Insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen osuus on vain 10 % ilmaantumisesta, joka liittyy verensokeritason nousuun.

Siitä huolimatta diabeetikkojen määrä kasvaa joka vuosi, ja Venäjä on viiden parhaan maan joukossa tätä sairautta sairastavien potilaiden määrässä.

Se on diabeteksen vakavin muoto ja se diagnosoidaan usein varhaisessa iässä.

Mitä jokaisen tulisi tietää insuliiniriippuvaisesta diabeteksesta, jotta sairaus voidaan ehkäistä, diagnosoida ja hoitaa ajoissa? Tämä artikkeli antaa vastauksen siihen.

Tärkeimmät diabeteksen tyypit

Diabetes mellitus (DM) on sairaus autoimmuuni alkuperä, jolle on ominaista "insuliiniksi" kutsutun sokeria alentavan hormonin tuotannon täydellinen tai osittainen lopettaminen. Tällainen patogeeninen prosessi johtaa glukoosin kerääntymiseen vereen, jota pidetään "energiamateriaalina" solu- ja kudosrakenteille. Kudokset ja solut puolestaan ​​saavat vähemmän tarvittava energia ja alkaa hajottaa rasvoja ja proteiineja.

Insuliini on kehomme ainoa hormoni, joka pystyy säätelemään verensokeritasoja. Sitä tuottavat beetasolut, jotka sijaitsevat haiman Langerhansin saarekkeilla. Kuitenkin sisään ihmiskehon on olemassa suuri määrä muita hormoneja, jotka lisäävät glukoosipitoisuutta. Näitä ovat esimerkiksi adrenaliini ja norepinefriini, "komento"-hormonit, glukokortikoidit ja muut.

DM:n kehittymiseen vaikuttavat monet tekijät, joita käsitellään alla. Uskotaan, että nykyinen elämäntapa on suuri vaikutus tälle patologialle, koska nykyaikaiset ihmiset ovat todennäköisemmin lihavia eivätkä liiku.

Yleisimmät taudin tyypit ovat:

• tyypin 1 insuliinista riippuvainen diabetes mellitus (IDDM);
• insuliinista riippumaton tyypin 2 diabetes mellitus (NIDDM);
• raskausdiabetes.

Insuliiniriippuvainen tyypin 1 diabetes mellitus (IDDM) on sairaus, jossa insuliinin tuotanto pysähtyy kokonaan. Monet tutkijat ja lääkärit uskovat, että tärkein syy tyypin 1 IDDM:n kehittymiseen on perinnöllisyys. Tämä sairaus vaatii jatkuvaa seurantaa ja kärsivällisyyttä, koska nykyään ei ole olemassa lääkkeitä, jotka voisivat parantaa potilaan kokonaan. Insuliiniruiskeet ovat olennainen osa insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen hoitoa.

Ei-insuliiniriippuvaiselle tyypin 2 diabetekselle (NIDDM) on ominaista heikentynyt havaitseminen kohdesoluista sokeria alentavalle hormonille. Toisin kuin ensimmäinen tyyppi, haima jatkaa insuliinin tuotantoa, mutta solut alkavat reagoida siihen väärin. Tämäntyyppinen sairaus vaikuttaa yleensä yli 40-45-vuotiaille. Varhainen diagnoosi, ruokavaliohoito ja fyysinen aktiivisuus voivat auttaa välttämään lääkehoito ja insuliinihoitoa.

Raskausdiabetes kehittyy raskauden aikana. Odottavan äidin kehossa tapahtuu hormonaalisia muutoksia, minkä seurauksena glukoositaso voi nousta.

klo oikea lähestymistapa terapiaan sairaus häviää synnytyksen jälkeen.

Diabeteksen syyt

Sokerin taso

Huolimatta valtavasta tutkimusmäärästä, lääkärit ja tiedemiehet eivät voi antaa tarkkaa vastausta kysymykseen diabeteksen syistä.

Mitä tarkalleen paljastaa immuunijärjestelmä toimia itse organismia vastaan ​​on toistaiseksi mysteeri.

Tehdyt tutkimukset ja kokeet eivät kuitenkaan olleet turhia.

Tutkimuksen ja kokeiden avulla pystyttiin määrittämään tärkeimmät tekijät, jotka lisäävät insuliiniriippuvaisen ja insuliinista riippumattoman diabeteksen kehittymisen todennäköisyyttä. Nämä sisältävät:

1. Hormonaalinen epätasapaino sisällä teini-iässä liittyy kasvuhormonin toimintaan.
2. Henkilön sukupuoli. On tieteellisesti todistettu, että ihmiskunnan kauniilla puoliskolla on kaksi kertaa suurempi todennäköisyys sairastua diabetekseen.
3. Ylipainoinen. Ylimääräiset kilot johtavat kolesterolin laskeutumiseen verisuonten seinämiin ja veren sokeripitoisuuden nousuun.
4. Genetiikka. Jos insuliinista riippuvainen tai ei-insuliiniriippuvainen diabetes mellitus todetaan äidillä ja isällä, niin se ilmenee myös lapsella 60-70 prosentissa tapauksista. Tilastot osoittavat, että kaksoset kärsivät samanaikaisesti tästä patologiasta todennäköisyydellä 58-65%, ja kaksoset - 16-30%.
5. Myös ihmisen ihon väri vaikuttaa taudin kehittymiseen, sillä diabetes on 30 % yleisempää mustilla.
6. Haiman ja maksan toimintahäiriöt (kirroosi, hemokromatoosi jne.).
7. Ei-aktiivinen elämäntapa, huonot tavat ja ei asianmukainen ravitsemus.
8. Raskaus, jonka aikana hormonaalista taustaa on rikottu.
9. Lääkehoito glukokortikoideilla, epätyypilliset psykoosilääkkeet, beetasalpaajat, tiatsidit ja muut lääkkeet.

Yllä olevan analysoinnin jälkeen voimme tunnistaa riskitekijän, jossa tietty ihmisryhmä on alttiimpi sairastumaan diabetekseen. Se sisältää:

• ylipainoiset ihmiset;
• ihmiset, joilla on geneettinen taipumus;
• potilaat, jotka kärsivät akromegaliasta ja Itsenko-Cushingin oireyhtymästä;
• potilaat, joilla on ateroskleroosi, kohonnut verenpaine tai angina pectoris;
• ihmiset, jotka kärsivät kaihista;
• allergioille alttiit ihmiset (ihottuma, neurodermatiitti);
• potilaat, jotka käyttävät glukokortikoideja;
• ihmisiä, jotka ovat saaneet sydänkohtauksen tarttuvat taudit ja aivohalvaus;
• naiset, joilla on patologinen raskaus;

Riskiryhmään kuuluvat myös naiset, jotka ovat synnyttäneet yli 4 kiloa painavan lapsen.

Kuinka tunnistaa hyperglykemia?

Glukoosipitoisuuden nopea nousu on seurausta "makean taudin" kehittymisestä. Insuliiniriippuvainen diabetes voi pitkään aikaan olla tuntematta itseään, hitaasti tuhoten verisuonten seinämät ja hermopäätteet lähes kaikki ihmiskehon elimet.

Insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen yhteydessä ilmenee kuitenkin monia merkkejä. Terveyteensä tarkkaavainen henkilö pystyy tunnistamaan kehon signaalit, jotka osoittavat hyperglykemiaa.

Joten mitkä ovat insuliiniriippuvaisen diabeteksen oireet? Kahden tärkeimmän joukosta erotetaan polyuria (usein virtsaaminen), samoin kuin jatkuva jano. Ne liittyvät munuaisten toimintaan, jotka suodattavat vertamme vapauttaen kehon haitallisista aineista. Ylimääräinen sokeri on myös myrkkyä, joten se erittyy elimistöstä virtsan mukana. Lisääntynyt munuaisten kuormitus johtaa siihen, että parillinen elin alkaa vetää puuttuvaa nestettä lihaskudoksesta aiheuttaen tällaisia ​​insuliiniriippuvaisen diabeteksen oireita.

Toistuva huimaus, migreeni, nopea väsymys ja paha uni ovat muita tälle taudille ominaisia ​​merkkejä. Kuten aiemmin mainittiin, glukoosin puutteessa solut alkavat hajottaa rasvoja ja proteiineja saadakseen tarvittavan energian. Hajoamisen seurauksena myrkylliset aineet joita kutsutaan ketonikappaleiksi. Solujen "nälkä" vaikuttaa ketonien myrkyllisten vaikutusten lisäksi aivojen toimintaan. Näin ollen diabeetikko nuku huonosti yöllä, ei nuku tarpeeksi, ei pysty keskittymään, minkä seurauksena hän valittaa huimausta ja kipua.

Tiedetään, että DM (muodot 1 ja 2) vaikuttaa negatiivisesti hermoihin ja verisuonten seinämiin. Tuloksena, hermosolut tuhoutuvat ja verisuonten seinämät ohenevat. Tämä tuo mukanaan monia seurauksia. Potilas voi valittaa näöntarkkuuden heikkenemisestä, mikä on seurausta verkkokalvon tulehduksesta. silmämuna, joka on peitetty verisuoniverkostot. Lisäksi tunnottomuus tai pistely jaloissa ja käsivarsissa ovat myös merkkejä diabeteksesta.

Yksi "makean sairauden" oireista Erityistä huomiota ansaitsevat lisääntymisjärjestelmän häiriöt, sekä miehet että naiset. Vahvalla puoliskolla alkaa olla ongelmia erektiotoiminto, ja heikolla kuukautiskierto on häiriintynyt.

Harvemmin esiintyy merkkejä, kuten pitkittynyt haavan paraneminen, ihottuma, lisääntyä verenpaine, kohtuuton nälän tunne ja laihtuminen.

Diabeteksen etenemisen seuraukset

Epäilemättä insuliinista riippuvainen ja ei-insuliiniriippuvainen diabetes, joka etenee, tekee käytöstä lähes kaikki järjestelmät. sisäelimet ihmiskehossa. Voit välttää tämän tuloksen käyttämällä varhainen diagnoosi ja tehokasta tukihoitoa.

Suurin osa vaarallinen komplikaatio diabetes mellituksen insuliinista riippumaton ja insuliinista riippuvainen muoto on diabeettinen kooma. Tilalle ovat ominaisia ​​oireet, kuten huimaus, oksentelu- ja pahoinvointi, tajunnan hämärtyminen, pyörtyminen. Tässä tapauksessa se on välttämätöntä kiireellinen sairaalahoito elvyttämistä varten.

Insuliiniriippuvainen tai insuliinista riippumaton diabetes mellitus, jossa on useita komplikaatioita, on seurausta huolimattomasta terveyteen suhtautumisesta. Ilmestymiset liitännäissairaudet liittyvät tupakointiin, alkoholiin, istuvaan elämäntapaan, oikean ravinnon noudattamatta jättämiseen, myöhäiseen diagnoosiin ja tehottomuuteen. Mitä komplikaatioita taudin etenemiseen liittyy?

Diabeteksen tärkeimpiä komplikaatioita ovat:

1. Diabeettinen retinopatia on tila, jossa silmän verkkokalvo on vaurioitunut. Tämän seurauksena näöntarkkuus heikkenee, henkilö ei voi nähdä täydellistä kuvaa edessään erilaisten tummia pisteitä ja muita vikoja.
2. Parodontiitti on patologia, joka liittyy ikenien tulehdukseen, joka johtuu rikkomuksesta hiilihydraattiaineenvaihduntaa ja verenkiertoa.
3. Diabeettinen jalka on ryhmä sairauksia, jotka erilaisia ​​patologioita alaraajoissa. Koska jalat ovat kehon kaukaisin osa verenkierron aikana, tyypin 1 diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen) aiheuttaa troofisia haavaumia. Ajan myötä kuolio kehittyy väärällä vastauksella. Ainoa hoitomuoto on alaraajan amputointi.
4. Polyneuropatia on toinen käsien ja jalkojen herkkyyteen liittyvä sairaus. Insuliiniriippuvainen ja insuliinista riippumaton diabetes mellitus neurologiset komplikaatiot aiheuttaa paljon haittaa potilaille.
5. Erektiohäiriöt, jotka alkavat miehillä 15 vuotta aikaisemmin kuin ei-diabeettisilla miehillä. Impotenssin kehittymisen mahdollisuus on 20-85 %, lisäksi diabeetikoilla on suuri todennäköisyys lapsettomuuteen.

Lisäksi diabeetikoilla elimistön puolustuskyky heikkenee ja toistuva esiintyminen vilustuminen.

Diabeteksen diagnoosi

Tietäen, että komplikaatiot tämä sairaus tarpeeksi, potilaat hakevat apua lääkäriltään. Tutkittuaan potilaan endokrinologi, joka epäilee insuliinista riippumatonta tai insuliinista riippuvaa patologiaa, ohjaa hänet analyysiin.

Tällä hetkellä diabeteksen diagnosointiin on monia menetelmiä. Yksinkertaisin ja nopein on verikoe sormesta. Näytteenotto suoritetaan tyhjään mahaan aamuaika. Analyysia edeltävänä päivänä lääkärit eivät suosittele syömään paljon makeisia, mutta sinun ei myöskään pidä kieltää itseltäsi ruokaa. normaali arvo Terveiden ihmisten sokeripitoisuus on 3,9-5,5 mmol/l.

Toinen suosittu menetelmä on glukoositoleranssitesti. Tämä analyysi suoritetaan kahden tunnin ajan. Ennen tutkimusta et voi syödä mitään. Ensin otetaan veri suonesta, sitten potilaalle tarjotaan juoda vettä, joka on laimennettu sokerilla suhteessa 3:1. Seuraavaksi terveydenhuollon työntekijä alkaa ottaa laskimoverta puolen tunnin välein. Yli 11,1 mmol / l saatu tulos viittaa insuliinista riippuvaisen tai insuliinista riippumattoman tyypin diabetes mellituksen kehittymiseen.

Harvinaisissa tapauksissa tehdään glykoitu hemoglobiinitesti. Tämän tutkimuksen ydin on mitata verensokeritasoja kahden tai kolmen kuukauden ajan. Sitten keskimääräiset tulokset näytetään. Pitkän kestonsa vuoksi analyysi ei ole saavuttanut suurta suosiota, mutta se antaa tarkan kuvan asiantuntijoille.

Joskus sitä määrätään yhdistelmänä. klo terve ihminen Virtsassa ei saa olla glukoosia, joten sen esiintyminen viittaa insuliinista riippumattomaan tai insuliinista riippuvaiseen diabetes mellitukseen.

Lääkäri päättää kokeiden tulosten perusteella hoidosta.

Hoidon pääkohdat

On huomattava, että jopa insuliinista riippuvaista tyypin 2 diabetesta esiintyy. Tämä tila johtuu pitkittyneestä ja väärästä hoidosta. Insuliiniriippuvaisen tyypin 2 diabeteksen välttämiseksi sinun tulee noudattaa tehokkaan hoidon perussääntöjä.

Mitkä hoidon osat ovat avain menestyksekkääseen glykeemisten tasojen ylläpitämiseen ja taudin hallintaan? se

Se on raskasta endokriininen sairaus johtuu insuliinin puutteesta tai solujen vastustuskyvystä tämä hormoni. Diabetes mellitus on systeeminen patologia, joka vaikuttaa verisuoniin, moniin elimiin, masentaa aineenvaihduntaprosesseja kudoksissa ja johtaa usein vammaan. Riittävällä hoidolla potilaan elämänlaatu voi kuitenkin olla korkea.

Diabeteksen merkkejä

Taudin luokittelussa on useita vaihtoehtoja. Endokrinologit jokapäiväisessä elämässä lääkärin käytäntö Diabetes mellitusta on kahta päätyyppiä: insuliinista riippuvainen (I) ja insuliinista riippumaton (II). Ensimmäisessä tapauksessa sairaus johtuu siitä, että haima tuottaa liian vähän insuliinia. Toisessa - koska solut eivät pysty käyttämään sitä ja kokevat myös glukoosin puutteen.

Molemmilla diabetestyypeillä on monia samanlaisia ​​oireita. Ne eroavat pääasiassa ilmaisuasteen suhteen. Tyypin I taudin oireet ovat voimakkaampia, kirkkaampia ja ilmaantuvat yhtäkkiä, nopeasti. Tyypin II taudista kärsivät ihmiset eivät usein tajua pitkään aikaan olevansa sairaita. Yleinen huonovointisuus voi helposti piilottaa todellisen diagnoosin. Diabetes mellitus tunnetaan kuitenkin klassisista oireistaan. Se:

• sammumaton jano;
• lisääntynyt virtsan muodostuminen;
• jatkuva nälän tunne.

Sairaus voi ilmetä lisäoireita. Näitä vaivoja on lukuisia, ja niitä esiintyy usein aikuisilla:

• hikoilu kuivuneessa kurkussa;
• "raudan" maku suussa;
• ihon kuivuus ja hilseily, sieni-infektiot;
• pitkät parantumattomat haavat;
• heikentävä kutina nivusissa;
• päänsärky;
• paine putoaa;
• unettomuus;
• näön heikkeneminen;
• alttius vilustumiselle;
• painonpudotus
• lihas heikkous;
• uupumus.

Syyt

Miksi haima lakkaa tuottamasta elintärkeää hormonia? Insuliiniriippuvainen diabetes mellitus on seurausta immuunijärjestelmän patologisesta toiminnasta. Hän havaitsee rauhasen solut vieraiksi ja tuhoaa ne. Insuliiniriippuvainen diabetes kehittyy nopeasti lapsuudessa, nuorissa ja nuorissa. Sairaus esiintyy joillakin raskaana olevilla naisilla, mutta häviää synnytyksen jälkeen. Näille naisille voi kuitenkin myöhemmin kehittyä tyypin II sairaus.

Mitkä ovat syyt tähän? Toistaiseksi on vain hypoteeseja. Tutkijat uskovat, että vakavat syyt insuliinista riippuvaisen sairauden esiintymiseen voivat olla:

• virusinfektiot;
• autoimmuunisairaudet;
• vaikea maksan patologia;
• perinnöllinen taipumus;
• makeahammas;
• ylipainoinen;
• pitkäaikainen stressi, masennus.

I-tyypin diabeteksen diagnoosi

Insuliiniriippuvaisen taudin muunnelman määrittäminen on endokrinologin yksinkertainen tehtävä. Potilaiden valitukset, ominaisuudet iho antaa aihetta tehdä alustava diagnoosi, joka pääsääntöisesti vahvistetaan myöhemmin laboratoriotutkimus. Sairauden diagnoosi tehdään veri- ja virtsakokeiden ja testien avulla.

Luovuttaa verta:

- sokerilla (tyhjään vatsaan ja 2 tuntia syömisen jälkeen);

- glykosyloitu hemoglobiini;

- glukoositoleranssi (insuliiniriippuvainen diabetes on erotettava esidiabeteksesta);

Virtsa analysoidaan:

- sokerille;

- asetoni.

Komplikaatiot

Sairaus heikentää merkittävästi immuunijärjestelmää. Potilas tulee erittäin alttiiksi infektioille. Taudin seuraukset voivat olla akuutteja, mutta ohimeneviä ja kroonisia. Suurin osa akuutteja komplikaatioita- ketoasidoosi, hypoglykemia. Solut, jotka etsivät energianlähdettä glukoosin sijasta, hajottavat rasvoja. Veren happamuuden lisääntyminen nesteiden puutteessa aiheuttaa kriittinen tilanne diabeetikko - jopa ketoasidoosikoomaan, joka johtaa kuolemaan. Potilasta piinaa huimaus, jano, oksentelu ja asetonin haju suusta.

Jos nautitun ruoan määrä ja insuliinin määrä kehossa eivät ole tasapainossa, verensokeri laskee jyrkästi (alle 3,3 mmol / l). Tässä tapauksessa vaarallisen hypoglykeemisen oireyhtymän kehittyminen on väistämätöntä. Keholla on energiavaje ja se reagoi siihen erittäin terävästi. Potilasta piinaa vakava nälkä, hän joutuu hikeen, vartalo vapisee. Jos et syö kiireesti makeisia, tulee kooma.

Ohimenevät komplikaatiot voidaan estää. Kroonisia vaikutuksia on vaikea hoitaa. Hoitamattomana insuliinista riippuvainen patologia voi kuitenkin lyhentää ihmisen elämää huomattavasti. Usein krooniset komplikaatiot:

• ateroskleroosi;
• verenpainetauti;
• aivohalvaus;
• sydäninfarkti;
• troofiset haavaumat, diabeettinen jalka, raajojen kuolio;
• kaihi, verkkokalvovaurio;
• munuaisten rappeuma.

Kuinka hoitaa diabetesta

Henkilön, jolle on diagnosoitu tällainen diagnoosi, on ymmärrettävä, että on mahdotonta parantaa täysin insuliinista riippuvaista taudin varianttia. Pelkät lääkkeet eivät myöskään auta - tarvitset oikeanlaista ravintoa. Hoidosta pitäisi tulla uusi elämäntapa ihmiselle. Tärkein ehto- sokeritason pitäminen optimaalisissa rajoissa (ei yli 6,5 mmol / l), muuten vakavia komplikaatioita ei voida välttää.

Sinun tulee tarkistaa kuntosi glukometrillä useita kertoja päivässä. Sokeritasojen hallinta auttaa säätämään nopeasti lääkkeiden annostusta ja ruokavaliota. Käytössä alkuvaiheessa insuliinista riippuvaisen diabeteksen hoito alkaa usein hypoglykeemisillä tableteilla. Ajan myötä joudut kuitenkin usein vaihtamaan hormoniruiskeisiin tai yhdistämään molemmat.

insuliinihoito

Hoitotaktiikka sokeritauti Tyyppi II valitaan yksinomaan yksilöllisesti. Insuliinihoito tänään tehokas menetelmä esto patologinen prosessi tehokkaiden lääkkeiden ansiosta. Nämä ovat hypoglykeemiset tabletit Glyformin, Glucobay, Dibicor ja Eslidin. Injektioinsuliini - Actrapid, Rinsulin, Insuman jne. - on saatavana nopean ja pitkäaikaisen vaikutuksen muodoissa. Potilaan on opittava antamaan itse ruiskeet itse. Injektiot voidaan korvata insuliinipumpulla. Hormonin annostelu ihonalaisen katetrin kautta on paljon kätevämpää.

Hyväksytyt tuotteet

Ruokavalion periaate on saada optimaalinen määrä kaloreita hiilihydraateista syömällä vähän rasvaa. Silloin glukoosivaihtelut insuliinista riippuvaisessa diabeteksessa eivät ole teräviä. Kaikki korkeakaloriset ja makeat ruoat on ehdottomasti kielletty. Jos noudatat tätä ravitsemussääntöä, tauti etenee minimaalisesti.

Sinun tulee syödä pikkuhiljaa, mutta usein, 5-6 annoksena. Seuraavat ruoat ovat turvallisia ja terveellisiä:

• kasviskeitto, keitot, punajuuri, borssi, okroshka;
• puuro (rajoitettu);
• vähärasvainen liha, siipikarja;
• Kalat ja äyriäiset;
• vihannekset (perunat - vähän);
• vähärasvaiset maitotuotteet ja maitotuotteet;
• nojata jauhotuotteet;
• makeat ja hapan hedelmät;
• juomat - makeutusaineilla;

Kansanhoidot

Resepteistä voi olla apua. perinteinen lääke ja improvisoidut kotihoidot:

1. Maa-artisokka on tehokas insuliiniriippuvaisessa diabetes mellituksessa. Mukulat on parasta syödä raakana.
2. Kananmuna 1 sitruunan mehun kanssa vaahdoksi (tyhjään vatsaan).
3. lehtien infuusio pähkinä(keitetty kuin tavallinen tee).
4. Kahvimyllyssä jauhettu hirssi. Ruokalusikallinen jauhetta pestään maidolla tyhjään mahaan (resepti, joka on erityisen suosittu potilaiden keskuudessa, joilla on insuliinista riippuvainen sokeritaudin variantti).

Tee testi

Onko sinulla ongelmia K-vitamiinin kanssa?

Tämä tärkeä vitamiini tarvitaan oikeaan veren hyytymiseen, aineenvaihduntaan luissa ja sidekudoksessa, normaali operaatio maksa. Tee testi ja selvitä, onko kaikki kunnossa tämän vitamiinin kanssa?

insuliinista riippumaton diabetes mellitus

Chunina O.A.
ensimmäisen luokan endokrinologi
Hmelnitski

Insuliinista riippumaton diabetes mellitus (NIDDM) Sitä pidetään tällä hetkellä heterogeenisena sairautena, jolle on tunnusomaista insuliinin erityksen häiriintyminen ja perifeeristen kudosten herkkyys insuliinille (insuliiniresistenssi).

NIDDM:n kehittymisen riskitekijät ovat:
- perinnöllinen taipumus; NIDDM:n geneettinen perusta voidaan jäljittää lähes 100 %:ssa tapauksista. NIDDM:n kehittymisriski kasvaa 2-6-kertaiseksi, jos vanhemmilla tai lähisukulaisilla on diabetes;
-lihavuus - tärkein tekijä riski saada NIDDM. NIDDM:n kehittymisriski liikalihavuuden yhteydessä I st. kasvaa 2 kertaa, II Art. - 5 kertaa, III Art. - yli 10 kertaa. Lihavuuden vatsan muoto liittyy läheisemmin NIDDM:n kehittymiseen kuin rasvan perifeerinen jakautuminen alaosat kehon.

Etiologia

geneettinen tekijä. Geneettiselle tekijälle NIDDM:n kehittymisessä annetaan tällä hetkellä suurin merkitys. NIDDM:n geneettisen perustan vahvistaa se tosiasia, että molemmissa identtisissä kaksosissa se kehittyy 95-100%. NIDDM:n kehittymisestä vastuussa olevaa lopullista geneettistä vikaa ei kuitenkaan ole selvitetty. Tällä hetkellä on kaksi keskustelua mahdollisia vaihtoehtoja:
- kahden viallisen geenin läsnäolo, kun taas yksi niistä (kromosomissa 11) on vastuussa insuliinin erityksen heikkenemisestä, toinen insuliiniresistenssin kehittymisestä (mahdollisesti vika insuliinireseptoreiden synteesistä vastaavassa kromosomissa 12 olevassa geenissä) ;
- yhteistä geneettinen vika B-solujen tai perifeeristen kudosten glukoosin tunnistamisjärjestelmässä, mikä johtaa glukoosin soluihin pääsyn vähenemiseen tai B-solujen insuliinierityksen vähenemiseen vasteena glukoosille. Oletetaan, että NIDDM välitetään hallitsevalla tavalla.

Yliravitsemus ja liikalihavuus. Diabetogeeninen ruokavalio on ruokavalio, jolle on tunnusomaista korkeakaloristen elintarvikkeiden nauttiminen, joissa on suuri määrä helposti imeytyviä hiilihydraatteja, makeisia, alkoholia ja puutetta. kasvikuitu. Tällaisen ravinnon rooli kasvaa erityisesti istuvan elämäntavan myötä. Ravitsemuksen ja liikalihavuuden eritelty luonne liittyvät läheisesti toisiinsa ja vaikuttavat heikentyneeseen insuliinin eritykseen ja insuliiniresistenssin kehittymiseen.

Vähentynyt insuliiniherkkyys. Heikentyneen glukoosin homeostaasin mekanismi ja siten NIDDM:n patogeneesi johtuu häiriöistä kolmella tasolla:
- haimassa - insuliinin eritys on häiriintynyt;
- perifeerisissä kudoksissa (ensisijaisesti lihaksissa), jotka tulevat vastustuskykyisiksi insuliinille, mikä luonnollisesti johtaa glukoosin kuljetuksen ja aineenvaihdunnan häiriintymiseen;
- maksassa - lisääntynyt glukoosin tuotanto.

Häiriöt insuliinin erittymisessä ovat NIDDM:n ensimmäinen keskeinen vika, ja ne havaitaan sekä taudin varhaisimmassa että ilmeisimmässä vaiheessa. Insuliinin erityksen häiriöt ilmaistaan ​​laadullisina, kineettisinä ja määrällisinä muutoksina.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt. Diabetes mellituksessa glukoosin pääsy insuliinista riippuvaisten kudosten soluihin häiriintyy; keskeisten entsyymien aktiivisuuden väheneminen aerobinen glykolyysi ja Krebsin sykli, energian muodostuminen häiriintyy, energiavaje kehittyy, solujen hypoksia; glykogenolyysi ja glukoneogeneesi tehostuvat sekä glukoosi-6-fosfaatin muuttuminen glukoosiksi. Kaikki tämä johtaa veren glukoosipitoisuuden kasvuun, jota solut eivät imeydy insuliinin puutteen vuoksi.

Nämä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt johtavat hyperglykemiaan, glukosuriaan (glukoosin reabsorptio munuaistiehyissä vähenee energian puutteen ja munuaisten suodattaman suuren glukoosimäärän vuoksi), polyuria kehittyy (virtsan korkeasta osmolaarisuudesta johtuen), jano. , nestehukka. Janon ilmaantumista edistää myös plasman osmolaarisuuden lisääntyminen hyperglykemian vuoksi.

Pitkittynyt insuliinin puute johtaa glukoosin ja urean suodatuksen asteittaiseen lisääntymiseen, mikä vähentää veden ja elektrolyyttien takaisinimeytymistä munuaistiehyissä. Tämän seurauksena elektrolyyttien (natrium, kalium, magnesium, fosfori) menetys ja kuivuminen lisääntyvät.

Kaliumin menetys ja riittämätön glykogeenin muodostuminen glukoosista johtavat yleiseen ja lihasheikkouteen. Vastauksena energian puutteeseen ilmaantuu polyfagia.

Diabeetikoilla aktivoituvat insuliinista riippumattomat glukoosiaineenvaihduntareitit: polyoli (sorbitoli), glukuronaatti ja glykoproteiini. Aldoosireduktaasientsyymi pelkistää glukoosin sorbitoliksi. Jälkimmäinen muuttuu sorbitolidehydrogenaasin vaikutuksen alaisena normaalisti fruktoosiksi, joka metaboloituu edelleen glykolyysin aikana. Sorbitolidehydrogenaasi on insuliinista riippuvainen entsyymi. Diabetes mellituksessa, insuliinin puutteen olosuhteissa, sorbitolin muuttuminen fruktoosiksi on heikentynyt, muodostuu ylimäärä sorbitolia, joka kerääntyy linssiin, hermokuituja, verkkokalvo, myötävaikuttavat heidän tappioonsa. Sorbitoli on erittäin osmoottinen aine, joka vetää intensiivisesti puoleensa vettä, mikä on yksi neuropatian ja kaihien kehittymisen mekanismeista.

Normaalisti glukoosi muuttuu glukuronihapoksi uridiinidifosfaattiglukoosin kautta, ja sitä käytetään myös glykogeenin synteesiin. Koska uridiinidifosfaattiglukoosin käyttö glykogeenisynteesiin vähenee, glukuronihapon ja glykosaminoglykaanien synteesi lisääntyy jyrkästi, mikä on tärkeää angiopatian kehittymisessä.

Lisäksi tapahtuu myös intensiivinen glykoproteiinien synteesi, mikä myös edistää angiopatian etenemistä.

Proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt. Diabetes mellituksessa glukoosiaineenvaihdunnan pentoosisyklin aktiivisuus laskee, mikä osaltaan häiritsee proteiinisynteesiä. Glukoneogeneesin lisääntymiseen liittyy proteiinien katabolian lisääntyminen, sen varastojen ehtyminen, koska glukoneogeneesi alkaa aminohapoista. Proteiinisynteesin väheneminen ja proteiinikatabolian lisääntyminen edistävät painonpudotusta ja lihasten tuhlausta. Hyvin tärkeä sillä on myös proteiinien, pääasiassa hemoglobiinin, glykosylaatio.

Rasvaaineenvaihdunnan häiriöt. Insuliinin puutos ja glukoosiaineenvaihdunnan pentoosisyklin estyminen häiritsevät rasvasynteesiä ja edistävät lipolyysiä, mikä lisää sen määrää rasvahapot ja glyseriini. Suuri määrä rasvahappoja pääsee maksaan, jossa ne muuttuvat neutraaleiksi rasvoiksi ja aiheuttavat rasvan imeytymistä maksaan. Ylimääräinen rasvahappo johtaa myös suuren määrän muodostumiseen ketonikappaleita joilla ei ole aikaa palaa loppuun Krebsin syklissä, kehittyy ketonemia, ketonuria. Keuhkojen poistoprosessissa kehosta ovat mukana keuhkot, ja suusta ilmestyy asetonin haju. Ketonuria (ketoaineiden erittyminen virtsaan: β-hydroksivoi- ja asetoetikkahappo) pahentaa hyponatremiaa ja hypokalemiaa, koska β-hydroksivoi- ja asetoetikkahapot sitoutuvat natrium- ja kaliumioneihin.

Kliininen kuva

Ilmeisen (ilmeisen) diabetes mellituksen kliininen kuva on hyvin tyypillinen. Potilaiden tärkeimmät valitukset ovat:
- lausutaan yleinen ja lihas heikkous(johtuen lihasten energian, glykogeenin ja proteiinin muodostumisen puutteesta);
- jano (diabeteksen dekompensaation aikana potilaat voivat juoda 3-5 litraa tai enemmän nestettä päivässä, he juovat usein paljon vettä yöllä; mitä korkeampi hyperglykemia, sitä voimakkaampi jano);
- suun kuivuminen (kuivumisen ja sylkirauhasten heikentyneen toiminnan vuoksi);
- toistuva ja runsas virtsaaminen sekä päivällä että yöllä (lapsille saattaa kehittyä yökastelu);
- painonpudotus (tyypillistä IDDM-potilaille ja vähän tai jopa poissa NIDDM:stä, johon yleensä liittyy liikalihavuus);
- lisääntynyt ruokahalu (sairauden vakavalla dekompensaatiolla, erityisesti ketoasidoosilla, ruokahalu vähenee jyrkästi);
- ihon kutina (erityisesti naisten sukuelinten alueella).

Yllä olevat vaivat ilmaantuvat yleensä vähitellen, mutta IDDM:llä taudin oireet voivat ilmaantua melko nopeasti. Usein nuorilla ja lapsilla IDDM-diagnoosi tehdään ensimmäisen kerran kooman ilmaantuessa.

NIDDM diagnosoidaan melko usein sattumalta määrittämällä jostain syystä glykemia tai tutkimalla virtsasta glukoosi (esimerkiksi rutiinitutkimuksen aikana).

Iho ja lihasjärjestelmä.

Dekompensaation aikana kuiva iho, sen turgorin ja kimmoisuuden väheneminen ovat ominaisia. Potilailla on usein pustulaariset vauriot iho, toistuva furunkuloosi, hydroadeniitti. Ihon sienivauriot ovat erittäin tyypillisiä, useimmiten - jalkojen epidermofytoosi. Hyperlipidemian seurauksena iholle kehittyy ksantomatoosi. Ksantoomat ovat näppylöitä ja kyhmyjä kellertävä väri, täynnä lipidejä ja sijaitsevat pakaroissa, säärissä, polvissa ja kyynärpään nivelet, kyynärvarret. Silmäluomien alueella esiintyy usein ksanthelasmoja - keltaisia ​​lipiditäpliä. Jalkojen iholla on usein punertavanruskeita näppylöitä, jotka sitten muuttuvat pigmentoituneiksi atrofisiksi täpliksi.

Potilailla, joilla on vaikeita diabetesmuotoja, erityisesti niille, joilla on taipumusta ketoasidoosiin, kehittyy rubeoosi - ihon kapillaarien ja valtimoiden laajeneminen ja ihon hyperemia (diabeettinen punoitus) alueella. zygomaattiset luut, posket

Potilailla on ihon lipoidinekrobioosi. Se sijaitsee pääasiassa jaloissa (toisessa tai molemmissa). Aluksi ilmestyy tiheitä punertavanruskeita tai kellertäviä kyhmyjä tai täpliä), joita ympäröi laajentuneiden kapillaarien erytematoottinen reuna. Sitten näiden alueiden iho surkastuu vähitellen, muuttuu sileäksi, kiiltäväksi, ja siinä on voimakas jäkäläisyys (muistuttaa pergamenttia). Joskus vahingoittuneet alueet haavautuvat, paranevat hyvin hitaasti jättäen jälkeensä pigmentoituneita alueita. Suhteellisen harvoin raajojen iholle ilmaantuu rakkuloita, jotka paranevat ilman arpia 2-5 viikon kuluttua.

Muutoksia kynsissä havaitaan usein, ne muuttuvat hauraiksi, tylsiksi, niiden juovia ilmestyy, kellertävä väri.

Joillakin potilailla Darierin annulare granulooma esiintyy rungossa ja raajoissa edematous erytematous täplinä, jotka sulautuvat renkaiksi, joissa on kohotettu reuna. Tämä annulare granulooma häviää 2-3 viikon kuluttua, mutta uusiutuu usein. Joskus IDDM-potilailla on vitiligoa, mikä vahvistaa taudin autoimmuuniluonteen.

Melko harvinainen muoto on Lawrencen lipoatrofinen diabetes, jolle on ominaista laajalle levinnyt ihonalaisen rasvan atrofia, insuliiniresistenssi, hepatomegalia, hypertensio, merkittävä hyperlipidemia, ketoasidoosin puuttuminen, joskus hypertrichoosi.

IDDM:lle on ominaista merkittävä painonpudotus, voimakas lihasatrofia ja lihasvoiman heikkeneminen.

Ruoansulatusjärjestelmä. Tyypillisimpiä muutoksia ovat:
- progressiivinen karies;
- paradontoosi, hampaiden löystyminen ja menetys; usein periodontaalinen sairaus on merkki heikentyneestä hiilihydraattitoleranssista ("latentti diabetes");
- alveolaarinen pyorrea, ientulehdus, stomatiitti (usein suun limakalvolla on haavaisia, aftisia vaurioita);
- krooninen gastriitti, pohjukaissuolentulehdus, joka kehittyy asteittain atrofiset muutokset, vähentää eritystoiminto vatsa, joka johtuu insuliinin puutteesta - stimulantti mahalaukun eritystä, ruoansulatuskanavan hormonien vapautumisen ja autonomisen hermoston toiminnan rikkominen;
- pienentää moottoritoiminto vatsa; vaikeimmissa tapauksissa - gastropareesi;
- harvoissa tapauksissa - mahahaava maha ja pohjukaissuoli;
- suolen toiminnan häiriintyminen: ripuli, steatorrea (haiman eksokriinisen toiminnan vähenemisen vuoksi); joissakin tapauksissa kehittyy krooninen atrofinen enteriitti, johon liittyy heikentynyt parietaalinen ja intrakavitaarinen ruoansulatus ja imeytymishäiriön kehittyminen;
- rasvahepatoosi (diabeettinen hepatopatia) kehittyy 80 %:lla diabetes mellitus -potilaista. Tyypillisiä ilmenemismuotoja rasvainen hepatoosi ovat: maksan lisääntyminen ja sen lievä arkuus, rikkomus toiminnalliset testit maksa; maksan eritys-eritystoiminnan rikkominen radioisotooppihepatografian mukaan; maksan ultraäänellä määritetään sen kasvu ja akustinen heterogeenisuus;
- krooninen kolekystiitti, taipumus muodostaa kiviä sappirakkoon;
- usein havaittu sappirakon dyskinesia, yleensä hypotoninen tyyppi;
Lapsuudessa Mauriacin oireyhtymän kehittyminen on mahdollista, mikä sisältää vakavan maksavaurion kirroosin, kasvun hidastumisen, fyysisen ja seksuaalisen kehityksen muodossa;

Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Diabetes mellitus edistää aterogeenisten lipoproteiinien liiallista synteesiä ja ateroskleroosin ja sepelvaltimotauti sydänsairaus (IHD), jota esiintyy diabetes mellituksessa 2-3 kertaa yleisemmin kuin muussa väestössä. Diabetespotilailla IHD kehittyy aikaisemmin, on vakavampi ja aiheuttaa useammin komplikaatioita. Sepelvaltimotaudin kehittyminen NIDDM-potilailla on tyypillisintä.

Sydäninfarktin kulun piirteet Sydäninfarkti on kuolinsyy 38–50 %:lla diabeetikoista, ja sillä on kliiniset ominaisuudet:
- tromboosi sepelvaltimot havaitaan kaksi kertaa niin usein kuin diabetes mellituksen puuttuessa;
- 23–40 %:lla potilaista sydäninfarkti alkaa kivuttomasti; se liittyy rikkomiseen autonominen hermotus sydän (V. M. Parishionerin "sydämen hypoestesian" oireyhtymä);
- Sydäninfarktin kulku on vakavampi, koska se on useammin monimutkainen kardiogeeninen shokki, tromboembolia keuhkovaltimo, vasemman kammion aneurysma, sydämen repeämä;
- sydäninfarkti on useammin transmuraalinen ja toistuva;
- Infarktin jälkeinen ajanjakso on pidempi ja vaikeampi kuin ihmisillä, joilla ei ole diabetesta, infarktin jälkeinen kardioskleroosi johtaa usein sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen;
- kuolleisuus sydäninfarktiin ensimmäisen kuukauden aikana on 41 % verrattuna 20 %:iin ilman diabetesta (Rytter, 1985) ja 5-6 vuoden jälkeen - 43-65 % ja 25 % (Ulvenstam, 1985).

Diabeettinen kardiopatia. Diabeettinen kardiopatia ("diabeettinen sydän") on dysmetabolinen sydänlihasdystrofia alle 40-vuotiailla diabeetikoilla ilman selkeitä oireita sepelvaltimon ateroskleroosi. Diabeettisen kardiopatian kehittymisessä ovat tärkeitä häiriöt energian muodostuksessa, proteiinisynteesissä, elektrolyyttiaineenvaihdunnassa, sydänlihaksen mikroelementeissä sekä kudoshengityksen häiriöt siinä.

Diabeettisen kardiopatian tärkeimmät kliiniset oireet ovat:
- lievä hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana, joskus sydämen lyönti ja keskeytykset sydämen alueella;
- EKG:n muutokset: P-, R-, T-aaltojen tasaisuus ja muodonmuutos, amplitudin lasku QRS-kompleksi; PQ- ja Q-T-välien keston lyheneminen; fyysisen toiminnan jälkeen ja joskus levossa ST-väli siirtyy alaspäin isoliinista;
- erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä ja johtumishäiriöitä ( sinustakykardia, bradykardia, mahdollisesti eteisnopeus, ekstrasystolat, atrioventrikulaarisen ja intraventrikulaarisen johtumisen hidastuminen);
- hypodynaaminen oireyhtymä, joka ilmenee aivohalvauksen tilavuuden vähenemisenä ja loppudiastolisen paineen nousuna vasemmassa kammiossa;
- vähentynyt fyysisen toiminnan sietokyky;
- sydänlihaksen kyvyn heikentyminen diastoliseen rentoutumiseen kaikukuvauksen mukaan (useimmat varhainen merkki diabeettinen kardiopatia) ja sitä seuraava vasemman kammion laajentuminen ja sydämen supistusten amplitudin väheneminen.

Hengitysjärjestelmä. Diabetespotilaat ovat alttiita keuhkotuberkuloosiin ja kärsivät siitä useammin kuin ei-diabeetikot. Diabeteksen huonolla korvauksella keuhkotuberkuloosi on vakava, ja siihen liittyy toistuvia pahenemisvaiheita, massiivisia keuhkovaurioita ja onteloiden kehittymistä.

Diabetes mellitukselle on tyypillistä korkea keuhkojen mikroangiopatian ilmaantuvuus, mikä luo edellytykset toistuvalle keuhkokuumeelle. Keuhkokuumeen liittyminen aiheuttaa diabetes mellituksen dekompensaatiota. Sen pahenemisvaiheet ovat hitaita, tuskin havaittavissa, ja niiden ruumiinlämpö on alhainen ja vaikeusaste tulehduksellisia muutoksia verta. Yleensä sekä akuutti että pahenemisvaihe krooninen keuhkokuume esiintyä suojan heikkenemisen taustalla immuunireaktiot, tulehdukselliset infiltraatit häviävät hitaasti, vaativat pitkäaikaista hoitoa.

Myös diabetespotilaat sairastuvat usein akuutti keuhkoputkitulehdus ja alttiita kroonisen keuhkoputkentulehduksen kehittymiselle.

virtsajärjestelmä. Diabetes mellitusta sairastavat potilaat kärsivät 4 kertaa todennäköisemmin infektio- ja tulehdustaudeista virtsateiden(kystiitti, pyelonefriitti).

Virtsatieinfektio johtaa usein diabetes mellituksen dekompensaatioon, ketoasidoosin kehittymiseen ja jopa hyperketoneemiseen koomaan.

Kaikilla diabeteksen kohtuuttomilla dekompensoinneilla sekä kuumeen ilmaantuessa " tuntematonta alkuperää» virtsateiden tulehdus tulee sulkea pois ja miehillä lisäksi eturauhastulehdus.

Sivuston hallinnointisivusto ei arvioi suosituksia ja arvioita hoidosta, lääkkeistä ja asiantuntijoista. Muista, että keskustelua eivät käy vain lääkärit, vaan myös tavalliset lukijat, joten jotkut neuvot voivat olla vaarallisia terveydelle. Ennen minkäänlaista hoitoa tai ottamista lääkkeet Suosittelemme ottamaan yhteyttä asiantuntijoihin!

Kuvaus:

Tyypin 2 diabetes mellitus on krooninen sairaus, joka ilmenee insuliiniresistenssin ja beetasolujen erityshäiriön aiheuttamana hiilihydraattiaineenvaihdunnan heikkenemisenä sekä kehityksen mukana tapahtuvana rasva-aineenvaihdunnana. Koska systeemisen ateroskleroosin komplikaatiot ovat pääasiallinen kuolinsyy ja vamma potilailla, tyyppiä 2 kutsutaan joskus sydän- ja verisuonisairaudeksi.

Oireet:

Useimmissa tapauksissa ilmaistaan kliiniset ilmentymät poissa, ja diagnoosi vahvistetaan rutiininomaisesti määrittämällä glykemiataso. Sairaus ilmaantuu yleensä yli 40-vuotiaana, kun taas valtaosalla potilaista on myös muita tekijöitä. Potilaat eivät valittaa suorituskyvyn heikkenemisestä, jos siihen ei ole muita syitä. Jano- ja polyuria-valitukset saavuttavat harvoin merkittävän vakavuuden. Melko usein potilaat ovat huolissaan ihon ja emättimen kutinasta, ja siksi he kääntyvät ihotautilääkäreiden ja gynekologien puoleen. Koska tyypin 2 diabeteksen varsinaisesta ilmentymisestä diagnoosiin kuluu usein useita vuosia (keskimäärin noin 7 vuotta), monet potilaat taudin havaitsemishetkellä kliininen kuva hallitsevia oireita ja ilmenemismuotoja myöhäisiä komplikaatioita diabetes mellitus. Lisäksi tyypin 2 diabetespotilaan ensimmäinen käynti sairaanhoidossa johtuu hyvin usein myöhäisistä komplikaatioista. Näin ollen potilaat voivat joutua sairaalahoitoon kirurgiset sairaalat Kanssa haavainen vaurio jalat (oireyhtymä), ota yhteyttä silmälääkäreihin näön asteittaisen heikkenemisen vuoksi (diabeettinen), joudu sairaalaan sydänkohtauksilla, aivohalvauksilla, jalkojen verisuonten hävittävillä vaurioilla laitoksissa, joissa hyperglykemia havaitaan ensin.

Esiintymisen syyt:

Tyypin 2 diabetes mellitus on monitekijäinen sairaus, johon liittyy perinnöllinen taipumus. Useimmat tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat osoittavat tyypin 2 diabeteksen esiintymistä lähisukulaisissa; jos toisella vanhemmista on tyypin 2 diabetes, sen kehittymisen todennäköisyys jälkeläisissä koko elämän ajan on 40%. Yhtään geeniä, jonka polymorfismi määrää tyypin 2 diabetekselle alttiuden, ei ole löydetty. Erittäin tärkeitä tyypin 2 diabeteksen perinnöllisen alttiuden toteutuksessa ovat tekijät ympäristöön Ensinnäkin elämäntavan ominaisuudet. Riskitekijöitä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle ovat:

   1.lihavuus, erityisesti sisäelimet;
   2. etnisyys (etenkin kun perinteistä elämäntapaa muutetaan länsimaiseksi);
   3. tyypin 2 diabetes mellitus lähisukulaisille;
   4. istuva elämäntapa;
   5.ruokavalion ominaisuudet (suuri puhdistettujen hiilihydraattien ja vähän huoltoa kuitu);
   6. hypertensio.

Hoito:

Varaa hoitoon:

Tyypin 2 diabeteksen hoidon pääkomponentit ovat: ruokavaliohoito, laajentuminen liikunta, hypoglykeeminen hoito, diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden ehkäisy ja hoito. Koska useimmat tyypin 2 diabetespotilaat ovat lihavia, ruokavalion tulisi suunnata painonpudotukseen (hypokalorinen) ja myöhäisten komplikaatioiden, ensisijaisesti makroangiopatian (ateroskleroosin) ehkäisyyn. Vähäkalorinen ruokavalio on välttämätön kaikille potilaille, joilla on ylipainoinen (BMI 25-29 kg/m2) tai liikalihavuus (BMI > 30 kg/m2). Useimmissa tapauksissa tulisi suositella päivittäisen ruoan kalorisaannin vähentämistä naisilla 1000-1200 kcal:iin ja miehillä 1200-1600 kcal:iin. Tyypin 2 diabeteksen ravinnon pääkomponenttien suositeltu suhde on samanlainen kuin tyypin 1 diabetekselle (hiilihydraatit - 65%, proteiinit 10-35%, rasvat jopa 25-35%). Alkoholin kulutusta tulisi rajoittaa, koska se on merkittävä lisäkalorien lähde, lisäksi alkoholin nauttiminen sulfonyyliurea- ja insuliinihoidon aikana voi aiheuttaa kehitystä.

Suositukset liikunnan lisäämiseksi tulee olla yksilöllisiä. Aluksi suositellaan kohtalaisen intensiivistä aerobista liikuntaa (kävely, uinti) 30-45 minuuttia 3-5 kertaa päivässä (noin 150 minuuttia viikossa). Tulevaisuudessa fyysisen aktiivisuuden asteittainen lisääminen on välttämätöntä, mikä edistää merkittävästi kehon painon laskua ja normalisoitumista. Sitä paitsi, fyysinen harjoitus vähentävät insuliiniresistenssiä ja niillä on hypoglykeeminen vaikutus.

Tyypin 2 diabetes mellituksen hypoglykeemiseen hoitoon käytettävät lääkkeet voidaan jakaa neljään pääryhmään.

I. Lääkkeet, jotka auttavat vähentämään insuliiniresistenssiä (herkistävät aineet)

Tähän ryhmään kuuluvat metformiini ja tiatsolidiinidionit. Metformiini on ainoa tällä hetkellä käytössä oleva biguanidilääke. Sen toimintamekanismin pääkomponentit ovat:

   1. Maksan glukoneogeneesin estyminen (maksan glukoosituotannon väheneminen), mikä johtaa paastoglykemian laskuun.
   2. Vähentynyt insuliiniresistenssi (lisääntynyt glukoosin käyttö ääreiskudoksissa, pääasiassa lihaksissa).
   3.Anaerobisen glykolyysin aktivointi ja glukoosin imeytymisen vähentäminen ohutsuolessa.
II. Lääkkeet, jotka vaikuttavat beetasoluihin ja lisäävät insuliinin eritystä.
III. Lääkkeet, jotka vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa.
IV. Insuliinit ja insuliinianalogit.