Onko kukaan kuntouttanut koiraa, jolla on rappeuttava myelopatia? Atrofinen myelopatia koirilla

Koiran rappeuttava myelopatia, joka tunnetaan myös nimellä krooninen rappeuttava radikulomyelopatia ja saksanpaimenkoiran herpeettinen myelopatia, on perinnöllinen sairaus, joka aiheuttaa aivojen, selkäytimen ja hermojen kuitujen hajoamisen ajan myötä. Se esiintyy yleensä jo seitsemän vuoden ikäisillä koirilla ja on yleisempi joissakin roduissa. Koiran rappeuttava myelopatia johtaa yleensä aluksi heikkouteen ja koordinaation menettämiseen, ja taudin edetessä se aiheuttaa täydellisen halvaantumisen ja yleensä kuoleman. Tila ei ole parannettavissa ja hoidossa keskitytään pitämään koiria mukavana mahdollisimman pitkään. Jos näet koirassasi merkkejä rappeuttavasta myelopatiasta, ota yhteyttä eläinlääkäriisi, jotta he voivat neuvoa sinua vaihtoehdoistasi ja antaa apua. Tässä on mitä sinun pitäisi tietää koirien rappeuttavan myelopaatin oireista, syistä ja hoidosta.

Degeneratiivisen myelopatian oireet koirilla

Koirilla rappeuttavan myelopatian oireet ilmaantuvat yleensä seitsemän vuoden iän jälkeen, mutta voivat ilmaantua jo viiden vuoden iässä. Ne pahenevat vähitellen ajan myötä, ja voi kestää vuosia ennen kuin etu- ja takajalat ovat täysin halvaantuneet. Onneksi useimmat koirat eivät kärsi sairauteen liittyvästä kivusta, vaikka heidän elämänlaatunsa voi heikentyä vakavasti ja tila on yleensä kohtalokas. Taudin etenemiseen kuluva aika voi kuitenkin vaihdella suuresti. Jotkut koirat halvaantuvat kokonaan muutamassa kuukaudessa, kun taas toiset selviävät sairaudesta kolme vuotta tai enemmän. Tässä ovat yleiset oireet rappeuttavasta myelopaatista koirilla.

• Takajalkojen vetäminen tai rystysten pyörittäminen
• Haavaumia tai rispaantuneita kynnet takajaloissa
• Takajalkojen tahmeus tai ontuminen, joka etenee vähitellen etujalkoja kohti
• Vaikeus kävellä, hypätä tai liikkua
• Tasapainon ja koordinaation menetys
• Amyotrofia
• Lisääntynyt takajalkahalvaus (yleinen halvaus ilmenee yleensä 6-12 kuukauden sisällä alkuoireista)
• inkontinenssi
• haavaumia
• Painonnousu
• virtsan pidättyminen
• virtsatieinfektio
• Virtsan polttamisesta johtuvat ihovauriot
• Etujalkojen lisääntynyt halvaus (yleensä yleinen halvaus useiden vuosien ajan ensimmäisten oireiden jälkeen)
• Pureskelu- ja nielemisvaikeudet
• Vaikea hengitys

Degeneratiivisen myelopatian syyt koirilla

Koirien rappeuttava myelopatia johtuu geneettisestä mutaatiosta, erityisesti superoksididismutaasi 1 (SOD1) -geenissä, joka on sama geeni, joka liittyy Lou Gehrigin tautiin ihmisillä. Tämä mutaatio siirtyy lähes varmasti resessiivisenä ominaisuutena pennuille, koska se on yleisempi joillakin sukulaiskoirilla.

Degeneratiivinen myelopatia on yleisin saksanpaimenkoirilla, nyrkkeilijöillä ja pembroke-walesin corgilla. Useat muut rodut voivat periä taudin, mukaan lukien Cardigan Welsh Korgis, Collies, Retrievers, Rhodesian Ridgebacks, Siperianhuskyt, Weimarinseisoja ja Susikoiraoppaat.

Degeneratiivisen myelopatian hoito koirilla

(Kuvan luotto: Jeff Greenberg/UIG Getty Imagesin kautta)

Koiran rappeuttavan myelopatian hoidossa keskitytään tukemaan ja lohduttamaan sairastuneita eläimiä elämänlaadun ylläpitämiseksi, koska sairautta ei voida parantaa tai pysäyttää sen etenemistä. Tietyt harjoitukset ja fysioterapia voivat vähentää lihasvaurioita ja auttaa ylläpitämään liikkuvuutta mahdollisimman pitkään. Jos koirallasi on diagnosoitu rappeuttava myelopatia, eläinlääkäri voi opastaa sinua oikeilla alueilla ja toiminnoissa, jotka voivat auttaa koiraasi ylläpitämään lihasvoimaa sekä tasapaino- ja kävelykykyä jonkin aikaa. Vesiharjoittelu ja vesiterapia voivat myös olla hyödyllisiä.

Koirat voivat liikkua pidempiä aikoja pyörätuolilla, mutta tilan edetessä ne muuttuvat vuodepotilaaksi. On tärkeää tarjota koirille pehmeä, puhdas kuivike, joka on vaihdettava usein haavaumien estämiseksi. Koirat saattavat joutua noudattamaan ruokavaliota painonnousun estämiseksi.

Uusia hoitoja ja hoitoja tutkitaan edelleen, vaikka yhdenkään ei ole vielä osoitettu vähentävän rappeuttavan myelopaatin vaikutusta koirilla. Eläinlääkärisi osaa antaa sinulle parhaat suositukset hoidon jatkamiseksi ja koirasi yksilöllisten tarpeiden hoitamiseksi.

Koiran rappeuttava myelopatia (DM)- vakava etenevä neurodegeneratiivinen sairaus, joka johtaa alaraajojen halvaantumiseen.

Taudin aiheuttaa selkäytimen motoristen neuronien heikentynyt johtuminen hermopäätteiden rappeutumisen vuoksi.

Koiran DM kuvattiin ensimmäisen kerran yli 35 vuotta sitten spontaanisti esiintyväksi aikuisten selkäytimen sairaudeksi. Sen uskottiin olevan ainutlaatuinen saksanpaimenkoirarodulle, minkä vuoksi sitä kutsuttiin myös saksanpaimenkoiran myelopatiaksi. Myöhemmin DM tunnistettiin useissa roduissa - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Baynnoutaja.

Ensimmäiset taudin merkit ilmaantuvat jo aikuisilla koirilla, useimmilla - 8-14 vuoden iässä. Alkuvaiheessa eläimellä on koordinaation menetys, sitten kehittyy alaraajojen ataksia. Taudin kesto useimmissa tapauksissa ei ylitä kolmea vuotta. Myelopatian viimeisissä vaiheissa koiralla ei käytännössä ole takaraajojen refleksejä, tapahtuu halvaus. Sitten vaurio leviää yläraajoihin. Samaan aikaan ilmaantuu merkkejä ylempien motoristen neuronien vauriosta, mikä johtaa kaikkien raajojen nousevaan pareesiin ja yleiseen lihasten surkastumiseen. Tulee koiran raajojen täydellinen halvaantuminen.

Degeneratiiviselle myelopatialle on ominaista autosomaalinen resessiivinen perinnöllinen malli.

Koska monilla selkäytimen sairauksilla voi olla samanlaisia ​​kliinisiä piirteitä, ilman DNA-testausta deneratiivisen myelopatian lopullinen diagnoosi voidaan tehdä vain post mortem histologisen tutkimuksen jälkeen.

Pääsyy DM:n kehittymiseen on superoksididismutaasi 1 (SOD1) -geenin mutaatio, joka johtaa proteiinisekvenssin muutokseen (aminohapposubstituutio E40K).

DM:ään ei ole parannuskeinoa. Koska tämä vakava sairaus esiintyy vain aikuisilla koirilla, alustava diagnoosi voidaan tehdä vain geneettisen testauksen avulla.

DIAGNOSTIIKKA

DM:n diagnosoimiseksi on kehitetty geneettinen testi, joka voidaan tehdä missä iässä tahansa. DNA-testi havaitsee geenin viallisen (mutantti) kopion ja geenin normaalin kopion. Testin tulos on määritelmä genotyyppi, jonka mukaan eläimet voidaan jakaa kolmeen ryhmään: terveet (homotsygootit normaalille geenikopiolle, NN), kantajat (heterotsygootit, NM) ja potilaat (homotsygootit mutaatioiden vuoksi, MM).

DNA-testin tekeminen vähentää sairaiden koirien syntymistä. Testiä suositellaan kaikenrotuisille koirille.

Degeneratiivinen myelopatia on ikääntyvien koirien selkäytimen etenevä sairaus. Sairaus kehittyy vähitellen ja tulee kliinisesti merkittäväksi 8–14 vuoden iässä. Ensimmäinen merkki taudin kehittymisestä on lantion raajojen koordinaation heikkeneminen (ataksia). Koiran kävely muuttuu heiluvaksi, koiran selkä putoaa puolelta toiselle. Vartalon ja raajojen lantion alueen heikentynyt hallinta johtaa siihen, että koira voi koskettaa esineitä, se voi liukua, se voi myös osua ovien reunoihin ja muihin esteisiin. Tukeessaan koira voi nojata sormien takaosaan, vetää niitä ja joskus pyyhkiä kynnet haavaumiin ja luihin. Tiettyjen merkkien ilmenemisaste on erilainen ja riippuu vaurion kestosta ja sijainnista. Taudin edetessä raajat heikkenevät ja koira alkaa seisoa vaikeasti. Heikkous lisääntyy vähitellen, kunnes koira lopettaa kävelyn kokonaan. Kliininen kehitys voi vaihdella 6 kuukaudesta 1 vuoteen, joskus yli vuoden, ennen kuin täydellinen halvaantuminen tapahtuu. Merkittävä oire on myös ulosteen ja virtsan erottamisen rikkominen, koska tuhoavat prosessit eivät vaikuta vain raajojen työhön, vaan myös suoliston ja virtsarakon työhön. Tämä voi ilmetä virtsan ja jopa ulosteiden inkontinenssina. On tärkeää tietää, että tähän sairauteen ei liity kipua, jos muita kivuliaita sairauksia ei ole, eli koira ei koe kipua.

Mitä degeneratiivisessa myelopatiassa tapahtuu?

Degeneratiivinen myelopatia alkaa yleensä selkäytimen rintakehän alueelta. Patologinen tutkimus paljasti selkäytimen valkoisen aineen tuhoutumisen. Valkoinen aine sisältää niitä kuituja, jotka välittävät motorisia komentoja aivoista raajoihin ja aistitietoa raajoista aivoihin.

Kudostuhojen ydin on demyelinisaatio (epätasaisten kuitujen myeliinituppien tuhoutuminen) sekä aksonien menetys (itse kuidun menetys). Nämä prosessit johtavat häiriöihin aivojen ja raajojen välillä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat tunnistaneet taudin esiintymisestä vastuussa olevan geenin, jonka esiintyminen lisää merkittävästi taudin kehittymisriskiä.

Miten rappeuttava myelopatia diagnosoidaan?

Degeneratiivinen myelopatia on syrjäytymisdiagnoosi. Tämä tarkoittaa, että on suljettava pois muut sairaudet, jotka voivat johtaa samanlaiseen tilaan, ja niitä poissulkemalla tehdään diagnoosi rappeutumisprosessista. Tällaista diagnostiikkaa varten käytetään sellaisia ​​diagnostisia testejä kuin myelografia ja MRI, CT. Ainoa tapa tehdä lopullinen diagnoosi on tutkia itse selkäydin ruumiinavauksessa, jos sellainen tehdään. Selkäytimessä havaitaan tuhoisia muutoksia, jotka ovat tyypillisiä rappeuttavalle myelopatialle eivätkä ole tyypillisiä muille selkäytimen sairauksille.

Mitkä sairaudet voivat ilmetä samalla tavalla kuin rappeuttava myelopatia?

Mikä tahansa koiran selkäydinsairaus voi aiheuttaa oireita, kuten koordinaation menetystä ja raajojen heikkoutta. Koska monet näistä sairauksista voidaan hoitaa tehokkaasti, on tärkeää suorittaa tarvittavat testit ja tutkimukset sen varmistamiseksi, ettei koiralla ole mitään näistä sairauksista. Yleisin syy lantion raajojen heikkouteen on välilevytyrät. Ensimmäisen ja toisen tyypin tyroissa voidaan havaita lantion raajojen pareesi tai halvaus. Levytyrä voidaan yleensä havaita selkärangan röntgensäteillä ja myelografialla tai kehittyneemmällä kuvantamisella, kuten CT- tai MRI-kuvauksella. Sairaudet, kuten kasvaimet, kystat, infektiot, traumat ja aivohalvaukset, tulee ottaa huomioon. Samanlaiset diagnostiset menetelmät diagnosoivat useimmat näistä sairauksista.

Miten degeneratiivista myelopatiaa hoidetaan?

Valitettavasti tälle patologialle ei ole olemassa tehokasta hoitoa, joka osoittaisi selvästi kyvyn pysäyttää tai hidastaa rappeuttavan myelopatian etenemistä. Koirilla rappeuttavan myelopatian kehittymisriskin määräävän geenin löytäminen voi tarjota tulevaisuudessa mahdollisuuden löytää tapa ratkaista ongelma. Sairaan koiran elämänlaatua voidaan puolestaan ​​parantaa esimerkiksi hyvällä hoidolla, fyysisellä kuntoutuksella, painehaavojen ehkäisyllä, virtsatieinfektioiden seurannalla ja liikkuvuuden lisäämisellä mahdollisuuksien mukaan kärryjä käyttämällä.

kliininen kuva.
Kliinisten oireiden perusteella erotetaan 6 neurologista oireyhtymää (vaihetta), jotka vastaavat myelopatian asteita (selkäytimen puristus ja sen seurauksena heikentynyt johtumistoiminto):
1. Kipuoireyhtymä: eläin ei voi hypätä kohoavien esineiden päälle, se on passiivinen, letarginen, rajoittunut. Yksi tärkeimmistä rintakehän alueen tyrän oireista on hyperestesia, selän ja vatsan lihasten hypertonisuus, kypärä selkä (pakotettu kyfoosi). Ja kohdunkaulan alueella - kaulan epätavallinen pakko-asento (pää puoliksi alaslasketussa asennossa) ja terävät kivut huutamalla;
2. Vähentynyt proprioseptiivinen herkkyys, ataksia, dysmetria, pareesi, mutta eläin pystyy nousemaan seisomaan ja liikkumaan itsenäisesti. Voi esiintyä kivulla tai ilman;
3. Pareesi on voimakas, eläin ei voi nousta seisomaan ja liikkua yksinään, mutta herkkyys säilyy täysin;
4. Halvaus - ei ole tahallisia liikkeitä, pinnalliset kipureaktiot vähenevät tai puuttuvat, tietoinen reaktio syvään kipuun säilyy. Mahdollinen raajojen "tiiviste" asettaminen;
5. Ilmeinen halvaus (plegia) - pinnallisia ja syviä kipureaktioita ei ole. "Sinetöity" raajojen asettaminen;
6. Kun koira saavuttaa 5. neurologisten häiriöiden asteen, myelomalasia alkaa edetä.
Jos eläimille, joilla on 4-5 asteen neurologinen dekompressio, tehdään hätätutkimus ja sen jälkeen (tutkimuksen tulosten mukaan) kirurginen toimenpide, koska aika kuluu minuutteja ja mitä nopeammin puramme SC:n (kirurginen dekompressio), sitä suurempi on mahdollisuudet palauttaa neurologinen tila.
Myelomalasia (SM:n puristetun alueen nekroosi) on melko harvinainen (2-5% tapauksista) ja on peruuttamaton. Myelomalasia on paikallinen ja yleistynyt. Paikallinen myelomalasia voi yleistyä. Paikallista myelomalasiaa esiintyy tyräelementtien (detritus) aiheuttaman merkittävän puristuksen, ruhjeen, SM-segmentin aksonaalisen repeämisen yhteydessä. Paikallinen myelomalasia voi muuttua yleistyneeksi, kun kaikki kompensaatiomekanismit ovat loppuun kuluneet, paine SC:hen ja kalvoihin kasvaa tulehdusprosessin kehittyessä ja SC:n verisuonistuminen pitkällä alueella vähenee nollaan. Suurimmassa osassa tapauksista (jopa 90 %) myelomalasiaa esiintyy eristetyissä tyrissä, joissa on suuri määrä sekvestoreita, jotka ovat siirtyneet (levittyneet) CM-kanavaa pitkin 3 tai useampaan nikamaan (nikamalohkoihin). Mitä suurempi SM-pinnan kosketuspinta-ala on sekvesterielementtien kanssa (veri ja detritus), sitä laajempi tulehdusprosessi on. Tämä prosessi tapahtuu kaskadissa, kuten missä tahansa suljetussa järjestelmässä. Tulehduksen (turvotuksen) aiheuttaman SM:n vieläkin voimakkaampaan puristumiseen johtavan reaktiosarjan poistamiseksi määräämme suuria annoksia steroidisia tulehduskipulääkkeitä (metipred, deksametasoni, prednisoloni jne.). Yleistyneelle myelomalasialle ovat ominaisia ​​seuraavat kliiniset oireyhtymät: äkillinen etenevä pareesi, muuttuva halvaukseksi (30 minuutista 3-4 päivään). Eläimen tila huononee nopeasti, paraplegia muuttuu tetraplegiaksi ja päättyy eläimen kuolemaan, joka johtuu selkäytimen ja aivojen nousevasta nekroosista.
Huomautus: iatrogeeniset tekijät voivat helposti laukaista paikallisen yleistyneen myelomalasian:
myelografia (varjoaineen injektio selkäytimen subarachnoidaaliseen tilaan), jossa on jo alkanut paikallinen myelomalasia,
aseptisen ja antisepsiksen sääntöjen noudattamatta jättäminen subarachnoidaalisen tilan pistosten tai selkärangan kirurgisten toimenpiteiden aikana;
sopimattomat pistokset ja tavanomaisten injektioneulojen käyttö selkäydinneulojen sijaan. Tämä johtaa ihon, lihaskudoksen, luukudoksen, keltaisen nivelsiteen tunkeutumiseen (etenkin lannepunktioiden aikana) selkäytimen parenkyymiin ja subarachnoidaaliseen tilaan;
kirurginen toimenpide, jolla on merkittävä trauma poskionteloiden ja selkäytimen juurien verisuonissa (etenkin useissa vierekkäisissä nikamasegmenteissä), sekä selkäytimen epätäydellinen dekompressio, kun osaa tyrästä (sequester) tai koko tyrä ei poisteta .

Kuva nro 9a. Leikkauksensisäinen kuva mäyräkoirakoiran rintarangan selkärangasta. Taudin anamneesi (anamnesis morbi): eläimen ikä on 4 vuotta, yhtäkkiä ilmaantui parapareesi, jossa 3. asteen puutos päivän aikana muuttui 4. asteeksi. Konservatiivinen hoito (hormonit, vit. ryhmä B) ei johtanut parannuksiin. Neljäntenä päivänä tämä eläin otettiin meille tutkimuksiin. Eilen illalla omistajien mukaan koiralla oli syvä kipuherkkyys. Aamulla koiran tila kuitenkin alkoi pahentua: syvä kipuherkkyys katosi, ilmeni voimakkaita kipuja ja koiran sopimatonta käyttäytymistä (omistajien mukaan koira heittää päänsä ylös). Neurologisen tutkimuksen jälkeen diagnoosi tehtiin: neurologinen vajaus 5-6 astetta, alentuneet kallohermojen refleksit, täydellinen lannerangan ja vatsan seinämän lihasten arefleksia, etenevä nouseva yleistynyt myelomalasia. Omistajia varoitettiin huonosta ennusteesta, mutta he vaativat tutkimusta ja leikkausta. TT-tutkimuksen tulosten perusteella tehtiin seuraava diagnoosi: L3-L4-levyn eristynyt prolapsi (Hansen 1), molemminpuolinen tyrä, jossa vallitseva paikannus oikealla (klo 14 ja 20), tuore, herpes zoster, ahtauma CM-kanavasta noin 1/2 ja sequester migraatio jopa 1/2 kehosta L6 kaudaalisesti ja enintään 1/2 kehosta L2 kraniaalisesti (5 nikamalle). Oikeanpuoleinen hemilaminektomia suoritettiin SM:n visualisoimiseksi. DM:n (dura mater) avaamisen jälkeen diagnoosi varmistettiin - yleistynyt nouseva myelomalasia.

Kuva nro 9b. Se on sama eläin. Kuvassa DM:n avaamispaikka on osoitettu pinseteillä. Vikapaikalla visualisoidaan rakenteeton nekroottisen SM:n massa, joka on ylittänyt DM:n L1-L2 tasolla, ts. paljon kalloisempi (korkeampi) kuin tyräkohta (L3-L4).

Kuva nro 9c. Keskisagitaalinen tomogrammi (pehmytkudosikkuna) 9-vuotiaan valkoisen länsiylämaanterrierikoiran lumbosacraal-selkärangasta. Tomogrammissa näemme yleisen nousun selkäytimen densitometrisissa parametreissa (jopa 150 HV, normilla 34 ± 10), epiduraalisten tilojen (rasva) puuttumista. Päivä ennen TT-skannausta tälle koiralle tehtiin myelografia. Kontrastin diffuusi leviäminen (omnipack 350) SM-kanavan ontelossa osoittaa selkäytimen ja aivokalvon täydellisen tuhoutumisen. Johtopäätös: nouseva yleistynyt myelomalasia.

Kuva nro 9g. Saman eläimen aksiaalinen tomogrammi (pehmytkudosikkuna). Tiheys CM 147 HV.

Neurologisen alijäämäoireyhtymän (myelopatian) patogeneesi.

Levyjen esiinluiskahdukseen liittyy tietty määrä roskaa, joka putoaa SM-kanavaan lyhyessä ajassa. Se voi olla eristetty (prolapsi sekvestraatiolla) ja ei-sekvestroitu (prolapsi). Se riippuu detrituksen tilavuudesta ja koostumuksesta sekä renkaan repeämän sijainnista suhteessa levyn keskisagittaaliseen tasoon. Jos kuiturenkaan repeämä tapahtuu paramediaalisesti tai lateraalisesti, laskimoontelo vaurioituu ja laskimoveren kanssa sekoittunut detritus leviää kraniaalisesti ja kaudaalisesti epiduraalisen tilan läpi täyttäen ja tunkeutuen epiduraaliseen rasva- ja foraminaaliseen tilaan. Kohdunkaulan alueella anatomisista ominaisuuksista johtuen (IVD:t kohoavat laskimoonteloiden yläpuolelle. Katso kuva nro 8a) levyn esiinluiskahduksista 95–100 %:lla on kompakti sienimuoto (ei-sekvestroitu) ja rintakehän alueella esiinluiskahduksia. havaitaan noin 70 - 80 %:ssa tapauksista sekvestroitumisen yhteydessä (katso kuva nro 8b). Joissakin tapauksissa sekvesterielementit puristetaan ulos ekstraforaminaalisesti (SM-kanavan ulkopuolella) (katso kuva nro 5 f).

Tästä hetkestä alkaa patologisten prosessien kaskadi, jotka muodostavat myelopatian patogeneesin:
1. levyn esiinluiskahdus (detritus putoaa SM-kanavaan);
2. SM:n puristus (mustelma, ruhje) kalvoilla;
3. liquorodynamiikan, hematodynamiikan ja sen seurauksena trofismin ja aineenvaihduntaprosessien rikkominen SC:n puristetulla alueella;
4. Selkäytimen alueen tulehduksellinen turvotus, joka on puristettu ja kosketuksissa tyrän osien kanssa.

Toisin sanoen havaitsemme suljetussa järjestelmässä (SM-kanavan seinämien rajoittaman) aseptisen tulehduksen oireyhtymän (oireyhtymän). Patologisten prosessien peräkkäisyydellä suljetussa järjestelmässä on ensiarvoisen tärkeä rooli SC-parenkyymin johtavien toimintojen häiriöiden patogeneesissä. Neurologisten ilmenemismuotojen aste ja voimakkuus (katso yllä) vastaavat selkäytimen alueen puristuksen (turvotuksen) astetta ja voimakkuutta ja riippuu:
1. Materiaalin tilavuus prolapsoitui (pudotti ulos) SM-kanavaan (mitä suurempi tilavuus, sitä voimakkaampi puristus);
2. Sekvesterielementtien ja kovakalvon väliset kosketusalueet. Tämä on tyypillistä vyötyrälle ja eristetyrälle. Eli mitä suurempi DM:n pinta-ala on kosketuksissa sekvestrin elementteihin, sitä intensiivisempi ja laajempi on tulehdusprosessi, jota esiintyy yleensä 2-3 tai useammassa selkäytimen segmentissä;
3. SM-parenkyymin yhteensopivuus (taustavuus). Compliance on monimutkainen korvausmekanismi. Compliance määräytyy mukautumisen ominaisuuden perusteella, eli kyvyn mukautua kraniospinaalisen järjestelmän tilavuuden kasvuun. Mukavuus on materiaalin (järjestelmän) ominaisuus, jolle on tunnusomaista elastisen siirtymän suhde kohdistettuun kuormaan. Täysin jäykällä (ei-muodontuvalla) rungolla olisi nollayhteensopivuus. Vaatimustenmukaisuus on järjestelmän jäykkyyden vastavuoroisuus.
Ensimmäinen vastaus lisätilavuuden ilmaantumiseen ja leviämiseen (tyrä) on käyttää ydinjoustovarastoa ja vapaita tiloja SM-kanavan sisällä. Selkärangan mukautumisen takaavat pääasiassa subarachnoidaalisen ja epiduraalisen tilan tilavuus sekä foraminaalisten aukkojen koko. Juuri SM:n siirtyminen SM-kanavan sisällä ja SM-kanavan vapaiden tilojen täyttäminen sekvesterillä (tyrällä) mahdollistaa ylimääräisten tilojen vapauttamisen "turvoavalle" selkäytimelle, mikä hillitsee mikroverenkiertohäiriöiden kehittymistä. . Kun nämä kompensaatiomekanismit loppuvat, veren perfuusiopaine alkaa laskea, mitä helpottaa SM-edeeman lisääntyminen. Hypoperfuusio provosoi uusien iskeemisen kudoksen alueiden muodostumista. Näillä alueilla O2:n talteenotto lisääntyy ja on 100 %. SM-parenkyyman lisäosien osallistumisen vuoksi tulehdusprosessiin iskeemisten ja turvottavien kudosten tilavuus kasvaa. Ja tämä johtaa patogeneettisten mekanismien sarjaan (ödeema - iskemia + lisäkudosten osallistuminen - turvotus - iskemia + ..... jne.). Tämä on patogeneettisten prosessien sarja suljetuissa järjestelmissä.

Mielestäni vaatimustenmukaisuus voidaan jakaa kahteen sen osatekijään:
tilamukaisuus (kuvattu yllä);
parenkymaalinen mukautuminen.
Parenkymaalinen myöntyvyys on SC-parenkyymin yksilöllinen geneettisesti määrätty kyky (prosesseja, glia ja veren kapillaareja sisältävät neuronit) elastisuuteen (elastisuuteen) tai kyky palauttaa toimintansa ulkoiselle tai sisäiselle paineelle altistumisen jälkeen. Toisin sanoen yhdessä eläimessä, jolla on levyn esiinluiskahdus (samanlaisissa olosuhteissa), toiminnot palautuvat kirurgisen dekompression jälkeen, ja toisessa säilyy neurologinen puute. Annan yksinkertaisen esimerkin. Dynamometrin avulla mitataan iskuvoimaa eläimen ja toisen ihoon. Iskun voima on sama. Ensimmäisellä eläimellä on lievä turvotus, kun taas toisella on turvotus + hematooma. Samanlaisissa olosuhteissa voimme luottavaisesti sanoa, että ihonalaisen kudoksen mukauttaminen ensimmäisessä eläimessä on korkeampi kuin toisessa;
4. Tyrän avaruudellinen sijainti selkäydinkanavan sektoreissa ja selkärangan osissa (selkärangan kaula- ja lannerangan osissa SM-kanava on leveämpi). Melko usein tapaamme CT-tutkimuksen aikana eläimiä, joilla on selkäydinkanavan elementtien (kaaret, nikamien pedicles) selvä hyperostoosi. Tämä johtaa spatiaalisen mukautumisen heikkenemiseen SM-kanavan ja foraminaalisten tilojen ja aukkojen ahtauman vuoksi. Tämä patologia on ominaista pääasiassa brakykefaalisille koiraroduille (ranskanbulldogit, mopsit, pekingilaiset) sekä mäyräkoirille, joilla on karkea rakenne (syvä rintakehä, vahva luusto);
5. Nucleus pulposus -prolapsin nopeus. Mitä nopeammin tämä tapahtuu, sitä voimakkaampi on tulehdusprosessi;
6. Kehon immunoreaktiivisuus. Jos hypererginen tulehdus ilmenee reaktiivisemmassa organismissa, tulehdusreaktion aste on suurempi. Riskiryhmässä - eläimet, joilla on autoallergia ja herkistyneet eksoallergeenit.

Diagnoosi ja hoito. Toimenpiteiden algoritmi IVD-tyrän aiheuttaman neurologisen oireyhtymän tapauksessa.

Joten koiralle kehittyi 1-3 asteen neurologinen oireyhtymä (katso kliininen kuva). Neurologisen tutkimuksen jälkeen määrätään steroidihormoneja (metipred, deksametasoni, hydrokortisoni), ryhmän B vitamiinivalmisteita ja oireenmukaista hoitoa (histamiinireseptorien H2-salpaajat, laksatiivit jne.) terapeuttisina annoksina. Jos neurologinen puute voimistuu (etenee) 12-24 tunnin sisällä, suositellaan TT- ja MRI-tutkimusta. Lisäksi toimintojen järjestys riippuu neurologisen puutteen asteen lisääntymisen tai laskun dynamiikasta tulehduskipulääkkeiden hoidon aikana:

1-2 asteen neurologinen vajaus (eläin voi liikkua itsenäisesti):
jos neurologinen alijäämä lisääntyy 3-4-5 asteeseen 12-24 tunnin sisällä hoidon aikana, suositellaan tutkimusta (CT, MRI) ja sen jälkeen leikkausta;
jos neurologinen tila paranee 12-24 tunnin kuluessa anti-inflammatorisen hoidon taustalla, jatkamme eläimen tarkkailua 5-7 päivän ajan. Sitten peruutamme anti-inflammatorisen hoidon ja suoritamme neurologisen tutkimuksen 24-48 tunnin kuluttua. Jos kipuoireyhtymä ja neurologinen puutos uusiutuvat, teemme TT- tai MRI-tutkimuksen. Lisäksi tyrän luokituksen perusteella voidaan päätellä, että lääketieteellinen tai kirurginen hoito on tarpeen. Erityisen tärkeää on kiinnittää huomiota IVD-tyräluokituksen kohtiin 6,7,8.

3-asteinen neurologinen puute (eläin ei voi liikkua itsenäisesti, mutta pinnallinen ja syvä kipuherkkyys säilyy):
jos neurologinen vajaus lisääntyy asteeseen 4-5 12-24 tunnin sisällä hoidon aikana tai tämä aste säilyy 24-48 tunnin ajan, suositellaan tutkimusta (TT, MRI) ja sen jälkeen leikkausta;
jos neurologinen tila paranee 12-24 tunnin sisällä anti-inflammatorisen hoidon taustalla, jatkamme eläimen tarkkailua 3-5-7 päivän ajan (riippuen toipumisen dynamiikasta). Sitten peruutamme anti-inflammatorisen hoidon ja suoritamme neurologisen tutkimuksen 24-48 tunnin kuluttua. Jos kipuoireyhtymä ja neurologinen alijäämä ilmaantuvat uudelleen, teemme TT- tai MRI-tutkimuksen, jota seuraa leikkaus;

4-5 asteen neurologinen vajaus (pinnallisen ja tai syvän herkkyyden menetys):

12-24 tunnin sisällä tai välitön (asteen 5) TT-, MRI-tutkimus eläimestä ja sen jälkeen leikkaus.

Lopuksi haluaisin esittää huomionne poikkeuksen sääntöön - jättiläistyrä (Hansen 1) tasolla T1-T2.

Kuva nro 10a. Keskisagitaalinen tomogrammi (pehmytkudosikkuna) 7-vuotiaan mäyräkoirakoiran kohdunkaulan selkärangasta. Tällä eläimellä tämä on toinen tyrä (ensimmäinen T11-T12 tasolla), jonka leikkasimme 2 vuotta sitten. Eläin toimitettiin klinikalle 12-24 tuntia voimakkaan kivun, niska-asennon, tetrapareesin ja neurologisen vajaatoiminnan lisääntymisen jälkeen. Keskisagittaalisessa tomogrammissa näkyy T1-T2-levyn jättimäinen esiinluiskahdus, joka aiheuttaa sekundaarisen ahtauman, joka on yli 1/2 (jopa 2/3) CM-kanavasta.

Kuva nro 10b. Saman eläimen aksiaalinen tomogrammi (pehmytkudosikkuna) IVD T1-T2 -tasolla. Mediaalinen (paramediaalinen) tyrä, jonka tyvessä vallitsee oikea sijainti. Sektorin lokalisointi: tukikohdassa 16-18 tuntia. Tyrän korkeus oli 4,8 mm, kun taas SM-kanavan keskimääräinen sagitaalikorkeus oli 7 mm. Tyrä aiheuttaa merkittävää puristusta selkäytimeen ja juuriin. Vasemmalla (mustat nuolet) visualisoidaan vyöhyke, jolla on lisääntynyt SM-tiheys 45-49 HV: hen asti, mikä selittyy veren läsnäololla (infiltraatio) SM-parenkyymassa. Kiireellinen kirurginen toimenpide suoritettiin oikeanpuoleisen hemilaminelektomian menetelmällä. Leikkaus ja kuntoutus onnistuivat. 12 päivän kuluttua neurologinen tutkimus ei paljastanut merkkejä SC:n heikentyneestä johtumistoiminnasta.

Viitteet:

1. Borzenko E.V. Tyrän teoria kondrodystrofisissa roduissa. Jekatirenburg. Tieteellinen aikakauslehti "Veterinary Doctor", nro 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Selkärangan kehitys ja muutos // Moskovan manuaaliterapeuttien ammattiliiton tiedote nro 5. M., 2003; s. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et ai. Levysairauksien esiintymismallit rekisteröidyillä mäyräkoirilla. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982; 180:519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et ai. Nikamavälilevyn rappeuman arviointi kondrodystrofisissa ja ei-kondrodystrofisissa koirissa käyttämällä Pfirrmann-luokitusta kuvista, jotka on saatu matalakentän magneettikuvauksella. Olen. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morfologiset tutkimukset koiran nikamavälilevystä. Beaglen määrittäminen akondroplastiseen luokitukseen. Res. Vet. Sc., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Notochordaaliset solut tuottavat ja kokoavat ekstrasellulaarista matriisia erillisellä tavalla, mikä saattaa olla vastuussa terveen nucleus pulposuksen ylläpidosta. Selkä (Phila Pa 1976). 2006 huhtikuuta 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Koiran välilevysairaus: Katsaus etiologisiin ja altistaviin tekijöihin, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Nucleus pulposuksen transkriptionaalinen profilointi: sano kyllä ​​notochordille. Arthritis Res. Siellä. 2010; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R et ai. Nikamavälilevyn kaltaisten solujen induktio aikuisten mesenkymaalisista kantasoluista. Kantasolut. 2005; 23(3): 403-411.

Borzenko E.V. eläinlääketieteen kandidaatti,
eläinlääkäri Krasnogvardeiskaya UVL:ssä Moskovan eteläisessä hallintopiirissä.
Tekijän toimittama materiaali. Osittainen tai täydellinen kopiointi on kielletty.

Koiran rappeuttava myelopatia (DM)- Degeneratiivinen myelopatia (DM) on vakava etenevä neurodegeneratiivinen sairaus, joka johtaa alaraajojen halvaantumiseen.

Taudin aiheuttaa selkäytimen motoristen neuronien heikentynyt johtuminen hermopäätteiden rappeutumisen vuoksi.

Koiran DM kuvattiin ensimmäisen kerran yli 35 vuotta sitten spontaanisti esiintyväksi aikuisten selkäytimen sairaudeksi. Sen uskottiin olevan ainutlaatuinen saksanpaimenkoirarodulle, minkä vuoksi sitä kutsuttiin myös saksanpaimenkoiran myelopatiaksi. Heinäkuun 15. päivänä 2008 mutatoitunut DM-geeni löydettiin 43 rodusta, mukaan lukien Rhodesian Ridgeback.

Ensimmäiset taudin merkit ilmaantuvat jo aikuisilla koirilla, useimmilla - 7-14 vuoden iässä. Alkuvaiheessa eläimellä on koordinaation menetys, sitten kehittyy alaraajojen ataksia. Taudin kesto useimmissa tapauksissa ei ylitä kolmea vuotta. Myelopatian viimeisissä vaiheissa koiralla ei käytännössä ole takaraajojen refleksejä, tapahtuu halvaus. Sitten vaurio leviää eturaajoihin. Samaan aikaan ilmaantuu merkkejä ylempien motoristen neuronien vauriosta, mikä johtaa kaikkien raajojen nousevaan pareesiin ja yleiseen lihasten surkastumiseen. Tulee koiran raajojen täydellinen halvaantuminen.

Degeneratiiviselle myelopatialle on ominaista autosomaalinen resessiivinen perinnöllinen malli.

Koska monilla selkäytimen sairauksilla voi olla samanlaisia ​​kliinisiä piirteitä, ilman DNA-testausta deneratiivisen myelopatian lopullinen diagnoosi voidaan tehdä vain post mortem histologisen tutkimuksen jälkeen.

Pääsyy DM:n kehittymiseen on superoksididismutaasi 1 (SOD1) -geenin mutaatio, joka johtaa proteiinisekvenssin muutokseen (aminohapposubstituutio E40K).

DM-kantajat (joilla on 1 kopio mutaatiosta) eivät osoita oireita; on kuitenkin pidettävä mielessä, että tällainen koira välittää "sairas" geenin jälkeläisilleen, joten vain puhdas kumppani tulisi valita.

Erityisen vaarallista on, että kun paritetaan kahta rappeuttavan myelopaatin kantajaa, on erittäin suuri todennäköisyys synnyttää myelopatiaan (M/M) sairastuneita pentuja, jopa 25 % jälkeläisistä on sairaita ja 80 % heistä sairastuu. sinulla on tämä sairaus kliinisesti.

DM:ään ei ole parannuskeinoa. Koska tämä vakava sairaus esiintyy vain aikuisilla koirilla, alustava diagnoosi voidaan tehdä vain geneettisen testauksen avulla.

Diagnostiikka

DM:n diagnosoimiseksi on kehitetty geneettinen testi, joka voidaan tehdä missä iässä tahansa. DNA-testin tekeminen vähentää sairaiden koirien syntymistä. Testiä suositellaan kaikenrotuisille koirille.

DNA-testi havaitsee geenin viallisen (mutantti) kopion ja geenin normaalin kopion. Testin tulos on määritelmä genotyyppi, jonka mukaan eläimet voidaan jakaa kolmeen ryhmään: terveet (kirkkaat, homotsygootit normaalille geenikopiolle, NN), kantajat (kantaja, heterotsygootit, NM) ja potilaat (sairaat, mutaatioiden homotsygootit, MM).

DNA-testi rappeuttavan myelopatian varalta

Moskovassa testin voi suorittaa laboratoriossa "Chance Bio", Pietarissa Zoogen Laboratoryssa. Ne ottavat verta tai poskiepiteelin (posken takaa). Tulokset ovat valmiita 45 päivässä.