Lipidmetabolisme: de vigtigste stadier af fedtstofskiftet. Lipidmetabolisme - dets lidelser og behandling

lipidmetabolisme er lipidmetabolisme, er det en kompleks fysiologisk og biokemisk proces der forekommer i cellerne i levende organismer. Neutrale lipider såsom kolesterol og triglycerider (TG) er uopløselige i plasma. Som et resultat er lipider, der cirkulerer i blodet, bundet til proteiner, der transporterer dem til forskellige væv til energiudnyttelse, aflejring i form af fedtvæv, produkter steroidhormoner og dannelse af galdesyrer.

Et lipoprotein er sammensat af et lipid (en esterificeret eller ikke-esterificeret form af kolesterol, triglycerider og fosfolipider) og et protein. Proteinkomponenterne i lipoprotein er kendt som apolipoproteiner og apoproteiner.

Funktioner af fedtstofskiftet

Lipidmetabolisme er opdelt i to hovedmetaboliske veje: endogene og eksogene. Denne opdeling er baseret på oprindelsen af ​​de pågældende lipider. Hvis mad er oprindelsen af ​​lipider, så vi taler om eksogene metabolisk vej, og hvis leveren - om endogen.

Der skelnes mellem forskellige klasser af lipider, som hver er karakteriseret ved en separat funktion. Der er chylomikroner (XM), (VLDL), medium-density lipoprotein (LDL) og density (HDL). Metabolismen af ​​individuelle klasser af lipoproteiner er ikke uafhængig, de er alle tæt forbundet. Forståelse af lipidmetabolisme er vigtig for tilstrækkelig forståelse af patofysiologiske problemer. kardiovaskulær sygdom(CVD) og mekanismer for lægemiddelvirkning.

Kolesterol og triglycerider kræves af perifert væv til forskellige aspekter af homeostase, herunder vedligeholdelse cellemembraner, syntese af steroidhormoner og galdesyrer, samt energiudnyttelse. Da lipider ikke kan opløses i plasma, er deres bærere forskellige lipoproteiner, der cirkulerer i kredsløbssystemet.

Den grundlæggende struktur af et lipoprotein omfatter typisk en kerne af esterificeret kolesterol og triglycerid omgivet af et dobbeltlag af phospholipider, såvel som ikke-esterificeret kolesterol og forskellige proteiner kaldet apolipoproteiner. Disse lipoproteiner adskiller sig i deres størrelse, tæthed og sammensætning af lipider, apolipoproteiner og andre funktioner. Det er væsentligt, at lipoproteiner har forskellige funktionelle kvaliteter (tabel 1).

Tabel 1. Indikatorer for lipidmetabolisme og fysiske egenskaber lipoproteiner i plasma.

Større klasser af lipoproteiner, ordnet i faldende rækkefølge af partikelstørrelse:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Diætlipider kommer ind i kredsløbet ved at blive knyttet til apolipoprotein (apo) B48, som indeholder chylomikroner syntetiseret i tarmen. Leveren syntetiserer VLDL1 og VLDL2 omkring apoB100 ved at rekruttere lipider, der er til stede i kredsløbssystemet (frie fedtsyrer) eller i mad (resterende chylomikron). VLDL1 og VLDL2 bliver derefter delipidiseret af lipoproteinlipase, som frigiver fedtsyrer til forbrug af skeletmuskulatur og fedtvæv. VLDL1, der frigiver lipider, bliver til VLDL2, VLDL2 omdannes yderligere til HDL. Resterende chylomikron, HDL og LDL kan optages af leveren via receptoren.

Højdensitetslipoproteiner dannes i det intercellulære rum, hvor apoAI kontakter fosfolipider, frit kolesterol og danner en skiveformet HDL-partikel. Yderligere interagerer denne partikel med lecithin, og der dannes kolesterolestere, som danner kernen i HDL. Kolesterol indtages i sidste ende af leveren, og apoAI udskilles af tarmene og leveren.

De metaboliske veje for lipider og lipoproteiner er tæt forbundne. På trods af, at der er en række effektive lipidsænkende lægemidler i kroppen, er deres virkningsmekanisme stadig dårligt forstået. Yderligere afklaring af disse lægemidlers molekylære virkningsmekanismer er påkrævet for at forbedre kvaliteten af ​​behandlingen for dyslipidæmi.

Virkningen af ​​lægemidler på lipidmetabolisme

• Statiner øger udskillelseshastigheden af ​​VLDL, LDL og LDL og reducerer også intensiteten af ​​VLDL-syntese. I sidste ende forbedrer dette lipoproteinprofilen.
• Fibrater fremskynder clearance af apoB-partikler og intensiverer produktionen af ​​apoAI.
• Nikotinsyre reducerer LDL og TG og øger også HDL.
• Faldende kropsvægt hjælper med at reducere udskillelsen af ​​VLDL, hvilket forbedrer lipoproteinmetabolismen.
• Lipidreguleringen er optimeret af omega-3 fedtsyrer fedtsyrer.

Genetiske lidelser

Videnskaben kender et helt sæt af arvelige dyslipidæmiske sygdomme, hvor hoveddefekten er reguleringen af ​​lipidmetabolismen. Den arvelige karakter af disse sygdomme i nogle tilfælde bekræftes af genetiske undersøgelser. Disse sygdomme identificeres ofte gennem tidlig lipidscreening.

En kort liste over genetiske former for dyslipidæmi.

• Hyperkolesterolæmi: familiær hyperkolesterolæmi, arvelig defekt apoB100, polygen hyperkolesterolæmi.
• Hypertriglyceridæmi: familiær hypertriglyceridæmi, familiær hyperchylomikronæmi, lipoproteinlipase-mangel.
• Fejl i HDL-metabolisme: familiær hypoalphalipoproteinæmi, LCAT-mangel, apoA-l-punktmutationer, ABCA1-mangel.
• Kombinerede former for hyperlipidæmi: familiær kombineret hyperlipidæmi, hyperapobetalipoproteinæmi, familiær dysbetalipoproteinæmi.

Hyperkolesterolæmi

Familiær hyperkolesterolæmi er en monozygot, autosomal, dominerende lidelse, der involverer afvigende ekspression og funktionel aktivitet af LDL-receptoren. Heterozygot ekspression af denne sygdom blandt befolkningen er noteret i et tilfælde ud af fem hundrede. Forskellige fænotyper er blevet identificeret baseret på defekter i syntese, transport og receptorbinding. Denne type familiær hyperkolesterolæmi er forbundet med en signifikant stigning i LDL, tilstedeværelsen af ​​xanthomas og for tidlig udvikling af diffus åreforkalkning.

Kliniske manifestationer er mere udtalte hos patienter med homozygote mutationer. Diagnose af lipidmetabolismeforstyrrelser stilles ofte på grundlag af svær hyperkolesterolæmi med normal TG og tilstedeværelsen af ​​sene-xantomer, såvel som ved tilstedeværelse af tidlig CVD i familiens historie. Genetiske metoder bruges til at bekræfte diagnosen. Under behandlingen anvendes høje doser statiner ud over lægemidler. I nogle tilfælde er LDL-aferese påkrævet. Yderligere beviser fra nyere undersøgelser understøtter behovet for intensiv pleje til højrisikobørn og -unge. Yderligere terapeutiske muligheder for vanskelige tilfælde omfatter levertransplantation og genudskiftningsterapi.

Arvelig defekt apoB100

En arvelig apoB100-gendefekt er en autosomal lidelse, der resulterer i lipidabnormiteter, der ligner dem ved familiær hyperkolesterolæmi. Den kliniske sværhedsgrad og tilgang til behandling af denne sygdom svarer til dem for heterozygot familiær hyperkolesterolæmi. Polygen kolesterolæmi er karakteriseret ved en moderat udtalt stigning i LDL, normal TG, tidlig åreforkalkning og fravær af xanthomer. Defekter, herunder øget apoB-syntese og nedsat receptorekspression, kan føre til forhøjet LDL.

Hypertriglyceridæmi

Familiær hypertriglyceridæmi er en autosomal dominerende sygdom karakteriseret ved forhøjede triglycerider i kombination med insulinresistens og manglende regulering af blodtryk og urinsyreniveauer. Mutationer i lipoproteinlipase-genet, der ligger til grund for denne sygdom, er ansvarlige for graden af ​​stigning i triglyceridniveauer.

Familiær hyperchylomikronæmi er en omfattende form for lipoproteinlipasemutation, der fører til en mere kompleks form for hypertriglyceridæmi. Manglen på lipoproteinlipase er forbundet med hypertriglyceridæmi og tidlig aterosklerose. Denne sygdom kræver en reduktion i fedtindtaget og brug af lægemiddelbehandling for at reducere TG. Det er også nødvendigt at stoppe med at drikke alkohol, bekæmpe fedme og intensivt behandle diabetes.

Funktionsfejl i metabolismen af ​​højdensitetslipoproteiner

Familiær hypoalphalipoproteinæmi er en sjælden autosomal sygdom, der involverer mutationer i apoA-I-genet og fører til et fald i high-density lipoprotein og tidlig aterosklerose. Lecithin-cholesterol acyltransferase-mangel er karakteriseret ved en svigt af cholesterol-esterificering på overfladen af ​​HDL-partikler. Som et resultat observeres lave HDL-niveauer. I en række tilfælde er forskellige genetiske mutationer af apoA-I blevet beskrevet, der involverer en enkelt aminosyresubstitution.

Analphalipoproteinæmi er karakteriseret ved akkumulering af cellulære lipider og tilstedeværelsen af ​​skumceller i perifert væv, såvel som hepatosplenomegali, perifer neuropati, lave HDL-niveauer og tidlig åreforkalkning. Årsagen til denne sygdom er mutationer i ABCA1-genet, hvilket fører til cellulær ophobning af kolesterol. Øget renal clearance af apoA-I bidrager til reduktionen af ​​high-density lipoproteiner.

Kombinerede former for hyperlipidæmi

Hyppigheden af ​​tilstedeværelsen af ​​familiær kombineret hyperlipidæmi kan nå 2% blandt befolkningen. Det er karakteriseret ved forhøjede niveauer af apoB, LDL og triglycerider. Denne sygdom er forårsaget af overdreven syntese af apoB100 i leveren. Sværhedsgraden af ​​sygdommen hos et bestemt individ bestemmes af den relative mangel på lipoproteinlipaseaktivitet. Hyperpobetalipoproteinæmi er en type familiær hyperlipidæmi. Statiner bruges almindeligvis til at behandle denne sygdom i kombination med andre lægemidler, herunder niacin, galdesyrebindere, ezetimib og fibrater.

Familiær dysbetalipoproteinæmi er en autosomal recessiv sygdom karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​to apoE2-alleler, såvel som forhøjet LDL, tilstedeværelsen af ​​xanthomas og den tidlige udvikling af hjerte-kar-sygdomme. Svigt i udskillelsen af ​​VLDL og resterende chylomikroner fører til dannelsen af ​​VLDL-partikler (beta-VLDL). Da denne sygdom er farlig for udviklingen af ​​CVD og akut pancreatitis, er intensiv terapi påkrævet for at reducere triglycerider.

Lipidmetabolismeforstyrrelser - generelle karakteristika

• Arvelige lidelser i lipoprotein-homeostase fører til hyperkolesterolæmi, hypertriglyceridæmi og lavt HDL.
• I de fleste af disse tilfælde er der en øget risiko for tidlig CVD.
• Diagnose af stofskiftesygdomme omfatter tidlig screening med lipidogrammer, som er et tilstrækkeligt mål til tidlig opdagelse af problemer og initiering af terapi.
• For nære pårørende til patienter anbefales screening med lipidogrammer, startende i den tidlige barndom.

Sekundære årsager, der bidrager til krænkelse af lipidmetabolisme

Et lille antal tilfælde af unormale LDL-, TG- og HDL-niveauer er forårsaget af samtidige medicinske problemer og medicin. Behandling af disse årsager fører normalt til normalisering af lipidmetabolismen. For patienter med dyslipidæmi kræves derfor en undersøgelse for tilstedeværelsen af ​​sekundære årsager til lipidmetabolismeforstyrrelser.

Vurdering af sekundære årsager til lipidmetabolismeforstyrrelser bør foretages under den indledende undersøgelse. Analyse af den indledende tilstand af patienter med dyslipidæmi bør omfatte en vurdering af tilstanden af ​​skjoldbruskkirtlen samt leverenzymer, blodsukker og urinbiokemi.

Lipidmetabolismeforstyrrelser ved diabetes mellitus

Diabetes er ledsaget af hypertriglyceridæmi, lavt HDL og tilstedeværelsen af ​​små og tætte LDL-partikler. Samtidig noteres insulinresistens, fedme, øgede niveauer af glucose og frie fedtsyrer og reduceret aktivitet af lipoproteinlipase. Intensiv glykæmisk kontrol og en reduktion i central fedme kan have en positiv effekt på de totale lipidniveauer, især ved hypertriglyceridæmi.

Overtrædelse af glukosehomeostase, observeret i diabetes, ledsages af højt blodtryk og dyslipidæmi, hvilket fører til aterosklerotiske fænomener i kroppen. Iskæmisk hjertesygdom er den vigtigste faktor i dødeligheden hos patienter med diabetes mellitus. Hyppigheden af ​​denne sygdom er 3-4 gange højere hos patienter med ikke-insulinafhængig diabetes end i normen. LDL-sænkende lægemiddelbehandling, især med statiner, er effektiv til at reducere sværhedsgraden af ​​CVD hos diabetikere.

Obstruktion af galdevejene

Kronisk kolelithiasis og primær biliær cirrhose er forbundet med hyperkolesterolæmi gennem udvikling af xantomer og øget blodviskositet. Behandling af obstruktion af galdevejene kan bidrage til normalisering af lipidmetabolismen. Selvom standard lipidsænkende medicin normalt kan bruges til galdeobstruktion, er statiner normalt kontraindiceret hos patienter med kronisk leversygdom eller kolelithiasis. Plasmaforese kan også bruges til at behandle symptomatiske xantomer og hyperviskositet.

nyre sygdom

Hypertriglyceridæmi er almindelig hos patienter med kronisk nyresvigt. For det meste skyldes dette reduceret aktivitet af lipoproteinlipase og hepatisk lipase. Unormale triglyceridniveauer ses almindeligvis hos personer, der gennemgår peritonealdialysebehandling.

Det er blevet foreslået, at en reduceret hastighed for udskillelse af potentielle lipasehæmmere fra kroppen spiller en nøglerolle i udviklingen af ​​denne proces. Der er også et øget niveau af lipoprotein (a) og et lavt niveau af HDL, hvilket fører til en accelereret udvikling af CVD. De sekundære årsager, der bidrager til udviklingen af ​​hypertriglyceridæmi omfatter:

• Diabetes
• Kronisk nyresvigt
• Fedme
• nefrotisk syndrom
• Cushings syndrom
• Lipodystrofi
• Tobaksrygning
• Overforbrug af kulhydrater

Ved hjælp af kliniske forsøg blev der gjort et forsøg på at belyse effekten af ​​lipidsænkende behandling på patienter med nyresygdom i slutstadiet. Disse undersøgelser viste, at atorvastatin ikke reducerede det kombinerede endepunkt af CVD, myokardieinfarkt og slagtilfælde. Det blev også bemærket, at rosuvastatin ikke reducerede forekomsten af ​​CVD hos patienter i regelmæssig hæmodialyse.

Nefrotisk syndrom er forbundet med en stigning i TG og lipoprotein (a), som er forårsaget af øget syntese af apoB i leveren. Behandling af nefrotisk syndrom er baseret på eliminering af de underliggende problemer såvel som på normalisering af lipidniveauer. Brugen af ​​standard lipidsænkende behandling kan være effektiv, men konstant overvågning af den mulige udvikling af bivirkninger er påkrævet.

Skjoldbruskkirtelsygdomme

Hypothyroidisme er ledsaget af forhøjede niveauer af LDL og triglycerider, og graden af ​​deres afvigelse fra normen afhænger af omfanget af problemer med skjoldbruskkirtlen. Årsagen til dette er et fald i ekspressionen og aktiviteten af ​​LDL-receptoren, samt et fald i aktiviteten af ​​lipoproteinlipase. Hyperthyroidisme viser sig normalt med lavt LDL og TG.

Fedme

Central fedme er ledsaget af forhøjede niveauer af VLDL og triglycerider, samt lavt HDL. Vægttab samt kosttilpasninger fører til positive effekter på triglycerid- og HDL-niveauer.

Medicin

Mange samtidige lægemidler forårsager dyslipidæmi. Af denne grund bør den indledende evaluering af patienter med abnormiteter i lipidmetabolismen ledsages af en omhyggelig analyse af de indtagne lægemidler.
Tabel 2. Lægemidler, der påvirker lipidniveauer.

Thiaziddiuretika og betablokkere forårsager ofte hypertriglyceridæmi og lavt HDL, når de tages. Eksogent østrogen og progesteron, som er komponenter i hormonsubstitutionsterapi og orale præventionsmidler, forårsager hypertriglyceridæmi og et fald i HDL. Antiretrovirale lægemidler til HIV-patienter er ledsaget af hypertriglyceridæmi, øget LDL, insulinresistens og lipodystrofi. Anabolske steroider, kortikosteroider, cyclosporin, tamoxifen og retinoider, når de bruges, fører også til unormal lipidmetabolisme.

Behandling af lipidforstyrrelser

Korrektion af lipidmetabolisme

Lipiders rolle i patogenesen af ​​aterosklerotisk CVD er blevet godt undersøgt og underbygget. Dette førte til en aktiv søgen efter måder at reducere niveauet af atherogene lipider og forbedre de beskyttende egenskaber af HDL. De sidste fem årtier har været præget af udviklingen af ​​en bred vifte af diætetiske og farmakologiske tilgange til at korrigere lipidmetabolisme. En række af disse tilgange har reduceret risikoen for CVD, hvilket har ført til den udbredte introduktion af disse lægemidler i praksis (tabel 3).
Tabel 3. Vigtigste lægemiddelklasser, der anvendes til behandling af lipidforstyrrelser.

lipidmetabolisme er en kompleks biokemisk proces i kroppens celler, som omfatter nedbrydning, fordøjelse, absorption af lipider i fordøjelsessystemet. Lipider (fedtstoffer) kommer ind i kroppen med mad.

Lipidmetabolismeforstyrrelse fører til en lang række sygdomme. De vigtigste blandt dem er åreforkalkning og fedme. Sygdomme af det kardiovaskulære system er en af ​​de mest almindelige dødsårsager. Disposition for forekomsten af ​​hjerte-kar-sygdomme er en alvorlig årsag til undersøgelser. Mennesker i fare bør nøje overvåge deres helbred. En række sygdomme er forårsaget lipidmetabolismeforstyrrelse. De vigtigste blandt dem er åreforkalkning og fedme. Sygdomme i det kardiovaskulære system, som følge af åreforkalkning, indtager førstepladsen i dødelighedens struktur i verden.

Lipidmetabolismeforstyrrelse

Manifestation åreforkalkning ved koronararteriesygdom. Ophobningen af ​​kolesterol i væggene i blodkarrene fører til dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques. De, der stiger i størrelse over tid, kan blokere karrets lumen og forstyrre normal blodgennemstrømning. Hvis blodgennemstrømningen som følge heraf forstyrres i kranspulsårerne, så er der myokardieinfarkt(eller angina). Disposition for åreforkalkning afhænger af koncentrationen af ​​transportformer af blodlipider - plasma alfa-lipoproteiner.

Akkumulering kolesterol i karvæggen opstår på grund af en ubalance mellem dens indtræden i karrenes intima og dens udgang. Som et resultat af denne ubalance ophobes kolesterol der. I centrene for akkumulering af kolesterol dannes strukturer - atheromer. kendt to faktorer som forårsager lipidmetabolismeforstyrrelser. Først ændringer i LDL-partikler (glykosylering, lipidperoxidation, phospholipidhydrolyse, apo B-oxidation). For det andet den ineffektive frigivelse af kolesterol fra endotelet i karvæggen ved at HDL cirkulerer i blodet. Faktorer, der påvirker forhøjede LDL-niveauer hos mennesker:

• mættet fedt i kosten;

  højt kolesterolindtag;

  en kost med lavt fiberindhold;

  alkoholforbrug;

  graviditet;

  fedme;

• alkohol;

  hypothyroidisme;

  Cushings sygdom;

• arvelige hyperlipidæmier.

Lipidmetabolismeforstyrrelser er de vigtigste risikofaktorer for udviklingen åreforkalkning og relaterede sygdomme i det kardiovaskulære system. Plasmakoncentration af total kolesterol eller fraktioner deraf er tæt korreleret med sygelighed og dødelighed fra koronararteriesygdom og andre komplikationer af aterosklerose. Derfor er karakteriseringen af ​​lipidmetabolismeforstyrrelser en forudsætning for effektiv forebyggelse. hjerte-kar-sygdomme. Lipidmetabolismeforstyrrelser kan være:

Primær;

sekundær.

Der er tre typer lipidforstyrrelser:

isoleret hyperkolesterolæmi;

isoleret hypertriglyceridæmi;

blandet hyperlipidæmi.

Primær lipidlidelse kan diagnosticeres hos patienter med tidlig debut af åreforkalkning (før 60 år). Den sekundære krænkelse af lipidmetabolisme forekommer som regel i befolkningen i udviklede lande som følge af:

kolesterol mad;

passiv livsstil;

stillesiddende arbejde;

arvelige faktorer.

Et lille antal mennesker har arvelige lidelser i lipoproteinmetabolisme, manifesteret i hyper- eller hypolipoproteinæmi. Deres årsag er en krænkelse af syntesen, transporten eller spaltningen af ​​lipoproteiner.

I overensstemmelse med den generelt accepterede klassifikation er der 5 typer hyperlipoproteinæmi.

1. Eksistensen af ​​type 1 skyldes utilstrækkelig aktivitet af LPL. Som et resultat fjernes chylomikroner meget langsomt fra blodbanen. De ophobes i blodet, og niveauet af VLDL er også højere end normalt.
2. Hyperlipoproteinæmi type 2 er opdelt i to undertyper: 2a, karakteriseret ved høje niveauer af LDL i blodet, og 2b (øget LDL og VLDL). Type 2 hyperlipoproteinæmi viser sig ved høj, og i nogle tilfælde meget høj, hyperkolesterolæmi med udvikling af åreforkalkning og koronar hjertesygdom. Indholdet af triacylglyceroler i blodet er inden for normalområdet (type 2a) eller moderat forhøjet (type 2b). Hyperlipoproteinæmi type 2 er karakteristisk for en alvorlig sygdom - arvelig hyperkolesterolæmi, der påvirker unge mennesker. I tilfælde af den homozygote form ender den med døden i en ung alder af myokardieinfarkter, slagtilfælde og andre komplikationer af åreforkalkning. Type 2 hyperlipoproteinæmi er udbredt.
3. Ved type 3 hyperlipoproteinæmi (dysbetalipoproteinæmi) forstyrres omdannelsen af ​​VLDL til LDL, og patologisk flydende LDL eller VLDL opstår i blodet. I blodet øges indholdet af kolesterol og triacylglyceroler. Denne type er ret sjælden.
4. Ved type 4 hyperlipoproteinæmi er hovedændringen en stigning i VLDL. Som følge heraf øges indholdet af triacylglyceroler i blodserumet betydeligt. Det er kombineret med åreforkalkning af koronarkar, fedme, diabetes mellitus. Det udvikler sig hovedsageligt hos voksne og er meget almindeligt.
5. Type 5 hyperlipoproteinæmi - en stigning i serumindholdet af HM og VLDL, forbundet med en moderat reduceret aktivitet af lipoproteinlipase. Koncentrationen af ​​LDL og HDL er under normalen. Indholdet af triacylglyceroler i blodet er øget, mens koncentrationen af ​​kolesterol er inden for normalområdet eller moderat forhøjet. Det forekommer hos voksne, men er ikke udbredt.
Typning af hyperlipoproteinæmier udføres i laboratoriet på grundlag af en undersøgelse af blodniveauerne i forskellige klasser af lipoproteiner ved fotometriske metoder.

Som en prædiktor for aterosklerotiske læsioner af koronarkarrene er indikatoren for kolesterol i sammensætningen af ​​HDL mere informativ. Endnu mere informativ er koefficienten, der afspejler forholdet mellem atherogene lægemidler og anti-atherogene lægemidler.

Jo højere denne koefficient er, desto større er risikoen for, at sygdommen opstår og udvikler sig. Hos raske individer overstiger det ikke 3-3,5 (hos mænd er det højere end hos kvinder). Hos patienter med koronararteriesygdom når den 5-6 eller flere enheder.

Diabetes - en sygdom i lipidmetabolisme?

Manifestationerne af lipidmetabolismeforstyrrelser er så udtalte ved diabetes, at diabetes ofte omtales som en lipidsygdom frem for kulhydratmetabolisme. De vigtigste forstyrrelser i lipidmetabolismen ved diabetes er en stigning i lipidnedbrydning, en stigning i dannelsen af ​​ketonstoffer og et fald i syntesen af ​​fedtsyrer og triacylglyceroler.

Hos en rask person nedbryder normalt 50 % af den indkommende glukose CO2 og H2O; omkring 5 % omdannes til glykogen, og resten omdannes til lipider i fedtdepoter. Ved diabetes omdannes kun 5 % af glukosen til lipider, mens mængden af ​​glukose, der nedbrydes til CO2 og H2O, også falder, og mængden, der omdannes til glykogen, ændres en smule. Resultatet af nedsat glukoseindtag er en stigning i blodsukkerniveauet og dets fjernelse i urinen. Intracellulær glucosemangel fører til et fald i syntesen af ​​fedtsyrer.

Hos ubehandlede patienter observeres en stigning i plasmaniveauer af triacylglyceroler og chylomikroner, og plasmaet er ofte lipæmisk. En stigning i niveauet af disse komponenter forårsager et fald i lipolyse i fedtdepoter. Faldet i lipoproteinlipaseaktivitet bidrager yderligere til reduktionen i lipolyse.

lipidperoxidation

Et træk ved cellemembranlipider er deres betydelige umættethed. Umættede fedtsyrer udsættes let for peroxidnedbrydning - LPO (lipidperoxidation). Membranens reaktion på skader kaldes derfor "peroxidstress".

LPO er baseret på en fri radikal mekanisme.
Fri radikal patologi er rygning, kræft, iskæmi, hyperoksi, aldring, diabetes, dvs. ved næsten alle sygdomme finder ukontrolleret dannelse af frie iltradikaler og intensivering af lipidperoxidation sted.
Cellen har et system til beskyttelse mod skader fra frie radikaler. Antioxidantsystemet i kroppens celler og væv omfatter 2 led: enzymatisk og ikke-enzymatisk.

Enzymatiske antioxidanter:
- SOD (superoxiddismutase) og ceruloplasmin involveret i neutraliseringen af ​​frie oxygenradikaler;
- katalase, der katalyserer nedbrydningen af ​​hydrogenperoxid; glutathionsystem, der giver katabolisme af lipidperoxider, peroxidmodificerede nukleotider og steroider.
Selv en kortvarig mangel på ikke-enzymatiske antioxidanter, især antioxidantvitaminer (tocopherol, retinol, ascorbat), fører til vedvarende og irreversibel skade på cellemembraner.

Hyperlipidæmi(højt indhold af lipider (fedtstoffer) i blodet) findes hos 40-60 % af voksne.

Hvad det kan føre til:
1. Aterosklerotisk vaskulær læsion, manifesteret iskæmisk sygdom hjerter, slagtilfælde.
2. Xanthomatosis af huden, sener - aflejring af kolesterol under huden og i leddene.
3. Smerter i underlivet uklar ætiologi.
4. Sygdom i skjoldbruskkirtlen, diabetes. Hos patienter med diabetes mellitus udvikler lipidmetabolismeforstyrrelser sig hurtigt og fortsætter i alvorlig form med skader på det kardiovaskulære system, xanthomatose og forekomsten af ​​sklerotiske plaques.

Det høje indhold af kolesterol i humant blod på grund af ernæring med mættet fedt og kolesterol er ikke en afgørende omstændighed, og derfor fører reduktion af mængden af ​​animalsk fedt i patientens kost ikke til alvorlige positive resultater.

Det er naturligt for en person at forbruge lille mængde fedt. De eneste fedtstoffer, kroppen har brug for, er de essentielle fedtsyrer linolsyre og alfa-linolensyre. De tilhører flerumættede fedtstoffer, og deres forhold i den menneskelige kost skal være afbalanceret.

kost moderne mand har tre alvorlige mangler:
- for højt fedtindtag;
- dårligt kvalitativ sammensætning fedtstoffer;
- forholdet mellem essentielle fedtsyrer er håbløst overtrådt.

Mættet fedt er farligt at de undertrykker immunsystem og andre vitale metaboliske processer.

Den anden katastrofe er mindre kendt. Det her en kraftig stigning i forbruget af vegetabilsk olie, og først og fremmest de såkaldte OMEGA-6 olier. Denne klasse inkluderer solsikke-, majs-, jordnødde- og tidselolier. De tilstopper alfa-linolensyre-banen og fører til overproduktion af visse hormoner, der er sundhedsskadelige.

I kosten almindelig person olier fra OMEGA-6-gruppen (majs, solsikke) er 30 gange mere end OMEGA-3 olier(olie valnødder, hørfrø, raps-raps, olieagtigt dybhav og havfisk), hvilket fører til aktivering af enzymet delta-6-desaturase og produktion af "skadelige" prostaglandiner.

Til gengæld fører dette til en overproduktion af skadelige hormoner, der forårsager en række forskellige overtrædelser:
- dannelse af plaques (sklerose);
- immunundertrykkelse (kræft);
- øget blodpropper (trombose);
- betændelse (gigt);
- produktion af histaminer (allergi);
- indsnævring blodårer(krænkelse af cellulær ernæring);
- hypertension (øget blodtryk);
- autoimmune reaktioner (gigt, allergi, astma, lupus);
- overdreven produktion af insulin (hyperinsulinemi);
- bronkial konstriktion (astma);
- vektorundertrykkelse nerveimpulser(smerte).

Velegnede er også valnøddeolie og linolie. Hampolie er kendetegnet ved en fremragende sammensætning. Hovedfordel olivenolie er, at det ikke gælder for mættet fedt, ej heller til OMEGA-6 fedtstoffer. Dens effekt på stofskiftet i kroppen er fuldstændig neutral.
Det mest sunde forhold mellem essentielle fedtsyrer OMEGA-3 og OMEGA-6 ligger mellem 1:1 - 1:4, i hvilket tilfælde kroppen syntetiserer afbalancerede prostaglandiner.
Fedtstofferne i ost er relativt harmløse. Nogle tilsyneladende uegnede fede fødevarer kan indgå i den naturlige kost. madvarer(såsom avocado og kakaosmør).

Fedt oversigt:
- du skal indtage så lidt fedt som muligt;
- Indtaget fedt bør være rig på essentielle fedtsyrer;
- de bedste udsigter vegetabilske olier- dette er rapsfrø (det bedste og har en bred vifte af anvendelser), valnøddeolie, hamp og hørfrøolie (de kan f.eks. bruges til dressing af retter);
- det er nødvendigt at inkludere "fed" fisk i kosten flere gange om ugen;
- Det er nødvendigt at udelukke "dårlige" fedtstoffer fra kosten.

Arvelige lidelser i lipidmetabolismen
De mest almindelige sygdomme i denne gruppe er familiær hyperkolesterolæmi (FHC) - en af ​​de mest alvorlige lidelser i lipidmetabolismen. Familiær HCS er karakteriseret ved et meget højt indhold af kolesterol og den hurtige progression af åreforkalkning i kranspulsårerne. Patienter med familiær HTG er ikke kun i risiko for vaskulære komplikationer, men også for akut pancreatitis.
Oftere årsager sekundær SDP er kostfejl med overdreven indtagelse af mættet fedt og/eller alkohol, fedme, type 2-diabetes, hypothyroidisme, kronisk nyresvigt, nefrotisk syndrom; tager visse lægemidler, såsom hormonelle lægemidler, cytostatika, thiaziddiuretika og ikke-selektive?-blokkere
Kvinder i overgangsalderen, ældre, patienter med MS og sekundær HLP repræsenterer en stor population, hvor behovet for tilstrækkelig lipidsænkende behandling ofte er undervurderet. I dag er der overbevisende data fra evidensbaseret medicin om behovet for målrettet behandling af disse kategorier af patienter. Når man udfører lipidsænkende terapi, bør man på ingen måde glemme korrektionen af ​​alle andre risikofaktorer: rygestop, optimering af vægt og blodtryk, normalisering af glukoseniveauer, regelmæssig motion - alt dette er obligatoriske og nødvendige komponenter i moderne terapi rettet mod at reducere risikoen og forhindre udviklingen af ​​større hjerte-kar-sygdomme.

Principper for behandling af lipidmetabolismeforstyrrelser

En af de vigtigste metoder til ikke-lægemiddelbehandling er diæt med begrænsning af indtagelsen af ​​animalsk fedt og let fordøjelige kulhydrater, begrænsning af kalorieindtag.
I øjeblikket anvendes fem hovedklasser af lægemidler under hensyntagen til mekanismen for deres virkning, effektivitet og tilstedeværelsen af ​​bivirkninger samt kontraindikationer for en eller anden type dyslipidæmi.

I Statiner.
II Nikotinsyre og dens derivater.
III Fibrater.
IV Sekvestreringsmidler af galdesyrer.
V Antioxidanter.

Til dato er følgende lægemidler fra statingruppen registreret i Rusland:
lovastatin (mevacor, Merck Sharp & Dohme)
simvastatin (Zokor, samme firma)
pravastatin (lipostat, Bristol Mayer Sweeb)
fluvastatin (leskol, Novartis)
atorvastatin (Liprimar, Pfizer)
cerivastatin (lipobay, Bayer)

Lipidmetabolismeforstyrrelse- Dette er en krænkelse af optagelsen af ​​fedtstoffer. Lipidmetabolismeforstyrrelser er mulige allerede i processen med fordøjelse og absorption af fedt. En gruppe af lidelser er forbundet med utilstrækkelig indtagelse af bugspytkirtellipase i tarmen, den anden skyldes en krænkelse af strømmen af ​​galde ind i tarmen. Derudover kan krænkelser af processerne med fordøjelse og absorption af lipider være forbundet med sygdomme i fordøjelseskanalen (med enteritis, hypovitaminose og nogle andre patologiske tilstande). Monoglyceriderne og fedtsyrerne dannet i tarmhulen kan ikke absorberes normalt på grund af beskadigelse af tarmepitelslimhinden. I alle disse tilfælde indeholder afføringen meget ufordøjet fedt eller uabsorberede højere fedtsyrer og har en karakteristisk grålig-hvid farve.

Peroxid-modificeret LDL, der er dannet i arterievæggen, fanges her hurtigt og ukontrolleret af makrofager. Nogle gange går de modificerede ændringer i lipoproteiner så dybt, at lipoproteiner får autoantigeniske egenskaber, der produceres antistoffer mod dem, og til sidst dannes autoimmune lipoprotein-antistofkomplekser. Sidstnævnte er også stærkt atherogene og fanges ukontrolleret af arterielle makrofager. Makrofager, der har fanget modificerede lipoproteiner eller immunkomplekser (lipoprotein-antistof), akkumulerer ekstremt høje koncentrationer af esterificeret og frit kolesterol i cytoplasmaet (de indeholder ikke enzymer, der ville nedbryde kolesterol) og omdannes til såkaldte skumceller. Sidstnævnte, som et resultat af den cytotoksiske virkning af høje koncentrationer af kolesterol, dør; når de ødelægges, hældes det akkumulerede kolesterol ind i arteriernes indre beklædning. Derfor betragtes skumcellen som den vigtigste "synder" i den aterosklerotiske proces på det morfologiske niveau.

Efterfølgende hændelser: spredning af glatte muskelceller, deres syntese af kollagen og elastin - er rettet mod at isolere kolesterolaflejringer ved at danne en bindevævs (fibrøs) kapsel. Så i en forenklet form kan man forestille sig dannelsen af ​​en fibrøs plak - hovedelementet i aterosklerotiske læsioner i arterierne.

>>> For effektivt at tabe dig, skal du én gang for alle justere lipidmetabolismen

Hyperlipidæmi findes hos 10-20 % af børn og 40-60 % af voksne og kræver specialstudier. Behovet for forskning i hyperlipidæmi er drevet af fire vigtige kliniske overvejelser.

Den første er en årsagssammenhæng mellem hyperlipidæmi og aterosklerotiske vaskulære læsioner, manifesteret ved koronar hjertesygdom, slagtilfælde og vaskulær aterosklerose. indre organer og perifere karsygdomme.

Den anden omstændighed er en direkte sammenhæng, der eksisterer mellem hyperlipidæmi og hyppigheden af ​​xanthomatose af hud og sener.

For det tredje kan smerter i maven af ​​uklar ætiologi og for det fjerde hyperlipidæmi indikere en anden sygdom, for eksempel hyperthyroidisme, diabetes mellitus. Hos patienter med diabetes mellitus udvikler lipidmetabolismeforstyrrelser sig hurtigt og fortsætter i alvorlig form med skader på det kardiovaskulære system, xanthomatose og forekomsten af ​​sklerotiske plaques.

Link til højt indhold kolesterol i humant blod på grund af menneskelig ernæring med mættet fedt og kolesterol spiller en vis rolle, men denne omstændighed er ikke afgørende, og derfor fører reduktion af mængden af ​​animalsk fedt i patientens kost ikke til alvorlige positive resultater.

Tilstedeværelsen af ​​dyslipidæmi, som fører til en mere udtalt progression af åreforkalkning og koronararteriesygdom hos patienter med metabolisk syndrom (MS), er blevet påvist i store tal forskning. Det menes, at patogenesen af ​​dyslipidæmi i Metabolisk syndrom på grund af det faktum, at på baggrund af hyperinsulinemi (HI) og insulinresistens (IR), er lipidmetabolismen i leveren forstyrret. Der er en stigning i syntesen af ​​meget lavdensitetslipoproteiner (VLDL) i leveren. Insulin styrer aktiviteten af ​​blodlipoproteinlipase, som igen styrer udskillelsen (elimineringen) af VLDL. Med insulinresistens er dette enzym modstandsdygtigt over for insulins virkning, og udskillelsen af ​​VLDL bremses.

Krænkelse af lipoproteinmetabolisme under forhold med insulinresistens manifesteres også ved et fald i koncentrationen af ​​high-density lipoproteiner (HDL), som udfører den omvendte transport af kolesterol til leveren. Disse ændringer i spektret af lipoproteiner fører direkte til en stigning i plasma atherogenicitet og progression af aterosklerose.

Det er naturligt for en person at indtage en lille mængde fedt. De eneste fedtstoffer, kroppen har brug for, er de essentielle fedtsyrer, linolsyre og alfa-linolensyre (vitamin F 1 og F 2). De tilhører flerumættede fedtstoffer, og deres forhold i den menneskelige kost skal være afbalanceret.
Det moderne menneskes kost har tre alvorlige ulemper:
- for højt fedtindtag;
- sammensætning af fedtstoffer af dårlig kvalitet;
- forholdet mellem essentielle fedtsyrer er håbløst overtrådt.

I moderne verden Det er umuligt at skære fedt helt ud. Den mest rimelige fremgangsmåde er at reducere deres forbrug til et minimum og overvåge deres kvalitative og kvantitative sammensætning.

I de sidste halvtreds år har den vestlige forbruger lidt to store katastrofer. Den første er velkendt: stigningen i forbruget af mættet fedt. De to vigtigste kilder til denne vækst er det stigende forbrug af kød husdyr og øget forbrug af mejeriprodukter. Begge typer produkter er farlige for den menneskelige kost, fordi de kan have en negativ indvirkning på sundheden.

Mættet fedt er farligt, fordi det kan slippe gennem den hormonelle kaskade af essentielle fedtsyrer. Derudover undertrykker de immunsystemet og andre vitale metaboliske processer.

Den anden katastrofe er mindre kendt. Det er en kraftig stigning i forbruget af vegetabilsk olie, og primært de såkaldte OMEGA-6-klasseolier. Denne klasse inkluderer solsikke-, majs-, jordnødde- og tidselolier. Disse typer olier, som var så godt som ukendte før Anden Verdenskrig, udgør nu en betydelig del af den stadigt stigende mængde fedt, der forbruges. Plus, de er billige og let tilgængelige! Derfor deres overforbrug.

Endnu farligere er det, at disse vegetabilske olier fuldstændig har monopoliseret fedtsyrehormonkaskaden. De tilstopper alfa-linolensyre-banen og fører til overproduktion af visse hormoner, der er sundhedsskadelige.

I en almindelig persons kost er olier fra OMEGA-6-gruppen (majs, solsikke) 30 gange mere end olier fra OMEGA-3-gruppen (valnøddeolie, hørfrø, raps-raps, olieholdige dybhavs- og havfisk) , hvilket fører til aktivering af delta-enzymet -6-desaturase og produktion af "skadelige" prostaglandiner.

Til gengæld fører dette til overdreven produktion af skadelige hormoner, som forårsager en række forskellige lidelser:
- dannelse af plaques (sklerose);
- immunundertrykkelse (kræft);
- øget blodpropper (trombose);
- betændelse (gigt);
- produktion af histaminer (allergi);
- indsnævring af blodkar (krænkelse af cellulær ernæring);
- hypertension (højt blodtryk);
- autoimmune reaktioner (gigt, allergi, astma, lupus);
- overdreven produktion af insulin (hyperinsulinemi);
- bronkial konstriktion (astma);
- undertrykkelse af bærerne af nerveimpulser (smerte).

Kun én type koncentreret olie har optimal sammensætning er rapsolie, også kaldet rapsolie. På udsalg kan du finde "pates" lavet på dets grundlag.

Valnøddeolie og linolie er også velegnede. Hampolie er kendetegnet ved en fremragende sammensætning. Den største fordel ved olivenolie er, at det hverken er et mættet fedt eller et omega-6 fedtstof. Dens effekt på stofskiftet i kroppen er fuldstændig neutral. Det mest sunde forhold mellem essentielle fedtsyrer OMEGA-3 og OMEGA-6 ligger mellem 1:1 - 1:4, i hvilket tilfælde kroppen syntetiserer afbalancerede prostaglandiner (gruppe 1, 2, 3).

Alle hårde fedtstoffer er mistænkelige. Deres hårdhed røber nærværet et stort antal mættede fedtstoffer. Derudover bør transfedtsyrer og hydrohepiseret fedt undgås. De er lige så dårlige som mættet fedt. Alle af dem forstyrrer fuldstændig forløbet af den hormonelle kaskade. Når man spiser for meget mættet, hydrogeneret fedt og transfedtsyrer, uanset hvor mange essentielle fedtsyrer, der er til stede i kosten, da deres optagelse vil blive blokeret, vil kroppen lide af en mangel på disse stoffer.

Fedtsyrer er til stede i mad og blod hovedsageligt i form af triglycerider. Et triglycerid er et glycerolmolekyle, hvortil tre fedtsyrer er knyttet. Tricket er, at triglyceridet, når det kommer ind i kroppen, nedbrydes i fordøjelseskanalen til dets bestanddele, som rekombineres i blodet, men samtidig danner et andet triglycerid.

Og nu det andet trick. En fedtsyres fordøjelighed afhænger af dens placering i molekylet. For eksempel har kakaosmør mindre effekt på kolesterolniveauet i blodet, fordi dets mættede fedtsyrer indtager deres rumlige position, anderledes end andre "skadelige" fedtsyrer.

Fordøjelsessystemet det behandler fedtsyrer i denne stilling værre, og derfor absorberes de mindre af kroppen. Denne egenskab af kroppen forbedres i tilfælde af dannelsen af ​​calciumsalte. Dette forklarer tilsyneladende den relative uskadelighed af fedtstofferne i ost. Det er grunden til, at nogle tilsyneladende upassende fed mad (såsom avocadoer og kakaosmør) kan indgå i den naturlige kost.

Fedt oversigt:
- du skal indtage så lidt fedt som muligt;
- Indtaget fedt bør være rig på essentielle fedtsyrer;
- de bedste typer vegetabilske olier er raps (den bedste og har en bred vifte af anvendelser), valnøddeolie, hamp og hørfrøolie (de kan f.eks. bruges til at krydre retter);
- det er nødvendigt at inkludere "fed" fisk i kosten flere gange om ugen;
- Det er nødvendigt at udelukke "dårlige" fedtstoffer fra kosten.

Udtrykket "metabolisme" refererer til alle kemiske reaktioner der foregår i kroppen. Uden dem, livet menneskelige legeme bliver umuligt, fordi det kun er takket være sådanne processer, at celler eksisterer: de vokser, kommer i kontakt med omverdenen, nærer og renser sig selv. Der er en hel del typer af stofskifte, de involverer proteiner, fedtstoffer og aminosyrer. Og i nogle tilfælde kan forløbet af sådanne processer blive forstyrret, hvilket kræver passende korrektion. Lad os tale på www.site om, hvad der udgør en overtrædelse fedtstofskiftet stoffer, overvej dets behandling og symptomer samt folkemæssige retsmidler, der vil hjælpe med at klare et sådant problem.

Udtrykket "fedtmetabolisme" refererer til produktion og nedbrydning af fedtstoffer (lipider) i kroppen. Processerne med at spalte fedtstoffer udføres for det meste i leveren og også i fedtvæv. Og fiaskoer i normal udveksling lipider kan forårsage udvikling af åreforkalkning, fedme samt forskellige endokrine sygdomme (f.eks. diabetes). Fedtstofskiftet er som bekendt præget af en særlig kompleks regulering. Det er påvirket af insulin, kønshormoner samt adrenalin, thyroxin og andre hormoner.

Om hvordan en krænkelse af fedtstofskiftet manifesterer sig, hvilke symptomer indikerer sygdommen

Fedtstofskiftet forekommer i næsten alle celler og væv i kroppen. Bare af denne grund er symptomerne på dens lidelser svære at lokalisere, og det er svært at opdele dem i primær eller sekundær.

Det mest grundlæggende og mærkbare tegn på lidelsen er en mærkbar stigning i subkutant fedtvæv, som er hoveddepotet af fedt i kroppen. I tilfælde af at processen med en sådan akkumulering sker med særlig intensitet, rejser læger spørgsmålet om fedme og betragter det som en uafhængig sygdom. Fedme selv gør sig selv mærket næste ubehagelige symptomer. Denne forstyrrelse resulterer i en reduktion fysiske evner, fremkalder åndenød, snorken osv. Patienter med dette problem oplever konstant sult, fordi tilgroet fedtvæv kræver mad.

Fedme kan forårsage hjertesygdomme, obstruktiv søvnapnø, infertilitet og diabetes.

Krænkelse af fedtstofskiftet i kroppen er ledsaget af ophobning af fedt ikke kun i subkutant væv men også i blodet. Som følge af en sådan patologiske processer en person udvikler hyperlipidæmi. I dette tilfælde viser patientens blodprøver en stigning i koncentrationen af ​​kolesterol, triglycerider samt lavdensitetslipoproteiner i plasma.

Blodfedme er lige så farligt som ophobning af fedt under huden. Med en stigning i mængden af ​​lipider i blodet trænger deres partikler aktivt ind i arteriernes vægge. Efter at de er aflejret på overfladen af ​​karrene, hvilket giver anledning til plaques af aterosklerose. Sådanne formationer vokser gradvist og kan forårsage blokering af karrenes lumen. I visse tilfælde kan patienten opleve et fuldstændigt ophør af blodgennemstrømningen - et hjerteanfald eller slagtilfælde.

Det er værd at bemærke, at nogle gange er en krænkelse af fedtstofskiftet manifesteret af mangel på lipider. I dette tilfælde begynder patienten at blive udmattet, han har en mangel på fedtopløselige vitamin A, D, E og K. Det fejler også menstruationscyklus Og reproduktive funktioner. Derudover forårsager lipidmangel mangel på essentielle umættede fedtsyrer, hvilket gør sig gældende ved hårtab, eksem, inflammatoriske læsioner hud- og nyreskader.

Om hvordan overtrædelsen af ​​fedtstofskiftet korrigeres, hvilken behandling hjælper

Patienter med metaboliske lidelser er vist at eliminere risikofaktorer, derudover har de brug for diæt mad. Nogle gange er kun disse midler til konservativ korrektion tilstrækkelige til at optimere patientens tilstand. Dog en person med et handicap metaboliske processer oftest skal man overholde kostrestriktioner hele livet.

Menuen for sådanne patienter bør indeholde en betydelig mængde grøntsager, frugter samt korn og fedtfattige mejeriprodukter. Fysisk træning er udvalgt i individuelt desuden skal patienter stoppe med at ryge, drikke alkohol og passe på stress.

Hvis sådanne foranstaltninger ikke gør det positiv effekt, læger forbinder lægemiddelbehandling. Statiner kan bruges en nikotinsyre og dets derivater, fibrater, antioxidanter og galdesyrebindende midler er nogle gange de foretrukne lægemidler. Lægemidler kan kun vælges af en læge, såvel som deres dosering.

Behandling af forstyrrelser i fedtstofskiftet folkemedicin

Til behandling af stofskiftesygdomme kan naturlægemidler anvendes. Så en god effekt gives ved infusion af Ivan-te. Bryg tredive gram af sådanne råvarer med en halv liter kogende vand, bring medicinen i kog og insister i en halv time. Tag den resulterende sammensætning af halvfjerds milliliter fire gange om dagen.

Du kan også brygge fyrre gram plantainblade med to hundrede milliliter kogende vand. Insister indpakket i en halv time, sigt derefter og tag tredive milliliter cirka tyve minutter før måltider tre gange om dagen.

Du kan også kombinere femten gram padderok med to hundrede milliliter kogende vand. Insister indpakket i en halv time, og sil derefter. Tag halvtreds milliliter fire gange om dagen.

Hvis du har mistanke om udvikling af stofskifteforstyrrelser, bør du søge lægehjælp.