Risiko for hypertension ved diagnose. Risikovurdering ved arteriel hypertension og moderne aspekter af antihypertensiv terapi

Bemærk:
national
kliniske retningslinjer VNOK, 2010.

1. Hypertension, stadium II. Grad
arteriel hypertension 3. Dyslipidæmi.
Venstre ventrikel hypertrofi. Fedme II. Overtrædelse af tolerance
til glukose. Risiko 4 (meget høj).

2. Hypertension, stadium III. Graden af ​​arteriel hypertension
2. IHD. Angina pectoris, IIFC. Risiko 4 (meget høj).
KhSIIIA st., IIIFK.

3. Hypertension, IIIst. Opnåede AGI grad/
Udsletter aterosklerose i den nedre del
lemmer. Intermitterende halthed.
Risiko 4 (meget høj).

4. Fæokromocytom i højre binyre.
AG III Art. Hypertrofi
venstre ventrikel. Risiko 4 (meget høj).

Begrænsninger.

Det bør anerkendes,
at alle nuværende modeller
kardiovaskulære risikovurderinger har
restriktioner. Betydningen af ​​nederlag
målorganer til at beregne totalen
risiko afhænger af, hvor omhyggeligt
vurderede denne læsion vha
tilgængelige undersøgelsesmetoder. Det er forbudt
for ikke at nævne også det konceptuelle
restriktioner.

På
formuleringen af ​​diagnosen HD bør indikere
stadie, sygdomsgrad og grad
risiko. Hos personer med nydiagnosticeret hypertension og
ikke får antihypertensiva
terapi grad af arteriel hypertension
at påpege er upassende. Udover,
det anbefales at detaljere de tilgængelige
læsioner af "målorganer", faktorer
risiko og tilhørende kliniske
stater.

Algoritme for akuthjælp i hypertensiv krise

Hypertensive kriser (HC) er underopdelt
i to store grupper - kompliceret
(livstruende) ukompliceret
(ikke-livstruende) GC.

Ukompliceret
hypertensiv krise,
trods det udtalte kliniske
symptomer, ikke ledsaget af akutte
klinisk signifikant dysfunktion
målorganer.

Kompliceret
hypertensiv krise
ledsaget af livstruende
komplikationer, forekomst eller forværring
målorganskader og kræver
fald i blodtrykket, startende fra de første minutter, i
inden for minutter eller timer efter
hjælp af parenterale lægemidler.

GC anses for kompliceret i det følgende
tilfælde:

hypertonisk
encefalopati;

hjerneslagtilfælde
(MI);

akut koronar
syndrom (ACS);

akut venstre ventrikel
fiasko;

eksfolierende
aortaaneurisme;

hypertensive
krise med fæokromocytom;

præeklampsi eller
eclampsia hos gravide kvinder;

tung
hypertension forbundet med subarachnoid
blødning eller hovedskade
hjerne;

AG
hos postoperative patienter og
truslen om blødning;

hypertensive
krise på baggrund af at tage amfetamin, kokain
og osv.

Hypertension, stadium III. Grad af arteriel hypertension III. Hypertrofi af venstre
ventrikel. Ukompliceret hypertensiv
krise dateret 15.03.2010. Risiko 4 (meget høj). ХСНIA st.,

Hypertensive
krise hos unge og midaldrende mennesker
i de tidlige stadier af HD-udvikling (I-II
fase) med en overvægt i klinikken
neurovegetative symptomer. I det
sag for at stoppe krisebrugen
følgende lægemidler:

propranolol
(anaprilin, obzidan, inderal) introduceres
3-5 ml 0,1% opløsning (3-5 mg) i 10-15 ml
isotonisk natriumchloridopløsning
intravenøs bolus langsomt.

Seduxen 2 ml (10
mg) pr. 10 ml isotonisk opløsning
intravenøs stråle;

Dibazol 6-8 ml
0,5-1,0% opløsning administreres intravenøst.;

Clonidin
er ordineret i en dosis på 0,5-2 ml af en 0,1% opløsning
intravenøst ​​i 10-20 ml fysiologisk
opløsning, injiceres langsomt over
3-5 min.

Hypertensive
krise forløber i henhold til vegetativtypen
paroxysme
og ledsaget af en følelse af frygt,
angst, bekymring. Disse patienter
vist følgende lægemiddel
faciliteter:

droperidol 2 ml
0,25% opløsning intravenøst ​​10 ml isotonisk
natriumchloridopløsning;

pyrroxan 1-2 ml
1% opløsning i / m eller subkutant;

chlorpromazin
1-2 ml af en 2,5 % opløsning intramuskulært eller
intravenøst ​​i 10 ml saltvand
løsning.

Hypertensive
ældrekrise.
fortsæt i henhold til typen af ​​cerebral iskæmi
kriser. Med cerebral iskæmi
krise med angiospasme i de cerebrale arterier
og udviklingen af ​​lokal cerebral iskæmi er vist
antispasmodika og diuretika:

eufillin
5-10 ml 2,4% opløsning i 10-20 ml fysiologisk
løsning;

no-shpa 2-4 ml 2-%
opløsning intravenøst;

lasix 40-60 mg
intravenøs stråle;

clonidin
1-2 ml 0,1 % opløsning intravenøst ​​pr. -20 ml
fysiologisk opløsning;

hyperstat
(diazoxid) 20 ml intravenøst. nedgang
BP i de første 5 minutter og fortsætter
få timer.

Cerebral
angiodystonisk krise
med øget intrakranielt tryk.
I denne situation antispasmodika
kontraindiceret. Mindre ønskværdigt
også intramuskulær administration af sulfat
magnesium, fordi dehydreringseffekt
svag, kommer sent (efter 40 minutter),
infiltrater forekommer ofte.

Analgin
50% opløsning 2 ml intravenøst

Koffein
10% opløsning 2 ml subkutant eller cordiamin
1-2 ml intravenøst ​​langsomt

Clonidin
2-1 ml 0,1 % opløsning intravenøst ​​langsomt

Lasix
20-40 mg intravenøs bolus

Nitroprusside
natrium (nanipruss) 50 mg IV
dryp i 250 ml 5% glucoseopløsning.

Pentamin
5% opløsning 0,5-1ml med 1-2ml droperidol
intravenøst ​​dryp i 50 ml fysiologisk
løsning

Lasix 80-120 mg
intravenøs bolus langsomt eller
dryppe.

Fentanyl
1 ml og 2-4 ml af en 0,25% opløsning af droperidol i 20
ml 5% glucoseopløsning intravenøst
Jet

Clonidin
1-2 ml 0,1% opløsning intravenøst ​​pr. 20 ml
fysiologisk løsning.

myokardieiskæmi.

lav risiko
(1)-mindre end 15 %

Middel risiko (2) –
15-20%

Høj risiko (3) –
20-30%

Meget høj
risikoen er 30 % eller mere.

Til diagnostik
myokardieiskæmi hos AH-patienter med LVH
reserver har særlige procedurer.
Denne diagnose er særlig vanskelig pga
hvordan hypertension reducerer specificitet
stressekkokardiografi og perfusion
scintigrafi. Hvis EKG'et resulterer
fysisk aktivitet er positivt eller
ikke kan fortolkes
(tvetydigt), så for en pålidelig diagnose
myokardieiskæmi kræver en teknik,
at visualisere udseendet
iskæmi, såsom stress MR af hjertet,
perfusionsscintigrafi el
stress ekkokardiografi.

Definition af CHS

Sammenhængende
sammenhæng mellem blodtryk og kardiovaskulært
og nyrehændelser gør det svært at vælge
borderline niveau af blodtryk, som adskilte
normalt blodtryk fra forhøjet.
En yderligere vanskelighed er
at i den almindelige befolkning fordelingen
SBP- og DBP-værdier er unimodale
Karakter.

tabel 1

#187; Arteriel hypertension #187; Risiko stratificering i arteriel hypertension

Hypertension er en sygdom, hvor der er en stigning i blodtrykket, årsagerne til en sådan stigning, såvel som ændringer, kan være forskellige.

Risiko stratificering i arteriel hypertension er et vurderingssystem for sandsynligheden for komplikationer af sygdommen på den generelle tilstand af hjertet og det vaskulære system.

Det generelle evalueringssystem er baseret på en række særlige indikatorer, der påvirker livskvaliteten og varigheden for patienten.

Stratificeringen af ​​alle risici ved hypertension er baseret på en vurdering af følgende faktorer:

• graden af ​​sygdommen (vurderet under undersøgelsen);
• eksisterende risikofaktorer;
• diagnosticering af læsioner, patologier i målorganer;
• klinik (dette bestemmes individuelt for hver patient).

Alle væsentlige risici er opført i en særlig risikovurderingsliste, som også indeholder anbefalinger til behandling og forebyggelse af komplikationer.

Stratificering bestemmer, hvilke risikofaktorer der kan forårsage udvikling af hjerte-kar-sygdomme, fremkomsten af ​​en ny lidelse, en patients død af visse hjerteårsager i løbet af de næste ti år. Risikovurdering udføres først efter afslutningen af ​​den generelle undersøgelse af patienten. Alle risici er opdelt i følgende grupper:

• op til 15% #8212; lavt niveau;
• fra 15 % til 20 % #8212; risikoniveauet er middel;
• 20-30% #8212; niveauet er højt;
• Fra 30% #8212; risikoen er meget høj.

En række data kan påvirke prognosen, og for hver patient vil de være forskellige. Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​arteriel hypertension og påvirker prognosen, kan være som følger:

• fedme, krænkelse af kropsvægt i retning af stigning;
• dårlige vaner (oftest er det rygning, misbrug af koffeinholdige produkter, alkohol), stillesiddende livsstil, underernæring;
• ændringer i kolesterolniveauer;
• tolerance er brudt (over for kulhydrater);
• mikroalbuminuri (kun ved diabetes);
• værdien af ​​fibrinogen øges;
• der er en høj risiko blandt etniske, socioøkonomiske grupper;
• regionen er karakteriseret ved en øget forekomst af hypertension, sygdomme, patologier i hjertet og blodkarrene.

Alle risici, der påvirker prognosen ved hypertension, kan ifølge WHOs anbefalinger fra 1999 opdeles i følgende grupper:

• BP stiger til 1-3 grader;
• alder: kvinder - fra 65 år, mænd - fra 55 år;
• dårlige vaner (alkoholmisbrug, rygning);
• diabetes;
• en historie med patologier i hjertet, blodkarrene;
• serumkolesterol stiger fra 6,5 ​​mmol pr. liter.

Ved vurdering af risici skal man være opmærksom på skader, forstyrrelse af målorganer. Disse er sygdomme som forsnævring af retinale arterier, almindelige tegn på forekomsten af ​​aterosklerotiske plaques, en stærkt øget plasmakreatininværdi, proteinuri og hypertrofi af venstre ventrikelregion.

Opmærksomhed bør rettes mod tilstedeværelsen af ​​kliniske komplikationer, herunder cerebrovaskulære (dette er et forbigående anfald såvel som hæmoragisk/iskæmisk slagtilfælde), forskellige hjertesygdomme (inklusive insufficiens, angina pectoris, hjerteanfald), nyresygdom (herunder insufficiens, nefropati). ), vaskulære patologier (perifere arterier, en lidelse såsom aneurismedissektion). Blandt de almindelige risikofaktorer er det nødvendigt at bemærke den fremskredne form for retinopati i form af papilødem, ekssudater, blødninger.

Alle disse faktorer bestemmes af den observerende specialist, som foretager en generel risikovurdering og forudsiger sygdomsforløbet i de næste ti år.

Hypertension er en polyætiologisk sygdom, med andre ord fører en kombination af mange risikofaktorer til udviklingen af ​​sygdommen. derfor er sandsynligheden for forekomst af GB bestemt af en kombination af disse faktorer, intensiteten af ​​deres handling og så videre.

Men som sådan, forekomsten af ​​hypertension, især hvis vi taler om asymptomatiske former. er ikke af stor praktisk betydning, da en person kan leve i lang tid uden at opleve nogen vanskeligheder og ikke engang vide, at han lider af denne sygdom.

Faren for patologi og følgelig den medicinske betydning af sygdommen ligger i udviklingen af ​​kardiovaskulære komplikationer.

Tidligere mente man, at sandsynligheden for kardiovaskulære komplikationer ved HS udelukkende bestemmes af niveauet af blodtryk. Og jo højere tryk, jo større er risikoen for komplikationer.

Til dato er det blevet fastslået, at risikoen for komplikationer som sådan ikke kun bestemmes af blodtrykstal, men også af mange andre faktorer, især afhænger den af ​​involveringen af ​​andre organer og systemer i den patologiske proces, samt tilstedeværelsen af ​​associerede kliniske tilstande.

I denne henseende er alle patienter, der lider af essentiel hypertension, normalt opdelt i 4 grupper, som hver har sit eget risikoniveau for at udvikle kardiovaskulære komplikationer.

1. Lav risiko. Mænd og kvinder, der er under 55 år, som har arteriel hypertension af 1. grad og ikke har andre sygdomme i det kardiovaskulære system, har en lav risiko for at udvikle kardiovaskulære komplikationer, som ikke overstiger 15 %.

2. Gennemsnitligt niveau.

Denne gruppe omfatter patienter, der har risikofaktorer for udvikling af komplikationer, især højt blodtryk, forhøjet kolesterol i blodet, nedsat glukosetolerance, alder over 55 år for mænd og 65 år for kvinder, familiehistorie med hypertension. Samtidig observeres målorganskader og associerede sygdomme ikke. Risikoen for at udvikle kardiovaskulære komplikationer er 15-20%.

4. Meget høj risikogruppe. Denne risikogruppe omfatter patienter, der har associerede sygdomme, især koronar hjertesygdom, har haft et myokardieinfarkt, har en historie med akut cerebrovaskulær ulykke, lider af hjerte- eller nyresvigt, såvel som personer, der har en kombination af hypertension og diabetes mellitus .

Bemærk:* – tilstedeværelse af kriterie 1 og 2
påkrævet i alle tilfælde. (National
kliniske retningslinjer VNOK, 2010).

1. Karakteristiske HF symptomer eller klager
syg.

2. Fysiske undersøgelsesfund
(inspektion, palpation, auskultation) el
Kliniske tegn.

3. Måldata (instrumentelle)
undersøgelsesmetoder (tabel 2).

Symptomernes betydning

VNOK anbefalinger, 2010.

Diagnostiske kriterier for den kroniske fase af CML.

Hypertensive
stadium II sygdom. Grad - 3. Dyslipidæmi.
Venstre ventrikel hypertrofi. Risiko 3
(høj).

Hypertensive
stadium III sygdom. Iskæmisk hjertesygdom. hjertekrampe
spænding II funktionsklasse.
Risiko 4 (meget høj).

Hypertensive
stadium II sygdom. aorta aterosklerose,
halspulsårer, risiko 3 (høj).

- Kombineret eller isoleret stigning
størrelsen af ​​milten og/eller leveren.

- Skift leukocytformlen til venstre
med det samlede antal myeloblaster og
promyelocytter mere end 4%.

— Samlet antal blaster og promyelocytter
i knoglemarven mere end 8%.

— I sternal punktform: knoglemarv
rig på cellulære elementer
myelo- og megakaryocytter. rød spire
indsnævret, hvid udvidet. Forhold
leuko/erythro når 10:1, 20:1 eller mere i
på grund af en stigning i granulocytter.
Antallet af basofiler er normalt øget
og eosinofiler.

- miltens størrelse ≥ 5 cm fra under kanten
kystbue;

- procentdelen af ​​blastceller i blodet ≥ 3 %
og/eller knoglemarv ≥ 5 %;

— hæmoglobinniveau ≤ 100 g/l;

- procentdelen af ​​eosinofiler i blodet ≥ 4 %.

Terapi resistent stigning
antallet af leukocytter;

Refraktær anæmi eller trombocytopeni
(amp)lt; 100×109/l, ikke relateret til terapi;

Langsom men konstant stigning
milt under behandlingen (mere end
end 10 cm);

Påvisning af yderligere kromosomer
anomalier (trisomi 8 par, isokromosom
17, yderligere Ph-kromosom);

Antallet af basofiler i blodet ≥ 20%;

Tilstedeværelse i perifert blod, knogler
hjerneblastceller op til 10-29%;

Summen af ​​blaster og promyelocytter ≥ 30 % in
perifert blod og/eller knogle
hjerne.

Diagnosen blast krise er etableret
findes i perifert blod eller
flere blastceller i knoglemarven
30 % eller ved ekstramedullær
foci af hæmatopoiesis (undtagen leveren og
milt).

Klassificering af kronisk lymfatisk leukæmi
(CLL): indledende fase, forlænget
trin, endetrin.

Sygdommens former: hurtigt fremadskridende,
"Frosset"

Klassificering af stadier i henhold til K. Rai.

0 - lymfocytose: mere end 15 X
109/l i blod, mere end 40 % i knogler
hjerne. (Forventet levealder som i
befolkninger);

I - lymfocytose stigning i lymfe
noder (forventet levetid 9 år);

II - lymfocytoseforstørrelse af leveren og/eller
milt uanset forstørrelse
lymfeknuder (l/å) (varighed
levetid 6 år);

III - lymfocytoseanæmi (hæmoglobin
(amp)lt; 110 g/l) uanset stigningen i l/å og
organer (forventet levetid 1,5
årets).

IV - lymfocytose trombocytopeni mindre
100 X 109/l,
uanset tilstedeværelsen af ​​anæmi, øget
l/å og organer. (median overlevelse 1,5
årets).

Klassificering af stadier i henhold til J.
Binet.

Trin A - indholdet af Hb er mere end 100 g / l, blodplader er mere end 100 x 109 / l,
forstørrelse af lymfeknuder i 1-2
områder (forventet levetid som
i befolkningen).

Fase B - Hb mere end 100 g / l,
blodplader mere end 100x109/l, øges
lymfeknuder i 3 eller flere områder
(median overlevelse 7 år).

Trin C - Hb mindre end 100 g/l,
blodplader mindre end 100x109/l overhovedet
antallet af zoner med øget
lymfeknuder og uanset
organforstørrelse (median overlevelse
2 år).

Kriterier for diagnosticering af CLL.

Absolut lymfocytose i blodet mere end 5
x 109/l. Sternal punktering er ikke
mindre end 30 % af lymfocytterne i knoglepunctate
hjerne (diagnose verifikationsmetode).

Immunologisk bekræftelse af tilstedeværelsen
klonal B-celle karakter
lymfocytter.

Forstørrelse af milt og lever
valgfri attribut.

Hjælpediagnosefunktion
lymfatisk tumorproliferation
- Botkin-Gumprecht-celler i en blodudstrygning
(leukolyseceller er
artefakt: de er ikke i flydende blod, de
dannet under tilberedningsprocessen.
smøre)

Immunfænotypning, tumor
celler i CLL: CD– 5.19,
23.

Trepanobiopsi (diffus lymfatisk
hyperplasi) og flowcytometri (definition
protein ZAP-70) tillader
identificere B-celle infiltration og
udføre en differentialdiagnose
med lymfomer.

1. Kronisk myeloid leukæmi, fase
acceleration.

2. Kronisk lymfatisk leukæmi, typisk
klinisk mulighed. Høj risiko: IIIst. af K.Rai,
scene C af J.Binet.

Bemærk: PEF - peak ekspiratorisk flow, FEV1 - forceret eksspiratorisk volumen for det første
sekund (GINA, 2007).

Bronkial astma, blandet
(allergisk, infektionsafhængig)
form, moderat sværhedsgrad, stadium IV, eksacerbation, DNIIst.

- tilstedeværelsen af ​​symptomer på sygdommen,
fører til lunge

forhøjet blodtryk;

- anamnestiske tegn på kronisk
bronkopulmonal

patologi;

- diffus varm cyanose;

- åndenød uden ortopnø;

hypertrofi af højre ventrikel og højre
atria på EKG: kan forekomme
tegn på overbelastning af de rigtige afdelinger
af hjertet (afvigelse af QRS-kompleksets akse mere end 90 grader, en stigning i størrelsen
P-bølge i II, III standardafledninger mere end 2 mm, P - "pulmonale" i II, III og aVF,
fald i amplituden af ​​T-bølgen i standard
og venstre bryst leder, tegn
LVMH.

Med konstant PH, den mest pålidelige
Tegnene på HMF er følgende:
høj eller overvejende RvV1, V3;
offset ST under kontur
i V1, V2;
udseendet af Q i V1, V2, som et tegn
højre ventrikel overbelastning el
udvidelser; forskydning af overgangszonen til venstre
til V4, V6;
højre QRS-udvidelse
brystledninger, tegn på komplet
eller ufuldstændig blokade af højre bundtben
Gisa.

- fravær af atrieflimren;

- ingen tegn på overbelastning af venstre
atrium;

- Røntgen bekræftelse
bronkopulmonal patologi, svulmning
buer af lungearterien, udvidelse af højre
afdelinger i hjertet;

1. HMF (tykkelsen af ​​dens forvæg
over 0,5 cm.),

2. Dilatation af højre hjerte
hjerteafdelinger (KDR i bugspytkirtlen mere end 2,5 cm.),

3. Paradoksal bevægelse af interventrikulært
septum i diastole mod venstre
afdelinger,

4. Øget tricuspidal regurgitation,

5. Øget tryk i lungearterien.

Doppler ekkokardiografi giver dig mulighed for at måle nøjagtigt
tryk i lungearterien (normalt
tryk i lungearterien op til 20
mmHg.)

KOL: svær, stadium III, eksacerbation. Emfysem i lungerne.
HLS, stadie af dekompensation. DNIIst. HSIIIA (IIIFC ifølge NYHA).

Bemærk. National klinisk
VNOK anbefalinger, 2010.

Stadier af CHF og funktionelle klasser af CHF,
kan være anderledes.

(eksempel: CHF IIA st., IIFC; CHF IIIst., IVFC.)

koronararteriesygdom: stabil anstrengelsesangina,
IIIFC. XSIIIA, IIIFK.

ioniserende
stråling, højfrekvente strømme, vibrationer,
varm luft, kunstig belysning;
medicinske (ikke-steroide).
antiinflammatoriske lægemidler,
antikonvulsiva osv.) eller
giftige stoffer (benzen og dets
derivater), samt tilknyttede
med vira (hepatitis, parvovirus,
immundefekt virus, virus
Epstein-Barr, cytomegalovirus) eller
klonale hæmatopoietiske sygdomme
(leukæmi, malign lymfoproliferation,
paroxysmal natlig hæmoglobinuri)
samt sekundær aplasi, der udviklede sig
på baggrund af solide tumorer, autoimmun
processer (systemisk lupus erythematosus,
eosinofil fasciitis osv.).

- tre-benet cytopeni: anæmi,
granulocytopeni, trombocytopeni;

- fald i knoglemarvscellularitet
og fravær af megakaryocytter iflg
knoglemarv punctate;

—
knoglemarvsaplasi på biopsi
ilium (overvægt
fedt knoglemarv).

Diagnose
AA er indstillet
først efter histologisk undersøgelse
knoglemarv (trepanobiopsi).

(Mikhailova
E.A., Ustinova E.N., Klyasova G.A., 2008).

Ikke-svær AA: granulocytopeni
(amp) gt; 0,5x109.

tung
AA: celler
neutrofil serie (amp)lt; 0,5x109/l;

blodplader
(amp)lt;20х109/l;

retikulocytter (amp)lt;1,0%.

Meget
svær AA: granulocytopeni:
mindre end 0,2x109/l;

trombocytopeni
mindre end 20x109/l.

Kriterier for fuldstændig remission:

hæmoglobin (amp)gt; 100 g/l;

granulocytter (amp)gt: 1,5 x 109/l;

blodplader (amp) gt: 100,0 x 109/l;

intet behov for udskiftning
behandling med blodkomponenter.

1) hæmoglobin (amp) gt: 80 g/l;

2) granulocytter (amp)gt: 1,0 x 109/l;

3) blodplader (amp) gt: 20x109/l;

4) forsvinden eller væsentlig
reduceret afhængighed af transfusioner
blodkomponenter.

Idiopatisk aplastisk anæmi,
tung form.

(efter Truelove and Witts, 1955)

uspecifik colitis ulcerosa,
tilbagevendende form, total variant,
kraftig strømning.

Klassificering af sværhedsgraden af ​​astma i henhold til kliniske tegn før behandling.

krydret
perikarditis (mindre
6 uger):
fibrinøs eller tør og ekssudativ;

kronisk
perikarditis (over
3 måneder):
eksudativ og snærende.

tung
CAP er en særlig form for sygdommen
af forskellige ætiologier, manifesteret
alvorlig respirationssvigt
og/eller tegn på svær sepsis eller
septisk shock karakteriseret ved
dårlig prognose og kræver
intensiv pleje (tabel 1).

tabel 1

Komplikationer
VP.

a) pleural effusion;

b) pleuraempyem;

c) ødelæggelse / bylddannelse
lungevæv;

d) akut respiratorisk
distress syndrom;

e) akut respiratorisk
fiasko;

e) septisk shock;

g) sekundær
bakteriæmi, sepsis, hæmatogent fokus
frafald;

h) perikarditis,
myocarditis;

i) jade osv.

Fællesskabserhvervet polysegmental pneumoni
med lokalisering i nederste del af højre
lunge og nederste del af venstre lunge,
tung form. Højresidet ekssudativ
pleuritis. DN II.

Syg,
lider af GB, klager over hovedpine
smerter, tinnitus, svimmelhed,
- et slør "for øjnene med en stigning
AD, ofte smerter i hjertet.

Smerter i området
hjerter:

angina under
alle dens varianter.

Smerter, der viser sig
under stigninger i blodtrykket (de kan have
både anginal og ikke-anginal
natur).

"Postdiuretisk"
smerter opstår normalt efter 12-24 timer.
efter kraftig diurese, oftere hos kvinder.
Smerter eller brænder, varer fra
en til 2-3 dage mærkes disse smerter
på baggrund af muskelsvaghed.

En anden mulighed
"farmakologisk" smerte forbundet med
længere tids brug
sympatolytiske midler.

Hjertelidelser
rytme, især takyarytmi, ofte
ledsaget af smerte.

Smerte neurotisk
karakter /cardialgia/; på ingen måde altid
"privilegium" for personer med en grænse
arteriel hypertension. Den er lang
ømme eller ømme smerter med spredning
under venstre skulderblad, i venstre hånd med
følelsesløshed i fingrene.

Overtrædelser
hjerterytme
sjælden hos patienter med GB. Selv med ondartede
arteriel hypertension ekstrasystole
og atrieflimren - ikke så hyppigt
finder. Da mange patienter med GB
har taget diuretika i år og måneder,
nogle af dem forårsager ekstrasystoler
og der opstår atrieflimren
mangel på K-ioner
og metabolisk alkalose.

Objektivt:
fyldning af pulsen på de radiale arterier
det samme og ganske tilfredsstillende.
I sjældne tilfælde bestemmes puls
forskel.
Dette er normalt resultatet af ufuldstændig okklusion.
stor arterie ved sin oprindelse
fra aortabuen. Ved alvorlig mangel
myokardium i GB er karakteriseret ved vekslende
puls.

Vigtigt i
diagnostiske data kan være
opnået ved at undersøge aorta og
arterier i halsen. Normal kl
mennesker med gennemsnitlig fysisk udvikling
aorta diameter i røntgen
billedet er 2,4 cm, hos personer med
fast hypertension
stiger til 3,4-4,2 cm.

Forstørrelse af hjertet
når GB forekommer i en bestemt
sekvenser. Først til processen
"udstrømningsveje" til venstre
ventrikel. Udvikler koncentrisk
hypertrofi typisk for langvarig
isometriske belastninger. Med hypertrofi
og udvidelse af "tilløbskanaler" tilbage
ventriklen forstørres bagtil, indsnævres
retrocardialt rum.

Auskultation
hjerte og blodkar. Falder
volumen på 1 tone i toppen af ​​hjertet.
Hyppigt fund - 1U / atrial / tone -
50 % af patienterne i II-III
trin GB. SH / ventrikulær tonus / forekommer
hos omkring 1/3 af patienterne. systolisk
emissionsstøj i II
interkostalt rum til højre og i spidsen af ​​hjertet.
Accent II
tone på aorta. sympatisk musical
skygge II
toner er bevis på varighed og
sværhedsgraden af ​​hypertension.

Der er 5 hoved
typer EKG i GB.

K I
type hypertensive
kurve" henviser vi til EKG med høj amplitude,
symmetriske T-bølger i venstre bryst
fører.

II
type EKG
observere hos patienter med etablerede
isometrisk hyperfunktion af venstre
ventrikel. På EKG, en stigning i amplitude
i venstre bryst leder, fladtrykt,
tofaset 
eller lavvandet, ulige tand
T i spidsen AVL,
syndrom Tv1(amp)gt; Tv6,
nogle gange deformation og udvidelse af R-bølgen.

III
EKG-type
forekommer hos patienter med en stigning i
muskelmasse i venstre ventrikel
hans hypertrofi har stadig
koncentrisk karakter. . På EKG
en stigning i amplituden af ​​QRS-komplekset
med afvigelsen af ​​dens totale vektor
bagud og til venstre, udfladende eller bifasisk

T-bølger i bly I
avl,
V5-6,
nogle gange kombineret med en lille forskydning
ST segment
ned.

IV
EKG-type
karakteristisk for patienter med fremskredne
klinik og mere alvorlige GB.
Ud over komplekser med høj amplitude
QRS
man kan observere en stigning
længere end 0,10 sek, og
forlængelse af den interne afbøjningstid
i fører V5-6
mere end 0,05s. Overgangszonen forskydes mod
højre brystledning.

V
EKG-type
afspejler tilstedeværelsen af ​​kardiosklerose osv.
komplikationer af GB. Amplitude reduktion
QRS-kompleks, spor af overført
hjerteanfald, intraventrikulære blokader.

Hvis hypertensiv
sygdom i mere end 2 år, moderat
hyperproteinæmi og hyperlipidæmi.

II. Ætiologisk.

1. Infektiøs perikarditis:

viral (Coxsackie virus A9 og B1-4,
cytomegalovirus, adenovirus, virus
influenza, fåresyge, ECHO-virus, HIV)

bakterielle (stafylokokker, pneumokokker,
meningokokker, streptokokker, salmonella,
mycobacterium tuberculosis, corynobacteria)

svampe (candidiasis, blastomycosis,
coccidioidomycosis)

Andet
infektioner (rickettsia, klamydia,
toxoplasmose, mycoplasmose, actinomycosis)

2.
Ioniserende stråling og massiv
strålebehandling

3.
Ondartede tumorer (metastaserende
læsioner, sjældnere primære
tumorer)

4.
diffuse
bindevævssygdomme (RA,
SLE, periarteritis nodosa, syndrom
Reiter)

5. Systemiske blodsygdomme
(hæmoblastose)

6. Perikarditis ved sygdomme
med svær stofskiftesygdom
(gigt, amyloidose,
CKD med uræmi, svær hypothyroidisme,
diabetisk ketoacidose)

7.
Autoimmune processer (akutte
gigtfeber syndrom
Dressler efter myokardieinfarkt og
åben hjerteoperation, autoreaktiv
perikarditis)

8.
Allergiske sygdomme (serum
sygdom, lægemiddelallergi)

9.
Bivirkninger af nogle lægemidler
midler (procainamid, hydralazin,
heparin, indirekte antikoagulantia,
minoxidil osv.)

10.
Traumatiske årsager (thorax traume)
celler, kirurgi
brysthulen, lyden af ​​hjertet,
brud på spiserøret)

12. Idiopatisk perikarditis

Tuberkuløs konstriktiv pericarditis
ætiologi. CHF IIA Art., IIFC.

Kapitel VI. Gastroenterologi mavesår i maven og tolvfingertarmen.

Klassificering af anæmi efter farve
indikatoren er vist i tabel 1.

tabel 1

Klassifikation.

generelt accepteret
klassificering af mavesår
eksisterer. Fra punktet
nosologisk uafhængighed
skelne mellem mavesår og
symptomatisk gastroduodenal
sår, såvel som mavesår,
associerede og ikke-associerede
med Helicobacter pylori.

- mavesår, der opstår indeni
gastropati fremkaldt af indtaget
ikke-steroid antiinflammatorisk
lægemidler (NSAID'er);

- sår
tolvfingertarmen;

- kombinerede sår i maven og tolvfingertarmen
tarme.

- eksacerbation;

- ardannelse;

- remission;

- cicatricial og ulcerøs deformitet af maven
og tolvfingertarmen.

- solitære sår;

- Flere sår.

- små sår (op til 0,5 cm);

- medium (0,6 - 2,0 cm);

- stor (2,0 - 3,0 cm);

- kæmpe (mere end 3,0 cm).

- akut (for første gang identificeret ulcerativ
sygdom);

- sjælden - 1 gang på 2 - 3 år;

- hyppigt - 2 gange om året eller mere.

blødende; trænge ind;
perforering; udvikling af perivisceritis;
dannelse af cicatricial-ulcerøs stenose
gatekeeper ulcus malignitet.

Ulcerativ
mavesår sygdom
(1,0 cm) i tolvfingertarmen
tarme, kronisk forløb, eksacerbation.
Cicatricial og ulcerativ deformitet af pæren
tolvfingertarmen, I
Kunst.

Normale værdier af laboratorieparametre Perifere blodparametre

Klassificering af anæmi efter grad
tyngdekraft:

mild grad: Hb 110 - 90 g/l

moderat: Hb 89 - 70 g/l

alvorlig: Hb under 70 g/l

De vigtigste laboratorieskilte
IDA er:

lavt farveindeks;

hypochromia af erytrocytter;

stigning i total jernbinding
serumevne, nedsatte niveauer
transferrin.

kronisk jernmangelanæmi,
medium sværhedsgrad. fibromyom
livmoder. Meno- og metroragi.

Carotis arterier.

ultralyd
undersøgelse af halspulsårerne med måling
tykkelsen af ​​intima-mediekomplekset (IMC) og
vurdering af tilstedeværelsen af ​​plaques tillader
forudsige både slagtilfælde og hjerteanfald
myokardium, uanset traditionel
kardiovaskulære risikofaktorer.
Dette gælder både for CMM-tykkelsesværdien
på niveau med bifurkationen af ​​halspulsåren
(afspejler hovedsageligt åreforkalkning),
og for værdien af ​​KIM på det generelle niveau
halspulsåren (som hovedsageligt afspejler
vaskulær hypertrofi).

Pulsbølgehastighed.

Bestemte det
fænomenet stivhed af store arterier og
pulsbølgerefleksioner er
det vigtigste patofysiologiske
determinanter for ISAH og stigning
pulstryk under aldring.
Carotis-femoral pulsfrekvens
bølger (SPW) er "guldstandarden"
måling af aortastivhed.

I
nyligt udstedt forlig
erklæring, denne tærskel var
korrigeret til 10 m/s under hensyntagen
direkte afstand fra søvnig
til lårbensarterierne og tager ind
opmærksomhed 20% kortere sand
den anatomiske afstand
en trykbølge passerer (dvs. 0,8 x 12 m/s
eller 10 m/s).

Ankel-brachial indeks.

Ankel-skulder
indeks (ABI) kan måles enten
automatisk, ved hjælp af enheder, eller
ved hjælp af et dopplerometer med kontinuert
bølge og blodtryksmåler til at måle
HELVEDE. Et lavt ABI ((amp)lt;0,9) indikerer en læsion
perifere arterier og udtrykt
åreforkalkning generelt er en prædiktor
kardiovaskulære hændelser og tilhørende
cirka dobbelt forstørrelse
kardiovaskulær dødelighed og hyppighed
større koronare hændelser sammenlignet
med totalscore i hver
Framingham risikokategori.

Tabel 8

Arteriel hypertension i kombination med kronisk hjertesvigt.

I
som initial behandling for hypertension bør
anbefales ACE-hæmmere, BAB, diuretika
og aldosteronreceptorblokkere.
I SOLVD-undersøgelsen
og KONSENSUS
bevist evne
øge den oprindelige enalapril
overlevelse af patienter med LV dysfunktion
og CHF. Kun i tilfælde af utilstrækkelig
antihypertensiv effekt kan være
calciumantagonister (CA) blev ordineret
dihydropyridin-serien. Ikke-dihydropyridin
AK bruges ikke pga. muligheden
forringelse af kontraktilitet
myokardium og øgede symptomer på CHF.

Med asymptomatisk
sygdomsforløb og LV dysfunktion
anbefalede ACE-hæmmere og BAB.

AG
med nyreskade. AG er afgørende
enhver faktor i udviklingen af ​​CKD
ætiologi; tilstrækkelig blodtrykskontrol
bremser dens udvikling. Særlig opmærksomhed
bør gives nefrobeskyttelse når
diabetisk nefropati. Nødvendig
opnå stram kontrol af blodtrykket (amp)lt;
130/80 mmHg og reducere proteinuri
eller albinuri til værdier tæt på
normal.

At reducere
proteinuri er de foretrukne lægemidler
ACE-hæmmer eller ARB.

Til
opnåelse af målniveauet for blodtryk med
almindeligt anvendt ved nyresygdom
kombinationsterapi med
diuretikum (i strid med nitrogenudskillelsen
nyrefunktion - sløjfediuretikum), og
Også AK.

På
patienter med nyreskade under hensyntagen
øget risiko for at udvikle CVD ofte
kompleks terapi er indiceret -
antihypertensiva, statiner,
blodpladehæmmende midler mv.

Cockcroft-Gault Formel

CF = [(140-alder) x
kropsvægt (kg) x 0,85 (for kvinder
)]

____________________________________________

[ 814* × kreatinin
serum (mmol/l)].

* - Ved måling af niveauet
blodkreatinin i mg/dl i denne formel
i stedet for koefficienten 814 anvendes
72.

tabel 2

Ag og graviditet.

SBP ≥140 mmHg og DBP ≥90 mmHg.
Forhøjet blodtryk skal bekræftes
mindst to dimensioner. Måling
skal gøres på begge hænder.
Tryk på højre og venstre arm
reglen er anderledes. Bør vælge
hånden med den højeste værdi
blodtryk og derefter
at måle arteriel
tryk på den arm.

Betydning af SBP
bestemt af den første af to
på hinanden følgende toner. I nærvær af
auskultatorisk svigt kan forekomme
undervurdering af blodtrykstal.
DBP-værdien bestemmes af Y
fase af Korotkoff-toner, er det mere nøjagtigt
svarer til intraarteriel
tryk. Forskellen mellem DBP for IY
og Y
fase kan være klinisk signifikant.

Rund heller ikke
modtagne cifre op til 0 eller 5, måling
bør laves op til 2 mm Hg. Art., for
hvad der skal blødes langsomt
luft fra manchetten. Måling kl
gravide skal laves ind
siddende stilling. Ligger ned
kompression af den nedre vena cava
forvrænge blodtrykstallene.

Skelne
3 typer hypertension under graviditet
differentialdiagnose er ikke altid
enkel, men nødvendig at bestemme
behandlingsstrategier og risikoniveauer for
gravid kvinde og foster.

tabel 2

Udbredelse
forskellige typer arteriel hypertension
hos gravide kvinder

Semester
"kronisk essentiel hypertension"
skal gælde for dem
kvinder, der havde forhøjet blodtryk
registreret inden 20 uger,
med sekundære årsager til hypertension udelukket.

Arteriel
hypertension, der udviklede sig mellem 20
uger af graviditeten op til 6 uger efter
fødsel, betragtes direkte
forårsaget af graviditet og
findes hos omkring 12 % af kvinderne.

Præeklampsi
kaldet en kombination af arteriel
hypertension og proteinuri, for første gang
opdaget efter 20 ugers graviditet.
Det skal dog huskes, at denne patologiske
processen kan fortsætte uden proteinuri,
men med andre symptomer (læsion
nervesystem, lever, hæmolyse osv.).

Begrebet "gestationshypertension"
henviser til en isoleret stigning
BP i anden halvdel af graviditeten.
Diagnose kan kun stilles
retrospektivt efter
graviditet kan løses, og
symptomer som proteinuri og
samt andre overtrædelser, ikke fundet
vilje. Sammenlignet med kroniske
arteriel hypertension og præeklampsi,
prognose for kvinde og foster
gestationshypertension mest
gunstige.

I
graviditetens to første trimester
alle er kontraindiceret
andre antihypertensiva end
methyldopa. I tredje trimester af graviditeten
mulig brug af kardioselektiv
BAB. SBP (amp)gt; 170 DBP (amp)gt; 119 mmHg hos en gravid kvinde
kvinder betragtes som en krise og er det
indikation for indlæggelse. Til
intravenøs behandling bør anvendes
labetalol, til oral administration - methyldopa
eller nifedipin.

Strengt
ACE-hæmmere og ARB'er er kontraindiceret
på grund af den mulige udvikling af medfødt
misdannelser og fosterdød.

Myelomatose.

Klinisk-anatomisk
klassifikation
baseret på røntgendata
skelet- og morfologiske undersøgelser
analyse af punctates og trepanates af knogler,
MR- og CT-data. Tildel diffus-fokal
form, diffus, multifokal,
og sjældne former (sklerosering),
overvejende visceral). niveauer
myelomatose (MM) præsenteres
i bordet.

Ildfast ag.

Ildfast
eller behandlingsresistente overvejes
hypertension, hvor den ordinerede behandling er
livsstilsændring og rationel
kombineret antihypertensive
behandling med passende doser
mindst tre stoffer, herunder
diuretika, ikke fører til tilstrækkelig
sænke blodtrykket og nå sit mål
niveau.

I sådanne tilfælde detaljeret
undersøgelse af OM pga med ildfast
AH i dem observeres ofte udtalt
ændringer. det er nødvendigt at udelukke sekundær
former for hypertension, der forårsager
refraktær over for antihypertensiv
behandling. Uhensigtsmæssige doser af antihypertensiva
stoffer og deres irrationelle kombinationer
kan resultere i utilstrækkelig reduktion
HELVEDE.

Hoved
årsager til behandlingsrefraktær hypertension
er vist i tabel 3.

Bord
3.

Årsager til ildfast
arteriel hypertension

Nødforhold

Alle
situationer, der til en vis grad er
diktere et hurtigt fald i blodtrykket, underinddele
i 2 store grupper.

stater,
kræver akut behandling - reduceret
BP i de første minutter og timer af
hjælp af parenterale lægemidler.

presserende
terapi er nødvendig med en sådan stigning
BP, hvilket fører til udseendet eller
forværring af symptomer fra OM:
ustabil angina, myokardieinfarkt, akut
LV insufficiens dissekere
aortaaneurisme, eclampsia, MI, ødem
optisk nerve papilla. Umiddelbar
fald i blodtrykket er indiceret ved CNS traumer, i
postoperative patienter, med en trussel
blødning osv.

Vasodilatorer

Nitroprusside
natrium (kan øge intrakranielt
tryk);

Nitroglycerin
(foretrukket til myokardieiskæmi);

• 
  (helst i nærværelse af CHF)

Antiadrenerg
faciliteter
(phentolamin for mistænkte
fæokromocytom).

Diuretika
(furosemid).

Ganglioblokkere
(pentamin)

Antipsykotika
(droperidol)

HELVEDE
skal reduceres med 25 % i de første 2 timer
og op til 160/100 mm Hg. over den næste
2-6 timer. Sænk ikke dit blodtryk for meget
hurtigt for at undgå iskæmi i centralnervesystemet, nyrerne
og myokardium. Med blodtryk (amp) gt; 180/120 mm Hg. hans
skal måles hvert 15.-30. minut.

stater,
kræver et fald i blodtrykket for flere
timer. Samo
i sig selv, en kraftig stigning i blodtrykket, ikke
ledsaget af symptomer
fra andre organer, dikterer
obligatorisk, men ikke så presserende
intervention og kan stoppes
oral medicin med
relativt hurtigt virkende: BAB,
AA (nifedipin), clonidin, korttidsvirkende
ACE-hæmmere (captopril), loop-diuretika,
prazosin.

Behandling
patient med ukompliceret GC
udføres ambulant.

TIL
antallet af stater, der kræver relativt
akut indgriben,
ondartet
AG.

På
malign hypertension observeres ekstremt
højt blodtryk (DBP (amp) gt; 120 mm Hg) med udviklingen
markante ændringer i
vaskulær væg, hvilket fører til iskæmi
vævs- og organdysfunktion. I
udvikling af malign hypertension
deltagelse af mange hormonsystemer,
aktivering af deres aktivitetsårsager
øget natriurese, hypovolæmi og
skader også endotelet og prolifererer
MMC intima.

Syndrom
malign hypertension er normalt ledsaget af
progression af CKD, forværring
syn, vægttab, symptomer på
CNS, ændringer i rheologiske egenskaber
blod op til udviklingen af ​​DIC,
hæmolytisk anæmi.

Patienter
med malign hypertension er behandling indiceret
en kombination af tre eller flere antihypertensiva
stoffer.

På
behandling af svær hypertension bør være opmærksom på
muligheden for overskydende udskillelse fra
kropsnatrium, med intensiv
udnævnelsen af ​​diuretika, som er ledsaget
yderligere aktivering af RAAS og en stigning
HELVEDE.

Syg
med ondartet hypertension bør være mere
en gang nøje undersøgt for
tilstedeværelsen af ​​sekundær hypertension.

CKD risikofaktorer.

Anamnese med nyreskade;

Polyuri med nocturia;

Reduktion af størrelsen af ​​nyrerne
ifølge ultralyd eller røntgen
forskning;

Azotæmi;

Relativ tæthedsreduktion og
urin osmolaritet;

Nedsat GFR (mindre end 15 ml/min);

Normokromisk anæmi;

hyperkaliæmi;

Hyperfosfatæmi kombineret med
hypocalcæmi.

Kriterier for diagnose.

EN)
akut feber ved sygdommens begyndelse
(til (amp)gt; 38,0°C);

b) hoste med opspyt;

V)
objektive tegn (afkortning
percussion lyd, crepitus fokus
og/eller fint boblende ræl, hårdt
bronchial vejrtrækning);

G)
leukocytose (amp)gt; 10х109/l
og/eller stikskifte ((amp)gt; 10%).

Fravær
eller manglende tilgængelighed af røntgen
bekræftelse af fokal infiltration
i lungerne (røntgen eller storramme
røntgen af ​​thorax)
gør diagnosen CAP unøjagtig/usikker.
Diagnosen af ​​sygdommen er baseret på
baseret på epidemiologiske data
anamnese, klager og relevant
lokale symptomer.

Materialet blev udarbejdet af Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Ya.A.

Højdepunktet på den 28. europæiske kongres om hypertension og kardiovaskulær forebyggelse var den første præsentation af en ny version af European Society of Cardiology og European Society of Hypertension Joint Guidelines for Management of Arterial Hypertension (AH). Teksten til dokumentet vil blive offentliggjort den 25. august 2018, samtidig med den officielle præsentation på kongressen for European Society of Cardiology, som afholdes den 25.-29. august 2018 i München. Offentliggørelsen af ​​dokumentets fulde tekst vil uden tvivl give anledning til analyse og detaljeret sammenligning med anbefalingerne fra de amerikanske samfund, præsenteret i november 2017 og radikalt ændre de diagnostiske kriterier for hypertension og målniveauer for blodtryk (BP). Formålet med dette materiale er at give oplysninger om de vigtigste bestemmelser i de opdaterede europæiske anbefalinger.

Du kan se hele optagelsen af ​​plenarmødet, hvor anbefalingerne blev præsenteret, på webstedet for European Society for Hypertension www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Klassificering af blodtryksniveauer og definition af hypertension

Eksperterne fra European Society for Hypertension bibeholdt klassificeringen af ​​blodtryksniveauer og definitionen af ​​hypertension og anbefaler at klassificere blodtrykket som optimalt, normalt, højnormalt og adskillelsesgrad 1, 2 og 3 af hypertension (anbefalingsklasse I, niveau af bevis C) (tabel 1).

Tabel 1 Klassifikation af klinisk BP

Kriteriet for hypertension ifølge den kliniske måling af blodtryk forblev niveauet på 140 mm Hg. og derover for systolisk (SBP) og 90 mm Hg. og derover - for diastolisk (DBP). Til hjemmemåling af blodtryk blev SBP på 135 mm Hg bibeholdt som et kriterium for hypertension. og derover og/eller DBP 85 mm Hg. og højere. Ifølge data fra 24-timers blodtryksovervågning var de diagnostiske afskæringspunkter henholdsvis 130 og 80 mm Hg for det gennemsnitlige daglige blodtryk, henholdsvis dagtid - 135 og 85 mm Hg, nat - 120 og 70 mm Hg (tabel 2).

Tabel 2. Diagnostiske kriterier for hypertension i henhold til kliniske og ambulante målinger

BP måling

Diagnosen af ​​hypertension er fortsat baseret på kliniske BP-målinger, hvor brugen af ​​ambulante BP-målinger tilskyndes, og den komplementære værdi af 24-timers overvågning (ABPM) og hjemme-BP-måling understreges. Med hensyn til kontor BP-måling uden tilstedeværelse af medicinsk personale, er det anerkendt, at der i øjeblikket ikke er tilstrækkelige data til at anbefale det til udbredt klinisk brug.

Fordele ved ABPM omfatter: påvisning af hvid pels hypertension, stærkere prædiktiv værdi, vurdering af BP-niveauer om natten, måling af BP i patientens virkelige liv, yderligere evne til at identificere prædiktive BP-fænotyper, bred information i en enkelt undersøgelse, inklusive kort -term BP variabilitet. Begrænsningerne ved ABPM omfatter undersøgelsens høje omkostninger og begrænsede tilgængelighed, såvel som dens mulige gener for patienten.

Fordelene ved hjemmemåling af blodtryk omfatter påvisning af hypertension i hvid pels, omkostningseffektivitet og bred tilgængelighed, blodtryksmåling i velkendte omgivelser, hvor patienten er mere afslappet end på lægekontoret, patientens deltagelse i blodtryksmåling, genanvendelighed over længere perioder, og vurdering af variabilitet "dag for dag". Ulempen ved metoden er muligheden for kun at opnå målinger i hvile, sandsynligheden for fejlmålinger og fraværet af målinger under søvn.

Følgende er anbefalede indikationer for ambulatorisk BP-måling (ABPM eller hjemme-BP): tilstande, hvor der er høj sandsynlighed for hypertension i hvid pels (grad 1 hypertension ved klinisk måling, signifikant stigning i klinisk BP uden målorganskade forbundet med hypertension), tilstande når okkult hypertension er højst sandsynlig (højt klinisk målt normalt BP, normalt klinisk BP hos en patient med endeorganskade eller høj generel kardiovaskulær risiko), postural og postprandial hypotension hos patienter, der ikke modtager og modtager antihypertensiv behandling, evaluering af resistent hypertension, vurdering af BP-kontrol, især hos højrisikopatienter, overdreven BP-respons på træning, signifikant variabilitet i klinisk BP, vurdering af symptomer, der tyder på hypotension under antihypertensiv behandling. En specifik indikation for ABPM er vurdering af natlig BP og natlig BP-reduktion (f.eks. ved mistanke om natlig hypertension hos patienter med søvnapnø, kronisk nyresygdom (CKD), diabetes mellitus (DM), endokrin hypertension, autonom dysfunktion).

Screening og diagnose af hypertension

Til diagnosticering af hypertension anbefales klinisk måling af blodtryk som første trin. Når hypertension påvises, anbefales det enten at måle BP ved opfølgningsbesøg (undtagen i tilfælde af grad 3 BP-forhøjelse, især hos højrisikopatienter) eller at udføre ambulant BP-måling (ABPM eller BP-selvmonitorering (SBP)) . Ved hvert besøg skal der udføres 3 målinger med et interval på 1-2 minutter, en yderligere måling bør udføres, hvis forskellen mellem de to første målinger er mere end 10 mmHg. For patientens blodtryksniveau tages gennemsnittet af de to sidste målinger (IC). Ambulatorisk BP-måling anbefales i en række kliniske indstillinger, såsom påvisning af hvid pels eller okkult hypertension, kvantificering af behandlingseffektivitet og påvisning af bivirkninger (symptomatisk hypotension) (IA).

Hvis hvidpelshypertension eller okkult hypertension identificeres, anbefales livsstilsinterventioner for at reducere kardiovaskulær risiko samt regelmæssig opfølgning med ambulatoriske blodtryksmålinger (IC). Hos patienter med hypertension i hvid pels kan medicinsk behandling af hypertension overvejes ved hypertensionsrelateret målorganskade eller høj/meget høj CV-risiko (IIbC), men rutineprægede blodtrykssænkende lægemidler er ikke indiceret (IIIC).

Hos patienter med latent hypertension bør farmakologisk antihypertensiv behandling overvejes for at normalisere ambulatorisk BP (IIaC), og hos behandlede patienter med ukontrolleret ambulatorisk BP bør intensivering af antihypertensiv behandling overvejes på grund af den høje risiko for kardiovaskulære komplikationer (IIaC).

Med hensyn til måling af blodtryk forbliver spørgsmålet om den optimale metode til at måle blodtryk hos patienter med atrieflimren uløst.

Figur 1. Algoritme til screening og diagnosticering af hypertension.

Klassificering af hypertension og stratifikation efter risikoen for at udvikle kardiovaskulære komplikationer

Retningslinjerne fastholder SCORE-tilgangen til overordnet kardiovaskulær risiko, idet de anerkender, at hos patienter med hypertension er denne risiko signifikant øget ved tilstedeværelse af målorganskader forbundet med hypertension (især venstre ventrikulær hypertrofi, CKD). Blandt de faktorer, der påvirker den kardiovaskulære prognose hos patienter med hypertension, blev niveauet af urinsyre tilføjet (mere præcist, returneret), niveauet af urinsyre blev tilføjet, tidlig overgangsalder, psykosociale og økonomiske faktorer blev tilføjet, hjertefrekvens i hvile var 80 bpm eller mere. Asymptomatisk målorganskade forbundet med hypertension er klassificeret som moderat CKD med glomerulær filtrationshastighed (GFR)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Listen over etablerede sygdomme i det kardiovaskulære system er suppleret med tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques i billeddannelsesundersøgelser og atrieflimren.

En tilgang er blevet introduceret til klassificering af hypertension efter sygdomsstadier (hypertension), idet der tages højde for blodtryksniveauet, tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer, der påvirker prognosen, målorganskader forbundet med hypertension og komorbide tilstande (tabel 3).

Klassifikationen dækker intervallet af blodtryk fra høj normal til grad 3 hypertension.

Der er 3 stadier af AH (hypertension). Stadiet af hypertension afhænger ikke af niveauet af blodtryk, det bestemmes af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​målorganskader.

Fase 1 (ukompliceret) - der kan være andre risikofaktorer, men der er ingen målorganskade. På dette stadium er patienter med grad 3 hypertension, uanset antallet af risikofaktorer, samt patienter med grad 2 hypertension med 3 eller flere risikofaktorer klassificeret som højrisiko på dette stadium. Den moderat-høj risikokategori omfatter patienter med grad 2 hypertension og 1-2 risikofaktorer, samt grad 1 hypertension med 3 eller flere risikofaktorer. Kategorien moderat risiko omfatter patienter med grad 1 hypertension og 1-2 risikofaktorer, grad 2 hypertension uden risikofaktorer. Patienter med højt normalt blodtryk og 3 eller flere risikofaktorer har lav-moderat risiko. Resten af ​​patienterne blev klassificeret som lavrisiko.

Stadie 2 (asymptomatisk) indebærer tilstedeværelsen af ​​asymptomatisk målorganskade forbundet med hypertension; CKD trin 3; Diabetes uden målorganskader og indebærer fravær af symptomatisk hjerte-kar-sygdom. Målorganernes tilstand svarende til trin 2, med højt normalt blodtryk, klassificerer patienten som en moderat-høj risikogruppe, med en stigning i blodtrykket på 1-2 grader - som en højrisikokategori, 3 grader - som en høj-meget høj risikokategori.

Trin 3 (kompliceret) bestemmes af tilstedeværelsen af ​​symptomatiske hjerte-kar-sygdomme, CKD stadium 4 og derover, diabetes med målorganskade. Denne fase, uanset niveauet af blodtryk, sætter patienten i kategorien meget høj risiko.

Vurdering af organlæsioner anbefales ikke kun for at bestemme risikoen, men også til overvågning under behandlingen. En ændring i elektrokardiografiske og ekkokardiografiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, GFR under behandling har en høj prognostisk værdi; moderat - dynamik af albuminuri og ankel-brachial indeks. Ændringen i tykkelsen af ​​det intima-mediale lag af halspulsårerne har ingen prognostisk værdi. Der er ikke nok data til at konkludere om den prognostiske værdi af pulsbølgehastighedsdynamikken. Der er ingen data om betydningen af ​​dynamikken af ​​tegn på venstre ventrikelhypertrofi ifølge magnetisk resonansbilleddannelse.

Statiners rolle understreges i at reducere CV-risikoen, herunder større risikoreduktion, samtidig med at der opnås BP-kontrol. Trombocythæmmende behandling er indiceret til sekundær forebyggelse og anbefales ikke til primær forebyggelse hos patienter uden kardiovaskulær sygdom.

Tabel 3. Klassificering af hypertension efter sygdomsstadier under hensyntagen til blodtryksniveauet, tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer, der påvirker prognosen, skader på målorganer, forbundet med hypertension og komorbide tilstande

POM - skade på målorganer, AH-POM - skade på målorganer forbundet med hypertension, RF - risikofaktorer, CVD - kardiovaskulær sygdom, DM - diabetes mellitus, CKD - ​​kronisk nyresygdom

Påbegyndelse af antihypertensiv behandling

Alle patienter med hypertension eller højt normalt blodtryk anbefales at foretage livsstilsændringer. Tidspunktet for påbegyndelse af lægemiddelbehandling (samtidigt med ikke-lægemiddelinterventioner eller forsinket) bestemmes af niveauet af klinisk BP, niveauet af kardiovaskulær risiko, tilstedeværelsen af ​​målorganskade eller kardiovaskulær sygdom (fig. 2). Som tidligere anbefales øjeblikkelig påbegyndelse af lægemiddel-antihypertensiv behandling til alle patienter med grad 2 og 3 hypertension, uanset niveauet af kardiovaskulær risiko (IA), mens målniveauet for blodtryk bør nås senest 3 måneder.

Hos patienter med grad 1 hypertension bør anbefalinger til livsstilsændringer begynde med evaluering af deres effektivitet i normalisering af blodtryk (IIB). Hos patienter med grad 1 hypertension med høj/meget høj CV-risiko, med CV-sygdom, nyresygdom eller tegn på endorganskade, anbefales antihypertensiv lægemiddelbehandling samtidig med påbegyndelse af livsstilsinterventioner (IA). En mere afgørende (IA) tilgang sammenlignet med 2013 Guidelines (IIaB) er tilgangen til at påbegynde antihypertensiv lægemiddelbehandling hos patienter med grad 1 hypertension med lav-moderat CV-risiko uden hjerte- eller nyresygdom, uden tegn på målorganskade og ikke normaliseret BP ved 3-6 måneders indledende livsstilsændringsstrategi.

Nyt i retningslinjerne for 2018 er muligheden for lægemiddelbehandling til patienter med højt normalt blodtryk (130-139/85-89 mm Hg) ved tilstedeværelse af en meget høj kardiovaskulær risiko på grund af tilstedeværelsen af ​​hjerte-kar-sygdomme, især koronar hjertesygdom (CHD).) (IIbA). I henhold til retningslinjerne fra 2013 var antihypertensiv lægemiddelbehandling ikke indiceret hos patienter med højt normalt BP (IIIA).

En af de nye konceptuelle tilgange i 2018-versionen af ​​de europæiske retningslinjer er en mindre konservativ tilgang til BP-kontrol hos ældre. Eksperter foreslår lavere cut-off BP-niveauer for påbegyndelse af antihypertensiv behandling og lavere mål-BP-niveauer hos ældre patienter, hvilket understreger vigtigheden af ​​at vurdere patientens biologiske snarere end kronologiske alder under hensyntagen til senil asteni, egenomsorgsevne og tolerabilitet af terapi.

Hos ældre raske patienter (selv dem >80 år) anbefales antihypertensiv behandling og livsstilsændringer, når SBP er ≥160 mmHg. (IA). Opgraderet anbefalingsgrad og evidensniveau (til IA vs. IIbC i 2013) for antihypertensiv lægemiddelbehandling og livsstilsændringer hos velegnede ældre patienter (> 65 år men ikke ældre end 80 år) med SBP i området 140-159 mm Hg, med forbehold for god tolerabilitet af behandlingen. Hvis behandlingen tolereres godt, kan lægemiddelbehandling også overvejes til svage ældre patienter (IIbB).

Man skal huske på, at det at opnå en vis alder af en patient (selv 80 år eller mere) ikke er en grund til ikke at ordinere eller annullere antihypertensiv behandling (IIIA), forudsat at den tolereres godt.

Figur 2. Påbegyndelse af livsstilsændringer og antihypertensiv lægemiddelbehandling på forskellige niveauer af klinisk BP.

Bemærkninger: CVD = kardiovaskulær sygdom, CAD = koronararteriesygdom, AH-POM = målorganskade forbundet med hypertension

Mål BP-niveauer

Ved at præsentere deres holdning til resultaterne af SPRINT-undersøgelsen, som blev taget i betragtning i USA ved formulering af nye kriterier for diagnosticering af hypertension og målniveauer for blodtryk, påpeger europæiske eksperter, at kontormåling af blodtryk uden tilstedeværelse af medicinsk personale har ikke tidligere været brugt i nogen af ​​de randomiserede kliniske forsøg, tjente som evidensgrundlag for at træffe beslutninger om behandling af hypertension. Ved blodtryksmåling uden tilstedeværelse af lægepersonale er der ingen hvid pelseffekt, og sammenlignet med den sædvanlige måling kan niveauet af SBP være lavere med 5-15 mmHg. Det er en hypotese, at SBP-niveauer i SPRINT-undersøgelsen kan svare til SBP-niveauer, der almindeligvis måles ved 130-140 og 140-150 mmHg. i grupper af mere og mindre intensiv antihypertensiv behandling.

Eksperter anerkender, at der er stærke beviser for fordele ved at sænke SBP under 140 og endda 130 mmHg. Dataene fra en stor meta-analyse af randomiserede kliniske forsøg (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), som viste en signifikant reduktion i risikoen for at udvikle større hypertension-associerede kardiovaskulære komplikationer med et fald i SBP for hver 10 mm, vises ved et begyndelsesniveau på 130-139 mm Hg. (dvs. når SBP-niveauet er mindre end 130 mm Hg ved behandling): risikoen for koronararteriesygdom med 12%, slagtilfælde - med 27%, hjertesvigt - med 25%, større kardiovaskulære hændelser - med 13%, død fra nogen grunde - med 11%. Derudover viste en anden meta-analyse af randomiserede forsøg (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) også en reduktion i risikoen for større kardiovaskulære udfald, når SBP var mindre end 130 eller DBP var mindre end 80 mmHg sammenlignet med et mindre intenst fald i blodtrykket (gennemsnitlige blodtryksniveauer var 122,1/72,5 og 135,0/75,6 mm Hg).

Men europæiske eksperter giver også argumenter til støtte for en konservativ tilgang til mål for BP-niveauer:

• den trinvise fordel ved at sænke BP falder, efterhånden som BP-målene falder;
• opnåelse af lavere blodtryksniveauer under antihypertensiv behandling er forbundet med en højere forekomst af alvorlige bivirkninger og seponering af behandlingen;
• mindre end 50 % af patienterne i antihypertensiv behandling opnår i øjeblikket mål-SBP-niveauer<140 мм рт.ст.;
• Beviser til fordel for lavere BP-mål er mindre stærke i flere vigtige underpopulationer af patienter med hypertension: ældre, dem med diabetes, kronisk nyreinsufficiens og kranspulsåresygdom.

Det samme blodtryksniveau kan dog ikke anvendes på alle hypertensive patienter. Forskelle i målniveauer af SBP bestemmes af patienternes alder og komorbide tilstande. Lavere SBP-mål på 130 mmHg foreslås. eller lavere for patienter med diabetes (underlagt omhyggelig overvågning af uønskede hændelser) og koronararteriesygdom (tabel 4). Hos patienter med en anamnese med slagtilfælde bør et mål-SBP på 120 overvejes (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Tabel 4. Målniveauer af SBP i udvalgte subpopulationer af patienter med hypertension

Bemærkninger: DM, diabetes mellitus, CAD, koronar hjertesygdom, CKD, kronisk nyresygdom, TIA, forbigående iskæmisk anfald; * - omhyggelig overvågning af uønskede hændelser; **- hvis overdraget.

Den opsummerende placering af anbefalingerne fra 2018 om målområder for kontorblodtryk er præsenteret i tabel 5. En ny bestemmelse, der er vigtig for reel klinisk praksis, er udpegelsen af ​​det niveau, under hvilket blodtrykket ikke bør sænkes: for alle patienter er det 120 og 70 mmHg.

Tabel 5 Målområder for klinisk BP

Bemærkninger: DM = diabetes mellitus, CAD = koronar hjertesygdom, CKD = kronisk nyresygdom, TIA = forbigående iskæmisk anfald.

Når man diskuterer ambulante BP-mål (ABPM eller BPDS), skal man huske på, at intet randomiseret klinisk forsøg med hårde endepunkter har brugt ABPM eller systolisk blodtryk som kriterier for ændring af antihypertensiv behandling. Data om målniveauer for ambulant blodtryk opnås kun ved ekstrapolering af resultaterne af observationsundersøgelser. Derudover falder forskellene mellem kontor- og ambulatoriske BP-niveauer, efterhånden som kontor-BP falder. Således observeres konvergensen af ​​24-timers og kontorblodtryk på et niveau på 115-120/70 mm Hg. Det kan anses for, at målniveauet for kontor-SBP er 130 mm Hg. svarer omtrent til et 24-timers SBP-niveau på 125 mmHg. med ABPM og SBP<130 мм рт.ст. при СКАД.

Sammen med de optimale målniveauer for ambulant blodtryk (ABPM og SBP) er der stadig spørgsmål om målniveauerne for blodtryk hos unge patienter med hypertension og lav kardiovaskulær risiko, målniveauet for DBP.

Livsstilsændringer

Behandling af hypertension omfatter livsstilsændringer og lægemiddelbehandling. Mange patienter vil have behov for lægemiddelbehandling, men billedændringer er afgørende. De kan forhindre eller forsinke udviklingen af ​​hypertension og reducere kardiovaskulær risiko, forsinke eller eliminere behovet for lægemiddelbehandling hos patienter med grad 1 hypertension og forstærke virkningen af ​​antihypertensiv behandling. Livsstilsændringer bør dog aldrig være en grund til at udsætte lægemiddelbehandling hos patienter med høj CV-risiko. Den største ulempe ved ikke-farmakologiske indgreb er patienternes lave overholdelse af deres compliance og dets fald over tid.

Anbefalede livsstilsændringer med dokumenterede BP-sænkende effekter omfatter saltbegrænsning, ikke mere end moderat alkoholforbrug, højt indtag af frugt og grøntsager, vægttab og vedligeholdelse samt regelmæssig motion. Derudover er en kraftig anbefaling om at holde op med at ryge obligatorisk. Tobaksrygning har en akut pressoreffekt, der kan øge det ambulante BP i dagtimerne. Rygestop er, udover effekten på blodtrykket, også vigtigt for at reducere kardiovaskulær risiko og forebygge kræft.

I den tidligere version af retningslinjerne blev niveauerne af evidens for livsstilsinterventioner kategoriseret i forhold til effekter på BP og andre kardiovaskulære risikofaktorer og hårde endepunkter (CV-resultater). I retningslinjerne for 2018 angav eksperterne det samlede bevisniveau. Følgende livsstilsændringer anbefales til patienter med hypertension:

• Begræns saltindtaget til 5 g om dagen (IA). En hårdere holdning sammenlignet med 2013-versionen, hvor en grænse på op til 5-6 g pr. dag blev anbefalet;
• Begrænsning af alkoholforbruget til 14 enheder om ugen for mænd, op til 7 enheder om ugen for kvinder (1 enhed - 125 ml vin eller 250 ml øl) (IA). I 2013-versionen blev alkoholforbruget opgjort i gram ethanol pr. dag;
• Kraftig drikkeri bør undgås (IIIA). Ny stilling;
• Øget forbrug af grøntsager, frisk frugt, fisk, nødder, umættede fedtsyrer (olivenolie); forbrug af fedtfattige mejeriprodukter; lavt forbrug af rødt kød (IA). Eksperterne understregede behovet for at øge forbruget af olivenolie;
• Kontroller kropsvægten, undgå fedme (body mass index (BMI) >30 kg/m2 eller taljeomkreds over 102 cm hos mænd og over 88 cm hos kvinder), opretholde et sundt BMI (20-25 kg/m2) og taljeomkreds ( mindre end 94 cm hos mænd og mindre end 80 cm hos kvinder) for at reducere blodtryk og kardiovaskulær risiko (IA);
• Regelmæssig aerob træning (mindst 30 minutters moderat dynamisk fysisk aktivitet 5 til 7 dage om ugen) (IA);
• Rygestop, støtte- og hjælpeforanstaltninger, henvisning til rygestopprogrammer (IB).

Lægemiddelbehandlingsstrategi for hypertension

I de nye anbefalinger bibeholdes 5 klasser af lægemidler som grundlæggende antihypertensiv behandling: ACE-hæmmere (ACE-hæmmere), angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er), betablokkere (BB), calciumantagonister (CA), diuretika (thiazid og tazido-). som (TD), såsom chlorthalidon eller indapamid) (IA). Samtidig er nogle ændringer i positionen af ​​BB angivet. De kan ordineres som antihypertensive lægemidler i nærvær af specifikke kliniske situationer, såsom hjertesvigt, angina pectoris, myokardieinfarkt, behov for rytmekontrol, graviditet eller planlægning heraf. Bradykardi (hjertefrekvens mindre end 60 slag/min) var inkluderet som absolutte kontraindikationer for BB, og kronisk obstruktiv lungesygdom blev udelukket som en relativ kontraindikation for deres anvendelse (tabel 6).

Tabel 6. Absolutte og relative kontraindikationer til ordination af de vigtigste antihypertensiva.

Bemærkninger: LV EF - venstre ventrikulær ejektionsfraktion, FC - funktionsklasse. * - Ændringer med fed skrift i forhold til anbefalinger fra 2013.

Eksperterne lagde særlig vægt på at starte terapi med 2 lægemidler for de fleste patienter. Hovedargumentet for at bruge kombinationsbehandling som en indledende strategi er den rimelige bekymring for, at når man ordinerer ét lægemiddel med udsigt til yderligere dosistitrering eller tilføjelse af et andet lægemiddel ved efterfølgende besøg, vil de fleste patienter forblive på utilstrækkelig effektiv monoterapi i en lang periode af tid.

Monoterapi anses for acceptabelt som udgangspunkt for lavrisikopatienter med grad 1 hypertension (hvis SBP<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

En af de vigtigste komponenter i vellykket BP-kontrol er patientens overholdelse af behandlingen. I denne henseende er kombinationer af to eller flere antihypertensiva kombineret i en tablet bedre end frie kombinationer. I de nye retningslinjer for 2018 er klassen og niveauet af evidens for påbegyndelse af behandling fra en dobbelt fast kombination (strategien "én pille") blevet opgraderet til IB.

Anbefalede kombinationer forbliver kombinationer af RAAS-blokkere (ACE-hæmmere eller ARB'er) med AK'er eller TD'er, helst i "én pille" (IA). Det bemærkes, at andre lægemidler fra de 5 hovedklasser kan anvendes i kombinationer. Hvis dobbeltbehandling mislykkes, bør et tredje antihypertensivt lægemiddel ordineres. Som base bevarer den tredobbelte kombination af RAAS-blokkere (ACE-hæmmere eller ARB'er), AK med TD (IA) sine prioriteter. Hvis målblodtryksniveauerne ikke opnås ved tripelbehandling, anbefales tilsætning af små doser spironolacton. Hvis det er intolerant, kan eplerenon eller amilorid eller højdosis TD eller loop-diuretika anvendes. Beta- eller alfablokkere kan også tilføjes til behandlingen.

Tabel 7. Algoritme til medicinsk behandling af ukompliceret hypertension (kan også bruges til patienter med målorganskade, cerebrovaskulær sygdom, diabetes mellitus og perifer åreforkalkning)

Retningslinjerne præsenterer tilgange til behandling af AH-patienter med komorbide tilstande. Ved kombination af hypertension med CKD, som i de tidligere anbefalinger, er det angivet, at det er obligatorisk at erstatte TD med loop-diuretika, når GFR falder til under 30 ml/min/1,73 m 2 (tabel 8), samt umuligheden af ​​at ordinere to RAAS-blokkere (IIIA) . Spørgsmålet om "individualisering" af terapi afhængigt af behandlingens tolerabilitet, indikatorer for nyrefunktion og elektrolytter (IIaC) diskuteres.

Tabel 8. Algoritme til lægemiddelbehandling af hypertension i kombination med CKD

Algoritmen til lægemiddelbehandling af hypertension i kombination med koronar hjertesygdom (CHD) har mere signifikante træk (tabel 9). Hos patienter med myokardieinfarkt i anamnesen anbefales det at inkludere BB- og RAAS-blokkere (IA) i behandlingens sammensætning; i tilfælde af angina bør BB og/eller AC (IA) foretrækkes.

Tabel 9. Algoritme til lægemiddelbehandling af hypertension i kombination med koronararteriesygdom.

Et oplagt valg af lægemidler er blevet foreslået til patienter med kronisk hjertesvigt (CHF). Hos patienter med CHF og lav EF anbefales brug af ACE-hæmmere eller ARB'er og betablokkere, samt om nødvendigt diuretika og/eller mineralocorticoid receptor (IA) antagonister. Hvis målblodtrykket ikke nås, foreslås muligheden for at tilføje dihydropyridin AK (IIbC). Fordi ingen enkelt lægemiddelgruppe har vist sig at være overlegen hos patienter med bevaret EF, kan alle 5 klasser af antihypertensiva (IC'er) anvendes. Hos patienter med venstre ventrikelhypertrofi anbefales det at ordinere RAAS-blokkere i kombination med AK og TD (IA).

Langtidsopfølgning af patienter med hypertension

Faldet i blodtrykket udvikler sig efter 1-2 uger fra behandlingens start og fortsætter i de næste 2 måneder. I denne periode er det vigtigt at planlægge det første besøg for at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen og overvåge udviklingen af ​​bivirkninger af lægemidler. Efterfølgende monitorering af blodtrykket bør udføres ved 3. og 6. behandlingsmåned. Dynamikken af ​​risikofaktorer og sværhedsgraden af ​​målorganskader bør vurderes efter 2 år.

Der lægges særlig vægt på observation af patienter med højt normalt blodtryk og white-coat hypertension, for hvem det blev besluttet ikke at ordinere lægemiddelbehandling. De bør gennemgås årligt for at vurdere BP, ændringer i risikofaktorer og livsstilsændringer.

På alle stadier af patientmonitoreringen bør overholdelse af behandlingen vurderes som en nøgleårsag til dårlig BP-kontrol. Til dette formål foreslås det at udføre aktiviteter på flere niveauer:

• Lægeniveau (giver information om risici forbundet med hypertension og fordelene ved terapi; ordinering af optimal terapi, herunder livsstilsændringer og kombinationsbehandling, kombineret i én tablet, når det er muligt; gøre større brug af patientens evner og få feedback fra ham interaktion med farmaceuter og sygeplejersker).
• Patientniveau (selv- og fjernovervågning af blodtryk, brug af påmindelser og motivationsstrategier, deltagelse i uddannelsesprogrammer, selvkorrektion af terapi i overensstemmelse med simple algoritmer for patienter; social støtte).
• Niveauet af terapi (forenkling af terapeutiske ordninger, "en pille" strategi, brug af kalenderpakker).
• Sundhedssystemets niveau (udvikling af overvågningssystemer; økonomisk støtte til interaktion med sygeplejersker og farmaceuter; refusion til patienter for faste kombinationer; udvikling af en national database over lægemiddelrecepter til rådighed for læger og farmaceuter; øget tilgængelighed af lægemidler).

• Udvidelse af mulighederne for at bruge 24-timers blodtryksmonitorering og egenkontrol af blodtryk ved diagnosticering af hypertension
• Introduktion af nye mål BP-intervaller afhængigt af alder og komorbiditeter.
• Reduktion af konservatisme i behandlingen af ​​ældre og senile patienter. For at vælge taktikken til håndtering af ældre patienter foreslås det ikke at fokusere på kronologisk, men på biologisk alder, hvilket involverer vurdering af sværhedsgraden af ​​senil asteni, evnen til egenomsorg og terapiens tolerabilitet.
• Implementering af "én pille"-strategien til behandling af hypertension. Der gives fortrinsret til udnævnelsen af ​​faste kombinationer af 2 og om nødvendigt 3 lægemidler. Det anbefales at starte behandlingen med 2 lægemidler i 1 tablet til de fleste patienter.
• Forenkling af terapeutiske algoritmer. Kombinationer af en RAAS-blokker (ACE-hæmmer eller ARB) med AK'er og/eller TD'er bør foretrækkes hos de fleste patienter. BB bør kun ordineres i specifikke kliniske situationer.
• Øget opmærksomhed på vurderingen af ​​patientens efterlevelse af behandlingen som hovedårsagen til utilstrækkelig kontrol af blodtrykket.
• Øge sygeplejerskers og farmaceuters rolle i uddannelse, supervision og støtte af patienter med hypertension som en vigtig del af den overordnede strategi for BP-kontrol.

Optagelse af plenarmødet den 28

Europæisk kongres om arteriel hypertension og kardiovaskulær

Villevalde Svetlana Vadimovna – doktor i medicinske videnskaber, professor, leder af afdelingen for kardiologi, føderal statsbudgetinstitution “N.N. V.A. Almazov" fra det russiske sundhedsministerium.

Kotovskaya Yuliya Viktorovna - Doktor i medicinske videnskaber, professor, vicedirektør for forskning ved det russiske forskningskliniske gerontologiske center ved det russiske nationale forskningsmedicinske universitet opkaldt efter I. N.I. Pirogov fra det russiske sundhedsministerium

Orlova Yana Arturovna – Doktor i medicinske videnskaber, professor ved afdelingen for multidisciplinær klinisk træning, Fakultetet for Grundlæggende Medicin, Lomonosov Moscow State University, leder. Afdeling for aldersrelaterede sygdomme ved det medicinske forsknings- og uddannelsescenter ved Moskvas statsuniversitet opkaldt efter M.V. Lomonosov.

I øjeblikket har mange prospektive undersøgelser bekræftet den holdning, at en stigning i både diastolisk og systolisk blodtryk er en risikofaktor for udvikling af kardiovaskulære komplikationer, såsom koronar hjertesygdom (herunder myokardieinfarkt), slagtilfælde, hjerte- og nyreinsufficiens og øger dødelighed af hjerte-kar-sygdomme.

Resultaterne af Framingham-studiet viste overbevisende, at hos patienter med arteriel hypertension afhænger risikoen for at udvikle kardiovaskulære komplikationer over 10 års opfølgning af graden af ​​stigning i blodtrykket samt af sværhedsgraden af ​​målorganskader, andre risikofaktorer og samtidige sygdomme (associerede kliniske tilstande).

WHO- og MOAG-eksperter foreslog risikostratificering i fire kategorier (lav, middel, høj og meget høj) eller henholdsvis risiko 1, risiko 2, risiko 3, risiko 4. Risikoen i hver kategori er beregnet ud fra et gennemsnit på 10 års data om sandsynligheden for død af hjerte-kar-sygdomme, samt myokardieinfarkt og slagtilfælde, ifølge resultaterne af Framingham-undersøgelsen.

For at bestemme graden af ​​risiko for at udvikle kardiovaskulære komplikationer, individuelt for en given patient, er det nødvendigt at vurdere ikke kun (og ikke så meget) graden af ​​arteriel hypertension, men også antallet af risikofaktorer, involvering af målorganer i den patologiske proces og tilstedeværelsen af ​​samtidige (associerede) hjerte-kar-sygdomme.

Ætiologi og behandling af arteriel hypertension

Det moderne samfund lever et aktivt liv og bruger derfor meget lidt tid på sin egen sundhedstilstand. Det er vigtigt at overvåge niveauet af blodtryk, da hypotensive og hypertensive lidelser fra kredsløbssystemet er mest almindelige. Patogenesen af ​​hypertension er ret kompliceret, men der er visse principper for behandling af hypertension, hvis skema er kendt for mange.

Det er især vigtigt at overvåge blodtrykket efter 40-45 års alderen. Disse personer er i risiko for sygdomme i det kardiovaskulære system. Arteriel hypertension indtager en førende position blandt sygdommene i vores tid og påvirker alle grupper af befolkningen uden at omgå nogen.

Patogenese

Først og fremmest er det nødvendigt at analysere årsagerne for at fastslå, hvorfor højt blodtryk opstår. Patogenesen af ​​arteriel hypertension bestemmes af en ændring i mange faktorer, der påvirker funktionen af ​​det kardiovaskulære system.

Postnovs teori definerer årsagerne til sygdommen som en konsekvens af nedsat iontransport og beskadigelse af cellemembraner. Med alt dette forsøger celler at tilpasse sig ugunstige ændringer og opretholde unikke funktioner. Dette skyldes sådanne faktorer:

• en stigning i den aktive virkning af neurohumorale systemer;
• ændring i den hormonelle interaktion af celler;
• calcium udveksling.

Patogenesen af ​​hypertension afhænger i høj grad af cellernes calciumbelastning. Det er vigtigt for aktiveringen af ​​cellevækst og glatte musklers evne til at trække sig sammen. Først og fremmest fører calciumoverbelastning til hypertrofi af blodkar og det muskulære lag af hjertet, hvilket øger udviklingshastigheden af ​​hypertension.

Patogenesen af ​​hypertension er tæt forbundet med hæmodynamiske lidelser. Denne afvigelse opstår som et resultat af neurohumorale patologier i den menneskelige krops adaptive og integrerede systemer. Patologier i det integrerede system omfatter følgende forhold:

• dysfunktion af hjerte, blodkar, nyrer;
• øget mængde væske i kroppen;
• akkumulering af natrium og dets salte;
• en stigning i koncentrationen af ​​aldosteron.

Multifaktoriel hypertension, hvis patogenese er ret tvetydig, bestemmes også af vævsinsulinresistens. Udviklingen af ​​hypertension afhænger af den adrenerge følsomhed af vaskulære receptorer og tætheden af ​​deres placering, intensiteten af ​​svækkelsen af ​​vasodilatorstimuli, absorptionen af ​​natrium i kroppen og arten af ​​det sympatiske nervesystems funktion.

Hvis en patient udvikler arteriel hypertension, afhænger dens patogenese af rigtigheden af ​​biologiske, hormonelle og neuroendokrine rytmer, der styrer det kardiovaskulære systems funktion. Der er en teori om, at etiopatogenesen af ​​hypertension afhænger af koncentrationen af ​​kønshormoner.

Ætiologi

Ætiologien og patogenesen af ​​hypertension er tæt forbundet. Det var ikke muligt at fastslå den nøjagtige årsag til denne sygdom, fordi hypertension kan være både en uafhængig sygdom og et tegn på udviklingen af ​​andre patologiske processer i kroppen. Der er mange teorier om årsagerne, men adskillige undersøgelser har identificeret den vigtigste ætiologiske faktor for hypertension - høj nervøs spænding.

Med glomerulonefritis er hypertension også sandsynlig. Dens ætiologi bestemmes af en krænkelse af processerne af natriummetabolisme i kroppen.

Hvis arteriel hypertension udvikler sig, bestemmes dens ætiologi og patogenese normalt af sådanne forhold:

• toniske sammentrækninger af arterier og arterioler;
• fald i koncentrationen af ​​prostaglandiner;
• øget sekretion af pressorhormoner;
• dysfunktion af cerebral cortex;
• øget koncentration af cadmium;
• mangel på magnesium;
• omstrukturering af den hypothalamus del af hjernen på grund af alder;
• overdreven saltindtag;
• langvarig nervøs træthed;
• arvelighed.

Først og fremmest er ætiologien af ​​arteriel hypertension tæt forbundet med tilstanden af ​​det menneskelige centralnervesystem, så enhver nervøs spænding eller stress påvirker blodtryksniveauet. I tilfælde, hvor en patient udvikler hypertension, kan ætiologien være ekstremt omfattende, så diagnosen bør rettes mod at fastslå den nøjagtige årsag til stigningen i blodtrykket.

Stadier af sygdommen

Hypertensivt syndrom eller hypertension er en sygdom, der udvikler sig og, efterhånden som den udvikler sig, går fra en fase til en anden. Der er sådanne stadier af den patologiske proces:

• den første (den nemmeste);
• anden;
• den tredje (med risiko for død).

Den første fase af sygdommen er den nemmeste. Blodtryksniveauet stiger ikke konstant hos en person, denne tilstand forårsager ikke meget skade på de indre organer. Behandling af denne form for sygdommen udføres uden brug af lægemiddelbehandling, men under tilsyn af en specialist.

I mangel af handlinger rettet mod behandling af høj vaskulær tonus kan sygdommen gå ind i en mere alvorlig form - anden fase. I dette tilfælde er skader på indre organer, der er følsomme over for pludselige trykfald, allerede mulig. Disse omfatter synets organer, nyrer, hjerne og selvfølgelig hjertet. En person udvikler sådanne patologier:

• patologi af halspulsårerne (fortykkelse af intima, udvikling af aterosklerotiske plaques);
• mikroalbuminuri;
• indsnævring af retinale arterier;
• patologi af venstre ventrikel af hjertet.

Med en sygdom af tredje grad er alle indre organer alvorligt beskadiget, komplikationer er mulige, op til døden. På baggrund af arteriel hypertension udvikles følgende tilstande:

• aortadissektion;
• proteinuri;
• blødninger i nethinden;
• vaskulær demens;
• akut hypertensiv encefalopati;
• forbigående iskæmisk angreb;
• slag;
• hjertesvigt 2-3 grader;
• myokardieinfarkt.

Hvis diagnosen ikke blev stillet rettidigt, eller forskningsdataene blev fortolket korrekt, falder chancen for et vellykket resultat for patienten.

Klinisk billede

Sygdommens manifestationer er typiske og let genkendelige. I de tidlige stadier af hypertension bemærker en person ikke i lang tid, at han har problemer med niveauet af blodtryk. Typiske symptomer (klinik for hypertension) vises over tid:

• kardialgi (hjertesmerter);
• tryklabilitet;
• næseblod;
• svimmelhed;
• tyngde i baghovedet;
• pressende hovedpine.

Det mest almindelige tegn på forhøjet blodtryk er hovedpine om morgenen, hyppig svimmelhed, tyngde i baghovedet. I det tilfælde, hvor trykket stiger over det normale, har en person blødning fra næsen, hvorefter smerten aftager eller forsvinder helt.

Meget ofte kan en stigning i blodtrykket være asymptomatisk, åbenlyse manifestationer forekommer kun med labil hypertension eller en hypertensiv krise. Hvis hypertension udvikler sig parallelt med koronar hjertesygdom, er kardialgi mulig. I den tredje fase af sygdommen er der en høj risiko for hjerte- og nyresvigt, hypertensiv encefalopati, pludselig hjerteastma og arytmier.

Behandling

Moderne medicin holder trit med tiden og er i konstant udvikling. Hver dag bliver der fundet flere og flere nye måder at behandle arteriel hypertension på, men en veletableret terapialgoritme eksisterer og bruges effektivt. Al behandling består af to komponenter - lægemiddelbehandling og livsstilsændringer anbefales.

Enhver behandling er ordineret i henhold til resultaterne af diagnosen og bestemmes af sygdommens sværhedsgrad. Men uanset fasen består behandlingen af ​​arteriel hypertension af følgende aspekter:

• lille fysisk træning;
• afvisning af dårlige vaner;
• kropsvægt kontrol;
• "usaltet" kost.

Lægemiddelbehandling er ordineret af en læge og nøje overvåget af ham, fordi overtrædelser af reglerne for indtagelse eller overdosis af lægemidler kan fremkalde uoprettelige komplikationer. Behandling med førstelinjemedicin betragtes som en prioritet:

• diuretika;
• betablokkere;
• ACE-hæmmere (angiotensin-konverterende enzym);
• Ca-blokkere;
• angiotensinblokkere.

Behandling begynder med den første grad af sygdommen. Hvis terapien ikke har givet resultater i en måned, erstattes monokomponent lægemiddelbehandling med en kombineret, mens terapiregimet kombinerer ACE-hæmmere med diuretika og betablokkere, eller angiotensinhæmmere kombineres med calciumblokkere.

Behandling aftales med den behandlende læge og udføres i overensstemmelse med alle anbefalinger - dette udelukker muligheden for komplikationer. Selvmedicinering kan forårsage alvorlig skade på kroppen og forårsage irreversible ændringer i de indre organer. En komplet diagnose af kroppen skal udføres - dens resultater vil hjælpe med at identificere kontraindikationer til nogen af ​​behandlingsmetoderne, fordi terapi skal hjælpe og ikke forværre eksisterende problemer.

Ordet "hypertension" betyder, at den menneskelige krop var nødt til at øge blodtrykket af en eller anden grund. Afhængigt af, hvad der kan forårsage denne tilstand, skelnes typer af hypertension, og hver af dem behandles på sin egen måde.

Klassificering af arteriel hypertension, kun under hensyntagen til årsagen til sygdommen:

1. Dets årsag kan ikke identificeres ved at undersøge de organer, hvis sygdom kræver, at kroppen øger blodtrykket. Det er på grund af en uforklarlig årsag, at hun bliver kaldt over hele verden vigtig eller idiopatisk(begge udtryk er oversat som "uklar grund"). Indenlandsk medicin kalder denne type kronisk stigning i blodtryk hypertension. På grund af det faktum, at man skal regne med denne sygdom hele livet (selv efter at trykket er normaliseret, skal visse regler følges, så det ikke stiger igen), kaldes det i folkelige kredse kronisk hypertension, og det er hende, der er opdelt i grader, stadier og risici diskuteret nedenfor.
2. - en, hvis årsag kan identificeres. Hun har sin egen klassificering - ifølge den faktor, der "aktiverede" mekanismen til at øge blodtrykket. Vi vil tale om dette lidt lavere.

Både primær og sekundær hypertension er opdelt efter typen af ​​stigning i blodtrykket. Så hypertension kan være:

Der er en klassificering efter arten af ​​sygdomsforløbet. Det opdeler både primær og sekundær hypertension i:

Ifølge en anden definition er malign hypertension en stigning i tryk op til 220/130 mm Hg. Kunst. og mere, når en øjenlæge samtidig opdager retinopati på 3-4 grader i fundus (blødninger, retinal ødem eller ødem i synsnerven og vasokonstriktion, og fibrinoid arteriolonekrose diagnosticeres ved nyrebiopsi.

Symptomer på malign hypertension er hovedpine, "fluer" foran øjnene, smerter i hjertet, svimmelhed.

Før det skrev vi "øvre", "nedre", "systolisk", "diastolisk" tryk, hvad betyder det?

Systolisk (eller "øvre") tryk er den kraft, hvormed blod presser på væggene i store arterielle kar (det er der, hvor det kastes ud) under hjertekompression (systole). Faktisk skal disse arterier, der er 10-20 mm i diameter og 300 mm eller mere lange, "komprimere" det blod, der skydes ud i dem.

Kun det systoliske tryk stiger i to tilfælde:

• når hjertet udstøder en stor mængde blod, hvilket er typisk for hyperthyroidisme - en tilstand, hvor skjoldbruskkirtlen producerer en øget mængde hormoner, der får hjertet til at trække sig kraftigt og hyppigt sammen;
• når aortas elasticitet er nedsat, hvilket observeres hos ældre.

Diastolisk ("lavere") er trykket af væsken på væggene i store arterielle kar, som opstår under afslapning af hjertet - diastole. I denne fase af hjertecyklussen sker følgende: store arterier skal overføre det blod, der er kommet ind i dem under systolen, ind i arterierne og arteriolerne med en mindre diameter. Derefter skal aorta og store arterier forhindre overbelastning af hjertet: mens hjertet slapper af og tager blod fra venerne, skal de store kar have tid til at slappe af i forventning om dets sammentrækning.

Niveauet af arterielt diastolisk tryk afhænger af:

1. Tonen i sådanne arterielle kar (ifølge Tkachenko B.I. " normal menneskelig fysiologi."- M, 2005), som kaldes modstandskar:
   • hovedsageligt dem, der har en diameter på mindre end 100 mikrometer, arterioler - de sidste kar før kapillærerne (disse er de mindste kar, hvorfra stoffer trænger direkte ind i vævene). De har et muskellag af cirkulære muskler, som er placeret mellem de forskellige kapillærer og er en slags "tap". Det afhænger af skiftet af disse "haner", hvilken del af organet, der nu vil modtage mere blod (det vil sige næring), og hvilken der vil modtage mindre;
   • i et lille omfang spiller tonen i mellemstore og små arterier ("fordelingskar"), som fører blod til organer og er inde i væv, en rolle;
2. Hjertefrekvenser: hvis hjertet trækker sig for ofte sammen, har karrene endnu ikke tid til at levere en portion blod, da de modtager den næste;
3. Mængden af ​​blod, der indgår i kredsløbet;
4. Blodets viskositet.

Isoleret diastolisk hypertension er meget sjælden, hovedsageligt ved resistens vaskulær sygdom.

Oftest stiger både systolisk og diastolisk tryk. Det sker sådan her:

Når hjertet begynder at arbejde mod øget tryk og skubber blod ind i kar med en fortykket muskelvæg, øges dets muskellag også (dette er en fælles egenskab for alle muskler). Dette kaldes hypertrofi, og det påvirker for det meste venstre ventrikel af hjertet, fordi det kommunikerer med aorta. Der er intet begreb om "venstre ventrikulær hypertension" i medicin.

Primær arteriel hypertension

Den officielle udbredte version siger, at årsagerne til primær hypertension ikke kan findes. Men fysikeren Fedorov V.A. og en gruppe læger forklarede stigningen i trykket med sådanne faktorer:

Undersøgte omhyggeligt kroppens mekanismer, Fedorov V.A. hos læger så de, at karrene ikke kan brødføde hver eneste celle i kroppen - det er trods alt ikke alle celler, der er tæt på kapillærerne. De indså, at celleernæring er mulig takket være mikrovibration - en bølgelignende sammentrækning af muskelceller, som udgør mere end 60 % af kropsvægten. Sådanne, beskrevet af akademiker Arinchin N.I., sikrer bevægelse af stoffer og selve cellerne i det vandige medium af den intercellulære væske, hvilket gør det muligt at give næring, fjerne stoffer, der bruges i livets proces, og udføre immunreaktioner. Når mikrovibration i et eller flere områder bliver utilstrækkelig, opstår der en sygdom.

I deres arbejde bruger muskelcellerne, der skaber mikrovibration, de elektrolytter, der er til rådighed i kroppen (stoffer, der kan lede elektriske impulser: natrium, calcium, kalium, nogle proteiner og organiske stoffer). Balancen af ​​disse elektrolytter opretholdes af nyrerne, og når nyrerne bliver syge eller volumen af ​​arbejdsvæv i dem falder med alderen, begynder mikrovibrationer at mangle. Kroppen gør sit bedste for at eliminere dette problem ved at øge blodtrykket, så der strømmer mere blod til nyrerne, men hele kroppen lider på grund af dette.

Mangel på mikrovibration kan føre til ophobning af beskadigede celler og henfaldsprodukter i nyrerne. Hvis de ikke fjernes derfra i lang tid, overføres de til bindevævet, det vil sige, at antallet af arbejdsceller falder. Følgelig falder nyrernes ydeevne, selvom deres struktur ikke lider.

Nyrerne selv har ikke deres egne muskelfibre og modtager mikrovibration fra tilstødende arbejdende muskler i ryg og mave. Derfor er fysisk aktivitet primært nødvendig for at opretholde tonus i musklerne i ryg og mave, hvorfor korrekt kropsholdning er nødvendig selv i siddende stilling. Ifølge Fedorov V.A., "konstant spænding af rygmusklerne med korrekt holdning øger markant mætningen af ​​indre organer med mikrovibration: nyrer, lever, milt, forbedrer deres arbejde og øger kroppens ressourcer. Dette er en meget vigtig omstændighed, der øger betydningen af ​​kropsholdning. ("" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Vejen ud af situationen kan være beskeden om yderligere mikrovibration (optimalt - i kombination med termisk eksponering) til nyrerne: deres ernæring er normaliseret, og de returnerer elektrolytbalancen i blodet til de "startindstillinger". Hypertension er således løst. I sin indledende fase er en sådan behandling nok til naturligt at sænke blodtrykket uden at tage yderligere medicin. Hvis en persons sygdom er "gået langt" (for eksempel har den en 2-3 grader og en risiko på 3-4), så kan en person ikke undvære at tage medicin ordineret af en læge. Samtidig vil budskabet om yderligere mikrovibration hjælpe med at reducere doserne af medicin, der tages, og derfor reducere deres bivirkninger.

• i 1998 - på Militærmedicinsk Akademi. S.M. Kirov, Skt. Petersborg (“ . »)
• i 1999 - på grundlag af Vladimir Regional Clinical Hospital (" "og" »);
• i 2003 - på Militærmedicinsk Akademi. CM. Kirov, Skt. Petersborg (" . »);
• i 2003 - på grundlag af Statens Lægeakademi. I.I. Mechnikova, Skt. Petersborg (“ . »)
• i 2009 - i pensionatet for arbejdskraftsveteraner nr. 29 i afdelingen for social beskyttelse af befolkningen i Moskva, det kliniske hospital i Moskva nr. 83, klinikken for den føderale statsinstitution FBMC opkaldt efter. Burnazyan FMBA i Rusland ("" Afhandling af kandidaten til medicinske videnskaber Svizhenko A. A., Moskva, 2009).

Typer af sekundær arteriel hypertension

Sekundær arteriel hypertension er:

1. (forårsaget af en sygdom i nervesystemet). Det er opdelt i:
   • centrogen - det opstår på grund af krænkelser af hjernens arbejde eller struktur;
   • refleksogen (refleks): i en bestemt situation eller med konstant irritation af organerne i det perifere nervesystem.
2. (endokrine).
3. - opstår, når organer såsom rygmarven eller hjernen lider af iltmangel.
4. , den har også sin opdeling i:
   • renovaskulær, når arterierne, der bringer blod til nyrerne, indsnævres;
   • renoparenchymal, forbundet med skade på nyrevævet, på grund af hvilken kroppen har brug for at øge trykket.
5. (på grund af sygdomme i blodet).
6. (på grund af en ændring i "ruten" for blodbevægelse).
7. (når det var forårsaget af flere årsager).

Lad os tale lidt mere.

Hovedkommandoen til de store kar, der får dem til at trække sig sammen, øge blodtrykket eller slappe af, reducere det, kommer fra det vasomotoriske center, som er placeret i hjernen. Hvis dets arbejde forstyrres, udvikler centrogen hypertension. Dette kan ske på grund af:

1. Neuroser, det vil sige sygdomme, når hjernens struktur ikke lider, men under påvirkning af stress dannes et excitationsfokus i hjernen. Det aktiverer også hovedstrukturerne, der "tænder" stigningen i tryk;
2. Hjerneskade: skader (hjernerystelse, blå mærker), hjernetumorer, slagtilfælde, betændelse i en del af hjernen (encephalitis). For at øge blodtrykket bør:

• eller strukturer, der direkte påvirker blodtrykket, er beskadiget (det vasomotoriske center i medulla oblongata eller kernerne i hypothalamus forbundet med det eller den retikulære dannelse);
• eller omfattende hjerneskade opstår med en stigning i det intrakranielle tryk, når kroppen skal øge blodtrykket for at sikre blodforsyningen til dette vitale organ.

Reflekshypertension hører også til neurogene. De kan være:

• betinget refleks, når der først er en kombination af en begivenhed med at tage en medicin eller en drink, der øger blodtrykket (f.eks. hvis en person drikker stærk kaffe før et vigtigt møde). Efter mange gentagelser begynder trykket først at stige ved selve tanken om et møde, uden at drikke kaffe;
• ubetinget refleks, når trykket stiger efter ophør af konstante impulser fra betændte eller kvælede nerver, der går til hjernen i lang tid (f.eks. hvis en tumor, der trykkede på iskias- eller en anden nerve, blev fjernet).

Endokrin (hormonel) hypertension

Disse er sådan sekundær hypertension, hvis årsager er sygdomme i det endokrine system. De er opdelt i flere typer.

Adrenal hypertension

I disse kirtler, der ligger over nyrerne, produceres et stort antal hormoner, der kan påvirke kartonus, styrke eller hyppighed af hjertesammentrækninger. En stigning i tryk kan være forårsaget af:

1. Overdreven produktion af adrenalin og noradrenalin, som er typisk for en tumor som f.eks. fæokromocytom. Begge disse hormoner øger samtidig styrken og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger, øger vaskulær tonus;
2. En stor mængde af hormonet aldosteron, som ikke frigiver natrium fra kroppen. Dette element, der optræder i blodet i store mængder, "tiltrækker" vand fra vævene til sig selv. Følgelig stiger mængden af ​​blod. Dette sker med en tumor, der producerer det - ondartet eller godartet, med ikke-tumorvækst af vævet, der producerer aldosteron, samt med stimulering af binyrerne ved alvorlige sygdomme i hjerte, nyrer og lever.
3. Øget produktion af glukokortikoider (kortison, kortisol, kortikosteron), som øger antallet af receptorer (det vil sige specielle molekyler på cellen, der fungerer som en "lås", der kan åbnes med en "nøgle") til adrenalin og noradrenalin (de vil være den nødvendige "nøgle" til "slot") i hjertet og blodkarrene. De stimulerer også leveren til at producere hormonet angiotensinogen, som spiller en nøglerolle i udviklingen af ​​hypertension. En stigning i mængden af ​​glukokortikoider kaldes Itsenko-Cushings syndrom og sygdom (en sygdom, hvor hypofysen beordrer binyrerne til at producere en stor mængde hormoner, et syndrom, når binyrerne påvirkes).

Hyperthyroid hypertension

Det er forbundet med overdreven produktion af skjoldbruskkirtlen af ​​dets hormoner - thyroxin og triiodothyronin. Dette fører til en stigning i hjertefrekvensen og mængden af ​​blod, som hjertet udstøder i én sammentrækning.

Produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner kan øges med sådanne autoimmune sygdomme som Graves' sygdom og Hashimotos thyroiditis, med betændelse i kirtlen (subakut thyroiditis) og nogle af dens tumorer.

Overdreven sekretion af antidiuretisk hormon fra hypothalamus

Dette hormon produceres i hypothalamus. Dets andet navn er vasopressin (oversat fra latin betyder "klemning af blodkar"), og det virker på denne måde: ved at binde sig til receptorer på karrene inde i nyren, forårsager det deres indsnævring, som et resultat af, at der dannes mindre urin. Følgelig øges væskevolumenet i karrene. Der strømmer mere blod til hjertet – det strækker sig mere. Dette fører til en stigning i blodtrykket.

Hypertension kan også være forårsaget af en stigning i produktionen i kroppen af ​​aktive stoffer, der øger vaskulær tonus (disse er angiotensiner, serotonin, endotelin, cyklisk adenosinmonofosfat) eller et fald i mængden af ​​aktive stoffer, der bør udvide blodkar (adenosin) , gamma-aminosmørsyre, nitrogenoxid, nogle prostaglandiner).

Udryddelsen af ​​funktionen af ​​gonaderne er ofte ledsaget af en konstant stigning i blodtrykket. Alderen for indtræden i overgangsalderen for hver kvinde er forskellig (det afhænger af genetiske egenskaber, levevilkår og kroppens tilstand), men tyske læger har bevist, at alder over 38 er farlig for udviklingen af ​​arteriel hypertension. Det er efter 38 år, at antallet af follikler (hvorfra æg dannes) begynder at falde ikke med 1-2 hver måned, men med dusinvis. Et fald i antallet af follikler fører til et fald i produktionen af ​​hormoner i æggestokkene, som et resultat, vegetativ (sveden, paroksysmal varmefornemmelse i overkroppen) og vaskulær (rødmen af ​​den øvre halvdel af kroppen under en varmeangreb, forhøjet blodtryk) udvikler lidelser.

Hypoksisk hypertension

De udvikler sig, når der er en krænkelse af blodlevering til medulla oblongata, hvor det vasomotoriske center er placeret. Dette er muligt med åreforkalkning eller trombose af de kar, der fører blod til det, såvel som ved klemning af karrene på grund af ødem og brok.

Renal hypertension

Som allerede nævnt er der 2 typer:

Vasorenal (eller renovaskulær) hypertension

Det er forårsaget af en forringelse af blodforsyningen til nyrerne på grund af indsnævring af arterierne, der forsyner nyrerne. De lider af dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques i dem, en stigning i muskellaget i dem på grund af en arvelig sygdom - fibromuskulær dysplasi, aneurisme eller trombose af disse arterier, aneurisme i nyrevenerne.

Grundlaget for sygdommen er aktiveringen af ​​hormonsystemet, på grund af hvilket karrene kramper (krymper), natrium tilbageholdes og væske i blodet øges, og det sympatiske nervesystem stimuleres. Det sympatiske nervesystem aktiverer gennem sine specielle celler placeret på karrene deres endnu større kompression, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

Renoparenkymal hypertension

Det tegner sig kun for 2-5% af tilfældene af hypertension. Det opstår på grund af sygdomme som:

• glomerulonephritis;
• nyreskade ved diabetes;
• en eller flere cyster i nyrerne;
• nyreskade;
• nyretuberkulose;
• nyretumor.

Med nogen af ​​disse sygdomme falder antallet af nefroner (de vigtigste arbejdsenheder i nyrerne, hvorigennem blodet filtreres). Kroppen forsøger at rette op på situationen ved at øge trykket i arterierne, der fører blod til nyrerne (nyrerne er et organ, for hvilket blodtrykket er meget vigtigt, ved lavt tryk holder de op med at virke).

Medicinsk hypertension

Følgende lægemidler kan forårsage en stigning i trykket:

• vasokonstriktor dråber brugt til almindelig forkølelse;
• tabletterede præventionsmidler;
• antidepressiva;
• smertestillende midler;
• præparater baseret på glukokortikoidhormoner.

Hemisk hypertension

På grund af en stigning i blodets viskositet (f.eks. med Wakez sygdom, når antallet af alle dets celler i blodet stiger) eller en stigning i blodvolumen, kan blodtrykket stige.

Hæmodynamisk hypertension

Dette er navnet på hypertension, som er baseret på en ændring i hæmodynamikken - det vil sige blodets bevægelse gennem karrene, normalt som følge af sygdomme i store kar.

Den vigtigste sygdom, der forårsager hæmodynamisk hypertension, er koarktation af aorta. Dette er en medfødt forsnævring af aorta i dens thorax-sektion (placeret i brysthulen). Som et resultat, for at sikre normal blodforsyning til de vitale organer i brysthulen og kraniehulen, skal blod nå dem gennem ret smalle kar, der ikke er designet til en sådan belastning. Hvis blodgennemstrømningen er stor, og karrenes diameter er lille, vil trykket i dem stige, hvilket sker med koarktation af aorta i den øvre halvdel af kroppen.

Kroppen har mindre brug for de nedre lemmer end organerne i disse hulrum, så blodet når dem allerede "ikke under tryk". Derfor er benene på en sådan person blege, kolde, tynde (musklerne er dårligt udviklede på grund af utilstrækkelig ernæring), og den øvre halvdel af kroppen har et "atletisk" udseende.

Alkoholisk hypertension

Hvordan ethylalkohol-baserede drikke forårsager en stigning i blodtrykket er stadig uklart for forskerne, men 5-25% af mennesker, der konstant drikker alkohol, øger blodtrykket. Der er teorier, der tyder på, at ethanol kan påvirke:

• gennem øget aktivitet af det sympatiske nervesystem, som er ansvarlig for vasokonstriktion, øget hjertefrekvens;
• ved at øge produktionen af ​​glukokortikoidhormoner;
• skyldes, at muskelceller mere aktivt opfanger calcium fra blodet, og derfor er i en tilstand af konstant spænding.

Blandet hypertension

Når eventuelle provokerende faktorer kombineres (for eksempel nyresygdom og indtagelse af smertestillende medicin), tilføjes de (summation).

Visse typer hypertension, der ikke er inkluderet i klassificeringen

Der er ikke noget officielt koncept for "juvenil hypertension". Stigningen i blodtryk hos børn og unge er primært sekundær. De mest almindelige årsager til denne tilstand er:

• Medfødte misdannelser af nyrerne.
• Medfødt forsnævring af nyrearterierne.
• Pyelonefritis.
• Glomerulonefritis.
• Cyste eller polycystisk nyresygdom.
• Tuberkulose i nyrerne.
• Nyreskade.
• Koarktation af aorta.
• Essentiel hypertension.
• Wilms tumor (nephroblastoma) er en ekstremt ondartet tumor, der udvikler sig fra nyrernes væv.
• Skader på enten hypofysen eller binyrerne, hvilket resulterer i en masse glukokortikoidhormoner i kroppen (syndrom og Itsenko-Cushings sygdom).
• Trombose af arterierne eller venerne i nyrerne
• Indsnævring af diameteren (stenose) af nyrearterierne på grund af en medfødt stigning i tykkelsen af ​​det muskulære lag af karrene.
• Medfødt lidelse i binyrebarken, hypertensiv form af denne sygdom.
• Bronkopulmonal dysplasi - beskadigelse af bronkierne og lungerne af luft blæst af en ventilator, som blev tilsluttet for at genoplive en nyfødt.
• Fæokromocytom.
• Takayasus sygdom er en læsion af aorta og store grene, der strækker sig fra den på grund af et angreb på væggene i disse kar af dens egen immunitet.
• Periarteritis nodosa - betændelse i væggene i små og mellemstore arterier, hvilket resulterer i dannelsen af ​​sackulære fremspring - aneurismer.

Pulmonal hypertension er ikke en type arteriel hypertension. Dette er en livstruende tilstand, hvor trykket i lungearterien stiger. Dette er navnet på 2 kar, som lungestammen er opdelt i (et kar, der udgår fra hjertets højre ventrikel). Den højre lungearterie fører iltfattigt blod til højre lunge, venstre til venstre.

Pulmonal hypertension udvikler sig oftest hos kvinder i alderen 30-40 år og er, gradvist udviklende, en livstruende tilstand, der fører til forstyrrelse af højre ventrikel og for tidlig død. Det opstår på grund af arvelige årsager, og på grund af sygdomme i bindevævet og hjertefejl. I nogle tilfælde kan dens årsag ikke findes. Manifesteret ved åndenød, besvimelse, træthed, tør hoste. I alvorlige stadier er hjerterytmen forstyrret, hæmoptyse vises.

Stadier, karakterer og risikofaktorer

For at finde behandling for mennesker, der lider af hypertension, har læger fundet frem til en klassificering af hypertension efter stadier og grader. Vi vil præsentere det i form af tabeller.

Stadier af hypertension

Stadierne af hypertension indikerer, hvor meget de indre organer har lidt af konstant forhøjet tryk:

Blodtrykstal på ethvert stadie er over 140/90 mm Hg. Kunst.

Behandling af den indledende fase af hypertension er hovedsageligt rettet mod at ændre livsstil:, inklusion i det daglige regime af obligatorisk,. Mens stadium 2 og 3 hypertension allerede bør behandles med brug af. Deres dosis og dermed bivirkninger kan reduceres, hvis du hjælper kroppen med at genoprette blodtrykket på en naturlig måde, for eksempel ved at give den ekstra hjælp.

Grader af hypertension

Graderne af udvikling af hypertension indikerer, hvor højt blodtryk er:

Graden etableres uden indtagelse af trykreducerende lægemidler. For at gøre dette, i en person, der er tvunget til at tage stoffer, der reducerer trykket, er det nødvendigt at reducere deres dosis eller helt annullere dem.

Graden af ​​hypertension bedømmes ud fra tallet for det tryk ("øvre" eller "nedre"), som er større.

Nogle gange isoleres 4 grader af hypertension. Det behandles som isoleret systolisk hypertension. Under alle omstændigheder refererer dette til tilstanden, når kun det øvre tryk øges (over 140 mm Hg), mens det nederste er inden for normalområdet - op til 90 mm Hg. Denne tilstand er oftest registreret hos ældre (associeret med et fald i aortas elasticitet). Isoleret systolisk hypertension, der forekommer hos unge, indikerer, at det er nødvendigt at undersøge skjoldbruskkirtlen: dette er, hvordan hyperthyroidisme "opfører sig" (en stigning i mængden af ​​producerede skjoldbruskkirtelhormoner).

Definition af risiko

Der er også en klassificering efter risikogrupper. Jo højere tal efter ordet "risiko", jo større er sandsynligheden for, at en farlig sygdom vil udvikle sig i de kommende år.

Der er 4 risikoniveauer:

1. Ved risiko 1 (lav) er sandsynligheden for at udvikle et slagtilfælde eller hjerteanfald i de næste 10 år mindre end 15 %;
2. Ved risiko 2 (middel) er denne sandsynlighed i de næste 10 år 15-20%;
3. Risiko 3 (høj) - 20-30%;
4. Ved risiko 4 (meget høj) - mere end 30%.

For at vurdere risiko vurderes også målorganskader, som enten er til stede eller mangler. Skader på målorganer vurderes ved:

• hypertrofi (forstørrelse) af venstre ventrikel. Det vurderes ved elektrokardiogram (EKG) og ultralyd af hjertet;
• nyreskade: til dette vurderes tilstedeværelsen af ​​protein i den generelle urintest (normalt bør det ikke være det), samt blodkreatinin (normalt skal det være mindre end 110 µmol/l).

Det tredje kriterium, der evalueres for at bestemme risikofaktoren, er komorbiditeter:

1. Diabetes mellitus: det fastslås, hvis fastende plasmaglukose er mere end 7 mmol / l (126 mg / dl) og 2 timer efter indtagelse af 75 g glucose - mere end 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
2. Metabolisk syndrom. Denne diagnose er etableret, hvis der er mindst 3 af følgende kriterier, og kropsvægt betragtes nødvendigvis som et af dem:

• HDL-kolesterol mindre end 1,03 mmol/l (eller mindre end 40 mg/dl);
• systolisk blodtryk mere end 130 mm Hg. Kunst. og/eller diastolisk tryk større end eller lig med 85 mm Hg. Kunst.;
• glucose over 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
• taljeomkreds for mænd er mere end eller lig med 94 cm, for kvinder - mere end eller lig med 80 cm.

Indstilling af risikograd:

Der er ingen direkte sammenhæng mellem graden af ​​trykstigning og risikogruppen, men på et højt stadie vil risikoen også være høj. Det kan for eksempel være hypertension 1. fase 2. grads risiko 3(det vil sige, der er ingen skade på målorganerne, trykket er 160-179 / 100-109 mm Hg, men sandsynligheden for hjerteanfald / slagtilfælde er 20-30%), og denne risiko kan være både 1 og 2. Men hvis trin 2 eller 3, kan risikoen ikke være lavere end 2.

Eksempler og fortolkning af diagnoser - hvad betyder de?

Hvad er det - hypertension stadium 2 stadium 2 risiko 3?:

• blodtryk 160-179 / 100-109 mm Hg. Kunst.
• der er problemer med hjertet, bestemt ved ultralyd af hjertet, eller der er en krænkelse af nyrerne (ifølge analyser), eller der er en krænkelse i fundus, men der er ingen synsnedsættelse;
• der kan være enten diabetes mellitus, eller aterosklerotiske plaques findes i nogle kar;
• i 20-30 % af tilfældene vil enten et slagtilfælde eller et hjerteanfald udvikle sig inden for de næste 10 år.

3 trin 2 graders risiko 3? Her er der ud over de ovenfor angivne parametre også komplikationer af hypertension: angina pectoris, myokardieinfarkt, kronisk hjerte- eller nyresvigt, retinal vaskulær skade.

Hypertonisk sygdom 3 grader 3 trin risiko 3- alt er det samme som i det foregående tilfælde, kun blodtrykstallene er mere end 180/110 mm Hg. Kunst.

Hvad er hypertension 2 trin 2 graders risiko 4? Blodtryk 160-179/100-109 mm Hg. Art., er målorganer påvirket, der er diabetes mellitus eller metabolisk syndrom.

Det sker endda når 1. grad hypertension, når trykket er 140-159 / 85-99 mm Hg. Art., allerede tilgængelig 3 trin det vil sige livstruende komplikationer (angina pectoris, myokardieinfarkt, hjerte- eller nyresvigt), som sammen med diabetes mellitus eller metabolisk syndrom forårsagede risiko 4.

Det afhænger ikke af, hvor meget trykket stiger (graden af ​​hypertension), men af ​​hvilke komplikationer det konstant forhøjede tryk forårsagede:

Trin 1 hypertension

I dette tilfælde er der ingen læsioner af målorganer, derfor er handicap ikke givet. Men kardiologen giver anbefalinger til personen, som han skal tage med til arbejdspladsen, hvor det står skrevet, at han har visse begrænsninger:

• tung fysisk og følelsesmæssig stress er kontraindiceret;
• kan ikke arbejde på nattevagten;
• arbejde under forhold med intens støj, vibrationer er forbudt;
• det er umuligt at arbejde i højden, især når en person betjener elektriske netværk eller elektriske enheder;
• det er umuligt at udføre de typer arbejde, hvor et pludseligt bevidsthedstab kan skabe en nødsituation (f.eks. offentlig transportchauffører, kranførere);
• forbudt de typer arbejde, hvor der er en ændring i temperaturregimer (badehjælpere, fysioterapeuter).

Trin 2 hypertension

I dette tilfælde er målorganskader underforstået, hvilket forværrer livskvaliteten. Derfor får han ved VTEK (MSEC) - en kommission for medicinsk arbejde eller medicinsk og sanitær ekspert - en III-gruppe af handicap. Samtidig forbliver de begrænsninger, der er indiceret for stadium 1 af hypertension. Arbejdsdagen for en sådan person kan ikke være mere end 7 timer.

For at kvalificere dig til et handicap skal du:

• indsende en ansøgning adresseret til overlægen på den medicinske institution, hvor MSEC udføres;
• få en henvisning til en kommission på en poliklinik på bopælen;
• validere gruppen årligt.

Trin 3 hypertension

Diagnose af hypertension 3 etaper uanset hvor højt trykket er 2 grader eller mere, indebærer skade på hjernen, hjertet, øjnene, nyrerne (især hvis der er en kombination med diabetes mellitus eller metabolisk syndrom, hvilket gør det risiko 4), hvilket begrænser arbejdsevnen markant. På grund af dette kan en person modtage II eller endda I gruppe handicap.

Overvej "forholdet" mellem hypertension og hæren, reguleret af dekret fra Den Russiske Føderations regering af 04.07.2013 N 565 "Om godkendelse af reglerne om militær lægeundersøgelse", artikel 43:

Tager de til hæren med hypertension, hvis stigningen i trykket er forbundet med forstyrrelser i det autonome (som kontrollerer de indre organer) nervesystem: svedeture i hænderne, variation i puls og tryk ved ændring af kropsposition)? I dette tilfælde udføres en lægeundersøgelse i henhold til artikel 47, på grundlag af hvilken enten kategori "C" eller "B" udstedes ("B" - passer med mindre begrænsninger).

Hvis den værnepligtige udover hypertension har andre sygdomme, vil de blive undersøgt særskilt.

Kan hypertension helbredes fuldstændigt? Dette er muligt, hvis det elimineres - dem, der er beskrevet ovenfor. For at gøre dette skal du omhyggeligt undersøge, hvis en læge ikke hjalp med at finde årsagen - rådfør dig med ham, hvilken smal specialist stadig skal gå til. Faktisk er det i nogle tilfælde muligt at fjerne tumoren eller udvide karrenes diameter med en stent - og permanent slippe af med smertefulde anfald og mindske risikoen for livstruende sygdomme (hjerteanfald, slagtilfælde).

Glem ikke: en række årsager til hypertension kan elimineres ved at give kroppen en yderligere besked. Dette kaldes, og hjælper med at fremskynde fjernelse af beskadigede og brugte celler. Derudover genoptager det immunresponser og hjælper med at udføre reaktioner på vævsniveau (det vil fungere som en massage på celleniveau, hvilket forbedrer forbindelsen mellem de nødvendige stoffer). Som et resultat behøver kroppen ikke at øge trykket.

Fonationsproceduren med hjælpen kan udføres, mens du sidder behageligt på sengen. Enhederne fylder ikke meget, er nemme at bruge, og deres omkostninger er ret overkommelige for den almindelige befolkning. Dens brug er omkostningseffektiv: På denne måde foretager du et engangskøb i stedet for et permanent køb af medicin, og derudover kan enheden behandle ikke kun hypertension, men også andre sygdomme og kan bruges af hele familien medlemmer). Fonation er også nyttig efter eliminering af hypertension: proceduren vil øge kroppens tone og ressourcer. Med hjælpen kan du udføre en generel genopretning.

Effektiviteten af ​​brugen af ​​enheder er bekræftet.

Til behandling af stadium 1 hypertension kan en sådan eksponering være ganske nok, men når en komplikation allerede er udviklet, eller hypertension er ledsaget af diabetes mellitus eller metabolisk syndrom, bør terapi aftales med en kardiolog.

Bibliografi

1. Vejledning i kardiologi: Lærebog i 3 bind / Udg. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbachenkov. - 2008 - bind 1. - 672 s.
2. Indre sygdomme i 2 bind: lærebog / Udg. PÅ DEN. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2010 - 1264 s.
3. Aleksandrov A.A., Kislyak O.A., Leontieva I.V. Diagnose, behandling og forebyggelse af arteriel hypertension hos børn og unge. - K., 2008 - 37 s.
4. Tkachenko B.I. normal menneskelig fysiologi. - M, 2005
5. . Militærmedicinsk Akademi. CM. Kirov, St. Petersborg. 1998
6. P. A. Novoselsky, V. V. Chepenko (Vladimir Regional Hospital).
7. P. A. Novoselsky (Vladimir Regional Hospital).
8. . Militærmedicinsk Akademi. CM. Kirov, St. Petersborg, 2003
9. . Statens Medicinske Akademi. I.I. Mechnikov, St. Petersborg. 2003
10. Afhandling af kandidaten for medicinske videnskaber Svizhenko A.A., Moskva, 2009
11. Bekendtgørelse fra ministeriet for arbejde og social beskyttelse i Den Russiske Føderation af 17. december 2015 nr. 1024n.
12. Dekret fra regeringen for Den Russiske Føderation af 04.07.2013 nr. 565 "Om godkendelse af reglerne om militær medicinsk ekspertise".
13. Wikipedia.

Du kan stille spørgsmål (nedenfor) om emnet for artiklen, og vi vil forsøge at besvare dem kompetent!

under udtrykket " arteriel hypertension", "arteriel hypertension" refererer til syndromet forhøjet blodtryk (BP) ved hypertension og symptomatisk arteriel hypertension.

Det skal understreges, at den semantiske forskel i termer " forhøjet blodtryk"og" forhøjet blodtryk"praktisk talt ingen. Som følger af etymologien, hyper - fra græsk over, over - et præfiks, der angiver et overskud af normen; tensio - fra latin. - betoning; tonos - fra græsk. - understrege. Således udtrykkene "hypertension " og " "hypertension" betyder i bund og grund det samme - "overstress".

Historisk (siden G.F. Langs tid) har det udviklet sig således, at i Rusland bruges udtrykket "hypertension" og følgelig "arteriel hypertension", i udenlandsk litteratur udtrykket " arteriel hypertension".

Hypertensiv sygdom (AH) forstås almindeligvis som en kronisk sygdom, hvis vigtigste manifestation er syndromet af arteriel hypertension, ikke forbundet med tilstedeværelsen af ​​patologiske processer, hvor en stigning i blodtrykket (BP) skyldes kendt, i mange tilfælde, eliminerede årsager ("symptomatisk arteriel hypertension") (anbefalinger fra VNOK, 2004).

Klassificering af arteriel hypertension

I. Stadier af hypertension:

• Hypertension (AH) stadium I tyder på fraværet af ændringer i "målorganerne".
• Hypertension (AH) stadium II etableres ved tilstedeværelse af ændringer fra et eller flere "målorganer".
• Hypertension (AH) stadium III etableret i nærvær af associerede kliniske tilstande.

II. Grader af arteriel hypertension:

Graderne af arteriel hypertension (blodtryk (BP) niveauer) er vist i tabel 1. Hvis værdierne af systolisk arterielt tryk (BP) og diastolisk arterielt tryk (BP) falder i forskellige kategorier, så er en højere grad af arteriel hypertension (AH) er etableret. Den mest nøjagtige grad af arteriel hypertension (AH) kan fastslås i tilfælde af nydiagnosticeret arteriel hypertension (AH) og hos patienter, der ikke tager antihypertensiva.

Tabel nummer 1. Definition og klassificering af blodtryk (BP) niveauer (mm Hg)

III. Kriterier for risikostratificering af patienter med hypertension:

I. Risikofaktorer:

a) Grundlæggende:
- mænd > 55 år - kvinder > 65 år
- rygning.

b) Dyslipidæmi
TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL)
HDLR > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HSLPV

c) (hos kvinder

G) abdominal fedme: taljeomkreds > 102 cm for mænd eller > 88 cm for kvinder

e) C-reaktivt protein:
> 1 mg/dl)

e):

- Stillesiddende livsstil
- Øget fibrinogen

og) Diabetes:
- Fastende blodsukker > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Blodsukker efter et måltid eller 2 timer efter indtagelse af 75 g glucose > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. Målorganskade (stadie 2 hypertension):

a) Venstre ventrikulær hypertrofi:
EKG: Sokolov-Lyon tegn> 38 mm;
Cornell-produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 for mænd og > 110 g/m 2 for kvinder
Rg-grafi af brystet - kardio-thorax indeks > 50 %

b) (tykkelsen af ​​intima-medielaget i halspulsåren >

V)

G) mikroalbuminuri: 30-300 mg/dag; urin albumin/kreatinin ratio > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) for mænd og >

III. Tilknyttede (komorbide) kliniske tilstande (stadie 3 hypertension)

EN) Hoved:
- mænd > 55 år - kvinder > 65 år
- rygning

b) Dyslipidæmi:
TC > 6,5 mmol/L (> 250 mg/dL)
eller CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
eller HSLVP

V) Familiehistorie med tidlig kardiovaskulær sygdom(blandt kvinder

G) abdominal fedme: taljeomkreds > 102 cm for mænd eller > 88 cm for kvinder

e) C-reaktivt protein:
> 1 mg/dl)

e) Yderligere risikofaktorer, der negativt påvirker prognosen for en patient med arteriel hypertension (AH):
- Nedsat glukosetolerance
- Stillesiddende livsstil
- Øget fibrinogen

og) Venstre ventrikel hypertrofi
EKG: Sokolov-Lyon tegn> 38 mm;
Cornell-produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 for mænd og > 110 g/m 2 for kvinder
Rg-grafi af brystet - kardio-thorax indeks > 50 %

h) Ultralydstegn på fortykkelse af arterievæggen(tykkelse af carotis intima-media lag >0,9 mm) eller aterosklerotiske plaques

Og) Let stigning i serum kreatinin 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) for mænd eller 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) for kvinder

Til) mikroalbuminuri: 30-300 mg/dag; urin albumin/kreatinin-forhold > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) for mænd og > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) for kvinder

l) Cerebrovaskulær sygdom:
Iskæmisk slagtilfælde
Hæmoragisk slagtilfælde
Forbigående cerebrovaskulær ulykke

m) hjerte sygdom:
myokardieinfarkt
hjertekrampe
Koronar revaskularisering
Kongestiv hjertesvigt

m) nyre sygdom:
diabetisk nefropati
Nyresvigt (serumkreatinin > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) for mænd eller > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) for kvinder
Proteinuri (>300 mg/dag)

O) Perifer arteriesygdom:
Dissekere aortaaneurisme
Symptomatisk perifer arteriel sygdom

P) Hypertensiv retinopati:
Blødninger eller ekssudater
Synsnerveødem

Tabel nummer 3. Risikostratificering af patienter med arteriel hypertension (AH)

Forkortelser i nedenstående tabel:
HP - lav risiko,
UR - moderat risiko,
VS - høj risiko.

Forkortelser i tabellen ovenfor:
HP - lav risiko for arteriel hypertension,
UR - moderat risiko for arteriel hypertension,
VS - høj risiko for arteriel hypertension.