Viral hepatitis - en infektionssygdom i leveren, der forårsager diffus betændelse i levervævet.
Ved hepatitis er hele leveren involveret i den inflammatoriske proces, og som følge heraf er leverfunktionen nedsat, hvilket kommer til udtryk ved forskellige kliniske symptomer. hepatitis kan være smitsomme, giftige, medicinske og andre .

Viral hepatitis er blandt de mest almindelige sygdomme i verden.
I de fleste tilfælde forløber det subklinisk og diagnosticeres kun på grundlag af yderligere undersøgelser, herunder laboratoriedata. Spektret af kliniske manifestationer er meget varierende.

AKUT VIRAL HEPATITIS.

Akut viral hepatitis kan være forårsaget af forskellige typer vira.
Disse omfatter -- hepatitisvirus A, B, C, E, D og andre vira.

Årsager til hepatitis.
Almindelige årsager til hepatitis :

• Viral hepatitis A (enteral, gennem munden)
• Viral hepatitis B og C (parenteralt, gennem blodet),
• Alkohol.

Mindre almindelige årsager til hepatitis :

• Hepatitis E virus ( enteral),
• Epstein-Barr virus,
• Medicin.

Sjældne årsager til hepatitis:

• Hepatitis D virus (delta), cytomegalovirus, herpes simplex virus, Coxsackie A og B virus, echovirus, adenovirus (Lassa), flavivirus (gul feber), leptospirose, rickettsia (tyfus), kemikalier, svampetoksiner.

Infektionsmåder.
Infektioner overføres fra en syg til en rask person.
Hepatitis A- afføring, spyt;
Hepatitis B- blod, sæd, spyt, perinatal (infektion af barnet fra moderen);
Hepatitis C – blod;
Hepatitis E - afføring, spyt;
Hepatitis D - blod, sæd.

Inkubations periode varierer betydeligt i varighed. .
Hepatitis A- fra 2 til 6 uger;
Hepatitis B– fra 8 til 24 uger;
Hepatitis C – 6 til 12 uger;
Hepatitis E – 2 til 8 uger;
Hepatitis D – ikke installeret.

Symptomer på akut viral hepatitis .

Epidemi er typisk for hepatitis A og E.
Forudgående (inkubation) menstruationen er præget af svaghed, anoreksi, aversion mod tobak, kvalme, myalgi og feber. Disse symptomer er mere typiske for akut viral hepatitis og er sjældne ved anden hepatitis.
Hvornår gulsot symptomerne på prodromalperioden aftager normalt, ofte bliver urinen mørk, afføringen er lys, nogle gange er der kløe, oftere med alkoholisk hepatitis med kolestase.

Ekstrahepatiske manifestationer, herunder artralgi, gigt og nældefeber udslæt - opstår normalt kun ved viral hepatitis B. Med denne form forværres i den ikteriske periode som regel også det generelle velbefindende, i modsætning til viral hepatitis A, hvor den ikteriske periode er i en tilstand patienter forbedre.

Objektive fysiske data.

• Gulsot(anikteriske former diagnosticeres kun på grundlag af laboratoriedata, herunder bestemmelse af serummarkører for vira).
• Hepatomegali(forstørrelse af leveren), leveren ved palpation af en "blød" konsistens.
• Der er ingen ekstrahepatiske "tegn" på kroniske leversygdomme (hepatiske håndflader, vaskulære "stjerner" osv.), Med undtagelse af akut alkoholisk hepatitis, der udviklede sig på baggrund af kronisk eller skrumpelever.
• Splenomegali er ikke karakteristisk for de fleste akutte hepatitis. Det påvises ofte ved akut hepatitis forårsaget af Epstein-Barr-virus (infektiøs mononukleose) og rickettsiale infektioner.

Diagnose af viral hepatitis.

Forskning.
Forøgelse af niveauet af ALT og AST mere end 10 gange normal er en pålidelig test for akut hepatitis.
Bilirubin stiger i alvorlige tilfælde.
Neutropeni ofte påvist ved viral hepatitis, især i prodromalperioden.
Hæmolytisk anæmi nogle gange observeret ved akut viral hepatitis B.
Gav udtryk for kolestase, karakteriseret ved gulsot og pruritus, er ikke karakteristisk for akut viral hepatitis, forekommer ofte ved alkoholisk hepatitis. Har brug for at udforske niveauet AP i blod. Med kolestase stiger dets niveau med 3 gange eller mere end normalt.

Serologiske undersøgelser.

• Alle patienter skal testes for antistoffer mod hepatitis A-virusklassen. IgM og HBsAg.
• HBeAg bør undersøges HBsAg positive patienter til at vurdere smitteevne (virusafspændingsfase).
• D antigen skal udforskes HBsAg positive patienter, hos stofmisbrugere og ved svær leverbetændelse.
• Tests for hepatitis C-virus udføres, hvis serummarkører for hepatitis A og B ikke er tilgængelige.
  Der er en antagelse om eksistensen af ​​andre former for viral hepatitis (F, G), dvs. hverken A eller B eller C.

Instrumentel diagnostik.

• Ultralyd: diffuse læsioner, fokale ændringer.
• Laparoskopi. I alvorlige tilfælde, i tilfælde af akut behov, administreres en biopsiprøve og tages under kontrol.
• Røntgen er af mindre betydning, men i nogle tilfælde udføres det.
• Palpation, definition af konturer.
  Riedels andel. I asthenics hænger den marginale del af højre lap ned i form af en tunge. Dette er andelen af ​​Riedel, som kan forveksles med en tumor, en omvandrende nyre, en galdeblære.
  I diagnosen er klinikken afgørende: undersøgelse, palpation, percussion, klager.

Resultater.
Fuldstændig bedring fra akut hepatitis sker normalt inden for få uger, sjældent måneder. Træthed og anoreksi (manglende appetit) vedvarer ofte hos de fleste patienter i en længere periode. Akut viral hepatitis B, C og D bliver ofte kronisk.
Fulminant leversvigt på grund af massiv nekrose forekommer næsten aldrig ved viral hepatitis A og forekommer i omkring 1 % af tilfældene med viral hepatitis B, 2 % med viral hepatitis C og oftere med viral hepatitis D. Akut hepatitis er nogle gange karakteriseret ved et tilbagefald Rute.
Det mest ugunstige resultat af akut hepatitis er kroniske sygdom.

BEHANDLING AF AKUT HEPATITIS.

Der er ingen specifik behandling, og derfor gennemgår de fleste patienter grundlæggende behandling (se behandling af kronisk viral hepatitis nedenfor).

• Sengeleje er ikke obligatorisk for de fleste patienter.
• Omhyggelig overholdelse personlig hygiejne (vask af hænder, separat opvask osv.).
• Hospitalsindlæggelse er nødvendig i tilfælde af et alvorligt sygdomsforløb og i mangel af mulighed for at give et regime derhjemme. Patientbehandling bør omfatte foranstaltninger til at forhindre overførsel af infektion (desinfektion, arbejde med handsker osv.)
• Streng diæt ikke påkrævet, men du skal udelukke fedtstoffer fra kosten, drikke juice.

Personer i kontakt med patienter.

• Med viral hepatitis A kan de, der er i kontakt med patienten, normalt på det tidspunkt, hvor gulsot opstår, allerede være inficeret og behøver derfor ikke isolation og behandling. Til profylaktiske formål er det muligt at administrere i/m menneskelig Ig(5 ml én gang).
• Seksuelle partnere til patienter med viral hepatitis B er genstand for undersøgelse med bestemmelse af serummarkører, og i deres fravær får disse personer vist introduktionen Rekombinant HBV-vaccine. Mulig introduktion Hyperimmun HBV immunoglobulin inden for 2-4 uger.

Overvågning af patienter med akut hepatitis.

• Afholdenhed fra alkoholindtagelse indtil fuld normalisering af leverfunktionen (normalisering af ALT, AST, GGTP osv.), men en lille mængde alkohol (4-8 portioner om ugen) påvirker ikke forløbet af restitutionsperioden negativt. Fuldstændig afholdenhed fra alkohol er kun nødvendig for alkoholisk hepatitis.
• Moderat fysisk aktivitet kan genoptages, efter at symptomerne på sygdommen forsvinder.
• Genundersøgelse af leverenzymer, hovedsageligt ALT og AST, udføres efter 4-6 uger fra sygdommens opståen, og hvis de forbliver uændrede, gentages de derefter efter 6 måneder. En stigning i niveauet af transaminaser mere end 2 gange efter 6 måneder er grundlaget for en dybdegående undersøgelse, herunder en leverbiopsi.

Immunisering.
Hepatitis A.
Passiv immunisering ved IM administration 5 ml normal human Ig er gældende i 4 måneder. Det udføres med et forebyggende formål.
1. Personer, der rejser til epidemiologiske regioner (Indonesien, Mellemøsten, Sydamerika, Mexico osv.).
2. Personer i; tæt kontakt med patienterne.

Hepatitis B.
Passiv immunisering udføres til personer i tæt kontakt med patienter. V/m introduktion hyperimmun HBV-immunoglobulin 500 IE to gange med et interval på 1 måned.

KRONISK VIRAL HEPATITIS.

Kronisk viral hepatitis B.

Det udvikler sig som følge af akut viral hepatitis B.
Virus hepatitis B(HBV) har ikke en cytopatogen effekt på hepatocytter, og deres skade er forbundet med immunopatologiske reaktioner. En kraftig stigning i immunresponset fører ikke kun til massiv skade på leverparenkymet, men også til mutationen af ​​virusgenomet, som efterfølgende fører til ødelæggelse af hepatocytter i lang tid. Mulig eksponering for virussen uden for leveren: mononukleære celler, kønskirtler, skjoldbruskkirtlen, spytkirtler (immunologisk aggression).

Symptomer på CVH PÅ.
Det er forbundet med asthenovegetativt syndrom (svaghed, træthed, nervøsitet osv.), vægttab, forbigående gulsot, blødninger, smerter i højre hypokondrium, dyspeptiske lidelser (oppustethed i maven, flatulens, ustabil afføring osv.). Hos nogle patienter med lav aktivitet af processen kan sygdommen være asymptomatisk.
Af de objektive symptomer - hepatomegali.
Udseendet af "edderkopvener", leverpalmer, splenomegali, kløe, forbigående ascites indikerer normalt transformation til levercirrhose (LC). Et lille antal patienter med CVH-B har ekstrahepatiske systemiske manifestationer (gigt, vaskulitis, nefritis, "tørt syndrom" osv.).
Der kan være en stigning i ESR og lymfopeni, en stigning i niveauet af serumaminotransferaser (op til 2-5 eller flere normer i forhold til aktiviteten af ​​inflammation), høj hyperbilirubinæmi, hypoyalbumin- og hypoprothrombinæmi, hesteræmi, en stigning i alkalisk fosfatase (ikke mere end 2 normer) og gammaglobuliner. I serum påvises markører for virusreplikationsfasen (HbeAg, anti-HBg Ig M, virus-DNA).

Kronisk viral hepatitis C.

Udvikler sig i udfaldet af akut viral hepatitis C, kronicitet hos 50% af patienterne. Virusset har en cytopatogen effekt på hepatocytter.

Symptomer på CVH-C.
Hos de fleste patienter er det karakteriseret ved moderat udtalte asteniske og dyspeptiske syndromer, hepatomegali. Sygdomsforløbet er bølgende med episoder med forværring, når der på denne baggrund opstår hæmoragiske manifestationer (næseblod, hæmoragisk udslæt), moderat gulsot, smerter i højre hypokondrium osv. CVH-C kan forblive aktiv i op til 10 år eller mere uden omdannelse til skrumpelever. Ekstrahepatiske manifestationer kan normalt forekomme under overgangen til cirrhose.
Der er en stigning i aktiviteten af ​​aminotransaminaser, hvis niveau svinger og ikke når en 10-dobbelt stigning selv i en periode med markant forværring af patientens tilstand, moderat og forbigående hyperbilirubinæmi observeres lejlighedsvis. Påvisningen af ​​RNA-virus og antistoffer mod det bekræfter hepatitis C-virusets ætiologiske rolle.

Kronisk viral hepatitis delta (D) .

Sygdommen er resultatet af AVH-D, der opstår som en superinfektion hos patienter med CVH-B.
D-viruset har en cytopatogen effekt på hepatocytter, opretholder kontinuerligt aktiviteten og følgelig progressionen af ​​den patologiske proces i leveren og undertrykker replikationen af ​​hepatitis B-viruset.

Symptomer på CVH-D.
Størstedelen er karakteriseret ved et alvorligt forløb med svære symptomer på hepatocellulær insufficiens (alvorlig svaghed, døsighed om dagen, søvnløshed om natten, blødning, fald i kropsvægt osv.). De fleste udvikler gulsot, kløende hud. Leveren er normalt forstørret, men med en høj grad af aktivitet falder dens størrelse. Ofte udvikler patienter systemiske læsioner. I de fleste tilfælde får sygdommen et progressivt forløb med hurtig dannelse af CP.
Undersøgelse afslører nekrose af parenkymet. I blodet er der en konstant stigning i aktiviteten af ​​aminotransferaser, bilirubin, mindre ofte alkalisk fosfatase (normalt ikke mere end 2 normer). De fleste har moderat hypergammaglobulinæmi, dysimmunoglobulinæmi og en stigning i ESR.
Under overgangen til LC påvises markører for integration af hepatitis D-virus og antistoffer mod det (Ig G, Ig M) i blodet.

BEHANDLING AF KRONISK VIRAL HEPATIT.

Alle patienter gennemgår grundlæggende terapi, antiviral terapi.
Hovedkomponenterne i den grundlæggende terapi er kost, kur, udelukkelse af alkoholindtag, hepatotoksiske lægemidler, vaccinationer, saunaer, erhvervsmæssige og husholdningsrisici, behandling af samtidige sygdomme i fordøjelsessystemet og andre organer og systemer.

• Kost skal være komplet: 100-120 g protein, 80-90 g fedt, heraf 50% af vegetabilsk oprindelse, 400-500 g kulhydrater. Når du ordinerer en diæt, er det nødvendigt at tage hensyn til patientens individuelle vaner, fødevaretolerance og samtidige sygdomme i fordøjelsessystemet.
• kursus behandling Antibakterielle lægemidler , ikke-absorberbar og ikke-hepatotoksisk (et af følgende lægemidler - streptomycinsulfat, chloramphenicolstearat, kanamycinmonosulfat, phthalazol, sulgin inde, 5-7 dage).
• Efterfulgt af optagelse biologiske præparater (bificol, lactobacterin, bifidum-bacterin, bactisubtil- et af stofferne) i 3-4 uger.
• Udnævn samtidig Enzympræparater, indeholder ikke galdesyrer, som har en skadelig virkning på hepatocytter.
• afgiftningsaktiviteter.
  1) Intravenøs drypinjektion på 200-400 ml Hæmodeza inden for 2-3 dage,
  2) inde Lactulose (normaz) 30-40 ml 1-2 gange om dagen,
  3) måske 500 ml 5% IV Glucose med C-vitamin 2-4 ml og Essentiale 5,0 ml.
  Varigheden af ​​basisterapi er i gennemsnit 1-2 måneder.
• antiviral terapi.
  I antiviral terapi hovedrollen hører til Alfa Interferon, som har immunmodulerende og antivirale virkninger - hæmmer syntesen af ​​virale proteiner, øger aktiviteten af ​​naturlige dræbere. Indiceret til hepatitis B og C.
  Indikationer for udnævnelse af Alpha-Interferon:
  Absolut: kronisk forløb, tilstedeværelsen af ​​HBV-replikationsmarkører (HbeAg og HBV-DNA) i blodserumet, en stigning i niveauet af serumaminotransferaser med mere end 2 gange. Doser og behandlingsregimer afhænger af processens aktivitet, niveauet af serum HBV DNA.
• Pegasis vist kl viral hepatitis B og C. Anvendes både i kombination og monoterapi.
• Zeffix(lamivudin) meget aktiv kl viral hepatitis B.
• Rebetol, i kombinationsbehandling med Alpha-Interferon til viral hepatitis C.
• Copegus, i kombinationsterapi med viral hepatitis C med Alpha Interferon og Pegasys.

Hepatitis

Viral hepatitis

Viral hepatitis (hepatites virosae) er en gruppe af antroponotiske sygdomme forårsaget af obligat hepatotrope vira med forskellige infektionsmekanismer, karakteriseret ved en overvejende læsion af leveren med udvikling af generelt toksisk syndrom, hepatosplenomegali, nedsat leverfunktion og ofte med gulsot. Denne gruppe inkluderer ikke leverskader forårsaget af fakultative hepatotrope vira - Epstein-Barr (det forårsagende middel til infektiøs mononukleose), cytomegalovirus, gul febervirus osv.

Historiske oplysninger. Antagelsen om gulsots smitsomme natur, kendt siden Hippokrates tid (5. århundrede f.Kr.), tilhører den fremragende russiske kliniker S.P. Botkin, som i 1888 formulerede begrebet hepatitis ("katarrhal gulsot") som en generel infektionssygdom og påpegede sygdommens forbindelse med skrumpelever og "akut gul atrofi" af leveren. Kliniske og epidemiologiske beviser for sygdommens virale natur blev opnået i 1937 i USA af J. Findlay og F. McCallum og i 40'erne af P.P. Sergiev og E.M. Tareev i Rusland under vaccinationen mod henholdsvis gul- og flebotomisk feber. Samtidig begyndte de at skelne mellem epidemiske (infektiøse) og serumtyper af hepatitis.

I 1962-1964 B. Blumberg opdagede det "australske antigen", hvis forbindelse med serumhepatitis blev etableret af A. Prince et al. i 1968. I 1970, D. Dane et al. fundet i blodserum og levervæv årsagen til serumhepatitis - B-viruset.Rizetto et al. opdagede delta-antigenet - det forårsagende middel til viral hepatitis ^.

Sero-epidemiologiske undersøgelser fra 70'erne fastslog eksistensen af ​​en gruppe hepatotrope vira, der ikke er relateret til tidligere kendte patogener (ikke-A eller B hepatitis) og forårsager både post-transfusion hepatitis og vandbårne udbrud af sygdommen. I 1989-1990 disse patogener er blevet identificeret som henholdsvis virus C og virus E. Derudover er der tilfælde af viral hepatitis, hvor kendte virale markører ikke påvises.

I øjeblikket er viral hepatitis type A, B, C, D og E de mest undersøgte.

Hepatitis A

Synonym: Botkins sygdom, epidemisk hepatitis

Hepatitis A (HA, hepatitis A) er en akut enterovirusinfektion med fækal-oral overførsel af patogener, karakteriseret ved inflammatoriske og nekrobiotiske ændringer i levervævet og manifesteret ved forgiftningssyndrom, hepatosplenomegali, kliniske og laboratoriemæssige tegn på leverdysfunktion og nogle gange gulsot.

Ætiologi. Det forårsagende middel er hepatitis A-virus (HAV, HAV) - enterovirus type 72, tilhører slægten Enterovirus, familien Picornaviridae, har en diameter på omkring 28 nm (fra 28 til 30 nm). Virusgenomet er et enkeltstrenget RNA.

HAV påvises i blodserum, galde, fæces og cytoplasma fra hepatocytter hos inficerede individer ved afslutningen af ​​inkubationen, de prodromale og indledende faser af sygdommens top, og yderst sjældent senere.

HAV er stabil i det ydre miljø: ved stuetemperatur kan det vare i flere uger eller måneder og ved 4 °C i flere måneder eller år. HAV inaktiveres ved kogning i 5 minutter, er følsomt over for formalin og ultraviolet bestråling og er relativt resistent over for klor (chloramin i en koncentration på 1 g/l forårsager fuldstændig inaktivering af virussen ved stuetemperatur efter 15 minutter).

Epidemiologi. GA - antroponotisk tarminfektion. Kilden til patogener er patienter, der er i slutningen af ​​inkubationsperioden, prodrome og i den indledende fase af toppen af ​​sygdommen, i hvis fæces HAV eller dets antigener påvises. Personer med en usynlig form for GA har den største epidemiologiske betydning, hvis antal kan væsentligt overstige antallet af patienter med manifeste former for sygdommen.

Den førende mekanisme for GA-infektion er fækal-oral, implementeret via vand, fordøjelses- og kontakt-husholdningsveje for overførsel af patogenet. Af særlig betydning er vandvejen for overførsel af HAV, som sikrer forekomsten af ​​epidemiske udbrud af sygdommen. Den parenterale infektionsvej er ikke udelukket teoretisk, men dette er yderst sjældent.

GA er karakteriseret ved en sæsonbestemt stigning i forekomsten i sommer-efterårsperioden. Modtagelighed for sygdommen er universel, men børn over 1 år (især i 3-12 års alderen, som er i organiserede grupper) og unge er oftest syge. Børn under 1 år er ufølsomme til infektion på grund af passiv immunitet. I 35-40-års alderen udvikler de fleste mennesker aktiv immunitet, hvilket bekræftes ved påvisning af antistoffer mod HAV (IgG - anti-HAV) i deres blodserum, som har en beskyttende værdi.

Viral GA er en godartet cyklisk infektion, der opstår med en ændring i faser og perioder af sygdommen.

Efter infektion og primær replikation kommer HA-virusset fra tarmen ind i blodbanen. Den resulterende viræmi forårsager udviklingen af ​​et generelt toksisk syndrom i den indledende periode af sygdommen og hæmatogen (og lymfogen) spredning af patogenet til leveren. Intime mekanismer for virusskade på hepatocytter er ikke fuldt ud forstået. Hovedrollen i skader på hepatocytter og udviklingen af ​​inflammatoriske ændringer i levervævet i GA tilskrives den direkte cytopatogene virkning af virus og immunmekanismer. Krænkelse af cellulær metabolisme, øgede processer af lipidperoxidation med nedsat antioxidantbeskyttelse ledsages af en stigning i permeabiliteten af ​​hepatocytcellemembraner. Som følge heraf sker der en omfordeling af biologisk aktive stoffer: frigivelse af enzymer og kaliumioner fra cellen og omvendt tilstrømning af natrium- og calciumioner fra den ekstracellulære væske ind i cellen, hvilket bidrager til overhydrering og et fald i cellens biologiske potentiale.

Desintegrationsprocessen af ​​hepatocytmembraner strækker sig også til intracellulære organeller. En stigning i permeabiliteten af ​​lysosomale membraner og en massiv frigivelse af aktive hydrolaser fører til celleautolyse, som i høj grad bestemmer udviklingen af ​​cytolyse og nekrobiose af hepatocytter.

Inflammatoriske og nekrobiotiske processer udvikler sig hovedsageligt i den periportale zone af hepatisk lobule og i portalkanalerne, hvilket fører til forekomsten af ​​cytolytiske, mesenkymal-inflammatoriske og kolestatiske kliniske og biokemiske syndromer. Det førende syndrom ved hepatitis er cytolytisk, hvis laboratoriekriterier er en stigning i aktiviteten af ​​AST og i højere grad ALT, en stigning i indholdet af jern i blodserumet og med massiv cytolyse med symptomer på hepatocellulær insufficiens, et fald i syntesen af ​​prothrombin, andre koagulationsfaktorer og albumin, kolesterolestere. Mesenchymal-inflammatorisk syndrom manifesteres ved en stigning i niveauet af? 2 -, β- og g-globuliner, immunglobuliner af alle klasser, ændringer i kolloide prøver (fald i sublimat titer og stigning i thymolveronal test). Med kolestatisk syndrom stiger niveauerne af konjugeret bilirubin, galdesyrer, kolesterol, kobber, alkalisk fosfataseaktivitet, 5-nukleotidase (5-NUA), gammaglutamyltranspeptidase (GGTP) i blodet; bilirubinuri er noteret.

Strukturelle og funktionelle ændringer i levervævet i HA er reversible.

Som et resultat af udviklingen af ​​immunresponset forekommer HAV-eliminering og genopretning med dannelse af stabil artsspecifik immunitet. GA er ikke karakteriseret ved udvikling af progressive og kroniske former for sygdommen, herunder virusbærere. Sygdomsforløbet kan dog ændres væsentligt i tilfælde af blandet infektion med andre hepatotrope vira (HBV, HCV, etc.).

klinisk billede. GA er karakteriseret ved polymorfi af kliniske manifestationer. Der er følgende former for sygdommen:

Ifølge "sværhedsgraden af ​​symptomer - subklinisk (utilsyneladende), slettet, anicteric, icteric;

Nedstrøms - akut, dvælende;

Sværhedsgrad - mild, moderat, svær.

Ved infektion med HAV udvikles der ofte en subklinisk infektionsproces (utilsyneladende infektion).

I manifeste tilfælde af sygdommen skelnes der mellem følgende perioder: inkubation, prodromal (preikterisk), sygdommens højde (icterisk) og rekonvalescens.

Inkubationstiden for GA er i gennemsnit 21-28 dage (1-7 uger).

Den prodromale periode af GA varer i gennemsnit 5-7 dage (fra 1-2 til 14-21 dage) og er karakteriseret ved et generelt toksisk syndrom, som kan vise sig som influenzalignende (feberagtig), asthenovegetativt, dyspeptisk og blandet varianter. Den "febril-dyspeptiske" (ifølge E.M. Tareev) variant udvikler sig oftest, som er karakteriseret ved en akut indtræden af ​​sygdommen og en stigning i kropstemperaturen op til 38-40 ° C i 1-3 dage, udseendet af mild katarrale ændringer i nasopharynx, hovedpine, appetitløshed, kvalme og lejlighedsvis opkastning, ubehag i den epigastriske region. Efter 2-4 dage bliver urin farven på øl eller te (urobilin og choluria). I slutningen af ​​prodromalperioden bliver afføringen akolisk, ofte af flydende konsistens.

I denne periode, sammen med tegn på en "luftvejssygdom" hos patienter, opdages normalt en stigning i leveren og nogle gange milten, hvis palpation er følsom. I en biokemisk undersøgelse noteres som regel en stigning i ALT-aktivitet, thymol-testindekset kan øges, og i en serologisk undersøgelse bestemmes antistoffer mod HAV (IgM-anti-HAV).

Spidsperioden varer i gennemsnit 2-3 uger (med udsving fra 1 uge til 1,5-2 måneder). Det mest komplette billede af sygdommen præsenteres i form af moderat sværhedsgrad, normalt forekommende med gulsot. Begyndelsen af ​​gulsot observeres efter et fald i kropstemperaturen til et normalt og sjældnere subfebilt niveau, ledsaget af et fald i hovedpine og andre generelle toksiske manifestationer, en forbedring af patienternes velbefindende, hvilket kan tjene som en vigtig forskel. diagnostisk tegn på HA. Som regel fortsætter dyspeptiske symptomer i den ikteriske periode, og i alvorlig form kan de intensiveres. Patienter klager over nedsat appetit, kvalme, sjældent opkastning, følelse af tyngde og fylde i den epigastriske region og højre hypokondrium. Ubehag i underlivet stiger normalt efter at have spist.

I udviklingen af ​​gulsot skelnes der mellem vækstfaser, maksimal udvikling og udryddelse. Først og fremmest opdages gulsot på mundslimhinden (frenulum i tungen og ganen) og sclera, senere på huden; mens graden af ​​gulsot ofte svarer til sygdommens sværhedsgrad.

Sammen med gulsot har patienterne tegn på asteni - generel svaghed, sløvhed, træthed. Ved en objektiv undersøgelse henledes opmærksomheden på tendensen til bradykardi og hypotension, døvhed af hjertetoner, lodnet tunge, forstørrelse af leveren, hvis kant er afrundet og smertefuld ved palpation. I 1/3 af tilfældene er der en stigning i milten. I denne periode er mørkningen af ​​urin og acholia afføring mest udtalt. I laboratorieundersøgelser afsløres karakteristiske tegn på cytolytisk mesenchymal-inflammatorisk og varierende grader af kolestatisk syndrom. I det perifere blod - leukopeni og relativ lymfocytose, forsinket ESR. Der er antistoffer mod HAV i blodet (IgM-anti-HAV og IgA-anti-HAV).

Udryddelsesfasen af ​​gulsot er langsommere end stigningsfasen og er karakteriseret ved en gradvis svækkelse af sygdommens tegn.

Forsvinden af ​​gulsot indikerer normalt udviklingen af ​​en periode med GA-rekonvalescens, hvis varighed er meget variabel (fra 1-2 til 6 måneder eller mere). I denne periode normaliserer patienterne appetitten, størrelsen af ​​leveren og milten, asthenovegetative lidelser forsvinder, og funktionelle levertests normaliseres gradvist.

Ved bestemmelse af formen for sygdommens sværhedsgrad er tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​forgiftningssyndromet af den største betydning. Som et yderligere kriterium for sværhedsgrad anvendes en sådan indikator som niveauet af hyperbilirubinæmi. I langt de fleste tilfælde forekommer GA i milde og moderate former.

Hos 5-10% af patienterne observeres en langvarig form for GA, der varer op til flere måneder, kendetegnet ved monoton dynamik af kliniske og laboratorieparametre og manifesteret hovedsageligt af hepatomegali og hyperenzynæmi. Som regel ender langvarige former for HA i bedring.

Komplikationer. Nogle patienter kan udvikle forskellige komplikationer. I perioden med udryddelse af symptomer observeres en forværring af sygdommen nogle gange med en forringelse af kliniske og (eller) laboratorieparametre. HA-tilbagefald kan forekomme i rekonvalescensperioden 1-6 måneder efter klinisk bedring og normalisering af laboratorieundersøgelser.

Langvarige former for GA, eksacerbationer og tilbagefald af sygdommen kræver nøje opmærksomhed og omhyggelig laboratorie- og morfologisk undersøgelse for at udelukke mulig blandet infektion (HBV, HCV osv.) og derfor sygdommens kroniske karakter.

Ud over disse komplikationer kan nogle patienter opleve tegn på galdevejsskade (dyskinesi, inflammatoriske processer), sekundære bakterielle infektioner med skader på lungerne og andre organer. Tilfælde af agranulocytose, pancytopeni, trombocytopeni, myocarditis, som forværrer sygdommens prognose, er beskrevet.

Nogle patienter med GA har resteffekter i form af hepatofibrose, posthepatitis asthenovegetative syndrom, læsioner i galdesystemet med uændrede leverfunktionsprøver. En manifestation af Gilberts syndrom er mulig med en stigning i niveauet af fri bilirubin i blodserumet med andre normale biokemiske parametre.

Vejrudsigt. Normalt gunstigt. Hos 90% af patienterne observeres en fuldstændig genopretning, i resten - genopretning med resterende effekter. Dødeligheden i HA overstiger ikke 0,04%.

Diagnostik. Diagnosen af ​​GA er etableret under hensyntagen til et kompleks af epidemiologisk (sygdommens begyndelse 7-50 dage efter kontakt med patienter med GA eller ophold i et ugunstigt område), kliniske data (et cyklisk sygdomsforløb med en regelmæssig ændring i symptomkomplekset af prodromalperioden med udseendet af et kardinaltegn - gulsot) og resultaterne af en laboratorieundersøgelse af patienter . Et af de vigtige objektive tegn på GA er hepatomegali, som allerede er påvist i den præikteriske periode.

Diagnosen af ​​hepatitis er baseret på et sæt biokemiske parametre, der afspejler leverens vigtigste funktioner. En af de tidlige og følsomme indikatorer for en krænkelse af pigmentmetabolisme er et øget niveau af urobilinogen i urinen. Stigningen i indholdet af bilirubin i blodserumet opstår hovedsageligt på grund af dets bundne fraktion. I klinisk praksis har bestemmelsen af ​​ALT-aktivitet i blodet fået størst betydning, og aktiviteten af ​​enzymet, som er 10 gange eller mere højere end normale værdier (0,3-0,6 nmol/h*l), har en diagnostisk værdi. Hyperfermentæmi kan tjene som en af ​​hovedindikatorerne i den anikteriske form af GA. Definitionen af ​​kolloide prøver er meget brugt i praksis - en stigning i thymolprøven og et fald i sublimat titer.

Virologiske undersøgelser (immunelektronmikroskopi af fækalt filtrat) til påvisning af HAV og enzymimmunoassay til påvisning af HAV-Ag er kun effektive i de tidlige perioder af sygdommen (inkubation og prodromal) og har derfor ingen praktisk værdi.

Pålidelig verifikation af diagnosen HA opnås ved serologiske metoder (RIA, ELISA, etc.) med påvisning af stigende titer af IgM-anti-HAV i prodromen og på højden af ​​sygdommen. IgG-anti-HAV har anamnestisk værdi.

Differential diagnose. I prodromalperioden er HA differentieret fra influenza og andre akutte luftvejsinfektioner, enterovirusinfektion, tyfus- og paratyfussygdomme og nogle akutte tarminfektioner. I den ikteriske periode er differentialdiagnose nødvendig med ikteriske former for infektiøs mononukleose, leptospirose, pseudotuberkulose, gulsot af hæmolytisk, toksisk og obstruktiv genese.

Behandling. GA ender oftest med spontan bedring, og generelt har patienter ikke brug for aktive terapeutiske foranstaltninger. Det er nødvendigt at skabe betingelser for normalisering af leverens funktionelle aktivitet og selvhelbredelse. Dette opnås ved en række foranstaltninger, herunder et sparsomt regime, en rationel kost og vitaminterapi.

Sengeleje er ordineret til patienter i perioden med sygdommens højde. Fysisk aktivitet under kontrol af kliniske og biokemiske parametre er tilladt for rekonvalescent 3-6 måneder efter udskrivelse fra hospitalet.

Mad skal være tilstrækkeligt højt kalorieindhold (svarende til den fysiologiske norm), indeholde komplette proteiner, kulhydrater og fedtstoffer (undtagen kun ufordøjelige fedtstoffer - oksekød, fårekød, svinekød). Dette svarer til tabel nummer 5 (ifølge Pevzner). Hyppige (5-6 gange om dagen) måltider vises. Volumenet af væske (alkalisk mineralvand, te, juice, gelé) er 2-3 liter om dagen. Kosten er maksimalt beriget med naturlige vitaminer på grund af inklusion af frugt, grøntsager, juice. Kostrestriktioner anbefales til rekonvalescent inden for 6 måneder efter udskrivelse fra hospitalet.

I tilfælde af forgiftningssyndrom ordineres patienter af moderat sværhedsgrad og svær form for GA afgiftningsmidler - enteralt (polyphepan, enterodez, etc.) og parenteralt (Ringers opløsninger, glucose, kolloider osv.).

For en stimulerende effekt på metaboliske processer udføres en afbalanceret vitaminterapi, herunder vitaminer fra gruppe B, C , fedtopløselige. Til samme formål, i perioden med tidlig rekonvalescens, anvendes methyluracil, hepatoprotectors (lovlige eller carsil, silibor). Ifølge indikationer anvendes koleretiske lægemidler og antispasmodika.

GA-rekonvalescenter er genstand for medicinsk og laboratorieobservation i 3 måneder (med resterende effekter og mere).

Forebyggelse. Udfør et kompleks af sanitære og hygiejniske foranstaltninger. Smittede personer er isoleret i 28 dage fra sygdommens opståen. Personer i kontakt med patienter er underlagt observation og biokemisk undersøgelse i 35 dage efter isolering af patienten. I foci udføres desinfektion med klorholdige præparater, patienters ting udsættes for kammerdesinfektion.

Immunprofylakse af GA opnås ved at bruge donor-immunoglobulin, som administreres intramuskulært i form af en 10% opløsning (til børn under 10 år, 1 ml, over 10 år og voksne, 1,5 ml).

En række lægemidler er blevet foreslået til forebyggelse af GA, for eksempel den inaktiverede vaccine Havrix 720 til børn (0,5 ml) og Havrix 1440 (1 ml) til voksne (Havrix 720, Havrix 1440, Smith Claim Bichem), inaktiveret adsorberet vaccine "Avaxim" (0,5 ml) ("Avaxim", Pasteur Merieux Connaught). Immuniteten skabt af disse vacciner forstærkes efter revaccination og varer op til 20 år.

Hepatitis B

Synonym: serum hepatitis

Hepatitis B (HV, hepatitis B) - viral antroponotisk infektion med en perkutan infektionsmekanisme; Det er karakteriseret ved en overvejende læsion af leveren og fortsætter i forskellige kliniske og patogenetiske varianter - fra virusbærere til progressive former med udvikling af akut leversvigt, levercirrhose og hepatom.

Ætiologi. Det forårsagende middel - hepatitis B-virus (HBV, HBv) - tilhører den ikke-taksonomiske gruppe Hepadnaviridae. HBV-virioner ("danske partikler") er sfæriske, 42 nm i diameter (op til 45 nm), har en ydre lipoproteinskal og et nukleocapsid indeholdende dobbeltstrenget cirkulært DNA, hvoraf den ene streng er næsten 1/3 kortere end den anden og DNA-afhængig DNA-polymerase; sidstnævntes aktivitet er forbundet med forskelle i replikation og infektivitet af forskellige ("fulde" og "tomme") stammer af virus. En række antigene systemer skelnes i strukturen af ​​HBV: 1) overflade ("australsk", overflade) antigen, HBsAg, som er en del af lipoproteinmembranen af ​​HBV og er repræsenteret af flere antigene undertyper, hvoraf subtyperne ayw og adw er almindelige i vores land. Det findes i form af sfæriske eller rørformede partikler med en diameter på 22 nm i blod, hepatocytter, sæd, skedesekret, cerebrospinalvæske, ledvæske, modermælk, spyt og urin fra patienter 1,5-2 måneder før de første manifestationer af sygdommen gennem hele prodromalen og de første 2-3 uger af spidsperioden. Vedvarenheden af ​​HBsAg i blodet i mere end 7-8 uger af perioden med klinisk manifestation af hepatitis B indikerer sandsynligheden for en kronisk proces;

2) hjerteformet (kerne), HBcAg, påvises i nukleokapsiden af ​​virioner, i kernerne og nogle gange i den perinukleære zone af inficerede hepatocytter;

3) HBeAg associeret med HBcAg og repræsenteret af tre undertyper afspejler aktiviteten af ​​HBV DNA-polymerase. Dets påvisning i blodet indikerer virusets replikative aktivitet, og derfor er HBeAg-positive individer de farligste som infektionskilde. Vedvarenhed af HBeAg i mere end 3-4 uger fra sygdommens opståen kan indikere udviklingen af ​​en kronisk form for infektion;

4) HBxAg placeret nær virionkappen; dets rolle i infektionens tilblivelse er ved at blive undersøgt. HBxAg og antistoffer mod det findes oftere og i højere titer hos patienter med kronisk hepatitis B.

I overfladelagene af HBV-kappen er der receptorer for humant polymeriseret albumin, som bestemmer virussens tropisme til humane hepatocytter, mange af patogenets infektiøse og replikative egenskaber.

HBV er meget modstandsdygtig over for lave og høje temperaturer, mange desinfektionsmidler. Så det tåler en temperatur på 20 ° C i 10 år eller mere. Virusset er resistent over for langvarig (18 timer) eksponering for et surt miljø (pH 2,3), bevarer antigen aktivitet i 7 dage, når det udsættes for 1,5 % formalinopløsning, 24 timer, når det udsættes for 2 % phenolopløsning og 5 timer - ether og chloroform. Det inaktiveres ved autoklavering i 30 minutter, når det udsættes for?-propiolacton.

I de senere år er der påvist tilstedeværelse af mutante HBV-virioner, som er større end "danske partikler", med fravær af HBeAg og ikke forårsager krydsimmunitet mod HBV, hvilket kan være vigtigt for diagnosticering og behandling af patienter .

Epidemiologi. Viral hepatitis B er en antroponotisk infektion med en perkutan infektionsmekanisme.

Hovedreservoiret og kilden til HBV er personer med en subklinisk form af den infektiøse proces, de såkaldte virusbærere, hvis samlede antal (ifølge WHO) overstiger 350 millioner mennesker. Hyppigheden af ​​"sund transport" af HBsAg blandt donorer varierer betydeligt: ​​fra 0,5-1 % i landene i Norden

Europa og Amerika op til 20% eller mere i de tropiske områder i Asien og Afrika.

I spredningen af ​​patogener er stofmisbrugernes, homoseksuelle og prostitueredes rolle meget stor, hvoraf de fleste er inficeret med HBV. Smittekilder er også patienter med akutte og kroniske former for hepatitis B.

Den førende mekanisme for HBV-overførsel er perkutan, som på grund af en ekstremt lav infektiøs dosis af virussen (10 -7 ml inficeret blod) realiseres hovedsageligt på naturlige måder - seksuelt og vertikalt. HB indtager en førende plads blandt seksuelt overførte sygdomme, i forbindelse med hvilke det oftest findes hos homoseksuelle, hos personer med seksuel perversion og en lang række seksualpartnere og hos prostituerede. Lodret, sædvanligvis intrapartum, overførsel af HBV er mest almindelig i tilfælde af, at HBeAg påvises hos gravide kvinder.

Sammen med naturlige måder spredes HBV på kunstige (kunstige) måder - under blodtransfusioner af inficeret blod, under operationer, under dental, gynækologisk, instrumentel behandling og diagnostiske manipulationer, forskellige parenterale procedurer udført af utilstrækkeligt grundigt desinficerede genanvendelige instrumenter (iatrogen infektion). I denne henseende bliver modtagerne af donorblod og dets præparater, især dem med hæmofili og hæmatologiske sygdomme, kontingenter med høj risiko for HBV-infektion; patienter fra kroniske hæmodialysecentre; personer, der gennemgår flere medicinske diagnostiske og instrumentelle procedurer med skader på hud og slimhinder, samt medicinsk personale, der har professionel kontakt med patienters blod (transfusiologer, kirurger, fødselslæger, tandlæger, laboratorieassistenter osv.). En høj risiko for infektion med kunstige midler findes hos stofmisbrugere og hos personer, der udsættes for tatoveringer og rituelle procedurer.

Forekomsten af ​​tilfælde af HBV i familie- og andre infektionsfoci, med udelukkelse af seksuel eller parenteral kontakt med patienter i disse foci eller derover, gør eksistensen af ​​den såkaldte blodkontaktvej for HBV-infektion sandsynlig og kræver passende forebyggende foranstaltninger i fokus.

Menneskers modtagelighed for HBV er høj. Oftest registreres sygdomme blandt børn i 1. leveår, som regel med følgesygdomme eller fra HBV-inficerede mødre, blandt mennesker i moden og høj alder, normalt i nærvær af samtidige sygdomme. I de senere år har der været en stigning i forekomsten blandt unge på grund af udvidelsen af ​​injektionsmetoder til lægemiddeladministration blandt dem. HBsAg er mere almindeligt fundet hos mænd. Sæsonbestemte udsving i forekomst observeres ikke.

Rekonvalescent af akut hepatitis B udvikler vedvarende, muligvis livslang immunitet.

Patogenese og patologisk anatomisk billede. Efter indtrængning af HBV gennem huden eller slimhinderne og dens primære replikation, hvis lokalisering ikke er blevet pålideligt etableret, sker hæmatogen spredning af patogenet, dets introduktion i hepatocytter. Denne fase svarer til sygdommens inkubationsperiode.

Efterfølgende replikation af virussen i hepatocytter forårsager sekundær viræmi, inducerer forekomsten af ​​strukturelle og funktionelle lidelser i leveren, manifesteret af forskellige kliniske og patogenetiske varianter af sygdommen, hvis tilblivelse er ved at blive undersøgt.

De fleste forskere har fundet ud af, at HBV ikke giver en direkte cytopatisk effekt, selvom denne egenskab er tilladt for nogle ("komplette", med høj DNA-polymeraseaktivitet) stammer af virussen.

Ifølge det mest almindelige virus-immunogenetiske koncept af HB [Dudley F.J., 1972; Blyuger A.F. et al., 1978, og andre], skyldes beskadigelse af levervævet naturen og styrken af ​​immunresponset på virale antigener og cellulære autoantigener, graden af ​​virulens af HBV-stammen og den infektiøse dosis af patogenet. Variabiliteten af ​​disse faktorer bestemmer den ekstreme mangfoldighed af spektret af kliniske og patogenetiske varianter af sygdommen.

Et tilstrækkeligt immunrespons på ekspressionen af ​​virale antigener på de cytoplasmatiske membraner af hepatocytter er ledsaget af specifik sensibilisering af T-lymfocytter, dannelsen af ​​en dræbercelleklon, syntesen af ​​antigenspecifikke immunoglobuliner, dannelsen af ​​immunkomplekser, en stigning i makrofagaktivitet og andre effekter, der i sidste ende sikrer eliminering af patogenet og udvikling af stabil immunitet. Samtidig observeres et cyklisk sygdomsforløb med varierende grad af sværhedsgrad af det cytolytiske, mesenkymalt inflammatoriske og kolestatiske syndrom, hvis markører ligner dem i GA.

Genetisk bestemt eller erhvervet svækkelse af den menneskelige krops immunhomeostase og funktionerne i den antigene struktur af HBV-fænotyper bidrager til fremkomsten af ​​acykliske varianter af den patologiske proces i form af kronisk virustransport. hurtigt (for eksempel ved fulminant hepatitis) eller langsomt (i kroniske former af sygdommen) progressive sygdomme med udvikling af leversvigt, cirrhose, hepatom. Sidstnævnte observeres ofte under integrationen af ​​viralt DNA i hepatocytgenomet (i tilfælde af den integrerede type virustransport) og påvirkningen af ​​negative miljømæssige eller toksiske (f.eks. alkohol) faktorer.

I tilblivelsen af ​​progressive former for hepatitis B spilles en vigtig rolle af autoimmune reaktioner af lymfocytter sensibiliseret over for levermembranlipoprotein, mitokondrielle og andre autoantigener, samt superinfektion med andre hepatotrope vira (HAV, HDV, HCV, etc.) eller andre HBV-fænotyper.

Morfologiske ændringer i leveren i HB er kendetegnet ved mere udtalte nekrobiotiske processer end i HB, lokaliseret hovedsageligt i de centrilobulære og periportale zoner af leverlappen. Der er hydropisk ("ballon") dystrofi af hepatocytter, fokal, trinvis, og i alvorlige tilfælde af sygdommen - submassiv og massiv nekrose. Aktivering og proliferation af stellate endoteliocytter (Kupffer-celler) er karakteristiske, der bevæger sig til områder med nekrose, hvor de sammen med lymfocytter, plasmocytter, histiocytter og fibroblaster danner mononukleære-histiocytiske infiltrater.

Kolestatiske former for hepatitis B er karakteriseret ved involvering af de intrahepatiske galdekanaler i den patologiske proces med dannelsen af ​​"galdetromber" i dem, akkumulering af bilirubin i hepatocytter. Ved fulminant hepatitis dominerer udbredt "brodannelse" og multilobulær nekrose.

Kronisk HB med en minimal (0) aktivitetsgrad er hovedsageligt karakteriseret ved portalbetændelse uden tegn på fibrose og aktiv (I-IV) - spredning af inflammatorisk infiltrat inde i lobulen ud over den terminale plade af hepatocytter, flebitis i de centrale vener og kapillarisering af sinusoiderne, udvikling af mild periportal fibrose (I stadium CG), moderat fibrose med periportal septa (CHG stadium II), svær fibrose med portocentral septa (CHG stadium III) og levercirrhose (CHG stadium IV) - iflg. klassificeringen af ​​International Panel on the Study of Liver Diseases, 1994, Los Angeles, USA.

klinisk billede. Afhængigt af forløbets art, sværhedsgraden af ​​sygdommens manifestationer, virusinfektionens fase, dybden af ​​morfologiske og funktionelle lidelser, komplikationer og udfald af sygdommen, er flere kliniske og morfologiske varianter og former for hepatitis B. fornemmede.

I. Af cyklisk flow

A - cykliske (selvbegrænsende), akutte former

akut viral HBV med en overvægt af den cytolytiske komponent

akut viral hepatitis B med en overvægt af kolestatisk syndrom

langvarig form for viral HBV

kolestatisk viral HB

B - acykliske former

1) lynhurtig (fulminant) HB;

2) kronisk hepatitis B:

- med minimal aktivitet (den såkaldte kronisk virusbærende og kronisk vedvarende hepatitis B);

- med mild aktivitet;

- med moderat aktivitet;

– med høj aktivitet af den virale infektionsfaseproces (replikativ, integrerende)

Ledende syndromer: cytolytiske, kolestatiske.

II. Ifølge sværhedsgraden af ​​symptomer (subklinisk, slettet, ikterisk, ikterisk)

III. Ved sværhedsgraden af ​​sygdommen (let, medium, tung)

IV. Komplikationer :

specifikke komplikationer (akut leversvigt, hæmoragisk syndrom, portal hypertension, ødematøs-ascitisk syndrom, eksacerbationer og tilbagefald af hepatitis B);

uspecifikke komplikationer - superinfektion (viral, bakteriel);

aktivering af endogen infektion (viral-bakteriel-fib association); forværring af følgesygdomme.

V. Efter resultat: genopretning (komplet, med resterende virkninger); død (årsag - akut leversvigt, skrumpelever, hepatocellulær cancer).

Akut (cyklisk) form. Den mest almindelige blandt de manifeste former for sygdommen. I sit forløb skelnes der mellem fire perioder: inkubation, prodromal (preikterisk), højde (ikterisk) og rekonvalescens.

Varigheden af ​​inkubationsperioden for hepatitis B varierer fra 50 til 180 dage og er i gennemsnit 2-4 måneder.

Den prodromale periode varer i gennemsnit 4-10 dage, nogle gange forkortet eller forlænget op til 1 måned. Det er karakteriseret ved asthenovegetative, dyspeptiske, artralgiske og blandede syndromer. I de sidste dage af denne periode øges leverens størrelse og ofte milten, de første tegn på en krænkelse af pigmentmetabolismen vises i form af choluri, misfarvning af afføring og nogle gange hudkløe. Nogle patienter har urtikariel dermatitis, vaskulitis, papulær acrodermatitis er beskrevet hos børn.

Ved en laboratorieundersøgelse af patienter i urinen påvises urobilinogen og nogle gange bilirubinlegemer. Aktiviteten af ​​ALT stiger i blodet, HBsAg påvises.

Varigheden af ​​spidsperioden, som ofte forekommer i en ikterisk form, er 2-6 uger med udsving fra flere dage til flere måneder med et langvarigt sygdomsforløb. Kliniske manifestationer af den anikteriske form falder sammen med dem i den prodromale periode. I den ikteriske periode er der faser med stigning, maksimal udvikling og udryddelse af symptomer.

Gulsot, som i GA, opdages først på slimhinderne i mundhulen (ganen, tungens frenulum) og sclera og spredes derefter hurtigt til ansigt, krop og lemmer. Intensiteten af ​​gulsot svarer ofte til sværhedsgraden af ​​sygdommen, i alvorlige former kan den få en "saffron" skygge.

I denne periode observeres symptomer på forgiftning og skrider normalt frem i form af svaghed, irritabilitet, forstyrrelser i søvndybden og dens varighed, appetitløshed, kvalme og opkastning. Forstyrret af følelse af tyngde eller fylde i den epigastriske region og i højre hypokondrium, især efter at have spist, på grund af strækning af leverkapslen. Mindre almindelige er akut paroxysmal smerte, hvis forekomst er forbundet med læsioner i galdevejene, perihepatitis, nogle gange blødninger i kapslen eller udvikling af hepatodystrofi.

Hos 1/3 af patienterne bemærkes kløe, hvis intensitet ikke altid korrelerer med intensiteten af ​​hyperbilirubinæmi. Tungen er dækket med en grå eller gullig belægning i lang tid, tørlig. Ved palpation af maven er der ømhed eller ømhed i området af leveren og milten.

De fleste patienter udvikler hepatomegali, hvis grad normalt svarer til sværhedsgraden af ​​sygdommen og sværhedsgraden af ​​kolestase. Leverens overflade er glat, konsistensen er tæt elastisk. Ofte øges venstre leverlap betydeligt.

Et fald i leverens størrelse med en samtidig stigning i gulsot og forgiftning kan indikere udvikling af akut leversvigt og er et prognostisk ugunstigt symptom. Den tætte konsistens af leveren, som fortsætter efter udryddelsen af ​​de vigtigste symptomer på sygdommen, kan indikere et kronisk sygdomsforløb.

Forstørrelse af milten observeres i det første årti af den ikteriske periode hos 25-30% af patienterne.

I denne periode afsløres arteriel hypotension, en tendens til bradykardi, dæmpede hjertetoner, systolisk mislyd ved apex på grund af galdesyrernes vagotoniske virkning.

Skader på nervesystemet er karakteriseret ved hovedpine, søvnighed i dagtimerne og søvnløshed om natten, irritabilitet eller eufori.

Perioden med udryddelse af gulsot er ledsaget af et fald i manifestationerne af forgiftning, mens det asthenovegetative syndrom opretholdes.

I løbet af rekonvalescensperioden, der varer 2-12 måneder, nogle gange mere, forsvinder sygdommens symptomer gradvist, men lette afvigelser i leverfunktionsprøver, asteni, vegetative lidelser og en følelse af ubehag i højre hypokondrium kan vare ret længe. lang tid.

Sværhedsgraden af ​​kliniske og funktionelle lidelser svarer normalt til sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Slettede og anicteriske former for hepatitis B opdages normalt under epidemiologiske undersøgelser og laboratorieundersøgelser.

Med en mild form for hepatitis B er virkningerne af forgiftning korte og minimale, gulsot er kortvarig (1-2 uger) og dårligt udtrykt (bilirubinæmi op til 85-100 μmol/l), ALT-aktivitet er moderat øget, dysproteinæmi er ubetydelig.

Formen for moderat sværhedsgrad er karakteriseret ved moderat sværhedsgrad af tegn på forgiftning, lys og længere gulsot (bilirubinæmi op til 200-250 μmol/l), nogle gange blødninger i form af petekkier og blødninger på injektionssteder, en mere signifikant afvigelse fra andre leverfunktionsprøver, men afhængigheden af ​​ALT-aktivitet af sygdommens sværhedsgrad er variabel.

Den alvorlige form af sygdommen er karakteriseret ved udtalte symptomer på forgiftning i form af utilpashed, svaghed og sløvhed hos patienter, manglende appetit eller fuldstændig modvilje mod mad og endda mod dens lugt. Mange patienter har vedvarende kvalme og gentagne opkastninger, søvnløshed, nogle gange eufori. Ofte, i svær form af SH, udvikler hæmoragisk syndrom sig i form af næseblod, petekkier på huden og blødninger på injektionssteder, gastrointestinal blødning kan forekomme, og hos kvinder, metrorrhagia.

Funktionelle test af leveren er væsentligt ændret (høj grad af bilirubinæmi, dysproteinæmi og fermentæmi), niveauet af blodkoagulationsfaktorer falder ofte.

Komplikationer af akut HB: akut leversvigt ("ARF i 0,8-1% af tilfældene), massivt hæmoragisk syndrom, eksacerbationer og tilbagefald af sygdommen (i 1-1,5% af tilfældene), galdevejsskade, sekundær bakteriel infektion (lungebetændelse, kolangitis, kolecystitis osv.).

Akut leversvigt der opstår med alvorlig diffus leverskade med en overvægt af alterative processer, er karakteriseret ved ophobning af giftige stoffer i blodet, hvilket forårsager udviklingen af ​​neuropsykiatriske symptomer (akut hepatisk encefalopati - HE) og udviklingen af ​​et massivt hæmoragisk syndrom. Normalt er der en stigning i gulsot, en "lever" lugt fra munden, ofte - en reduktion i størrelsen af ​​leveren, arteriel hypotension, nogle gange hypertermi, takykardi, alvorlig blødning.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​neurologiske lidelser skelnes 4 stadier af hepatisk encefalopati: precoma I; prækom II (koma under udvikling); lavvandet koma; dyb koma (klinisk decerebration).

Prækomstadie I er karakteriseret ved søvnforstyrrelser (døsighed om dagen og søvnløshed om natten, forstyrrende søvn med livlige, ofte skræmmende drømme), følelsesmæssig ustabilitet, svimmelhed, en følelse af "svigt" (en smertefuld følelse af at falde "i en bundløs afgrund" " når man lukker øjnene), gentagne opkastninger, forsinket tænkning, desorientering i tid og rum, let rysten i fingerspidserne, nedsat koordination.

I stadiet af prækoma II afsløres bevidsthedsforvirring, psykomotorisk agitation, som erstattes af sløvhed, adynami; rysten i hænder, tunge og øjenlåg øges.

Et lavvandet koma er karakteriseret ved en ubevidst tilstand med en vedvarende reaktion på stærke stimuli, udseendet af patologiske reflekser, ufrivillig vandladning og afføring.

Med en dyb koma noteres areflexia, reaktionen på enhver stimuli går tabt.

En elektroencefalografisk undersøgelse i prækomstadiet I afslører en krænkelse af det rumlige arrangement, desorganisering og uregelmæssighed af alfarytmen; i stadiet af precoma II - episodiske glimt af theta-bølger; i stadiet af lavt koma bestemmes alfa-rytmen ikke, langsomme delta- og theta-bølger optages. Med begyndelsen af ​​en dyb koma bestemmes deltabølger, som erstattes af en isoelektrisk linje ("klinisk decerebration").

Med udviklingen af ​​akut nyresvigt påvises neutrofil leukocytose, trombocytopeni, et skarpt fald i niveauet af blodkoagulationsfaktorer (prothrombin, proconvertin, proaccelerin osv.) og proteasehæmmere (β-antitrypsin). Graden af ​​ændring i disse indikatorer, især progressiv hyperbilirubinæmi med et højt indhold af fri bilirubin med et kraftigt fald i ALT-aktivitet (bilirubin aminotransferase dissociation), et fald i protrombinindekset (under 50%) og stigende dysproteinæmi, har en vigtig prognostisk værdi. HBsAg påvises ofte ikke i blodet.

Hepatisk koma er ofte et klinisk tegn på fulminant, fulminant HB, som er karakteriseret ved hurtig udvikling af OPE, hæmoragisk syndrom med dødelig udgang i de første 2-4 uger af sygdommen hos 90 % og oftere. Sygdommen ses ofte hos unge patienter, især hos kvinder. I blodet hos sådanne patienter, sammen med HBsAg, findes anti-HB'er også ofte, hvilket kan indikere en overdreven immunreaktion (hyperimmun variant af hepatitis B); ofte påvises også markører for andre hepatotrope vira (CHD, HCV, HAV osv.).

Den kolestatiske form af HB observeres hos 5-15% af patienterne, hovedsageligt hos ældre mennesker, og er karakteriseret ved udviklingen af ​​et vedvarende intrahepatisk kolestasesyndrom med et mildt cytolysesyndrom. Klinisk er denne form manifesteret af intens og langvarig gulsot, der ofte får en kongestiv, grønlig farvetone, hudkløe, langvarig afføring acholia og choluria, en signifikant stigning i leveren; samtidig er galdeblæren hos nogle patienter forstørret (som i Courvoisiers symptom). Generelt toksisk syndrom er som regel udtrykt moderat, svarer ikke til graden af ​​hyperbilirubinæmi. Udviklingen af ​​denne form kan lettes af indtagelse af alkohol, især i prodromalperioden, visse lægemidler (anti-tuberkulosemedicin, "store beroligende midler", tetracyclinderivater, gestagener osv.), samtidige kroniske sygdomme (f.eks. diabetes mellitus osv.).

I en række tilfælde (15-20%) opnår HB et længerevarende forløb. På trods af sygdommens lange ikteriske fase (i flere måneder), hvad angår kliniske, laboratoriemæssige og morfologiske parametre, adskiller langvarig hepatitis sig kun lidt fra den typiske akutte, cykliske form af sygdommen (morfologisk påvises ofte "lobulær hepatitis").

Hos gravide kvinder forløber hepatitis B ofte mere alvorligt, især i anden halvdel af graviditeten, kompliceret af akut nyresvigt eller graviditetsforstyrrelser (placentaabruption, fosterdød osv.). Svær HB ses ofte hos små børn.

Prognosen for cykliske former for HB er gunstig i de fleste tilfælde. Hos 80-95% af patienterne observeres bedring, som ofte er ledsaget af resterende virkninger i form af hepatofibrose, dyskinesi eller betændelse i galdevejene, post-hepatitis asthenovegetative syndrom. Hos nogle patienter, normalt unge mænd, er der en manifestation af Gilberts syndrom. Klinisk bedring er væsentligt forud for "morfologisk bedring", derfor er HB-rekonvalescenter underlagt dispenserende observation i 12 måneder og længere ved tilstedeværelse af kliniske og laboratorielidelser. Hos 10-15% af patienterne er udviklingen af ​​kroniske former for sygdommen mulig.

Dødelige udfald af akut viral HBV er sjældne (ca. 1%), udvikles som følge af akut nyresvigt, massiv blødning, nogle gange med en associeret infektion.

Subakut GV Ikke fuldt ud undersøgt, karakteriseret ved en lang præikterisk periode af en blandet type, et bølgelignende fremadskridende sygdomsforløb uden mærkbare remissioner, udvikling af ødematøse-askitiske, hæmoragiske syndromer, svær dysproteinæmi og lav effektivitet af grundlæggende terapi.

Prognosen for subakut GB er ugunstig. Resultatet af denne form er ofte patienters død inden for 8-12 måneder fra sygdommens opståen.

Kronisk hepatitis B (X GB) udvikler sig hos 10-15 % af patienterne.

Identifikation af den kliniske form af sygdommen er baseret på analyse af kliniske, laboratorie- og morfologiske data og resultaterne af bestemmelse af HBV-markører.

CHB med minimal eller mild aktivitet afspejler som regel den integrerende fase af en virusinfektion; observeres sædvanligvis hos mænd og er asymptomatisk eller med dårlige symptomer i form af astenodyspeptisk syndrom, forbigående koluri, moderat hepatomegali, let nedsat leverfunktionstest.

Strukturelle ændringer er minimale, begrænset til portal- og/eller periportalinfiltration og normalt uden tegn på fibrose. I patienternes blod påvises HBsAg og ofte anti-HBc (totalt). Viralt DNA i PCR er ikke bestemt. Prognosen er i de fleste tilfælde gunstig.

Moderat aktiv CHB udvikler sig på baggrund af den replikative fase af en virusinfektion og observeres oftere hos mænd. Sygdommen er karakteriseret ved et bølgende forløb med udvikling af langvarige remissioner, hvor patienternes ydeevne kan forblive tilfredsstillende. Under eksacerbationer, ofte fremkaldt af indtagelse af alkohol eller andre giftige stoffer, herunder hepatotoksiske stoffer, fysisk aktivitet, insolation, interkurrente sygdomme og superinfektion, er der symptomer på forgiftning af den astenodyspeptiske type, subfebril tilstand, tegn på kolestase, en stigning i størrelse af lever og milt, hæmoragisk udslæt, forbigående ødematøst-ascitisk syndrom.

Biokemiske undersøgelser afslørede vedvarende overtrædelser af alle funktionelle leverprøver med en overvægt af markører for mesenkymal betændelse, hvis sværhedsgrad stiger under en forværring af sygdommen. HBsAg påvises i blodet (normalt mere end 100 ng/ml), ofte påvises HBeAg eller anti-HBe, IgM-anti-HBc, HBV DNA.

Efterfølgende bliver tegnene på portal hypertension og leversvigt mere udtalte og permanente, hvilket indikerer progressionen af ​​portoportal og portocentral fibrose, hvilket bekræftes af resultaterne af en morfologisk undersøgelse af leverbiopsiprøver. Prognosen for de fleste patienter er ugunstig.

De kliniske manifestationer af denne sygdom er ikke fuldstændigt beskrevet på grund af den sjældne påvisning af GG-monoinfektion. Tilfælde af akut og kronisk HG er blevet beskrevet, men deres antal er lille. Blandt patienter med akut viral hepatitis af uspecificeret ætiologi (hepatitis hverken A eller E) er påvisningen af ​​HGV RNA 3-4 %. Oftere forekommer dette patogen i kombination med hepatitis B, C og D. - med OGV og OGS kan GG-virus påvises hos henholdsvis 24-37 %, mens tilstedeværelsen af ​​VGG forværrer ikke forløbet af HB eller HS.

Metoder til specifik diagnostik er baseret på påvisning af HBG RNA, som karakteriserer tilstedeværelsen af ​​virussen og dens replikation, og anti-HGG, som vises efter frigivelsen af ​​kroppen fra virussen og indikerer immunitet. På trods af det faktum, at HGV er forbundet med leverskade, viser mere end halvdelen af ​​de smittede ikke ændringer i aminotransferaser i blodserumet, og derfor foreslås det, at introduktionen af ​​virussen i kroppen ikke altid er ledsaget af lever sygdom, dvs. der er ingen primær hepatotropi af HGG. Det antages, at HGG ledsager en endnu ikke-genkendt virus, hverken A eller G.

udvandring overført infektion er genopretning med eliminering af virussen, mens anti-HVG påvises i blodet. Mulig dannelse kronisk GG og langvarig transport af HCV RNA .

Hepatitis TTV

For et par år siden blev der beskrevet 5 tilfælde af post-transfusion hepatitis (som udviklede sig hos patienter 8-11 uger efter blodtransfusion), hvor det var muligt at identificere DNA fra et nyt patogen forbundet med leverskade og betegnet TTV (transfusion). overført virus). I øjeblikket kendes 3 genotyper og 9 undertyper af denne virus, som blev klassificeret som infektioner med en blodkontaktmekanisme for overførsel af patogenet. Faktum om påvisning af TTV DNA i blodserum og afføring fra patienter i den akutte fase af hepatitis fortjener imidlertid opmærksomhed, og derfor er det blevet foreslået, at TTV kan være en anden repræsentant for gruppen af ​​enteralt overført hepatitis. Yderligere forskning på dette område vil gøre det muligt at bestemme hepatotropien af ​​dette patogen, klarlægge de epidemiologiske og kliniske karakteristika og udvikle effektive metoder til diagnosticering og forebyggelse af denne sygdom.

Viral hepatitis er en gruppe af infektionssygdomme forårsaget af vira, der tilhører forskellige taksonomiske grupper, men som har fælles træk - udtalt hepatotropi og evnen til at forårsage specifik leverskade hos mennesker. I øjeblikket er der syv ætiologisk uafhængige hepatitis, betegnet med de latinske bogstaver A, B, C, D, E, G, TT. Disse nosologiske former udtømmer sandsynligvis ikke alle virale leverlæsioner hos mennesker. Af den verificerede virale hepatitis er hepatitis A og B blevet undersøgt mest detaljeret.

Akut viral hepatitis A

Hepatitis A er en akut cyklisk forekommende infektionssygdom forårsaget af en RNA-holdig virus og er karakteriseret ved kortvarige symptomer på forgiftning, forbigående leverdysfunktion og i de fleste tilfælde et godartet forløb.

ETIOLOGI

Hepatitis A-virus er i øjeblikket inkluderet i slægten Hepatovirus familier Picornaviridae. Det forårsagende middel er repræsenteret af én antigen type og indeholder hoved-Ag (HA-Ag), som det identificeres ved. Hepatitis A-virussen er stabil i miljøet, tolererer lave temperaturer godt og varer ved i flere uger ved 21 °C; fuldstændig inaktiveret ved en temperatur på 85°C. Virusset er resistent over for klor, som et resultat af hvilket det forbliver i renset drikkevand.

EPIDEMIOLOGI

Hepatitis A er en af ​​de mest almindelige infektionssygdomme hos børn. Med hensyn til antallet af registrerede tilfælde ligger hepatitis A på tredjepladsen efter ARVI og AII. I den overordnede struktur af forekomsten af ​​hepatitis A står børn for mere

mere end 60 %. Børn i alderen 5-14 år er oftest smittet, smitte af voksne sker normalt ved kontakt med smittede børn. I lande med et lavt økonomisk udviklingsniveau har 90 % af børn i en alder af 10 antistoffer mod hepatitis A-virus.

Hepatitis A er en typisk antroponose. Smittekilden er en syg person. Virussen er indeholdt i biologiske substrater (urin, afføring, blod osv.) og levervæv. Patienten bliver smitsom fra de sidste dage af inkubationsperioden. Isolering af virussen stopper 4-5 dage efter begyndelsen af ​​gulsot. Patogenet overføres via fækal-oral vej (gennem vand, mad, snavsede hænder, forskellige genstande). Den parenterale transmissionsvej er mulig, men den observeres ekstremt sjældent, kun ved transfusion af blodet fra en donor, der er i inkubationsperioden for sygdommen. Virussen overføres ikke gennem moderkagen. Fækal forurening af vandkilder kan forårsage udvikling af epidemiske udbrud. Lokale epidemiske udbrud er mulige i børneinstitutioner, blandt militært personel. Modtageligheden over for virussen er ekstrem høj. Den højeste forekomst forekommer sidst på efteråret. Efter den overførte sygdom dannes en stabil immunitet.

PATOGENESE

Ved at komme ind i den menneskelige krop med vand eller mad formerer hepatitis A-virus sig i epitelet af slimhinden i tyndtarmen og regionale lymfoide væv. Så kommer fasen med kortvarig viræmi. Den maksimale koncentration af virus i blodet forekommer i slutningen af ​​inkubationsperioden og i den præikteriske periode. På dette tidspunkt udskilles patogenet i fæces. Reproduktion af virussen i hepatocytters cytoplasma fører til celledød (cytolysesyndrom). Den cytopatiske virkning forstærkes af immunmekanismer, især naturlige dræbere aktiveret af interferon, hvis syntese induceres af virussen. På grund af lysisen af ​​hepatocytter i blodserumet øges leverenzymers aktivitet. Rekonvalescensfasen er karakteriseret ved en stigning i reparative processer og genoprettelse af leverens funktionelle tilstand. Langt de fleste børn kommer sig med fuldstændig genopretning af organets struktur og funktioner inden for 1,5 til 3 måneder fra sygdommens begyndelse. Hos 3-5 % af patienterne tager sygdommen et langvarigt forløb. Kronisk hepatitis A forekommer ikke.

KLINISK BILLEDE

Med et typisk sygdomsforløb er cyklicitet tydeligt udtrykt med en successiv ændring af fem perioder: inkubation, prodro-

lille (preikterisk), højde (ikterisk), postikterisk og rekonvalescens.

Inkubations periode

Inkubationsperioden for hepatitis A varer fra 10 til 45 dage, normalt 15-30 dage. I denne periode manifesterer sygdommen sig ikke klinisk. Hepatitis A-virus Ag kan dog påvises i blodet.

Præikterisk periode

Den præikteriske periode i hepatitis A varer i gennemsnit 3 til 10 dage. Hos langt de fleste børn begynder sygdommen akut med en stigning i kropstemperaturen til 38-39 ° C og forekomsten af ​​symptomer på forgiftning: utilpashed, svaghed, søvnforstyrrelser, irritabilitet, hovedpine, appetitløshed, kvalme og opkastning . Hos 10,5% af patienterne påvises milde katarrale fænomener i form af tilstoppet næse, hyperæmi i slimhinden i oropharynx, hoste. Karakteriseret ved sløv smerte og en følelse af tyngde i højre hypokondrium. Leveren er normalt forstørret, smertefuld ved palpation. Ved udgangen af ​​den præikteriske periode har 2/3 af patienterne en delvis misfarvning af afføringen. I milde former for sygdommen begynder sygdommen med en ændring i farven på urin og afføring.

Laboratorieundersøgelser i denne periode afslører en stigning i aktiviteten af ​​næsten alle leverenzymer, såvel som indikatorer for thymol-testen og indholdet af β-lipoproteiner. I slutningen af ​​den præikteriske periode vises galdepigmenter i urinen (urinen bliver mørkere).

ikterisk periode

Den ikteriske periode begynder normalt med en tydelig forbedring af almentilstanden. Gulhed af sclera vises (fig. 21-1 på indsatsen), derefter huden i ansigtet, stammen, hård og blød gane, senere ekstremiteterne. Gulsot tiltager i løbet af 1-2 dage og varer i 7-14 dage. På højden af ​​gulsot er leverens størrelse maksimalt forstørret. Kanten af ​​leveren er komprimeret, afrundet, smertefuld ved palpation. Hos nogle børn øges miltens størrelse også. Ændringer fra andre organer i hepatitis A er milde. I denne periode farves urinen maksimalt, og afføringen er misfarvet.

moderate former for sygdommen (15,2%). Alle patienter har øget aktivitet af leverenzymer (ALAT, AST, etc.). I den generelle blodprøve påvises undertiden leukopeni med relativ neutropeni, monocytose og lymfocytose; ESR ændres normalt ikke.

På den 7-10. dag fra sygdommens begyndelse begynder gulsot at falde, hvilket er ledsaget af fuldstændig forsvinden af ​​forgiftningssymptomer, forbedret appetit og øget diurese (polyuri). I urinen falder koncentrationen af ​​galdepigmenter, afføringen farves. Det gradvise fald i de kliniske manifestationer af sygdommen fortsætter i 7-10 dage.

Postikterisk periode

Den postikteriske periode er karakteriseret ved et langsomt fald i leverens størrelse. Børnene føler sig ret sunde. Leverfunktionsprøver forbliver lidt ændrede.

rekonvalescensperiode

Rekonvalescensperioden varer 2-3 måneder, nogle gange op til 1 år. Forsvinden af ​​alle kliniske og laboratoriemanifestationer af sygdommen er karakteristisk.

KLASSIFIKATION

Hepatitis A er klassificeret efter type, sværhedsgrad og forløb.

Hepatitis A kan være typisk eller atypisk. Typisk omfatter alle tilfælde ledsaget af udseendet af ikterisk farvning af huden og synlige slimhinder. Blandt dem skelnes lette, moderate, svære og fulminante former efter sværhedsgrad. Atypiske former (anikteriske, slettede, subkliniske) betragtes altid som milde. Der er også en kolestatisk form.

Ved vurdering af sværhedsgraden tages der hensyn til sværhedsgraden af ​​generel forgiftning, gulsot samt resultaterne af biokemiske undersøgelser (tabel 21-1).

Varigheden af ​​hepatitis A kan være akut (op til 3 måneder) og langvarig (fra 3 til 6 måneder eller mere), i naturen - glat (uden eksacerbationer), med eksacerbationer, såvel som komplikationer fra galdevejene og lagdeling af intercurrent sygdomme.

DIAGNOSTIK

Diagnose af hepatitis A er baseret på kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata.

Af de kliniske tegn er den akutte indtræden af ​​sygdommen med en kortvarig stigning i kropstemperaturen af ​​største betydning.

Tabel 21-1.Kriterier for sværhedsgrad af hepatitis A

og forgiftning, en stigning i leverens størrelse og ømhed i den præikteriske periode, mørkfarvning af urinen (med efterfølgende misfarvning af afføringen) 1-2 dage før gulsots begyndelse.

Ved diagnosticering tages epidemiens situation i betragtning (kontakt med en patient med hepatitis, udbrud af hepatitis A i børnegrupper).

Laboratorietegn på viral hepatitis A er opdelt i specifikke og uspecifikke.

Specifikke laboratoriemetoder til diagnosticering af hepatitis A, baseret på identifikation af patogenet eller dets Ag, er meget tidskrævende, derfor anvendes serologiske undersøgelser i praksis oftest [bestemmelse af IgM (anti-HAV IgM) og IgG (anti- HAV IgG) klasser af antistoffer i blodserum ved hjælp af RIA og ELISA]. Syntese af anti-HAV IgM begynder længe før forekomsten af ​​de første kliniske symptomer på sygdommen og stiger i dens akutte fase. Derefter falder titeren af ​​antistoffer af IgM-klassen gradvist, de forsvinder fra det cirkulerende blod efter 6 måneder, forbliver kun i sjældne tilfælde og i en lav titer i løbet af året fra sygdommens begyndelse. Til diagnosticering af hepatitis A på alle stadier af sygdommen er det bestemmelsen af ​​anti-HAV IgM, der anvendes. Syntesen af ​​antistoffer af IgG-klassen begynder efter 2-3 uger fra sygdommens begyndelse, deres titer stiger langsommere og når et maksimum ved 5-6. måned af sygdommen, dvs. i rekonvalescensperioden. Bestemmelse af antistoffer af IgG-klassen er kun af diagnostisk værdi, når der påvises en stigning i titer i sygdommens dynamik og til udførelse af omfattende epidemiologiske undersøgelser.

Blandt uspecifikke metoder er den vigtigste bestemmelse af leverenzymers aktivitet, indikatorer for pigmentmetabolisme og leverens proteinsyntesefunktion.

DIFFERENTIAL DIAGNOSE

Akut viral hepatitis A skal adskilles fra anden viral hepatitis (se afsnittet "Akut viral hepatitis B"). I den indledende periode bør sygdommen differentieres fra akutte respiratoriske virale infektioner, da det i den præikteriske periode nogle gange er muligt at påvise hyperæmi i oropharyngeal slimhinde og tilstoppet næse. For hepatitis A er tilstedeværelsen af ​​katarrale fænomener (hoste, løbende næse) ikke typisk. Af afgørende betydning er observationen af ​​barnet i dynamik.

BEHANDLING

Grundlæggende terapi omfatter senge- eller halvsengehvile, klinisk ernæring, koleretiske lægemidler, mineralvand, multivitaminer.

Med slettede anikteriske og de fleste tilfælde af milde former, kan kuren være semi-bed fra de første dage af den ikteriske periode. I moderate og især alvorlige former er sengeleje ordineret under hele rusperioden. Kriterierne for at udvide kuren er forbedring af velvære og appetit, reduktion af gulsot. En sparsom kur vises inden for 2-4 uger efter udskrivelsen. Børn frigives fra idræt i 3-6 måneder, og sport - i 6-12 måneder.

Diæten i den akutte periode med hepatitis A skal være komplet, kaloriefyldt, med tilstrækkeligt proteinindhold, undtagen stegt, fed og krydret mad, ekstraktiver, krydderier og ildfaste fedtstoffer (tabel nr. 5 ifølge Pevzner). Forholdet mellem proteiner, fedt og kulhydrater skal være 1:1:4-5. De anbefaler kogt kød, fisk, grøntsagssupper, hytteost, havregryn, boghvede og semulje, kompotter, gelé, honning. Den daglige kost bør indeholde rå og kogte grøntsager, urter, frugter, juice. Der skal sikres tilstrækkelig væskeindtagelse. En god effekt er brugen af ​​alkalisk mineralvand, 5% glucoseopløsning. På højden af ​​kliniske manifestationer er det muligt at bruge infusioner af koleretiske urter (immortelle, majsstigmas), 5% magnesiumsulfatopløsning. I rekonvalescensperioden (især med læsioner i galdevejene) kan galde + hvidløg + brændenældeblade + aktivt kul (Allochol), hydroxymethylnicotinamid, galde + pulver fra bugspytkirtlen og tyndtarmens slimhinde (Holenzim) desuden ordineres. Vist med vitaminer

ny gruppe B (B 1, B 2, B 6), C og PP. Behandling med vitaminer bruger 10-15 dage. Ved langvarig hepatitis i rekonvalescensperioden kan silibinin anvendes.

Børn med hepatitis A udskrives fra hospitalet den 15.-20. dag med forbehold for klinisk bedring, reduktion i leverstørrelse og normalisering af leverfunktionsprøver. Efter afslutningen af ​​den akutte periode er alle børn underlagt obligatorisk dispensationsobservation. Den første undersøgelse og undersøgelse af barnet udføres på den 45-60. dag fra sygdommens begyndelse, den anden - efter 3 måneder. I mangel af resterende virkninger fjernes rekonvalescent fra apotekets journal.

FOREBYGGELSE

Når en patient med hepatitis A opdages i infektionsfokus, udføres løbende og afsluttende desinfektion. I børneinstitutioner skal alle børn, der har været i kontakt med patienten efter isolation af det første tilfælde, være under tæt opsyn i hele karantæneperioden - 35 dage fra tidspunktet for isolation af den sidste patient. Hos alle kontaktbørn undersøges hud og sclera dagligt, leverens størrelse noteres, og farven på urin og afføring registreres. Ved den mindste mistanke om hepatitis A er det bydende nødvendigt at bestemme aktiviteten af ​​ALT.

I øjeblikket er der skabt en inaktiveret vaccine til forebyggelse af viral hepatitis A (f.eks. "Havrix"). Ved hjælp af vaccinen er det muligt at opnå beskyttende immunitet hos 95 % af de vaccinerede. Vaccination mod hepatitis A udføres i en alder af 1 eller 2 år (afhængig af vaccine) to gange med et interval på 6 eller 12 måneder.

VEJRUDSIGT

I de fleste tilfælde ender hepatitis A med bedring. Den fulminante form af sygdommen er mulig, men den observeres ekstremt sjældent (0,01%). Hos nogle patienter påvises langsigtede konsekvenser af sygdommen: asthenovegetativt syndrom, dyskinesi, sjældnere betændelse i galdevejene, funktionelle lidelser i mave-tarmkanalen. Et af udfaldene af hepatitis A kan være resterende leverfibrose (hepatomegali med normal funktion af organet). Hos personer med en genetisk disposition (tilstedeværelsen af ​​defekter i systemet af suppressor-inducer T-celler), som et resultat af hepatitis A, kan autoimmun hepatitis udvikle sig; mens hepatitis A-virus spiller rollen som en udløsende faktor.

Akut viral hepatitis B

Akut viral hepatitis B (serum, parenteral) er en infektionssygdom med en overvejende parenteral transmissionsmekanisme, klinisk og morfologisk karakteriseret ved leverskade. Sygdommen fortsætter i lang tid i forskellige kliniske og morfologiske varianter: fra en "sund" vogn til ondartede dødelige former. Måske dannelsen af ​​kronisk hepatitis, levercirrhose og hepatokarcinom.

ETIOLOGI

Det forårsagende middel blev først opdaget af D. Dane et al. (1970). Hepatitis B-virus er inkluderet i slægten Orthohepadnavirus familier Hepadnaviridae. Hepatitis B virus virioner (danske partikler) er sfæriske, 42 nm i diameter og har en superkapsid. Genomet danner et ufuldstændigt (en streng kortere) dobbeltstrenget cirkulært DNA-molekyle. Virusset er ekstremt modstandsdygtigt over for høje og lave temperaturer, kemiske og fysiske påvirkninger. Danske partiklers vigtigste Ag er overflade HB s Ag og kerne HB c Ag. AT til HB s Ag og HB c Ag vises i løbet af sygdomsforløbet. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod HB s Ag er årsagen til immunitet mod infektion (post-infektion eller post-vaccination immunitet).

HBs Ag cirkulerer konstant i serum fra inficerede individer, og dets rensede aggregater er en del af vaccinen mod hepatitis B-virus.

HB med Ag repræsenteret af en enkelt antigen type; den findes kun i kernen af ​​danske partikler. Ag markerer replikationen af ​​virussen i hepatocytter. Det kan kun påvises under den morfologiske undersøgelse af biopsiprøver eller obduktionsmateriale af leveren. I blodet i en fri form er det ikke bestemt.

HB og Ag er ikke en del af danske partikler, men er forbundet med dem, som det optræder i serum i inkubationstiden, umiddelbart efter fremkomsten af ​​HB s Ag. HB e Ag kan betragtes som den mest følsomme diagnostiske indikator for aktiv infektion. Påvisningen af ​​HB e Ag hos patienter med kronisk hepatitis indikerer aktivering af processen, som udgør en høj epidemisk risiko. HB e Ag kan være fraværende i infektioner forårsaget af en mutant stamme af virussen.

Viralt DNA optræder i serumet samtidigt med andre antigener af virussen. Forsvinder fra blodet i begyndelsen af ​​2. uge af akut sygdom. Langvarig persistens er et tegn på kronisk infektion.

EPIDEMIOLOGI

Akut viral hepatitis B er en typisk antroponotisk infektion. Kilden til infektion - patienter med enhver form for akut og kronisk hepatitis B og virusbærere, der repræsenterer den største fare. Mekanismen for overførsel af infektion er parenteral. De vigtigste smitteveje for hepatitis B-virus er injektion, blodtransfusion og seksuel. Muligheden for vertikal overførsel af hepatitis B-virus fra mor til foster er også blevet påvist. Befolkningens modtagelighed for hepatitis B-virus ser ud til at være hundrede procent, men infektion ender i de fleste tilfælde i en asymptomatisk infektion. Størrelsen af ​​den smitsomme dosis er af stor betydning. Infektion under blodtransfusion fører normalt til udvikling af manifeste og ondartede former for sygdommen, med perinatal infektion og husholdningskontakt dannes en kronisk træg infektion. Den højeste forekomst er typisk for børn i det første leveår, hvilket forklares med hyppige parenterale indgreb og perinatal infektion. Vertikal overførsel af hepatitis B-virus sker fra en mor, der bærer viruset eller er syg med hepatitis B, især i graviditetens sidste trimester. Infektion kan være transplacental eller opstå umiddelbart efter fødslen. Risikoen for infektion øges, hvis der påvises Hb s Ag hos moderen, især ved høje koncentrationer.

PATOGENESE

Hepatitis B-viruset indføres hæmatogent i leveren og formerer sig i hepatocytter. Autoimmune humorale og cellulære reaktioner spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​læsioner, hvilket bekræfter forholdet mellem begyndelsen af ​​kliniske manifestationer og udseendet af specifikke antistoffer. Den patologiske proces begynder efter genkendelse af virus-induceret Ag på hepatocytmembraner af immunkompetente celler, hvilket fører til cytolyse af hepatocytter. Frigivelsen af ​​viralt Ag fører til dannelsen af ​​specifikke antistoffer, primært anti-HBc og anti-HBc, efterfulgt af eliminering af patogenet. Anti-HB vises efter 3-4 måneder fra sygdommens opståen og varer ved i lang tid. Udseendet af anti-HB s indikerer genopretning og dannelse af immunitet. HB c Ag påvises ikke frit, men hos de fleste smittet med hepatitis B indeholder serumet antistoffer mod det (anti-HB c).

Med et tilstrækkeligt immunrespons på virusets antigen udvikles en typisk akut hepatitis med et cyklisk forløb og fuldstændig genopretning, med et utilstrækkeligt respons udtrykkes cytolyse let, og der er ingen hurtig eliminering af patogenet. Klinisk bil-

tina er atypisk. Virussen i kroppen vedvarer i lang tid, udviklingen af ​​kronisk hepatitis er mulig. Overdreven aktivitet af autoimmune processer kan føre til døden af ​​ikke kun inficerede, men også sunde hepatocytter, hvilket fører til alvorlige og ondartede former for sygdommen.

KLINISK BILLEDE

I sygdommens cykliske forløb skelnes der mellem fire perioder: inkubation, præikterisk, ikterisk og rekonvalescens.

Inkubations periode

Inkubationsperioden varer normalt fra 2 til 4 måneder. Dens varighed afhænger af virusets indtrængningsvej, den infektiøse dosis og patientens alder. Ved transfusion af inficeret blod eller plasma reduceres varigheden af ​​inkubationsperioden til 1,5-2 måneder, og med andre smitteveje kan den øges til 4-6 måneder. Jo yngre barnet er, jo kortere inkubationstiden. Der er ingen kliniske manifestationer i denne periode, men mod slutningen af ​​inkubationsperioden påvises høj aktivitet af leverenzymer og markører for den aktuelle hepatitis B-infektion (HB s Ag, HB e Ag, anti-HB c IgM) i patientens blod mod slutningen af ​​inkubationsperioden.

Præikterisk periode

Den præikteriske periode, der varer fra flere timer til 2-3 uger, forløber uden katarral fænomener ved normal eller subfebril kropstemperatur. Symptomerne på infektiøs asteni (sløvhed, svaghed), muskel- og/eller ledsmerter, moderate hududslæt, sløve smerter i maven dominerer. Ofte er disse symptomer meget milde, sygdommen begynder med mørk urin og udseendet af misfarvet afføring. Katarrale fænomener er ikke typiske. Ved undersøgelse er leveren altid forstørret, indureret og øm. Høje koncentrationer af transaminaser, markører for aktiv hepatitis B-infektion, forbliver i blodserumet. Ved udgangen af ​​denne periode stiger koncentrationen af ​​konjugeret bilirubin i blodet, og virus-DNA påvises ofte.

ikterisk periode

Varigheden af ​​den ikteriske periode varierer fra 7-10 dage til 1,5-2 måneder. 1-2 dage før gulsots begyndelse oplever alle patienter mørkfarvning af urinen og misfarvning af afføringen. I modsætning til hepatitis A er udseendet af gulsot ikke ledsaget af en forbedring af den generelle tilstand, tværtimod øges symptomerne på forgiftning. Et makulopapulært udslæt kan forekomme på huden. For hepatitis

type B er kendetegnet ved en stigning i intensiteten af ​​ikterisk farvning af huden og synlige slimhinder i 7 dage eller mere og dens konservering i yderligere 1-2 uger. Parallelt med stigningen i gulsot øges leverens størrelse, sjældnere - milten. Intensiteten af ​​urinfarve og fækal misfarvning korrelerer med koncentrationen af ​​den konjugerede fraktion af bilirubin i blodet. På højden af ​​den ikteriske periode registreres den maksimale aktivitet af transaminaser i blodet, et fald i værdien af ​​protrombinindekset. Hos de fleste børn falder koncentrationen af ​​totalt protein i blodet på grund af albuminfraktionen. Thymoltesten er ofte normal eller let forhøjet. Ved svær hepatitis opstår cerebrale lidelser forbundet med degenerative forandringer i leveren.

rekonvalescensperiode

Rekonvalescensperioden varer op til 4-5 måneder fra sygdommens opståen. Med et gunstigt forløb forsvinder gulsot og andre kliniske symptomer gradvist, appetitten genoprettes, leverfunktionsprøver normaliseres. I denne periode er der normalt ingen overflade og opløseligt Ag og HB e Ag i blodserumet), men anti-HB e, anti-HB c -IgG og ofte anti-HB findes altid.

KLASSIFIKATION

Hepatitis B klassificeres på samme måde som hepatitis A - efter type, sværhedsgrad og forløb.

Kriterierne for at bestemme typiskhed og skelne mellem kliniske former er de samme som for hepatitis A.

Ved hepatitis B, sammen med milde, moderate og svære former, isoleres en ondartet form. Alvorlige former for hepatitis B er registreret i 5-8% af tilfældene, maligne (fulminante) former forekommer sjældent og næsten udelukkende hos børn i det første leveår. Kliniske manifestationer af den ondartede form afhænger af forekomsten af ​​massiv levernekrose, hastigheden af ​​deres udvikling og stadiet af den patologiske proces. Der er den indledende periode af sygdommen (harbingers), perioden med udvikling af massiv levernekrose, klinisk svarende til prækoma, og perioden med hurtig dekompensation af leverfunktioner med det kliniske billede af koma I og koma II. Perioden med forstadier er kort (1-2 dage). Sygdommen begynder akut med en stigning i kropstemperaturen op til 38-39?C. Sløvhed, svaghed, søvnforstyrrelser, rysten i hænder og hage, vedvarende opstød og opkastning af "kaffegrums" vises. Det hæmoragiske syndrom vokser, leverens størrelse aftager. Med udviklingen af ​​sygdommen udvikler prækoma, koma af grader I og II.

Forløbet af hepatitis B kan være akut (op til 3 måneder), langvarigt (op til 6 måneder) og kronisk (mere end 6 måneder). Langt de fleste patienter har et akut forløb med fuldstændig bedring inden for 25-30 dage (30%) til 6 måneder fra sygdommens opståen. Et langvarigt forløb med bevarelse af hepatomegali og hyperenzym i 4-6 måneder udvikler sig sjældent. I alle aldersgrupper er udviklingen af ​​anikteriske former mulig. Den kolestatiske variant observeres oftere end ved hepatitis A (op til 15% af tilfældene).

DIAGNOSTIK

Diagnosen af ​​en typisk form for akut hepatitis B er baseret på følgende fakta.

Analyse af epidemiens situation (kontakt med patienter eller bærere, intravenøse og intramuskulære injektioner, tandbehandling osv. 2-6 måneder før sygdommen).

Det kliniske billede af sygdommen (stigning i symptomer på forgiftning med forekomsten af ​​gulsot, eksantem, forstørrelse og ømhed i leveren osv.).

Forøgede niveauer af leverenzymer (ALT, AST, LDH), direkte fraktion af bilirubin, alkalisk fosfatase (med kolestase).

Påvisning af hepatitis B-virus Ag (HB s , HB e) og antistoffer mod dem (anti-HB, anti-ha, anti-HB IgM). s e

Sygdommens periode og arten af ​​dens forløb bestemmes af den typiske dynamik af serummarkører (tabel 21-2).

DIFFERENTIAL DIAGNOSE

Akut viral hepatitis B er primært differentieret fra anden viral hepatitis (A, C, E), der har lignende epidemiologiske træk og lignende kliniske og biokemiske tegn (tabel 21-3). De er kendetegnet ved serummarkører, der er typiske for hver hepatitis, og ved PCR.

Derudover er det nødvendigt at udelukke hepatitis forbundet med andre patogener (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, toxoplasma og gulsot af ikke-infektiøs oprindelse.

BEHANDLING

Patienter med hepatitis B skal indlægges. I behandlingen foreskrives først og fremmest grundlæggende terapi: en rationel kur, klinisk ernæring, koleretiske lægemidler, mineralvand, multivitaminer.

Sengeleje er nødvendigt i hele beruselsesperioden ved moderate og svære former for akut viral hepatitis B. I milde og anikteriske former er halvsengeleje indiceret indtil

Tabel 21-2.Dynamik af serologiske markører i akut viral hepatitis B*

* Ifølge Uchaikin V.F., 1998.

udskrivelse fra sygehuset (20-30. sygedag). I løbet af de næste 2-4 uger ordineres en sparsom kur. Børn bør ikke gå til idræt i 3-6 måneder, og i sportsafdelinger - 12 måneder.

Kost? 5 ifølge Pevzner (mælke-vegetabilsk, kemisk og mekanisk skånende) med et forhold mellem proteiner, fedtstoffer og kulhydrater 1:1:4-5 anbefales også i rekonvalescensperioden. I den akutte sygdomsperiode er rigelig drikkevare indiceret (5% glucoseopløsning, mineralvand, afkog af bær og frugter, juice).

* Uchaikin V.F. et al. Retningslinjer for infektionssygdomme hos børn. M., 2001.

blomster]. Ved svær kolestase er adsorbenter angivet (dioktaedrisk smectit, aktivt kul, hydrolytisk lignin).

I moderate og svære former af sygdommen, med henblik på afgiftning, udføres infusionsterapi (500-800 ml / dag), under anvendelse af en 5-10% glucoseopløsning, dextran [mol. vægt 30.000-40.000] ("Reopoliglyukin"). I svær form administreres desuden plasma, albumin, glukokortikoider ordineres i et kort forløb (ikke mere end 10 dage) med en hastighed på 2-3 mg / kg / dag (ifølge prednison) indtil klinisk forbedring (3-4 dage) ) efterfulgt af en hurtig dosisreduktion og fuldstændig annullering .

Hvis der er mistanke om en ondartet form, øges dosis af glukokortikoider til 10-15 mg / kg / dag (i form af prednison). Glukokortikoider administreres intravenøst ​​hver 3.-4. time i lige store doser. Der er vist hæmmere af proteolyse - aprotinin i en aldersdosis, diuretika. Ifølge indikationer (DIC) administreres heparinnatrium intravenøst ​​med 100-300 U/kg. Gentagne sessioner med plasmaferese, hyperbar iltning. For at forhindre absorption af toksiske metabolitter fra tarmene er rensende lavementer, maveskylninger, afføringsmidler (lactulose) og bredspektrede antibiotika nødvendige.

I spidsperioden, med aktiv virusreplikation, anvendes interferonpræparater (for eksempel interferon alfa-2b, 3-5 millioner enheder 3 gange om ugen i et forløb på 1-2 til 6 måneder).

Med et langvarigt forløb af hepatitis (men ikke tidligere end 3-4 uger fra sygdommens begyndelse) er det tilrådeligt at bruge hepatoprotectors (silibinin, mælketistelfrugtekstrakt) i 1-3 måneder. Langvarig rekonvalescens er en indikation for immunkorrigerende og immunstimulerende terapi. Rekonvalescenter vises dispenserende observation i 1 år.

FOREBYGGELSE

Ikke-specifik profylakse (forebyggelse af infektion) - brug af medicinsk engangsudstyr, omhyggelig behandling og sterilisering af genanvendelige instrumenter, undersøgelse af donorer, begrænsning af transfusioner af blodprodukter og alle parenterale manipulationer.

Specifik forebyggelse kan være passiv eller aktiv. Passiv immunisering - indførelse af et specifikt immunglobulin i tilfælde af utilsigtet transfusion af inficeret blod (indgivet i de første timer efter infusionen og efter 1 måned) og ved fødslen af ​​et barn hos en kvinde med hepatitis B eller en bærer af HB s Ag (indgives umiddelbart efter fødslen). Passiv profylakse er ineffektiv ved massiv infektion og dens implementering senere end den 5. dag efter infektion eller fødsel.

Aktiv forebyggelse af hepatitis B udføres med en vaccine til forebyggelse af viral hepatitis B i risikogrupper, samt nyfødte fra mødre, der bærer HB S Ag og patienter med akut hepatitis (på den første levedag, derefter kl. 2 og 12 måneder), alle andre børn - i henhold til ordre fra Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation udføres vaccination mod hepatitis B tre gange på 0-1-6 måneder sammen med DPT- og poliovacciner.

VEJRUDSIGT

Den typiske (ikteriske cykliske) form for hepatitis B ender normalt med bedring. Med anicteriske slettede former noteres en overgang til kronisk hepatitis (1,8-18,8%), i 3-5% af tilfældene dannes skrumpelever. Efter at have lidt af hepatitis B stiger risikoen for at udvikle hepatocellulært karcinom kraftigt (100 gange eller mere). Efter at have lidt hepatitis B dannes en stabil livslang immunitet.

Akut hepatitis C

Hepatitis C er en akut virussygdom med parenteral overførsel og den overvejende udvikling af kroniske former for hepatitis med udfald i skrumpelever og primært leverkarcinom.

Ætiologi.Hepatitis C-virus er inkluderet i familiens slægt Flaviviridae. Virioner er sfæriske, 35-50 nm i diameter, omgivet af en superkapsid. Genomet består af RNA. Der er 6 serovarier af virussen.

Epidemiologi.Smittekilden er en inficeret person. Hovedvejen for overførsel af virus er parenteral. Den største forskel fra hepatitis B-virussens epidemiologi er hepatitis C-virussens lavere evne til at overføre fra en gravid kvinde til et foster og gennem seksuel kontakt. Isolering af virus hos patienter begynder et par uger før debut af kliniske tegn og fortsætter i 10 uger efter starten af ​​manifestationer. Op til 2 % af donorerne i verden er bærere af hepatitis C-virus. Forekomsten af ​​overførsel af hepatitis C-virus varierer fra 0,5 til 50 %. Blandt raske børn i Rusland er frekvensen af ​​påvisning af anti-HCV fra 0,3 til 0,7%. Forekomsten af ​​hepatitis C har ingen karakteristisk periodicitet og sæsonbestemt.

Patogenese.Det menes, at hepatitis C-virus kan have en direkte cytotoksisk effekt på hepatocytter. Samtidig er immuncytolyses rolle i skade på hepatocytter ikke udelukket. Der er en sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​sygdommen og niveauet af viræmi. Ved inokulering af en betydelig mængde viruspartikler (hvornår

blodtransfusion) er sygdommen mere alvorlig end ved en mindre massiv indtrængning af vira i kroppen. Klinisk billede

Inkubationsperioden for akut viral hepatitis C varer 5-12 uger. Sygdommen begynder ofte gradvist med astenodyspeptisk syndrom. Børn klager over generel svaghed, utilpashed, hovedpine, kvalme, nedsat appetit. Der kan være gentagne opkastninger, ømme eller paroksysmale smerter i underlivet. Hos 1/3 af patienterne stiger kropstemperaturen til subfebrile værdier. Leveren er forstørret og smertefuld. Den ikteriske periode varer fra 1 til 3 uger. Med udseendet af gulsot fortsætter eller intensiveres symptomerne på forgiftning. Ud over endnu større forstørrelse og ømhed i leveren, forstørrer milten hos nogle patienter, urinen bliver mørkere, og afføringen bliver misfarvet. I blodserumet stiger koncentrationen af ​​bilirubin (hovedsageligt på grund af den konjugerede fraktion) og leverenzymers aktivitet med 5-15 gange. I den post-ikteriske periode normaliseres patientens helbredstilstand, størrelsen af ​​leveren og milten falder, og aktiviteten af ​​ALT og AST reduceres betydeligt.

Klassifikation.I henhold til arten af ​​de kliniske manifestationer af sygdommens akutte fase skelnes typisk og atypisk hepatitis C. Typiske former omfatter alle tilfælde af sygdommen ledsaget af klinisk tilsyneladende gulsot, og atypiske former omfatter anikteriske og subkliniske former. Alle typiske varianter af sygdommen, afhængigt af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og biokemiske ændringer, er opdelt i milde, moderate, svære og ondartede (fulminante) former. Afhængigt af varigheden skelnes der mellem akut (op til 3 måneder), langvarig (3-6 måneder) og kronisk (over 6 måneder) hepatitis C. Typisk hepatitis C optræder normalt i mild eller moderat form.

Diagnostik.Hepatitis C diagnosticeres ved en kombination af kliniske, biokemiske og serologiske data. Forekomsten af ​​astheno-dyspeptisk syndrom, ledsaget af en stigning i leverens størrelse og hyperenzym, gør det muligt at mistænke hepatitis C, især med en historie med parenterale manipulationer 1-6 måneder før sygdommen og fraværet af hepatitis B-markører i blodserum Den endelige diagnose stilles, når der påvises specifikke markører i blodserum hepatitis C virus - anti-HCV (ELISA) og hepatitis C virus RNA (PCR). Bestemmelse af hepatitis C-virus-RNA gør det muligt at afklare, om anti-HCV er tegn på aktiv eller tidligere infektion.

Differential diagnose. Hepatitis C er differentieret fra anden viral hepatitis ved at bestemme specifikke serummarkører og PCR, som påviser hepatitis C-virus-RNA.

Behandling.Terapi svarer til den for hepatitis B. Interferonpræparater er kun effektive, når virussen aktivt replikerer.

Forebyggelse.Der er ikke udviklet specifik forebyggelse, så ikke-specifikke forebyggende foranstaltninger er af primær betydning.

Vejrudsigt.Ved udfaldet af akut hepatitis C kan bedring observeres (fuldstændig normalisering af ALT-aktivitet og forsvinden af ​​anti-HCV og HCV RNA inden for 6-12 måneder fra sygdommens opståen) i 20-30% af tilfældene, overgang til kronisk hepatitis og progression af sygdommen (bevarelse af øget serum ALT aktivitet, persistens af anti-HCV og HCV RNA) i 70-80% af tilfældene. Kronisk hepatitis C fører til udvikling af levercirrhose og hepatocellulært karcinom.

Akut viral hepatitis D (delta hepatitis)

Ætiologi.Det forårsagende middel til akut viral hepatitis D er et defekt RNA-holdigt virus af slægten Deltavirus familier Togaviridae. Det er kun isoleret fra patienter, der er inficeret med hepatitis B-virus. Defekten af ​​patogenet manifesterer sig i den fuldstændige afhængighed af dets transmission og reproduktion af tilstedeværelsen af ​​hepatitis B-virus. Følgelig er monoinfektion med hepatitis D-virus absolut umulig. Hepatitis D virus virioner er sfæriske, 35-37 nm i diameter. Virusgenomet består af et enkeltstrenget cirkulært RNA-molekyle. Superkapsiden af ​​hepatitis D-virussen indeholder en betydelig mængde HBs Ag fra hepatitis B-virussen.

Epidemiologi.Smittekilden er en inficeret person; Virussen overføres parenteralt. Vertikal overførsel af hepatitis D-virus fra mor til foster er mulig.

Patogenese.Mekanismerne for leverskade ved delta-infektion er ikke veldefinerede. En cytopatisk effekt af hepatitis D-virussen på hepatocytter kan ikke udelukkes.

klinisk billede. Infektion af HBAg-positive individer er ledsaget af aktiv reproduktion af hepatitis D-virus i leveren og udvikling af kronisk hepatitis - progressiv eller fulminant. Kun klinisk manifesteret hos personer, der er inficeret med hepatitis B-virus, kan forekomme på to måder. co-infektion(samtidig infektion med hepatitis B- og D-virus).

Inkubationsperioden i dette tilfælde er fra 8 til 10 uger.

Der er en kort prodromal periode med høj feber,

ofte er patienter bekymrede over migrationssmerter i store led.

Karakteriseret ved en stigning i rus i den ikteriske periode og

smertesyndrom (smerter i fremspringet af leveren eller i epigastrien

areal). Sygdomsforløbet er ofte alvorligt og kan resultere i massiv levernekrose og hepatisk koma. Med et gunstigt forløb er sygdommens varighed fra 1,5 til 2 måneder, udviklingen af ​​langvarige former for HDV-infektion med klinisk udtalte eksacerbationer er mulig. Hyppigheden af ​​dannelsen af ​​kronisk hepatitis ved samtidig infektion er den samme som ved akut hepatitis B. Samtidig infektion med hepatitis B- og D-vira er karakteriseret ved tilstedeværelsen i blodet af et komplet sæt serologiske markører for to infektionssygdomme. Fra de første dage af sygdommen påvises HB s Ag, delta-Ag, HB e Ag / anti-HB e, HBV DNA, HDV RNA i blodserumet. 3-4 uger efter debut af kliniske symptomer påvises anti-delta-antistoffer af IgM-klassen i blodserumet, som forsvinder efter nogle måneder, erstattet af antistoffer af IgG-klassen mod deltavirus. Superinfektion(infektion med hepatitis D-virus hos en person, der er inficeret med hepatitis B-virus). Korte inkubations- og præikteriske perioder (3-5 dage) er noteret med høj feber, alvorlig forgiftning, gentagne opkastninger, smertesyndrom, artralgi. Karakteriseret ved svær gulsot, udvikling af ødematøst-ascitisk syndrom, svær hepatosplenomegali, gentagne kliniske og laboratoriemæssige eksacerbationer. En stigning i koncentrationen af ​​direkte bilirubin og en høj aktivitet af leverenzymer er karakteristiske. Med denne mulighed er udviklingen af ​​en ondartet (fulminant) form af sygdommen med et dødeligt udfald mulig. Fra de første dage af sygdommen bestemmes både HB s Ag og delta Ag i blodserumet. Efter 4-5 uger forsvinder delta-Ag, anti-delta IgM påvises i blodserumet, som efter 2-3 måneder erstattes af IgG klasse antistoffer mod delta virus. Ved forlænget co-replikation af hepatitis B- og D-vira, med en stigning i sygdommens varighed, sker der en gradvis serokonvertering af HB e Ag til anti-HB, hvor HBV-DNA forsvinder fra cirkulationen, mens aktiv HDV-replikation opretholdes.

Behandling.Behandling af hepatitis D er den samme som for hepatitis B. Brugen af ​​glukokortikoider og immunsuppressiva har været ineffektiv. Brugen af ​​interferon alfa-præparater i 10 millioner enheder 3 gange om ugen i 6-12 måneder fører kun til en midlertidig positiv effekt (fald i replikationen af ​​deltavirus med tilbagefald efter ophør af behandlingen).

Forebyggelse.Testning af blodprodukter for markører for hepatitis B- og D-virus og brugen af ​​engangssprøjter og -nåle er af primær betydning. En udbredt introduktion af vaccination mod viral hepatitis B i hverdagen anses for lovende, hvilket også vil reducere muligheden for at udvikle delta-infektion.

Vejrudsigt.Ved viral hepatitis D er prognosen ofte ugunstig, ofte observeres alvorlige, fulminante former og kronisk sygdom.

Akut viral hepatitis E

Hepatitis E er en akut infektiøs læsion i leveren med den fækal-orale smittevej, manifesteret ved symptomer på forgiftning og, mindre almindeligt, gulsot. Hepatitis E er udbredt i mange udviklingslande med varmt klima. De fleste epidemiske udbrud af denne hepatitis er forbundet med en overtrædelse af vandkloreringsregimet og brugen af ​​forurenet vand fra åbne reservoirer til at drikke. På CIS-landenes territorium er det største antal sygdomme registreret i Centralasien.

Ætiologi.Hepatitis E-virus er inkluderet i slægten Calicivirus familier Caliciviridae. Virioner er sfæriske, 27-38 nm i diameter. Genomet består af et RNA-molekyle.

Epidemiologi.Smittekilden er en syg person. Mekanismen for overførsel er fækal-oral, gennem forurenet vand, mad og husholdningskontakt. Sæsonbestemthed falder sammen med perioden med stigningen i forekomsten af ​​hepatitis A. Hovedandelen af ​​tilfældene falder i alderen 15 til 30 år. Den relativt lave forekomst hos børn forklares med den mulige overvægt af slettede og subkliniske former i denne alder, som normalt er svære at diagnosticere.

Patogenese.De mekanismer, der fører til leverskade ved hepatitis E, er ikke præcist kendte. I et eksperiment på aber blev det vist, at der ved udgangen af ​​den første måned fra infektionsøjeblikket blev fundet et billede af akut hepatitis i leveren hos dyr, ledsaget af en stigning i transaminaseaktivitet. Samtidig opstår viruslignende partikler i afføringen, og antistoffer mod dem påvises i blodserumet den 8.-15. dag efter fremkomsten af ​​viruslignende partikler.

klinisk billede. Varigheden af ​​inkubationsperioden er 10-50 dage. Sygdommen begynder med udseendet af sløvhed, appetitløshed, kvalme og gentagne opkastninger, mavesmerter. En stigning i kropstemperaturen, i modsætning til hepatitis A, vises på den 3-4. dag fra sygdommens begyndelse. Gulsot udvikler sig hos næsten alle patienter og tiltager gradvist over 2-3 dage, og symptomerne på forgiftning varer ved. Størrelsen af ​​leveren er øget hos alle patienter. Den ikteriske periode varer 2-3 uger. Leverens størrelse, aktiviteten af ​​dens enzymer og leverens proteinsyntesefunktion normaliseres gradvist. På højden af ​​sygdommen i blodserumet øges indholdet af total bilirubin med 2-10 gange,

hovedsageligt på grund af den direkte fraktion øges leverenzymers aktivitet med 5-10 gange. Sygdommen er som regel akut, selvom forløbet i nogle tilfælde kan være langvarigt. Efter 2-3 måneder fra sygdommens opståen oplever de fleste børn en fuldstændig genopretning af leverens struktur og funktion.

Diagnostik.I øjeblikket er diagnosen hepatitis E baseret på negative resultater af en blodserumtest for markører for hepatitis A (anti-HAV IgM), B (HB s Ag, anti-HB c IgM), D (anti-HDV) og C (anti-HCV). For mere nøjagtig laboratoriediagnose anvendes påvisning af virale partikler i afføring ved hjælp af immunelektronmikroskopi samt specifikke antistoffer mod hepatitis E-virus i blodserumet. Virale partikler kan påvises i fæces fra den sidste uge af inkubationsperioden til den 12. dag fra starten af ​​den kliniske manifestation af sygdommen, og specifikke antistoffer - gennem hele den akutte periode.

Behandling.Ved hepatitis E udføres den samme behandling som ved anden viral hepatitis. Tildel sengeleje, kost, drik masser af vand, multivitaminer, koleretiske stoffer. I svære former administreres dextran intravenøst ​​[mol. vægt 30.000-40.000] ("Reopoliglyukin"), 5-10% glucoseopløsninger, proteaseinhibitorer. Glukokortikoider er kun ordineret til alvorlige og ondartede former med en hastighed på 2-5 mg / kg / dag eller mere (ifølge prednisolon) i 5-7 dage. Udfør om nødvendigt symptomatisk behandling. Udskrivelse fra hospitalet og ambulantobservation udføres på samme måde som ved hepatitis A.

Forebyggelse.Patienterne er isoleret i op til 30 dage fra sygdommens opståen. Børneinstitutioner er under endelig desinfektion. Efter isolering af patienten er gruppen i karantæne i 45 dage. Kontaktbørn er underlagt regelmæssigt lægetilsyn indtil karantænens ophør.

Vejrudsigt.De fleste patienter har en gunstig prognose, sygdommen ender med en fuldstændig genopretning. Hos voksne, især ofte hos gravide kvinder i tredje trimester, forekommer ondartede former med dødelig udgang (op til 25%) på baggrund af et akut hæmoragisk syndrom med encefalopati og nyresvigt, hvilket ikke sker hos børn. Kronisk hepatitis dannes tilsyneladende ikke.

Akut viral hepatitis G

Viral hepatitis G er en infektionssygdom forårsaget af en RNA-holdig virus og klinisk karakteriseret ved udvikling af hepatitis.

Ætiologi.Den taksonomiske position af hepatitis G-virus er stadig uklar. Det er vilkårligt tildelt familien Flaviviridae.

Epidemiologi og klinisk billede. Smittekilden er patienter med akut eller kronisk hepatitis G og bærere af hepatitis G-virus. Oftere påvises markører for infektion med hepatitis G-virus hos personer, der modtager flere transfusioner af fuldblod eller præparater heraf, såvel som hos patienter. med transplantationer. Stofmisbrugere er en særlig risikogruppe. Muligheden for vertikal overførsel af hepatitis G-virus fra en inficeret mor til fosteret er blevet bevist. Hepatitis G forløber i de fleste tilfælde som en blandet infektion med viral hepatitis C, uden at det væsentligt påvirker arten af ​​udviklingen af ​​den underliggende proces.