Toksisk lungeødem udvikler sig som følge heraf. Klinik for akut lungeskade af giftige stoffer

Til dato er problemet med toksisk lungeødem ikke tilstrækkeligt dækket; derfor er mange spørgsmål om dets diagnose og behandling lidt kendt for en bred vifte af læger. Mange læger med forskellige profiler, især dem, der arbejder på tværfaglige hospitaler, beskæftiger sig meget ofte med symptomkomplekset akut respirationssvigt.

Denne komplekse kliniske situation udgør en alvorlig fare for patientens liv. Et dødeligt udfald kan opstå i løbet af kort tid fra det øjeblik, det sker, det afhænger direkte af rigtigheden og rettidigheden af ​​lægens levering af lægehjælp. Blandt de mange årsager til akut respirationssvigt (atelektase og kollaps af lungen, massiv pleural effusion og lungebetændelse, der involverer store områder af lungeparenkymet i processen, status asthmaticus, lungeemboli osv.), opdager læger oftest lungeødem - en patologisk proces, hvor det interstitielle lungevæv, og senere i selve alveolerne, væske ophobes i overskud.

Toksisk lungeødem er forbundet med skader, og i forbindelse hermed en stigning i permeabiliteten af ​​den alveolære-kapillære membran (i litteraturen omtales toksisk lungeødem med begreberne "choklunge", "ikke-koronar lungeødem" ", "adult respiratory distress syndrome eller ARDS".

De vigtigste forhold, der fører til udvikling af toksisk lungeødem, er:

1) indånding af giftige gasser og dampe (nitrogenoxid, ozon, phosgen, cadmiumoxid, ammoniak, klor, fluorid, hydrogenchlorid osv.);

2) endotoksikose (sepsis, peritonitis, pancreatitis osv.);

3) infektionssygdomme (leptospirose, meningokokkæmi, lungebetændelse.);

4) alvorlige allergiske reaktioner;

5) heroinforgiftning.

Toksisk lungeødem er karakteriseret ved en høj intensitet af kliniske manifestationer, et alvorligt forløb og en alvorlig prognose.

Årsagerne til toksisk lungeødem i fjendtlighedsperioden kan være ekstremt forskellige. Oftest vil det forekomme under ødelæggelsen af ​​kemiske industrier. Det er også muligt at udvikle det ved indånding af giftige dampe af tekniske væsker i tilfælde af alvorlig forgiftning med forskellige kemikalier.

Diagnose af toksisk lungeødem bør baseres på en sammenligning af anamnesedata med resultaterne af en omfattende objektiv lægeundersøgelse. Først og fremmest er det nødvendigt at fastslå, om patienten havde kontakt med 0V eller med andre kemiske midler og vurdere de indledende manifestationer af læsionen.

Klinikken til udvikling af toksisk lungeødem kan opdeles i 4 stadier eller perioder:

en). Den indledende refleks fase.

2). Stadium af skjulte fænomener.

3). Stadiet for udvikling af lungeødem.

fire). Stadium af udfald og komplikationer (omvendt udvikling).

en). Det er kendt, at der efter eksponering for 0V kvælning eller andre irriterende gasser noteres en let hoste, en følelse af tæthed i brystet, generel svaghed, hovedpine, hurtig overfladisk vejrtrækning med en tydelig opbremsning af pulsen. Ved høje koncentrationer opstår kvælning og cyanose på grund af refleks laryngo- og bronkospasme. Intensiteten af ​​disse symptomer kan variere afhængigt af koncentrationen af ​​0V og organismens tilstand. Det er praktisk talt svært på forhånd at afgøre, om forgiftning vil være begrænset til direkte eksponeringsreaktioner, eller om der vil udvikle sig lungeødem i fremtiden. Derfor opstår behovet for øjeblikkelig evakuering af dem, der er ramt af irriterende gasser, til skadestuen eller hospitalet, selv i tilfælde, hvor de første tegn på forgiftning synes harmløse.

2). Efter 30-60 minutter forsvinder den indledende menstruations ubehagelige subjektive fornemmelser og den såkaldte skjult periode, eller periode med imaginært velvære. Jo kortere det er, jo mere alvorligt er det kliniske forløb af sygdommen normalt. Varigheden af ​​dette stadie er i gennemsnit 4 timer, men kan variere fra 1-2 til 12-24 timer Det er karakteristisk, at en grundig undersøgelse af de berørte i den latente periode giver dem mulighed for at afsløre en række symptomer på en stigning ved iltsult: moderat emfysem, åndenød, cyanose i ekstremiteterne, pulslabilitet. Giftige stoffer, der har en tropisme for lipider (nitrogenoxider, ozon, fosgen, cadmiumoxid, monochlormethan osv.) aflejres hovedsageligt i alveolerne, opløses i det overfladeaktive stof og diffunderer gennem tynde alveolære celler (pneumocytter) til lungens endotel. kapillærer og beskadiger dem. Kapillærvæggen reagerer på kemiske skader med øget permeabilitet med frigivelse af plasma og blodceller i interstitium, hvilket fører til en betydelig (flere gange) fortykkelse af alveolær-kapillærmembranen. Som et resultat stiger den "diffuse vej" af ilt og kuldioxid betydeligt (stadium interstitielt lungeødem)

3). Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, øges udvidelsen af ​​lungekarrene, lymfedrænageforstyrrelser gennem septale og prævaskulære lymfespalter, den ødematøse væske begynder at trænge ind i alveolerne (alveolært stadium af toksisk ødem). Det resulterende ødematøse skum fylder og tilstopper bronkiolerne og bronkierne, hvilket yderligere forringer lungefunktionen. Dette bestemmer klinikken for alvorligt åndedrætssvigt op til dødens indtræden (lungerne er begravet i ødematøs væske).

De første tegn på udvikling af lungeødem er generel svaghed, hovedpine, svaghed, tæthed og tyngde i brystet, let åndenød, tør hoste (hoste), øget vejrtrækning og puls. På lungernes side: udeladelse af grænserne, percussionslyd får et trommeskær, røntgenbestemt tyngde og emfysem i lungerne. Ved auskultation - svækket vejrtrækning, og i de nedre lapper - små boblende fugtige rasler eller crepitus. Fra siden af ​​hjertet: moderat takykardi, udvidelse af grænserne til højre, accent af den anden tone over lungearterien - tegn på stagnation i lungekredsløbet. Der er en let cyanose af læberne, neglefalanger, næse.

I stadiet af klinisk udtalt lungeødem kan to forskellige former observeres:

Blå form for hypoxi;

Grå form for hypoxi.

Med ødem, der opstår med "blå" hypoxæmi, er de vigtigste symptomer: udtalt cyanose, åndenød, i alvorlige tilfælde - støjende, "boblende" vejrtrækning, hoste med rigelig udledning af skummende sputum, nogle gange lyserød eller kanariegul i farven. Ved percussion bestemmes afstumpet tympanitis over de nedre posteriore sektioner af lungerne, en indrammet tone af percussionslyd over de forreste og laterale sektioner af brystet og begrænsning af mobiliteten af ​​lungekanten. Ved auskultation - et stort antal små boblende klangfulde fugtige raller. Pulsen er normalt hurtigere, men dens fyldning og spænding forbliver tilfredsstillende. BP - normal eller lidt højere, dæmpede hjertelyde. Kropstemperaturen kan stige til 38 0 - 39 0 C. Blodprøver afslører udtalt neutrofil leukocytose med lymfopeni og eosinopeni, og i mere alvorlige tilfælde - blodpropper, øget koagulation og viskositet.

Toksisk lungeødem, der forløber som en "grå" hypoxæmi, er klinisk karakteriseret ved en bleg grå farve på huden og slimhinderne; lille, hyppig, nogle gange trådet puls, nedsat blodtryk, sværhedsgraden af ​​lungeforandringer, lavt kuldioxidindhold i blodet (hypokapni); åndedrætscentret er deprimeret.

Normalt når ødemet fuld udvikling ved udgangen af ​​den første dag. Dens udtalte tegn holdes relativt stabile i omkring en dag. Denne periode er den farligste, det falder et større antal dødsfald. Fra den tredje dag forbedres patienternes generelle tilstand markant, processen går ind i den sidste fase - periode med omvendt udvikling.

fire). Begyndelsen af ​​genopretning manifesteres af et fald i åndenød, cyanose, antallet og forekomsten af ​​fugtige raller, normalisering af kropstemperaturen, forbedring af velvære og udseendet af appetit. Røntgenundersøgelse indikerer også regression af ødem - store flagende skygger er ikke synlige. I det perifere blod forsvinder leukocytose, antallet af neutrofiler falder med en samtidig stigning til et normalt antal lymfocytter, og blodets normale gassammensætning genoprettes gradvist.

Tegn på ekspanderet toksisk lungeødem er ret karakteristiske og let genkendelige. Imidlertid varierer dens sværhedsgrad fra minimale kliniske og røntgensymptomer til hvæsende vejrtrækning med rigeligt skummende opspyt.

Komplikationer: ofte - sekundær infektiøs lungebetændelse (i praksis kan vi antage, at hvis patientens tilstand efter 3-4 dages sygdom ikke forbedres, så kan lungebetændelse diagnosticeres næsten nøjagtigt); mindre ofte - vaskulær trombose og emboli. Og oftere er der emboli og lungeinfarkt, hvor der er stikkende smerter i siden og rent blod i sputum. Lungeinfarkt er normalt fatalt. Udviklingen af ​​en lungeabscess er ikke udelukket. Hos personer, der har lidt en alvorlig skade, er der nogle gange langsigtede konsekvenser i form af kronisk bronkitis og emfysem, interstitiel lungebetændelse og pneumosklerose.

Kliniske former for læsionen. Afhængigt af koncentrationen af ​​0V-dampe og SDYAV, eksponering og kroppens tilstand, kan der være milde, moderate og alvorlige læsioner.

Med en mild grad af skade er den indledende fase dårligt udtrykt, den latente periode er længere. Herefter opdages fænomenerne med lungeødem normalt ikke, og kun ændringer i typen af ​​tracheobronkitis noteres. Der er let åndenød, svaghed, svimmelhed, trykken for brystet, hjertebanken, let hoste. Objektivt bemærkes en løbende næse, hyperæmi i svælget, hård vejrtrækning og enkelte tørre raser. Alle disse ændringer passerer på 3-5 dage.

Med en moderat læsion, efter det latente stadium, udvikles lungeødem, men det fanger ikke alle lapperne eller er mere moderat udtrykt. Åndenød og cyanose er moderat. Let koagulering af blod. På den anden dag begynder resorption og forbedring. Men det skal tages i betragtning, at i disse tilfælde er komplikationer mulige, hovedsageligt bronkopneumoni, og hvis kuren eller behandlingen overtrædes, kan klinikken blive forværret med farlige konsekvenser.

Det kliniske billede af en alvorlig læsion er beskrevet ovenfor. Derudover kan der ske skader af ekstremt alvorlig grad ved udsættelse for meget høje koncentrationer eller længerevarende eksponeringer. I disse tilfælde, i den indledende fase, er den irriterende virkning af dampene udtalt, der er ingen latent periode, og døden opstår i de første timer efter nederlaget. Desuden er lungeødem ikke særlig udtalt, og i nogle tilfælde har det stadig ikke tid til at udvikle sig, men ødelæggelse og død af epitelet i lungealveolerne opstår som følge af en "cauteriserende" handling.

Diagnostik. Røntgenundersøgelse spiller en vigtig rolle i diagnosticeringen af ​​toksisk ødem. De første radiografiske ændringer opdages allerede 2-3 timer efter læsionen og når et maksimum ved udgangen af ​​den første - begyndelsen af ​​den anden dag. Sværhedsgraden af ​​ændringer i lungerne svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. De er mest signifikante på højden af ​​forgiftning og består i et fald i gennemsigtigheden af ​​lungevævet, udseendet af store fokale sammenflydende opaciteter, normalt registreret i begge lunger, og også i tilstedeværelsen af ​​emfysem i de supradiaphragmatiske områder. I de indledende stadier og i den abortive form af ødem er antallet og størrelsen af ​​mørkere mindre. I fremtiden, som opløsningen af ​​lungeødem, svækker intensiteten af ​​fokale blackouts, de falder i størrelse og forsvinder fuldstændigt. Andre røntgenforandringer gennemgår også omvendt udvikling.

Patologiske ændringer i døden: lungerne er kraftigt forstørret i volumen. Deres masse øges også og når 2-2,5 kg i stedet for 500-600 g i normen. Overfladen af ​​lungerne har et karakteristisk plettet (marmor) udseende på grund af vekslen mellem lyserøde fremspringende områder af emfysem, mørkerøde forsænkede områder med atelektase og blålige områder med ødem.

Ved snit frigives en rigelig mængde serøs skummende væske fra lungerne, især ved tryk.

Luftrøret og bronkierne er fyldt med ødematøs væske, men deres slimhinde er glat og skinnende, let hyperæmisk. Mikroskopisk undersøgelse afslører en ophobning af ødematøs væske i alveolerne, som bliver lyserød med azur-eosin.

Hjertet er moderat udvidet, med mørke blodpropper i dets hulrum. Parenkymale organer er kongestivt overflod. Hjernehinderne og hjernesubstansen er overflod, nogle steder er der skarpe blødninger, nogle gange vaskulær trombose og blødgørende foci.

Ved senere død (3-10 dage) tager lungerne et billede af konfluent bronkopneumoni, i pleurahulerne er der en lille mængde serøs-fibrinøs væske. Hjertemusklen er slap. Andre organer er stagnerende overflod.

Mekanismen for forekomst og udvikling af toksisk lungeødem.

Udviklingen af ​​toksisk lungeødem er en meget kompleks proces. Kæden af ​​årsag-virkning-forhold består af hovedleddet:

Krænkelse af de vigtigste nervøse processer i refleksbuen (receptorer af lungens vagusnerve, hypothalamus-sympatiske nerver i lungerne);

Inflammatoriske-trofiske lidelser i lungevævet, øget vaskulær permeabilitet;

Ophobning af væske i lungerne, forskydning af mediastinale organer, stagnation af blod i karrene i lungekredsløbet;

Iltsult: stadiet af "blå hypoxi" (med kompenseret cirkulation) og "grå hypoxi" (i tilfælde af kollaps).

Behandling af toksisk lungeødem.

Der anvendes patogenetisk og symptomatisk terapi, rettet mod at reducere lungeødem, bekæmpe hypoxi og standse andre symptomer samt bekæmpe komplikationer.

1. Giver maksimal hvile og opvarmning – kroppens behov for ilt falder og kroppens evne til at tåle iltsult lettes. For at stoppe neuro-psykisk excitation giver de phenazepam eller seduxen i tabletter.

2. Patogenetisk og symptomatisk terapi:

A) lægemidler, der reducerer permeabiliteten af ​​lungekapillærerne;

B) dehydreringsmidler;

B) kardiovaskulære midler;

D) iltbehandling.

A) Glukokortikoider: intravenøs prednisolon i en dosis på 30-60 mg eller drop i en dosis på op til 150-200 mg. Antihistaminer (pipolphen, diphenhydramin). Ascorbinsyre (5% opløsning 3-5 ml). Calciumchlorid eller calciumgluconat 10 ml af en 10% intravenøs opløsning i de første timer, i perioden med tiltagende ødem.

B) 20-40 mg lasix injiceres intravenøst ​​(2-4 ml af en 1% opløsning). Furosemid (lasix) 2-4 ml af en 1% opløsning injiceres intravenøst ​​under kontrol af syre-base-tilstanden, niveauet af urinstof og elektrolytter i blodet, 40 mg indledningsvis efter 1-2 timer, 20 mg efter 4 timer i løbet af dagen;

PÅ). Med udseendet af takykardi, iskæmi, sulfocamphocain, corglicon eller strophanthin administreres aminofillin for at reducere stagnation i lungekredsløbet. Med et fald i blodtrykket - 1 ml af en 1% opløsning af mezaton. Med fænomenerne blodkoagulering - heparin (5000 IE), kan du bruge trental.

D) Inhalationer af en ilt-luft-blanding med et indhold på 30-40 % ilt i 15-30 minutter er effektive, afhængig af patientens tilstand. Ved skumdannelse af ødematøs væske anvendes skumdæmpende overfladeaktive midler (ethylalkohol).

Ved lungeødem er beroligende midler indiceret (phenazepam, seduxen, elenium). Introduktionen af ​​adrenalin, som kan øge ødem, morfin, som sænker åndedrætscentret, er kontraindiceret. Det kan være tilrådeligt at introducere en hæmmer af proteolytiske enzymer, især kininogenaser, som reducerer frigivelsen af ​​bradykinin, trasylol (kontrykal) 100.000 - 250.000 IE i isotonisk glucoseopløsning. Ved alvorligt lungeødem ordineres antibiotika for at forhindre sekundær infektiøs lungebetændelse, især med en stigning i kropstemperaturen.

På grå form for hypoxi terapeutiske foranstaltninger er rettet mod at fjerne fra den kollaptoide tilstand, excitation af respirationscentret og sikre luftvejs åbenhed. Introduktionen af ​​corglicon (strophanthin), mezaton, lobelin eller cytiton, inhalation af carbogen (en blanding af ilt og 5-7% kuldioxid) er vist. For at fortynde blodet indgives en isotonisk 5% glucoseopløsning med tilsætning af mezaton og C-vitamin 300-500 ml intravenøst. Om nødvendigt intubation, sugning af væske fra luftrøret og bronkierne og overførsel af patienten til kontrolleret vejrtrækning.

Førstehjælp og assistance i stadierne af medicinsk evakuering.

Første og præmedicinsk behandling. Den berørte person frigives fra restriktive uniformer og udstyr, forsynet med maksimal fred (enhver bevægelse er strengt forbudt), placeret på en båre med en hævet hovedende og beskytter kroppen mod afkøling. Luftvejene frigøres fra den akkumulerede væske ved at give offeret en passende stilling, væsken fjernes fra mundhulen med en gazeserviet. Med angst, frygt, især med kombinerede læsioner (lungeødem og kemiske forbrændinger), administreres et smertestillende middel fra et individuelt førstehjælpssæt. Ved refleksåndedrætsstop udføres kunstig ventilation af lungerne ved hjælp af "mund-til-mund"-metoden. Med åndenød, cyanose, svær takykardi, ilt inhaleres i 10-15 minutter ved hjælp af en inhalator, kardiovaskulære midler (koffein, kamfer, cordiamin) administreres. Offeret transporteres på en båre. Hovedkravet er at aflevere offeret til MCP så hurtigt som muligt under forhold med en rolig situation.

Førstehjælp. Hvis det er muligt, må du ikke forstyrre eller flytte patienten. Eftersyn udføres, puls og antal vejrtrækninger tælles, blodtryk bestemmes. Tildel fred, varme. Med den hurtige udvikling af toksisk lungeødem aspireres skummende væske fra de øvre luftveje gennem et blødt gummikateter. Påfør iltindånding med skumdæmpende midler, blodudslip (200 - 300 ml). 40 ml af en 40% glucoseopløsning, strophanthin eller corglicon injiceres intravenøst; subkutant - kamfer, koffein, cordiamin.

Efter at have gennemført førstehjælpsforanstaltninger skal den berørte person bringes til skadestuen eller hospitalet så hurtigt som muligt, hvor han vil blive forsynet med kvalificeret og specialiseret terapeutisk bistand.

Kvalificeret og specialiseret lægehjælp.

I omedb (hospitalet) bør lægernes indsats være rettet mod at eliminere virkningerne af hypoxi. Samtidig er det nødvendigt at bestemme sekvensen i implementeringen af ​​et kompleks af terapeutiske foranstaltninger, der påvirker de førende mekanismer for ødem.

Krænkelse af luftvejen elimineres ved at give patienten en stilling, hvor deres dræning lettes på grund af den naturlige udstrømning af transudat, derudover suges væske fra de øvre luftveje, og der anvendes antiskummidler. Som skumdæmpere anvendes ethylalkohol (30% opløsning hos patienter, der er bevidstløse og 70-90% hos personer med bevaret bevidsthed) eller en 10% alkoholopløsning af antifomsilan.

Fortsæt introduktionen af ​​prednisolon, furosemid, diphenhydramin, ascorbinsyre, corglycon, aminofyllin og andre midler, afhængigt af patientens tilstand. Personer med alvorligt ødem inden for 1-2 dage betragtes som ikke-transportable, kræver konstant lægetilsyn og behandling.

På det terapeutiske hospital ydes specialiseret lægehjælp fuldt ud indtil bedring. Efter at have stoppet de farlige symptomer på lungeødem, reduceret åndenød, forbedret hjerteaktivitet og generel tilstand, lægges hovedvægten på forebyggelse af komplikationer og fuldstændig genopretning af alle kropsfunktioner. For at forhindre sekundær infektiøs lungebetændelse med en stigning i kropstemperaturen er antibiotikabehandling ordineret, periodisk iltforsyning. For at forhindre trombose og emboli - kontrol af blodkoagulationssystemet, i henhold til indikationer af heparin, trental, aspirin (svagt antikoagulant).

medicinsk genoptræning er at genoprette funktionerne i organer og systemer. I alvorlige tilfælde af forgiftning kan det være nødvendigt at fastlægge handicapgruppen og anbefalinger til ansættelse.

Toksisk lungeødem (TOL) er et symptomkompleks, der udvikler sig ved alvorlig inhalationsforgiftning med kvælende og irriterende giftstoffer. TOL udvikler sig ved inhalationsforgiftning: BOV (phosgen, diphosgen), samt ved udsættelse for SDYAV, for eksempel methylisocyanat, svovlpentafluorid, CO osv. TOL opstår let ved indånding af kaustiske syrer og baser (salpetersyre, ammoniak) og er ledsaget af en forbrænding af de øvre luftveje. Denne farlige patologi i lungerne forekommer ofte i nødsituationer, så enhver praktiserende læge kan støde på en så alvorlig komplikation af mange indåndingsforgiftninger i deres arbejde. Fremtidige læger bør være udmærket klar over mekanismen for udvikling af toksisk lungeødem, det kliniske billede og behandling af TOL i mange patologiske tilstande.

Differentialdiagnose af hypoxi.

Foranstaltninger i udbruddet og i stadierne af medicinsk evakuering i tilfælde af skade på midler og SDYAV af kvælende virkning.

Fysiske egenskaber ved SDYAV, træk ved udviklingen af ​​toksisk lungeødem (TOL).

Principperne for behandling følger af patogenesen af ​​udviklingen af ​​forgiftning:

eliminering af iltsult ved at normalisere blodcirkulationen og respirationen;

aflæsning af en lille cirkel og reduktion af øget vaskulær permeabilitet;

eliminering af inflammatoriske ændringer i lungerne og metaboliske lidelser;

normalisering af hovedprocesserne i neurovegetative refleksbuer:

lunger - CNS - lunger.

1. Eliminering af iltsult opnås ved at normalisere blodcirkulationen og respirationen. Iltindånding eliminerer arteriel hypoxæmi, men påvirker ikke venøs blodmætning signifikant. Det følger af dette, at det er nødvendigt at udføre andre foranstaltninger for at eliminere iltsult.

Genoprettelse af åbenhed i luftvejene opnås ved aspiration af væske og reduktion af skumdannelse. Når patienten er i koma, fugtes ilt med dampe af en 20-30% alkoholopløsning, hvis bevidstheden er bevaret, med en 96% alkoholopløsning eller en alkoholopløsning af antifomsilan. Denne procedure reducerer skumdannelse i bronkiolerne, hvorfra det er umuligt helt at aspirere det ødematøse transudat.

I den grå type hypoxi er foranstaltninger til at eliminere kredsløbsforstyrrelser vigtige. Til dette formål anvendes kortvarige inhalationer af 7% carbogen, strophanthin eller olitorizid administreres intravenøst ​​i en 40% glucoseopløsning. På denne måde er det kun i sjældne tilfælde ikke muligt at eliminere stagnationen af ​​blod i kredsløbssystemet. Begrundet intraarteriel transfusion af 10 % saltfri opløsning af polyglucin under lavt tryk (100-110 mm Hg. Art.). Indånding af ren ilt forårsager yderligere irritation af lungevævet. Da ilt optages fuldstændigt, klistrer alveolerne ved udånding på grund af manglen på nitrogen sammen, hvilket bør vurderes som et patologisk fænomen. Derfor anvendes ilt-luft-blandinger (1:1) i cyklusser på 40-45 minutter og med pauser på 10-15 minutter til ophobning af endogen kuldioxid. En sådan iltbehandling udføres, så længe tegn på hypoxi vedvarer, og tilstedeværelsen af ​​ødematøs væske i luftvejene er konstateret.

Du bør også være opmærksom på farerne ved intravenøse transfusioner af blod og andre væsker for at øge trykket ved lungeødem. I enhver patologisk tilstand forbundet med stagnation af blod i lungekredsløbet, kan indførelsen af ​​adrenalin være en drivkraft til forekomsten eller intensiveringen af ​​eksisterende lungeødem.

2. Aflastning af den lille cirkel og reduktion af vaskulær permeabilitet med toksisk lungeødem udføres det kun med et normalt og stabilt blodtryksniveau. Den enkleste begivenhed er pålæggelse af tourniquets på lemmets vener. Udnævnelsen af ​​diuretika bidrager til aflæsning af den lille cirkel. Blodudtagning i mængden af ​​200-300 ml forbedrer patientens tilstand væsentligt. Men ethvert blodtab vil øge strømmen af ​​intercellulær væske ind i blodbanen. Derfor er tilbagefald af ødem uundgåelige.

For at styrke de alveolære-kapillære membraner udføres følgende farmakoterapi:

Glukokortikoider - forårsager en blok af phospholipase, stopper dannelsen af ​​leukotriener, prostaglandiner, blodpladeaktiverende faktor;

Antihistaminer - forhindrer produktionen af ​​hyaluronsyre;

Calciumpræparater givet i overskud forhindrer fortrængning af calciumioner med histamin fra komplekset med glucoproteiner;

Ascorbinsyre reducerer processerne med peroxidation af biomolekyler i celler, det er især effektivt i tilfælde af skader af klor og nitrogendioxid.

3. Bekæmpelse af vand-mineralstofskifteforstyrrelser og acidose vil forhindre udvikling af inflammatoriske forandringer i lungevævet.

Kampen mod acidose ved hjælp af natriumbicarbonatsalte eller mælkesyre er ikke berettiget, da natriumioner bevarer vand i vævene. Mere passende er indførelsen af ​​koncentrerede opløsninger af glucose med insulin. Glukose forhindrer frigivelsen af ​​H-ioner fra vævsceller og eliminerer metabolisk acidose. For hver 5 g glucose injiceres 1 enhed insulin. Antibiotika, sulfonamider, glukokortikoider forhindrer forekomsten af ​​sekundær toksisk lungebetændelse og reducerer intensiteten af ​​ødem.

4. Normalisering af hovedprocesserne i nervesystemet opnås ved at inhalere antirøgblandingen under en gasmaske. Introduktionen af ​​ikke-narkotiske analgetika i medicinske centre og hospitaler udføres i store nok doser til at forhindre respiratorisk excitation. Novocain blokade af vagosympatiske nervebundter på halsen (bilaterale), øvre cervikale sympatiske noder, udført i den latente periode, vil forhindre eller svække udviklingen af ​​lungeødem.

Mængden af ​​lægehjælp i tilfælde af skade på kvælende midler.

Førstehjælp(selvhjælp og gensidig bistand, bistand ydet af ordførere og sundhedsinstruktører):

Tag en gasmaske på eller udskiftning af en defekt en;

Fjernelse (udgang) fra den inficerede zone;

Husly fra kulden;

Kunstigt åndedræt ved refleksapnø.

Førstehjælp(MPB);

Hjertemedicin i henhold til indikationer (koffein, etimizol, cordiamin);

iltbehandling;

Opvarmning.

Førstehjælp(OMedR) for lungeødem:

Fjernelse af væske og skum fra nasopharynx;

Anvendelse af ilt med skumdæmpere (alkohol);

Blødning (250-300 ml) før udvikling eller i den indledende fase af lungeødem;

Indførelse af chlorid eller calciumgluconat;

Kardiovaskulære midler, antibiotika.

Kvalificeret lægehjælp(OMedR, OMO, MOSN, hospitaler):

Ilt med skumdæmpende midler (alkohol, antifomsilan);

Blodudslip (kontraindiceret i den "grå" type iltsult og alvorligt lungeødem);

Brugen af ​​osmodiuretika;

indførelsen af ​​calciumpræparater, steroidhormoner;

kardiovaskulære midler, bloderstatninger med høj molekylvægt;

Antibakterielle lægemidler. Yderligere behandling i hospitalsbaser er symptomatisk terapi (efter lindring af lungeødem).

Funktioner ved tilrettelæggelsen af ​​medicinske og evakueringsforanstaltninger i fokus skabt af kvælende midler.

I fokus skabt af fosgen vil 30 % af de berørte have en alvorlig grad af skade, 30 % af de berørte vil have moderate læsioner, og 40 % vil have en mild skadesgrad.

Terapeutiske og evakueringsforanstaltninger i et ustabilt fokus af forsinket handlingsmidler er som følger: - den vigtigste opgave i at organisere assistance i fokus for kvælningsmidler er hurtig evakuering af tilskadekomne, så de ankommer til døgnbehandling på hospitalet før udviklingen. af alvorligt lungeødem. I lyset af fokusets ustabilitet er det muligt at fjerne gasmasken fra den berørte efter at have forladt fokus. Lægetjenestens personale, når de yder assistance til tilskadekomne i et sådant fokus, arbejder uden hudbeskyttelsesudstyr (åndedrætsværn).

på hinanden følgende i flere timer (op til 24 timer i tilfælde af beskadigelse af fosgen) forekomsten af ​​tegn på skade;

dødsperioden for de berørte 1-2 dage;

når de forlader fokus, udgør de berørte ikke en fare for andre;

betragte hver berørt OV i denne gruppe, uanset hans tilstand, som en bårepatient (giv opvarmning og skånsom transport på alle stadier);

at udføre evakuering i den latente periode med nederlag;

i tilfælde af lungeødem med alvorlige åndedrætsforstyrrelser og et fald i tonus i det kardiovaskulære system, betragte dem som ikke transportable.

Vejrudsigt.

Med nederlaget for de kvælende midler etableres prognosen med stor omhu. Nederlaget, som ved første øjekast ser let ud, kan i fremtiden tage en yderst alvorlig kurs. Læsionen, der forløber med voldsomt udtalte symptomer og i første omgang er kvalificeret som alvorlig, kan i nogle tilfælde ende i bedring relativt hurtigt.

Ved prognose skal man altid huske på muligheden for vaskulær kollaps, udbredt lungeødem, omfattende emfysem, trombose eller emboli, komplikationer fra nyrerne og især ofte tilføjelse af en sekundær infektion, der forårsager udvikling af bronkopneumoni. Komplikationer kan komme pludseligt, selv i perioden med begyndende forbedring. Beslutningen om handicap og arbejdsevne træffes i hvert enkelt tilfælde individuelt.

Leder af uddannelsesafdelingen i militærafdelingen

oberst m/s S.M. Logvinenko

Dette er den mest alvorlige form for lungetoksicitet.

Patogenesen af ​​toksisk lungeødem kan ikke betragtes som endeligt. Den ledende rolle i udviklingen af ​​toksisk lungeødem hører til en stigning i permeabiliteten af ​​kapillærmembraner, som tilsyneladende kan lettes af beskadigelse af sulfhydrylgrupperne i lungevævsproteiner. Stigningen i permeabilitet udføres med deltagelse af histamin, aktive globuliner og andre stoffer frigivet eller dannet i vævet under påvirkning af stimuli på det. Vigtigt i reguleringen af ​​kapillær permeabilitet hører til nervemekanismerne. Så for eksempel blev det i eksperimentet vist, at vagosympatisk novokainblokade kan reducere eller endda forhindre udviklingen af ​​lungeødem.

Baseret på det kliniske billede af toksisk ødem med tilstedeværelsen af ​​leukocytose og temperaturreaktion, såvel som patoanatomiske data, der indikerer tilstedeværelsen af ​​konfluent katarral inflammation, i fravær af mikrobiel flora, betragter nogle forskere lungeødem som en af ​​varianterne af toksisk lungebetændelse , hvor ekssudationsprocesser er forud for cellulær infiltration.

Udviklingen af ​​lungeødem forårsager en krænkelse af gasudveksling i lungerne. På højden af ​​ødemet, når alveolerne er fyldt med ødematøs væske, er diffusionen af ​​ilt og kuldioxid kun mulig på grund af opløseligheden af ​​gasser. Samtidig øges hypoxæmi og hyperkapni gradvist. Samtidig er der en fortykkelse af blodet, en stigning i dets viskositet. Alle disse faktorer fører til utilstrækkelig forsyning af væv med ilt - hypoxi. Sure stofskifteprodukter akkumuleres i væv, reservealkaliniteten falder, og pH-værdien skifter til syresiden.

Klinisk skelne to former for toksisk lungeødem: udviklet eller afsluttet og mislykket.

På udviklet form der er en konsekvent udvikling af fem perioder: 1) indledende fænomener (refleksstadie); 2) skjult periode; 3) perioden med stigning i ødem; 4) perioden med afsluttet ødem; 5) omvendt udvikling af ødem.

Mislykket form karakteriseret ved en ændring af fire perioder: 1) indledende fænomener; 2) skjult periode; 3) stigning i ødem; 4) omvendt udvikling af ødem.

Ud over de to vigtigste skelnes der en anden form for akut toksisk lungeødem - den såkaldte " stille hævelse”, som kun opdages ved røntgenundersøgelse af lungerne, mens de kliniske manifestationer af lungeødem praktisk talt er fraværende.

Perioden med indledende fænomener udvikler sig umiddelbart efter eksponering for et giftigt stof og er karakteriseret ved mild irritation af slimhinderne i luftvejene: en let hoste, ondt i halsen, brystsmerter. Disse milde subjektive lidelser har som regel ikke en væsentlig effekt på ofrets velbefindende og forsvinder hurtigt.

Den latente periode følger irritationens fald og kan have en anden varighed (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer I denne periode føler offeret sig sundt, men med en grundig undersøgelse, de første symptomer på stigende ilt mangel kan noteres: åndenød, cyanose, pulslabilitet. Det er eksperimentelt bevist, at det i denne "skjulte" periode helt fra begyndelsen er muligt at påvise histologiske ændringer svarende til ødem i lungens interstitielle væv, så fraværet af klare kliniske manifestationer indikerer endnu ikke fraværet af en opstået patologi.

Perioden med stigende ødem er klinisk manifesteret, hvilket er forbundet med ophobning af ødematøs væske i alveolerne og en mere udtalt krænkelse af åndedrætsfunktionen. Ofrene har en stigning i vejrtrækningen, det bliver overfladisk og ledsages af paroxysmal ulidelig hoste. Objektivt noteres let cyanose. I lungerne stemmes fine boblende våde rasler og crepitus. Ved røntgenundersøgelse i denne periode kan man notere uklarhed, sløring af lungemønsteret, små forgreninger af blodkar er dårligt differentierede, en vis fortykkelse af interlobar pleura er noteret. Lungernes rødder er noget udvidet, har uklare konturer.

Identifikation af tegn på stigende toksisk lungeødem er meget vigtig for passende terapeutiske og forebyggende foranstaltninger for at forhindre udvikling af ødem.

Perioden med afsluttet ødem svarer til den videre progression af den patologiske proces. Under toksisk lungeødem skelnes der mellem to typer: "blå hypoxæmi" og "grå hypoxæmi". Med den "blå" type giftigt ødem noteres udtalt cyanose af hud og slimhinder, udtalt åndenød - op til 50-60 vejrtrækninger i minuttet. I det fjerne høres boblende vejrtrækning. Hoste med store mængder skummende sputum, ofte indeholdende blod. Under auskultation findes en masse af forskellig størrelse våde rasler i hele lungefelterne. Takykardi er noteret, blodtrykket forbliver normalt eller endda lidt forhøjet. Ved undersøgelse af blod afsløres dets betydelige fortykkelse: indholdet af hæmoglobin stiger. Koagulationen forbedres. Arterialiseringen af ​​blod i lungerne er forstyrret, hvilket viser sig ved en mangel i mætning af arterielt blod med ilt, mens indholdet af kuldioxid øges (hypercapnisk hypoxæmi). Kompenseret gasformig acidose udvikler sig.

Med den "grå" type af toksisk ødem er det kliniske billede mere alvorligt på grund af tilføjelsen af ​​udtalte vaskulære lidelser. Huden bliver lysegrå i farven. Ansigt dækket af koldsved. Lemmerne er kolde at røre ved. Pulsen bliver hyppig og lille. Der er et fald i blodtrykket. Gassammensætningen af ​​blodet i disse tilfælde er karakteriseret ved et fald i iltmætning og et lavt indhold af kuldioxid (hypoxæmi med hypokapni). Iltudnyttelseskoefficienten og dens arteriovenøse forskel falder. Tilstanden "grå hypoxæmi" kan forudgås af en periode med "blå hypoxæmi". Nogle gange begynder processen straks i henhold til typen af ​​"grå hypoxæmi". Dette kan lettes ved fysisk aktivitet, langvarig transport af offeret.

Lidelser i det kardiovaskulære system ved toksisk lungeødem er forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i lungekredsløbet med en overbelastning af typen "akut lungehjerte" samt myokardieiskæmi og vegetative forandringer. Uanset typen af ​​ødem, i stadiet af afsluttet ødem, en stigning i sløringen af ​​lungemønsteret og udseendet i de nedre og midterste dele af de første små (2-3 mm) plettede skygger, som senere øges i størrelse på grund af sammensmeltningen af ​​individuelle brændpunkter, danner de uklare, konturformede skygger, der ligner "flager af smeltende sne" Områder med mørkning veksler med oplysninger på grund af nye foci af bulløst emfysem. Lungernes rødder bliver endnu bredere med uklare konturer.

Overgangen af ​​perioden med stigende til udvidet lungeødem sker ofte meget hurtigt, karakteriseret ved et hurtigt fremadskridende forløb. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige i løbet af 24-48 timer I mildere tilfælde og med rettidig intensiv terapi opstår der en periode med regression af lungeødem.

Under den omvendte udvikling af ødem aftager hoste og mængden af ​​sputumudledning gradvist, åndenød aftager. Cyanose aftager, svækkes, og så forsvinder hvæsen i lungerne. Røntgenundersøgelser indikerer forsvinden af ​​først store og derefter små fokale skygger, kun uklarheden af ​​lungemønsteret og konturerne af lungerødderne er tilbage, og efter et par dage er det normale røntgenmorfologiske billede af lungerne. genoprettes, er sammensætningen af ​​det perifere blod normaliseret. Restitution kan have betydelige variabilitet i forhold - fra flere dage til flere uger.

Den mest almindelige komplikation af toksisk lungeødem er tilføjelse af infektion og udvikling af lungebetændelse. I perioden med aftagende kliniske manifestationer af ødem og forbedring af den generelle tilstand, normalt på den 3.-4. dag efter forgiftning, er der en stigning i temperaturen til 38-39 ° C, hoste intensiveres igen med frigivelsen af ​​mucopurulent sputum . I lungerne opstår eller øges områder med fint boblende våde raser. I blodet øges leukocytose, og en acceleration af ESR vises. Radiologisk noteres små pneumoniske foci af typen småfokal pneumoni. En anden alvorlig komplikation til toksisk ødem er det såkaldte "sekundære" lungeødem, som kan udvikle sig i slutningen af ​​2. - midten af ​​3. uge, som følge af indtræden af ​​akut hjertesvigt. I den langsigtede opfølgning efter toksisk lungeødem kan der udvikles toksisk pneumosklerose og lungeemfysem. En forværring af tidligere latent lungetuberkulose og andre kroniske infektioner kan forekomme.

Ud over ændringer i lungerne og det kardiovaskulære system findes ændringer i nervesystemet ofte ved toksisk lungeødem. Ofrene klager over hovedpine, svimmelhed. Relativt ofte afsløres ustabilitet i den neuro-emotionelle sfære: irritabilitet, angst, overvægten af ​​depressive-hypokondriske reaktioner, hos nogle ofre - agitation og kramper, og i alvorlige tilfælde - stupor, døsighed, adynami, bevidsthedstab. I fremtiden er tilføjelsen af ​​asthenoneurotiske og vegetative lidelser mulig.

På højden af ​​toksisk ødem falder diurese nogle gange, op til anuri. I urinen findes spor af protein, hyalin og granulære cylindre, erytrocytter. Disse ændringer er forbundet med muligheden for at udvikle toksisk nyreskade på grund af generelle vaskulære ændringer.
Med lungeødem bemærkes ofte leverskader - en lille stigning i organet, en ændring i funktionelle leverprøver af typen af ​​​​giftig hepatitis. Disse forandringer i leveren kan vedvare i ret lang tid, ofte kombineret med funktionelle forstyrrelser i mave-tarmkanalen.

- dette er en alvorlig patologisk tilstand forbundet med en massiv frigivelse af transudat af ikke-inflammatorisk karakter fra kapillærerne ind i lungernes interstitium og derefter ind i alveolerne. Processen fører til et fald i alveolernes funktioner og en krænkelse af gasudveksling, hypoxi udvikler sig. Gassammensætningen af ​​blodet ændres betydeligt, koncentrationen af ​​kuldioxid stiger. Sammen med hypoxi forekommer alvorlig depression af centralnervesystemets funktioner. Overskridelse af det normale (fysiologiske) niveau af interstitiel væske fører til ødem.

Interstitium indeholder: lymfekar, bindevævselementer, intercellulær væske, blodkar. Hele systemet er dækket af den viscerale pleura. De forgrenede hule tubuli og rør er det kompleks, der udgør lungerne. Hele komplekset er nedsænket i interstitium. Interstitium dannes ved at plasma forlader blodkarrene. Plasmaet reabsorberes derefter tilbage i lymfekarrene, der tømmes ind i vena cava. Ifølge denne mekanisme leverer den intercellulære væske ilt og essentielle næringsstoffer til cellerne, fjerner stofskifteprodukter.

Overtrædelse af mængden og udstrømningen af ​​interstitiel væske fører til lungeødem:

når en stigning i hydrostatisk tryk i lungernes blodkar forårsagede en stigning i interstitiel væske, opstår hydrostatisk ødem;

stigningen skyldtes overdreven plasmafiltrering (for eksempel: med aktiviteten af ​​inflammatoriske mediatorer), forekommer membranødem.

Tilstandsvurdering

Afhængigt af overgangshastigheden af ​​det interstitielle stadium af ødem til det alveolære stadium vurderes patientens tilstand. I tilfælde af kroniske sygdomme udvikler ødem sig mere gradvist, oftere om natten. Sådant ødem stoppes godt af stoffer. Ødem forbundet med defekter i mitralklappen, skader på lungeparenkymet vokser hurtigt. Tilstanden forværres hurtigt. Ødem i sin akutte form giver meget lidt tid til at reagere.

Sygdomsprognose

Prognosen for lungeødem er ugunstig. Det afhænger af årsagerne, der faktisk forårsagede hævelsen. Hvis ødemet er ikke-kardiogent, reagerer det godt på behandlingen. Kardiogent ødem er svært at stoppe. Efter langvarig behandling efter kardiogent ødem er overlevelsesraten i et år 50 %. Med en lynhurtig form er det ofte ikke muligt at redde en person.

Med toksisk ødem er prognosen meget alvorlig. Gunstig prognose ved indtagelse af store doser diuretika. Det afhænger af kroppens individuelle reaktion.

Diagnostik

Billedet af enhver form for lungeødem er lyst. Derfor er diagnosen enkel. For tilstrækkelig terapi er det nødvendigt at bestemme årsagerne, der forårsagede ødemet. Symptomer afhænger af formen for ødem. Den lynhurtige form er karakteriseret ved hurtigt stigende kvælning og åndedrætsstop. Den akutte form har mere udtalte symptomer, i modsætning til den subakutte og langvarige.

De vigtigste symptomer på lungeødem omfatter:

hyppig hoste;

stigende hæshed;

cyanose (ansigt og slimhinder får en blålig farvetone);

stigende kvælning;

tæthed i brystet, smerter af presserende karakter;

I sig selv er lungeødem en sygdom, der ikke opstår af sig selv. Mange patologier kan føre til ødem, nogle gange slet ikke forbundet med sygdomme i bronkopulmonale og andre systemer.

Årsager til lungeødem omfatter:

Overdosering af visse (NSAID'er, cytostatika) lægemidler;

Strålingsskader på lungerne;

Overdosis af narkotiske stoffer;

Infusioner i store mængder uden tvungen diurese;

Forgiftning med giftige gasser;

Aspiration af maven;

Stød med alvorlige skader;

enteropati;

At være i høj højde;

Der er to typer lungeødem: kardiogent og ikke-kardiogent. Der er også en 3. gruppe af lungeødem (refererer til ikke-kardiogent) - toksisk ødem.

Kardiogent ødem (hjerteødem)

Kardiogent ødem er altid forårsaget af akut venstre ventrikelsvigt, obligatorisk stagnation af blod i lungerne. Myokardieinfarkt, hjertefejl, arteriel hypertension, venstre ventrikelsvigt er hovedårsagerne til kardiogent ødem. For at forbinde lungeødem med kronisk eller akut måles lungernes kapillære tryk. Ved en kardiogent type ødem stiger trykket over 30 mm Hg. Kunst. Kardiogent ødem fremkalder ekstravasation af væske ind i det interstitielle rum, længere ind i alveolerne. Angreb af interstitielt ødem observeres om natten (paroxysmal dyspnø). Patienten er forpustet. Auskultation bestemmer hård vejrtrækning. Vejrtrækningen øges ved udånding. Kvælning er hovedsymptomet på alveolært ødem.

Kardiogent ødem er karakteriseret ved følgende symptomer:

• voksende hoste;

  inspiratorisk dyspnø. Patienten er karakteriseret ved en siddende stilling, i liggende stilling øges åndenød;

  hyperhydrering af væv (hævelse);

  tør fløjten, der bliver til fugtige gurglende raser;

  adskillelse af lyserødt skummende sputum;

  acrocyanosis;

  ustabilt blodtryk. Det er svært at få det ned. Et fald under det normale kan føre til bradykardi og død;

  svær smerte bag brystbenet eller i brystområdet;

  frygt for døden;

  På elektrokardiogrammet aflæses hypertrofi af venstre atrium og ventrikel, nogle gange blokade af venstre ben af ​​His bundtet.

Hæmodynamiske tilstande af kardiogent ødem

krænkelse af systolen i venstre ventrikel;

diastolisk dysfunktion;

systolisk dysfunktion.

Den førende årsag til kardiogent ødem er venstre ventrikulær dysfunktion.

Kardiogent ødem bør adskilles fra ikke-kardiogent ødem. Med en ikke-kardiogen form for ødem er ændringer i kardiogrammet mindre udtalte. Kardiogent ødem forløber hurtigere. Tiden til akutbehandling er mindre end ved andre former for ødem. Dødeligt udfald er oftere med kardiogent ødem.

Toksisk ødem har visse specifikke egenskaber, der fremmer differentiering. Der er en periode her, hvor der ikke er noget ødem i sig selv endnu, der er kun refleksreaktioner i kroppen på irritation. lungevæv, forbrændinger i luftvejene forårsager refleks spasmer. Dette er en kombination af symptomer på skader på åndedrætsorganerne og de resorptive virkninger af giftige stoffer (gifte). Giftigt ødem kan udvikle sig uanset dosis af medicin, der forårsagede det.

Medicin, der kan forårsage lungeødem:

narkotiske analgetika;

mange cytostatika;

diuretika;

røntgenfaste præparater;

ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Risikofaktorer for forekomsten af ​​toksisk ødem er høj alder, langvarig rygning.

Har 2 former udviklet og mislykket. Der er et såkaldt "stille" ødem. Det kan påvises ved røntgenundersøgelse af lungerne. Et vist klinisk billede i et sådant ødem er praktisk talt fraværende.

præget af periodicitet. Har 4 perioder:

refleksforstyrrelser. Det er karakteriseret ved symptomer på irritation af slimhinderne: tåreflåd, åndenød. Menstruationen er farlig ved at stoppe vejrtrækning og hjerteaktivitet;

Latent periode med aftagende irritationer. Kan vare 4-24 timer. Karakteriseret af klinisk velvære. En grundig undersøgelse kan vise tegn på forestående ødem: emfysem;

Direkte lungeødem. Kurset er nogle gange langsomt, op til 24 timer. Oftest stiger symptomerne på 4-6 timer. I denne periode stiger temperaturen, der er neutrofil leukocytose i blodtallet, der er fare for kollaps. Den fremskredne form for toksisk ødem har en fjerde periode med afsluttet ødem. Den afsluttede periode har "blå hypoxæmi". Cyanose af hud og slimhinder. Den afsluttede periode øger respirationsfrekvensen til 50-60 gange i minuttet. Den boblende ånde høres i det fjerne, opspyt blandet med blod. Øger blodpropper. gasformig acidose udvikler sig. "Grå" hypoxæmi er karakteriseret ved et mere alvorligt forløb. Vaskulære komplikationer slutter sig til. Huden får en bleg grålig nuance. Lemmerne bliver kolde. Trådløs puls og fald til kritiske værdier af arterielt tryk. Denne tilstand lettes af fysisk aktivitet eller ukorrekt transport af patienten;

Komplikationer. Når man forlader perioden med øjeblikkeligt lungeødem, er der risiko for udvikling af sekundært ødem. Det er forbundet med venstre ventrikelsvigt. Lungebetændelse, pneumosklerose, emfysem er almindelige komplikationer af lægemiddelinduceret toksisk ødem. I slutningen af ​​3. uge kan der opstå "sekundært" ødem på baggrund af akut hjertesvigt. Sjældent er der en forværring af latent tuberkulose og andre kroniske sygdomme. Depression, døsighed, asteni.

Med hurtig og effektiv terapi opstår en periode med regression af ødem. Det gælder ikke for de vigtigste perioder med toksisk ødem. Det hele afhænger af kvaliteten af ​​den ydede bistand. Hoste og åndenød aftager, cyanose aftager, hvæsen i lungerne forsvinder. På røntgen er forsvinden af ​​store, derefter små foci mærkbar. Billedet af perifert blod er normaliseret. Restitutionsperioden efter toksisk ødem kan være flere uger.

I sjældne tilfælde kan toksisk ødem være forårsaget af at tage tocolytika. Ødem kan katalyseres af: store mængder intravenøs væske, nylig behandling med glukokortikoider, flerfoldsgraviditet, anæmi, ustabil hæmodynamik hos en kvinde.

Kliniske manifestationer af sygdommen:

Nøglesymptomet er respirationssvigt;

svær åndenød;

• svære brystsmerter;

  Cyanose af hud og slimhinder;

  Arteriel hypotension i kombination med takykardi.

Fra kardiogent ødem adskiller toksisk ødem sig i et langvarigt forløb og indholdet af en lille mængde protein i væsken. Hjertets størrelse ændres ikke (ændres sjældent). Venetrykket er ofte inden for normalområdet.

Diagnose af toksisk ødem er ikke svært. En undtagelse er bronkoré i tilfælde af FOS-forgiftning.

Opstår på grund af øget vaskulær permeabilitet og høj væskefiltrering gennem væggen af ​​lungekapillærerne. Med en stor mængde væske forringes blodkarrenes arbejde. Væsken begynder at fylde alveolerne, og gasudvekslingen forstyrres.

Årsager til ikke-kardiogent ødem:

nyrearteriestenose;

fæokromocytom;

massiv nyresvigt, hyperalbuminæmi;

eksudativ enteropati;

pneumothorax kan forårsage ensidig ikke-kardiogent lungeødem;

alvorligt angreb af bronkial astma;

inflammatoriske sygdomme i lungerne;

pneumosklerose;

• aspiration af maveindhold;

  cancerøs lymfangitis;

  shock, især med sepsis, aspiration og pancreas nekrose;

  skrumpelever;

  stråling;

  indånding af giftige stoffer;

  store transfusioner af lægemiddelopløsninger;

  hos ældre patienter, der tager acetylsalicylsyrepræparater i lang tid;

  stofmisbruger.

For en klar skelnen mellem ødem bør følgende foranstaltninger tages:

studere patientens historie;

anvende metoder til direkte måling af central hæmodynamik;

radiografi;

at vurdere det berørte område ved myokardieiskæmi (enzymtest, EKG).

For differentiering af ikke-kardiogent ødem vil hovedindikatoren være måling af kiletryk. Normalt hjertevolumen, positive resultater af kiletryk indikerer en ikke-kardiogen karakter af ødemet.

Når ødemet er stoppet, er det for tidligt at afslutte behandlingen. Efter en ekstremt alvorlig tilstand med lungeødem opstår der ofte alvorlige komplikationer:

tilslutning af en sekundær infektion. Oftest udvikler det sig. På baggrund af nedsat immunitet kan det endda føre til uønskede komplikationer. Lungebetændelse på baggrund af lungeødem er vanskelig at behandle;

Karakteristisk for lungeødem, påvirker vitale organer. De mest alvorlige virkninger kan påvirke hjernen og det kardiovaskulære system - virkningerne af ødem kan være irreversible. Krænkelse af cerebral cirkulation, kardiosklerose, hjertesvigt uden kraftig farmakologisk støtte fører til døden;

iskæmisk skade på mange organer og systemer i kroppen;

pneumofibrose, segmental atelektase.

Akut behandling for lungeødem

Påkrævet for hver patient med tegn på lungeødem. Højdepunkter i akuthjælp:

Store komplikationer efter akut behandling

Disse komplikationer omfatter:

udvikling af en lynhurtig form for ødem;

intens skumproduktion kan provokere luftvejsobstruktion;

(undertrykkelse) af respiration;

takyarytmi, asystoli;

angio smerter. Sådan smerte er karakteriseret ved et uudholdeligt smertesyndrom, patienten kan opleve et smertechok, der forværrer prognosen;

manglende evne til at stabilisere blodtrykket. Ofte opstår lungeødem på baggrund af lavt og højt blodtryk, som kan veksle inden for en stor amplitude. Karrene vil ikke være i stand til at modstå en sådan belastning i lang tid, og patientens tilstand forværres;

stigning i lungeødem på baggrund af højt blodtryk.

Det bunder i én ting – hævelsen skal fjernes hurtigst muligt. Derefter, efter intensiv terapi af selve lungeødemet, ordineres midler til behandling af sygdommen, der fremkaldte ødemet.

Så midler til fjernelse af ødem og efterfølgende terapi:

Morfinhydrochlorid. Et vigtigt lægemiddel til behandling af kardiogene og andre ødemer i tilfælde af hyperventilation. Introduktionen af ​​morfinhydrochlorid kræver beredskab til at overføre patienten til kontrolleret vejrtrækning;

Nitratpræparater i infusionsform (glyceroltrinitrat, isosorbitoldinitrat) anvendes til ethvert ødem, undtagen ødem med hypovolæmi i lungeemboli;

Indførelsen af ​​loop-diuretika ("Furosemide", "Torasemid") i de første minutter af ødem redder mange patienters liv;

I tilfælde af kardiogent lungeødem som følge af myokardieinfarkt er indførelse af vævsplasminogenaktivator obligatorisk;

Med atrieflimren er "Amiodarone" ordineret. Kun med lav effektivitet af elektropulsterapi. Ofte, på baggrund af selv et lille fald i rytmen, kan patientens tilstand forværres betydeligt. Ved ordination af amiodaron er en infusion af dobutamin nogle gange nødvendig for at øge rytmen;

Kortikosteroider bruges kun til ikke-kardiogent ødem. Den mest almindeligt anvendte er dexamethason. Det absorberes aktivt i den systemiske cirkulation og påvirker immunsystemet negativt. Moderne medicin anbefaler nu brugen af ​​methylprednisolon. Dens eliminationsperiode er meget kortere, bivirkninger er mindre udtalte, aktivitet er højere end dexamethason;

Til inotrop rytmestøtte i tilfælde af en overdosis af b-blokkere anvendes dopamin;

Hjerteglykosider (digoxin) er nødvendige for vedvarende atrieflimren;

"Ketamin", natrium thiopental er nødvendige for kortvarig anæstesi, for at lindre smerter;

"Diazepam" med ketamin bruges til præmedicinering;

Med heroin lungeødem eller iatrogene komplikationer er muskelafslappende midler (naloxon) ordineret;

Ved tilstande med lungeødem i høj højde er Nifedipin nødvendig, det sænker hurtigt blodtrykket;

På indlæggelsesstadiet af behandlingen ordineres belastningsdoser af antibiotika for at udelukke infektion. I første omgang er lægemidler fra gruppen af ​​fluoroquinoloner: Tavanic, Cifran, levofloxacin;

For at lette tilbagetrækningen af ​​akkumuleret væske ordineres store doser ambroxol;

Et overfladeaktivt stof er påkrævet. Det reducerer spændinger i alveolen, har en beskyttende effekt. Det overfladeaktive middel forbedrer absorptionen af ​​ilt i lungerne, reducerer hypoxi;

Beroligende midler mod lungeødem. I behandlingen af ​​patienter med lungeødem spilles hovedrollen af ​​normaliseringen af ​​den følelsesmæssige baggrund. Ofte kan alvorlig stress i sig selv udløse hævelse. Den udløsende mekanisme af stress forårsager ofte både pancreas nekrose og myokardieinfarkt. Sedative lægemidler er i stand til, i kombination med andre midler, at normalisere indholdet af katekolaminer. På grund af dette falder spasmen af ​​perifere kar, blodgennemstrømningen reduceres betydeligt, og belastningen fra hjertet aflastes. Normalt arbejde i hjertet forbedrer udstrømningen af ​​blod fra den lille cirkel. Den beroligende virkning af beroligende midler kan fjerne de vegetativ-vaskulære manifestationer af ødem. Ved hjælp af beroligende midler er det muligt at reducere filtreringen af ​​vævsvæske gennem den alveolære-kapillære membran. Midler, der er i stand til at påvirke den følelsesmæssige baggrund, kan reducere blodtryk, takykardi, reducere åndenød, vegetative-vaskulære manifestationer, reducere intensiteten af ​​metaboliske processer - dette letter forløbet af hypoxi. Bortset fra morfinopløsning - den første, mest effektive hjælp til lungeødem, er 4 ml af en opløsning af droperidol 0,25% eller relanium 0,5% - 2 ml ordineret. I modsætning til morfin bruges disse lægemidler til alle typer lungeødem;

Ganglioblokkere: "Arfonad", pentamin, benzohexonium. De giver dig mulighed for hurtigt at stoppe lungeødem med højt blodtryk (fra 180 mm Hg). Forbedring kommer hurtigt. 20 minutter efter den første injektion af lægemidler, åndenød, hvæsende vejrtrækning aftager, vejrtrækningen bliver roligere. Ved hjælp af disse lægemidler kan lungeødem stoppes helt.

Algoritme til behandling af lungeødem

Selve behandlingsalgoritmen kan opdeles i 7 faser:

beroligende terapi;

skumdæmpning;

vasodilator terapi;

diuretika;

hjerteglykosider ved kardiogent ødem og glukokortikoider ved ikke-kardiogene;

blodeksfusion;

efter lindring af ødem - indlæggelse til behandling af den underliggende sygdom.

Til lindring af 80% af tilfældene af lungeødem er morfinhydrochlorid, furosemid og nitroglycerin tilstrækkelige.

Så begynder behandlingen af ​​den underliggende sygdom:

i tilfælde af levercirrhose, hyperalbuminæmi, er et kursus af hepatoprotectors ordineret: "Geptral", med thioctic syrepræparater: "Thioctacid", "Berlition";

hvis ødemet er fremkaldt af pankreonekrose, ordiner lægemidler, der undertrykker bugspytkirtlens arbejde "Sandostatin", stimuler derefter helingen af ​​nekrose "Timalin", "Immunofan" sammen med kraftfuld enzymterapi - "Creon";

kompleks behandling af myokardieinfarkt. B-blokkere "Concor", "Metoprolol". Og angiotensin-konverterende enzymblokkere Enalapril, blodpladehæmmende midler Thrombo Ass;

med bronkopulmonale sygdomme er der behov for et antibiotikaforløb. Der foretrækkes makrolider og fluorquinoloner, penicilliner er i øjeblikket ineffektive. Formålet med ambroxolpræparater: "Lazolvan", "Ambrobene" - de har ikke kun en slimløsende effekt, men har også antiinflammatoriske egenskaber. Udnævnelse af immunmodulatorer er obligatorisk. Lungernes tilstand efter ødem er ustabil. Sekundær infektion kan føre til døden;

i tilfælde af toksisk ødem er afgiftningsbehandling ordineret. Genopfyldning af væske tabt efter diuretika, genoprettelse af elektrolytbalancen er hovedeffekten af ​​saltblandinger. Lægemidler rettet mod at lindre symptomerne på forgiftning: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Ved alvorlig forgiftning anvendes antiemetika;

med et alvorligt astmaanfald er glukokortikosteroider, mucolytika, slimløsende midler, bronkodilatatorer ordineret;

i tilfælde af toksisk shock er antihistaminer ordineret: "Cetrin", "Claritin", i kombination med kortikosteroider;

lungeødem af enhver ætiologi kræver udnævnelse af kraftfulde antibiotika og effektiv antiviral (immunmodulerende) terapi. De seneste udnævnelser af fluoroquinoloner plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Antifungale midler er ofte påkrævet, da antibiotika fremmer svampevækst. "Terbinafin", "Fluconazol" vil hjælpe med at forhindre superinfektion;

for at forbedre livskvaliteten ordineres enzymer: Wobenzym og immunmodulatorer: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognosen efter at have lidt lungeødem er sjældent gunstig. For at overleve inden for et år er det nødvendigt at være under observation. Effektiv behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede lungeødem, forbedrer patientens livskvalitet og prognose markant.

Behandling af lungeødem kommer i første omgang ned til den faktiske fjernelse af selve ødemet. Terapi på hospitalet er rettet mod at behandle sygdommen, der fremkaldte ødemet.

Faktisk er toksisk lungeødem forbundet med skade af toksiske stoffer på celler involveret i dannelsen af ​​den alveolære-kapillære barriere. Giftstoffer af militær kvalitet, der er i stand til at forårsage toksisk lungeødem, kaldes kvælende HIT.

Hovedårsagen til lidelser i mange funktioner i kroppen i tilfælde af forgiftning med pulmonotoksiske midler er iltsult. Iltsult, der udvikler sig, når det påvirkes af kvælende stoffer, kan karakteriseres som en blandet type hypoxi: hypoksisk (forringet ekstern respiration), kredsløb (forstyrrelse af hæmodynamikken), væv (forstyrrelse af vævsrespiration).

Hypoxi ligger til grund for alvorlige forstyrrelser i energimetabolismen. Samtidig lider organer og væv med et højt energiforbrug (nervesystem, myokardium, nyrer, lunger) mest. Krænkelser fra disse organer og systemer ligger til grund for klinikken for forgiftning med kvælende OVTV.

Klor

Klor var det første stof, der blev brugt i krigen som middel. Den 22. april 1915, nær byen Ypres, frigjorde de tyske enheder det fra cylindre (ca. 70 tons), og dirigerede en strøm af gas drevet af vinden mod de franske troppers positioner. Dette kemiske angreb forårsagede mere end 7.000 menneskers død. Senere blev stoffet meget brugt på fronterne af 1. Verdenskrig, og derfor er læsionens klinik godt undersøgt.

På nuværende tidspunkt betragtes klor ikke som en OM. Ikke desto mindre opnås der årligt millioner af tons af stoffet og bruges til tekniske behov: vandrensning (2 - 6%), blegning af cellulose og stoffer (op til 15%), kemisk syntese (ca. 65%) osv. Klor er den hyppigste årsag til arbejdsulykker.

Fysiokemiske egenskaber. Toksicitet

Klor er en gulgrøn gasart med en karakteristisk kvælende lugt, cirka 2,5 gange tungere end luft. Den spreder sig i den forurenede atmosfære og følger terrænet og flyder ind i gruber og læ. Det er godt adsorberet af aktivt kul. Kemisk meget aktiv. Klor neutraliseres med en vandig opløsning af hyposulfit. Det opbevares og transporteres i flydende form under højt tryk. I tilfælde af ulykker ved produktions-, opbevarings-, transport- og brugsfaciliteter er masseskade på mennesker mulig.

Mekanismen for den skadelige virkning af klor på cellerne i åndedrætssystemet er forbundet med dets høje oxidative aktivitet, evnen til at danne saltsyre (en skarp ændring i mediets pH og denaturering af makromolekyler) og hypoklorsyre ved interaktion med vand. Hypoklorsyre danner chloraminer i cellers cytosol, som har en tilstrækkelig høj biologisk aktivitet, kan interagere med umættede fedtsyrebindinger af phospholipider og danne peroxider, blokere sulfhydrylgrupper af oligopeptider og proteiner. Der er opnået data om, at i reaktionerne af hypochlorsyre med biomolekyler dannes et superoxidradikal - initiatoren af ​​processen med frie radikaler oxidation i celler.

De vigtigste manifestationer af forgiftning

I sjældne tilfælde (ved indånding af ekstremt høje koncentrationer) kan døden forekomme allerede ved de første indåndinger af forurenet luft. Dødsårsagen er et refleksstop af vejrtrækning og hjerteaktivitet. En anden årsag til hurtig død af ofre (inden for 20 - 30 minutter efter indånding af stoffet) er lungeforbrændinger. I disse tilfælde opnår farven på offerets hud en grønlig farvetone, der observeres uklarhed af hornhinden.

Oftere i tilfælde af alvorlig forgiftning på eksponeringstidspunktet, følte ofrene en skarp brændende fornemmelse i øjnene og de øvre luftveje og åndenød. Den forgiftede person søger at lette vejrtrækningen ved at rive i kraven på sit tøj. På samme tid bemærkes ekstrem svaghed, den forgiftede falder og er ude af stand til at forlade det berørte område. Næsten fra begyndelsen af ​​eksponeringen opstår en hysterisk, smertefuld hoste, senere slutter åndenød til, og yderligere åndedrætsmuskler deltager i vejrtrækningen. Den berørte person forsøger at indtage en stilling, der letter vejrtrækningen. Tale er umuligt. Nogle gange er der opkast.

Nogen tid efter at have forladt det berørte område, kan der forekomme en vis lindring (latent periode), men oftere (i modsætning til fosgenskader) opstår fuldstændig remission: hoste fortsætter, smerter langs luftrøret og i mellemgulvet.

Efter nogen tid (fra flere timer til en dag) forværres tilstanden igen, hoste og åndenød øges (op til 40 åndedrætshandlinger i minuttet), ansigtet bliver cyanotisk (blå type hypoxi), og i ekstremt alvorlige tilfælde, askeagtig farve. Hvæsen høres over lungerne. Offeret ekspektorerer konstant en skummende gullig eller rødlig væske (mere end 1 liter om dagen). Alvorlig hovedpine observeres, kropstemperaturen falder. Pulsen er langsom. Blodtrykket falder. Offeret mister bevidstheden og dør med symptomer på akut respirationssvigt. Hvis lungeødem ikke fører til døden, begynder tilstanden efter et par timer (op til 48) at forbedres. Men i fremtiden går sygdommen gradvist over i den næste periode - komplikationer, hvor fænomenerne bronkopneumoni normalt udvikler sig.