Åndedrætsorganernes patologiske anatomi inflammatoriske læsioner i åndedrætsorganerne betændelse i de øvre luftveje. Lungebetændelse hos dyr

Akut betændelse i lungerne med sveden ind i alveolerne og bronkiolerne af et hurtigt koagulerende fibrinøst ekssudat med et højt indhold af røde blodlegemer. Sygdommen er karakteriseret ved den cykliske udvikling af den patologiske proces, den hurtige involvering af store områder af lungen (lobar lungebetændelse). Sygdommen ses hos alle dyrearter, men i den mest typiske (iscenesatte) form forekommer den hos heste.

Ætiologi.Årsagerne til lobar lungebetændelse hos heste er ikke godt forstået. Med de samme kliniske tegn har de to sygdomme. En af dem er meget smitsom (smitsom pleuropneumoni hos heste) og er infektiøs, den anden (smitsom lungebetændelse) er ikke smitsom og anses for ikke-smitsom.

Croupous lungebetændelse som en typisk proces i lungerne (undtagen for smitsom pleuropneumoni) er observeret i pasteurellose, salmonellose, myta, blodig sygdom hos heste. Det opstår også efter overanstrengelse, hypotermi, langvarig transport af heste og udsættelse for andre negative faktorer, der reducerer kroppens modstand.

Kliniske tegn. Sygdommen begynder pludseligt med en høj temperaturstigning, depression, hoste, øget hyppighed og åndedrætsbesvær. Auskultation etablerer små og store boblende raser (tidevandsstadie); På den anden - ottende dag, når ekssudatet, der frigives i alveolernes lumen, koagulerer, og luftstrømmen ind i alveolerne stopper fuldstændigt (hepatiseringsstadiet), er hvæsen ikke længere hørbar, men bronkial vejrtrækning detekteres. Percussion på dette stadium af lungebetændelse etablerer sløvhed over et stort område af brystet (lobar lungebetændelse). Dens karakteristiske træk er den buede øvre (snarere end vandrette, i modsætning til ekssudativ pleurisy) grænse. En omfattende zone med afstumpning er et tegn, der er meget typisk for croupous pneumoni. Men nogle gange, når betændelse er lokaliseret i midten af ​​lungerne, når fokus fjernes fra periferien og af denne grund ikke kan detekteres ved percussion, er der ingen omfattende sløvhed.

Efter 3-4 dage fra begyndelsen af ​​sløvhed dukker fugtige raler op i lungerne, hvilket indikerer begyndelsen af ​​smeltningen af ​​ekssudatet og dets resorption. Percussion på dette tidspunkt etablerer afklaringen af ​​percussion-lyden, dvs. dens gradvise overgang fra mat eller mat til klar pulmonal (opløsningsstadium). Forekomsten af ​​hvæsende vejrtrækning og rydningen af ​​percussionslyd indikerer passage af luft ind i alveolerne. Under hele sygdommen (hvis der ikke anvendes nogen behandling), indtil processen er løst, har dyret en høj kropstemperatur (en konstant type feber).

Med begyndelsen af ​​resorptionen af ​​ekssudatet fremkommer en nasal udledning af en rustenbrun farve (en blanding af blodforrådnelsesprodukter). Nogle gange observeres blødning ved sygdommens begyndelse. Urinproduktion på højden af ​​sygdommen falder og stiger, når opløsningsstadiet er nået. I urinen findes ofte protein, erytrocytter, epitel og nyrer, hvilket indikerer betændelse i disse organer.

Ændringer i aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system. Pulsen bliver hurtigere. I begyndelsen af ​​sygdommen er den fuld, stærk, hjerteimpuls og den anden tone på lungearterien er øget. Med udviklingen af ​​hjertesvigt vises ødem, fyldningen af ​​perifere vener øges, pulsen svækkes, en lille bølge, den første tone er noget dæmpet og strakt.

Kroupøs lungebetændelse (pneumonia crouposa) er en akut sygdom, der er fælles for næsten alle typer husdyr.

Som en selvstændig proces forekommer lobar lungebetændelse ved smitsom lungebetændelse (hest), peripneumoni (kvæg) og hæmospticæmi (små og kvæg, hjorte, svin), som en komplikation - og også ret hyppigt - ved svinepest, kalveparatyfus og nogle andre sygdomme .

Lobar lungebetændelse rammer alle aldersgrupper, men den antager de mest typiske og slående former hos voksne dyr (se nedenfor for træk ved lobar lungebetændelse hos unge dyr).

Patologisk er croupous pneumoni en akut eksudativ betændelse, karakteriseret ved ophobning af fibrinøst ekssudat i luftvejene (alveoler, bronkier), hurtig involvering af store områder af organet i processen - lobaritet og. endelig, i modsætning til bronchopneumoni, er den overvejende fordeling langs lymfebanerne lungernes interstitium og ikke langs bronkialtræet.

Det er sædvanligt at skelne mellem følgende stadier af udvikling af lobar lungebetændelse: et sus af blod, rød og grå hepatisering og opløsning.

Tidevandsstadiet, eller opdæmningen af ​​blod, kommer til udtryk i en skarp hyperæmi af karrene, især de respiratoriske kapillærer. Lumen i alveolerne indeholder serøs væske, erytrocytter og afskallet epitel.

Makroskopisk påvirkede dele er let forstørrede, mørkerøde i farven og moderat tætte i konsistensen. Deres snitoverflade er glat, og når de presses, udskilles en blodig væske. Stykker af lungen, nedsænket i vand, flyder tungt, men synker ikke, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​luft i alveolerne.

Stadiet af rød hepatisering er karakteriseret ved stigende diapedesis af erytrocytter og sveden af ​​plasmaproteiner, især fibrinogen.

Ved mikroskopi findes der udover en skarp hyperæmi af de respiratoriske kapillærer et fibrin-netværk af forskellig tæthed, mange røde blodlegemer og et lille antal polymorfonukleære leukocytter i alveolerne.

Makroskopisk påvirkede dele er kraftigt forstørrede, mørkerøde eller rødbrune, tætte. Deres snitflade er tør og utydeligt granulær, da ekssudatet er relativt fattigt på fibrin. Granularitet skyldes sammentrækningen af ​​det elastiske væv i lungerne under snittet, som et resultat af, at alveolernes fibrinøse propper stikker ud på overfladen i form af korn. I stadiet af rød hepatisering indeholder lungevævet ikke luft, og dets stykker nedsænket i vand synker.

Stadiet af grå hepatisering er mere forlænget i tid. På dette stadium er der en gradvis misfarvning af de berørte dele, som først får en grå-rød farve og derefter grå, hvilket på den ene side forklares ved svækkelse af hyperæmi og diapedesis af erytrocytter på den anden side hånd, ved øget fibrinaflejring, cellereaktive processer (afskalning og proliferation af det alveolære epitel) og emigration af leukocytter, som i stadiet med grå hepatisering får en massiv karakter.

Makroskopisk, som ved rød hepatisering, er de ændrede lapper kraftigt forstørrede, endnu mere tætte og tørre, grå i farven.

Udviklingen af ​​de beskrevne stadier af processen sker normalt ikke samtidigt i forskellige dele af lungerne, hvorfor snitfladen af ​​de ændrede lapper får et plettet, marmoreret udseende, og graden af ​​marmorering afhænger af processens karakter. : jo skarpere den er, jo mindre udtalt marmorering og omvendt.

Opløsningsstadiet betragtes som et gunstigt resultat af krupøs lungebetændelse, som er dækket af regenerering. Det er forbundet med fortætning og opløsning af fibrin af leukocytenzymer; samtidig undergår leukocytterne selv fedme og henfald og giver hele overfladen af ​​snittet af den lammede lunge en grå-gul farve, hvorfor man i sådanne tilfælde også siger grå-gul hepatisering.

Makroskopisk, i opløsningsstadiet, mister de berørte lapper gradvist deres tæthed. De bliver bløde og slap, når de presses fra overfladen af ​​snittet, adskiller de en uklar, grå-gul eller rødlig masse, der ligner pus.

Efterfølgende fjernes de flydende masser af ekssudatet ved sug gennem lymfekanalerne, dels ved hoste gennem bronkierne, hvorefter regenereringen af ​​alveolært og bronkieepitel sker.

Fibrinøs lungebetændelse rammer oftest den apikale, midterste og anteriore - de nedre dele af hovedlapperne, hvorfra processen kan sprede sig til de fleste, og nogle gange til hele hovedandelen.

Croupous lungebetændelse hos unge dyr har sine egne karakteristika: de omfatter:

ekssudatets fattigdom med fibrin, som følge af hvilket hepatiseringen skrider trægt frem;

stærkt udtalt afskalning af det alveolære epitel, således at ekssudatet nærmer sig katarral karakter;

mangel på et tegn på lobaritet (pneumoniske foci ligner mere lobulære).

Med croupous lungebetændelse påvirkes som regel det interstitielle væv (interlobulært, peribronchial) af pleura. Interstitielt væv findes imprægneret med serofibrinøs effusion, og dets betændte lymfekar (lymphangitis) er kraftigt udvidede og delvist tromboserede.

Betændelse i de perivaskulære lymfeskeder kan let spredes til væggene i blodkarrene, hvilket resulterer i udbredt trombose af sidstnævnte.

Endelig gør den intime kontakt mellem lymfesystemerne i lungernes interstitielle væv og subpleura det klart, at pleura selv er involveret i den patologiske proces. Sidstnævnte er ramt i hovedparten af ​​tilfælde af krupøs lungebetændelse, så sygdommen i praksis bør betragtes som lungebetændelse.

Pleurisy opstår normalt i de tidlige stadier af sygdommen og er begrænset til området af parietallapperne. Mindre almindeligt bliver de mere udbredte og går ud over de angivne grænser (nogle gange påvirkes perikardiet og bughinden).

Ved arten af ​​pleuritis er fibrinøs eller serøs-fibrinøs inflammation.

I det første tilfælde er serøse ark dækket med tætte og tørre film eller tykke, kompakte masser af fibrin; i det andet tilfælde har disse film et løst og svampet udseende af pisket æggehvide, og i pleurahulerne finder de en uklar serøs væske med fibrinflager suspenderet i det.

Pleuriteksudatets videre skæbne kan komme til udtryk i, at leukocytenzymer opløser fibrin, hvorefter det absorberes af lymfebanerne, mens det serøse dække regenererer. Men meget oftere, især med massive aflejringer af ekssudat, er der et resultat i organisationen, med dannelsen af ​​bindevævslæsioner på lungehinden og med nederlag af begge ark (visceral og parietal) - bindevævsadhæsioner, først øm og løs, senere tæt fibrøs.

Derudover er der i nogle tilfælde en purulent transformation af ekssudat (pleural empyema).

Udfaldet af krupøs lungebetændelse hos dyr i opløsning er tilsyneladende sjældent: alvorlig skade på lymfekarrene og deres trombose udelukker muligheden for resorption af ekssudatet. Oftest observeres et udfald i carnification. Carnification er baseret på processen med at organisere fibrinøst ekssudat og erstatte det med ungt, vaskulært bindevæv. De berørte dele af lungerne bliver mørkerøde i farven og ligner kød i farve og tekstur. Senere, på grund af omdannelsen af ​​granulationsvæv til arvæv, bliver de berørte lapper tykkere og rynker, og deres farve bliver fra mørkerød til hvidlig.

Komplikationer af krupøs lungebetændelse er nekrose, koldbrand og suppuration. Af disse er nekrose en nødvendig forudsætning for fremkomsten af ​​de to andre. Oprindelsen af ​​nekrose er forbundet med to punkter. I nogle tilfælde er det resultatet af bakteriers eller deres toksiners direkte virkning på det bagte væv i lungerne. Sådanne nekroser er afgrænset fra levende væv af en takket, grå-hvid farve af en afgrænsningslinje bestående af ophobninger af polymorfonukleære leukocytter og deres fragmenter. Senere udvikles granulationsvæv omkring det og endelig fibrøst væv (indkapsling).

I andre tilfælde skyldes forekomsten af ​​nekrose vaskulær trombose; sådanne nekroser ligner i deres udseende anæmiske infarkter og er især almindelige ved bovin peripneumoni.

Koldbrand som en komplikation af krupøs lungebetændelse udvikler sig på grundlag af den forudgående nekrose, forudsat at forrådnende mikroorganismer indføres i det døde væv. Især ofte koldbrand komplicerer smitsom pleuropneumoni hos heste. Betydelig patogenetisk betydning for forekomsten af ​​koldbrand, tilsyneladende, har en lang stase, ledsaget af en betydelig diapedesis af erytrocytter (hæmoragisk accent af lungebetændelse).

En forudsætning for komplikationen af ​​krupøs lungebetændelse ved en purulent proces er også nekrobiotiske ændringer i det hepatiserede væv. Derfor er så ofte nekrotiserende lungebetændelser bylder.

Anatomiske ændringer udtrykkes i udseendet af flere gulgrønne bylder i det udtørrede væv. Nogle gange smelter individuelle små bylder sammen til en stor byld, men for det meste forbliver de isolerede og efterfølgende indkapslet.

Ekstrapulmonale processer i croupus lungebetændelse er dårligt dækket i den veterinære litteratur. Der er kun fragmentariske indikationer vedrørende degeneration af nyrer, myokardium og lever. I sidstnævnte ses ofte stagnation af blod og fedme. Derudover er tilfælde af endocarditis observeret hovedsageligt i lungebetændelse kompliceret af sepsis blevet rapporteret.

Hos unge dyr opstår der udover perikarditis nogle gange bughindebetændelse, især ved paratyfusfeber hos kalve og smågrise.

Patogenese. Der er stadig mange uklare aspekter i patogenesen af ​​lobar lungebetændelse. Kun følgende punkter er mere eller mindre fastlagte.

Processen sker i form af enkelte eller flere pneumoniske foci.

Det begynder i luftvejsbronkierne og spredes både peri- og endobronkialt.

Peribronchial spredning fører til betændelse i lymfesystemet (lymphangitis) og blodkar og deres trombose.

Det samme distributionsprincip bestemmer processens udgang til lungehinden.

Endobronchial spredning af processen bidrager til fremkomsten af ​​oprindeligt lille acinøs natur af pneumoniske foci, gennem sammensmeltningen af ​​hvilke og som et resultat af aspiration af masser af ekssudat, opstår omfattende lungebetændelse.

Mekanismen for dannelse af primære foci forbliver uklar. Nogle forskere forsvarer deres hæmatogene natur, andre (de fleste) - aerogene. Direkte beviser til fordel for den første eller anden smittevej er endnu ikke tilgængelig. Nogle indirekte overvejelser og især kendsgerningen om den samtidige fremkomst af flere primære foci og desuden i et område med en isoleret blodforsyning (acinus), indikerer snarere deres hæmatogene natur.

Det er heller ikke helt klart, hvorfor betændelse ved krupøs lungebetændelse relativt hurtigt får en lobar karakter. De forsøger at forklare lobaritet ved den allergiske karakter af processen og den lymfogene karakter af dens spredning. Fra dette synspunkt bør croupous lungebetændelse betragtes som en hyperergisk betændelse i et sensibiliseret organ, hvilket er bevist af de tilsvarende eksperimenter, såvel som nogle træk, der er iboende i croupous pneumoni. Disse omfatter: hurtig dækning af en betydelig del af organet af processen, fibrinøsitet og hæmoragisk ekssudat, hvilket indikerer dyb vævsskade og især den vaskulære væg.

Kroupøs lungebetændelse hos visse dyrearter er beskrevet i afsnittene: "Peripneumoni hos kvæg", "Smitsom lungehindebetændelse hos heste", "Hæmoragisk septikæmi".

Kroupøs lungebetændelse (Pneumonia crouposa) er en akut febril sygdom karakteriseret ved akut krupøs (fibrinøs) betændelse, der fanger hele lungelapperne, med alvorlige allergisymptomer og typiske ændringer i faserne af den fibrinøse proces.

Kroupøs lungebetændelse rammer hovedsageligt heste, sjældnere får og ungkvæg. Blandt dyr af andre arter er croupous lungebetændelse sjældent registreret. Hos svækkede og svækkede dyr forløber krupøs lungebetændelse i en atypisk form og ligner mere katarral bronkopneumoni. I de senere år er der registreret en betydelig stigning i forekomsten af ​​serøs-fibrinøs og fibrinøs-purulent lungebetændelse i specialiserede bedrifter til dyrkning af kvier og fedekalve.

Ætiologi. I forekomsten af ​​lobar lungebetændelse hos dyr tilhører hovedrollen to faktorer: kroppens allergiske tilstand og patogen mikroflora. Croupous lungebetændelse hos dyr kan være forårsaget af forskellige gram-positive, gram-negative mikroorganismer, virulente stammer af pneumokokker, diplococci, mycoplasmas, klamydia, pasteurella, svampe, vira. Lungebetændelse hos dyr kan være forårsaget af mikrobiel association. Når der udføres en undersøgelse af næseudløb, isoleres indholdet af luftrøret og materiale fra de pneumoniske sektioner af lungerne i et veterinært laboratorium, stafylokokker, streptokokker, pasteurella, klamydia og andre mikrober. Samtidig kan de listede mikroorganismer nogle gange isoleres fra raske dyr.

Mange forskere forbinder forekomsten af ​​lobar lungebetændelse med en øget allergisk reaktion af kroppen, forårsaget af en stærk irriterende - stress. En sådan tilstand hos dyr kan udvikle sig efter en skarp hypotermi af en hest, der opvarmes efter en konkurrence, der driver får i varmt vejr gennem kolde bjergfloder, med en hurtig overførsel af kvæg fra et varmt, indelukket rum til et fugtigt og koldt.

Patogenese. Som et resultat af påvirkningen af ​​receptorapparatet i åndedrætsorganerne af faktorer, der er ugunstige for dyret, opstår der en række afvigelser i dyrets krop. I kroppen af ​​et sygt dyr forekommer en krænkelse af den neurovaskulære reaktion, fagocytiske-beskyttende kræfter og immunbiologiske processer falder, som et resultat af hvilke mere gunstige forhold skabes i kroppen for udvikling af patogen og betinget patogen mikroflora. Hovedvejen for infektion i luftvejene er aspiration af nasopharyngeale sekreter, den aerogene vej eller hæmatogen og lymfogen overførsel af mikroorganismer fra ekstrapulmonale foci til de nedre luftveje. I dette tilfælde udvikles betændelse, som normalt begynder i dybden af ​​lappen, inflammation spredes hovedsageligt gennem lymfebanerne til periferien af ​​lungen, mens de fanger store områder af lungen. Hos dyr udvikles der oftest krupøs betændelse i de kraniale eller ventrale dele af lungerne, sjældnere i halelappen og endnu sjældnere i de dorsale dele af lungen.

Ved udvikling af lungebetændelse, forstyrrelser i systemet for lokal lungebeskyttelse, inkl. fald i mucopilær clearance, aktivitet af alveolære makrofager og neutrofiler, sekretoriske immunglobuliner.

Skader på de lokale forsvarsmekanismer på baggrund af et fald i dyreorganismens modstand skaber gunstige betingelser for aktivering af den mikrobielle flora og forekomsten af ​​lungebetændelse.

Krupøs betændelse i lungerne er karakteriseret ved en udtalt stadieinddeling (først forekommer hyperæmi i lungerne, derefter stadiet med rød og grå hepatisering og slutter med opløsningsstadiet).

Den første fase (stadiet af inflammatorisk hyperæmi, hedeture). I dette stadium er der en stærk udvidelse af blodkar og deres overløb med blod, afskalning af epitel af alveolerne. Denne fase i dyret varer fra flere timer til en dag. Et viskøst ekssudat, leukocytter og erytrocytter frigives i lumen af ​​alveolerne, udvekslingen af ​​ilt er vanskelig for dyret, vandladning og termoregulering forstyrres.

I anden fase (stadiet med rød hepatisering) koagulerer ekssudatet i alveolerne, infundibulae og bronkiolerne, lungevævet fortykkes og antager form af en lever. Gennem det berørte område af lungen stoppes iltstrømmen ind i blodet og frigivelsen af ​​kuldioxid fra blodet.

I anden fase falder vævs brug af oxygen, oxidation af kulstof og indtrængen af ​​glukose i hjernen. Som et resultat af alt dette manifesteres iltmangel skarpt i dyrets krop, forgiftning intensiveres på trods af betydelig varmeoverførsel, og en yderligere stigning i kropstemperaturen forekommer. I blodet af et sygt dyr øges mængden af ​​mellemliggende henfaldsprodukter, ubrugt bilirubin og leukocytter. En del af det ukrøllede ekssudat og lysisprodukter trænger ind i luftvejene i sunde områder af lungen, hvilket forårsager deres irritation og frigives fra næsen i form af en safrangul udledning.

Den tredje fase (stadiet af grå hepatisering). Krøllet ekssudat under påvirkning af leukocytter og andre faktorer gennemgår fedtdegeneration, forgiftning øges, dannelsen af ​​ubrugt bilirubin og imprægnering af væv af sidstnævnte, frigivelsen af ​​safran-gul udledning fra næsen øges. Når fedtdegeneration når en høj grad, bliver selve lungevævet gult i farven. På grund af dette kalder nogle forskere nogle gange dette stadium for stadiet af gul hepatisering. På dette stadium når en stigning i kropstemperatur og forgiftning af kroppen en maksimal grad i et sygt dyr. Anden og tredje fase hos syge dyr varer i 2 dage.

Under udviklingen af ​​krupøs lungebetændelse hos et sygt dyr forstyrres lungeånden, der er et fald i mængden af ​​ilt i blodet hos et sygt dyr med 30-50%. Samtidig falder absorptionen af ​​ilt fra blodet af væv i kroppen, hvilket fører til forværring af hypoxi, forstyrrelse af redoxprocesser i væv og organer, og mængden af ​​mellemliggende henfaldsprodukter i kroppen stiger. I blodet er der et fald i antallet af albuminer, beta- og gammaglobuliner, tryptofan, eosinofiler, reservealkalinitet, blod-pH-fald, antallet af røde blodlegemer, sukker, kuldioxid stiger.

Fjerde fase (tilladelsesfase). På dette stadium, under påvirkning af lipolytiske enzymer udskilt af leukocytter, bliver ekssudatet flydende. Et stort antal lysisprodukter optages i blodet og udskilles gennem luftvejene, lufttilførslen til alveolerne genoprettes, epitelet regenereres, vandladningen øges hos dyret, antallet af eosinofiler og klor i blodet øges. Processen med opløsning i kroppen af ​​et sygt dyr varer op til 7 dage.

Hos nogle dyr med krupøs lungebetændelse opstår et af de karakteristiske symptomer. Derfor skelnes der desuden mellem seks atypiske former for sygdommen: abortiv, som forekommer hos stærke dyr og fortsætter inden for 1-2 dage; krybende, når processen spredes i lungerne; tilbagevendende, genudviklende i genoprettede dyr; senil; central, når den inflammatoriske proces er lokaliseret i midten af ​​lungen; massiv, og fanger hele andelen.

Klinisk billede. Hos de fleste dyr er lobar lungebetændelse akut. Sygdommen hos dyr begynder med kraftige kulderystelser, en hurtig stigning i kropstemperaturen til 41-42°C, svær depression og svaghed, øget vejrtrækning og blandet åndenød. Et dyrs produktivitet falder kraftigt. Under en klinisk undersøgelse er slimhinderne hos et sygt dyr hyperæmiske og ikteriske. Syge dyr hoster, fra den anden sygdomsdag og op til 2-3 dage efter opløsningsstadiet, frigives en safrangul udledning fra næseåbningerne. Hjerteimpulsen styrkes, pulsen accelereres, fast; vaskulær fyldning øges. Forholdet mellem antallet af åndedrætsbevægelser og pulsbølger i stedet for 1:2-3 (hos raske dyr) bliver 1:1. I tidevandsstadiet, under auskultation af lungerne i de berørte områder, lytter vi til hård vesikulær vejrtrækning og lyden af ​​crepitus. I stadiet af hepatisering under auskultation er der ingen åndedrætslyde, vi kan fange svag bronkial vejrtrækning. På stadiet af opløsning af processen, når alveolerne er befriet for ekssudat, under auskultation, lytter vi igen til lyden af ​​crepitus, som efter 1-2 dage erstattes af vesikulær vejrtrækning. Ved percussion af lungerne i stadiet af inflammatorisk hyperæmi får vi en høj lyd med en trommetone, i stadiet af hepatisering bliver lyden mat eller mat i en stor del af lungen (oftere end én). Kedelig lyd på slagtøj hos dyr høres af en dyrlæge bag skulderbladene og i kaudal retning fra den. I opløsningsstadiet dukker den tympaniske nuance af lungelyden op igen.

På stedet for den berørte lap afslører fluoroskopi foci af blackout, og radiografi afslører oplysning.

Ved sygdommens begyndelse er der en lille stigning i pulsen, som ikke svarer til kropstemperaturen (med en stigning i temperaturen med 2-3 ° C, hurtigere pulsen med 10-15 slag). Denne stilling er typisk for krupøs lungebetændelse. I fremtiden, efterhånden som lungebetændelse udvikler sig, bemærker veterinærspecialister en betydelig stigning i hjertefrekvens, arytmi og symptomer på myokarditis. I tilfælde af et langvarigt sygdomsforløb eller komplikation bliver pulsen hurtigere, svagere og blødere. Venerne bliver mere snoede og fyldt med blod.

I dette tilfælde svarer graden af ​​hjertedysfunktion normalt til graden af ​​lungeskade. Nogle gange, under et kritisk fald i temperatur, udvikler et sygt dyr vaskulær insufficiens: muskeltonus falder kraftigt, perifere vener bliver tomme, synlige slimhinder bliver blege, perifere dele af kroppen bliver kolde, pulsen bliver trådet, hjertelyde svækkes, og blodtrykket falder. Når man undersøger et dyr, forsvinder betingede reflekser, reflekser i hornhinden og huden falder.

Hos et sygt dyr er appetit reduceret, peristaltikken i mave-tarmkanalen er langsom, gastritis og coprostasis registreres. Diurese i hepatiseringsstadiet reduceres, og med begyndelsen af ​​opløsningsstadiet øges det. I undersøgelsen af ​​blod finder vi en skarp neutrofil leukocytose med et skift til venstre, lymfopeni, anesinofili og monopeni, et fald i antallet af blodplader og erytrocytter. Med opløsningen af ​​lobar lungebetændelse genoprettes den morfologiske og biokemiske sammensætning af blodet.

Med et atypisk sygdomsforløb, som er mere almindeligt hos kvæg, får, svækkede og afmagrede dyr, er de kliniske symptomer på lobar lungebetændelse meget forskellige. Varigheden af ​​lobar lungebetændelse kan variere fra et par dage til flere uger. Feber under sygdom kan antage en remitterende karakter. Dyr får ofte tilbagefald efter en tilsyneladende bedring.

Flyde. Varigheden af ​​croupous lungebetændelse afhænger af betingelserne for fodring, vedligeholdelse, kroppens tilstand, aktualiteten af ​​den påbegyndte behandling og overholdelse af behandlingsforløbet.

Rettidig behandling, under gode forhold og tilstrækkelig fodring, kan stoppe den inflammatoriske proces i lungerne i den første fase af dens udvikling. I praksis varer de fleste tilfælde af krupøs lungebetændelse i 14-15 dage, og nogle gange mere. Et længere sygdomsforløb opstår med komplikationer af sygdommen med ekssudativ pleurisy, hepatitis, koldbrand i lungerne, degenerative forandringer i hjerte og nyrer, encephalitis.

Prognosen for sygdommen afhænger af kroppens tilstand, placeringen af ​​læsionen og forløbets varighed. En mere gunstig prognose opstår med komplikationer af sygdommen med eksudativ pleurisy, hepatitis, mindre gunstig - med skade på den øvre tredjedel af lungen og nær diafragmaområdet.

Patologiske forandringer. Hvert stadium af udviklingen af ​​croupous lungebetændelse er karakteriseret ved sine egne patoanatomiske ændringer.

Den første fase er ledsaget af hyperæmi, blodstase, let svedtendens af væske ind i alveolerne og det interstitielle rum i lungevævet. Den berørte lungelap er let forstørret i volumen, har en mørkerød farve, føles tæt at røre ved, i lumen af ​​lungealveolerne indeholder udover serøs væske en lille mængde røde blodlegemer.

I stadiet med rød hepatisering er alveolerne fuldstændigt fyldt med en krøllet masse af rød farve. Den berørte lungelap er luftløs, i konsistens og farve ligner leveren.

I stadiet af grå hepatisering indeholder fibrinøst ekssudat et stort antal leukocytter og tilbagetrukket alveolært epitel.

I stadiet af gul hepatisering er lungevævet tæt, har en gul farvetone, i lumen af ​​bronkierne finder vi en stor mængde tæt og ubetydelig - en flydende masse af safran-gul farve.

Opløsningsstadiet er karakteriseret ved fyldning af alveolerne med gult ekssudat, hos nogle døde dyr finder vi væksten af ​​bindevævet og døden af ​​alveolæren.

Diagnose lobar lungebetændelse er sat på grundlag, som det er sædvanligt blandt læger af "guldstandarden" - høj vedvarende feber, hoste, sputum, udtalt neutrofil leukocytose med et skift til venstre, leukopeni, accelereret ESR. I næseflåden og luftrørsslim findes fibrin, leukocytter, erytrocytter og mikrobielle kroppe i ekssudatet. Røntgen afslører omfattende intense skyggepunkter i de kraniale, ventrale og centrale dele af lungefeltet. Samtidig er intensiteten af ​​skygge mest udtalt i stadierne af rød og grå hepatisering.

Differential diagnose. Ved udførelse af en differentialdiagnose skal dyrlægen først og fremmest udelukke akutte infektionssygdomme, der opstår med lungeskade: smitsom lungebetændelse hos heste, infektiøs lungebetændelse hos får og geder, mycoplasmose og andre. Til dette formål er det nødvendigt at analysere den epizootiske situation og et sæt særlige laboratorie- og diagnostiske undersøgelser, herunder isolering fra ekssudat og identifikation af mikrobielle patogener.

Lobar lungebetændelse fra croupous er udelukket af det faktum, at de forekommer med mindre udtalte symptomer på lungeskade, de mangler iscenesættelse af udviklingen af ​​sygdommen karakteristisk for lobar lungebetændelse.

Pleuritis, hydrothorax og pneumothorax er udelukket ved auskultation, percussion og fravær af høj kropstemperatur hos et sygt dyr. I tvivlsomme tilfælde er det nødvendigt at foretage en røntgenundersøgelse eller foretage en diagnostisk punktering af pleurahulen (thoracentese).

Prognosen for krupøs lungebetændelse er normalt forsigtig, og med en forsinket levering af kvalificeret veterinærpleje til dyret er det ofte ugunstigt.

Behandling. Dyr, der viser symptomer i overensstemmelse med lobar lungebetændelse, bør betragtes som mistænkelige af dyrlæger for en infektionssygdom. Ud fra dette skal sådanne dyr rettidigt isoleres i et separat rum eller isolationsrum, og rummet, hvor dyrene var, skal desinficeres grundigt.

Når en dyrlæge organiserer behandlingen af ​​et dyr med lobar lungebetændelse, bør en dyrlæge sætte sig selv følgende opgaver:

- give et sygt dyr en letfordøjelig, komplet kost.

- reducere iltmangel.

- at forsinke udviklingen af ​​patogen mikroflora i lungevævet.

- at skabe en udstrømning af blod fra lungevævet, der er ramt af betændelse.

- normalisere neurotrofiske processer i det berørte lungevæv.

- træffe foranstaltninger til at løse og fjerne det akkumulerede ekssudat.

Om sommeren, i godt roligt vejr, er det bedre for ejere af syge dyr at holde dem under skyggefulde baldakiner eller i skyggen af ​​træer. Planteædende dyr fodres med frisk grønt græs, vitaminhø. Vand skal have stuetemperatur. Kødædernes kost bør bestå af en stærk kødbouillon, finthakkede stykker frisk kød.
Behandling af et sygt dyr begynder med aktiv antibiotikabehandling, fra de første timer af sygdommen anvendes novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfanilamidpræparater.

Novarsenol administreres intravenøst ​​til et sygt dyr i form af en 10% vandig opløsning én gang dagligt eller hver anden dag indtil fuldstændig klinisk genopretning i en dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrs kropsvægt. Miarsenol anvendes intramuskulært i samme doser.

Antibiotika efter titrering af lungeeksudat for følsomhed i et veterinært laboratorium - penicillin, streptomycin, tetracyclin, terramycin, oxytetracyclin, neomycinsulfat og andre administreres intramuskulært 3-4 gange dagligt i 8-10 dage i træk i en dosis på 5000- 7000 U / kg, bicillin-3, 5. For nylig er der også brugt moderne antibiotika af cephalosporin-serien.

Sulfanilamidpræparater (norsulfazol, sulfadimezin, etazol, sulfadimetatoxin og andre) bruges til syge dyr med mad 3-4 gange om dagen i 7-10 dage i træk med en hastighed på 0,02-0,03 g/kg.

Samtidig med antibakterielle lægemidler bruges patogenetisk terapi til syge dyr: ensidig blokade af de nedre - cervikale sympatiske knuder (skiftevis hver anden dag på højre og venstre side), gnidning af brystvæggen med terpentin eller 5% sennepsalkohol, kalve og små dyr placeres på sidefladerne af brystvæggen. Som anti-allergisk terapi anvendes intravenøse injektioner dagligt i 5-6 på hinanden følgende dage med natriumthiosulfit i en mængde på 300-400 ml af en 30% vandig opløsning pr. injektion til et stort dyr (ko, hest), 10% calcium kloridopløsning på 100-150 ml pr. injektion (ko, hest).

For at lindre forgiftning hos et sygt dyr injiceres 20-40% glucoseopløsning med ascorbinsyre, 10% natriumchloridopløsning eller hexamethylentetramin i terapeutiske doser intravenøst. Samtidig, for at normalisere kulhydratmetabolisme og reducere forgiftning, administreres insulin samtidig med en glukoseopløsning.

En væsentlig rolle i den vellykkede behandling af lobar lungebetændelse spilles af støtte til hjerteaktivitet, med udvikling af symptomer på kardiovaskulær insufficiens, syge dyr får injektioner af kamferolie, koffein, intravenøs administration af kamfer-alkoholopløsninger, strophanthin, cordiamin , adrenalin i terapeutiske doser. Med udviklingen af ​​iltmangel (hypoxi) udføres iltbehandling.

På opløsningsstadiet bruges slimløsende midler til et sygt dyr: ammoniumchlorid 7-15 g, natriumbicarbonat -20 g 3 gange om dagen og diuretika - enebær - 20-50 g, furosemid - 0,4, diacarb -1,5-2, timisol - 5-10, hypothiazid - 0, 25 - 0,5, kaliumacetat -25-60, bjørnebærblade -15 -20, hexamethylentetramin (urotropin) indvendigt og intravenøst ​​5-10 g 2 gange dagligt i 3-4 dage.

Ved behandling af syge dyr anvendes autohæmoterapi, diatermi, ultrahøjfrekvent terapi, varme brystindpakninger, opvarmning af brystet med glødelamper og andre midler.

Ved høj kropstemperatur gives antifibrin indeni - 15-30g, phenacytin -15-25g, latofenin - 10-15g. Et sygt dyr kan få et kortvarigt koldt brusebad, efterfulgt af aktiv gnidning af kroppen, varm indpakning og at holde patienten i et rum med en lufttemperatur på omkring 20 ° C.

Til store dyr (heste) anvendes alkoholbehandling (33% alkohol i en vene op til 200 ml.).

Efter klinisk bedring holdes dyrene i mindst 7-10 dage på et hospital under konstant opsyn af en veterinærspecialist. Heste i denne periode frigives fra arbejde og træning.

Forebyggelse. Forebyggelse af lobar lungebetændelse er baseret på styrkelse af kroppens modstand, overholdelse af dyreejere med teknologien til at holde og korrekt drift af sports- og arbejdsheste. Ejere bør ikke tillade dyr at blive kolde, især efter at de har været i varme og indelukkede rum eller under transport. Ophidsede dyr er forbudt at drikke koldt vand og forlade i den kolde vind og træk. Kæledyrsejere skal overholde vilkårene og reglerne for mekanisk rengøring og desinfektion af lokaler og rettidigt desinficere båse og bokse.

DEN RUSSISKE FØDERATIONS LANDBRUGSMINISTERIE

Federal State Budgetary Educational Institute of Higher Professional Education

"Kursk State Agricultural Academy opkaldt efter professor I.I. Ivanova"

Det Veterinærmedicinske Fakultet

Afdeling for Terapi og Obstetrik

KURSUSARBEJDE

I disciplinen "Indre ikke-smitsomme sygdomme hos dyr"

om emnet "Croupus lungebetændelse hos en hest"

Kursk - 2014

REGISTRERING AF DYRET

Dyretype: hest

Race: Sort

Køn: Hoppe

Alder: 7 år gammel

Farve og markeringer: sort med en brun nuance

Kaldenavn og inventarnummer: Væsel

Indledende diagnose: lungebetændelse

Endelig diagnose: krupøs lungebetændelse

Tilknyttede sygdomme: ingen

Udfald af sygdommen: bedring

Anamnese

Oplysninger om liv, tilbageholdelsesforhold, fodring, drift, produktivitet mv.

Dyr hjemmedyrket. En hest af den sorte race, i en alder af 7 år, ved navn Weasel, nedstammede fra en hoppe ved navn Milka af racen Oryol og en hingst af Leonardo af den sorte race. Stald-græsningsindhold, om sommeren holdes det på en græsgang og på et vandreområde, i kolde tider - i en stald sammen med andre heste af forskellige racer, hvis forhold svarer til veterinære og zootekniske krav. Fodring er utilstrækkelig. Sammensætningen af ​​kosten omfatter følgende foder: halm, avner, hø, korn, klid, rodfrugter, havre osv. Vand i ubegrænsede mængder.

Dyret tjener i en privat husholdning til pløjning, for at hjælpe ejeren i haven, marken, samt at bevæge sig på en vogn gennem landskabet.

Oplysninger om sygdommen (tidspunkt, omstændigheder og tegn på sygdommen; blev behandlingen anvendt, hvad, hvornår, af hvem; er der andre dyr på bedriften med lignende tegn på sygdommen, oplysninger om tidligere sygdomme; veterinær-sanitær og epizootologisk gårdens tilstand osv.)

Som ejeren bemærkede, blev de første kliniske manifestationer af sygdommen opdaget hos hesten for 2-3 dage siden. Samtidig blev følgende konstateret: en pludselig stigning i kropstemperaturen, konstant feber, dyret er deprimeret, hyperæmi og icterus i slimhinderne. Gult udflåd fra næsen.

Der er gået cirka to dage siden de første tegn opstod. Den formodede diagnose er lungebetændelse. En formodet diagnose blev etableret på grundlag af anamnese og kliniske tegn (med percussion, en mat lyd af lungerne i de berørte områder, lyden er mat, den øvre grænse af sløvhed har en buet linje; bronchial vejrtrækning høres under auskultation) . En hæmatologisk blodprøve viste en øget og et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Inden veterinærlægernes ankomst fik dyret symptomatisk behandling, som resulterede i, at dyrets tilstand blev en anelse forbedret. Dyr med lignende tilfælde af sygdommen er ikke blevet observeret i dette område på nuværende tidspunkt. Det udføres konstant hvert forår før græsgange - vaccination mod brucellose, miltbrand, samt behandling af gadflies med chlorophos, behandling for fascioliasis, om vinteren - tuberkulinisering, ormekur.

Den epizootiske tilstand i privatøkonomien og regionen som helhed er gunstig med hensyn til smitsomme og parasitære sygdomme.

KLINISK UNDERSØGELSE AF DYRET VED OPTAGELSE

. GENEREL STUDIE

.1 Temperatur:38,5oC Puls 62 slag/min

Åndedrag 22 slag/min

1.2 Habitus:

kropsposition i rummet: naturlig

fedme: gennemsnit

temperament: flegmatisk

forfatning: bud

kropstype:mener korrekt

1.3 Pels, dug og hove

1.4 Hud og subkutant væv

I områder med sort pels er huden sort, i brune områder (i skridtområdet, inderlårene) - mørkebrun. Ved palpation er den lokale og generelle temperatur ikke forhøjet, huden på hele kroppens overflade er varm. Lugten er moderat. Udslæt (erytem, ​​pletter, roseola, knuder, vesikler, pustler, blærer, skæl, skorper, erosion, revner, sår, ar, liggesår) er fraværende. Huden er elastisk, elastisk, fugtig.

Der er en moderat mængde fedt i det subkutane væv. Subkutant væv af elastisk konsistens, svagt mobilt, smertefølsomhed er fraværende. Ødem er fraværende.

1.5 Lymfeknuder (navn og beskriv)Hesten blev undersøgt submandibulær, knæfolder og pudendale lymfeknuder. Lymfeknuder er ikke forstørrede, ovale, elastisk konsistens, moderat bevægelige, med normal hudtemperatur, der dækker knuden, smertefølsomhed registreres ikke, glatte (knæfolder, pudendale) og ujævne (submandibulære) fra overfladen, ikke afgrænset fra det omgivende væv.

1.6 BindehindeBleg pink i farven med en ikterisk nuance, ingen udflåd fra øjnene. Bindehinden er intakt, ingen skade observeres. Fugtighed under undersøgelse og palpation er moderat. Hævelser og blødninger er fraværende. Integriteten bevares. Sclera ikterisk.

2. UNDERSØGELSE AF KROPSSYSTEMER

2.1 Hjerte- og karsystem

2.1.1 HJERTE

undersøgelse af hjerteområdet:fandt en lille udsving i brystområdet.

palpation (ømhed, hjerteimpuls, dens styrke, lokalisering):hjerteimpulsen mærkes mest intenst i det 5. interkostale rum til venstre, 7-8 cm under skulderleddets linje, på et areal på 4-5 cm2. Til højre er den følbar i det 4. interkostale rum. Hjerteimpulsen er ikke øget, rytmisk, moderat styrke, smertefri. Forskydning af hjerteimpulsen under palpation er ikke markant.

percussion (hjertegrænser og ømhed)Hestens hjertes grænser blev bestemt efter to linier, hvoraf den ene med brystbenet maksimalt tilbagetrukket fremad går fra skulderbladets bageste vinkel til ulnar tuberkel ved siden af ​​anconeus; den anden - fra ulnar tuberkel tilbage og op mod maklok i en vinkel på 45o til horisonten. Den øvre grænse for den relative og absolutte sløvhed af hjertet blev bestemt ved percussion langs den første linje, startende fra halvdelen af ​​brystkassens højde, ved overgangen af ​​en klar pulmonal lyd til en sløv lyd, og den bageste kant - ved percussion langs den anden linje, ved overgangen fra en mat til en klar lyd. Hos en hest er den øvre grænse for hjertets relative sløvhed til venstre lidt lavere (2-3 cm) linjen i skulderleddet, og ryggen når 6. ribben. Området med absolut sløvhed af hjertet har form som en trekant, dets forreste grænse går langs anconeus-linjen, den bagerste går fra top til bund og passerer på en bueformet måde fra det 3. interkostale rum til det nedre kant af 6. ribben, og den nederste går uden skarp kant ind i brystbenets sløvhed og dets muskler. Højden af ​​trekanten i det 3. interkostale rum er 10-13 cm. Området med absolut sløvhed af hjertet til højre er meget mindre i størrelse end til venstre og optager den laveste del af 3. og 4. interkostal. mellemrum. Område med relativ sløvhed i hjertet som til venstre,

så til højre går det i form af en strimmel 3-5 cm bred, der omgiver hjertets absolut sløvhed. auskultation (hjertelyde og deres kvalitet, ændringer, lyde)I et dyr, under auskultation af hjertet med et phonendoscope, blev to toner fanget, den første og anden, der periodisk erstattede hinanden; hjertetoner er adskilt fra hinanden af ​​lydløse pauser.

Når du lytter til I og II hjertelyde, toner: klare, rene, høje, rytmiske (vekslende med systole og diastole). Systolen lyder højere og længere, og diastolen er mindre høj, kortere og brat afbrudt. Efter systole er der en kort pause.

Semilunar ventiler i lungearterien - til venstre i det 3. interkostale rum på niveau med mitral (bicuspid) ventilen;

Trikuspidalklappen i højre ventrikel høres til højre i det 4. interkostale rum i niveau med midten af ​​den nederste tredjedel af brystet.

Når vi lyttede til hjertet, hørte vi kun hjertelyde, der var ingen patologiske mislyde.

Endokardiemislyde (forholdet mellem mislyde og hjerteaktivitetens faser; arten af ​​mislyde: blæsende, fløjtende, skrabe, savning, musikalsk; intensitet af mislyde; steder for at lytte til mislyde af størst intensitet; ændringer i mislyde med en ændring i kroppen stilling, før og efter træning) er fraværende.

Ekstrakardielle mislyde (pericardial, pleuropericardie, cardiopulmonary) er fraværende.

2.1.2 BLODKAR

arteriel puls (rytme, kvalitet):den arterielle puls blev undersøgt ved palpation på median caudal arterie (a. cossudea) og saphenous arterie (a. saphena). Pulsen var 62 slag i minuttet. Pulsen er rytmisk, periodisk, moderat fyldt, pulsbølgen er lille.

kroppens overfladiske vener, halsvenen og dens pulsering:undersøgt halsvenen (v. Jugularis), fundet: integritet er ikke brudt, negativ venøs puls. Hesten har vener med middel blodtilførsel.

arterielt blodtryk venøst ​​blodtryk:blodtrykket blev målt med et kviksølvmanometer forbundet til en manchet og en oppustningsanordning. Den oscillerende metode blev brugt.

Det maksimale (systoliske) arterielle blodtryk hos en hest er 120 mm Hg, og minimum (diastolisk) er 40 mm Hg. Kunst. Forskellen mellem det maksimale og minimale arterielle blodtryk var pulstryk - 80 mm Hg. Kunst. Flebotonometri blev udført ved direkte (blod) metode. Venetrykket i halsvenen er 80 mm vand.

2.1.3 HJERTETS FUNKTIONSTILSTAND EFTER PRØVER:

Der blev udført en auskultationstest med apnø (ifølge Sharabrin), som resulterede i, at der blev konstateret en let stigning i hjerteaktiviteten hos dyret. Det var ikke muligt at bestemme andre test af hjertets funktionsevne.

.2 ÅNDEDRÆTSSYSTEMER

.2.1 ØVRE LUFTVEJER OG ANSIGTSHULLER

udåndingsluft:styrken af ​​luftstrømmen fra begge næsebor af dyret er normal, udåndingsluften er rytmisk, moderat symmetrisk, lugtfri, ved undersøgelse er indånding og udånding fri, integriteten af ​​næsepassagerne er ikke brudt. Vi bemærker fnys ved synet af en fremmed.

næseområde og udånding, slimhinde:næseflåd og næsehule: næseborene er symmetriske, moderat udvidede, i form af et komma, konturerne er jævne, slimhinden er lyserød, moderat fugtet; varm ved palpation; hævelse, udslæt, sårdannelser, tumorer, mekanisk skade er fraværende.

Næseflåd frigives i store mængder, serøs-purulent, bilateral, safran-gul, ubehagelig lugt.

Næseslimhinden med en ikterisk skær, moderat fugtig, skinnende, gul udstrømning i en stor mængde serøs-purulent natur, smertefri, integriteten af ​​næseslimhinden bevares.

adnexale hulrum i ansigtet:bihulernes konturlinjer er symmetriske, ikke ændret, den lokale temperatur i de maksillære og frontale bihuler øges ikke, deres smertefølsomhed detekteres ikke ved palpation, knoglernes integritet er ikke brudt, knoglerne er ikke bøjelige. Ved perkussion af bihulerne høres en mat lyd. Luftsække er ikke forstørrede, elastisk-blød konsistens, smertefri, med normal lokal temperatur.

strubehoved og luftrør:ved ekstern undersøgelse af strubehovedet sænkes hovedet, hævelse er fraværende. Ved ekstern palpation er huden i strubehovedet varm, der er ingen patologiske ændringer i konsistensen, følsomheden bevares, ømhed, hævelse, tilbagetrækning, krumning og forskydning af arytenoidbruskene er fraværende. Under auskultation af strubehovedet lytter vi til lyden af ​​stenose af strubehovedet, der minder om udtalen af ​​bogstavet "X"; under auskultation af luftrøret høres tracheal vejrtrækning. Under intern undersøgelse af strubehovedet er slimhinden lyserød, ikke deformeret.

Ved undersøgelse af området af luftrøret blev der ikke fundet hævelse, ændringer i form, krumning eller brud på ringene. Ved palpation er huden i luftrørsområdet varm, integriteten er ikke brudt, smerte, hævelse og deformation er fraværende, følsomheden bevares. Der er ingen lyde på auskultation, tracheal vejrtrækning.

hoste og hosterefleks:er til stede. Når en kunstig hoste viser sig, er den sidste stærk, sjælden, kort, lav, døv, smertefri.

2.2.2 BRYST (form, udvikling, åndedrætsbevægelser og dyspnø)

Ved ekstern undersøgelse er brystet ikke forstørret, bredt, dybt. Thorax type vejrtrækning. Åndedrætsrytme 1:1,8. Vejrtrækningen er hurtig og intens, medium styrke, moderat symmetrisk, åndedrætsbevægelserne øges, åndedrætsfrekvensen er 22 i minuttet.. Åndenød er til stede. Ved palpation af brystet er smertefølsomheden svagt til stede, brystets integritet bevares, ribbenene deformeres ikke.

2.2.3 LUNGE (percussion og auskultation)

Under percussion af brystet blev lungernes grænser og karakteren af ​​percussionslyden fastlagt. Den forreste percussionsgrænse starter fra skulderbladets bageste vinkel, går ned langs anconeus-linjen til brystet; øvre - starter fra den bageste vinkel af scapula og går kaudalt parallelt med de spinøse processer i thoraxhvirvlerne, trækker sig tilbage fra dem til håndfladens bredde; den bagerste percussionskant af lungerne i det overvågede dyr langs maklok-linjen er 17. (normal 16.); langs linien af ​​ischial tuberosity - den 14. og langs linjen i skulderleddet - det 10. sidste interkostale rum, hvori lungen er perkusset.

Under percussion af hestens bryst blev der etableret en mat lyd i de berørte områder, den øvre kant af sløvhed har en buet linje.

Ved auskultation høres øget blandet (bronchovesikulær) vejrtrækning.

Auskultation afslørede små homogene knitrende lyde, der blev hørt under inspiration.

Der er ingen pleurafriktionsstøj.

Der er ingen sprøjtende støj i pleurahulen.

2.2.4 PLEGOFONI

Tracheal percussion (plegafoni) blev brugt til at identificere og differentiere eksudativ pleurisy og lobar pneumoni. Min assistent, efter at have sat et plesimeter på dyrets luftrør, påførte rytmiske slag af samme styrke på det med en slaghammer. På dette tidspunkt lyttede jeg til brystet i områder, hvor der blev etableret en mat lyd ved percussion, og graden af ​​hørbarhed af slag påført af en assistent til dyrets luftrør blev bestemt. De lyde, der dannes under percussion af luftrøret, høres godt på brystet i det område, hvor percussion sætter en mat lyd. Eksudativ pleurisy blev ikke påvist.

Åndedrætstest. Dyrets næseåbninger og mundhule blev lukket, og tidspunktet for dets rolige adfærd uden vejrtrækning blev taget i betragtning: hos dyret er det 25 sekunder.

2.3 FORDØJSSYSTEM

.3.1 Appetit, spise og drikke, tygge, synke, bøvsen, tygge, kaste op

Appetitten er svagt til stede, dyret kastede ikke op på undersøgelsestidspunktet. Smerter under tygning af mad observeres ikke, handlingen med at sluge en madkoma er fri og smertefri. Efterspørgslen efter vand øges ikke.

2.3.2 MUND (slimhinde, tilstand af læber, tandkød, tunge og tænder)

Ved ekstern undersøgelse er munden lukket, læberne er tætte til hinanden. Slimhinden i mundhulen er lyserød i farven med et ikterisk skær, dens integritet bevares. Tungen er fugtig, uden plak, tæt, mobil, elastisk. Der er ingen patologiske ændringer i sproget. Salivation er moderat. Tænder - integriteten er ikke brudt, gullig i farven, ubevægelig, smertefri. Lugten er specifik. Tandkødet er lyserødt, smertefrit, integriteten bevares, der er ingen overlejringer, ingen sår. Fortænderne er moderat slidte, rystelsen er ubetydelig.

2.3.3 svælg og spiserør (smerte, åbenhed af fødekoma)

Under ekstern undersøgelse sænkes hovedet lidt, der er ingen ændring i volumen, krænkelse af integriteten af ​​væv i svælget og spytudskillelse. Ved ekstern palpation bevares følsomheden, der er ingen smerte, huden er varm, vævsforseglinger, fremmedlegemer er fraværende. Under intern undersøgelse er slimhinden lyserød, moderat fugtig, integriteten er ikke brudt. Med intern palpation bevares følsomheden, der er ingen smerte, slimhinden er varm, vævsforseglinger, fremmedlegemer er fraværende.

Ekstern undersøgelse i området af spiserøret etablerede den frie passage af det slugte foder koma. Ved palpation er der ingen smerter i spiserøret og omgivende væv, tilstedeværelsen af ​​fremmedlegemer blev ikke påvist.

2.3.4 ABDOMEN (volumen, konfiguration, ømhed i mavevæggene)

Maven på begge sider og bagved er ikke forstørret i volumen, højre og venstre abdominalvæg er symmetriske, den nedre abdominalvæg ændres ikke, smertefølsomhed registreres ikke ved palpation, den lokale temperatur i dette område er ikke øget, abdominalen væggen er af moderat spænding.

2.3.5 MAVER

I overensstemmelse med den fysiologiske struktur af denne type dyr er der ingen organer.

2.3.6 MAVE (REMOMA)

Det er placeret langs Maklok-linjen til venstre i området af det 14. - 15. interkostale rum. Ved dyb palpation er maven ikke smertefuld, med normal lokal temperatur af dets tilstødende væv. Percussion afslørede en mat lyd. Peristaltiske lyde ved auskultation høres godt.

2.3.7 SUNDING

Når man sonderede maven gennem sonden, blev en lille mængde af indholdet frigivet.

2.3.8 TARM (sektioner og sløjfer)

Ekstern palpation af tynd- og tyktarmens placering er vanskelig, så palpation gennem endetarmen blev brugt.

En rektal undersøgelse af hesten afslørede følgende: moderat sphincter tonus, ingen smerter i området af tyktarmen, følsomheden er bevaret, integriteten er ikke brudt, rektal fyldning er moderat, afføringen er tæt, slimhinden er let fugtet , varm, integreret.

Sektionen af ​​tyndtarmen blev slået til venstre, i den midterste tredjedel af abdomen, i området af ilium og den venstre sultne fossa; i det samme lød en mat lyd fra hesten. Den venstre ventrale og dorsale position af tyktarmen blev slået i den nederste tredjedel af abdomen, og den lille tyktarm blev slået i den øvre tredjedel, over tyndtarmen. Disse dele af tarmene giver kedelige og kedelige lyde. Blindtarmen blev slået til højre, i området for den højre sultne fossa og iliaca fossa. Forskellige nuancer af kedelig-tympanisk lyd blev identificeret her. De rigtige positioner af den store tyktarm blev slået til højre og i de nedre og midterste tredjedele af bughulen. Lyden under percussion er mat med forskellige nuancer af sløvhed.

Auskultation af tarmene hos hesten blev udført ved direkte og instrumentelle metoder. Der er ingen peristaltiske lyde i tyndtarmen. Peristaltiske lyde i tyktarmen er svagt hørbare og ligner en rumlen, et fjernt brøl.

Patologiske fænomener (slimpropper, film, fibrintråde i endetarmen, blødninger, fald i tarmens lumen, hævelse og fortykkelse af slimhinden, intestinal intussusception, neoplasmer, brok, hævede lymfeknuder, bylder, flatulens, tarmforskydning tarmslynger mellem dem selv og med andre organer, brud på tarmvæggene, ophobning af væske i bughulen, fremmedlegemer og bezoar-kugler) er fraværende.

2.3.9 REKTAL UNDERSØGELSE

Rektal undersøgelse af hesten viste ingen patologiske ændringer.

2.3.10 DEFEKATION (hyppighed, kropsholdning, varighed, mængde og egenskaber af afføring)Afføringshandlingen er gratis, smertefri, sjælden, mens kropsholdningen er naturlig, observeres ingen gas.

2.3.11 LEVER (grænser, ømhed)Leveren går ikke ud over lungekanten, så det er umuligt at palpere den. Selve leveren er placeret til højre i området af det 14-15. interkostale rum, langs maklok-linjen.

På grund af det faktum, at der ikke blev påvist nogen patologiske ændringer under undersøgelsen af ​​organet, blev en funktionel undersøgelse af leveren ikke udført.

2.3.12 MILTEN (grænser, punktering og undersøgelse af punctat)Milt sløvhed blev fundet ved percussion til venstre i regionen af ​​den øvre del af det sidste interkostale rum bag den bageste percussionskant af lungen. Patologiske ændringer i undersøgelsen af ​​milten blev ikke påvist; derfor blev der ikke udført en biopsi.

2.4 URINSYSTEMET

.4.1 NYER

Undersøgt ved palpation og percussion.

Ved intern (rektal) undersøgelse strækker venstre nyre sig fra det sidste ribben til de tværgående processer af 3.-4. lændehvirvler. Den er mobil, vi kunne tage fat i den med fingrene, mærke den, og det lykkedes os at mærke nyrepulsåren i dens mesenterium. Den højre nyre er placeret i området for de tværgående processer af 2.-3. lændehvirvler til højre. Nyrerne til berøring fra overfladen er glatte, smertefri. Den venstre nyre er lidt forskudt i kraniel retning, den højre nyre er ubevægelig.

Der blev ikke fundet smerte under effleurage i nyreområdet.

Test med indigokarmin. Farvestoffet begyndte at blive udskilt af nyrerne efter 10 minutter.

Test ifølge Zimnitsky. Hos et dyr er den samlede diurese i forhold til det drukket vand 22 %. I urinen er indholdet af klorider 0,41 %.

2.4.2 BLÆRE

Blæren under rektal undersøgelse palperes på skambenet, dens bund hænger ned i bughulen, pæreformet, medium fyldning, smertefri. Ved cystoskopi er blærens slimhinde lyserød med en gullig farvetone. Den er let skinnende, glat med træforgrenede kar.

2.4.3 VANDNING (hyppighed, kropsholdning, smerte, type urin)

Holdningen under vandladningshandlingen er naturlig, karakteristisk for dette dyr, hyppigheden af ​​vandladning er 7-8 gange om dagen. Vandladningen er smertefri, gratis. Tilstedeværelsen af ​​slim, blod, pus og andre urenheder i urinen: ingen urenheder blev fundet. Farven er lys gul. Duften er svag, specifik, muggen, gennemsigtig.

2.5 NERVESYSTEMET

.5.1 GENEREL TILSTAND (undertrykkelse, excitation)

Ifølge ejeren af ​​dyret havde hesten følgende kliniske tegn: depression, træthed. Han reagerer dårligt på værtindens svar. Når man nærmer sig et dyr af en fremmed eller en gårdhund, er reaktionen rolig.

2.5.2 KANSALE OG RYGGSØLE (form, ømhed, knogletilstand)

Under ekstern undersøgelse er der ingen fremspring, neoplasmer og traumatiske skader på kraniet, der er ingen krumning af rygsøjlen. Ved palpation ændres knoglernes form ikke, knoglerne er symmetriske, der er ingen krumninger, smertefri, hovedbunden er varm, knoglernes integritet er ikke brudt, der er ingen blødgøring; smerter, brud, forskydninger og deformiteter af hvirvlerne er fraværende, huden i området af rygsøjlen er varm, følsomheden bevares. Percussion af tumorer, coenurøse og echinokok blærer, blødninger i hjernen, vatter i hjernens ventrikler blev ikke påvist; mekanisk excitabilitet af musklerne i området af rygsøjlen bevares, der er ingen smerte.

2.5.3 SENSORER (syn, hørelse, smag, lugt)

Synets tilstand: Synet er bevaret. Placeringen af ​​øjenlågene - øjnene er åbne; krænkelser af øjenlågenes integritet - ikke opdaget, smertefrit. Den palpebrale fissur er ikke indsnævret; hornhinden er gennemsigtig, glat, der er ingen sår, sår og blødninger; overfladen af ​​iris er glat, mønsteret er bevaret; pupillen er afrundet.

Hørelsen bevares: dyret reagerer godt på velkendte lyde. Auriklernes integritet bevares, øregangen er ren, smertefri, der er intet uvedkommende indhold.

Lugtetilstanden: Lugtesansen er reddet. Med bind for øjnene snuser dyret og rækker ud efter sin yndlingsfoder; når vat med ammoniakopløsning bringes til næseborene, vender dyret sig hurtigt væk.

Smagen bevares, reaktionen på smagsstimuli forstyrres ikke: når salt, sennep, citronsaft påføres tungen, øges spytsekretionen, dyret ryster på hovedet, stikker tungen ud og tygger modvilligt, når det får sin yndlingsfoder .

generel og lokal følsomhed (smerte og taktil, dyb):overfladisk følsomhed af hud og slimhinder: taktil følsomhed i det undersøgte dyr bevares: ved lette berøringer i mankeområdet observeres hudsammentrækning.

Smertefølsomhed bevares: Ved et umærkeligt prik i huden med nålespidsen ser dyret tilbage og bevæger sig væk. Taktil følsomhed bevares: ved en umærkelig let berøring af håret i området af manken, maven og aurikelen trækker dyrets subkutane muskler sig sammen, det drejer hovedet og bevæger ørerne. Temperaturfølsomheden bevares: dyret reagerer på at røre huden med varme og kolde genstande ved at trække de subkutane muskler sammen og dreje hovedet mod stimulus. Dyb følsomhed bevares: når man skubber brystbenet fremad, søger dyret at returnere det til sin oprindelige position.

reflekser - overfladiske og dybe (beskriv dem):hudreflekser bevares: mankerefleks - sammentrækning af den subkutane muskel som reaktion på en let berøring af huden i mankeområdet, maverefleks - ved berøring af bugvæggen forskellige steder - en kraftig sammentrækning af mavemusklerne, halerefleks - presning af halen til mellemkødet som reaktion på berøring af halens hud fra den indre overflade, anal refleks - ved berøring af huden i anus - sammentrækning af den ydre lukkemuskel, hovcorolla refleks - hævning af lemmen ved tryk på fælgen af hoven, kisteknoglerefleks - når der trykkes på hoven, trækker underarmens muskler sig sammen, ørerefleks - når huden irriteres ydre øregang, drejer dyret hovedet og bevæger ørerne.

Dybe reflekser bevares: knælefleks - med et let slag med en hammer på knæskallens direkte ledbånd - forlængelse af lemmet i knæleddet, akillesrefleks - efter at have bøjet leddene under hasen og ramt akillessenen, en let forlængelse af haseleddet observeres.

2.5.4 AUTONOM AFDELING AF NERVESYSTEMET

Autonome nervesystem. Ved hjælp af metoden med reflekser kan du fastslå tilstanden af ​​det autonome nervesystem.

Dagnini-Ashners øje-hjerte-refleks. Efter at have udført denne refleks viste dyret et fald i antallet af hjertesammentrækninger efter tryk på øjeæblerne med højst 1/4 sammenlignet med det oprindelige antal. Zakharyin-Ged-zonerne blev identificeret i brystområdet - langs Maklok-linjen - den 17.; langs linien af ​​ischial tuberosity - den 14. og langs linjen i skulderleddet - det 10. sidste interkostale rum, hvori lungen er perkusset.

Rogers øre-hjerterefleks: efter at have vridt sig ind i øret, steg dyrets hjertefrekvens meget.

2.5.5 TRAFIK

Muskeltonus: moderat aktiv, musklernes motoriske evne ændres ikke, der er ingen forstyrrelser i koordinationen af ​​bevægelser hos dyret.

2.6 KLINISK VURDERING AF MINERAL STANDBYTNING

Tilstand af de sidste halehvirvler, ribben, hove og hornprocesser.

Halen er lige. Rudimenterne af hvirvelbuerne er godt udtrykt på de første hvirvler. Halehvirvlerne er ikke deforme. Hesten har 18 par ribben, vinklerne på ribbenene er veldefinerede. Ingen skade fundet. Klovene har udseende af en stærk, hård, liderlig sko, uden patologiske forandringer.

3. LABORATORIEUNDERSØGELSER

.1 BLODPRØVE

INDIKATORER FOR STUDIE NORMAL DATO OG RESULTAT 1. maj 2014 08. maj 2014, g/l65-787572Totalt calcium, mmol/l2,5-3.52.742.79Uorganisk fosfor, mmol/l1.316-481 vol.% reserve, 816-481 % vol. CO250-655555Caroten, mmol/l0,2-1,751513b) Morfologisk 31,0-9,07,57,0 l6,09,088,0-12,014,09,08Tequatogram og leukocytarium profildate Resektion Bensendroofilyl (40%) May 401Pslekogram 340% 340% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 40% 340% nummer) 1. maj 20141402842042063006440420

3.2 URINANALYSE

POKAZATELIDATA FORSKNING OG result1 maj 20148 2014a maj) Fysisk svoystvaKolichestvo, ml150150TsvetzheltyyZheltyyZapahspetsificheskiySpetsificheskiyProzrachnostPoverhnost urin overtrukket fint kalk plenkoyPoverhnost urin coated fine kalk plenkoyKonsistentsiyaslizistayaSlizistayaUdelnaya plotnost1,0351,038b) Kemisk svoystvarNneytralnayaSlaboschelochnayaKachestvennaya belokpolozhitelnoOtritsatelnoKachestvennaya prøve til prøve i prøven iKachestvennaya saharotritsatelnootritsatelnoKachestvennaya keton telaotritsatelnootritsatelnoKachestvennaya prøve på prøven til test for blod indikanotritsatelnootritsatelnoKachestvennaya pigmenter negativ negativ) Urin sediment Organiseret sediment negativ negativ Negativ uorganiseret sediment negativ negativ negativ

3.3 UNDERSØGELSE AF FÆKLING

POKAZATELIDATA FORSKNING OG result1 maj 20148 2014a maj) Fysisk svoystvaKolichestvo150150FormaV en aflang-ovale skibalyV et aflangt-ovalt skibalyKonsistentsiyaplotnayaplotnayaTsvetZeleno-korichnevyyzelenyyZapahSpetsificheskiyspetsificheskiyPerevarimosthoroshayahoroshayaPrimesi (fysiologisk og patologisk) solominkiotsutstvuyutb) Kemisk analizrNneytralnayaneytralnayaNalichie:irubinaotritsatelnootritsatelnozhiraotritsatelnootritsatelnokrahmalaotritsatelnootritsatelnov) Mikroskopisk issledovaniyaSliz og celleLichinki og ægo

3.4 UNDERSØGELSE AF MAVESAFTEN

INDIKATORER DATO FOR UNDERSØGELSE OG RESULTAT 1. maj 2014 8. maj 2014a) Fysiske egenskaber Mængde 100 ml 100 ml Farve brun Grøn Lugt sur-krydret Gennemsigtighed gennemsigtig gennemsigtig titra45 Fri HCI, enheder. titra64Bound HCI, enheder titra85BlodnegativenegativBilenegativenegativ

4. YDERLIGERE FORSKNINGSMETODER

Røntgen, elektrokardiografi, kemisk-toksikologisk, bakteriologisk mv.

Hæmatologiske undersøgelser afslører neutrofil leukocytose med et skift til venstre til unge former for neutrofiler, lymfopeni, accelereret ESR. I næseflåden og luftrørsslim findes fibrin, leukocytter, erytrocytter og mikrobielle kroppe i ekssudatet.

Røntgenundersøgelse afslører omfattende intense skyggepunkter i de kraniale, ventrale og centrale områder) af lungefeltet. Intensiteten af ​​skygge er mest udtalt i stadierne af rød og grå hepatisering.

Elektrokardiografi blev ikke udført.

KONKLUSION OM RESULTATERNE AF KLINISKE, LABORATORIE- OG ANDRE UNDERSØGELSER

Baseret på de kliniske, laboratorie- og yderligere undersøgelser er det nødvendigt at underbygge diagnosen af ​​sygdommen.

Resultaterne af undersøgelsen af ​​urinanalyse for fysiske og kemiske egenskaber viste, at der blev fundet en lille mængde protein i urinen (prøve med salpetersyre). I den forbindelse kan vi antage, at der er en let forgiftning og betændelse i kroppen. En lille mængde urobilin-legemer blev fundet i urinen, hvilket betragtes som en fysiologisk norm. I organiserede urinsedimenter blev der fundet enkelte erytrocytter og leukocytter, og i uorganiserede urinsedimenter blev der fundet urater i en lille mængde, enkeltcylindre og store mængder urinsyrekrystaller.

I blodet, baseret på analysen, blev leukocytose, en stigning i niveauet af og et fald i hæmoglobin i blodet etableret.

Ifølge undersøgelsen af ​​afføring og maveindhold viste det sig, at der ikke blev påvist patologiske ændringer. Mikroskopisk undersøgelse af sedimentet af maveindholdet fandt enkelte leukocytter og epitelceller i mikroskopets synsfelt, hvilket er en fysiologisk norm.

Helminter og helminthæg blev ikke fundet i undersøgelsen ved vaskemetoden, samt ved Fülleborn-metoden.

Ved en diagnose blev der taget hensyn til det syge dyrs generelle tilstand, arten af ​​sygdommens opståen (pludselighed); stigningen og typen af ​​temperaturkurven, tilstedeværelsen af ​​hoste, typen af ​​sputum (rusten nuance), ændringer i lungerne, bestemt af fysiske forskningsmetoder. Symptomer såsom sløv trommelyd ved percussion, bronchial vejrtrækning, crepitus, høje fugtige bølger er pålidelige tegn på diagnosen. Røntgenundersøgelse af lungerne lettede diagnosen croupous pneumoni. Ved diagnosticering blev der også taget hensyn til laboratoriedata (blod, urin osv.).

DateTPD sygdomsforløb Terapi, diæt, holderegime osv. 1. maj 201438,56222 Generel depression stiger hurtigt, appetitten går tabt, vejrtrækningen bliver kraftigt hurtig og intens, hyperæmi og gulfarvning af slimhinderne opstår Hesten skal være øjeblikkeligt isoleret i et separat, godt ventileret rum. Kosten skal bestå af let fordøjelig mad, rig på vitaminer, lav volumen. Forbedre sammensætningen af ​​foderrationer. Introducer mineraltilskud, vitaminer. For det første anbefales det at udføre blodudtagning (hos heste op til 2-3 liter). På dette stadium vises intravenøs administration af en 10% opløsning af calciumchlorid eller gluconat i sædvanlige doser. Med progressiv forgiftning af kroppen administreres hypertoniske opløsninger af glucose med ascorbinsyre, natriumchlorid eller hexamethylentetramin intravenøst ​​i terapeutiske doser. Rp.: Sol.Glucosi 40% - 30 ml. D.S. Intravenøst. Heste til én indsprøjtning 2. maj 2014 38.26021 I de første dage af sygdommen noteres en tør smertefuld hoste, som senere bliver mindre smertefuld, døv og våd. Slagtøj i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning på steder med lungeskade afslører en tromme- eller trommelyd. Om sommeren, i godt roligt vejr, holdes patienterne under skyggefulde baldakiner eller i skyggen af ​​træer. Grønt græs, vitaminhø, fodergulerødder indføres i planteædernes kost. Drikkevand er ikke begrænset. Novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfonamider ordineres som antibakteriel terapi fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand 3. maj 201438,25318 Under auskultation i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning etableres hård vesikulær eller bronchial vejrtrækning, crepitus, fugtige raser I de første 3-4 dage af sygdommen ordineres patogenetisk terapi parallelt med antibakterielle lægemidler: ensidig blokade af de nedre cervikale sympatiske noder (skiftevis hver anden dag på højre og venstre side), gnidning af brystvæggene med terpentin eller 5% sennepsalkohol, dåser på brystvæggens sideflader til kalve og smådyr. Af de antiallergiske lægemidler er daglige intravenøse injektioner af natriumthiosulfat i 5-6 på hinanden følgende dage vist med en hastighed på 300-400 ml af en 30% vandig opløsning pr. injektion, 10% calciumchlorid, 100-150 ml pr. injektion af en voksen hest eller ko. Til dette formål kan du også anvende inde i suprastin eller pipolfen, 1,5-2 g pr. voksen hest. Novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfonamider ordineres som antibakteriel terapi fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand 4. maj 2014384917 Under percussion i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning på steder med lungeskade, detekteres en tromme- eller trommelyd. Auskultation i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning etablerer hård vesikulær eller bronchial vejrtrækning, crepitus, fugtige raser. Novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfonamider ordineres som antibakteriel terapi fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand. Hvis disse antibiotika ikke giver en effekt, er det tilrådeligt at bruge andre antibiotika i de maksimale terapeutiske doser (det mest aktive antibakterielle lægemiddel bestemmes af følsomheden af ​​lungemikrofloraen over for det ved en foreløbig laboratorietest). Norsulfazol-, sulfadimezin-, etazol- eller sulfanilamidpræparater i lignende doseringer gives oralt med mad 3-4 gange dagligt i 7-10 på hinanden følgende dage med en gennemsnitlig hastighed på 0,02-0,03 g/kg destilleret vand. Rp.: Norsulfasoli 10,0 Ammonii chloridi 5,0 Natrii hydrocarbonatis Natrii chloridi aa 30,0 M. f. pulvis D. t. d. N 24 D.S. Inde i nr. 1 pulver 3 gange om dagen i 8 dage i træk 5. maj 201437,94715 Under percussion i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning på steder med lungelæsioner detekteres en matere tromme- eller trommelyd. Under auskultation i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning etableres mindre alvorlig vesikulær eller bronchial vejrtrækning, crepitus og fugtige raser. Novarsenol, miarsenol, antibiotika eller sulfonamider ordineres som antibakteriel terapi fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand 6. maj 201437,94713 Efterhånden som ekssudatet forsvinder, og dyret kommer sig, erstattes den matte perkussionslyd af en mat, derefter trommehinde og normal lungelyd. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand. Under percussion erstattes percussion-lyden af ​​en mat, derefter trommehinde og normal pulmonal.Som antibakteriel terapi ordineres iovarsenol, mnarsenol, antibiotika eller sulfonamider fra de første timer af sygdommen. Novarsenol administreres intravenøst ​​i form af en 10% vandig opløsning en gang om dagen eller hver anden dag indtil genopretning ved en gennemsnitlig dosis på 0,005-0,01 tørstof af lægemidlet pr. 1 kg dyrevægt, miarsenol - intramuskulært i de samme doser. Rp.: Myarsenoli 0,6 D. t. d. N 2 i ampullis D.S. Intramuskulært til 1 injektion. Før administration opløses indholdet af 2 ampuller i 10 ml af en 1% opløsning af novocain. # Rp.: Novarsenoli 0,6 D. t d. N 5 i ampullis D.S. Intravenøst ​​til 1 injektion. Opløs indholdet af 5 ampuller i 30 ml sterilt destilleret vand 8. maj 201437,73510 Til profylakse bør hypotermi hos dyr forebygges, især efter at de har været i varme og indelukkede rum eller under transport. Ophidsede dyr bør ikke gives koldt vand og efterlades i en kold vind eller træk. Det er nødvendigt at overholde vilkårene og reglerne for mekanisk rengøring og desinfektion af lokaler for at udføre sanitet af boder og kasser rettidigt. Der lægges vægt på at hærde kroppen, især unge dyr, ved gradvist at vænne dem til udsving i den ydre lufttemperatur For at fremskynde resorptionen af ​​ekssudat i opløsningsstadiet, slimløsende midler og diuretika, autohæmoterapi, diatermi, ultrahøjfrekvent terapi, varm brystkasse wraps, og opvarmning bruges i komplekset af terapeutiske midler brystet med glødelamper og andre midler. Rp.: Inf. rad. Ipecacuanhae ex 2,0 300,0 Liquoris Ammonii anisati 10,0 Natrii iodati 30,0 M.D.S. Inde, et halvt glas morgen og aften.

TEMPERATUR-, PULS- OG ÅNDEDRETTSGRAF

T; P; D.

TPDD A T A1.05.14.2.05.14.3.05.14.4.05.14.5.05.14.6.05.14.7.05.14.8.05.14.417050406040395030384020373010

ANALYSE AF LITTERATURDATA

hestediagnose lungebetændelse behandling

Sygdommens definition er givet, og årsager, patogenese, patoanatomiske forandringer, symptomer, diagnose og differentialdiagnose, forløb, prognose, behandling og forebyggelse af den observerede sygdom beskrives.

Croupous lungebetændelse (Pneumonia crouposa) )- akut febril sygdom, som er karakteriseret ved fibrinøs betændelse i lungerne af typen lobar. For det meste er heste syge, sjældnere får og ungkvæg. Blandt dyr af andre arter er croupous lungebetændelse sjældent registreret. I specialiserede bedrifter til opdræt af kvier og fedekalve er der i de senere år registreret en betydelig stigning i forekomsten af ​​serofibrinøs og fibrinøs lungebetændelse hos kalve i alderen 1-3 måneder.

Ætiologi.I forekomsten af ​​croupous lungebetændelse er den primære rolle givet til to faktorer: patogen mikroflora og den allergiske tilstand af kroppen. Lobar lungebetændelse kan være forårsaget af virulente stammer af pneumokokker og diplokokker. I undersøgelsen af ​​nasal udånding isoleres indholdet af luftrøret og materiale fra de pneumoniske sektioner af lungerne, stafylokokker, streptokokker, pasteurella og andre mikrober. Imidlertid er de listede typer af mikrober nogle gange isoleret fra sunde dyr.

De fleste forskere forbinder forekomsten af ​​lobar lungebetændelse med en stigning i den allergiske reaktion i kroppen på grund af en stærk irriterende - stressor. For eksempel kan en sådan tilstand udvikle sig efter en skarp hypotermi af en hest, der er opvarmet efter en konkurrence, der driver får i varmt vejr gennem kolde bjergfloder, og hurtigt overfører kvæg fra et varmt, indelukket rum til et koldt og fugtigt. Lobar lungebetændelse kan opstå efter indånding af varm røg eller stærkt irriterende gasser.

Symptomer.I de fleste tilfælde er krupøs lungebetændelse akut. Sygdommen opstår pludseligt, uden forekomsten af ​​generelle uspecifikke symptomer. Blandt heste sker dette ofte under arbejde eller træning. hos syge dyr øges den generelle depression hurtigt, appetitten går tabt, vejrtrækningen bliver kraftigt accelereret og anstrengt, hyperæmi og icterus i slimhinderne opstår. Temperaturen er af en konstant type: fra sygdommens første dag med et typisk udviklingsstadium og indtil opløsningsstadiet holdes den på et højt niveau uanset tidspunktet på dagen, hos en hest er den normalt i område på 41-42°. Pulsen accelereres mod normen med 10-20 på 1 min. Hjerteslaget banker, den anden hjertelyd øges.

Symptomer på skader på åndedrætssystemet skyldes den sekventielle udvikling af den inflammatoriske proces i lungerne. I de første dage af sygdommen noteres en tør smertefuld hoste, som senere bliver mindre smertefuld, døv og våd. Stadiet af rød hepatisering er karakteriseret ved en eller bilateral udstrømning af brunt eller rødbrunt hæmoragisk fibrinøst ekssudat fra næseåbningerne. Perkussion i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning i områder med lungeskade afslører en tromme- eller trommelyd, og i stadiet af hepatisering, områder med sløvhed eller sløvhed med en kant bueformet konveks opad og placeret i den øverste tredjedel af lungefeltet . Efterhånden som ekssudatet forsvinder, og dyret kommer sig, erstattes den matte percussionslyd af en mat, derefter trommehinde og normal pulmonal. Auskultation i stadierne af inflammatorisk hyperæmi og opløsning etablerer hård vesikulær eller bronchial vejrtrækning, crepitus, fugtige raser. I stadierne af rød og grå hepatisering høres tørre raser, bronchial vejrtrækning, eller fraværet af respiratoriske lyde i områderne af hepatisering detekteres. Med et gunstigt sygdomsforløb, hvilket sker i typiske tilfælde, og når lægehjælp ydes rettidigt, sker opløsningsstadiet normalt på den 8.-10. dag fra sygdommens begyndelse. Hvis der fra den første dag af sygdommen udføres kraftig behandling med brug af antibakterielle lægemidler, kan udviklingen af ​​den inflammatoriske proces ende på stadium af hyperæmi eller rød hepatisering.

I det atypiske sygdomsforløb, som er mere almindeligt hos kvæg, får, svækkede og afmagrede dyr, er de kliniske symptomer meget forskellige. Sygdommens varighed kan være forskellig: fra flere dage til flere uger. Feberen kan antage en remitterende karakter, efter en tilsyneladende bedring hos dyret, registreres ofte tilbagefald af sygdommen.

Diagnosebaseret på historie og kliniske symptomer. Hæmatologiske undersøgelser afslører neutrofil leukocytose med et skift til venstre til unge former for neutrofiler, lymfopeni, accelereret ESR. I næseflåden og luftrørsslim findes fibrin, leukocytter, erytrocytter og mikrobielle kroppe i ekssudatet. Røntgenundersøgelse afslører omfattende intense skyggepunkter i de kraniale, ventrale og centrale områder) af lungefeltet. Intensiteten af ​​skygge er mest udtalt i stadierne af rød og grå hepatisering. Ved differentialdiagnose er akutte infektionssygdomme udelukket, ledsaget af symptomer på lungeskade: smitsom lungebetændelse hos heste, lungehindebetændelse og rhinotracheitis hos kvæg, infektiøs lungebetændelse hos får og geder, pasteurellose, svineinfluenza osv. Til dette formål en analyse af epizootisk situation og et kompleks af specielle laboratorie-diagnostiske undersøgelser, herunder isolering og identifikation af mikrobielle patogener.

Når man udelukker lobulær lungebetændelse, skal man huske på, at de i modsætning til croupous pneumoni forekommer med mindre udtalte symptomer på lungeskade og ikke har en stadieinddeling af sygdommen. Pleuritis, pneumothorax og hydrothorax er udelukket baseret på resultaterne af percussion, auskultation og termometri. I nødvendige tilfælde udføres en røntgenundersøgelse eller en diagnostisk punktering af pleurahulen (thoracentese). Vejrudsigtforsigtig, med en forsinket levering af lægehjælp, ofte gunstig. ForebyggelseDet er rettet mod at styrke kroppens modstand, overholdelse af teknologien til at holde og den korrekte drift af sports- og arbejdsdyr. Hypotermi hos dyr bør forebygges, især efter at de har været i varme og indelukkede rum eller under transport. Ophidsede dyr bør ikke gives koldt vand og efterlades i en kold vind eller træk. Det er nødvendigt at overholde vilkårene og reglerne for mekanisk rengøring og desinfektion af lokaler for at udføre sanitet af boder og kasser rettidigt. Der lægges stor vægt på at hærde kroppen, især unge dyr, ved gradvist at vænne dem til udsving i den ydre lufttemperatur.

EPIKRISE (SAGSHISTORIE KONKLUSION)

Begrund den endelige diagnose, beskriv træk ved ætiologien, patogenesen, symptomerne og sygdomsforløbet, analyser behandlingen og giv anbefalinger til yderligere pleje, fodring og forebyggelse af sygdommen.

Kroupøs lungebetændelse- en sygdom karakteriseret ved akut krupøs (fibrinøs) betændelse, der fanger hele lungelapperne, med alvorlige symptomer på allergi og typiske ændringer i faserne af den fibrinøse proces. Sygdommen diagnosticeres hovedsageligt hos heste, sjældnere hos kvæg og får, meget sjældent hos andre dyrearter.

Ætiologi.Croupous lungebetændelse er en sygdom af allergisk oprindelse, der forekommer i en tidligere sensibiliseret organisme eller sensibiliseret lungevæv.

Allergener er luftvejsmikroorganismer, og hypotermi, traumer, mikroorganismer, der både deltager i sensibilisering og ikke deltager i den, samt talrige stressfaktorer, kan fungere som løsende faktorer.

Symptomer og forløb.Den kliniske manifestation af croupous lungebetændelse forekommer i 3 faser: hyperæmi, hepatisering og opløsning.

Sygdommens begyndelse er karakteriseret ved depression, en temperaturstigning til 41-42 0C og en konstant type feber. Temperaturreaktionen varer 6-8 dage indtil afslutningen af ​​hepatiseringsstadiet. Slimhinderne er ikteriske, nogle gange citrongule.

Under percussion etableres en trommelyd i 1. stadie i den berørte lap, der går over i et stumpt og stumpt hepatiseringsstadium, mens den øvre kant af afstumpning altid er buet opad. I opløsningsstadiet får percussionlyden igen en trommeskygge og bliver gradvist til en tromme.

Under auskultation etableres crepitant hvæsen i hyperæmistadiet. Med udviklingen af ​​hepatiseringsstadiet forsvinder hvæsen og vesikulær vejrtrækning, og bronkial vejrtrækning vises. I opløsningsstadiet høres fugtige raser, som overdøver bronkial vejrtrækning. Derefter falder lydstyrken af ​​hvæsen gradvist, bronkial vejrtrækning svækkes og bliver derefter til normal vesikulær støj.

Et karakteristisk symptom på krupøs lungebetændelse er udseendet af en safran-gul eller rusten-brun udledning fra næsen under hepatiseringsstadiet. For den indledende fase af croupous lungebetændelse er uoverensstemmelsen mellem den øgede hjertefrekvens og stigningen i kropstemperaturen også typisk, hvis pulsen øges med 10-15 slag, øges temperaturen med 3-4 0C. I fremtiden er der en betydelig stigning i pulsen, dens svaghed og arytmi, og kardiovaskulær insufficiens udvikler sig.

Leukocytose påvises i blodet, neutrofili, eosinofili, erytropeni, ESR accelereres i leukogrammet Sygdomsforløbet er normalt akut og varer 8-14 dage.

Diagnoseer baseret på anamnestiske data og typiske kliniske symptomer.

differential diagnose.Ved differentialdiagnose, bronkopneumoni, lungehindebetændelse, akutte infektionssygdomme ledsaget af lungebetændelse (smitsom lungebetændelse hos heste, lungebetændelse og pasteurellose hos kvæg, svinepest osv.)

Behandling. Syge dyr skal straks isoleres i et separat, godt ventileret rum. Kosten skal bestå af let fordøjelig mad, rig på vitaminer, lidt voluminøs.

Behandlingen bør være kompleks med den obligatoriske overvejelse af processens stadie.

I hepatiseringsstadiet udføres indånding af varmt vanddamp med tilsætning af sodavand, tjære eller terpentin.

En obligatorisk komponent i kompleks terapi er brugen af ​​antibakterielle midler, hovedsageligt antibiotika og sulfonamider. Brugen af ​​novokainblokader er vist (se Bronchopneumoni), stimulerende terapi, hjertemedicin.

I opløsningsstadiet ordineres slimløsende midler og diuretika.

Af fysioterapiens metoder er brugen af ​​infrarød bestråling og luftionisering blevet testet.

Forebyggelse.Det er nødvendigt at observere den måde, hvorpå dyrene udnyttes og fodres, som er rettet mod at øge organismens modstand.

Bibliografi

1. Anokhin B.M., Danilevsky V.M., Zamarin L.G. og andre Interne ikke-smitsomme sygdomme hos husdyr / Udg. V.M. Danilevsky. - M.: Agropromizdat, 1991. - 575 s.: ill.

Vasiliev M.F., Voronin E.S., Dugin G.L. et al. Workshop om klinisk diagnose af dyresygdomme / Ed. acad. E.S. Voronina, - M.: KolosS, 2003, - 269 s.: ill.

Indre sygdomme hos dyr / Under alm. udg. G.G. Shcherbakova, A.V. Korobov. - St. Petersborg: Lan, 2002. - 736 s.

Interne ikke-smitsomme sygdomme hos dyr / Udg. prof. ER. Kolesova. - Leningrad: Kolos, 1972. - 544 s., ill.

Kondrakhin I.P., Talanov G.A., Pak V.V. Interne ikke-smitsomme sygdomme hos dyr. - M.: KolosS, 2003 - 461 s., ill.

Lebedev M.I., Zelenevsky N.V. Workshop om husdyrs anatomi. - 2. udg., revideret. og yderligere - St. Petersborg: Agropromizdat, 1995. - 400 s., ill.

Håndbog i veterinærmedicin. Comp. G.S. Kuznetsov, A.I. Protasov. - Leningrad: Kolos, 1968. - 768 s.

Usha B.V., Belyakov I.M., Pushkarev R.P. Klinisk diagnosticering af interne ikke-smitsomme sygdomme hos dyr. - M.: KolosS, 2003, - 487 s.: ill.

Sharabrin I.G., Alikaev V.A., Zamarin L.G. og andre Interne ikke-smitsomme sygdomme hos husdyr / Udg. I. G. Sharabrina. - 6. udg., rettet. og yderligere - M.: Agropromizdat, 1985. - 527 s., ill.

Vejledning

Har du brug for hjælp til at lære et emne?

Vores eksperter rådgiver eller yder vejledningstjenester om emner, der interesserer dig.
Indsend en ansøgning med angivelse af emnet lige nu for at finde ud af om muligheden for at få en konsultation.

Terminologi: betændelse i næseslimhinden kaldes rhinitis, strubehoved - laryngitis, luftrør - tracheitis, bronkier - bronkitis.

Ætiologi. Der er banal og specifik betændelse. Forekomsten af ​​en banal betændelse i de øvre luftveje skyldes overtrædelser af teknologien til at holde og fodre dyr. Hos svin og kvæg er det i de fleste tilfælde forbundet med irritation af slimhinderne ved indånding af støvet luft og luft mættet med ammoniak eller varm damp. Årsagen til inflammatoriske processer er ofte kolde faktorer, der reducerer kroppens modstand mod virkningen af ​​betinget patogen mikroflora, som altid er til stede i luftvejene. Mange infektionssygdomme og ikke-smitsomme sygdomme kompliceres af betændelse i de øvre luftveje.

Ris. 10. Difteritisk laryngitis hos kvæg med nekrobakteriose

Banal betændelse i de øvre luftveje forekommer hovedsageligt i form af serøs, serøs-slimhinde og purulent katar. Slimhinden er ødematøs, rød, oversået med blødninger, erosioner og sår. På overfladen af ​​slimhinden er serøst, serøst-slimhinde eller purulent ekssudat. Katarral betændelse er undertiden ledsaget af follikulær rhinitis, mens de lymfoide follikler forstørres i størrelse fra et valmuefrø til en ært, som et resultat af, at næseslimhinden får en granulær overflade. Follikulære knuder gennemgår suppuration, åbne, sår vises. Det kroniske forløb af katar ender med væksten af ​​bindevæv. Slimhinden fortykkes ved diffusion eller fokalt, i sidstnævnte tilfælde dannes polypper. Mindre almindeligt udvikles fibrinøs betændelse i de øvre luftveje, som fortsætter i form af croupous inflammation og manifesteres ved tilstedeværelsen af ​​fibrinøse-nekrotiske film, efter deres adskillelse opstår der sår med ujævne kanter. Med et gunstigt resultat heles sår. Eksudativ rhinitis kompliceres nogle gange af bihulebetændelse og frontal bihulebetændelse, dvs. betændelse i paranasale hulrum. De forløber hovedsageligt kronisk og manifesteres af nasale mucopurulente udstrømninger, ændringer i konfigurationen af ​​knogler i området af adnexalhulerne. Sammen med banal betændelse er der rhinitis, laryngitis, bronkitis og tracheitis, som er hovedsymptomet på infektionssygdomme. Denne gruppe af sygdomme omfatter infektiøs rhinotracheitis, pest, ondartet katar hos kvæg, kopper, tuberkulose, kirtler, blastomycosis. Med disse infektionssygdomme er slimhinden i de øvre luftveje, især næsehulen, diffust eller fokalt hyperæmisk eller oversået med knuder, sår og fibrinøse-nekrotiske film.

Ris. 11. Bronkitis med nodulær bovin peribronkitis. Lumen af ​​begge bronkier er fyldt med cellemasser. Det peribronchiale væv er kraftigt infiltreret med polymorfonukleære leukocytter og fortykket. Alveolerne er kraftigt udvidede.

Lungebetændelse. Betændelse i lungerne kaldes lungebetændelse. Lungebetændelse rammer ofte dyr, især grise og får. Lungebetændelse er ofte dødelig. Ifølge lokaliseringen af ​​foci af inflammation er lungebetændelser lobulære, lobar og acinar. Med lobar lungebetændelse påvirkes hele lapper, lobulær lungebetændelse - lobules, acinous - acini (en strukturel enhed af lungerne er en bronchiole med en gruppe af tilstødende alveoler). Af oprindelse isoleres banale (simple) lungebetændelser, forårsaget af opportunistiske mikroorganismer, der er til stede i luftvejene, når kroppens modstand er svækket (forkølelse, overophedning samt mange ikke-overførbare og infektionssygdomme). Der er lungebetændelse, som er hovedsymptomet på manifestationen af ​​generelle infektionssygdomme.

Banale lungebetændelser forløber hovedsageligt i henhold til den eksudative type betændelse. Der er to hovedformer for lungebetændelse: krupøs lungebetændelse og katarral bronkopneumoni.

Kroupøs lungebetændelse- dette er en fibrinøs betændelse i lungerne, karakteriseret ved effusion fra karrene af fibrinogen, som i lumen af ​​alveolerne bliver til fibrin. Hele lapper af lungen er ofte involveret i den inflammatoriske proces, eller først er lungebetændelse lobulær, og derefter - lobar i naturen. Kroupøs lungebetændelse forløber i etaper: stadiet af hyperæmi, rød hepatisering, grå hepatisering og udfald (opløsning). Stadiet af hyperæmi er karakteriseret ved rødme af de berørte lobuler eller lapper. Under mikroskopet afsløres dilaterede og blodfyldte interalveolære kapillærer. Lumen af ​​alveolerne indeholder serøst ekssudat med en blanding af revet epitel, en lille mængde erytrocytter og leukocytter. Nogle gange påvises erytrocytter i en betydelig mængde, hvilket svarer til hæmoragisk ekssudat. Stadiet af hyperæmi efterfølges af udviklingen af ​​stadiet af rød hepatisering. De berørte områder af lungen bliver røde, svarende i tæthed til leveren. Under mikroskopet, sammen med hyperæmi af kar og interalveolære kapillærer fyldt med serøst eller serøst-hæmoragisk ekssudat, blandes fibrinøst ekssudat med det. Efterfølgende udvikler stadiet af grå hepatisering, kendetegnet ved, at et stort antal leukocytter er blandet med fibrinøst ekssudat. Det resulterende ekssudat komprimerer kapillærerne, hvilket resulterer i iskæmi. Udadtil bliver det berørte område af lungen fra rødt til gråt, og i tæthed ligner det endnu mere leveren. Med et gunstigt sygdomsforløb udvikler udfaldsstadiet (opløsning). Leukocytter opløses

Ris. 12. Akut krupøs lungebetændelse. G-E.

Ris. 13. Akut krupøs lungebetændelse. Stadium af rød hepatisering. 1 - sarte tråde af fibrin med en lille mængde leukocytter i lumen af ​​alveolerne; 2 - område med nekrose af den alveolære væg; 3 - skarpt injicerede perialveolære kapillærer.

Ris. 14. Kroupøs lungebetændelse. Stadium af grå hepatisering. I lumen af ​​alveolerne er omfattende masser af fibrin synlige, farvet pink med eosin. I disse masser er der en lille mængde leukocytter og afskallet alveolært epitel. Karrene er tomme. G-E farve.

fibrin, flydende ekssudat absorberes og fjernes med sputum ved hoste og resorberes delvist af makrofager. Alveolerne bliver gradvist befriet for ekssudat, det alveolære epitel genoprettes. Alveolar septa- og stromalagene bliver dog tykkere på grund af det nydannede bindevæv. Således, selv med et gunstigt udfald af sygdommen, mister lungerne deres elasticitet og bliver tættere end normalt. Et mindre gunstigt resultat kommer til udtryk i det faktum, at der på grund af trombose af blod og lymfekar dannes nekrotiske foci i de berørte dele af lungen, som gennemgår organisering og karnificering, indkapsling eller sekvestrering eller purulent blødgøring. I ugunstige tilfælde kompliceres det af chorus inflammation. På grund af det faktum, at i nogle infektionssygdomme er individuelle lobuler i lungen ikke samtidigt involveret i den inflammatoriske proces, har overfladen af ​​det pneumoniske område en broget farve (rød, grå-rød, grå-hvid, grå-gul), der ligner et marmormønster - en marmorlunge.

Ris. 15. Akut krupøs lungebetændelse med ødem i interstitium hos en ko (marmorlunge). Figuren viser tydeligt områder af lungen i forskellige stadier af croupous inflammation. Det interstitielle væv er ødematøst, skiller sig skarpt ud i form af tykke, hævede tråde.

katarral bronkopneumoni karakteriseret ved involvering i den inflammatoriske proces af bronkierne og respiratorisk væv i lungen. Ved lokalisering kan læsioner være lobulære og lobare. I det akutte forløb af katarral bronkopneumoni er det berørte område af den røde lunge forstørret, svulmer noget over organets overflade og ligner i konsistens tætheden af ​​milten. En grumset væske presses ud fra snitfladen, og tyktflydende, gråhvidt slim presses ud af bronkierne, der strækker sig til tråde. Under et mikroskop påvises hyperæmi af karrene i det berørte område af lungen, alveolerne er fyldt med serøst ekssudat med en blanding af leukocytter, afvist respiratorisk epitel og histiocytter. Bronkiernes lumen er fyldt med serøst celleeksudat. Bronkiernes vægge er fortykket på grund af cellulær infiltration. Bronkieepitel i en tilstand af slimdegeneration.

Resultatet kan være gunstigt, ofte forsvinder ekssudatet, mens det meste fjernes med sputum ved hoste. Lungen genoprettes, men på grund af proliferationen af ​​bindevæv forbliver der en vis fortykkelse af de interalveolære og interlobulære septa. Med et ugunstigt forløb bliver akut katarral bronkopneumoni kronisk eller kompliceret af purulent betændelse. Ved kronisk catarrhal bronkopneumoni er den berørte del af lungen kødfuld, ligner i tæthed til bugspytkirtlen, overfladen er let ujævn. På den røde baggrund af snitfladen er grå foci og vener af forskellige former synlige, i hvis centrum en bronchial lumen er synlig. Hos grise er den berørte lunge hvid, tæt, svarende til svinefedt (sebaceous lungebetændelse). En tyk, puslignende slimmasse presses ud fra overfladen af ​​udskæringen af ​​bronkierne.

Ris. 16. Akut bronkopneumoni hos en kalv

Ris. 17. Mikrobillede af lungen ved akut katarral bronkopneumoni hos en kalv. G-E farve.

Under mikroskopet er alveolerne fyldt med respiratorisk epitel, histiocytter og lymfocytter. Indlejrede ophobninger af leukocytter noteres på steder. Der er relativt lidt flydende ekssudat. Bronkiernes lumen er fyldt med leukocytter, nedslidt epitel og slim, bronkiektasi er noteret. Omkring bronkierne afslørede granulationsvæv med et stort antal lymfoide celler og fibroblaster. Lag af interlobulært bindevæv og alveolær septa er fortykket på grund af det nydannede bindevæv. Ofte er der nekrotiske foci uden indkapsling og med indkapsling. Med et gunstigt resultat af sygdommen forekommer fuldstændig genopretning af den berørte del af lungen ikke, betydelige vækster af bindevævet forbliver. Katarral bronkopneumoni kan kompliceres af gangrenøs betændelse.

Purulent lungebetændelse udvikler sig på baggrund af katarral bronkopneumoni eller når pyogene mikrober kommer ind i lungerne fra purulente foci af andre organer (metastatisk purulent infektion). Derfor opstår purulent lungebetændelse enten diffust, i form af en katarrhal-purulent eller i en abscesserende form. Med purulent-catarrhal bronkopneumoni er den berørte del af lungen komprimeret, rød, ujævn. På overfladen af ​​snittet - rød, med et stort antal grålig-hvide foci med purulent blødgøring i midten. En cremet tyk tyktflydende masse af ekssudat presses ud af bronkierne.

Ris. 18. Purulent lungebetændelse. Mikrobillede. I lumen af ​​alveolerne og bronkierne er der et stort antal leukocytter, afskallet alveolært epitel. Purulent ekssudat fylder lumen af ​​alveolerne og bronkierne næsten fuldstændigt.