Traumaattinen niveltulehdus Esiintyy erilaisten vammojen, esimerkiksi mustelman jälkeen. Traumaattinen niveltulehdus voi ilmaantua vamman jälkeen tai jatkuvasti toistuvan lievän trauman yhteydessä - tärinäniveltulehdus Oireet: liikkeiden kömpelyys, voi olla tylsää kipua

Hypovoleeminen sokki (verenvuoto, palovamma, traumaattinen) Näiden sokkimuotojen patogeneesin pääasiallinen laukaisinta on BCC:n puute, joka johtaa verenkierron keskittymiseen, kudosten verenvirtauksen vähenemiseen ihossa, lihaksissa, munuaisissa, suolistossa. sen ylläpitäminen

Traumaattinen sokki Miten määritellään? Sitä edeltää trauma, joka liittyy massiiviseen (katso Valtimoverenvuoto) tai pitkittyneeseen verenhukkaan ja (tai) plasman menetykseen (esim. suljettu murtuma, sisäelinten vaurio, verenvuotomyrkkyjen vaikutuksesta

Luku 4. Traumaattinen shokki Nykyaikainen sotilasdoktriini mahdollistaa uusimpien tuliaseiden, erittäin tarkkojen tuhoamisvälineiden, tilavuusräjähdyksen rypälepommusten käytön vihollisuuksien suorittamisessa. Käyttö on poissuljettu

Traumaattinen niveltulehdus Traumaattinen niveltulehdus on tulehdus-dystrofinen prosessi nivelessä vasteena suoralle tai epäsuoralle vauriolle (mukaan lukien mikrotrauma). Se tapahtuu mustelman aiheuttaman nivelen tai fysiologisen voimakkaan liikkeen seurauksena

Termi "shock", joka tarkoittaa englanniksi ja ranskaksi iskua, työntöä, shokkia, otti vahingossa käyttöön vuonna 1743 armeijakonsultin Louis XV Le Dranin kirjan englannin kielelle tuntematon kääntäjä kuvaamaan potilaiden tilaa sen jälkeen. ampumavamman. Tähän asti tätä termiä on käytetty laajalti kuvaamaan henkilön emotionaalista tilaa, kun hän altistuu odottamattomille, erittäin vahvoille henkisille tekijöille ilman, että se viittaa tiettyihin elinvaurioihin tai fysiologisiin häiriöihin. Sovelletaan kliiniseen lääketieteeseen, shokki tarkoittaa kriittinen tila, jolle on ominaista elimen perfuusion jyrkkä lasku, hypoksia ja aineenvaihduntahäiriöt. Tämä oireyhtymä ilmenee valtimon hypotensiosta, asidoosista ja kehon elintärkeiden järjestelmien toimintojen nopeasti etenevästä heikkenemisestä. Ilman asianmukaista hoitoa sokki johtaa nopeasti kuolemaan.

Akuutit lyhytaikaiset hemodynaamiset häiriöt voivat olla ohimeneviä verisuonten sävyä häiritseviä jaksoja, jotka johtuvat refleksiivisesti äkillisestä kivusta, pelosta, veriryhmästä, tukkoisuudesta tai ylikuumenemisesta, sekä sydämen rytmihäiriöstä tai ortostaattisesta hypotensiosta anemiaa tai hypotensiota vastaan. Tämä jakso on ns romahdus ja useimmissa tapauksissa paranee itsestään ilman hoitoa. Aivojen verenkierron ohimenevän heikkenemisen vuoksi se voi kehittyä pyörtyminen- lyhytaikainen tajunnan menetys, jota usein edeltää neurovegetatiiviset oireet: lihasheikkous, hikoilu, huimaus, pahoinvointi, silmien tummuminen ja tinnitus. Ominaista kalpeus, matala verenpaine, brady tai takykardia. Sama voi kehittyä terveillä ihmisillä korkeissa ympäristön lämpötiloissa, koska lämpöstressi johtaa ihon verisuonten merkittävään laajenemiseen ja diastolisen verenpaineen laskuun. Pitkät hemodynaamiset häiriöt aiheuttavat aina vaaran keholle.

Syytshokki

Shokki syntyy, kun erittäin voimakkaat ärsykkeet vaikuttavat kehoon ja voivat kehittyä eri sairauksien, vammojen ja patologisten tilojen yhteydessä. Syystä riippuen on verenvuotoisia, traumaattisia, palovammoja, kardiogeenisiä, septisiä, anafylaktisia, verensiirtoja, neurogeenisia ja muuntyyppisiä sokkeja. Sokin muotoja voi olla sekamuotoisia, jotka johtuvat useiden syiden yhdistelmästä. Kun otetaan huomioon kehossa tapahtuvien muutosten patogeneesi, jotka vaativat tiettyjä terapeuttisia toimenpiteitä, erotetaan neljä päätyyppiä sokkiin.

hypovoleeminen sokki tapahtuu BCC:n merkittävällä laskulla massiivisen verenvuodon tai kuivumisen seurauksena ja ilmenee jyrkänä laskimoveren palautumisena sydämeen ja vakavana perifeerisenä vasokonstriktiona.

Kardiogeeninen sokki tapahtuu, kun sydämen minuuttitilavuus laskee jyrkästi sydänlihaksen supistumiskyvyn rikkomisesta tai akuutteista morfologisista muutoksista sydämen läppäissä ja kammioiden välisessä väliseinässä. Se kehittyy normaalin bcc:n yhteydessä ja ilmenee laskimokerroksen ja keuhkojen verenkierron ylivuotona.

Uudelleenjakava shokki ilmenee verisuonten laajenemisena, perifeerisen kokonaisresistanssin vähenemisenä, veren laskimon palautumisena sydämeen ja kapillaarin seinämän läpäisevyyden lisääntymisenä.

Ekstrakardiaalinen obstruktiivinen sokki johtuu äkillisestä verenkierron tukkeutumisesta. Sydämen minuuttitilavuus laskee jyrkästi huolimatta normaalista bcc:stä, sydänlihaksen supistumiskyvystä ja verisuonten sävystä.

Shokin patogeneesi

Sokki perustuu yleistyneisiin perfuusiohäiriöihin, jotka johtavat elinten ja kudosten hypoksiaan sekä solujen aineenvaihduntahäiriöihin ( riisi. 15.2.). Systeemiset verenkiertohäiriöt ovat seurausta sydämen minuuttitilavuuden (CO) vähenemisestä ja verisuonten vastuksen muutoksista.

Hypovolemia, sydämen vajaatoiminta, heikentynyt verisuonten sävy ja suurten suonten tukkeutuminen ovat ensisijaisia ​​fysiologisia häiriöitä, jotka vähentävät tehokasta kudosten perfuusiota. Näiden tilojen akuutin kehittymisen myötä kehossa kehittyy "välittäjämyrsky", joka aktivoi neurohumoraalisia järjestelmiä, vapauttaa suuria määriä hormoneja ja tulehdusta edistäviä sytokiineja systeemiseen verenkiertoon, mikä vaikuttaa verisuonten sävyyn, verisuonten seinämän läpäisevyyteen ja hiilidioksidiin. . Tässä tapauksessa elinten ja kudosten perfuusio häiriintyy jyrkästi. Akuutit vakavat hemodynaamiset häiriöt, riippumatta niiden aiheuttamista syistä, johtavat samantyyppiseen patologiseen kuvaan. Vakavia keskushermoston hemodynamiikan, kapillaariverenkierron ja kudosten perfuusion kriittisiä häiriöitä, joihin liittyy kudosten hypoksiaa, soluvaurioita ja elinten toimintahäiriöitä, kehittyy.

Hemodynaamiset häiriöt

Matala CO on monien sokkien varhainen ominaisuus, paitsi uudelleenjakautumisshokki, jossa sydämen minuuttitilavuus voi jopa kasvaa alkuvaiheessa. CO riippuu sydänlihaksen supistusten voimakkuudesta ja tiheydestä, laskimoveren paluusta (esikuormitus) ja perifeerisen verisuonten resistanssista (jälkikuormitus). Tärkeimmät syyt CO:n laskuun shokin aikana ovat hypovolemia, sydämen pumppaustoiminnan heikkeneminen ja valtimoiden kohonnut sävy. Erityyppisten shokkien fysiologiset ominaisuudet esitetään -välilehti. 15.2.

Vasteena verenpaineen laskuun mukautuvien järjestelmien aktivointi lisääntyy. Ensin sympaattisen hermoston refleksiaktivaatio, jonka jälkeen katekoliamiinien synteesi lisämunuaisissa myös tehostuu. Plasman norepinefriinin pitoisuus kasvaa 5-10-kertaiseksi ja adrenaliinitaso 50-100-kertaiseksi. Tämä tehostaa sydänlihaksen supistumistoimintoa, lisää sydämen toimintaa ja aiheuttaa selektiivisen perifeerisen ja viskeraalisen laskimo- ja valtimopohjan kaventumisen. Myöhempi reniini-angiotensiinimekanismin aktivoituminen johtaa vielä selvempään vasokonstriktioon ja aldosteronin vapautumiseen, joka pidättää suolan ja veden. Antidiureettisen hormonin vapautuminen vähentää virtsan määrää ja lisää sen pitoisuutta.

Sokissa perifeerinen angiospasmi kehittyy epätasaisesti ja on erityisen voimakasta ihossa, vatsa-elimissä ja munuaisissa, joissa verenvirtauksen heikkeneminen tapahtuu eniten. Tutkimuksen aikana havaittu kalpea ja viileä iho sekä suoliston vaaleneminen ja heikentynyt pulssi suoliliepeen verisuonissa, jotka näkyvät leikkauksen aikana, ovat selkeitä merkkejä perifeerisestä angiospasmista.

Sydämen ja aivojen verisuonten kaventuminen tapahtuu paljon vähemmässä määrin verrattuna muihin alueisiin, ja nämä elimet saavat verta pidempään kuin muut, koska muiden elinten ja kudosten verenkierto on jyrkkää rajoitusta. Sydämen ja aivojen aineenvaihduntatasot ovat korkeat ja niiden energiasubstraattivarastot erittäin alhaiset, joten nämä elimet eivät siedä pitkittynyttä iskemiaa. Sokissa olevan potilaan neuroendokriininen kompensaatio on ensisijaisesti tarkoitettu elintärkeiden elinten - aivojen ja sydämen - välittömien tarpeiden tyydyttämiseen. Riittävää verenkiertoa näissä elimissä ylläpitävät lisäautosäätelymekanismit niin kauan kuin verenpaine ylittää 70 mmHg. Taide.

Verenkierron keskittäminen- biologisesti tarkoituksenmukainen kompensoiva reaktio. Alkuvaiheessa hän pelastaa potilaan hengen. On tärkeää muistaa, että ensimmäiset sokkireaktiot ovat organismin sopeutumisreaktioita, joiden tavoitteena on selviytyä kriittisissä olosuhteissa, mutta tietyn rajan ylittyessä ne alkavat olla luonteeltaan patologisia, mikä johtaa peruuttamattomiin vaurioihin kudoksille ja elimille. Verenkierron keskittäminen, joka kestää useita tunteja, sekä aivojen ja sydämen suojaaminen, on täynnä kuolemanvaaraa, vaikkakin kauempana. Tämä vaara piilee mikroverenkierron heikkenemisessä, hypoksiassa ja aineenvaihduntahäiriöissä elimissä ja kudoksissa.

Sentraalisten hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseen sokissa kuuluu intensiivinen infuusiohoito, jonka tarkoituksena on lisätä BCC:tä, verisuonten sävyyn ja sydänlihaksen supistumiskykyyn vaikuttavien lääkkeiden käyttö. Massiivinen infuusiohoito on vasta-aiheista vain kardiogeenisessä sokissa.

Rikkomukset mmikroverenkierto ja kudosperfuusio

Mikrovaskulaarisuus (valtimot, kapillaarit ja laskimot) on tärkein lenkki verenkiertojärjestelmässä shokin patofysiologiassa. Tällä tasolla ravinteita ja happea toimitetaan elimiin ja kudoksiin ja aineenvaihduntatuotteet poistetaan.

Valtimon ja kapillaaristen sulkijalihasten kehittyvä spasmi sokissa johtaa toimivien kapillaarien lukumäärän merkittävään vähenemiseen ja veren virtausnopeuden hidastumiseen perfusoiduissa kapillaareissa, kudosiskemiaan ja hypoksiaan. Kudosten perfuusion heikkeneminen edelleen voi liittyä sekundaariseen kapillaaripatologiaan. Vetyionien, laktaatin ja muiden anaerobisen aineenvaihdunnan tuotteiden kerääntyminen johtaa arteriolien ja esikapillaaristen sulkijalihasten sävyjen laskuun ja systeemisen verenpaineen vieläkin suurempaan laskuun. Tässä tapauksessa suonet jäävät kapeaksi. Näissä olosuhteissa kapillaarit täyttyvät verestä ja albumiini ja veren nestemäinen osa poistuvat intensiivisesti verisuonikerroksesta kapillaarien seinämien huokosten kautta ("kapillaarivuotooireyhtymä"). Veren paksuuntuminen mikroverenkierrossa johtaa veren viskositeetin nousuun, kun taas aktivoituneiden leukosyyttien tarttuminen endoteelisoluihin lisääntyy, punasolut ja muut verisolut tarttuvat yhteen ja muodostavat suuria aggregaatteja, eräänlaisia ​​tulppia, jotka pahentavat mikroverenkiertoa entisestään kehitykseen asti. lieteoireyhtymästä.

Verisolujen kertymisen tukkimat suonet kytketään pois verenkierrosta. Kehityy niin sanottu "patologinen kerrostuminen", joka edelleen vähentää BCC:tä ja sen happikapasiteettia ja vähentää veren laskimopalautusta sydämeen ja aiheuttaa sen seurauksena CO-pitoisuuden laskua ja kudosperfuusion heikkenemistä entisestään. Asidoosi lisäksi vähentää verisuonten herkkyyttä katekoliamiineille, mikä estää niiden vasokonstriktiivisen vaikutuksen ja johtaa laskimolaskimoiden atoniaan. Näin ollen noidankehä sulkeutuu. Prekapillaaristen sulkijalihasten ja laskimolaskimojen sävyn suhteen muutosta pidetään ratkaisevana tekijänä shokin palautumattoman vaiheen kehittymisessä.

Väistämätön seuraus hiussuolen verenkierron hidastumisesta on hyperkoagulaatio-oireyhtymän kehittyminen. Tämä johtaa disseminoituneeseen suonensisäiseen tromboosiin, joka ei ainoastaan ​​lisää kapillaariverenkiertohäiriöitä, vaan aiheuttaa myös fokaalin nekroosin ja monielinten vajaatoiminnan kehittymisen.

Elinkudosten iskeeminen vaurio johtaa johdonmukaisesti toissijaisiin vaurioihin, jotka ylläpitävät ja pahentavat shokkitilaa. Syntyvä noidankehä voi johtaa kohtalokkaaseen lopputulokseen.

Kudosperfuusion heikkenemisen kliiniset oireet - kylmä, kostea, vaalea syanoottinen tai marmoroitu iho, kapillaarien täyttymisajan pidentyminen yli 2 sekuntia, lämpötilagradientti yli 3 °C, oliguria (virtsaaminen alle 25 ml/tunti). Kapillaarin täyttöajan määrittämiseksi purista kynsilevyn kärkeä tai varpaan tai käden palloa 2 sekuntia ja mittaa aika, jonka aikana vaalea alue palauttaa vaaleanpunaisen värin. Terveillä ihmisillä tämä tapahtuu välittömästi. Jos mikroverenkierto heikkenee, valkaisu kestää pitkään. Tällaiset mikroverenkiertohäiriöt ovat epäspesifisiä ja ovat vakiokomponentti minkä tahansa tyyppisessä sokissa, ja niiden vakavuus määrää shokin vakavuuden ja ennusteen. Mikroverenkiertohäiriöiden hoidon periaatteet eivät myöskään ole spesifisiä eivätkä käytännössä eroa kaikissa sokeissa: verisuonten supistumisen eliminointi, hemodiluutio, antikoagulanttihoito, verihiutaleiden vastainen hoito.

Aineenvaihduntahäiriöt

Hiussuonten heikentyneen perfuusion olosuhteissa ei taata riittävää ravintoaineiden kulkeutumista kudoksiin, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, solukalvojen toimintahäiriöihin ja soluvaurioihin. Hiilihydraatti-, proteiini-, rasva-aineenvaihdunta häiriintyy, normaalien energialähteiden - glukoosin ja rasvahappojen - hyödyntäminen estyy voimakkaasti. Tässä tapauksessa tapahtuu voimakas lihasproteiinin katabolia.

Tärkeimmät aineenvaihduntahäiriöt sokissa ovat glykogeenin tuhoutuminen, glukoosin defosforylaation väheneminen sytoplasmassa, energiantuotannon väheneminen mitokondrioissa, solukalvon natrium-kaliumpumpun toimintahäiriö ja hyperkalemian kehittyminen, mikä voi aiheuttaa eteisvärinää ja sydämenpysähdystä.

Sokin aikana kehittyvä adrenaliinin, kortisolin, glukagonin plasmapitoisuuksien nousu ja insuliinin erityksen estyminen vaikuttavat solun aineenvaihduntaan substraattien käytön ja proteiinisynteesin muutoksilla. Näitä vaikutuksia ovat lisääntynyt aineenvaihduntanopeus, lisääntynyt glykogenolyysi ja glukoneogeneesi. Kudosten vähentyneeseen glukoosin käyttöön liittyy lähes aina hyperglykemia. Hyperglykemia puolestaan ​​​​voi johtaa hapen kuljetuksen vähenemiseen, veden ja elektrolyyttien homeostaasin häiriintymiseen ja proteiinimolekyylien glykosylaatioon ja niiden toiminnallisen aktiivisuuden vähenemiseen. Stressihyperglykemian merkittävä haitallinen lisävaikutus shokin aikana edistää elinten toimintahäiriön syvenemistä ja vaatii oikea-aikaista korjausta normoglykemian ylläpitämiseksi.

Kasvavan hypoksian taustalla kudosten hapettumisprosessit häiriintyvät, niiden aineenvaihdunta etenee anaerobista reittiä pitkin. Samaan aikaan muodostuu huomattava määrä happamia aineenvaihduntatuotteita ja kehittyy metabolinen asidoosi. Aineenvaihduntahäiriön kriteerinä on veren pH-arvo alle 7,3, emäspuutos yli 5,0 mekv/l ja maitohappopitoisuuden nousu veressä yli 2 mekv/l.

Tärkeä rooli sokin patogeneesissä kuuluu kalsiumin aineenvaihdunnan rikkomiseen, joka tunkeutuu intensiivisesti solujen sytoplasmaan. Kohonneet solunsisäiset kalsiumtasot lisäävät tulehdusvastetta, mikä johtaa systeemisen tulehdusvasteen (SIR) voimakkaiden välittäjien synteesiin. Tulehduksen välittäjillä on merkittävä rooli sokin kliinisissä ilmenemismuodoissa ja etenemisessä sekä myöhempien komplikaatioiden kehittymisessä. Näiden välittäjien lisääntynyt tuotanto ja systeeminen jakautuminen voi johtaa peruuttamattomiin soluvaurioihin ja korkeaan kuolleisuuteen. Kalsiumkanavasalpaajien käyttö parantaa erityyppisistä sokeista kärsivien potilaiden selviytymistä.

Tulehdusta edistävien sytokiinien toimintaan liittyy lysosomaalisten entsyymien ja vapaiden peroksidiradikaalien vapautuminen, jotka aiheuttavat lisävaurioita - "sairassolusyndrooma". Hyperglykemia ja glykolyysin, lipolyysin ja proteolyysin liukoisten tuotteiden pitoisuuden lisääntyminen johtavat interstitiaalisen nesteen hyperosmolaarisuuden kehittymiseen, mikä aiheuttaa solunsisäisen nesteen siirtymisen interstitiaaliseen tilaan, solujen kuivumisen ja niiden toiminnan heikkenemisen edelleen. Siten solukalvon toimintahäiriö voi edustaa yleistä patofysiologista reittiä useille sokin syille. Ja vaikka solukalvon toimintahäiriön tarkat mekanismit ovat epäselviä, paras tapa poistaa aineenvaihduntahäiriöt ja estää shokin peruuttamattomuus on palauttaa nopeasti BCC.

Soluvaurioiden tuottamat tulehduksen välittäjät lisäävät perfuusion häiriöitä, mikä edelleen vahingoittaa soluja mikroverisuoniston sisällä. Siten noidankehä sulkeutuu - perfuusion rikkominen johtaa soluvaurioihin ja kehittyy systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä, mikä puolestaan ​​pahentaa entisestään kudosten perfuusiota ja solujen aineenvaihduntaa. Kun nämä liialliset systeemiset vasteet jatkuvat pitkään, muuttuvat itsenäisiksi eikä niitä voida kääntää, kehittyy monielinten vajaatoiminnan oireyhtymä.

Näiden muutosten kehittymisessä johtavassa roolissa ovat tuumorinekroositekijä (TNF), interleukiinit (IL-1, IL-6, IL-8), verihiutaleita aktivoiva tekijä (PAF), leukotrieenit (B4, C4, D4, E4), tromboksaani A2, prostaglandiinit (E2, E12), prostatykliini, gamma-interferoni. Etiologisten tekijöiden ja aktivoituneiden välittäjien samanaikainen ja monisuuntainen vaikutus sokissa johtaa endoteelin vaurioitumiseen, verisuonten sävyn heikkenemiseen, verisuonten läpäisevyyteen ja elinten toimintahäiriöihin.

Sokin jatkuminen tai eteneminen voi johtua joko jatkuvasta perfuusiovirheestä tai soluvauriosta tai näiden yhdistelmästä. Koska happi on labiiliin elintärkein substraatti, sen riittämätön toimittaminen verenkiertoelimistön kautta muodostaa perustan sokin patogeneesille, ja perfuusion ja kudosten hapetuksen oikea-aikainen palautuminen pysäyttää usein shokin etenemisen kokonaan.

Siten sokin patogeneesi perustuu syviin ja progressiivisiin hemodynamiikan, hapen kuljetuksen, humoraalisen säätelyn ja aineenvaihdunnan häiriöihin. Näiden häiriöiden suhde voi johtaa noidankehän muodostumiseen kehon sopeutumiskyvyn täydellisellä ehtymisellä. Tämän noidankehän kehittymisen estäminen ja kehon itsesäätelymekanismien palauttaminen on shokkipotilaiden tehohoidon päätehtävä.

Shokin vaiheet

Shokki on dynaaminen prosessi, joka alkaa aggressiotekijän vaikutuksesta, joka johtaa systeemisiin verenkiertohäiriöihin, ja häiriöiden etenemiseen päättyy peruuttamattomiin elinvaurioihin ja potilaan kuolemaan. Kompensaatiomekanismien tehokkuus, kliinisten ilmenemismuotojen aste ja tapahtuvien muutosten palautuvuus antavat mahdollisuuden erottaa useita peräkkäisiä vaiheita shokin kehittymisessä.

Esishokkivaihe

Shokkia edeltää yleensä kohtalainen systolisen verenpaineen lasku, joka ei ylitä 20 mmHg. Taide. normaalista (tai 40 mmHg, jos potilaalla on hypertensio), mikä stimuloi kaulavaltimon poskionteloiden ja aorttakaaren baroreseptoreita ja aktivoi verenkiertojärjestelmän kompensaatiomekanismeja. Kudosten perfuusio ei vaikuta merkittävästi ja solujen aineenvaihdunta pysyy aerobisena. Jos samaan aikaan aggressiotekijän vaikutus pysähtyy, kompensaatiomekanismit voivat palauttaa homeostaasin ilman terapeuttisia toimenpiteitä.

Sokin varhainen (palautuva) vaihe

Tälle sokkivaiheelle on ominaista systolisen verenpaineen lasku alle 90 mmHg. Taide. , vaikea takykardia, hengenahdistus, oliguria ja kylmä nihkeä iho. Tässä vaiheessa kompensaatiomekanismit eivät yksin pysty ylläpitämään riittävää hiilidioksidia ja täyttämään elinten ja kudosten happitarpeita. Aineenvaihdunta muuttuu anaerobiseksi, kudosten asidoosi kehittyy ja merkkejä elinten toimintahäiriöstä ilmaantuu. Tärkeä kriteeri tässä sokkivaiheessa on siitä aiheutuvien hemodynamiikan, aineenvaihdunnan ja elinten toiminnan muutosten palautuvuus ja kehittyneiden häiriöiden melko nopea regressio riittävän hoidon vaikutuksesta.

Välivaihe (progressiivinen) shokin vaihe

Tämä on hengenvaarallinen hätätilanne, jossa systolinen verenpaine on alle 80 mmHg. Taide. ja vakava, mutta palautuva elinten toimintahäiriö välittömällä tehohoidolla. Tämä edellyttää keinotekoista keuhkoventilaatiota (ALV) ja adrenergisten lääkkeiden käyttöä hemodynaamisten häiriöiden korjaamiseksi ja elinten hypoksian poistamiseksi. Pitkäaikainen syvä hypotensio johtaa yleistyneeseen solujen hypoksiaan ja biokemiallisten prosessien kriittiseen häiriintymiseen, jotka muuttuvat nopeasti peruuttamattomiksi. Se johtuu hoidon tehokkuudesta ensimmäisen ns "kultainen tunti" potilaan elämä riippuu.

Tulenkestävä (reversiibeli) shokin vaihe

Tälle vaiheelle on ominaista voimakkaat keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan häiriöt, solukuolema ja useiden elinten vajaatoiminta. Intensiivinen hoito on tehotonta, vaikka etiologiset syyt poistettaisiin ja verenpaine tilapäisesti kohoaisi. Progressiivinen useiden elinten toimintahäiriö johtaa yleensä pysyvään elinvaurioon ja kuolemaan.

Diagnostiset tutkimukset ja seuranta shokissa

Sokki ei jätä aikaa säännölliseen tiedonkeruulle ja diagnoosin selventämiselle ennen hoitoa. Systolinen verenpaine shokissa on useimmiten alle 80 mmHg. Taide. , mutta joskus sokki diagnosoidaan korkeammalla systolisella verenpaineella, jos on kliinisiä merkkejä elimen perfuusion jyrkästä heikkenemisestä: tahmean hien peittämä kylmä iho, mielentila muuttuu sekavuustilasta koomaan, oligo- tai anuria ja ihon kapillaarien riittämätön täyttyminen . Nopea hengitys shokin aikana viittaa yleensä hypoksiaan, metaboliseen asidoosiin ja hypertermiaan ja hypoventilaatioon - hengityskeskuksen lamaantumiseen tai lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen.

Sokin diagnostiset tutkimukset sisältävät myös kliinisen verikokeen, elektrolyyttien, kreatiniinin, veren hyytymisen, veriryhmän ja Rh-tekijän, valtimoveren kaasujen, elektrokardiografian, kaikukardiografian, rintakehän röntgenkuvauksen. Vain huolellisesti kerätty ja oikein tulkittu tieto auttaa tekemään oikeita päätöksiä.

Monitorointi on elimistön elintoimintojen seurantajärjestelmä, joka pystyy nopeasti ilmoittamaan uhkaavista tilanteista. Näin voit aloittaa hoidon ajoissa ja estää komplikaatioiden kehittymisen. Sokkihoidon tehokkuuden hallitsemiseksi on syytä seurata hemodynaamisia parametreja, sydämen, keuhkojen ja munuaisten toimintaa. Valvottavien parametrien määrän tulee olla kohtuullinen. Seurannan shokin aikana tulisi välttämättä sisältää seuraavien indikaattoreiden rekisteröinti:

• Verenpaine, tarvittaessa käyttämällä valtimoiden sisäistä mittausta;
• syke (HR);
• hengityksen intensiteetti ja syvyys;
• keskuslaskimopaine (CVP);
• keuhkovaltimon kiilapaine (PAWP) vakavassa sokissa ja epäselvä shokin syy;
• diureesi;
• verikaasut ja plasmaelektrolyytit.

Sokin vakavuuden arvioimiseksi likimääräisesti voit laskea Algover-Burri-indeksin tai, kuten sitä kutsutaan myös, shokkiindeksiksi - pulssin suhde 1 minuutissa systolisen verenpaineen arvoon. Ja mitä korkeampi tämä indikaattori, sitä suurempi vaara uhkaa potilaan elämää. Kyvyttömyys seurata näitä indikaattoreita vaikeuttaa oikean hoidon valintaa ja lisää iatrogeenisten komplikaatioiden riskiä.

Keskuslaskimopaine

Matala CVP on epäsuora kriteeri absoluuttiselle tai epäsuoralle hypovolemialle, ja sen nousu on yli 12 cm vettä. Taide. osoittaa sydämen vajaatoimintaa. CVP:n mittaaminen ja sen vasteen arviointi pieneen nestemäärään auttaa valitsemaan infuusiohoito-ohjelman ja määrittämään inotrooppisen tuen asianmukaisuuden. Aluksi potilaalle annetaan testiannos nestettä 10 minuutin ajan: 200 ml, jonka ensimmäinen CVP on alle 8 cm aq. Taide. ; 100 ml - CVP:llä 8-10 cm aq. Taide. ; 50 ml - CVP:llä yli 10 cm aq. Taide. Reaktio arvioidaan säännön "5 ja 2 cm aq. Taide. »: jos CVP on noussut yli 5 cm, infuusio lopetetaan ja inotrooppisen tuen suositeltavuudesta päätetään, koska tällainen nousu viittaa Frank-Starlingin supistumissäätelymekanismin rikkoutumiseen ja sydämen vajaatoimintaan. Jos CVP:n nousu on alle 2 cm vettä. Taide. - tämä viittaa hypovolemiaan ja on indikaatio intensiivisestä nestehoidosta ilman inotrooppisen hoidon tarvetta. CVP:n nousu 2–5 cm aq. Taide. vaatii lisäinfuusiohoitoa hemodynaamisten parametrien hallinnassa.

On korostettava, että CVP on epäluotettava indikaattori vasemman kammion toiminnalle, koska se riippuu ensisijaisesti oikean kammion tilasta, joka voi poiketa vasemman kammion tilasta. Objektiivisempaa ja laajempaa tietoa sydämen ja keuhkojen tilasta antaa keuhkoverenkierron hemodynaaminen seuranta. Ilman sitä yli kolmanneksessa tapauksista sokkipotilaan hemodynaaminen profiili arvioidaan väärin. Tärkein indikaatio keuhkovaltimon katetrointiin sokissa on CVP:n nousu infuusiohoidon aikana. Reaktio pienen nestemäärän lisäämiseen keuhkojen verenkierron hemodynamiikkaa seurattaessa arvioidaan säännön "7 ja 3 mm Hg" mukaisesti. Taide. ".

Hemodynamiikan seuranta keuhkojen verenkierrossa

Verenkierron invasiivinen seuranta pienessä ympyrässä suoritetaan keuhkovaltimoon asennetulla katetrilla. Tätä tarkoitusta varten käytetään yleensä katetria, jonka päässä on kelluva ilmapallo (Swan-Gans), jonka avulla voit mitata useita parametreja:

• paine oikeassa eteisessä, oikeassa kammiossa, keuhkovaltimossa ja PAWP:ssä, joka heijastaa vasemman kammion täyttöpainetta;
• SW lämpölaimennusmenetelmällä;
• hapen osapaine ja hemoglobiinin kyllästyminen hapella sekalaskimoveressä.

Näiden parametrien määrittäminen laajentaa huomattavasti mahdollisuuksia seurata ja arvioida hemodynaamisen hoidon tehokkuutta. Tuloksena olevat indikaattorit mahdollistavat:

• erottaa kardiogeeninen ja ei-kardiogeeninen keuhkopöhö, havaita keuhkoembolia ja mitraaliläpän lehtisten repeämä;
• arvioida BCC:tä ja sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaa tapauksissa, joissa empiirinen hoito on tehotonta tai siihen liittyy lisääntynyt riski;
• nesteen infuusion tilavuuden ja nopeuden säätämiseen, inotrooppisten ja verisuonia laajentavien lääkkeiden annokseen, positiivisen uloshengityspaineen arvon säätöön mekaanisen ventilaation aikana.

Vähentynyt laskimoiden sekahappisaturaatio on aina varhainen indikaattori sydämen minuuttitilavuuden riittämättömyydestä.

Diureesi

Diureesin väheneminen on ensimmäinen objektiivinen merkki BCC:n vähenemisestä. Sokista kärsivien potilaiden on asennettava pysyvä virtsakatetri virtsaamisen määrän ja nopeuden säätelemiseksi. Infuusiohoitoa suoritettaessa diureesin tulee olla vähintään 50 ml / tunti. Alkoholimyrkytyksen yhteydessä sokki voi ilmaantua ilman oliguriaa, koska etanoli estää antidiureettisen hormonin erittymistä.

Shokki - Taputusprosessi, joka kehittyy vasteena altistumiselle äärimmäisille ärsykkeille ja johon liittyy asteittainen hermoston elintoimintojen, verenkierron, hengityksen, aineenvaihdunnan ja joidenkin muiden toimintojen rikkoutuminen.

Kaikille sokeille on ominaista kaksivaiheinen muutos keskushermoston toiminnassa:

1) ensimmäinen laajalle levinnyt hermosolujen viritys ("erektiovaihe" tai kompensaatiovaihe);

2) niiden toiminnan edelleen laajalle levinnyt estäminen ("torpid vaihe" tai dekompensaatiovaihe).

Yleensä tajunta säilyy shokin molemmissa vaiheissa. Tallennetut, vaikkakin merkittävästi heikentyneet, ja refleksireaktiot erilaisiin ulkoisiin ärsykkeisiin.

3) päätevaihe - Tietoisuus puuttuu kokonaan (come state).

Erektiovaiheeseen (kompensaatio) shokille on ominaista lisääntyneet sympatoadrenaaliset ja aivolisäke-lisämunuaiset vaikutukset, jotka lisäävät useimpien fysiologisten järjestelmien toimintaa.

Sokin myrskyisän vaiheen alussa katekoliamiinien ja kortikosteroidien tasot pysyvät yleensä koholla, mutta niiden toiminnan tehokkuus eri elimiin laskee.

Shokin toisessa vaiheessa keskushemodynamiikka heikkenee: verenpaine laskee, kertynyt verifraktio kasvaa, BCC ja pulssipaine laskevat, usein havaitaan "kierteitetty" pulssi. Dekompensaatiovaiheessa lisääntyvä verenkierron ja hengityksen vajaatoiminta johtaa vakavan hypoksian kehittymiseen, ja juuri tämä hypoksia määrittää myöhemmin sokkitilan vakavuuden..Shokin ominaispiirteitä ovat mikroverenkiertohäiriöt. Ne voivat esiintyä jo ensimmäisessä vaiheessa verenvirtauksen uudelleenjakautumisen ja sen vähenemisen vuoksi useissa elimissä (munuaiset, maksa, suolet jne.).

Pakollinen patogeneettinen tekijä eri etiologioiden sokeissa on endotoksemia. Sokissa toksinen vaikutus on monilla biologisesti aktiivisilla aineilla, jotka pääsevät ylimääräisesti kehon sisäympäristöön (histamiini, serotoniini, kiniinit, katekoliamiinit jne.). Tärkeitä toksemian kehittymiselle ovat aineenvaihduntatuotteet, joita muodostuu intensiivisesti soluissa aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi: maito- ja palorypälehappo, ketohapot, kalium jne. Hypoksiasta ja mikroverenkiertohäiriöistä johtuvat maksan ja munuaisten toimintahäiriöt johtavat vielä suurempiin muutoksiin veren koostumus: asidoosi, ioni- ja proteiiniepätasapaino, osmoottisen ja onkoottisen paineen muutokset kehon eri ympäristöissä.

Edellä mainitut muutokset kehossa jättävät jäljen solun biokemiallisiin prosesseihin ("shokki" solu). Soluhäiriöihin Tunnettu hypoksian kolmikko on tunnusomaista: ATP-puutos, asidoosi, biokalvojen vaurioituminen.On erittäin tärkeää, että sokin kehittyessä esiintyy usein ns. "noidankehät".

10. Korkeiden lämpötilojen vaikutus (palovammat, palovammat, hypertermia, lämpö ja auringonpistos, ilmenemismuodot, patogeneesi).

.polttaa sairautta - Koko organismin sisäelinten ja järjestelmien monipuoliset toimintahäiriöt, jotka johtuvat laajoista (yli 10–15 % kehon pinnasta) ja syistä palovammoista. Johtavat patogeneettiset tekijät ovat: a) hypovolemia; b) kivun ärsytys; c) verisuonten läpäisevyyden selvä lisääntyminen.

Palovamman kehittyessä kaksi vaihetta: korvaus ja dekompensaatio.

Ensimmäiselle vaiheelle (kompensoivalle) on ominaista lisääntyneet sympatoadrenaaliset ja aivolisäke-lisämunuaiset vaikutukset, jotka muuttavat aineenvaihduntaa ja lisäävät useiden fysiologisten järjestelmien toimintaa. Tässä sokkivaiheessa verenkiertoelimistön toiminnot aktivoituvat: takykardia, valtimoverenpaine (vasospasmi), verenkierron uudelleenjakautuminen; hengitys lisääntyy ja alveolaarinen ventilaatio lisääntyy. Iho on vaalea, pupillit ovat laajentuneet. Palovammojen kompensaatiovaiheen alkuvaiheessa katekoliamiinien ja kortikosteroidien taso on yleensä kohonnut. Plasman menetys palovamman ensimmäisessä vaiheessa johtaa vakaviin vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihduntahäiriöihin. Ensinnäkin kehittyy solunulkoinen dehydraatio. Sitten solunsisäisen natriumin merkittävän lisääntymisen seurauksena (natriumin biokalvojen läpäisevyyden lisääntyminen), muita ioneja, orgaanisten happojen anioneja, vettä pääsee soluihin ylimäärin. On solunsisäistä hyperhydraatiota (solun turvotusta).

Toinen jakso palovamma - yleinen toksemia. Tämä vaihe liittyy palovammakohdassa muodostuneiden kudosten hajoamistuotteiden kehittyvään autointoksikaatioon. Nimittäin - denaturoidulla proteiinilla, biologisesti aktiivisilla amiineilla.

Polttaa uupumusta . Tänä aikana keho kärsii progressiivisesta kakeksiasta, turvotuksesta, anemiasta, hypoksiasta ja dystrofisista muutoksista. Näitä häiriöitä pahentaa niiden omien proteiinien hajoamisen stimulaatio varmistaakseen vahingoittuneiden rakenteiden palautumisprosessit. Tänä aikana voi muodostua makuuhaavoja.

Elpyminen tunnusomaista nekroottisten kudosten täydellinen hylkääminen, arpeutuminen ja leesioiden epitelisaatio. Kehon paino palautuu. On ruokahalua (bulimia).

Palovammojen patogeneettisen hoidon periaatteet:

1. Ensimmäisessä vaiheessa - kiertävän veren normaalin tilavuuden palauttaminen, plasmahäviön vähentäminen, myrkkyjen poistaminen.

2. Toisessa ja kolmannessa vaiheessa - toksiinien poisto, munuaisten toiminnan normalisointi (hemosorptio, hemodialyysi), veden ja kivennäisaineiden aineenvaihdunta, infektioiden hallinta ja immuunipuutoksen eliminointi. Tehostettu parenteraalinen ravitsemus.

Vanhukset ja alle vuoden ikäiset lapset ovat erityisen herkkiä ylikuumenemiselle (lämpösäätelymekanismien epätäydellisyydelle).

Elinten ja järjestelmien toimintojen rikkominen ylikuumenemisen aikana

Kehon lämpötilan nousuun liittyy: 1) jyrkkä hengityksen lisääntyminen (terminen hengenahdistus), joka johtuu hengityskeskuksen ärsytyksestä kuumennetulla verellä; 2) kohonnut syke ja kohonnut verenpaine; 3) lisääntynyt hikoilu - veren paksuuntuminen, elektrolyyttiaineenvaihdunnan heikkeneminen, seurauksena - punasolujen hemolyysi ja kehon myrkytys hemoglobiinin hajoamistuotteista; 4) plasman hyytymistekijöiden tuhoutuminen ja siten entsymaattisen hemostaasin prosessien rikkominen; 5) muutokset verijärjestelmässä, jotka johtavat hypoksiaan ja asidoosiin.

Kehon akuutti ylikuumeneminen, johon liittyy nopea kehon lämpötilan nousu ja pitkäaikainen altistuminen korkeille ympäristön lämpötiloille, voi aiheuttaa lämpöhalvaus . Kehon lämpötila saavuttaa samalla 40-41 o C.

Etiologia: 1) ympäristön lämpötila > 50 o C; 2) ympäristön lämpötila > 40 o C ja kosteus 80 % tai enemmän. Pääasiallinen patogeneettinen tekijä on altistuminen infrapunasäteilylle.Lämpöhalvauksen aikana tapahtuvien patologisten muutosten patogeneesi jakautuu kahteen vaiheeseen: ensimmäinen on luonteeltaan pääasiassa kompensoiva ja toinen heijastaa dekompensaatiota ja homeostaattisten lämmönsäätelymekanismien tuhoutumista.

Kuolema lämpöhalvaukseen johtuu hengityskeskuksen halvaantumisesta.

Patogeneettisen hoidon periaatteet: 1) kehon viilennys;

2) sydän- ja verisuonijärjestelmän stimulointi (verenkiertojärjestelmän palauttaminen, hemokonsentraation lasku, verenkierron hypoksian torjunta); 3) antidehydraatiohoidon suorittaminen.

11. Alhaisten lämpötilojen vaikutus (hypotermia ja paleltuma: patogeneesin ilmenemismuotoja). Jäähtymisen rooli vilustumisen esiintymisessä.

Saattaa aiheuttaa kehon lämpötilan laskua (hypotermia, ruumiinlämpö< 35 о С) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникающие патологические процессы могут завершиться замерзанием организма. Терморегуляция в организме проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов. При охлаждении поверхности тела возбуждаются холодовые рецепторы, что рефлекторно (через активацию САС) возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся как раз в виде дрожи (озноба). При этом увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования.В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения - стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода.

Koska veren nestemäinen osa poistuu verisuonikerroksesta, kehittyy hemokonsentraatio. Keskushermoston toiminnot lamaantuvat, immunologinen reaktiivisuus heikkenee Edellä oleva osoittaa, että elimistössä syntyy dekompensaatiovaiheessa hypoksiaan johtavia tiloja pääasiassa heikentyneen verenkierron vuoksi. Hypoksian seurauksena on alihapettuneiden tuotteiden kerääntyminen: laktaatti, ketoaineet, mikä tarkoittaa, että kehittyy asidoosi ja solukalvojen toimintahäiriöt.Kuolema tapahtuu yleensä hengityskeskuksen halvaantumisesta (upotusvaiheessa, useammin sydämen toimintahäiriön vuoksi). Hypotermian kehittyessä erotetaan kliinisesti kaksi vaihetta:

1. Stupor-adynaaminen. Uneliaisuus, heikkous, systolisen verenpaineen lasku 95 mm Hg:iin. (diastolinen on normaali). Puhe on hiljaista ja hidasta.

2. Kouristeleva - kylmäpuudutuksen vaihe. Tietoisuus puuttuu, iho on vaalea, kylmä. Hengitys matala, pulssi huonolaatuinen. Oppilaat eivät reagoi valoon. Kehon lämpötila 26–30 °C. Lopuksi pohditaan yleisen jäähdytyksen patofysiologian pääkysymyksiä kylmätekijän vaikutuksesta kehoon, ja tuomme esiin useita tälle patogeeniselle tekijälle ominaisia ​​biologisia piirteitä:

1. Käänteinen suhde kylmänkestävyyden ja kehon monimutkaisuuden välillä (alkueläimet jäätyvät lämpötilassa t = 0 o C, nisäkkäät - lämpötilassa t = 26 o C).

2. Entsyymiproteiinien toiminnan ja sitä kautta biokemiallisten prosessien ja fysiologisten toimintojen hidastuminen lämpötilan laskun myötä johtaa hapen kulutuksen vähenemiseen.

3. Proteiinin korkea jäähdytyskestävyys verrattuna lämmitykseen.

4. Patologisten ilmenemismuotojen lykkääminen kylmävamman hetkestä lähtien.

Alhaisen lämpötilan paikallinen toiminta voi aiheuttaa paleltuma vaihteleva vakavuus.

Kehon pintakudosten paleltuma on seurausta elintärkeiden prosessien hidastumisesta jossain kehon reuna-alueella, samalla kun sisäelimet ja kudokset ylläpitävät normaalia lämpötilaa ja aineenvaihdunnan kulkua määräävien entsyymien toimintaa. esiintyy ihossa, merkittävä verenkiertohäiriö, joka liittyy mikroverenkiertohäiriöön (spasmi, tromboosi, veren reologisten ominaisuuksien rikkoutuminen). Seurauksena on hypoksian kehittyminen.

Paleltumavamman patofysiologia on paikallinen tulehdus. Keho pyrkii sulattamaan ja poistamaan kuollutta kudosta, johon käytetään neutrofiilejä ja makrofageja, jotka suorittavat hajoamisen lysosomaalisten entsyymiensä avulla. Toinen tärkeä patogeneettinen linkki on tartunnan kiinnittyminen. Tämä johtuu täydellisen ravinneväliaineen läsnäolosta nekroosivyöhykkeellä olevalle kasvistolle ja paikallisten infektioiden vastaisten tekijöiden tukahduttamisesta.

Lämmitysperiaatteet: 1. Sydän- ja verisuonijärjestelmän stimulointi (verenkierron hypoksian torjunta). 2. Kehon "askel" lämpeneminen "ytimen" lämpötilan nostamiseksi. Uhri asetetaan vesihauteeseen, jonka lämpötila on sama kuin ruumiinlämpö. Lisäksi veden lämpötila nousee kaksi astetta 20 minuutiksi (jopa 40 o C).

Koska sokkitilan pääasiallinen patogeneettinen mekanismi on elinten ja kudosten perfuusion heikkeneminen, voidaan odottaa suunnilleen samanlaista patofysiologisten reaktioiden kehittymistä erityyppisissä sokeissa. Tämän reaktion tietyt komponentit voivat yksittäistapauksissa poiketa merkityksettömästi, mutta niiden yleinen suunta on yleensä suunnilleen sama.

neuroendokriiniset vasteet. Neuroendokriinisten muutosten kompleksia shokissa voidaan tarkastella kahdella tavalla: toisaalta se on mekanismi, joka laukaisee kaikki myöhemmät kehon vastaukset patologiseen tapahtumaan, mikä aiheuttaa verenkierron minuuttitilavuuden vähenemisen. Toisaalta se on kehon sopeutumista uusiin olemassaolon olosuhteisiin, jotka johtuvat kudosten perfuusion vähenemisestä.

Ilmiö perfuusion tilavuuden vähenemisestä kehossa vangitsee matalapainereseptorit, jotka sijaitsevat oikeaan eteiseen, ja korkean paineen baroreseptorit aortassa ja kaulavaltimoonteloalueella. Tämä lisää aivolisäkkeen tuottaman ACTH:n, ADH:n ja kasvuhormonin eritystä. Samanaikaisesti lisämunuaisen erityslaitteisto aktivoituu perifeeristen sympaattisten reittien kautta, minkä seurauksena vereen vapautuu suuri määrä adrenaliinia ja noradrenaliinia. ACTH-tuotannon lisääntyminen ja reniini-angiotensiinijärjestelmän iskeeminen aktivaatio stimuloi kortisolin ja aldosteronin vapautumista lisämunuaisissa. Patologisen perifeerisen shokin afferentaation havaitseva keskus"konsoli" on ilmeisesti hypotalamus, josta efferenttikompensatorinen impulssi etenee aivorungon, ventrolateraalisten ja ventromediaalisten ytimien sekä aivolisäkkeen retikulaarimuodostelman kautta.

Yleensä neuroendokriiniset vasteet akuuttiin sokkitilaan voidaan jakaa välittömiin ja viivästyneisiin. Katekolamiinien vapautuminen lisämunuaisesta ja sympaattisista hermosolmuista, mikä varmistaa hemodynaamisen optimoinnin, sekä sitä seuraava ADH:n, aldosteronin ja kortisolin vapautuminen, mikä johtaa Na +:n ja veden pidättymiseen ja volemiaan, ovat tämän välittömän kompensaation ilmaisuja. Myös glykogeenipooli aktivoituu O 2 -vajeen ja lisääntyneen anaerobisen aineenvaihdunnan vuoksi. Hyperglykemia, joka johtuu osittain katekoliamiinista, glukagonin, kortisolin ja kasvuhormonin vapautumisesta, liittyy pääasiassa insuliinin erityksen estymiseen. Vaikka aineenvaihdunnan katabolinen luonne ei ole hyödyllinen elimistölle, se mahdollistaa lyhytaikaisen hemodynaamisten olosuhteiden paranemisen ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan optimoinnin sydänlihaksessa.

Viivästynyt reaktio sokkitilaan toteutuu tyroksiinin erityksen lisääntymisenä sekä androgeenien ja katekoliamiinien välisen antagonismin lisääntymisenä, mikä mahdollistaa nopeasti ehtyneiden glukoosilähteiden säilyttämisen.

Limbisen järjestelmän neuroendokriininen stimulaatio aiheuttaa potilaassa ahdistusta ja kiihtyneisyyttä. Joskus on olemassa kuoleman pelko. Se on erityisen voimakas akuutin sydäninfarktin kehittyessä, johon liittyy kipua ja hypotensiota, sekä akuutissa verenhukassa. Neuroendokriinisten reaktioiden ilmenemistä sokissa helpottaa myös kehon lämpötilan lasku ja yleinen viilentyminen. Lisätekijä neuroendokriinisen sokkivasteen kehittymisessä on aortan ja kaulavaltimoonteloiden kemoreseptorimekanismien aktivoituminen, jotka reagoivat Pao 2 -pitoisuuden laskuun, Pa CO2:n ja pH:n muutoksiin. Siten hormonaalisten häiriöiden loppuvaikutus on ääreisverisuonten sävyn kohoaminen, eli perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntyminen, yleisen verenkierron uudelleenjakautuminen, sydänlihaksen työn lisääntyminen, veden ja suolan kertyminen munuaisiin sekä verenkierron lisääntyminen. veren glukoosipitoisuudet.

Systeeminen verenkierto. Kehityksen alkuvaiheessa jokaisella sokin muunnelmalla on omat hemodynaamiset ominaisuutensa. Joten hypovoleemiselle shokille on ominaista alhainen esikuormitus, joka aiheuttaa matalan ejektiooireyhtymän. Kardiogeenisessa sokissa pieni ejektio-oireyhtymä johtuu sydänlihaksen vajaatoiminnasta riittävällä esikuormituksella. Septisessa shokissa jopa sen kehityksen alkuvaiheessa voi esiintyä esikuormituksen, jälkikuormituksen vähenemistä ja sydänlihaksen supistumisen estoa. Lähes kaikkien sokkitilojen muunnelmien kehittymisen myöhäisissä vaiheissa havaitaan erilaisia ​​yhdistettyjä verenkiertovaurioiden muotoja, jotka johtuvat perifeerisen verisuonten halvaantumisesta, nesteen katoamisesta interstitiaaliseen tilaan ja lopuksi myokardiaalisen myrkyllisen lamaantumisen seurauksena. Tarkastellaanpa näitä tekijöitä yksityiskohtaisemmin.

hypovolemia. Verimäärän menetys suljetusta verisuonitilasta on mahdollista kahdella tavalla: lyhentämällä takykardian aiheuttamaa verenkiertoa ja pitämällä sydämen minuuttitilavuus lähellä normaalia ja mobilisoimalla kaikki kertynyt veri. Verenhukasta johtuva akuutti hypovolemia johtaa laskimoiden palautumisen vähenemiseen. Koska aivohalvauksen tilavuuden pieneneminen, sydämen minuuttitilavuus ja valtimon hypotensio vähentävät baroreseptoristimulaatiota, vasomotorinen keskus reagoi mobilisoimalla adrenergisen komponentin. Tämän seurauksena sydämen syke ja sydänlihaksen supistumiskyky lisääntyvät, ja BCC alkaa jakautua taloudellisemmin (tärkeiden elinten eduksi). Yksi tärkeimmistä osista kadonneen BCC:n kompensoinnissa on nesteen liikkuminen interstitiaalisesta tilasta kapillaariin. Tätä helpottaa kapillaarin hydrostaattisen paineen lasku. Akuutissa vaiheessa, toisin sanoen välittömästi verenhukan jälkeen, interstitiaalisen nesteen aiheuttama BCC:n kasvu voi olla 1 l / h. Hemodiluution seurauksena myös plasman proteiinipitoisuus laskee.

Sydämen minuuttitilavuus, joka on riittävän perifeerisen verenkierron päätekijä, riippuu laskimoiden palautumisesta. Kompensoiva mekanismi, joka johtaa laskimopalautuksen lisääntymiseen iskun aikana ja tarjoaa tarvittavan lisäyksen esikuormitukseen, voidaan toteuttaa shokissa laskimokerroksen kapasiteetin pienenemisellä. Aluksi tämä mekanismi pystyy ylläpitämään riittävää verenkiertoa. Perifeerinen vasokonstriktio, laskimo ja valtimo, saadaan aikaan sokin aikana tapahtuvien reaktioiden kompleksilla. Tärkeimmät niistä ovat sympaattinen aktivaatio, katekoliamiinien verenkierto, angiotensiini-II, joka ilmenee reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivoitumisen ja vasopressiinin (ADH) erittymisen seurauksena.

Kuvatuissa yleisen perifeerisen vasokonstriktion olosuhteissa, mukaan lukien laskimokapasitiiviset verisuonet, havaitaan yleensä sydämen, aivojen, lisämunuaisten ja aivolisäkkeen verisuonten laajentumista. Verenkierto ihossa, luustolihaksissa ja vatsaelinten verisuonissa heikkenee jyrkästi. Tämä verenvirtauksen uudelleenjakautumisilmiö, jota kutsutaan "verenkierron keskittämiseksi", on vähemmän ilmeinen maksan ja munuaisten verisuonissa. Näissä elimissä se riippuu verenhukan absoluuttisesta tilavuudesta: massiivisella verenvuodolla, yhdessä splanchnisen verenkierron vähenemisen kanssa ja siten portaalin verenkierron vähenemisen kanssa, myös maksan kokonaisverenvirtaus vähenee.

Suuren verenhukan yhteydessä kuitenkin mekanismit riittävän verenkierron ylläpitämiseksi sydämessä ja aivoissa heikkenevät vähitellen, ja myös näiden elinten verenkierto heikkenee.

valtimoiden sävy. Valtimon systeemisen resistenssin lisääntyminen on seurausta valtimoiden supistumisesta, ja se toteutuu myös sympaattisen aktivaation kautta, verenkierrossa olevien katekoliamiinien, angiotensiini II:n ja vasopressiinin lisääntymisen kautta. Tästä johtuva jälkikuormituksen lisääntyminen johtaa sydämen minuuttitilavuuden laskuun. Kuitenkin verenkierto sydämessä ja keuhkoissa pysyy yllä kuvattujen verenkierron keskittämismekanismien vuoksi melko korkeana pitkään. Kompensoiva vasokonstriktio on tyypillisin akuutille massiiviselle verenhuolle. Mutta se voidaan havaita myös kardiogeenisessä sokissa ja septisen sokin hypodynaamisessa vaiheessa.

Septisen sokin kehittymisen alkuvaiheissa, jolle on ominaista verenkierron hyperdynamia, perifeerinen verisuonivastus yleensä vähenee. Tämä voi johtua nopeasti kertyvän bakteeriflooran ja endotoksiinien suorasta vaikutuksesta sydän- ja verisuonijärjestelmään ja solujen aineenvaihduntaan. Kliinisiä eroja grampositiivisen ja gramnegatiivisen kasviston vaikutuksessa perifeeriseen verisuonten sävyyn ei voida osoittaa. Välitön syy perifeerisen verisuonten resistenssin laskuun on matalaresistanssisten valtimo-laskimoshunttien avautuminen ja veren suora purkautuminen niiden kautta. Tämän väistämätön seuraus on kudosten hypoksian kehittyminen. Potilailla arteriovenoottinen ero O 2:ssa pienenee, koska kudosten O 2:n uuttaminen on vähentynyt. Joissakin tapauksissa uuttokerroin O 2 [DEO 2 = = (C AO -C vo)/Ca 0] on 0,1-0,15, mikä on 1,5-2 kertaa normaalia pienempi. Kudosten riittävän hapetustason ylläpitämiseksi tällaisissa olosuhteissa on tarpeen lisätä tilavuusveren virtausta 2-3 kertaa. Sokin myöhäisissä vaiheissa, huolimatta pitkittyneestä vasokonstriktiosta ja veren jakautumisesta periferiaan, esikuormitus vähenee johtuen kapillaarien toimintakerroksen tuhoutumisesta ja, mikä tärkeintä, nesteen ekstravasaatiosta. Tämä määrittää sekundaarisen hypovoleemisen oireyhtymän septisessä sokissa. Yhdessä sydänlihasdepression kanssa hypovolemia muodostaa pienen ejektion oireyhtymän.

Sydämen minuuttitilavuus. CO:n tärkeimmät osatekijät ovat sydänlihaksen supistumiskyky ja syke. Näiden toimintojen vahvistaminen sekä yhdessä että erikseen johtaa hiilidioksidin lisääntymiseen. Näiden mekanismien vahvistusvarastot ovat kuitenkin rajalliset. Kun takykardia on lähellä 170-180 min -1, tapahtuu päinvastainen vaikutus - CO:n lasku, koska sydämen diastolisen täyttymisen aika vähenee. Molemmat vaikutukset voivat johtua sympaattisesta stimulaatiosta ja kiertävistä katekoliamiineista.

Kiniinejä, serotoniinia, histamiinia, enkefaliineja, endorfiineja ja arakidonihappometaboliitteja voidaan pitää myös verenkierron aktivaattoreina sokissa. Kaikkien näiden aineiden fysiologinen merkitys, rooli kompensaatio- ja patologisten reaktioiden synnyssä shokkitiloissa ei kuitenkaan ole täysin selvä.

Jälkikuormituksen väheneminen, erilaiset kompensoivat esikuormituksen muutokset kompensoivat sydänlihaksen kasvavaa lamaantumista melko pitkäksi aikaa, ja CO pysyy pitkään tyydyttävänä elintärkeiden elimien toimittamiseksi. CO:n muutosten merkityksestä sokkitilassa on erilaisia ​​näkemyksiä. Vallitseva käsitys on kuitenkin, että korkea CO on varsin suotuisa ennustemerkki. Yleisten arvioiden mukaan sydänindeksi, joka on yli 3,1 l / (min-m 2) shokissa, korreloi potilaiden eloonjäämisen kanssa (r = 0,86). L.D. McLean et ai. (1967), tarkkaillessaan 28 septisessä shokin tilassa olevaa potilasta, havaitsivat, että kehon kyky nostaa sydänindeksiä 1 l / (min-m 2) sopivalla infuusiohoidolla osoittaa suurta eloonjäämistodennäköisyyttä.

Jos mitään syytä ei ole, kuten sydänlihasta lamaavien aineiden vaikutus, sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen (sen inotropismi) riippuu sydämen hapen saannista. On huomattava, että sydämen normaali O 2:n poisto verestä on hyvin korkea, toisin kuin muut kudokset, ja se on noin 0,65. Uutuksen lisääntyminen arvoon 0,75-0,8 osoittaa sydänlihaksen hypoksiaa. Siten sydämen hapen saanti riippuu sydänlihaksen verenkierron asteesta. Sepelvaltimoverenkierron heikkeneminen, joka kehittyy kaikentyyppisissä sokeissa, heikentää merkittävästi sydänlihaksen supistumistoimintoa. Sokkitilassa olevien potilaiden sydänlihaksen aineenvaihdunnan hypoksinen vaurio on yksi tärkeimmistä tekijöistä peruuttamattoman shokin muodostumisessa.

Toissijaista jälkikuormituksen lisääntymistä vasteena sydämen minuuttitilavuuden laskuun septisessä shokissa ei ole vielä todistettu. Ensisijaisia ​​muutoksia perifeeristen verisuonten vasteissa ja siten muutoksia esi- ja jälkikuormituksessa esiintyy septisessä shokissa, yleensä myrkytyksen yhteydessä. Sydänlihaksen masennus, jota esiintyy yleensä septisen sokin alkuvaiheessa, mutta on tuskin havaittavissa, liittyy adrenergisten reseptorien herkkyyden vähenemiseen katekoliamiineille (norepinefriini ja adrenaliini).

Suonensisäisen tilavuuden puutteen fysiologinen kompensointi. Fysiologinen kompensaatio voi olla tyydyttävä, vaikka sydämen minuuttitilavuus pienenisi 50 % ja BCC menettää 35 %. Kliinisestä näkökulmasta on tärkeää huomata, että BCC:n lasku 25 % voi tapahtua ilman hypotensiota. Siitä huolimatta riittävän plasmatilavuuden ylläpitäminen on yksi tärkeimmistä edellytyksistä tyydyttävän verenkierron varmistamisessa ja verenkierron hypoksian estämisessä. Pitkittynyt fysiologinen iskemia on aina vaarallinen peruuttamattomien mikroverenkiertohäiriöiden kehittymiselle ja ylipäätään kriittisen tilan peruuttamattomuudelle.

Kompensaatioreaktiot massiivisen verenhukan olosuhteissa voivat olla tehokkaita vain, jos BCC toipuu melko nopeasti. Menetetyn veritilavuuden kompensaatiossa on kaksi vaihetta: ensin palautetaan plasman vesiosa ja myöhemmin proteiinit. Ensimmäisessä vaiheessa vähennä

Hydrostaattisen paineen lasku kapillaareissa, joka tapahtuu prekapillaarisen spasmin seurauksena, edistää nesteen nopeaa liikkumista interstitiaalisesta tilasta kapillaaripetiin. Tällaiset solunulkoiset nesteiden liikkeet auttavat palauttamaan jopa 50 % menetetyn veren tilavuudesta. Samaan aikaan kompensoiva hemodiluutio kehittyy hematokriitin laskun myötä.

Kadonneen plasman tilavuuden palauttamisen toinen vaihe alkaa sen osmolaalisuuden lisääntymisellä, joka johtuu pääasiassa glukoosista.

Plasman osmolaalisuuden lisääntyminen tapahtuu suhteessa verenhukan määrään ja johtaa pian interstitiaalisen tilan hypertonisuuteen. Tämän seurauksena solun ja solunulkoisen tilan välille muodostuu osmoottisia gradientteja, jotka johtavat nesteen liikkumiseen soluista interstitiaaliseen tilaan. Interstitiaalisen tilan vesitilavuuden lisääntyminen puolestaan ​​aiheuttaa albumiinin transkapillaarista liikettä solunulkoisesta verisuonitilaan. Menetettyjen verimäärien täydellinen palautuminen ei riipu vain kuvatusta plasmatilavuuden korvausprosessista, vaan myös punasolujen ja muiden veren solukomponenttien korjausnopeudesta.

Mikroverenkierron häiriöt. Kummallista kyllä, mikroverenkiertohäiriöt ovat osoittautuneet vaikeimmaksi osaksi shokkiongelmaa tutkia. Tämä johtuu siitä, että shokin aikana muutokset mikroverenkierrossa kehon eri osissa, sen kudoksissa ja elimissä eivät ole samoja ja moniselitteisiä.

Koska kaikki neurohumoraaliset reaktiot shokin aikana aiheuttavat muutoksia erilaisissa hemodynaamisissa parametreissa (takykardia, muutokset perifeerisessä verisuonivastuksessa jne.), jotka ovat mahdollisesti vaarallisia joillekin elimille (esimerkiksi munuaisille ja suolelle) ja joilla on suojaava rooli muille ( sydän ja aivot), vastaavat mikroverenkiertohäiriöt voivat myös olla suojaavia joillekin elimille ja tuhoavia toisille. Katekoliamiinit esimerkiksi supistavat munuaisten ja suoliston verisuonia ja siten heikentävät verenkiertoa niissä, mutta laajentavat sydämen ja aivojen verisuonia, mikä lisää näiden elinten tilavuuskiertoa.

Mikroverenkierron tila riippuu työn luonteesta ja verisuonten sileiden lihasten herkkyydestä, mikä ohjaa niiden kykyä laajentua ja supistua. Kardiogeenisen ja hypovoleemisen sokin alkuvaiheessa sympaattinen sävy on korkea. Tämän ajanjakson iskemian kehittyminen, joka johtaa suuren määrän aineenvaihdunnan sivutuotteiden muodostumiseen, johtaa valtimon sävyn hallitsemiseen, sen dominanssiin ja kapillaariverisuoniston kompensoivaan avautumiseen. Veren virtaus muuttuu passiiviseksi absoluuttisesta systeemisestä paineesta riippuen. Verisuonten autosäätely säilyy kuitenkin vain sokin alkuvaiheessa, ja mille tahansa sokille ominaisen toksisuusvaiheen alkaessa arteriolaarinen sävy katoaa ja kudosten verenkierto muuttuu käytännössä hallitsemattomaksi. Aivoverenkierto on erittäin haavoittuvaa, etenkin vanhuksilla.

Sokin varhaisessa ja palautuvassa vaiheessa, kun kompensaatiomekanismit toimivat ja volemian ylläpito hoidetaan infuusiohoidolla, kudosten ja elinten verenkierto pysyy tyydyttävänä. Peruuttamattomuus alkaa siitä hetkestä, kun verisuonet, mukaan lukien kapillaariverkosto, lakkaavat reagoimasta supistustekijöihin ja pysyvät pysyvästi auki. Kapillaarisuonikerroksen ylivuoto johtaa laskimoiden palautumisen vähenemiseen, mikä myöhemmin myötävaikuttaa pienen ejektion muodostumiseen. Hyytymisen esiintyminen ja DIC:n lisääminen edistävät merkittävien veri- ja plasmamäärien kerääntymistä perifeerisiin verisuoniin. Sympaattisen verisuonten supistumisen seurauksena, joka alun perin ilmenee vasteena hypotensioon, prekapillaaristen arteriolien toiminta heikkenee. Pienemmässä määrin tällaiset toiminnalliset häiriöt liittyvät postkapillaarisiin laskimolaskimoihin. Tämän seurauksena kapillaarin hydrostaattinen paine kasvaa. Hiussuonien lisääntyneen läpäisevyyden olosuhteissa tämä edistää merkittävän osan plasmasta siirtymistä perivaskulaariseen tilaan; näin interstitiaalinen turvotus kehittyy.

Sokin aikana vapautuvilla vaskulaarisilla välittäjäaineilla, kuten angiotensiini-II:lla, arakidonihapon ja kiniinien metaboliiteilla, on selektiivinen vaikutus afferenttivaltimojärjestelmään ja efferenttilaskimojärjestelmään. Erityisesti nämä aineet voivat aiheuttaa arteriovenoosisten shunttien muodostumista ja samanaikaisesti kapillaarikerroksen tukkeutumista ja siten muuttaa paineen ja virtauksen välistä suhdetta kapillaarijärjestelmässä. Tämä lopulta vääristää perifeeristä mikroverenkiertoa, vähentää tehokasta O 2:n kulkeutumista kudoksiin ja vaikuttaa negatiivisesti kudosten hapenkulutukseen. Samanaikaisesti kuvatut mikrovaskulaariset poikkeamat edistävät verihiutaleiden aggregaatiota ja mikrovaskulaarista tromboosia. Tuloksena olevat intrakapillaariset hyytymät vapauttavat myöhemmin vasoaktiivisia aineita (prostanoideja ja serotoniinia), jotka yhdessä suoran hypoksisen tekijän kanssa vaikuttavat haitallisesti verisuonten endoteeliin, mikä lisää kapillaarien läpäisevyyttä. Mikroverenkiertohäiriöiden fysiologinen lopputulos on interstitiaalisen turvotuksen muodostuminen, verenkierron uudelleenjakautuminen ja BCC:n lisämenetys.

Vaikka ei ole täysin selvää, mitkä kuvatuista verisuonihäiriöiden elementeistä ovat tärkeimpiä sokin patogeneesissä, tiedetään, että hypoksialla on tärkeä rooli kapillaarien läpäisevyyden häiriöiden synnyssä. Kuten muutkin solut, kapillaarin endoteeli ja sen toiminta ovat erittäin riippuvaisia ​​hapen saannista, ja sen läpäisevyys kasvaa dramaattisesti hypoksian olosuhteissa. Nesteen kerääntyessä interstitiaaliseen tilaan solujen väliset etäisyydet kasvavat, mikä vaikuttaa negatiivisesti solujen aineenvaihduntaprosessien kulkuun. Kuvatut muutokset mikroverenkierrossa ovat tyypillisiä lähes kaikille elimille, mutta erityisen voimakkaita keuhkojen kapillaareissa septisessä sokissa. Tällaisen prosessin seurauksena muodostuu niin sanottu kapillaarivuotooireyhtymä, joka riippuu suurelta osin shokin etiologiasta.

Kysymystä kapillaarivuotooireyhtymän synnystä ei kuitenkaan ole vielä lopullisesti ratkaistu. On näyttöä siitä, että hypoksia ei itsessään lisää kapillaarivuotoa. Pikemminkin tämä prosessi voi liittyä happivapaiden radikaalien vapautumiseen, joka johtuu kadonneen plasman tilavuuden nopeasta korvaamisesta, sekä korkeiden O 2 -pitoisuuksien käyttämisestä sisäänhengitetyssä seoksessa ensimmäisten palautumistoimenpiteiden aikana hoidon aikana. shokki. Tiedetään esimerkiksi, että peroksidianionilla, joka on happiradikaalijärjestelmän pääkomponentti, on suora vaurioittava vaikutus soluihin ja solukalvoihin. Vielä on epäselvää, kuinka näiden myrkyllisten anionien vaikutusta kehon mikroverenkiertoon, shokin aikana ja erityisesti keuhkojen mikroverenkiertoon vältetään.

Aineenvaihduntahäiriöt. Kudosten hypoksia, joka kehittyy hypoperfuusion seurauksena, johtaa anaerobisen glykolyysin lisääntymiseen aineenvaihduntaprosessien aikana. Sen sijaan, että pyruvaatti kuuluisi sitruunahappokiertoon, se muuttuu CoA:n kautta laktaatiksi (L-). L-pitoisuuden nousu veressä on shokkitilojen tyypillisin ilmiö. Jokainen millimooli L - vapauttaa 1 mmol H + , mikä vähentää puskurikapasiteettia ja johtaa systeemiseen asidoosiin. Jos asidoosi on syvä, se muuttaa merkittävästi kaikkia kehon verisuonireaktioita, heikentää verenkiertoa ja voi johtaa peruuttamattomaan shokkiin ja kuolemaan.

Hyperglykemia on myös normaali reaktio sokkitilan kehittymiseen. Sokissa, kuten jo mainittiin, myös insuliinin tuotanto lisääntyy [Gelfand B. R. et ai., 1988]. Tämä normaali reaktio, jonka tarkoituksena on ylläpitää aineenvaihdunnan anabolista komponenttia, ei kuitenkaan pysty vastustamaan katekoliamiinien, kortisolin ja glukagonin hypertuotannon aiheuttamaa katabolista orientaatiota, ja potilaalle kehittyy hyperglykemia. Ei ole epäilystäkään siitä, että hyperglykemian biologinen merkitys sokissa on puhtaasti positiivinen, koska se tukee mahdollisuutta kattaa sydänlihaksen ja aivojen korkea aineenvaihdunta.

Tärkeimmät glukoosin lähteet näissä tilanteissa ovat glykogeenin mobilisaatio pääasiassa maksasta sekä lihaksista ja glukoneogeneesin stimulaatio siten, että lihasproteiinien hajoamisen aikana muodostuu merkittävä määrä glukoosia, jota seuraa niiden aineenvaihdunta maksa vapaan glukoosin muodostumiseen.

Korkeat katekoliamiinitasot voivat selektiivisesti estää insuliinin eritystä, mikä johtaa myös hyperglykemiaan. Kuvattu aineenvaihduntavaste edistää aivojen aineenvaihdunnan ylläpitoa, koska glukoosin hyödyntäminen siinä tapahtuu minimaalisella insuliinin osallistumisella. Siten hiilihydraattiaineenvaihdunnan uudelleenjärjestely shokin aikana tapahtuu perifeeristen kudosten kustannuksella, mutta aivojen ja osittaisen sydänlihaksen aineenvaihdunnan hyväksi. Glukoosin käytön intensiteetin lasku ääreiskudoksissa edistää myös korkean glykemiatason ylläpitämistä.

Sokissa triglyseridien ja rasvahappojen pitoisuus veressä nousee [Gelfand B.R. et ai., 1988], jonka muodostumista stimuloivat kataboliset hormonit. Tämän insuliinin vaikutuksen vastaisen lipolyyttisen vaikutuksen tarkoituksena on myös ylläpitää kehon riittävää energiavarastoa jyrkästi lisääntyneiden, mutta täyttämättömien aineenvaihdunnan tarpeiden tyydyttämiseksi.

Vapautuu myös suuri määrä muita metabolisesti ja hemodynaamisesti aktiivisia tekijöitä. Verestä voidaan havaita kohonnut endorfiinien ja muiden opiaattien kaltaisten tekijöiden taso, mikä voi edistää hypotensiota ja sydänlihaksen masennusta, erityisesti niissä sokin muodoissa, joissa hypovolemia ei ole pääasiallinen etiologinen tekijä.

Viime vuosina on kiinnitetty erityistä huomiota arakidonihapon metaboliittien tason nousuun shokissa, pääasiassa tromboksaani A 2:een ja prostasykliiniin, jotka lisäävät sydämen keuhkojen vajaatoimintaa. Nämä aineet, jotka ovat fysiologisen vaikutuksensa suhteen antagonisteja (tromboksaani A 2 aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota ja on verisuonia supistava ja prostasykliini estää verihiutaleiden aggregaatiota ja johtaa verisuonten laajentumiseen), määräävät suurelta osin shokin "laadun" riippuen siitä, kumpi niistä vallitsee. keskittymisen suhteen.

Kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen hormoneilla on myös merkittävä rooli shokin aineenvaihduntahäiriöissä. Koska tyroksiini osallistuu hapenkulutuksen säätelyyn, sen puute, joka kehittyy kilpirauhasen tyviverenkierron heikkenemisen myötä, itsessään pahentaa kudosten aineenvaihduntaa shokin aikana. Kalsiumaineenvaihdunnan häiriöt, jotka kehittyvät lisäkilpirauhashormonin tai tyrokalsitoniinin synteesin tai vapautumisen muutosten seurauksena, ovat tärkeitä solujen toiminnan muutoksissa.

Yhteenvetona shokin aikana kehittyvistä aineenvaihduntahäiriöistä voidaan erottaa tärkeimmät: 1) hyperglykemia; 2) rasvojen mobilisaatio ilmaistuna vapaiden rasvahappojen tason nousuna veressä; 3) proteiinien katabolia, jossa lisääntyy urean ja aromaattisten aminohappojen synteesi, jotka ovat "raaka-aineita" välittäjäaineille (myös väärille), erityisesti adrenaliinille, norepinefriinille, serotoniinille, dopamiinille jne.; 4) solunulkoisen osmolaalisuuden lisääntyminen.

solujen hypoksia. Solujen toiminnan kannalta tärkeintä on niiden täysi hapen saanti. Aerobinen aineenvaihdunta palauttaa tehokkaimmin aineenvaihduntaprosessien normaaliin kulumiseen tarvittavat korkeaenergiaiset fosfaatit. Hapenpuutteen olosuhteissa solujen aineenvaihdunta siirtyy osittain tai kokonaan anaerobiseen reittiin. Suurin osa korkean energian yhteyksistä katkeaa, solutoiminnan tehokkuus heikkenee. Lisääntyvä intrasellulaarinen asidoosi vaikuttaa haitallisesti entsyymien kinetiikkaan.

Ohimenevä soluhypoksia on normaali ilmiö kehossa. Esimerkki on lihasten hypoksia työn aikana tai sen jälkeen. Hypoksia itsessään saa kehon lisäämään verenkiertoa kovan työn vyöhykkeellä. Kuitenkin, jos tällaista verenkierron lisääntymistä ei tapahdu, erityisesti shokin aikana, hypoksia saa patologisen, vahingollisen luonteen. Eri elinten ja kudosten herkkyys hypoksian haitallisille vaikutuksille vaihtelee. Esimerkiksi astrosyytit sietävät hypoksiaa ilman vakavia seurauksia enintään 15 sekuntia, mutta maksa voi toimia normaalisti hypoksisissa olosuhteissa (melkein anaerobisissa olosuhteissa) yli 1 tunnin ajan. Vain luurankolihaksilla on tietty määrä O 2:ta (myohemoglobiinin kanssa yhdisteen muodossa) "hätätarpeisiin" ja ne sietävät hypoksiaa noin 30 minuuttia. Yleensä vastustuskyky hypoksialle riippuu elimen O 2:n saannista ja glykogeenipitoisuudesta solussa.

Hypoksian olosuhteissa solukalvon glukoosin läpäisevyys lisääntyy ja katekoliamiinilla säädellyt anaerobisen glykolyysin prosessit alkavat, mikä tarjoaa minimimäärän energiasubstraatteja solun elinkaaren jatkamiseen ja sen spesifisen toiminnan ylläpitämiseen. Normaaleissa olosuhteissa anaerobinen glykolyysi parantaa verenkiertoa ja hapen saantia vaurioituneelle alueelle (tai koko keholle). Hypovolemian tai sydämen pumppaustoiminnan heikkenemisen yhteydessä, ts. sokkiolosuhteissa, tämä hypoksian kompensointimekanismi tulee mahdottomaksi.

Hypoksisen soluvaurion ydin on korkeaenergisten reaktioiden päättyminen ATP-pitoisuuden vähenemisen vuoksi. Sokkitilojen kokeellisissa malleissa osoitettiin, että organismin perfuusio DTP-MgCl2-liuoksella vähensi eläinten kuolleisuutta 100:sta 27 %:iin. Pääasiallinen suojaava rooli solussa on sen bilipidikalvolla, joka läpäisee hyvin K+:aa ja huonosti Na+:aa. Kalvon riittämätön suojatoiminto johtaa lopulta solukuolemaan.

Hypoksian seurauksena solunsisäisen natriumpumpun toiminta häiriintyy, esiintyy solunsisäistä turvotusta, joka vaikuttaa solunsisäisiin organelleihin, pääasiassa mitokondrioihin ja lysosomeihin. ATP:n nopeutetun dissosioitumisen vuoksi ADP:ksi ja kalsiumfosfaatiksi kalsium poistuu organelleista. Solunsisäinen hengitys määrittää solun kalsiumvarastot. Kalsiumin liikkumista organelleista solunsisäiseen tilaan helpottaa kalvon läpäisevyyden heikkeneminen. Siten kalsium kerääntyy soluun. Tällä on jonkin verran positiivista merkitystä, koska solunsisäinen kalsium (Ca i) estää ATP-translokaasin toimintaa.

Kalsiumin keskeinen rooli sydänlihaksen aineenvaihdunnassa on nyt hyvin dokumentoitu. Kalsium osallistuu sekä sydänlihaksen viritys- että supistumisprosesseihin. Se koostuu Ca 2+:n jatkuvasta hitaasta liikkeestä kanavien ja sarkolemman kautta, mikä tarjoaa sydämen toimintapotentiaalin. jatkuvasti korkea Ca 2+ -pitoisuus solussa johtaa lihasten rentoutumisajan lyhenemiseen; samaan aikaan sydämenpysähdys systolessa on mahdollista. Syklinen AMP ja ATP osallistuvat Ca 2+:n hitaaseen liikkeeseen kanavien läpi fosforyloimalla kalvoon sitoutuneita proteiineja, mikä helpottaa kalsiumin liikettä molempiin suuntiin.

Syklisellä AMP:lla (cAMP) näyttää olevan erityinen rooli kalsiumin säätelyn yleisissä reiteissä. On esitetty, että solun energiatoimintojen (viritys, supistumiskyky) hallintaa voidaan tehdä ATP:n avulla, jonka pitoisuus määrää aina avoimien kalsiumkanavien määrän ja sitä kautta solun supistumisen ja energiankulutuksen. .

Hypoksian olosuhteissa sekä solunsisäisen cAMP-pitoisuuden laskun kanssa solujen herkkyys beeta-adrenergiselle stimulaatiolle vähenee. Kuten tiedätte, alueellinen iskemia voi laskea pH:n 6,8:aan; Hitaiden kalsiumkanavien täydellinen salpaus (inaktivoituminen) tapahtuu pH:ssa 6,4. On todettu, että negatiivinen inotropismi ja perifeerinen verisuonten laajeneminen, joka kehittyy tiettyjen endotoksiinien vaikutuksen alaisena, johtuvat merkittävästä ja suorasta ATPaasivauriosta, joka riippuu sarkoplastisen verkkokalvon Ca 2 +:n kulutuksesta. Positiivinen inotropismi, joka ilmenee Ca 2 +:n (sekä deksametasonin) infuusion aikana, johtuu Ca 2 +:n ja ATP:n mitokondrioihin siirtymisen lisääntymisestä.

Sepsiksessä on hypoksian suoran vaikutuksen lisäksi merkitystä solujen aineenvaihduntaprosessin ensisijaisella häiriöllä, kuten aminohappo-, rasvojen- ja hiilihydraattien aineenvaihdunnan muutoksilla. Näiden aineenvaihduntahäiriöiden mekanismit eivät ole täysin selviä, vaikka tiedetään, että näiden muutosten pääasiallinen ilmentymä on pyruvaattipitoisuuden nousu.

Hypoksian lisäksi solukalvon eheyteen ja toimintaan voivat vaikuttaa endotoksiinit ja muut mahdollisesti tunnistamattomat tekijät, jotka voivat kertyä kehoon shokin aikana.

Vesi-elektrolyyttisuhteen rikkomukset, jotka vaikuttavat itse solun ja sen kalvon integroituun toimintaan, muuttavat myös solun vasteen luonnetta shokin aikana ilmaantuvien lisäaineiden, kuten katekoliamiinien, kortisolin, glukagonin ja insuliinin, vaikutuksiin. Solun vaste näihin aineisiin voi heikentyä tai lisääntyä solunsisäisen entsyymiaktiivisuuden tilasta ja sokin vakavuudesta riippuen.

On korostettava, että kaikki solujen aineenvaihdunnan häiriöt, solukalvon toimintahäiriöt ja soluvasteen häiriöt normaaleille välittäjätekijöille shokissa ovat toissijaisia ​​mikroverenkiertohäiriöille ja ovat niistä suhteellisesti riippuvaisia.

Endotoxemia. Kudosiskemian (hypoksia) olosuhteissa muodostuu huomattava määrä erilaisia ​​vasoaktiivisia aineita. Tunnetuimpia niistä - lysosomaalisia entsyymejä - muodostuu liikaa maksassa, munuaisissa, pernassa ja muissa elimissä. Niiden vapautumisen ärsyke on iskemia, hypoksia, asidoosi ja sepsis. Niiden pitoisuus veressä kasvaa shokin keston myötä, ja vaikutusta voidaan jonkin verran vähentää käyttämällä proteaasi-trasilolia tai kontrikaalisia estäjiä. Lysosomaaliset entsyymit, sen lisäksi, että niillä on suora sytotoksinen vaikutus, vaikuttavat haitallisesti sydänlihaksen supistumiskykyyn ja aiheuttavat sepelvaltimon vasokonstriktiota. Lysosomaaliset entsyymit hajottavat endogeenisiä proteiineja, pääasiassa a2-globuliineja, ja edistävät kininogeenin muuttumista kiniiniksi.

Tunnetaan monia erilaisia ​​kiniinejä, jotka ovat vaikutukseltaan samanlaisia ​​kuin bradykiniini. Niitä yhdistää pääasiassa neljä yhteistä vaikutusta: kyky aiheuttaa syvää vasodilataatiota, lisätä kapillaarien läpäisevyyttä, estää sydänlihaksen supistumiskykyä, olla läheisessä vuorovaikutuksessa tekijä XII:n (Hageman) kanssa ja siten aktivoida protrombiinin muuntamisprosessia trombiiniksi, eli aktivoida veren hyytymisjärjestelmää. Kiniinien rooli endotoksiinisokin kehittymismekanismeissa on erityisen suuri niissä tapauksissa, joissa sen ensisijainen esiintymisreitti liittyy suoleen.

Sokin aikana keuhkot voivat myös olla mukana kehon kiniinitoiminnassa. Tiedetään, että ne voivat olla sekä kiniinin muodostumispaikka että niiden inaktivaatiopaikka. Kiniinien rooli endotoksiinisokin synnyssä ei ole täysin selvä. Ehkä shokin muodostumiseen liittyy vielä tutkimattomia kiniinejä ja kiniinin kaltaisia ​​tekijöitä. Histamiinin rooli "apukumppanina" hemodynaamisten häiriöiden alkamisessa, erityisesti sokin varhaisissa (hypotensiivisissä) vaiheissa, on ollut tiedossa pitkään ja vahvistettu myöhemmin.

Tärkeänä vasoaktiivisina aineina, jotka määräävät mikro- ja makrovaskulaaristen muutosten luonteen ja suunnan sokissa, on heterogeeninen ryhmä karboksyylihappoja yleisnimellä "prostaglandiinit". Niistä eniten tutkitut ovat prostatykliini (PGI 2) ja tromboksaani A 2 (PGA). Prostaglandiinien vaikutusspektri ilmaistaan ​​verisuonia supistavilla (PGA 2 ja PGF 2 a), verisuonia laajentavilla (PGE 2 ja PGI 2) vaikutuksilla, lisääntyneellä kalvon läpäisevyydellä (PGD 2 ja PGE 2), lisääntyneillä verihiutaleiden aggregaatioominaisuuksilla (PGA 2 ja PGE 2). ) ja niiden aggregaation estäminen (PGD2, PGE ja PGI2). Prostaglandiinien E ja F ryhmät antavat vastakkaisia ​​vasomotorisia vaikutuksia. Yleisesti arvioitaessa kehon vasomotorisia reaktioita septisen shokin olosuhteissa näiden substraattien kvantitatiiviset suhteet ovat tärkeitä. Prostaglandiineja löytyy hyvin pieniä määriä valtimoverestä, koska ne metaboloituvat pääasiassa keuhkoissa (vaikka niiden tavanomainen - maksan - aineenvaihduntatapa on myös mahdollinen). Kokeellisessa endotoksiinisokissa havaittiin korkea prostaglandiinien taso veressä. Prostaglandiini PGF 2 cc on suurelta osin vastuussa varhaisesta keuhkoverenpaineesta endotoksiinisokissa.

Tärkein tekijä, josta endotoksiinisokin kulku riippuu, on toksiinien suora vaikutus. Niiden vaikutuksen pääkohde on myös mikroverenkierto. Gram-positiivisen ja gram-negatiivisen kasviston vaikutuseroja ei tällä hetkellä oteta huomioon, ja niitä pidetään arkaaisina. Molemmat mikro-organismiryhmät tuottavat myrkkyjä. Esimerkiksi stafylokokit erittävät alfatoksiinia paikallisen koagulaasin lisäksi, joka on vasokonstriktori. Se aiheuttaa kuitenkin myös vaurioita endoteelille, lisää verihiutaleiden aggregaatiota, lisää kalvon läpäisevyyttä ja johtaa oksidatiivisen fosforylaation irtoamiseen. Lipidi A on klassinen gramnegatiivisten bakteerien hajoamisen yhteydessä vapautuva endotoksiini.Endotoksiineilla on monia erilaisia ​​vaikutuksia, joista pääasialliset ovat niiden vaikutus verisuonten sävyyn ja suora soluvaurio.

Septisessa shokissa endotoksiinien vaikutuksen alaisena (katekoliamiinien osallistuessa) perifeerinen verisuonten vastus laskee ja keskimääräinen kiertoaika laskee: verenkiertoon sisällytetään arteriovenoosiset shuntit, joiden kautta happipitoinen veri vapautuu suoraan laskimojärjestelmään.

Kuten jo mainittiin, endotoksiinilla on selvät sytotoksiset ominaisuudet. Tärkeimmät kohteet ovat mitokondrio- ja solukalvot, joihin lipidi A on "upoutunut". Ehkä tämä on oksidatiivisen fosforylaation irtoamismekanismin ydin.

Endotoksiineilla on myös suora vaikutus verisuonten endoteeliin ja retikuloendoteliaaliseen järjestelmään tuhoten sitä ja vapauttaen neutrofiilien prokoagulantteja ja trombogeenisia fibrinogeenikomplekseja. Fagosytoosin toiminta heikkenee merkittävästi endotoksiinien vaikutuksesta.