Acetylcholin - er det muligt at øge intelligensen? Anfald er et vigtigt signal fra kroppen om alvorlige lidelser.

Det er kendt som "hukommelsesmolekylet", der hjælper os med at lære, fokusere og forblive mentalt aktive, men det har faktisk mange andre roller. Acetylcholin stimulerer også positivt humør gennem modulering af negative følelser som frygt og vrede. Det øger hjernens plasticitet, en neurologisk funktion, der gør det muligt for os at forblive mentalt fleksible gennem hele vores liv.

Acetylcholin og dets virkning på kroppen.

Der er flere gode grunde til, at folk tager acetylcholintilskud. Måske ønsker de at forbedre deres hukommelse eller bevare dens høje kvalitet i fremtiden. Eller forsøger at overvinde typiske tegn underskud såsom konstant tab af genstande, manglende evne til at følge en samtale, ADHD. Acetylcholinmangel er forbundet med alvorlige neurologiske lidelser såsom Alzheimers sygdom, demens, Parkinsons sygdom, myasthenia gravis og multipel sklerose. Alzheimers patienters hjerner indeholder kun en lille del hvad der anses for normalt niveau dette stof. Lægemidler til denne sygdom virker således ved at blokere nedbrydningen af ​​acetylcholin Acetylcholintilskud er især indiceret til dem, der normalt ikke indtager fødevarer, der forsyner kroppen med hovedbyggestenene i denne neurotransmitter - personer på diæt med lavt indhold fedt eller helt udelukket fra kosten af ​​æg og kød. Kostfedt og cholin, som findes i animalske produkter, er afgørende for syntesen af ​​acetylcholin. Med deres mangel begynder hjernen bogstaveligt talt at ødelægge sig selv og forsøger dermed at skaffe materiale til dannelsen af ​​et knapt stof.

Antikolinerge lægemidler

Tilskud er især vigtigt, hvis du tager antikolinerg medicin. - stoffer, der blokerer virkningen af ​​acetylcholin. Tommelfingerreglen er, at ethvert lægemiddel, der begynder med "anti", sandsynligvis vil sænke acetylcholinniveauet. Disse omfatter antidepressiva, antipsykotika, antibiotika, antispasmodika, antihypertensive lægemidler og endda håndkøbs-antihistaminer.

Acetylcholin og cholintilskud

• Alpha GPC - Dette er en meget biotilgængelig form for cholin, der let kommer ind i hjernen. Det betragtes som et af de bedste acetylcholin booster kosttilskud. Alpha GPC er en naturligt forekommende forbindelse ideel til den menneskelige hjerne og er en komponent modermælk. Det forbedrer hukommelsen og sænker hastigheden af ​​kognitiv tilbagegang i alderdommen. Dette gør det potentielt nyttigt i behandlingen af ​​Alzheimers sygdom, og det er allerede ordineret i Europa for at øge acetylcholinniveauet hos sådanne patienter. I USA markedsføres Alpha GPC som et hukommelsestilskud.
• Citicoline Dette er en naturligt forekommende forbindelse, der findes i alle celler i vores krop, og i særligt høje koncentrationer i hjerneceller. Citicoline er et cholinprækursor, der øger acetylcholinniveauet. Det blev oprindeligt udviklet til behandling af angina pectoris, men derefter blev det ordineret som et middel mod aldersrelateret kognitiv svækkelse, demens og Alzheimers sygdom. I dag markedsføres det som et supplement, der tilbyder imponerende hjernefordele. Det accelererer blodgennemstrømningen til hjernen, stimulerer væksten af ​​nye neuroner og forbedrer hukommelsen og opmærksomheden markant. Citicoline har flere andre navne, hvoraf CDP-cholin er det mest brugte.
• DMAE (dimethylaminoethanol) er en anden forløber for cholin og findes i nogle hjernetilskud. Det er en populær aktiv ingrediens i hudplejeprodukter. Selvom det øger acetylcholinniveauet, viser undersøgelser, at det ikke forbedres kognitive funktioner. Og fordi det er forbundet med neuralrørsdefekter, anbefales det ikke til brug hos kvinder i den fødedygtige alder.

Urte remedier

• Bacopa. Bacopa er blevet brugt som hjernetonic i den kinesiske og indiske medicinske tradition i tusinder af år. Det er et adaptogen – en urt, der ikke beroliger eller stimulerer kroppen, men bringer den i en tilstand af balance kendt som homeostase. Bacopa gør dette ved at balancere neurotransmitterniveauer, herunder acetylcholin, dopamin og serotonin. Det kompenserer for hukommelsestab forårsaget af antikolinerge lægemidler. Denne plante forbedrer hukommelsen, samt nøjagtigheden og hastigheden af ​​informationsbehandling endnu bedre end lægemidlet modafinil. Bacopa er et glimrende valg, hvis du er under alvorlig stress eller lider af søvnløshed og angst. Det er helt sikkert og kan endda gives til børn. For maksimal absorption anbefales det at tage det sammen med mad.
• Amerikansk ginseng. Det er ikke så populært som dets asiatiske modstykke, men det kan ændre sig. Amerikansk Ginseng er højt anset for sine fremragende egenskaber og dokumenterede effektivitet som en kognitiv forstærker, der øger acetylcholin-niveauet. Det forbedrer hurtigt hukommelsen, giver mental klarhed og skarphed i flere timer efter endt indtagelse. Du kan også tage amerikansk ginseng som te eller tilføje tørrede skiver til kogt mad.
• Gotu kola Gotu kola (asiatisk centella) er en slægtning til persille og gulerødder. I Asien har det været brugt i tusinder af år til madlavning og te. Det er traditionelt blevet brugt til at behandle psykiske lidelser, herunder hukommelsestab, mental træthed, angst og depression. Fra kinesisk er dens navn oversat til "ungdommens springvand", da det menes, at det bidrager til lang levetid. Det er også et værdifuldt hjernesupplement. I humane undersøgelser øgede gotu kala årvågenheden med 100 % og reducerede angst og depression med 50 %. Denne effekt opnås på grund af tilstedeværelsen i planten af ​​unikke stoffer kaldet triterpener. Disse steroidprækursorer virker på samme måde som lægemidler, der blokerer nedbrydningen af ​​acetylcholin. De forhindrer dannelsen af ​​amyloide plaques, der ophobes i hjernen hos Alzheimers patienter. På grund af tilstedeværelsen af ​​ordet "cola" i navnet, tror mange europæere, at gotu kola indeholder koffein. Men i virkeligheden er dette ikke tilfældet - planten er et afslappende middel, ikke et stimulerende middel.
• Hyperzin. Det er et isoleret ekstrakt af kinesisk køllemos (ram serrata), en traditionel kinesisk medicin til at forbedre hukommelsen. Det er også et af de mest kraftfulde kosttilskud til at øge acetylcholinniveauet. Huperzin blokerer virkningen af ​​enzymet acetylcholinesterase, som ødelægger acetylcholin. Det sælges som et selvstændigt supplement og er også inkluderet i mange nootropiske komplekser. Huperzine er så kraftfuldt, at det bruges som et godkendt lægemiddel i Kina til behandling af Alzheimers sygdom. I modsætning til de tidligere nævnte urter, som er helt sikre, kan hyperzin give bivirkninger såsom fordøjelsesbesvær, angst, muskelkramper og trækninger, ændringer i blodtryk og puls. Det bør ikke tages sammen med antikolinergika såsom antihistaminer, antidepressiva og Alzheimers medicin.
• Galantamin. Dette er et andet urtetilskud, der bør tages med forsigtighed. I USA er det godkendt til behandling af Alzheimers sygdom og fås med eller uden recept. Galantamin bruges til at forbedre hukommelsen, reducere mental forvirring og bremse udviklingen af ​​Alzheimers sygdom. Listen over dets bivirkninger er meget lig dem af hyperzin. Derudover reagerer han dårligt med bogstaveligt talt hundredvis af stoffer. Før du begynder at tage galantamin, anbefales det stærkt, at du diskuterer dette med din læge. Andre urtekosttilskud, der øger niveauet af acetylcholin Mens ovenstående kosttilskud er de mest kraftfulde kolinergika, er der mange andre. urte remedier demonstrerer evnen til at øge mængden af ​​acetylcholin. Disse er ashwagandha, basilikum, ingefær, kanel, arktisk rod, gurkemeje, safran og ginkgo biloba. Næringsstoffer
• Vitamin B5 (pantothensyre). Det er et af de B-komplekse vitaminer. "Pantothenic" betyder "overalt", fordi det findes i mange fødekilder. Mens alle B-vitaminer er essentielle for sund funktion hjerne, vitamin B5 er en vigtig cofaktor involveret i omdannelsen af ​​cholin til acetylcholin. Det er derfor, du nogle gange ser B5 i hjernetilskud som Alpha GPC, citicolin og andre.
• Acetyl-L-Carnitin Denne aminosyre har vist sig at forbedre koncentration, mental klarhed og humør. Denne syre er en forløber for acetylcholin og har en struktur, der ligner den, derfor binder den sig til og aktiverer dens receptorer i hjernen. Acetyl-L-carnitin har hurtigtvirkende antidepressive egenskaber, hvilket gør det effektivt mod hukommelsestab og depression. Dette tilskud er generelt sikkert, men bør ikke tages sammen med blodfortyndende medicin.

Bivirkninger af acetylcholin kosttilskud

Acetylcholin
Er almindelige
Systematisk navn	N,N,N-trimethyl-2-aminoethanolacetat
Forkortelser	ACh
Kemisk formel	CH 3 CO 2 CH 2 CH 2 N (CH 3) 3
Empirisk formel	C 7 H 16 N O 2
Fysiske egenskaber
Molar masse	146,21 g/mol
Termiske egenskaber
Klassifikation
Reg. CAS nummer	51-84-3
Reg. PubChem nummer	187
SMIL	O=C(OCC(C)(C)C)C

Ejendomme

Fysisk

Farveløse krystaller eller hvid krystallinsk masse. Breder sig ud i luften. Letopløseligt i vand og alkohol. Når de koges og opbevares i lang tid, nedbrydes opløsningerne.

Medicinsk

Perifer muscarin-lignende virkning af acetylcholin manifesteres i at sænke hjertefrekvensen, udvide den perifere blodårer og sænkning af blodtrykket, øget peristaltik af mave og tarme, sammentrækning af musklerne i bronkierne, livmoderen, galde og blære, øget sekretion af fordøjelses-, bronkial-, sved- og tårekirtler, miosis. Den myotiske effekt er forbundet med øget sammentrækning af den cirkulære muskel i iris, som er innerveret af postganglioniske kolinerge fibre i den oculomotoriske nerve. På samme tid, som et resultat af sammentrækningen af ​​ciliærmusklen og afslapningen af ​​ligamentet i ciliærbæltet, opstår der en spasme af akkommodation.

Forsnævringen af ​​pupillen, på grund af virkningen af ​​acetylcholin, er normalt ledsaget af et fald i det intraokulære tryk. Denne effekt forklares til dels af, at når pupillen indsnævres og regnbuehinden bliver flad, udvides Schlemm-kanalen (den venøse sinus i sclera) og springvandsrummene (mellemrummene i iriocorneal-vinklen), hvilket giver en bedre udstrømning af væske. fra øjets indre medier. Det er muligt, at andre mekanismer er involveret i at sænke det intraokulære tryk. I forbindelse med evnen til at reducere intraokulært tryk er stoffer, der virker som acetylcholin (cholinomimetika, anticholinesterase-lægemidler), meget brugt til behandling af glaukom. Det skal huskes, at når disse lægemidler indføres i bindesækken, absorberes de i blodet og kan med en resorptiv virkning forårsage bivirkninger. Man skal også huske på, at langvarig (over en årrække) brug af myotiske stoffer nogle gange kan føre til udvikling af vedvarende (irreversibel) miose, dannelse af posteriore petekkier og andre komplikationer, og langvarig brug som miotika kan anticholinesterase-lægemidler bidrage til udviklingen af ​​grå stær.

Acetylcholin spiller også en vigtig rolle som CNS-mediator. Det er involveret i transmissionen af ​​impulser i forskellige afdelinger hjerne, mens små koncentrationer letter, og store hæmmer synaptisk transmission. Ændringer i metabolismen af ​​acetylcholin kan føre til nedsat hjernefunktion. Dens mangel bestemmer i høj grad klinisk billede en så farlig neurodegenerativ sygdom som Alzheimers sygdom. Nogle centralt virkende acetylcholin-antagonister (se Amizil) er psykotrope stoffer (se også Atropin). En overdosis af acetylcholin-antagonister kan forårsage forstyrrelser i højere nervøs aktivitet (have en hallucinogene effekt osv.).

Ansøgning

Generel anvendelse

Til brug i medicinsk praksis og til eksperimentelle undersøgelser, acetylcholinchlorid (lat. Acetylcholinichlorid). Som et lægemiddel acetylcholinchlorid bred anvendelse har ikke.

Behandling

Når det tages oralt, er acetylcholin ineffektiv, da det hurtigt hydrolyseres. Når det administreres parenteralt, har det en hurtig, skarp, men kortvarig effekt. Som andre kvaternære forbindelser trænger acetylcholin ikke godt igennem blod-hjerne-barrieren og påvirker ikke CNS signifikant. Nogle gange bruges acetylcholin som en vasodilator til spasmer i perifere kar (endarteritis, claudicatio intermittens, trofiske lidelser i stumpene osv.), med spasmer i retinale arterier. I sjældne tilfælde administreres acetylcholin mod atoni i tarmene og blæren. Acetylcholin bruges også nogle gange til at lette den radiologiske diagnose af esophageal achalasia.

Ansøgningsform

Lægemidlet er ordineret under huden og intramuskulært i en dosis (til voksne) på 0,05 g eller 0,1 g. Injektioner kan om nødvendigt gentages 2-3 gange om dagen. Når du injicerer, skal du sørge for, at kanylen ikke trænger ind i en vene. Intravenøs administration er ikke tilladt på grund af muligheden for et kraftigt fald i blodtrykket og hjertestop.

Højere doser under huden og intramuskulært for voksne:

• enkelt 0,1 g,
• dagligt 0,3 g.

Fare for brug ved behandling

Når du bruger acetylcholin, skal du huske på, at det forårsager sammensnøring af hjertets koronarkar. I tilfælde af en overdosis kan et kraftigt fald i blodtrykket med bradykardi og hjertearytmier, voldsom sved, miose, øget tarmmotilitet og andre fænomener observeres. I disse tilfælde skal du straks gå ind i en vene eller under huden 1 ml af en 0,1 % opløsning af atropin (gentages om nødvendigt) eller et andet antikolinergt lægemiddel (se Metacin).

Deltagelse i livsprocesser

Dannet i kroppen (endogent) acetylcholin spiller en vigtig rolle i livsprocesser: det deltager i overførslen af ​​nervøs excitation i centralnervesystemet, vegetative knuder, ender af parasympatiske og motoriske nerver. Acetylcholin er forbundet med hukommelsesfunktioner. Et fald i acetylkolin ved Alzheimers sygdom fører til en svækkelse af hukommelsen hos patienter. Acetylcholin spiller en vigtig rolle i at falde i søvn og vågne op. Opvågning sker med øget aktivitet af kolinerge neuroner i de basale forhjernekerner og hjernestammen.

Fysiologiske egenskaber

Acetylcholin er en kemisk transmitter (mediator) af nervøs excitation; enderne af nervefibrene, som den tjener som mediator for, kaldes kolinerge, og de receptorer, der interagerer med den, kaldes kolinerge receptorer. Kolinerg receptor (ifølge moderne fremmedterminologi - "cholinerg receptor") er et komplekst protein makromolekyle (nukleoprotein) lokaliseret på ydersiden af ​​den postsynaptiske membran. Samtidig er den kolinerge receptor af postganglioniske kolinerge nerver (hjerte, glatte muskler, kirtler) betegnet som m-cholinerge receptorer (muskarin-følsomme), og dem, der er placeret i regionen af ​​ganglioniske synapser og i somatiske neuromuskulære synapser - som n -kolinerge receptorer (nikotinfølsomme). Denne opdeling er forbundet med de særlige forhold ved de reaktioner, der opstår under interaktionen af ​​acetylcholin med disse biokemiske systemer: muscarin-lignende i det første tilfælde og nikotin-lignende i det andet; m- og n-cholinerge receptorer er også placeret i forskellige dele af centralnervesystemet.

Ifølge moderne data er muskarine receptorer opdelt i M1-, M2- og M3-receptorer, som er fordelt forskelligt i organer og er heterogene i fysiologisk betydning (se Atropin, Pirencepin).

Acetylcholin har ikke en streng selektiv effekt på varianterne af cholinerge receptorer. I en eller anden grad virker det på m- og n-cholinerge receptorer og på undergrupper af m-cholinerge receptorer. Den perifere nikotinlignende virkning af acetylcholin er forbundet med dets deltagelse i overførslen af ​​nerveimpulser fra præganglioniske fibre til postganglioniske fibre i de autonome knuder, såvel som fra motoriske nerver til tværstribede muskler. I små doser er det en fysiologisk transmitter af nervøs excitation, i store doser kan det forårsage vedvarende depolarisering i synapseregionen og blokere overførslen af ​​excitation.

Kontraindikationer

Acetylcholin er kontraindiceret ved bronkial astma, angina, åreforkalkning, organisk hjertesygdom, epilepsi.

Frigivelsesformular

Frigivelsesform: i ampuller med en kapacitet på 5 ml, indeholdende 0,1 og 0,2 g tørstof. Lægemidlet opløses umiddelbart før brug. Ampullen åbnes og sprøjtes ind i den med en sprøjte. påkrævet beløb(2-5 ml) sterilt vand til

Convulsions - convulsions (fra det engelske convulsions).

Toniske kramper (i modsætning til kramper af central og perifer oprindelse i læsioner i centralnervesystemet) er pludselige, ufrivillige, kortvarige sammentrækninger af muskler eller muskelgrupper, oftere fod, opfattet af en person som stærke smerter. De er velkendte for næsten alle voksne.

Kramper er ret farlige, hvis du er i en dam, bjerge eller kører bil. Særligt smertefulde kramper i musklerne i ryggen, nakken. Men smerter er ikke det værste ved kramper. Anfald er kroppens signal om et alvorligt problem. Desværre forstår vi ikke altid kroppens "sprog" og behandler kramper som en simpel gene, der komplicerer livet, men ikke mere.

Lad os finde ud af, i hvilke tilfælde kroppen giver os signaler i form af anfald. Der opstår toniske kramper med patologisk excitation i et eller andet element i motorenheden:

neuron (nervecelle);
dens axon (en lang cylindrisk proces af en nervecelle, langs hvilken nerveimpulser gå fra cellelegemet til organer og andre nerveceller);
neuromuskulær forbindelse (kontaktpunktet mellem to neuroner eller mellem en neuron og en modtagende celle),
eller muskelfibre.
Kendskab til strukturen og mekanismen for muskelsammentrækning er nødvendig for en nøjagtig forståelse af årsagerne til benkramper. Uden disse oplysninger kan de måder, hvorpå adskillige faktorer påvirker forekomsten af ​​anfald, ikke afsløres og forklares fuldt ud.

Muskelstruktur

Mekanismen for muskelfibersammentrækning er et længe undersøgt fænomen. I denne publikation vil vi overveje arbejdet med tværstribede (skeletmuskler) uden at påvirke principperne for glatte musklers funktion.

Skeletmuskulaturen består af tusindvis af fibre, og hver enkelt fiber indeholder til gengæld mange myofibriller. En myofibrill i et simpelt lysmikroskop er en strimmel, hvor ti og hundreder af muskelceller (myocytter), der er opstillet i en række, er synlige.

Hver myocyt har et specielt kontraktilt apparat langs periferien, orienteret strengt parallelt med celleaksen. Den grundlæggende funktionelle enhed af myofibrillen kontraktilitet, er en sarkomer (den grundlæggende kontraktile enhed af tværstribede muskler, som er et kompleks af flere proteiner). Sarkomeren består af følgende proteiner: actin (basisk), myosin, troponin og tropomyosin. Actin og myosin er formet som tråde sammenflettet med hinanden. Med deltagelse af troponin, tropomyosin, calciumioner og ATP (en energienhed produceret i celler) samles actin- og myosinfilamenter, hvilket resulterer i, at sarkomeren forkortes og følgelig hele muskelfiberen.

Mekanismen for muskelsammentrækning

Reduktion muskelfibre sker i følgende rækkefølge:

Nerveimpulsen stammer fra hjernen og overføres langs nerven til muskelfiberen.
Gennem stoffet produceret i kroppen (mediator) - acetylcholin, overføres en elektrisk impuls fra nerven til overfladen af ​​muskelfiberen.
Spredningen af ​​impulsen gennem muskelfiberen og dens penetration dybt ind i de specielle T-formede tubuli.
Overgangen af ​​excitation fra de T-formede tubuli til cisternerne. Tanke kaldes specielle cellulære formationer indeholdende i i stort antal calciumioner. Som et resultat, åbning af calciumkanaler og frigivelse af calcium i det intracellulære rum.
Calcium udløser processen med gensidig konvergens af actin- og myosinfilamenter ved at aktivere og omarrangere de aktive centre af troponin og tropomyosin.
ATP er en væsentlig komponent i ovennævnte proces, da den understøtter processen med at bringe actin- og myosinfilamenter tættere på hinanden. ATP fremmer løsrivelsen af ​​myosinhoveder og frigivelsen af ​​dets aktive centre. Med andre ord, uden ATP er musklen ikke i stand til at trække sig sammen, fordi den ikke kan slappe af, før den gør det.
Når actin- og myosinfilamenterne nærmer sig hinanden, forkortes sarkomeren, og selve muskelfiberen og hele muskelen trækker sig sammen.
Overtrædelse på et hvilket som helst af de ovennævnte stadier kan føre til både fravær af muskelsammentrækning og tilstanden af ​​konstant sammentrækning, det vil sige kramper.

Følgende faktorer fører til forlænget tonisk sammentrækning af muskelfiberen:

1. For hyppige impulser i hjernen.

2. Overskydende acetylcholin i den synaptiske kløft.

3. Reduktion af tærsklen for myocytexcitabilitet.

4. Nedsat ATP-koncentration.

5. Genetisk defekt af et af de kontraktile proteiner.

Lad os se nærmere på hver faktor.

1. Overdrevent hyppige hjerneimpulser

Hjernen, nemlig dens specielle sektion - lillehjernen, er ansvarlig for at opretholde en konstant tonus i hver muskel i kroppen. Selv under søvn holder musklerne ikke op med at modtage impulser fra hjernen, men de genereres meget sjældnere end i vågen tilstand.

Under visse omstændigheder begynder hjernen at øge impulser, hvilket patienten mærker som en følelse af muskelstivhed. Når en vis tærskel er nået, bliver impulserne så hyppige, at de fastholder musklen i en tilstand af konstant sammentrækning.

Benkramper på grund af øgede hjerneimpulser udvikler sig med følgende sygdomme:

epilepsi;
akut psykose;
eclampsia;
traumatisk hjerneskade;
intrakraniel blødning;
kraniocerebral tromboemboli.

Eklampsi opstår ofte under graviditeten og udgør en alvorlig trussel mod den gravide kvindes og fosterets liv. Hos ikke-gravide kvinder og mænd kan denne sygdom ikke forekomme, da den udløsende faktor for dens udvikling er uforeneligheden af ​​visse cellulære komponenter af moderen og fosteret.

Forud for eklampsi kommer præeklampsi, hvor den gravides blodtryk stiger, ødemer opstår, og det generelle velbefindende forværres. Med tal for højt blodtryk (i gennemsnit fra 140 mm Hg og derover) øges risikoen for placentaabruption på grund af forsnævringen af ​​de blodkar, der fodrer den.

Under kramper opstår der skarpe sammentrækninger og afspænding af livmodermusklerne, hvilket fører til løsrivelse af fosterstedet og ophør af fosterernæring. I denne situation er der et akut behov for akut levering med kejsersnit for at redde fosterets liv og standse livmoderblødninger hos en gravid kvinde.

Hovedskader kan forårsage kramper i benene, men det er sjældent.

Andre årsager til kramper på grund af en stigning i hjerneimpulser vil ikke blive behandlet her.

2. Overskydende acetylcholin i den synaptiske kløft

Acetylcholin er den vigtigste mediator involveret i overførslen af ​​impulser fra nerven til muskelcellen. Under visse forhold kan et overskud af mediatoren akkumuleres i den synaptiske kløft, hvilket uundgåeligt fører til hyppigere og stærkere muskelsammentrækning, op til udviklingen af ​​anfald, herunder underekstremiteterne.

Følgende tilstande forårsager anfald ved at øge mængden af ​​acetylcholin i den synaptiske kløft:

magnesiummangel i kroppen;
overdosis af lægemidler fra gruppen af ​​cholinesteraseblokkere;
muskelafspænding med depolariserende lægemidler.

Magnesiummangel i kroppen

Magnesium er en af ​​de vigtigste elektrolytter i kroppen. En af dens funktioner er at åbne kanalerne i den præsynaptiske membran for tilbageføring af en ubrugt mediator ind i axonenden (den centrale proces af en nervecelle, der er ansvarlig for transmissionen af ​​en elektrisk impuls).

Med mangel på magnesium forbliver disse kanaler lukkede, hvilket fører til ophobning af acetylcholin i den synaptiske kløft. Som et resultat, selv let fysisk aktivitet igennem kort tid fremkalder anfald.

Magnesiummangel udvikler sig hovedsageligt:

med dets reducerede forbrug (reduceret indhold i "civiliseret" mad, sult);
med nedsat absorption af magnesium i tarmen (malabsorptionssyndrom, inflammatorisk enteropati, tilstand efter tarmresektion, højt calciumindtag fra mad, indtagelse af for rig på proteiner og madfedt)
med øget behov (intens sport, kronisk stress, vækstperiode, graviditet og amning, øget svedtendens, genopretningsperiode);
med øget udskillelse (opkastning, langvarig diarré, hyppig brug afføringsmidler, diuretika, alkohol, stærk kaffe, te, aktivt kul og andre sorbenter, nogle nyresygdomme, diabetes, kræftbehandling);
på endokrine lidelser: hyperthyroidisme (for store mængder af hormoner skjoldbruskkirtlen), hyperparathyroidisme (for store mængder af parathyreoideahormoner), hyperaldosteronisme (konstant forhøjet niveau binyrehormon aldosteron).

Ud over anfald kan tegn på magnesiummangel omfatte:

prikken i området af fødder og håndflader (paræstesi) - forbundet med overexcitation af følsomme ender;
tremor, ataksi, nystagmus;
autisme;
høretab;
krænkelser følelsessfære, depression, degenerative sygdomme, kronisk træthedssyndrom;
migræne;
hudsygdomme, fokal alopeci;
bronkospastiske sygdomme, urolithiasis sygdom(oxalater), præmenstruelt syndrom, osteoporose, fibromyalgi, gigt og mange andre.
hyperaktivitet - en person kan ikke blive på ét sted i lang tid, bevæger sig konstant, selv i søvn (restless legs syndrome - er forbundet med øget excitabilitet af skeletmuskler);
diarré ("irriteret" tyktarm), nogle gange forstoppelse, mavesmerter;
fornemmelse af en klump i halsen (spasmer i svælget), luftvejslidelser- øge respirationsfrekvens, følelse af kvælning (med stress);
vandladningsforstyrrelser: hyppige trang, smerter i blæreområdet;
forskellige seksuelle lidelser oftere af neuropsykisk karakter (accelereret ejakulation og erektil dysfunktion hos mænd, nedsat libido, anorgasmi eller en slettet orgasme hos kvinder osv.);
smerter i ryggen og lænden;
tetany, døvhed.

Magnesiummangel hos børn kan føre til øget intrakranielt tryk, hyperaktivitet, biliær dyskinesi, hjertesygdomme, vasospasme, immundefekt, nefropati, anæmi og anfald. Magnesiummangel forekommer hos 70 % af børn med opmærksomhedsforstyrrelse. Hos unge med afvigende former magnesiummangeladfærd har en tendens til at blive værre.

Ved langvarig dyb magnesiummangel, akut alvorlige overtrædelser, overvejende CNS; udvikle hæmolytisk anæmi, hjerte-kar-sygdomme(angina pectoris, takykardi, ekstrasystoli, arytmier, trombose); komme til syne cerebrale lidelser (hovedpine, svimmelhed, frygt, depression, hukommelsessvækkelse, forvirring, hallucinationer); observeret mavesmerter, kvalme, opkastning, diarré, forstoppelse, spasmer i strubehovedet, bronkier, livmoder, galdeveje, pylorospasme; blyforgiftning er mulig med alle de deraf følgende konsekvenser; øget reaktion på vejrændringer (smerter i kroppen, smerter i tænder, tandkød, led); lav kropstemperatur, kolde hænder og fødder, følelsesløshed i ekstremiteterne.

Med forværring af magnesiummangel i kroppen, bortset fra kramper lægmuskler, såler, fødder, hænder, occipitale kramper kan udvikle sig, spinale muskler, ansigter.

Som du kan se, kan en seriøs holdning til de resulterende kramper og eliminering af en sådan årsag til deres forekomst som en langvarig magnesiummangel i kroppen redde dig og dine kære, især børn, fra yderligere alvorlige lidelser i kroppen .

Sådan opdager du magnesiummangel i kroppen

Magnesium- hovedsagelig et intracellulært element, derfor er bestemmelsen af ​​dets niveau i blodet ikke informativ til påvisning af mindre intracellulære mangler, og intracellulær diagnostik (undtagen til videnskabelige formål) er endnu ikke udviklet. Et lavt niveau af magnesium i blodet er allerede en meget dyb magnesiummangel.

Et overskud af magnesium i blodet kan være en konsekvens af cellernes tab af magnesium under deres ødelæggelse, derfor betragtes specialister i mikroelementologi nogle gange ikke som et overskud af magnesium inde i cellerne, men som et tab af magnesium i celler og frigivelse af magnesium til blodet.

At bestemme niveauet af magnesium i håret er mere informativt, især når magnesiummangel opdages (det findes meget oftere end i blodet). Hvis niveauet af magnesium i blodet er en kortvarig tilstand, er dets niveau i håret en ophobning over 2-3 måneder (1 cm hår er 1 måned, hvis du klipper håret af til analyse ved roden, og ikke spidserne af håret).

Der er i øjeblikket ingen entydig analyse til at bestemme niveauet af magnesium inde i cellerne, så en kompetent specialist fokuserer ikke kun på tests, men også på symptomerne på magnesiummangel.

Magnesium dvæler normalt ikke i kroppen. Ved et normalt indtag af magnesium i kroppen udskilles 30 % af det indkommende magnesium gennem nyrerne. Et reelt overskud af magnesium i kroppen udvikler sig hovedsageligt ved kronisk nyresvigt og intravenøs administration magnesium.

For at kompensere for magnesiummangel i celler er det nødvendigt at eliminere årsagerne til dårlig absorption af magnesium, dets øgede udskillelse og forsyne kroppen med magnesium fra mad og særlige forberedelser. Ifølge anbefalingerne skal magnesium tages sammen med calcium i forholdet 1: 2 (calcium er 2 gange mere), det er i henhold til denne formel, at de fleste vitamin-mineralkomplekser og lægemidler skabes. Men i tilfælde af magnesiummangel skal kroppen i det første trin af korrektionen forsynes med magnesium (Magne-B6, især i ampuller til at drikke, Cholespazmin, Magnesium Plus osv.). Modtagelse af lægemidler bør koordineres med lægen.

Dagligt indtag af magnesium- 400 mg (ved nogle sygdomme og tilstande stiger det til 800 mg).

Til ernæringskorrektion af magnesiummangel med et overskud af proteinfødevarer skal du inkludere i kosten: grønne bladgrøntsager, kakaopulver, mandler, vandmelon, boghvede og hirse, hasselnødder, valnødder, tørrede abrikoser, rosiner, svesker, Borodino brød, spirulina, klorofyl, tomatpuré uden salt, havsalt i stedet for at lave mad.

For at korrigere magnesiummangel med mangel på proteinfødevarer skal du inkludere i kosten: hård ost, blæksprutte, kød og hjerte, havfisk, torskelever, skaldyr.

Følgende årsag til overskydende acetylcholin i den synaptiske kløft:

Overdosis af lægemidler fra gruppen af ​​kolinesteraseblokkere
Cholinesterase er et enzym, der nedbryder acetylcholin. Takket være cholinesterase bliver acetylcholin ikke længe i synaptisk kløft, hvilket resulterer i muskelafslapning og hvile. Præparater af gruppen af ​​cholinesteraseblokkere: binder dette enzym, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​acetylcholin i den synaptiske kløft og en stigning i muskelcelletonen.
Muskelafspænding med depolariserende lægemidler
Muskelafspænding bruges, når der udføres bedøvelse før kirurgisk indgreb og fører til bedre kvalitet anæstesi.

3. Nedsat tærskel for myocytexcitabilitet

En muskelcelle, som enhver anden celle i kroppen, har en vis tærskel for excitabilitet. Selvom denne tærskel er strengt specifik for hver celletype, er den ikke konstant. Det afhænger af forskellen i koncentrationen af ​​visse ioner i og uden for cellerne og den vellykkede drift af cellulære pumpesystemer.

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​anfald på grund af et fald i tærsklen for excitabilitet af myocytter er:

elektrolyt ubalance;

hypovitaminose.

Elektrolyt ubalance

En elektrolyt er et stof, der leder elektricitet på grund af "henfald" til ioner. Forskellen i koncentrationen af ​​elektrolytter skaber en vis ladning på cellens overflade. For at en celle kan blive ophidset, er det nødvendigt, at impulsen modtaget af den er lig med eller større i styrke end ladningen af ​​cellemembranen. Med andre ord skal impulsen overvinde en vis tærskelværdi for at bringe cellen i en excitationstilstand. Denne tærskel er ikke stabil, men afhænger af koncentrationen af ​​elektrolytter i rummet omkring cellen.

Når elektrolytbalancen i kroppen ændres, falder excitabilitetstærsklen, og svagere impulser forårsager muskelsammentrækning. Hyppigheden af ​​sammentrækninger øges også, hvilket fører til en tilstand af konstant excitation af muskelcellen - kramper.

De fire bedst kendte elektrolytter i den menneskelige krop er natrium, kalium, calcium og magnesium.

Calcium. Paradokset ved calcium ligger i det faktum, at med dens mangel (såvel som overskud) øges risikoen for anfald (dette er det førende symptom på ikke kun magnesiummangel, men også calcium).

Calciumioner (Ca2+) slutter sig til de negative ladninger på den ydre overflade af cellemembranen og øger derved "plus" udenfor, derfor øges ladningsforskellen (spændingen) mellem det "positive" eksterne og "negative" indre miljø i cellen . Hvis der er lidt calcium, så falder denne forskel (membranpotentialet), som om vi allerede var begyndt at excitere cellen. Derudover øger calciummangel følsomheden af ​​natriumkanaler.

Alle fysiologiske virkninger af calcium (herunder deltagelse i muskelsammentrækning) udføres af dets ioniserede form (Ca++). Frit calcium er mellem 43% og 50% total calcium. Dens koncentration varierer i løbet af dagen: den minimale koncentration ved 20-tiden, den maksimale ved 2-4-tiden om morgenen (på grund af udvaskning af calcium fra knoglen). På dette tidspunkt observeres oftest natkramper. Også på dette tidspunkt falder niveauet af glukose i blodet (det vil sige ATP), hvilket også skaber betingelser for forekomsten af ​​anfald.

Niveauet af ioniseret calcium opretholdes af hormonerne parathyreoideahormon, calcitonin, den aktive form af vitamin D3. Produktionen af ​​disse hormoner afhænger til gengæld af niveauet af Ca++. Dets koncentration i blodet er påvirket af mange faktorer - proteiner, magnesium (det er nødvendigt at undersøge koncentrationen af ​​magnesium og D-vitamin, hvis der opdages hypocalcæmi).

Syre-base-tilstanden er meget vigtig: Alkalose øger bindingen og reducerer koncentrationen, mens acidose tværtimod reducerer bindingen og øger koncentrationen af ​​ioniseret calcium i blodet. Bestemmelsen af ​​frit calcium (calciumioniseret og samtidig parathyreoideahormon, den aktive form af vitamin D3 - 25-OH-Vitamin D) giver dig mulighed for mere præcist at vurdere tilstanden af ​​calciummetabolisme.

Kalium. Hovedmængden af ​​kalium (98%) er placeret inde i cellerne i form af skrøbelige forbindelser med proteiner, kulhydrater og fosfor. En del af kaliumet er indeholdt i cellerne i en ioniseret form og giver deres membranpotentiale. I det ekstracellulære miljø er en lille mængde kalium overvejende i en ioniseret form. Normalt afhænger frigivelsen af ​​kalium fra celler af en stigning i deres biologiske aktivitet, nedbrydning af protein og glykogen og mangel på ilt. Hvis der er lidt kalium inde i cellen, forlader det ikke cellen så aktivt langs koncentrationsgradienten, hvilepotentialet falder (som om vi allerede var begyndt at excitere cellen).

Natrium. Manglen på natrium (Na+) i det ekstracellulære miljø fører til, at det bliver mindre koncentreret end det intracellulære. Osmose bringer vand ind i cellerne. Vand, der kommer ind i cellerne, fortynder det intracellulære kalium, dvs. dens koncentration inde i cellen falder. Følgelig forlader den ikke cellen så aktivt langs koncentrationsgradienten, hvilepotentialet falder (som om vi allerede var begyndt at excitere cellen).

Kalium-natriumpumpens arbejde er flygtigt. Derfor, med en ATP-mangel, elektrolytbalance hvilket øger risikoen for anfald.

ophobning af mælkesyre. Osmotisk ødem af muskelceller i kombination med en høj koncentration af mælkesyre (laktat) under øget fysisk anstrengelse forstyrrer processen med muskelcelleafslapning (det antages, at proteiner, der pumper calcium fra cytoplasmaet ind i ER, er denatureret). Overskydende mælkesyre opstår ikke kun ved øget fysisk aktivitet, men også helt uden hos mennesker med iltmangel. I denne situation modtager kroppen en betydelig del af energien fra den anaerobe (iltfri) forbrænding af glukose. Hos sådanne mennesker er muskelsmerter næsten konstant til stede, selv uden forudgående fysisk anstrengelse.

Endnu en årsag til den høje andel anaerob glykolyse i musklerne - i] hypodynami.

En blodprøve for at bestemme niveauet af lactat i blodet i fravær af øget fysisk aktivitet kan være nyttig til at påvise iltmangel i celler.

Hypertonisk dehydrering (overskydende elektrolytter med mangel på vand i kroppen) kan også forårsage anfald, for eksempel i en situation, hvor du har spist et meget salt måltid, og der ikke er mulighed for at blive fuld.

Overdreven indtagelse af vand (både med og uden elektrolytter) i kroppen kan også forstyrre vand-elektrolytbalancen og forårsage anfald.

Hypovitaminose

Vitaminer spiller en yderst vigtig rolle i kroppens udvikling og opretholdelse af dens normale ydeevne. De er en del af enzymer og coenzymer, der udfører funktionen med at opretholde konstans indre miljø organisme.

Musklernes kontraktile funktion er mere påvirket af mangel på vitamin A, B, D og E. Samtidig lider integriteten af ​​cellemembraner, og som et resultat opstår et fald i excitabilitetstærsklen, hvilket fører til kramper .

D-vitamin er involveret i at opretholde calcium- og magnesiumniveauer i kroppen.

4. Nedsat ATP-koncentration

ATP er den vigtigste kemiske energibærer i kroppen, syntetiseret af mitokondrierne i celler. Den frigivne energi bruges på driften af ​​de fleste systemer, der opretholder cellens levedygtighed.

I en muskelcelle fører calciumioner normalt til dens sammentrækning, og ATP er ansvarlig for afslapning.

Hvis vi tager i betragtning, at en ændring i calciumkoncentrationen i blodet sjældent fører til kramper, da calcium ikke forbruges og ikke dannes under muskelarbejde, så er et fald i ATP-koncentrationen den direkte årsag til kramper, da denne ressource er forbruges.

Det skal bemærkes, at kramper kun udvikler sig i tilfælde af den ultimative udtømning af ATP, som er ansvarlig for muskelafslapning. Genopretning af ATP-koncentrationen kræver en vis tid, hvilket svarer til hvile efter hårdt arbejde. Indtil den normale koncentration af ATP er genoprettet, slapper musklen ikke af. Det er af denne grund, at den "overanstrengte" muskel er svær at røre ved og svær at forlænge.

Sygdomme og tilstande, der fører til et fald i koncentrationen af ​​ATP og forekomsten af ​​anfald:

iltmangel: anæmi (uanset grund); sygdomme i lunger og blodkar, adenoider, hjertesvigt; højdesyge; influenza;
hypoglykæmi ( lavt niveau blodsukker);
mangel på L-Carnitin (overfører fedtstoffer til mitokondrier), coenzym Q10 (især når du tager statiner);
mangel på B-vitaminer (især B1, B2, B5, B6);
magnesiummangel;
hypothyroidisme og overdreven aflejring af glycosaminoglycaner i det intercellulære rum;
diabetes;
inferior vena cava syndrom;
kronisk hjertesvigt;
flebeurisme;
tromboflebitis;
udslette aterosklerose;
tidlig postoperativ periode;
overdreven fysisk aktivitet;
mangel på substrater til dannelse af energi (sultne diæter med lavt kalorieindhold).
Lægmuskler reducerer før eller siden næsten alle besøgende i fitnesscentret. Hvis du dyrker sport mere og mere intensivt, kan du ikke undvære vitamin- og mineralkomplekser.

5. Genetisk defekt i et af de kontraktile proteiner

Denne kategori af sygdomme er uhelbredelig. Det er trøstende at vide, at hyppigheden af ​​sygdommen i befolkningen er lav, og sandsynligheden for sygdommens manifestation er 1: 200-300 millioner. V denne gruppe omfatter forskellige fermentopatier og sygdomme i unormale proteiner.

En af sygdommene i denne gruppe, manifesteret ved kramper, er Tourettes syndrom (Gilles de la Tourette). På grund af mutationen af ​​specifikke gener i det syvende og ellevte par af kromosomer, dannes der unormale forbindelser i hjernen, hvilket fører til fremkomsten hos patienten ufrivillige bevægelser(flåter) og råb (ofte uanstændigt). I det tilfælde, hvor et flueben påvirker nedre lemmer, det kan vise sig i form af periodiske kramper.

Førstehjælp ved kramper

Når årsagen til anfald ikke er relateret til epilepsi, skal følgende foranstaltninger tages:

Først skal du give lemmerne en forhøjet position. Dette giver en forbedret udstrømning af blod og eliminerer overbelastning.

For det andet skal du tage fat i tæerne og udføre dorsal fleksion af foden (mod knæet) i to trin - først, halvt bøje og slip, og derefter igen langsomt bøje så meget som muligt og holde i denne stilling indtil spasmerne hold op.

Denne manipulation fører til en voldsom strækning af musklen, der som en svamp trækker iltrigt blod ind. Samtidig er det nyttigt at producere let massage lemmer, da det forbedrer mikrocirkulationen og fremskynder restitutionsprocessen.

Knibning og prik virker distraherende og afbryder reflekskredsløbet, der lukker med smerter fra muskelspasmer.

I fremtiden, efter en krampe, er det nyttigt at lave en intensiv massage og strækøvelser.

Jo bedre at strække og varme musklerne op inden træning, jo mindre chance for problemer. Gør udfald med en hældning, bare vipper - maven til hofterne, benene er bøjede. Husk, at ved udånding øges musklernes elasticitet: vi bøjede og pustede ud, mens vi strækker os.

Der er en opfattelse af, at hvis benet bringes sammen i vandet, kan du drukne. Tro ikke! Fysiologisk, selvom du har begge ben trange, kan du svømme til land på dine hænder. At drukne med et fladt ben er kun muligt, hvis du bukker under for panik.

Mange bliver bange, begynder at kæmpe, af rædsel indånder vand og går tåbeligt til bunds. Hvis du krampede benet i havet eller søen, er den nemmeste vej ud denne: Rul om på ryggen, træk vejret dybt og ro til kysten med hænderne. Benene dingler, slapper af eller kramper frygteligt - vi fortsætter med at trække vejret, og uden at bremse, svømmer vi.

Hvis du er sikker på vandet, kan du tage form af en "bombe" (vi hænger i vandet med benene bøjet på hovedet) og forsigtigt strække vores ben, indtil det passerer. Men i dette tilfælde vil en person fra tid til anden dykke under vand, dykke. Og denne metode er kun egnet til dem, der er venner med vand, rolige som en tank og i stand til at holde vejret.

Et anfald af anfald bør først og fremmest stoppes, da det er en stressende tilstand for kroppen. Årsagerne, der forårsagede det, behandles sekundært.

Anfaldsbehandling

Til behandling af anfald er det nødvendigt at finde årsagerne til deres forekomst og om muligt eliminere dem.

De mest almindelige årsager til anfald er: jernmangel og anden anæmi, hypothyroidisme og overdreven ophobning af glycosaminoglycaner og vand i det intercellulære rum (virkningen af ​​at klemme musklen, "tilstoppet muskel"), magnesium- og D-vitaminmangel (og efterfølgende mangel på ioniseret calcium), uregelmæssig fysisk aktivitet og fysisk inaktivitet.

Kramper på grund af mangel på vitaminer og sporstoffer forekommer især ofte hos gravide kvinder, da en gravid kvinde skal deles med sit barn. Det er især vigtigt for dem at modtage normen for jern, jod, magnesium, calcium og vitaminer.

Hvis det er umuligt at eliminere årsagerne, bør patienten modtage konstant patogenetiske og symptomatisk behandling (lægemiddelbehandling kun ordineret af en læge), med det formål at reducere sandsynligheden for og sværhedsgraden af ​​anfald.

For at forhindre forekomsten af ​​anfald er det vigtigt at tage vitamin-mineralkomplekser, der sikrer indtagelsen af ​​magnesium, calcium, jod, jern, vitaminer i gruppe B, A, C, D, C og E.

Mere end 80% af gravide kvinder lider af anfald. For dem er regelmæssig indtagelse af vitaminer og mikroelementer i daglige doser en redning fra kramper.

Det er nødvendigt at give kroppen god ernæring(med hensyn til kvalitet og kalorieindhold).

Det er nødvendigt at sikre indtagelseshastigheden af ​​enhver væske (ikke kun almindeligt vand) i kroppen (ca. 30 mg væske pr. 1 kg vægt). Væskehastigheden bør øges ved forhøjet krops- eller omgivelsestemperatur. Dehydrering øger i høj grad sandsynligheden for anfald.

For at forhindre kramper er det meget vigtigt konstant at udføre muskelstrækøvelser. Hvis musklerne ikke strækkes, og der opstår kramper ret ofte, er det bedre at starte med et dybt, ret langt forløb med bindevævsmassage.

Det er vigtigt at undgå at arbejde i kulden (eller i utilstrækkeligt varmt tøj).

Ved diabetes er konstant kontrol af blodsukkerniveauet vigtig.

Hvis du er tilbøjelig til kramper, bør du undgå alt, der kan forårsage hævede ben: mangel på søvn (sidder ved computeren efter kl. 24-01 og senere), lange flyvninger, overskydende salt og væske, indtagelse af stoffer og produkter, der indeholder bromelain og papain (Wobenzym, Bromelain, rå ananas, rå papaya, kiwi).

Systematisk (IUPAC) navn:

2-acetoxy-N,N,N-trimethylethanamin

Ejendomme:

Kemisk formel - C7H16NO + 2

Molær masse - 146,2074 g mol-1

Farmakologi:

Halveringstid - 2 minutter

Acetylcholin (ACC) er et organisk molekyle, der fungerer som en neurotransmitter i de fleste organismer, inklusive den menneskelige krop. Er en ester eddikesyre og cholin, den kemiske formel for acetylcholin er CH3COO(CH2)2N+(CH3)3, det systematiske navn (IUPAC) er 2-acetoxy-N,N,N-trimethylethanamin. Acetylcholin er en af ​​mange neurotransmittere i det autonome (autonome) nervesystem. Det påvirker både det perifere nervesystem (PNS) og centralnervesystemet (CNS) og er den eneste neurotransmitter, der bruges i den motoriske opdeling af det somatiske nervesystem. Acetylcholin er den vigtigste neurotransmitter i de autonome ganglier. I hjertevæv har acetylcholin neurotransmission en hæmmende effekt, som er med til at reducere hjerterytme. På den anden side opfører acetylcholin sig som en excitatorisk neurotransmitter ved de neuromuskulære forbindelser i skeletmuskulaturen.

Skabelsens historie

Acetylcholin (ACC) blev først opdaget af Henry Hallet Dale i 1915, da effekten af ​​denne neurotransmitter på hjertevæv blev observeret. Otto Levi bekræftede, at acetylcholin er en neurotransmitter og kaldte den Vagusstuff ("vandrende noget", eng.), fordi prøven blev hentet fra vagus nerve. I 1936 modtog begge for deres arbejde Nobel pris inden for fysiologi og medicin. Acetylcholin var den første neurotransmitter, der blev opdaget.

Fungere

Acetylcholin

Forkortelse: ACH

Kilder: mange

Orientering: mange

Receptorer: nikotin, muskarin

Forgænger: cholin, acetyl-CoA

Syntetisere enzym: cholinacetyltransferase

Metaboliserende enzym: acetylcholinesterase

Acetylcholin, som en neurotransmitter, har virkninger i både PNS (perifere nervesystem) og CNS. Dets receptorer har meget høje bindingskonstanter. I PNS aktiverer acetylcholin muskler og er den vigtigste neurotransmitter i det autonome nervesystem. I CNS danner acetylcholin sammen med neuroner neurotransmittersystemet, det kolinerge system, som fremmer hæmmende aktivitet.

I PNS

I PNS aktiverer acetylcholin skeletmuskulaturen og er den vigtigste neurotransmitter i det autonome nervesystem. Acetylcholin binder sig til acetylcholin-receptorer på skeletmuskelvæv og åbner ligand-aktiverede natriumkanaler i celle membran. Natriumioner trænger derefter ind i muskelcellen, begynder at virke i den og fører til muskelsammentrækning Selvom acetylcholin forårsager skeletmuskelkontraktion, virker det gennem en anden type receptor (muscarin) for at undertrykke sammentrækningen af ​​hjertemuskelvæv.

i det autonome nervesystem

I det autonome nervesystem frigives acetylcholin:

I alle postganglioniske parasympatiske neuroner

Alle præganglioniske sympatikotrope neuroner

Binyrens kerne er en ændret sympatikotrop ganglion. Når det stimuleres af acetylcholin, producerer binyremarven epinephrin og noradrenalin

I nogle postganglionære sympatikotropiske væv

I svedkirtelstimulatorneuroner og i selve svedkirtlerne

I centralnervesystemet

I centralnervesystemet har acetylcholin nogle neuromodulerende egenskaber og påvirker fleksibiliteten, aktiveringen og belønningssystemet. ACH spiller en vigtig rolle i at forbedre sensorisk opfattelse under opvågning og fremmer også årvågenhed. Skader på kolinerge (acetylcholin-producerende) systemer i hjernen bidrager til hukommelsessvækkelse med. Acetylcholin er involveret i. Det er også for nylig blevet afsløret, at et fald i acetylcholin kan være en væsentlig årsag til depression.

Ledende stier

Der er tre typer acetylcholin-veje i CNS

Gennem pons til thalamus og cerebral cortex

Gennem den store cellekerne oculomotorisk nerve til barken

septohippocampal rute

Struktur

Acetylcholin er en polyatomisk kation. Sammen med nærliggende neuroner danner acetylcholin et neurotransmittersystem, det kolinerge system, i hjernestammen og den basale forhjerne, som fremmer aksonal udbredelse i forskellige områder hjerne. I hjernestammen stammer dette system fra pedunculopontal nucleus og laterodorsal tegmental nucleus, som tilsammen udgør det ventrale tegmentale område. I den basale forhjerne stammer dette system fra den basale optiske kerne af Meinert og septalkernen:

Derudover fungerer acetylcholin som en vigtig "intern" transmitter i striatum, som er en del af nucleus basalis. Det frigives via det kolinerge interneuron.

Følsomhed og hæmning

Acetylcholin har også andre effekter på neuroner – det kan forårsage langsom depolarisering ved at blokere den tonisk aktive K+ strøm, hvilket øger neuronernes følsomhed. Acetylcholin er også i stand til at aktivere kationledere og dermed direkte stimulere neuroner. Postsynaptiske M4 muskarine acetylcholin-receptorer åbner den indre ventil i kaliumionkanalen (Kir) og resulterer i hæmning. Virkningen af ​​acetylcholin på individuelle typer neuroner kan afhænge af varigheden af ​​kolinerg stimulering. For eksempel kan kortvarig bestråling af acetylcholin (adskillige sekunder) bidrage til hæmningen af ​​kortikale pyramidale neuroner gennem muskarine receptorer forbundet med G-protein undergruppen alfa Gq type. Aktivering af M1-receptoren fremmer frigivelsen af ​​calcium fra den intracellulære pool, som efterfølgende fremmer aktiveringen af ​​kaliumledning, som igen hæmmer affyringen af ​​pyramidale neuroner. På den anden side er aktivering af M1-tonic-receptoren stærkt excitatorisk. Således kan virkningen af ​​acetylcholin på samme type receptor bidrage til forekomsten forskellige effekter i de samme postsynaptiske neuroner afhængigt af varigheden af ​​receptoraktivering. Nylige dyreforsøg har afsløret, at kortikale neuroner faktisk oplever midlertidige og permanente ændringer i lokale acetylcholinniveauer, når de leder efter en mage. I hjernebarken hæmmer tonic acetylcholin lag 4 af de midterste spiny neuroner, og i lag 2/3 og 5 exciterer pyramideceller. Dette gør det muligt at filtrere svage afferente impulser i lag 4 og øge de impulser, der vil nå lag 2/3 og lag L5 af mikrokredsløbets exciter. Som et resultat tjener denne virkning af acetylcholin på lagene til at forbedre signal-til-støj-forholdet i hjernebarkens funktion. Samtidig virker acetylcholin gennem nikotinreceptorer og exciterer visse grupper af hæmmende associative neuroner i cortex, hvilket bidrager til at svække aktiviteten i cortex.

Beslutningstagningsproces

En af hovedfunktionerne af acetylcholin i hjernebarken er øget modtagelighed for sensorisk stimulus, som er en form for opmærksomhed. Fasestigninger i acetylcholin under visuel, auditiv og somatosensorisk stimulering bidrog til en stigning i frekvensen af ​​neuronemission i de tilsvarende hovedsensoriske områder af cortex. Når de kolinerge neuroner i den basale forhjerne påvirkes, er dyrenes evne til at genkende visuelle signaler stærkt forringet. Når man overvejede virkningerne af acetylcholin på thalamocorticale forbindelser, en sensorisk vej, blev det fundet, at in vitro administration af den cholinerge agonist carbacholin til den auditive cortex hos mus forbedrede thalamocortical aktivitet. I 1997 blev en anden kolinerg agonist brugt, og aktiviteten viste sig at være forbedret ved de thalamotiske synapser. Denne opdagelse beviste, at acetylcholin spiller en vigtig rolle i overførslen af ​​information fra thalamus til forskellige dele af hjernebarken. En anden funktion af acetylcholin i hjernebarken er undertrykkelsen af ​​overførslen af ​​intrakortikal information. I 1997 blev den cholinerge agonist muscarin påført de neokortikale lag, og det blev fundet, at excitatoriske postsynaptiske potentialer mellem intrakortikale synapser blev undertrykt. In vitro påføring af den cholinerge agonist carbacholin til den auditive cortex hos mus undertrykte også aktiviteten. Optisk optagelse ved brug af stressfølsomt farvestof i de visuelle kortikale lapper afslørede en signifikant undertrykkelse af tilstanden af ​​intracortical excitation i nærvær af acetylcholin. Nogle former for indlæring og plasticitet i hjernebarken afhænger af tilstedeværelsen af ​​acetylcholin. I 1986 blev det fundet, at den typiske synaptiske omfordeling i den primære visuelle cortex, der opstår under monokulær deprivation, falder med udtømningen af ​​kolinerge input til dette område af cortex. I 1998 fandt man ud af, at gentagen stimulering af den basale forhjerne, hovedkilden til acetylcholinneuroner, sammen med lydbestråling med en vis frekvens førte til en omfordeling af den auditive cortex i hjernen. bedre side. I 1996 blev virkningen af ​​acetylcholin på erfaringsafhængig plasticitet undersøgt ved at reducere cholinerge signaler i den søjleformede cortex hos rotter. Hos dyr med kolinerge mangel reduceres knurhårens mobilitet betydeligt. I 2006 fandt man ud af, at aktivering af nikotin- og muskarine-receptorer i hjernens nucleus accumbens er påkrævet for at udføre opgaver, som dyrene fik mad til. Acetylcholin udviste tvetydig adfærd i forskningsmiljøer, som blev identificeret baseret på funktionerne beskrevet ovenfor og resultater opnået fra stimulus-baserede adfærdstest udført af forsøgspersoner. Forskellen i reaktionstid mellem korrekt udførte test og forkert udførte test hos primater adskilte sig omvendt mellem farmakologiske ændringer i acetylcholinniveauer og kirurgiske ændringer i acetylcholinniveauer. Lignende data blev opnået i undersøgelsen såvel som i undersøgelsen af ​​rygere efter at have modtaget en dosis nikotin (acetylcholin-agonist).

Syntese og henfald

Acetylcholin syntetiseres i visse neuroner af enzymet cholinetyltransferase fra bestanddelene af cholin og acetyl-CoA. Kolinerge neuroner er ansvarlige for produktionen af ​​acetylcholin. Et eksempel på en central kolinerg region er nucleus basalis af Meinert i den basale forhjerne. Enzymet acetylcholinesterase omdanner acetylcholin til de inaktive metabolitter cholin og acetat. Dette enzym findes i overskud i den synaptiske kløft og dets opgaver omfatter bl.a hurtig rensning fri acetylcholin fra synapsen, som er afgørende for en god muskelfunktion. Visse neurotoksiner er i stand til at hæmme acetylcholinesterase, hvilket fører til et overskud af acetylcholin ved det neuromuskulære kryds og forårsager lammelser, åndedræts- og hjertestop.

Receptorer

Der er to hovedklasser af acetylcholin-receptorer - den nikotiniske acetylcholin-receptor (n-cholinerg receptor) og den muskarine acetylcholin-receptor (m-cholinerg receptor). De har fået deres navne fra de ligander, der aktiverer receptorerne.

N-cholinerge receptorer

N-cholinerge receptorer er ionotrope receptorer, der er permeable af natrium-, kalium- og calciumioner. Stimuleret af nikotin og acetylcholin. De er opdelt i to hovedtyper - muskulære og neurale. Muskulær kan delvist blokeres af curare og neuron af hexonium. De vigtigste placeringer af den n-cholinerge receptor er muskelendeplader, autonome ganglier (sympatiske og parasympatiske) og centralnervesystemet.

Nikotin

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis sygdom, hvis symptomer er muskelsvaghed og træthed udvikler sig, når kroppen ikke korrekt udskiller antistoffer mod nikotinreceptorer, og dermed hæmmer den korrekte transmission af acetylcholinsignalet. Over tid ødelægges motornervens endeplader i musklen. Til behandling af denne sygdom anvendes lægemidler, der hæmmer acetylcholinesterase - neostigmin, physostigmin eller pyridostigmin. Disse lægemidler får endogent acetylcholin til at interagere længere med dets tilsvarende receptorer, før det deaktiveres af acetylcholinesterase i synaptisk kløft (området mellem nerve og muskel).

M-cholinerge receptorer

Muskarine receptorer er metabotrope og virker på neuroner i længere tid. Stimuleret af muscarin og acetylcholin. Muskarine receptorer er placeret i CNS og PNS i hjertet, lungerne, den øvre mave-tarmkanal og svedkirtlerne. Acetylcholin bruges nogle gange under operation for grå stær for at trække pupillen sammen. Atropin, der er indeholdt i belladonna, har den modsatte virkning (antikolinerg), fordi det blokerer m-cholinerge receptorer og derved udvider pupillen, hvorfra plantens navn faktisk kommer fra ("bella donna" er oversat fra spansk som " smuk kvinde”) - kvinder brugte denne plante til at udvide pupillerne kosmetiske formål. Det bruges inde i øjet, fordi corneal cholinesterase er i stand til at metabolisere topisk påført acetylcholin, før det når øjet. Det samme princip bruges til at udvide pupillen, når hjerte-lunge-redning og osv.

Stoffer, der påvirker det kolinerge system

Blokering, bremse eller efterligning af acetylcholins virkning er meget udbredt i medicin. Stoffer, der påvirker acetylcholinsystemet, er enten receptoragonister, der stimulerer systemet, eller antagonister, der undertrykker det.

Der er to typer nikotinreceptorer: Nm og Nn. Nm er placeret ved det neuromuskulære kryds og fremmer skeletmuskelkontraktion gennem endepladepotentiale. Nn forårsager depolarisering i den autonome ganglion, hvilket resulterer i en postganglionimpuls. Nikotiniske receptorer fremmer frigivelsen af ​​katekolamin fra binyremarven og er også excitatoriske eller hæmmende i hjernen. Både Nm og Nn er forbundet med Na+ og k+ kanaler, men Nn er forbundet med en ekstra Ca+++ kanal.

Acetylcholin receptor agonister/antagonister

Agonister og antagonister af acetylcholinreceptoren kan virke på receptoren direkte eller indirekte ved at påvirke enzymet acetylcholinesterase, hvilket resulterer i ødelæggelsen af ​​receptorliganden. Agonister øger niveauet af receptoraktivering, antagonister reducerer det.

Sygdomme

Acetylcholinreceptoragonister bruges til at behandle myasthenia gravis og Alzheimers sygdom.

Alzheimers sygdom

Da antallet af α4β2-acetylcholin-receptorer er reduceret, anvendes lægemidler, der hæmmer cholinesterase, såsom galantaminhydrobromid (en kompetitiv og reversibel hæmmer), under behandlingen.

Direkte virkende stoffer Lægemidlerne beskrevet nedenfor efterligner acetylcholins virkning på receptorer. I små doser stimulerer de receptorer, i store doser forårsager de følelsesløshed.

acetyl carnitin

acetylcholin

bethanechol

carbacholin

cevimeline

muskarin

• pilokarpin

  suberylcholin

  suxamethonium

Cholinesterasehæmmere

De fleste indirekte virkende acetylcholinreceptoragonister virker ved at hæmme enzymet acetylcholinesterase. Den resulterende ophobning af acetylcholin forårsager langvarig stimulering af musklerne, kirtlerne og centralnervesystemet. Disse agonister er eksempler på enzymhæmmere, de øger styrken af ​​acetylcholin ved at bremse dets nedbrydning; nogle bruges som nervemidler (sarin, VX nervegas) eller som pesticider (organofosfater og carbamater). Klinisk brugt til at vende virkningen af ​​muskelafslappende midler, til behandling af myasthenia gravis og symptomer på Alzheimers sygdom (rivastigmin, som øger den kolinerge aktivitet i hjernen).

Reversible aktive ingredienser

Følgende stoffer hæmmer enzymet acetylcholinesterase (som nedbryder acetylcholin) reversibelt og øger dermed acetylcholinniveauet.

De fleste lægemidler, der anvendes til behandling af Alzheimers sygdom

Donepezil

Rivastigmin

• Edrophonius (skelner mellem myastenisk og kolinerg krise)

  Neostigmin (bruges sædvanligvis til at vende virkningen af ​​neuromuskulære blokkere, der bruges i anæstesi, mindre almindeligt ved myasthenia gravis)

  Fysiostigmin (bruges til overdosering af grøn stær og antikolinerge lægemidler)

  Pyridostigmin (til behandling af myasthenia gravis)

  Carbamat insekticider (aldicarb)

  Huperizin A

Irreversible aktive stoffer

Hæmmer enzymet acetylcholinesterase.

echothiophat

Isofluorophat

Organophosphat-insekticider (malathion, Pparathion, azinphos-methyl, chlorpyrifos)

Organofosfatholdige nervemidler (sarin, VX nervegas)

Ofre for organofosfatholdige nervestoffer dør normalt af kvælning, fordi de ikke er i stand til at slappe af mellemgulvet.

Reaktivering af acetylcholinesterase

Pralidoxim

acetylchoinreceptorantagonister

Antimuskarine midler

Ganglieblokkere

Mecamylamin

Hexamethonium

Trimetafan

Neuromuskulære blokkere

Atracurium

Cisatracurium

Doxacurium

Metocurin

Mivacurium

pancuronium

Rocuronium

Sucinylcholin

tubocuranin

Vecuronium

Syntesehæmmere

Organiske kviksølvholdige stoffer, såsom methylkviksølv, har en stærk binding til sulihydrylgrupper, hvilket forårsager dysfunktion af cholinacetyltransferase-enzymet. Denne hæmning kan føre til acetylcholinmangel, som kan påvirke motorfunktionen.

Cholin-genoptagelseshæmmere

Gemicholin

Overspændingshæmmere

Botulinum hæmmer frigivelsen af ​​acetylcholin, og sort enkegift (alfa-latrotoksin) har give bagslag. Hæmning af acetylcholin forårsager lammelse. Ved bid af en sort enke falder indholdet af acetylcholin kraftigt, og musklerne begynder at trække sig sammen. Ved fuldstændig udmattelse opstår der lammelser.

Andet/uidentificeret/ukendt

Surugatoksin

Kemisk syntese

Acetylcholin, 2-acetoxy-N,N,N-trimethylethylammoniumchlorid, syntetiseres let vha. forskellige måder. For eksempel reagerer 2-chlorethanol med trimethylamin, og det resulterende N,N,N-trimethylethyl-2-ethanolamin hydrochlorid, også kaldet cholin, acetyleres med eddikesyre andrigid eller acetylchlorid til dannelse af acetylcholin. Den anden syntesemetode er som følger - trimethylamin reagerer med ethylenoxid, som ved reaktion med chloridhydrogen bliver til hydrochlorid, som igen acetyleres som allerede beskrevet ovenfor. Acetylcholin kan også opnås ved at omsætte 2-chlorethanolacetat og trimethylamin.

Acetylcholin (lat. Acetylcholinum) er en neurotransmitter, der udfører neuromuskulær transmission, samt den vigtigste neurotransmitter i det parasympatiske nervesystem.

Liste over symptomer på forhøjet acetylcholin:

• Nedtrykt humør
• Anhedonia
• Problemer med koncentrationen
• Problemer med at tænke
• mental træthed
• Hukommelsesproblemer
• Lav motivation
• Søvnmangel
• Har svært ved at forstå og løse komplekse opgaver
• Pessimisme
• Følelser af håbløshed og hjælpeløshed
• Irritabilitet
• Tårefuldhed
• synsproblemer
• Hovedpine
• Tør mund
• Mavepine
• Oppustethed
• Diarré eller forstoppelse
• Kvalme
• muskelsmerter
• muskelsvaghed
• Tand- eller kæbesmerter
• Prikken eller følelsesløshed i hænder eller fødder
• Hyppig vandladning eller problemer med blærekontrol
• Influenza eller forkølelseslignende symptomer
• Svag immunitet
• Kolde hænder og fødder
• Søvnproblemer
• Angst
• Livlige drømme, mest mareridt
• Nedsat niveau af serotonin, dopamin og noradrenalin i hjernen

Der er et omvendt antagonistisk forhold mellem serotonin og acetylcholin. Når niveauet af en af ​​disse neurotransmittere stiger, falder niveauet af den anden. Der skal en vis mængde acetylcholin til normal funktion hjerne. hukommelse, motivation, seksuel lyst og søvn er afhængig af acetylcholin. I små mængder virker acetylcholin som et stimulerende middel til frigivelse af dopamin og noradrenalin. For meget højt niveau acetylcholin har den modsatte effekt, hvilket forårsager hæmning af centralnervesystemet. Sammenfattende, når niveauet af acetylcholin stiger i hjernen, falder niveauet af andre neurotransmittere såsom serotonin, dopamin og noradrenalin.

Med hensyn til humør resulterer kombinationen af ​​forhøjet acetylcholin og noradrenalin sammen med lavt serotoninindhold i angst, følelsesmæssig labilitet, irritabilitet, pessimisme, utålmodighed, impulsivitet og meget mere. Når noradrenalin, dopamin og serotonin er lavt, og acetylcholin er højt, er resultatet depression. Antidepressiva såsom SSRI'er er ved at øge serotonin i stand til at sænke niveauet af acetylcholin og derved reducere eller eliminere symptomerne forbundet med forhøjet acetylcholin. Men den største ulempe ved denne tilgang er, at ved at øge niveauet af serotonin, sænker vi niveauet af dopamin og noradrenalin i hjernen. Derfor vil langvarig brug af SSRI'er i sidste ende føre til forhøjede niveauer af serotonin, og dette er en anden type depression. Det er af denne grund, at SSRI'er ikke virker for alle mennesker, og hos nogle mennesker forværrer depressionen og forårsager ubehagelige bivirkninger. Så på trods af populariteten og udbredelsen af ​​brug er SSRI-antidepressiva ikke det det bedste valg i denne situation.

Niveauet af acetylcholin i hjernen er direkte relateret til mængden af ​​cholin i kosten. Men der er andre grunde, der ikke afhænger af den mad, der indtages. Mad rig på cholin:

• Kyllingeæg
• sojaprodukter
• Alt, der indeholder lecithin

Nogle mennesker er mere følsomme over for cholin, så selv små mængder cholin indtaget kan udløse symptomer hos dem. Cholinfølsomheden stiger også med alderen.

Hvis du finder en fejl på denne side, skal du markere den og trykke på Ctrl+Enter.