Leptospirose: symptomer og behandling. Diagnose og differentialdiagnose: blodprøver, PCR og andre undersøgelser

Leptospirose er en akut zoonotisk naturlig fokal infektionssygdom med en overvejende vandbåren patogentransmission, karakteriseret ved generel forgiftning, feber, skader på nyrer, lever, centralnervesystem, hæmoragisk diatese og høj dødelighed.

Ætiologi af leptospirose

Leptospira er tynde, mobile mikroorganismer med en spiralform med en længde på flere til 40 nm eller mere og en diameter på 0,3 til 0,5 nm. Begge ender af leptospira er som regel bøjet i form af kroge, men krogløse former findes også. Leptospira har tre hoved strukturelt element: ydre skal, aksial gevind og cytoplasmatisk cylinder, som er spiralformet snoet omkring længdeaksen. De formerer sig ved tværgående fission.

Leptospira er gramnegative. Disse er strenge aerober; de dyrkes på næringsmedier indeholdende blodserum. Optimal vækst er 27-30 °C, men selv under sådanne forhold vokser de ekstremt langsomt. Leptospira patogenicitetsfaktorer er exotoksin-lignende stoffer, endotoksin, enzymer (fibrinolysin, koagulase, lipase osv.), samt invasiv og adhæsiv evne.

Leptospira er følsomme over for høje temperaturer: kogning dræber dem øjeblikkeligt, opvarmning til 56-60 ° C - inden for 20 minutter. Til handling lave temperaturer leptospira er mere modstandsdygtige. Ved –30–70 °С og i frosne organer forbliver de således levedygtige og virulente i mange måneder. Galde, mavesaft og sur menneskelig urin har en skadelig virkning på leptospira, og i den let basiske urin fra planteædere forbliver de levedygtige i flere dage. I vandet i åbne reservoirer, med en let alkalisk eller neutral reaktion, vedvarer leptospira i 1 måned, og i fugtig og vandlidende jord mister de ikke deres patogenicitet i op til 9 måneder. På fødevarer varer leptospira i op til 1-2 dage, og under påvirkning af ultraviolet stråling og tørret dør de inden for 2 timer Leptospira er følsomme over for penicillinpræparater, chloramphenicol, tetracyclin og er ekstremt følsomme over for virkningen af ​​konventionelle desinfektionsmidler, kogning, saltning og syltning. Samtidig har lave temperaturer ikke en skadelig effekt på leptospira. Dette forklarer deres evne til at overvintre i åbne vandområder og fugtig jord, hvilket fuldstændigt bevarer virulens.

Epidemiologi af leptospirose

Leptospirose er en af ​​de mest almindelige naturlige fokale infektionssygdomme. Kilden til smittestoffet er vilde, gård- og husdyr. De enkelte dyrearters rolle som kilde

leptospirose-infektion er langt fra den samme på grund af deres varierende grader af følsomhed over for disse mikroorganismer og arten af ​​responsen på infektion. Dyr, hvor der som følge af infektion opstår en kronisk og i nogle tilfælde asymptomatisk proces, ledsaget af forlænget frigivelse leptospira med urin, har den største epidemiologiske og epizootologiske betydning. Det er disse dyr, der sikrer bevarelsen af ​​leptospira som arter. Den største betydning i de naturlige foci af leptospirose gives til repræsentanter for rækkefølgen af ​​gnavere såvel som insektædere (pindsvin, spidsmus). Transporten af ​​leptospira er blevet bevist i næsten 60 arter af gnavere, hvoraf 53 tilhører familien af ​​muriner og hamstere.

Leptospiras biologiske plasticitet gør det muligt at tilpasse dem til landbrugs- og husdyr (store kvæg, grise, heste, hunde), såvel som til synantropiske gnavere (grå rotter, mus),

som danner antropurgiske infektionsfoci, der repræsenterer den største fare for mennesker (fig. 17-3).

Ud fra et epidemiologisk synspunkt er forekomsten af ​​kvæg og småkvæg samt svin vigtig. Dyr i alle aldre er syge, men hos voksne forekommer leptospirose oftere i en latent form, og hos unge dyr er den mere udtalt.

symptomer.

Personen er ligegyldig som smittekilde.

Hovedfaktoren i overførslen af ​​det forårsagende middel til leptospirose er vand forurenet med sekreter (urin) fra inficerede dyr. Den direkte årsag til menneskelig infektion er brugen af råt vand til at drikke, vaske fra åbne reservoirer, svømme i små langsomt strømmende damme eller vade dem.

Af en vis betydning ved overførsel af infektion er fødevarer, der er forurenet med sekret fra gnavere. Overførsel af infektionen sker oftest ved kontakt, men fødevejen er også mulig. Transmissionsfaktorerne er

våd jord, græsgange, forurenet med udskillelse af syge dyr. Smitte kan opstå ved slagtning af husdyr, slagtning af slagtekroppe samt ved spisning af mælk og råt kød. Leptospirose rammer ofte mennesker, der har professionel kontakt med syge dyr: dyrlæger, skadedyrsbekæmpere og landbrugsarbejdere.

Til indtrængning af leptospira er den mindste krænkelse af hudens integritet tilstrækkelig.

Epidemiske udbrud af leptospirose er normalt begrænset til sommeren efterårsperiode. Den højeste forekomst er i august. Der er tre hovedtyper af udbrud: akvatiske, landbrugs- og husdyr.

Leptospirose er også stødt på i form af sporadiske tilfælde, der kan registreres hele året.

Leptospira er hydrofile, derfor er leptospirose karakteriseret ved en høj forekomst i områder, hvor der er mange sumpede og meget fugtige lavland.

I Den Russiske Føderation er leptospirose en af ​​de mest almindelige zoonoser, forekomsten er 0,9-1,5 pr. 100.000 indbyggere. Den højeste forekomst er i det nordvestlige, centrale og især det nordkaukasiske område

regioner. I de sidste år Bemærk en klar tendens til urbanisering af forekomsten - fordeling i megabyer (Moskva, St. Petersborg).

Menneskets naturlige modtagelighed for leptospiroseinfektion er betydelig. Immuniteten efter infektion er stærk, men typespecifik, så det er muligt gentagne sygdomme forårsaget af andre serovarer af patogenet.

Foranstaltninger til forebyggelse af leptospirose

Uspecifik

Forebyggelse udføres i fællesskab af Rospotrebnadzors organer og veterinærtjenesten. De identificerer og behandler værdifulde dyr, deratiserer regelmæssigt befolkede områder, beskytter vandområder mod forurening med dyresekreter, forbyder svømning i stillestående vandområder, desinficerer vand fra åbne vandkilder og bekæmper herreløse hunde.

Bestemt

Vaccination af husdyr og hunde udføres, rutinevaccination af personer, hvis arbejde er forbundet med risiko for infektion med leptospirose: ansatte i husdyrbrug, zoologiske haver, dyrebutikker, hundekenneler,

pelsfarme, virksomheder til forarbejdning af husdyrråvarer, ansatte i laboratorier, der arbejder med Leptospira-kulturer. Vaccinen til forebyggelse af leptospirose indgives fra 7 års alderen i en dosis på 0,5 ml subkutant én gang, revaccination efter et år.

Patogenese af leptospirose

Patogenet kommer ind i menneskekroppen på grund af dets mobilitet.

Indgangsdøre er mikroskader hud og slimhinder i mundhulen, spiserøret, øjnenes bindehinde osv. Der kendes tilfælde af laboratorieinfektion gennem beskadiget hud. Ved intradermal penetrering i et forsøg på laboratoriedyr trænger leptospira ind i blodet efter 5-60 minutter og går tilsyneladende uden om lymfeknuderne, som ikke udfører en barrierefunktion ved leptospirose. På stedet for indførelsen af ​​patogenet er der ingen primær påvirkning. Yderligere fordeling af leptospira sker ad den hæmatogene vej, mens lymfekar og regionale lymfeknuder forbliver også intakte. Med blodgennemstrømningen kommer leptospira ind i forskellige organer og væv: lever, milt, nyrer, lunger, centralnervesystemet, hvor de formerer sig og akkumuleres. Udvikler første fase infektioner, der varer fra 3 til 8 dage, hvilket svarer til inkubationstiden.

Anden fase patogenese af leptospirose - sekundær bakteriæmi, når mængden af ​​leptospira i blodet når et maksimum, og de stadig fortsætter med at formere sig i leveren og milten, binyrerne, hvilket forårsager den kliniske begyndelse af sygdommen. Med blodgennemstrømningen spredte leptospira sig igen i hele kroppen, selv overvinde BBB. I denne periode, sammen med reproduktionen af ​​leptospirer, begynder deres ødelæggelse som et resultat af fremkomsten af ​​antistoffer, der agglutinerer på den fjerde dag af sygdommen og lyserer leptospirer. Ophobningen i kroppen af ​​stofskifteprodukter og henfald af leptospira er ledsaget af feber og forgiftning, hvilket øger sensibiliseringen af ​​kroppen og forårsager hypererge reaktioner.

Denne fase varer 1 uge, men kan forkortes til flere dage. Den maksimale koncentration af leptospira ved slutningen af ​​leptospiremifasen observeres i leveren. Leptospira producerer hæmolysin, som ved at påvirke erytrocytternes membran forårsager deres hæmolyse og frigivelse af fri bilirubin. Derudover udvikler leveren sig destruktive ændringer med dannelse af betændelse og ødem i vævet. Ved alvorlig sygdom er den vigtigste faktor patologisk proces i leveren - skade på membranerne af blodkapillærer, hvilket forklarer tilstedeværelsen af ​​blødninger og serøst ødem.

Patogenesen af ​​gulsot i leptospirose er todelt: på den ene side nedbrydning af erytrocytter på grund af toksiske virkninger på membranerne af hæmolysin og hæmolytisk antigen, såvel som som et resultat af erytrophagi af celler i retikuloendotelsystemet i milten, leveren og andre organer på den anden side på grund af udvikling af parenkymal inflammation med nedsat galdedannelse og leverens udskillelsesfunktion.

Tredje fase patogenese af leptospirose - giftig. Leptospira dør på grund af blodets bakteriedræbende virkning og ophobning af antistoffer, forsvinder fra blodet og akkumuleres i nyrernes snoede tubuli. Toksinet akkumuleret som følge af leptospiras død har en toksisk virkning på forskellige organer og systemer. Hos nogle patienter formerer leptospira sig i de snoede tubuli og udskilles fra kroppen i urinen. I dette tilfælde kommer nyreskader i forgrunden. Den mest karakteristiske nyreskade ved leptospirose er en degenerativ proces i epitelet af det rørformede apparat, så det er mere korrekt at betragte dem som diffus distal tubulær nefrose. Patienter udvikler tegn på akut nyresvigt med oligoanuri og uremisk koma. Alvorlig nyreskade er en af ​​de mest almindelige dødsårsager ved leptospirose.

I fasen af ​​toksæmi er skade på organer og væv forårsaget ikke kun af virkningen af ​​toksinet og affaldsprodukter fra leptospira, men også af autoantistoffer dannet som følge af henfaldet af de berørte væv og celler i makroorganismen. Denne periode falder sammen med anden sygdomsuge, men kan være noget forsinket. Toksinet har en skadelig effekt på kapillærendotelet, hvilket øger deres permeabilitet med dannelse af blodpropper og udvikling af DIC.

Centralnervesystemet er påvirket på grund af at overvinde BBB af leptospira. Nogle patienter udvikler serøs eller purulent meningitis, sjældnere meningoencephalitis.

I nogle tilfælde opstår der specifik leptospiral myocarditis.

Det patognomoniske symptom på leptospirose er udviklingen af ​​myositis med skader på skelettet, især lægmusklerne. Lungerne (leptospirosis pneumoni), øjnene (iritis, iridocyclitis) er ofte påvirket, sjældnere andre organer.

Klinisk billede af leptospirose

Inkubationsperioden varer fra 3 til 30 (normalt 7-10) dage.

Klassifikation

Der er ingen almindeligt accepteret klassificering af leptospirose.

Ifølge det kliniske forløb skelnes milde, moderate og svære former for leptospirose. Let form kan forekomme med feber, men uden alvorlige skader på de indre organer. Den moderate form er karakteriseret ved svær feber og et detaljeret klinisk billede af leptospirose, og for svær form karakteristisk udvikling af gulsot, udseendet af tegn på trombose hæmoragisk syndrom, meningitis og akut nyresvigt. Ifølge kliniske manifestationer, ikterisk, hæmoragisk, renal, meningeal og blandede former. Leptospirose kan være kompliceret og ukompliceret.

De vigtigste symptomer og dynamikker i deres udvikling

Sygdommen begynder akut, uden en prodromal periode, med alvorlige kulderystelser, en stigning i kropstemperaturen inden for 1-2 dage til høje tal (39-40 ° C).

Temperaturen forbliver høj i 6-10 dage, derefter falder den enten kritisk eller ved forkortet lysis. Hos patienter, der ikke er behandlet med antibiotika, kan en anden febril bølge observeres. Der er andre symptomer på forgiftning, såsom svær hovedpine, rygsmerter, svaghed, manglende appetit, tørst, kvalme og nogle gange opkastning. Konjunktivitis kan også udvikle sig i denne periode.

Et karakteristisk tegn på leptospirose er smerter i musklerne, hovedsageligt lægmuskler, men smerter i musklerne i lår- og lænderegionen kan forekomme. I svære former er smerterne så stærke, at det gør det svært for patienten at bevæge sig. Ved palpation bemærkes en skarp ømhed i musklerne. Intensiteten af ​​myalgi svarer ofte til sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet. Myolyse fører til udvikling af myoglobinæmi, som er en af ​​årsagerne til akut nyresvigt. Hos nogle patienter er myalgi ledsaget af hudhyperæstesi. Opmærksomheden henledes på hyperæmi af huden i ansigtet og på halsen, injektion af blodkar i sclera. Ved undersøgelse afsløres et "hættesymptom" - hævelser i ansigtet og rødmen af ​​huden i ansigtet, halsen og øvre halvdel af brystet, injektion af sklerale kar.__

Med et alvorligt leptospiroseforløb opstår icterus af sclera og hudens gulhed fra den 4-5. dag af sygdommen. Det kliniske forløb kan skematisk opdeles i tre perioder:

  • elementære;
  • højde;
  • rekonvalescens.

Hos 30% af patienterne i den indledende, og nogle gange i perioden med toppen af ​​sygdommen, forekommer exanthema. Udslættet består af polymorfe elementer placeret på huden af ​​stammen og ekstremiteterne. Udslættet kan være morbilliform, røde hunde-lignende, sjældnere scarlatiniform. Urticariale elementer kan også forekomme.

Makulært udslæt har en tendens til at fusionere individuelle elementer. I disse tilfælde dannes erytematøse felter. Erytematøs eksantem er mest almindeligt, udslættet forsvinder efter 1-2 dage. Efter forsvinden af ​​udslæt er pityriasis afskalning af huden mulig. Ofte er der herpetiske udbrud (på læberne, næsevingerne). Trombohæmoragisk syndrom manifesterer sig, ud over et petechialt udslæt, ved blødninger i huden på injektionssteder, næseblod,

blødninger i sclera.

I denne periode kan der være en let ondt i halsen, hoste. En objektiv undersøgelse afslører ofte moderat hyperæmi af buer, mandler, blød gane, hvorpå du kan se enanthema, blødning.

Hos nogle patienter øges de submandibulære, posteriore cervikale lymfeknuder.

Fra siden af det kardiovaskulære system opmærksomhed henledes på den relative bradykardi, hvilket sænker blodtrykket. Hjertelyde er dæmpede, med EKG-tegn på diffus myokardieskade kan påvises. Måske udviklingen af ​​specifik leptospirose lungebetændelse eller bronkitis. Når det opstår, kommer sløvhed af lungelyd og smerte ind bryst. Leveren er forstørret, moderat smertefuld ved palpation, hos næsten halvdelen af ​​patienterne palperes milten.

Tegn på CNS-skader ved leptospirose er meningealt syndrom: svimmelhed, delirium, søvnløshed, hovedpine og positive meningeale symptomer (stivhed i nakken; Kernigs symptom; øvre, midterste og lavere symptomer Brudzinsky). I undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske noteres tegn på serøs meningitis: cytose med en overvægt af neutrofiler.

Fra urinsystemets side kan der observeres tegn på akut nyresvigt: et fald i diurese op til udviklingen af ​​oligoanuri, forekomsten af ​​protein i urinen, hyaline og granulære cylindre og nyreepitel. Indholdet af kalium, urinstof, kreatinin øges i blodet. Når man forsker perifert blod bestemme stigningen i ESR og neutrofil leukocytose med et skift af formlen til venstre, ofte til myelocytter, aneosinofili.

På højden af ​​sygdommen, fra den 5-6. dag, i alvorlige tilfælde, stiger forgiftningen, hovedpine, muskelsvaghed øges, modvilje mod mad vises, opkastning bliver hyppigere, selvom kropstemperaturen falder. Hos nogle patienter opstår gulsot, hvis intensitet svarer til sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet, og som varer fra flere dage til flere uger. I denne periode observeres de mest alvorlige manifestationer af hæmoragisk syndrom: blødninger i huden og slimhinderne, blødning fra tandkødet, gastrointestinal blødning, hæmoptyse, blødninger i hjernens membraner og substans. Oftere observeres hæmoragisk syndrom i den ikteriske form af sygdommen. Der er kliniske og EKG-tegn på skade på hjertet, meninges. Nyreskader fortjener særlig opmærksomhed: øget azotæmi, proteinuri.

Som et resultat af hæmolyse og svækket erytropoiese, anæmi af den hyporegenerative type, trombocytopeni, leukocytose, lymfopeni stigning, blodpladeaggregering er svækket, ESR når 40-60 mm/t. En biokemisk blodprøve afslører moderat hyperbilirubinæmi med forhøjede niveauer af både konjugeret og frit bilirubin i let stigning transferase aktivitet. På samme tid, på grund af muskelskade, øges aktiviteten af ​​kreatinfosphokinase kraftigt, leverens proteinsyntetiske funktion forstyrres, og niveauet af albumin falder.

Tilstanden begynder at forbedres fra slutningen af ​​den anden uge, rekonvalescensperioden fra den 20.-25. sygdomsdag. I denne periode er et tilbagefald af sygdommen muligt, som normalt forløber lettere end hovedbølgen. Ellers kropstemperatur

stabiliserer sig, men astenisk syndrom fortsætter i lang tid, en polyurisk krise er mulig. Leverens og især nyrernes funktioner genoprettes langsomt, insufficiensen af ​​tubulis funktion vedvarer i lang tid, hvilket manifesteres af isohyposthenuri og proteinuri; muligt trofiske lidelser stigning i anæmi.

I forskellige regioner kan forløbet have forskelle i hyppigheden af ​​ikteriske former, CNS-skader, udvikling af OPN. Den mest alvorlige leptospirose er forårsaget af L. forhørsmænd icterohaemorragiae. Aborterede og slettede former for sygdommen er allestedsnærværende og forekommer med kortvarig (2-3 dage) feber uden typisk organpatologi.

Komplikationer af leptospirose

ITSH, akut nyresvigt, akut levernyresvigt, ARF (RDS), massiv blødning, blødning, myocarditis, lungebetændelse, i sene datoer- uveitis, iritis, iridocyclitis.

Dødelighed og dødsårsager

Dødeligheden varierer fra 1 til 3 %. Dødsårsager - ovenstående komplikationer, oftest akut nyresvigt.

Diagnose af leptospirose

Klinisk

Epidemiologisk anamnese spiller en vigtig rolle i diagnosticeringen af ​​leptospirose. Patientens erhverv (landbrugsarbejder, jæger, dyrlæge, skadedyrsbekæmpelse) samt kontakt med vilde dyr og husdyr bør tages i betragtning. Man skal være opmærksom på, om patienten bader i åbent vand, da forurening af vand med leptospira i nogle regioner er ekstremt høj.

Diagnosen leptospirose er etableret på grundlag af karakteristiske kliniske symptomer: akut indtræden, hypertermi, myalgi, ansigtsrødme, kombineret skade på lever og nyrer, hæmoragisk syndrom, akutte inflammatoriske ændringer i blodet.

Specifik og uspecifik laboratoriediagnostik

Laboratoriebekræftelse af diagnosen opnås ved bakterioskopiske, bakteriologiske, biologiske og serologiske undersøgelser. I de første dage af sygdommen påvises leptospira i blodet ved hjælp af mørkfeltsmikroskopi, senere i urinsedimentet eller CSF.

Når man sår blod, urin eller CSF på næringsmedier, der indeholder blodserum, er det muligt at opnå mere pålidelige resultater, selvom denne metode tager tid, da leptospira, som allerede nævnt, vokser ret langsomt.

Primære kulturer af blod, urin, væv fra organer, der mistænkes for at indeholde leptospira, anbefales at opbevare de første 5-6 dage ved en temperatur på 37°C og derefter ved 28-30°C. __ Den biologiske metode består i at inficere dyr: mus, hamstere og marsvin, dog i På det sidste denne metode har mange modstandere, der anser den for umenneskelig.

De mest informative er serologiske metoder, især mikroagglutinationsreaktionen anbefalet af WHO. En stigning i antistoftiter på 1:100 eller mere betragtes som positiv. Brug også RAL leptospira i den hollandske modifikation. Antistoffer vises sent, ikke tidligere end 8-10. sygdomsdagen, så det er tilrådeligt at studere parrede sera taget med et interval på 7-10 dage.

Behandling af leptospirose

Mode. Kost

Behandlingen udføres på et hospital. Hospitalsindlæggelse udføres i henhold til epidemiologiske indikationer. tilstand i akut periode seng. Kosten bestemmes af sygdommens kliniske træk. Med dominansen af ​​det renale syndrom - tabel nummer 7, hepatisk - tabel nummer 5, med kombinerede læsioner - tabel nummer 5 med saltrestriktion eller tabel nummer 7 med fedtrestriktion.

Medicinsk terapi

Den vigtigste behandlingsmetode er antibiotikabehandling, som ofte udføres med penicillinpræparater i en dosis på 4-6 millioner enheder / dag eller ampicillin i en dosis på 4 g / dag. I tilfælde af intolerance over for penicillin ordineres doxycyclin i en dosis på 0,1 g to gange dagligt, chloramphenicol i en dosis på 50 mg/kg pr. dag. Med beskadigelse af centralnervesystemet øges dosis af penicillin til 12-18 millioner enheder / dag, dosis af ampicillin - op til 12 g / dag, chloramphenicol - op til 80-100 mg / kg per dag.

Varigheden af ​​antibiotikabehandling er 5-10 dage.

Med OPN ind indledende fase med et fald i den daglige mængde urin administreret intravenøst osmotiske diuretika(300 ml 15% mannitolopløsning, 500 ml 20% glucoseopløsning), 200 ml 4% natriumbicarbonatopløsning dagligt fordelt på to doser. I det anuriske stadium administreres store doser af saluretika (op til 800-1000 mg / dag furosemid), anabolske steroider (methandienon 0,005 g 2-3 gange om dagen), 0,1 g / dag testosteron.

Med TSS administreres patienten intravenøst ​​med prednisolon i en dosis på op til 10 mg/kg pr. dag, dopamin efter individuelt skema, derefter sekventielt intravenøst ​​2-2,5 liter af en opløsning såsom trisol♠ eller quintasol♠, 1– 1,5 l af en polariserende blanding (5 % glucoseopløsning, 12-15 g kaliumchlorid, 10-12 enheder insulin). Saltvandsopløsninger først injiceres de i en stråle, hvorefter der skiftes til dropadministration (med udseendet af en puls og blodtryk). Med udviklingen af ​​DIC anvendes friskfrosset plasma, pentoxifyllin, natriumheparin og proteasehæmmere.

Indikationer for hæmodialyse

  • To-, tre-dages anuri.
  • azotæmi
    Brug hyperbar iltbehandling. Med alvorligt hæmoragisk syndrom ordineres 40-60 mg / dag prednisolon oralt eller intravenøst ​​180-240 mg / dag. Udnævn også symptomatisk behandling, et kompleks af vitaminer.

Leptospirose hos mennesker er en naturlig fokal bakteriel zooantroponotisk patologi karakteriseret ved anæmi, feber, hæmoragisk skade på leveren, nyrerne, slimhinderne i mundhulen, mave-tarmkanalen og CNS-lidelser. Leptospirose er udbredt på alle kontinenter undtagen Antarktis, men er mest almindelig i tropiske lande.

Det forårsagende middel til leptospirose er den aerobe gramnegative motile bacillus Leptospira interrogans. I øjeblikket har forskere identificeret mere end 220 serovarer af denne bakterie. Leptospira interrogans har dårlig modstand mod miljøpåvirkninger: de fleste af mikroorganismerne dør hurtigt under påvirkning af høje temperaturer og sollys. I tør jord kan leptospira eksistere i omkring to timer, og i sumpet jord - op til 10 måneder. Patogener er i stand til at tåle frysning, så de overlever nemt vinteren i frossen jord. På mad varer leptospira i to dage. Samtidig dør disse mikroorganismer på et kvarter under påvirkning af en halv procent opløsning af phenol og en procent saltsyre.

De vigtigste smittekilder er en række forskellige dyr (rotter, spidsmus, kvæg, skovmus, vandrotter, grise, musmus, hunde og andre). Samtidig er en person med leptospirose ikke en kilde til sygdommen.

Menneskelig infektion opstår på tidspunktet for kontakt mellem hud og slimhinder med fugtig jord forurenet med dyreafføring, vand, når man spiser produkter, der indeholder afføring fra inficerede gnavere, og også når de kommer i kontakt med blod fra inficerede dyr under deres slagtning eller kødskæring. I de fleste tilfælde er leptospirose af erhvervsmæssig karakter: arbejdere på slagterier, husdyrbaser, mælkepiger, hyrder, dyrlæger og folk, der er tvunget til at arbejde i vådområder, er mere modtagelige for det.

Indgangsport til menneskelige legeme thi leptospira er epitelet i nasopharynx og fordøjelsessystemet, nogle gange - slimhinden i kønsorganerne og Urinrør, samt områder med skader på huden. Patologiske ændringer observeres ikke i zonen for patogenintroduktion. Leptospira spredes i hele kroppen med lymfestrømmen, sætter sig i lymfeknuderne, formerer sig der og spredes i organer og systemer ved hjælp af kredsløbssystemet. Ofte ophobes patogenet i vævene i leveren, lungerne, nyrerne og milten og forårsager lokal betændelse i dem.

Symptomer på leptospirose hos mennesker

Den latente periode i leptospirose varer fra fire dage til to uger. Sygdommen begynder pludseligt, akut, uden forstadier og er karakteriseret ved:

  • kuldegysninger;
  • injektion af kapillærer i sclera;
  • stigning i temperatur;
  • stærk;
  • søvnløshed;
  • konstant tørst;
  • stærke smerter i læggen og andre muskler;
  • myalgi, ledsaget af hyperæstesi i huden;
  • hævelse og hyperæmi i nakke og ansigt;
  • mistet appetiten.

På den fjerde dag efter den første manifestation af tegn på sygdommen suppleres symptomerne med ikterisk farvning af huden, udseendet af eksantem, hypotension, bradykardi, dæmpede hjertetoner, samt patologiske ændringer epitel luftrør. I samme periode, hos næsten alle patienter, øges leveren og milten mærkbart i volumen, og symptomer på skade på nyrevævet vises.

I alvorlige tilfælde af leptospirose stiger toksikose hos patienter, associerede manifestationer vises, symptomer på uræmi vises.

Behandling af leptospirose hos mennesker

En person, der er smittet med leptospirose, skal indlægges på et hospital, hvis høj sandsynlighed forekomsten og udviklingen af ​​komplikationer i ham, såvel som i situationer, hvor læger anser det for passende at etablere laboratoriekontrol over den generelle tilstand af hans krop i dynamikken.

Patienter er ordineret strengt sengeleje indtil feberen forsvinder. Når symptomer på nyresvigt opstår, forbliver patienterne desuden i sengen. På funktionelle lidelser i arbejdet med nyrerne og leveren kan patienter ordineres diætterapi.

Etiotropisk behandling af leptospirose indebærer brugen af. Især gives patienterne intramuskulær injektion benzylpenicillin, intravenøs ampicillin eller doxycyclin (i alvorlige tilfælde). Ud over alt det ovenstående, i medicinsk kompleks omfatter ofte et specifikt anti-eptospiralt heterologt immunglobulin.

Blandt aktiviteterne i ikke-specifik terapi for leptospirose inkluderer udnævnelse af symptomatiske midler, afgiftning, overvågning af den generelle tilstand af kardiovaskulære og respiratoriske systemer, regelmæssige laboratorieundersøgelser af blodets rheologiske egenskaber. Hvis der påvises hjerte- eller nyresvigt, akut hepatisk encefalopati eller lungeødem, anvendes standardger.

I de fleste tilfælde har leptospirose en gunstig prognose. Dødsfald skyldes hovedsageligt utidige eller utilstrækkelige lægebehandling og generel svaghed i en inficeret persons krop. I dag overstiger dødeligheden af ​​leptospirose ikke 2 procent: en stigning i denne indikator til 20% er kun tilladt med masseepidemier.

Forebyggelse af leptospirose hos mennesker

Forebyggelse af leptospirose omfatter følgende aktiviteter:

  • kontrol over sygdomsniveauet for husdyr;
  • vaccination (introduktion af en speciel leptospirosevaccine til personer, der konstant arbejder i kontakt med dyr, eller til personer, der er i fokus for en epidemi under et udbrud af leptospirose);
  • konstant overvågning af vandkildernes tilstand (inklusive steder for vandindtag vandressourcer til befolkningens behov offentlige steder til svømning);
  • begrænsning af reproduktionen af ​​rotter, mus og andre gnavere (deratisering af landdistrikter, byfaciliteter).

Epidemiologi af sygdommen

Infektionen forekommer på alle kontinenter undtagen Antarktis. Leptospirose er især udbredt i lande med et tropisk fugtigt klima. Bærere af sygdommen er skovmus, vandrotter, hunde, kvæg, grise, rotter og nogle andre dyr. Hos mennesker diagnosticeret med leptospirose opstår symptomer efter at have spist kød og mælk fra inficerede dyr, slagtning af kød og langvarig kontakt med vand forurenet med udskillelser fra bærere. Specificiteten af ​​patogenet, der kommer ind i kroppen, bestemmer risikogrupperne. De hyppigst ramte er husdyrarbejdere, hyrder, malkepiger, dyrlæger og folk, der arbejder i vådområder. Som regel diagnosticeres leptospirose hos mennesker i sommermånederne, især i august, hvor der skabes ideelle betingelser for reproduktion af bakterier.

Leptospirose - symptomer på sygdommen

Inkubationsperioden for infektion varer fra 2 uger til 1 måned. Sygdommen begynder med akutte symptomer:

  • alvorlige kulderystelser;
  • en kraftig stigning i kropstemperaturen til 39-40 grader;
  • hovedpine;
  • udtalte smerter i musklerne (lægmusklerne gør meget ondt);
  • ændringer i ansigtets hud - det bliver hyperemisk, hævet. Patienter har forstørrelse blodårer og hyperæmi af bindehinden, som ofte fører til forekomsten af ​​blødninger.

I den første uge efter sygdommens opståen kan der forekomme eksantem. anderledes natur. På svære former sygdomme, hæmoragiske udslæt observeres, lokaliseret på albuerne og i armhulerne. Når leptospirose diagnosticeres, omfatter behandlingen desuden korrektion af lever, nyrer og af det kardiovaskulære system, da patienter udvikler urinretention, Pasternatskys symptom, hurtig vejrtrækning, nedsat blodtryk og takykardi.

Febertegn observeres i cirka en uge, hvorefter temperaturen vender tilbage til normal. Efter 3-4 dage er en ny temperaturstigning mulig, men denne gang aftager den efter 1-2 dage. I nogle tilfælde fører lektospirose hos mennesker til udvikling af ikterus, som er ledsaget af en betydelig stigning i leveren og en ændring i urinens farve.

Ubehandlet forårsager sygdommen alvorlige komplikationer- akut lever- eller nyresvigt, meningitis, iritis, iridocyclitis og encephalitis. Afhængig af staten immunsystem en person kan også have andre alvorlige konsekvenser.

Diagnose af sygdommen

For at bestemme tilstedeværelsen af ​​leptospira undersøges blodprøver ved direkte mikroskopi. Desuden isoleres patogenet under blodkulturer på næringsmedier. Diagnosen kan også bekræftes serologisk ved hjælp af reaktionen af ​​RIGA, RSK, mikroagglutinations-lyse.

Leptospirose - behandling af sygdommen

Alle patienter er underlagt obligatorisk indlæggelse. Etiotropisk terapi er at tage penicillin. Standarddosis af lægemidlet er 6.000.000-12.000.000 IE / dag. Den vigtigste behandling for leptospirose er doxycyclin. Læger bruger også gammaglobulin. Da der er risiko for udvikling af nyrepatologier, anbefales osmo- og saluretika til patienter. Hæmodialyse er ordineret, når symptomer på akut nyresvigt opstår.

Med henblik på forebyggelse er det nødvendigt regelmæssigt at vaccinere personalet på husdyrbrug og virksomheder, der er involveret i forarbejdning af kød og mejeriprodukter.

Video fra YouTube om emnet for artiklen:

Artiklens indhold

Leptospirose(synonymer: Vasiliev-Weil sygdom, vandfeber) - en akut infektionssygdom fra gruppen af ​​bakterielle zoonoser; forårsaget af leptospiram, overført via fordøjelses-, kontakt- og aspirationsveje, karakteriseret ved feber, myalgi, skleritis, skader på nyrerne, leveren og centralnervesystemet, i nogle tilfælde - gulsot og hæmoragisk syndrom.

Historiske data for leptospirose

Eksistensen af ​​denne sygdom som en uafhængig nosologisk form blev bemærket uafhængigt af A. Weil (1886) og M. P. Vasiliev (1888), som beskrev en akut infektionssygdom med gulsot og hæmoragisk syndrom.
Det forårsagende middel til ikterohemorrhagisk leptospirose blev opdaget i 1914-1915 pp. Japanske forskere R. Inada og Y. Ido og fik navnet Spirochaeta icterohaemorrhigae. I de efterfølgende år dukkede rapporter op i litteraturen om opdagelsen i forskellige lande morfologisk ens, men forskellige i deres antigene egenskaber af leptospira. I 1973 opdelte et WHO-underudvalg slægten Leptospira i to arter: Leptospira interrogans (patogen leptospira), som er reservoirdyr; Leptospira biflera (fritlevende saprofytter).

Ætiologi af leptospirose

. De forårsagende stoffer til leptospirose tilhører slægten Leptospira, familien Spirochaetaceae. Leptospira - aerobe mikroorganismer spiralformede, mobile, fra 34 til 40 mikron og længere, 0,3-0,5 mikron tykke. I vores land er eksistensen af ​​13 serologiske grupper, der forener 26 Leptospira serovarer, blevet fastslået. I human patologi er de vigtigste: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.
Leptospira dyrkes naturligvis i flydende og semi-flydende (vand-serum) næringsmedier ved en temperatur på 28-3O ° C. I fugtig jord forbliver leptospira levedygtig i 270 dage, de opbevares i lang tid (i naturlige reservoirer) - i uger) i vand, i flere dage - i fødevarer. Direkte sol- og ultraviolet stråling er skadelig for dem, ligesom syrer og baser, selv i minimumskoncentrationer(0,1-1,0%) og desinfektionsmidler. Af de laboratoriedyr, der er mest modtagelige for leptospira marsvin.

Epidemiologi af leptospirose

Smittekilden ved leptospirose er syge og genoprettede vilde, tam- og vildtdyr, som udskiller leptospira i urinen og inficerer miljøet og danner forskellige infektionsfoci: naturlige, antropurgiske, blandede.
Naturlige foci er karakteriseret ved deres ætiologiske stabilitet og sommer-efterår sæsonbestemt af menneskelig sygelighed. Epidemiologien af ​​naturlige foci af leptospirose er uløseligt forbundet med epizootier. De vigtigste bærere af leptospirose er rotter, markmus, spidsmus, pindsvin, hvor leptospirose forekommer som latent infektion, men efter det forbliver leptospiruri i mange måneder.
Spredningen af ​​leptospirose blandt husdyr med dannelsen af ​​antropurgiske celler førte til dannelsen af ​​en selvstændig type sygdom, som nu kan være som en landbrugszoonose uden forbindelse med naturlige infektionsfoci. Antropurgiske foci kan også forekomme på steder, hvor rotter, kvæg, svin og hunde er reservoiret for infektion. Som regel overføres sygdommen ikke fra person til person.
Der er flere mekanismer for infektion med leptospira: fordøjelsessystemet på grund af vand og ernæring inficeret med leptospira; kontakt - mens du svømmer i reservoirer, forskellige slags landbrugsarbejde ("bade", "slåning" udbrud), i tilfælde af bid af syge dyr, hudskader af inficerede genstande; aspiration - ved høst af hø og landbrugsprodukter. En betydelig del af sygeligheden er erhvervssygdomme blandt landbrugsarbejdere, i byer, blandt blikkenslagere, arbejdere på slagterier og kødpakkerier, nogle gange blandt minearbejdere (kilden er rotter i vandede ansigter).

Patogenese og patomorfologi af leptospirose

Indgangsporten til infektion er huden og slimhinderne i munden, øjnene, næsen, fordøjelseskanalen. På grund af leptospiras aktive mobilitet kan de hurtigt overvinde beskyttelsen af ​​huden (især våd) og slimhinderne og trænge ind i blodbanen uden at efterlade nogen mærkbare ændringer på indtrængningsstedet. inflammatorisk natur. Der er fem hovedfaser i patogenesen af ​​leptospirose (P. M. Baryshev, 1979):
JEG. Indtrængning af leptospirose i kroppen, deres reproduktion, asymptomatisk primær bakteriæmi, spredning i kroppen. Den første fase svarer til sygdommens inkubationsperiode.
II. Sekundær leptospiremi og parenchymal spredning (sygdommens indledende periode).
III. Toksæmi med skader på forskellige organer, kapillaropati, hæmolyse mv. (spidsbelastningsperiode for sygdom). Triggermekanismen i den tredje fase er den cytotoksiske og hæmolyserende virkning af leptospira. Ofte er der dissemineret intravaskulær koagulation, hvilket fører til forskellige kliniske varianter af hæmoragisk syndrom. På dette stadium spiller toksiske skader på forskellige organer og væv (lever, binyrer, epitel af nyrelobuli, proksimale nefroner osv.) en vigtig rolle.
IV. Fase af ikke-steril immunitet, akkumulering af antistoffer. Leptospira forbliver stadig i nogle organer (nyrer, milt, lever, hjertekar osv.). Denne fase af patogenese svarer til perioden for udryddelse af de kliniske manifestationer af sygdommen.
v. Fasen med vedvarende immunitet, hvor der er en intensiv ophobning af specifikke antistoffer, fornyelse af kropsfunktioner (restitutionsperiode).
Leptospiroses patomorfologi er blevet undersøgt i alvorlige former for sygdommen med førende syndromer af nyre- og leversvigt og hæmoragisk syndrom. Ved nyresvigt i sektionen detekteres en stigning i nyrerne, blødninger under kapslen og i organets væv. Histologisk påvises læsioner af de snoede tubuli af nefroner med tegn på degeneration og nekrose af nyreepitelet. Hvis klinikken er domineret af hæmoragisk syndrom, opdages flere blødninger på hud, slimhinder og i indre organer. Histologisk observerede blodplade-fibrin-mikrotrombi i de mindste kar. I tilfælde af forekomsten af ​​leversvigtsyndrom er gulsot karakteristisk. Histologisk detekteres diskompleksering af hepatiske lobuler, udvidelse af de navcosinusoidale rum, hyperplasi af epitelet. galdeveje, kolestase, granulær og fedtdegeneration af individuelle hepatocytter. For leptospirose, ikke en typisk total nekrose af hepatocytter (i modsætning til viral hepatitis).

Leptospirose klinik

Polymorfi af kliniske manifestationer af leptospirose og varierende grader sværhedsgraden af ​​det førende syndrom eller individuelle symptom gør det vanskeligt at udvikle en klinisk klassificering af sygdommen. For det meste skelne anicteric og icteric form af leptospirosis.
Inkubationsperioden varer 7-14 dage. Sygdommen begynder akut, med kulderystelser, en hurtig stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C. Patienter er bekymrede over en skarp generel svaghed, hovedpine, intens smerte i musklerne, især i læggene. Sidstnævnte kan være et af de diagnostiske træk. Muskler er smertefulde ved palpation. Nogle gange skal smerter i musklerne i den forreste abdominalvæg skelnes fra kirurgisk patologi af abdominale organer.
Fra de første dage af sygdommen er de karakteristiske tegn hyperæmi og hævelse i ansigtet, conjunctivitis, scleritis. På den 3-6. dag kan en tredjedel af de syge lemmer og torso udvikle et polymorft roseoløs-papulært udslæt, ofte med en blødende komponent, i alvorlige tilfælde blødninger i sclera, bindehinde og hud. Mange patienter har mikropolyadenitis.
Tungen foret hvid-grå blomst, tør. Ved palpation af maven bemærkes nogle gange smerter, leveren er forstørret, følsom. Hos 50 % af patienterne findes en forstørret milt. Flatulens observeres ofte.
I feberperioden opstår takykardi, som erstattes af bradykardi med normalisering af kropstemperaturen (Fages symptom).
På grund af nedsat vaskulær tonus og blodtryk Og giftig skade myokardium kan udvikle akut kredsløbssvigt. Nogle gange udvikler lungebetændelse, i tilfælde af leptospiral hæmoragisk lungebetændelse, et forløb med alvorlige konsekvenser.
De fleste patienter har tegn på nyreskade: oliguri, et positivt symptom på Pasternatsky, tilstedeværelsen af ​​protein i urinen, et øget antal leukocytter, erytrocytter, nogle gange hyaline og granulære cylindre; stigning i blodniveauer resterende nitrogen, kreatinin, urinstof og kalium. Glomerulær filtrationsfejl fører til anuri. Symptomer på nyreskade er mest karakteristiske for sygdommens spidsbelastningsperiode. En gradvis stigning i diurese og efterfølgende polyuri indikerer en omvendt udvikling af den patologiske proces. Nyreskade ved leptospirose er ikke ledsaget af udvikling af ødem og hypertension.
Hos nogle patienter med klager over kvalme og opkastning påvises meningeale symptomer (øvre og nedre Brudzinsky-symptomer, nakkemuskelstivhed, Kernigs symptom osv.). I cerebrospinalvæske med leptospiral meningitis kan der være både neutrofil og lymfocytisk pleocytose, mængden af ​​protein er moderat øget.
Med den ikteriske form for leptospirose, icterus af sclera, opdages gulsot i huden med en maksimal udvikling op til 4-6. dag af sygdommen fra de første dage af sygdommen. Gulsot kan være subtil til intens (ofte med et gulerodsskær). Det er ofte ledsaget af forekomsten (intensivering) af hæmoragisk syndrom - blødninger i huden, slimhinder. Men hvornår mørk farve urinafføring bliver sjældent misfarvet selv i tilfælde af intens gulsot. Leveren og milten er stigende, følsomme over for palpation. Leveren forbliver forstørret hele vejen igennem feberperiode og i modsætning til viral hepatitis er der ingen tendens til at falde hurtigt. Leptospirose er ikke karakteriseret ved udviklingen af ​​intense nekrotiske processer i hepatocytter (dystrofiske processer dominerer) eller overgangen akut hepatitis ved skrumpelever. Selv i terminaltrin sygdom, i nærvær af betydelig gulsot og et klinisk billede af hepatargi, forbliver leveren forstørret, og aktiviteten af ​​cytolytiske enzymer i blodet stiger lidt. I sådanne tilfælde kan koma ikke betragtes som en reel hepatocellulær koma, men som på grund af nyre- og leversvigt.
I blodet falder antallet af erytrocytter og hæmoglobin, signifikant leukocytose vises op til 10-20-109 i 1 l, neutrofili med et skift leukocytformel til venstre til myelocytter, aneosinofili, relativ lymfopeni, trombocytopeni, ESR stiger til 50-60 mm / år. Anæmi er forbundet med de toksiske virkninger af lentospira på Knoglemarv og øget hæmolyse.
Hos de fleste patienter opstår bedring den 3-4. uge af sygdommen, men i lang tid er der muskelsvaghed, asteni. Nogle patienter oplever tilbagefald (3-4 gange), hvis forløb er lettere end sygdommens hovedperiode, men bedring sker senere - ved 8-12 uger. Patienter udskrives under betingelse af fuldstændig klinisk bedring ikke tidligere end efter den 10. dag med normal kropstemperatur, med normal generel undersøgelse af blod, urin. Det er tilrådeligt, at patienterne inden udskrivelsen blev undersøgt af en øjenlæge og en neuropatolog.

Komplikationer af leptospirose

Typiske komplikationer ved leptospirose er øjenskader - iritis, iridocyclitis, uveitis, som opstår oftest efter 3-4 uger fra sygdommens opståen. I den akutte periode kan sygdommen kompliceres af nyresvigt eller nyre- og leversvigt, uræmi, blødning, myokarditis, cerebralt ødem, lungebetændelse og kredsløbssvigt.
Prognosen i tilfælde af anikterisk form og fravær af komplikationer er normalt gunstig. Den vigtigste dødsårsag er svigt af nyrerne eller nyrerne og leveren, mindre ofte - leptospiral hæmoragisk lungebetændelse, en alvorlig form for meningoencephalitis. Le, talnist er omkring 1-3%, men under epidemiske udbrud kan det nå 30-35%.

Diagnose af leptospirose

De vigtigste symptomer på den kliniske diagnose af leptospirose er den akutte indtræden af ​​sygdommen, feber, muskelsmerter, især kalve, hepatosplenomegali, gulsot, hæmoragiske manifestationer (udslæt), symptomer på nyreskade (oliguri), nogle gange meningeale tegn, scleritis, leukocytose , signifikant øget ESR. Dataene fra den epidemiologiske anamnese er vigtige. Vær opmærksom på sådanne forudsætninger som muligheden for en professionel karakter af sygdommen hos arbejdere i kødforarbejdningsvirksomheder, zoo-farme, husdyrbrug, i veterinærmedicin osv., muligheden for infektion under badning, jagt, fiskeri, landbrugsarbejde i vådområder . I byer kan infektion ofte være forbundet med at spise mad, der er forurenet med urin fra inficerede dyr.

Specifik diagnose af leptospirose

Specifik diagnose baseret på påvisning af leptospira, deres antigener eller antistoffer mod dem. Materialet til laboratorieforskning er blod, urin, cerebrospinalvæske. I løbet af de første fem dage af sygdom kan leptospira påvises ved mikroskopi af citratblod i et mørkt synsfelt eller ved podning af 0,2-0,5 ml blod i 5-10 reagensglas med et næringsmedium, der indeholder inaktiveret blodserum, efterfulgt af ved (om en måned ) ved gentagen mikroskopi i det mørke synsfelt. Mikroskopi af urinsediment kan have en positiv effekt, hvis den udføres fra den 8.-10. dag inden for 3 måneder fra sygdommens opståen, og cerebrospinalvæske - fra den 15.-20. dag af sygdommen. Til bekræftelse klinisk diagnose mest brugt serologisk undersøgelse for at påvise agglutininer og lysiner, der optræder i blodet hos patienter fra 5.-6. sygedag. Disse er mikroagglutinations- og lysereaktioner. Den diagnostiske titer er 1:100, undersøgelser udføres med parrede blodsera fra patienten (interval 3-7 dage).
Nogle gange bruges RNGA.
Den biologiske test anvendes i begrænset omfang, da de fleste humane patogene leptospira (undtagen L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) ikke forårsager sygdom hos dyr. Blod, cerebrospinalvæske, urin fra patienten injiceres intraperitonealt til marsvin, og allerede 2-3 dagen efter infektion kan leptospira påvises i peritonealeksudatet.

Differentialdiagnose af leptospirose

I indledende periode leptospirose er differentieret fra influenza, infektiøs mononukleose, Q-feber, tyfus paratyfussygdomme, hæmoragisk feber med nyresyndrom, viral hepatitis. Leptospirose adskiller sig fra influenza i fravær af katarrale manifestationer fra de øvre luftveje, tidlig stigning lever og milt, tegn på nedsat nyrefunktion.
I modsætning til infektiøs mononukleose med leptospirose udvikles ikke angina, en ukarakteristisk signifikant stigning i lymfeknuder, selvom mikropolyadenitis i nogle tilfælde er mulig. Ændringer i perifert blod har en fundamental forskel. I tilfælde af infektiøs mononukleose på baggrund af leukocytose er antallet af lymfocytter og monocytter (og ikke neutrofiler, som i leptospirose), hvis indhold kan nå 80% eller mere, markant øget, atypiske mononukleære celler findes.
Med Q-feber påvises milde tegn på nyreskade og hæmoragisk syndrom, ukarakteristisk intens myalgi, gulsot, skleritis, meningeal syndrom, leukopeni med neutropeni i blodet.
Leptospirose adskiller sig fra tyfus- og paratyfussygdomme ved hurtig udvikling toksisk syndrom, tidlig indtræden af ​​et polymorft udslæt, betydelig myalgi, nyreskadesyndrom.
Leptospirose adskiller sig fra hæmoragisk feber med nyresyndrom ved et udtalt hepatolienalt syndrom, mere intens myalgi og hyppige læsioner i centralnervesystemet. Specifikke diagnostiske metoder er af afgørende betydning.
I modsætning til leptospirose, med viral hepatitis, begynder sygdommen gradvist, gulsot udvikler sig efter et fald i kropstemperaturen, den har en "gulerods" nuance, afføring er ofte misfarvet, ikke-karakteristisk myalgi, meningeale symptomer, nedsat nyrefunktion og hæmoragisk manifestationer vises næsten udelukkende på baggrund af akut insufficiens lever. Hæmogrammet er normalt karakteriseret ved leukopeni, et fald i ESR.

Behandling af leptospirose

Etiotropisk behandling involverer udnævnelse af antibiotika og protileptospirozny immunoglobulin. Antibiotisk behandling bør udføres under hele feberperioden og yderligere 5-7 dage efter, at temperaturen er blevet normal. Præference gives til benzylpenicillinnatrium i en dosis på 100.000-200.000 IE / kg om dagen, afhængigt af sygdommens form, som skal administreres hver 3. time. Det er eksperimentelt bevist, at tetracyclin, polymyxin, streptomycin, levomycetin, cephalosporiner har en antibakteriel virkning på leptospira. Polyvalent protileptospirosis immunoglobulin i alvorlige tilfælde administreres intramuskulært 10-15 ml på den første dag og 5-10 ml på de næste to dage.
Når de første, selv mindre, manifestationer af nyresvigt eller nyre- og leversvigt opstår, bør intensiv og genoplivningsterapi anvendes.
De dækker afgiftning, korrektion af homeostaseforstyrrelser og funktioner af vitale organer og systemer. Med henblik på afgiftning anvendes rheopolyglucin, rheogluman såvel som koncentrerede glukoseopløsninger på baggrund af tvungen diurese (med oligoanuri) ved hjælp af store doser furosemid (lasix) - 10-20-40 ml af en 1% opløsning (100-200 - 400 mg pr. dag). Daglig skylning af mave og tarme med Ambourgers opløsning, brug af lespenephril og lignende enterosorption bidrager til et fald i niveauet af azotæmi.
Patienter med manifestationer af akut nyre- og leversvigt er vist ekstrakorporal afgiftning - hæmosorption, hæmodialyse. Indikationer for hæmosorption er anuri, en høj vækstrate af azotæmi, encefalopati, hyperkaliæmi, intens hyperbilirubinæmi. Grundlaget for hæmodialyse er den progressive karakter af akut nyresvigt, hyperhydrering og ineffektiviteten af ​​sorptionsafgiftning. Brugen af ​​hæmodialyse er kontraindiceret i tilfælde af signifikant hæmoragisk syndrom, trombocytopeni (mindre end 60-50-109 i 1 l), signifikant hypotension, svækket cerebral cirkulation, puls, lungeødem, koma.
Blodpladehæmmende midler (curantil, trental), antihistaminer, vasodilatatorer, rheopolyglucin, antikoagulantia (heparin), proteolysehæmmere (pantrypin, contrical, gordox, trasilol, antagonosan) samt glycokortikosteroider, der øger celletolerance over for hypoxia, blokering vasokonstriktor virkning og forhindre udviklingen af ​​et chokorgan. Hormonelle lægemidler ordineres i korte kurser, dosis bestemmes klinisk effekt og i nogle tilfælde af akut nyre- og leversvigt kan nå 1000 mg om dagen (for prednisolon).
Ved betydelig arteriel hypotension tilrådes det at bruge dopamin ved siden af ​​glykokortikosteroider. Sidstnævnte administreres intravenøst ​​drop fra flere timer til C dage kontinuerligt.

Forebyggelse af leptospirose

En vigtig rolle spilles af veterinære og sanitære foranstaltninger, der sørger for rettidig påvisning af dyr med leptospirose, deres isolering og behandling, karantænebesøg i gårde, hvor der er syge dyr, overholdelse af reglerne for græsning og staldhold af husdyr og sanitære forhold. undersøgelse af kød. For at forhindre spredning af leptospirose hos sepede husdyr, vaccineres de i cellerne med en dræbt polyvalent leptospirosevaccine. Systematiske deratiseringsforanstaltninger hjælper med at reducere den epidemiske aktivitet af foci til det vigtige Præventive målinger anvender beskyttelse madvarer fra forurening med urin fra syge dyr
I tilfælde af trussel om infektion med leptospirose hos mennesker (arbejder på gårde, enzootisk for leptospirose, arbejdere i kloaknettet og andre) anbefales profylaktisk vaccination med en dræbt polyvalent leptospirosevaccine.

Leptospirose

Synonym: Vasiliev-Weils sygdom, vandfeber

Leptospirose (leptospirose) er en akut zoonotisk infektion karakteriseret ved symptomer på forgiftning med udtalt myalgi, overvejende skade på nyrer, lever, nerve- og karsystemer, ledsaget af udvikling af hæmoragisk syndrom og ofte gulsot.

Historiske oplysninger. For første gang blev det kliniske billede af infektiøs gulsot beskrevet i 1886 af den tyske videnskabsmand A. Weil baseret på en analyse af 4 tilfælde af sygdommen. I 1888 udgav en elev af S.P. Botkin, N.P. Vasiliev, en rapport om 17 tilfælde af denne sygdom, som han havde observeret siden 1883. Den detaljerede kliniske beskrivelse af sygdommen, som han præsenterede, gjorde det muligt klart at skelne den fra den så- kaldet catarrhal gulsot (Botkins sygdom) og derved skelnes som en selvstændig nosologisk form. Infektiøs gulsot blev kendt som Vasiliev-Weils sygdom. Søgningen efter sygdommens årsagsmiddel blev kronet med succes i 1914-1915, da den japanske forsker A. Inado et al. isoleret fra patienter leptospira L. icterohaemorrhagiae og tilskrevet det spirochetes. I de efterfølgende år blev leptospirose identificeret i mange lande i verden, og dets patogener blev undersøgt - Forskellige typer leptospira.

Leptospira er hydrobionter, og det skyldes i høj grad sygdommens epidemiologiske træk.

Morfologisk er de karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​talrige (15-20) små krøller (fra latin leptos - små, spira - krøller).

Længden af ​​leptospira er 6-15 mikron, tykkelsen er 0,25 mikron. Leptospira er mobile. De har translations-, rotations- og fleksionsbevægelser. Leptospira er gram-negative, ifølge Romanovsky-Giemsa farvet pink, med sølvfarve - brun. Dyrkes under anaerobe forhold på specielle medier ved en temperatur på 25-35 ° C og pH 7,2-7,4. Væksten af ​​leptospira findes kun på den 8.-10. dyrkningsdag. Når mikroorganismer ødelægges, frigives endotoksin. Leptospira patogenicitetsfaktor er deres klæbeevne til endotelceller i kapillærer og erytrocytter.

Afhængigt af den antigene struktur er leptospira opdelt i serologiske grupper og varianter. Serogrupper af stor betydning i human patologi i vores land er: L. grippothyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.

Leptospira er modstandsdygtig over for lave temperaturer, overlever i lang tid i vand, hvilket sikrer deres persistens i naturlige forhold. I naturlige reservoirer kan de forblive levedygtige i 2-3 uger, i jorden - op til 3 måneder, på fødevarer - i flere dage. Leptospira er ikke modstandsdygtig over for ultraviolet stråling, syrer, baser, desinfektionsmidler, opvarmning. Af laboratoriedyrene er marsvin de mest modtagelige for leptospira.

Epidemiologi. Kilderne til human leptospirose-infektion er syge og genoprettede vilde dyr og husdyr, der inficerer vand og jord og danner naturlige, antropurgiske (økonomiske) og blandede foci.

Naturlige foci af leptospirose skyldes tilstedeværelsen af ​​infektion blandt vilde dyr. De er hovedsageligt placeret i skov-, skov-steppe- og skov-tundra-zonerne. Naturlige brændpunkter kan findes i bassiner ved søen, rørbede, sumpede græsområder i skove og våde lysninger. De vigtigste bærere i naturlige foci er små fugtelskende gnavere og insektædere: mus, markmus, grå rotter, spidsmus, pindsvin.

Antropurgiske læsioner kan forekomme i landskab såvel som i byer. I forbindelse med den fortsatte vækst i antallet af husdyr spiller de den vigtigste rolle. I antropurgiske foci tjener kvæg, svin og rotter som infektionsreservoirer. Den vigtigste epidemiologiske betydning for smittespredning er antropurgiske foci, der forekommer i husdyrbrug og ved slagtning og primær forarbejdning af animalske råvarer. Hos dyrebærere forbliver leptospira i lang tid i nyrernes snoede tubuli og udskilles i urinen i flere måneder.

En syg person er ikke en smittekilde.

Fordøjelsesvejen og kontaktmekanismen for infektionsoverførsel er af primær betydning ved infektion med leptospirose.

Infektion med leptospirose opstår ved badning og drikkevand fra naturlig og kunstige reservoirer, fødevarer, gennem husholdnings- og produktionsartikler forurenet med inficeret urin. Oftere rammer leptospirose mennesker, der arbejder på sumpede enge, ris- og husdyrfarme og kødforarbejdningsanlæg. Det er muligt for leptospirose at sprede sig til hundekennelarbejdere og hundeejere.

Leptospirose er karakteriseret ved sæsonbestemt sommer-efterår. Der registreres dog sporadiske tilfælde af leptospirose hele året rundt. Mennesker i alle aldre er modtagelige for leptospirose, men teenagere og voksne er mere almindeligt ramt. Tidligere sygdom forårsager homolog immunitet, vedvarende, men forhindrer ikke infektion med andre Leptospira serovarer.

Patogenese og patologisk anatomisk billede. Leptospirose er en akut cyklisk generaliseret infektion. Der er 5 faser af den infektiøse proces.

Den første fase (1. uge efter infektion) - introduktion og reproduktion af leptospira. Fra området ved indgangsporten (hud, slimhinder), uden at forårsage betændelse på indføringsstedet, trænger leptospira hæmatogent ind i de indre organer (hovedsageligt lever, nyrer, milt, lunger), hvor patogener formerer sig. Penetrering af leptospira gennem blod-hjerne-barrieren er noteret, generaliseret hyperplasi af lymfeknuderne udvikler sig. Denne fase svarer til inkubationsperioden.

Den anden fase (2. sygdomsuge) - sekundær leptospiremia og generalisering af infektion, der forårsager ophobning af toksiske metabolitter, penetration af leptospira i de intercellulære rum i organer og væv, især i leveren, nyrerne, nervesystem. Klinisk svarer denne fase til sygdommens indledende periode.

Den tredje fase (3. sygdomsuge) er udviklingen af ​​den maksimale grad af toksinæmi, pancapillarotoksikose og organlidelser. Som et resultat af beskadigelse af endotelet og øget vaskulær permeabilitet udvikles blødninger. Der er degenerative og nekrotiske forandringer i hepatocytter, epitel af nyretubuli med nedsat organfunktion, udseende af gulsot, tegn på nyresvigt af nyretypen. Udviklingen af ​​hæmolyse er karakteristisk. Nogle patienter har meningitis. I det alvorlige sygdomsforløb observeres shock med et muligt dødeligt udfald.

Hos patienter, der døde af leptospirose, er der tegn på signifikante kredsløbsforstyrrelser med en overvejende vaskulær læsion. mikrovaskulatur, et almindeligt hæmoragisk syndrom, en stigning i leveren, hvis væv let rives. Fedt- og proteindegeneration af hepatocytter, ophobning af galdepigmenter i dem, nekrose af individuelle leverceller er karakteristiske. En stigning i milten og lymfeknuderne afsløres, hvor hyperplasi af lymfoide elementer, en stigning i antallet af plasma- og polymorfonukleære celler, tegn på erytrophagi er noteret. De mest signifikante ændringer observeres i nyrerne - en stigning, blødninger i corticale og medulla. Karakteriseret ved dystrofi og nekrose af epitelet af de snoede tubuli, er glomeruli påvirket i mindre grad. I lumen af ​​tubuli findes ofte leptospira. Ganske ofte bestemmes ødem af stoffet og membraner i hjernen, fokale blødninger i hjernen. Nogle patienter har tegn på myokarditis, dystrofiske forandringer i skeletmuskler (læg, lænd osv.).

Den fjerde fase (3-4 ugers sygdom) - med et gunstigt sygdomsforløb, hvor der dannes ikke-steril immunitet, stiger titere af forskellige antistoffer (agglutininer, opsoniner, komplementbinding osv.), phagocytose af leptospira aktiveres af stellate endoteliocytter i leveren, monocytter, -kerneceller osv., dog kan leptospira stadig forblive i de intercellulære rum, især i nyrerne (indtil 40. sygedag). Sammen med dette sker der en omvendt udvikling af organ og funktionelle lidelser. Denne fase svarer til perioden med udryddelse af kliniske manifestationer.

Femte fase (uge 5-6 af sygdommen) - steril immunitet mod den homologe leptospira serovar dannes, nedsatte funktioner genoprettes, og genopretning sker.

klinisk billede. Inkubationsperioden varierer fra 3 til 30 dage og er i gennemsnit 6-14 dage. De kliniske manifestationer af leptospirose varierer meget.

Der er ikteriske og anicteriske former for leptospirose, der forekommer i milde, moderate og svære former. En række patienter udvikler tilbagefald af sygdommen, og en række komplikationer observeres - specifikke (akut nyre- eller nyre-leversvigt, blødning, shock, meningitis, øjenskade - iritis, iridocyclitis, uklarhed glaslegeme osv.) og uspecifikke (stomatitis, mellemørebetændelse, lungebetændelse, liggesår, bylder osv.).

I løbet af sygdomsforløbet skelnes følgende perioder: initial (feber), top (organskade), rekonvalescens.

Den indledende periode, der varer omkring 1 uge (forkortet i alvorligt sygdomsforløb) manifesteres af et generelt toksisk syndrom og tegn på generalisering af infektion. Det er karakteriseret ved en akut, ofte pludselig opstået sygdom. Der er kuldegysninger, en hurtig stigning i kropstemperaturen op til 39-40 ° C, svær hovedpine, svimmelhed og svaghed; et hyppigt symptom er intens myalgi, især i lægmusklerne, palpation af musklerne er smertefuld. Nogle patienter har smerter i musklerne i bugvæggen, der kræver differentiering fra kirurgisk patologi abdominale organer. Feberen vedvarer i 5-8 dage, har en konstant eller remitterende karakter og falder kritisk eller af typen accelereret lysis.

I denne periode af sygdommen er patienter normalt ophidsede, rastløse. Hævelser i ansigtet, hyperæmi i ansigtet og nogle gange på halsen, vasodilatation af sclera og bindehinde er karakteristiske, herpetiske udbrud vises ofte på læberne og næsevingerne med hæmoragisk imprægnering. Fra 3-6. sygdomsdag opstår et polymorft udslæt (morbilliformt, punktformet, nældefeber osv.) på huden på stammen og ekstremiteterne. I alvorlige tilfælde af sygdommen er blødninger mulige på sclera og bindehinde, i aksillære og lyskeområder, i albuerne.

Karakteriseret af takykardi, sænkning af blodtrykket, døvhed af hjertetoner. Vejrtrækningen fremskyndes i henhold til niveauet af kropstemperatur. Ved svær leptospirose kan der være tegn respirationssvigt efterfulgt af blodigt opspyt. Ofte er der tegn på bronkitis.

Fra den 2-3. dag af sygdommen bliver tungen tør, dækket af en brun belægning. Palpation af maven kan være følsom, en forstørret og let smertefuld lever bestemmes, hos 1/3 af patienterne - en forstørret milt. Ofte afsløret mikropolylymfadenitis.

Hos de fleste patienter i denne periode er der tegn på nyreskade: et positivt symptom på Pasternatsky, et fald i vandladning, i urinen - protein, leukocytter, erytrocytter, hyalincylindre, mindre ofte - granuleret; i blodet - en stigning i indholdet af nitrogenholdige metabolitter.

Ofte (hos 10-20% af patienterne) udvikler et meningealt symptomkompleks: øget hovedpine, svimmelhed, kvalme og opkastning, positive symptomer på Kernig, Brudzinsky osv. CSF-undersøgelse afslører en stigning i protein, lymfocytisk og lymfocytisk-neutrofil moderat udtalt pleocytose . Leptospira kan findes i cerebrospinalvæsken.

Hæmogrammet i denne periode er karakteriseret ved neutrofil leukocytose med et skift af formlen til venstre og en signifikant stigning i ESR.

I slutningen af ​​1. - begyndelsen af ​​2. uge af sygdommen begynder temperaturreaktionen og generelle toksiske manifestationer at falde, samtidig bliver de mere udtalte, og organforstyrrelser udvikler sig. En række patienter, som regel med en alvorlig form for sygdommen, udvikler lever- og nyresvigt og hæmoragisk syndrom.

Gulsot, som viser sig hos nogle patienter allerede i løbet af 1. sygdomsuge, udvikler sig hurtigt i sygdomshøjden, får en lys, safranfarvet farve og er ofte ledsaget af blødninger i slimhinder og hud. Blødninger kan også forekomme med den anikteriske form af leptospirose. Efterhånden som gulsot tiltager, øges leveren og milten endnu mere, hvilket ofte bliver smertefuldt ved palpation; mange patienter bemærker kløe i huden.

Biokemiske undersøgelser afslører hyperbilirubinæmi (med øgede niveauer af både konjugeret og frit bilirubin), normal eller moderat øget aktivitet AlAT og AsAT (værdierne af disse indikatorer er normalt mindre end ved viral hepatitis), øget aktivitet af alkalisk fosfatase, 5-NUA. Protein-sedimentære prøver ændres normalt ikke.

Nyreskader er mest karakteristisk manifestation peak periode af leptospirose. Hos patienter er der et mere signifikant fald i diurese end i den indledende periode, op til anuri i det alvorlige sygdomsforløb. Proteinuri stiger (2-30 g/l), i urinsedimentet påvises et stort antal leukocytter, erytrocytter, nyreepitelceller, granulære og voksagtige cylindere. Karakteriseret ved en signifikant stigning i niveauet af urinstof, resterende nitrogen og kreatinin i blodserumet, hyperkaliæmi, acidotiske skift i syre-base-tilstanden. Patogener kan isoleres fra urinen.

Progressiv nyre- og ofte nyre- og leverinsufficiens er en af ​​hovedårsagerne til dødsfald hos patienter med leptospirose.

Naturligvis afsløres tegn på skade på det kardiovaskulære system: hyppig og nogle gange arytmisk svag fyldning af pulsen, lavt blodtryk (selv på baggrund af nyresvigt observeres hypertension sjældent), dæmpede hjertelyde; EKG viser tegn på myokardiedystrofi og ledningsforstyrrelser.

Sammen med symptomerne på skader på indre organer intensiveres manifestationerne af hæmoragisk syndrom både i form af blødninger i hud og slimhinder og i form af mave-, tarm- og livmoderblødning. Hos nogle patienter opdages hæmoptyse, tegn på respirationssvigt fremskridt som følge af blødninger i lungerne. Ofte er der blødninger i musklerne, især lænden, musklerne i bugvæggen, der simulerer billedet " akut mave”, blødninger i binyrerne. Øgede tegn på anæmi er karakteristiske.

Hæmogrammet i denne periode er karakteriseret ved et mærkbart fald i antallet af erytrocytter, retikulocytter og blodplader, et fald i hæmoglobinniveauet, moderat udtalt neutrofil leukocytose (normalt mindre end 20,0 * 10^9 / l) med et skift i formlen til venstre, lymfopeni, aneosinofili og en signifikant stigning i ESR (40-60 mm/t).

På baggrund af rettidig og passende terapi med et gunstigt sygdomsforløb begynder tegn på organforstyrrelser at gå tilbage fra den 3. uge af sygdommen. Intensiteten af ​​gulsot falder, oligoanuri erstattes af polyuri, indikatorer for azotæmi fald og indikatorer for syre-base og elektrolyttilstand genoprettes, patienternes velbefindende forbedres.

Men en række af dem har komplikationer, der viser sig som øjenskade (iritis, uveitis, iridocyclitis, glaslegemeopacitet) og varer ved i de næste par uger. Der kan være tegn på en forbundet infektion - lungebetændelse, mellemørebetændelse, stomatitis, bylder på stedet for liggesår osv. Anæmi har været noteret i lang tid.

Hos nogle patienter (ca. 1/3 af tilfældene) er der tilbagefald af sygdommen (fra en til to eller tre, sjældent flere), der forekommer med mindre signifikante toksiske og organmanifestationer. Ved tilbagefald af sygdommen sker der en gentagen, normalt mindre signifikant temperaturstigning inden for 3-6 dage. Hos nogle bliver feberen på grund af gentagne tilbagefald bølgende.

Sygdommens varighed er i gennemsnit 3-4 uger, i nærvær af tilbagefald kan den forlænges op til 2-3 måneder.

Der kan være tilfælde af sygdommen med milde manifestationer af sygdommen, uden væsentlig svækkelse af nyre- og leverfunktion.

Vejrudsigt. Med tilstrækkelig terapi er det gunstigt, dødelige udfald er 1-3%, dog kendes epidemiske udbrud med høj dødelighed (op til 20-30% eller mere).

Diagnostik. Anerkendelse af leptospirose er baseret på en grundig analyse af epidemiologiske historiedata, en korrekt vurdering af resultaterne af kliniske undersøgelser og laboratorieundersøgelser (cyklisk sygdomsforløb med tegn på generalisering af infektion, lever- og nyrelidelser, neutrofil leukocytose og øget ESR mv. .).

Specifik diagnose omfatter forskellige metoder og serologiske tests.

I den indledende periode af sygdommen kan leptospira påvises i blodet eller nogle gange i cerebrospinalvæsken, når man undersøger metoden "knust dråbe" i et mørkt feltmikroskop eller ved såning af 0,2-0,5 ml blod pr. 5-10 ml vækstmedium(phosphat-serum og andre medier) ved en temperatur på 30 "C, samt ved at inficere forsøgsdyr, i hvis organer patogener findes, når de farves med sølvnitrat.

Under sygdommens højde kan leptospira isoleres fra blodet, cerebrospinalvæsken og urinen, på et senere tidspunkt - fra urinen. I organerne hos patienter, der døde af leptospirose, findes patogener oftest i nyrerne.

Til serologisk diagnose anvender overvejende reaktionen af ​​mikroagglutination og lysis (PMA), hvis diagnostiske titere (1:100 eller mere) detekteres i parrede blodsera taget under sygdommens højeste og senere stadier (et diagnostisk tegn er en stigning i titer med 4 gange eller mere). RSK og RIGA kan bruges.

Differential diagnose. Leptospirose bør differentieres fra en stor gruppe af smitsomme og ikke-infektionssygdomme. I den indledende periode, differential diagnose med influenza, tyfus-paratyfus sygdomme, hæmoragisk feber, meningitis. I spidsbelastningsperioden, med ikteriske former for viral hepatitis, malaria, gul feber yersiniose.

Behandling. Patienter med leptospirose er underlagt obligatorisk indlæggelse på infektionshospitaler, hvor de gennemgår en kompleks etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi, foreskrive en sparsom kost og et motorisk regime svarende til sygdomsperioden.

Etiotropisk behandling udføres med penicillin, som administreres intramuskulært 6 gange dagligt i en dosis på 6-12 millioner enheder, afhængigt af sygdommens sværhedsgrad, i 7-10 dage. En effektiv udnævnelse til milde former for sygdommen er tetracyclin 0,8-1,2 g om dagen eller doxycyclin - 0,1 g 2 gange om dagen i 7 dage.

Sammen med antibiotikabehandling, sædvanligvis i alvorlige former, anvendes et antileptospiral gammaglobulin indeholdende antistoffer mod de mest almindelige leptospira serovarer. Gamma globulin administreres intramuskulært den første dag, 10-15 ml, de næste 2 dage, 5-10 ml. Tidlig brug af gammaglobulin i den indledende periode af sygdommen reducerer hyppigheden og sværhedsgraden af ​​organlæsioner, bidrager til et mere gunstigt sygdomsforløb.

Etiotropisk terapi udføres i kombination med patogenetiske midler, herunder afgiftningsopløsninger, diuretika, midler, der øger vaskulær modstand og blodkoagulation, antihistaminer og analgetika. I alvorlige tilfælde af sygdommen ordineres glukokortikoider (normalt prednisolon fra 40-60 til 120 mg om dagen eller mere).

Med progressionen af ​​akut nyresvigt korrigeres elektrolyt- og acidotiske lidelser, højere doser af osmo- og saluretika ordineres, og med betydelig azotæmi og langvarig anuri anvendes hæmodialyse, hyperbar iltning, hæmosorption og andre intensivbehandlingsmetoder.

Omhyggelig patientpleje og forebyggelse af associeret infektion er vigtig. Ved betydelig svær anæmi udføres hæmoterapi.

Leptospirose-rekonvalescent er underlagt lægeundersøgelse inden for 6 måneder med deltagelse af infektionsspecialist, nefrolog, øjenlæge og neuropatolog.

Forebyggelse. Forebyggelse af leptospirose hos mennesker involverer et kompleks af hygiejniske og veterinære foranstaltninger.

Det er forbudt at bruge råvand fra åbne reservoirer, bade i langsomt strømmende reservoirer, der er tilgængelige for husdyr. Det er nødvendigt at bruge beskyttelsestøj og -fodtøj under landindvinding og vandbygningsarbejder.

I antropurgiske foci er vandområder beskyttet mod gnavere og husdyr, dyrlæger og husdyravlere skal bruge overalls. Det er nødvendigt konstant at udføre deratiseringsforanstaltninger. Foretage isolering og behandling af syge dyr.

Fra bogen Dog Treatment: A Veterinarian's Handbook forfatter Nika Germanovna Arkadieva-Berlin

Fra bogen Sæsonsygdomme. Sommer forfatter Lev Vadimovich Shilnikov

LEPTOSPIROSE

Fra bogen Home Directory of Diseases forfatter Ya. V. Vasilyeva (red.)

Fra bogen Complete medicinsk opslagsbog diagnostik forfatter P. Vyatkin
Hvis du finder en fejl, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl+Enter.