Hjælp med respirationssvigt hos børn. Luftvejsobstruktion hos børn

Når gasudvekslingen forstyrres i lungestoffet, falder niveauet af ilt, hvorefter mængden af ​​kuldioxid øges tværtimod. Denne anomali fører til utilstrækkelig tilførsel af væv med O2, iltsult i organerne udvikler sig, såvel som hjertemusklen og centralnervesystemet.

Åndedrætssvigt hos børn i den indledende fase kompenseres af yderligere kropsreaktioner:

• Hjertemusklen arbejder hårdt;
• Der er en stigning i mængden af ​​hæmoglobin;
• Forholdet mellem erytrocytter stiger;
• Blodcirkulationen øger minutvolumen.

I alvorlige situationer med respirationssvigt kan kompensatoriske reaktioner ikke fuldt ud normalisere gasudveksling og eliminere hypoxi, så opstår der et dekompenseret stadium.

Årsager

• Funktionsfejl i centralnervesystemet - traumer i hovedet og spinalskelettet, hævelse af hjernen, nedsat cerebral mikrocirkulation, elektrisk stød, overdosis af narkotiske komponenter;
• Impotens brystmuskler- toksiske infektioner (stivkrampe, botulisme, poliomyelitis), innervationssvigt, myasthenia gravis (egne antistoffer angreb muskelvæv), en overdosis af lægemidler til muskelafslapning;
• deformation respirationscelle- kyphoscoliosis, pneumo- og hæmotorax, betændelse i lungehinden, medfødte patologier, rakitis sygdom;
• Embolisme af lumen i luftvejene - hævelse og spasmer i strubehovedet, indtrængen af ​​fremmedlegemer, brud på larynxbrusken, kompression af bronkial- eller luftrørskanalen udefra, bronkitis, astma, kronisk;
• Alveolære anomalier - lungebetændelse, pneumosklerose, alveolitis, ødem lungevæv, tuberkulose.

Ud over dette, til lungesvigt udføre nogle patologier i hjertet, blodkarrene. Så arbejder alle åndedrætsorganerne i fuld tilstand, men hjertemusklen er ikke i stand til at transportere O2 til vævene. Ved nogle lidelser i det hæmatopoietiske system trænger luft let gennem luftvejskanalerne, men binder sig ikke til blodvæskens celler . En sådan anomali opstår, når koncentrationen af ​​hæmoglobin falder, med forskellige typer anæmi.

Klassificering efter grader og sværhedsgrad

Typen af ​​patologi detekteres under diagnosen, formuleringen er angivet, når der stilles en diagnose.

I henhold til styrken af ​​processens spredning er DN opdelt i 2 grundtyper: akut og kronisk.

Disse typer adskiller sig i tegn, årsager, terapeutiske foranstaltninger:

• (ONE) - sker brat, pludseligt, betragtes som en nødsituation, udgør en dødelig trussel. Kompensatoriske mekanismer aktiveres ikke, tilstanden bliver mere alvorlig kort tid. Alle babyer har brug for genoplivning . Denne type opstår, når man kommer til skade, med blokering af luftvejene;
• Kronisk (CDN) - stiger langsomt i mange måneder og år, anomalien forekommer hos små og ældre børn med kroniske lunge-, kardiovaskulære, hæmatopoietiske sygdomme. negativ effekt med succes slukket af kompensationsmekanismer.

Når der opstår komplikationer eller terapeutiske tiltag ikke giver det ønskede resultat, skrider sygdommen frem og kronisk stadium erstattes af en akut fase, der truer livet for en lille patient.

Grader af DN

1 grad - blodtrykket forbliver fuldt, partialtrykket af O2 falder til 61-78 mm Hg;

2 grader - volumenet af DD pr. minut stiger, O2-trykket falder til 50-60 mm Hg, CO2-trykket er normalt eller stiger lidt;

3 grader - frekvens åndedrætsbevægelser falder på grund af uregelmæssig puls og hyppige stop, O2-trykket er mindre end 70 % af det normale.

Kliniske tegn hos børn afhænger af graden af ​​respirationssvigt. ODN kræver nødvendigvis indlæggelse af barnet. CRD af første og anden grad kan behandles hjemme.

Hvordan kommer ODN til udtryk i barndommen?

Åndenødssyndrom hos børn udvikler sig iflg forskellige årsager. For ældre fyre er synderen bronkial astma. Hos yngre børn er den mest almindelige årsag til ARF en forsnævring af lumen i strubehovedet eller luftrøret. Denne komplikation opstår efter influenza eller andet luftvejsinfektioner . Syndromet af stenotisk tracheolaryngitis vises på den første eller anden dag af en infektionssygdom. Luftrøret og bronkierne bliver tilstoppet med store mængder slim eller slim.

Ofte udvikler ODN i en baby på grund af forældrenes uopmærksomhed. Ved indtagelse bliver en lille genstand en hindring for vejrtrækningen. Det er ikke altid muligt at udtrække objektet på egen hånd, hvilket fører til alvorlige konsekvenser.

Tegn på begyndelsen af ​​akut respirationssvigt hos børn er karakteriseret ved en hurtig oprindelse, symptomerne øges med lynets hastighed. Fra udviklingen af ​​de første signaler til dødsfaren går der flere minutter eller timer.

• Vejrtrækningen bliver hyppigere - lungerne forsøger at kompensere for iltmanglen, men på grund af et fald i luftvolumen kommer der mindre luft ind under inspiration. Som følge heraf stiger niveauet af CO2.

Dette syndrom sker inden for et par timer. Med laryngospasme øges ødem på få minutter, med fuldstændig lukning af kanalen stopper respiratoriske bevægelser.

Under lungebetændelse eller lungebetændelse bliver vejrtrækningen hurtigere over flere dage, da væske gradvist ophobes i lungeblærerne. Nogle gange er der ingen stigning. Tværtimod aftager den, hvis åndedrætscentret beskadiges, eller åndedrætsmuskulaturens svaghed øges. I dette tilfælde virker kompensationskræfterne ikke;

• Takykardi vises - hjertebanken bliver hyppig på grund af en stigning i blodtrykket i lungekredsløbet. For at skubbe blodvæske ud af lungerne fungerer hjertet hårdere og slår hurtigere;
• Barnet mister bevidstheden - nervestoffet oplever luftsult, hjernecellerne understøtter ikke de grundlæggende levedygtige funktioner, hjernen slukker.

Når et barn udvikler et astmaanfald, genoprettes sindet efter afslapning af bronkiernes glatte muskler efter et par minutter. I tilfælde af skade, ødem i lungestoffet, kan barnet, uden at komme sig, dø;

• Falder arterielt tryk- en stigning i tryk i en lille cirkel er direkte kombineret med hypotension i stor cirkel. Dette skyldes det faktum, at gasudvekslingen bremses, og blodet forbliver længere i karrene i lungeregionerne;
• Der er hoste, åndenød - på grund af mangel på luft er rytmen og hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser forstyrret, kontrollen over dem er tabt, barnet kan ikke gøre det dyb indånding Han er forpustet. Med ARF vokser syndromet hurtigt, og lægehjælp er påkrævet for at genoprette en normal rytme.

Med en emboli i luftvejene (sputum akkumuleres, bronkospasme opstår, et fremmedlegeme kommer ind) nervefibre slimhindeepitel i bronkierne er irriteret, hvilket fører til hoste;

• Ukoordinerede bevægelser forekommer brystområdet ved vejrtrækning - nogle gange deltager en af ​​lungerne ikke i vejrtrækningen, eller halter bagud i bevægelse. Hjælpemuskler er forbundet med mekanismen for at øge volumen af ​​indånding;
• Vener svulmer op i nakken hud bliver blå - blod stagnerer i store vener, der fører til hjertet, de udvider sig.

De cervikale vener er placeret på overfladen, deres udvidelse er mere mærkbar. Oftest er områder udstyret med små fartøjer og det fjerneste fra hjertet er enderne af fingrene, næse, øreflipper (acrocyanosis).

• Der er en frygt for døden - ARF syndrom forårsager en dødelig panik, åndedrætsfrygt, angst, uro af psykomotorisk karakter udvikle sig;
• Smerter inde i brystområdet smertesymptom opstår ved indtagelse fremmedlegemer, ridser de slimhindeepitelet i bronkierne og luftrøret. Ømhed vises nogle gange med inflammatoriske anomalier i lungehinden og med mangel på ernæring af hjertemusklen. Med tuberkulose eller byld af lungestof, selv med betydelig ødelæggelse af lungevæv smerte ikke ske, da lungestoffet ikke har smertereceptorer;

Åndenød ophører akut stadium. Uden professionel hjælp udtømmes kompensatoriske reaktioner, respirationscentret undertrykkes, hvilket fører til et dødeligt udfald. Moderne genoplivning har tilstrækkelige foranstaltninger at rette op på tilstanden for at bringe barnet tilbage til livet.

ARF hos nyfødte

Neonatal underernæring forekommer oftere hos de børn, der er født med lav fødselsvægt. Embryonets hypoxi spiller også en rolle under prænatal udvikling. Som et resultat af hypoxi udvikles vasospasme, hvilket fører til mangel på ilt.

ARF hos nyfødte opstår, når de bliver suget ind Luftveje indre farvande, meconium, blodvæske,

Og også med misdannelser af organer til vejrtrækning:

• underudvikling af lungerne;
• lukning af næsepassagerne;
• kommunikation mellem spiserøret og luftrøret.

Det her patologisk tilstand opstår i de første dage eller timer efter fødslen. Ofte til akut insufficiens fører til intrauterin eller postnatal lungebetændelse.

Efter de første tegn åndedrætsforstyrrelse iltbehandling udføres. I det alvorlige stadium af insufficiens er en enhed forbundet til kunstig ventilation lunger. Kompleks helbredende foranstaltninger fjendtlighed omfatter intravenøs administration nødvendige lægemidler.

Video

Video - medicinsk hjælp til respirationssvigt

akutte behandlingsforanstaltninger

Nødhjælp til udseendet af akut respirationssvigt vil afhænge af typen og sværhedsgraden af ​​overtrædelser. Medicinske foranstaltninger til forskellige stadier er rettet mod at eliminere årsagen, genoprette normal gasudveksling, fjerne smerte syndrom og forebyggelse af infektion.

1. Med 1. grad af DN frigøres barnet fra stramt tøj, giver et tilløb frisk luft ind i rummet;
2. Ved 2. grad bør passagen af ​​luftvejene genoprettes. Til dette lægges barnet på overfladen med hævede ben, du kan let banke på brystet, mens du puster ud;
3. For at eliminere broncholaryngospasme administreres en opløsning af aminophyllin intramuskulært eller intravenøst. Men ved lavt tryk og hyppigt hjerterytme Euphyllin er kontraindiceret;
4. For at fortynde sputum bruges inhalationer eller medicin til opspyt. Hvis der ikke er noget resultat, fjernes indholdet af åndedrætskanalerne ved et elektrisk sug;
5. Hvis vejrtrækningen stadig ikke er genoprettet, påfør kunstigt åndedræt mund-til-mund- eller mund-til-næse-metoden eller direkte ved brug af et specielt apparat;
6. Når spontan vejrtrækning genoprettes, bruges hyperventilation ved metoden til at opretholde gasblandinger. iltbehandling udføres ved hjælp af en nasal sonde eller maske;
7. Alkaliske inhalationer i varm tilstand bruges til at forbedre luftgennemtrængeligheden, samt bronkodilatatorer, som f.eks. Novodrin, Alupent, Izadrin.

Hvis der opstår lungeødem, skal barnet have en halvsiddende stilling, benene nede, mens diuretika ordineres: Lasix, Furosemid, Uregit. Hvis spasmen i strubehovedet er alvorlig, bruges muskelafslappende midler.

bruges til at eliminere hypoxi Sibazon, Riboflavin, Natriumoxybutyrat. Ved skader gives smertestillende medicin: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperidol, Fentanyl.

For at fjerne kuldioxidtoksiner administreres natriumbicarbonat, Trisamin IV. Disse systemiske midler øger blodreserven, trænger ind i cellemembranen og har en osmotisk diuretisk effekt.

Til rettelse metaboliske processer en polariserende cocktail med vitamin B6, Panangin, Glucose, Cocarboxylase injiceres intravenøst.

Sammen med nødforanstaltninger bruges et sæt terapeutiske foranstaltninger til at fjerne tegnene på den underliggende lidelse.

Til behandling af HDN er elimineringen af ​​årsagen prioritet. For at gøre dette træffes alle foranstaltninger for at forhindre forværringer af sygdommen i bronkopulmonalsystemet.

Hvis du finder en fejl, skal du markere et stykke tekst og klikke Ctrl+Enter. Vi vil rette fejlen, og du vil komme + til karma 🙂

Nødsituationer

B.M. Blokhin

Institut for Poliklinik og Akutpædiatri, Det Pædiatriske Fakultet, RSMU

Spids respirationssvigt

(ODN) er en tilstand, hvor lungerne ikke er i stand til at levere normale arterielle blodgasser, dvs. levering nok ilt til arterielt blod og/eller udskillelse af en passende mængde carbondioxid fra venøst ​​blod ind i alveolerne. I dette tilfælde opstår hypoxæmi (et fald i partialtrykket af ilt i det arterielle blod - PaO2), og hypercapni er også muligt - en stigning i partialtrykket af kuldioxid i det arterielle blod (PaCO2). Diagnostisk kriterium ODN er PaO2<50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 mmHg Kunst. (i fravær af intrakardial shunting). Normale indikatorer for arteriel blodgassammensætning udelukker imidlertid ikke tilstedeværelsen af ​​ARF, da opretholdelsen af ​​disse indikatorer kan opnås på grund af øget drift af apparatet. ydre respiration. Diagnosen i sådanne tilfælde er kun etableret på grundlag af kliniske data.

Respirationssvigt er et syndrom, der ses hos forskellige sygdomme. Anatomiske og fysiologiske træk ved åndedrætsorganerne hos børn ("ekspiratorisk" struktur bryst, lav absolutte værdier tidalvolumen, fysiologisk takypnø, snævre luftveje, respiratorisk muskelsvaghed, mindre surfaktantaktivitet) disponerer for ARF.

Der er tre typer af ARF: hypoxæmisk, hyperkapnisk og blandet.

Medicin 4.2008-

Hypoxæmisk ARF (shunt-diffusion) er karakteriseret ved utilstrækkelig blodiltning med relativt tilstrækkelig ventilation: lavt PaO2 observeres i kombination med normal eller let reduceret PaCO2. Det vigtigste er krænkelsen af ​​alveolær-kapillær perfusion med intrapulmonal shunting af blod uden ændring alveolær ventilation. Den alveolo-kapillære iltgradient øges.

Hypercapnic ARF (ventilation) er karakteriseret ved et fald i PaO2 med en stigning i PaCO2 som følge af primær hyperventilation efterfulgt af kraftigt fald ventilationsvolumen og svær hyperkapni. Hovedmekanismen er en krænkelse af ventilations-perfusionsforholdet med en skarp alveolær hypoventilation.

Blandet ARF manifesteres ved hyperventilation og en stigning i den alveolo-kapillære gradient. Hypoxæmi er mindre udtalt end ved hypoxæmisk ARF. Patofysiologiske mekanismer af ARF:

Utilstrækkelig ventilation;

Overtrædelse af ventilations-perfusionsforhold;

Intrapulmonal shunting fra højre mod venstre;

Krænkelse af alveolær-kapillær diffusion.

I pædiatrisk praksis oftest er der en krænkelse af ventilation-perfusionsforhold, mindst af alt - en krænkelse af alveolær-kapillær diffusion.

Akut respirationssvigt hos børn

Hver alder har sin egen tabel 1. Normal ydeevne gas co-

mest almindelige årsager ODN. Blandt men-stava blod

overvejende medfødt ARF on- Indikatorer Arteriel venøs observeret hos præmature spædbørn og børn med fødselsdefekt hjerte og lunger. Ved de-PaO2 mm Hg. Kunst. 100 40 børn i alderen 1-2 år de hyppigste årsager til ARF er respiratorisk PaCO2, % 96-98 70, mm Hg. Kunst. 40 46 infektioner og hjertesygdomme, og hos børn n 7 40 7 36 7-12 år - bronkial astma (BA). R,

piokiyami o pkk betydning for vurdering af iltning og

diagnostik odp, g,

ventilation (tabel 1).

Kliniske manifestationer ARF er diversificeret Hypoxæmi er defineret som et fald i

er forskellige, de afhænger af årsagen til ARF og paO2<60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

indflydelsen af ​​overtrædelser af gassammensætningen af ​​blod 2 2

på målorganer. Der er ingen speciel hypoxæmi; takypnø, tacichesky symptomer på ARF udvikles. Almindelig chikardi, moderate arterielle hypersymptomer omfatter svaghed, svedtendens, perifer vasokonstriktion. til luftvejssymptomer Alvorlig hypoxæmi (PaO2<45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

Når et barn udvikler en eller hypoxæmi, hyperkapni og laktat-syre-flere kliniske tegn på respiration, de har en synergistisk negativ kropsinsufficiens, er det nødvendigt at handle på målorganer. Åndedrætsværn - for at analysere gassen ° her ° sammensætning til | juvi, ny acidose forstærker hypertensiv acidose, hvilket gør det muligt ikke kun at bekræfte effekten af ​​hypoxæmi, men også forbedrer ikke-diagnose, men også at overvåge urologiske symptomer. stater. Under analysen af ​​gassammensætningen er cyanose en vigtig indikator for blodet; de betyder måling af PaO2, PaCO2, ODN. Der er to typer cyanose: center-mætning af hæmoglobin med ilt, central og perifer. Central (BaO2) og pH. Derudover kan cyanose udvikle sig på grund af hypoxæmi - måling af koncentrationen af ​​karotisk hypoxi er inkluderet - med respirationspatologi - boxyhæmoglobin og methæmoglobin. af kropssystemet og noget medfødt blod kan tages fra forskellige afdelinger af hjertefejl. Perifer cyanose af det vaskulære system (arteriel, venøs - bliver en konsekvens af hæmodynamisk naya, kapillær), mens de har forskellige problemer (iskæmisk hypoxi). Cyanose

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

kan være fraværende hos anæmiske patienter, indtil der opstår alvorlig hypoxæmi.

På grund af de forskellige manifestationer af ARF hos børn er der visse vanskeligheder i dens diagnose. Derudover er en omfattende klinisk og laboratoriemæssig vurdering af tilstanden nødvendig, da graden af ​​åndedrætsbesvær ikke altid korrelerer med sværhedsgraden af ​​blodiltningen og alveolære ventilationsforstyrrelser.

De vigtigste kriterier for diagnosticering af ARF hos børn

I. Klinisk:

takypnø eller bradypnø, apnø;

Paradoksal puls;

Nedsat eller fraværende åndedrætslyde;

Stridor, hvæsen;

Udtalt tilbagetrækning af de eftergivende steder i brystet og deltagelse i vejrtrækningen af ​​de ekstra respiratoriske muskler;

Cyanose ved vejrtrækning med en blanding indeholdende 40% ilt (ekskluder medfødt hjertesygdom);

Bevidsthedsforstyrrelser af forskellig grad.

II. Laboratorie og instrumental:

PaO2<60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

PaCO2 >60 mmHg Kunst.;

arterielt blod pH<7,3;

Lungernes vitale kapacitet<15 мл/кг;

Maksimalt indåndingstryk<25 см вод. ст.

Øvre luftvejsobstruktion

Årsagerne til luftvejsobstruktion (AP) kan være forskellige sygdomme og skader. Obstruktion af DP (øvre eller nedre) kan føre til en total forstyrrelse af gasudveksling - asfyksi og død. I tilfælde hvor

Medicin 4.2008-

obstruktion af luftstrømmen under vejrtrækning forekommer i mundhulen, svælget eller strubehovedet, luftvejsforstyrrelser betragtes inden for obstruktionen af ​​de øvre luftveje.

Årsager til obstruktion af den øvre DP

(Rogers M.C., 1995)

I. Medfødte sygdomme:

Indsnævring af det indre lumen af ​​DP: subligamentøs stenose, membran, cyste, laringocele, tumor, laryngomalaci, laryngotracheoesophageal membran, tracheomalaci, tracheoesophageal fistel;

Ekstern kompression og beskadigelse: vaskulær ring, cystohygroma;

Fødselsskade;

neurologiske lidelser;

Anomalier i den kraniofaciale region;

Hypokalcæmi.

II. Erhvervede sygdomme og skader:

Infektioner: stenoserende laryngotracheitis, epiglottitis, pharyngeal absces, Ludwigs angina, svampeinfektion, paratonsillar abscess, difteri, bakteriel tracheitis;

Traumer: post-intubation ødem, post-tracheostomi stenose;

DP-forbrændinger (termiske eller kemiske);

Aspiration af fremmedlegemer;

Systemiske lidelser;

tumorer;

neurologiske skader;

Kronisk obstruktion af den øvre DP;

Hypertrofisk tonsillitis og adenoider. Ved akutte luftvejssygdomme spilles hovedrollen af ​​en krænkelse af ekstern respiration med den efterfølgende udvikling af respiratorisk hypoxæmi.

De generelle principper for behandling af akut luftvejsobstruktion hos børn er reduceret til at genoprette åbenheden af ​​de øvre luftveje, fjerne bronkial obstruktion, korrigere stofskifteforstyrrelser, antibiotikabehandling og om nødvendigt in-

Akut respirationssvigt hos børn

tracheal tubation og kunstig lungeventilation (ALV).

Epiglottitis

Akut epiglottitis er oftest forårsaget af Haemophilus influenzae type b. Akut epiglottitis er en farlig sygdom i strubehovedet, der fører til obstruktiv ARF. Normalt bliver børn i alderen 2-12 år syge.

Sygdommen begynder ofte med en luftvejsinfektion, en let ondt i halsen. Der er krænkelser af fonation, besvær med at synke, kropstemperaturen stiger. Symptomerne kan udvikle sig hurtigt til fuldstændig obstruktion af DP og udvikle sig inden for 4-6 timer.

Barnet er i siddende stilling med hagen skubbet fremad, halshvirvelsøjlen er maksimalt forlænget, tungen stikker ud fra mundhulen, der er rigelig savlen. Hoste er sjælden. Under indånding og udånding kan der høres yderligere respiratoriske lyde med en overvægt af lave toner. Svær stridor, tilbagetrækning i området over og under brystbenet, cyanose indikerer truslen om asfyksi.

Diagnosen stilles ved direkte undersøgelse af svælget og strubehovedet. Når man undersøger svælget, kan man se en mørk kirsebærinfiltration af tungens rod, en ødematøs og betændt epiglottis. Laryngoskopi afslørede ødematøse arytenoidbrusk, betændte supraligamentøse strukturer. Denne undersøgelse kan forårsage laryngospasme hos et barn, hvilket kræver øjeblikkelig indgriben, så du skal være forberedt på det. Røntgen af ​​strubehovedet bør kun udføres i tilfælde af tvivlsom diagnose og forudsat at barnet vil blive ledsaget af en læge, der ved, hvordan man intuberer luftrøret. Diagnostiske tegn er tilstedeværelsen af ​​en skygge af epiglottis, forstørret i volumen, en afrundet og fortykket kant af de scoop-epiglottiske folder.

Børn med epiglottitis kræver akut indlæggelse. Transport udføres kun i siddende stilling. Amoxicillin / clavulanat (40 mg / kg / dag) eller ceftriaxon (100-200 mg / kg / dag) administreres parenteralt. Om nødvendigt udføres tracheal intubation, som en sidste udvej kan trakeostomi anvendes.

Stenoserende laryngotracheitis

Årsagerne til stenoserende laryngo-tracheitis (croup syndrom) er oftest influenza A-vira, parainfluenza, respiratorisk syncytialvirus og adenovira, difteri og andre bakterielle infektioner, kemiske forbrændinger i tilfælde af forgiftning. Stenoserende laryngo-tracheitis observeres hovedsageligt hos børn i alderen 1 til 6 år og opstår på den 1.-2. dag af en luftvejsinfektion.

Stenoserende laryngotracheitis udvikler sig som følge af hævelse af strubehovedet under glottis, hvilket kommer til udtryk i inspiratorisk stridor. Hævelse af stemmelæberne manifesteres af dysfoni (hæshed).

Som et resultat af et fald i diameteren af ​​DP øges modstanden mod luftstrømmen, og vejrtrækningsarbejdet øges: takypnø opstår, yderligere muskelgrupper er involveret i vejrtrækningen. Med progression af obstruktion kan gasudveksling forstyrres med udvikling af hypoxæmi, cyanose og hypercapni. Disse er sene tegn på kryds, som kan være tegn på fuldstændig obstruktion af DP og åndedrætsstop.

Først udvikler barnet hoste, ofte gøen, hæshed, vejrtrækningsbesvær, vejrtrækning bliver støjende med deltagelse af hjælpemuskler. Ved I-graden af ​​stenose af strubehovedet er barnet ved klar bevidsthed, urolig, inspiratorisk dyspnø opstår med jævne mellemrum, huden er af normal farve, hjertefrekvensen (HR)

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

overstiger aldersnormen med 5-10 %. Med croup af II-graden er der en udtalt tilbagetrækning af brystets kompatible steder, stridor vejrtrækning høres på afstand, cyanose forekommer periodisk under excitation, hjertefrekvensen overstiger normen med 10-15%. Med grad III stenose opstår arytmisk vejrtrækning på baggrund af alvorlig kvælning, tab af puls ved inspiration, paroxysmal takykardi, PaO2 falder til 70 mm Hg. Art., er der en konstant akrocyanose af huden og slimhinderne. Bevidstheden er forvirret, barnet er hæmmet. IV-graden af ​​stenose er karakteriseret ved overfladisk arytmisk vejrtrækning, diffus generel cyanose, bradykardi, koma, asfyksi, PaO2 falder til under 70 mm Hg. Kunst.

Effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger ved akut stenose af strubehovedet afhænger af deres aktualitet. Intensiv behandling af ARF bør begynde med inhalationer af grove aerosoler. Til larynxstenose af første grad anvendes beroligende midler (diazepam 4-5 mg / kg), alkaliske dampinhalationer, iltbehandling med fugtet 40% O2, glukokortikosteroider (GCS) - dexamethason i en dosis på 0,3 mg / kg intramuskulært (IM) ), antibiotika bredt spektrum af virkninger. Med grad II-III stenose begynder behandlingen med / m eller intravenøs (i / in) administration af GCS (dexamethason 0,3-0,5 mg / kg eller prednisolon 2-5 mg / kg); inhalerede kortikosteroider (IGCS) gennem en forstøver (budesonidsuspension 1-2 mg), iltbehandling med befugtet 40-100 % O2, bredspektrede antibiotika er vist. Antihistaminer bruges kun til samtidige allergiske tilstande. Med IV-grad af stenose begynder behandlingen med inhalation af 0,1% adrenalin i en dosis på 0,01 mg/kg (eller i ekstreme tilfælde instillationer i næsepassagerne i en fortynding på 1: 7-1: 10), derefter dexamethason 0,6 mg administreres /kg IV, iltbehandling udføres med befugtet 100% O2. På

8 Medicin 4.2008

en stigning i hypoxi, tracheal intubation og mekanisk ventilation udføres. Konikotomi ved stenoserende laryngotracheitis er normalt ineffektiv, da stenosen strækker sig under det subglottiske rum. Hvis trakeal intubation ikke er mulig, udføres en trakeotomi.

Hospitalsindlæggelse er obligatorisk for enhver grad af kryds, transport udføres med en forhøjet stilling af overkroppen.

Difteri er karakteriseret ved en gradvis progression af larynxstenose. Filmagtige hvidlig-gullige eller grålige aflejringer vises først i svælget og på tærsklen til strubehovedet, og derefter i området af glottis, som er hovedårsagen til stenose. De submandibulære og bageste cervikale lymfeknuder er kraftigt forstørrede, smertefulde, vævene omkring dem er ødematøse.

Ved difteri i strubehovedet er akut indlæggelse på infektionsafdelingen indiceret med samtidig behandling af ARF i overensstemmelse med graden af ​​stenose. Uanset sygdomsstadiet administreres difteriserum straks. Serumdosis bestemmes af forekomsten af ​​processen og sygdomsstadiet (fra 15.000 til 40.000 AU).

Nedre luftvejsobstruktion

Broncho-obstruktivt syndrom udvikler sig oftest i BA, såvel som ved akut eller kronisk obstruktiv bronkitis, bronchiolitis, hjertesvigt, lungebetændelse, tumorer i tracheobronchial træet, forgiftning med organophosphorforbindelser. I nogle tilfælde (bronkial astma, obstruktiv bronkitis) dominerer overtrædelser af bronkial åbenhed det kliniske billede af sygdommen, i andre (lungebetændelse) er de skjulte, men har en betydelig indflydelse på forløbet af den underliggende sygdom.

Akut respirationssvigt hos børn

Tabel 2. Alvorlighedsskala for akut bronchiolitis

Kriterium 0 Score 1 2 3

Respirationsfrekvens på 1 min<40 40-50 51-60 >60

Åndedrætsbesvær Ingen Lidt Kun ved udånding Ved udånding og indånding

Forholdet mellem varigheden af ​​indånding og udånding 2,5: 1 1,3: 1,0 1: 1<1: 1

Inddragelse af ekstra respiratoriske muskler i vejrtrækning Uden tvivl Moderat Svær

vania, hvilket forårsager forekomsten af ​​komplikationer.

Bronchial obstruktion er baseret på flere patogenetiske mekanismer: spasmer i bronkiernes glatte muskler, hævelse af bronkial slimhinde, hypersekretion af slim, kollaps af bronkioler på grund af tryk på dem udefra af hævede alveoler, samt bronchial dyskinesi. I de fleste tilfælde skyldes overtrædelsen af ​​bronchial patency alle disse mekanismer, men i hver enkelt patient er deres andel ikke den samme, hvilket forklarer mangfoldigheden af ​​det kliniske billede. Hos børn i de første 3 år af livet dominerer hyperkrini, hos ældre børn - en bronkospastisk komponent. Udviklingen af ​​obstruktion på niveauet af bronkiolerne manifesteres af ekspiratorisk dyspnø, hvæsende vejrtrækning på baggrund af lokal svækkelse af vejrtrækningen og alvorlige krænkelser af blodets gassammensætning.

Obstruktiv bronkitis og bronchiolitis

I de fleste tilfælde af obstruktiv bronkitis og bronchiolitis er sygdommens virale ætiologi i kombination med en allergisk baggrund blevet bevist. Respiratorisk syncytialvirus, parainfluenzavirus, rhinovirus er førende blandt patogener, og rollen som klamydia- og mycoplasmainfektioner er for nylig steget. I modsætning til obstruktiv bronkitis påvirker bronchiolitis de små bronkier og bronkioler. Bronkiolerne infiltreres

deres åbenhed er kraftigt svækket, som ved forværring af BA. Obstruktiv bronkitis er typisk for små børn, og bronchiolitis udvikler sig hovedsageligt hos børn i løbet af de første måneder af livet.

Sygdommen begynder pludseligt med hypertermi, åndenød, udtalt angst hos barnet. En kasse-percussion-lyd bestemmes over lungerne, fløjtende ralles høres ved udånding, arbejdet i åndedrætsmusklerne forbedres. Bronchiolitis er karakteriseret ved hypoxi (Pa02 55-60 mm Hg), metabolisk og respiratorisk acidose. Sværhedsgraden af ​​respirationssvigt ved bronchiolitis bestemmes af Fletcher-skalaen (tabel 2).

Til behandling af akut bronchial obstruktion anbefales det at bruge salbutamol inhalation ved hjælp af en forstøver eller en afmålt dosis aerosol inhalator (MAI) som førstehjælp (for børn i alderen 2-6 år - 100-200 mcg, 6-12 år) gammel - 200 mcg, ældre end 12 år - 200-400 mcg) eller ipratropiumbromid (til børn i alderen 2-6 år - 20 mcg, 6-12 år - 40 mcg, over 12 år - 80 mcg). Det er muligt at bruge det kombinerede lægemiddel berodual (ipratropiumbromid + fenoterol) (til børn under 6 år - 10 dråber gennem en forstøver, 6-12 år - 20 dråber, over 12 år - 20-40 dråber). Hos små børn bruges PPI'er med en spacer og ansigtsmaske. Ved stigende ARF anvendes systemiske kortikosteroider (prednisolon 2-5 mg / kg

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

Tabel 3. Kriterier for vurdering af sværhedsgraden af ​​astmaeksacerbation hos børn

Tegn Mild eksacerbation Moderat eksacerbation Alvorlig eksacerbation Trussel om at stoppe Til 1V > 11111II

Fysisk aktivitet Bevares Begrænset Tvangsstilling Ingen

Samtaletale bevares Begrænset, separate sætninger udtales Tale er vanskelig Fraværende

Bevidsthedssfære Nogle gange excitation Excitation Excitation, frygt, "luftvejspanik" Bevidsthedsforvirring, koma

Respirationsfrekvens Respiration Alvorlig Svær takypnø

hurtig ekspiratorisk dyspnø eksspiratorisk dyspnø eller bradypnø

Deltagelse af en hjælpe Uskarpt Udtalt Udtalt Paradoksalt

muskler, tilbagetrækning udtalt vejrtrækning

halshulen

Hvæsende vejrtrækning ses normalt ved slutningen af ​​udløbet Udtalt "Silent lung" udtales, fravær af åndedrætsstøj

Hjertefrekvens Øget Øget Kraftig øget Bradykardi

nedskæringer

FEV1 eller PSV >80 % 50-80 %<50% от нормы <33% от нормы

(% af norm eller bedste værdier)

PaO2 Normal >60 mmHg Kunst.<60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

PaCO2<45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 mmHg Kunst. >45 mmHg Kunst.

i/m eller/in) og gentagne inhalationer af bronkodilatatorer (berodual, ipratropiumbromid). Hvis det er umuligt at udføre inhalationer, vises introduktionen af ​​aminophyllin (2,4% opløsning af 4 mg / kg IV drop eller stråle langsomt i saltvand). Obligatorisk iltbehandling 40-60 % ilt, infusionsbehandling. Ved svær ARF og respiratorisk ineffektivitet udføres tracheal intubation og mekanisk ventilation med 100 % ilt.

Forværring af astma

En forværring af astma er en akut udviklet eller progressivt forværret ekspiratorisk dyspnø. Klinisk viser det sig ved åndenød, krampagtig hoste, anstrengt eller hvæsende vejrtrækning. En forværring af astma er karakteriseret ved

sch Almen medicin 4.2008-

fald i ekspiratorisk flow, som viser sig ved et fald i forceret ekspiratorisk volumen i det første sekund (FEV) og peak ekspiratorisk flow (PEF) under spirometri.

Behandlingsvolumen afhænger af sværhedsgraden af ​​BA-eksacerbation (tabel 3).

Med en mild forværring af BA anvendes inhalationer af en af ​​bronkodilatatorerne ved hjælp af en PDI eller forstøver: salbutamol (en enkelt dosis fra en PDI er 100-200 mcg, gennem en forstøver - 1,25-2,5 mg), ipratropiumbromid (en enkelt dosis) dosis fra en PDI er 20 -40 mcg, via forstøver 0,4-1 ml) eller berodual (1-2 doser via PPI eller 0,5-1 ml via forstøver). Effekten af ​​terapi vurderes efter 20 minutter, med en utilstrækkelig effekt ordineres en gentagen dosis af en bronkodilatator. Kriterier

Akut respirationssvigt hos børn

Effektiviteten af ​​behandlingen er et fald i åndenød, antallet af tørre udbrud i lungerne og en stigning i PSV. Hvis der ikke er nogen effekt, revurderes sværhedsgraden af ​​eksacerbationen, og terapien korrigeres.

I tilfælde af moderat eksacerbation inhaleres bronkodilatatorer gennem PAI (1-2 doser) eller gennem en forstøver: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml) eller berodual 0,5 ml (10 dråber) til børn under 6 år og 1 ml (20 dråber) ) hos børn over 6 år. Det er nødvendigt at indføre GCS - inhalation gennem en forstøver, en suspension af budesonid 0,5-1 mg anvendes, og også parenteralt - prednisolon i en dosis på 1-2 mg / kg. Effekten af ​​terapi vurderes efter 20 minutter, med utilfredsstillende effekt, gentagne doser af en bronkodilatator og inhalerede kortikosteroider administreres. Kun hvis det er umuligt at inhalere bronkodilatatorer, anvendes eufillin i en dosis på 4-5 mg/kg IV.

Efter lindring af kvælning ved mild og moderat forværring af BA, er det nødvendigt at fortsætte bronkodilaterende behandling med P2-agonister hver 4.-6. time i 24-48 timer. Det er nødvendigt at ordinere eller justere grundlæggende antiinflammatorisk terapi.

Ved alvorlige eksacerbationer foretrækkes nebulisatorterapi. Bronkodilatatorer anvendes (salbutamol 2,5 mg eller berodual 0,5-1 ml) med intervaller på 20 minutter i 1 time, derefter hver 1-4 time, eller der udføres længerevarende forstøvning. Tildel budesonid (0,5-1 mg) gennem en forstøver, systemiske kortikosteroider - prednisolon / i 60-120 mg eller per os 2 mg / kg. Eufillin administreres intravenøst ​​i mangel af inhalationsteknik (nebulisator og PPI er ikke tilgængelige) eller utilstrækkelig effekt af behandlingen. Med en tilfredsstillende effekt (forbedring, stigning i PSV, SaO2) fortsætter forstøverbehandlingen

hver 4.-6. time i 24-48 timer genindføres systemiske kortikosteroider (1-2 mg/kg hver 6. time). Med en utilfredsstillende effekt (stigning i symptomer, ingen stigning i PSV, SaO2) er det nødvendigt at genindgive systemiske kortikosteroider i en dosis på 2 mg/kg IV (i alt op til 10 mg/kg/dag) eller per os ( børn under 1 år - 1-2 mg / kg / dag, fra 1 til 5 år - 20 mg / dag, over 5 år - 20-60 mg / dag); aminophyllin administreres intravenøst ​​kontinuerligt eller fraktioneret hver 4.-5. time under kontrol af theophyllinkoncentrationen i plasma.

Efter at tilstanden er forbedret, ordineres bronkodilatatorer - korttidsvirkende P2-agonister hver 4. time i 3-5 dage; systemiske kortikosteroider anvendes i 3-5 dage før lindring af bronkial obstruktion. Grundlæggende terapi korrigeres med en stigning i dosis af ICS med 1,5-2 gange.

Ved status asthmaticus er iltbehandling med 100 % ilt, overvågning af blodtryk, puls, respirationsfrekvens, SaO2 obligatorisk. Efter venekateterisering injiceres intravenøs prednisolon 2-5 mg/kg eller dexamethason 0,3-0,5 mg/kg, adrenalin i en fortynding på 1:1000 subkutant (maksimal dosis - 0,3 ml). Hvis der ikke er nogen effekt, anvendes en intravenøs infusion af en 2,4% opløsning af eufillin 4-6 mg/kg i 20-30 minutter, efterfulgt af fortsættelse med en dosis på 0,6-0,8 mg/kg/time under kontrol af theophyllin koncentration i plasma. Tiltagende hypoxæmi kan kræve tracheal intubation og mekanisk ventilation på baggrund af fortsat infusionsbehandling med glukosesaltopløsninger.

Fremmedlegemer i DP og aspirationssyndrom

Et fremmedlegeme (FB) kan forårsage delvis eller fuldstændig luftvejsobstruktion. Symptomer på IT i DP omfatter ineffektive

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

hoste, inspiratorisk dyspnø med involvering af hjælpemuskler, involvering af næsevingerne i vejrtrækningen, hvæsen ved udånding, stridor, cyanose i hud og slimhinder. Mest af alle aspirerede FB'er når bronkialtræet, og kun 10-15% forbliver på niveau med strubehovedet eller svælget og kan fjernes under undersøgelsen. Den tid, der er gået siden aspirationsøjeblikket, er en konstant virkende negativ faktor.

I en særskilt gruppe tildeles kandidater til IT på grund af den store livsfare og det kliniske billedes særlige forhold. Det meste af den kørende IT har en glat overflade (vandmelon, solsikke, majs, ærter osv.). Sådanne genstande, når de hoster, griner, angst bevæger sig let i det tracheobronchiale træ. IT'en kastes op til glottis af luftstrømmen og irriterer de sande stemmebånd, som øjeblikkeligt lukker. I dette øjeblik høres lyden af ​​it-klap mod lukkede ledbånd, som høres i det fjerne. Nogle gange kan en IT-afstemning blive kvalt i glottis og forårsage et astmaanfald. Med langvarig spasmer i stemmebåndene er et fatalt udfald muligt. Det lumske ved at drive IT ligger i, at patienten i de fleste tilfælde på aspirationstidspunktet oplever et kortvarigt kvælningsanfald, og derefter i nogen tid forbedres hans tilstand.

Tilstanden for patienter med IT, fikseret i luftrøret, er meget vanskelig. Der kommer en pludselig hoste. Vejrtrækningen er fremskyndet og vanskelig, tilbagetrækning af kompatible steder i brystet observeres, acrocyanosis udtales. Barnet forsøger at indtage en stilling, hvor det er lettere for ham at trække vejret. Stemmen er normalt klar. Ved percussion bestemmes en kasselyd over hele lungernes overflade, ved auskultation svækkes vejrtrækningen ligeligt på begge sider. IT fastgjort i området for bifurkation udgør en stor fare

Medicin 4.2008-

luftrør. Når de trækker vejret, kan de bevæge sig i den ene eller anden retning og lukke indgangen til hovedbronchus, hvilket forårsager dens fuldstændige obstruktion med udviklingen af ​​atelektase af hele lungen. Patientens tilstand i dette tilfælde forværres, åndenød og cyanose øges.

Aspiration af opkast hos børn forekommer ofte i en tilstand af koma, anæstesi, forgiftning eller med CNS-depression forårsaget af andre årsager, dvs. i tilfælde, hvor hostemekanismen er svækket. Aspiration af mad observeres hovedsageligt hos børn i de første 2-3 måneder af livet. Når fødemasser kommer ind i DP, udvikles et reaktivt ødem i slimhinden, med aspiration af sur mavesaft slutter sig toksisk ødem af DP til det. Klinisk viser dette sig ved hurtigt stigende asfyksi, cyanose, udtalt laryngo- og bronkospasme og et fald i blodtrykket.

På trods af de livlige symptomer, der indikerer sandsynligheden for aspiration af FB'er, kan diagnosen være vanskelig, da de fysiske fund er minimale i de fleste afstemnings FB'er. Akutbehandling bør være den hurtigste fjernelse af IT og eliminering af bronkospasme. Hos børn under 1 år, hold barnet på armen med maven nedad (hovedet på barnet skal være under kroppen), giv 5-8 slag mod ryggen, vend derefter barnet om og lav flere stød i bryst (i niveau med den nederste tredjedel af brystbenet, en finger under brystvorterne). Hos børn ældre end 1 år og hos voksne udføres Heimlich-manøvren: du skal stå bag offeret og vikle hans arme om ham. Knyt den ene hånd ind i en knytnæve og med den side, hvor tommelfingeren er placeret, læg den på offerets mave i den epigastriske region. Læg håndfladen på den anden hånd oven på knytnæven, og bøj armene skarpt ved albuerne, og tryk knytnæven ind i maven med et hurtigt skub op (klem ikke brystet). Hvis et fremmedlegeme er synligt, fjernes det med en pincet, pincet eller knivspids

Akut respirationssvigt hos børn

tsami Magill. Efter frigivelsen af ​​DP udføres inhalationer af 100% ilt ved hjælp af en maske og åndedrætspose.

Øjeblikkelig indgriben er ikke indiceret ved delvis luftvejsobstruktion (med normal hudfarve og hosterefleks). Fingerundersøgelse og blindfjernelse af FB'er hos børn er kontraindiceret, da der er mulighed for, at FB bevæger sig dybere med udviklingen af ​​fuldstændig luftvejsobstruktion.

I tilfælde af aspiration af opkast skal patienten hurtigt placeres i en drænende stilling ved at sænke hovedenden af ​​sengen. Det er nødvendigt at aspirere opkast og madrester fra oropharynx ved sugning. Det er nødvendigt at intubere luftrøret og aspirere indholdet af luftrøret og bronkierne så hurtigt som muligt, og straks eliminere deres obstruktion. Tilstedeværelsen af ​​en oppustelig manchet på endotrachealrøret beskytter DP mod genindtrængning af opkast i dem. I mangel af effektiv spontan vejrtrækning udføres mekanisk ventilation. Gennem endotrachealrøret injiceres 50 ml isotonisk natriumchloridopløsning i DP, efterfulgt af sugning. Denne procedure gentages flere gange, indtil DP er fuldstændig renset. Hvis intubation ikke er mulig, indiceres øjeblikkelig konikotomi, punktering af cricothyroid-ligamentet med placering af et kateter af stor kaliber eller punktering af luftrøret med 2-3 nåle med stor diameter efterfulgt af iltbehandling med 100 % ilt.

Hospitalsindlæggelse er obligatorisk, selvom det var muligt at fjerne fremmedlegemet, udføres transport i siddende stilling.

Lungeødem

Lungeødem (EP) er en unormal stigning i mængden af ​​ekstravaskulær væske i lungerne. OL kan udvikle sig på grund af en stigning i hydrostatisk tryk i lungekarrene, et fald i cancer

plasmatryk, hvilket øger permeabiliteten af ​​karvæggen, samt øger det intrathoraxale tryk og omfordeling af blod fra det store til lungekredsløbet.

Der er kardiogene og ikke-kardiogene OL. Hos børn, i modsætning til voksne, er ikke-kardiogen OL mere almindelig, hvilket er forårsaget af en kraftig stigning i undertrykket i brystet med uhåndterlig luftvejsobstruktion, genoptagelse af spontan vejrtrækning efter at den er stoppet og forlænget hjerte-lunge-redning, aspiration, svær hypoxi (med øget kapillær permeabilitet), drukning. Kardiogent lungeødem hos børn udvikler sig relativt sjældent - med venstre ventrikelsvigt (på grund af mitraldefekter, arytmier, myokarditis), med overhydrering på grund af overdreven infusionsbehandling.

Det kliniske billede er åndenød, hoste med blodigt opspyt. Under auskultation høres fugtige rasler, nogle gange boblende vejrtrækning. Respiratorisk og metabolisk acidose er noteret. Der er takykardi, hjertearytmier, åndenød med tilbagetrækning af de kompatible steder i brystet. Ved undersøgelse afsløres hævelse af benene, udvidelse af hjertets grænser. En vigtig indikator er en stigning i det centrale venetryk (15-18 cm vandsøjle).

Behandling af OL begynder med at give patienten en halvsiddende stilling (med en hævet hovedende af sengen). Furosemid 1-2 mg/kg indgives intravenøst ​​(hvis der ikke er effekt gentages administrationen efter 15-20 minutter), prednisolon 5-10 mg/kg. Obligatorisk iltbehandling med 40-60 % ilt passeret gennem en 33 % alkoholopløsning, spontan vejrtrækning i positiv tryktilstand ved slutningen af ​​udåndingen. Hvis de trufne foranstaltninger er ineffektive, er det nødvendigt at overføre til mekanisk ventilation i positiv tryktilstand til sidst

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

udånding. Børn over 2 år administreres en 1% opløsning af promedol intramuskulært eller intravenøst ​​i en dosis på 0,1 ml pr. leveår. Indlæggelsen foregår på intensivafdelingen.

Akut intrapleuralt spændingssyndrom

Oftest udvikles akut spænding i pleurahulen som følge af spontan eller traumatisk spænding pneumothorax, såvel som under medicinske manipulationer. Spontan pneumothorax kan forekomme hos et initialt rask barn, såvel som ved astma, lungebetændelse, cystisk fibrose, bronkiektasi.

Spændingspneumothorax er karakteriseret ved hurtigt stigende dyspnø og cyanose, brystsmerter, svær takykardi med paradoksal puls, arteriel hypotension, mediastinal forskydning til den raske side. Død kan forekomme inden for få minutter fra akut hypoxi eller elektromekanisk dissociation.

Akutbehandling begynder med iltbehandling med 100 % ilt. Den vigtigste begivenhed i spændingspneumothorax er punktering af pleurahulen med en tyk nål. Det udføres i patientens tilbagelænede stilling efter hudbehandling med antiseptika og anæstesi i det II interkostale rum langs midtklavikulærlinjen. Hvis patienten er bevidstløs, udføres der ikke anæstesi. Ved valvulær pneumothorax kræves passiv dræning ifølge Bulau.

Balabolkin I.I., Blokhin B.M., Vertkin A.L. Præhospital behandling af patienter med bronkial astma: Retningslinjer. M., 2000. Weidl R., Rench I., Sterzel G. Akutbehandling på det præhospitale stadium. Grundlæggende om re-

nimation og lægehjælp i hjemmet: Pr. med ham. Minsk; Kiev: Medtrast; Book Plus, 1997.

Global strategi til behandling og forebyggelse af bronkial astma. Revision 2006. Moskva: Atmosfera, 2007.

Intensiv pleje i pædiatrien: I 2 bind T 1. Pr. fra engelsk. / Ed. Morray J.P. M.: Medicin, 1995.

Lekmanov A.U., Balabolkin I.I., Doroshenko A.N. Astmatisk tilstand hos børn: principper for diagnose og intensiv pleje // Det. læge. 2000. nr. 1. S. 14-16.

Muller Z. Akuthjælp. Håndbog for praktisk læge. Moskva: Medpress-i-form, 2005.

Nationalt program "Bronkial astma hos børn. Behandlingsstrategi og forebyggelse". M., 1997.

Akut lægehjælp: Pr. fra engelsk. / Ed. Tintinalli J.E., Crouma R.L., Ru-iza E.M.: Medicin, 2001.

Geppe N.A., Korostovtsev D.S., Malakhov A.B. Nødbehandling af bronkial astma hos børn: En vejledning til læger / Red. Baranova A.A. M., 1999.

Pædiatri. Nødsituationer hos børn / Udg. Dairy V.P., Rzyankina M.F., Zhila N.G. Rostov ved Don, 2006.

Guide til pædiatri. Akut og intensiv: Pr. fra engelsk. / Ed. Rogers M., Helfaer M. St. Petersburg: Peter, 1999.

Emergency Medical Guide. M.: GEOTAR-Media, 2007.

Farmakoterapi af akutte tilstande: Pr. fra engelsk. / Ed. Zvartau E.E. M.; Sankt Petersborg: Binom; Nevsky dialekt, 1999.

Tsybulkin E.K. Truende tilstande hos børn. Akut lægehjælp. SPb., 2000.

Shilyaev R.R., Kaganov B.S., Baklushin A.E., Chemodanov V.V. Akuthjælp til børn på det præhospitale stadium. M.: Dynasti, 2003.

Almen medicin 4.2008

Respirationssvigt kaldes en patologisk tilstand, hvor åndedrætsorganerne ikke er i stand til at forsyne kroppen med ilt i det nødvendige volumen. Med eventuelle overtrædelser, der kan forårsage denne tilstand, lanceres de såkaldte kompensationsmekanismer. De holder koncentrationen af ​​ilt og kuldioxid i blodet på et niveau så tæt på det normale som muligt. Udmattelsen af ​​disse mekanismer fører til udseendet af symptomer på respirationssvigt. Som regel opstår det, hvis partialtrykket af ilt i blodet falder til under 60 mm Hg, eller partialtrykket af kuldioxid stiger over 45 mm Hg. Kunst.

Det her sygdomme i luftvejene der kan være forskellige årsager. Åndedrætssvigt udvikler sig ikke kun på baggrund af lungesygdomme, men også nogle andre systemer ( kardiovaskulær, nervøs osv.). Men kæden af ​​lidelser i kroppen, som starter med mangel på ilt, fører altid til lignende konsekvenser.

Udbredelsen af ​​dette syndrom i samfundet er næsten umulig at vurdere. Denne tilstand kan vare fra flere minutter eller timer ( akut respirationssvigt) op til flere måneder eller år ( kronisk respirationssvigt). Det ledsager næsten enhver luftvejssygdom og forekommer med samme hyppighed hos både mænd og kvinder. Ifølge nogle data er antallet af mennesker, der lider af kronisk respirationssvigt og kræver aktiv behandling i Europa, 80-100 personer pr. 100.000 indbyggere. Uden rettidig kvalificeret assistance fører respirationssvigt til en hurtig udtømning af kompensatoriske mekanismer og patientens død.

Lungernes anatomi og fysiologi

I det menneskelige åndedrætssystem kan følgende afdelinger skelnes:

• øvre luftveje;
• tracheobronchial træ;
• åndedrætsmuskler;
• respiratorisk center;
• pleurahulen;
• blod.

øvre luftveje

De øvre luftveje omfatter:

• næsehulen;
• mundhule;
• svælg;
• strubehoved.

Derudover kan en række ændringer i de øvre luftveje øge sandsynligheden for visse luftvejssygdomme. For eksempel med en tilstoppet næse trækker patienten vejret gennem munden. På grund af dette bliver luften dårligere renset, befugtet og opvarmet. Du er mere tilbøjelig til at få bronkitis eller lungebetændelse, som igen vil forårsage respirationssvigt.

Tracheobronchialt træ

Fra et anatomisk synspunkt er lungerne normalt opdelt i følgende dele:

• luftrør ( et centralt rør fra strubehovedet til brysthulen);
• hovedbronkier ( 2 bronkier, der fordeler luft til højre og venstre lunge);
• lunge lapper ( 3 lapper i højre lunge og 2 i venstre);
• lunge segmenter ( 10 segmenter i højre lunge og 8 i venstre);
• lungevæv ( acini).

Alveolære celler udfører en anden vigtig funktion. De udskiller et såkaldt pulmonalt overfladeaktivt stof. Dette stof forhindrer spontant kollaps eller adhæsion af alveolernes vægge. Fra et fysiks synspunkt reducerer det overfladespændingens kraft.

åndedrætsmuskler

De to hovedgrupper af åndedrætsmuskler er:

• interkostale muskler. Interkostale kaldes korte muskelbundter, der er placeret på skrå mellem tilstødende ribben. Med deres sammentrækning stiger ribbenene lidt og tager en mere vandret position. Som et resultat øges omkredsen af ​​brystet og dets volumen. Lungevævet strækkes og trækker luft ind gennem luftvejene.
• Mellemgulv. Mellemgulvet er en flad muskel, der består af flere grupper af muskelbundter, der løber i forskellige retninger. Det er placeret mellem brystet og bughulen. I hvile har mellemgulvet form som en kuppel, der rager opad, mod brystet. Under inhalation bliver kuplen flad, maveorganerne bevæger sig lidt nedad, og brystets volumen øges. Da pleurahulen er lufttæt, strækker lungevævet sig også sammen med mellemgulvet. Der er et åndedrag.

åndedrætscenter

Respirationen i sig selv reguleres af specifikke receptorer. De registrerer ændringer i pH i blodet og cerebrospinalvæsken. Faktum er, at med akkumulering af en for høj koncentration af kuldioxid i blodet, falder pH ( acidose udvikler sig). Receptorer opfanger dette og sender signaler til åndedrætscentret. Derfra går en kommando gennem nerverne til andre organer i åndedrætssystemet ( fx øget sammentrækning af åndedrætsmuskulaturen, udvidelse af bronkierne mv.). På grund af dette forbedres ventilationen af ​​lungerne, og overskydende kuldioxid fjernes fra blodet.

Overtrædelser på niveauet af åndedrætscentret bringer hele systemets arbejde ned. Selv hvis automatikken opretholdes, kan en tilstrækkelig reaktion af åndedrætsorganerne på et fald i pH blive svækket. Dette forårsager alvorlig respirationssvigt.

Pleurahulen

Selve lungehinden er den ydre serøse membran, der dækker lungerne og beklæder brysthulen indefra. Den membran, der dækker lungevævet, kaldes visceral, og den, der beklæder væggene, kaldes parietal ( parietal). Disse plader er loddet sammen, så det rum, de danner, er hermetisk forseglet, og et tryk lidt under atmosfærisk tryk opretholdes i det.

Pleura udfører to hovedfunktioner:

• Isolering af pleuravæske. Pleuralvæsken dannes af specielle celler og "smører" de indre overflader af pleuraarkene. På grund af dette forsvinder friktionen mellem lungerne og brystvæggene praktisk talt under indånding og udånding.
• Deltagelse i åndedrættet. Åndedrættet er udvidelsen af ​​brystet. Selve lungerne har ikke muskler, men er elastiske, derfor udvider de sig efter brystet. Pleurahulen fungerer i dette tilfælde som en trykbuffer. Når brystet udvider sig, falder trykket i det endnu lavere. Dette fører til strækning af lungevævet og indtrængen af ​​luft ind i det.

Blod

I blodet transporteres ilt af røde blodlegemer. Disse er røde blodlegemer, der indeholder hæmoglobin. En gang i lungernes kapillære netværk deltager erytrocytter i processen med gasudveksling med luften indeholdt i alveolerne. Direkte overførsel af gasser gennem membranen udføres af et sæt specielle enzymer. Ved inspiration binder hæmoglobin iltatomer og bliver til oxyhæmoglobin. Dette stof har en lys rød farve. Derefter overføres røde blodlegemer til forskellige organer og væv. Der, i levende celler, frigiver oxyhæmoglobin ilt og binder sig til kuldioxid. En forbindelse kaldet carboxyhæmoglobin dannes. Det transporterer kuldioxid til lungerne. Der nedbrydes forbindelsen, og kuldioxid frigives med udåndingsluften.

Blod spiller således også en rolle i udviklingen af ​​respirationssvigt. For eksempel har antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin direkte indflydelse på, hvor meget ilt en given mængde blod kan binde. Denne indikator kaldes blodets iltkapacitet. Jo mere niveauet af røde blodlegemer og hæmoglobin falder, jo hurtigere udvikles respirationssvigt. Blodet når simpelthen ikke at levere den rigtige mængde ilt til vævene. Der er en række fysiologiske indikatorer, der afspejler blodets transportfunktioner. Deres bestemmelse er vigtig for diagnosen respirationssvigt.

Følgende indikatorer betragtes som normale:

• Partialtryk af ilt– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Kunst.). Det afspejler blodets mætning med ilt. Et fald i denne indikator indikerer hypoxemisk respirationssvigt.
• Partialtryk af kuldioxid- 35 - 45 mm Hg. Kunst. Det afspejler blodets mætning med kuldioxid. En stigning i denne indikator indikerer hyperkapnisk respirationssvigt. Gassernes partialtryk er vigtigt at kende til udnævnelsen af ​​iltbehandling og kunstig ventilation af lungerne.
• RBC antal- 4,0 - 5,1 for mænd, 3,7 - 4,7 - for kvinder. Prisen kan variere afhængigt af alder. Med mangel på røde blodlegemer udvikles anæmi, og individuelle symptomer på åndedrætssvigt vises selv med normal lungefunktion.
• Mængden af ​​hæmoglobin- 135 - 160 g/l for mænd, 120 - 140 g/l for kvinder.
• farveindikator for blod- 0,80 - 1,05. Denne indikator afspejler mætning af røde blodlegemer med hæmoglobin ( hvert rødt blodlegeme kan indeholde en forskellig mængde hæmoglobin). Mere moderne metoder bruger en anden måde at bestemme denne indikator - MSN ( gennemsnitligt hæmoglobinindhold i en enkelt erytrocyt). Normen er 27 - 31 pikogram.
• Mætning af blod med ilt– 95 ​​– 98 %. Denne indikator bestemmes ved hjælp af pulsoximetri.

Kompensatoriske mekanismer for hypoxi er:

• Takykardi. Takykardi eller øget hjertefrekvens opstår for at pumpe blod hurtigere gennem lungekredsløbet. Så vil mere af dens volumen nå at blive mættet med ilt.
• Øget slagvolumen af ​​hjertet. Ud over takykardi begynder selve hjertets vægge at strække sig mere, hvilket tillader mere blod at blive pumpet i en sammentrækning.
• Takypnø. Takypnø er åndenød. Det ser ud til at pumpe mere luft. Dette kompenserer for manglen på ilt i tilfælde, hvor et eller andet segment eller lungelapp ikke er involveret i vejrtrækningsprocessen.
• Inkludering af ekstra respiratoriske muskler. Hjælpemusklerne, som allerede er nævnt ovenfor, bidrager til en hurtigere og stærkere udvidelse af brystet. Således øges mængden af ​​luft, der kommer ind under indånding. Alle fire af ovenstående mekanismer aktiveres i de første minutter af hypoxi. De er designet til at kompensere for akut respirationssvigt.
• Forøgelse af cirkulerende blodvolumen. Da ilt føres gennem vævene med blod, er det muligt at kompensere for hypoxi ved at øge blodvolumen. Dette volumen fremgår af de såkaldte bloddepoter, som er milten, leveren, hudkapillærerne. Deres tømning øger mængden af ​​ilt, der kan transporteres til vævene.
• Myokardiehypertrofi. Myokardiet er hjertemusklen, der trækker sig sammen og pumper blod. Hypertrofi er fortykkelsen af ​​denne muskel på grund af fremkomsten af ​​nye fibre. Dette gør det muligt for myokardiet at arbejde længere i forbedret tilstand, opretholde takykardi og øge slagvolumen. Denne kompenserende mekanisme udvikler sig over måneder eller år med sygdom.
• En stigning i niveauet af røde blodlegemer i blodet. Ud over en stigning i blodvolumen generelt stiger indholdet af erytrocytter i det også ( erytrocytose). Hos dem stiger niveauet af hæmoglobin også. På grund af dette er den samme mængde blod i stand til at binde og transportere en større mængde ilt.
• Vævstilpasning. Selve kroppens væv under tilstande med mangel på ilt begynder at tilpasse sig nye forhold. Dette kommer til udtryk ved at bremse cellulære reaktioner, bremse celledeling. Målet er at reducere energiomkostningerne. Glykolysen øges også nedbrydning af lagret glykogen) for at frigive yderligere energi. På grund af dette taber patienter, der lider af hypoxi i lang tid, vægt og tager det dårligt på trods god ernæring.

Ud fra et anatomi og fysiologisk synspunkt understøttes respirationsprocessen således af et meget komplekst system. Ved forskellige sygdomme kan lidelser forekomme på forskellige niveauer. Resultatet er altid en krænkelse af vejrtrækning med udvikling af respirationssvigt og iltsult af væv.

Årsager til respirationssvigt

• forstyrrelser i centralnervesystemet ( CNS);
• skader på åndedrætsmusklerne;
• brystdeformitet;
• blokering af luftvejene;
• forstyrrelser på niveau med alveolerne.

Lidelser i centralnervesystemet

Følgende fænomener kan føre til nederlag af respirationscentret i medulla oblongata:

• Overdosis af narkotiske stoffer. En række narkotiske stoffer ( primært heroin og andre opiater) kan direkte hæmme aktiviteten af ​​respirationscentret. Ved overdosis kan den falde så meget, at åndedrætsfrekvensen falder til 4 til 5 vejrtrækninger i minuttet ( med en hastighed på 16 - 20 hos voksne). Selvfølgelig, under sådanne forhold, modtager kroppen ikke nok ilt. Der er en ophobning af kuldioxid i blodet, men åndedrætscentret reagerer ikke på en stigning i dets koncentration.
• Hovedskade. En alvorlig hovedskade kan føre til direkte skade på åndedrætscentret. For eksempel ved et kraftigt slag mod området under nakkeknuden opstår der et kraniebrud med beskadigelse af medulla oblongata. I de fleste tilfælde er alvorlige skader i dette område dødelige. Nerveforbindelser i regionen af ​​respirationscentret er simpelthen brudt. Fordi nervevæv regenererer langsomst, kan kroppen ikke kompensere for denne skade. Vejrtrækningen stopper helt. Selvom selve respirationscentret ikke er beskadiget, kan der udvikles hjerneødem efter skade.
• elektrisk skade. Et elektrisk stød kan forårsage en midlertidig "slukning" af åndedrætscentret og blokere nerveimpulser. I dette tilfælde vil der være et stærkt fald eller fuldstændigt vejrtrækningsophør, hvilket ofte fører til døden. Kun et tilstrækkeligt stærkt elektrisk stød kan føre til sådanne konsekvenser ( tredje sværhedsgrad af elektrisk skade).
• cerebralt ødem. Cerebralt ødem er en medicinsk nødsituation, hvor væske begynder at samle sig i kraniet. Det komprimerer nervevævet, hvilket fører til en række forskellige lidelser. Den mest alvorlige mulighed er udseendet af såkaldte stilksymptomer. De opstår, når en øget mængde væske "skubber" hjernestammen ind i foramen magnum. Der er en såkaldt kiling af hjernestammen og dens kraftige kompression. Dette fører til forstyrrelser i respirationscentrets arbejde og udvikling af akut respirationssvigt. Ud over skader kan forhøjet blodtryk, en krænkelse af blodets proteinsammensætning og nogle infektioner føre til hjerneødem. Rettidigt fald i trykket i kraniet ( medicinsk eller kirurgisk) forhindrer herniation af hjernestammen og forekomsten af ​​respirationssvigt.
• Kredsløbsforstyrrelser i hjernen. I nogle tilfælde holder respirationscentret op med at fungere på grund af akut kredsløbsstop. Dette skyldes et slagtilfælde. Det kan være hæmoragisk med karsprængning) eller iskæmisk ( når et blodkar blokeres af en trombe). Hvis åndedrætscentret også kommer ind i det område, der er tilbage uden blodforsyning, dør dets celler og ophører med at udføre deres funktioner. Hertil kommer hjerneblødninger ( massive hæmatomer) øge . Det viser sig en situation, der ligner cerebralt ødem, når respirationscentret er komprimeret, selvom der ikke er nogen direkte kredsløbsforstyrrelser i denne zone.
• Rygmarvsskade. CNS omfatter ikke kun hjernen, men også rygmarven. Nervebundter passerer gennem det, som overfører impulser til alle organer. Med en skade på livmoderhalsen eller thoraxregionen kan der opstå skader på disse bundter. Så vil forbindelsen mellem respirationscentret og de underliggende afdelinger blive brudt. Som regel svigter åndedrætsmusklerne i disse tilfælde. Hjernen udsender signaler med normal hastighed, men de når ikke deres destination.
• Hypothyroidisme. Hypothyroidisme er et fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet ( thyroxin og triiodothyronin). Disse stoffer regulerer mange forskellige processer i kroppen. I svære tilfælde påvirkes nervesystemet. Samtidig overføres den bioelektriske impuls dårligere langs nerverne. Aktiviteten af ​​selve respirationscentret kan direkte falde. Forskellige sygdomme i skjoldbruskkirtlen fører til gengæld til hypothyroidisme ( autoimmun thyroiditis, fjernelse af skjoldbruskkirtlen uden tilstrækkelig erstatningsbehandling, betændelse i kirtlen mv.). I medicinsk praksis forårsager disse årsager sjældent alvorlig respirationssvigt. Tilstrækkelig behandling og normalisering af hormonniveauer eliminerer hurtigt problemet.

Åndedrætsmuskelskader

De vigtigste årsager til svaghed i åndedrætsmusklerne er følgende sygdomme:

• Botulisme. Botulisme er en sygdom forårsaget af indtagelse af det såkaldte botulinumtoksin. Dette stof er en af ​​de stærkeste giftstoffer i verden. Det hæmmer aktiviteten af ​​motoriske nerver i rygmarvens niveau og blokerer også transmissionen af ​​en bioelektrisk impuls fra en nerve til en muskel ( blokering af acetylcholin-receptorer). På grund af dette trækker åndedrætsmusklerne sig ikke sammen, og vejrtrækningen stopper. I dette tilfælde vil vi kun tale om akut respirationssvigt. En lignende mekanisme for udviklingen af ​​dette syndrom kan observeres i nogle andre infektionssygdomme ( stivkrampe, poliomyelitis).
• Guillain-Barrés syndrom. Denne sygdom er karakteriseret ved betændelse i spinal-, kranie- og perifere nerver med nedsat impulsledning. Årsagen er kroppens angreb af sine egne celler på grund af funktionsfejl i immunsystemet. I en af ​​varianterne af sygdomsforløbet udvikles åndedrætssvigt gradvist. Dette skyldes sløvhed i åndedrætsmusklerne og forstyrrelse af dens innervation. Uden tilstrækkelig behandling kan der opstå fuldstændig åndedrætsstop.
• Duchenne myodystrofi. Denne sygdom er karakteriseret ved den gradvise død af muskelfibre. Årsagen er en medfødt defekt i genet, der koder for proteinet i muskelcellerne. Prognosen for Duchenne myodystrofi er ugunstig. Patienter gennem hele livet lider af respirationssvigt forårsaget af svaghed i åndedrætsmusklerne. Med alderen skrider det frem og fører til patientens død i det 2. - 3. årti af livet.
• myasthenia gravis. Denne sygdom er af autoimmun karakter. Kroppen danner antistoffer mod sit eget muskelvæv og thymuskirtlen. På grund af dette oplever patienter i generaliserede former svaghed i åndedrætsmusklerne. Med moderne behandlingsmetoder fører det sjældent til døden, men visse symptomer opstår.
• Overdosis af muskelafslappende midler. Muskelafslappende midler er en gruppe lægemidler, hvis hovedfunktion er at slappe af musklerne og sænke deres tonus. Oftest bruges de under kirurgiske operationer for at lette kirurgens arbejde. I tilfælde af utilsigtet overdosis af lægemidler med en muskelafslappende virkning kan tonus i åndedrætsmusklerne også falde. På grund af dette vil en dyb vejrtrækning blive umulig, eller vejrtrækningen stopper helt. I disse tilfælde vil der altid udvikle sig akut respirationssvigt.

Brystdeformitet

Årsager til respirationssvigt vedrørende brystets form og integritet omfatter:

• Kyphoscoliosis. Kyphoscoliosis er en af ​​varianterne af krumningen af ​​rygsøjlen. Hvis krumningen af ​​rygsøjlen opstår i niveau med brystet, kan dette påvirke vejrtrækningsprocessen. Ribbenene er fastgjort til ryghvirvlerne i den ene ende, så udtalt kyphoscoliosis ændrer nogle gange brystets form. Dette begrænser den maksimale dybde af inspiration eller gør det smertefuldt. Nogle patienter udvikler kronisk respirationssvigt. Samtidig med en krumning af rygsøjlen kan nerverødderne krænkes, hvilket vil påvirke åndedrætsmuskulaturens arbejde.
• Pneumothorax. Pneumothorax er ophobning af luft i pleurahulen. Det opstår på grund af ruptur af lungevæv eller ( oftere) på grund af brysttraume. Da dette hulrum normalt er lufttæt, begynder luft hurtigt at blive trukket derind. Som et resultat, når du prøver at inhalere, udvider brystet sig, men lungen på den berørte side strækker sig ikke og trækker ikke luft ind. Under påvirkning af sin egen elasticitet kollapser lungevævet, og lungen slukkes for vejrtrækningsprocessen. Der opstår akut respirationssvigt, som uden kvalificeret assistance kan føre til patientens død.
• Pleuritis. Pleuritis er en række sygdomme i luftvejene, hvor der er betændelse i lungehinden. Oftest udvikles respirationssvigt med den såkaldte eksudative pleurisy. Hos sådanne patienter ophobes væske mellem lagene af lungehinden. Det komprimerer lungen og forhindrer den i at fyldes med luft under indånding. Der er akut respirationssvigt. Ud over væske i lungehinden kan patienter, der har haft lungehindebetændelse, have et andet vejrtrækningsproblem. Faktum er, at efter at den inflammatoriske proces aftager, forbliver nogle gange fibrin "broer" mellem parietal og visceral pleura. De forhindrer også lungevæv i at udvide sig normalt ved inspiration. I sådanne tilfælde udvikles kronisk respirationssvigt.
• Thorakoplastik. Dette er navnet på en kirurgisk operation, hvor flere ribben fjernes fra en patient til terapeutiske formål. Tidligere blev denne metode meget brugt til behandling af tuberkulose. Nu bruges den sjældnere. Efter thoracoplasty kan volumen af ​​brystet falde lidt. Hendes åndedrætsbevægelser reducerer også amplituden. Alt dette gør volumenet af det dybeste åndedræt mindre og kan føre til symptomer på kronisk respirationssvigt.
• Medfødt deformitet af brystet. Medfødt deformitet af ribbenene, brystbenet eller thoraxrygsøjlen kan være forårsaget af forskellige årsager. De mest almindelige er barnets genetiske sygdomme, infektioner eller at tage visse lægemidler under graviditeten. Efter fødslen afhænger graden af ​​respirationssvigt hos et barn af sværhedsgraden af ​​misdannelsen. Jo mindre volumen af ​​brystet er, jo mere alvorlig er patientens tilstand.
• Rakitis. Rakitis er en børnesygdom, der skyldes mangel på D-vitamin i kroppen. Uden dette stof forstyrres processen med knoglemineralisering. De bliver blødere og skifter form, efterhånden som barnet vokser. Som følge heraf er brystet ofte deformeret i ungdomsårene. Dette reducerer dets volumen og kan føre til kronisk respirationssvigt.

Luftvejsblokering

En række sygdomme, der udgør en noget mindre trussel, kan henføres til samme gruppe. Disse er patologier i lungerne, hvor deformation af bronkierne forekommer. Kun en del af det nødvendige luftvolumen passerer gennem de indsnævrede og delvist tilgroede mellemrum. Hvis dette problem ikke kan elimineres kirurgisk, lider patienten af ​​kronisk respirationssvigt i lang tid.

Årsager, der forårsager indsnævring eller lukning af lumen i luftvejene omfatter:

• Spasmer af musklerne i strubehovedet. Spasmer af musklerne i strubehovedet laryngospasme) er en refleksreaktion, der opstår som reaktion på nogle eksterne stimuli. Det observeres for eksempel i den såkaldte "tør drukning". En person drukner i vand, men musklerne i strubehovedet trækker sig sammen, hvilket blokerer adgangen til luftrøret. Som et resultat af dette kvæles en person, selvom vand ikke kom ind i lungerne. Efter at have fjernet en druknende person fra vandet, skal der bruges medicin, der vil slappe af musklerne ( krampeløsende midler) for at genoprette luftadgang til lungerne. En lignende defensiv reaktion kan også forekomme som reaktion på indånding af irriterende giftige gasser. Med en spasme af strubehovedets muskler taler vi om akut respirationssvigt, som udgør en direkte trussel mod livet.
• Larynxødem. Hævelse af strubehovedet kan være resultatet af en allergisk reaktion ( angioødem, anafylaktisk shock) eller som et resultat af patogene mikroorganismer, der trænger ind i strubehovedet. Under påvirkning af kemiske mediatorer øges permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge. Den flydende del af blodet forlader karlejet og akkumuleres i slimhinden. Sidstnævnte svulmer, delvist eller fuldstændigt blokerer lumen i strubehovedet. I dette tilfælde udvikles der også akut respirationssvigt, hvilket truer patientens liv.
• Indtrængen af ​​fremmedlegemer. Indtrængen af ​​et fremmedlegeme i luftvejene forårsager ikke altid akut respirationssvigt. Det hele afhænger af det niveau, hvor blokeringen af ​​luftvejene opstod. Hvis lumen i strubehovedet eller luftrøret er blokeret, kommer luft praktisk talt ikke ind i lungerne. Hvis fremmedlegemet har passeret luftrøret og stoppet i lumen af ​​en smallere bronchus, stopper vejrtrækningen ikke helt. Patienten hoster refleksivt og forsøger at fjerne problemet. Et af segmenterne af lungerne kan undslippe og slukke fra vejrtrækningen ( atelektase). Men andre segmenter vil give gasudveksling. Respirationssvigt anses også for akut, men fører ikke til døden så hurtigt. Ifølge statistikker forekommer blokering af luftvejene oftest hos børn ( ved indånding af små genstande) og hos voksne under måltider.
• Fraktur af brusk i strubehovedet. Et brud på brusken i strubehovedet er resultatet af et kraftigt slag mod halsområdet. Bruskdeformitet fører sjældent til fuldstændig okklusion af lumen i strubehovedet ( det kan etableres på grund af samtidig ødem). Oftere er der en forsnævring af luftvejene. I fremtiden skal dette problem løses kirurgisk, ellers vil patienten lide af kronisk respirationssvigt.
• Kompression af luftrøret eller bronkierne udefra. Nogle gange er indsnævringen af ​​lumen i luftrøret eller bronkierne ikke direkte relateret til åndedrætssystemet. Nogle volumetriske formationer i brystet kan klemme luftvejene fra siden og reducere deres lumen. Denne variant af respirationssvigt udvikler sig ved sarkoidose ( forstørrede lymfeknuder, klemme bronkierne), mediastinale tumorer, store aortaaneurismer. I disse tilfælde, for at genoprette åndedrætsfunktionen, er det nødvendigt at eliminere dannelsen ( oftest kirurgisk). Ellers kan det øge og fuldstændig blokere lumen af ​​bronchus.
• cystisk fibrose. Cystisk fibrose er en medfødt sygdom, hvor der udskilles for meget tyktflydende slim i bronkiernes lumen. Det hoster ikke op, og efterhånden som det akkumuleres, bliver det en alvorlig hindring for luftens passage. Denne sygdom opstår hos børn. De lider af kronisk respirationssvigt i varierende grad, på trods af konstant brug af lægemidler, der fortynder opspyt og bidrager til dets opspyt.
• Bronkial astma. Oftest har bronkial astma en arvelig eller allergisk karakter. Det er en skarp indsnævring af bronkierne af lille kaliber under påvirkning af eksterne eller interne faktorer. I alvorlige tilfælde udvikler der sig akut respirationssvigt, som kan føre til patientens død. Brugen af ​​bronkodilatatorer lindrer normalt angrebet og genopretter normal ventilation.
• bronkoektatisk lungesygdom. Med bronkiektasi af lungerne udvikles respirationssvigt i de senere stadier af sygdommen. For det første er der en patologisk udvidelse af bronchus og dannelsen af ​​et infektiøst fokus i det. Over tid fører en kronisk inflammatorisk proces til udskiftning af muskelvæv og vægepitel med bindevæv ( peribronchial sklerose). Samtidig er lumen af ​​bronchus meget indsnævret, og mængden af ​​luft, der kan passere gennem det, falder. På grund af dette udvikler kronisk respirationssvigt. Efterhånden som flere og flere nye bronkier indsnævres, falder også åndedrætsfunktionen. I dette tilfælde taler vi om et klassisk eksempel på kronisk respirationssvigt, som er svært for læger at håndtere, og som gradvist kan udvikle sig.
• Bronkitis. Med bronkitis er der samtidig en øget sekretion af slim og udvikling af inflammatorisk ødem i slimhinden. Det meste af tiden er denne proces midlertidig. Patienten har kun nogle symptomer på respirationssvigt. Kun alvorlig kronisk bronkitis kan føre til langsomt fremadskridende peribronchial sklerose. Derefter vil kronisk respirationssvigt blive konstateret.

Alveolære lidelser

Sygdomme, der forstyrrer gasudvekslingen i alveolerne, er:

• lungebetændelse. Lungebetændelse er den mest almindelige sygdom, der påvirker alveolerne. Hovedårsagen til deres forekomst er indtrængen af ​​patogener, der forårsager en inflammatorisk proces. Den umiddelbare årsag til respirationssvigt er ophobning af væske i alveolærsækkene. Denne væske siver gennem væggene i udvidede kapillærer og akkumuleres i det berørte område. Samtidig kommer der ikke luft under indånding ind i afdelingerne fyldt med væske, og der forekommer ikke gasudveksling. Da en del af lungevævet er slukket fra vejrtrækningsprocessen, opstår der respirationssvigt. Dens sværhedsgrad afhænger direkte af, hvor omfattende betændelsen er.
• pneumosklerose. Pneumosklerose er erstatning af normale respiratoriske alveoler med bindevæv. Det er dannet som et resultat af akutte eller kroniske inflammatoriske processer. Pneumosklerose kan resultere i tuberkulose, pneumokoniose ( "støvning" af lungerne med forskellige stoffer), langvarig lungebetændelse og mange andre sygdomme. I dette tilfælde vil vi tale om kronisk åndedrætssvigt, og dens sværhedsgrad vil afhænge af, hvor stort volumen af ​​lungen er sklerotisk. I dette tilfælde er der ingen effektiv behandling, da processen er irreversibel. Oftest lider en person af kronisk respirationssvigt indtil livets afslutning.
• Alveolitis. Alveolitis refererer til betændelse i alveolerne. I modsætning til lungebetændelse er betændelse her ikke resultatet af en infektion. Det opstår, når giftige stoffer kommer ind, autoimmune sygdomme eller på baggrund af sygdomme i andre indre organer ( skrumpelever, hepatitis mv.). Åndedrætssvigt, som ved lungebetændelse, er forårsaget af hævelse af alveolernes vægge og fylde deres hulrum med væske. Ofte bliver alveolitis til sidst til pneumosklerose.
• Lungeødem. Lungeødem er en medicinsk nødsituation, hvor en stor mængde væske hurtigt ophobes i alveolerne. Oftest sker dette på grund af en krænkelse af strukturen af ​​membranerne, der adskiller kapillærsengen fra alveolernes hulrum. Væske siver gennem barrieremembranen i den modsatte retning. Der kan være flere årsager til dette syndrom. Det mest almindelige er en stigning i tryk i lungekredsløbet. Dette sker med lungeemboli, nogle hjertesygdomme, klemning af lymfekarrene, hvorigennem en del af væsken normalt strømmer. Derudover kan årsagen til lungeødem være en krænkelse af den normale protein- eller cellulære sammensætning af blodet ( osmotisk tryk forstyrres, og væsken tilbageholdes ikke i kapillærlejet). Lungerne fyldes hurtigt så meget, at noget af den skummende væske hostes ud. Vi taler naturligvis ikke om nogen gasudveksling. Med lungeødem opstår der altid akut respirationssvigt, hvilket truer patientens liv.
• Respiratorisk distress syndrom. Med dette syndrom er lungeskader kompleks. Åndedrætsfunktionen er nedsat på grund af betændelse, væskesekretion i hulrummet i alveolerne, vækst ( celleproliferation). Samtidig kan dannelsen af ​​overfladeaktivt stof og sammenbruddet af hele lungesegmenter forstyrres. Som følge heraf opstår der akut respirationssvigt. Fra begyndelsen af ​​de første symptomer åndenød, åndenød) kan det tage flere dage at blive alvorligt iltmangel, men normalt skrider processen hurtigere frem. Respiratory distress syndrome opstår ved indånding af giftige gasser, septisk shock ( ophobning i blodet af et stort antal mikrober og deres toksiner), akut pancreatitis ( på grund af indtagelse af bugspytkirtelenzymer i blodet).
• Ødelæggelse af lungevæv. I nogle sygdomme ødelægges lungevæv med dannelsen af ​​volumetriske hulrum, der ikke er involveret i vejrtrækningsprocessen. Ved fremskreden tuberkulose forekommer f.eks. smeltning ( kaseøs nekrose) alveolernes vægge. Efter at den smitsomme proces aftager, forbliver store hulrum. De er fyldt med luft, men deltager ikke i respirationsprocessen, da de tilhører det "døde rum". Også ødelæggelsen af ​​lungevæv kan observeres under purulente processer. Under visse forhold kan pus ophobes og danne en byld. Derefter, selv efter tømning af dette hulrum, dannes der ikke længere normale alveoler i det, og det vil ikke være i stand til at deltage i vejrtrækningsprocessen.

Typer af respirationssvigt

Forskellige lande har vedtaget forskellige klassifikationer af respirationssvigt. Dette skyldes lidt anderledes bistandstaktikker. Generelt er kriterierne dog de samme overalt. Typer af den patologiske proces bestemmes gradvist i diagnoseprocessen og er angivet i formuleringen af ​​den endelige diagnose.

Der er følgende klassifikationer af respirationssvigt:

• klassificering i henhold til processens udviklingshastighed;
• klassificering i henhold til fasen af ​​udviklingen af ​​sygdommen;
• klassificering efter sværhedsgrad;
• klassificering ved overtrædelse af gasbalancen;
• klassificering efter syndromets mekanisme.

Klassificering efter udviklingshastigheden af ​​processen

De to hovedtyper af respirationssvigt har følgende egenskaber:

• Akut respirationssvigt karakteriseret ved pludselig opstået. Det kan udvikle sig inden for dage, timer og nogle gange minutter. Denne type er næsten altid en trussel mod livet. I sådanne tilfælde har kroppens kompensatoriske systemer ikke tid til at tænde, så patienter har brug for akut intensiv pleje. Denne type åndedrætssvigt kan observeres med mekaniske skader i brystet, blokering af luftveje af fremmedlegemer osv.
• Ved kronisk respirationssvigt tværtimod er et langsomt progressivt forløb karakteristisk. Det udvikler sig over mange måneder eller år. Som regel kan det observeres hos patienter med kroniske sygdomme i lungerne, det kardiovaskulære system og blodet. I modsætning til den akutte proces begynder de ovennævnte kompensationsmekanismer med succes at fungere her. De reducerer den negative effekt af mangel på ilt. Ved komplikationer, behandlingssvigt eller progression af sygdommen kan det kroniske forløb blive til et akut med en trussel mod livet.

Klassificering efter fasen af ​​udviklingen af ​​sygdommen

I udviklingen af ​​akut respirationssvigt skelnes følgende stadier:

• indledende fase. I den indledende fase er der muligvis ikke klare kliniske manifestationer. Sygdommen er til stede, men gør sig ikke gældende i hvile, da de ovenfor nævnte kompensatoriske mekanismer begynder at virke. På dette stadium kompenserer de for manglen på ilt i blodet. Ved en let fysisk anstrengelse kan åndenød, åndenød forekomme.
• Subkompenseret fase. På dette stadium begynder kompensationsmekanismerne at udtømmes. Åndenød viser sig selv i hvile, og vejrtrækningen genoprettes med besvær. Patienten tager en stilling, der forbinder yderligere åndedrætsmuskler. Under et anfald af åndenød kan læberne blive blå, svimmelhed opstår, og hjertebanken bliver hurtigere.
• Dekompenseret fase. Hos patienter i denne fase er kompensatoriske mekanismer udtømte. Niveauet af ilt i blodet er stærkt reduceret. Patienten indtager en tvungen stilling, hvis ændring forårsager et alvorligt anfald af åndenød. Psykomotorisk agitation kan forekomme, huden og slimhinderne har en udtalt blå nuance. Blodtrykket falder. På dette stadium er akut lægehjælp nødvendig for at opretholde vejrtrækningen gennem medicin og specielle manipulationer. Uden sådan hjælp går sygdommen hurtigt over i terminalstadiet.
• terminaltrin. I det terminale stadium er næsten alle symptomer på akut respirationssvigt til stede. Patientens tilstand er meget alvorlig på grund af et stærkt fald i niveauet af ilt i det arterielle blod. Der kan være tab af bevidsthed op til koma), klæbrig koldsved, overfladisk og hurtig vejrtrækning, svag puls ( filiform). Arterielt tryk falder til kritiske værdier. På grund af akut mangel på ilt er der alvorlige forstyrrelser i andre organers og systemers arbejde. De mest typiske er anuri ( manglende vandladning på grund af ophør af nyrefiltrering) og hypoxæmisk cerebralt ødem. Det er ikke altid muligt at redde en patient i denne tilstand, selvom alle genoplivningsforanstaltninger er udført.

Ovenstående stadier er mere karakteristiske for akut respirationssvigt, som udvikler sig på baggrund af alvorlig lungebetændelse eller andre sygdomme i lungevævet. Med obstruktion ( blokering) luftveje eller svigt af respirationscentret, gennemgår patienten ikke alle disse stadier sekventielt. Den indledende fase er praktisk talt fraværende, og den subkompenserede fase er meget kort. Generelt afhænger varigheden af ​​disse faser af mange faktorer. Hos ældre mennesker varer de første stadier normalt længere på grund af vævets evne til at gå længere uden ilt. Hos små børn udvikler processen sig tværtimod hurtigere. Eliminering af årsagen til respirationssvigt ( for eksempel eliminering af larynxødem eller fjernelse af et fremmedlegeme) fører til en gradvis genopretning af lungefunktionen, og faserne ændres i den modsatte retning.

Sværhedsklassificering

I henhold til sværhedsgraden skelnes der mellem følgende typer af respirationssvigt:

• Første grad. Iltpartialtrykket i arterielt blod varierer fra 60 til 79 mm Hg. Kunst. Ifølge pulsoximetri svarer det til 90 - 94%.
• Anden grad. Iltpartialtrykket er fra 40 til 59 mm Hg. Kunst. ( 75 - 89 % af normen).
• Tredje grad. Iltpartialtrykket er mindre end 40 mm Hg. Kunst. ( mindre end 75 %).

Klassificering ved overtrædelse af gasbalance

Respirationssvigt kan være af to typer:

• hypoxæmisk. Denne type involverer et fald i partialtrykket af ilt i blodet. Dette fører til vævssultning ifølge mekanismerne beskrevet ovenfor. Det er også nogle gange omtalt som type 1 respirationssvigt. Det udvikler sig på baggrund af alvorlig lungebetændelse, akut respiratorisk distress syndrom, lungeødem.
• Hypercapnic. Med hyperkapnisk respirationssvigt ( anden type) det førende sted i udviklingen af ​​symptomer er ophobningen af ​​kuldioxid i blodet. I dette tilfælde kan niveauet af ilt endda forblive normalt, men symptomerne begynder stadig at dukke op. En sådan respiratorisk insufficiens kaldes også ventilation. De mest almindelige årsager er obstruktion af luftvejene, depression af åndedrætscentret, svaghed i åndedrætsmusklerne.

Klassificering i henhold til mekanismen for forekomsten af ​​syndromet

I henhold til mekanismen for forekomsten af ​​akut respirationssvigt skelnes følgende typer:

• Central. Selve navnet antyder, at respirationssvigt har udviklet sig på grund af forstyrrelser i respirationscentrets arbejde. I dette tilfælde vil de kæmpe med årsagen, der påvirker centralnervesystemet ( eliminering af toksiner, genoprettelse af blodcirkulationen mv.).
• Neuromuskulær. Denne type kombinerer alle de årsager, der forstyrrer ledningen af ​​en impuls langs nerverne og dens transmission til åndedrætsmusklerne. I dette tilfælde er kunstig ventilation af lungerne straks ordineret. Maskinen erstatter midlertidigt åndedrætsmusklerne for at give lægerne tid til at rette op på problemet.
• Thoracodiaphragmatisk JEG. Denne type respirationssvigt er forbundet med strukturelle abnormiteter, der fører til diafragmatisk stigning eller forvrængning af brystvæggen. Skader kan kræve operation. Kunstig ventilation af lungerne vil være ineffektiv.
• Obstruktiv. Denne type forekommer af alle årsager, hvilket fører til en krænkelse af ledningen af ​​luft gennem luftvejene ( hævelse af strubehovedet, fremmedlegeme mv.). Fremmedlegemet fjernes omgående, eller der gives medicin for hurtigt at lindre hævelse.
• Restriktiv. Denne type er måske den sværeste. Med det påvirkes selve lungevævet, dets strækbarhed forstyrres, og udvekslingen af ​​gasser afbrydes. Det forekommer med lungeødem, lungebetændelse, pneumosklerose. Strukturelle forstyrrelser på dette niveau er meget vanskelige at eliminere. Ofte lider sådanne patienter efterfølgende af kronisk respirationssvigt resten af ​​deres liv.
• Perfusion. Perfusion er blodcirkulationen i en bestemt del af kroppen. I dette tilfælde udvikles respirationssvigt på grund af det faktum, at blodet af en eller anden grund ikke kommer ind i lungerne i den rigtige mængde. Årsagen kan være blodtab, trombose af blodkar, der går fra hjertet til lungerne. Ilt kommer fuldt ud i lungerne, men gasudveksling sker ikke i alle segmenter.

Symptomer på akut respirationssvigt

• hurtigere vejrtrækning;
• øget hjertefrekvens;
• tab af bevidsthed;
• sænke blodtrykket;
• dyspnø;
• paradoksale bevægelser af brystet;
• hoste;
• deltagelse af ekstra respiratoriske muskler;
• hævelse af venerne i nakken;
• forskrækkelse;
• blåfarvning af huden;
• stoppe med at trække vejret.

Øget vejrtrækning

Ved akut respirationssvigt varierer varigheden af ​​dette symptom fra flere timer til flere dage ( afhængig af den specifikke sygdom). For eksempel, med hævelse af strubehovedet, kan vejrtrækningen øges i kun et par minutter ( efterhånden som hævelsen øges), hvorefter det stopper fuldstændig ( ved lukning af strubehovedets lumen). Ved lungebetændelse eller ekssudativ pleuritis bliver vejrtrækningen hyppigere, da væske ophobes i alveolerne eller pleurahulen. Denne proces kan tage flere dage.

I nogle tilfælde kan øget vejrtrækning muligvis ikke observeres. Tværtimod aftager den gradvist, hvis årsagen er skader på åndedrætscentret, svaghed i åndedrætsmuskulaturen eller nedsat innervation. Så virker kompensationsmekanismen simpelthen ikke.

Øget puls

Tab af bevidsthed

Sænkning af blodtrykket

Dyspnø

Ved akut respirationssvigt skrider dyspnø hurtigt frem, og den normale vejrtrækningsrytme kan muligvis ikke genoprettes uden lægehjælp. Dette symptom kan have forskellige forekomstmekanismer. For eksempel, med irritation af åndedrætscentret, vil åndenød være forbundet med nervøs regulering og med hjertesygdomme, med øget tryk i karrene i lungekredsløbet.

Paradoksale bevægelser af brystet

Asymmetriske bevægelser af brystet kan observeres i følgende tilfælde:

• lungekollaps;
• pneumothorax;
• massiv pleural effusion på den ene side;
• ensidige sklerotiske forandringer ( forårsage kronisk respirationssvigt).

Hoste

Hoste er således ikke et direkte symptom på akut respirationssvigt. Det ledsager bare ofte årsagerne, der forårsagede det. Dette symptom ses ved bronkitis, lungebetændelse, lungehindebetændelse ( smertefuld hoste), astmaanfald osv. Hoste opstår på kommando fra respirationscentret, så hvis respirationssvigt er forårsaget af problemer med nervesystemet, opstår denne refleks ikke.

Ekstra respiratoriske muskler

De ekstra respiratoriske muskler omfatter følgende muskler:

• trappe ( foran, midt og bagpå);
• subklavian;
• lille bryst;
• sternocleidomastoid ( nodulær);
• spinale ekstensorer ( bundter placeret i thoraxregionen);
• anterior dentat.

Hævede årer i nakken

forskrækkelse

Frygt for døden er et symptom, der er mere karakteristisk for akut respirationssvigt. I modsætning til kroniske sker her ophør med vejrtrækningen brat, og patienten bemærker dette øjeblikkeligt. Ved kronisk respirationssvigt udvikler iltsulten i væv sig langsomt. Forskellige kompensatoriske mekanismer kan opretholde et acceptabelt niveau af ilt i blodet i lang tid. Derfor opstår der ikke en pludselig dødsangst og begejstring.

Blå misfarvning af huden

Cyanose udvikles muligvis ikke ved akut respirationssvigt. Hvis tilførslen af ​​ilt til blodet er fuldstændig omdannet, bliver huden først bleg. Hvis patienten ikke bliver hjulpet, kan han dø før stadiet af blåning. Dette symptom er karakteristisk ikke kun for luftvejssygdomme, men også for en række andre sygdomme, hvor ilt er dårligt overført til vævene. De mest almindelige er hjertesvigt og en række blodsygdomme ( anæmi, nedsat hæmoglobinniveau).

Brystsmerter

Patienter med et fremmedlegeme klager over smerter ( det ridser den følsomme slimhinde i luftrøret og bronkierne). Også akutte smerter vises med pleuritis og eventuelle inflammatoriske processer, der påvirker pleura. Denne serøse membran er, i modsætning til selve lungevævet, godt innerveret og meget følsom.

Forekomsten af ​​brystsmerter kan også skyldes mangel på ilt til at fodre hjertemusklen. Ved alvorlig og progressiv respirationssvigt kan myokardienekrose forekomme ( hjerteanfald). Især mennesker med åreforkalkning er disponeret for sådanne smerter. De har arterier, der fodrer hjertemusklen, og er så indsnævrede. Åndedrætssvigt forværrer vævsernæringen endnu mere.

Åndedrætsstop

Alle ovenstående symptomer er ydre tegn på akut respirationssvigt, som kan opdages enten af ​​patienten selv eller af en anden person ved en overfladisk undersøgelse. De fleste af disse tegn er ikke kun karakteristiske for respirationssvigt og optræder i andre patologiske tilstande, der ikke er relateret til åndedrætssystemet. Mere fuldstændig information om patientens tilstand kan fås fra generelle undersøgelsesdata. De vil blive diskuteret detaljeret i afsnittet om diagnosen respirationssvigt.

Symptomer på kronisk respirationssvigt

Tegn på hypoxi ved kronisk respirationssvigt:

• "Tromme" fingre. De såkaldte trommefingre optræder hos mennesker, der har lidt af åndedrætssvigt i mange år. Det lave indhold af ilt i blodet og det høje indhold af kuldioxid løsner knoglevævet i den sidste falanx af fingrene. På grund af dette udvider og tykner enderne af fingrene på hænderne, og fingrene selv begynder at ligne trommestikker. Dette symptom kan også ses ved kroniske hjerteproblemer.
• Se glas negle. Med dette symptom bliver neglene på hænderne mere runde og tager form af en kuppel ( den centrale del af neglepladen hæver sig). Dette skyldes ændringer i strukturen af ​​det underliggende knoglevæv, som blev diskuteret ovenfor. "Trommefingre" kan forekomme uden karakteristiske negle, men urglasnegle udvikler sig altid på fingrenes forlængede phalanges. Det vil sige, at det ene symptom så at sige "afhænger" af det andet.
• akrocyanose. Blå hud ved kronisk hjertesvigt har sine egne karakteristika. Den blå-violette skygge af huden i dette tilfælde vil være mere tydelig end i den akutte proces. Dette skyldes en langvarig mangel på ilt. I løbet af denne tid har strukturelle ændringer i selve kapillærnetværket allerede tid til at udvikle sig.
• Hurtig vejrtrækning. Hos mennesker med kronisk hjertesvigt er vejrtrækningen hurtigere og mere overfladisk. Dette skyldes et fald i lungekapaciteten. For at fylde blodet med den samme mængde ilt, skal kroppen lave flere åndedrætsbevægelser.
• Træthed. På grund af konstant iltsult kan musklerne ikke udføre en normal mængde arbejde. Deres styrke og udholdenhed er reduceret. I løbet af årene med sygdom kan personer med kronisk hjertesvigt begynde at tabe muskelmasse. Tit ( men ikke altid) de ser afmagrede ud, kropsvægten er reduceret.
• CNS symptomer. Centralnervesystemet undergår også visse ændringer under betingelser med langvarig iltsult. Neuroner ( hjerneceller) fungerer ikke så godt i forskellige funktioner, hvilket kan føre til en række almindelige symptomer. Helt almindeligt er søvnløshed. Det kan forekomme ikke kun på grund af nervøse lidelser, men også på grund af angreb af åndenød, som i alvorlige tilfælde optræder selv i en drøm. Patienten vågner ofte, bange for at falde i søvn. Mindre almindelige CNS-symptomer er vedvarende hovedpine, rysten i hænderne og kvalme.

Symptomer på sygdomme, der oftest forårsager kronisk respirationssvigt:

• Ændring af brystets form. Dette symptom observeres efter traumer, thoracoplasty, med bronkiektasi og nogle andre patologier. Oftest udvider brystet sig noget ved kronisk respirationssvigt. Dette er delvist en kompenserende mekanisme til at øge lungekapaciteten. Ribbenene går mere vandret ( normalt går de fra rygsøjlen fremad og lidt ned). Brystet bliver mere afrundet og ikke fladt foran og bagved. Dette symptom omtales ofte som tøndekiste.
• Fladrende af næsevingerne. Ved sygdomme ledsaget af delvis obstruktion af luftvejene er næsevingerne involveret i åndedrættet hos patienter. De udvider sig ved indånding og kollapser ved udånding, som om de forsøgte at trække mere luft ind.
• Tilbagetrækning eller udbuling af de interkostale rum. Ud fra huden i de interkostale rum kan man nogle gange bedømme volumenet af lungerne ( i forhold til brystvolumen). For eksempel ved pneumosklerose eller atelektase kollapser lungevævet og fortykkes. På grund af dette vil huden i de interkostale rum og supraklavikulære fossae være noget tilbagetrukket. Med ensidig vævsskade observeres dette symptom på den berørte side. Udbulning af de interkostale rum er mindre almindelig. Det kan indikere tilstedeværelsen af ​​store hulrum ( hulrum) i lungevæv, der ikke deltager i gasudvekslingsprocessen. På grund af tilstedeværelsen af ​​selv et sådant stort hulrum, kan huden i de interkostale rum svulme lidt ved inspiration. Nogle gange observeres dette symptom med eksudativ pleurisy. Så buler kun de nederste mellemrum ud ( væske samler sig i den nederste del af pleurahulen under påvirkning af tyngdekraften).
• Dyspnø. Afhængigt af sygdommen, der forårsagede respirationssvigt, kan åndenød være ekspiratorisk eller inspiratorisk. I det første tilfælde vil udåndingstiden blive forlænget, og i det andet indånding. Med hensyn til kronisk respirationssvigt betragtes åndenød ofte som et symptom, der indikerer sygdommens sværhedsgrad. Med en mildere version vises åndenød kun i tilfælde af alvorlig fysisk anstrengelse. I alvorlige tilfælde kan selv løfte patienten fra siddende stilling og stå stille i lang tid forårsage et anfald af åndenød.

Ovenstående symptomer på kronisk respirationssvigt giver os mulighed for at angive to vigtige punkter. Den første er tilstedeværelsen af ​​en sygdom i åndedrætssystemet. Den anden er manglen på ilt i blodet. Dette er ikke nok til at stille en nøjagtig diagnose, klassificere den patologiske proces og starte behandlingen. Når disse symptomer opstår, kan man mistænke tilstedeværelsen af ​​respirationssvigt, men under ingen omstændigheder bør du selvmedicinere. Har brug for at se en specialist terapeut, familielæge, phthisiopulmonolog) for at bestemme årsagen til disse problemer. Først efter den nøjagtige formulering af diagnosen kan du fortsætte til eventuelle terapeutiske foranstaltninger.

Diagnose af respirationssvigt

Normalt udføres alle diagnostiske foranstaltninger på hospitalet. Patienterne undersøges af praktiserende læger, lungelæger eller andre speciallæger, afhængigt af årsagen, der forårsagede respirationssvigt ( kirurger, infektionsspecialister mv.). Patienter med akut respirationssvigt henvises normalt straks til intensivbehandling. Samtidig udsættes fuldgyldige diagnostiske tiltag, indtil patientens tilstand stabiliserer sig.

Alle diagnostiske metoder kan opdeles i to grupper. Den første omfatter generelle metoder, der tager sigte på at bestemme patientens tilstand og selv påvise respirationssvigt. Den anden gruppe omfatter laboratorie- og instrumentelle metoder, der hjælper med at opdage en specifik sygdom, der er blevet hovedårsagen til vejrtrækningsproblemer.

De vigtigste metoder, der bruges til diagnosticering af respirationssvigt, er:

• fysisk undersøgelse af patienten;
• spirometri;
• bestemmelse af blodets gassammensætning.

Fysisk undersøgelse af patienten

Fysisk undersøgelse af en patient med respirationssvigt omfatter:

• Generel undersøgelse af brystet. Når man undersøger brystet, er lægen opmærksom på amplituden af ​​åndedrætsbevægelser, hudens tilstand i de interkostale rum og brystets form som helhed. Eventuelle ændringer kan føre til tanker om årsagen til vejrtrækningsproblemer.
• Palpation. Palpation er palpation af væv. Til diagnosticering af årsagerne til brystinsufficiens er en stigning i aksillære og subclavia lymfeknuder vigtig ( tuberkulose, andre infektionsprocesser). Derudover kan denne metode bruges til at vurdere ribbens integritet, hvis patienten blev indlagt efter en skade. Bughulen palperes også for at bestemme flatulens, konsistensen af ​​leveren og andre indre organer. Dette kan hjælpe med at fastslå den underliggende årsag til respirationssvigt.
• Percussion. Percussion er at banke på brysthulen med fingrene. Denne metode er meget informativ i diagnosticering af sygdomme i åndedrætssystemet. Over tætte formationer vil percussionslyden være mat, ikke så blomstrende som over normalt lungevæv. Sløvhed bestemmes i tilfælde af lungeabscess, lungebetændelse, eksudativ pleurisy, fokal pneumosklerose.
• Auskultation. Auskultation udføres ved hjælp af et stetofonendoskop ( lytter). Lægen forsøger at fange ændringer i patientens vejrtrækning. De er af flere typer. For eksempel, når væske ophobes i lungerne ( hævelse, lungebetændelse) våde rasler kan høres. Ved deformation af bronkierne eller sklerose vil der være henholdsvis hård vejrtrækning og stilhed ( området med sklerose er ikke ventileret, og der kan ikke være nogen støj).
• Pulsmåling. Måling af pulsen er en obligatorisk procedure, da den giver dig mulighed for at evaluere hjertets arbejde. Pulsen kan øges på baggrund af høj temperatur, eller hvis en kompensationsmekanisme aktiveres ( takykardi).
• Åndedrætsfrekvensmåling. Respirationsfrekvens er en vigtig parameter til at klassificere respirationssvigt. Hvis vejrtrækningen er hurtig og overfladisk, taler vi om en kompensationsmekanisme. Dette ses i mange tilfælde af akut mangel og næsten altid ved kronisk mangel. Åndedrætsfrekvensen kan nå op på 25 - 30 i minuttet, mens normen er 16 - 20. I tilfælde af problemer med åndedrætscentret eller åndedrætsmusklerne går vejrtrækningen tværtimod ned.
• Temperaturmåling. Temperaturen kan stige ved akut respirationssvigt. Oftest sker dette på grund af inflammatoriske processer i lungerne ( lungebetændelse, akut bronkitis). Kronisk respirationssvigt er sjældent ledsaget af feber.
• Blodtryksmåling. Blodtrykket kan enten være lavt eller højt. Under normen vil det være i chokforhold. Så kan lægen have mistanke om akut respiratorisk distress syndrom, en alvorlig allergisk reaktion. Øget tryk kan indikere begyndelsen af ​​lungeødem, som er årsagen til akut respirationssvigt.

Spirometri

Spirometeret er en lille enhed udstyret med et åndedrætsrør og specielle digitale sensorer. Patienten udånder i røret, og enheden registrerer alle de vigtigste indikatorer, der kan være nyttige til diagnosen. De opnåede data hjælper med at vurdere patientens tilstand korrekt og ordinere mere effektiv behandling.

Ved hjælp af spirometri kan du evaluere følgende indikatorer:

• lungernes vitale kapacitet;
• tvungen volumen ( forbedret) udånding i første sekund;
• Tiffno-indeks;
• maksimal udåndingslufthastighed.

Bestemmelse af blodets gassammensætning

I en blodprøve hos patienter med respirationssvigt kan følgende ændringer forekomme:

• Leukocytose. Leukocytose ( øgede niveauer af leukocytter) indikerer oftest en akut bakteriel proces. Det vil være udtalt ved bronkiektasi og moderat ved lungebetændelse. Dette resulterer ofte i en stigning i antallet af stikneutrofiler ( skift af leukocytformlen til venstre).
• En stigning i er( ESR) . ESR er også en indikator for den inflammatoriske proces. Det kan vokse ikke kun med luftvejsinfektioner, men også med en række autoimmune processer ( betændelse på baggrund af systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, sarkoidose).
• Erytrocytose. En stigning i niveauet af erytrocytter observeres oftere ved kronisk respirationssvigt. I dette tilfælde taler vi om en kompenserende reaktion, som blev nævnt ovenfor.
• Forhøjet hæmoglobinniveau. Det ses normalt samtidig med erytrocytose og har samme oprindelse ( kompensationsmekanisme).
• Eosinofili. Et øget antal eosinofiler i leukocytformlen tyder på, at immunmekanismer var involveret. Eosinofili kan observeres ved bronkial astma.
• Tegn på immuninflammatorisk syndrom. Der er en række stoffer, der indikerer tegn på en akut inflammatorisk proces af forskellig oprindelse. For eksempel, med lungebetændelse, kan der være en stigning i seromucoid, fibrinogen, sialinsyre, C-reaktivt protein, haptoglobin.
• Forøgelse af hæmatokrit. Hæmatokrit er forholdet mellem cellemassen af ​​blod og dets flydende masse ( plasma). Hæmatokrit stiger normalt på grund af et øget niveau af røde blodlegemer eller hvide blodlegemer.

Analyse af urin

Radiografi

Røntgenbilleder af patienter med respirationssvigt kan vise følgende ændringer:

• Mørkning af lungelappen. I radiografi refererer skygge til den lysere del af et billede ( jo hvidere farve, jo tættere er formationen på dette sted). Hvis mørklægningen kun optager den ene lungelap, kan dette tyde på lungebetændelse ( især hvis processen er i den nederste lap), kollaps af lungevæv.
• Mørkning af fokus i lungen. Mørkning af et specifikt fokus kan indikere tilstedeværelsen af ​​en byld på dette sted ( nogle gange kan du endda se en streg, der viser væskeniveauet i bylden), fokal pneumosklerose eller et fokus på kaseøs nekrose i tuberkulose.
• Fuldstændig tilsløring af lungen. Ensidig mørkfarvning af en af ​​lungerne kan indikere pleuritis, omfattende lungebetændelse, lungeinfarkt på grund af blokering af karret.
• Mørkning i begge lunger. Mørkning i begge lunger indikerer oftest omfattende pneumosklerose, lungeødem og respiratory distress syndrome.

Bakteriologisk analyse af sputum

Bronkoskopi

Elektrokardiografi

Akut respirationssvigt er et syndrom, der er meget farligt for menneskers sundhed. I patientens lunger forstyrres gasudvekslingen, iltniveauet i blodet falder, og mængden af ​​kuldioxid stiger. Iltsult eller, i medicinske termer, hypoxi begynder.

Klassificering af respirationssvigt udføres i henhold til typen af ​​udvikling på grund af sygdommens begyndelse og stadium. Derudover kan insufficiens være akut eller kronisk.

Afhængigt af udviklingstypen findes følgende typer af insufficiens: hypoxæmisk og hyperkapnisk.

hypoxæmisk

I dette tilfælde er niveauet af ilt stærkt reduceret - oftest med en alvorlig form for lungebetændelse og lungeødem. Patienten kan have gavn af iltbehandling.

Hypercapnic

Og med hyperkapnisk respirationssvigt øges niveauet af kuldioxid i patientens blod kraftigt. Dette sker efter brystskader og med svage åndedrætsmuskler. Iltindholdet er selvfølgelig også reduceret, og i sådanne tilfælde hjælper iltbehandling og bliver meget brugt.

Diagnostik

Den korrekte diagnose af respirationssvigt er først og fremmest bestemmelsen af ​​årsagen til dens udvikling.

Først og fremmest, under undersøgelsen, er lægen opmærksom på farven på patientens hud. Evaluerer derefter frekvensen og typen af ​​vejrtrækning.

Undersøgelse af kredsløbs- og åndedrætssystemerne vil hjælpe med at stille en nøjagtig diagnose. Det udføres på et hospital ved hjælp af laboratorieblodprøver samt røntgenbilleder.

Årsager

Der er fem hovedårsager til respirationssvigt.

Første grund- nedsat regulering af vejrtrækningen. Det sker:

• med ødem eller hjernetumorer;
• med et slagtilfælde;
• med en overdosis medicin.

Den anden grund- det vil sige fuldstændig obstruktion eller væsentlig forsnævring af luftvejene. Dette sker:

• med blokering af bronkierne med sputum;
• hvis opkastning kommer ind i luftvejene;
• med pulmonal blødning;
• med tilbagetrækning af tungen;
• med spasmer i bronkierne.

Tredje grund- nedsat funktion af lungevævet. Dette sker normalt, når:

• atelektasis - sammenbruddet af lungens vægge (det kan være medfødt og erhvervet);
• postoperative komplikationer;
• alvorlig bronkopneumoni.

Fjerde- respirationens biomekanik er forstyrret. Det sker:

• på grund af brud på ribbenene og andre skader;
• med myasthenia gravis (konstant svaghed og hurtig muskeltræthed).

Femte- utilstrækkelig blodforsyning til hjertet og blodkarrene. Opstår med et langt forløb af hjerte-lungesygdomme.

Stadier af sygdommen

Der er tre stadier af akut respirationssvigt. De adskiller sig i sværhedsgrad.

1. I den indledende fase udvikler en person åndenød under fysisk anstrengelse, et hurtigt hjerteslag. Trykket stiger, pulsen bliver hyppig. Der er en let blå af huden (i medicin kaldes dette fænomen cyanose).
2. Huden er jævnt farvet i en blålig farve, effekten af ​​marmor kan forekomme. Læberne bliver også blå, vejrtrækningen og pulsen stiger kraftigt. Dyspnø er alvorlig selv i hvile.
3. Hypoxisk koma. Patienten mister bevidstheden, trykket falder, vejrtrækningen bliver sjælden og besværlig. Denne tilstand kan føre til åndedrætsstop, der er tilfælde af død.

Symptomer

Akut respirationssvigt udvikler sig hurtigt og kan føre til døden. Diagnose af denne sygdom forårsager som regel ikke vanskeligheder, da dens symptomer er meget karakteristiske. Og du skal være opmærksom på dem med det samme for at have tid til at yde førstehjælp til patienten.

1. Det vigtigste symptom på sygdommens begyndelse er åndenød og hyppig støjende vejrtrækning, nogle gange intermitterende. Stemmen kan være tabt eller hæs.
2. Huden er bleg og bliver derefter blålig på grund af mangel på ilt i blodet. Under kunstig belysning er det nemt at lave en fejl i vurderingen af ​​hudfarve, så det er værd at sammenligne patientens hud og din egen.
3. Patienten oplever kvælning, han har ikke nok luft, tachypnea udvikler sig.
4. Ofte læner en person sig ufrivilligt med begge hænder på overfladen, hvorpå han sidder med al sin magt. Det er på denne baggrund, at akut respirationssvigt kan skelnes fra sygdomme i nervesystemet, hvor patienter også kan opleve kvælning.
5. En person føler sig konstant svag, han har en tendens til at sove.

Førstehjælpsregler

Akut behandling ved akut respirationssvigt er ekstremt vigtig, da forværringen kan være hurtig. Hvordan kan du hjælpe en lidende person, indtil en læge kommer?

1. Placer patienten på gulvet eller en anden flad overflade og vend ham om på siden.
2. Åbn om muligt vinduer for at lukke frisk luft ind og tag den tilskadekomnes tøj af.
3. Vip patientens hoved bagud så meget som muligt, og skub hans underkæbe frem, så personen ikke kvæler på sin egen tunge.
4. Prøv at rense patientens mund og svælg for slim og snavs.
5. Genoplivning råder til at udføre kunstigt åndedræt, når åndedrætsfunktionen stopper. Yderligere behandling bør kun udføres på et hospital.

Sådan laver du kunstigt åndedræt

Kunstigt åndedræt udføres for at sikre iltstrømmen ind i patientens krop og fjerne overskydende kuldioxid fra den.

1. Først skal du kaste patientens hoved tilbage og lægge hånden under baghovedet. Patientens hage og nakke skal være i en lige linje - så luften vil passere frit ned i lungerne.
2. Sørg for, at din mund ikke er tilstoppet med slim og opkast. Knib patientens næse mellem fingrene.
3. Træk vejret meget dybt ind og lav en skarp udånding af luft ind i patientens mund. Læn dig tilbage og træk vejret igen. På dette tidspunkt vil patientens bryst falde ned, og passiv udånding vil forekomme.

Luftstød skal være skarpe med et interval på 5-6 sekunder. Det vil sige, at de skal gøres 10-12 gange i minuttet og fortsætte, indtil patienten genvinder normal vejrtrækning.

Behandling af akut respirationssvigt er ordineret af en læge, efter at have diagnosticeret og fundet ud af årsagen til denne tilstand.

Kronisk form af sygdommen

På baggrund af sygdomme i lungerne og bronkierne kan kronisk respirationssvigt udvikle sig. Nogle typer sygdomme i centralnervesystemet bidrager også til dette.

Hvis syndromet med respirationssvigt behandles forkert, kan det også blive kronisk.

Hendes tegn:

• åndenød selv med let fysisk anstrengelse;
• hurtigt indsættende træthed;
• konstant bleghed.

Kronisk respirationssvigt kan forårsage hjertekarsygdomme, fordi hjertet ikke får den nødvendige mængde ilt.

Hos børn

Ak, ofte er der hos børn også en akut form for respirationssvigt. Et lille barn forstår ikke, hvad der sker med ham, og kan ikke klage over kvælning, så du skal være ekstra opmærksom på de farlige tegn, der er dukket op.

Symptomer på akut respirationssvigt er:

• dyspnø;
• sløvhed og lunefuldhed, eller omvendt, alvorlig angst;
• blå nasolabial trekant, hævede næsevinger;
• bleghed og marmorering af huden.

Klassificering af respirationssvigt hos børn udføres efter de samme principper som hos voksne patienter.

De mest almindelige årsager:

• obstruktion af luftvejene ved nasopharyngeal sekretion;
• spredning af adenoider;
• indtrængen i luftvejene af en fremmed genstand;
• nedsat ventilation af lungerne under fødselstraumer;
• komplikation efter lungebetændelse;
• konsekvenser af poliomyelitis.

Kunstigt åndedræt

Hvis du skal give kunstigt åndedræt til et spædbarn, skal du huske, at denne proces har sine egne karakteristika.

• Det er nødvendigt at kaste barnets hoved tilbage med den største omhu, for i denne alder er nakken meget skrøbelig.
• Efter at have skrevet luft ind i lungerne, bør der foretages en ufuldstændig og ikke skarp udånding i barnets mund for at undgå brud på alveolerne.
• Blæser ind i mund og næse på samme tid, med en frekvens på 15 - 18 gange i minuttet. Dette er mere almindeligt end under akutbehandling for akut respirationssvigt hos voksne, fordi børn har et meget mindre lungevolumen.

Behandling

konklusioner

1. Akut respirationssvigt er en tilstand af patologiske ændringer i kroppen. Det kan resultere i en række alvorlige komplikationer og endda død.
2. Åndedrætsinsufficiens kan være forårsaget af forskellige årsager, lige fra indtagelse af et fremmedlegeme eller opkast i lungerne og ender med betændelse i bronkierne og lungerne.
3. Pas på åndenød, især hos børn.
4. Når symptomer på respirationssvigt opstår, er det nødvendigt at ringe til en læge meget hurtigt og sørge for at give patienten førstehjælp: i sådanne tilfælde tager det ofte minutter.
5. Lær det grundlæggende om genoplivning og især teknikken til kunstigt åndedræt. Det kan redde dine kæres liv.

Den normale gassammensætning af blodet i de indledende stadier af respirationssvigt kan sikres ved kompenserende reaktioner. Åndedrætsorganernes funktioner og hjertets funktioner er tæt forbundet. Derfor, når gasudvekslingen i lungerne er forstyrret, begynder hjertet at arbejde hårdt, hvilket er en af ​​de kompenserende mekanismer, der udvikler sig under hypoxi.

Kompensatoriske reaktioner omfatter også en stigning i antallet af røde blodlegemer og en stigning i niveauet af hæmoglobin, en stigning i blodcirkulationens minutvolumen. Med en alvorlig grad af respirationssvigt er kompensatoriske reaktioner ikke nok til at normalisere gasudveksling og eliminere hypoxi, stadium af dekompensation udvikler sig.

Klassificering af respirationssvigt

Ifølge udviklingsmekanismen

På grund af hændelsen

• Obstruktiv respirationssvigt: denne type respirationssvigt udvikler sig, når der er forhindringer i luftvejene for luftens passage på grund af deres spasmer, forsnævring, kompression eller fremmedlegeme. I dette tilfælde er funktionen af ​​åndedrætsapparatet forstyrret: respirationsfrekvensen falder. Den naturlige indsnævring af bronkiernes lumen under udånding suppleres af obstruktion på grund af forhindringen, så udåndingen er særlig vanskelig. Årsagen til obstruktion kan være: bronkospasme, ødem (allergisk eller inflammatorisk), blokering af bronkiallumen med sputum, ødelæggelse af bronkialvæggen eller dens sklerose.
• Restriktiv respirationssvigt (restriktiv): denne type lungeinsufficiens opstår, når der er restriktioner for udvidelse og kollaps af lungevæv som følge af effusion i pleurahulen, tilstedeværelsen af ​​luft i pleurahulen, adhæsioner, kyphoscoliosis (krumning af lungehinden). rygrad). Respirationssvigt udvikler sig på grund af begrænsning af inspirationsdybden.
• Kombineret eller blandet pulmonal insufficiens er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​tegn på både obstruktiv og restriktiv respirationssvigt med en overvægt af en af ​​dem. Det udvikler sig med langvarige lungehjertesygdomme.
• Hæmodynamisk respirationssvigt udvikler sig med kredsløbsforstyrrelser, der blokerer ventilation af lungeområdet (for eksempel med lungeemboli). Denne type lungeinsufficiens kan også udvikle sig med hjertefejl, når arterielt og venøst ​​blod blandes.
• diffus type respirationssvigt opstår, når den patologiske fortykkelse af den kapillære-alveolære membran i lungerne, hvilket fører til en krænkelse af gasudveksling.

Ifølge blodets gassammensætning

Alt efter sygdomsforløbet

Efter sværhedsgrad

• I grad af akut respirationssvigt: åndenød med besvær med indånding eller udånding, afhængig af niveauet af obstruktion og øget hjertefrekvens, forhøjet blodtryk.
• II grad: vejrtrækning udføres ved hjælp af hjælpemuskler; der er en diffus cyanose, marmorering af huden. Der kan være kramper og mørklægning af bevidstheden.
• III grad: svær åndenød veksler med periodiske vejrtrækningsstop og et fald i antallet af vejrtrækninger; cyanose af læberne er noteret i hvile.
• IV grad - hypoxisk koma: sjælden, krampagtig vejrtrækning, generaliseret cyanose i huden, et kritisk fald i blodtrykket, depression af åndedrætscentret op til respirationsstop.

• I grad af kronisk respirationssvigt: åndenød opstår ved betydelig fysisk anstrengelse.
• II grad af respirationssvigt: åndenød noteres med ringe fysisk anstrengelse; i hvile aktiveres kompenserende mekanismer.
• III grad af respirationssvigt: åndenød og cyanose af læberne noteres i hvile.

Årsager til udvikling af respirationssvigt

• obstruktion eller forsnævring af luftvejene, der opstår med bronkiektasi, kronisk bronkitis, bronkial astma, cystisk fibrose, lungeemfysem, larynxødem, aspiration og et fremmedlegeme i bronkierne;
• lungevævsskader i lungefibrose, alveolitis (betændelse i lungealveolerne) med udvikling af fibrøse processer, distress syndrom, ondartet tumor, strålebehandling, forbrændinger, lungeabscess, lægemiddelpåvirkning på lungen;
• krænkelse af blodgennemstrømningen i lungerne (med lungeemboli), hvilket reducerer iltstrømmen i blodet;
• medfødte hjertefejl (ikke-lukning af det ovale vindue) - venøst ​​blod, der omgår lungerne, går direkte til organerne;
• muskelsvaghed (med poliomyelitis, polymyositis, myasthenia gravis, muskeldystrofi, rygmarvsskade);
• svækkelse af vejrtrækningen (med en overdosis af stoffer og alkohol, med åndedrætsstop under søvn, med fedme);
• anomalier i brystkassen og rygsøjlen (kyphoscoliosis, brystskade);
• anæmi, massivt blodtab;
• skader på centralnervesystemet;
• stigning i blodtrykket i lungekredsløbet.

Patogenesen af ​​respirationssvigt

Ofte udvikles respirationssvigt, når ventilationen er nedsat, hvilket resulterer i et overskud af kuldioxid (hypercapni) og mangel på ilt (hypoxæmi) i blodet. Kuldioxid har en stor diffusions (penetrerende) evne, derfor forekommer hyperkapni sjældent i strid med pulmonal diffusion, oftere er de ledsaget af hypoxæmi. Men diffusionsforstyrrelser er sjældne.

En isoleret krænkelse af ventilation i lungerne er mulig, men oftest er der kombinerede lidelser baseret på krænkelser af ensartetheden af ​​blodgennemstrømning og ventilation. Åndedrætssvigt er således resultatet af patologiske ændringer i forholdet ventilation/blodstrøm.

Overtrædelse i retning af at øge dette forhold fører til en stigning i fysiologisk dødt rum i lungerne (områder af lungevæv, der ikke udfører deres funktioner, for eksempel ved svær lungebetændelse) og akkumulering af kuldioxid (hypercapni). Et fald i forholdet forårsager en stigning i bypass eller anastomoser af kar (yderligere blodgennemstrømning) i lungerne, hvilket resulterer i et fald i blodets ilt (hypoxæmi). Den resulterende hypoxæmi er muligvis ikke ledsaget af hyperkapni, men hyperkapni fører normalt til hypoxæmi.

Mekanismerne for respirationssvigt er således 2 typer gasudvekslingsforstyrrelser - hyperkapni og hypoxæmi.

Diagnostik

• Udspørge patienten om tidligere og samtidige kroniske sygdomme. Dette kan hjælpe med at identificere en mulig årsag til respirationssvigt.
• Undersøgelse af patienten omfatter: tælle åndedrætsfrekvensen, deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemusklerne, identifikation af den cyanotiske farve på huden i området af den nasolabiale trekant og neglefalanxerne, lytning til brystet.
• Udførelse af funktionelle tests: spirometri (bestemmelse af lungernes vitale kapacitet og minut vejrtrækningsvolumen ved hjælp af et spirometer), peak flowmetri (bestemmelse af den maksimale lufthastighed under forceret udånding efter maksimal indånding ved hjælp af peak flow meter-apparatet).
• Analyse af gassammensætningen af ​​arterielt blod.
• Røntgen af ​​brystorganerne - for at opdage skader på lungerne, bronkierne, traumatiske skader i brystkassen og defekter i rygsøjlen.

Symptomer på respirationssvigt

• tegn på hypoxæmi (nedsat iltniveau i arterielt blod);
• tegn på hyperkapni (forhøjede niveauer af kuldioxid i blodet);
• dyspnø;
• syndrom af svaghed og træthed af åndedrætsmusklerne.

Hyperkapni manifesteret ved øget hjertefrekvens og søvnforstyrrelser (døsighed om dagen og søvnløshed om natten), hovedpine og kvalme. Kroppen forsøger at slippe af med overskydende kuldioxid ved hjælp af dyb og hyppig vejrtrækning, men selv dette er ineffektivt. Hvis niveauet af partialtryk af kuldioxid i blodet stiger hurtigt, kan en stigning i cerebral cirkulation og en stigning i intrakranielt tryk føre til cerebralt ødem og udvikling af hypokapnisk koma.

Når de første tegn på åndedrætsforstyrrelser opstår hos en nyfødt, begynder de at udføre (som giver kontrol over gassammensætningen i blodet) iltbehandling. Til dette bruges en inkubator, en maske og et næsekateter. Med en alvorlig grad af åndedrætsforstyrrelser og iltbehandlingens ineffektivitet er et kunstigt lungeventilationsapparat tilsluttet.

I komplekset af terapeutiske foranstaltninger anvendes intravenøs administration af de nødvendige lægemidler og overfladeaktive præparater (Curosurf, Exosurf).

For at forhindre syndromet af luftvejssygdomme hos en nyfødt med truslen om for tidlig fødsel, ordineres gravide kvinder glukokortikosteroidlægemidler.

Behandling

Behandling af akut respirationssvigt (akutbehandling)

• I tilfælde af I grad af insufficiens er det nødvendigt at befri patienten for restriktiv påklædning, for at give adgang til frisk luft.
• Ved II-graden af ​​insufficiens er det nødvendigt at genoprette åbenheden af ​​luftvejene. For at gøre dette kan du bruge dræning (læg dig i seng med en hævet benende, slå let på brystet, når du udånder), eliminere bronkospasme (intramuskulært eller intravenøst ​​injiceret Euphyllin-opløsning). Men Eufillin er kontraindiceret ved lavt blodtryk og en udtalt stigning i hjertefrekvensen.
• For at gøre sputum flydende bruges udtynding og slimløsende midler i form af inhalation eller medicin. Hvis det ikke var muligt at opnå effekten, fjernes indholdet af de øvre luftveje ved hjælp af et elektrisk sug (kateteret føres ind gennem næsen eller munden).
• Hvis det stadig ikke var muligt at genoprette vejrtrækningen, anvendes kunstig ventilation af lungerne ved en ikke-apparatmetode (mund-til-mund eller mund-til-næse vejrtrækning) eller ved hjælp af et kunstigt åndedrætsapparat.
• Når spontan vejrtrækning genoprettes, udføres intensiv iltbehandling og indføring af gasblandinger (hyperventilation). Til iltbehandling anvendes et næsekateter, maske eller ilttelt.
• Forbedring af åbenheden af ​​luftvejene kan også opnås ved hjælp af aerosolterapi: de udfører varme alkaliske inhalationer, inhalationer med proteolytiske enzymer (chymotrypsin og trypsin), bronkodilatatorer (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Om nødvendigt kan antibiotika også indgives i form af inhalationer.
• Ved symptomer på lungeødem skabes en halvsiddende stilling af patienten med benene nede eller med hovedenden af ​​sengen hævet. Samtidig bruges udnævnelsen af ​​diuretika (Furosemide, Lasix, Uregit). I tilfælde af en kombination af lungeødem med arteriel hypertension indgives Pentamin eller Benzohexonium intravenøst.
• Ved alvorlige spasmer i strubehovedet bruges muskelafslappende midler (Ditilin).
• For at eliminere hypoxi er natriumoxybutyrat, Sibazon, Riboflavin ordineret.
• Til traumatiske læsioner i brystet anvendes ikke-narkotiske og narkotiske analgetika (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Natriumhydroxybutyrat, Fentanyl med Droperidol).
• For at eliminere metabolisk acidose (akkumulering af underoxiderede metaboliske produkter) anvendes intravenøs administration af natriumbicarbonat og trisamin.
• at sikre åbenhed af luftvejene;
• at sikre en normal tilførsel af ilt.

For at bevare luftvejenes åbenhed anvendes lægemidler (udvidelse af bronkierne og udtynding af sputum) og den såkaldte respirationsterapi, som omfatter forskellige metoder: postural dræning, sputumsugning, åndedrætsøvelser.

Valget af metode til respiratorisk terapi afhænger af arten af ​​den underliggende sygdom og patientens tilstand:

• Ved postural massage indtager patienten en siddende stilling med vægt på hænderne og fremadlænet. Assistenten giver et skulderklap. Denne procedure kan udføres derhjemme. Du kan også bruge en mekanisk vibrator.
• Ved øget sputumdannelse (med bronkiektasi, lungeabscess eller cystisk fibrose) kan man også bruge metoden "hosteterapi": efter 1 rolig udånding skal der laves 1-2 forcerede udåndinger efterfulgt af afspænding. Sådanne metoder er acceptable for ældre patienter eller i den postoperative periode.
• I nogle tilfælde er det nødvendigt at ty til sugning af sputum fra luftvejene med tilslutning af en elektrisk sugning (ved hjælp af et plastikrør indsat gennem munden eller næsen ind i luftvejene). På denne måde fjernes opspyt også med en trakeostomisonde hos en patient.
• Åndedrætsgymnastik bør udøves ved kroniske obstruktive sygdomme. For at gøre dette kan du bruge enhedens "incitamentspirometer" eller intensive vejrtrækningsøvelser af patienten selv. Metoden til vejrtrækning med halvt lukkede læber bruges også. Denne metode øger trykket i luftvejene og forhindrer dem i at kollapse.
• For at sikre normalt partialtryk af ilt anvendes iltbehandling - en af ​​hovedmetoderne til behandling af respirationssvigt. Der er ingen kontraindikationer for iltbehandling. Næsekanyler og masker bruges til at administrere ilt.
• Af lægemidlerne bruges Almitrin - det eneste lægemiddel, der kan forbedre partialtrykket af ilt i lang tid.
• I nogle tilfælde skal alvorligt syge patienter tilsluttes en ventilator. Selve apparatet tilfører luft til lungerne, og udåndingen foregår passivt. Dette redder patientens liv, når han ikke kan trække vejret på egen hånd.
• Obligatorisk i behandlingen er påvirkningen af ​​den underliggende sygdom. For at undertrykke infektionen anvendes antibiotika i overensstemmelse med følsomheden af ​​bakteriefloraen isoleret fra sputum.
• Kortikosteroidlægemidler til langvarig brug anvendes til patienter med autoimmune processer, med bronkial astma.

Akut respirationssvigt: hvad skal man gøre, hvis et fremmedlegeme kommer ind i barnets luftveje - video

Hvordan man korrekt udfører kunstig ventilation af lungerne med respirationssvigt - video