ​​stigning i hæmodynamiske ændringer og kompenserende muligheder.

Symptomer på mindre defekter

Defekter op til 10 mm i diameter betragtes som "små", eller det er sædvanligt at fokusere på de individuelle dimensioner af aorta, hvis den unormale åbning åbner op til 1/3 af aortaudgangen fra venstre ventrikel. Oftest er disse lavere muskelanomalier.

Barnet er født til tiden, udviklingen er normal. Men fra de første dage af livet høres en hård støj over hele hjertets overflade hos en nyfødt. Det stråler i begge retninger, høres på bagsiden. Dette tegn forbliver den eneste kliniske manifestation af defekten i lang tid.

Mindre almindeligt, når babyen placerer en hånd på forsiden af ​​brystet, føler barnet en rysten eller vibration. Symptomet er forbundet med passage af blod gennem en smal interventrikulær åbning.

Marmorering af huden på arme, ben, bryst

I en højere alder hos et barn med lodret stilling og efter fysisk aktivitet svækkes støjen. Dette er forbundet med næsten fuldstændig kompression af defekten af ​​muskelvæv.

Symptomer på mellemstore og store defekter

"Medium" refererer til defekter, der varierer i størrelse fra 10 til 20 mm, "stor" - mere end 20 mm. Nyfødte er født med tilstrækkelig vægt. Nogle videnskabsmænd mener, at op til 45% af dem allerede har indledende tegn på underernæring (tendens til lav vægt).

I fremtiden udvikler barnet sig undervægt og når en af ​​graderne af dystrofi (fra den første til den tredje). Dette skyldes vævshypoksi og fejlernæring.

Hos babyer fra de første dage afsløres følgende tegn:

• besvær med at sutte mælk (barnet kommer ofte fra brystet);
• udseendet af åndenød;
• bleg hud med cyanose omkring munden, forværret af gråd, anstrengelse;
• øget svedtendens.

Ekstremiteterne er kolde, en marmoreret hudtone er mulig

¼ af nyfødte udvikler tegn på kredsløbssvigt, som kan føre til dødeligt udfald. Yderligere udvikling af barnet er kompliceret af hyppige forkølelser, bronkitis, lungebetændelse forbundet med overbelastning af lungecirkulationen. Åndenød er næsten konstant, forværret ved fodring, gråd. På grund af hende kan barnet ikke lege med jævnaldrende.

Efter 3-4 år:

• Barnet klager over smerter i hjertet, afbrydelser.
• Næseblod og besvimelse er mulig.
• Cyanosen af ​​den nasolabiale region bliver permanent, manifesterer sig på fingre og tæer.
• De terminale phalanges af fingrene på hænderne bliver forstørrede og flade (symptom på "trommestikker").
• Bekymret for åndenød i liggende stilling (ortopnø).
• Hosten bliver konstant.
• Ungen får ikke meget i vægt og halter bagud i væksten.

Ved auskultation høres ru, fugtige raser i de nederste dele af lungerne. Den forstørrede lever er håndgribelig. Ødem i benene er ikke typisk for børn.

Hvordan VSD viser sig i voksenalderen

I mangel af den nødvendige diagnose opdages anomalien allerede i voksenalderen. De mest karakteristiske tegn manifesteres i form af udviklet hjertesvigt: åndenød i hvile, våd hoste, arytmier, smerter i hjertet.

Hvis der opdages en hjertefejl hos en kvinde under graviditeten, bør der stilles en akut diagnose for at bestemme størrelsen af ​​defekten. Med en lille interventrikulær passage forventes der ikke problemer under graviditeten. Fødslen foregår af sig selv.

Men med en udtalt defekt bidrager belastningen under graviditeten til dekompensation af kvindens tilstand: hjertesvigt, rytmeforstyrrelse, ødem og åndenød vises.

Maternel iltmangel påvirker udviklingen af ​​fosteret. Markant øget risiko for at få et barn med medfødte sygdomme. Behandling under graviditeten kan også påvirke det ufødte barn negativt. Det er nødvendigt at bruge stærke hjertemedicin, der virker giftigt på fosteret.

Under sådanne forhold stiger arven af ​​misdannelser. Derfor er graviditet strengt kontraindiceret for nogle kvinder med VSD. Læger anbefaler at planlægge graviditet og behandling på forhånd.

Diagnostiske metoder

Alle nyfødte babyer undersøges af en pædiatrisk neonatolog, som har specialuddannelse i medfødte sygdomme og udviklingsmæssige anomalier. Tegn påvist, når man lytter til hjertet, er rimelige indikationer for brug yderligere metoder. Baby og mor overføres til en børneklinik eller en specialiseret medicinsk institution for yderligere undersøgelse og valg af behandling.

1. EKG'et viser en overbelastning af ventriklerne og højre atrium, afslører en forstyrret rytme, en ændring i ledning i form af en blokade af His-bundtet.
2. Fonokardiografi giver dig mulighed for at optage hjertemislyde fra forskellige punkter.
3. Ultralydsdiagnostik viser visuelt en stigning i hjertets hulrum, patologisk udledning af blod gennem et hul i skillevæggen, fortykkelse af hjertemusklens væg og en ændring i blodgennemstrømningshastigheden. Sørg for at kontrollere driften af ​​det valvulære apparat til diagnosticering af kombinerede multiple udviklingsmæssige anomalier.
4. Om nødvendigt gennem et kateter subclavia vene sonden indsættes i højre atrium og trykket i de højre kamre og blodets iltmætning måles. Udtalt VSD er karakteriseret ved en signifikant stigning i tryk og iltmætning. Dette indikerer "tyveri" af arterielt blod og vævshypoksi.
5. På røntgen man kan se udvidelsen af ​​hjertets skygge på grund af begge ventrikler, udbuling af buen i lungearterien, overbelastning i lungerne.

Billede af et ensartet udvidet hjerte

Hvilke komplikationer kan opstå

Små ventrikulære septumdefekter forløber uden problemer. De kan endda lukke af sig selv i barndommen. Komplikationer opstår med en stor defekt, fraværet rettidig behandling. De forårsager livstruende situationer.

irreversible ændringer i lungevæv eller Eisenmengers syndrom forekommer som i tidlig barndom såvel som i voksenlivet. Med denne patologi etableres en konstant udledning af blod fra højre ventrikel til venstre, som ikke kompenseres selv under systolisk sammentrækning af hjertet, fordi højre ventrikel bliver stærkere end venstre. Klinisk påvises udtalt iltmangel i væv og organer: cyanose i huden, åndenød, forringet struktur af fingrenes terminale phalanges, overbelastning i lungerne.

Hjertefejl opstår efter stadium af hypertrofi af det muskulære lag af ventriklerne på grund af manglen på energireserver, en krænkelse af forsyningen af ​​potentielle energikilder. Hjertet mister sin evne til at pumpe blod. Derfor dannes tegn på både venstre ventrikulær og højre ventrikelsvigt.

På grund af den øgede mulighed for emboli fra kroniske og akutte purulente foci (tonsillitis, kariestænder, tromboflebitis), der kommer ind i hjertehulen, øges risikoen for infektiøs betændelse i hjertets indre lag (septisk endokarditis) betydeligt.

Blodpropper i hjernens blodkar forårsager blokering af blodgennemstrømningen. Dette fører til slagtilfælde i en ung alder.

Behandlingsmetoder

Taktikken til behandling af en ventrikulær septaldefekt vælges under hensyntagen til hullets størrelse, patientens alder og udviklingen af ​​kompenserende mekanismer. Hvis der ikke er nogen umiddelbar trussel mod livet, opstår spørgsmålet om akut kirurgisk indgreb ikke. Små størrelser forårsager enten slet ikke ubehag for patienten eller tolereres godt med nogle anbefalinger om kuren (undgå enhver overbelastning, stressende tilstande, infektion).

Barnet observeres af hjertekirurger op til 4-5 års alderen

Lægemidler

Der er ingen medicin, der får defekten til at hele. Medikamentel behandling hjælper med at opretholde styrken af ​​hjertesammentrækninger, leverer energi til musklen, reducerer iltmangel og øger modstanden af ​​væv mod det (Inderal, Anaprilin, Digoxin).

Derudover skal man være på vagt over for øget trombose, derfor anvendes midler, der reducerer blodpropper (Aspirin, Warfarin).

De forbedrer myokardie-ernæring på grund af kaliumorotat, inosin, panangin, B-vitaminer med folinsyre.

Vitaminer C, A, E, Essentiale, lægemidler indeholdende selen bruges som antioxidanter.

Alle lægemidler er kun ordineret af en læge. Du bør ikke ændre doseringen eller midlet alene.

Hvilke operationer gælder

Faktisk, kirurgisk indgreb består i at sy kanterne af defekten med en lille størrelse og påføre et "plaster", der dækker den unormale kommunikation mellem ventriklerne.

Sådan mindre traumatisk metode, da kateterisering af det ventrikulære hulrum under røntgenkontrol med installation af et plasternet gennem sonden, tolereres godt af patienter. I den postoperative periode vokser nettet med sit eget væv og er fikseret.

Kirurgisk indgreb vedr åbent hjerte udført under generel anæstesi ved hjælp af en hjerte-lunge-maskine. Hjertet åbnes, en "lap" af syntetisk stof sys til skillevæggen.

Vejrudsigt

Små skavanker lukker af sig selv hos 25-60 % af børn under fem år. For mellemstørrelser er dette tal meget mindre (10%). Lukningen er tilvejebragt af stoffet af den tilstødende ventil. Under hjertets vækst falder effekten af ​​en lille defekt på blodcirkulationen.

For store defekter er prognosen dog ikke så opmuntrende. Uden rettidig operation dør 1/10 patienter op til et år; i voksenalderen overstiger den gennemsnitlige forventede levetid ikke fyrre år.

Det menneskelige hjerte har en kompleks fire-kammer struktur, som begynder at dannes fra de første dage efter undfangelsen.

Men der er tilfælde, hvor denne proces er forstyrret, på grund af hvilke store og små fejl opstår i organets struktur, som påvirker hele organismens funktion. En af disse kaldes en ventrikulær septaldefekt eller VSD for kort.

En ventrikulær septaldefekt er en medfødt (nogle gange erhvervet) hjertesygdom (CHD) karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en patogen åbning mellem hulrummene i venstre og højre ventrikler. Af denne grund kommer blod fra den ene ventrikel (normalt fra venstre) ind i den anden og forstyrrer derved funktionen af ​​hjertet og hele kredsløbssystemet.

Dens udbredelse er omkring 3-6 tilfælde pr. 1000 fuldbårne nyfødte, ikke medregnet børn, der er født med små septumdefekter, som stopper af sig selv i de første leveår.

Blandt fødselsdefekt VSD er den næsthyppigste blandt børn over 3 år.

Årsager og risikofaktorer

En ventrikulær septaldefekt udvikler sig normalt i de tidlige stadier af graviditeten. cirka 3. til 10. uge. Hovedårsagen til dette anses for at være en kombination af eksterne og interne negative faktorer, herunder:

• genetisk disposition;
• virale infektioner overført i den periode, hvor man føder et barn (røde hunde, mæslinger, influenza);
• alkoholmisbrug og rygning;
• tager antibiotika, der har en teratogene virkning (psykotropiske lægemidler, antibiotika osv.);
• eksponering for toksiner, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

Klassifikation

Ventrikulær septumdefekt hos nyfødte og ældre børn kan diagnosticeres som et selvstændigt problem (isoleret defekt) og som en integreret del af andre hjerte-kar-sygdomme, for eksempel Cantrells pentade (for at læse om det).

Manglens størrelse er estimeret ud fra dens størrelse i forhold til diameteren af ​​aortaåbningen:

• en defekt op til 1 cm i størrelse er klassificeret som lille (Tolochinov-Rogers sygdom);
• store defekter betragtes fra 1 cm eller dem, der overstiger halvdelen af ​​aortaåbningen i størrelse.

Endelig, efter hullets placering i septum er VSD opdelt i tre typer:

• Muskuløs ventrikulær septaldefekt hos en nyfødt. Hullet er placeret i den muskulære del, væk fra hjertets og ventilernes ledende system, og med små størrelser kan det lukke af sig selv.
• hindeagtig. Defekten er lokaliseret i det øvre segment af septum under aortaklappen. Normalt har den en lille diameter og stopper af sig selv, når barnet vokser.
• suprakrestal. Det betragtes som den sværeste type defekt, da åbningen i dette tilfælde er placeret på grænsen af ​​udskillelseskarrene i venstre og højre ventrikler og meget sjældent lukker spontant.

Fare og komplikationer

Når ikke stor størrelse huller og normal tilstand barn VSD udgør ikke en særlig fare for barnets sundhed og kræver kun regelmæssig overvågning af en specialist.

Store skavanker er en helt anden sag. De er årsagen hjertefejl, som kan udvikle sig umiddelbart efter barnet er født.

Sådanne børn er tilbøjelige til forkølelse med tendens til lungebetændelse, kan sakke bagud i udviklingen, have svært ved sugerefleksen og lider af åndenød selv efter lidt fysisk anstrengelse. Over tid opstår der vejrtrækningsbesvær i hvile, hvilket forstyrrer funktionen af ​​lunger, lever og andre organer.

Udover, VSD kan forårsage følgende alvorlige komplikationer:

• som en konsekvens;
• dannelsen af ​​akut hjertesvigt;
• endokarditis eller infektiøs betændelse i den intrakardiale membran;
• slagtilfælde og;
• forstyrrelse af klapapparatet, hvilket fører til dannelsen af ​​hjerteklapsygdom.

Symptomer

Store ventrikulære septumdefekter dukke op i de første dage af livet og er karakteriseret ved følgende symptomer:

• bliver blå hud(hovedsagelig lemmer og ansigt), forværret under gråd;
• appetitforstyrrelser og fodringsproblemer;
• langsom udvikling, krænkelse af vægtøgning og vækst;
• konstant døsighed og træthed;
• ødem lokaliseret i lemmer og mave;
• hjertearytmier og åndenød.

Små defekter har ofte ikke udtalte manifestationer og bestemmes ved at lytte(en grov systolisk mislyd høres i patientens bryst) eller andre undersøgelser. I nogle tilfælde har børn en såkaldt, det vil sige et fremspring af brystet i regionen af ​​hjertet.

Hvis sygdommen ikke blev diagnosticeret i spæde barndom, derefter med udviklingen af ​​hjertesvigt hos et barn klager opstår ved 3-4 års alderen på stærkt hjerteslag og brystsmerter, udvikler en tendens til næseblod og tab af bevidsthed.

Patienter lider ofte af overbelastning i lungerne, åndenød og hoste og er meget trætte selv efter små fysiske anstrengelser.

Hvornår skal man se en læge

VSD, som enhver anden hjertesygdom (selvom den kompenseres og ikke forårsager besvær for patienten) kræver nødvendigvis konstant overvågning af en kardiolog, da situationen kan forværres til enhver tid.

Ikke at gå glip af angst symptomer og det tidspunkt, hvor situationen kan rettes med det mindste tab, forældre er meget det er vigtigt at observere barnets adfærd fra de allerførste dage. Hvis han sover for meget og i lang tid, ofte handler uden grund og tager dårligt på i vægt, er dette en alvorlig grund til at konsultere en børnelæge og en pædiatrisk kardiolog.

Forskellige CHD har lignende symptomer. Få mere at vide om, så du ikke går glip af en eneste klage.

Diagnostik

Til de vigtigste metoder diagnose af VSD forholde sig:

• Elektrokardiogram. Undersøgelsen bestemmer graden af ​​overbelastning af ventriklerne, såvel som tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension. Desuden kan der hos ældre patienter bestemmes tegn på arytmi og hjerteledningsforstyrrelser.
• Fonokardiografi. Ved hjælp af FCG er det muligt at fiksere en højfrekvent systolisk mislyd i 3.-4. interkostalrum til venstre for brystbenet.
• ekkokardiografi. EchoCG giver dig mulighed for at identificere et hul i den interventrikulære septum eller mistænke dets tilstedeværelse, baseret på kredsløbsforstyrrelser i karrene.
• Ultralyd. Ultralyd evaluerer myokardiets arbejde, dets struktur, tilstand og åbenhed, samt to meget vigtige indikatorer- tryk i lungearterien og mængden af ​​blodudledning.
• Radiografi. På et røntgenbillede af thorax kan du se en stigning i lungemønsteret og pulsering af lungernes rødder, en signifikant stigning i hjertets størrelse.
• Sondering af hjertets højre hulrum. Undersøgelsen gør det muligt at identificere højt blodtryk i lungepulsåren og ventrikel, samt øget iltning af veneblod.
• Pulsoximetri. Metoden bestemmer graden af ​​blodets iltmætning - lave niveauer er et tegn på alvorlige problemer med det kardiovaskulære system.
• Hjertekateterisering. Med sin hjælp vurderer lægen tilstanden af ​​hjertets strukturer og bestemmer trykket i dets kamre.

Behandling

Små septumdefekter, der ikke viser nogen væsentlige symptomer, kræver normalt ingen særlig behandling pga selvstram ved 1-4 års alderen eller senere.

I vanskelige tilfælde, når hullet ikke vokser over i lang tid, påvirker tilstedeværelsen af ​​en defekt barnets velbefindende, eller det er for stort, spørgsmål om operation.

Ansøg som forberedelse til operationen konservativ behandling at hjælpe med at regulere hjerteslag, normalisere blodtrykket og støtte arbejdet i myokardiet.

Kirurgisk korrektion af VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operationer udføres på spædbørn med alvorlig underernæring og flere komplikationer for at forberede sig på radikal intervention. I dette tilfælde skaber lægen en kunstig stenose af lungearterien, som i høj grad lindrer patientens tilstand.

Radikale operationer, der bruges til at behandle VSD omfatter:

• suturering af patogene åbninger med U-formede suturer;
• plastikdefekter med plastre lavet af syntetisk eller biologisk væv, udført under ultralydskontrol;
• åben hjertekirurgi er effektiv ved kombinerede misdannelser (f.eks. tetralogi af Fallot) eller store huller, der ikke kan lukkes med et enkelt plaster.

De bedste resultater opnås ved kirurgiske indgreb udført i en alder af 2-2,5 år, hvor patienter normalt viser de første tegn på hjertesvigt.

Denne video handler om en af ​​de mest effektiv drift mod VSD:

Prognoser og forebyggelse

Små ventrikulære septumdefekter (1-2 mm) normalt har en gunstig prognose- børn med denne sygdom ikke lider af ubehagelige symptomer og halter ikke bagud i udvikling fra deres jævnaldrende. Med mere signifikante defekter ledsaget af hjertesvigt forværres prognosen betydeligt, da de uden passende behandling kan føre til alvorlige komplikationer og endda død.

Forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af VSD bør følges selv på stadiet af graviditetsplanlægning og fødsel: de består i at opretholde en sund livsstil, rettidige besøg på svangreklinikken, opgive dårlige vaner og selvmedicinering.

På trods af alvorlige komplikationer og ikke altid gunstig prognose, kan diagnosen "ventrikulær septumdefekt" ikke betragtes som en dom lille tålmodig. Moderne behandlingsmetoder og fremskridt inden for hjertekirurgi kan forbedre kvaliteten af ​​et barns liv betydeligt og forlænge det så meget som muligt.

- medfødt intrakardial anomali, karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en besked mellem højre og venstre ventrikler. Ventrikulær septaldefekt manifesteres ved åndenød, forsinkelse i fysisk udvikling, hurtig træthed, hurtig hjerterytme, tilstedeværelsen af ​​en "hjertepukkel". Instrumentel diagnose af ventrikulær septumdefekt omfatter EKG, ekkokardiografi, røntgen af ​​thorax, ventrikulografi, aortografi, kateterisering af hjertekamrene, MR. Ved ventrikulære septumdefekter udføres radikale (lukning af defekten) og palliative (forsnævring af lungearterien) indgreb.

De umiddelbare faktorer forårsager krænkelse embryogenese, handle skadelige virkninger på fosteret i første trimester af graviditeten: sygdomme hos den gravide kvinde (virale infektioner, endokrine lidelser), alkohol- og narkotikaforgiftning, ioniserende stråling, patologisk graviditetsforløb (udtalt toksikose, truslen om spontan abort osv.). Der er tegn på en arvelig ætiologi af ventrikulær septumdefekt. Erhvervede ventrikulære septumdefekter kan være en komplikation til myokardieinfarkt.

Funktioner af hæmodynamik i ventrikulær septumdefekt

Den interventrikulære septum danner de indre vægge af begge ventrikler og er cirka 1/3 af arealet af hver af dem. Den interventrikulære septum er repræsenteret af membranøse og muskulære komponenter. Til gengæld består den muskulære sektion af 3 dele - indstrømning, trabekulær og udstrømning (infundibulær).

Den interventrikulære septum deltager sammen med andre vægge i ventriklerne i hjertets sammentrækning og afslapning. Hos fosteret er det fuldt dannet i den 4-5. uge. embryonal udvikling. Hvis dette ikke sker af en eller anden grund, forbliver en defekt i den interventrikulære septum. Hæmodynamiske forstyrrelser i ventrikulær septumdefekt skyldes kommunikationen af ​​venstre ventrikel med højt tryk og højre ventrikel med lavt tryk (normalt under systole er trykket i venstre ventrikel 4-5 gange højere end i højre).

Efter fødslen og etablering af blodgennemstrømning i det systemiske og pulmonale kredsløb, på grund af en ventrikulær septumdefekt, opstår en venstre-højre shunt af blod, hvis volumen afhænger af hullets størrelse. Med en lille mængde shuntet blod forbliver trykket i højre ventrikel og lungearterier normalt eller stiger let. Men med en stor strøm af blod gennem defekten ind i lungekredsløbet og dens tilbagevenden til de venstre dele af hjertet, udvikles volumetrisk og systolisk overbelastning af ventriklerne.

En signifikant stigning i trykket i lungekredsløbet med store defekter i det interventrikulære septum bidrager til forekomsten af ​​pulmonal hypertension. En stigning i pulmonal vaskulær modstand forårsager udvikling af en shunt af blod fra højre ventrikel til venstre (omvendt eller cross shunting), hvilket fører til arteriel hypoxæmi (Eisenmengers syndrom).

I en alder af 3-4 år, efterhånden som hjertesvigt tiltager, klager disse børn over hjertebanken og smerter i hjertet, tendens til næseblod og besvimelse. Forbigående cyanose erstattes af permanent oral og acrocyanose; bekymret for konstant åndenød i hvile, ortopnø, hoste (Eisenmengers syndrom). Tilstedeværelsen af ​​kronisk hypoxi er angivet ved deformation af phalanges af fingre og negle (" Trommestikker", "urbriller").

Undersøgelsen afslører en "hjertepukkel", udviklet i mindre eller større omfang; takykardi, udvidelse af grænserne for hjerte sløvhed, grov intens pansystolisk mislyd; hepatomegali og splenomegali. Kongestive raser høres i de nedre dele af lungerne.

Diagnose af en ventrikulær septaldefekt

Metoderne til instrumentel diagnose af en ventrikulær septaldefekt omfatter EKG, FCG, røntgen af ​​thorax, EchoCS, kateterisering af hjertekamrene, angiokardiografi, ventrikulografi.

Et elektrokardiogram med en ventrikulær septaldefekt afspejler ventrikulær overbelastning, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension. Hos voksne patienter kan arytmier (ekstrasystoli, atrieflimren), ledningsforstyrrelser (blokade af højre bundt af His bundle, WPW syndrom) registreres. Fonokardiografi fanger en højfrekvent systolisk mislyd med et maksimum i III-IV interkostalrummet til venstre for brystbenet.

I sjældne tilfælde påvirker VSD ikke væsentligt varigheden og livskvaliteten. Spontan lukning af den ventrikulære septaldefekt observeres i 25-40% af tilfældene, hovedsageligt med dens lille størrelse. Men selv i dette tilfælde bør patienter være under opsyn af en kardiolog ifm mulige komplikationer fra hjertets ledende system og en høj risiko for infektiøs endocarditis.

En ventrikulær septaldefekt er en medfødt misdannelse af dens udvikling, hvilket resulterer i en kommunikation mellem højre og venstre ventrikler. Med en isoleret ventrikulær septumdefekt udvikles resten af ​​hjertet normalt, og alle segmenter er forbundet konkordant.

Ventrikulær septaldefekt (VSD) er den mest almindelige medfødt anomali hjerte, som er relativt let at diagnosticere vha traditionelle metoder forskning. Imidlertid er den sande hyppighed af dens forekomst, mærkeligt nok, ukendt. En signifikant stigning i diagnosen VSD blandt levendefødte børn (fra 1,35-4,0 pr. 1000 til 3,6-6,5 pr. 1000) blev således noteret efter indførelsen af ​​ekkokardiografiske teknikker i udbredt praksis. En yderligere stigning i frekvensen af ​​påvisning af VSD blandt "raske" nyfødte var forbundet med fremkomsten af ​​farve-Doppler-scanning, som gjorde det muligt at opdage små defekter.

Det er sandsynligt, at den udbredte introduktion af prænatal ekkokardiografi også vil påvirke disse indikatorer. Blandt alle medfødte hjertefejl forekommer ventrikulær septaldefekt i gennemsnit i 20-41% af tilfældene (afhængigt af kriterierne for dens "isolering"). Hyppigheden af ​​kritiske tilstande er omkring 21%.

Defekten kan lokaliseres i ethvert område af den interventrikulære septum. Selve skillevæggen består af to hovedkomponenter: en lille membranøs og resten af ​​muskulaturen. Sidstnævnte har til gengæld tre dele: indstrømning, trabekulær, udstrømning (infundibulær).

Retningen af ​​blodshunten og dens størrelse bestemmes af størrelsen af ​​den ventrikulære septumdefekt og trykforskellen mellem venstre og højre ventrikel. Sidstnævnte afhænger af forholdet mellem total pulmonal og total perifer modstand, ventrikulær compliance, venøs tilbagevenden i dem. I denne henseende, ceteris paribus, kan vi skelne forskellige faser udviklingen af ​​sygdommen.

1. Umiddelbart efter fødslen, på grund af en høj RLS og en "hård" højre ventrikel, kan blodgennemstrømningen fra venstre mod højre være fraværende eller kan være krydset. Den volumetriske belastning på venstre ventrikel var let øget. Hjertestørrelse inden for aldersudsving.

2. Efter det sædvanlige evolutionære fald i ORS, bliver det flere gange lavere end ORS. Dette fører til en stigning i venstre-højre shunt og volumetrisk blodgennemstrømning gennem lungekredsløbet (hypervolæmi i lungekredsløbet). I dette tilfælde er blodet, der strømmer gennem lungerne, opdelt i ineffektive og effektive dele. Den effektive del af den pulmonale blodgennemstrømning er blodet, der kommer ind fra lungerne ind i venstre hjerte og derefter ind i de systemiske kar. Blodet, der recirkulerer gennem lungerne, er en ineffektiv brøkdel af blodgennemstrømningen. På grund af den øgede tilbagevenden af ​​blod til venstre sektioner udvikles en volumenoverbelastning af venstre atrium og venstre ventrikel. Hjertets størrelse øges. I tilfælde af en stor shunt er der også en moderat systolisk overbelastning af højre ventrikel. Hvis omfordelingen af ​​blodgennemstrømningen til fordel for den ineffektive lunge øges, og det bliver umuligt at opfylde behovene i perifere organer og væv, opstår hjertesvigt. Trykket i lungekarrene i denne periode afhænger af shuntens volumen og bestemmes sædvanligvis af et eller andet niveau af deres kompensatoriske spasme (“shedding” hypertension).

Med store defekter i den interventrikulære septum, der fører til tidlig hypertrofi af venstre ventrikel, bemærkes en stigning i hastigheden og volumen af ​​blodgennemstrømning i venstre ventrikel allerede i den neonatale periode. koronararterie, hvilket afspejler øget myokardieiltbehov.

Føtal ekkokardiografi. På grund af fraværet af ændringer i hjertets firekammerprojektion og tydelige tegn på blodudskillelse er det svært at identificere defekten; prænatalt diagnosticeres det kun i 7% af tilfældene. Diagnosen stilles ved at detektere et ekko-negativt afsnit af septum med klare kanter i mindst to fremspring. Trabekulære defekter mindre end 4 mm i diameter er de sværeste at diagnosticere. Blandt de identificerede defekter kan en del lukke ved fødslen.

Naturlig historie med ventrikulær septaldefekt.

I den intrauterine periode påvirker en ventrikulær septumdefekt ikke hæmodynamikken og fosterudviklingen på grund af det faktum, at trykket i ventriklerne er ens, og der ikke er stor udledning af blod.

Da en tidlig forværring af tilstanden efter fødslen af ​​et barn er usandsynlig, er levering i en specialiseret institution ikke nødvendig. Defekten tilhører den 2. alvorlighedskategori.

I den postnatale periode, med små defekter, er kurset gunstigt, foreneligt med et langt aktivt liv. Store ventrikulære septumdefekter kan føre til et barns død i de første måneder af livet. Kritiske tilstande i denne gruppe udvikler sig hos 18-21% af patienterne, men på nuværende tidspunkt overstiger dødeligheden i det første leveår ikke 9%.

Spontan lukning af en ventrikulær septaldefekt forekommer ret ofte (i 45-78% af tilfældene), men den nøjagtige sandsynlighed for denne hændelse er ukendt. Dette skyldes de forskellige karakteristika ved de defekter, der indgår i undersøgelsen. Det er kendt, at store defekter forbundet med Downs syndrom eller manifesterende signifikant hjertesvigt sjældent lukker af sig selv. lille og muskuløs VSD forsvinder spontant oftere. Mere end 40 % af hullerne lukker i det første leveår, men denne proces kan fortsætte i op til 10 år. Desværre er det umuligt at forudsige fejlens forløb i hvert enkelt tilfælde. Det er kun kendt, at perimembranøse defekter i form af op til 6 år har en dårligere prognose, de lukker spontant kun i 29% af tilfældene, og i 39% skal de opereres. De tilsvarende rater for muskulære ventrikulære septumdefekter er 69 % og 3 %.

Under dynamisk overvågning af store defekter, ledsaget af alvorlig pulmonal hypervolæmi, blev endda en stigning i deres diameter bemærket, efterhånden som barnet voksede.

I løbet af de første leveuger kan støjen være fuldstændig fraværende på grund af den høje modstand i lungekarrene og fraværet af blodshunt gennem defekten. Et karakteristisk auskultatorisk tegn på defekten er den gradvise fremkomst og stigning af holosystolisk eller tidlig systolisk mislyd ved venstre nedre kant af brystbenet. Efterhånden som en stor shunt udvikler sig, bliver den anden tone på lungearterien forstærket og splittet.

Generelt er det kliniske billede bestemt af størrelsen og retningen af ​​udledningen af ​​blod gennem defekten. Med små defekter (Tolochinov-Rogers sygdom) har patienter, bortset fra støj, praktisk talt ingen symptomer, udvikler sig og vokser normalt. Defekter med et stort frafald fra venstre mod højre optræder normalt klinisk fra 4-8 uger, ledsaget af vækst- og udviklingsforsinkelse, gentagne luftvejsinfektioner, nedsat træningstolerance, hjertesvigt med alle de klassiske symptomer - svedtendens, hurtig vejrtrækning (inklusive med deltagelse af mavemusklerne), takykardi, kongestive udbrud i lungerne, hepatomegali, ødematøst syndrom.

Det skal bemærkes, at årsagen til alvorlig tilstand i spædbørn med en ventrikulær septal defekt er næsten altid volumen overbelastning af hjertet, og ikke høj pulmonal hypertension.

Elektrokardiografi i ventrikulær septumdefekt. EKG ændringer afspejle graden af ​​belastning på venstre eller højre ventrikel. Hos nyfødte er dominansen af ​​højre ventrikel bevaret. Efterhånden som udledningen gennem defekten øges, vises tegn på overbelastning af venstre ventrikel og venstre atrium.

Røntgen af ​​thorax. Graden af ​​kardiomegali og sværhedsgraden af ​​lungemønsteret afhænger direkte af shuntens størrelse. En stigning i hjertets skygge er hovedsageligt forbundet med venstre ventrikel og venstre atrium, i mindre grad - med højre ventrikel. Bemærkelsesværdige ændringer lungemønster opstår, når forholdet mellem pulmonal og systemisk blodgennemstrømning er 2:1 eller mere.

Karakteristisk for børn i de første 1,5-3 måneder af livet med store defekter er stigningen i dynamikken i graden af ​​pulmonal hypervolæmi. Dette skyldes et fysiologisk fald i RL og en stigning i shunt fra venstre mod højre.

Ekkokardiografi. Todimensionel ekkokardiografi er den førende metode til diagnosticering af en ventrikulær septaldefekt. Hoved diagnostisk tegn er en direkte visualisering af defekten. For at studere forskellige sektioner af septum er det nødvendigt at bruge hjertescanning i flere sektioner langs langsgående og korte akser. I dette tilfælde bestemmes størrelsen, lokaliseringen og antallet af defekter. Fejlen og dens retning kan fastslås ved hjælp af spektral- og farve-doppler-mapping. Sidstnævnte teknik er yderst nyttig til at visualisere små defekter, herunder dem i den muskulære del af septum.

Efter at defekten er opdaget, analyseres graden af ​​dilatation og hypertrofi af forskellige dele af hjertet, trykket i højre ventrikel og lungearterie bestemmes.

Ved tilstedeværelse af defekter af 1. eller 2. type (subarterie eller membranøs) er det også nødvendigt at evaluere tilstanden af ​​aortaklappen, da dens prolaps eller insufficiens er sandsynlig.

Behandling af ventrikulær septumdefekt.

Behandlingstaktikken bestemmes af defektens hæmodynamiske betydning og den kendte prognose for den. I betragtning af den høje sandsynlighed for spontan lukning af defekter (40% i det første leveår) eller deres reduktion i størrelse, hos patienter med hjertesvigt, er det tilrådeligt først at ty til diuretika og digoxinbehandling. Det er også muligt at anvende ACE-syntesehæmmere, som letter antegrad blodgennemstrømning fra venstre ventrikel og derved reducerer udledningen gennem VSD. Derudover er det nødvendigt at sikre behandling af samtidige sygdomme (anæmi, infektionsprocesser), energitilstrækkelig ernæring.

Forsinket operation er mulig for børn, der er modtagelige for terapi. Børn med små ventrikulære septumdefekter, som er seks måneder gamle uden tegn på hjertesvigt, pulmonal hypertension eller udviklingsforsinkelse, er normalt ikke kandidater til operation. Korrektion af defekt vises som udgangspunkt ikke ved forhold Qp/Qs mindre end 1,5:1,0.

Indikationer for kirurgisk indgreb er hjertesvigt og forsinket fysisk udvikling hos børn, der ikke er modtagelige for terapi. I disse tilfælde gribes operation til fra første halvdel af livet. Hos børn ældre end et år er operation indiceret, når forholdet mellem pulmonal og systemisk blodgennemstrømning (Qp/Qs) er mere end 2:1. Forholdet mellem modstandene i pulmonal og systemisk seng g 0,5 eller tilstedeværelsen af ​​en omvendt blodshunt sår tvivl om muligheden for operation og kræver en dybdegående analyse af årsagerne til denne tilstand.

Kirurgiske indgreb er opdelt i palliative og radikale. I øjeblikket anvendes palliativ indsnævring af lungearterien for at begrænse pulmonal blodgennemstrømning kun ved tilstedeværelse af samtidige defekter og anomalier, der gør primær korrektion af VSD vanskelig. Den valgte operation er lukning af defekten under kardiopulmonal bypass. Hospitalsdødeligheden overstiger ikke 2-5 %. Risikoen for operation øges hos børn under 3 måneder, ved tilstedeværelse af flere VSD'er eller samtidige alvorlige udviklingsmæssige anomalier (læsioner i centralnervesystemet, lunger, nyrer, genetiske sygdomme, præmaturitet osv.).

Attestattau maqalalary

Figur 1. Skema sundt hjerte Figur 1 viser skemaet for blodcirkulationen. Venøst ​​blod (i figuren - blå) kommer til højre atrium (RA) gennem vena cava. Det går derefter ind i højre ventrikel (RV) og gennem lungearterien (LA) til lungerne. I lungerne er blodet mættet med ilt og vender tilbage til venstre atrium (LA). Derefter - ind i venstre ventrikel (LV) og aorta (Ao), hvorigennem det er fordelt i hele kroppen. Ved at mætte væv med ilt og tage carbondioxid, blodet opsamles i Vena cava, højre atrium osv. Naturligvis udfører venstre ventrikel meget mere arbejde end den højre, og derfor er dens tryk højere (4-5 gange højere end i den højre). Hvad sker der, hvis der er en defekt i skillevæggen mellem ventriklerne? Blod under systole (sammentrækning) af hjertet kommer fra venstre ventrikel ikke kun til aorta, som det burde være, men også til højre ventrikel, hvor trykket er lavere, og i højre ventrikel er det ikke kun venøst, men også arterielt (iltet) blod.

Figur 2. Hæmodynamik af VSD og det kommer igen ind i lungearterien, lungerne mv. Således bevæger et ekstra volumen blod sig konstant langs lungekredsløbet (højre ventrikel - lunger - venstre atrium). I dette tilfælde opstår en ekstra belastning i begyndelsen på venstre ventrikel (den skal stadig forsyne kroppen med ilt, dvs. den nødvendige mængde blod, der bærer denne ilt), og derefter på højre ventrikel, hvilket fører til deres hypertrofi , dvs. øge. Men det vigtigste er, at et stort volumen blod, der passerer gennem lungernes kar, hvis kanal ikke er designet til dette, forårsager patologiske ændringer i deres væg bliver karrene skleroserede over tid, deres indre lumen falder, og den intravaskulære modstand øges. Den højre ventrikel kan trods alt kun "pumpe" blod gennem forsnævrede kar på én måde: ved at øge trykket. Der er en tilstand kaldet pulmonal hypertension. Trykket i lungearterien (og følgelig i højre ventrikel) stiger til ublu tal, bliver til sidst højere end i venstre ventrikel, og blodet ændrer retningen af ​​shunten: det begynder at blive udtømt fra højre ventrikel til venstre. Denne alvorlige tilstand kaldes Eisenmengers syndrom. I dette tilfælde kan kun en hjerte- og lungetransplantation hjælpe patienten.

Sygdommens forløb afhænger af mange faktorer: en af ​​de vigtigste er størrelsen af ​​defekten og volumen af ​​shuntet blod. Det sker ofte, at børn allerede er ubrugelige, når de fylder et år. tilstrækkelig til diagnose. ultralyd hjerter, undertiden i tvivlsomme tilfælde ty til kateterisering (sondering) af hjertet.

Der er kun én metode til behandling af defekten: kirurgisk. Operationen udføres under kardiopulmonal bypass, med hjertestop. For at lukke VSD'en er det normalt nok at stoppe hjertet i 20-30 minutter, hvilket er ret sikkert for patienten. Små defekter sys, store lukkes med pletter af forskellige syntetiske stoffer. Behandlingsresultaterne er gode. Nogle gange får børn digoxin og anden hjertemedicin før operation til behandling af hjertesvigt.

Der er interventrikulære defekter, som ikke kræver kirurgisk behandling, de såkaldte. Tolochinov-Rogers sygdom. Der er tale om muskeldefekter med en diameter på 1-2 mm, med minimal blodudskillelse. Denne diagnose skal bekræftes af en kvalificeret kardiolog på et kardiokirurgisk hospital. I På det sidste det blev muligt at lukke nogle VSD'er endokardialt med specielle okkludere uden at åbne brystet.

Ventrikulær septaldefekt

Hos et barn kan en lille defekt i den interventrikulære septum slet ikke optræde. Ved en væsentlig defekt bliver blandingen af ​​de to blodtyper mere udtalt, og detekteres ved cyanose af huden, især på fingerspidserne og læberne.

Men ventrikulær septaldefekt er heldigvis let at behandle. Små VSD'er forårsager muligvis ikke komplikationer eller heler af sig selv. Med en betydelig mængde VSD er det nødvendigt kirurgi, hvilket nogle gange kun er nødvendigt, når de første symptomer på denne type hjertesygdom viser sig.

Tegn på VSD

Manifestationer af VSD forekommer i de fleste tilfælde i de allerførste dage, måneder eller uger efter et barns fødsel.

De vigtigste tegn på VSD:

Cyanose (cyanose) af huden, mest alvorlig på læberne og fingerspidserne; dårligt generel udvikling, manglende appetit; Hurtig udmattelse; stakåndet; hævelse af mave, ben og fødder; Cardiopalmus.

Disse tegn kan observeres under andre tilstande, men med medfødt hjertesygdom kan de især kombineres med en ventrikulær septaldefekt.

Der er tilfælde, hvor der ved fødslen af ​​et barn ikke er tegn på VSD. Og hvis defekten er lille nok i størrelse, så kan symptomerne på VSD påvises i den sene barndom.

Symptomer på denne hjertesygdom kan være forskellige, det hele afhænger af størrelsen af ​​defekten i skillevæggen. De første mistanker om en VSD hos en læge kan opstå under auskultation af hjertet, når man lytter til hjertemislyde.

Også manifestationer af VSD kan observeres i voksenalderen, med tegn på hjertesvigt, for eksempel med åndenød.

Hvornår skal man se en læge

Du bør konsultere en læge, hvis du oplever følgende symptomer:

Ingen vægtøgning; Træthed under spil og spisning; Gråd eller åndenød, mens du spiser; Blåhed i huden, især i området af neglene og omkring læberne;

Lægen skal tilkaldes i tilfælde af pludseligt opstået:

uregelmæssig eller hurtig hjerterytme; Åndenød ved anstrengelse; svaghed eller træthed; Hævelse i ben, fødder og ankler.

Årsager defekt

Årsagen til dannelsen af ​​defekter, som VSD, er en krænkelse af udviklingen af ​​hjertet på tidlige stadier fosterdannelse. Samtidig spilles hovedrollen af genetiske faktorer og eksterne miljøfaktorer.

Ved en VSD-defekt er der et hul mellem ventriklerne, højre og venstre.

Muskulaturen i venstre ventrikel er noget "stærkere" end musklerne i højre ventrikel, så iltberiget blod strømmer fra venstre ventrikel til højre ventrikel, hvor det smelter sammen med iltfattigt blod.

Som et resultat kommer et lille volumen iltet blod ind i organer og væv, hvilket forårsager kronisk hypoxi. Og arbejdsbyrden af ​​højre ventrikel med et overskydende volumen af ​​blod forårsager dets udvidelse, hypertrofi af dets myokardium med yderligere dannelse af højre ventrikulær hjertesvigt.

Vigtigste risikofaktorer for VSD

De sande årsager til dannelsen af ​​VSD, ligesom mange andre medfødte hjertefejl. eksisterer ikke, men forskere har identificeret en række store risikofaktorer for VSD hos et barn.

For eksempel kan disse være genetiske faktorer, derfor, hvis nogen i din familie har en medfødt hjertesygdom, så bør du ty til genetisk rådgivning for at bestemme risikoen for en defekt i din fremtidige baby.

Blandt de risikofaktorer, der spiller en rolle i dannelsen af ​​VSD under graviditet, bestemmes følgende:

Røde hunde - virussygdom. Røde hunde under graviditet øger risikoen for, at den nyfødte udvikler medfødte hjertefejl, herunder VSD, og ​​mange andre anomalier. Indtagelse af alkohol og visse stoffer under graviditeten. Alkohol og visse stoffer, som tages specielt til tidlige datoer graviditet, under lægning af fosterets hovedorganer kan øge risikoen for udviklingsmæssige anomalier, herunder VSD. Forkert behandling diabetes. Højt niveau blodsukker hos den vordende mor fører til hyperglykæmi hos fosteret, hvilket også giver risiko for forskellige udviklingsmæssige anomalier, herunder VSD.

Komplikationer mest almindelige medfødte hjertesygdomme

Med en lille mængde ventrikulær septaldefekt kan en person ikke føle nogen problemer. Små VSD'er i barndommen kan lukke af sig selv.

Men livstruende komplikationer kan forekomme med en stor værdi af denne defekt:

Eisenmengers syndrom.

Pulmonal hypertension kan i nogle tilfælde forårsage irreversible ændringer i lungerne. Denne komplikation kaldes Eisenmengers syndrom, som oftest udvikler sig hos et lille antal patienter med VSD efter længere tid.

Denne komplikation kan opstå i en ældre alder og i den tidlige barndom. Mest af blod med en sådan komplikation går gennem en defekt fra højre ventrikel til venstre ventrikel, dette skyldes, at højre ventrikel bliver "stærkere" end venstre. Derfor fattig på ilt blod kommer til væv og organer, hvorefter der opstår kronisk hypoxi (iltmangel i vævene). Dette kommer til udtryk ved cyanose i huden, mest af alt i området af ​læberne og neglefalangerne samt i lungerne med irreversible forandringer.

Hjertefejl

Øget blodgennemstrømning til hjertet i nærværelse af en defekt i det interventrikulære septum kan også føre til hjertesvigt, da hjertet i denne tilstand ikke er i stand til at pumpe blod ordentligt.

Endokarditis

Risikoen for endokardium (infektion i det indre lag af hjertet) er ret høj hos patienter med VSD.

Slag

Hos patienter med en stor defekt i den interventrikulære septum er risikoen for slagtilfælde øget, da blodet, der passerer gennem denne defekt, kan danne blodpropper, der kan lukke hjernens kar.

Mange andre hjertesygdomme.

VSD kan også føre til patologien af ​​det nittede apparat og hjertearytmier.

Ventrikulær septaldefekt under graviditet

Mange kvinder med VSD, med en lille defekt, kan bære en graviditet uden problemer.

Men med en tilstrækkelig stor størrelse af den ventrikulære septumdefekt, eller hvis en kvinde har komplikationer af denne defekt, i form af hjertesvigt, pulmonal hypertension eller arytmi, så øges risikoen for komplikationer under graviditeten.

Kvinder med hjertesygdom, herunder VSD, har høj risiko udseendet af et spædbarn med medfødt hjertesygdom.

Kvinder uden hjertefejl kan meget sjældent føde et barn med denne patologi. En patient med hjertesygdom bør konsultere en læge, før der træffes en beslutning om graviditet. Hun bør også stoppe med at tage visse lægemidler, der forårsager VSD, så et besøg til lægen er vigtigt.

Diagnose af VSD

Ved regelmæssig undersøgelse kan der være mistanke om en ventrikulær septumdefekt.

I nogle tilfælde lærer lægen om muligheden for en VSD under auskultation, når der høres mislyde.

VSD kan også påvises ved ultralyd af hjertet, som udføres af en hvilken som helst grund.

Når der ved auskultation opdages en mislyd fra en læge, bliver det nødvendigt at særlige metoder undersøgelser for at bestemme typen af ​​hjertesygdom:

Ultralyd af hjertet (ekkokardiografi).

Denne metode er en sikker metode til forskning, der giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​hjertemusklen, dens arbejde og hjerteledning.

Røntgen af ​​thorax.

Denne type undersøgelse kan påvise udvidelse af hjertet og tilstedeværelsen af ​​ekstra væske i lungerne, hvilket kan være et tegn på hjertesvigt.

Pulsoximetri.

Denne undersøgelsesprocedure hjælper med at opdage blodets iltmætning. En speciel sensor er installeret på spidsen af ​​fingeren for at registrere niveauet af ilt i blodet. Lav iltmætning i blodet indikerer hjerteproblemer.

Hjertekateterisering.

Metoden er radiologisk. Et kateter indsættes gennem lårbenet, med dets hjælp indføres et særligt kontrastmiddel i blodbanen, hvorefter et kompleks udføres. røntgenstråler. Dette hjælper lægen med at bestemme tilstanden af ​​hjertets strukturer. Denne metode hjælper også med at detektere tryk i hjertets kamre, hvilket gør det muligt indirekte at bedømme hjertets patologi.

MR scanning.

Denne metode, uden røntgenstråling giver dig mulighed for at få en lagdelt struktur af væv og organer. Da det er en dyr diagnostisk metode, tyr man til MR, når ekkokardiografi ikke giver et klart svar.

Behandling defekt mellem venstre og højre hjertekammer

VSD kræver ikke akut kirurgisk behandling, hvis dets komplikationer ikke truer patientens liv. Hvis en VSD blev fundet hos et barn, kan lægen først observere hans generelle tilstand, da defekten kan hele af sig selv over tid.

Men når VSD'en ikke heler sig selv, men hullet er lille, kan det muligvis ikke forstyrre en persons normale liv, så kirurgisk korrektion er heller ikke påkrævet her.

I de fleste tilfælde med VSD uden kirurgisk indgreb ikke nok.

Tiden til at udføre kirurgisk korrektion for denne hjertesygdom er direkte afhængig af barnets generelle helbred og tilstedeværelsen af ​​andre medfødte hjertefejl.

Metoder til medicinsk behandling af VSD

Det skal straks bemærkes, at til overvækst af defekten interatrial septum fører ikke noget lægemiddel. Men stadig hjælper konservativ behandling med at reducere manifestationen af ​​VSD og reducerer risikoen for komplikationer efter operationen.

Her er nogle af de lægemidler, der kan bruges af patienter med VSD:

Lægemidler, der regulerer hjerterytmen: digoxin og betablokkere såsom inderal og anaprilin; Lægemidler, der reducerer blodkoagulation: antikoagulantia (aspirin og warfarin), som reducerer blodpropper, reducerer risikoen for en komplikation af VSD - slagtilfælde.

Kirurgisk behandling af VSD

Kirurgisk behandling af VSD i spædbarnsalderen anbefales af mange hjertekirurger for at forhindre mulige komplikationer i voksenalderen.

Kirurgisk behandling, både hos voksne og børn, består i at lukke defekten ved at påføre et "plaster", der forhindrer overførsel af blod fra venstre side af hjertet til højre. For hvilken en af ​​følgende metoder kan udføres:

– Hjertekateterisering

Det er en minimalt invasiv behandlingsmetode, hvor der under røntgenkontrol igennem lårbensvenen en tynd sonde indsættes, og dens ende bringes til defektstedet. Derefter indsættes et netplaster gennem det, der dækker defekten i skillevæggen.

Efter nogen tid vokser dette net til væv, hvilket fører til fuldstændig lukning af defekten.

Et sådant indgreb har betydelige fordele - mindre postoperativ periode og minimal komplikationsrate. Da denne behandlingsmetode er mindre traumatisk, er den lettere for patienten at tolerere.

Mulige komplikationer med denne behandlingsmetode:

Infektiøse komplikationer i retning af indføringen af ​​krateret, smerte eller blødning. Allergisk reaktion på det stof, der anvendes ved kateterisering. Skader på et blodkar.

- Åben operation

Denne metode til kirurgisk behandling af hjertefejl udføres under generel anæstesi. Den består af et snit i brystet og forbindelse til patientens hjerte-lunge-maskine. Der laves et snit i hjertet, hvorefter et plaster af syntetisk materiale sys ind i den interventrikulære septum. Ulempen ved denne metode er, at den har en længere postoperativ periode og en meget større risiko for komplikationer.