Miksi essentiaalinen hypertensio kehittyy ja miten se ilmenee aikuisilla? Verenpainetaudin patogeneesi

Ja verisuonet kaikkien patologioiden joukossa ovat yksi ensimmäisistä potilaiden kuoleman aiheuttavista paikoista. Verenpainetauti diagnosoidaan useimmiten, mutta on myös essentiaalista hypertensiota. Mitä eroa näillä kahdella patologialla on, mitkä ovat oireet ja hoidot? Tarkastellaan tätä asiaa.

Mikä on essentiaalinen hypertensio

Tämä patologia on eräänlainen hypertension muoto. Potilaat menevät lääkäriin korkean verenpaineen vuoksi. Jos ilmaisimet nousevat vain satunnaisesti 140 mm:iin. rt. Art., silloin on liian aikaista puhua taudista, mutta tasaisen lisääntymisen myötä lääkärit diagnosoivat "olennaisen valtimotaudin". Hoidon määräämiseksi on tarpeen selvittää syyt, joista on tullut tämän tilan provosoijia. Myös sairauden muoto ja kehitysaste vaikuttavat hoitotaktiikkojen valintaan.

Monilla ihmisillä on kysymys: "Mitä eroa on essentiaalisen hypertension ja valtimoverenpainetaudin välillä?". Asiantuntija voi vastata tähän näin: ensimmäinen muoto on ensisijainen, mutta toinen kehittyy useimmiten monien kroonisten patologioiden taustalla. Olennainen muoto on suuri vaara jatkuvan etenemisen vuoksi, mikä johtaa sisäelinjärjestelmien vaurioitumiseen. Verenpainetaudin yhteydessä riittää päästä eroon taustalla olevasta patologiasta taudin oireiden poistamiseksi.

Kansainvälisessä tautiluokituksessa essentiaalilla verenpainetaudilla on myös oma koodinsa (ICD-10). Tehokkaan hoidon määräämiseksi lääkärin on selvitettävä patologian syy.

Taudin etiologia

Toistaiseksi tämän taudin kehittymisen tarkkoja syitä ei ole vielä vahvistettu. Useimmat lääkärit ovat sitä mieltä, että verenpainetaudin kehittymisen provosoivat jotkut tekijät, ja muut vaikuttavat taudin siirtymiseen vakaaseen muotoon. Essential primaarinen hypertensio voi johtua:

• Ikään liittyvät muutokset kehossa. Iän myötä verisuonet muuttuvat vähemmän kimmoisiksi.
• stressaavia tilanteita.
• Vaihdevuodet naisilla.
• Alkoholin väärinkäyttö.
• Tupakointi.
• Ravitsemusvirheet.

• Ylipainoinen.
• Suurien suolamäärien käyttö.
• Sukupuoli (on osoitettu, että miesväestö kärsii tästä patologiasta paljon useammin).

Muita riskitekijöitä ovat:

• Haitallisten ympäristötekijöiden vaikutus.
• Matala fyysinen aktiivisuus.
• perinnöllinen taipumus. Jos jollakin sukulaisista on tämä sairaus, riski sairastua sairauteen kasvaa merkittävästi.

Jos edellä mainitut syyt lisätään riskitekijöihin, voidaan lähes 100 % varmuudella sanoa, että essentiaalinen hypertensio kehittyy ihmiseen epäonnistumatta.

Taudin oireet

Melko usein tämä patologia kehittyy oireettomasti, lukuun ottamatta lievää verenpaineen nousua. Indikaattorit voivat olla 140-150 mm. rt. Taide. - ylempi paine ja 90-95 - alempi.

Olemme keskustelleet siitä, mitä essentiaalinen hypertensio on. Taudin oireet voivat olla seuraavat:

• Päänsärky esiintyy, useimmiten se sijoittuu pään takaosaan ja otsaan.
• Cardiopalmus.
• On huimausta.

• Korvissa on melua.
• Kaksoisnäkö silmissä.
• Lisääntynyt väsymys.
• Ärtyneisyys.
• Krooninen väsymys kehittyy.

Jos et kiinnitä huomiota näihin oireisiin, sairaus alkaa vähitellen edetä, sisäelimet kärsivät.

Kohde-elimet välttämättömään verenpaineeseen

Sairaudella on useita kehitysvaiheita, ja harkitsemme niitä varmasti hieman myöhemmin, mutta toistaiseksi nimetään elimet, jotka kärsivät useimmin, jos henkilöllä on diagnosoitu verenpainetauti (essential hypertensio).

1. Sydän. Patologian kehittymisen aikana sydänlihas kokee voimakkaan kuormituksen, minkä seurauksena vasemman kammion seinät paksuuntuvat. Sydän tarvitsee lisääntynyttä verenkiertoa ja verenpaine pienenee korkean paineen vuoksi. Tämä voi johtaa sydäninfarktiin, sydämen rytmihäiriöihin ja muihin komplikaatioihin.
2. Aivot alkavat jo taudin alkuvaiheessa kärsiä hapen puutteesta. Siksi potilaat alkavat tuntea melua, huimausta.
3. Ei ohita patologiaa ja munuaisia. Munuaissuonien skleroosi kehittyy, mikä johtaa niiden toiminnan häiriintymiseen. Tämän seurauksena munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä.
4. Verisuonet.

Jos et ryhdy asianmukaisiin toimenpiteisiin, vakavia seurauksia ei voida välttää.

Hypertension kehitysvaiheet

Kehittymisessä välttämätön hypertensio kulkee useissa vaiheissa:

1. Ensimmäisessä vaiheessa paine joskus nousee, useimmiten tämä tapahtuu voimakkaan fyysisen rasituksen tai henkisen ylikuormituksen jälkeen. Sisäelimiin ei vaikuta, eikä komplikaatioita käytännössä ole. Tämä ajanjakso voi kestää useita vuosia.
2. Toiselle vaiheelle on jo ominaista jatkuva paineen nousu. Indikaattorit palaavat normaaliksi lääkkeiden ottamisen jälkeen. Ajoittain havaitut verenpainekriisit. Kohde-elimet alkavat kärsiä korkeasta paineesta.
3. Kolmas vaihe on vakavin, korkea verenpaine voidaan poistaa vain yhdistämällä erilaisia ​​​​lääkkeitä. Usein diagnosoidaan hypertensiiviset kriisit, aivohalvaukset, sydänkohtaukset ja angina pectoris. Verkkokalvon verenvuotoa voi esiintyä.

Vaiheiden lisäksi taudilla on myös kehitysaste. Niitä on vain kolme:

• Essential hypertensio 1. asteen. Indikaattorit vaihtelevat 140 - 160 mm. rt. Taide. (SBP) ja 90 - 99 (DBP).
• 2 astetta - 160-180 (SBP) ja jopa 100-110 (DBP) mm. rt. Taide.
• Kolmas aste diagnosoidaan, jos ylempi paine on yli 180 mm. rt. Art., ja alempi - yli 110.

Hoito valitaan ottaen huomioon sekä taudin vaihe että aste.

Taudin diagnoosi

Jotta hoito olisi mahdollisimman onnistunut, on tarpeen ottaa yhteyttä asiantuntijaan mahdollisimman pian. "Essentiaalisen hypertension" diagnoosi tehdään paitsi potilaan kanssa käydyn keskustelun perusteella - on suoritettava sarja tutkimuksia, jotka vahvistavat lääkärin epäilykset.

Keskustelun aikana lääkäri kuuntelee valituksia, selvittää, missä olosuhteissa paineen nousu tapahtuu. Asiantuntijan on erittäin tärkeää selvittää provosoivien tekijöiden läsnäolo, kuten huonot tavat, perinnöllinen taipumus, ruokailutottumukset.

Potilastutkimus vaaditaan. Lääkäri mittaa paineen, kuuntelee sydämenlyöntiä äänien ja rytmihäiriöiden varalta ja lähettää sitten potilaan testeihin:

• Yleinen verianalyysi. Verenpainetaudin kehittyessä havaitaan leukosyyttitason nousu, ESR. Biokemiallinen analyysi näyttää aineenvaihduntaprosessien tason.
• Virtsan analyysi. Munuaisten tubulusten toiminnan vastaisesti havaittiin proteinuria.

Ei vain testit auttavat diagnosoimaan sairautta, vaan myös jotkin tutkimusmenetelmät:

1. Sydämen kardiogrammi. Se mahdollistaa vasemman kammion hypertrofian varhaisen havaitsemisen.
2. Echo KG mahdollistaa sydämen koon, rakenteen ja venttiilien toiminnan analysoinnin.
3. Röntgenkuvaus paljastaa ateroskleroottisia muutoksia, häiriöitä keuhkokudoksessa.
4. Ympärivuorokautinen verenpaineen seuranta suoritetaan erityisellä laitteella, joka kiinnitetään potilaan vyöhön ja liitetään olkapäässä olevaan mansettiin.
5. Silmälääkäri suorittaa silmänpohjan tutkimuksen.
6. Sepelvaltimon angiografia määrätään potilaan angina pectoriksen läsnä ollessa sekä sydäninfarktin jälkeen.
7. MRI on tarpeen, jos epäillään sairauden neurogeenista alkuperää. Esimerkiksi aivokasvainten, aivovammojen, verenpaine voi nousta.
8. Munuaisten tietokonetomografia on tarpeen, jos epäillään kasvaimia tässä elimessä, samoin kuin lisämunuaisten pahanlaatuisia patologioita.

Vain arvioimalla kaikkien näiden tutkimusten ja analyysien tuloksia asiantuntija voi tehdä (tai kumota) "olennaisen verenpaineen" diagnoosin. Hoito määrätään ottaen huomioon potilaan kehon ominaisuudet, samanaikaiset sairaudet, patologian vaihe ja kehitysaste.

Essentiaalisen hypertension hoito

Jos sairaus diagnosoidaan, hoidon tulee olla kattava. Useimmiten se on pitkä, joskus lasku ei mene kuukausiksi, vaan vuosiksi. Hoito suoritetaan useisiin suuntiin:

1. Elämäntavan muutos.
2. Lääketieteellinen terapia.
3. Ei-lääkkeet hoitomenetelmät.
4. Etnostiede.

Kaikki hoidot tulee suorittaa lääkärin valvonnassa.

Muutamme elämäntapaa

Jos essentiaalinen hypertensio on kehityksen alkuvaiheessa ja ilmenee lievästi, lääkäri ei todennäköisesti kiirehdi määräämään lääkkeitä. Mikä tahansa terapia on mahdotonta, jos et muuta elämäntapaasi. Sinun tulee noudattaa yksinkertaisia ​​​​suosituksia:

1. Poista alkoholi ja nikotiini elämästäsi. Alkoholijuomien ja savukkeiden sisältämät aineet vaikuttavat negatiivisesti verisuoniin ja häiritsevät niiden rakennetta.
2. Rajoita suolan saantia: ylimääräinen natriumkloridi pidättää nestettä kehossa, mikä lisää kiertävän veren määrää.
3. Kiinnitä huomiota ruokavalioosi: sulje pois savustettu liha, suolakurkku, paistetut ja rasvaiset ruoat. Lisää ruokavalioon enemmän tuoreita vihanneksia ja hedelmiä, on suositeltavaa syödä useammin, mutta pieninä annoksina. Vähennä huonoa kolesterolia lisäämällä kasvisruokien määrää.
4. Tehtävässä fyysistä aktiivisuutta tarvitaan, jopa säännöllinen liikunta voi hyödyttää kehoa. Ammattiurheilu on sallittua vain lääkärin luvalla.
5. Palauta painosi normaaliksi.

Jos sairaus on vain kehittymässä, niin usein elämäntapamuutos normalisoi kaikki kehon prosessit ja patologia ei etene.

Verenpainetaudin hoito lääkkeillä

Jos sairaus etenee, havaitaan kohde-elinvaurioita, niin tehokas lääkehoito on välttämätöntä. Lääkärit, jos "olennaisen hypertension" diagnoosi vahvistetaan, määrätään seuraavat lääkkeet:

1. ACE:n estäjät ja ARA II. Yksinkertaisesti välttämätön, jos haluat suojata sisäelimiä altistumiselta korkealle paineelle. Tähän huumeryhmään kuuluvat: Prestans, Zokardis, Lorista.
2. Kalsiumantagonistit ja beetasalpaajat. Nämä lääkkeet, joihin kuuluvat "Nebilet", "Betaloc", vähentävät verisuonten sävyä, vähentävät niiden vastustuskykyä.
3. Jos on turvotusta, et voi tehdä ilman diureetteja, kuten Diuver, Arifona. Nämä lääkkeet auttavat poistamaan ylimääräistä nestettä kehosta.
4. Lääkkeet, jotka auttavat torjumaan angina pectoriksen, sydänkohtauksen ja muiden komplikaatioiden vaikutuksia.

Kaikki lääkkeet määrätään ottaen huomioon kunkin potilaan vasta-aiheet ja ominaisuudet, joten verenpaineen hoitoon ei ole yhtä järjestelmää. Hyvin usein määrätään useita lääkkeitä samanaikaisesti, jotka täydentävät toistensa toimintaa.

Jokaisen potilaan on ymmärrettävä, että jos hänellä on essentiaalinen hypertensio, hoito jatkuu koko hänen elämänsä. On virhe peruuttaa hoito, kun havaittavissa olevia parannuksia ilmenee: yleensä lääkkeiden lopettamisen jälkeen tila huononee jälleen hyvin nopeasti.

Lääkkeettomat hoidot

Merkittävää apua hoidossa tarjoavat menetelmät, jotka eivät liity lääkkeiden käyttöön:

• Akupunktio.
• Autokoulutus.
• psykoterapiaistunnot.
• Sähkönukkuminen.

Perinteinen lääketiede verenpainetautia vastaan

Jos täydennät lääkehoitoa vaihtoehtoisilla verenpaineen hoitomenetelmillä, tehokkuus kasvaa merkittävästi. Nimetään suosituimmat reseptit:

1. Yhdistä yhtä suurena määränä 800 ml juurikasmehua ja hunajaa, lisää 1 litra vodkaa. Anna infusoida kaksi viikkoa pimeässä paikassa. Ota 2 ruokalusikallista kolme kertaa päivässä.
2. Ota ennen ateriaa sekoitus sipulimehua, hunajaa ja sitruunankuorta yhtä suuressa suhteessa.
3. Ota 100 grammaa karpaloita, hunajaa ja sitruunaa, sekoita ja ota kaksi viikkoa.

Kansanreseptien turvallisuudesta huolimatta on parempi neuvotella lääkärin kanssa ennen niiden käyttöä, etenkin kroonisten patologioiden yhteydessä.

Taudin komplikaatiot

Jos et ota sairauden hoitoa vakavasti, essentiaalisen verenpainetaudin komplikaatiot eivät tule kauaa, ja niitä on melko vähän:

1. Hypertensiivinen kriisi, jossa verenpaine kohoaa jyrkästi. Lisäksi on huomattava, että joillekin tällainen tila voi esiintyä 180 mm:n ilmaisimilla. rt. Taidetta, ja 160 riittää. Paineen nousun lisäksi potilaat raportoivat vakavasta päänsärystä, tinniuksesta.
2. "Hypertoninen sydän" kehittyy, kun taas lihasseinämät paksuuntuvat ja supistumiskyky heikkenee. Riski saada sydänkohtaus, sydämen vajaatoiminta kasvaa.
3. Verenpainetaudin yhteydessä munuaisten vaurioita ei voida välttää.
4. Hermosto kärsii, aivohalvaukset eivät ole harvinaisia.
5. Verenpainetaudin kehittymisen seurauksena silmänpohja kärsii.
6. Keuhkopöhö.

Jos potilaalla diagnosoidaan jokin komplikaatioista, tarvitaan kiireellistä sairaalahoitoa. Useimmiten tämä tapahtuu, jos potilas ei noudata lääkärin suosituksia, ottaa epäsäännöllisesti lääkkeitä.

Kuinka estää verenpainetaudin kehittyminen

Kaikki sairaudet voidaan ehkäistä, ja tämä koskee myös essentiaalista verenpainetta. Tärkeintä on seurata jatkuvasti verenpaineindikaattoreita, mikä pätee erityisesti seuraaviin ihmisryhmiin:

• potilaat, joilla on usein päänsärkyä, huimausta, nenäverenvuotoa.
• Naispuolet väestöstä vaihdevuosien aikana.
• Potilaat kirurgisten toimenpiteiden jälkeen.
• Kärsii munuaissairaudesta.
• Ihmiset, jotka ovat stressaantuneita ja ylityöllistettyjä.

Voit estää taudin, jos noudatat seuraavia suosituksia:

• Tasapainota ruokavaliosi. Poista rasvaiset ja savustetut ruoat, eläinrasvat, vähennä suolan saantia.
• Vältä voimakasta fyysistä rasitusta.
• Elämään aktiivista elämäntapaa.
• Kieltäytyä huonoista tavoista.
• Seuraa kehon painoa.
• Vältä psykoemotionaalista stressiä.
• Tarkkaile verenpainelukemia.

Tutkittuaan lääketieteellistä kirjallisuutta voit löytää tietoa yhdestä tai toisesta korkean verenpaineen hoitotaktiikasta, mutta todellinen asiantuntija ei koskaan luota malleihin. Hoito tulee valita joka kerta yksilöllisesti ottaen huomioon patologian vakavuuden ja sen asteen lisäksi myös potilaan kehon henkilökohtaiset ominaisuudet.

Hypertensio on sairaus, jossa verenpaine kohoaa, mikä johtaa erilaisiin muutoksiin elimissä ja järjestelmissä. Verenpainetaudin syy on verisuonten sävyn säätelyn rikkominen. Erottaa essentiaalinen (primaarinen) verenpainetauti Primaarinen tai essentiaalinen hypertensio, joka tunnetaan paremmin nimellä hypertensio, on krooninen sairaus itsessään. Hypertensiolle, kuten sen nimi kertoo, on ensinnäkin ominaista jatkuva tai lähes jatkuva verenpaineen nousu. Verenpainetaudissa verenpaineen nousu ei ole seurausta kehon eri elinten ja järjestelmien sairauksista, vaan se johtuu verenpaineen säätelyn rikkomisesta. Hypertensio muodostaa 90–95 % valtimotautitapauksista.) ja oireenmukainen hypertensio kun muut sairaudet ovat suorana syynä korkeaan verenpaineeseen. Oireellinen verenpainetauti jaetaan neljään ryhmään: munuaissairaudet, sydänsairaudet ja suuret verisuonet, jotka johtuvat keskushermoston vaurioista, ja endokriiniset sairaudet.

Algoritmi (vaiheet) verenpainetaudin diagnosoimiseksi.

Verenpainetaudin diagnoosi perustuu anamneesiin, potilaan valituksiin, systemaattisiin verenpainemittauksiin, laboratoriotietoihin. Verenpainetaudin pääoireet ovat: toistuva jyrkkä verenpaineen nousu; paineen nousua on vaikea normalisoida lääkkeiden avulla; jonkin aikaa farmakologisten aineiden vaikutuksen alaisen laskun jälkeen paine nousee jälleen; päänsärky, joka sijaitsee pään takaosassa; nenäverenvuoto; hengenahdistus; huimaus. Anamneesissa on sellaisia ​​parametreja kuin ylipaino, fyysisen aktiivisuuden puute, epäterveellinen elämäntapa, huonojen tapojen esiintyminen (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö). Jos epäillään verenpainetautia, määrätään useita laboratoriotutkimuksia, jotka mahdollistavat diagnoosin vahvistamisen. Erityisesti pakollisia tutkimustyyppejä ovat: sydämen elektrokardiogrammi; silmänpohjan tutkimus; veren kemia; sydämen ultraäänitutkimus

75. Hypertensio. Määritelmä. Kotimaisen lääketieteen painopisteet verenpainetaudin kehittämisessä. Subjektiivisten oireiden ominaisuudet. Fyysiset muutokset sydämen ja verisuonten tutkimuksessa. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tiedot.

GB-resistentti verenpaineen nousu 140/90 mm Hg:stä. ja korkeampi.

Kotimaisen lääketieteen painopisteet verenpainetaudin kehittämisessä.

Professori G. F. Lang ilmaisi 20-luvun alussa näkemyksen, jonka mukaan essentiaalinen hypertensio määritettiin primaarista munuaisvauriosta riippumatta ja sen katsottiin olevan kroonisen neuropsyykkisen stressin seuraus. G. F. Lang havainnollisti tämän asian hyvin vuonna 1922 julkaistussa teoksessa.

G. F. Lang piti valtimoiden lihaselementtien sävyn kohoamista syynä paineen nousuun ja asetti sen suoraan yhteyteen edellä mainittujen neuropsyykkisten tekijöiden kanssa. Tästä alkoi oppi keskushermoston neuropsyykkisen traumatisoinnin johtavasta roolista verenpainetaudin synnyssä, jonka G. F. Lang ja hänen koulunsa kehittivät neljännesvuosisadan aikana. Tämä suunta on vaikuttanut radikaalisti kohonnutta verenpainetta koskevien käsitysten kehittymiseen maassamme. (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

Vuonna 1986 kustantamo "Medicina" julkaisi kolmannen painoksen G. A. Glezerin ja M. G. Glezerin kirjasta "Valtioverenpaine". Kirjoittajat väittävät seuraavaa:

"Neurogeeninen teoria verenpainetaudin esiintymisestä, jonka professorit G. F. Lang ja A. L. Myasnikov kehittivät Neuvostoliitossa ja perustui I. P. Pavlovin opetuksiin korkeammasta hermostotoiminnasta, sai suurimman tunnustuksen."

Verenpainetaudin esiintymisen neurogeenisen teorian laajin levinneisyys maassamme (tämä teoria ei ole saanut tukea ulkomailla) ja tämän teorian säännösten edistäminen korkeimmalla tieteellisellä lääketieteellisellä tasolla pakottavat meidät pohtimaan tätä näkökulmaa yksityiskohtaisesti. Tälle on omistettu useita kirjan lukuja, joissa esitetään todisteita neurogeenisen teorian virheellisyydestä.

"Viime vuosina on kertynyt nopeasti tosiasioita, jotka antavat aihetta uskoa, että primaarisen verenpainetaudin alkuperä juontaa juurensa laajalle levinneeseen solukalvojen toimintahäiriöön, joka liittyy vapaan sytoplasmisen kalsiumin pitoisuuden säätelyyn ja yksiarvoisten kationien transmembraaniseen kuljetukseen. ” (Yu. V. Postnov, SN Orlov, 1987). ja tämä verenpainetaudin kehittymismalli on pohjimmiltaan väärä.

Subjektiivisten oireiden ominaisuudet

Kysyttäessä potilaat valittavat päänsärkyä, kärpäsiä silmien edessä, tinnitusta, merkittävää suorituskyvyn heikkenemistä, unihäiriöitä, ärtyneisyyttä. Joskus mittauksen aikana havaitusta merkittävästä verenpaineen noususta huolimatta valituksia ei ehkä ole. Lisääntyneen paineen jaksot voidaan yhdistää rintalastan takaosan kivun ilmaantuvuuteen.

Fyysiset muutokset sydämen ja verisuonten tutkimuksessa.

Sairauden alkuvaiheet (ilman kohde-elinten osallistumista) eivät välttämättä ilmene millään tavalla ulkoisen tutkimuksen aikana. Verenpaineen mittaamisen avulla voit määrittää sen nousun tason. Joskus huippulyönti määräytyy visuaalisesti.

Lyömäsoittimet. Suhteellisen sydämen tylsyyden rajojen laajeneminen vasemmalle vasemman kammion hypertrofian vuoksi.

Palpaatio. Huippulyönti on nouseva ja tehostunut, siirtynyt vasemmalle suhteessa normaaleihin rajoihin vasemman kammion hypertrofian vuoksi. Pulssi on kova.

Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tiedot.

Auskultaatio. II-sävyn korostus aortan yli on tyypillisin muutos.

EKG. Sydämen akseli on siirtynyt vasemmalle. S-T-segmentin painauma, T:n muodonmuutos I- ja II-standardijohdoissa sekä V5 - V6.

Röntgentutkimus osoittaa sydämen varjon muutoksen, joka johtuu vasemman kammion hypertrofiasta, aortan laajenemisesta.

Ateroskleroosi. Ateroskleroosin kehittymisen riskitekijät. Iskeeminen sydänsairaus (CHD). IHD:n kliiniset oireet.

Ateroskleroosi on patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista valtimoiden seinämien veren lipidien komplikaatio, johon liittyy kuituisen (ateroskleroottisen) plakin muodostuminen, joka kaventaa verisuonen luumenia. Tämän seurauksena vastaavien vaurioituneiden valtimoiden toimittamien kudosten iskemia kehittyy nekroosin ja skleroottisten prosessien kehittyessä. Naib. Usein sepelvaltimot, aivovaltimot kärsivät, harvemmin ääreisvaltimot.

Ateroskleroosin riskitekijät:

Hyperdyslipidemia (sekä perinnöllinen että liiallisesta eläinrasvojen kulutuksesta johtuva);

Verenpainetauti;

Fyysisen aktiivisuuden puute;

Liiallinen ruumiinpaino;

Toistuva emotionaalinen ylikuormitus;

Tupakointi;

hyperhomokysteinemia;

Endokriiniset häiriöt (pääasiassa diabetes mellitus).

Lisäksi potilaan sukupuolella ja iällä on merkitystä.

IHD:llä on viisi pääasiallista kliinistä muotoa:

1) Angina pectorikselle on ominaista tyypilliset rintalastan takakipukohtaukset.

2) Sydäninfarkti - sydänlihaksen nekroosi, joka johtuu sydänlihaksen hapentarpeen ja sen toimituksen välisestä akuutista erosta (Kehittyy sepelvaltimon ateroskleroosin yhteydessä). Sydäninfarktin kliiniset ilmenemismuodot - kipu, joka on samanlainen kuin angina pectoris -kipu, mutta paljon selvempi, kestää yli 15 minuuttia ja jota nitroglyseriini ei pysäytä.

3) Sydämen vajaatoiminta - hengenahdistus, syanoosi, kuiva hengityksen vinkuminen, verenvuoto, raajojen turvotus, kipu oikeassa hypokondriumissa.

4) Sydämen rytmihäiriö.

5) Äkillinen sydänkuolema.

Iskeeminen sydänsairaus (CHD). IBS määritelmä. Sydäninfarkti. Venäläisten tutkijoiden painopisteet sydäninfarktin diagnosoinnissa. Sydäninfarktin diagnoosi (kliininen ja laboratorio-instrumentaalinen). Sydäninfarktipotilaiden hoidon perusperiaatteet.

Iskeeminen sydänsairaus (IHD) on sairaus, jonka aiheuttaa sydänlihaksen hapentarpeen ja sen toimituksen välinen epäsuhta; jolle on ominaista sydämen sepelvaltimoiden ontelon kaventuminen (useimmiten ateroskleroosin vuoksi)

Sepelvaltimoiden ateroskleroottisen kaventumisen lisäksi verihiutaleaggregaattien muodostuminen näissä verisuonissa ja taipumus niiden spastiseen supistumiseen ovat tärkeitä.

Sydäninfarkti - sydänlihaksen nekroosi, joka johtuu sydänlihaksen tarpeiden akuutista ristiriidasta, kehittyy yleensä sepelvaltimon ateroskleroosin yhteydessä, johon usein liittyy sepelvaltimoiden tromboosi.

Sydänkohtaus tapahtuu useammin miehillä, enimmäkseen yli 50-vuotiailla, joilla on sepelvaltimoiden ateroskleroosin riskitekijöitä.

Sydäninfarktin ytimessä on ateroskleroottisen plakin kapselin eheyden rikkominen sen sisällön (lipidiytimen) vapautuessa. Tällöin vapautuu erilaisia ​​välittäjäaineita, aktivoituvat verihiutaleet ja veren hyytymisjärjestelmä, mikä johtaa veritulpan muodostumiseen.

Kiovan lääkärit V. P. Obraztsov ja N. D. Strazhesko kuvasivat vuonna 1908 sydäninfarktin, joka johtuu suuren sepelvaltimon tromboosin kehittymisestä. He esittelivät sydäninfarktin tärkeimmät oireyhtymät.

Kipuoireyhtymä;

Sydämen vajaatoiminta ja keuhkopöhö;

Myöhemmin kuvattiin sellaisia ​​ilmenemismuotoja kuin vaikeita sydämen rytmihäiriöitä ja johtumishäiriöitä.

Sydäninfarktin diagnoosi:

potilaat ovat levottomia. Sydäninfarktin alkuvaiheessa potilaan henkisen levottomuuden vuoksi havaitaan potilaan verenpaineen nousu, joka myöhemmin korvataan sen laskulla. Sydämen kuuntelu voi paljastaa ensimmäisen äänen vaimeuden. Keuhkopöhön kehittyessä esiintyy takypneaa, ja keuhkojen alaosissa kuullaan kosteita, hienojakoisesti kuplivia ryppyjä.

Q-aallon aiheuttamassa sydäninfarktissa EKG-muutokset koostuvat R:n amplitudin pienenemisestä, leveän ja syvän Q-aallon ilmaantumisesta sekä ST-segmentin kohoamisesta, joka on kaarevan muodon ja pullistuma ylöspäin. Tämän jälkeen ST-segmenttiä siirretään alaspäin ja muodostuu negatiivinen T-aalto.

Ilman Q-aaltoa QRS-kompleksissa ei ole muutoksia. EKG-merkit rajoittuvat vain negatiivisen T-aallon ilmaantumiseen, jota esiintyy monissa muissa sydänlihassairauksissa.

Sydäninfarktin vaiheet. Sydäninfarkti Q-aallon kanssa tapahtuu neljässä vaiheessa:

1) Akuutein vaihe (ensimmäiset tunnit) - yksivaiheinen käyrä (voimakas nousu ST-segmentissä, sulautuen laajentuneeseen T-aaltoon)

2) Akuutille vaiheelle (2-3 viikkoa) on ominaista patologisen Q-aallon ilmaantuminen ja R-aallon amplitudin lasku (usein se katoaa kokonaan - muodostuu QS-aalto) Yksivaiheinen käyrä säilyy.

3) Subakuutti vaihe (jopa 4-8 viikkoa tukosten alkamisesta) - ST-segmentti palaa isoliiniin, patologinen Q-aalto tai (QS) säilyy, T-aalto on negatiivinen.

4) Cicatricial-vaiheessa on arven muodostuminen (infarktin jälkeinen kardioskleroosi); EKG:ssa voi esiintyä patologisia Q-aaltoja, matalaamplitudisia R-aaltoja, negatiivisia T-aaltoja.

Laboratoriomuutokset: Toisena sairauspäivänä esiintyy neutrofiilistä leukosytoosia (neutrofiilinen siirtymä vasemmalle), eosinofiilien pitoisuuden väheneminen tai täydellinen häviäminen ääreisverestä. Myöhemmin 3-4 päivän kuluttua ESR lisääntyy.

Hoito: Alkutehtävä on lievittää kipua. (Morfiini, Promedol.) Potilas on vietävä kiireellisesti sairaalahoitoon teho-osastolla. Anna trombolyyttinen hoito.

Sydämen iskemia. IBS määritelmä. Angina pectoris. Angina pectoris (muodostusmekanismi). Angina pectoriksen diagnoosi. Angina pectoris levossa (muodostusmekanismit).

Iskeeminen sydänsairaus (IHD) on sairaus, jonka aiheuttaa sydänlihaksen hapentarpeen ja sen toimituksen välinen epäsuhta; jolle on ominaista sydämen sepelvaltimoiden ontelon kaventuminen (useimmiten ateroskleroosin vuoksi)

Sepelvaltimoiden ateroskleroottisen kaventumisen lisäksi verihiutaleaggregaattien muodostuminen näissä verisuonissa ja taipumus niiden spastiseen supistumiseen ovat tärkeitä.

Angina pectoris on sepelvaltimotaudin muoto, jolle on ominaista tyypilliset rintalastan takakipukohtaukset. Angina pectoriksen kehittymismekanismi perustuu sepelvaltimon (yksi tai useampi) ateroskleroottiseen kaventumiseen - valtimon kaventuneen ontelon läpi ei virtaa riittävästi verta, jotta se vastaisi lisääntyneitä tarpeita, varsinkin harjoituksen aikana. Angina pectoriksen diagnoosi sisältää EKG:n (muutoksia ST-segmentissä ja T-aallon vasemmassa rintajohdossa havaitaan - ST-segmentin siirtymä tai T-aallon amplitudin lasku). Ekokardiografia (vasemman kammion koon suureneminen, hypokinesian vyöhykkeet, akinesia ja dyskinesia). Laboratoriotutkimusmenetelmät (erityisen tärkeää on veren lipidien arviointi, erityisesti hyperkolesteremian esiintyminen yli 5,2 mmol / l. On myös tärkeää lisätä veren LDL-pitoisuutta yli 3,1 mmol / l ja vähentää HDL-arvoa alle 1 mmol/l.)

Reuma (reumakuume). Määritelmä. Diagnoosi (kliininen ja laboratorioinstrumentaalinen).

Reumakuume on sairaus, jolle on tunnusomaista A-ryhmän beetahemolyyttisen streptokokin aiheuttama systeeminen tulehdussairaus sidekudoksessa, joka on luonteeltaan autoimmuunisairaus, johon liittyy sydän ja nivelet.

Diagnostiikka:

1) Suuret kriteerit:

Niveltulehdus (polyartriitti);

rengaspunoitus;

Ihonalaiset reumaattiset kyhmyt.

2) Pienet kriteerit:

Kuume;

nivelkipu;

Akuutin vaiheen indikaattoreiden ilmaantuminen: leukosytoosi siirtymällä vasemmalle, ESR, lisääntynyt C-reaktiivinen proteiini, dysproteinemia (lisääntynyt α 2 - ja γ-globuliinit), hyperfibrinogenemia, lisääntyneet mukoproteiinit ja glykoproteiinit, spesifiset serologiset markkerit (streptokokkiantigeeni veri, kohonneet tiitterit antistreptolysiini-O (ASL-O), antistreptohyaluronidaasi (ASH), antistreptokinaasi (ASK), lisääntynyt kapillaariläpäisevyys, muutokset immunologisissa parametreissa (immunoglobuliinitasot, B- ja T-lymfosyyttien määrät, RBTL, leukosyyttien migraation estoreaktio , ja muut);

PR-välin pidentyminen EKG:ssä, salpaus.

Lueteltujen oireiden lisäksi on tarpeen todeta aiemman A-ryhmän streptokokki-infektion olemassaolo, jota varten kurkusta ja nenästä tehdään sively, jolla eristetään streptokokkien kantaja kylvämällä ja määrittämällä streptokokkiantigeeni, a. verikoe streptokokkivasta-aineiden esiintymisen varalta. Joissakin tapauksissa vahvistusta ei tarvita, esimerkiksi äskettäisen tulirokon jälkeen.

Diagnoosi katsotaan todennäköiseksi, jos on olemassa kaksi suurta tai yksi merkittävä ja kaksi vähäistä kriteeriä, joissa on näyttöä aiemmasta streptokokki-infektiosta.

Muita merkkejä, joiden pitäisi viitata streptokokki-infektioon, ovat parantuminen reumalääkkeiden taustalla 3-5 päivän kuluessa. Kiinnitä huomiota myös yleisiin oireisiin: väsymys, heikkous, vaalea iho, hikoilu, nenäverenvuoto, vatsakipu.

Toistuvien reumaattisten kohtausten diagnosoimiseksi ja reumaattisen prosessin aktiivisuuden määrittämiseksi laboratorioparametreja ja lisätutkimuksia on yleensä rajoitettu (esimerkiksi kaikukardiografia sydäntulehduksen määrittämiseksi).

Vaurioituneiden nivelten röntgenkuvaus ei yleensä ole informatiivinen, koska se ei paljasta muutoksia nivelreumassa. Sitä määrätään vain kiistanalaisissa tapauksissa (esimerkiksi taudin poistuessa tai erillisessä niveloireyhtymässä). Mutta yleensä tätä ei vaadita, vaan diagnoosi tehdään kliinisen kuvan ja laboratoriokokeiden erityisten muutosten perusteella.

Reumaattisen sydänsairauden poissulkemiseksi:

EKG: rytmi- ja johtumishäiriöt, T-aallon amplitudin ja S-T-välin pieneneminen.

Ekokardiografia: läppälehtien paksuuntuminen ja lasku (tulehduksella), hankitun sydänsairauden havaitseminen.

Rintakehän röntgenkuva: sydäntulehduksen yhteydessä sydämen rajat laajenevat.

80. Mitraaliläpän vajaatoiminta. Muutokset sydämensisäisessä hemodynamiikassa. Fyysinen ja instrumentaalinen diagnostiikka. Yksittäinen mitraaliläpän vajaatoiminta on harvinainen, useammin se yhdistetään mitraalisen ahtauman kanssa. Orgaanisen mitraaliläpän vajaatoiminnan etiologisia tekijöitä voivat olla reuma, harvemmin ateroskleroosi, tarttuva endokardiitti, kuppa, näppylöiden ja jänteiden traumaattiset vauriot. Mitraaliläpän reumaattisen vajaatoiminnan muodostuminen johtuu läppälehtien lyhentymisestä ja usein jännefilamenttien lyhenemisestä läpän rypistymisen ja kalsiumsuolan kertymisen vuoksi.

Hemodynaamiset muutokset. Läppälehtien epätäydellinen sulkeutuminen aiheuttaa veren käänteisen virtauksen vasemmasta kammiosta eteiseen systolen aikana. Tällaisen regurgitaation seurauksena vasempaan eteiseen kertyy normaalia suurempi määrä verta, joka venyttää sen seinämiä, mikä johtaa tonogeeniseen laajentumiseen. Normaalia suuremmalla veritilavuudella operoitaessa vasen eteinen tyhjenee johtuen verenvirtauksen kiihtymisestä atrioventrikulaarisen aukon läpi sen oman systolin aikana, mikä johtuu kammiolihaksen kompensoivasta hypertrofiasta. Diastolen aikana suuri määrä verta tulee vasempaan kammioon. Tämän seurauksena sen tonogeeninen laajentuminen tapahtuu ja sitten hypertrofia. Tällä vialla vasemman kammion laajentuminen hallitsee huomattavasti hypertrofiaa, koska suurta vastusta ei ole (systolen aikana vasen kammio poistaa verta kahteen suuntaan - aortaan ja vasempaan eteiseen).

Lisäksi keuhkojen verenkierto ja oikea kammio ovat mukana patologisessa prosessissa. Vasemman eteisen mitraalisen vajaatoiminnan yhteydessä hemodynaaminen tilanne on kuitenkin suotuisampi: ilman suurta vastustusta diastolen aikana, se hypertrofoituu pienemmässä määrin. Paineen nousu eteisessä ja siten pienessä ympyrässä ei saavuta samaa tasoa kuin ahtaumassa, ja oikean sydämen vaurio tapahtuu myöhemmin. Tästä viasta ei ole erityisiä valituksia.

Tarkastus. Joskus ulospäin siirtynyt kärkilyönti voidaan visualisoida. Harvemmin voidaan havaita sydämen impulssi ja epigastrinen pulsaatio.

Palpaatio. Syrjäytyneen ja pidennetyn apikaalisen impulssin havaitseminen on ominaista, sydämen impulssin ilmaantuminen ja epigastrinen (oikea kammio) pulsaatio on mahdollista.

Lyömäsoittimet. Vasemman eteisen kasvu ilmenee sydämen suhteellisen tylsyyden ylärajan siirtymisenä ylöspäin, ja vasemman kammion kasvu johtaa sydämen vasemman reunan siirtymiseen ulospäin. Joskus on mahdollista siirtyä ulospäin ja oikea reuna sydämen suhteellinen tylsyys (oikean kammion laajentuminen).

Auskultaatio. Sydämen huipussa kuullaan ensimmäisen sävyn heikkenemistä (sen täydelliseen katoamiseen asti), mikä liittyy suljetun venttiilin jakson puuttumiseen ja vasemman kammion suureen diastoliseen täyttöön. Joskus sydämen huipussa kuullaan kolmas ääni, joka johtuu vasemman kammion sydänlihaksen sävyn heikkenemisestä. Se on sointiltaan vaimeampi kuin mitraaliläpän avautumissävel. Tyypillisin mitraalisen vajaatoiminnan auskultatorinen merkki on systolinen sivuääni, joka alkaa I-äänen yhteydessä tai välittömästi sen jälkeen ja kulkeutuu kainaloalueelle. Tämä ääni syntyy, kun veri virtaa käänteisesti systoleen epätäydellisesti suljetun mitraalisen aukon kautta. Sydämen perusteella kuuluu yleensä kohtalaisen voimakas II-äänen korostus keuhkovaltimoon, joka liittyy keuhkoverenkierron paineen nousuun.

Vian diagnoosi. Mitraalisen vajaatoiminnan diagnoosi tehdään sydämen tylsyyden ylä- ja vasemman reunan siirtymän, I-äänen heikkenemisen ja kärjessä olevan systolisen sivuäänen perusteella, joka suoritetaan kainaloalueella.

Lisätutkimusmenetelmät. Röntgentutkimus määräytyy vasemman kammion hypertrofian perusteella; sydämen "mitraalikonfiguraatio" - sydämen vasemman ääriviivan sileys etuprojektiossa; vasemman eteisen kasvu suuren säteen (yli 6 cm) kaarella, havaittiin vasemmassa lateraalisessa projektiossa. Merkittävällä veren regurgitaatiolla fluoroskopian aikana voit huomata vasemman eteisen pullistuman kammio systolessa. Elektrokardiogrammissa näkyy merkkejä vasemman eteisen hypertrofiasta (P-mitralae). On merkkejä vasemman kammion hypertrofiasta. Pienen ympyrän vaikeassa verenpaineessa voi ilmaantua merkkejä oikean kammion hypertrofiasta. Kaikukardiografinen tutkimus paljastaa mitraaliläpän kynsien täydellisen sulkeutumisen puuttumisen, niiden diastolisen liikkeen amplitudin lisääntymisen, vasemman kammion ja vasemman eteisen onteloiden koon kasvun, vasemman kammion seinämien hyperkinesian. Doppler-tutkimuksessa kirjattiin käänteinen systolinen verenvirtaus vasemman eteisen onteloon (mitral regurgitaatio).

Essential (primaarinen) valtimoverenpaine- kroonisesti esiintyvä sairaus, jonka etiologia on tuntematon ja jolla on perinnöllinen taipumus ja joka johtuu geneettisten ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksesta, jolle on ominaista vakaa verenpaineen nousu ilman säätelyelimien ja -järjestelmien vaurioita.

A.L.:n ehdotuksesta. Myasnikova, WHO:n komitea päätti harkita termejä "olennainen valtimoverenpaine" ja "hypertensio", joita ehdotti G.F. Lang (1962), identtinen. Essential hypertensio (hypertensio) on yksi tärkeimmistä riskitekijöistä verisuonipatologian kehittymiselle: sepelvaltimotauti, mukaan lukien sydäninfarkti, aivoverenkierron sairaudet, mukaan lukien aivohalvaukset, eli ne sairaudet, jotka määräävät suurelta osin ihmisen keskimääräisen elämän keston ja laadun. väestö.

WHO:n mukaan verenpainetautia esiintyy 20 prosentilla maailman aikuisväestöstä. Kuitenkin verenpaineen hoitoa saavien joukossa vain joka viides verenpaine voidaan korjata riittävästi. R. G. Oganovin (1997) mukaan Venäjällä verenpainetaudin esiintyvyys naisilla on 19,3%, miehillä - 14,3%. Samaan aikaan potilaat ovat tietoisia kohonneesta verenpaineesta vain 57 %:ssa tapauksista, 17 % sairaudesta tietävästä saa hoitoa ja vain 8 % potilaista saa riittävää hoitoa. Yhdysvalloissa vuosina 1991-1994. Korkean verenpaineen omaavista ihmisistä 68 % tiesi sairaudestaan, joista 53,6 % sai hoitoa, mutta hoidetuista verenpaine oli riittävästi (alle 140/90 mmHg) hallinnassa vain 27,4 %:lla (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Huolimatta suuresta määrästä kokeellisia ja kliinisiä tutkimuksia verenpainetaudin tutkimuksesta, tämän taudin etiopatogeneesin kysymykset eivät ole vieläkään täysin selviä tutkijoille. Verenpainetaudin esiintymisen perusta on perinnöllisten geneettisten tekijöiden ja haitallisten ympäristövaikutusten vuorovaikutus. Verenpainetaudilla tarkoitetaan sairauksia, joihin perinnöllinen taipumus on erittäin tärkeä. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan AH kehittyy geneettisten ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksen seurauksena tärkeimpien patogeneettisten mekanismien sisällyttämisen seurauksena: sympatoadrenaalisen järjestelmän ja RAAS:n aktivoituminen, kallikreiini-kiniinijärjestelmän aktiivisuuden väheneminen ja munuaisten alentava toiminta ja endoteelin toimintahäiriö. Valtimon verenpainetaudin patogeneesin tärkein linkki on masennusjärjestelmän ehtyminen, voimakas vasokonstriktio ja valtimoiden uudelleenmuodostumisen kehittyminen, mikä johtaa huomattavaan perifeerisen vastuksen lisääntymiseen ja korkean verenpaineen stabiloitumiseen (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

Verenpainetaudin patogeneesissä sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivaatiolla on suuri merkitys. Nykyään tiedetään, että katekoliamiinien taso veressä ei heijasta sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän toiminnallista tilaa, vaan myös adrenoreseptoreiden tiheyttä ja herkkyyttä efektorikudoksissa. Plasman katekoliamiinipitoisuus on kohonnut 30–40 %:lla verenpainepotilaista. Verenpainepotilailla havaittiin lisääntynyttä norepinefriinin erittymistä virtsaan ja dopamiiniaineenvaihdunnan häiriöitä. Veren kohonneita katekoliamiinipitoisuuksia ja niiden lisääntynyttä erittymistä virtsaan havaitaan verenpainetaudin alkuvaiheessa. Sympaattisen hermoston korkea aktiivisuus stimuloi reniinin vapautumista munuaisissa ja aktivoi reniini-angiotensiini-N-aldosteronijärjestelmän, mikä johtaa perifeerisen vastuksen lisääntymiseen sekä natriumin ja veden kertymiseen. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktivointi edistää sekä verenpaineen nousua ja verenpainetaudin stabiloitumista, että sydämen rytmihäiriöiden kehittymistä, sydänlihaksen sähköistä epävakautta, mikä lisää äkillisen kuoleman riskiä (92, 146, 228, 257, 258). , 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Tärkeimpänä tekijänä verenpainetaudin patogeneesissä pidetään tällä hetkellä RAAS-aktiivisuuden lisääntymistä. RAAS on monimutkaisesti organisoitu hormonaalis-entsymaattinen järjestelmä, joka sisältää reniinin, angiotensinogeenin, angiotensiini I:n, angiotensiiniä konvertoivan entsyymin, angiotensiinit II, III, IV, spesifiset reseptorit vastaaville angiotensiineille. Reniiniä tuottaa munuaisten juxtaglomerulaarinen laite (JGA). Reniinin vapautumista JUGA A:sta stimuloi beate1- ja beeta2-adrenergisten reseptorien aktivaatio JGA-kalvoilla, paineen lasku munuaisten glomerulusten afferenteissa arterioleissa sekä natrium- tai kloridi-ionien pitoisuuden lasku glomerulaarinen suodos ja korkea kaliumpitoisuus veriplasmassa. Reniini säätelee angiotensiini I:n synteesiä angiotensinogeenista (192). Angiotensiini I:llä ei ole verisuonia supistavaa vaikutusta, se on angiotensiini II:n lähde. Angiotensiini II:n muodostuminen tapahtuu angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta. Angiotensiini I:tä konvertoiva entsyymi löytyy kaikkien endoteelisolujen kalvoista (512). Paitsi APF. angiotensiini 1:een vaikuttaa entsyymi - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Tällä hetkellä kudosten (paikallisen) reniini-angiotensiinijärjestelmän olemassaolo on todistettu (323, 404, 432, 433, 420). Kudos (paikallinen) reniini-angiotensiinijärjestelmä on tärkeä rooli elimistössä, sillä se hallitsee verenpainetta pitkällä aikavälillä ja vaikuttaa kudosten aineenvaihduntaprosesseihin. Se säätelee verisuonten sävyä pitkävaikutteisilla mekanismeilla, kuten verisuonen seinämän liikakasvulla (348).

Reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivoituminen munuaisissa edistää intraglomerulaarisen verenpaineen kehittymistä, nefroangioskleroosia ja sitä seuraavaa glomerulusten kuolemaa. Angiotensiini II stimuloi aldosteronin eritystä lisämunuaiskuoren glomerulusalueella. Aldosteroni vaikuttaa nefronien distaalisten tubulusten ja keräyskanavien tasolla. Aldosteronin vaikutuksesta natriumin ja veden reabsorptio munuaistiehyissä lisääntyy ja kaliumin imeytyminen vähenee. Aldosteroni lisää natrium- ja vesi-ionien imeytymistä suoliston luumenista vereen ja vähentää natriumin erittymistä elimistöstä hien ja syljen mukana. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän osallistumisen katsotaan olevan todistettu sekä primaarisen että renoparenkymaalisen ja renovaskulaarisen valtimoverenpaineen kehittymisessä. Lisääntynyt reniinin ja aldosteronin eritys lisää natriumin ja veden reabsorptiota munuaistiehyissä ja johtaa kiertävän veren tilavuuden lisääntymiseen; Lisäksi valtimoiden ja valtimoiden seinämän natriumpitoisuus kasvaa, mikä lisää niiden herkkyyttä katekoliamiinien vasokonstriktiiviselle vaikutukselle. Samalla vasopressiinin eritys lisääntyy, mikä lisää myös perifeeristä verisuonten vastusta. kehittyy vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia (283, 298, 321, 337, 628).

RAAS:n toiminta liittyy läheisesti kallikreiini-kiniinijärjestelmään. Kallikreiini-kiniinijärjestelmä osallistuu systeemisen valtimopaineen ja vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätelyyn ja siksi sillä on merkittävä rooli primaarisen ja oireisen valtimoverenpaineen patogeneesissä. Verenpainepotilailla kiniinijärjestelmän aktiivisuus on heikentynyt. Tämä johtuu angiotensiinia konvertoivan entsyymin korkeasta aktiivisuudesta, joka entsyymi muuttaa bradykiniinin inaktiivisiksi peptideiksi. On osoitettu, että kallikreiinin erittyminen virtsaan verenpainetaudissa vähenee iästä, sukupuolesta tai rodusta riippumatta (220).

Endoteelin toimintahäiriöllä on tärkeä rooli sekä primaarisen että sekundaarisen hypertension kehittymisessä ja muodostumisessa. Endoteeli moduloi kaikkia verisuonten toimintoja, erityisesti verisuonten sävyä, hemostaasia, lipidien kuljetusta ja immuunireaktiivisuutta. Endoteeli syntetisoi sekä verisuonia laajentavia että verisuonia supistavia tekijöitä, ja tasapaino näiden kahden tekijäryhmän välillä määrää verisuonten sävyn ja paikallisen verenvirtauksen (104, 282).

Endoteelin päätehtävänä on varmistaa verisuonikerroksen laajentuminen elinten ja kudosten tarpeiden mukaisesti verenkierrossa. Endoteelisia verisuonia laajentavia aineita ovat typpioksidi (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Endoteelisyyteissä muodostumisen jälkeen typpioksidi diffundoituu verisuonen seinämään sileisiin lihassoluihin. Niihin tunkeutuessaan se aktivoi guanylaattisyklaasin, minkä seurauksena syklisen guanosiinimonofosfaatin määrä kasvaa, mikä johtaa ionisoidun kalsiumin pitoisuuden laskuun sileiden lihassolujen sytoplasmassa, supistumisen herkkyyden vähenemiseen. verisuonten myosyyttien laitteisto siihen ja vasodilataatio [280, 281, 282, 429, 569). Typpioksidisynteesin väheneminen johtaa endoteelistä riippuvan verisuonten laajenemisen vähenemiseen, endoteeliriippuvaisen verisuonten supistumiseen, edistää valtimoiden uudelleenmuodostumisen kehittymistä, lisää perifeeristä kokonaisvastusta ja osallistuu siten hypertension muodostumiseen ja etenemiseen.

Tällä hetkellä natriureettisilla peptideillä on tietty rooli valtimon hypertension patogeneesissä (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endoteeli tuottaa myös aineita, joilla on verisuonia supistava vaikutus - endoteliini-I, angiotensiini II (angiotensiini I muuttuu angiotensiini II:ksi endoteliosyyteissä angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta), sekä endoperoksideja, tromboksaania, prostaglandiini H2:ta. Endoteliini-1:llä on voimakkain vasokonstriktiivinen vaikutus (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Endoteliini-I:n synteesiä stimuloivat angiotensiini II, arginiini-vasopressiini, trombiini, epidermaalista ja verihiutaleita muuttavat kasvutekijät, alkalinen fibroblastikasvutekijä, insuliinin kaltainen kasvutekijä 1, matalatiheyksinen lipoproteiini (modifioitu), hyperkolesterolemia, glukoosi, vapaa radikaalit ja hypoksia. Endoteliini-1:n lisääntynyt endoteelituotanto aiheuttaa sileän lihaksen ja mesangiaalisolujen, fibroblastien, lisääntymistä, mikä edistää valtimoiden uudelleenmuodostumista ja lisää perifeeristä vastusta ja verenpainetta (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Verenpainetaudin alkuvaiheessa esiintyvä endoteelin toimintahäiriö kohottaa vastustuskykyisten verisuonten sävyä, sairauden myöhemmissä vaiheissa se edistää valtimoiden uusiutumisen kehittymistä (niiden kouristuksen lisäksi). Verenpainetaudissa verisuonen seinämässä tapahtuu uusiutumisprosesseja ja suurissa verisuonissa, suuremmassa määrin sileän lihaksen hypertrofian muodossa, ja pienissä verisuonissa muutoksia solujen sijainnissa, mikä johtaa ontelon kaventumiseen. Samanaikaisesti vasokonstriktiivisten tekijöiden, kuten vasopressiinin, angiotensiinin, endoteelin jne., tuotanto lisääntyy ja/tai prostasykliinin, kiniinien ja muiden endogeenisten verisuonia laajentavien aineiden tuotanto vähenee. Tämä johtaa verisuonten supistumiseen, mikä lisää perifeerisen verisuonten kokonaisvastusta ja siihen liittyy kiertävän veren määrän väheneminen. Tämä puolestaan ​​lisää plasman reniiniaktiivisuutta. Lisääntynyt reniiniaktiivisuus stimuloi angiotensiinin ja aldosteronin tuotantoa (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Tällä hetkellä valtimotaudin patogeneesin geneettisiä näkökohtia tutkitaan laajasti. Altius kohonneen verenpaineen esiintymiseen liittyy geenipolymorfismiin: saman geenin useiden muunnelmien (alleelien) olemassaoloon. Geenejä, joiden tuotteet (entsyymi, hormoni, reseptori, rakenne- tai kuljetusproteiini) voivat osallistua sairauden kehittymiseen, kutsutaan ehdokasgeeneiksi. Ehdokasgeenejä kohonneeseen verenpaineeseen ovat geenit: angitensiini, angiotensiini II -reseptorit, angiotensiinia konvertoiva entsyymi, alfa-addusiini, transformoiva kasvutekijä 1, glukokortikoidireseptorit, insuliini, dopamiiniadrenergiset reseptorit, endoteelin NO-syntetaasi, somatotropiini. prostasykliinin syntetaasi, tyypin 1A dopamiinireseptorit, SA-geeni ja jotkut muut (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Verenpainetaudin etiologian geneettiset teoriat

Pohjimmiltaan kaikki nykyaikaiset geneettiset teoriat valtimotaudin etiologiasta käsittelevät erilaisia ​​verenpainetasojen pitkän aikavälin säätelyn mekanismeja, jotka vaikuttavat enemmän tai vähemmän systeemisiin prosesseihin. Kaavamaisesti ne voidaan luokitella seuraavasti.

1. Endokriinisen säätelyn taso:

a) angiotensinogeenigeeni,

b) ACE-geeni,

c) reniinigeeni (Okura, 1993),

d) geenit, jotka säätelevät aldosteronin synteesiä,

e) angiotensiini II -reseptorigeeni (Reisell, 1999).

1.2. kortisolin aineenvaihdunta

geeni, joka säätelee toisen tyypin 11-beeta-hydrokssynteesiä (Benediktsson ja Edwards, 1994).

2. Munuaisten säätelyn taso:

a) geeni, joka säätelee nefronin amiloridiherkkien natriumkanavien synteesiä (Lidzlin oireyhtymä),

b) alfa-addusiinigeeni (Cusi, 1997),

c) perinnöllinen munuaisten dopaminergisen masennusjärjestelmän toiminnan väheneminen (Iimura, 1996),

d) synnynnäinen vika natriumin erittymisen munuaissäätelyssä (Keller, 2003).

3. Verisuonten endoteelin taso, verisuonten perussävy

a) endoteelin NO-syntetaasigeeni,

b) endoteliini-1:n ja sen reseptoreiden geenit (Nicaud, 1999),

c) natrium-ionien transmembraanikuljetuksen rikkomukset

d) insuliiniresistenssin (metabolisen oireyhtymän) ilmenemismuodot voidaan katsoa tämän tason ansioksi.

Kaikilla yllä olevilla teorioilla on vaihtelevaa näyttöä, mutta on selvää, että AH-potilaiden alttiusominaisuudet johtuvat polygeenisestä etiologiasta ja sisältävät erilaisia ​​biokemiallisia mekanismeja. Kysymys kunkin geneettisen tekijän tärkeydestä on edelleen epäselvä: aktivoituvatko ne samanaikaisesti vai peräkkäin patogeneesin eri vaiheissa. Verenpainetaudin kehittymiseen eniten vaikuttavia ympäristötekijöitä ovat liiallinen suolan saanti, kalsiumin puutos elimistössä, riittämätön magnesiumin saanti, tupakointi, alkoholi, liikalihavuus, fyysinen passiivisuus, sosiaaliset tekijät, henkinen stressi (285, 266, 377, 367) , 430, 444.467, 454, 504, 522).

Henkisen stressin vaikutus verenpainetaudin kehittymiseen

Ensimmäistä kertaa venäläiset lääkärit G.F. Lang (1950) ja A.L. Myasnikov (1954). He ehdottivat kroonisen emotionaalisen stressin avainroolia hermoston ja sen seurauksena sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnallisen tilan muuttamisessa AH:n patogeneesissä. Tällä hetkellä kroonisen stressin sekä geneettisten ja ympäristötekijöiden tärkeimmän roolin AH:n kehittymisessä katsotaan vahvistuneen (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Kysymys on edelleen ratkaisematta mahdollisesta jatkuvasta verenpaineen noususta eli verenpainetaudin kehittymisestä lyhytaikaisten akuuttien stressitilanteiden seurauksena, joihin liittyy lyhytaikainen verenpaineen nousu. Joissakin teoksissa (Folkow, 1995) käsitellään rakenteellisten muutosten kehittymistä verisuonissa (median hypertrofia) ja sydämessä tiettyjen toistuvien lyhytaikaisten stressitilanteiden vaikutuksesta yksilöillä, joilla on geneettinen taipumus valtimoverenpaineeseen. Alueilla, joilla emotionaalinen stressi on alhainen, verenpainetauti ei kehity tai on harvinaista.

Ahdistuksen ja verenpainetaudin suhde on osoitettu myös eläinkokeissa, mutta on syytä korostaa, että verenpainetauti voi johtua vain, jos siihen on geneettinen taipumus ja kyvyttömyys sopeutua stressaavaan tilanteeseen. Kliiniset havainnot osoittavat, että AH kehittyy useammin henkilöillä, joilla on useita persoonallisuustyyppiä A vastaavia luonteenpiirteitä: viha, ahdistus, piilotettu vihamielisyys, johtajuuden halu, kateus, syyllisyyden tai alemmuuden tunne, masennus. On havaittu, että verenpainetauti kehittyy useammin henkilöillä, joilla ei ole tarpeeksi kehittyneet kyvyt voittaa stressiä (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Emotionaalisten tekijöiden vaikutus verenpainetasoon ilmenee "valkotakkin verenpainetaudin" ja "työpaikan verenpaineen" tapauksessa.

valkotakkin hypertensio- hypertensio, joka rekisteröidään vain avohoidossa, lääkärin vastaanotolla mitattaessa verenpainetta. "Valkotakkin hypertensio" havaitaan 20-30 %:lla potilaista, joilla on hypertensio. "Valkotakkin hypertensio" on yleisin naisilla ja potilailla, joilla on lyhyt verenpaine. Lähes 50 %:lle potilaista, joilla on äskettäin rekisteröity "valkotakkin hypertensio", kehittyy kohonnut verenpaine seuraavan viiden vuoden aikana (456, 465, 618).

Verenpainetauti työpaikalla- suhteellisen vakaa verenpaineen nousu työpaikan emotionaalisesta stressistä, kun taas työpaikan verenpainearvot ovat korkeammat kuin lääkärin vastaanotolla - "käänteinen valkotakkin hypertensio" (reverse white coat hypertensio). Nämä verenpaineen säätelyhäiriöt voidaan havaita vain ambulatorisella ambulatorisella verenpainemittauksella, mittaamalla verenpainetta työpaikalla ja viikonloppuisin. Verenpainetaudin esiintyvyys työpaikoilla on noin 19 % työväestöstä. Verenpainetaso työpaikalla riippuu henkisen stressin tasosta (313 558 626).

Näin ollen kroonisen emotionaalisen stressin rooli essentiaalisen valtimotaudin kehittymisessä on nyt selkeästi osoitettu. Tunnestressin vaikutus toteutuu verenpainetaudin kehittymisenä, ensisijaisesti yksilöillä, joilla on geneettinen taipumus. Stressin aiheuttaman verenpainetaudin tärkeimmät patogeneettiset tekijät uskotaan olevan: autonomisen hermoston sympaattisen jaon aktivoituminen, baroreseptorirefleksin muutokset, RAAS:n aktivaatio ja natriumin ja veden munuaiserityksen väheneminen.

Muutokset autonomisessa hermostossa - tärkein tekijä verenpainetaudin muodostumisessa

On osoitettu, että tärkeimmät tekijät hypertension muodostumisessa ovat muutokset autonomisessa hermostossa. On todettu, että verenpainepotilailla on vaihtelevissa määrin sen tasapainohäiriöitä, jotka toisaalta voivat olla johtava syy taudin muodostumiseen, toisaalta esiintyä toissijaisesti ja olla vuorovaikutuksessa edellä mainitut patofysiologiset muutokset (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 386, 387, 389, 125, 19, 19, 3,5 , 621).

Yakinci C. et al.:n tutkimus 1996 osoitti, että lasten sympaattisen ja parasympaattisen hermoston toimintahäiriöt ovat tärkeä etiologinen tekijä essentiaalisen valtimoverenpaineen kehittymisessä tulevaisuudessa. Ortostaattisten reaktioiden ja sykevaihteluiden tutkimukseen perustuva sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan tutkimus lapsilla, joiden suvussa on esiintynyt verenpainetautia, osoitti, että heillä on jo lapsuudessa heikentynyt autonomisen hermoston toiminta, mikä viittaa verenpaineen toiminnan lisääntymiseen. sympaattinen osasto iän myötä. Työ (Piccirillo, 2000) todistaa myös ANS:n synnynnäisestä epätasapainosta, jossa havaittiin, että normotonisilla potilailla, joiden suvussa on ollut verenpainetauti, parasympaattinen aktiivisuus on heikentynyt verrattuna henkilöihin, joilla ei ole epäsuotuisaa perinnöllistä.

Tärkeä linkki kohonneen verenpaineen patogeneesissä on hyperinsulinemia, joka liittyy myös sympaattisen aktiivisuuden muutokseen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että kohonneet insuliinitasot lisäävät verenpainetta sympaattisen aktivoitumisen kautta (38, 248, 288, 378, 389, 472). Verenpaineen kehittymisen metabolisen tekijän - liikalihavuuden - kanssa havaittiin, että sydämen sykkeen nousu ei ehkä johdu sympaattisen aktiivisuuden lisääntymisestä, vaan parasympaattisen aktiivisuuden vähenemisestä (Mozaffari M.S. et ai., 1996). Sympaattisen aktiivisuuden lisääntyminen aivojen hypoksian taustalla on tärkeä tekijä valtimoverenpaineen kehittymisessä uniapneaoireyhtymässä, johon yleensä liittyy liikalihavuus (486, 516, 575).

Tällä hetkellä on olemassa erilaisia ​​menetelmiä CVS:n vegetatiivisen laitteen tilan arvioimiseksi. Informatiivisimmat menetelmät ovat sykevaihteluanalyysiin perustuvat menetelmät, joiden avulla voidaan kvantifioida sympaattisten ja parasympaattisten vaikutusten osuutta CVS:n autonomiseen tasapainoon (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). . Verenpainetautia sairastavien sykevaihtelututkimukset ovat osoittaneet sen heterogeenisyyden eri ikäryhmissä (533).

Todettiin, että iäkkäillä AH-potilailla HRV:n matala- ja korkeataajuiset komponentit ovat pienempiä kuin keski-ikäisillä potilailla. Tämä voi johtua orgaanisten muutosten ilmaantumisesta sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Kohara K. et ai. (1995, 1996) osoittivat, että sydänlihaksen massaindeksin ja sydämen rytmin korkea- ja matalataajuisten komponenttien välillä on negatiivinen korrelaatio. Kaikki tämä vahvistaa käsityksen, jonka mukaan elinvaurioiden taso liittyy hermosolujen häiriöihin essentiaalisen hypertension yhteydessä (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Siten nykyaikaiset käsitykset valtimotaudin etiologiasta ja patogeneesistä korostavat tämän taudin polyetiologiaa ja sen kehityksen monitekijäistä luonnetta.

Geneettisten ja ympäristötekijöiden vuorovaikutukseen sisältyy monitasoisia patogeneettisiä mekanismeja:

sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivointi,

RAAS aktivointi,

kallikreiini-kiniinijärjestelmän toiminnan väheneminen,

munuaisten masennustoiminnan heikkeneminen,

endoteelin toimintahäiriö, valtimoiden uusiutumisprosessit.

Geneettinen taipumus, joka vaikuttaa näihin enemmän tai vähemmän pitkäaikaisiin, humoraalisiin systeemisen verenpaineen säätelymekanismeihin, voi olla enemmän tai vähemmän voimakas, sisältää enemmän tai vähemmän tasoja, mutta niiden alkaminen riippuu paineen aiheuttajan lisääntyneestä aktiivisuudesta ja/tai masennuslääkkeen riittämättömyydestä "nopeasti" ", neurogeeniset mekanismit verenpaineen säätelyssä.

CVS:n autonomisen sympaattisen ja parasympaattisen tasapainon rikkominen pitkäaikaisen ja/tai toistuvan emotionaalisen stressin seurauksena johtaa mekanismien käynnistämiseen, jotka toimivat "noidankehän" periaatteella ja johtavat suurempaan tai pienempään korkean tason stabiloitumiseen. systeemisestä verenpaineesta. Siksi on reilua määritellä AH psykosomaattiseksi sairaudeksi, jossa usein muodostuu psyko-vegetatiivista oireyhtymää, joka on olennainen tekijä AH:n patogeneesissä (AM Vein, 1999).

Verenpainetaudin diagnoosi

Yksi tärkeimmistä menetelmistä verenpainetaudin diagnosoinnissa ja hoidon seurannassa on säännöllinen verenpaineen mittaus. Kertaluonteiset mittaukset eivät aina heijasta todellista verenpainetta, koska ne eivät anna käsitystä verenpainetason päivittäisestä muutoksesta, eivät täysin arvioi verenpainetta alentavien lääkkeiden tehokkuutta ja mikä on tärkeää sekä potilaalle. ja lääkäri, voivat luoda väärän käsityksen verenpaineen todellisesta tasosta. Pitkäaikainen verenpaineen rekisteröinti normaalin ihmiselämän olosuhteissa ei vain avaa lääkärille lisädiagnostiikkamahdollisuuksia, vaan heijastaa myös verenpainetaudin todellista vakavuutta ja sen ennustetta potilaalle. Lukuisat tutkimukset ovat nyt osoittaneet, että 24 tunnin verenpaineen seurantatiedot (ABPM) korreloivat paremmin kohde-elinvaurioiden kanssa kuin perinteiset kliiniset verenpainemittaukset. Myös verenpaineen seuranta päivän aikana tietyin väliajoin on tärkeää lääkkeen antoajan optimoimiseksi. Siten 24 tunnin verenpaineen mittaus ylittää diagnostisen ja prognostisen arvonsa suhteen kaikki muut normaalit verenpainemittaukset 585, 608, 614, 615).

ABPM on kansainvälinen standardi verenpainelääkkeiden tehokkuuden arvioimiseksi. Valtimopaine muuttuu sekä verenpainepotilailla että terveillä henkilöillä päivän aikana. Verenpaineen vaihtelussa on useita komponentteja, joilla on monimutkainen monitasoinen säätelyjärjestelmä. Verenpaineen vaihtelun muodostumiseen liittyy eri kehon rakenteiden biorytmejä, mukaan lukien keskushermosto, sydän, verisuonet ja hormonit. Useimmilla ihmisillä verenpaineen vaihteluilla on kaksivaiheinen rytmi, jolle on ominaista yöllinen verenpaineen lasku sekä normotonisilla että hypertensiivisillä henkilöillä, ja sen suuruus voi vaihdella yksilöllisesti (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576) .

Mittausten tilastollisen analyysin avulla voit laskea joitain indikaattoreita, jotka helpottavat valtimotaudin diagnosointia. Näistä tärkeimmät ovat päiväindeksi, hypertensiivinen aikaindeksi, pinta-alaindeksi (painekuormitus). Päivittäinen indeksi (SI) on päivän ja yön verenpaineen keskiarvojen välinen ero prosentteina. Sen normaaliarvot ovat 10-25%. Autonomisen hermoston normaali toiminta on vastuussa verenpaineen laskusta yöllä. Vuorokausirytmihäiriöt, joihin liittyy riittämätön verenpaineen lasku yöllä, liittyvät komplikaatioiden suurempaan todennäköisyyteen, vasemman kammion hypertrofian vakavuuteen ja sen geometrian muutokseen ja kohde-elinten vaurioihin, sepelvaltimotaudin ilmaantuvuuteen ja kuolleisuuteen sydäninfarktiin.

Kohara K (1995) osoitti, että ei-dipper-ryhmän AH-potilailla on vähentynyt vuorokausivaihtelut autonomisten toimintojen aktiivisuudessa verrattuna AH-potilaisiin dipper-ryhmästä. Volkov B.C. et al. (1999), suoritettuaan verenpaineen päivittäisen seurannan hypertensiopotilailla, päätyivät siihen johtopäätökseen, että tässä patologiassa sydän- ja verisuonijärjestelmän sekundaaristen muutosten (sydänlihaksen hypertrofia, vasemman kammion laajentuminen) ilmaantuminen ja eteneminen voi aiheuttaa öisen verenpaineen laskun suuruuden laskua. Vuorokauden verenpaineen vaihtelun vähenemistä voidaan havaita potilailla, joilla on sekundaarinen hypertensio, autonomisen hermoston toimintahäiriö, vanhuksilla ja sydämensiirtopotilailla (58, 63,82, 410, 608).

Ympärivuorokautinen verenpaineen seuranta mahdollistaa verenpainetaudin diagnosoinnin, komplikaatioiden todennäköisyyden arvioinnin, mutta myös verenpaineen vuorokausivaihtelun määrittämisen, mikä osoittaa sympaattisen ja parasympaattisen tasapainon CVS:ssä. Elämänprosessien ajallisen rakenteen tutkimuksen ansiosta on muodostunut uusia tieteellisiä suuntauksia - kronobiologia ja kronomiede, jotka tutkivat kehon elämänprosessien ajallisen toteutumisen malleja. Viime vuosina kronoterapiamenetelmää on käytetty laajalti sepelvaltimotauti- ja valtimotautipotilaiden hoidossa (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Systeemisen valtimopaineen autonomiset säätelyhäiriöt ja niiden farmakologinen korjaus.

Yleisyys. Essentiaalinen hypertensio on yksi yleisimmistä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. WHO:n asiantuntijakomitean (1984) mukaan se muodostaa noin 96 % kaikista verenpainetautitapauksista.

Etiologia ja patogeneesi. Essentiaalisen valtimoverenpaineen etiologiaa ei ole varmistettu. Yritykset luoda sen malli eläimissä eivät kruunannut menestystä. Keskustellaan erilaisten hermostuneiden, humoraalisten ja muiden tekijöiden roolista, jotka liittyvät UOS:n, verisuonten sävyn ja VCP:n säätelyyn. Ilmeisesti essentiaalinen hypertensio on polyetiologinen sairaus (mosaiikkiteoria), jonka esiintymisessä joillakin tekijöillä on merkitystä ja toisten korjaamisessa. Vaikka WHO on laajalti tunnustanut ja hyväksynyt G. Flang A. L. Myasnikovin käsitteen essentiaalisen valtimotaudin (hypertension) nosologisesta eristämisestä, keskustelu tämän taudin heterogeenisyyden mahdollisuudesta jatkuu. Tämän näkemyksen kannattajien mukaan se hajoaa tulevaisuudessa useiksi erillisiksi nosologisiin yksiköihin, joilla on eri etiologia. Toistaiseksi tämä näyttää kuitenkin epätodennäköiseltä.

Essentiaalisen valtimotaudin etiologian ja patogeneesin klassisiin käsitteisiin kuuluvat G. F. Langin neurogeeninen teoria, ATitonin volumetrinen suolateoria ja B. Folkovin volumetrinen teoria.

G. F. Langin neurogeeniteoria (1922): keskushermoston rooli. Tämän teorian mukaan verenpainetauti on klassinen säätelysairaus, jonka kehittymiseen liittyy pitkittynyt henkinen trauma ja negatiivisten tunteiden ylikuormitus korkeamman hermoston toiminnan alueella. Tämä johtaa aivokuoren ja hypotalamuksen keskusten verenpaineen säätelijöiden toimintahäiriöön ja sympaattisten verisuonia supistavien impulssien lisääntymiseen efferenttejä hermosäikeitä pitkin ja tämän seurauksena verisuonten sävyn kohoamiseen. Edellytyksenä näiden ympäristötekijöiden vaikutuksen toteuttamiselle on G.F. Langin mukaan tiettyjen perustuslaillisten piirteiden esiintyminen, toisin sanoen perinnöllinen taipumus. Siten verenpainetaudin kehittymistä G. F. Langin mukaan määrää ei yksi, vaan kaksi tekijää.

Psykoemotionaalisten vaikutusten tärkeä etiologinen rooli ja niiden korostuminen tämän taudin esiintymisessä korostuu myös B. Folkovin hypoteesissa (katso alla). Kokeessa ja klinikalla on todistettu vakuuttavasti perifeeristen valtimoiden kouristuksen esiintyminen vasteena tunne-ärsykkeille, ja niiden melko usein toistuessa mediasolujen hypertrofian kehittyminen verisuonten luumenin kapenemisen kanssa, mikä johtaa OPSS:n tasainen nousu.

A. Guytonin tilavuus-suolateoria: munuaisten eritystoiminnan ensisijainen häiriö Tämän teorian mukaan essentiaalisen valtimotaudin kehittyminen perustuu munuaisten erittymistoiminnan heikkenemiseen, mikä johtaa viivästymiseen Na +:n ja yudan kehossa, ja näin ollen VCP:n ja MOS:n lisääntymiseen (kaavio 16). Samanaikaisesti verenpaineen nousu on tarpeen riittävän natriureesin ja diureesin varmistamiseksi, eli sillä on kompensoiva rooli. Solunulkoisen nesteen tilavuuden ja verenpaineen normalisoituminen painediureesin alkamisen seurauksena johtaa vieläkin enemmän Na +:n ja veden pidättymiseen munuaisissa, mikä positiivisen palautemekanismin mukaan pahentaa VCP:n alkuperäistä nousua. katso kaavio 16). Vastauksena lisääntyneisiin ISO-arvoihin, paikallisia itsesääntelymekanismeja

verenkiertohäiriöt aiheuttavat valtimoiden myogeenistä supistumista, mikä johtaa MOS:n normalisoitumiseen perifeerisen vaskulaarisen vastuksen ja siten -BP:n lisääntymisen vuoksi. Tämän supistusreaktion vakavuuden ja pysyvyyden lisääntymistä helpottaa verisuonten reaktiivisuuden lisääntyminen, joka johtuu turvotuksesta ja Na +:n kerääntymisestä niiden seinämään.

Siten ajan myötä ejektiohypertensio ja sen luontaiset hyperkineettiset hemodynaamiset muutokset (lisääntynyt MOS muuttumattomalla TPVR:llä) muuttuvat resistenssihypertensioksi, jolla on hypokineettinen hemodynaaminen profiili (lisääntynyt TPVR normaalilla tai alentuneella MOS:lla).

Vaikka tämä teoria ei paljasta ensisijaisia ​​syitä munuaisten siirtymiseen korkeampaan AL-tasoon. se selittää minkä tahansa alkuperän stabiilin valtimoverenpainetaudin pitkäikäisyyden taustalla olevan mekanismin. Taudin mahdollisia etiologisia tekijöitä ovat liiallinen suolan saanti ja (tai) geneettisesti määrätty lisääntynyt herkkyys sille. Lisäksi perinnöllisellä alttiudella voi olla rooli munuaisten erittymistoiminnan häiriöiden toteuttamisessa.

Liika suolan saannin rooli essentiaalisen valtimotaudin synnyssä on vahvistettu epidemiologisissa tutkimuksissa tämän taudin esiintyvyyden ja suolanhalun välisestä suhteesta (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Joten joissakin afrikkalaisissa heimoissa ja brasilialaisissa intiaaneissa, jotka kuluttavat alle 60 meq Na +:aa päivässä (kulutusaste 150-250 meq), valtimoverenpaine on harvinainen, eikä verenpaine käytännössä nouse iän myötä. Päinvastoin, Pohjois-Japanin asukkailla, jotka viime aikoihin asti absorboivat yli 300 mekvivalenttia Na +:a, essentiaalisen valtimotaudin esiintyvyys on paljon suurempi kuin Euroopassa. Tosiasia AJX-tason merkittävästä laskusta potilailla, joilla on jatkuva essentiaalinen valtimoverenpaine ja jyrkkä suolan saantirajoitus, tunnetaan. Tämä vaikutus kuitenkin menetetään, kun sitä otetaan enemmän kuin 0,6 g päivässä. Lisäksi eri potilailla on erilainen herkkyys vähentää suolan saantia.

Perinnöllisen alttiuden rooli tärkeänä etiologisena tekijänä essentiaalissa valtimoverenpaineessa on kiistaton. Siten saatiin erityisiä linjoja laboratoriorotista, joilla oli spontaani valtimoverenpaineen puhkeaminen kaikissa yksilöissä poikkeuksetta kypsyyden saavuttamisen jälkeen. Tosiasia essentiaalisen valtimotaudin tapausten kertymisestä tietyissä perheissä tunnetaan hyvin.

Perinnöllisen alttiuden toteutumismekanismeja ei ole lopullisesti vahvistettu. Verenpainetaudin patogeneesin tilavuus-suolamallin yhteydessä oletetaan geneettisesti määräytyvän nefronien määrän vähenemisen ja Na + -reabsorption lisääntymisen distaalisissa munuaistiehyissä.

Volumetrinen teoria B. Folkov: autonomisen hermoston sympaattisen osan rooli. Tämän konseptin mukaan essentiaalisen valtimoverenpainetaudin kehittyminen perustuu sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän hyperaktivoitumiseen, mikä johtaa sydämen ylitoimintaan MOS:n (hyperkineettisen oireyhtymän) lisääntymisen ja perifeerisen vasokonstriktion lisääntymisen myötä (kaavio 17). Mahdollisia taudin etiologisia tekijöitä ovat: 1) paljon stressaavia tilanteita ja taipumus korostaa niitä; 2) verenpaineen korkeampien hermostollisten tekijöiden geneettisesti määrätty toimintahäiriö, joka johtaa sen liialliseen lisääntymiseen vasteena fysiologisille ärsykkeille; 3) ikään liittyvä neuroendokriininen rakennemuutos, johon liittyy sukurauhasten involuutio ja lisämunuaisten lisääntynyt toiminta.

Mikroneurografian mukaan MOS:n, sydämen sykkeen, veren norepinefriinin pitoisuuden ja luurankolihasten sympaattisten hermojen toiminnan nousu havaittiin potilailla, joilla oli rajavaltimon verenpainetauti ja essentiaalisen valtimotaudin alkuvaiheessa, mutta se ei ole tyypillistä vakiintunut verenpaine. Oletetaan, että verenpainetaudin kiinnittymisvaiheessa tärkeä rooli on tehostetun adrenergisen stimulaation paikallisella vaikutuksella - munuaisten afferenttien arteriolien kaventumisella - ja sen seurauksena lisääntyneellä reniinin vapautumisella, johon ei liity merkittävää lisääntymistä. norepinefriinin pitoisuudessa yleisessä verenkierrossa.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän humoraalisten tekijöiden rooli. Plasman reniiniaktiivisuuden lisääntymistä havaitaan noin 15 %:lla potilaista, joilla on essentiaalinen hypertensio. Tämä niin sanottu sairauden hyperreninous muoto esiintyy useammin suhteellisen nuorella iällä, ja sen kulku on vakava ja pahanlaatuinen. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän patogeneettisen roolin vahvistaa ACE:n estäjien voimakas verenpainetta alentava vaikutus tässä sairaudessa. 25 %:lla potilaista, useammin kuin vanhuksilla, reniinin aktiivisuus veriplasmassa on vähentynyt (hyporeniinivaltimon hypotensio). Tämän ilmiön syyt ovat edelleen epäselviä.

Na + -kuljetuksen häiriöiden rooli solukalvojen läpi. Kokeellisissa malleissa ja potilailla, joilla oli essentiaalista verenpainetautia, havaittiin Na + K + AT:n aktiivisuuden lasku.< P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

Toinen essentiaalisen valtimoverenpaineen geneettinen markkeri ja riskitekijä on Na + -~1l + -transmembraanisen aineenvaihdunnan lisääntyminen, mikä johtaa myös solunsisäisten Na + ja Ca 2+ -pitoisuuksien nousuun.

PNUF:n rooli. PNUF-erityksen lisääntyminen, joka rikkoo Na +:n erittymistä munuaisten kautta, on tärkeä mekanismi, jonka tarkoituksena on normalisoida solunulkoisen nesteen tilavuus. Estämällä Na+_K+-ATPaasin aktiivisuutta tämä peptidi lisää solunsisäisen Na+:n ja siten Ca2+:n pitoisuutta, mikä lisää verisuonen seinämän sävyä ja reaktiivisuutta. On näyttöä PNUF-pitoisuuden lisääntymisestä veressä potilailla, joilla on essentiaalinen hypertensio, mutta sen rooli tämän taudin patogeneesissä näyttää olevan toissijainen.

Verisuonen seinämän rakenteellisten muutosten rooli Verisuonten sävyn nousun stabiilisuus määräytyy mediaalisen hypertrofian kehittymisestä. Kun valtimoiden seinämän paksuuden suhde sen sisäsäteeseen kasvaa, sileiden lihassolujen suhteellisen vähäinen lyheneminen johtaa merkittävästi normaalia suurempaan verisuonten vastuksen kasvuun. Toisin sanoen tällaisissa tapauksissa voidaan saada jyrkkä lisäys verisuoniresistanssissa vasteena suhteellisen alhaiselle sympaattisten impulssien tasolle tai vasopressorin aineen alhaiselle pitoisuudelle. On syytä uskoa, että verisuonen seinämän väliaineen hypertrofia sekä vasemman kammion sydänlihas on osittain palautuva asianmukaisella hoidolla.

Mukautuvat muutokset sisältävät vasemman kammion hypertrofiaa sekä väliaineen ja verisuonen seinämän sisäkalvon sileän lihassolujen hyperplasiaa ja hypertrofiaa. Sydämen rappeuttavat muutokset liittyvät hypertrofisen sydänlihasdystrofian kehittymiseen - hypertrofiaprosessin kääntöpuolelle. Tärkeä rooli on myös sen sepelvaltimovauriolla, joka johtuu sepelvaltimoiden samanaikaisen ateroskleroosin nopeutuneesta kehittymisestä, joka ilmenee diffuusi skleroosina ja interstitiaalisena fibroosina. Seurauksena on sydämen vajaatoiminta, joka on yksi tällaisten potilaiden tärkeimmistä kuolinsyistä.

Degeneratiiviset (dystrofiset) muutokset valtimoissa liittyvät reaktioon verisuonen seinämän tunkeutumiseen veriplasmaproteiineilla kohonneen hydrostaattisen paineen vaikutuksesta ja laajalle levinneen arterioloskleroosin kehittymisestä (kaavio 18). Afferenttien ja efferenttien munuaisvaltimoiden luumenin merkittävä kaventuminen aiheuttaa glomerulusten ja tubulusten toimintahäiriöitä, joihin liittyy asteittainen nefronien autioituminen ja surkastuminen sekä sidekudoksen lisääntyminen. Tämän seurauksena kehittyy nefroskleroosi (primaarinen ryppyinen munuainen), joka on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan morfologinen substraatti.

Aivoissa esiintyy usein pienten valtimoiden mikroaneurysmoja, jotka ovat verenvuotojen pääasiallinen syy.

Verkkokalvon arterioloskleroosin varhainen ilmentymä on koko valtimopohjan kaventuminen laskimo- ja valtimosuonien halkaisijan suhteen kasvaessa (yli 3:2). Korkeamman verenpaineen yhteydessä arteriolien kaliiperi muuttuu epätasaiseksi, kun osuudet kaventuvat ja leventyvät vuorotellen. Niiden paikallinen laajentuminen johtuu paikallisen itsesäätelyn häiriöstä, toisin sanoen supistusreaktiosta vasteena paineen nousuun suonessa. Vauvan muodossa olevia eritteitä ilmaantuu arteriolien ympärille, ja jos seinän eheys rikotaan, ilmaantuu verenvuotoja. Eritteet ja verenvuoto ovat erittäin tyypillisiä hypertensiiviselle retinopatialle ja ovat merkkejä fibrinoidinekroosista sen pahanlaatuisessa kulmassa. Samanlaisia ​​muutoksia voivat aiheuttaa myös muun alkuperän valtimovauriot (vaikea anemia, uremia, vaskuliitti, tarttuva endokardiitti jne.).

Näkölevyn turvotus on myös pahanlaatuisen hypertension kriteeri. Sen kehittymismekanismi ei ole täysin selvä. Joillakin potilailla sen aiheuttaa yleinen aivoturvotus, joka johtuu aivojen valtimoiden paikallisen itsesäätelyn häiriintymisestä aivojen hyperperfuusion kehittyessä. Näkölevyn verenvuoto ja turvotus ovat merkki verenpaineen kiireellisestä laskusta.

Pahanlaatuisen hypertension oireyhtymän morfologinen substraatti on valtimoiden ja pienten valtimoiden fibrinoidinekroosi. Se johtuu endoteelin eheyden rikkomisesta, jossa hydrostaattinen paine nousee jyrkästi ja merkittävästi, ja väliainesolut vaurioituvat veriplasman proteiinien, mukaan lukien fibriinin, tunkeutumisen aikana, jotka liittyvät ominaiseen värjäytymiseen histologisen tutkimuksen aikana. Tämän seurauksena verisuonen seinämään kehittyy terävä turvotus ja luumenin kaventuminen tukkeutumiseen asti.

Verenpainetautipotilaiden kliinisellä, instrumentaalisella ja laboratoriotutkimuksella on 3 tavoitetta: 1) verenpaineen syyn selvittäminen. Primaarinen (olennainen) valtimoverenpaine diagnosoidaan menetelmällä, jossa sekundaari (oireinen) suljetaan pois - katso v. 2; 2) selvittää kohonneen verenpaineen vaikutus haavoittuvimpiin elimiin, toisin sanoen määrittää kohde-elinten - sydämen, munuaisten, keskushermoston, verkkokalvon - vaurion olemassaolo ja vakavuus; 3) määrittää ateroskleroosiin liittyvien riskitekijöiden esiintyminen ja vakavuus.

Klinikka. Ennen komplikaatioiden kehittymistä tauti on usein oireeton, ja sen ainoa ilmentymä on verenpaineen nousu. Valitukset puuttuvat tai ovat epäspesifisiä. Potilaat raportoivat toistuvasta päänsärystä, usein otsasta tai niskasta, huimauksesta ja tinniuksesta. Nyt on todistettu, että nämä oireet eivät voi toimia kohonneen verenpaineen indikaattoreina ja että ne ovat todennäköisesti toiminnallisia. Niitä esiintyy hypertensiopotilailla ei useammin kuin yleisväestöllä, eivätkä ne korreloi verenpainetason kanssa. Poikkeuksena on vakava päänsärky pahanlaatuisessa hypertensiossa, joka johtuu aivoturvotuksesta.

Sydänvaurion oireet ja merkit liittyvät: 1) vasemman kammion liikakasvuun, joka on kompensoiva reaktio, jonka tarkoituksena on normalisoida lisääntyneen jälkikuormituksen aiheuttama lisääntynyt seinämän rasitus; 2) samanaikainen sepelvaltimotauti; 3) sydämen vajaatoiminta molempien patologisten prosessien komplikaationa.

Viimeaikaiset tutkimukset asettavat kyseenalaiseksi vasemman kammion hypertrofian hyvän laadun valtimon hypertensiossa. Verenpainetasosta riippumatta se lisää sydäninfarktin ja äkillisen kuoleman riskiä 3 kertaa ja monimutkaisten kammioiden rytmihäiriöiden ja sydämen vajaatoiminnan riskiä 5 kertaa. Koska verenpaineen nousun aste ja kesto eivät aina korreloi hypertrofian vaikeusasteen kanssa, esitettiin, että verenpainetaudin lisäksi sen kehittymisessä on tärkeitä muitakin tekijöitä. Patogeneettistä roolia käsitellään

geneettinen taipumus, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän humoraaliset aineet, katekoliamiinit, prostaglandiinit jne. Nämä olosuhteet toimivat perustana termin hypertoninen (hypertensiivinen) sydän käyttöönotolle ja määrittävät menetelmien kehittämisen tärkeyden sydänlihaksen regression estämiseksi hypertrofia valtimotaudissa.

Hypertensiivisen sydämen kliininen merkitys liittyy sydänlihaksen diastolisen toiminnan häiriöön, joka johtuu sen jäykkyyden lisääntymisestä ja suhteellisen sepelvaltimon vajaatoiminnan kehittymisestä. Vasemman kammion diastolisen myöntymisen heikkeneminen johtaa sen täyttöpaineen nousuun ja keuhkojen laskimoiden tukkeutumiseen, jolloin systolinen toiminta ei muutu. Potilaat havaitsevat hengenahdistusta fyysisen rasituksen aikana, mikä lisääntyy systolisen sydänlihaksen vajaatoiminnan myötä.

Pitkään jatkuneessa verenpainetaudissa voidaan havaita munuaisvaurion oireita - ei polyuriaa.

Komplisoitumattomassa essentiaalisessa hypertensiossa keskushermoston vaurion oireet johtuvat pääasiassa samanaikaisesta kallon ja ekstrakraniaalisten valtimoiden ateroskleroosista. Näitä ovat huimaus, suorituskyvyn heikkeneminen, muisti jne.

Anamneesi. Tyypillinen puhkeaminen on 30–45-vuotiaana ja suvussa on esiintynyt essentiaalista hypertensiota.

Kliinisessä tutkimuksessa tärkein diagnostinen merkki on verenpaineen nousu. Jotta sen epäsuora mittaus olisi mahdollisimman tarkka, on noudatettava useita sääntöjä (katso luku 4). On pidettävä mielessä, että potilaan istuma-asennossa verenpaine voi olla korkeampi kuin makuuasennossa. Subklaviavaltimon ateroskleroosiin liittyvien erojen välttämiseksi verenpaine on mitattava molemmista käsistä ja jos eroja havaitaan, se on seurattava myöhemmin samasta käsivarresta.

Johtuen tahattomasta psykoemotionaalisesta ahdistuneisuusreaktiosta terveydenhuollon työntekijän verenpaineen mittaustoimenpiteen aikana lääketieteellisessä ympäristössä, sen tulos, etenkin yhdellä määrityksellä, osoittautuu usein yliarvioituksi verrattuna automaattisen mittauksen tietoihin avohoito (pseudohypertensio). Tämä voi johtaa raja- tai lievän hypertension ylidiagnosointiin lähes 1/3 tapauksista. Tästä syystä kohonneen verenpaineen päätelmän tulee perustua 3 erillisen mittauksen tuloksiin, jotka on otettu 3-4 viikon aikana, paitsi hätähoitoa vaativissa tapauksissa. Kun verenpaine on yli 140/90 mmHg. se mitataan 2-3 kertaa jokaisella tapaamisella ja keskiarvo otetaan jatkoarviointia varten. Potilas itse tai hänen omaiset mittaavat verenpaineen kotona. Erityisen tehokkaita hälytysreaktion eliminoinnissa ovat uudet automaattiset laitteet verenpaineen epäsuoraan mittaukseen ja tallentamiseen dynamiikassa, jotka voidaan suorittaa

avohoitoasetus. Tällaisen ambulatorisen verenpaineen tasot sen seurannassa ovat 80 %:ssa tapauksista alhaisempia kuin sairaalan verenpaine ja toimivat luotettavampana kriteerinä lievän valtimotaudin diagnosoinnissa.

Kohde-elinvaurion kliiniset merkit. Sydän- ja verisuonijärjestelmän fyysinen tutkimus voi paljastaa merkkejä vasemman kammion liikakasvusta, vasemman kammion vajaatoiminnasta ja erilaisten verisuonialueiden ateroskleroosista. Vasemman kammion hypertrofiassa apikaalisesta impulssista tulee usein vastustuskykyinen, ja sen kammion mukautumisen heikkeneminen ilmenee S4:n ilmestymisenä huipun yläpuolelle, mikä osoittaa sen diastolista toimintahäiriötä.

Munuaisvaurion kliiniset merkit ja yksityiskohtainen kuva kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta ovat tyypillisempiä pahanlaatuiselle hypertensiolle.

Keskushermoston vaurion merkit liittyvät yleensä valtimotaudin komplikaatioihin ja samanaikaiseen aivojen ateroskleroosiin.

Hypertensiivinen retinopatia. Verkkokalvon verisuonivaurioiden ja hypertension verisuonikomplikaatioiden luokituksen mukaan Keith ja Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939), retinopatiaa on 4 astetta.

I-asteelle on ominaista valtimoiden minimaalinen kaventuminen ja niiden luumenin epätasaisuus. Valtimoiden ja laskimoiden halkaisijoiden suhde pienenee 1,2:een (normaalissa oL).

II asteessa valtimoiden voimakas kapeneminen (argeriovenoosinen suhde 1:3) ja kouristuksia. Tunnusomaista on laskimolaskimoiden venyyleet ja puristuminen niiden risteyksessä arteriolien kanssa, joiden kanssa ne ovat samassa sidekudosvaipassa, johtuen arteriolien seinämän paksuuntumisesta (Salus-Gun-ristikkäisyyden oire).

Luokassa III määritetään valtimoiden kouristuksen ja skleroosin taustalla (arteriovenoosinen suhde 1:4) tyypillisiä useita verenvuotoja liekkien ja irtonaisten eritteiden muodossa, jotka muistuttavat vatkattua puuvillaa. Nämä eritteet ovat iskemian tai verkkokalvon infarktin alueita, joissa määritetään turvottavia hermosäikeitä. Eritteet muuttuvat vaaleaksi muutaman viikon kuluttua. Myös tiheitä pieniä eritteitä voi esiintyä, mikä johtuu lipidien kertymisestä, joka joskus säilyy vuosia. Niillä on vähemmän kliinistä merkitystä, eivätkä ne osoita akuuttia valtimovauriota.

Asteen IV retinopatian tunnusmerkki on näköhermon pään turvotus, joka liittyy mihin tahansa näistä muutoksista ja heijastaa pahanlaatuisen valtimotaudin äärimmäistä vakavuutta. Tässä tapauksessa verenvuotoa ja eritteitä saattaa puuttua.

Retinopatian alkuvaiheessa näkö ei kärsi. Laajat eritteet ja verenvuoto voivat aiheuttaa näkökenttävaurioita, ja jos makula on vahingoittunut, sokeutta.

Retinopatia I - II aste on ominaista hyvänlaatuiselle essentiaaliselle valtimoverenpaineelle, ja III - IV - pahanlaatuisille. Pahanlaatuisen valtimotaudin akuutissa kehittymisessä verenvuotoa, eritteitä ja optisen levyn turvotusta määritetään, jos valtimoissa ei ole muutoksia. I ja II asteen retinopatialla verenpainetaudin aiheuttamat verisuonimuutokset eivät käytännössä eroa niiden ateroskleroosin merkeistä ja johtuvat usein näiden kahden prosessin yhdistelmästä.

Laboratoriotutkimus. Virtsan analyysi. Nefroskleroosin kehittyessä hypoisostenuria on merkki munuaisten keskittymiskyvyn rikkomisesta ja lievästä proteinuriasta, joka johtuu glomerulusten toimintahäiriöstä. Merkittävä proteinuria ja hematuria ovat tyypillisiä pahanlaatuiselle hypertensiolle, joka kuitenkin edellyttää mahdollisten munuaisten tulehduksellisten leesioiden poissulkemista. Virtsaanalyysi on tärkeä essentiaalisen hypertension ja oireisen munuaisten erotusdiagnoosissa.

Verikokeilla määritetään munuaisten typen eritystoiminto ja HLP sepelvaltimotaudin riskitekijänä.

Instrumentaalinen tutkimus. Arvokas merkki sydänvauriosta yhtenä kohde-elimistä vaikeassa valtimotaudissa on vasemman kammion hypertrofian kehittyminen, joka määritetään elektrokardiografialla ja kaikukardiografialla. Sen varhaisin elektrokardiografinen merkki on R-aaltojen jännitteen nousu vasemmissa rintajohdoissa, I ja aVL. Kun hypertrofia lisääntyy näissä johtimissa, merkkejä vasemman kammion ylikuormituksesta ilmaantuu tasoittuneiden T-aaltojen muodossa, sitten vino STc-segmentin painauma siirtymällä epäsymmetriseen negatiiviseen T-aaltoon. hammas T. Siirtymäalue ei muutu. Hypertension tehokkaalla hoidolla repolarisaatiohäiriöt yleensä katoavat tai vähenevät merkittävästi. Vasemman kammion laajentuessa QRS-kompleksin jännite laskee. Vasemman eteisen ylikuormituksen ja hypertrofian merkit ilmaantuvat suhteellisen aikaisin.

Vasemman kammion hypertrofialle ja ylikuormitukselle tyypilliset repolarisaatiohäiriöt on erotettava iskemian oireista, koska ne heijastavat samanaikaista sepelvaltimotaudin hypertensiota. Sen differentiaalidiagnostiset elektrokardiografiset kriteerit ovat ST-segmentin vaakasuora painautuminen ja T-aaltojen käänteessä niiden symmetria tasakylkisen kolmion muodossa. Samanlaisia ​​muutoksia G-aallon STn-segmentissä kirjataan usein johtimiin V 3 4 , eli ne ylittävät siirtymäalueen. Kun vasemman kammion sydänlihakseen kehittyy orgaanisia muutoksia, jotka liittyvät sen patologiseen liikakasvuun ja laajalle levinneeseen sepelvaltimon ateroskleroosiin (niin sanottu ateroskleroottinen kardioskleroosi), His-kimpun vasemman nipun tai sen etuosan ylähaaran estäminen tapahtuu usein.

Rintakehän röntgenkuvassa, edes vaikean verenpainetaudin yhteydessä, muutoksia ei tapahdu ennen kuin vasemman kammion laajentuminen kehittyy. Joillakin potilailla sen huipun pyöristys määräytyy, erityisesti lateraalisessa projektiossa, epäsuorana merkkinä samankeskisestä hypertrofiasta. Samanaikainen rintaaortan ateroskleroosi on todisteena sen venymisestä, kääntymisestä, laajentumisesta ja kaaren paksuuntumisesta. Voimakkaasta laajentumisesta tulee epäillä aortan dissektiota.

Ekokardiografia on herkin menetelmä vasemman kammion hypertrofian havaitsemiseksi ja sen vakavuuden arvioimiseksi. Pitkälle edenneissä tapauksissa määritetään vasemman kammion laajentuminen ja sen systolisen tyhjentymisen häiriö.

Virtsassa tapahtuvien muutosten yhteydessä munuaisen parenkyyman diffuusin vaurion varmentaminen, jossa molempien munuaisten koko ja toimintahäiriöt ovat yhtä selvät, ei-invasiivisten menetelmien mukaisesti - ultraääni, radionuklidireno ja tuike sekä eritys urografialla on erodiagnostinen arvo.

Muita tutkimusmenetelmiä käytetään oireisen valtimotaudin epäilyyn.

Koska essentiaalisella hypertensiolla ei ole yhtä patognomonista kliinistä, instrumentaalista tai laboratoriomerkkiä, tehdä diagnoosi vasta sen jälkeen, kun tunnetusta syystä johtuva verenpainetauti on suljettu pois. Erotusdiagnoosi hypertensio - katso alla ja v. 2.

Luokittelu. Yleinen WHO-luokitus. Tämän luokituksen mukaan taudin kulusta riippuen erotetaan hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset muodot. Hyvälaatuinen essentiaalinen hypertensio on jaettu kolmeen vaiheeseen (I, II, III), jotka vastaavat suunnilleen sen kolmea muotoa, jotka määräytyvät verenpaineen, ensisijaisesti diastolisen, tason mukaan. Pääasiallisesti sairastuneesta kohde-elimestä riippuen erotetaan yksi tai toinen kliininen variantti.

Essentiaalisen valtimotaudin luokittelu perustuu sairauden kolmen vaiheen jakautumiseen.

Vaihe I havaitaan 70–75 %:lla potilaista, joilla on essentiaalinen hypertensio. Useimmilla potilailla ei ole valituksia tai epämääräisiä, jotka liittyvät pääasiassa psykoemotionaaliseen tilaan. Verenpaineen nousuun, jonka taso vastaa hyvin suunnilleen lievää (lievää) hypertension muotoa, ei liity objektiivisia merkkejä kohde-elinten vauriosta. Hemodynaamisten muutosten luonne vastaa useimmissa tapauksissa hyperkineettistä tyyppiä. Verenpaineen spontaani normalisoituminen on mahdollista erityisesti avohoidon perusteella, mutta lyhyemmäksi ajaksi kuin rajavaltimon verenpainetaudin yhteydessä. Merkittävällä osalla potilaista sairaus etenee lievästi, ja se on vakaasti stabiloitunut I-vaiheen tasolla 15-20 vuotta tai kauemmin. Tästä huolimatta pitkän aikavälin ennuste on epäsuotuisa. Kuten Framingham-tutkimuksen tulokset osoittivat, sydämen vajaatoiminnan riski tällaisilla potilailla kasvaa 6 kertaa, aivohalvaus - 3-5 kertaa, kuolemaan johtava sydäninfarkti - 2-3 kertaa. Yleensä kuolleisuus pitkäaikaisen seurannan aikana oli 5 kertaa korkeampi kuin henkilöillä, joilla oli normaali verenpaine.

Verenpaineen II vaihe vastaa suunnilleen kohtalaista valtimotautia. Osalla potilaista taudin kulku on oireeton, mutta tutkimuksessa havaitaan aina merkkejä vasemman kammion ja valtimon seinämän liikakasvusta johtuvasta kohde-elinten vauriosta (ks. taulukko 37). Ominaista hypertensiiviset kriisit. Virtsakokeissa muutokset usein puuttuvat, mutta 1-2 päivän kuluessa kriisistä voidaan havaita pientä ohimenevää proteinuriaa ja erytrosyturiaa. Radionuklidirenografiassa saattaa esiintyä kohtalaista glomerulussuodatuksen heikkenemistä ja merkkejä molempien munuaisten toiminnan symmetrisestä heikkenemisestä. Hemodynaaminen profiili vastaa pääasiassa normo (eu-) kineettistä profiilia.

Taudin vaiheelle III on tunnusomaista verisuonikomplikaatiot, jotka liittyvät sekä valtimoiden verenpaineeseen että suuressa määrin samanaikaisen ateroskleroosin kiihtyneeseen kehittymiseen (katso alla). On pidettävä mielessä, että sydäninfarktin ja aivohalvauksen kehittyessä verenpaine, erityisesti systolinen verenpaine, laskee usein jatkuvasti usa:n vähenemisen vuoksi. Tällaista hypertensiota kutsutaan mestatuksi. Tässä tapauksessa hypokineettinen hemodynaaminen profiili on ominaista.

WHO:n ja entisen Neuvostoliiton II kardiologien kongressin (1974) suositusten mukaan sydäninfarktin, angina pectoriksen, kardioskleroosin ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kehittyessä potilaalla, jolla on essentiaalinen verenpainetauti, IHD:tä pidetään pääsairaudena. , joka on kliinisen diagnoosin ensimmäisellä sijalla. Siten essentiaalisen valtimoverenpaineen sydänmuodolla vaiheessa III ei ole sijaa diagnoosissa.

On huomattava, että essentiaalisen valtimotaudin vaiheet WHO:n luokituksen mukaan vastaavat täysin N. D. Strazheskon (1940) tunnistamaa taudin astetta. Hän luonnehti I vaihetta toimivaksi, nuorekas, hiljainen, vaihe II orgaaniseksi, jolle on tunnusomaista orgaaniset muutokset kardiovaskulaarisissa ja muissa järjestelmissä, ja vaihe III dystrofiseksi.

G.F. Lang (1947) määritteli verenpainetaudin (essentiaalisen valtimoverenpaineen) kehittymisen vaiheen patogeneettisen periaatteen mukaisesti luokituksessaan esihypertensiivisen tilan, vaihe I - neurogeeninen, II - siirtymävaihe ja III - nefrogeeninen. Vaiheen III nimi heijastaa tiedemiehen ajatusta munuaisten paineita aiheuttavien aineiden pakollisesta osallistumisesta kohonneen AD:n korjaamiseen. Myöhemmissä tutkimuksissa kertyneet tosiasiat eivät vahvistaneet tätä kantaa, mikä sai A.L. Myasnikovin, G. F.:n opiskelun, jota käytettiin laajalti meidän maamme. Tämä luokittelu mahdollistaa 3 hypertension vaiheen: I - toiminnallinen, II - hypertrofinen ja III - skleroottinen. Jokainen näistä vaiheista sisältää 2 vaihetta (A ja B), jotka saivat seuraavat nimet: IA - piilevä tai prehypertensiivinen; 1B - ohimenevä tai ohimenevä; IIA - labiili tai epästabiili; IB - vakaa; IIIA - kompensoitu ja SB - dekompensoitu. Vaiheet 1B ja IIA vastaavat WHO:n luokituksen I vaihetta, IB-IIIA vaihetta II ja SB - III essentiaalisen hypertension vaihetta. A.L. Myasnikovin luokituksessa on myös mahdollista jakaa sydän-, aivo-, munuais- ja sekavariantit vallitsevasta elinvauriosta riippuen sekä nopeasti etenevien (pahanlaatuisten) ja hitaasti etenevien varianttien luonteen mukaan. Siten A. L. Myasnikovin mukaan verenpaineen asteikko on melko lähellä nykyaikaista WHO:n luokitusta, joka on tällä hetkellä ainoa pakollinen käytännön lääketieteessä.

Viime vuosina on ollut tapana erottaa essentiaalisen valtimotaudin muunnelmia hemodynaamisten ja humoraalisten profiilien mukaan, mikä on odotetusti jonkin verran merkitystä arvioitaessa ennustetta ja eriytettyä lähestymistapaa hoitoon. Samalla kaikki nämä vaihtoehdot ovat suurelta osin ehdollisia, koska ne sulautuvat toisiinsa, eivätkä teoreettiset suositukset optimaalisesta hoidosta aina ole tehokkaita käytännössä.

Essentiaalisen valtimoverenpainetaudin hemodynaaminen tyyppi - r ja per-, eu tai hypokineettinen määritetään MOS:n (SI) ja OPSS:n numeeristen arvojen perusteella reografian tai kaikukardiografian tai välillisesti valtimotaudin luonteen perusteella. Joten hyperkineettinen tyyppi vastaa pääasiassa systolista valtimoverenpainetta ja hypokineettinen tyyppi diastolista. Kunkin vaihtoehdon kliiniset ominaisuudet on esitetty taulukossa. 38.

Osuus potilaista, joilla on välttämätön

hypertensio ~ 15-20 % ~ 20-30 %

OPSS T N , I

Aldosteroni T I

VCP ja ekstrasellulaarisen nesteen tilavuus N, i T

Hematokriitti ja veren viskositeetti T I

Ikä Useammin nuori Useammin vanhempi

Ortostaattiset reaktiot Usein Harvoin
Verisuonikomplikaatiot

Merkintä. T lisäys, 4 lasku; N normi.

Ottaen huomioon tärkeän roolin reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän essentiaalisen valtimotaudin patogeneesissä, riippuen reniinin aktiivisuudesta veriplasmassa, taudista erotetaan kolme muunnelmaa - r ja per-, normo ja hyporeniini, joilla on tiettyjä kliinisen kulun ja hoidon ominaisuudet. Äärimmäisten vaihtoehtojen ominaisuudet - hyper ja hyporeniini

Hyporenaalisen tai tilavuudesta riippuvaisen valtimoverenpaineen uskotaan liittyvän liialliseen mineralokortikoidien erittymiseen. Koska sitä ei käytännössä esiinny alle 40-vuotiailla potilailla ja sitä havaitaan yli 50 prosentilla yli 60-vuotiaista potilaista, on ehdotettu, että tämä valtimoverenpaineen muunnelma on tietty vaihe taudin luonnollisessa kulussa. . Samanaikaisesti reniiniaktiivisuuden väheneminen voi olla toissijaista johtuen juxtaglomerulaarisen laitteen toiminnallisesta estymisestä pitkäaikaisen kohonneelle verenpaineelle altistumisen seurauksena. On mahdollista, että reniinin erilainen aktiivisuus johtuu lisämunuaisten epätasaisesta herkkyydestä angiotensiini II:lle: herkkyyden heikkeneminen johtaa reniinin erittymisen lisääntymiseen ja lisääntyminen hyporeninemiaan. Hyperreninemia voi olla toissijaista sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän lisääntyneen toiminnan vuoksi.

Borderline hypertensio on toiminnallinen sairaus, joka johtuu pääasiassa verenpaineen keskusyksiköiden palautuvasta toimintahäiriöstä, joka ilmenee sympaattisen sävyn kohoamisena. Sydämen ja suonten adrenergisten impulssien lisääntyminen johtaa MOS:n lisääntymiseen sydänlihaksen supistumiskyvyn, sydämen sykkeen ja laskimoiden sisäänvirtauksen lisääntymisen vuoksi, ja valtimoiden impulssien lisääntyminen estää niiden kompensoivan laajentumisen. Tämän seurauksena kudosten verenvirtauksen itsesäätely häiriintyy ja OPSS lisääntyy suhteellisesti.

On olemassa seuraavat kriteerit rajavaltimon diagnoosille

verenpainetauti, joka perustuu verenpaineen kolminkertaisen mittauksen tuloksiin, mieluiten avohoidossa:

1) Verenpaine ei koskaan ylitä rajatasoa, eli 140-159 / 90-94 mmHg. WHO:n (1993) mukaan tai 130-139 / 85-89 mmHg. Yhdysvaltain korkean verenpaineen määrittelyä, arviointia ja hoitoa käsittelevän kansallisen sekakomitean suositusten mukaisesti, 1992;

2) vähintään 2 mittauksessa diastolisen tai systolisen verenpaineen arvot ovat rajavyöhykkeellä;

3) orgaanisten muutosten puuttuminen kohde-elimissä (sydän, munuaiset, aivot, silmänpohja);

4) oireisen valtimoverenpaineen poissulkeminen;

5) verenpaineen normalisointi ilman verenpainetta alentavaa hoitoa.

Ottaen huomioon psykoemotionaalisen tekijän roolin potilaan jokaisessa tutkimuksessa on suositeltavaa mitata verenpaine kolme kertaa lyhyin väliajoin ja pitää alhaisimpia arvoja tosina.

Borderline hypertensiota esiintyy 10–20 %:lla väestöstä ja se on monilta osin heterogeeninen. Vaikka se on tärkein riskitekijä essentiaalisen valtimotaudin kehittymiselle, tämä siirtymä tapahtuu enintään 20-30 %:lla potilaista. Suunnilleen samalla prosentilla potilaista verenpaine on normalisoitunut ja lopuksi merkittävällä osalla potilaista rajavaltimon verenpaine jatkuu loputtomiin.

Tällaisten potilaiden hemodynaaminen profiili on myös heterogeeninen. Hyperkineettisen tyypin ohella, jota havaitaan noin 50 %:lla potilaista, eukineettinen määritetään 30 %:lla ja hypokineettinen 20 %:lla. Hemodynamiikan kulun ja tilan vaihtelevuus johtuu ilmeisesti rajavaltimon hypertension etiologisten tekijöiden heterogeenisyydestä. Tällä hetkellä on todistettu perinnöllisen taipumuksen ja solukalvojen patologian rooli solunsisäisen Na+- ja Ca2+-pitoisuuden lisääntymisessä. On selvää, että rajavaltimon hypertensiolle ja verenpaineen nousulle on muita syitä, joita ei ole vielä vahvistettu.

Altiimpien tekijöiden mukaan voidaan erottaa seuraavat rajavaltimon hypertension kliiniset muodot: 1) juveniili; 2) psykoneurologinen; 3) ilmastollinen; 4) alkoholi; 5) urheilijoiden rajavaltimon verenpainetauti; 6) tiettyjen ammatillisten tekijöiden (melu, tärinä jne.) vaikutuksen alaisena.

Essentiaalisen valtimotaudin kehittymisen riskitekijät potilailla, joilla on rajahypertensio, ovat:

1) rasittunut perinnöllisyys. Samanaikaisesti siirtymistä essentiaaliseen hypertensioon havaitaan noin 50 %:lla potilaista ja tämän tekijän puuttuessa 15 %:lla;

2) verenpaineen taso. Mitä korkeampi verenpaine, sitä suurempi on siirtymisen todennäköisyys essentiaaliseen hypertensioon;

3) ylipainoinen;

4) rajavaltimon verenpainetaudin esiintyminen 30 vuoden iän jälkeen.

Komplikaatiot Essentiaalinen hypertensio johtuu oikean verenpaineen ja ateroskleroottisen synnyn verisuonten vaurioista. Hypertensiiviset verisuonikomplikaatiot liittyvät suoraan verenpaineen nousuun, ja ne voidaan estää, jos se normalisoituu. Näitä ovat: 1) hypertensiiviset kriisit; 2) pahanlaatuisen valtimotaudin oireyhtymä; 3) hemorraginen aivohalvaus; 4) nefroskleroosi ja krooninen munuaisten vajaatoiminta; 5) dissektoiva aortan aneurysma ja osittain kongestiivinen sydämen vajaatoiminta hypertensiivisessä sydämessä.

E. Tareevan (1948) kuvaannollisen ilmaisun mukaan ateroskleroosi seuraa verenpainetautia, kuten varjo seuraa ihmistä. Siihen liittyvät verisuonikomplikaatiot ovat hyvin tyypillisiä hypertensiopotilaille, mutta niitä ei voida estää yhdellä verenpaineen laskulla.. Niihin kuuluvat: 1) kaikki sepelvaltimotaudin muodot, mukaan lukien sydämen vajaatoiminta ja äkillinen kuolema; 2) iskeeminen aivohalvaus; 3) ääreisverisuonten ateroskleroosi.

Hypertensiivinen tai hypertensiivinen kriisi on jyrkkä verenpaineen nousu, johon liittyy useita neurohumoraalisia ja verisuonisairauksia, pääasiassa aivo- ja sydän- ja verisuonisairauksia. Ulkomailla tätä termiä käytetään suppeammassa merkityksessä viittaamaan aivoverenkiertohäiriöihin ja sitä kutsutaan hypertensiiviseksi enkefalopatiaksi.

Hypertensiiviset kriisit ovat tyypillisempiä essentiaalille hypertensiolle kuin useimmille oireellisille, ja ne voivat olla taudin ensimmäinen kliininen ilmentymä. A.L. Myasnikovin mukaan ne ovat eräänlainen verenpainetaudin kvintessenssi tai hyytymä.

Hypertensiiviset kriisit voivat kehittyä missä tahansa taudin vaiheessa. Kaikki essentiaaliseen valtimoverenpaineeseen altistavat tekijät vaikuttavat niiden esiintymiseen. Näitä ovat ensinnäkin psykoemotionaalinen stressi, suolaisten ruokien tai alkoholin väärinkäyttö, haitalliset ympäristötekijät, erityisesti ilmanpaineen lasku lämpötilan ja kosteuden nousun myötä. Kriisien esiintyminen voi myös johtaa verenpainetaudin hoidon puutteeseen tai riittämättömään hoitoon, mikä usein tapahtuu, kun potilas rikkoo mielivaltaisesti lääketieteellisiä suosituksia.

Päinvastoin kuin pelkkä verenpaineen nousu, kriisille on ominaista paikallisen itsesääntelyn häiriintyminen hyperperfuusio-oireyhtymän, staasin, hydrostaattisen paineen nousun alkaessa kapillaareissa ja niiden läpäisevyydestä kudosturvotuksen ja diapedeettisen verenvuodon kanssa, pienten alusten repeytymiseen asti. Näitä häiriöitä havaitaan pääasiassa aivo- ja sepelvaltimoverenkierrossa, ja ne vaikuttavat harvemmin munuaisten ja suoliston altaisiin.

Hypertensiivisen kriisin diagnostisia merkkejä ovat: 1) äkillinen alkaminen (useasta minuutista useisiin tunteihin); 2) verenpaineen nousu tasolle, joka ei yleensä ole tyypillistä tälle potilaalle (diastolinen verenpaine yleensä yli 115-120 mm Hg); 3) sydänvaivoja

(sykytystykytys, kardialgia), aivojen (päänsärky, huimaus, pahoinvointi, oksentelu, näkö- ja kuulohäiriöt) ja yleinen vegetatiivinen (vilunväristykset, vapina, kuuma tunne, hikoilu) luonne.

Tyypin I hypertensiiviset kriisit liittyvät katekoliamiinien, pääasiassa adrenaliinin, vapautumiseen vereen lisämunuaisten keskushermoston seurauksena. Niiden sympaattinen lisämunuainen alkuperä määrittää yleisen vegetatiivisten oireiden vallitsevuuden. Verenpaine ei saavuta kovin korkeita lukuja, systolinen paine kohoaa vallitsevasti. Tämän tyyppiset kriisit kehittyvät yleensä nopeasti, mutta ovat suhteellisen lyhytaikaisia ​​(jopa 2-3 tuntia) ja loppuvat suhteellisen nopeasti, minkä jälkeen havaitaan usein polyuriaa. Komplikaatiot ovat harvinaisia.

Tyypin II hypertensiiviset kriisit ovat tyypillisimpiä vakavalle ja pahanlaatuiselle valtimoverenpaineelle. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän yliaktiivisuudesta ei ole kliinisiä merkkejä. Niiden pääasiallinen ilmentymä on aivoturvotuksesta johtuva hypertensiivinen enkefalopatia, joka ilmenee erittäin merkittävän verenpaineen, pääasiassa diastolisen (120–140 mm Hg tai enemmän), taustalla. Aivooireiden asteittainen lisääntyminen on ominaista, mikä saavuttaa merkittävän vaikeusasteen stuporiin ja koomaan asti. Usein esiintyy myös fokaalisia neurologisia häiriöitä. Pulssi on yleensä hidas. Silmänpohjan tarkastelu paljastaa eritteitä ja ensimmäisiä merkkejä papilledemasta. Tällaiset kriisit ovat yleensä pitkittyneitä, mutta oikea-aikaisella verenpainetta alentavalla hoidolla oireet ovat useimmiten palautuvia. Ilman hoitoa hypertensiivinen enkefalopatia voi olla kohtalokas. Kriisin aikana, sen luonteesta riippumatta, EKG:hen kirjataan usein ohimenevä ST-segmentin lasku, johon liittyy ylikuormituksen T-aallon kovettuma tai inversio tai iskeeminen genees. Sen helpotuksen jälkeen voidaan havaita proteinuriaa, erytrosyturiaa ja joskus sylindruriaa. Nämä muutokset ovat selvempiä tyypin II kriiseissä.

Komplisoituneelle hypertensiiviselle kriisille on ominaista akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan, akuutin sepelvaltimoverenkiertohäiriön, aivoverenkiertohäiriön kehittyminen dynaamisena, hemorragisena tai iskeemisenä aivohalvauksena.

Hemodynaamisesta profiilista riippuen erotetaan hyper-, eu- ja hypokineettiset kriisit, jotka voidaan usein erottaa jopa ilman instrumentaalista tutkimusta kliinisen kulun ominaisuuksien perusteella (A.P. Golikovisoaut., 1976).

Hyperkineettinen kriisi havaitaan pääasiassa essentiaalisen valtimotaudin varhaisessa - 1. vaiheessa ja se vastaa kuvassaan useammin tyypin I kriisiä. Ominaista äkillinen jyrkkä verenpaineen nousu, pääasiassa systolinen, sekä pulssi, kirkas kasvullinen väri ja takykardia. Iho on kosketettaessa kostea, punaiset täplät ilmestyvät usein kasvoille, kaulalle ja rinnalle.

Eukineettinen kriisi kehittyy useammin essentiaalisen valtimotaudin vaiheessa II jatkuvan verenpaineen nousun taustalla ja on ilmenemismuodossaan vakava lisämunuaisen kriisi. Merkittävästi nousi sekä systolinen että diastolinen verenpaine.

Hypokineettinen kriisi kehittyy useimmissa tapauksissa taudin vaiheessa III ja on kliiniseltä kuvaltaan samanlainen kuin tyypin II kriisi. Aivooireiden asteittainen lisääntyminen on ominaista - päänsärky, letargia, näön ja kuulon heikkeneminen. Pulssi ei muutu tai hidastu. Diastolinen verenpaine kohoaa jyrkästi (jopa 140-160 mmHg) ja pulssi laskee.

Pahanlaatuinen hypertensio on oireyhtymä, jolle on ominaista nopea ja merkittävä verenpaineen, erityisesti diastolisen, kohoaminen, joka yleensä ylittää 130-140 mmHg, ja orgaanisten muutosten nopeutunut kehittyminen kohde-elimissä johtuen nekrotisoivan argerioliitin nopeasta etenemisestä. Pahanlaatuista hypertensiota voidaan havaita sekä essentiaalisessa että oireellisessa valtimoverenpaineessa, ja sitä esiintyy noin 1 %:lla potilaista. Sen esiintymistä helpottaa kohonneen verenpaineen riittävän korjauksen puute.

Pahanlaatuisen valtimotaudin patogeneesi on epäselvä. On yleisesti hyväksyttyä, että tärkeä rooli sen kehityksessä on lisääntyneellä reniinin muodostumisella juxtaglomerulaarisen laitteen soluissa, mikä johtuu merkittävistä muutoksista munuaisten valtimoissa. Tämä johtaa angiotensiini II:n ja aldosteronin ylituotantoon. Reniinin muodostumista vähentävän negatiivisen palautteen normaalin toiminnan häiriintymisen vuoksi angiotensiinin ja aldosteronin taso pysyy erittäin korkeana, mikä aiheuttaa merkittävää ja jatkuvaa verenpaineen nousua ja arteriolonekroosin kehittymistä. Samanaikaisesti pahanlaatuista verenpainetautia voi esiintyä myös hyporeninemian yhteydessä. Ilmeisesti myös plasmaproteiinien ekstravasaatiolla verestä ja niiden laskeutumisesta verisuonen seinämään on patogeneettistä merkitystä, mikä havaitaan mistä tahansa alkuperästä johtuvan verenpaineen jyrkän nousun yhteydessä.

Sairauden kliiniset ilmenemismuodot perustuvat kahteen itsenäiseen prosessiin - aivovaltimoiden laajentumiseen ja yleistyneeseen arteriolien fibrinoidiseen nekroosiin. Aivovaltimoiden laajeneminen johtuu aivojen verenvirtauksen automaattisen säätelyn katkeamisesta verenpaineen jyrkän nousun vuoksi. Tuloksena oleva aivojen hyperperfuusio aiheuttaa sen turvotusta ja hypertensiivisen enkefalopatian kliinisiä ilmenemismuotoja. Munuaisissa arteriolien fibrinoidinekroosi johtaa etenevään iskeemiseen nefronien surkastumiseen, jossa glomerulussuodatus ja munuaisten verenvirtaus heikkenevät, mikä johtaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Mikroangiopaattisen hemolyyttisen anemian esiintyminen voi myös vaikuttaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen.

Useimmissa tapauksissa pahanlaatuinen hypertensio kehittyy noin 40 vuoden iässä, useammin miehillä. Hänen klinikkaansa kuuluvat:

1) hypertensiivisen enkefalopatian merkit; 2) munuaisten vajaatoiminta; 3) vasemman kammion vajaatoiminta. Hypertensiivinen enkefalopatia ilmenee voimakkaana päänsärkynä, pääasiassa pään takaosassa, oksenteluna, näön hämärtyessä, tilapäiseen menetykseen asti, ohimenevänä halvauksena, kouristuksina. Ennenaikaisella avustuksella kehittyy stupor ja kooma. Näön heikkeneminen ja jopa sokeus voivat muuttua peruuttamattomiksi. Hemorragista aivohalvausta ja subarachnoidaalista verenvuotoa voi esiintyä. Tyypillistä on nopeasti etenevä munuaisten toiminnan heikkeneminen, ja vakava hematuria ja oliguria voivat olla taudin ensimmäisiä oireita. Kuukauden sisällä munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen on mahdollista. Verenpaine on yleensä yli 230/130 mmHg.

Diagnoosi perustuu silmänpohjan tutkimuksen tietoihin. Pahanlaatuisen valtimotaudin ensimmäisiä merkkejä ovat verenvuoto ja eritteet (asteen III retinopatia). Yksityiskohtaista kliinistä kuvaa varten on ominaista näköhermon pään turvotus (asteen IV retinopatia).

Munuaisvaurio ilmenee proteinuriana, hematuriana, sylindruriana, hypoisostenuriana. Instrumentaalisissa tutkimuksissa molempien munuaisten koko pienenee yhtä paljon ja niiden toiminta heikkenee jyrkästi ja yhtä paljon.

Riittävän hoidon puuttuessa 80 % potilaista kuolee 1 vuoden sisällä ja 100 % 2 vuoden sisällä. Tärkeimmät kuolinsyyt ovat verenvuoto, sydämen ja munuaisten vajaatoiminta, sydäninfarkti ja aortan dissektio. Varhainen ja aktiivinen hoito parantaa merkittävästi ennustetta. Samaan aikaan 5 vuoden eloonjäämisaste voi nousta 50-70 %:iin, ja potilaat kuolevat pääasiassa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Pahanlaatuisen verenpainetaudin ehkäisy riittävällä verenpainetta alentavalla hoidolla on kuitenkin paljon tehokkaampaa kuin sen hoito.

Hemorragisen aivohalvauksen aiheuttaa pääasiassa essentiaalille hypertensiolle tyypillisten aivojen pienten valtimoiden mikroaneurysmien repeämä - ns. Charcot-Bouchard-aneurysmat. Pienet aivoinfarktit voivat olla oireettomia. Niiden jälkiä havaitaan ydinmagneettiresonanssilla lähes 50 prosentilla yli 70-vuotiaista potilaista.

Essential hypertensio on tärkein syy aortan aneurysman dissektointiin.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Vaikka biopsia- ja ruumiinavausmateriaalin morfologisessa tutkimuksessa nefroskleroosia esiintyy varsin usein essentiaalisessa hypertensiossa, yksityiskohtainen kuva kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta hyvänlaatuisessa, hitaasti etenevässä taudinkulussa ja sen riittävä hoito on harvinaista.

Akuutti ja krooninen sydämen vajaatoiminta hyvänlaatuisessa valtimoverenpaineessa on seurausta patologisesta vasemman kammion hypertrofiasta ja samanaikaisesta sepelvaltimotaudista. Sen merkkien ilmaantumista edeltää yleensä sydänlihaksen hypertrofia. Varhaiset sydämen vajaatoiminnan merkit johtuvat diastolisesta toimintahäiriöstä ja vasemman kammion alentuneesta mukautumisesta, jota seuraa systolinen toimintahäiriö. Tällaisten potilaiden systolisen toimintahäiriön patogeneesi on esitetty kaaviossa 19. Kliinisesti on pitkään ollut merkkejä kroonisesta vasemman kammion vajaatoiminnasta, jota vastaan ​​verenpaineen nousun myötä voi kehittyä sydänastman kohtauksia ja keuhkoödeemaa. Oikean kammion dekompensaatio liittyy paljon myöhemmin.

Ennen verenpainetta alentavan hoidon laajaa käyttöä yli 50 % kuolemista oli sydämen vajaatoiminta. Tällä hetkellä sydäninfarktin puuttuessa essentiaalista verenpainetautia sairastavat potilaat kuolevat harvoin sydämen vajaatoimintaan.

Ateroskleroosin komplikaatiot. Verenpainetaudin yhteys kaikkien vaskulaaristen altaiden ateroskleroosin nopeutuneeseen kehittymiseen on vakiintunut. Kun valtimotautia hoidetaan riittävästi nykyaikaisissa olosuhteissa, potilaiden vamman ja kuoleman pääasialliset syyt ovat ateroskleroosin verisuonikomplikaatiot - sydäninfarkti ja iskeeminen aivohalvaus.

Hoitamattoman essentiaalisen verenpainetaudin luonnollinen historia on esitetty kaaviossa 20.

Hoito. Tavoitteena on vähentää komplikaatioiden riskiä ja parantaa potilaan selviytymistä. Patologiset muutokset verisuonissa, jotka ovat pääasiallinen komplikaatioiden aiheuttaja, kehittyvät sekä primaarisessa (välttämättömässä) että sekundaarisessa valtimoverenpaineessa sen syntyperästä riippumatta. Kuten lukuisat monikeskus-, lumekontrolloidut, kaksoissokkotutkimukset, jotka on suoritettu vuodesta 1970 nykypäivään, osoittavat (Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents, 1970; The Oslo Study - A. Helgeiand, 1980; Medical Research Council Working Group, 1985; The Hypertension Detection and Follow Up Program, 1988; The European Working Group Trial in the Elderly - A. Amery et al., 1991), verenpaineen alentaminen voi vähentää primaaristen ja toistuvien verenvuotoa aiheuttavaa aivohalvausta, ehkäistä tai vähentää kongestiivisen aivohalvauksen vakavuutta. sydämen vajaatoiminta, pahanlaatuinen verenpainetauti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta. Tämän seurauksena kuolleisuus vaikeaan verenpainetautiin on laskenut noin 40 % viimeisen 20 vuoden aikana. US Veterans Hospital Administration Cooperative Study of Antihypertensive Drugs -tutkimuksen mukaan verenpainetaudin komplikaatioiden esiintyvyys hoidetuilla potilailla, joiden systolinen verenpaine lähtötilanteessa on yli 160 mmHg. laski 42,7:stä 15,4 prosenttiin ja potilailla, joiden diastolinen verenpaine oli 105-114 mmHg. - 31,8 - 8 %. Aluksi alhaisemmilla verenpainearvoilla näiden komplikaatioiden esiintyvyyden väheneminen oli vähemmän selvää: systolisen verenpaineen ollessa alle 165 mmHg. 40 % ja diastolinen verenpaine 90-104 mmHg. 35 % (Veterans Administration Cooperative Study Group on Artihypertensive Agents, 1970).

Tiedot verenpainetta alentavan hoidon vaikutuksesta ateroskleroosiin liittyvien sairauksien, erityisesti sepelvaltimotaudin, esiintymiseen ja kulumiseen ovat epäselviä ja riippuvat verenpaineen tasosta.

Verenpaineen alentaminen on epäilemättä tehokasta keskivaikeassa ja vaikeassa valtimoverenpaineessa (Joint National Committee, J. Cutler et ai., 1989). Lääkehoidon suositeltavuuden tutkimiseksi potilaille, joilla on oireeton lievä verenpainetauti, vuoteen 1985 mennessä saatiin päätökseen useita laajamittaisia ​​monikeskustutkimuksia, joissa oli lumekontrolloituja tutkimuksia potilaiden seurannassa 3–5 vuoden ajan. Näitä ovat australialainen tutkimus lievän valtimotaudin hoidon tehokkuudesta lähes 3500 potilaalla (Australian Therapeutic Trial, 1980), 11 000 tapausta kattava ohjelma hypertensiopotilaiden tunnistamiseksi ja seuraamiseksi Yhdysvalloissa (The Hypertension Detection and Follow up). Program, 1988), kansainvälinen tutkimus useille riskitekijöille altistumisen tehokkuudesta, joka kattaa 4 tuhatta potilasta (The Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1990) ja Yhdistyneen kuningaskunnan lääketieteellisen tutkimusneuvoston tutkimus lievän valtimotaudin hoidon tehokkuudesta. Työryhmä, joka perustuu 17 000 havaintoon (Medical Research Council Working Group, 1985).

Kuten tulokset osoittivat, lievän valtimotaudin hoidolla propranololilla ja tiatsididiureeteilla, toisin kuin lumelääkkeellä, joka aiheutti ei-kuolemaan johtavien aivohalvausten esiintyvyyden vähenemisen, ei ollut merkittävää vaikutusta kokonaiskuolleisuuteen, aivohalvauksen kehittymiseen. sepelvaltimotauti, sen komplikaatiot ja siihen liittyvät kuolemat. Nämä tulokset voivat johtua joidenkin potilaiden, joilla on alun perin oireeton sepelvaltimotauti, mukaan ottaminen tutkimukseen sekä käytettyjen verenpainetta alentavien lääkkeiden haitallisista vaikutuksista veren lipiditasoihin. Hypoteesin testaamiseksi, että verenpainetta alentava hoito voi hidastaa tai estää ateroskleroosin kehittymistä, on nyt käynnistetty useita uusia prospektiivisia monikeskustutkimuksia. Niissä otetaan mukaan nuoremmat potilaat, joilla ei ole todennettu sepelvaltimotautia, sekä erilaisten lääkkeiden käyttö, joilla ei ole haitallista vaikutusta aineenvaihduntaan.

Tiedot hoidon tehokkuudesta diastolisessa verenpaineessa alueella 90-95 mm Hg. ristiriitainen. Vain yksi Yhdysvalloissa suoritetuista tutkimuksista osoitti tilastollisesti merkitsevää kuolleisuuden laskua, mikä saattaa johtua suurelta osin potilaiden parantuneesta yleisestä lääketieteellisestä seurannasta. Tärkeä tutkimusten aikana paljastunut seikka oli lievää verenpainetautia sairastavien tupakoitsijoiden kuolleisuuden kaksinkertainen lisääntyminen tupakoimattomiin verrattuna, mikä ylitti merkittävästi kokeellisten ja lumelääkeryhmien potilaiden arvojen eron.

Käyttöaiheet hypertension hoitoon. Ennen kuin jatkat kohtaan verenpainetaudin hoidossa on varmistettava, että potilaalla on se. Tämän diagnoosin vahvistaminen edellyttää elinikäistä lääkärin valvontaa ja lääkkeiden käyttöä, jotka voivat pitkäaikaisessa käytössä aiheuttaa enemmän tai vähemmän vakavia sivuvaikutuksia. Verenpainetaudin diagnoosi perustuu vähintään 3-kertaisen kohonneen verenpaineen mittauksen tuloksiin, jotka suoritetaan 1-2 viikon välein keskivaikealla valtimotaudilla ensimmäisen verenpainemittauksen mukaan ja 1-2 kuukauden välein. - kanssa

pehmeä. Tämä lähestymistapa johtuu siitä, että yli 1/3 yksilöistä myöhemmissä määrityksissä verenpaineen alkuperäinen nousu on epävakaa. Luotettavampia ovat avohoidon verenpaineen mittaustulokset.

Verenpainetasolle, jolla lääkehoito on aloitettava, ei ole yhtä raja-arvoa. Lääkehoito on tarkoitettu keskivaikeaan tai vaikeaan verenpaineeseen (paine yli 160/100 mmHg 20-vuotiaana tai yli 170/105 mmHg 50-vuotiaana) tai alhaisemmilla verenpainearvoilla, mutta alkuoireiden tavoite on elinvaurio - vasemman kammion hypertrofia ja retinopatia. Lievässä hypertensiossa potilailla, joilla on oireeton taudin kulku, ongelma ratkaistaan ​​yksilöllisesti. Useimpien asiantuntijoiden mukaan lääkkeiden määrääminen on indikoitu verenpaineen tasaiseen nousuun verrattuna normaaliin pitkäaikaisen, joskus useiden kuukausien, avohoidon seurantaan nuorilla potilailla, erityisesti miehillä, kun on olemassa riskitekijöitä kehittyy sepelvaltimotauti ja erityisesti valtimotautien merkkejä. WHO:n ja International Society of Arterial Hypertension (1993) suositusten mukaan aktiivinen lääkehoito on tarkoitettu kaikille potilaille, joiden diastolinen verenpaine on 90 mmHg. ja enemmän ja pysyy tällä tasolla 3-6 kuukauden tarkkailun ajan.

Päätettäessä, käytetäänkö lääkehoitoa, sitä määrätään jatkuvasti toistaiseksi eli koko elinikäiseksi muiden ateroskleroosiin liittyvien sairauksien riskitekijöiden muutoksen ohella. On osoitettu, että verenpainelääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen 6 kuukaudeksi verenpainetauti paranee 85 %:lla potilaista. Potilaita, joilla on raja-arvoinen, labiili lievä valtimoverenpaine tai eristetty systolinen ateroskleroottinen hypertensio ja joille on päätetty pidättäytyä lääkkeiden määräämisestä, tulee seurata verenpainetta vähintään 6 kuukauden välein verenpainetaudin toistuvan etenemisen vuoksi.

Tärkeimmät valtimoverenpaineen lääkkeettömät hoitomenetelmät ovat:

1) ruokavalio rajoituksin: a) suolaa jopa 4-6 g päivässä; b) tyydyttyneet rasvat; c) liikalihavuuden ruokavalion energia-arvo;

2) alkoholin käytön rajoittaminen;

3) säännöllinen liikunta;

4) tupakoinnin lopettaminen;

5) stressin lievitys (rentoutuminen), ympäristöolosuhteiden muuttaminen.
Rajoitusta suositellaan potilaille, joilla on verenpainetauti

suolan tarkoituksena on alentaa verenpainetta alentamalla VCP:tä. Vain jyrkällä kulutuksen laskulla - jopa 10-20 mmol päivässä, mikä ei ole realistista, on itsenäinen verenpainetta alentava vaikutus. Kohtuullinen suolanrajoitus (jopa 70-80 mmol/vrk) vaikuttaa vain vähän verenpaineeseen, mutta tehostaa kaikkien verenpainetta alentavien lääkkeiden vaikutusta. Näihin tarkoituksiin

Ruumiinpainon normalisoitumisella on kohtalainen itsenäinen verenpainetta alentava vaikutus, mikä saattaa johtua sympaattisen aktiivisuuden vähenemisestä. Se auttaa myös alentamaan veren kolesterolitasoa, vähentämään sepelvaltimotaudin ja diabeteksen riskiä. Säännöllisellä fyysisellä harjoittelulla on sama vaikutus (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, 1992 jne.).

Alkoholi kohtuudella ei ole haitallista, sillä sillä on rentouttava vaikutus. Suurina annoksina se kuitenkin aiheuttaa vasopressorivaikutuksen ja voi johtaa triglyseridipitoisuuden nousuun ja rytmihäiriöiden kehittymiseen. Tupakointi ja verenpainetauti lisäävät sydän- ja verisuonisairauksien aiheuttaman kuoleman todennäköisyyttä. Tupakointi ei ainoastaan ​​lisää sepelvaltimotaudin ilmaantuvuutta, vaan on myös itsenäinen riskitekijä äkilliselle kuolemalle, erityisesti vasemman kammion hypertrofian ja samanaikaisen sepelvaltimotaudin yhteydessä. Verenpainetautia sairastavia potilaita tulee kehottaa voimakkaasti lopettamaan tupakointi.

Erilaiset rentoutumismenetelmät (psykoterapia, autotreeni, jooga, lepoajan pidentäminen) parantavat potilaiden hyvinvointia, mutta eivät vaikuta merkittävästi verenpainetasoon. Niitä voidaan käyttää itsenäisenä hoitomenetelmänä vain rajavaltimon verenpainetaudin hoidossa, ja jos lääkehoitoon on aihetta, nämä menetelmät eivät voi korvata sitä. Verenpainetautipotilaat ovat vasta-aiheisia työhön, joka liittyy sellaisiin ammatillisiin tekijöihin, jotka vaikuttavat verenpaineen nousuun, kuten melu, tärinä jne.

Lääketieteellinen terapia. Alla on verenpainetta alentavien lääkkeiden pääryhmät.

Verenpainelääkkeiden luokitus

1. Diureetit:

1) tiatsidi (diklotiatsidi, hypotiatsidi jne.);

2) silmukka (furosemidi, etakrynihappo);

3) kaliumia säästävä:

a) aldosteroniantagonistit (spironolaktoni)

b) natriumpumpun estäjät (amiloridi, triamtereeni).

2. r-Adrenobl-okaattorit:

1) kardioonselektiiviset (p^ ja p2-propranololi, nadololi, timololi, pindololi, oksprenololi, alprenololi);

2) kardioselektiivinen (p-metoprololi, asebutololi, atenololi, praktololi),

3) monimutkainen vaikutus - a-, p-salpaajat (labetaloli).

3. ACE:n estäjät (kaptolriili, enalapriili, lisinolriili jne.).

4. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat (losartaani).

5. Kalsiumkanavasalpaajat:

1) aineet, jotka estävät Ca 2+:n pääsyn sydämen ja verisuonten seinämän myosyytteihin (verapamiili, diltiatseemi);

2) aineet, jotka estävät Ca 2+:n pääsyn verisuonen seinämän myosyytteihin (nifedipinadalaatti, korinfar, nikardipiini, felodipiini, isradipiini jne.).

6. Antiadrenergiset aineet:

a) sentraaliset a2-adrenergiset stimulantit (klofeliini, a-metyylidopa);

b) ganglionsalpaajat (pentamiini);

c) perifeerisesti vaikuttavat antiadrenergiset lääkkeet (reserpiini, guaani)
tidin).

d) a-salpaajat (fentolamiini, fenoksibentsamiini, pratsosiini, teratsosiini).

7. Suoravaikutteiset verisuonia laajentavat aineet (myotrooppiset vasodilataattorit -
hydralatsiini, minoksidiili, diatsoksidi, natriumnitroprussidi).

Taulukossa. 40 ja 41 kuvaavat verenpainetta alentavia lääkkeitä.

Diureetit. T- ja a-zid-diureettien (diklotiatsidi-hydroklooritiatsidi tai hypotiatsidi; syklotiatsidi; polytiatsidi jne.) alkuperäinen verenpainetta alentava vaikutus liittyy BCP:n laskuun, joka johtuu aktiivisten Na + -reabsorptiopumppujen estämisestä kortikaalisessa (distaalisessa) segmentissä. Henlen nouseva silmukka, vähemmässä määrin - proksimaalisessa tubuluksessa. Pitkäaikaisessa käytössä OPSS-arvo laskee jatkuvasti, ja alun perin vähentynyt ekstrasellulaarisen nesteen tilavuus ja UOS ovat käytännössä normalisoituneet. Tämän verisuonia laajentavan vaikutuksen mekanismi ei ole selvä. Sen oletetaan johtuvan reaktiosta kudosten verenvirtauksen heikkenemiseen tai lääkkeiden suorasta vaikutuksesta verisuonen seinämään, mahdollisesti prostaglandiinien synteesin muuttamisesta siinä.

Tiatsididiureetit ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä verenpainetaudin hoidossa, ja ne sisältyvät useimpiin hoito-ohjelmiin. Ne vaikuttavat hermosolun kauempana olevassa osassa kuin loop-diureetit, mikä johtaa diureettisen vaikutuksen voimistumiseen niiden yhteiskäytössä. Vaikutusaika on noin 12 tuntia Verenpainetta alentava vaikutus alkaa ilmaantua 3-4 päivän kuluttua ja saavuttaa maksiminsa 2-4 viikolla, joissain tapauksissa 12. päivänä, mikä on otettava huomioon päätettäessä hypertension hoidon seuraava vaihe. Kun glomerulussuodatus on alle 20 ml / min, niiden vaikutus vähenee jyrkästi. Samalla ne pahentavat plasman virtauksen vähenemistä. Edut ovat MOS-muutosten puuttuminen, ortostaattinen valtimo hypotensio ja toleranssin kehittyminen.

Tiatsididiureetit vähentävät merkittävästi kuolleisuutta ja aivohalvausten esiintyvyyttä potilailla, joilla on hypertensio, ja niillä ei käytännössä ole vaikutusta sepelvaltimotaudin, mukaan lukien sydäninfarktin, kehittymiseen. Tämä tosiasia selittyy lääkkeiden kyvyllä jopa suhteellisen pieninä annoksina (25 mg) aiheuttaa riskitekijöiden profiilin heikkenemistä hiilihydraattitoleranssin heikkenemisen, hyperurikemian, jatkuvan kokonaiskolesterolin nousun (5-5) vuoksi. 10 %), LDL-kolesteroli ja triglyseridit (10-16 %). Tiatsididiureettien diabetogeeninen vaikutus liittyy haiman toksiseen vaikutukseen ja insuliinierityksen vähenemiseen hypokalemian aikana. Hyperurikemia johtuu virtsahapon reabsorption lisääntymisestä munuaistiehyissä, minkä seurauksena kihti voi kehittyä pitkäaikaisessa hoidossa. Kihtipotilailla lääkkeet voivat pahentaa taudin kulkua.

8–10 %:lla potilaista kehittyy kohtalainen hypokalemia, joka johtuu lisääntyneestä K +:n erittymisestä munuaisissa, mikä johtuu Na +:n määrän lisääntymisestä, joka tulee Na + -K + -vaihtokohtaan distaalisissa tubuluksissa, ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toiminnan lisääntyminen. Yhdessä lääkkeiden aiheuttaman hypomagnesemian kanssa hypokalemia lisää rytmihäiriöiden ilmaantuvuutta. Niiden ehkäisyyn kohonneen riskin tapauksissa - sydämen vajaatoiminnassa, erityisesti sydämen glykosideja käytettäessä, hoitoon tulisi sisällyttää kaliumia ja magnesiumia säästäviä diureetteja, jotka ovat tehokkaampia kuin suun kautta otettavat kaliumvalmisteet. Poikkeuksena on ACE-estäjien käyttö, jolloin K +:n lisääminen voi johtaa hyperkalemiaan.

Kiinnostava on tiatsididiureettien kyky, toisin kuin loop-diureetit, vähentää Ca 2+:n erittymistä virtsaan. Tämä voi edistää luun mineralisaatiota osteoporoosissa, joka on yleistä vanhuksilla.

Suurilla annoksilla diureetit, jopa kaliumia säästävät, voivat joskus aiheuttaa laimentuvaa hyponatremiaa antidiureettisen hormonin aiheuttaman vedenpidätyksen vuoksi. Se ilmenee heikkoudena, pahoinvointina, uneliaisuudena, alkaloosina, kouristusoireyhtymänä ja kehittyy, kun veriplasman Na + -pitoisuus on alle 125 mmol / l. Kuten hypovolemia, hypokalemia, hyponatremia ja hypokloremia ovat voimakkaimpia lääkkeiden ensimmäisinä päivinä ja vähenevät sitten. Monikeskustutkimusten mukaan impotenssin kehittyminen ja libidon heikkeneminen olivat suhteellisen yleisiä sivuvaikutuksia.

Suurin diureettinen vaikutus saavutetaan kerta-annoksella 100 mg hypotiatsidia, varsinkin jos noudatetaan vuodelepoa. Tällaisia ​​annoksia käytetään sydämen vajaatoiminnan hoidossa. Suuremmat annokset eivät lisää diureettista vaikutusta, mutta lisäävät metabolisia sivuvaikutuksia.

Tiatsididiureettien sivuvaikutusten estämiseksi hypertensiopotilailla on suositeltavaa käyttää pieniä annoksia - 25 ja jopa 12,5 mg päivässä, seurata järjestelmällisesti veriplasman K + -tasoa ja tarvittaessa yhdistää ne kaliumin kanssa. säästäviä diureetteja, ACE:n estäjiä ja vaikeaa hypokalemiaa - kaliumvalmisteilla. Ruokavalioon kannattaa sisällyttää runsaasti kaliumsuoloja sisältäviä ruokia: tomaatit, luumut, sitrushedelmät ja niiden mehut, banaanit, viikunat, tuoreet aprikoosit, ruusukaali ja kukkakaali, jakkuperunat, maito. Jos turvotusta ja samanaikaista glykosidien saantia ei ole, hoito kohtalaisilla annoksilla tiatsididiureetteja ei yleensä vaadi K+:n täydentämistä. Ei ole toivottavaa yhdistää tiatsididiureetteja muihin lääkkeisiin, joilla on hyperlipideminen vaikutus, erityisesti beetasalpaajien kanssa. Lääkkeet ovat vasta-aiheisia vaikeassa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, korjaamattomassa hypovolemiassa ja hypokalemiassa.

Monoterapia tiatsididiureeteilla on tehokasta noin 40 %:lla potilaista, joilla on lievä verenpainetauti. Samaan aikaan systolinen verenpaine laskee keskimäärin 20 mm Hg ja diastolinen - 10-15 mm Hg. Hoito alkaa antamalla 12,5-25 mg hypotiatsidia kerran päivässä. Jos vaikutusta ei ole havaittu toisen viikon loppuun mennessä, annosta nostetaan asteittain 50 mg:aan. Jos samaan aikaan, 1 kuukauden kuluttua, verenpaine ei laske halutulle tasolle, hoitotaktiikkaa muutetaan. Diureettien additiivisen vaikutuksen yhteydessä muihin lääkkeisiin verrattuna, kun niitä käytetään yhdessä, verenpaineen liiallisen laskun välttämiseksi diureetin tai muun lääkkeen annosta tulee pienentää 50%.

Loop-diureetteja Furosemidietakrynihappoa (uregit) käytetään hypertensiossa harvemmin kuin tiatsididiureetteja lyhyemmän vaikutuksen (jopa 6 tuntia), suuremman natriureettisen ja heikomman verenpainetta alentavan vaikutuksen vuoksi. Vähentämällä Na+:n, K+:n, SG:n kuljetusta koko Henlen nousevan silmukan läpi, ne voivat johtaa hyponatremiaan, hypokalemiaan, hypokloremiaan ja myös H+:n menetyksen vuoksi metaboliseen alkaloosiin. Toisin kuin tiatsididiureetit, näiden lääkkeiden annoskatto on melko korkea. Siten furosemidin annostus vaihtelee välillä 20-40 mg päivässä valtimoverenpainetaudissa ja jopa 200 mg:aan tai enemmän kahtena annoksena sydämen vajaatoimintaa varten. Lääke on tehokas kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, jolloin se voi jopa hieman lisätä glomerulussuodatusta. Koska se saavuttaa vaikutusalueensa Henlen silmukassa vasta suodattamisen jälkeen proksimaalisen tubuluksen onteloon, annosta on suurennettava, jos glomerulusten suodatusnopeus laskee. Vaikeissa tapauksissa se on jopa 1 ja jopa 2 g päivässä. Haittavaikutukset riippuvat annoksesta ja vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöiden ja hypokloreemisen alkaloosin lisäksi sisältävät hyperurikemian, aterogeenisten lipidien pitoisuuden nousun veriplasmassa ja palautuvan ototoksisuuden. Hypokalemia on suhteellisen vähäisempi kuin tiatsididiureetteja käytettäessä. Hypovolemia voi johtaa prerenaaliseen atsotemiaan. Na +:n pitoisuuden lasku väliaikaisessa virtsassa, joka on proksimaalisesti makula densaa, aktivoi reniinin erittymisen.

Kaliumia säästäviin diureetteihin kuuluvat suorat ja epäsuorat aldosteroniantagonistit. Spironolaktoni (veroshpiron, aldaktoni), joka estää endogeenisten mineralokortikoidien toiminnan vaikuttamalla solunsisäisiin reseptoreihin, estää Na +:n vaihtoa K +:ksi distaalisissa munuaistiehyissä ja keräyskanavissa. Amiloridi (modureettinen) ja triamtereeni, epäsuorat aldosteronin antagonistit, vähentävät Na +:n fakultatiivista reabsorptiota distaalisessa nefronissa, koska putkimaisten solujen apikaalisen kalvon läpäisevyys heikkenee. Samalla ne säästävät epäsuorasti K+:aa ja Mg2+:aa. Toisin kuin spironolaktoni, nämä lääkkeet ovat tehokkaita kaikilla aldosteronitasoilla. Heikosta diureettisesta vaikutuksesta johtuen kaliumia säästävillä diureeteilla ei pääsääntöisesti ole itsenäistä arvoa valtimotaudin ja sydämen vajaatoiminnan hoidossa, lukuun ottamatta spironolaktonia primaarisessa hyperaldosteronismissa ja mahdollisesti joissain tapauksissa samanaikaisessa diabetes mellituksessa. ja kihti. Hyperkalemian välttämiseksi niitä ei pidä yhdistää ACE:n estäjien kanssa, eikä niitä tule käyttää kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä. Triamtereeni voi heikentää munuaisten toimintaa ja johtaa seerumin kreatiniinipitoisuuden nousuun. Spironolaktoni, muuttamalla testosteronin aineenvaihduntaa, voi aiheuttaa gynekomastiaa, hirsutismia ja tehon heikkenemistä.

Beetasalpaajat, kuten tiatsididiureetit, ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä verenpainetaudin hoidossa. Niiden verenpainetta alentava vaikutus johtuu: 1) MOS:n laskusta, joka johtuu sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän sydämeen kohdistuvan vaikutuksen estämisestä; 2) jukstaglomerulaarisen laitteen solujen reniinin erityksen väheneminen autonomisen hermoston sympaattisen osan välittämänä niiden p2-adrenergisten reseptorien salpauksen vuoksi ja sen seurauksena OPSS:n väheneminen. Tämän vaikutuksen ansiosta ne ovat erityisen tehokkaita yhdessä perifeeristen vasodilataattorien ja diureettien kanssa. Niiden etuja ovat ylimääräiset rytmihäiriö- ja anginaaliset vaikutukset sekä suojaava vaikutus sydäninfarktipotilailla. Lääkkeet eivät käytännössä muuta munuaisten plasmavirtausta ja glomerulussuodatusta. Insuliinia käyttävillä diabeetikoilla ne voivat peittää takykardian, hikoilun ja muut hypoglykemian merkit, ja niillä voi olla useita muita sivuvaikutuksia (katso taulukko 40).

Kuten monikeskustutkimusten tulokset osoittavat, β-salpaajien lääkehoidon yleisimmät komplikaatiot, jotka johtivat lopettamiseen, olivat hengenahdistus, uneliaisuus ja apatia sekä naisilla myös kylmät raajat. Lääkkeillä oli suhteellisen heikko negatiivinen vaikutus veriplasman kokonaiskolesterolitasoon ja merkittävämpi negatiivinen vaikutus HDL-kolesterolin ja triglyseridien pitoisuuteen.

Eri lääkkeillä, jotka eroavat vaikutuksen keston, rasvaliukoisuuden, luontaisen oireenmukaisuuden ja kardioselektiivisyyden suhteen, on sama kyky alentaa verenpainetta. Keskimääräisiä terapeuttisia lääkeannoksia käytettäessä hemodynaamisen verenpaineen keskimääräinen lasku on 10-40 (keskimäärin 20) mmHg. Joidenkin lääkkeiden hyödyt liittyvät harvempiin sivuvaikutuksiin ja ovat yleensä pieniä. Näin ollen kardioselektiiviset beetasalpaajat aiheuttavat vähemmän todennäköisemmin ajoittaista kludikaation, kylmiä raajoja ja häiritsevät glukoosin mobilisaatiota. Ei-selektiivisillä p-salpaajilla on negatiivinen vaikutus lipidien aineenvaihduntaan, vähemmässä määrin - kardioselektiivisillä, ja se puuttuu melkein pindololista, jolla on selkein sisäinen sympatomimeettinen aktiivisuus kaikista tämän ryhmän lääkkeistä. Annosta on helpompi säätää käytettäessä lääkkeitä, jotka eivät käytännössä metaboloidu maksassa, mikä ei muuta niiden alkuperäistä β-adrenergistä estävää vaikutusta. Näitä ovat atenololi ja nadololi. Näillä varoilla on huomattavasti pidempi vaikutusaika - 24 tuntia.

Vaikutusmekanisminsa ansiosta beetasalpaajat ovat tehokkaita ensisijaisesti hyperreninousisessa valtimoverenpaineessa. Samaan aikaan, syistä, jotka eivät ole täysin selviä, ne antavat myös hyvän verenpainetta alentavan vaikutuksen hyporeninemiassa. Vaikka useimpien lääkkeiden puoliintumisaika on noin 6 tuntia, verenpainetautiin riittää yleensä, että niitä määrätään 2 kertaa vuorokaudessa ja joidenkin pidempivaikutteisten lääkkeiden (atenololi, nadololi) jopa 1 kerta. Hoito tulee aloittaa pienillä annoksilla, minkä jälkeen sitä on nostettava asteittain muutaman päivän välein, kunnes verenpaine laskee riittävästi ja samalla säilyy hyvä siedettävyys.

Jos vasta-aiheita ei ole, verenpainetaudin hoito aloitetaan usein β-salpaajilla, erityisesti nuorilla, joilla on hyperkineettinen hemodynamiikka. Ne ovat tehokkaita myös yhdessä muiden lääkkeiden, erityisesti diureettien, kanssa.

Teoreettisesti perusteltua ja joissakin tapauksissa tehokasta on sekä a- että p-adrenergisten reseptorien salpaus. Samanaikaisesti a-adrenergisten reseptorien salpaus estää kompensoivan verisuonten supistumisen, joka voi tapahtua p-adrenergisten reseptoreiden salpautumisen yhteydessä, ja p-adrenergisten reseptorien salpaus voi estää refleksitakykardiaa ja MOS:n lisääntymistä vasodilataatiosta. Labetalolilla on tällainen yhteisvaikutus.

ACE:n estäjät: ACE:n estäjien verenpainetta alentavan vaikutuksen perusta on niiden kyky estää angiotesiini I:n muuttuminen aktiiviseksi angiotesiini II:ksi. Angiotensiini II:n jännittävät spesifiset valtimoiden ja vähäisemmässä määrin suonien sileän lihassolun reseptorit lisäävät OPSS:ää ja lisäämällä aldosteronin eritystä VCP:tä. Lisäksi sillä on suora vaikutus sydänlihakseen, mikä lisää sen supistumiskykyä ja sykettä, ja koska sillä on kininaasiaktiivisuutta, se edistää lyhytikäisten kiniinien nopeaa inaktivoitumista, joilla on verisuonia laajentavia ominaisuuksia. Siten ACE:n esto johtaa samanaikaisesti paineen laskuun ja depressorpotentiaalin lisääntymiseen. Samaan aikaan MOS, munuaisten verenvirtaus ja glomerulussuodatus eivät käytännössä muutu tai lisääntyvät hieman. Toisin kuin muut verisuonia laajentavat lääkkeet, lääkkeet eivät lisää sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktiivisuutta ja Na +:n ja veden pidättymistä. Niiden etuja muihin verenpainetta alentaviin lääkkeisiin verrattuna ovat myös se, ettei niillä ole haitallisia vaikutuksia lipidi-, puriini- ja hiilihydraattiaineenvaihduntaan ja seksuaaliseen toimintaan. Estämällä aldosteronin aktiivisuutta lääkkeet edistävät K +:n viivästymistä ja pitkäaikaisessa käytössä vähentävät vasemman kammion hypertrofian vakavuutta,

Antihypertensiivisen vaikutuksen voimakkuuden vuoksi ACE:n estäjiä käytetään keskivaikean, vaikean ja pahanlaatuisen valtimoverenpainetaudin tapauksissa, kun taas paradoksaalisesti ne ovat tehokkaita paitsi hyper-, myös hyporeninousissa varianteissa. Niiden määräämisen tarkoituksenmukaisuutta pienempinä annoksina lievässä valtimotaudissa rajoittaa korkea hinta. ACE:n estäjät ovat suosituimpia lääkkeitä renovaskulaariseen hypertensioon, johon liittyy toispuolinen munuaisvaltimon ahtauma, ja samaan aikaan ne voivat alentaa suodatuspainetta jyrkästi, jos kyseessä on vakava molemminpuolinen vaurio tai toinen munuainen, joka ei toimi munuaisten valtimoiden liiallisesta laajenemisesta. glomerulusfiltraatiota ja johtaa akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan. Tämä vaikutus kuitenkin määrää lääkkeiden munuaisia ​​suojaavan vaikutuksen ja albuminuria vähenemisen diabeettisessa nefropatiassa. Niiden verenpainetta alentava vaikutus lisääntyy jyrkästi hypovolemia- ja hyponatremiatapauksissa, minkä seurauksena diureetit on keskeytettävä muutama päivä ennen määräaikaa ja hoito aloitettava pienillä annoksilla.

Tämän ryhmän eri edustajat eroavat toisistaan ​​pääasiassa toimintansa keston suhteen. Se on lyhin (jopa 24 tuntia) ensimmäisen sukupolven lääkkeille - kaptopriilille (Capoten, Lopirin, Tensamine), jota määrätään 2 kertaa päivässä, ja pisin lisinopriilille ja ramipriilille. Nämä lääkkeet riittävät ottamaan 1 kerran päivässä. Enalaprililla on väliasema ja sitä määrätään 1 tai 2 kertaa päivässä.

75 mg kaptopriilia vuorokaudessa vastaavilla annoksilla sivuvaikutukset yleensä puuttuvat. Ne voivat kehittyä annosten kasvaessa. Yleisimmät niistä liittyvät verisuonten laajentumiseen ja sisältävät päänsärkyä, kuumat aallot ja turvotus. 5-10 %:lla potilaista havaitaan jatkuvaa kuivaa yskää, jonka alkuperää ei tunneta. Makuhäiriöt ja ihottuma ovat myös mahdollisia, satunnaisesti, pääasiassa kaptopriilia käytettäessä, neutropeniaa ja proteinuriaa. Jälkimmäinen johtuu kalvoisesta glomerulopatiasta ja kehittyy pääasiassa munuaispatologian ja suurien lääkeannosten (yli 150 mg kaptopriilia päivässä) läsnä ollessa. Munuaisten toiminta ei kuitenkaan huonone. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa lääkkeen annosta tulee pienentää, koska hyperkalemia on mahdollista.

Yleensä ACE:n estäjät (lukuun ottamatta yskää) ja kalsiumkanavasalpaajat (lukuun ottamatta ummetusta, katso alla) tarjoavat parhaan hyvinvoinnin potilaille, joilla on verenpainetauti muihin lääkkeisiin verrattuna. Nämä lääkkeet ovat ihanteellisia verenpainetta alentavia aineita. Joten lievän valtimoverenpaineen yhteydessä ACE-estäjien käyttöön liittyviä valituksia havaitaan 3 prosentilla potilaista, kun taas diureetteja tai beetasalpaajia käytettäessä - 10-20%. Vaikka kaptopriilin sallittu päiväannos on 200-300 mg, kokemus osoittaa, että suurin terapeuttinen vaikutus saavutetaan paljon pienemmillä annoksilla - 150 mg tai vähemmän, eikä se kasva merkittävästi annoksen kasvaessa. Jos monoterapian verenpainetta alentava vaikutus on riittämätön, voidaan lisäksi määrätä pieniä annoksia diureettia (paitsi kaliumia säästäviä diureetteja) tai kalsiumkanavasalpaajaa.

Kalsiumkanavasalpaajat Kalsiumkanavasalpaajien verenpainetta alentava vaikutus johtuu valtimoiden laajentumisesta estämällä selektiivisesti hidasta Ca 2+:n virtausta sytoplasmaan tasaisesti.

verisuonen seinämän lihassolut ja siten supistumisen synnyttämiseen osallistuvien ionien määrän väheneminen. Ne kuuluvat I-II sarjan lääkkeisiin verenpainetaudin hoitoon ja ovat lähellä ihanteellisia verenpainelääkkeitä, koska ne vähentävät OPSS:ää kaikissa valtimotaudin muodoissa hemodynaamisesta profiilista ja reniiniaktiivisuudesta riippumatta ja niitä voidaan käyttää monoterapiana. Lääkkeillä on aterogeenisiä ja verihiutaleita estäviä ominaisuuksia. Laajentamalla munuaisten valtimoita ja lisäämällä veren virtausta munuaisissa ne lisäävät glomerulusten suodatusta ja Na + -eritystä, jolloin ne lisäävät munuaisia ​​suojaavaa vaikutusta. Lääkkeillä on keuhkoputkia laajentava ominaisuus, ne eivät muuta reniinin ja katekoliamiinien vapautumista, eivät häiritse henkistä suorituskykyä, hiilihydraattien, lipidien, puriinien ja elektrolyyttiaineenvaihduntaa. Ne parantavat vasemman kammion diastolista toimintaa ja pitkäaikaisella käytöllä edistävät sen hypertrofian taantumista. Ne ovat erityisen arvokkaita, kun valtimoverenpaineeseen yhdistetään angina pectoris, ensisijaisesti vasospastinen, sekä supraventrikulaariset rytmihäiriöt (verapamiili).

Kalsiumkanavasalpaajien useat edustajat ovat yhtä tehokkaita valtimotaudin hoidossa, mutta eroavat toisistaan ​​vaikutuksensa osalta sydänlihaksen supistumiskykyyn, automatismiin ja johtumiseen. Siten dihydropyridiinijohdannaisilla on lähes yksinomainen verisuonia laajentava ominaisuus, eikä niillä ole merkittävää vaikutusta sydämeen. Tämä määrittää niiden sivuvaikutusten luonteen, jotka liittyvät valtimoiden voimakkaaseen laajentumiseen (refleksitakykardia, jalkojen turvotus, joka johtuu kapillaaristen sulkijalihasten paikallisesta heikkenemisestä, päänsärky, kuumat aallot). Verapamiili estää sinussolmun automatismin aiheuttaen bradykardiaa sekä eteiskammioiden johtumista ja sydänlihaksen supistumiskykyä aiheuttaen asianmukaisia ​​haittavaikutuksia. Diltiatsemi on ominaisuuksiltaan lähempänä verapamiilia.

Yhdessä digoksiinin kanssa verapamiili nostaa veren pitoisuutta 50-70 % viikossa, mikä edistää myrkytyksen kehittymistä ja vaatii glykosidin ylläpitoannoksen pienentämistä. Tämä yhdistelmä voi pahentaa bradykardiaa ja eteiskammiokatkosta. Verapamiilin yhdistelmä β-adrenergisten paikantimien kanssa ei ole toivottavaa johtuen molempien lääkkeiden negatiivisista inotrooppisista ja bradykardiaalisista vaikutuksista. Kaikki kalsiumkanavasalpaajat, erityisesti verapamiili, aiheuttavat ummetusta.

Verapamiilia (40-80 mg 3 kertaa vuorokaudessa) voidaan käyttää monoterapiana lievän verenpainetaudin hoitoon. Refleksitakykardian vuoksi nifedipiiniä (10-30 mg 3 kertaa päivässä) käytetään harvoin erikseen (vain bradykardiaan), useammin sitä käytetään toisen linjan lääkkeenä yhdessä beetasalpaajien kanssa. Nifedipiini (adalaatti) ja nikardipiini, kun niitä annetaan suonensisäisesti ja kielen alle, alentavat verenpainetta nopeasti ja merkittävästi, joten niitä määrätään hypertensiivisiin kriiseihin. Verenpainetta alentavaa ylläpitohoitoa varten useimmille lääkkeille saatavilla olevat hitaasti vapautuvat muodot ovat tehokkaita ja niitä voidaan ottaa kerran päivässä.

Tämän mekanismin ansiosta lääkkeiden laskimonsisäisellä antamisella on mahdollista saada ensimmäinen ohimenevä adrenomimeettinen vaikutus verenpaineen nousulla. Näiden lääkkeiden, erityisesti klonidiinin, verenpainetta alentava vaikutus johtuu myös suurelta osin reniinin erityksen estymisestä sympaattisen sävyn heikkenemisen vuoksi. Uskotaan, että niillä on kyky estää norepinefriinin synteesiä ja vapautumista keskushermostosta. Toisin kuin klonidiini, jolla on pääasiassa keskusvaikutus, a-metyylidopalla on myös antiadrenerginen vaikutus perifeerisiin hermopäätteisiin vääränä välittäjänä. Kuluttamalla dopamiinidekarboksylaasin aktiivisuutta, joka varmistaa DOPA:n muuttumisen dopamiiniksi, lääke dekarboksyloituu, jolloin muodostuu tehottomia a-metyloituja katekoliamiineja (a-metyylinorepinefriini ja a-metyylidopamiini). Nämä aineet muodostavat kilpailevan antagonismin välittäjäaineiden kanssa, mikä on sitäkin tehokkaampaa, koska ne ovat vastustuskykyisiä monoamiinioksidaasille, vuotavat yli ja tukkivat varaston estäen norepinefriinin pääsyn sinne. Sympatomimeettisen aktiivisuuden vuoksi täydellistä sympatolyyttistä vaikutusta ei esiinny.

Tämän ryhmän lääkkeiden hemodynaaminen vaikutus johtuu perifeerisen verisuonten vastuksen vähenemisestä. Niiden merkittäviä etuja ovat UOS:n alenemisen puuttuminen (paitsi suuria klonidiiniannoksia) ja ortostaattisen valtimon posturaalisen hypotension harvinainen esiintyminen, mikä varmistaa niiden käytön turvallisuuden potilailla, joilla on samanaikainen sepelvaltimon ja aivojen vajaatoiminta. On raportoitu kolesterolitason alentamista klonidiinihoidon aikana. a-Methyldopa on tehokkain raskauden aikana ja potilailla, joilla on munuaispatologia, koska munuaisten valtimoiden erityisen voimakkaan laajentumisen vuoksi se lisää munuaisten verenkiertoa ja glomerulussuodattumista, mikä mahdollistaa sen käytön kohtalaisen vaikean kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Sivuvaikutukset ovat suhteellisen lieviä. Yleisimmät ovat uneliaisuus ja letargia. Pitkäaikainen käyttö, kuten muutkin ääreisvaltimoita laajentavat lääkkeet, lisäävät Na T:n ja veden reabsorptiota, lisäävät VCP:tä ja voivat johtaa turvotukseen. Vallitseva parasympaattinen sävy aiheuttaa usein sylkirauhasten erityksen estymistä ja suun kuivumista, nenän limakalvojen ja sen turvotusta.

tukkoisuus, lisääntynyt suolahapon eritys mahassa, mikä edistää peptisten haavaumien esiintymistä. Sympaattisen sävyn heikkenemisen vuoksi libido on mahdollista.

Klonidiinin vaikutuksen piirre on vieroitusoireyhtymä sen käytön lopettamisen jälkeen, mikä johtuu autonomisen hermoston sympaattisen osan toiminnan voimakkaasta lisääntymisestä. Samaan aikaan esiintyy verenpaineen nousua, päänsärkyä, vatsakipua, pahoinvointia, ahdistusta. Näiden oireiden vakavuus riippuu lääkkeen annoksesta. Suuret annokset samanaikaisesti SOS:n laskun kanssa voivat aiheuttaa bradykardiaa.

a-Metiddopa, toisin kuin klonidiini, aiheuttaa joskus immuunireaktioita kuumeen, hemolyyttisen anemian, agranulosytoosin ja hepatiitin muodossa, jotka yleensä häviävät, kun lääke lopetetaan. 20–30 %:lla potilaista havaitaan oireeton positiivinen Coombs-testi. Tässä suhteessa lääke on vasta-aiheinen aktiivisessa hepatiitissa ja maksakirroosissa, ja hoidon aikana on tarpeen valvoa hemogrammia ja maksan toiminnan indikaattoreita.

Viime vuosina klonidiinin ja os-metyylidopan rauhoittavat ja parasympaattiset vaikutukset sekä muiden, tehokkaampien lääkkeiden, joilla ei ole näitä sivuvaikutuksia, ilmaantumista, niitä on käytetty harvemmin. Poikkeuksena on a-metiddofin käyttö raskauden aikana. Vaikka klonidiinilla on voimakkaampi verenpainetta alentava vaikutus kuin oc-metyylidopalla, tiatsididiureeteilla ja rauwolfiavalmisteilla, molempia aineita voidaan käyttää monoterapiana vain lievän verenpaineen hoitoon. Niiden yhdistelmä tiatsididiureettien kanssa on tehokkain, jolloin molempien lääkkeiden pienet annokset usein riittävät. Klonidiinia käytetään joskus myös β-salpaajien sijasta, kun ne ovat vasta-aiheisia kolmikomponenttisessa hoito-ohjelmassa vaikean valtimotaudin hoitoon.

Klonidiinia määrätään yleensä alkaen 0,075 mg:sta 2 kertaa vuorokaudessa ja lisäämällä annosta vähitellen. Keskimääräinen vuorokausiannos on 0,5-0,6 mg, maksimi 2,4 mg (käytännössä ei käytetä). Os-metyylidopan lyhyen vaikutuksen vuoksi sitä määrätään 3-4 kertaa päivässä. Aloitusannos on 250 mg 3 kertaa vuorokaudessa, enimmäisannos on 2 g päivässä. Molempia lääkkeitä on saatavana myös ampulleissa parenteraalista antamista varten (klofeliini 1 ml:n 0,01-prosenttisena liuoksena).

Ganglionien salpaajat (pentamiini, trimetafanakamsylaatti tai arfonadi) estävät asetyylikoliinin välittämisen autonomisen hermoston hermosolmuissa. Synaptisen transmission rikkominen sen sympaattisessa osassa johtaa valtimoiden sävyn laskuun, jossa perifeerinen verisuonten vastus ja verenpaine alenevat, ja samaan aikaan laskimoiden sävyn alenemiseen ja veren kerääntymiseen vatsan elimiin ja raajoihin ja tehokkaasti kiertävän veren tilavuuden vähenemiseen. Autonomisen hermoston parasympaattisen osan muutokset ilmenevät akkomodaatiohäiriöinä, suoliston pareesina (ilmavaivat, ummetus) ja sappirakkona, virtsan kertymisenä. Valmistelut

annetaan vain parenteraalisesti, pääasiassa suonensisäisesti, hypertensiivisten kriisien yhteydessä, vasta-aiheinen feokromosytoomassa.

α-adrenergiset salpaajat antavat kohtalaisen verenpainetta alentavan vaikutuksen johtuen verisuonen seinämän sileiden lihasten rentoutumisesta ja OPSS:n laskusta sekä laskimoäänestä. Näitä ovat: a) sekä presynaptisten (os 2) että postsynaptisten (a) adrenoreseptorien salpaajat (fentolamiini, syn. regitiini ja trolafeeni); b) vain postsynaptisten α-adrenergisten reseptorien salpaajat pratsosiini (pratsioli, minipres), teratsosiini, doksatsosiini.

Presynaptisten reseptorien salpauksesta ja lyhytkestoisesta vaikutuksesta johtuvan toleranssin kehittymisen vuoksi fentolamiinia käytetään pääasiassa verenpainekriisien lievitykseen ja se on feokromosytooman suosituin lääke.

a,-Adrenergiset salpaajat ovat tehokkaampia, koska postsynaptisten a j -reseptorien selektiivinen salpaus säilyttää presynaptisten ampiaisten 2 reseptoreiden toiminnan, minkä seurauksena noradrenaliinin vapautuminen hermopäätteistä vaimenee. Koska sekä valtimot että suonet laajenevat, ne ovat tehokkaita samanaikaisessa kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa. Näiden lääkkeiden etuja ovat myös positiivinen vaikutus veriplasman kokonaiskolesterolin ja LHTVGT-kolesterolin pitoisuuteen, käyttömahdollisuus bronkospasmiin, perifeerisiin verisuonisairauksiin ja krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Niiden sivuvaikutuksia ovat Na +:n ja veden pidättyminen, mikä on tyypillistä useimmille verisuonia laajentaville aineille, sekä O CP:n nousu, sympaattisen sävyn refleksinen nousu (takykardia) ja päänsärky. Vakava haittapuoli on vakava ortostaattinen valtimohypotensio. Muita sivuvaikutuksia ovat heikkous, seksuaalinen toimintahäiriö ja vasomotorinen nuha, joiden yhteydessä a-salpaajia käytetään harvoin monoterapiana lievän tai keskivaikean valtimotaudin hoitoon. Niitä käytetään pääasiassa yhdessä diureettien ja (3-salpaajien kanssa vaikeassa valtimoverenpaineessa. Ensimmäisen annoksen mahdollisen vaikutuksen vuoksi posturaalisen hypotension muodossa pyörtymisen alkaessa, hoito aloitetaan pienellä annoksella, joka otetaan yöllä (pratsosiinia 0,5 mg, teratsosiinia 1 mg. Lisää sitä asteittain ja määrää pratsosiinia 6-15 mg kahdessa annoksessa ja 4 mg teratsosiinia 1 annoksessa. Joillekin potilaille saattaa kehittyä toleranssi pratsosiinille.

Pyrroksaanilla, fenotiatsiinijohdannaisilla (klooripromatsiini, droperidoli, haloperidoli jne.) sekä dihydroergokristiinilla ja ergotoksiinilla, jotka yhdessä diureetin kanssa ovat myös osa monimutkaista verenpainetta alentavaa brinerdiiniä, on myös os-adrenergisiä estäviä ominaisuuksia.

Perifeerisiä antiadrenergisiä lääkkeitä ovat reserpiini (rausediili, serpasiili) ja guanetidiini (isobariini, ismeliini, oktadiini, betanidiini).

rauwolfia-alkaloidireserpiinillä on yhdessä perifeerisen aineen kanssa keskeinen vaikutus. Se perustuu norepinefriinin takaisinoton estoon aksonin mailan muotoisten jatkeiden rakeissa, niin sanotussa vararahastossa, jossa se on inaktiivisessa stabiilissa muodossa yhdessä proteiinien, Ca 2+ , Mg 2+ kanssa. . Tämä johtaa välittäjävarantojen ehtymiseen sympaattisten hermojen perifeerisissä päissä sekä keskushermostossa, jossa lipideihin hyvin liukeneva lääke tunkeutuu veri-aivoesteeseen, mikä aiheuttaa sen voimakkaan rauhoittavan vaikutuksen. Parenteraalisesti annettuna se vaikuttaa suoraan myös verisuonen seinämän sileisiin lihaksiin.

Tällä hetkellä reserpiiniä ei käytännössä käytetä monoterapiana, koska sen terapeuttinen vaikutus on erittäin kapea: sen pienet annokset (alle 0,05-0,1 mg päivässä) ovat tehottomia ja suuret aiheuttavat vakavia haittavaikutuksia. Näitä ovat masennus, johon liittyy itsemurhayrityksiä, vakavat painajaiset, seksuaalisen toiminnan heikkeneminen, lisääntynyt parkinsonismi ja vapina iäkkäillä potilailla. Autonomisen hermoston parasympaattisen osan sävyn kohoaminen lisää mahan eritystä, mikä edistää peptisten haavaumien kehittymistä sekä nenän tukkoisuutta ja ripulia. Lääke aiheuttaa bradykardiaa, atrioventrikulaarisen johtumisen heikkenemistä, pidättää Na +:n ja veden sekä lisää ruokahalua, mikä johtaa kehon painon nousuun. Parenteraalisessa käytössä suurin verenpainetta alentava vaikutus ilmenee myöhään - 1-3 tunnin kuluttua, mikä on epämukavaa. Tältä osin tehokkaampien ja vähemmän myrkyllisten lääkkeiden läsnä ollessa reserpiiniä määrätään vain pieninä annoksina (enintään 0,1 mg päivässä) osana monimutkaisia ​​​​lääkkeitä (Adelfan jne.) tai yhdessä diureettien ja hydralatsiinin kanssa, pääasiassa nuorilla potilailla. Se on vasta-aiheinen vaikeassa aivojen ateroskleroosissa, masennuksessa, peptisessä haavassa, bradykardiassa. Ei ole toivottavaa määrätä reserpiiniä yhdessä glykosidien kanssa, jotka alentavat sen myrkyllisen vaikutuksen kynnystä, samoin kuin muiden rauhoittavan vaikutuksen antavien lääkkeiden kanssa.

Guanetidiinin verenpainetta alentava vaikutus perustuu norepinefriinin takaisinoton rikkomiseen synaptisesta raosta sen liikkuvaan rahastoon hermopäätteissä ja tämän rahaston tuhoamiseen. Tämän seurauksena välittäjän vararahasto tyhjenee vähitellen (hidas kumulatiivinen vaikutus), kehittyy farmakologinen sympatektomia. Muuttumattomalla guanetidiiniannoksella tapahtuvasta kumulaatiosta johtuen sen vaikutus vähitellen, 1-2 viikon aikana, voimistuu ja säilyy yhtä kauan lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen. Norepinefriinin vapautumisen estäminen adrenergisen stimulaation aikana estää valtimoiden ja laskimoiden refleksin ortostaattisen vasokonstriktion ortostaattiseen romahtamiseen asti. Samasta syystä lääkkeen vaikutus lisääntyy dramaattisesti fyysisen ja henkisen stressin myötä, mikä voi olla hyödyllistä. Samalla kuitenkin herkkyys katekoliamiineille lisääntyy merkittävästi, minkä seurauksena guanetidiini voi aiheuttaa kriisejä feokromosytoomassa. Haitoihin

Lääke sisältää myös MOS:n laskun ja sen seurauksena munuaisten verenkierron ja glomerulussuodatuksen, jossa Na + - ja vedenpidätyskyky on selvempi kuin muilla lääkkeillä, sekä aivojen verenvirtauksen väheneminen, erityisesti pystyasennossa. . Kaikista verenpainetta alentavista lääkkeistä guanetidiinilla on suurin asentovaikutus, jota helpottaa sen aiheuttama laskimoiden sävyn lasku. Tässä tapauksessa on mahdollista kehittyä akuutti sydänlihasiskemia, jopa sydänkohtaus ja aivoverenkiertohäiriö. Se estää tehoa, aiheuttaa bradykardiaa ja komplikaatioita, jotka liittyvät parasympaattisen sävyn kohoamiseen sekä toleranssin kehittymiseen.

Guanetidiini on yksi tehokkaimmista verenpainetta alentavista lääkkeistä, jota on laajalti käytetty kohonneen verenpaineen vakavimpien ja pahanlaatuisimpien muotojen hoitoon. Tällä hetkellä sen käyttö on vaarallisten sivuvaikutusten ja muiden voimakkaiden lääkkeiden ilmaantumisen vuoksi erittäin rajoitettua, pääasiassa lisäyksenä 2-3 lääkkeen yhdistelmään (diureetit, vasodilataattorit). Guanetidiinia määrätään kerran päivässä aamulla alkaen 12,5 mg:sta, vähitellen, 4-7 päivän välein, nostaen annosta 25-100 mg:aan. Verenpaine alkaa laskea 4-7 päivän kuluttua, varsinkin aamuisin ja erityisesti pystyasennossa. Samaan aikaan aivoiskemia voi myötävaikuttaa verenpaineen refleksin nousuun päiväsaikaan aina kriisin kehittymiseen asti. On erittäin epämukavaa, että yliannostuksen tapauksessa sen poistaminen kestää 3-5 päivää lääkkeen poistamisesta huolimatta. Guanetidiini on vasta-aiheinen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, vakavan sepelvaltimoiden ja aivojen ateroskleroosin sekä peptisen haavan hoidossa. Sitä ei voida yhdistää muiden antiadrenergisten lääkkeiden, erityisesti a-metyylidopan ja reserpiinin, kanssa.

Suoraan myotrooppisiin verisuonia laajentaviin lääkkeisiin kuuluvat hydralatsiini (apressiini), minoksidiili, diatsoksidi ja natriumnitroprussidi. Hydralatsiini vaikuttaa suoraan ääreisvaltimoiden ja valtimoiden seinämien sileisiin lihaksiin, mikä saa sen rentoutumaan ja vähentämään OPSS:ää. Suonten kapasiteetti ei käytännössä muutu, minkä vuoksi ortostaattista hypotensiota ei kehity. Lääkkeen vaikutusta OPSS:ään tasoittaa osittain sympaattisen aktiivisuuden refleksilisäys, joka johtaa sykkeen ja MOS:n nousuun. Samaan aikaan myös alueellinen verenkierto, mukaan lukien munuaisten verenkierto, lisääntyy, minkä vuoksi hydralatsiinia voidaan käyttää kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Samanaikaisesti sitä otettaessa havaittu refleksitakykardia on epäsuotuisa tekijä, koska se aiheuttaa sydämentykytystä ja voi edistää anginakohtausten kehittymistä. Tuloksena oleva reniinin erityksen lisääntyminen johtaa Na +:n ja veden pidättymiseen, CCP:n lisääntymiseen ja mahdolliseen turvotuksen ilmaantumiseen. Näiden sivuvaikutusten tasoittamiseksi hydralatsiinia määrätään yhdessä diureettien ja lääkkeiden kanssa, joilla on antiadrenergisiä ominaisuuksia (β-salpaajat, klonidiini, α-metyylidopa jne.), eikä sitä käytetä monoterapiana, varsinkin kun sen verenpainetta alentavan vaikutuksensa vuoksi se vaatii välitason

diureettien ja rauwolfia-alkaloidien välissä. Sen erityinen sivuominaisuus on kyky aiheuttaa pitkäaikaisella suurilla annoksilla (yli 200 mg päivässä) lupuksen kaltaisen oireyhtymän, jonka aiheuttaa antinukleaaristen vasta-aineiden tuotanto. Kun lopetat lääkkeen käytön, nämä vaikutukset ovat palautuvia. Muita mahdollisia sivuvaikutuksia ovat päänsärky ja ripuli. Hydralatsiinin aloitusannos yhdessä muiden lääkkeiden kanssa on yleensä 10 mg 3-4 kertaa päivässä. Sitä lisätään vähitellen 25-50 mg:aan 3-4 kertaa (tai 100 mg:aan 2 kertaa) päivässä. Lääkettä voidaan antaa myös lihakseen ja suonensisäisesti.

Minoksidiili on voimakas verenpainetta alentava lääke, joka on usein tehokas tulenkestävissä tapauksissa. Kaikille verisuonia laajentaville aineille yhteisten sivuvaikutusten lisäksi se säilyttää erityisen voimakkaasti Na +:n ja aiheuttaa hirsutismia, mikä rajoittaa sen käyttöä naisilla. Lääkettä käytetään vaikeassa valtimoverenpaineessa, erityisesti munuaisten toiminnan heikkenemisen alkaessa, ja vain yhdessä muiden lääkkeiden kanssa, yleensä diureetin, beetasalpaajan tai antiadrenergisen aineen kanssa. Aloitusannos on 2,5-5 mg vuorokaudessa 2-3 annoksena, ja annosta nostetaan asteittain 20 mg:aan.

Diatsoksidi- (hyperstaatti)tiatsidijohdannaisia, joilla ei kuitenkaan ole diureettisia ominaisuuksia, käytetään parenteraalisesti. Kuten minoksidiililla, sillä on voimakas ja nopea verenpainetta alentava vaikutus, joka vähentää perifeeristä verisuonten vastusta 25 % muutaman minuutin kuluttua suonensisäisen boluksena antamisen jälkeen. Toiminta jatkuu useita tunteja. Sillä on kaikki perifeeristen vasodilataattorien sivuvaikutukset, ja lisäksi se voi aiheuttaa hyperglykemiaa. Käytetään hypertensiivisissä kriiseissä ja pahanlaatuisessa valtimotaudissa. Näihin tarkoituksiin käytetään myös natriumnitroprussidia, joka on sekoitettu (valtimoiden ja laskimoiden) vasodilataattori. Sen vaikutus pysähtyy heti annon jälkeen, ja siksi sitä määrätään vain suonensisäisesti annoksella 0,5-8 mcg / kg / min. Saattaa aiheuttaa ortostaattista hypotensiota laskimoiden palautumisen vähenemisen vuoksi.

Taktiikka essentiaalisen hypertension hoidossa. Hoidon tavoitteena on alentaa systol-diastolista valtimotautia sairastavien potilaiden verenpainetta arvoon 140/90 mmHg. ja vähemmän suurimman osan päivästä (erillisen systolisen ateroskleroottisen valtimoverenpaineen ollessa enintään 160/90 mmHg).

Verenpainetaudin lääkehoidon yleiset periaatteet:

1) kaikissa tapauksissa, paitsi hypertensiivisiä kriisejä, verenpainetta tulee alentaa asteittain. Tämä estää mahdolliset farmakoterapian komplikaatiot, erityisesti sydänlihaksen ja aivoiskemian pahenemisen;

2) ei saa antaa laskea verenpainetta liian alhaiselle tasolle, koska tämä voi johtaa elintärkeiden elinten hypoperfuusioon ja hidastaa verenkiertoa ja tromboosia. Todistettu

sydäninfarktien esiintymistiheyden ja kuolleisuuden lisääntyminen tapauksissa, joissa diastolinen verenpaine laskee lääkkeistä 80-85 mmHg:iin. (J-vaikutus). On pidettävä mielessä, että verenpaineen säätelijöiden asettaman verenpainetason alarajaa verenpaineen elinten normaalin toiminnan ylläpitämiseksi nostetaan. Nuorilla potilailla, joilla on vaikea aivojen ja sepelvaltimoiden vajaatoiminta, hypotensio ja jyrkät verenpaineen vaihtelut eivät ole toivottavia. Siksi heidän on turvallisempaa pitää diastolinen verenpaine 100 mmHg:ssa.

3) Kohde-elinten vaurioiden estämiseksi tai minimoimiseksi kohtalainen ja vaikea verenpainetauti vaatii jatkuvaa elinikäistä hoitoa, sillä kun lääkkeet lopetetaan, verenpainetauti alkaa välittömästi uudelleen, ja siihen liittyy usein vieroitusoireyhtymän (rebound) kehittyminen. Lievässä valtimoverenpaineessa, jossa verenpaine on jatkuvasti normalisoitunut lääkehoidon avulla useiden vuosien ajan, 5-20 %:lla potilaista verenpaine pysyy normaalina hoidon lopettamisen jälkeen. Siksi tällaisissa tapauksissa 1-2 vuoden kuluttua voidaan yrittää pienentää verenpaineen hallinnassa otettujen lääkkeiden annosta tai määrää hyvin asteittain vieroitusvaiheeseen asti. Verenpaineen jatkuvan normalisoitumisen todennäköisyys hoidon lopettamisen jälkeen on pieni. Useimmissa tapauksissa tämän ajanjakson kesto ei ylitä 1 - 2 vuotta;

4) jopa osittaisella lääkkeiden aiheuttamalla verenpaineen laskulla sen vaikutuksen kannalta valtimoverenpainetaudin etenemiseen ja sen seurauksiin on merkittäviä etuja verrattuna sen korjauksen täydelliseen puuttumiseen;

5) potilaan parempaan hoitomyöntyvyyteen eli lääketieteellisten suositusten täyttämiseksi tulee pyrkiä määräämään mahdollisimman vähän lääkkeitä mahdollisimman harvoin antotiheydellä.

Lähestymistapa erityyppisten verenpainetautien hoitoon. Rajavaltimon verenpainetaudin yhteydessä on aiheellista pääosin ei-lääkehoitoa - ylipainon korjaaminen, ruokavalio, alhainen fyysinen aktiivisuus jne. Lääkehoitoa määrätään vain oireenmukaisissa tapauksissa, varsinkin jos takykardia ja alhainen rasitussieto jatkuvat ilman vaikutusta. - huumemenetelmiä. Nuorilla ihmisillä beetasalpaajat ovat yleensä tehokkaita, ja vanhuksilla tiatsididiureetit ovat yleisempiä. Molemmissa tapauksissa voidaan käyttää kalsiumkanavasalpaajia.

Essentiaalista hypertensiota sairastavien potilaiden lääkehoidossa on kaksi päästrategiaa - vaiheittainen (vaiheittainen) ja vaihtoehto sille, nykyaikaisempi korvausstrategia.

Yhdysvaltain kansallisen valtimoverenpaineen havaitsemista ja hoitoa käsittelevän komitean vuonna 1988 kehittämä vaiheittainen ohjelma tarjoaa asteittaisen annoksen (eli vahvuuden) ja määrättyjen lääkkeiden valikoiman lisäämisen (Joint National Committee, 1988).

Jatka ilman lääkkeitä Aloita lääkitys
hoitoon ja verenpaineen hallintaan

Kaavio 21. Lähestymistapa lievää verenpainetautia sairastavien potilaiden hoitoon WHO:n suositusten mukaisesti (1986)

Vaiheessa I määrätään tiatsididiureetti, joka alkaa pienimmällä annoksella ja lisätään sitä asteittain tarpeen mukaan. Veriplasman kaliumtason lasku alle 3,3 mmol / l glykosidien käytön aikana edellyttää kaliumvalmisteiden tai kaliumia säästävän diureetin lisäämistä. Riittämättömällä teholla tai lääkkeen sivuvaikutusten, sekä eksplisiittisten että piilotettujen, havaittujen vain erityismenetelmien avulla, kehittyessä ne siirtyvät vaiheeseen II ja sitten vaiheeseen III.

Vaiheessa II lisätään toinen lääke, p-salpaaja tai jokin antiadrenergisista lääkkeistä (a-metyylidopa jne.), harvemmin kalsiumkanavan salpaaja, ja sen annosta nostetaan asteittain. Sitä ennen he palaavat kysymykseen oireisen valtimotaudin mahdollisuudesta.

Vaiheessa 111 hoito-ohjelmaan sisältyy kolmas lääke, vasodilataattori (hydralksiini, dihydropyridiiniryhmän kalsiumkanavan salpaaja, i-LF:n estäjä). Vasodilataattorien aiheuttaman refleksitakykardian yhteydessä ne on yhdistettävä sympatolyyttisen lääkkeen kanssa. Koska vastustuskyky verenpainetta alentavalle hoidolle liittyy usein riittämättömään diureesiin, on tarpeen rajoittaa edelleen Na +:n saantia ja yrittää lisätä diureetin annosta. Jos kaikista näistä toimenpiteistä huolimatta hoidon vaikutus jää riittämättömäksi, IV

vaiheessa, guanetidiinia (tai minoksidiilia) määrätään lisäksi tai vaiheen II lääke korvataan klonidiinilla tai pratsosiinilla (vararyhmä).

Euroopassa omaksutun taktiikan mukaan diureetin sijasta hoidon ensimmäisessä vaiheessa käytetään usein p-salpaajaa, jota suositaan nuorilla, joilla on todennäköinen hyperreninemia ja hyperkineettinen hemodynamiikka. Vaiheessa II lisätään tiatsididiureetti ja vaiheessa III vasodilataattori.

Vaiheittaisen hoito-ohjelman laaja käyttö on vähentänyt aivohalvausten, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuutta ja verenpainepotilaiden kuolleisuutta 40-50 %. Samaan aikaan tällä lähestymistavalla on useita haittoja. Joten vaiheen I lääke voi olla tehoton, ja sen annoksen suurentaminen voi lisätä sivuvaikutuksia. Sama koskee toisen linjan lääkkeitä. Useiden lääkkeiden yhdistelmä riittävän suurina annoksina voi merkittävästi laajentaa lääkehoidon komplikaatioiden kirjoa ja huonontaa potilaiden elämänlaatua.

Vaihtoehtoinen lähestymistapa lievän ja joissakin kohtalaisen verenpainetaudin hoitoon on ns. korvausstrategia. Se perustuu taudin tehokkaimpien monoterapiakeinojen valintaan empiirisesti. Alkuvalinta tehdään ottaen huomioon monet tekijät: potilaan ikä, hemodynaaminen ja todennäköinen reniiniprofiili, kliiniset oireet (angina pectoris, sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, diabetes mellitus, kihti, bronkospasmi, ääreisverisuonisairaus, munuaiset ja maksan toiminta jne.), sosiaalipsykologiset tekijät (esim. intensiiviseen henkiseen työhön tai tarkkaavaisuuteen liittyvä työ) sekä yksittäisten lääkkeiden edut ja haitat (ks. taulukko 40).

Ensimmäisen rivin välineet monoterapiassa ovat: ^ diureetti; 2) p-salpaajat; 3) kalsiumkanavasalpaajat; 4) ACE:n estäjät. Kaksi viimeistä luokkaa ovat parempia paremman siirrettävyyden vuoksi. Jos näiden 4 pääluokan lääkkeillä on sivuvaikutuksia tai vasta-aiheita, voit yrittää korvata ne jollakin 3 vararyhmän lääkkeellä - keskusvaikutteisella antiadrenergisella aineella (klofeliini), perifeerisellä a-adrenergisella salpaajalla (pratsosiini). ) ja joissakin tapauksissa suora (myotrooppinen) vasodilataattori. Jos alun perin valitun lääkkeen teho ei ole riittävä tai ei-toivottuja sivuvaikutuksia ilmenee, se korvataan toisella vieraasta luokasta. Saman luokan lääkkeiden käyttäminen korvaamiseen on yleensä epäkäytännöllistä, koska niillä on suunnilleen yhtä suuri verenpainetta alentava vaikutus. Poikkeuksena ovat korvaavat tapaukset, jotka vähentävät haitallisten sivuvaikutusten vakavuutta. Tarvittaessa optimaalisen lääkkeen valintaa jatketaan empiirisesti. Monoterapia on tehokasta useimmille potilaille, joilla on lievä verenpainetauti ja joillakin potilailla, joilla on kohtalainen verenpainetauti. Tämä lähestymistapa minimoi potilaiden saamien lääkkeiden määrän ja niiden sivuvaikutukset.

On olemassa näkemys, että ensimmäisen linjan lääkkeistä tulisi suosia ACE:n estäjiä ja kalsiumkanavasalpaajia sivuvaikutusten vähentämisen vuoksi. P-salpaajien kielteisen vaikutuksen vuoksi lipidien aineenvaihduntaan, niiden määräämisen indikaatio on lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus (esimerkiksi valtimoverenpaineen ja takykardian yhdistelmä). Mitä tulee diureetteihin, viime vuosina potilaiden alhaisen hoitomyöntyvyyden (noin 80 %) vuoksi negatiivinen vaikutus elämänlaatuun ja useisiin aineenvaihduntaprosesseihin, rytmihäiriöiden esiintymistiheyden lisääntyminen ja kustannusten huomattava nousu. hoidon aikana, jos on tarpeen kompensoida K + -häviöitä, on ollut taipumus rajoittaa niiden käyttöä.. hypertensiolla hypervolemiatapaukset.

Koska kaikki testatut monoterapialääkkeet ovat tehottomia, hoidon toinen vaihe on toisen ja joskus kolmannen toisen luokan lääkkeen lisääminen, yleensä ensisijaisten lääkkeiden joukosta. Tässä tapauksessa kaikkien käytännöllisesti katsoen luokkien yhdistelmä diureetin kanssa on edullista, koska useimmat näistä aineista pidättävät Na +:n ja veden. Tiatsidit tehostavat kaikkien kolmen muun lääkkeen, erityisesti ACE:n estäjien, vaikutusta, mikä myös osittain kompensoi diureettien haitallisia sivuvaikutuksia aineenvaihduntaan. Päinvastoin, tiatsidit voivat voimistaa beetasalpaajien negatiivista vaikutusta suhteessa HLP:n kehittymiseen.

Jos hypotensiivinen vaste on riittämätön, suositellaan seuraavaa toimenpidesarjaa: hypotiatsidiannoksen nostaminen (toisena prenaraattina) 50 mg:aan; suolan rajoitus (alle 5 g päivässä); ACE:n estäjän lisääminen, jos sitä ei ole käytetty aiemmin (lopeta ensin diureettien käyttö väliaikaisesti vaikean hypotension välttämiseksi).

Sentraaliset a-adrenergiset stimulantit, hydralatsiini, perifeeriset a-salpaajat ja antiadrenergiset aineet ovat varalääkkeitä. Joillakin potilailla, joilla on kohtalainen verenpainetauti ja kaikilla potilailla, joilla on vaikea valtimotauti ja joilla monoterapian tiedetään olevan tehotonta, hoito annetaan aluksi vaiheittain alkaen vaiheesta II ja joskus heti vaiheesta III.

Ennen kuin päätetään muuttaa terapiaa sen tehottomuuden vuoksi, on syytä etsiä muita mahdollisia syitä tähän ilmiöön, jotka voidaan poistaa.

Nämä syyt voivat olla:

1) potilaan riittämätön hoitomyöntyvyys;

2) VCP:n nousu johtuen: a) liiallisesta suolan saannista; b) verenpainelääkkeiden ottaminen, jotka voivat pidättää Na +:n ja veden;

3) verenpainelääkkeen riittämätön annos;

4) lääkkeiden antagonismi, joka johtuu sympatomimeettien, oraalisten estrogeenia sisältävien ehkäisyvalmisteiden, glukokortikosteroidien, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden jne. samanaikaisesta käytöstä;

5) hypertension sekundaarinen (oireinen) synty.

hyperkineettiset 0Adrenergiset salpaajat, salureetit, Hydralatsine, Clofe

reserpiiniliini, a-metyylidopa

hypokineettinen hydralatsiini, klonidiini (kohtalaiset jQ-adrenosalpaajat,

annokset), a-metyylidopa-salureetit
Renin profiili

hyperreninous valtimo jS Drenoblockers, klonidiini, Saluretics

verenpainetauti a-metyylidopa, reserpiini

hyporeninous valtimo Salureetit, antagonistit #Adrenergiset salpaajat

aldosteronin verenpaine

Jos verenpaine laskee riittävästi lääkettä, annosta tulee yrittää pienentää asteittain ja, jos mahdollista, peruuttaa yksi (yksi) alun perin määrätyistä lääkkeistä, jotta saadaan aikaan vähimmäishoitoohjelma, joka ylläpitää halutun verenpainetason. verenpaine.

Lääkehoidon valinta. Useimmilla hypertensiopotilailla riittävä verenpaineen lasku voidaan saavuttaa monien lääkkeiden avulla. Kun otetaan huomioon niiden pitkäaikaisen käytön tarve ja sivuvaikutusten todennäköisyys, optimaalista verenpainetta alentavaa hoitoa valittaessa kullekin tapaukselle ohjataan verenpainetta alentavan vaikutuksen lisäksi useita kriteerejä. On selvää, että valintaa voidaan optimoida ottamalla huomioon hemodynaamiset ja reniiniprofiilit, sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktiivisuus, VCP, sepelvaltimotaudin riskitekijöiden olemassaolo ja vakavuus sekä tiettyjen lääkkeiden vaikutus niihin ( Taulukot 42-44).

Nuorille ja hypertensiosta kärsiville potilaille on yleensä tunnusomaista lisääntynyt sympaattinen sävy, hyperkineettinen hemodynamiikka, korkea reniiniaktiivisuus ja muuttumaton tai vähentynyt ekstrasellulaarisen nesteen tilavuus. Nämä tekijät määräävät ACE:n estäjien, kalsiumkanavasalpaajien, ria-salpaajien ja selektiivisten oc-salpaajien yhdistelmän käytön. Vaikka beetasalpaajien monoterapia on myös tehokasta, niiden kielteiset vaikutukset HDL-kolesteroliin, henkiseen ja fyysiseen suorituskykyyn sekä tehoon tulee ottaa huomioon. Tällaisissa tapauksissa on parempi määrätä kardioselektiivisiä lääkkeitä.

Iäkkäillä potilailla (yli 60-vuotiaat) on usein liitännäissairauksia, erityisesti sepelvaltimotauti, perifeerinen verisuonten vajaatoiminta, krooninen munuaisten vajaatoiminta, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, alentunut hiilihydraattitoleranssi, jotka vaikuttavat verenpainelääkkeen valintaan. Niille on ominaista lisääntynyt perifeerinen verisuonten vastus, plasman reniiniaktiivisuuden väheneminen ja selvempi vasemman kammion hypertrofia kuin nuorilla potilailla.

Hoito alkaa yleensä tiatsididiureettien määräämisellä, joiden on havaittu vähentävän aivohalvauksen ja vakavan sydämen vajaatoiminnan esiintyvyyttä tässä potilasryhmässä. Monoterapiana ovat tehokkaita myös selektiiviset [)-salpaajat ja AGTP:n estäjät, jotka, toisin kuin diureetit, pystyvät myös vähentämään vasemman kammion liikakasvun vakavuutta. Vältä ortostaattista hypotensiota aiheuttavia lääkkeitä, erityisesti guanetidiinia ja pratsosiinia.

Samanaikaisen angina pectoriksen yhteydessä on tarpeen estää liiallinen verenpaineen lasku, joka johtaa perfuusiopaineen laskuun sepelvaltimojärjestelmässä, mikä voi aiheuttaa anginakohtauksia sekä refleksitakykardiaa. Tällaisilla potilailla valitut lääkkeet ovat lääkkeitä, joilla on antianginaalisia ominaisuuksia ~ (5-salpaajat ja kalsiumkanavan salpaajat ja antiadrenergisista lääkkeistä - klonidiini.

Samanaikaisen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä diureettien määrääminen on pakollista, koska useimmat verenpainelääkkeet säilyttävät Na +:n ja veden K + -tasojen tiukasti hallinnassa. Vasodilataattorit ovat tehokkaita, erityisesti ACE:n estäjät, jotka eivät aiheuta refleksitakykardiaa, samoin kuin klonidiini, koska sillä ei ole negatiivista inotrooppista vaikutusta ja kyky vahvistaa sydämen glykosideja.

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla verenpaineen alkulasku voi johtaa ohimenevään glomerulussuodatuksen laskuun ja kreatiniinipitoisuuden nousuun, mikä ei kuitenkaan liity munuaisten morfologisten muutosten etenemiseen. Kuitenkin, jos seerumin kreatiniiniarvo on kohonnut ACE:n estäjähoidon aikana, syynä voi olla molemminpuolinen munuaisvaltimon ahtauma. Tällaisissa tapauksissa lääkkeen käytön jatkaminen johtaa munuaisten vajaatoiminnan pahenemiseen. Siksi, kun näille potilaille määrätään ACE:n estäjiä, on suositeltavaa seurata munuaistoiminnan indikaattoreita 4-5 päivän välein ensimmäisten 3 hoitoviikon aikana. Tämän ryhmän lääkkeet ovat vasta-aiheisia munuaisvaltimoiden molemminpuolisessa tukkeutumisessa, joten ne ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä toispuoleisessa tukkeutumisessa ja normaalisti toimivassa kontralateraalisessa munuaisessa ja myös todennäköisesti potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Tällaisille potilaille osoitetaan myös muita verenpainetta alentavia lääkkeitä, joilla on minimaalinen negatiivinen vaikutus munuaisten verenkiertoon: hydralatsiini, pratsosiini, p-salpaajat, kalsiumkanavan salpaajat, a-metyylidopa (paitsi vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa), furosemidi diureetteista suurina annoksina. ACE:n estäjien ja a-metyylidopan annoksia tulee pienentää, koska niiden kertyminen vereen lisääntyy. Loput luetellut lääkkeet erittyvät nopeasti eivätkä käytännössä kerry. Tehokas verenpainetta alentava hoito voi johtaa glomerulussuodatuksen lisääntymiseen ja hidastaa peruuttamattomien muutosten etenemistä munuaisten parenkyymassa.

Erityisen vaikea tehtävä on raskaana olevien naisten, joilla on samanaikainen tai raskauden aiheuttama verenpainetauti, hoito. Tämä johtuu istukan verenvirtauksen heikkenemisen uhasta ja lääkkeiden mahdollisista toksisista (hypotrofia jne.) ja teratogeenisista vaikutuksista sikiöön. Tällaisissa tapauksissa verenpainetta alentavan hoidon indikaatio on jatkuva diastolisen verenpaineen nousu yli 95 mmHg. Merkittäviä suolarajoituksia, diureetteja, ACE:n estäjiä ja natriumnitroprussidia ei suositella. α-metyylidopan, β-salpaajien (atenololi, metoprololi jne.) ja hydralatsiinin (lyhyt hoitojakso, yleensä vaikeissa tapauksissa parenteraalisesti) turvallisuus on todistettu. Muiden lääkkeiden turvallisuutta tutkitaan. Magnesiumsulfaattia on käytetty menestyksekkäästi preeklampsian hoitoon.

Verenpainetta alentavan hoidon äkillinen lopettaminen, erityisesti keskivaikeassa tai vaikeassa verenpainetaudissa, voi aiheuttaa vieroitusoireyhtymän. Se kehittyy 24–72 tunnin kuluessa ja ilmenee verenpaineen nousuna, joskus alkuperäistä korkeammalle tasolle (ns. overshut), johon useilla potilailla liittyy lisääntyneen sympaattisen aktiivisuuden merkkejä. Mahdollisia komplikaatioita ovat verenpainekriisi, aivohalvaus, sydäninfarkti ja äkillinen kuolema. Vieroitusoireyhtymän esiintyminen johtuu useimmiten keskushermostovaikutteisista antiadrenergisista lääkkeistä (klofeliini > a-metyylidopa > guanabentsi) ja p-salpaajista (propranololi > metoprololi > pindololi) ja vain harvoissa tapauksissa - diureetteista. On parempi olla käyttämättä tällaisia ​​​​lääkkeitä potilailla, jotka eivät ole vaatimusten mukaisia. Jos ne on korvattava muilla, erityisesti vaikeassa verenpaineessa, annosta tulee pienentää hyvin hitaasti, useiden päivien ja jopa viikkojen aikana, samalla kun uuden lääkkeen annosta nostetaan.

Oireyhtymän lievittämiseksi lopetetun lääkkeen käytön jatkaminen on yleensä tehokasta, ja usein tarvitaan suurempia annoksia. Klonidiinin ja sen ryhmän lääkkeiden aiheuttaman vieroitusoireyhtymän tapauksessa beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia, mikä voi pahentaa valtimoverenpainetautia perifeeristen a-adrenergisten reseptorien stimulaation voimakkaan hallitsevuuden vuoksi.

Pahanlaatuisen valtimotaudin hoito. Tarvitaan kiireellinen sairaalahoito ja vuodelepo. Välittömänä tavoitteena on alentaa diastolista verenpainetta 1/3:lla alkuperäisestä, mutta ei alle 95 mmHg. Vaikean enkefalopatian (kouristukset, kooma) ja vaikean sydämen vajaatoiminnan puuttuessa määrätään yleensä 3 erilaista lääkettä suun kautta, esimerkiksi tiatsididiureetti (tai kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa loop-diureetti - furosemidi enintään 200 mg päivässä) yhdistelmä kaliumia säästävän, beetasalpaajan (propranololi 300-400 mg päivässä tai muu) ja ACE:n estäjän tai hydralatsiinin kanssa. Kalsiumantagonistit ovat tehokkaita, erityisesti nifedipiini (katso alla), klonidiini (jopa 2-2,4 mg päivässä) ja a-metyylidopa (jopa 2 g päivässä). Reserpiinin ja guanetidiinin käyttö ei ole toivottavaa.

Verenpainetta tulee alentaa asteittain, jotta vältetään aivojen hypoperfuusioon, oliguriaan ja sydänlihasiskemiaan liittyvien neurologisten oireiden paheneminen.

Komplikaatioiden esiintyessä suoritetaan kiireellinen hoito (katso alla).

Riittävän verenpaineen alenemisen jälkeen aktiivisen, joissakin tapauksissa parenteraalisen hoidon avulla, valtimoverenpaine saa usein jälleen hyvänlaatuisen kurssin maltillisten suun kautta otettujen lääkeannosten taustalla. Vaikka kreatiniinitasot yleensä laskevat, munuaisten vajaatoiminta yleensä jatkuu ja on selvempää, mitä myöhemmin hoito aloitetaan.

Hypertensiivisten kriisien hoito. Kohdista kiireelliset ja kiireelliset taktiikat hypertensiivisten kriisien hoitoon. Ensihoito on tarkoitettu vakavaan kohde-elinvaurioon tai sen todelliseen uhkaan. Sen tavoitteena on alentaa verenpainetta 1 tunnin sisällä peruuttamattomien muutosten estämiseksi. Kiireellinen hoito suoritetaan, jos kohde-elinvauriota ei ole tai se on vähäistä. Se mahdollistaa hitaamman verenpaineen alenemisen, jolloin haluttu taso saavutetaan muutamassa tunnissa, mutta enintään 24 tunnissa. Kiireellisen ja kiireellisen hoidon välitön tavoite on alentaa diastolinen verenpaine 100-110 mmHg:iin. Tämän tason saavuttamisen jälkeen verenpaine laskee hyvin hitaasti, yksilöllisen sietokyvyn mukaan, normaaliarvoihin.

Hätähoito suoritetaan antamalla parenteraalisesti lääkkeitä intensiivisen tarkkailun, hoidon ja elvytyslohkon (BRIT) aikana. Se on tarkoitettu hypertensiivisille kriiseille, joita vaikeuttaa kallonsisäinen verenvuoto, aortan aneurysman dissektio, akuutti munuaisten vajaatoiminta, eklampsia, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta sekä vakava pahanlaatuinen verenpaine. Potilaille, joilla on iskeeminen aivohalvaus, iskemia tai sydäninfarkti tai progressiivinen sydämen vajaatoiminta komplisoinut hypertensio, kun tavanomainen hoito ei alenna verenpainetta, on myös annettava kiireellistä parenteraalista hoitoa. Kaikissa näissä tapauksissa päätettäessä valtimotaudin pysäyttämistaktiikkaa taudin kliiniset ilmenemismuodot, ei verenpaineen absoluuttinen taso, ovat ratkaisevia. Tärkeimmät tähän tarkoitukseen käytetyt lääkkeet ja niiden lyhyet ominaisuudet on esitetty taulukossa. 45.

Natriumnitroprussidi on valittu lääke useimmissa monimutkaisissa hypertensiivisissä kriiseissä. Se alentaa nopeasti verenpainetta, on helposti titrattavissa ja lakkaa vaikuttamasta välittömästi infuusion lopettamisen jälkeen. Lääkkeen keskimääräinen annos on 1-3 mcg / kg / min (enintään 10 mcg / kg / min). Se annetaan parhaiten infuusiopumpulla. Vakavan valtimoverenpaineen välttämiseksi tarvitaan verenpaineen seurantaa, mikä on tunnettua haittaa. Suurimpien sallittujen annosten infuusio 24 tunnin aikana, niiden ylimäärä tai munuaisten vajaatoiminta voi aiheuttaa myrkyllisen tiosyanaatin metaboliitin kerääntymisen. Tämä ilmenee tinnituksena, visuaalisen kuvan epämääräisyydestä, vaikeissa tapauksissa - deliriumina. On myös mahdollista kertyä syanideja maksan vajaatoiminnan kehittyessä, joka ilmenee oksenteluna, huimauksena, ataksiana ja pyörtymisenä. Tiosyanaattimyrkytyksen hoitoon käytetään hemodialyysia ja syanidimyrkytyksissä nitriittejä ja natriumtiosulfaattia. Natriumnitroprussidin etuja ganglionisalpaajiin verrattuna ovat takyfylaksia ja mahdollisuus pitkäaikaiseen jatkuvaan antoon ilman merkittäviä sivuvaikutuksia.

Nitroglyseriinin jatkuvaa suonensisäistä infuusiota voidaan käyttää, jos natriumnitroprussidille on suhteellisia vasta-aiheita, esimerkiksi vaikea maksan ja munuaisten vajaatoiminta. Koska se vaikuttaa suotuisammin sepelvaltimon kollateraaliseen verenkiertoon ja kaasunvaihtoon keuhkoissa, se on ensisijainen lääke tapauksissa, joissa verenpaine kohoaa kohtalaisesti, johon liittyy iskemia tai sydäninfarkti. Tällaisten potilaiden vaikean valtimoverenpaineen yhteydessä natriumnitroprussidi on etusijalla.

Natriumnitroprussidin ohella labetalolia pidetään suosituimpana lääkkeenä useimmissa monimutkaisissa hypertensiivisissä kriiseissä, mukaan lukien sydäninfarkti. Laskimonsisäinen 20–80 mg:n suihkuruiske 10 minuutin välein (enintään 300 mg:aan) mahdollistaa verenpaineen nopean alentamisen, ja myöhempi infuusio (1–2 mg minuutissa, enimmäisvuorokausiannos 2400 mg) stabiloi sen. Kun lääkettä annetaan suonensisäisesti, sen p-adrenerginen estovaikutus ylittää merkittävästi a-adrenergisen salpauksen (7:1), mikä vaatii asianmukaisia ​​varotoimia. Labetalolin etuna on takykardian puuttuminen.

Diatsoksidia käytetään nykyään harvemmin, koska sillä ei ole merkittäviä etuja natriumnitroprussidiin ja labetaloliin verrattuna. Koska se sitoutuu voimakkaasti seerumin albumiiniin, se annetaan boluksena ja sen vaikutusaika on merkittävä (5-12 tuntia). Sen etuja ovat kerta-annos boluksena, annosta ei tarvitse titrata ja verenpainetta seurata sekä vaikutuksen alkamisnopeus. Valtimoverenpaineen välttämiseksi on parempi aloittaa hoito 150 mg:lla ja antaa tämä annos toistuvasti 5 minuutin kuluttua, kun verenpaine ei ole laskenut riittävästi. Muutaman tunnin kuluttua, jos verenpaine alkaa taas nousta, lääkkeen anto toistetaan. Koska diatsoksidi pystyy lisäämään sydänlihaksen supistumisvoimaa, sykettä ja MOS:ää, se yhdistetään yleensä seuraavien kanssa: (3-salpaajat, eikä sitä määrätä akuuttiin sydäninfarktiin eikä aortan aneurysman dissektointiin. Vakavia sivuvaikutuksia ovat myös kyky aiheuttaa sydänlihaksen iskemiaa, hyperglykemiaa ja Na +:n ja veden pidättymistä.

Ganglioblokator trimetafan ja pentamiini ovat erittäin tehokkaita lääkkeitä, jotka alentavat nopeasti verenpainetta. Samalla niiden lyhyt vaikutusaika, joka pysähtyy neulan päähän, on suuri haitta ja vaatii huolellista seurantaa, ja siksi niiden käyttö on tällä hetkellä suhteellisen rajoitettua. Lääkkeet ovat tehokkaita aortan aneurysman leikkaamiseen, eivätkä ne ole toivottavia aivo- ja sepelvaltimoverenkiertohäiriöissä. Lihaksensisäistä antoa käytetään harvoin, koska verenpainetta alentavan vaikutuksen voimakkuutta on vaikea säädellä.

Klonidiinin ja α-metyylidopan parenteraalisen annon haittoja ovat suhteellisen alhaisempi verenpainetta alentava vaikutus yhdistettynä uneliaisuuteen, suun kuivumiseen ja nesteen kertymiseen. Vaikutuksen myöhäisen alkamisen vuoksi α-metyylidopaa voidaan käyttää vain mutkattomien kriisien kiireelliseen hoitoon.

Hyloalatsiinilla on samanlaisia ​​ominaisuuksia kuin muilla lääkkeillä munuaispatologian ja munuaisten vajaatoiminnan hoidossa. Sen käyttö ei ole toivottavaa, jos kyseessä on vakava aivo-, sepelvaltimo- ja sydämen vajaatoiminta sekä dissektoiva aortan aneurysma. Se voidaan antaa suonensisäisesti 10 mg:n boluksina 10-15 minuutin välein, kunnes saavutetaan haluttu vaikutus tai saavutetaan 50 mg:n kokonaisannos.

Voimakkaiden rauhoittavien ja muiden sivuvaikutusten, verenpainetta alentavan vaikutuksen myöhäisen alkamisen ja sen lievän vaikeusasteen vuoksi reserpiinin käyttö ei ole suositeltavaa.

Apuarvot ovat loop diureetit, diba tarkoittaa. Furosemidi a:n ja etakrynihapon verenpainetta alentava vaikutus liittyy CCP:n laskuun, muiden verenpainetta alentavien lääkkeiden vaikutuksen voimistumiseen ja vähäisemmässä määrin ääreisvaltimoiden suoraan laajentumiseen. Ne ovat erityisen indikoituja kriiseissä, jotka vaikeuttavat vakavaa enkefalopatiaa ja akuuttia vasemman kammion vajaatoimintaa, sekä kun otetaan käyttöön verisuonia laajentavia aineita, jotka edistävät Na +:n ja vedenpidätystä.

Dibatsolia (30-40 mg 0,5-prosenttisena tai 1-prosenttisena liuoksena) annetaan laskimoon tai lihakseen. Se on heikko ja lyhytkestoinen (2-3 tuntia)

vaikutukset valtimoiden sileisiin lihaksiin ja MOS:n lievä lasku. Lääkkeen uskotaan parantavan alueellista aivoverenkiertoa.

Antipsykoottisilla lääkkeillä on heikko a-adrenerginen salpausvaikutus, ne estävät vasomotorisen keskuksen ja adrenoreaktiivisen järjestelmän lisääntynyttä kiihottumista. Niiden suurin haittapuoli on rauhoittava vaikutus. Aminatsiinia suositellaan annettavaksi lihakseen, laskimoon tai titrataan suonensisäisesti hitaasti virtana verenpaineen hallinnassa. Tässä tapauksessa verenpaineen alenemisen toinen aalto on mahdollinen 20-25 minuuttia annon jälkeen romahduksen kehittymiseen asti. Myrkyllisyyden takia

Voimakkaalla psykoemotionaalisella kiihotuksella 1020 mg diatsepaamia (Relanium, Seduxen) ruiskutetaan hitaasti lihakseen tai suonensisäisesti, mikä rauhoittavan vaikutuksensa ansiosta auttaa alentamaan verenpainetta. Magnesiumsulfaatilla (2500-5000 mg suonensisäisesti hitaasti) on rauhoittava ja turvotusta vähentävä vaikutus.

Jos kriisin lievityksen aikana epäillään feokromosytoomaa, lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa lisämäärän katekolimiineja, kuten a-metyylidopa, reserpiini, ovat vasta-aiheisia. Parenteraaliseen antoon fentolamiini on valittu lääke.

Taulukossa on eriytetty lähestymistapa monimutkaisten hypertensiivisten kriisien eri vaihtoehtojen kiireelliseen hoitoon. 46.

Kiistanalaisin kysymys on verenpainetta alentavan hoidon käyttö akuutissa aivohalvauksessa ja sen pitkäaikaisessa jaksossa. Aikaisempi mielipide verenpaineen kiireellisen korjaamisen epätoivottavuudesta näissä tapauksissa johtuen perfuusiopaineen laskun vaarasta ahtautuneissa tai tukkeutuneissa aivovaltimoissa on nyt kumottu. On todistettu, että korkean verenpaineen ylläpitäminen edistää aivoverisuonten vaurioiden pahenemista, aivoverenkierron itsesäätelyn häiriintymistä ja potilaiden eloonjäämisen heikkenemistä. Tällaisissa tapauksissa suositellaan verenpaineen huolellista korjaamista ja ylläpitämistä noin 160/100 mmHg:n tasolla.

Apudibatsoli, droperidoli, furosemidi,

klooripromatsiini, dibatsoli,

diatsepaamieufilliini

Kiireellinen hoito suoritetaan joko antamalla parenteraalisesti lääkkeitä, joiden vaikutus alkaa suhteellisen myöhään (yli 30 minuuttia) siirtymällä tablettimuotoihin, tai alusta alkaen antamalla lääkkeitä suun kautta nopeasti ja nopeasti. voimakas vaikutus - nifedipiini, klonidiini, ACE:n estäjät (katso taulukko 45). Nifedipiinillä, joka otetaan sublingvaalisesti annoksella 10-20 mg, on voimakas verenpainetta alentava vaikutus 30 minuutin kuluttua, ja se kestää 3-6 tuntia.Klonidiinilla oraalisella kyllästymisellä aloitusannos on 0,15-0,2 mg, sen jälkeen - 0,1 mg joka tunti ennen diastolisen verenpaineen laskua 20 mmHg. ja enemmän tai saavuttaa 0,7 mg:n kokonaisannoksen.

Taulukossa on esitetty eriytetty kriisien hoito kliinisen kulun ja hemodynaamisen profiilin mukaan. 47.

Essentiaalista hypertensiota sairastavien potilaiden ambulanssihavainto. Kunnes hoidon aikana saavutetaan vakaa verenpaineen tasaantuminen optimaaliselle tasolle, suositellaan avopotilaiden tarkastusta viikoittain verenpainetta ja kohde-elinten tilaa seuraten ja sen jälkeen vähintään kerran 3-6 kuukauden välein, myös poissa ollessa. vaivojen hoitoon ja hyvän terapeuttisen vaikutuksen ylläpitämiseen. Jos verenpaine kohoaa perusteettomasti sen enemmän tai vähemmän pitkäaikaisen normalisoitumisen jälkeen, ennen hoidon korjaamista on suljettava pois mahdollisuus lääkityksen luvaton keskeyttämiseen. Kerran vuodessa ja tarvittaessa useammin toista EKG, rintakehän röntgen, munuaisten toiminta ja kaikukardiografia. Jos potilas saa diureetteja, veriplasman kalium-, virtsahappo- ja glukoosipitoisuutta suositellaan seurattavaksi vähintään 6-12 kuukauden välein.

Ennuste Hoitamaton essentiaalinen hypertensio riippuu monista tekijöistä. Tärkeimmät niistä ovat verenpaineen taso, ateroskleroosin, erityisesti HLHT:n, ja sen komplikaatioiden kehittymisen riskitekijöiden esiintyminen ja vakavuus, retinopatian ja vasemman kammion hypertrofian vakavuus.

Ennaltaehkäisy. Koska essentiaalisen hypertension etiologiaa ei tunneta, sen ensisijaista ehkäisyä ei ole olemassa. Mitä

Sekundaarisen ennaltaehkäisyn osalta tärkeitä ovat: 1) hypertension varhainen havaitseminen ja 2) potilaiden systemaattinen seuranta ja tarvittaessa jatkuvan pitkäaikaisen, useimmiten elinikäisen lääkehoidon varmistaminen.

Toisaalta hypertension oireettoman kulun ja merkittävän esiintyvyyden sekä toisaalta sen korjaamisen tehokkuuden vuoksi taudin oikea-aikainen diagnoosi varmistetaan jatkuvalla väestön seulonnalla. Paras ja taloudellisin tapa toteuttaa se on pakollinen verenpaineen mittaus kaikille lääketieteellistä apua hakeville valituksen syystä riippumatta. Tämän lähestymistavan tulokset osoittavat, että havaittujen uusien tautitapausten määrä ei ole pienempi kuin rekisteröityjen potilaiden määrä. Yleisesti ottaen Länsi-Euroopassa ja USA:ssa viimeisten 20 vuoden aikana toteutettujen laajamittaisten sekä perhelääkäreitä ja muiden erikoisalojen lääkäreitä ja potilaita koskevien koulutusohjelmien seurauksena essentiaalista hypertensiota sairastavien potilaiden määrä, jotka eivät saa hoitoa, on kasvanut merkittävästi. vähentynyt, mikä on johtanut kuolleisuuden huomattavaan laskuun.

Kaikki hypertensio on jaettu alkuperän mukaan kahteen suureen ryhmään: essentiaalinen (primaarinen) valtimoverenpaine ja oireinen (sekundaarinen) valtimoverenpaine.

Essential (primaarinen) valtimoverenpaine - krooninen sairaus, jonka etiologia on tuntematon ja jolla on perinnöllinen taipumus, joka ilmenee geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksen seurauksena, jolle on ominaista vakaa verenpaineen nousu ilman orgaanisia vaurioita sen säätelyelimille ja -järjestelmille.

Etiologia

Essential hypertensio, kuten edellä olevasta määritelmästä seuraa, on sairaus, jonka kehittymisessä geneettisten tekijöiden ja haitallisten eksogeenisten vaikutusten - ympäristötekijöiden - vuorovaikutus on johtavassa asemassa. Essentiaalisen hypertension tarkka etiologia on edelleen tuntematon.

Geneettisten tekijöiden rooli

Essentiaalinen hypertensio viittaa sairauksiin, joille perinnöllinen taipumus on erittäin tyypillinen. Vanhempien ja lasten verenpainearvojen välillä havaittiin korkea positiivinen korrelaatio.

Parhaillaan on meneillään intensiivinen tutkimus eri geenien roolin selvittämiseksi verenpainetaudin kehittymisessä.

Kuitenkin luotettavasti todetut geneettiset poikkeavuudet, jotka aiheuttavat verenpainetaudin kehittymisen:

angiotensinogeenigeenin mutaatiot;

mutaatiot, jotka aiheuttavat aldosteronisyntetaasientsyymin ektooppista ilmentymistä;

mutaatiot amiloridille herkkien natriumkanavien β-alayksiköissä munuaisten epiteelissä.

Lisäksi angiotensiinia konvertoivan entsyymin ja reniinigeenien muutoksilla on myös tärkeä rooli essentiaalisen hypertension kehittymisessä.

Ympäristötekijöiden rooli

Ympäristötekijöillä on myös tärkeä rooli essentiaalisen hypertension kehittymisessä. On syytä korostaa, että näiden tekijöiden merkitys on merkittävin henkilöillä, joilla on geneettinen taipumus valtimotaudin kehittymiseen.

Ruokasuolan liiallinen kulutus

Tällä hetkellä ei ole epäilystäkään siitä, että liiallinen suolan saanti on tärkeä riskitekijä valtimotaudin kehittymiselle.

Riittävä ruokasuolan määrä aikuiselle on 3,5 g päivässä.

Verenpainetaudin kehittyminen ylimääräisen suolan käytön vaikutuksesta johtuu seuraavista mekanismeista:

liiallinen natrium lisää kiertävän veren tilavuutta, mikä itsessään johtaa verenpaineen nousuun; lisäksi aktivoituu seuraava mekanismi: kiertävän veren tilavuuden kasvu → laskimopohjan ylivuoto → lisääntynyt veren laskimopalautus sydämeen → kompensoiva vasokonstriktio → perifeerisen vastuksen lisääntyminen → verenpainetauti;

lisääntynyt natriumin saanti valtimoiden ja valtimoiden seinämiin aiheuttaa niiden turvotusta, turvotusta, luumenin pienenemistä, perifeerisen vastuksen lisääntymistä;

natriumin kertyminen verisuonen seinämään lisää jyrkästi sen herkkyyttä sympaattisen hermoston ja angiotensiini II:n vasokonstriktiiviselle vaikutukselle.

Riittämätön kalsiumin saanti ruoasta ja vedestä

Juomaveden kalsiumin puute voi aiheuttaa joillekin potilaille kohonnutta verenpainetta.

Riittämätön magnesiumin saanti ravinnosta

Viime vuosina ruoan kanssa nautitun magnesiumin määrän ja verenpainetason välillä on havaittu yhteys.

Tupakointi

Tupakoinnin roolia verenpainetaudin kehittymisessä ei ole vielä lopullisesti määritetty. Monet kardiologit uskovat, että tupakoinnin ja verenpainetason välinen suhde ei ole kovin selvä. Viimeaikaiset kirjallisuustiedot osoittavat kuitenkin tupakoinnin huomattavan negatiivisen vaikutuksen verisuonten sävyyn ja endoteelin toimintaan.

Alkoholi

Alkoholin vaikutusta verenpaineeseen on käsitelty lääketieteellisessä kirjallisuudessa pitkään. Alkoholin kulutuksen ja systolisen ja diastolisen verenpaineen arvon välillä on havaittu tietty yhteys.

Lihavuus

Ylipaino ja verenpainetauti liittyvät toisiinsa. Ylipaino on tekijä, joka altistaa verenpainetaudin kehittymiselle lapsuudesta lähtien ja vaikuttaa edelleen aikuisilla.

Verenpainetaudin patogeneesi liikalihavuudessa on monimutkainen, tärkeimpinä patogeneettisinä tekijöinä tulee pitää sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivointia. Lisäksi useimpien liikalihavien potilaiden suolaherkkyys on lisääntynyt ja heille kehittyy natriumtilavuudesta riippuvainen verenpainetauti. On myös otettava huomioon, että ylipaino on metabolisen oireyhtymän tärkein osatekijä, jolle on ominaista hypertensio.

Fyysisen aktiivisuuden puute, hypodynamia

Istuva, liikkumaton elämäntapa on riskitekijä verenpainetaudin kehittymiselle, ja liikunta alentaa verenpainetta.

Oletetaan, että fyysinen passiivisuus edistää verenpainetaudin kehittymistä, koska pitkäaikaisen fyysisen levon olosuhteet, fyysisen toiminnan puute aiheuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmän kyvyn sopeutua hienosti stressaavaan tilanteeseen.

Psykoemotionaaliset stressitilanteet

Tällä hetkellä oletuksen katsotaan olevan vahvistettu, että krooninen psykoemotionaalinen stressi on geneettisten tekijöiden ja muiden ympäristötekijöiden ohella osallisena hypertension kehittymisessä.

On olemassa useita kliinisiä ja kokeellisia todisteita psykoemotionaalisen stressin, erityisesti pitkäaikaisen, roolista hypertension kehittymisessä. On syytä korostaa, että kyky selviytyä stressaavista tilanteista on pitkälti geneettisten tekijöiden määräämää.

"Ambulatorinen verenpainetauti" tai "valkoisen takin verenpainetauti"- tämä on hypertensio, joka kirjataan vain paineen mittauksen yhteydessä lääkärin vastaanotolla.

"Verenpainetauti työpaikalla" (muunnelma stressiind.indusoitu verenpainetauti)- tämä on suhteellisen vakaa verenpaineen nousu työn erittäin stressaavasta luonteesta johtuen, kun taas työpaikan verenpainearvot ovat korkeammat kuin klinikalla mitattuna.

Nyt on tapana erottaa kehityksen riskitekijöitä essentiaalisen valtimotaudin hoitoon . Itse asiassa ne vastaavat yllä olevia geneettisiä ja ympäristötekijöitä ja sisältävät myös iän (hypertension esiintyvyys lisääntyy iän myötä, lisäksi systolisen ja diastolisen paineen nousun välillä on ikäeroja - vanhuksilla, yleisin valtimoverenpaineen muoto on eristetty systolinen hypertensio); sukupuoli (40-vuotiaana verenpainetauti on yleisempää miehillä kuin naisilla; vanhemmissa ikäryhmissä tämä miesten ylivalta ei ole niin selvä); postmenopausaalinen ajanjakso.