Når en muskelfiber trækker sig sammen. Sammentrækning af skeletmuskler

Muskelforkortelse er resultatet af sammentrækningen af ​​flere sarkomerer. Når aktinfilamenterne forkortes, glider de i forhold til myosinfilamenterne, hvilket resulterer i, at længden af ​​hver sarkomer i muskelfiberen falder. I dette tilfælde forbliver længden af ​​selve trådene uændret. Myosinfilamenter har tværgående fremspring (krydsbroer) omkring 20 nm lange. Hvert fremspring består af et hoved, som er forbundet med myosinfilamentet gennem en "hals" (fig. 23).

I en afslappet tilstand kan musklerne i hovedet af de tværgående broer ikke interagere med aktinfilamenter, da deres aktive steder (stederne for gensidig kontakt med hovederne) er isoleret af tropomyosin. Afkortning af musklen er resultatet af konformationelle ændringer i den tværgående bro: dens hoved vipper ved at bøje "nakken".

Ris. 23. Rumlig organisering af kontraktile og regulatoriske proteiner i tværstribede muskler. Positionen af ​​myosinbroen (slageffekt, nakken er bøjet) er vist i processen med interaktion af kontraktile proteiner i muskelfiberen (fiberkontraktion)

Processekvens , at sørge for muskelfibre sammentrækning(elektromekanisk grænseflade):

1. Efter hændelsen PD i muskelfiberen nær synapsen (på grund af PCP'ens elektriske felt) excitation spredes over myocytmembranen, herunder membranerne i tværgående T-tubuli. Mekanismen for AP-ledning langs en muskelfiber er den samme som langs en umyeliniseret nervefiber - den resulterende AP nær synapsen sikrer gennem dets elektriske felt fremkomsten af ​​nye AP'er i den tilstødende del af fiberen osv. (kontinuerlig ledning af excitation).

2. Potentiel handlinger T-tubuli på grund af sit elektriske felt aktiverer spændingsstyrede calciumkanaler på membran SPR, som følge heraf Ca 2+ forlader SPR-tankene i henhold til den elektrokemiske gradient.

3. I det interfibrillære rum Ca 2+ kontakter med troponin, hvilket fører til dets konformation og forskydning af tropomyosin, hvilket resulterer i actinfilamenter aktive områder er udsat som de er forbundet med hoveder af myosinbroer.

4. Som følge af interaktion med actin ATPase-aktiviteten af ​​hovederne af myosinfilamenter øges, der giver frigivelse af ATP-energi, som bruges på fleksion af myosinbroen udadtil ligner årernes bevægelse ved roning (robevægelse) (se fig. 23), tilvejebringelse af glidning af actinfilamenter i forhold til myosinfilamenter. Det kræver energi fra et ATP-molekyle at fuldføre et slag. I dette tilfælde forskydes strengene af kontraktile proteiner med 20 nm. Vedhæftningen af ​​et nyt ATP-molekyle til en anden del af myosinhovedet fører til ophør af dets engagement, men ATP-energien forbruges ikke. I mangel af ATP kan myosinhovederne ikke bryde væk fra actin - musklen er spændt; sådan er især rigor mortis-mekanismen.

5. Derefter tværbroernes hoveder vender på grund af deres elasticitet tilbage til deres oprindelige position og etablerer kontakt med det næste aktinsted; så sker der igen en robevægelse og glidning af actin- og myosinfilamenter. Sådanne elementære handlinger gentages mange gange. Et slag (et trin) forårsager et fald i længden af ​​hver sarkomer med 1 %. Med en sammentrækning af en isoleret frømuskel uden belastning på 50% sker afkortningen af ​​sarkomerer på 0,1 s. Dette kræver 50 robevægelser. Myosinbroer bøjes asynkront, men på grund af det faktum, at der er mange af dem, og hvert myosinfilament er omgivet af flere actinfilamenter, sker muskelsammentrækningen jævnt.

Lempelse muskel skyldes processer, der foregår i omvendt rækkefølge. Repolarisering af sarcolemma og T-tubuli fører til lukning af calciumspændingsstyrede kanaler i SPR-membranen. Ca-pumper returnerer Ca 2+ til SPR (pumpernes aktivitet øges med en stigning i koncentrationen af ​​frie ioner).

Et fald i koncentrationen af ​​Ca 2+ i det interfibrillære rum forårsager en omvendt konformation af troponin, som et resultat af hvilket tropomyosin-filamenter isolerer de aktive steder af actin-filamenter, hvilket gør det umuligt for myosin-tværbroernes hoveder at interagere med dem. Glidning af actinfilamenter langs myosinfilamenter i den modsatte retning sker under påvirkning af gravitationskræfter og elastisk trækkraft af muskelfiberelementer, som genopretter de oprindelige dimensioner af sarkomerer.

ATP er en energikilde til at sikre skeletmuskulaturens arbejde, hvis omkostninger er betydelige. Selv under betingelserne for hovedudvekslingen for musklernes funktion påvirker kroppen omkring 25% af alle dens energiressourcer. Energiomkostningerne stiger dramatisk under udførelsen af ​​fysisk arbejde.

Reserverne af ATP i muskelfiberen er ubetydelige (5 mmol / l) og kan ikke give mere end 10 enkeltsammentrækninger.

Energiforbrug ATP er påkrævet til følgende processer.

Først bruges energien af ​​ATP til at sikre driften af ​​Na/K-pumpen (den opretholder koncentrationsgradienten af ​​Na + og K + i og uden for cellen, som danner PP og PD, som giver elektromekanisk kobling) og driften af Ca-pumpen, som sænker koncentrationen af ​​Ca 2 + i sarkoplasmaet efter sammentrækning af muskelfiberen, hvilket fører til afspænding.

For det andet bruges energien af ​​ATP på robevægelsen af ​​myosinbroer (deres bøjning).

ATP resyntese udføres ved hjælp af tre energisystemer i kroppen.

1. Det phosphogene energisystem sikrer resyntesen af ​​ATP på grund af den meget energikrævende CP, der findes i musklerne og adenosindifosfatet (adenosin diphosphat, ADP) dannet under nedbrydningen af ​​ATP med dannelsen af ​​kreatin (K): ADP + + CF → ATP + K. Dette er øjeblikkelig ATP-resyntese, mens musklen kan udvikle høj kraft, men i kort tid - op til 6 s, da reserverne af CF i musklen er begrænsede.

2. Det anaerobe glykolytiske energisystem giver ATP-resyntese på grund af energien fra den anaerobe nedbrydning af glucose til mælkesyre. Denne vej for ATP-resyntese er hurtig, men også kortvarig (1-2 min), da ophobning af mælkesyre hæmmer aktiviteten af ​​glykolytiske enzymer. Imidlertid forbedrer laktat, ved at forårsage en lokal vasodilaterende effekt, blodgennemstrømningen i den arbejdende muskel og tilførslen af ​​ilt og næringsstoffer til den.

3. Det aerobe energisystem giver ATP resyntese ved hjælp af oxidativ phosphorylering af kulhydrater og fedtsyrer forekommer i mitokondrier af muskelceller. Denne måde kan give energi til muskelarbejde i flere timer og er den vigtigste måde at give energi til arbejdet med skeletmuskler.

Typer af muskelsammentrækninger

Afhængig af veernes art Der er tre typer muskler: isometrisk, isotonisk og auxotonisk.

Auxotonisk sammentrækning af en muskel består i en samtidig ændring i længden og spændingen af ​​musklen. Denne type kontraktion er typisk for naturlige motoriske handlinger og kan være af to typer: excentrisk, når muskelspændinger ledsages af dens forlængelse - for eksempel i squatteprocessen (sænkning), og koncentrisk, når muskelspændinger ledsages af dens afkortning - for eksempel ved udvidelse af underekstremiteterne efter at have siddet på hug ( stigning).

Isometrisk muskelsammentrækning- når muskelspændingen øges, og dens længde ikke ændres. Denne type sammentrækning kan observeres i eksperimentet, når begge ender af musklen er fikseret, og der ikke er mulighed for deres konvergens, og under naturlige forhold - for eksempel i færd med at sidde på hug og fiksere positionen.

Isotonisk muskelsammentrækning Den består i at forkorte musklen med dens konstante spænding. Denne type kontraktion opstår, når en ubelastet muskel med en påsat sene trækker sig sammen uden at løfte (bevæge) nogen ekstern belastning eller løfte en belastning uden acceleration.

Afhængig af varighed Der er to typer muskelsammentrækninger: ensom og tetanisk.

Enkel muskelsammentrækning opstår ved en enkelt irritation af nerven eller selve musklen. Normalt er musklen forkortet med 5-10% af dens oprindelige længde. Der er tre hovedperioder på den enkelte kontraktionskurve: 1) latent- tid fra tidspunktet for påføring af irritation til starten af ​​sammentrækningen; 2) periode afkortning (eller stressudvikling); 3) periode lempelse. Varigheden af ​​enkelt menneskelige muskelkontraktioner er variabel. For eksempel i soleusmusklen er det 0,1 s. I den latente periode er der excitation af muskelfibre og dens ledning langs membranen. Forholdet mellem varigheden af ​​en enkelt kontraktion af muskelfiberen, dens excitation og faseændringer i muskelfiberens excitabilitet er vist i fig. 24.

Varigheden af ​​muskelfiberkontraktion er meget længere end for AP, fordi det tager tid for Ca-pumperne at arbejde for at returnere Ca 2+ til SPR og miljøet og en større inerti af mekaniske processer sammenlignet med elektrofysiologiske.

Ris. Fig. 24. Forholdet mellem tidspunktet for forekomsten af ​​AP (A) og en enkelt sammentrækning (B) af den langsomme fiber i den varmblodede skeletmuskel. Pil- irritationsmoment. Sammentrækningstiden for hurtige fibre er flere gange kortere

tetanisk sammentrækning- dette er en langvarig muskelsammentrækning, der opstår under påvirkning af rytmisk stimulation, når hver efterfølgende irritation eller nerveimpulser ankommer til musklen, mens den endnu ikke er afslappet. Tetanisk kontraktion er baseret på fænomenet summering af enkelte muskelkontraktioner (fig. 25) - en stigning i amplituden og varigheden af ​​kontraktionen, når den påføres en muskelfiber eller en hel muskel på to eller flere, der hurtigt følger hinandens irritationer.

Ris. Fig. 25. Opsummering af sammentrækninger af frøens gastrocnemius-muskel: 1 - enkelt kontraktionskurve som reaktion på den første irritation af den afslappede muskel; 2 - kurve for ensidig sammentrækning af den samme muskel som reaktion på den anden stimulation; 3 - kurven for den summerede kontraktion opnået som et resultat af parret stimulering af den kontraherende muskel ( angivet med pile)

I dette tilfælde bør irritationer ankomme i perioden med den forrige sammentrækning. Stigningen i amplituden af ​​sammentrækninger forklares af stigningen i koncentrationen af ​​Ca 2+ i hyaloplasmaet under gentagen excitation af muskelfibre, da Ca-pumpen ikke har tid til at returnere den til SPR. Ca 2+ giver en stigning i antallet af indgrebszoner af myosinbroer med actinfilamenter.

Hvis gentagne impulser eller irritationer kommer ind i muskelafspændingsfasen, er der dentate stivkrampe. Hvis gentagne irritationer falder på afkortningsfasen, er der glat stivkrampe(Fig. 26).

Ris. 26. Sammentrækning af en frøs gastrocnemius-muskel ved forskellige frekvenser af stimulering af ischiasnerven: 1 - enkelt sammentrækning (frekvens 1 Hz); 2,3 - takket stivkrampe (15-20 Hz); 4,5 - glat tetanus (25-60 Hz); 6 - afslapning ved den pessimale stimuleringsfrekvens (120 Hz)

Sammentrækningsamplituden og mængden af ​​spændinger udviklet af muskelfibre med glat stivkrampe er normalt 2-4 gange større end ved en enkelt kontraktion. Tetanisk sammentrækning af muskelfibre, i modsætning til enkeltkontraktioner, forårsager deres træthed hurtigere.

Med en stigning i frekvensen af ​​stimulering af en nerve eller muskel øges amplituden af ​​glat stivkrampe. Den maksimale stivkrampe er navngivet optimal. Stigningen i stivkrampe forklares ved akkumulering af Ca 2+ i hyaloplasmaet. Med en yderligere stigning i frekvensen af ​​nervestimulation (ca. 100 Hz), slapper musklen af ​​på grund af udviklingen af ​​en blokering i excitationsledningen i de neuromuskulære synapser - Vvedenskys pessimum(hyppighed af irritation pessimistisk) (se fig. 26). Vvedensky-pessimum kan også opnås med direkte, men hyppigere stimulering af musklen (ca. 200 pulser/s), dog bør neuromuskulære synapser af hensyn til forsøgets renhed blokeres. Hvis stimulationsfrekvensen efter forekomsten af ​​et pessimum reduceres til den optimale, så øges amplituden af ​​muskelsammentrækning øjeblikkeligt - bevis på, at pessimumet ikke er resultatet af muskeltræthed eller udtømning af energiressourcer.

Under naturlige forhold trækker individuelle muskelfibre sig ofte sammen i savtakket stivkrampetilstand, men sammentrækningen af ​​hele musklen ligner en glat stivkrampe på grund af deres sammentræknings asynkrone.

A. Systemet af sarkoplasmatiske tubuli af myocytter (muskelfibre)

Stimulering af muskelfibre

Nærhedsfrigivelse resulterer i en endepladestrøm, der forplanter sig elektrotonisk og aktiverer hurtige, spændingsstyrede Na+-kanaler i sarcolemmaet. Dette fører til fremkomsten af ​​(PD), som udføres med en hastighed på 2 m/s langs hele muskelfiberens sarkolemma og hurtigt trænger dybt ind i fiberen langs T-systemet (A).

Genetiske defekter i strukturen af ​​natriumkanaler bremser deres deaktivering, hvilket fører til øget excitabilitet med en stigning i varigheden af ​​sammentrækningen og forsinket afslapning af skeletmuskulaturen (myotoni). En stigning i muskelaktivitet er ledsaget af en massiv frigivelse af kaliumioner fra fiberen. Dette fører til hyperkaliæmi, hvorved musklen når værdier, hvor natriumkanaler ikke længere kan aktiveres, og musklen er midlertidigt lammet: familiær hylerkalæmisk periodisk lammelse.

B. Ca 2+ som mediator mellem elektrisk stimulation og kontraktion

Overgangen fra excitation til kaldes (B). I skeletmuskulaturen begynder denne proces med et aktionspotentiale, der exciterer spændingsafhængige dihydropyridinreceptorer (DHPR'er) i sarcolemmaet nær triaderne. Disse receptorer er arrangeret i rækker, og modsat dem i den tilstødende membran af det sarkoplasmatiske retikulum er rækker af Ca 2+ kanaler kaldet ryanodinreceptorer (RYR; i skeletmuskulaturen, type 1 ryanodinreceptor, forkortet RYR1). Hver anden RYR1 er forbundet med DHPR (B2). RYR1'er åbner, når de mekanisk "føler" en ændring i DHPR-konformation som reaktion på et aktionspotentiale. I myokardiet er hver DHPR en del af en spændingsafhængig Ca2+ kanal i sarcolemmaet, der åbner som reaktion på et aktionspotentiale. Små mængder ekstracellulær Ca 2+ kommer ind i cellen gennem denne kanal og fører derved til åbningen af ​​myokardiekanalen RYR2 (den såkaldte Ca 2+ inducerende effekt, eller "Ca 2+ flash", BZ). Ca 2+ ionerne lagret i SR frigives gennem den åbne RYR1 eller RYR2 ind i cytoplasmaet, hvilket øger den cytoplasmatiske Ca 2+ koncentration til over 1 µmol/L sammenlignet med en hvilekoncentration på -0,01 µmol/L (B1). I skeletmuskler er DHPR-stimulering på ét sted tilstrækkelig til at udløse den "venlige" åbning af hele RYR1-gruppen. Således øges pålideligheden af ​​pulsledningen. En øget koncentration af Ca 2+ i cytoplasmaet mætter Ca 2+ -bindingsstederne af troponin C, hvilket annullerer den hæmmende effekt af tropomyosin på filamentglidning (G), hvilket forhindrer stærk (højaffinitet) binding af actin og myosin II.

Hos patienter med genetiske defekter RYR1 kan generel anæstesi føre til en massiv kalkstigning, som forårsager voldsomme muskelsammentrækninger ledsaget af en hurtig og livstruende stigning i kropstemperaturen: malign hypertermi (=fulminant hyperpyreksi).

B. Glidende filamenter

ATP-molekyler er essentielle for filamentglidning og derfor for muskelsammentrækning. På grund af deres ATPase-aktivitet fungerer myosinhoveder som motorer (motorproteiner) for denne proces. Myosin-ll- og actinfilamenterne i sarcomeren er organiseret på en sådan måde, at de kan glide hen over hinanden. Myosinhoveder forbinder med aktinfilamenter i en speciel vinkel og danner de såkaldte tværgående broer (B1). På grund af konformationelle ændringer i området af nukleotidbindingsstedet for myosin-ll, hvis rumlige dimensioner øges med den koordinerede bevægelse af halsregionen, vipper myosinhovedet og forskyder tynde filamenter med i alt 4-12 nm ( arbejdscyklus) i to på hinanden følgende "trin". Det andet myosinhoved kan også virke på det tilstødende actin-filament, hvilket får det til at trække sig sammen. Hovedet løsner sig derefter og "strækkes" som forberedelse til næste "slag", når det binder sig til actin igen (B3).

Kinesin, et andet motorprotein, bevæger sig uafhængigt langs mikrotubuli ved at "træde" sine to hoveder (8nm pr. cyklus) som en tovtrækning. I dette tilfælde er 50 % af cyklussen "arbejdstid" (effektivitet 0,5). I skeletmuskulaturen, mellem to på hinanden følgende interaktioner med actin, "springer" myosin-ll selv 36 nm (eller et multiplum af 36 nm, såsom en hurtig kontraktion på 396 nm eller mere) for at nå den næste (eller 11.) en bekvemt placeret aktinbindingssted (B3, spring fra a til b). Samtidig skal andre myosinhoveder, der opererer på dette actin-filament, lave mindst 10 til 100 slag på ca. 4 nm hver. Effektiviteten af ​​myosin-ll hovedet er således 0,1 til 0,01. Denne "arbejdsdeling" mellem myosinhovederne sikrer, at en del af myosinhovederne altid er klar til at lave en hurtig sammentrækning.

Når filamenterne glider, nærmer Z-skiverne sig hinanden, og områderne med overlejring af tynde og tykke bliver bredere, men deres samlede længde forbliver uændret. Dette fører til en afkortning af 1-båndet og H-zonen. Når enderne af de tykke filamenter "skubber" hen over Z-skiven, sker den maksimale afkortning af musklen, og enderne af de tynde filamenter overlapper hinanden. Afkortning af sarkomeren sker således i begge ender af myosinbundterne, men i modsatte retninger.

D. Driftscyklus for glidende filamenter

Mekanismen for muskelsammentrækning

Hvert af de to hoveder af myosin-ll (M)-molekyler binder et ATP-molekyle i nukleotidbindingsstedet ved hjælp af Mg2+-ioner. Det resulterende M-ATP-kompleks er placeret i en vinkel på ca. 45° i forhold til resten af ​​molekylet (G4). I denne tilstand har myosin meget lille affinitet til actin. På grund af effekten af ​​en øget Ca 2+ koncentration i cytoplasmaet på troponin-tropomyosin komplekset aktiverer actin (A) myosin ATPase, hvilket fører til ATP hydrolyse (ADP + Pn) og dannelsen af ​​actin-myosin-ADP- Pn (G1) kompleks. Herefter rettes hovederne af myosin-ll sig ud igen - resultatet af denne konformationsændring er, at associationskonstanten af ​​actin med myosin stiger med fire størrelsesordener (B1, G1). Fn (uorganisk fosfat) adskilles fra komplekset, hvilket får myosinhovedet til at afvige med 40° (G2a). Dette får actin- og myosinfilamenterne til at glide i forhold til hinanden (den første fase af arbejdscyklussen). Den efterfølgende frigivelse af ADP inducerer den anden fase af skeletmuskelkontraktion, som utvetydigt ender med den endelige position af myosinhovederne (G2b). Det resterende actin-myosin kompleks (rigid kompleks) er stabilt og kan omdannes i nærvær af ATP til et nyt kompleks, hvor myosinhovederne er svagt bundet til ATP [den "blødgørende" effekt af ATP] D4). Større hvilemuskelmobilitet er vigtig for processer som hjertefyldning eller afspænding af ekstensormusklen under hurtig fleksion. Hvis koncentrationen af ​​Ca 2+ >10-6 mol/l forbliver i cytoplasmaet, begynder cyklus I og G4 på ny. Det afhænger grundlæggende af, om det næste aktionspotentiale kommer. For at sikre en jævn sammentrækning er kun en brøkdel af de myosinhoveder, der trækker i myosinfilamentet, "optaget" ad gangen (lav effektivitet).

Ca 2+ ioner frigivet fra det sarkoplasmatiske reticulum (SR) pumpes kontinuerligt tilbage ved aktiv transport af Ca 2+ -ATPase, også kaldet SERCA. Hvis RYR-medieret Ca 2+ frigivelse fra det sarkoplasmatiske retikulum afbrydes, så falder Ca 2+ koncentrationen i cytoplasmaet til under 10-6 mol/l og filamentglidet stopper (hviletilstand, D, øverste venstre hjørne).

Parvalbumin, et protein til stede i cytoplasmaet (F-fibre), accelererer muskelafslapning efter en kort fase af muskelkontraktion ved at binde Ca 2+ fra cytoplasmaet i bytte for Mg 2+. Affiniteten af ​​parvalbumin til Ca 2+ er højere end for troponin, men lavere end den for Ca 2+ -ATPase i det sarkoplasmatiske reticulum. Således virker parvalbumin som en "langsom" Ca2+ buffer.

Forløbet af filamentglidningscyklussen, som beskrevet ovenfor, refererer hovedsageligt til isotonisk kontraktion, dvs. kontraktion, hvorunder forkortning af skeletmusklen forekommer. Under en strengt isometrisk kontraktion, når muskelspændingen stiger, men muskellængden forbliver uændret, kan afbøjning af myosinhovederne og gensidig glidning af filamenterne ikke forekomme. I stedet opnås kraft ved isometrisk kontraktion ved at deformere myosinhovederne (HA'er).

Muskelfibrene i en død krop producerer ikke ATP. Dette betyder, at Ca 2+ efter døden ikke længere pumpes tilbage til SR, og de ATP-reserver, der er nødvendige for at nedbryde det stabile actin-myosin-kompleks, er hurtigt opbrugt. Dette resulterer i rigor mortis (rigor mortis), som først forsvinder efter nedbrydning af actin og myosin i muskelfiberen.

Skeletmuskelmekanik

A. Muskelstyrke med stigende og faldende stimulationshastighed

Aktionspotentialer genereret i muskelfiberen øger den intracellulære koncentration af Ca 2+ , [Ca 2+ ] intracl., hvilket starter sammentrækning (skeletmuskulatur; myokardium). I skeletmuskler opnås reguleringen af ​​kontraktionskraften ved deltagelse af et forskelligt antal motoriske enheder og en ændring i frekvensen af ​​aktionspotentialet. En enkelt stimulus, hvis den er over tærskelniveauet, fører altid til den maksimale frigivelse af Ca 2+ og dermed til den mest intense enkeltkontraktion ("alt eller intet"-responset). Denne enkelt stimulus inducerer dog ikke maksimal afkortning af muskelfiberen, fordi den er for kort til at holde de glidende filamenter i bevægelse, indtil den endelige position er nået. Afkortning af musklen fortsætter kun, hvis den anden stimulus kommer, før musklen er fuldstændig afslappet efter den første stimulus. Denne gentagelse af stimulus fører til en stigende mekanisk summering eller superposition af individuelle slag (A). Hvis stimulationsfrekvensen bliver så høj, at musklen ikke længere kan slappe af mellem stimuli, så er der en lang maksimal sammentrækning af motoriske enheder, eller stivkrampe (A). Dette sker for eksempel ved 20 Hz i langsomme trækningsmuskler og ved 60-100 Hz i hurtige trækningsmuskler. Muskelstyrken under stivkrampe kan være fire gange større end under en enkelt skeletmuskelkontraktion. Ca 2+ koncentrationen falder noget mellem summerende stimuli og forbliver høj under stivkrampe.

Rigor rigor, ligesom kontraktur, er karakteriseret ved vedvarende afkortning af musklerne. Denne tilstand skal skelnes fra stivkrampe. Kontrakturen er ikke forårsaget af et aktionspotentiale, men af ​​en vedvarende lokal depolarisering, for eksempel på grund af en øget intracellulær koncentration af K+ (K + -kontraktur) eller en induceret frigivelse af Ca 2+, f.eks. koffein. Sammentrækningen af ​​de såkaldte isotoniske fibre (særlige fibre i øjets ydre muskler og muskelspindler; s. 326) er også en af ​​kontrakturformerne. Isotoniske fibre reagerer ikke på stimuli i henhold til "alt eller intet"-loven, men trækker sig sammen i forhold til mængden af ​​depolarisering. Graden af ​​kontraktion af isotoniske fibre reguleres af en ændring i koncentrationen af ​​Ca 2+ i cytoplasmaet (ikke af et aktionspotentiale!).

Omvendt refererer overordnet muskeltonus (reflekston), eller vedvarende hvilende skeletmuskelspænding, til udviklingen af ​​et normalt aktionspotentiale i en enkelt motorisk enhed. Enkelte veer kan ikke registreres, fordi de motoriske enheder arbejder asynkront. For eksempel er bækkenmusklerne (understøttende stilling) med synlig hvile i ufrivillige spændinger. Tonen i den hvilende muskel reguleres af reflekser og øges med stigende opmærksomhed.

Typer af forkortelser

B. Typer af forkortelser

Der er forskellige typer af muskelsammentrækninger. Under isometrisk kontraktion ændres muskelstyrken (spændingen), mens muskellængden forbliver konstant. (I hjertemusklen er denne type repræsenteret ved isovolumetrisk (isovolumen) kontraktion, fordi længden af ​​musklen bestemmer volumenet af atrierne og ventriklerne.) Under isotonisk kontraktion ændres muskellængden under påvirkning af en konstant muskel kraft. (I hjertemusklen er denne type repræsenteret ved isobarisk kontraktion (ved konstant tryk) - muskelstyrke bestemmer trykket i atrium eller ventrikel.) Under auxotonisk kontraktion ændres muskellængde og -styrke samtidigt. Isotonisk eller auxotonisk kontraktion, som dannes på basis af isometrisk, kaldes afterload kontraktion.

Muskelstrækbarhed

B. Isometrisk muskelstyrke ved forskellige sarkomerlængder

En hvilemuskel, der indeholder ATP, kan strækkes, som var den gummi. Den kraft, der kræves for at starte muskelafspænding (R, E, hvilekraft) er meget lille, men øges eksponentielt i tilfælde af en elastisk muskel (se hvilekurve, D). Muskelresistens mod stræk, som forhindrer de glidende filamenter i sarkomeren i at adskilles, afhænger til en vis grad af fascia (fibrøst væv). Hovedfaktoren er dog et kæmpe filamentøst elastisk molekyle kaldet titin (eller connectin; 1000 nm lang, vejer 3 til 3,7 MDa), som indgår i sarcomeren (6 titinmolekyler pr. myosinfilament). I A-båndsregionen af ​​hver sarkomer er titin placeret nær myosinfilamentet og hjælper med at holde det i midten af ​​sarkomeren. Titinmolekylerne i området af bånd I er fleksible og fungerer som "elastiske bånd", der modvirker den passive sammentrækning af musklen og påvirker afkortningshastigheden.

D. Aktive og passive komponenter af muskelstyrke

Strækbarheden af ​​titinmolekylet (titin kan strække sig op til omkring ti gange dets oprindelige længde i skeletmuskulatur og lidt mindre i hjertemuskulaturen) bestemmes af den hyppige gentagelse af PEVK-sekvensen (prolin-glutamat-valin-lysin). Når musklen strækkes meget kraftigt, hvilket er repræsenteret ved det stejleste afsnit af hvilekurven (D), udfolder elementer af den kugleformede kæde, kaldet immunglobulin C2-domæner, sig også. Jo hurtigere musklen trækker sig sammen, jo mere uventet og pludselig vil denne "støddæmper" virke.

E. Længde-kraftkurver for skelet- og hjertemuskler

Længde (L) og styrke (F), eller "spænding", muskler er tæt forbundet (B, D). En muskels samlede styrke er summen af ​​dens aktive styrke og dens spænding i hvile, som beskrevet ovenfor. Da den aktive kraft bestemmes af størrelsen af ​​alle potentielle actin-myosin-interaktioner, varierer den i overensstemmelse med den indledende længde af sarcomeren (C, D). Skeletmuskulaturen kan udvikle maksimal aktiv (isometrisk) kraft (F0) fra sin hvilelængde (Lmax; sarkomerlængde ca. 2 til 2,2 µm; B). Når sarkomerer forkortes, (L< Lmax), часть тонких филаментов перекрывается - развиваемая сила меньше Fq (В). При L -0,7 /тах (длина саркомера 1,65 мкм) толстые филаменты контактируют с Z-диском - F еще меньше. Кроме того, способность предварительно растянутой мышцы }