autoimmuuni teoria. Autoimmuunisairauksien mekanismit

Autoimmuunisairaudet- Tämä on ryhmä sairauksia, joissa kehon elinten ja kudosten tuhoutuminen tapahtuu sen oman immuunijärjestelmän vaikutuksesta.

Yleisimpiä autoimmuunisairauksia ovat skleroderma, systeeminen lupus erythematosus, Hashimoton autoimmuunikilpirauhastulehdus, diffuusi toksinen struuma jne.

Lisäksi monien sairauksien (sydäninfarkti, virushepatiitti, streptokokki-, herpes-, sytomegalovirusinfektiot) kehittymistä voi monimutkaistaa autoimmuunireaktion ilmaantuminen.

Immuunijärjestelmä

Immuunijärjestelmä on järjestelmä, joka suojaa kehoa ulkoisilta tunkeutumisilta sekä varmistaa verenkiertojärjestelmän toiminnan ja paljon muuta. Tunkeutuvat elementit tunnistetaan vieraiksi, ja tämä aiheuttaa suojaavan (immuuni)reaktion.

Tunkeutuvia elementtejä kutsutaan antigeeneiksi. Virukset, bakteerit, sienet, siirretyt kudokset ja elimet, siitepöly, kemikaalit ovat kaikki antigeenejä. Immuunijärjestelmä koostuu erityisistä elimistä ja soluista, jotka sijaitsevat kaikkialla kehossa. Monimutkaisuudessa immuunijärjestelmä on hieman huonompi kuin hermosto.

Immuunijärjestelmän, joka tuhoaa kaikki vieraat mikro-organismit, on oltava sietokykyinen "isäntänsä" soluille ja kudoksille. Kyky erottaa "itse" "vieraasta" on immuunijärjestelmän tärkein ominaisuus.

Mutta joskus, kuten mikä tahansa monikomponenttinen rakenne, jossa on hienot säätelymekanismit, se epäonnistuu - se vie omat molekyylinsä ja solunsa muiden puolesta ja hyökkää niitä vastaan. Tähän mennessä tunnetaan yli 80 autoimmuunisairautta; ja maailmassa sadat miljoonat ihmiset ovat sairaita niihin.

Toleranssi omille molekyyleilleen ei ole alkuvaiheessa keholle ominaista. Se muodostuu sikiön kehityksen aikana ja heti syntymän jälkeen, kun immuunijärjestelmä on kypsymis- ja "koulutusvaiheessa". Jos vieras molekyyli tai solu tulee kehoon ennen syntymää, keho näkee sen koko elämän "omakseen".

Samanaikaisesti jokaisen ihmisen veressä, miljardien lymfosyyttien joukossa, ilmestyy ajoittain "petureita", jotka hyökkäävät omistajansa kehoon. Normaalisti sellaiset solut, joita kutsutaan autoimmuunisiksi tai autoreaktiivisiksi, neutraloituvat tai tuhoutuvat nopeasti.

Autoimmuunisairauksien kehittymismekanismi

Autoimmuunireaktioiden kehittymismekanismit ovat samat kuin immuunivasteen yhteydessä vieraille aineille, sillä ainoa ero on, että kehossa alkaa muodostua spesifisiä vasta-aineita ja/tai T-lymfosyyttejä, jotka hyökkäävät ja tuhoavat elimistön omia kudoksia.

Miksi tämä tapahtuu? Useimpien autoimmuunisairauksien syyt ovat toistaiseksi epäselviä. "Hyökkäämisen alla" voi olla sekä yksittäisiä elimiä että kehon järjestelmiä.

Autoimmuunisairauksien syyt

Patologisten vasta-aineiden tai patologisten tappajasolujen tuotanto voi liittyä kehon infektioon sellaisella infektioaineella, jonka tärkeimpien proteiinien antigeeniset determinantit (epitoopit) muistuttavat normaalien isäntäkudosten antigeenideterminantteja. Tämän mekanismin ansiosta autoimmuuninen glomerulonefriitti kehittyy streptokokki-infektion jälkeen tai autoimmuunireaktiivinen niveltulehdus tippuriin.

Autoimmuunireaktio voi liittyä myös tartunnanaiheuttajan aiheuttamaan kudosten tuhoutumiseen tai nekroosiin tai niiden antigeenisen rakenteen muutokseen niin, että patologisesti muuttuneesta kudoksesta tulee immunogeeninen isäntäorganismille. Tällä mekanismilla kehittyy autoimmuuninen krooninen aktiivinen hepatiitti hepatiitti B:n jälkeen.

Kolmas mahdollinen syy autoimmuunireaktioon on kudosten (histohemaattisten) esteiden eheyden rikkominen, jotka normaalisti erottavat jotkin elimet ja kudokset verestä ja vastaavasti isännän lymfosyyttien immuuni-aggressiosta.

Samaan aikaan, koska normaalisti näiden kudosten antigeenit eivät pääse vereen ollenkaan, kateenkorva ei normaalisti tuota negatiivista autoaggressiivisten lymfosyyttien valintaa (tuhoamista) näitä kudoksia vastaan. Mutta tämä ei häiritse elimen normaalia toimintaa niin kauan kuin kudoseste, joka erottaa tämän elimen verestä, on ehjä.

Tällä mekanismilla kehittyy krooninen autoimmuuninen eturauhastulehdus: normaalisti eturauhanen erotetaan verestä hemato-eturauhasesteen avulla, eturauhasen kudoksen antigeenit eivät pääse verenkiertoon, eikä kateenkorva tuhoa "antieturauhasen" lymfosyyttejä. Mutta eturauhasen tulehduksen, trauman tai infektion yhteydessä hemato-eturauhasen esteen eheys rikkoutuu ja autoaggressio eturauhaskudosta vastaan ​​voi alkaa.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus kehittyy samanlaisen mekanismin mukaan, koska normaalisti kilpirauhasen kolloidi ei myöskään pääse verenkiertoon (hemato-kilpirauhaseste), vaan vain tyroglobuliinia siihen liittyvine T3- ja T4-aineineen vapautuu vereen.

On tapauksia, joissa traumaattisen silmän amputaation jälkeen ihminen menettää nopeasti toisen silmän: immuunisolut havaitsevat terveen silmän kudokset antigeeninä, koska ennen sitä ne hajosivat tuhoutuneen silmän kudosten jäännökset.

Neljäs mahdollinen syy kehon autoimmuunireaktioon on hyperimmuunitila (patologisesti lisääntynyt immuniteetti) tai immunologinen epätasapaino, jossa on "valitsimen" rikkominen, autoimmuniteetti, kateenkorvan toiminta tai T-suppressorin toiminnan väheneminen. solujen alapopulaatio ja tappaja- ja auttaja-alapopulaatioiden toiminnan lisääntyminen.

Autoimmuunisairauksien oireet

Autoimmuunisairauksien oireet voivat olla hyvin erilaisia ​​sairauden tyypistä riippuen. Useita verikokeita tarvitaan yleensä sen varmistamiseksi, että henkilöllä on autoimmuunisairaus. Autoimmuunisairauksia hoidetaan lääkkeillä, jotka estävät immuunijärjestelmän toimintaa.

Antigeenit voivat olla soluissa tai solujen pinnalla (esim. bakteerit, virukset tai syöpäsolut). Jotkut antigeenit, kuten siitepöly tai ruokamolekyylit, ovat olemassa yksinään.

Jopa terveillä kudossoluilla voi olla antigeenejä. Normaalisti immuunijärjestelmä reagoi vain vieraiden tai vaarallisten aineiden antigeeneihin, mutta joidenkin häiriöiden seurauksena se voi alkaa tuottaa vasta-aineita normaalien kudosten soluille - autovasta-aineita.

Autoimmuunireaktio voi johtaa tulehdukseen ja kudosvaurioihin. Joskus autovasta-aineita muodostuu kuitenkin niin pieniä määriä, että autoimmuunisairaudet eivät kehity.

Autoimmuunisairauksien diagnoosi

Autoimmuunitautien diagnoosi perustuu elimistön elimille ja kudoksille vaurioittavan immuunitekijän määrittämiseen. Tällaisia ​​spesifisiä tekijöitä on tunnistettu useimmille autoimmuunisairauksille.

Esimerkiksi reuman diagnosoinnissa suoritetaan reumatekijän määritys, systeemisen lupuksen diagnosoinnissa - LES-solut, tumavasta-aineet (ANA) ja DNA:ta vastaan, skleroderma-vasta-aineet Scl-70.

Näiden merkkiaineiden määrittämiseen käytetään erilaisia ​​​​laboratorioimmunologisia menetelmiä. Sairauden kliininen kulku ja taudin oireet voivat antaa hyödyllistä tietoa autoimmuunisairauden diagnoosin määrittämiseksi.

Skleroderman kehittymiselle ovat tyypillisiä ihovauriot (rajoitetun turvotuksen pesäkkeet, jotka tiivistyvät ja surkastuvat hitaasti, ryppyjen muodostuminen silmien ympärille, ihon helpotuksen tasoittuminen), ruokatorven vauriot nielemisen heikkenemisellä, päätteiden oheneminen sormien hajavaurioita keuhkoissa, sydämessä ja munuaisissa.

Lupus erythematosukselle on tunnusomaista, että kasvojen iholla (nenän takaosassa ja silmien alla) esiintyy erityistä punoitusta perhosen muodossa, nivelvauriot, anemia ja trombosytopenia. Reumatismille on tyypillistä niveltulehduksen ilmaantuminen kurkkukivun jälkeen ja myöhempi vikojen muodostuminen sydämen läppälaitteessa.

Autoimmuunisairauksien hoito

Autoimmuunisairauksia hoidetaan lääkkeillä, jotka estävät immuunijärjestelmän toimintaa. Monet näistä lääkkeistä kuitenkin häiritsevät kehon kykyä taistella sairauksia vastaan. Immunosuppressantteja, kuten atsatiopriinia, klorambusiilia, syklofosfamidia, syklosporiinia, mofetiilia ja metotreksaattia, on usein käytettävä pitkään.

Tällaisen hoidon aikana monien sairauksien, mukaan lukien syövän, kehittymisen riski kasvaa. Kortikosteroidit eivät vain tukahduta immuunijärjestelmää, vaan myös vähentävät tulehdusta. Kortikosteroidien käytön tulisi olla mahdollisimman lyhyt - pitkäaikaisella käytöllä ne aiheuttavat monia sivuvaikutuksia.

Etanersepti, infliksimabi ja adalimumabi estävät kasvainnekroositekijän, aineen, joka voi aiheuttaa tulehdusta kehossa, toiminnan. Nämä lääkkeet ovat erittäin tehokkaita nivelreuman hoidossa, mutta ne voivat olla haitallisia, jos niitä käytetään tiettyjen muiden autoimmuunisairauksien, kuten multippeliskleroosin, hoitoon.

Joskus plasmafereesiä käytetään autoimmuunisairauksien hoitoon: verestä poistetaan epänormaalit vasta-aineet, minkä jälkeen veri siirretään takaisin henkilöön. Jotkut autoimmuunisairaudet häviävät yhtä äkillisesti kuin alkavat ajan myötä. Useimmissa tapauksissa ne ovat kuitenkin kroonisia ja vaativat usein elinikäistä hoitoa.

Kuvaukset autoimmuunisairauksista

Kysymyksiä ja vastauksia aiheesta "Autoimmuunisairaudet"

Kysymys:Hei. Minulla diagnosoitiin PSA ja minulle määrättiin Metojektia 10 kertaa viikossa 3 vuoden ajan. Millaisen riskin elimistölle saan tämän lääkkeen ottamisesta?

Vastaus: Löydät nämä tiedot lääkkeen käyttöohjeista osioista: "Sivuvaikutukset", "Vasta-aiheet" ja "Erityisohjeet".

Kysymys:Hei. Miten voin järjestää elämäni autoimmuunisairauden diagnoosin jälkeen?

Vastaus: Hei. Vaikka useimmat autoimmuunisairaudet eivät häviä kokonaan, voit ottaa oireenmukaista hoitoa taudin hallintaan ja jatkaaksesi elämästä nauttimista! Elämäntavoitteidesi ei pitäisi muuttua. On erittäin tärkeää käydä tämäntyyppisten sairauksien asiantuntijalla, noudattaa hoitosuunnitelmaa ja noudattaa terveellisiä elämäntapoja.

Kysymys:Hei. Lievittää nenän tukkoisuutta ja huonovointisuutta. Immuunitila viittaa autoimmuuniprosessiin kehossa. Sama koskee kroonista tulehdusta. Joulukuussa hänellä diagnosoitiin tonsilliitti, risojen kryodestrukcija tehtiin - ongelma säilyi. Pitäisikö minun jatkaa Lauran hoitoa vai etsiä immunologia? Onko se yleensä mahdollista parantaa?

Vastaus: Hei. Tilanteessa, jossa on krooninen tulehdus ja immuunitilan muutoksia, hoitoa tarvitaan sekä immunologilla että korva- ja kurkkulääkärillä - jokainen tekee omat asiansa, mutta täysin samaa mieltä ja ongelman ymmärtämisessä. Useimmissa tapauksissa saavutetaan hyviä tuloksia.

Kysymys:Hei, olen 27-vuotias. Minulla on diagnosoitu autoimmuuninen kilpirauhastulehdus 7 vuotta. Hänet määrättiin ottamaan L-thyroxin 50 mcg tabletteja säännöllisesti. Mutta olen kuullut ja lukenut artikkeleita, että tämä lääke vaikuttaa suuresti maksaan ja että lännessä lääkärit määräävät sitä enintään 2 kuukauden jaksoksi. Kertokaa, pitääkö minun ottaa L-thyroxin koko ajan vai onko se oikeasti parempi joskus, kursseilla?

Vastaus: L-tyroksiini on täysin turvallinen lääke, joka on hyväksytty käytettäväksi pikkulapsille ja raskaana oleville naisille. En tiedä mistä artikkeleista ja mistä olet lukenut L-tyroksiinin negatiivisista vaikutuksista, mutta määräämme sitä tarvittaessa pitkäksi aikaa. Päätös tehdään hormonitason perusteella.

Kysymys:Olen 55-vuotias. 3 vuotta ei hiuksia missään. Yleisen kaljuuntumisen syytä ei voitu määrittää. Ehkä syy on autoimmuuniprosessissa. Mistä se tulee? Kuinka testata autoimmuunisairaus? Mikä yhteys hiustenlähtöön on? Mitä testejä tehdä, mihin asiantuntijaan ottaa yhteyttä?

Vastaus: Trikologit käsittelevät hiussairauksia. Kannattaa varmaan ottaa yhteyttä tällaiseen asiantuntijaan. Autoimmuunisairauden tunnistamiseksi on suoritettava (vähimmäismäärä tutkimuksia) täydellinen verenkuva, proteiini ja proteiinifraktiot, tehtävä immunogrammi (CD4, CD8, niiden suhde) tämän tutkimuksen tulosten perusteella. , lääkäri päättää jatkaako autoimmuuniprosessin syvällisempää etsintää. Nykytieteellä ei ole tarkkaa vastausta muihin kysymyksiisi, on vain oletuksia, palataanpa alkuun, trikologit ymmärtävät tämän ongelman parhaiten.

Immuunivaste kehittyy normaalisti, kun elimistöön pääsee vieraita organismeja, jotka kantavat omia antigeenejä, tai vaste voi ilmaantua myös omille antigeeneille. Puolustusmekanismi toimii humoraalisen immuniteetin (vasta-aineiden tuotanto) ja solureaktioiden (esimerkiksi fagosytoosin) muodossa. Nämä mekanismit toteutetaan immunologisilla/biokemiallisilla reaktioilla, jotka voidaan suorittaa rinnakkain.

Yksi teorioista autoaggression esiintymättä jättämisestä normissa on immunologisen toleranssin (itsetunnistusjärjestelmä) läsnäolo. Toleranssimekanismien rikkomuksiin liittyy autoimmuuniaggression ilmaantuminen. Anti-idiotyyppisten autovasta-aineiden ja muiden immuunijärjestelmän solujen osallistumisen roolia tutkitaan. Anti-idiotyyppiset vasta-aineet ovat tavallaan antigeenin jäljittelijöitä (analogeja).

Autoimmuunitautien patogeneesin tutkimisen aikana kävi ilmi, että mahdollisia syitä on useita. Tärkeimmät syyt, jotka johtavat patologisten autoimmuuniprosessien mahdolliseen kehittymiseen, ovat: perinnöllinen taipumus, mutaatioiden esiintyminen geeneissä, jotka ohjaavat autoantigeenin ilmentymisjärjestelmää, joidenkin kehomme solujen "eristyksen" rikkominen, antigeenisen mimikriin ilmiö. , kemialliset (myös lääkkeet) ja fysikaaliset tekijät, virusten ja bakteerisolujen vaikutus.

Perinnöllisellä alttiudella uskotaan olevan merkittävä rooli autoimmuunisairauksien kehittymisessä. Monien autoimmuunisairauksien kohdalla on havaittu suora yhteys tiettyjen ihmisen kudosten yhteensopivuusjärjestelmän (HLA-Human Leucocyte Antigens) geenien periytymiseen. Esimerkiksi dermatomyosiitissa löytyy HLA-DR3-genotyyppi.

Yksi teorioista autoimmuunisairauksien esiintymisestä ja autovasta-aineiden ilmaantumisesta perustuu siihen, että elinspesifisiä vasta-aineita (autovasta-aineita) voidaan muodostaa normaaleja ihmisen proteiineja vastaan, jotka kehitysprosessissa ovat "eristettynä" solujen soluista. immuunijärjestelmä. Luonnollisesti eristäytymisen käsite on jossain määrin ehdollinen. Kun esteitä rikotaan, isännän immuunijärjestelmän solut alkavat tunnistaa tällaiset "piilotetut" kudokset/proteiinit vieraiksi, mihin liittyy vasta-aineiden muodostumista omia solurakenteita vastaan. Näitä elimiä ovat silmän, kiveksen ja kilpirauhasen kudokset. Tällä näkökulmalla on monella tapaa oikeus olemassaoloon. On kuitenkin pidettävä mielessä, että autoantigeenit eivät vielä ole täysin eristettyjä verenkierrossa kiertävistä immuunijärjestelmän soluista.

Autoimmuunipatologian patogeneesin mekanismien selvittämiseksi on tarpeen ottaa huomioon kaikki mahdolliset immuniteetin toimintaan yleisesti vaikuttavat tekijät, mukaan lukien ympäristötekijät.

Mikä on autoimmuunisairaus? Tämä on patologia, jossa kehon tärkein puolustaja - immuunijärjestelmä - alkaa virheellisesti tuhota omia terveitä solujaan vieraiden - patogeenisten - sijaan.

Miksi immuunijärjestelmä on niin kohtalokkaasti väärä ja mitä nämä virheet maksavat? Eikö ole outoa, että nykyaikainen lääketiede ei kysy tätä kysymystä MIKSI? Oikeassa lääketieteellisessä käytännössä kaikki autoimmuunisairauden hoito rajoittuu oireiden poistamiseen. Mutta naturopatia lähestyy tätä täysin eri tavalla, yrittäen neuvotella "immuniteetin" kanssa, joka on hulluksi mennyt kehon puhdistamisen, elämäntapojen muuttamisen, vieroitusprosessien palauttamisen ja hermoston säätelyn kautta.

Tästä artikkelista saat selville, millaisia ​​autoimmuunisairauksien muotoja on olemassa, jotta voit halutessasi tutustua tarkemmin tiettyihin vaiheisiin, joihin voit ryhtyä, jos et halua vain odottaa niiden kehittymistä. Luonnollisten lääkkeiden käyttö ei poista "lääkettä yleensä". Alkuvaiheessa voit yhdistää ne lääkkeisiin, ja vasta kun lääkäri on varma tilan todellisesta paranemisesta, voit päättää muuttaa lääkehoitoa.

Autoimmuunisairauksien kehittymismekanismi

Autoimmuunitautien kehittymismekanismin olemuksen ilmaisi selvimmin saksalainen lääkäri ja immunologi Paul Ehrlich, joka kuvaili kaikkea, mitä sairastuneessa organismissa tapahtuu, itsensä myrkytyksen kauhuksi.

Mitä tämä elävä metafora tarkoittaa? Se tarkoittaa, että ensin tukahdutamme immuniteettimme, ja sitten se alkaa sortaa meitä tuhoten vähitellen täysin terveitä ja elinkykyisiä kudoksia ja elimiä.

Miten immuniteetti toimii normaalisti?

Meille sairauksilta suojaava immuniteetti lasketaan synnytystä edeltävässä vaiheessa, minkä jälkeen se paranee koko elämän ajan torjumalla kaikenlaisia ​​infektioita. Jokaisella ihmisellä on siis synnynnäinen ja hankittu immuniteetti.

Samaan aikaan immuniteetti ei ole mitenkään muodikas abstraktio, joka vallitsee ihmisten ymmärtämisessä: se on immuunijärjestelmän muodostavien elinten ja kudosten reaktio vieraiden kasvien hyökkäykseen.

Immuunijärjestelmään kuuluvat luuydin, kateenkorva (kateenkorva), perna ja imusolmukkeet sekä nenänielun risat, suoliston imusolmukkeet, maha-suolikanavan, hengitysteiden ja virtsaelimien kudoksissa olevat imusolmukkeet.

Tyypillinen immuunijärjestelmän vaste patogeenisten ja opportunististen mikro-organismien hyökkäykseen on tulehdus niissä paikoissa, joissa infektio vaikuttaa aggressiivisimmin. Täällä lymfosyytit, fagosyytit ja granulosyytit "taistelevat" - useiden lajikkeiden spesifiset immuunisolut, jotka muodostavat immuunivasteen, mikä lopulta johtaa ihmisen täydelliseen toipumiseen ja luo myös elinikäisen suojan tiettyjen infektioiden toistuvia "laajenemista" vastaan.

Mutta - näin sen pitäisi ihannetapauksessa olla. Elämäntapamme ja asenteemme omaan terveyteemme yhdistettynä ympärillämme tapahtuviin tapahtumiin tekevät omat säätönsä ihmiskehon suojajärjestelmään, joka on kehittynyt tuhansien vuosien aikana.

Syömällä kemiallista ja yksitoikkoista ruokaa tuhoamme oman mahan ja suoliston kudoksia, vahingoitamme maksaa ja munuaisia. Hengittämällä sisään tehtaan, autojen ja tupakan hajua, emme jätä mahdollisuutta keuhkoputkillemme ja keuhkoillemme. Muista vielä kerran - lymfaattiset kudokset keskittyvät näihin elimiin tuottaen tärkeimmät suojaavat solut. Krooniset tulehdusprosessit itse asiassa tuhoavat aiemmin terveiden elinten kudokset ja niiden myötä mahdollisuuden kehon täysimittaiseen suojaamiseen.

Krooninen stressi laukaisee monimutkaisen hermosto-, aineenvaihdunta- ja hormonaalisten häiriöiden ketjun: sympaattinen hermosto alkaa voittaa parasympaattisen hermoston, veren liikkuminen kehossa muuttuu patologisesti, aineenvaihdunnassa ja tietyntyyppisten hormonien tuotannossa tapahtuu karkeita muutoksia. Kaikki tämä johtaa lopulta immuniteetin heikkenemiseen ja immuunikatotilojen muodostumiseen.

Joillakin ihmisillä jopa vakavasti heikentynyt immuunijärjestelmä palautuu täysin elämäntapojen ja ravinnon korjaamisen, kroonisten infektioiden pesäkkeiden täydellisen kuntoutuksen ja hyvän levon jälkeen. Toisissa immuunijärjestelmä "sokeuttaa" niin paljon, että se lakkaa erottamasta ystävää ja vihollista ja alkaa hyökätä oman kehonsa soluja vastaan, joita se on suunniteltu suojelemaan.

Tuloksena on autoimmuunitulehduksellisten sairauksien kehittyminen. Ne eivät ole enää tarttuvia, vaan luonteeltaan allergisia, joten niitä ei hoideta virus- tai antibakteerisilla lääkkeillä: niiden hoitoon kuuluu immuunijärjestelmän liiallisen toiminnan estäminen ja sen korjaaminen.

Yleisimmät autoimmuunisairaudet

Maapallolla suhteellisen harvat ihmiset kärsivät autoimmuunisairauksista - noin viisi prosenttia. Vaikka ns. Sivistyneissä maissa niitä on enemmän joka vuosi. Monien löydettyjen ja tutkittujen patologioiden joukossa on useita yleisimpiä:

Krooninen glomerulonefriitti (CGN)- munuaisten glomeruluslaitteiston (glomeruluksen) autoimmuunitulehdus, jolle on ominaista oireiden ja virtaustyyppien suuri vaihtelu. Tärkeimpiä oireita ovat veren ja proteiinin esiintyminen virtsassa, verenpainetauti, myrkytysilmiöt - heikkous, letargia. Kurssi voi olla hyvänlaatuinen minimaalisilla oireilla tai pahanlaatuinen - taudin subakuuteilla muodoilla. Joka tapauksessa CGN ennemmin tai myöhemmin päättyy kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen, joka johtuu nefronien massiivisesta kuolemasta ja munuaisten rypistymisestä.

Systeeminen lupus erythematosus (SLE)- systeeminen sidekudossairaus, jossa on useita pienten verisuonten vaurioita. Se etenee useilla erityisillä ja epäspesifisillä oireilla - erytematoottinen "perhonen" kasvoilla, levymäinen ihottuma, kuume, heikkous. Vähitellen SLE vaikuttaa niveliin, sydämeen, munuaisiin, aiheuttaa muutoksia psyykeen.

Hashimoton kilpirauhastulehdus- kilpirauhasen autoimmuunitulehdus, joka johtaa sen toiminnan heikkenemiseen. Potilailla on kaikki erityiset kilpirauhasen vajaatoiminnan merkit - heikkous, taipumus pyörtyä, kylmänsieto, heikentynyt älykkyys, painonnousu, ummetus, ihon kuivuus, hauraus ja huomattava hiusten oheneminen. Kilpirauhanen itsessään on hyvin käsin kosketeltava.

Nuorten diabetes mellitus (tyypin I diabetes)- haimavaurioita, joita esiintyy vain lapsilla ja nuorilla. Sille on ominaista insuliinin tuotannon väheneminen ja veren glukoosin määrän lisääntyminen. Oireet voivat olla poissa pitkään tai ilmetä lisääntyneenä ruokahaluna ja janona, äkillisenä ja nopeana painonpudotuksena, uneliaisuudena, äkillisenä pyörtymisenä.

Nivelreuma (RA)- nivelkudosten autoimmuunitulehdus, joka johtaa niiden muodonmuutokseen ja potilaiden liikkumiskyvyn menettämiseen. Sille on ominaista kipu nivelissä, turvotus ja kuume niiden ympärillä. Myös sydämen, keuhkojen ja munuaisten työssä on muutoksia.

Multippeliskleroosi- autoimmuunivaurio sekä selkäytimen että aivojen hermosäikeiden vaipat. Tyypillisiä oireita ovat liikkeiden koordinaation heikkeneminen, huimaus, käsien vapina, lihasheikkous, raajojen ja kasvojen herkkyyden heikkeneminen, osittainen pareesi.

Autoimmuunisairauksien todelliset syyt

Kaiken edellä olevan yhteenvedon ja puhtaasti tieteellisen tiedon lisäämiseksi autoimmuunisairauksien syyt ovat seuraavat:

Pitkäaikainen immuunipuutos, joka johtuu haitallisesta ekologiasta, huonosta ravinnosta, huonoista tavoista ja kroonisista infektioista
Epätasapaino immuuni-, hermosto- ja endokriinisten järjestelmien vuorovaikutuksessa
Kantasolujen, geenien, itse immuunijärjestelmän elinten sekä muiden elinten ja soluryhmien synnynnäiset ja hankitut poikkeavuudet
Immuunijärjestelmän ristireaktiot immuunipuutoksen taustalla.

Tiedetään, että "takapajuisissa" maissa, joissa ihmiset syövät huonosti ja pääasiassa kasvisruoalla, autoimmuunisairaudet ovat huonosti kehittyneitä. Tällä hetkellä tiedetään varmasti, että liiallinen kemiallinen ruoka, rasva, proteiini yhdessä kroonisen stressin kanssa aiheuttaa hirviömäisiä vastustuskyvyn epäonnistumisia.

Siksi "Sokolinsky-järjestelmä" alkaa aina kehon puhdistamisesta ja hermoston tukemisesta, ja jo tätä taustaa vasten voit yrittää rauhoittaa immuunijärjestelmää.

Autoimmuunisairaudet ovat edelleen yksi nykyajan immunologian, mikrobiologian ja lääketieteen tärkeimmistä ja ratkaisemattomista ongelmista, joten niiden hoito on edelleen vain oireenmukaista. On yksi asia, jos vakavan sairauden syy on luonnon virhe, ja aivan toinen - kun edellytykset sen kehittymiselle luo itse henkilö, joka ei välitä terveydestä millään tavalla. Pidä huolta itsestäsi: immuunijärjestelmäsi on yhtä kostonhimoinen kuin kärsivällinen.

AUTOIMmuunisairaudet

TÄRKEIMMÄT OPPIKYSYMYKSET

1. Immunopatologiset prosessit. Määritelmä.

2. Patologiset muutokset kateenkorvassa, jotka ilmenevät immunogeneesin vastaisesti.

3. kateenkorvan vahingossa tapahtuva muutos. Vaiheet. Morfologiset muutokset.

4. Morfologiset muutokset perifeerisessä imukudoksessa, jotka tapahtuvat immunogeneesin vastaisesti.

5. Yliherkkyysreaktiot. Määritelmä. Kehitysmekanismit. Morfologinen ominaisuus.

6. Autoimmunisaatio. Määritelmä. Immunologisen toleranssin käsite. Autoimmunisaation etiologia ja patogeneesi.

7. Autoimmuunisairaudet. Autoimmuunitautien ryhmät, kuhunkin ryhmään sisältyvät sairaudet.

8. Immuunikatooireyhtymät. Luokitus. Tärkeimmät primaariset immuunikatooireyhtymät. Morfologiset ominaisuudet.

9. Toissijaiset immuunipuutosoireyhtymät. Syitä kehitykseen. Patomorfologia.

10. AIDS. Etiologia. Patogeneesi. Taudin kehitysvaiheet. Morfologiset muutokset kehossa.

LIITTYVÄT TUKIMATERIAALIT

MIKROTUOTTEET: 1. Goiter Hashimoto (nro 23).

2. Vahingossa tapahtuva muunnos

MATERIAALIT HALLINTAAN

KÄYTÄNNÖN OSA

Terminologia

Satunnainen (lat. õnnetusis - onnettomuus) - satunnainen.

Involuutio on käänteistä kehitystä.

Hypoplasia - kudoksen, elimen alikehittyminen.

Aplasia on synnynnäinen elimen puuttuminen.

Bursa-riippuvainen (lat. bursa - pussi).

kateenkorvasta riippuvainen (kateenkorva - kateenkorva).

T-solut-auttajat (auttajalta - apua) - auttajat.

Killer T-solut (tappajasta - tappaja) - tappajat.

T-solut-suppressorit (suppressiosta - suppressiosta) - salpaajat.

Immunopatologinen kutsutaan prosesseja, joiden kehittyminen liittyy immuunikompetenssin (lymfoidi) kudoksen toiminnan rikkomiseen. Immunopatologisten prosessien morfologiaan kuuluu immunogeneesihäiriöiden rakenteellinen ilmentyminen (antigeenistimulaatio tai immuunivajaus) ja herkistetyssä organismissa esiintyvät paikalliset immuunireaktiot - yliherkkyysreaktiot.

Immunogeneesihäiriöiden morfologia voi koskea kateenkorvaa ja perifeeristä imukudosta.

kateenkorva muuttuu, Immunogeneesin rikkomuksista johtuvat prosessit ovat seuraavat:

1. aplasia;

2. hypoplasia;

3. dysplasia;

4. tahaton involuutio;

5. atrofia;

6. tymomegalia;

7. hyperplasia lymfaattisilla follikkeleilla.

Aplasia, hypoplasia ja dysplasia ovat kateenkorvan synnynnäisiä epämuodostumia, ja niille on ominaista pääasiassa immuniteetin solulinkin puute.

Kateenkorvan hormonit puuttuvat tai niitä tuotetaan pieniä määriä. Rauhan koko on yleensä pienentynyt (aplasia, kateenkorva puuttuu), jakautuminen aivokuoreen ja medullaan on häiriintynyt, lymfosyyttien määrä vähenee.

Vahingossa tapahtunut involuutio jolle on tunnusomaista kateenkorvan lobulusten väheneminen ja vastaavasti elimen massa aivokuoren vyöhykkeen lymfosyyttien häviämisen vuoksi, jota seuraa elimen romahtaminen.

Vahingossa tapahtuva muunnos tapahtuu erilaisissa stressaavissa olosuhteissa, nälkään, röntgensäteilylle altistumisen aikana, lääkkeiden, erityisesti hormonaalisten ja sytostaattisten lääkkeiden vaikutuksen alaisena. Kuitenkin useimmiten sitä havaitaan tartuntataudeissa, hemoblastoosissa ja lasten pahanlaatuisissa kasvaimissa.

Katteenkorvamuutoksissa on 5 päävaihetta (Ivanovskaya T.E., 1978).

Ensimmäinen vaihe vastaa terveen lapsen muuttumatonta kateenkorvaa.

Toiselle vaiheelle on ominaista lymfosyyttien sisäkkäinen väheneminen aivokuoren kerroksesta ja niiden tarttuminen makrofageihin, mikä luo vaikutelman "tähtitaivasta".

Kolmannelle vaiheelle on tunnusomaista lymfosyyttien väheneminen edelleen kortikaalisesta kerroksesta, mikä johtaa kerrosten kääntymiseen - ydin rikastuu lymfosyyteillä aivokuoreen verrattuna. Retikuloepiteeli aktivoituu, on monien kateenkorvan kasvaimia.

Neljännessä vaiheessa lobulukset romahtavat jatkuvasti, kerrokset muuttuvat erottumattomiksi, kateenkorvan rungot ovat suuria, muodostaen usein kystisiä onteloita.

Viidennessä vaiheessa lobulukset näyttävät kapeilta säikeiltä, ​​sidekudoskerrokset ovat laajentuneet, lymfosyyttejä ja kateenkorvakappaleita on vähän, monet niistä ovat kalkkeutuneita, mitä voidaan pitää hankinnaisena atrofiana.

MICROPREP "Kateenkorvan vahingossa tapahtuva muutos" (värjäys hematoksyliini-eosiinilla). Kateenkorvan jakautuminen aivokuoreen ja ydinkerroksiin on mahdotonta erottaa ytimessä olevien leukosyyttien häviämisen vuoksi. Lobuleiden romahtaminen on selvä. Kateenkorvan rungot ovat fuusioituneita, muodostavat suuria kystisiä laajentuneita muodostumia, jotka sisältävät vaaleanvärisen proteiinisalaisuuden, jossa on hilseileviä pallomaisia ​​sulkeumia ja tumajäämiä. Paikoin havaitaan kateenkorvan kalkkeutumista. Sidekudoksen väliseinät ovat laajentuneet ja turvottuneet.

Atrofia kateenkorva on yleinen syy hankituille immuunipuutostiloille. Sille on ominaista parenkyymilohkojen tilavuuden väheneminen, Hassallin ruumiiden kalkkeutuminen, side- ja rasvakudoksen kasvu suonensisäisissä tiloissa, jota seuraa lohkojen romahtaminen.

Thymomegalia jolle on tunnusomaista parenkyymin massan ja tilavuuden kasvu säilyttäen samalla normaali rakenne. Voi olla synnynnäinen tai hankittu. Mikroskooppisesti merkitty lymfoidikudoksen hyperplasia. Kateenkorvan hormonien taso laskee. Tymomegaliapotilaiden kuolema johtuu usein tartuntataudeista tai tartunta-allergisista sairauksista, lapsille voi kehittyä äkkikuoleman oireyhtymä.

Hyperplasia ja lymfaattiset follikkelit Sille on ominaista lymfaattisten follikkelien ilmaantuminen kateenkorvakudokseen, joita ei normaalisti löydy.

Perifeerisen lymfoidikudoksen muutokset antigeenisen stimulaation kanssa niille on ominaista makrofagireaktio, lymfosyyttien hyperplasia, jota seuraa plasmasyyttinen transformaatio.

Perinnöllisen perifeerisen imukudoksen vajaatoiminnan yhteydessä pernassa ja imusolmukkeissa follikkelit vähenevät tai katoavat, imusolmukkeiden kortikaalinen kerros (B-riippuvainen vyöhyke) puuttuu, samalla kun perikortikaalinen kerros (T-riippuvainen vyöhyke) säilyy. ).

Yliherkkyys- on patologinen liian voimakas immuunivaste vieraalle aineelle, joka johtaa kehon kudosten vaurioitumiseen.

Yliherkkyysreaktiot- Nämä ovat paikallisia immuuni (allergisia) reaktioita, joita esiintyy herkistyneessä organismissa.

On olemassa seuraavat mekanismit:

1. Välittömän tyyppinen (reaginen) anafylaktinen reaktio, joka liittyy IgE:hen. Ominaisuuksia ovat kehityksen nopeus, alteratiivisten ja verisuoni-eksudatiivisten muutosten vallitsevuus, korjaavien prosessien hidas kulku.

2. Vasta-aineriippuvainen sytotoksisuus.

3. Immuunikompleksien reaktio.

4. Viivästynyt tyyppinen yliherkkyysreaktio (liittyy herkistyneiden lymfosyyttien ja makrofagien vaikutukseen kudoksiin, mikä aiheuttaa sytolyysin).

5. Vasta-aineriippuvaiset toiminnalliset muutokset (Gravesin tauti, myasthenia gravis).

YLIHERKKYYS I (VÄLITTÖMÄN) TYYPPI

Kehitysmekanismi: antigeenin (allergeenin) ensimmäinen saanti aktivoi immuunijärjestelmän, mikä johtaa vasta-aineiden synteesiin - IgE (reagins), joilla on spesifinen reaktiivisuus tätä antigeeniä vastaan. Sitten ne kiinnittyvät kudosbasofiilien ja veren basofiilien pintakalvoon johtuen IgE:n korkeasta affiniteetista Fc-reseptoreihin. Vasta-aineiden synteesi riittävinä määrinä yliherkkyyden kehittymiseen kestää yhden tai useamman viikon. Kun myöhemmin lisätään sama antigeeni, vasta-aine (IgE) ja antigeeni ovat vuorovaikutuksessa kudosbasofiilien tai veren basofiilien pinnalla, mikä aiheuttaa niiden degranulaatiota. Kudosbasofiilien sytoplasmisista rakeista kudoksiin pääsee vasoaktiivisia aineita (histamiinia ja erilaisia ​​entsyymejä, jotka osallistuvat bradykiniinin ja leukotrieenien synteesiin), mikä aiheuttaa verisuonten laajentumista, verisuonten läpäisevyyden lisääntymistä ja sileiden lihasten supistumista. Kudosten basofiilit erittävät myös tekijöitä, jotka ovat kemotaktisia neutrofiileille ja eosinofiileille; tutkittaessa valmisteita kudoksista, joissa esiintyi tyypin I yliherkkyysreaktio, määritetään suuri määrä eosinofiilejä, ja myös potilaiden veressä havaitaan eosinofiilien määrän kasvua. Eosinofiilit aktivoivat sekä veren hyytymistä että komplementtijärjestelmää ja edistävät edelleen veren basofiilien ja kudosbasofiilien degranulaatiota. Eosinofiilit erittävät kuitenkin myös aryylisulfataasi B:tä ja histaminaasia, jotka hajottavat leukotrieenejä ja vastaavasti histamiinia; siten ne heikentävät allergista vastetta.

Rikkomukset jotka johtuvat tyypin I yliherkkyydestä:
- paikalliset ilmenemismuodot Atopia on synnynnäinen taipumus epänormaaliin vasteeseen tiettyjä allergeeneja vastaan. Atooppiset reaktiot ovat laajalle levinneitä ja niitä voi esiintyä monissa elimissä.
Ihokosketus allergeenin kanssa aiheuttaa välitöntä punoitusta, turvotusta (joskus rakkuloita [urtikaria]) ja kutinaa; joissakin tapauksissa kehittyy akuutti ihottuma tai ekseema. Antigeeni voi joutua kosketuksiin ihon kanssa suoraan, ruiskeena (mukaan lukien hyönteisten puremat) tai nieltynä (ruoka- ja lääkeallergioiden kanssa). Allergeenin (esim. kasvien siitepölyn, eläinten karvojen) hengittäminen nenän limakalvolle aiheuttaa verisuonten laajentumista ja liman liikaeritystä (allerginen nuha). Allergeenien (siitepöly, pöly) hengittäminen johtaa keuhkoputkien sileiden lihasten supistumiseen ja liman liikaeritykseen, mikä johtaa akuuttiin hengitysteiden tukkeutumiseen ja tukehtumiseen (allerginen keuhkoastma). Allergeenin (esim. pähkinöiden, äyriäisten, rapujen) nieleminen aiheuttaa suoliston lihasten supistumista ja nesteen erittymistä, mikä johtaa kouristukseen vatsakipuihin ja ripuliin (allerginen gastroenteriitti).
- systeemiset ilmenemismuodot Anafylaksia on harvinainen mutta erittäin hengenvaarallinen systeeminen tyypin I yliherkkyysreaktio. Vasoaktiivisten amiinien pääsy verenkiertoon aiheuttaa sileiden lihasten supistumisen, laajalle levinneen verisuonten laajentumisen ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymisen, kun nestettä vapautuu verisuonista kudoksiin. Tästä johtuva perifeerinen verisuonten vajaatoiminta ja sokki voivat johtaa kuolemaan muutamassa minuutissa (anafylaktinen sokki). Vähemmän vaikeissa tapauksissa verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen johtaa allergiseen turvotukseen, jolla on vaarallisin ilmentymä kurkunpäässä, koska. se voi aiheuttaa hengenvaarallisen asfyksian. Systeeminen anafylaksia ilmenee yleensä allergeenien (esim. penisilliini, vieras seerumi, paikallispuudutusaineet, röntgensäteitä läpäisemättömät aineet) injektion yhteydessä. Harvemmin anafylaksia voi ilmaantua, kun allergeeneja (äyriäisiä, rapuja, munia, marjoja) nautitaan tai allergeeneja joutuu ihoon (mehiläisen ja ampiaisen pistot). Herkistyneillä ihmisillä pienikin määrä allergeenia voi aiheuttaa kuolemaan johtavan anafylaksia (esimerkiksi penisilliinin ihonsisäinen käyttöönotto (penisilliiniyliherkkyystesti)).

YLIHERKKYYSTYYPPI II

Tyypin II yliherkkyydelle on tunnusomaista isäntäsolun pinnalla tapahtuva vasta-aine-antigeenireaktio, joka aiheuttaa kyseisen solun tuhoutumisen. Mukana oleva antigeeni voi olla oma, mutta jostain syystä immuunijärjestelmä tunnistaa sen vieraaksi (jolloin seurauksena on autoimmuunisairaus). Antigeeni voi myös olla ulkoista ja se voi kertyä solun pinnalle (esimerkiksi lääke voi olla hapteeni sitoutuessaan solukalvon proteiiniin ja siten stimuloida immuunivastetta). Antigeenin ensimmäisen ("herkistävän") annoksen seurauksena tapahtuu spesifisen reaktiivisuuden omaavien luokkien M ja G vasta-aineiden synteesi. Kun antigeeni tulee uudelleen sisään, tapahtuu antigeeni-vasta-aine-reaktio kantavien solujen pinnalla. antigeeni, joka johtaa niiden hajoamiseen, jossa useita mekanismeja. Antigeeniä vastaan ​​syntetisoitu spesifinen vasta-aine, yleensä IgG tai IgM, on vuorovaikutuksessa sen kanssa solun pinnalla ja vahingoittaa solua useilla tavoilla:

1. Komplementtivälitteinen sytotoksisuus - komplementtikaskadin aktivoituminen johtaa "kalvohyökkäys"-kompleksin C5b6789 muodostumiseen, mikä aiheuttaa solukalvon hajoamisen.

2. Vasta-aineriippuvainen solusytotoksisuus – herkistymättömät "tyhjät" lymfosyytit (NK-solut) tunnistavat antigeeni-vasta-ainekompleksin, jotka tuhoavat solun.

3. Vasta-aineriippuvainen sidekudoksen vaurio - vasta-aine voi kiinnittyä sidekudoksen antigeeneihin aiheuttaen siten tulehdusta.

Tyypin II yliherkkyysreaktion ilmenemismuodot riippuvat antigeeniä kantavan solun tyypistä. Huomaa, että verensiirtoreaktiot ovat itse asiassa normaaleja immuunivasteita vieraita soluja vastaan. Ne ovat identtisiä tyypin II yliherkkyysreaktioiden mekanismilta ja vaikuttavat myös haitallisesti potilaaseen, ja siksi verensiirtokomplikaatioita tarkastellaan usein yhdessä yliherkkyyshäiriöiden kanssa.

YLIherkkyystyyppi III

Antigeenin ja vasta-aineen vuorovaikutus voi johtaa immuunikompleksien muodostumiseen paikallisesti (vauriokohdassa) tai yleistyneeseen (verenkiertoon). Immuunikompleksien kerääntyminen kehon eri osiin aktivoi komplementin ja aiheuttaa akuutin tulehduksen ja nekroosin Tyypin III yliherkkyydessä immuunikompleksien kertymistä kudoksiin. Tämä johtaa komplementin aktivoitumiseen, johon liittyy kudosvaurioita ja akuuttia tulehdusta. Immuunikompleksitaudit voivat olla systeemisiä, jotka johtuvat kiertävistä vasta-aineista (esim. seerumitauti), tai paikallisia, jotka johtuvat immuunikompleksien muodostumisesta antigeenin sisääntulokohdassa (Arthus-ilmiö).

Immunokompleksivaurioita on kahdenlaisia:

Arthus-tyyppiset reaktiot – Arthus-tyyppisissä reaktioissa kudosnekroosia esiintyy antigeenin injektiokohdassa. Toistuvat antigeenin injektiot johtavat suuren määrän saostuvien vasta-aineiden kerääntymiseen seerumiin. Saman antigeenin myöhempi anto johtaa suurten antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumiseen, jotka kerääntyvät paikallisesti pieniin verisuoniin, joissa ne aktivoivat komplementtia, mitä seuraa vaikea paikallinen akuutti tulehdusreaktio, johon liittyy verenvuotoja ja nekroosia. Tämä ilmiö havaitaan erittäin harvoin. Sitä esiintyy ihossa antigeenin toistuvan antamisen jälkeen (esimerkiksi rabiesrokotteen aikana, kun rokotetta annetaan useita injektioita). Tulehduksen vakavuus riippuu antigeeniannoksesta. Tyypin III yliherkkyyden uskotaan olevan vastuussa yliherkkyyskeuhkotulehduksesta, keuhkosairaudesta, johon liittyy yskää, hengenahdistusta ja kuumetta 6-8 tuntia tiettyjen antigeenien hengittämisen jälkeen. Jos antigeenin otto toistetaan, ilmenee kroonista granulomatoottista tulehdusta. Tyypin I ja IV yliherkkyys voi esiintyä rinnakkain tyypin III kanssa.

Seerumitautityyppiset reaktiot, jotka johtuvat myös immuunikompleksivaurioista, ovat yleisempiä kuin Arthus-tyyppiset reaktiot. Reaktioiden kulku riippuu antigeeniannoksesta. Suuren antigeeniannoksen, kuten vieraiden seerumiproteiinien, lääkkeiden, virus- ja muiden mikrobiantigeenien, toistuva nauttiminen johtaa immuunikompleksien muodostumiseen veressä. Ylimääräisen antigeenin läsnä ollessa ne pysyvät pieninä, liukoisina ja kiertävät verenkierrossa. Lopulta ne kulkevat pienten verisuonten endoteelihuokosten läpi ja kerääntyvät niiden seinämään, missä ne aktivoivat komplementin ja johtavat komplementtivälitteiseen nekroosiin ja verisuonen seinämän akuuttiin tulehdukseen (nekrotisoiva vaskuliitti). Vaskuliitti voi olla yleistynyt ja vaikuttaa useisiin elimiin (esim. vieraan seerumin tuomisesta johtuva seerumitauti tai systeeminen lupus erythematosus, autoimmuunisairaus) tai se voi vaikuttaa yhteen elimeen (esim. poststreptokokki-glomerulonefriitti). Immuunikompleksivaurioita voi esiintyä monissa sairauksissa. Joissakin näistä, mukaan lukien seerumitauti, systeeminen lupus erythematosus ja poststreptokokkien aiheuttama glomerulonefriitti, immuunikompleksivauriot ovat vastuussa taudin tärkeimmistä kliinisistä ilmenemismuodoista. Toisissa tapauksissa, kuten hepatiitti B, tarttuva endokardiitti, malaria ja tietyt syövät, immuunikompleksivaskuliitti esiintyy taudin komplikaationa.

YLIHERKKYYS IV (HIDAS) TYYPPI

Toisin kuin muut yliherkkyysreaktiot, viivästyneen tyypin yliherkkyys koskee pikemminkin soluja kuin vasta-aineita. Tätä tyyppiä välittävät herkistyneet T-lymfosyytit, jotka joko osoittavat suoraan sytotoksisuutta tai erittävät lymfokiineja. Tyypin IV yliherkkyysreaktiot ilmaantuvat yleensä 24–72 tunnin kuluttua antigeenin antamisesta herkistyneelle henkilölle, mikä erottaa tämän tyypin tyypin I yliherkkyydestä, joka kehittyy usein minuuteissa. Sellaisten kudosten histologinen tutkimus, joissa esiintyy tyypin IV yliherkkyysreaktio, paljastaa solunekroosin ja huomattavan lymfosyyttisen infiltraation. T-solujen suoralla sytotoksisuudella on tärkeä rooli kosketusihottumassa, vasteessa kasvainsoluja, virustartunnan saaneita soluja, vieraita antigeenejä kantavia siirrettyjä soluja vastaan ​​ja joissakin autoimmuunisairauksissa.
Myös erilaisten lymfokiinien vaikutuksesta johtuva T-solujen yliherkkyys vaikuttaa granulomatoottinen tulehdus, jonka syynä on antigeenin solunsisäinen pysyvyys, jota makrofagit eivät jostain syystä tuhoa. Makrofagien pitkittynyt sytokiinistimulaatio johtaa jälkimmäisten fuusioon ja jättimäisten solujen muodostumiseen. Reaktion kehittymisnopeus on noin 2 viikkoa.

Tämän tyyppisen yliherkkyyden ilmeneminen on näiden infektioiden diagnosoinnissa käytettyjen ihotestien (tuberkuliini-, lepromiini-, histoplasmiini- ja kokkidioidiinitestit) perusta. Näissä testeissä inaktivoituja mikrobi- tai sieniantigeenejä ruiskutetaan intradermaalisesti. Positiivisella reaktiolla 24–72 tunnin kuluttua injektiokohtaan kehittyy granulomatoottinen tulehdus, joka ilmenee papuloiden muodostumisena. Positiivinen testi osoittaa viivästyneen yliherkkyyden esiintymisen injektoidulle antigeenille ja on todiste siitä, että organismi on aiemmin kohdannut antigeenin.

YLIHERKKYYSTYYPPI V

Vasta-aineet pystyvät muuttamaan reseptorien toiminnallista aktiivisuutta, jos reseptorit ovat antigeenejä. Kun kilpirauhasen follikulaarisissa epiteelisoluissa muodostuu vasta-aineita (IgG), jotka sitoutuvat TSH-reseptoreihin, kehittyy Gravesin tauti (primaarinen hypertyreoosi). Tämä vuorovaikutus johtaa adenylaattisyklaasientsyymin stimulaatioon, mikä johtaa cAMP-tasojen nousuun ja lisääntyneiden kilpirauhashormonimäärien erittymiseen. Inhiboivilla vasta-aineilla on keskeinen rooli myasthenia graviksessa ( myasthenia gravis) - sairaus, jolle on ominaista heikentynyt hermo-lihasvälitys ja lihasheikkouden esiintyminen. Taudin aiheuttavat vasta-aineet (IgG), jotka on suunnattu asetyylikoliinireseptoreja vastaan ​​moottoripäätylevyssä. Vasta-aineet kilpailevat asetyylikoliinin kanssa reseptorin sitoutumiskohdasta ja estävät siten hermoimpulssin siirtymisen.
Estomekanismi on myös pernisioosianemian taustalla, jossa vasta-aineet sitoutuvat sisäiseen tekijään ja estävät B 12 -vitamiinin ottoa.

MORFOLOGISET MUUTOKSET YLIHERKKYISSÄ ELIMISSÄ

Morfologisesti kehon antigeenisen stimulaation (herkistymisen) aikana havaitaan selkeimmät muutokset imusolmukkeissa, pääasiassa alueellisesti antigeenin sisääntulokohdan suhteen. Imusolmukkeet ovat laajentuneet, runsaat. Yliherkkyystyypeillä I-III aivokuoren follikkelien valokeskuksissa ja ytimessä paljastuu runsaasti plasmablasteja ja plasmasoluja. T-lymfosyyttien määrä vähenee. Poskionteloissa on suuri määrä makrofageja. Lymfoidikudoksen makrofagi-plasmasyyttisen transformaation aste heijastaa immunogeneesin intensiteettiä ja ennen kaikkea plasmasyyttisten solujen vasta-aineiden (immunoglobuliinien) tuotannon tasoa. Jos vasteena antigeeniselle stimulaatiolle kehittyy pääasiassa soluperäisiä immuunireaktioita (tyypin IV yliherkkyys), parakortikaalialueen imusolmukkeissa lisääntyvät pääasiassa herkistyneet lymfosyytit, eivät plasmablastit ja plasmasolut. Tässä tapauksessa tapahtuu T-riippuvien vyöhykkeiden laajenemista. Perna suurenee, tulee runsaaksi. Yliherkkyystyypeissä I-III viillossa näkyvät selvästi suurentuneet suuret harmahtavan vaaleanpunaiset follikkelit. Mikroskooppisesti havaitaan punaisen massan hyperplasiaa ja plasmatoitumista, makrofageja. Valkoisessa massassa, erityisesti follikkelien reunalla, on myös paljon plasmablasteja ja plasmasoluja. Tyypin IV yliherkkyydessä morfologinen rakennemuutos on samanlainen kuin T-vyöhykkeiden imusolmukkeissa havaitut muutokset.
Lisäksi elimissä ja kudoksissa, joissa kehittyy välitön tyyppinen yliherkkyysreaktio - GNT (tyypit I, II, III), on akuutti immuunitulehdus. Sille on ominaista kehityksen nopeus, alteratiivisten ja eksudatiivisten muutosten vallitsevuus. Vaihtoehtoisia muutoksia limakalvon, fibrinoidisen turvotuksen ja fibrinoidisen nekroosin muodossa havaitaan sidekudoksen pohja- ja kuiturakenteissa. Immuunitulehduksen fokuksessa ilmentyy plasmorragiaa, havaitaan fibriiniä, neutrofiilejä ja punasoluja. Tyypin IV yliherkkyydessä (viivästyneen tyypin yliherkkyysreaktio - DTH) immuunikonfliktin keskipisteessä oleva lymfosyytti- ja makrofagiinfiltraatio (herkistyneet lymfosyytit ja makrofagit) on kroonisen immuunitulehduksen ilmentymä. Sen osoittamiseksi, että morfologiset muutokset kuuluvat immuunivasteeseen, on käytettävä immunohistokemiallista menetelmää, joissain tapauksissa elektronimikroskooppinen tutkimus voi auttaa.

AUTOIMmuunisairaudet.

Immuunijärjestelmä tunnistaa elimistön omat antigeenit "omiksi" antigeeneiksi eikä reagoi niihin (luonnollinen toleranssi). Autoimmuunisairaudet syntyvät, kun tämä luonnollinen toleranssi katkeaa, mikä johtaa immuunivasteeseen omia antigeenejä vastaan.
Luonnollinen toleranssi antigeeneille ilmenee, kun immuunijärjestelmä kohtaa antigeenin alkion elinaikana. Erota keskus- ja perifeerinen toleranssi. Keskustoleranssi on negatiivinen valinta autoreaktiivisista T- ja B-lymfoliiteista immuunijärjestelmän keskuselimissä, ts. kateenkorvassa ja luuytimessä (klonaalinen deleetio). Perifeerinen toleranssi - immunogeneesin perifeeristen elinten tasolla suoritetaan kypsien T-solujen kloonaalisella inaktivoinnilla ja T-auttajien tukahduttavalla vaikutuksella. Autoimmunisaatio on luonnollisen sietokyvyn hajoamista, jota seuraa spesifinen humoraalinen ja/tai soluvaste kehon omia antigeenejä vastaan. Soluvaurioita autoimmuunisairauksissa aiheuttaa sekä humoraalinen että solujen yliherkkyys (tyypit II, III ja IV). Autoimmuunisairauksien kehittymiseen on useita erilaisia ​​mekanismeja.

Autoimmuunisairauksien kehittymismekanismit

1 Immuunivastegeenit (Ir-antigeenit) ovat läheistä sukua HLA-antigeeneille. Autoimmuunisairauksissa, joissa havaitaan Ir-antigeenien vaurioita, määritetään tiettyjen HLA-tyyppien esiintyvyyden lisääntyminen.

Autoimmuunisairauksien patogeneesissä erotetaan seuraavat tekijät:

1. Altistavat:

HLA-järjestelmän geenit;

seksiin liittyvä hormonaalinen tausta;

Kohde-elinten solujen geneettiset ehdolliset ominaisuudet.

2. Aloittajat:

Virus- ja bakteeri-infektiot;

Fysikaaliset ja kemialliset vaikutukset.

3. Osallistuminen:

T-lymfosyyttien ja anti-idiotyyppisten vasta-aineiden vähentynyt suppressoriaktiivisuus.

Samanlaisia ​​tietoja.

Immuunijärjestelmä on monimutkainen mekanismi, joka koostuu soluista ja elimistä. Sen päätehtävänä on suojella henkilöä ulkomaalaisten agenttien vaikutukselta. Erottaa täydellisesti "vieraat" "meidän" ja suojaa kehoa monilta erilaisilta patologioilta. Mutta joskus se kaatuu. Immuunijärjestelmä menettää kyvyn erottaa solunsa toisistaan. Keho alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka hyökkäävät terveitä kudoksia vastaan. Tässä tapauksessa lääkärit päättelevät: häiriintyneitä autoimmuuniprosesseja tapahtuu. Mikä on riski? Ja kuinka käsitellä tällaisia ​​​​ilmiöitä?

Autoimmuuniprosessit kehossa - mikä se on?

Useimmat ihmiset, jotka kuulevat tällaisista ilmiöistä, yhdistävät ne välittömästi vakaviin parantumattomiin sairauksiin. Se todella on. Mutta vain jos autoimmuuniprosesseja rikotaan. Jos ne ovat normaaleja, ne suorittavat erittäin tarpeellisia ja tärkeitä toimintoja.

Katsotaanpa mitä autoimmuuniprosessi tarkoittaa. Ihmisen elämän aikana soluissa voi esiintyä häiriöitä. Tässä tapauksessa niistä tulee vieraita ja voivat jopa aiheuttaa vahinkoa. Täällä immuunijärjestelmä käynnistyy. Se puhdistaa kehon, poistaa sen vieraista tekijöistä. Immuunijärjestelmä eliminoi kuolleita soluja. On jopa vaikea kuvitella, mitä keholle tapahtuisi, jos tällaista toimintoa ei olisi olemassa. Ihmisestä tulisi todellinen kuolleiden solujen hautausmaa. Tämä toiminto on saanut nimen "autoimmuuniprosessi kehossa".

Vian sattuessa immuunijärjestelmä alkaa hyökätä omia solujaan vastaan. Hän näkee terveet kudokset vieraina elementteinä. Tämän seurauksena heidän oma immuunijärjestelmänsä vahingoittaa niitä. Tämän ilmiön taustaa vasten ne alkavat kehittyä

Rikkomusten syyt

Tähän päivään mennessä lääkärit eivät ole valmiita sanomaan, minkä seurauksena autoimmuuniprosesseja rikotaan. Tällaisten ilmiöiden syitä ei ole täysin selvitetty. On olemassa mielipide, että tällaiset patologiat voivat laukaista vammat, stressi, hypotermia ja erilaiset infektiot.

Lääkärit tunnistavat seuraavat lähteet, jotka laukaisevat tällaisia ​​häiriöitä kehossa:

1. Erilaisia ​​mikro-organismien aiheuttamia tarttuvia patologioita, joissa proteiinirakenne on hyvin samanlainen kuin ihmisen kudokset ja elimet. Esimerkiksi hyvin usein streptokokista tulee ongelman lähde. Tämä infektio tunkeutuu soluun, häiritsee sen toimintaa ja saastuttaa naapurisoluja. Proteiini muistuttaa terveitä kudossoluja. Immuunijärjestelmä ei pysty erottamaan niitä toisistaan. Tämän seurauksena henkilö voi kehittää vaivoja, kuten niveltulehdus, autoimmuuninen glomerulonefriitti, tippuri.
2. Kehossa voidaan useista syistä johtua havaita patologisia häiriöitä, kuten nekroosia tai kudostuhoa. Immuunijärjestelmä, joka yrittää selviytyä niistä, alkaa hyökätä paitsi sairastuneiden solujen lisäksi myös terveisiin kudoksiin. Esimerkiksi hepatiitti B muuttuu usein krooniseksi.
3. Verisuonten repeämä. Monet elimet eivät joudu kosketuksiin tämän nesteen kanssa. Loppujen lopuksi veri ei täytä koko kehon onteloa, vaan virtaa erityisten alusten läpi. Mutta joskus suonet voivat repeytyä. Tässä tapauksessa verenvuoto alkaa. Elimistö reagoi välittömästi tähän ilmiöön ja havaitsee solut vieraiksi ja alkaa tuottaa vasta-aineita. Tällaiset häiriöt voivat johtaa kilpirauhastulehdukseen, autoimmuuniseen eturauhastulehdukseen.
4. Ongelman lähde voi olla immunologinen epätasapaino tai hyperimmuunitila.

Riskiryhmät

Kehon autoimmuuniprosessi voi häiriintyä kenellä tahansa. Lääkärit erottavat kuitenkin tietyt ihmisryhmät, jotka ovat alttiimpia tälle patologialle.

1. Hedelmällisessä iässä olevat naiset. On havaittu, että nuoret naiset kärsivät paljon todennäköisemmin näistä sairauksista kuin miehet. Tässä tapauksessa patologia kehittyy usein lisääntymisiässä.
2. Ihmiset, joilla on samanlaisia ​​vaivoja perheessään. Jotkut autoimmuunipatologiat ovat luonteeltaan geneettisiä. Tällainen sairaus on perinnöllinen taipumus, erityisesti yhdessä muiden tekijöiden kanssa, usein laukaisee patologian kehittymisen.
3. Henkilöt, jotka ovat paljon tekemisissä tiettyjen ympäristön osien kanssa. Jotkut aineet voivat olla taudin kehittymisen lähde tai pahentaa olemassa olevien kulkua. Tällaisia ​​provosoivia tekijöitä ovat: bakteeri-, virusinfektiot; kemikaalit; aktiivinen aurinko.
4. Tietyn etnisen alkuperän ihmiset. Lääkärit toteavat, että pääasiassa valkoisille kehittyy sellainen patologia kuin tyypin 1 diabetes. Vaikeassa vaiheessa se vaikuttaa useammin espanjalaisiin ja afroamerikkalaisiin.

Yleisiä oireita

Jokainen tämän taudin tapaus on melko ainutlaatuinen. Henkilössä esiintyvä oireet riippuvat siitä, mihin kudoksiin on hyökätty. On kuitenkin yleisiä merkkioireita, jotka viittaavat häiriintyneeseen autoimmuuniprosessiin.

Merkkejä, jotka kuvaavat kehon epäonnistumista:

1. Potilaalle kehittyy huimausta, yleistä heikkoutta, subfebriililämpötilaa havaitaan.
2. Useimmat autoimmuunipatologiat esiintyvät kroonisessa muodossa. Remissiovaiheet vuorottelevat pahenemisvaiheiden kanssa. Joskus patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin komplikaatioihin vain muutamassa päivässä, viikossa, kuukaudessa.

Sairaudet ja oireet

Tarkastellaanpa tarkemmin, mitä vaivoja voi kehittyä sellaisen tilan seurauksena, kuten häiriintynyt autoimmuuniprosessi. Oireet riippuvat täysin patologiasta. Siksi niistä on mahdotonta puhua erikseen.

Joten jos autoimmuunisairaudet voivat kehittyä seuraavasti:

Alopecia areata

Karvatuppeja hyökätään. Tällainen patologia ei yleensä vaikuta yleiseen terveydentilaan. Mutta se saa sen näyttämään pahemmalta.

Taudille ovat ominaisia ​​seuraavat oireet: päässä ja muilla kehon alueilla ei ole karvaläiskiä.

autoimmuuni hepatiitti

Tällä patologialla immuunijärjestelmä tuhoaa maksan. Tämän seurauksena voidaan havaita elinten paksuuntumista, kirroosia ja maksan vajaatoimintaa.

• maksan suureneminen,
• ihon kutina,
• heikkous,
• keltaisuus,
• nivelkipu,
• epämukavuus maha-suolikanavassa.

Antifosfolipidisyndrooma

Suonten, valtimoiden, verisuonten tromboosin taustalla vaurioituvat.

Tällaisen patologian kehittymisen osoittavat:

• verihyytymien esiintyminen
• verkkoihottuma ranteissa, polvissa,
• spontaaneja abortteja.

keliakia

Tällä patologialla ihmiset eivät siedä gluteenia. Tätä ainetta löytyy riisistä, viljoista ja ohrasta. Tällaisten tuotteiden tai tiettyjen lääkkeiden käytön yhteydessä järjestelmä hyökkää suolen limakalvoa vastaan.

Oireet:

• kipu, turvotus;
• järkyttynyt tai ummetus;
• laihtuminen tai painonnousu;
• heikkous, ihottuma, kutina iholla;
• kuukautiskiertohäiriöt, keskenmeno, hedelmättömyys.

Gravesin tauti

Tämä on patologia, jossa kilpirauhasessa esiintyy häiriintynyttä autoimmuuniprosessia. Vaurioitunut elin alkaa tuottaa paljon hormoneja.

Taudille on ominaista:

• ärtyneisyys,
• lisääntynyt hikoilu,
• painonpudotus,
• unettomuus,
• vapina käsissä
• vähäiset kuukautiset,
• hiusosasto,
• korkea lämmöntarve
• pullistuneet silmät,
• lihas heikkous.

Tyypin 1 diabetes

Tässä tapauksessa niitä soluja, jotka tuottavat insuliinia, hyökätään. Tämä hormoni varmistaa normaalin verensokeritason. Ilman insuliinia normi ylittyy merkittävästi. Tämän seurauksena sydämen, munuaisten, silmien, hampaiden ja hermojen vaurioita voidaan havaita.

Tämän taudin oireet ovat:

• janon tunne,
• väsynyt, nälkäinen,
• kutina, kuiva iho,
• toistuva virtsaaminen,
• huono haavan paraneminen
• tahaton laihtuminen
• pistely tai tuntokyvyn menetys raajoissa,
• näön hämärtyminen (kuva koetaan epäselväksi).

Multippeliskleroosi

Tyypillinen hermovaipan vaurio. Vauriot vaikuttavat aivoihin ja selkäytimeen. Oireet vaihtelevat leesion laajuuden ja alueen mukaan.

Seuraavia oireita voidaan havaita:

• huono koordinaatio, tasapainon pidätyskyvyttömyys, heikkous;
• puheongelmat;
• vapina;
• halvaus;
• pistely, raajojen puutuminen.

Psoriasis

Sairaus kehittyy uusien ihosolujen aktiivisen tuotannon seurauksena syvissä kerroksissa. Ne alkavat kasaantua orvaskeden pinnalle.

Sairaus ilmenee seuraavina oireina:

• punaiset karkeat täplät, jotka muistuttavat suomuja;
• niitä esiintyy kyynärpäissä, polvissa, päässä;
• on kipua, kutinaa.

Erityinen niveltulehduksen muoto voi kehittyä, mikä vaikuttaa sormien niveliin. Kun ristiluu on mukana prosessissa, selässä on kipua, epämukavuutta.

Hashimoton tauti

Tämä on toinen sairaus, jossa kilpirauhasen autoimmuuniprosessi on häiriintynyt. Mutta tälle patologialle on ominaista riittämätön hormonien tuotanto.

Taudin todistavat:

• väsymys, heikkous;
• voimakas painonnousu;
• lisääntynyt herkkyys kylmälle;
• epämukavuus lihaskudoksissa;
• huono nivelten liikkuvuus;
• ummetus;
• kasvojen turvotus.

Nivelreuma

Immuunijärjestelmä alkaa hyökätä nivelten limakalvoa vastaan.

Seuraavat ilmenemismuodot ovat ominaisia:

• kipu, huono liikkuvuus nivelissä;
• nivelet ovat turvonneet, epämuodostuneet;
• liikkeet ovat merkittävästi rajoitettuja;
• on väsymys, kuumetta;
• käpykalvon ihonalaisia ​​muodostumia voidaan havaita, useimmiten kyynärpäissä.

Patologian diagnoosi

Kuinka voit määrittää taudin kehittymisen? Sairauksien diagnosoinnissa yksi tärkeimmistä kohdista on kudosvaurion aiheuttaneen immuunitekijän tunnistaminen.

Lisäksi perinnöllinen tekijä otetaan huomioon. On erittäin tärkeää kertoa lääkärille kaikista ilmenneistä oireista, myös niistä, jotka näyttävät ensi silmäyksellä merkityksettömiltä.

Erityisiä testejä tarvitaan. Autoimmuuninen tulehdusprosessi ei voi jäädä huomaamatta. Sen avulla voit tunnistaa veren vasta-aineiden tutkimuksen. Myös erilaisia ​​immunologisia laboratoriotutkimuksia voidaan määrätä.

Mihin ottaa yhteyttä?

Melko usein ihmiset, joilla on heikentynyt autoimmuuniprosessi, eivät tiedä, kenen lääkärin puoleen mennä. Tämä ei ole yllättävää, koska patologia voi vaikuttaa useisiin järjestelmiin.

Paras tapa on neuvotella ensin terapeutin kanssa. Riippuen siitä, mitkä elimet ovat vahingoittuneet, lääkäri lähettää potilaan erikoislääkärille.

Se voi olla: endokrinologi, gastroenterologi, ihotautilääkäri, hepatologi, reumatologi, hematologi, gynekologi, urologi.

Lisäksi tarvitset psykoterapeutin, psykologin ja ravitsemusterapeutin apua.

Hoitomenetelmät

Onko mahdollista torjua tätä patologiaa? Tähän mennessä autoimmuuniprosessin hoito on suoritettu melko menestyksekkäästi asiantuntijoiden lukuisten tutkimusten ansiosta. Lääkkeitä määrätessään lääkärit ottavat huomioon, että immuunijärjestelmä on tärkein kehoon negatiivisesti vaikuttava tekijä. Näin ollen terapia on suunniteltu vähentämään sen aktiivisuutta tai palauttamaan tarvittava tasapaino.

Autoimmuunisairauksiin määrätään lääkkeitä:

1. Immunosuppressorit. Tällaisilla lääkkeillä on masentava vaikutus immuunijärjestelmään. Tähän luokkaan kuuluvat: antimetaboliitit, sytostaatit, kortikosteroidihormonit, jotkin antibiootit. Näiden varojen käytön avulla voit pysäyttää tulehdusprosessin ja vähentää merkittävästi immuunijärjestelmän toimintaa. Immunosuppressiivisilla lääkkeillä on kuitenkin useita negatiivisia reaktioita. Loppujen lopuksi ne vaikuttavat koko kehoon. Joskus hematopoieesi voi häiriintyä, infektioalttius voi ilmaantua ja sisäelimet voivat kärsiä. Siksi näitä lääkkeitä voi määrätä yksinomaan lääkäri kehon täydellisen tarkastuksen jälkeen. Tässä tapauksessa hoito on suoritettava pätevän asiantuntijan valvonnassa.
2. Immunomodulaattorit. Nämä lääkkeet on määrätty tasapainon saavuttamiseksi immuunijärjestelmän eri osien välillä. Yleensä nämä lääkkeet ovat luonnollista alkuperää. Yleisimmin määrätyt lääkkeet ovat: "Alfetiini", "Echinacea purpurea", "Rhodiola rosea", "Ginseng-uute".

Elämäntapa

Ihmisten, joilla on heikentynyt autoimmuuniprosessi, on noudatettava tiettyjä sääntöjä. Ne auttavat parantamaan hyvinvointiasi ja vähentämään pahenemisvaiheiden määrää. Mutta ne tulee tehdä säännöllisesti.

1. Työskentele ravitsemusterapeutin kanssa sopivan ruokavalion kehittämiseksi. Potilaiden tulee syödä tarpeeksi vihanneksia, hedelmiä, vähärasvaisia ​​maitotuotteita, täysjyvätuotteita ja kasviproteiineja. Ja on parempi kieltäytyä ylimääräisestä sokerista, suolasta, tyydyttyneistä rasvoista.
2. Harrasta urheilua. Muista keskustella lääkärisi kanssa, mitä toimintaa sinulle suositellaan. Urheilu on erittäin hyödyllistä ihmisille, jotka kärsivät nivel- ja lihaskivuista.
3. Lepää riittävästi. Se mahdollistaa kehon palautumisen. Ihmisillä, jotka eivät nuku tarpeeksi, oireiden vakavuus ja stressi lisääntyvät merkittävästi. Yleensä ihminen tarvitsee 7-9 tuntia hyvään lepoon.
4. Suojaa itsesi stressiltä. Jatkuva ahdistuneisuus voi johtaa autoimmuunisairauden pahenemiseen. Siksi potilaiden on löydettävä menetelmiä ja tapoja selviytyä stressistä. Varsin tehokkaita tekniikoita ovat: itsehypnoosi, meditaatio, visualisointi.

Johtopäätös

Valitettavasti autoimmuunisairaudesta on mahdotonta päästä eroon. Mutta tämä ei tarkoita ollenkaan, että tällaisen sairauden kanssa ei voi nauttia elämästä. Muista noudattaa kaikkia lääkärin suosituksia, ottaa hänen määräämäänsä hoitoa, käydä lääkärissä sovitun aikataulun mukaisesti. Tämä vähentää merkittävästi epämiellyttäviä oireita, mikä tarkoittaa, että voit jatkaa elämästä nauttimista.