Symptomer på akut nyresvigt hos børn. Nyresvigt symptomer og behandling hos børn Kronisk nyresvigt hos nyfødte

Den kroniske form af sygdommen udvikler sig gradvist som følge af irreversible forstyrrelser i homøostatiske nyrefunktioner, med en alvorlig progressiv sygdom, der opstår i sit sidste stadium. Akut nyresvigt hos børn er en akut tilstand, hvor nyrernes filtreringskapacitet er reduceret til 25% af normen, og kreatinin i blodet overstiger 0,176 mmol / l. Forskellige giftige faktorer fører til denne tilstand.

Symptomer på nyresvigt hos børn

Med denne sygdom er typiske:

klager over træthed,

fald i ydeevne

appetit

hovedpine.

Nogle gange er der en ubehagelig smag i munden, udseendet af kvalme og opkastning.

Børns hud er bleg, tør, slap.

Muskeltonus er nedsat, mindre muskeltrækninger, rysten i fingre og hænder observeres, smerter i knogler og led opstår sjældent.

Der er arteriel hypertension, som oftere er forårsaget af en underliggende nyresygdom.

Ændringer i det kardiovaskulære system: hjertets grænser udvides, tonerne dæmpes, ændringer i EKG bestemmes.

Stadier af pædiatrisk nyresvigt

Stadier af udvikling af sygdommen i den kroniske form:

latent;

uremisk.

Før nyresvigt udvikler sig, kan kronisk nyresygdom vare fra 2 til 10 år eller mere. De gennemgår en række stadier, hvis udvælgelse er nødvendigt for korrekt planlægning af behandlingen af ​​sygdommen.

Når glomerulær filtration og tubulær reabsorption opretholdes på et normalt niveau, er den underliggende sygdom på et stadium, der ikke er ledsaget af nedsatte nyreprocesser. Over tid bliver glomerulær filtration under normal, nyrernes evne til at koncentrere urin falder, og sygdommen går over i stadiet af nedsatte nyreprocesser. På dette stadium er homeostase bevaret.

Med et yderligere fald i antallet af aktive nefroner og en glomerulær filtrationshastighed under 50 ml / min i blodplasmaet stiger niveauet af kreatinin mere end (0,02 g / l) og urinstof (mere end 0,5 g / l). På dette stadium er konservativ behandling af kronisk nyresvigt hos børn påkrævet. Når filtrationen er under 10 ml/min, vokser azotæmi og andre forstyrrelser af homeostase, på trods af konservativ terapi, opstår det terminale stadium af den delvise form af sygdommen, hvor dialyse er nødvendig.

Med den gradvise udvikling af nyresvigt ændres homeostase langsomt - blodniveauer af kreatinin, urinstof, sulfater, fosfater og andre metabolitter stiger.

Når diurese bevares (polyuri observeres), udskilles vand i tilstrækkelige mængder, og niveauet af natrium, klor, magnesium og kalium i plasma ændres ikke. Konstant observeret hypocalcæmi forbundet med nedsat metabolisme af D-vitamin og optagelse af calcium i tarmen. Polyuri fører til hypokaliæmi. Metabolisk acidose udvikler sig ofte. I det terminale stadie (når oliguri opstår) øges azotæmi hurtigt, acidose forværres, hyperhydrering øges, hyponatriæmi, hypochloræmi, hypermagnesæmi og hyperkaliæmi udvikles. Kombinationen af ​​disse humorale lidelser forårsager symptomerne på kronisk uræmi.

Stadier af udvikling af akut nyresvigt:

initial eller chok,

oligoanurisk,

diurese genopretning,

rekonvalescens.

Diagnose af pædiatrisk nyresvigt hos et barn

Diagnosen stilles på baggrund af en historie med kronisk nyresygdom, kliniske fund og laboratoriefund.

I blodprøven for symptomer på nyresvigt hos børn - anæmi, leukocytose og blødning. Konservativ terapi gør det muligt at regulere homeostase, og patientens generelle tilstand giver ham mulighed for at arbejde, men en stigning i fysisk aktivitet, fejl i kosten, mental stress, drikkebegrænsning, infektion, kirurgi kan føre til en forringelse af nyrefunktionen. Når glomerulær filtration er under 10 ml/min, er konservativ korrektion af homeostase ikke mulig.

På det terminale stadium af nyresvigt er børn karakteriseret ved følelsesmæssig labilitet (apati erstattes af agitation), nattesøvnforstyrrelser, døsighed i dagtimerne, sløvhed og uhensigtsmæssig adfærd og tab af appetit. Ansigtet er hævet, grå-gult i farven, huden klør, der er ridser på huden, håret er mat, skørt. Der er en ammoniak lugt fra munden. Aphthous stomatitis opstår, tungen er belagt, maven er hævet, opkastning, regurgitation, nogle gange diarré, stinkende, mørkfarvet afføring gentages. Dystrofi stiger, hypotermi er karakteristisk. Voksende anæmi, hæmoragisk syndrom, muskeltrækninger bliver hyppige og smertefulde.

Med et langt forløb af uræmi, smerter i arme og ben, observeres knogleskørhed, hvilket forklares af uremisk neuropati og renal osteodystrofi. Støjende vejrtrækning afhænger ofte af acidose, lungeødem eller lungebetændelse. Uræmisk forgiftning kompliceres af fibrinøs pericarditis, pleuritis, ascites, encefalopati og uremisk koma.

Differentialdiagnosen af ​​nyresvigt hos børn udføres med encefalopati. Nyresvigt adskiller sig fra et angreb af encefalopati ved akut glomerulonefritis ved gradvis udvikling, ikke altid ledsaget af en dyb koma, små krampetrækninger af individuelle muskelgrupper, støjende vejrtrækning, mens i nyre-eklampsi, en akut indtræden, ledsaget af fuldstændigt tab af bevidsthed, udvidede pupiller, store kramper og asfyksi.

Diagnose af akut nyresvigt hos børn

Diagnosen er etableret på grundlag af kliniske og laboratoriedata, dette er et pludseligt fald i diurese, en stigning i azotæmi og andre typiske homeostase-lidelser.

I den indledende periode af sygdommen vises symptomer på grund af chok (smertefuldt, anafylaktisk eller bakteriel), akut forgiftning, hæmolyse, en infektionssygdom, og allerede den første dag opdages et fald i diurese (mindre end 500 ml pr. dag). , dvs. en periode med oliguria anuri udvikler sig, og homeostase forstyrres. I plasma, sammen med en stigning i niveauerne af urinstof, kreatinin, resterende nitrogen, fosfater, sulfater, magnesium, kalium, falder niveauet af klor, natrium og calcium. Kombinationen af ​​disse lidelser fører til en stigning i symptomerne på akut uræmi. Også observeret svaghed, tab af appetit, kvalme, opkastning, oliguri-anuri.

Med en stigning i azotæmi (niveauet af urinstof stiger med 0,5 g/l dagligt), acidose, hyperhydrering og elektrolytforstyrrelser, døsighed, mental retardering, muskeltrækninger opstår, åndenød øges på grund af acidose og lungeødem, er det tidlige stadie bestemmes radiografisk. Mavesmerter og leverforstørrelse kan forekomme.

Med symptomer på den akutte form af sygdommen er ændringer i det kardiovaskulære system karakteristiske (takykardi, dæmpede toner, systolisk mislyd i spidsen, udvidelse af hjertets grænser, arteriel hypertension). Rytmeforstyrrelser er forbundet med hyperkaliæmi: det er særligt farligt og kan forårsage pludselig død. Med hyperkaliæmi på mere end 6,5 mmol/l på EKG er T-bølgen høj, toppet, QRS-komplekset udvider sig, R-bølgen falder nogle gange Hjerteblokering, ventrikulær fibrillering kan resultere i hjertestop. I blodprøven - anæmi, leukocytose, som er karakteristisk for perioden med oliguri-anuri. Død ved akut nyresvigt opstår ofte som følge af uremisk koma, hæmodynamiske lidelser og sepsis. Med symptomer på akut nyresvigt har barnet også hypoisostenuri.

Restitutionsperioden for diurese begynder med en stigning i diurese på mere end 500 ml om dagen. Forbedring sker gradvist, selv efter begyndelsen af ​​polyuri og når niveauet af azotæmi falder, og homeostase genoprettes. I perioden med polyuri er hypokaliæmi (mindre end 3,8 mmol / l) mulig med en EKG-ændring (lav T-bølgespænding, U-bølge, ST-segmentfald) og ekstrasystoli. Restitutionsperioden observeres med normalisering af indholdet af resterende nitrogen i blodet. Homeostase genoprettes. I denne periode genoprettes nyreprocesser. Det varer op til et år eller mere. Men hos nogle patienter forbliver faldet i glomerulær filtration og nyrernes koncentrationsevne, og hos nogle patienter får nyresvigt et kronisk forløb, hvor pyelonefritis spiller en vigtig rolle.

Differentialdiagnosen udføres med en forværring af kronisk nyresvigt eller dets terminale stadium, hvor historiedata, et fald i størrelsen af ​​nyrerne ved kronisk glomerulonefritis og pyelonefritis eller identifikation af en kronisk urologisk sygdom hjælper. Ved akut glomerulonephritis observeres høj proteinuri.

Hvordan behandler man nyresvigt hos et barn med traditionelle metoder?

Terapi er uadskillelig fra behandlingen af ​​nyresygdom. På stadiet, der ikke ledsages af forstyrrelser i nyreprocesser, udføres ætiologisk og patogenetisk terapi, hvilket kan føre til remission og et langsommere forløb af nyresvigt hos et barn.

På stadiet med krænkelse af nyreprocesser ordineres patogenetisk terapi og symptomatiske behandlingsmetoder (antihypertensive lægemidler, antibakterielle midler, proteinbegrænsning i den daglige kost - ikke mere end 1 g pr. 1 kg kropsvægt, spa-behandling af nyresvigt i børn osv.). Konservativ behandling er rettet mod at genoprette homeostase, reducere azotæmi og reducere symptomerne på uræmi.

Kombinationen af ​​disse foranstaltninger giver dig mulighed for at forsinke sygdommens begyndelse, og periodisk overvågning af niveauet af glomerulær filtration, renal blodgennemstrømning og koncentrationsevnen i nyrerne, niveauet af kreatinin og urinstof i plasma gør det muligt at forudsige sygdomsforløbet.

Hvordan behandler man akut nyresvigt?

Behandlingen bør sigte mod: at standse virkningen af ​​den skadelige faktor, der forårsagede nyresvigt, korrigere homeostaseforstyrrelser, forebygge og behandle komplikationer.

Hvis akut nyresvigt er forårsaget af shock, udføres anti-shock-terapi;

hvis akut nyresvigt er forårsaget af akut hæmolyse, udføres en udvekslingstransfusion, plasmaferese, eliminering af midlet, der forårsagede hæmolyse, administration af store doser steroider for at forhindre antistofdannelse;

hvis sygdommen har udviklet sig som følge af forgiftning, udføres hæmosorption ved hjælp af modgift, i tilfælde af forgiftning med sulfonamider administreres en 4% opløsning af natriumbicarbonat med kateterisering af urinlederne;

hvis barnets mangel har udviklet sig som følge af nyresygdom, ordineres antihypertensive lægemidler i kombination med diuretika, antikoagulantia, plasmaferese, ekstrakorporal dialyse.

Hvis årsagen til akut nyresvigt er bakteriel shock, ordineres antibiotika foruden anti-shockforanstaltninger.

Ved begyndelsen af ​​akut nyresvigt administreres en 10% opløsning af Mannitol intravenøst ​​med en hastighed på 1 g pr. 1 kg af patientens kropsvægt. Med anuri, der fortsætter i 2-3 dage, er behandling med Mannitol ikke tilrådelig. I den indledende periode med oliguri-anuri stimuleres diurese med furosemid (i / i 160 mg 4 gange om dagen).

Hvis diuresen øges, fortsættes brugen af ​​Furosemid, og terapien er rettet mod at regulere homeostase.

Diæten til akut nyresvigt hos børn (begrænsning af protein- og kaliumindtagelse) bør være høj i kalorier på grund af en tilstrækkelig mængde kulhydrater og fedtstoffer. Mængden af ​​injiceret væske bør ikke overstige diurese, såvel som mængden af ​​vand, der går tabt ved opkastning og diarré, med højst 500 ml. Dette volumen inkluderer 400 ml af en 20 % glucoseopløsning med 20 enheder insulin.

Posyndromisk terapi: i tilfælde af hyperhydrering administreres hypertoniske opløsninger af Glucose i kombination med diuretika, Reopoliglyukin og andre bloderstatninger. I tilfælde af hyperkaliæmi injiceres en glukoseopløsning intravenøst, og en 3-4% opløsning af natriumbicarbonat dryppes.

Med hyponatriæmi udføres perfusionsbehandling af nyresvigt hos børn, rettet mod at eliminere hyperhydrering. Ved hypocalcæmi administreres calciumpræparater. Med hyperphosphatæmi administreres opløsninger af natriumbicarbonat, cocarboxylase, vitaminer fra gruppe B. Antibiotika er ordineret til profylaktiske formål, men deres dosis reduceres med 2-3 gange. Streptomycin, Monomycin, Neomycin under tilstande med anuri har en udtalt ototoksisk egenskab, og de bør ikke bruges (for eksempel er Penicillin ordineret i en dosis på 50 mg / kg per dag, Oxacillin 200 mg / kg per dag, Cefalotin 100 mg / kg pr. dag, Methicillin 200 mg/kg pr. dag).

Lægemiddelbehandling af kronisk nyresvigt hos børn

Krænkelser af calciummetabolisme og udvikling af osteodystrofi kræver langvarig brug af calciumgluconat og D-vitamin op til 100.000 IE om dagen, men administration af D-vitamin i store doser med hyperfosfatæmi kan føre til forkalkning af indre organer.

For at reducere niveauet af fosfater i blodet anvendes Almagel i 1 - 2 tsk. 4 gange om dagen. Behandling kræver regelmæssig overvågning af calcium- og fosforniveauer i blodet. I tilfælde af acidose, afhængigt af dens grad, injiceres en 5% natriumbicarbonatopløsning intravenøst. Med et fald i diurese ordineres Furosemid (Lasix) i doser (op til 1 g pr. dag), der giver polyuri.

For at reducere blodtrykket anvendes antihypertensiva i kombination med Furosemid. Behandlingen af ​​anæmi er kompleks og omfatter udnævnelse af testosteronpropionat til at forbedre erytropoiese (1 ml af en 5% olieopløsning IM dagligt) og jernpræparater.

Med en hæmatokrit på 25% og derunder ordineres transfusioner af røde blodlegemer i fraktioneret doser. Antibakteriel behandling for nyresvigt hos børn bør anvendes forsigtigt: doser af Penicillin, Ampicillin, Methicillin, Tseporin og sulfonamider reduceres med 2 til 3 gange. Streptomycin, Monomycin, Neomycin, selv i reducerede doser, kan forårsage akustisk neuritis og andre komplikationer. Derivater af nitrofuraner ved kronisk nyresvigt er kontraindiceret.

Ved hjertesvigt anvendes glykosider med forsigtighed, i reducerede doser, især ved hypokaliæmi.

Ved behandling af pericarditis er små doser af Prednisolon ordineret, men hæmodialyse er mere effektiv.

Hæmodialyse og plasmaferese ved nyresvigt

Ved fortsat oliguri og en stigning i symptomer på uræmi overføres patienten til hæmodialyseenheden, hvor ekstrakorporal udrensning udføres ved hjælp af en kunstig nyre- eller peritonealdialyse. Typer af dialyse: intestinal, peritoneal, ekstrakorporal.

Indikationer for hæmodialyse:

oligoanuri i mere end 1-2 dage,

lungeødem,

hyperhydrering med symptomer på cerebralt ødem,

forhøjet blodtryk,

hyperkaliæmi,

stigende azotæmi,

medicin og kemisk forgiftning,

niveauet af urinstof i plasma er mere end 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l,

dekompenseret metabolisk acidose

og det kliniske billede af akut uræmi.

Kontraindikationer til hæmodialyse: hjerneblødninger, mave- og tarmblødninger, alvorlige hæmodynamiske lidelser med et fald i blodtrykket. Kontraindikationer til peritonealdialyse er en nylig operation på bugorganerne og sammenvoksninger i bughulen.

Hæmodialyse kan indiceres under en forværring af sygdommen, og efter at patientens tilstand forbedres, udføres konservativ terapi i lang tid.

En god effekt opnås efter plasmaferese. I terminalstadiet, hvis konservativ terapi ikke virker, og der ikke er kontraindikationer, overføres patienten til hæmodialysebehandling. Regelmæssig hæmodialyse anvendes, når kreatininclearance er under 10 ml/min, og dets plasmaniveau bliver over 0,1 g/l.

Hæmodialyse og nyretransplantation ændrer skæbnen for patienter med nyreinsufficiens, giver dem mulighed for at forlænge deres liv og opnå rehabilitering i årevis. Udvælgelsen af ​​patienter til disse typer behandling udføres af specialister fra centrene for hæmodialyse og organtransplantation.

diæt til nyresvigt

Proteinindholdet i den daglige kost afhænger af graden af ​​nedsat nyrefunktion. Ved glomerulær filtration under 50 ml/min og blodkreatininniveau over 0,02 g/l anbefales det at reducere mængden af ​​protein, der indtages til 30-40 g pr. dag, og ved glomerulær filtration under 20 ml/min anbefales en diæt med en proteinindhold på højst 20 - 24 g pr. dag. Kosten skal være kalorierig (ca. 3000 kcal), indeholde essentielle aminosyrer (kartoffel-æg-diæt uden kød og fisk).

Maden tilberedes med en begrænset (op til 2 - 3 g) mængde bordsalt og til patienter med højt hypertension - uden salt.

Årsager til nyresvigt i barndommen

Årsager til kronisk sygdom:

kronisk glomerulonefritis,

kronisk pyelonefritis,

nefritis i systemiske sygdomme,

arvelig nefritis,

polycystisk nyresygdom,

diabetisk glomerulosklerose,

nyre amyloidose,

tubolopati,

kromosomsygdom,

dysmetabolisk nefropati.

Årsager til akut nyresvigt

Nyreskade forbundet med eksogene nefrotoksiner (forgiftning med salte af tungmetaller, giftige svampe, bid af giftige slanger og insekter).

Toksisk-allergiske læsioner forbundet med en overdosis af lægemidler eller tilstedeværelsen af ​​overfølsomhed over for dem.

Infektionssygdomme (hæmoragisk feber med nyresyndrom, anaerob sepsis, leptospirose, hæmolytisk uremisk syndrom).

Fravær af en nyre (agenese).

Komplikationer af diffus nyresygdom (akut glomerulonefritis og akut pyelonefritis, nefritis med hæmoragisk vaskulitis, systemisk lupus erythematosus).

Postrenal akut nyresvigt klassificeres efter placeringen af ​​urinvejsobstruktionen og årsagen til obstruktionen (såsom tumor, urolithiasis).

Nyrehæmodynamiske lidelser og eksogene forgiftninger forårsager 90% af alle tilfælde af sygdommen. Hovedmekanismen for nyreskade hos et barn er

anoxi i nyretubuli, udvikling af nekrose af epitelet i tubuli, ødem og celleinfiltration af interstitielt væv, beskadigelse af nyrernes kapillærer (nekrotisk nefrose udvikler sig).

De fleste af disse skader er reversible.

Risikofaktorer for nyresvigt hos børn:

tilstedeværelsen i familien af ​​tilfælde og dødsfald i en ung alder fra nyresvigt;

tidlig, sløret indtræden af ​​patologi med et fald i nyrefunktionen;

påvisning af tegn på disembryogenese og skleroserende varianter af glomerulonephritis under en biopsi i nyrevævet;

tilstedeværelsen af ​​en vedvarende hypoimmun tilstand med tegn på autoaggression;

øget ustabilitet af cellemembraner i fravær af en familie disposition for dysmetaboliske nefropatier.

Sygdommens patogenetiske mekanisme er et progressivt fald i antallet af aktive nefroner, hvilket fører til et fald i effektiviteten af ​​nyreprocesser og nedsat nyrefunktion. Det morfologiske billede af nyren afhænger af den underliggende sygdom, men oftere sker der en udskiftning af parenkymet med bindevæv og rynker i nyren.

Læger diagnosticerer sjældent akut nyresvigt hos børn, men der opstår stadig patologi. Sygdommen er ret farlig for barnets sundhed og liv. Patologien forløber ret skarpt og er karakteriseret ved nedsat nyrefunktion, som ikke kan klare arbejdet. Som et resultat falder mængden af ​​urin, og kroppen forgiftes af toksiner, der ophobes. Patologi diagnosticeres ofte hos nyfødte på grund af medfødte anomalier eller efterfølgende komplikationer under fødslen. Sygdommen kræver øjeblikkelig behandling, da forsinkelse og forsinkelse i behandlingen fører til komplikationer og død.

Akut nyresvigt i barndommen

Sygdommen i denne form opstår som et resultat af nedlukning af homøostatiske nyrefunktioner. Dette skyldes hypoxi af vævet i det indre organ, så er tubuli såret, og der opstår ødem. Ved akut nyresvigt opstår der en elektrolyt-ubalance hos et barn. Læger diagnosticerer nedsat evne til at udskille vand.

Uden rettidig behandling vil akut nyresvigt føre til barnets død.

Tilbage til indekset

Stadier af sygdommen

Symptomer manifesterer sig afhængigt af det stadium, hvor patologien ligger. Læger skelner mellem fire stadier af akut nyresvigt hos børn. Den indledende fase vises på den første dag. Hovedtegnet på den patologiske proces af denne grad er et fald i mængden af ​​urin. Den anden fase kaldes oligoanurisk og er karakteriseret ved livlige symptomer. På dette stadium er de fleste af de indre organer og systemer i barnets krop skadet. Oligoanurisk grad af sygdommen varer fra 1 dag til 3 uger.

På genopretningsstadiet vender kroppen praktisk talt tilbage til normal funktion, normal udskillelse af urin genoprettes. Varigheden af ​​denne fase varierer fra 5 til 15 dage. Det er muligt at tale om den sidste fase af genopretningen først efter mindst et år er gået, da det er ekstremt svært at komme sig helt før dette tidspunkt. Denne fase er karakteriseret ved forbedret tilpasning til akutte sygdomme. Efter en patologi i en akut form er det svært at forudsige den videre situation, da kronisk nyresvigt ofte opstår efter en akut sygdom.

Symptomer på nyresvigt hos børn afhænger af den kliniske sværhedsgrad og årsagerne, der fremkaldte en krænkelse af homeostase. Ved det første tegn skal forældre straks slå alarm, kun kompetent og rettidig behandling vil redde barnet fra alvorlige konsekvenser og redde livet.

Akut pædiatrisk nyresvigt

Symptomer på akut nyresvigt er altid udtalte og opstår pludseligt. Patologi er ledsaget af et delvist eller fuldstændigt ophør af nyrefunktionen. Hos et barn falder mængden af ​​udskilt urin kraftigt, i alvorlige tilfælde stopper udstrømningen af ​​urin helt. Som følge heraf fjernes giftige stoffer ikke fra barnets krop. Sygdommen er også karakteriseret ved et udtalt hurtigt fald i glomerulær filtration med manglende evne til at opretholde homeostase.

Fulminant udvikling af akut leversvigt kan resultere i uremisk koma eller død. Ved de første symptomer skal du straks ringe til en ambulance.

Årsagerne til patologien er ofte medfødte anomalier i udviklingen af ​​organer eller polycystose (flere cystiske formationer). Nyresvigt hos et barn opstår på baggrund af erhvervede infektionssygdomme med langvarig ophobning af toksiner. Alvorlige lidelser i nyrernes arbejde opstår på grund af nekrose af nyrevævet, akut glomerulonephritis, arteriel trombose.

Stadier af sygdommen

Symptomer og tegn afhænger af patologiens form.

Der er 4 på hinanden følgende stadier:

1. Initial (præ-anurisk) - på den første dag er der et fald i mængden af ​​udskilt urin. Patologiske processer udvikler sig i nyrerne, som følge heraf mister organerne gradvist deres hovedfunktioner.
2. Den anden (anurisk) - varer fra en dag til tre uger. Slagger og produkter af nitrogenmetabolisme kommer ikke ud af kroppen. Syre-base balancen er forstyrret, akut forgiftning opstår, vandladning kan stoppe helt. Denne fase er ledsaget af udtalte symptomer.
3. Den tredje (polyurisk) - restitutionsperioden varer 2-3 uger. Barnet forbedrer gradvist diurese, normaliserer nyre-, vaskulære, fordøjelsesfunktioner.
4. For det fjerde (genoprettende) - opsving sker efter, at nyrevævene fuldt ud genopretter deres arbejde. Under bedring er barnet under opsyn af en læge.

Kronisk nyresvigt

Den kroniske form for nyresvigt er karakteriseret ved den gradvise udvikling af patologi. Årsagerne er arvelige, medfødte anomalier og erhvervet nyresygdom. På grund af den progressive død af nefroner opstår sklerose af nyreparenkymet, og derefter udløses en kaskade af patologiske reaktioner. Som følge heraf ødelægges det berørte væv fuldstændigt, det syge organ krymper og nyrerne atrofierer.

I udviklingen af ​​det kliniske billede skelnes der mellem 4 karakteristiske stadier:

1. Latent - manifesteret ved øget træthed, mundtørhed, generel svaghed.
2. Kompenseret - der er et fald i den daglige urinproduktion, biokemiske parametre i blodet forværres.
3. Intermitterende - barnet plages af konstant stærk tørst, gagrefleks, tab af appetit. Der er en forringelse af sundheden, irreversible processer skrider frem i kroppen.
4. Det terminale eller dialysestadiet er karakteriseret ved en skarp ændring i humør, apati, tegn på upassende adfærd vises, barnets sved lugter som urin. Der er en udtalt fysiologisk symptomatologi af nyresvigt: diarré, opkastning, oppustethed, hypotension, myokardiedystrofi. I tilfælde af overgangen af ​​sygdommen til dette stadium kan kun konstant bloddialyse redde barnet. Proceduren hjælper barnet med at vente på en nyretransplantation og støtter kroppen og forhindrer komplikationer.

Hovedårsager

Tegn på udvikling af patologi bliver ofte medfødte anomalier af organer eller erhvervet nyresygdom, en genetisk disposition.

Blandt faktorerne i udviklingen af ​​nyresvigt er følgende:

• komplikationer efter infektionssygdomme;
• forgiftning af kroppen som følge af forgiftning;
• blodtab fra skader;
• stød tilstand;
• blokering af urinvejene;
• intrauterine misdannelser.

Og der er også en række sygdomme, hvoraf en komplikation er en funktionsnedsættelse af nyrerne:

• glomerulonephritis;
• stenose af nyrearterierne;
• systemisk lupus erythematosus;
• sklerodermi;
• amyloidose af nyrerne;
• Fanconi syndrom;
• pyelonefritis.

Blandt årsagerne til insufficiens skelner læger den unormale dannelse af organer i processen med intrauterin udvikling. Desværre er det umuligt at helbrede patologien i dette tilfælde. Forældre kan kun opretholde barnets sundhedstilstand på det niveau, der er nødvendigt for livet.

Årsager til patologi hos nyfødte

Hos spædbørn opstår en krænkelse af nyrernes funktionalitet på grund af intrauterin hypoxi, medfødt hjertesygdom, hypotermi, hyperkapni. Hvis en nyfødt har trombose i nyrernes arterier, øges sandsynligheden for at udvikle denne sygdom.

Nyresvigt kan fremkaldes af systematiske krænkelser af urinvejenes åbenhed. Patologi opstår på grund af hypoxi eller intrauterin infektion af fosteret, især vigtigt i vanskelig fødsel med komplikationer.

For børn under et år

I de første måneder af livet forårsager nyresvigt både medfødte (arvelige) og erhvervede lidelser. Ofte er årsagerne til sygdommen tarminfektioner. Hos babyer op til et år opstår patologi på grund af metaboliske forstyrrelser i kroppen, hæmolytisk-uremisk syndrom, vævsnyredysembryogenese, tubulopati og andre patologier.

Hos ældre børn

Efter tre år er faktorerne for udvikling af nyresvigt:

• infektion af nyrevævet med patogen mikroflora;
• forgiftning med nefrotoksiske lægemidler;
• tager medicin, der ikke er kontrolleret af en læge;
• psykiske og fysiske traumer.

Hos voksne børn udvikler insufficiens på baggrund af autoimmune lidelser, urinvejsobstruktion af forskellige ætiologier, forværring af kroniske nyresygdomme.

I den indledende fase viser nyresvigt (CRF) sig ikke på nogen måde, så det er vigtigt at være opmærksom på selv mindre symptomer.

De første tegn på nyresvigt hos et barn, som bør advare forældre:

• urinudskillelsesforstyrrelser;
• konstant følelse af svaghed og træthed;
• hyppig vandladningstrang;
• gulhed af huden;
• en stigning i kropstemperaturen uden tegn på en virussygdom;
• kvalme;
• hævelse af ansigt, hænder og fødder;
• svækket muskeltonus.

Med nyresvigt udvikler et barn nogle gange tremor eller nefrotisk syndrom. Urin ændrer farve, indeholder slim og blodpropper. Når man udfører en biokemisk undersøgelse, vil protein blive påvist i urinen. Dette skyldes det faktum, at med nyresvigt er slimhinden i alle organer i urinsystemet beskadiget.

Med alvorlig forgiftning hos et barn:

• temperaturen stiger kraftigt;
• blå hud;
• urinen bliver mørk med blodurenheder;
• trykstød observeres;
• alvorlige kuldegysninger;
• muligt bevidsthedstab og koma.

Vigtig! Hvis et barn har disse symptomer, skal du hurtigst muligt kontakte en børnelæge, som vil henvise dig til snævert profilerede læger for yderligere behandling. I alvorlige tilfælde skal du straks ringe til en ambulance.

Komplikationer og konsekvenser

Sen diagnosticering af nyresvigt eller fejl i behandlingen kan føre til udvikling af alvorlige komplikationer og endda død. Med udviklingen af ​​sygdommen øges mangel på nyrefunktioner, arbejdet i alle organer og systemer forstyrres i barnet, alvorlig forgiftning med metaboliske produkter fører til alvorlige irreversible konsekvenser.

Farlige komplikationer hos børn er:

• multipel organsvigt;
• hyperkaliæmi (fyldt med hjertestop);
• uremisk koma;
• sepsis (infektion af blod og organer).

Ved nyresvigt lider barnets nervesystem. Han halter bagud i udviklingen, taler dårligt og tilpasser sig med besvær i samfundet. Men det skræmmende er, at hvis en nyretransplantation ikke udføres rettidigt, vil barnet dø.

Diagnostik

For at stille en nøjagtig diagnose skal du udføre:

• ekstern undersøgelse og anamnese af sygdommen;
• laboratorieprøver (generelle og kemiske blod- og urinprøver, Zimnitsky, Reberg-prøver);
• Ultralyd, EKG - nyrernes struktur bliver undersøgt.
• punkturbiopsi - hjælper med at vurdere graden af ​​skade på organets væv og bestemme mulighederne for patologiens forløb.

Kompleks diagnostik omfatter prøver med vandbelastning og brug af vasodilatorer. Formålet med en sådan undersøgelse er at skelne den sande sygdom fra andre patologier. Magnetisk resonans og computertomografi bruges også.

Akut behandling

Når barnet på grund af alvorlig forgiftning af kroppen har brug for akut hjælp. I dette tilfælde skal forældre omgående ringe til en ambulance, patienten vil blive indlagt, og kroppen vil blive afgiftet. For at gøre dette udføres først maveskylning, derefter renses fordøjelsessystemet med enterosorbenter. Med en klar trussel mod barnets liv laver læger hæmodialyse eller hæmosorption.

Terapimetoder

Behandlingen er rettet mod at genoprette nyrefunktionen og bremse udviklingen af ​​sygdommen. I hvert tilfælde vælges terapiforløbet individuelt. For det første elimineres grundårsagen, som er blevet en provokatør af patologi. Ved behandling af kronisk nyresvigt anvendes antibiotikabehandling, disse er lægemidler af penicillin-serien eller en gruppe cephalosporiner. Derudover er procedurer foreskrevet til rengøring og genoprettelse af blodcirkulationen. Afhængigt af det kliniske billede og sygdomsformen anvendes lægemiddel eller aktiv behandling.

konservative metoder

Generel terapi omfatter:

• overholdelse af en saltfri diæt med lavt proteinindhold;
• diuretika er ordineret for at øge diurese;
• brug hormonelle lægemidler til at reducere aktiviteten af ​​autoimmune processer i kroppen;
• tager erythropoiesis-stimulerende midler til behandling af anæmi hos børn;
• regulering af blodtryk for at forhindre udvikling af hjertesygdomme;
• antacida bruges til at reducere surhedsgraden i maven;
• regelmæssig indtagelse af calcium og D-vitamin for at forhindre forekomsten af ​​renal osteodystrofi.

Aktive terapier hos børn

Når medicin ikke hjælper, får patienten ordineret hardwareterapi, som giver dig mulighed for at opretholde livet og forhindre tilbagefald.

Hæmodialyse

En unik procedure til rensning af blodet, som udføres ved hjælp af det "kunstige nyre"-apparat. Formålet med hæmodialyseterapi er ekstrarenal blodrensning, fjernelse af giftige stofskifteprodukter fra kroppen, genoprettelse af vand-saltbalance. Hæmodialyse giver dig mulighed for at forlænge barnets levetid, men patienten skal konstant besøge dialysecenteret.

Proceduren består i kunstig blodrensning og korrektion af vand-saltbalancen på grund af filtrering af stoffer gennem bughulen. Fordelen ved teknikken er blodrensning og normalisering af saltbalance derhjemme. Til peritonealdialyse bruges en bærbar enhed, der bæres på en selv. Ved kronisk insufficiens bruges denne enhed, indtil et donororgan er transplanteret.

nyretransplantation

I dag er transplantation af en donornyre hos børn en almindelig operation, overlevelsesraten efter operation er 80%. Læger bekræfter, at nyretransplantation ikke kun forbedrer livskvaliteten for en patient med CRF, men også øger dens varighed. Vanskeligheder er forbundet med mangel på donororganer, så mange patienter med kronisk insufficiens formår ikke at overleve indtil transplantation.

Forebyggelse

Forældrenes omsorgsfulde holdning til deres helbred kan reducere risikoen for kronisk nyresvigt hos børn; på et tidligt udviklingsstadium kan sygdommen helbredes fuldstændigt uden ubehagelige konsekvenser. For at undgå medfødte patologier skal den vordende mor føre en sund livsstil.

For at forhindre udvikling af nyresvigt har du brug for:

• rettidig behandling af nyresygdomme (pyelonefritis, glomerulonefritis osv.);
• korrigere sammensætningen og ernæringsnormerne;
• afstå fra urimelig brug af medicin, vær forsigtig med brugen af ​​folkemedicin.

Behandling af kronisk nyresvigt er en lang proces, der kræver nøje overholdelse af alle medicinske anbefalinger. Prognosen for genoprettelse af nyrefunktionen er lavet ud fra en specifik diagnose. Moderne medicin og terapier giver et barn mulighed for at leve normalt i 20-30 år, men sygdommen kan udvikle sig hurtigt, så dødeligheden er stadig høj.

Anatomisk udvikling af nyrerne slutter ved omkring 35 ugers graviditet (vægt 2100-2500, kropslængde 46-49 cm) med dannelse af omkring 1 million nefroner. Modningsprocessen foregår centrifugalt. Nefronerne hos præmature spædbørn og spædbørn med lav fødselsvægt er heterogene i struktur og funktion. Nefronerne i den indre cortex og medulla kan blive beskadiget, før nefronerne i den ydre cortex er dannet.

På obstruktion af urinrøret eller urinlederne graden af ​​renal dysplasi korrelerer meget godt med tidspunktet for udvikling af obstruktionen. Forhindringer, der udvikler sig i anden halvdel af graviditeten, kan forårsage hydronefrose og vesicoureteral refluks uden samtidig nyredysplasi.

Fysiologiske egenskaber af nyrerne- høj modstand af nyrekarrene med lavt systemisk blodtryk. Fosterets nyre modtager kun 2-4% af hjertevolumen, efter fødslen - 5-18%. Derfor påvirker et fald i blodtrykket meget hurtigt nyrernes funktion. Med nedsat blodtryk udløses mekanismerne for autoregulering af nyretæppet. Hos alvorligt syge for tidlige nyfødte er effektiviteten af ​​denne mekanisme reduceret. Reguleringen af ​​renal blodgennemstrømning afhænger af interaktionen mellem forskellige hormonsystemer (renin-angiotensin, arginin-vasopressin, atrielt natriuretisk peptid, prostaglandiner, endothelin, katekolaminer).

Nyrefunktion:

Normal kreatininclearance. Til sammenligning: kreatininclearancen for en rask voksen er omkring 100 ml/min/1,73 m 2 kropsoverflade.

Normal diurese:

• Raske nyfødte: 0,5 ml/kg/t på den første levedag, efterfølgende 2-3 ml/kg/t.
• For tidlig (28-35 ugers graviditet) i de første 6 uger - 4-6 ml / kg / t.
• 20-25 % af for tidligt fødte og fuldbårne spædbørn udskiller cirka 20 ml urin umiddelbart efter fødslen, 92 % i de første 24 timer, de resterende 7 % inden for 48 timer Børn, der får en infusion, bør tisse inden for 6 timer fra starten af infusionen.

Definitioner af akut nyresvigt hos præmature spædbørn

Oliguri: urinproduktion mindre end 1 ml/kg/t.

Anuri: mangel på urin.

Nyresvigt: kreatininniveau >1,5 mg/dl eller stigning > 0,3 mg/dl/dag.

Isostenurisk nyresvigt: Øget kreatinin trods normal urinproduktion.

Årsager til akut nyresvigt hos for tidligt fødte børn

Oftest (85% af tilfældene) skyldes akut nyresvigt i den neonatale periode prærenale årsager - systemisk hypovolæmi (chok, CM af hjertet og store kar), akut hypoxi (asfyksi, RDS), hyperkapni, hypotermi. I 12% af tilfældene er disse nyreårsager: trombose af nyrevener og arterier, DIC, HUS, intrarenal obstruktion (urat nefropati, hæmoglobulinæmi, myoglobulinæmi, nyredysplasi, intrauterin infektion, pyelonefritis). Postrenal (3%) omfatter: CM i urinsystemet (ureterocele, ventiler i den bageste urethra, bilateral stenose af det pyelourethrale segment osv.), ekstrarenal kompression (teratom og andre tumorer). I de første dage og uger af livet hersker akut nyresvigt, hvilket komplicerer forløbet af svær neonatal asfyksi, RDS, sepsis, DIC, trombose i nyrevenerne og arterierne. Fra slutningen af ​​den 2. uge spilles hovedrollen af ​​bilaterale nyrefejl (polycystisk, dysplasi, hydronephrosis osv.), såvel som pyelonefritis.

Akut prærenal PN(= mangel på renal blodgennemstrømning, ca. 70 % af tilfældene):

• Hypotension, hypovolæmi, dehydrering, sepsis.
• Asfyksi, RDS, hyperkapni, acidose.
• Hjertesvigt, coarctation af aorta, PDA, vedvarende pulmonal hypertension.
• Polycytæmi (Ht> 65%).
• Medicin (for eksempel indomethacin).
• Lægemidler brugt af moderen under graviditeten (ACE-hæmmere).

Akut nyre PN:

• Asfyksi (iltmangel) → akut tubulær nekrose (4-70 % af tilfældene med prærenal AKI → renal AKI).
• Forbrugskoagulopati.
• Trombose af nyrekar (vener, arterier).
• Urosepsis.

medfødt nyresvigt (10-30 %):

Aplasi / dysplasi i nyrerne:

• Isoleret (f.eks. sveske-mave-syndrom. Sveske-mave)
• Komplekse misdannelser (f.eks. Fraser-syndromer. VACTERL, Potter-sekvens)

Polycystisk degeneration af nyrerne (for eksempel autosomal recessiv).

Medfødt postrenal PN(7%): obstruktiv og/eller refluksnyresygdom med nyredysplasi (f.eks. urinrørsklap).

Forløbet af akut nyresvigt hos for tidligt fødte børn

OPN's forløb er cyklisk. Skelne chok (varer timer eller flere dage), oligoanuriske stadier og stadiet for genopretning af diurese (eller polyurisk). Makroskopisk ser nyrerne, uanset stadiet, ens ud: forstørrede, hævede, ødematøse, den fibrøse kapsel fjernes let. Mikroskopisk: i den indledende fase observeres dystrofiske ændringer i hovedsektionernes tubuli, i deres lumen er der cylindre og lejlighedsvis myoglobinkrystaller, udtalte forstyrrelser i blod- og lymfecirkulationen, ødem i interstitium, ujævn blodfyldning af glomeruli. Derefter udvikles apikal, sjældnere total (nekrotisk nefrose) nekrose af epitelet af de indviklede tubuli, udtalt nefrohidrose, udvidelse af hulrummet i den glomerulære kapsel, som er fyldt med mesh transudat, kredsløbsforstyrrelser øges, og antallet af infiltrater i stromaen øges. I stadiet for genopretning af diurese observeres reparative ændringer på tubulis side. Osmotisk nefrose kan udvikle sig, som skyldes underdoseret administration af væske. Resultatet afhænger af årsagen og graden af ​​nyreskade.

Hæmolytisk-uremisk syndrom (HUS) (Gassers syndrom) er karakteriseret ved hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, mikroangiopati og akut nyresvigt. Klassifikationen af ​​HUS er baseret på kliniske, ætiologiske og morfologiske træk. Hos små børn er dette en af ​​de almindelige årsager til AKI. Syndromet er heterogent, der er arvelige og erhvervede former, muligvis med en arvelig disposition. Arvelige former omfatter både autosomalt dominante og autosomale recessive typer og ender ofte i CRF. Familiesager er beskrevet.

Sygdommen er betinget opdelt i to store grupper:

1. typisk, diarré, associeret (D+) HUS, sædvanligvis epidemi;
2. atypisk (D-) HUS, herunder andre former, både arvelige og erhvervede.

Typisk (D+) HUS er karakteriseret ved en prodromal periode i form af blodig diarré. Det er nu blevet fastslået, at verotoksin-producerende Escherichia coli (linje 0157: H7) spiller den vigtigste rolle i sygdommens ætiologi. Denne bacille er en almindelig årsag til hæmoragisk colitis forud for HUS. Nogle gange komplicerer HUS en gastrointestinal infektion forårsaget af Shigella (Shigella dysenteriae) eller andre organismer. Oliguriske eller, mindre almindeligt, polyuriske former for AKI udvikles flere dage efter mavesmerter, opkastning og ofte blodig diarré. Atypisk (D-) HUS kan følge pneumokokinfektion eller være familiær. Diarré er fraværende. Tilbagefald af HUS er ikke typiske for den typiske form og observeres i den atypiske (D-) form. HUS er forårsaget af beskadigelse af endotelet af E. coli- og Shigella-toksiner med intravaskulær blodpladeaggregering og fibrinaflejring. Det er karakteriseret ved beskadigelse af glomeruli, kortikal nekrose er ikke typisk, mens i (D-) HUS er skade på arterioler med intima-proliferation og mikrotrombi dominerende, dog observeres begge ændringer i begge former.

Makroskopisk: nyrerne i det akutte stadium er forstørrede, overflod med petechiale eller større blødninger. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen kan der være små eller store gullige nekrotiske foci i parenkymet. Diffus kortikal nekrose er lejlighedsvis fundet. Hos patienter, der har modtaget flere hæmodialysesessioner, kan nyrerne være lysebrune. I subakutte og kroniske former observeret hos overlevende patienter efter hæmodialyse er nyrerne af normal størrelse eller reduceret, med ardannelse og endog forkalkning af nekrotiske foci, en granulær overflade og adhæsioner mellem kapslen og parenkymet. Mikroskopiske ændringer, der er karakteristiske for HUS, findes i glomerulære kapillærer, arterioler og små arterier. Rørforandringer, interstitium, ødem og inflammation er sekundære fænomener. Patologi i glomeruli varierer fra nyre til nyre og fra glomerulus til glomerulus og afhænger af sygdommens sværhedsgrad og dens forløb. I milde tilfælde kan SM glomeruli forekomme normal eller let fyldig, men elektronmikroskopi kan vise specifikke ændringer i form af en dobbelt kapillærvæg. I mere alvorlige tilfælde er ødem og dystrofiske forandringer i endotelet, spaltning ("fordobling") af kapillærvæggen, fragmenterede erytrocytter, tromber (fibrin, hyalin, trombo-, erytrocyt og blandede) og fibrinfilamenter i kapillærernes lumen. observeret i glomeruli, er der også en udtalt overflod med diapedetiske blødninger (den såkaldte lammelse eller glomerulær infarkt), kollaps og rynker af vaskulære løkker, udvidelse af Bowmans rum, nogle gange dannelse af halvmåner. Fordoblingen af ​​kapillarvæggen ses bedre med PAS-reaktionen. Ud over væggen af ​​kapillærer i glomeruli lider mesangium, hvor der i milde tilfælde er en moderat spredning af mesangiocytter synlig, og i svære tilfælde mesangiolyse og fibrinophobning. Sene ændringer detekteres 2-6 uger efter sygdommens begyndelse og er karakteriseret ved et fald i antallet eller forsvinden af ​​blodpropper, fokal-segmentel proliferation af mesangium med dannelse af adhæsioner mellem de vaskulære lobuler. Med et forlænget forløb udvikles sklerose og hyalinose af glomeruli, mesangial interposition og ændringer i typen af ​​mesangioproliferativ GN. I arterioler og små kar noteres proliferation, ødem, dystrofiske ændringer i endotelet, fibrinoid nekrose af væggen, tromber af samme struktur som i glomeruli, fedtdråber i endotelet. På grund af en stigning i blodtrykket i arteriolerne noteres plasmorrhagia, fibrinoid hævelse og nekrose, og sklerose er resultatet. Med progressionen af ​​vaskulære forandringer opstår infarkter eller kortikal nekrose. Med IF observeres aflejringen af ​​fibrin primært i de glomerulære kapillærer, den vaskulære væg og tromber. Lejlighedsvis er IgM og C3 til stede, men andre immunglobuliner og komplementfraktioner er fraværende i de fleste tilfælde. Elektronmikroskopi viser udtalt beskadigelse af endotelceller med ophobning af tæt fibrogranulært materiale, fibrin, fragmenter af blodplader og erytrocytter i subendotelrummet og i mesangium. Interposition af mesangium langs kapillærvæggen er også noteret. Ændringer i tubuli svarer til sværhedsgraden af ​​beskadigelse af glomeruli og kar - fra dystrofisk til nekrotisk, med udvikling af tubulorhexis, tubulohydrose og atrofi af epitelet på et senere tidspunkt. Cylindre er konstante i lumen - granulær, hyalin, erytrocyt. I interstitium - varierende grader af kredsløbsforstyrrelser (ødem, blødning), infiltrerer runde celler.

Med et forlænget forløb - sklerose af interstitium og atrofi af tubuli. I medulla er der en skarp overflod af blodkar, blødninger, polymorfi af epitelet af tubuli og samlekanaler med tilstedeværelsen af ​​nyregenererede celler med bizart formede store hyperkrome kerner. Hos små børn med HUS er glomeruli overvejende ramt, mens hos større børn og voksne er arteriolerne og arterierne overvejende ramt med deraf følgende dårligere prognose. Lejlighedsvis er der skader på karrene i leveren, bugspytkirtlen, tyktarmen, hjernen og andre organer med udvikling af nekrose og hjerteanfald.

Diagnose af akut nyresvigt hos for tidligt fødte børn

1. Familiehistorie (forældre, pårørende): fødselsdefekter eller kronisk nyresygdom?
2. Graviditetshistorie: lægemidler (ACE-hæmmere!), oligohydramnios, ultralydsfund (single a. umbilicalis)?
3. Perinatal anamnese: Apgar, væskerestriktion, infektion?
4. Undersøgelse: udviklingsmæssige anomalier eller stigmatisering af disembryogenese?
5. Palpation af maven: nyrer (størrelse, position, overflade), blære, urachus cyste?
6. Hydration status: dehydrering (hud, fontanel, vægt), overskydende væske (ødem, leverforstørrelse)?
7. Blodtryk (måling på alle 4 lemmer), SpO 2 (præ- og postduktal): hypoplastisk venstre hjerte syndrom, aorta coarctation?
8. Blodundersøgelse.
9. Urinalyse: Måling af diurese: pose, ultralyd (fuld blære?), nogle gange et urinkateter for nøjagtigt at måle urinoutput. Tæthed (hos nyfødte svarer koncentrationsevnen på 400-600 mosm / kg kropsvægt til en tæthed på 1015-1020 g / l). pH, sukker, blod. Undersøgelse af den cellulære sammensætning, bakterier, såning. Ifølge indikationerne af virologi (CMV, herpes). Undersøg om nødvendigt isoleringen af ​​aminosyrer, organiske syrer. Natrium, calcium og fosfat i urinen.
10. Sonografi af nyrer, urinveje, blære og bughule.
11. Yderligere diagnose ved mistanke om refluks eller obstruktion: cystourogram under vandladning.
12. Intravenøst ​​pyelogram eller isotopisk nefrogram kun efter konsultation med en nefrolog eller radiolog.

Behandling af akut nyresvigt hos præmature spædbørn

Fjernelse af årsagen.

Hyperkapni, metabolisk acidose, hypovolæmi. hypotension renal vasokonstriktion → oliguri → akut nyresvigt.

Lægebehandling.

Diuretikum:

• Furosemid fremmer udskillelsen af ​​natrium, klor, calcium, magnesium og kalium, øger syntesen og sekretionen af ​​PgE 2, fjerner vand med et tilstrækkeligt niveau af natrium, men øger ikke GFR. Ved akut nyresvigt kan det akkumulere, så for høje doser bruges ikke.
• Hydrochlorthiazid reducerer calciumudskillelsen og forhindrer nefrocalcinose.

Theophyllin hos dyr øger diure GFR, renal plasmaflow og filtrationsfraktion. Teoretisk begrundelse: en antagonist af adenosinreceptorer i tubuli, og virker også på afferente arterioler.

Katekolaminer. Dopamin virker på A 1 og A 2 dopaminreceptorer, stimulerer α- og β-adrenerge receptorer. Stimulering af dopaminerge receptorer fører til renal vasodilatation, øger det systemiske blodtryk og hjertevolumen. Dopaminerge receptorer findes i nyrearterierne og glomeruli. Indflydelsen af ​​dopamin på dem fører til arteriodilatation, trykket i adduktorarteriolen falder, og i udløbsarteriolen stiger → GFR stiger.

Opmærksomhed:

• Hydrochlorthiazid er svagere end furosemid, men kaliumbesparende. Pas på hyperkaliæmi!
• Furosemid øger ikke nyrernes perfusionstryk og glomerulær filtration, det øger kun diurese med tilstrækkelige natriumniveauer. Forårsager hypercalciuri.
• Pas på dit kalium, når du administrerer theophyllin!
• Cerebrale kramper opstår oftere ikke på grund af uræmi, men på grund af hyponatriæmi, hypocalcæmi, hypomagnesæmi. Modtageligheden for phenobarbital øges med uræmi.
• Antibiotika udskilles af nyrerne: penicillin G, ampicillin, azlocillin, cephalosporiner, aminoglykosider og vancomycin (kontrolblodkoncentrationsdosering).

Følg følgende protokol trin for trin, hvis flere timers behandling ikke resulterer i en urinproduktion på mere end 0,5 ml/kg/time:

Lavt blodtryk, mulig hypovolæmi:

1. NaCl 0,9% 10-20 ml/kg i 30-120 minutter.
2. Dopamin 2-4 mcg/kg/min (ind i et centralt venekateter), nogle gange kræves op til 10 mcg/kg/min. Yderligere brug af dobutamin 5-10 mcg / kg / min gennem et perifert venekateter er mulig.
3. Ved vedvarende lavt blodtryk gentages NaCl 0,9% 10-20 ml/kg eller Biseko (albuminbaseret præparat, indeholder IgG) 10 ml/kg eller FFP som angivet.
4. Hydrocortison 2 mg/kg en gang. Hvis trykket forbliver lavt, kan dosis gentages efter 8 timer.
5. Med højfrekvent ventilation (HFOV), prøv at sænke MAP.
6. Efter eliminering af hypovolæmi: Reducer volumenforsyningen til svedtab (ca. 40 ml/kg/dag). Injicer ikke kalium! korrektion af hyponatriæmi. hypocalcæmi, acidose. Reduktion af antibiotikadoser eller sænkning af introduktionen, koncentrationskontrol. Begræns indførelsen af ​​protein til 1 g / kg / dag (afhængigt af niveauet af urinstof).

Normalt blodtryk, mistanke om hjertesvigt/hypovolæmi:

1. Hydrochlorthiazid 2-3 mg/kg pr. dag fordelt på 2 injektioner.
2. Furosemid 0,5-1 mg/kg IV.
3. Dopamin 2-4 mcg/kg/min, kan kombineres med dobutamin 6 mcg/kg/min.
4. Furosemid 2 mg/kg IV, hvis ingen effekt inden for 2-3 timer → 4 mg/kg IV langsomt eller som en forlænget infusion over 24 timer
5. Theophyllin 0,5-1 mg/kg IV (op til 4 gange dagligt).

Udførelse af dialyse

peritoneal dialyse.

Akutte indikationer:

• Anuri/oliguri og hyperhydrering (ukontrolleret vægtøgning > 10%).
• Anuri/oliguri og intraktabel acidose (pH< 7,15).
• Anuri/oliguri og intraktabel hyperkaliæmi, vedvarende stigning i kreatinin eller urinstof på mere end 200 mg/dL.
• Også muligt med hyperammonæmi > 250 mcg/dL.

Forlænget venovenøs hæmofiltration (CWH): det kan bruges til indledende problemer med væskebalancen eller især til stofskifteforstyrrelser.

Prognose for akut nyresvigt hos for tidligt fødte børn

Afhænger af årsagen til OP. Fødselsvægt, Apgar-score, urinstof- og kreatininniveauer og andre parametre påvirker ikke resultatet.

Dødeligheden ved akut nyresvigt, kardiogent akut nyresvigt og multipel organsvigt er 20-75 %

Hos omkring 35 % af de overlevende fortsætter nyreskaden (nedsat nyrevækst, kronisk organskade, kompenseret nyresvigt).

Hos omkring 65 % af de overlevende er nyrefunktionen fuldt genoprettet.

Prognosen for HUS hos spædbørn er relativt gunstig, selvom dødelighed observeres i ca. 10% af tilfældene. Sværhedsgraden af ​​forløbet og dødeligheden er højere i den atypiske form. Tilbagefald er sjældne, men resteffekter med progressiv nyresvigt forekommer hos mange patienter. Ved slutstadiet af CKD i udfaldet af HUS udføres en nyretransplantation i øjeblikket, dog blev der noteret et tilbagefald af HUS i transplantatet i et betydeligt antal tilfælde beskrevet i litteraturen.

I barndommen er akut nyrepatologi ekstremt farlig for barnets sundhed: i mange henseender vil ændringer i urinsystemet bestemme barnets fremtidige liv. Akut nyresvigt hos børn manifesteres af et typisk sæt symptomer, herunder: fravær eller fald i mængden af ​​urin og tegn på forgiftning af kroppen med skadelige stoffer. Og alt dette kan ske umiddelbart efter fødslen. Hos nyfødte babyer er nyresvigt forårsaget af medfødt patologi eller komplikationer af fødslen.

Årsager til sygdommen

Mulige årsager til AKI hos børn kan være en række faktorer. Nogle af dem kan ikke forhindres, men i de fleste tilfælde kan rettidig påvisning og behandling af sygdomme være den bedste forebyggelse af akut nyreinsufficiens.

For nyfødte er følgende årsager mulige:

• fravær af begge nyrer;
• udviklingsmæssige anomalier i det kardiovaskulære system, med flere hjertefejl;
• medfødt vaskulær patologi af nyrearterierne;
• blokering af en nyrevene af en trombe;
• krænkelse af åbenhed i urinvejene;
• infektion i barnets blod med udvikling af sepsis;
• udtalt dehydrering på baggrund af en intrauterin infektionssygdom;
• fødselstraumer med kraftig blødning;
• en akut mangel på ilt i fødslen, når barnet straks efter fødslen bringes tilbage til live ved hjælp af genoplivning.

For et barn i alderen 1 måned til 3 år er følgende årsager typiske:

• medfødte og erhvervede sygdomme, hvor der er en massedød af cellulære elementer i blodet (hæmolyse);
• infektion i nyrerne;
• alvorlige tarmpatologier;
• alvorlige metaboliske forstyrrelser.

Ældre børn mellem 3 og 14 år er mere tilbøjelige til at have følgende årsager til nyresvigt:

• forgiftning med nefrotoksiske stoffer eller lægemidler;
• alvorlige infektionssygdomme;
• traumatiske skader og akutte situationer forbundet med ydre påvirkninger (blødning, forbrændinger, sepsis);
• blokering af urinvejene af en tandsten eller tumor.

Uanset om det er hos et nyfødt eller et ældre barn, gennemgår akut nyresvigt en række stadier. Rettidig påvisning af denne patologi og et terapiforløb vil være en effektiv foranstaltning til genopretning.

Stadier af akut nyresvigt

I barndommen manifesteres nyresvigt af standardsymptomer, hvis sværhedsgrad afhænger af patologiens stadium.

1. Initial. Alle tegn er begrænset til den sygdom og tilstand, der førte til nedsat nyrefunktion. Der er et fald i mængden af ​​urin, hvilket ikke altid er mærkbart, fordi fase 1 AKI ikke varer mere end 6-24 timer.

1. Oligoanurisk. På dette stadium vil barnet have en lang række symptomer på grund af skader på næsten alle organer og systemer i barnet. De mest betydningsfulde er hævelse, hvæsen i lungerne, et trykfald, problemer med tarmene og et kraftigt fald i vandladningen. I betragtning af stadiets varighed (fra 1 dag til 3 uger) har lægen mulighed for at identificere årsagen og begynde den korrekte behandling.

1. Genopretning. Stadiet med genopretning af urinfunktion varer fra 5 til 15 dage. Der sker en hurtig tilbagevenden til en normal mængde urin og måske en gradvis stigning i diurese.

1. Genopretning. Det er muligt at tale om fuldstændig befrielse fra en farlig tilstand kun et år efter en akut krænkelse af nyrefunktionerne. Fordelen ved barnet er den bedste tilpasning til enhver situation og optimale regenerative funktioner, så chancerne for en fuld genopretning er ret høje. Dette er især vigtigt for nyfødte, hvis tilpasningsevner giver dem mulighed for at overleve mange farlige situationer uden konsekvenser. Det er imidlertid umuligt at garantere det absolutte fravær af komplikationer: kronisk nyresvigt hos børn opstår ofte efter akutte nyreproblemer.

Typiske tegn på sygdommen

Alle de vigtigste symptomer, mere akutte og lysere, manifesteres i 2. fase af akut nyresvigt. Forældre og lægen vil se efter følgende tegn og symptomer, som et nyfødt eller ældre barn vil have:

• en hurtig stigning i kropsvægt med hævelse og et kraftigt fald i mængden af ​​urin;
• bleg hud med ridser på grund af kløe;
• dårlig ånde fra barnets mund;
• søvnproblemer, manglende vilje til at lege, svaghed og træthed;
• vedvarende tør mund, kvalme, opkastning og diarré;
• fald eller stigning i tryk, hyppig puls;
• smerter i maven eller brystet;
• åndedrætsbesvær, hvæsen i lungerne og åndenød.

Under diagnosen vil lægen fokusere på de karakteristiske symptomer og laboratorieundersøgelser. Sørg for at lave et EKG og røntgenbilleder af lungerne. Når en diagnose er stillet, bør behandlingen påbegyndes med det samme.

Terapi til akut nyresvigt

Målet med behandlingen er at genoprette barnets urinfunktion så hurtigt som muligt for at forhindre komplikationer. Kronisk nyresvigt hos børn er resultatet af forsinket eller forkert behandling af akutte nyreproblemer.

Alle terapeutiske foranstaltninger tager primært hensyn til den vigtigste årsagsfaktor for akutte lidelser i urinsystemet. Hvis det er blødning eller dehydrering, så skal du hurtigt fylde manglen på blod eller væske i barnets krop. Hvis problemer er forbundet med vaskulær patologi, så er det nødvendigt at hjælpe hjertets arbejde og skabe betingelser for normal blodgennemstrømning gennem nyrearterierne og venerne. I nærværelse af en infektion, der er kommet ind i blodbanen og forårsaget en septisk tilstand, er det nødvendigt at udføre specifik antibakteriel eller antiviral behandling.

På næste trin af terapien vil det være nødvendigt at påvirke vandladningen. Diurese stimuleres med lægemidler, takket være hvilket urinsystemets arbejde genoprettes hos de fleste børn. I sjældne tilfælde er det på grund af dyb skade på nyreparenkymet nødvendigt at bruge hæmodialyse for at redde barnets liv.

I genopretningsstadiet er det nødvendigt at udføre terapi rettet mod at forhindre kronisk nyresvigt hos børn. For at gøre dette vil lægen ordinere følgende behandlingsmetoder:

• Langvarig brug af uroseptika for at bekæmpe infektion.
• Yde lægehjælp til nedsat nyrefunktion.
• Tilvejebringelse af diæternæring med begrænsning af krydrede, salte og kødretter.
• Afvisning af at gå i børnehave eller skole i 3-6 måneder.
• Modtagelse af vitamin- og mineralkomplekser.
• Opretholdelse af immunitet.
• Regelmæssig overvågning af en børnelæge og en nefrolog med forebyggende undersøgelser.

Forebyggelse

Enhver foranstaltninger til at forhindre livstruende situationer for babyen vil være den bedste forebyggelse af nyresvigt. Nogle af foranstaltningerne er gennemførlige - ved fødslen er det ønskeligt at eliminere risikoen for fødselstraumer, alvorlig blødning, akutte kredsløbsforstyrrelser mellem moderen og fosteret og infektion til den nyfødte.

For ældre børn vil forebyggende foranstaltninger være relevante for at forhindre forgiftning med lægemidler og gifte (det er umuligt for disse stoffer at komme til barnet) og for rettidig og korrekt behandling af alle infektionssygdomme. Diagnosen og behandlingen af ​​nyrepatologier såsom pyelonefritis, glomerulonefritis og urolithiasis er af stor betydning.

Vejrudsigt

Et ugunstigt resultat for genopretning vil være i følgende tilfælde:

• moderens graviditet var vanskelig, hvilket blev manifesteret af mangel på vægt hos barnet, mindre end 2,5 kg ved fødslen;
• tilstedeværelsen af ​​kramper og tab af bevidsthed hos babyen;
• høje antal blodtryk, som i meget lang tid ikke kunne normaliseres eller reduceres;
• alvorlige ændringer i blodkoagulationssystemet hos et barn;
• mangel på positiv dynamik i den biokemiske analyse af blod i form af kreatinin og urinstof.

Alle disse muligheder er ekstremt farlige for babyen, derfor kræver de behandling på intensivafdelingen på et børnehospital. Hvis barnets krop hurtigt reagerede med positive ændringer i tilstanden til terapeutiske foranstaltninger, så kan vi se på fremtiden med håb: prognosen for livet er gunstig.

Hos børn er symptomerne på akut nyreinsufficiens tydeligt synlige, men kun på stadium 2 af sygdommen. Det er optimalt at lægge mærke til problemet helt i begyndelsen, så forældre bør være opmærksomme på alle sygdomstilfælde hos et barn. En neonatolog vil være opmærksom på nyreproblemer hos en baby umiddelbart efter fødslen. Det vigtigste med akut nyresvigt er at starte behandlingen i tide for at forhindre komplikationer og holde barnet sundt.

Akut nyresvigt hos børn (ARF) er en forstyrrelse af homøostatiske funktioner, manifesteret ved øget azotæmi, metabolisk acidose, elektrolytforstyrrelser og nedsat evne til at udskille vand.

- akut klinisk og laboratoriesyndrom med potentielt reversibel svækkelse af alle nyrefunktioner, hvilket fører til alvorlige homeostase-forstyrrelser.

Det vigtigste kliniske tegn på AKI er et fald i urinvolumen og en stigning i plasmakreatinin.

Hyppigheden af ​​AKI blandt nyfødte varierer fra 8 til 24%, dødelighed - fra 51 til 90%.

Ætiologi.

Det er generelt accepteret at skelne mellem tre grupper af årsager til akut nyresvigt: prærenal– 85 % forbundet med utilstrækkelig blodtilførsel til nyrerne på grund af hypoperfusion, nyre– 12 % forårsaget af skade på nyreparenkymet, postrenal- 3%, på grund af en krænkelse af udstrømningen af ​​urin (obstruktion af urinvejene).

Disse faktorer ( iskæmisk, nefrotisk, iatrogen) bidrager til nyreskade og udvikling af akut nyresvigt.

Iskæmiske faktorer, der fører til renal hypoperfusion omfatter: asfyksi, hypotermi, dehydrering, RDS (respiratory distress syndrome), respirationssvigt, polycytæmi, DIC (dissemineret intravaskulær koagulation) syndrom, vedvarende føtal blodgennemstrømning, hjertesvigt, septisk, kardiogent, posthæmoragisk, posthypoksisk shock, brug af respiratorisk behandling i behandlingen af RDS med højt positivt slutekspiratorisk tryk.

Nefrotiske faktorer forbundet med generaliserede neonatale og intrauterine infektioner, massiv vævsskade og hæmolyse.

Iatrogene faktorer forbundet med utilstrækkelige mængder af injiceret væske, elektrolytter, brugen af ​​nefrotoksiske lægemidler.

Patogenese.

Patogenesen af ​​prærenal akut nyresvigt (akut nyresvigt hos børn) bestemmes af skader på nyrevævet, primært på grund af hypoxi. Hypoxi forårsager et kompleks af neuroendokrine ændringer ( hyperkatekolaminæmi, hyperaldosteronisme, øget sekretion af renin, antidiuretisk hormon mv..), som i sidste ende fører til vasokonstriktion og nedsat nyreperfusion. Processen forværres af metabolisk acidose og DIC (dissemineret intravaskulær koagulation) syndrom. Som et resultat af disse lidelser udvikler patienten oligoanuri med metaboliske lidelser.

Diagnostik.

Den generelle diagnostiske algoritme for akut nyresvigt (akut nyresvigt hos børn) er:

• udelukkelse af den postrenale karakter af akut nyresvigt;
• differentialdiagnose af prærenal og nyreakut nyresvigt.

De vigtigste kriterier for differentialdiagnose af nyre- og prærenal akut nyresvigt er fraktioneret natriumudskillelse (FENa) og indeks.

Prærenal akut nyresvigt (funktionelt).

De mest almindelige faktorer i udviklingen af ​​akut nyresvigt i den neonatale periode er:

• systemisk hypovolæmi ( medfødte misdannelser af hjertet og store kar, chok);
• akut hypoxi og hyperkapni;
• hypotermi.

klinisk billede.

Klinisk hypoperfusion af nyrerne i de første timer af livet ( indledende fase) kommer til syne:

• bleghed af huden;
• svaghed af den perifere puls;
• symptom på "hvid plet" (mere end 3 s);
• arteriel hypotension (mindre end 55-50 mm Hg, gennemsnitligt blodtryk mindre end 30 mm Hg);
• historie med blodtab (føtalt, placentalt, postnatalt);
• fald i GFR (glomerulær filtrationshastighed), tubulær reabsorption af vand og natrium, hyperazotæmi.

Dopplerundersøgelse viser tegn på hypoperfusion sammen med et fald i hjertevolumen og myokardiekontraktilitet. Sværhedsgraden af ​​den nyfødtes tilstand på dette stadium er forårsaget af patologiske (kritiske) tilstande, kompliceret af nyreskade.

I mangel af tilstrækkelig terapi går den indledende fase af akut nyresvigt (akut nyresvigt hos børn) over i det oligoanuriske stadium, som er forårsaget af en stigning i kredsløbssvigt i nyren og er karakteriseret ved et fald i diurese, overdreven vægt tilvækst, svaghed, spisevægring, nedsat vævsturgor, ødematøst syndrom, hepatomegali, oppustethed.

Nyreinsufficiensindeks (RII) er mindre end 3 (1), er fraktioneret natriumudskillelse (FENa) mindre end 3 % (1–2,5). Hvis svær prærenal oliguri varer mere end et døgn, og muligvis tidligere, udvikles iskæmiske ændringer i glomeruli og tubuli i nyrerne, som igen viser sig ved et fald i glomerulær filtrationshastighed (GFR), azotæmi, hypoproteinæmi, hyperkaliæmi, magnesiumæmi. , fosfatæmi, hyponatriæmi, calcium, chloræmi, anæmi, trombocytopeni. Sådan en tilstand af A.G. Antonov et al. (2000) foreslog at betragte det som iskæmisk nefropati (IN) hos nyfødte. Afhængigt af graden af ​​nedsat nyrefunktion er der tre sværhedsgrader af iskæmisk nefropati hos nyfødte.

• INI (oprindelig form af OPN):
• mangel på klare kliniske manifestationer;
• tilstedeværelsen af ​​kritiske tilstande, ledsaget af tegn på kardiovaskulære lidelser, vægttab og dehydrering;
• kortvarig oliguri, proteinuri;
• plasmakreatinin (89-130 µmol/l);
• plasmaurinstof (8-16,7 mmol/l);
• moderat fald i GFR og tubulær reabsorption af natrium og vand.

Fra lægens side kræves dynamisk overvågning af nyrefunktioner og blodgennemstrømning, om nødvendigt normalisering af nyrernes hæmodynamik, korrektion af doser og hyppighed af administration af nefrotoksiske lægemidler, tilstrækkelig energiforsyning.

Med fortsættelsen af ​​virkningen af ​​faktorer, der er ugunstige for nyren, stiger graden af ​​nyreskade og går over i den næste.

• INII (neoligurisk form for akut nyresvigt):
• fraværet af et specifikt klinisk billede, dog kan udseendet af sklerem og en stigning i blodtrykket indikere INII;
• tilstedeværelsen af ​​kritiske tilstande med nedsat hæmodynamik og funktion af mave-tarmkanalen (mave-tarmkanalen), hæmoragisk syndrom;
• diurese er normal eller øget eller oliguri er ikke mere end 24 timer;
• moderat proteinuri, udseendet af ændrede erytrocytter (mere end 5 i synsfeltet) og hyalincylindre er muligt;
• plasmakreatinin over 130 µmol/l og/eller urinstof over 16,7 mmol/l; udtrykt ved et fald i GFR (glomerulær filtrationshastighed);
• øget udskillelse af K+;
• nedsat reabsorption af H2O og i mindre grad Na+.

På grund af det faktum, at diurese i denne form for akut nyresvigt ikke har væsentlige forstyrrelser, forbliver INII ofte uigenkendt.

Dette stadium fra lægens side kræver dynamisk overvågning af nyrefunktioner og blodgennemstrømning, normalisering af BCC (cirkulerende blodvolumen) og kontraktil funktion af myokardiet, korrektion af doser og hyppigheden af ​​administration af nefrotoksiske lægemidler, når deres udnævnelse er afgørende, brugen af ​​midler, der forbedrer intrarenal hæmodynamik, sikrer tilstrækkelig ernæring og energiforsyning, rettidig anerkendelse af DIC (dissemineret intravaskulær koagulation) syndrom og dets korrektion.

• INIII (oligoanurisk form for akut nyresvigt):
• ødematøst syndrom, ophobning af væske i hulrummene;
• kritiske tilstande ledsaget af hæmoragisk syndrom, purulente-septiske sygdomme;
• en stigning i proteinuri, udseendet af ændrede erytrocytter og granulære cylindre;
• oliguri i mere end 24 timer;
• plasmakreatininniveau mere end 130 µmol/l og/eller
• urinstof mere end 16,7 mmol/l;
• et kraftigt fald i GFR;
• metabolisk acidose.

Lægens taktik er rettet mod at begrænse mængden af ​​injiceret væske (tidligere diurese + NP med en hastighed på 25-35 ml/kg dag), forbedre renal blodgennemstrømning, begrænse dosis og hyppighed af nefrotoksiske lægemidler, når deres brug er afgørende. Varigheden af ​​det oligoanuriske stadium er i gennemsnit 52 timer.

Med overgangen til det polyuriske stadium af akut nyresvigt øges nyrernes vandudskillelsesfunktion. Diurese er 2-3 gange højere end aldersnormen, hvilket bidrager til lav urinosmolaritet og betydelige tab af natrium- og kaliumioner i urinen. Samtidig er den relative frigivelse af natriumioner mindre end vand, hvilket fører til overgangen af ​​hyponatriæmi til hypernatriæmi og hyperkaliæmi til hypokaliæmi. Azotæmi-raterne kan forblive høje i nogen tid.

I genopretningsstadiet genoprettes diurese, men et moderat fald i GFR og tubulær reabsorption fortsætter. Denne fase kræver vedligeholdelse af euvolæmi, korrektion af mulige elektrolytforstyrrelser, dynamisk kontrol.

Med akut nyresvigt tilbage efter afslutningen af ​​1. leveuge, taler vi som regel allerede om nyresvigt og postrenal nyresvigt - organisk akut nyresvigt.

Det skal huskes, at en rettidig ikke-erkendt og ukorrigeret prærenal akut nyresvigt (mere end 24 timer) går over i nyreakut nyresvigt.

De renale årsager til akut nyresvigt er: medfødt (cystisk dysplasi, hypoplasi, agenesis eller polycystisk nyre), inflammatoriske og vaskulære anomalier, toksiske skader på tubuli af endotoksiner (urinsyre, hæmoglobin, myoglobin) og eksotoksiner, medfødt nefrotisk syndrom, akut tubulær nekrose (arterier), koagulopati, nyregift (amphotericin B), aminoglykosider, akut forløb af erhvervede nyresygdomme (interstitiel nefritis eller pyelonefritis).

Årsagerne til postrenal akut nyresvigt (akut nyresvigt hos børn) er obstruktion af urinvejene (bilateral ureteropelvic, bilateral uretrovesikal obstruktion, atresi, stenose eller divertikel i urinrøret, stor urethrocele, kompression af urinvejene udefra af en tumor), hvilket fører til nedsat urinudstrømning. I den tidlige barndom tegner postrenale årsager sig for omkring 1% af alle tilfælde af akut nyresvigt.

Klinisk akut nyresvigt, på grund af nyre- eller postrenale årsager, begynder først at manifestere sig i slutningen af ​​1. og i løbet af 2. leveuge.

Behandling.

Et nyfødt barn med kliniske manifestationer af akut nyresvigt bør placeres i en kuvøse for at skabe et behageligt temperaturregime. Hver 2-3 time bør han ændre kroppens stilling for at undgå udviklingen rhabdomyose. En forebyggende indsats, der har til formål at forhindre udviklingen rhabdomyose, er at udføre en blid, blid massage af et nyfødt barns krop 3-4 gange om dagen.

Patienten overvåges for hjertefrekvens (puls), respirationsfrekvens (respirationsfrekvens), blodtryk (arterielt tryk), CVP (centralt venetryk) - (normalt - 5 cm vandsøjle), SaO2, kropstemperatur.

Urinopsamling udføres under hensyntagen til timediurese (blæren kateteriseres). Hver 8.-12. time skal en nyfødt baby vejes. En detaljeret analyse af blod og urin udføres mindst 1 gang om ugen, CBS (syre-base tilstand) (SB, BB, BE) - mindst 4 gange om dagen. Det er nødvendigt at kontrollere koagulogrammet (de vigtigste indikatorer, der karakteriserer hæmostase).

For at bestemme nyrernes funktion udføres en biokemisk analyse med bestemmelse af niveauet af kreatinin, urinstof, totalprotein, kolesterol, natrium, kalium, klor, magnesium, calcium i blodserumet og koncentrationen af ​​kreatinin, urinstof, kalium, natrium, fosfor, klor, calcium i daglig urin. Baseret på de opnåede resultater beregnes indikatorer, der karakteriserer glomerulær filtration og tubulær reabsorption. Hvis der påvises patologiske ændringer i biokemiske blod- og urinprøver, gentages undersøgelserne 1 gang på 3-4 dage, urinstofkoncentrationen bestemmes dagligt.

Ultralydsundersøgelse af nyrerne udføres dagligt. Doppler-undersøgelse af hjerte-, nyre- og cerebral hæmodynamik er indiceret under kritiske forhold i de første timer af livet, derefter for at kontrollere tilstrækkeligheden af ​​behandlingen eller med negativ dynamik af nyrefunktioner.

Før du starter lægemiddelbehandling, er det nødvendigt at bestemme årsagerne og stadiet af akut nyresvigt.

Behandling i perioden med oligoanuri omfatter følgende aktiviteter.

• Korrektion af volemiske lidelser med 5 % glukoseopløsning eller 0,9 % saltvandsopløsning med en hastighed på 10–20 ml/kg i 0,5–1 time eller infusion af 5 % albuminopløsning med en hastighed på 10 ml/kg med en hastighed på 5– 10 ml/h, 6% opløsning af infucol - 10-15 ml / kg. I tilfælde af hæmoragiske lidelser er en infusion af frisk frosset plasma indiceret med en hastighed på 10-15 ml / kg i 1-2 timer.I dette tilfælde er det nødvendigt konstant at overvåge CVP, blodtryk. Hvis der ikke er nogen effekt, er det nødvendigt at gentage introduktionen af ​​5% glucoseopløsning eller 0,9% saltvand eller albumin i samme volumener. Beregningen af ​​volumen af ​​yderligere infusionsbehandling inkluderer ikke volumen af ​​transfunderet væske og er 40-60 ml/kg dag hos fuldbårne spædbørn og 50-80 ml/kg dag hos præmature spædbørn. Under infusionen overvåges kropsvægten hver 6.-8. time.
• For at forbedre renal blodgennemstrømning ordineres en 0,5% dopaminopløsning eller en 4% dopminopløsning i en dosis på 0,5-5,0 mcg/kg min.
• Med et fald i myokardiets kontraktile funktion anvendes kardiotoniske lægemidler - dopamin, dobutamin, dobutrex i en dosis på 6-8 μg / kg min eller mere (kontraindiceret i IVH (intraventrikulær blødning)). I tilfælde af vaskulær insufficiens tyer de til udnævnelsen af ​​glukokortikoider og adrenalin (0,02-1,0 mcg/kg min) eller mezaton (0,2-2,0 mcg/kg min).

Brugen af ​​diuretika før normalisering af BCC (BP, CVP) er kontraindiceret, og derefter ordineres Lasix med en hastighed på 1-4 (5) mg/kg intravenøst ​​(langvarig).

Natrium og kalium bør ikke ordineres, undtagen i tilfælde hvor det er nødvendigt at kompensere for en mangel som følge af aktuelle tab. Kaliumerstatning bør udføres med stor omhu for at undgå hyperkaliæmi.

• Hyperkaliæmi (7,0-7,5 mmol/l) kan elimineres ved følgende terapeutiske foranstaltninger under kontrol af EKG:
• indføring af en 10% opløsning af calciumgluconat intravenøst ​​langsomt med en hastighed på 0,5-1,0 ml / kg i 5-10 minutter i en 5-dobbelt fortynding i saltvand eller drop;
• indførelse af natriumbicarbonat med en hastighed på 2 meq / kg intravenøst ​​(induceret alkalose fremmer transporten af ​​kalium ind i cellen);
• infusion af 10% glucoseopløsning i en dosis på 0,5-1,0 g / kg med insulin i et forhold på 0,25 enheder. insulin pr. 1 g glucose (forbedrer transporten af ​​kalium ind i cellen);
• udnævnelsen af ​​sorbenter (enterosorption - sonium A, natriumelutit - 1-1,5 g / kg dagligt oralt eller rektalt, smecta - 1/3 pose 3 gange om dagen oralt);
• brugen af ​​ionbytterharpikser (resonium, keysolat) - 1 g / kg dagligt oralt;
• maveskylning 2-3 gange om dagen;
• udrensning af lavementer op til 4 gange om dagen.

For at fjerne kalium kan du bruge:

• furosemid - 1-4 mg / kg;
• natriumpolysterolsulfonat - 1 g / kg oralt.
• Alvorlig acidose korrigeres med natriumbicarbonat for at opretholde en pH på mindst 7,3; SB ikke lavere end 20 mmol/l; ved BE 10-12 mmol/l kan natriumbicarbonat udelades. Mængden af ​​natriumbicarbonat beregnes med formlen

V = BE af patienten · 0,5 · Kropsvægt.

Det er mest fordelagtigt at indgive en bolus med 2 % natriumbicarbonatopløsning.

På grund af samtidig hyperphosphatæmi (større end 2 mmol/L) og hypocalcæmi (mindre end 2 mmol/L hos fuldbårne spædbørn og mindre end 1,75 mmol/L hos præmature spædbørn), er fosfatbindere såsom aluminium indiceret til at normalisere serumfosfatniveauer. i en dosis på 50-150 mg / kg dagligt oralt eller natriumbicarbonat i en dosis på 1-2 ml / kg 3 gange dagligt intravenøst ​​(i fravær af hypercalcæmi). I tilfælde af hypocalcæmi bør korrektionen udføres langsomt med en 10% opløsning af calciumgluconat i en dosis på 0,5-1,0 ml/kg intravenøst ​​i en 5-dobbelt fortynding, indtil de kliniske manifestationer af hypocalcæmi forsvinder.

Proteinindtag ved akut nyresvigt er begrænset til 1,5-2,0 g/kg dag. Samtidig er det nødvendigt at sikre, at det fysiologiske behov for energi bliver dækket på bekostning af fedt (1/3) og kulhydrater. Til fodring af nyfødte med AKI anvendes ofte blandinger af "SMA" og "PM 60/40".

Med ukorrigerbar hyperkaliæmi, vedvarende metabolisk acidose, udseendet af stigende hjertesvigt på baggrund af hypervolæmi, er det nødvendigt at inkludere ekstrarenal udrensning i komplekset af igangværende behandling - peritonealdialyse, hæmodialyse.

Indikationer for peritonealdialyse eller hæmodialyse:

• anuri i mere end 24 timer eller oliguri i mere end 48 timer, samt overdreven væskeretention (ukontrolleret stigning i
• kropsvægt mere end 10%);
• anuri/oliguri og ukontrolleret hyperkaliæmi (7 mmol/l eller mere) og/eller hypocalcæmi; hyponatriæmi (mindre end 120 mmol/l);
• anuri / oliguri og ukontrolleret acidose (BE mindre end 15, SB - mindre end 20 mmol / l);
• anuri/oliguri og kreatinin over 250-350 µmol/l; anuri / oliguri og urinstof over 20 mmol / l;
• anuri / oliguri og ukuelige opkastninger, kramper.

Kontraindikationer for peritonealdialyse:

• peritonitis;
• respirationssvigt (dette er en relativ kontraindikation);
• udfører en laparotomi tidligere end to dage, tilstedeværelsen af ​​dræning i bughulen, ileostomi, diaphragmatic og lyskebrok.