Diabeteksen patologinen anatomia

Makroskooppisesti haiman tilavuus voi pienentyä, ryppyinen. Muutokset sen eritysosassa ovat epävakaita (atrofia, lipomatoosi, kystinen rappeuma, verenvuoto jne.) ja tapahtuvat yleensä vanhemmalla iällä. Histologisesti insuliinista riippuvaisessa diabeteksessa havaitaan haiman saarekkeiden lymfosyyttistä infiltraatiota (insuliittia). Jälkimmäisiä löytyy pääasiassa niistä saarekkeista, jotka sisältävät p-soluja. Sairauden keston pidentyessä β-solujen progressiivinen tuhoutuminen, niiden fibroosi ja surkastuminen havaitaan, pseudoatrofisia saarekkeita ilman β-soluja. Haiman saarekkeiden diffuusi fibroosi havaitaan (useammin insuliinista riippuvaisen diabeteksen ja muiden autoimmuunisairauksien yhdistelmällä). Usein havaitaan saarekkeiden hyalinoosia ja hyaliinimassojen kertymistä solujen väliin ja verisuonten ympärille. P-solujen regeneraatiopisteitä havaitaan (sairauden alkuvaiheessa), jotka katoavat kokonaan taudin keston pidentyessä. Insuliinista riippumattomassa diabetes mellituksessa havaitaan pientä β-solujen määrän vähenemistä. Joissakin tapauksissa saarekelaitteiston muutokset liittyvät taustalla olevan sairauden luonteeseen (hemokromatoosi, akuutti haimatulehdus jne.).

Morfologiset muutokset muissa umpieritysrauhasissa ovat muuttuvia. Aivolisäkkeen, lisäkilpirauhasten kokoa voidaan pienentää. Joskus aivolisäkkeessä tapahtuu rappeuttavia muutoksia, kun eosinofiilisten ja joissakin tapauksissa basofiilisten solujen määrä vähenee. Kiveksissä spermatogeneesin vähentyminen on mahdollista ja munasarjoissa - follikulaarisen laitteen surkastuminen. Mikro- ja makroangiopatiat havaitaan usein. Tuberkuloosimuutoksia määritetään joskus keuhkoissa. Yleensä havaitaan munuaisten parenkyymin glykogeeniinfiltraatiota. Joissakin tapauksissa havaitaan diabetesspesifinen nodulaarinen glomeruloskleroosi (interkapillaarinen glomeruloskleroosi, Kimmelstiel-Wilsonin oireyhtymä) ja tubulaarinen nefroosi. Munuaisissa voi esiintyä muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​diffuusille ja eksudatiiviselle glomeruloskleroosille, arterioskleroosille, pyelonefriitille, nekroottiselle papilliitille, jotka yhdistetään diabetekseen useammin kuin muihin sairauksiin. Nodulaarista glomeruloskleroosia esiintyy noin 25 %:lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista (useammin insuliinista riippuvaisessa diabetes mellituksessa) ja korreloi sen keston kanssa. Nodulaariselle glomeruloskleroosille on tunnusomaista mikroaneurysmat, jotka ovat järjestäytyneet hyaliinikyhmyiksi (Kimmelstiel-Wilsonin kyhmyiksi), jotka sijaitsevat glomeruluksen reunalla tai keskellä, ja kapillaarin tyvikalvon paksuuntuminen. Kyhmyt (joissa on huomattava määrä mesangiaalisia soluytimiä ja hyaliinimatriisi) kaventavat tai tukkivat kokonaan kapillaarien luumenin. Diffuusissa glomeruloskleroosissa (intrakapillaari) havaitaan glomerulusten kaikkien osastojen kapillaarien tyvikalvon paksuuntumista, kapillaarien ontelon vähenemistä ja niiden tukkeutumista. Yleensä löytyy munuaisten muutosten yhdistelmä, joka on tyypillistä sekä diffuusille että nodulaariselle glomeruloskleroosille. Uskotaan, että diffuusi glomeruloskleroosi voi edeltää nodulaarista glomeruloskleroosia. Tubulaarisessa nefroosissa havaitaan glykogeenia sisältävien vakuolien kerääntymistä epiteelisoluihin, useammin proksimaalisiin tubuluksiin, ja PAS-positiivisten aineiden (glykoproteiinit, neutraalit mukopolysakkaridit) kerääntymistä niiden sytoplasmisiin kalvoihin. Tubulusnefroosin vakavuus korreloi hyperglykemian kanssa, eikä se vastaa tubulaarisen toimintahäiriön luonnetta. Maksa on usein suurentunut, kiiltävä, punertavankeltainen (rasvan tunkeutumisen vuoksi), ja sen glykogeenipitoisuus on usein alhainen. Joskus on maksakirroosi. Keskushermostoon ja muihin elimiin tunkeutuu glykogeenia.

Diabeettiseen koomaan kuolleiden patoanatomisessa tutkimuksessa havaitaan lipomatoosia, haiman tulehduksellisia tai nekroottisia muutoksia, maksan rasvakudoksen rappeutumista, glomeruloskleroosia, osteomalasiaa, verenvuotoa maha-suolikanavassa, munuaisten laajentumista ja hyperemiaa sekä joissakin tapauksissa sydäninfarkti, suoliliepeen tromboosi, verisuonet, keuhkoembolia, keuhkokuume. Aivojen turvotusta havaitaan, usein ilman morfologisia muutoksia sen kudoksessa.

flunssavirus

Koko trakeobronkiaalisessa puussa havaitaan epiteelin irtoamista, henkitorven ja keuhkoputkien epiteelin arkadimaisten rakenteiden muodostumista epätasaisen turvotuksen ja sytoplasman vakuolisoitumisen vuoksi sekä merkkejä eksudatiivisesta tulehduksesta ...

Paksusuolen divertikuloosi

Divertikulaarisen sairauden morfologisia ilmenemismuotoja ovat divertikulaarit ja rakenteelliset muutokset suolen seinämässä, jotka edeltävät niiden ilmaantumista kudos- ja solutasolla ...

Sepsispotilaiden hemogrammien tutkimus

Sepsispotilaiden verenvuotojen tutkimus

Sepsistä, jossa on märkiviä etäpesäkkeitä, kutsutaan septikopyemiaksi. Yleisin stafylokokin septikopyemia (fulminantti ja akuutti muodot) ...

Patofysiologian historia

Patologinen anatomia (kreikasta patos - sairaus) - tiede, joka tutkii patologisten prosessien rakenteellisia perusteita - erottui 1700-luvun puolivälissä. Sen kehitys nykyhistoriassa on ehdollisesti jaettu kahteen ajanjaksoon: makroskooppiseen (1800-luvun puoliväliin asti ...

Sepelvaltimotaudin hoito

Patologiset ja anatomiset muutokset riippuvat ateroskleroosin aiheuttaman sepelvaltimovaurion asteesta. Angina pectoriksen yhteydessä, kun sydäninfarktia ei ole, havaitaan vain pieniä kardioskleroosipesäkkeitä ...

Pulpiitin (pulpiitin) hoito

Histologisessa tutkimuksessa pulpan akuutille tulehdukselle alussa (akuutin fokaalisen pulpitin kanssa) on ominaista turvotus, pulpan hyperemia, hermoelementtien puristuminen, mikä on yksi kovan kivun syistä ...

Pyelonefriitti lapsilla

Infektio, joka on tunkeutunut munuaiseen tai lantioon hematogeenisesti tai urinogeenisesti, tunkeutuu munuaisen interstitiaaliseen kudokseen ja munuaisontelokudokseen ...

Ruokatorven syöpä

Ruokatorven syöpä kehittyy useammin luonnollisen kaventumisen paikkoihin. Useimmiten kasvain esiintyy rintakehän ruokatorven keskimmäisessä kolmanneksessa (40-70%). Rintakehän alakolmanneksen kasvaimet ovat toisella sijalla esiintymistiheydellä (25-40 %). Rinnan yläosassa...

Kohdunkaulan ja kohdun syöpä

95-97 prosentissa kohdunkaulan syövän tapauksista alkuperäinen kudos on levyepiteeli (epidermaalinen tai levyepiteeli), muissa kohdunkaulan kanavan lieriömäinen epiteeli (adenokarsinooma) ...

Diabetes mellitus, joka johtuu akuutista tai kroonisesta haimatulehduksesta

Diabetes mellituksen diagnoosin laatimista koskevien vaatimusten mukaisesti diabetes mellitusta sairastavien potilaiden erikoissairaanhoidon algoritmien viidennessä painoksessa tällaisen diabeteksen diagnoosin tulisi kuulostaa "Diabetes mellitukselta, joka johtuu (täsmennä ...

Luiden ja nivelten tuberkuloosi

tuberkuloosi luun nivelten niveltulehdus ajaa Luutuberkuloosin yleisin morfologinen muoto on tuberkuloosi osteomyeliitti. S. M. Derpzhanovin tiedot, jotka mainitsimme märkivä osteomyeliittiä käsittelevässä luvussa ...

Tuberkuloosi: luokitus, kliininen kuva. BCG-rokote, Mantoux-reaktion merkitys

Tuberkuloosin saamissa elimissä (keuhkot, imusolmukkeet, iho, luut, munuaiset, suolet ja niin edelleen) kehittyy spesifinen "kylmä" tuberkuloositulehdus ...

Fyysinen kuntoutus diabetekseen

Diabetes mellituksen tyypillisimpiä muutoksia löytyy haiman saarekelaitteistosta, pääasiassa β-soluista, ja useiden kudosten ja elinten kapillaareista ...

Tarina

Diabetes diabetes on tunnettu muinaisista ajoista lähtien. Ebersin papyruksessa (noin 1600-luvulla eKr.) mainitaan sairaus, joka ilmenee suuren virtsamäärän vapautuessa. Vuonna 1756. Dobson (M. Dobson) löysi tämän taudin virtsasta sokerin, joka muodosti perustan taudin olemassa olevalle nimelle. Haiman roolin diabetes mellituksen patogeneesissä määrittelivät ensimmäisen kerran vuonna 1889 J. Mehring ja O. Minkowski, jotka aiheuttivat kokeellisen diabeteksen koirilla poistamalla haiman. LV Sobolev osoitti vuonna 1901, että Langerhansin saarilla tapahtuu diabetesta ehkäisevää ainetta, jota myöhemmin kutsutaan insuliiniksi (katso koko tietämys). Vuonna 1921 F. Banting ja Best (Ch. Best) suositelluilla menetelmillä L. V. Sobolev sai natiivia insuliinia. Tärkeä askel diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidossa oli suun kautta otettavien diabeteslääkkeiden käyttöönotto klinikalla, käytäntö 1900-luvun puolivälissä.

Tilastot

Diabetes diabetes on yleinen krooninen sairaus. Useimmissa maailman maissa sitä esiintyy 1-2 prosentilla väestöstä, Aasian maissa - hieman harvemmin. Yleensä aktiivisella havaitsemisella jokaista tunnettua potilasta kohden on potilas, joka ei tiennyt sairastavansa tätä sairautta. Diabetes diabetes aikuisiässä ja vanhuudessa on paljon yleisempää kuin lapsuudessa ja nuoruudessa. Kaikissa maissa ilmaantuvuus lisääntyy asteittain; DDR:ssä diabetes mellitusta sairastavien potilaiden määrä 10 vuoden ajan (vuodesta 1960 vuoteen 1970) kasvoi noin kolminkertaiseksi [Schliak (V. Schliack), 1974].

Laajalle levinnyt, lisääntynyt ilmaantuvuus, verisuonikomplikaatioiden toistuva kehittyminen asettavat diabeteksen lääketieteen johtavien ongelmien tasolle ja vaativat sen syvällistä tutkimista.

Iäkkäiden diabetes mellitusta sairastavien potilaiden kuolinsyy on sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurio, nuorilla - diabeettisen glomeruloskleroosin aiheuttama munuaisten vajaatoiminta. Vuosina 1965-1975 kuolleisuus diabeettiseen koomaan laski 47,7 %:sta 1,2 %:iin; sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioihin liittyvät komplikaatiot ovat lisääntyneet merkittävästi.

Diabetes mellituksen kehittymisessä perinnöllisellä alttiudella on suuri merkitys. Mutta synnynnäisen epämuodostuman luonnetta ja periytymisen luonnetta diabeteksessa ei ole tarkasti määritetty. On todisteita autosomaalisista resessiivisistä, autosomaalisista hallitsevista perinnöllisistä tavoista; mahdollisuus monitekijäiseen periytymiseen on sallittu, jolloin taipumus diabetes mellitukseen riippuu useiden geenien yhdistelmästä.

Etiologia ja patogeneesi

Diabetes mellituksen kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä on tunnistettu. Perinnöllisen alttiuden suuren esiintymistiheyden ja geneettisen vian leviämisen huomioimisen mahdottomuuden vuoksi ei kuitenkaan voida päätellä, ovatko nämä tekijät ensisijaiset diabeteksen kehittymisessä vai edistävätkö ne vain diabeteksen ilmenemistä. perinnöllinen taipumus.

Diabetes mellituksen pääpatogeneesi on suhteellinen tai absoluuttinen insuliinin puutos, joka on seurausta haiman saarekelaitteiston vauriosta tai haiman ulkopuolisista syistä, mikä johtaa erilaisiin aineenvaihduntahäiriöihin ja patologisiin muutoksiin elimissä ja kudoksissa.

Diabetes mellituksen provosoivien tai aiheuttavien tekijöiden joukossa on mainittava tartuntataudit, pääasiassa lapsilla ja nuorilla. Niissä ei kuitenkaan ole havaittu spesifistä vauriota insuliinia tuottavassa laitteessa. Joillekin ihmisille diabetes mellituksen oireet ilmaantuvat pian henkisen ja fyysisen trauman jälkeen. Usein diabeteksen kehittymistä edeltää ylensyöminen ja suurien hiilihydraattipitoisten elintarvikkeiden nauttiminen. Diabetes mellitus esiintyy usein potilailla, joilla on krooninen haimatulehdus (katso koko tieto). Kysymys haimaa ruokkivien valtimoiden ateroskleroosin etiologisesta roolista diabetes mellituksen kehittymisessä ei ole ratkaistu. Diabetes diabetesta esiintyy useammin verenpainepotilailla kuin niillä, joilla on normaali verenpaine.

On todettu, että liikalihavuudella on suurempi merkitys diabetes mellituksen esiintymisessä (katso koko tieto). A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966) mukaan 45-49-vuotiaiden ikäryhmässä yli 20 % ylipainoisilla naisilla on diabetes mellitus 10 kertaa useammin kuin normaalipainoisilla naisilla. havaittiin ensimmäistä kertaa raskauden aikana hormonaalisten muutosten vuoksi, jotka tehostavat kontrainsulaaristen hormonien toimintaa.

Mahdollisen diabeteksen vaiheessa häiriöt eristyslaitteiston reaktiossa glukoosistimulaatioon koostuvat immuunireaktiivisen insuliinin tason heikommasta noususta veressä kuin terveillä ihmisillä, ja ne havaitaan vain suurilla glukoosikuormilla per os - 200 grammaa tai suonensisäisesti, erityisesti pitkittyneen glukoosi-infuusion yhteydessä.

Latenttia diabetesta sairastavilla potilailla immunoreaktiivisen insuliinin tason nousun hidastuminen on selvempää kuin potentiaalisesti diabeetikoilla ja havaitaan jo tavallisella glukoositoleranssitestillä. Kun terveillä ihmisillä oraalisen glukoosikuormituksen jälkeen immunoreaktiivisen insuliinin huippu havaitaan 30–60 minuutin kuluttua, piilevän diabetes mellituksen sairastavilla potilailla se havaitaan myöhemmin - 90–120 minuutin kuluttua; kooltaan se ei ole pienempi kuin terveillä ihmisillä. Immunoreaktiivisen insuliinin tason nousu piilevää diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ei kuitenkaan ole riittävää suhteessa verensokeritason nousuun, etenkään ensimmäisen tunnin aikana glukoosin ottamisen jälkeen.

Potilailla, joilla on ilmeinen diabetes mellitus, eristereaktio vasteena glukoosi-stimulaatiolle vähenee glukoosinsietotestin kaikissa jaksoissa, ja diabeteksen vakavassa vaiheessa, jossa on korkea hyperglykemia tyhjään mahaan, asetonemian esiintyminen ( katso koko tietojoukko) ja asidoosi (katso koko tietojoukko) eristereaktio yleensä puuttuu. Immunoreaktiivisen insuliinin taso laskee myös tyhjään mahaan.

Pitkittynyt hyperglykemia (katso koko tietojoukko) johtaa väistämättä saarekelaitteiston insuliinintuotantokyvyn heikkenemiseen, ja kompensoimattoman diabeteksen kululle on ominaista suhteellisen insuliinin puutteen siirtyminen absoluuttiseksi.

Diabetes mellitusta sairastavilla ja liikalihavilla potilailla insuliinin puutteen kehittymisessä havaitaan samat vaiheet kuin normaalipainoisilla potilailla: suhteellinen ja absoluuttinen. Lihavuudessa insuliinivajeen puhkeamista edeltävänä aikana esiintyy insuliiniresistenssiä, hyperinsulinismia (katso koko tieto) tyhjään mahaan ja glukoosikuormituksen jälkeen, haiman saarekkeiden β-solujen hypertrofiaa ja hyperplasiaa. Rasvasolut ovat suurentuneet ja vastustuskykyisiä insuliinille, mikä määräytyy insuliinireseptorien määrän vähenemisenä. Painonpudotuksen myötä kaikki nämä muutokset lihavilla yksilöillä kääntyvät päinvastaiseksi. Glukoositoleranssin lasku kehon rasvan lisääntyessä johtuu ilmeisesti siitä, että P-solut eivät pysty lisäämään insuliinituotantoa insuliiniresistenssin voittamiseksi. Hyperinsuliinin ja insuliiniresistenssin esiintyminen liikalihavilla yksilöillä jo ennen heikentynyttä glukoositoleranssia viittaa siihen, että liikalihavuus, ainakin joillakin potilailla, on etiologinen tekijä diabeteksen kehittymisessä.

Useita hormonaalisia ja ei-hormonaalisia insuliiniantagonisteja tunnetaan, mutta niiden ensisijaista roolia insuliinin puutteen kehittymisessä diabetes mellituksessa ei ole todistettu. Kuvataan seerumin anti-insuliinitekijöitä, jotka liittyvät α- ja β-lipoproteiineihin ja albumiineihin. Tutkittu insuliiniantagonistia suhteessa albumiiniin - synalbumiiniin liittyvään lihaskudokseen. On epätodennäköistä, että insuliinin vastaiset tekijät vaikuttaisivat insuliinin puutteen kehittymiseen, koska mahdollisen diabeteksen vaiheessa ei ole todettu insuliiniresistenssiä ja hyperinsulinismia, joita pitäisi ilmetä insuliiniantagonismin läsnä ollessa (ks. tietojoukko).

Tiedetään, että vapaat rasvahapot häiritsevät insuliinin toimintaa lihaskudoksessa. Heidän verensokeriarvonsa ovat kohonneet diabetes mellituksessa. Mutta tämä lisäys johtuu insuliinin puutteesta, koska se eliminoituu, kun normoglykemia saavutetaan.

Diabetes mellituksessa proinsuliinin muuntumisessa insuliiniksi ei havaittu; insuliinin inaktivoituminen ei ole kiihtynyt terveisiin henkilöihin verrattuna. Antoniadisin (N. N. Antoniades, 1965) esittämä hypoteesi veren seerumin proteiinien lisääntyneestä insuliinin sitoutumisesta ei ole saanut vakuuttavaa vahvistusta. Myöskään autoimmuuniprosessin kehittymisestä insuliinin puutteen muodostumisen syynä ei ole kiistatonta tietoa.

Insuliini on anabolinen hormoni, joka edistää glukoosin hyödyntämistä, glykogeenin, lipidien ja proteiinien biosynteesiä. Se estää glykogenolyysiä, lipolyysiä ja glukoneogeneesiä. Sen ensisijainen vaikutuspaikka on insuliiniherkkien kudosten kalvot.

Kehittyneen insuliinin puutteen yhteydessä, kun insuliinin vaikutus vähenee tai poistuu, antagonistihormonien vaikutukset alkavat vallita, vaikka niiden pitoisuus veressä ei lisääntyisi. Dekompensoituneessa diabetes mellituksessa kasvuhormonin, katekoliamiinien, glukokortikoidien ja glukagonin pitoisuudet veressä kohoavat. Niiden erittymisen lisääntyminen on reaktio solunsisäiseen glukoosivajeeseen, joka tapahtuu insuliiniherkissä kudoksissa diabetes mellituksessa, ja näiden hormonien pitoisuus veressä lisääntyy myös hypoglykemiassa (ks. koko tieto). Kompensaatioreaktiona syntyvä antagonistihormonien tason nousu veressä johtaa diabeettisten aineenvaihduntahäiriöiden ja insuliiniresistenssin lisääntymiseen.

Kasvuhormonin insuliininvastainen vaikutus liittyy lipolyysin lisääntymiseen ja veren vapaiden rasvahappojen tason nousuun, insuliiniresistenssin kehittymiseen ja lihaskudoksen glukoosin käytön vähenemiseen. Glukokortikoidihormonien vaikutuksesta (katso koko tieto) proteiinien katabolia ja glukoneogeneesi maksassa lisääntyy, lipolyysi lisääntyy, glukoosinotto insuliiniherkissä kudoksissa vähenee. Katekoliamiinit (katso koko tieto) estävät insuliinin eritystä, lisäävät glykogenolyysiä maksassa ja lihaksissa, tehostavat lipolyysiä. Glukagonin insuliiniantagonistinen vaikutus (katso koko tietämys) on stimuloida glykogenolyysiä, lipolyysiä ja proteiinien kataboliaa.

Insuliinin puutteessa glukoosin saanti lihas- ja rasvakudossoluille vähenee, mikä vähentää glukoosin hyödyntämistä. Tämän seurauksena vapaiden rasvahappojen ja triglyseridien synteesinopeus rasvakudoksessa laskee. Tämän ohella lipolyysiprosessit lisääntyvät. Vapaita rasvahappoja pääsee vereen suuria määriä.

Diabetes mellituksen rasvakudoksessa triglyseridien synteesi vähenee, maksassa se ei häiriinny ja jopa lisääntyy vapaiden rasvahappojen lisääntyneen saannin vuoksi. Maksa pystyy fosforyloimaan glyserolia ja muodostamaan α-glyserofosfaattia, joka on välttämätön triglyseridien synteesille, kun taas lihas- ja rasvakudoksissa α-glyserofosfaattia muodostuu vain glukoosin käytön seurauksena. Triglyseridien synteesin lisääntyminen maksassa diabetes mellituksessa johtaa niiden lisääntyneeseen pääsyyn vereen sekä rasvan tunkeutumiseen maksaan. Maksan vapaiden rasvahappojen epätäydellisen hapettumisen vuoksi ketoaineiden (β-hydroksivoihappo, asetoetikkahapot, asetoni) ja kolesterolin tuotanto lisääntyy, mikä johtaa niiden kertymiseen (katso Asetonemia) ja aiheuttaa toksisen tilan. - niin sanottu ketoosi. Happojen kertymisen seurauksena happo-emästasapaino häiriintyy - esiintyy metabolista asidoosia (katso koko tieto). Tämä sairaus, jota kutsutaan ketoasidoosiksi, on ominaista diabeteksen aineenvaihduntahäiriöiden dekompensaatiolle.Maitohapon saanti luurankolihaksista, pernasta, suolen seinämistä, munuaisista ja keuhkoista vereen lisääntyy merkittävästi (katso Laktaattiasidoosi). Ketoasidoosin nopean kehittymisen myötä elimistö menettää paljon vettä ja suoloja, mikä johtaa vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkomiseen (katso koko tietämys Vesi-suola-aineenvaihdunta, patologia; Mineraaliaineenvaihdunta, patologia).

Diabetes mellituksessa proteiiniaineenvaihdunta häiriintyy myös proteiinisynteesin vähentyessä ja sen hajoamisen lisääntyessä, minkä yhteydessä glukoosin muodostuminen aminohapoista lisääntyy (glukoneogeneesi - katso koko tietokokonaisuus Glykolyysi).

Glukoneogeneesin aiheuttama glukoosin tuotannon lisääntyminen on yksi tärkeimmistä maksan aineenvaihduntahäiriöistä insuliinin puutteessa. Glukoosin muodostumisen lähde ovat proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien väliaineenvaihdunnan tuotteet lyhyillä hiiliketjuilla. Glukoosin käytön vähenemisen ja sen tuotannon lisääntymisen seurauksena kehittyy hyperglykemia.

Glukoosin pääsy maksasoluihin, haiman saarekkeiden P-soluihin, linssiin, hermokudokseen, siemenrakkuloihin, punasoluihin, aortan seinämään tapahtuu ilman insuliinin vaikutusta ja riippuu veren glukoosipitoisuudesta. Mutta insuliinin puute johtaa aineenvaihduntahäiriöihin näissä elimissä ja kudoksissa. Hyperglykemian seurauksena glukoosipitoisuus "insuliinista riippumattomien" kudosten soluissa ylittää niiden kyvyn fosforyloida ja sen muuntumisprosessit sorbitoliksi ja fruktoosiksi lisääntyvät. Näiden osmoottisesti aktiivisten aineiden pitoisuuden kasvua soluissa pidetään todennäköisenä syynä kudosvaurioille, erityisesti β-soluille, jotka eivät tarvitse insuliinia kalvon läpi tapahtuvaan glukoosin kuljetukseen.

Diabetes ei häiriinny glykoproteiinien sokerisynteesiä maksassa, jonka hiilihydraattiosassa glukoosi ja siitä muodostuva glukosamiini on merkittävällä paikalla. Hyperglykemian seurauksena tämä synteesi voi jopa kiihtyä. Niiden aineenvaihduntahäiriöt ovat tärkeitä diabeettisen mikroangiopatian kehittymisessä.

Katso myös Typen aineenvaihdunta, patologia; Rasvan aineenvaihdunta, patologia; Hiilihydraattiaineenvaihdunta, patologia.

patologinen anatomia

Morfologisesti muutokset haimassa (katso koko tieto) heijastavat saarekelaitteiston toiminnallista uudelleenjärjestelyä (väripiirustukset 7 ja 8) ja määrittävät patogeneettiset mekanismit

Makroskooppiset muutokset haimassa ovat epäspesifisiä. Elimen tilavuuden ja painon pieneneminen, lipomatoosi ja kirroosi (ns. rakeinen atrofia) eivät sinänsä ole todisteita diabetes mellituksen olemassaolosta, ne eivät liity taudin etenemiseen. Muutokset, jotka kehittyvät tulehduksen, trauman, verenkiertohäiriöiden, haimakasvaimien yhteydessä, voivat johtaa sekundaariseen insuliinin puutteeseen.

Diabetes mellitukselle, jolla on primaarinen insuliinin puutos, morfologinen kriteeri on saarekkeiden ai- ja P-solujen välisen suhteen rikkominen, mikä kuvastaa glukagoni-insuliinijärjestelmän morfologisesti ja toiminnallista epäjärjestystä, joka on suhteellisen tai absoluuttisen insuliinin puutteen perusta. .

α-solujen ja β-solujen suhde, joka on terveillä ihmisillä 1:3-1:5, voi vaihdella jopa 1:2:een tai 1:1:een. Muutos tässä indeksissä voi liittyä β-solujen määrän vähenemiseen (7-10 %), mikä on erityisen selvästi havaittavissa juveniilidiabeteksessa. jäljellä olevat β-solut (mitokondrioiden lisääntyminen, matriisin kirkastuminen, ergastoplasmisen retikulumin turvotus, erittyneen insuliinin määrän lisääntyminen). Samaan aikaan tällaisissa soluissa havaitaan usein merkkejä muutoksista. Nuorten diabetes mellituksessa esiintyy usein makrofagien ja lymfosyyttien infiltraatiota saarekkeisiin, mikä johtaa β-solujen asteittaiseen kuolemaan. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan kokeessa, kun insuliinia annetaan eläimille. Toinen saarekelaitteiston hajoamisen muoto on a-solujen lukumäärän kasvu muuttumattomalla p-solujen määrällä. Vastauksena tähän kehittyy β-solujen kompensoiva hypertrofia, joka myös päättyy toiminnalliseen uupumukseen. Histokemialliset tutkimukset paljastavat sinkin pitoisuuden vähenemisen tai katoamisen β-solujen sytoplasmasta.

Suhteellinen tai absoluuttinen β-solujen riittämättömyys on tyypillistä lapsuuden, nuoruuden ja aikuisen muodoille Diabetes diabetes lisääntyy taudin keston myötä osoittaen suoraa yhteyttä sen vaikeusasteeseen.

Diabetesdiabetekselle on tunnusomaista glykogeenin kerääntyminen munuaisten distaalisten tubulusten epiteeliin (värikuvat 5, 6 ja 9); maksassa glykogeenia voidaan havaita paitsi sytoplasmassa, myös maksasolujen ytimissä ja retikuloendoteliaalisen järjestelmän soluissa, johon yleensä liittyy laaja-alainen rasvarappeuma lobuleiden perifeerisissa osissa (rasvasolujen tunkeutuminen). maksa).

Diabetes mellituksessa, joka kestää 5-10 vuotta, esiintyy yleistynyt verisuonivaurio - diabeettinen angiopatia, joka on verisuonikerroksen vaste taudille ominaisten endokriinisten, aineenvaihdunta- ja kudoshäiriöiden kompleksiin, ja se on jaettu kahteen tyyppiin: mikroangiopatia ja makroangiopatia.

Hiussuonien ja laskimolaskimoiden tuhoutuminen koostuu niiden tyvikalvojen paksuuntumisesta, vaurioista, endoteelin ja perisyyttien lisääntymisestä sekä glykoproteiiniaineiden laskeutumisesta verisuoniin. Mikroangiopatia on erityisen yleistä munuaisissa, verkkokalvossa (kuva 1), ihossa (kuva 3), lihaksissa ja perineuraalisissa tiloissa. Joskus se syntyy ennen kiilaa, ilmenee diabeteksen diabeteksesta ja etenee vähitellen. Samanaikaisesti mikroverenkierron muutosten vakavuus ei määräydy niinkään diabetes mellituksen keston kuin sen kompensoinnin asteella hoidon aikana. Vaurioihin, tyvikalvojen epätasaiseen paksuuntumiseen, pääaineen mukoidiseen turvotukseen liittyy verisuonten läpäisevyyden rikkominen. Endoteelissa havaitaan aktiivista pinosytoosia (katso koko tieto), solujen muuttumista ja hilseilyä. Reaktiiviset muutokset koostuvat endoteelin ja perisyyttien lisääntymisestä, syöttösolujen kerääntymisestä perivaskulaarisiin tiloihin. Endoteelin ja perisyyttien tyvikalvon aineen synteesi, tropokollageenisynteesin aktivoituminen johtavat peruuttamattomiin muutoksiin hyalinoosin ja verisuoniskleroosin muodossa (kuva 2).

Munuaisten mikropreparaatio diabeettisessa glomeruloskleroosissa: 1 - kapillaarien tyvikalvojen paksuuntuminen; 2 - PAS-positiivisten aineiden laskeutuminen (PAC-reaktio; × 200). Riisi. 6. Munuaisen histotopogrammi diabetes mellituksessa: glykogeenimöhkäleitä (vaaleanpunaisia) ilmaistaan; värjäys karmiinilla Bestin mukaan; × suurennuslasi. Riisi. 7 ja 8. Haiman mikrovalmisteet diabetes mellituksessa; kuvio 7 - Langerhansin saarekkeessa nekroosipesäkkeitä (merkitty nuolilla); hematoksyliini-eosiinivärjäys; × 300; kuvio 8 - Langerhansin surkastuneet saarekkeet (1), kompensoiva hypertrofoitunut saareke (2), haiman lipomatoosi (3); hematoksyliini-eosiinivärjäys; × 150. Kuva. 9. Munuaisen mikrovalmiste diabetes mellituksessa: glykogeenipaakkuja (punainen) ilmentyy epiteelissä ja munuaisten tubulusten ontelossa (merkitty nuolilla); värjätty karmiinilla Bestin mukaan.

Diabetes mellituksen mikroangiopatian tärkeimmät kliiniset ja morfologiset ilmenemismuodot liittyvät ensisijaisesti verkkokalvon ja munuaisten verisuonten vakaviin vaurioihin. Ruoansulatuskanavan verisuonten vaurioituminen voi johtaa krooniseen gastriittiin ja maha-suolikanavan limakalvon eroosioiden kehittymiseen. Joskus on vaikea ripuli, joka perustuu suolen suonten ja hermoston vaurioihin. Sydänlihaksen mikroangiopatia johtaa vaikeuksiin sivuverenkierrossa angiospasmeissa ja pahentaa sydäninfarktin ennustetta diabetes mellituspotilailla. Keskikokoisiin valtimoihin voi kehittyä kalkkeutumista (Mackenberg-skleroosi).

Arterioloskleroosi (katso koko tietokokonaisuus) on olennainen osa verisuonikerroksen yleistynyttä vauriota, mutta morfologisesti se ei eroa merkittävästi niistä arteriolileesiotyypeistä, jotka kehittyvät hypertensiivisen vaskulopatian yhteydessä. Verkkokalvon ja munuaisten verisuonet kärsivät useimmiten. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden aivojen arterioleja esiintyy harvemmin, kun taas ihon ja poikkijuovaisten lihasten arterioloskleroosia esiintyy paljon useammin.

Ateroskleroosi (katso koko tieto) diabetes mellituksessa on yleisempää, kehittyy aikaisemmin ja on paljon tavallista vakavampi. Diabetes mellituksen ateroskleroosille on ominaista leesioiden laaja leviäminen, mikä yhdessä mikroangiopatioiden kanssa johtaa troofisten haavaumien kehittymiseen (katso koko tieto) ja voi komplisoitua kuolioon (katso koko tietokokoelma) ). Diabetes mellituksen sydämen valtimoiden ateroskleroosiin liittyy dysmetabolisen kardioskleroosin lisääntyminen (katso koko tieto). Ateroskleroosille ominaista mikroskooppista kuvaa täydentävät diabetes mellituksessa selvemmät muutokset subendoteliaalisissa ja lihasten tyvikalvoissa, suurella glykoproteiinien kertymisellä. Lipoidin tunkeutumisen ja ateromatoosin pesäkkeissä havaitaan suuri määrä fosfolipidejä, kolesterolia ja mukopolysakkarideja.

Huolimatta diabetes mellitukselle ominaisesta yleistyneestä verisuonivauriosta, kiilassa sairauden kuva määräytyy verisuonivaurion asteeseen liittyvän elimen sijainnin mukaan.

Kliininen kuva

Potentiaalinen ja piilevä diabetes mellitus ovat kliinisesti ilmenevää sairautta edeltäviä vaiheita.

Mahdollinen diabetes mellitus etenee ilman kliinisiä oireita. On yleisesti hyväksyttyä, että kaikilla diabeetikkojen vanhempien lapsilla on tällainen diabetes. On todettu, että mahdollinen diabetes mellitus havaitaan: a) henkilöillä, joilla on perinnöllinen taipumus diabetes mellitukseen - diabetes mellitusta sairastavan potilaan identtiset kaksoset; henkilöillä, joiden molemmat vanhemmat ovat sairaita diabetes mellitukseen; henkilöt, joiden toinen vanhemmista on sairastunut diabetes mellitukseen ja joilla on toisella perinnöllisellä linjalla diabetes mellitusta sairastavia potilaita; b) naisilla, jotka synnyttivät elävän tai kuolleen lapsen, joka painaa 4,5 kiloa tai enemmän, sekä jotka synnyttivät kuolleen lapsen, jolla on Langerhansin saarekkeiden hyperplasia ilman erytroblastoosia. Diabetes mellituksen kehittyminen noin 60-100 %:lla yli 50-vuotiaista ihmisistä, joilla on diabetes mellitusta sairastavat molemmat vanhemmat tai identtinen kaksos, saa monet tutkijat uskomaan, että diagnosoimattomassa vaiheessa heillä oli mahdollinen diabetes. Ei tiedetä, onko tämä vaihe alkaa hedelmöityksestä tai syntymästä tai kehittyy seuraavina elinvuosina, mutta epäilemättä tässä vaiheessa on jo aineenvaihduntahäiriöitä. Niiden epäsuorat indikaattorit ovat raskauden kulun ja sikiön kehityksen rikkomukset naisilla, joilla on mahdollinen diabetes, sikiön Langerhansin saarekkeiden hyperplasia ja muut.

Piilevä diabetes. Potilailla ei ole kiilaa, merkkejä. Diabetes Diabetes todetaan glukoositoleranssitestillä. Tässä taudin vaiheessa veren sokeripitoisuus tyhjään mahaan ja päiväsaikaan on normaali; glukosuria puuttuu (jos munuaisten sokerin läpäisykynnystä ei ole laskettu). Joillakin potilailla piilevä diabetes mellitus havaitaan vain kortisoni (prednisoloni) glukoositestin avulla.

Piilevän diabeteksen yhteydessä joillakin potilailla on ihon ja sukuelinten kutinaa, furunkuloosia, parodontaalista sairautta. Mutta useimmilla potilailla taudin tässä vaiheessa ei ole valituksia.

Diabetes mellitukselle on ominaista kiila, oireet: polydipsia (katso koko tieto), polyuria (katso koko tieto), laihtuminen (tai liikalihavuus), suorituskyvyn heikkeneminen, hyperglykemia (katso koko tietokokonaisuus) tyhjä vatsa ja päivällä ja glykosuria (katso koko tieto). Asetonemian (katso koko tietojoukko), asidoosin (katso koko tietojoukko) ja asetonurian (katso koko tietojoukko) havaitseminen viittaa voimakkaampiin diabeettisiin aineenvaihduntahäiriöihin. Usein sairaus kehittyy hitaasti ja vähitellen, muissa tapauksissa diabetes alkaa nopeasti ja etenee nopeasti.

Vakavuusasteita on kolme. I aste (lievä kurssi) - ketoasidoosin puuttuminen, verensokeri ei ylitä 140 milligrammaa% tyhjään mahaan (todellista glukoosia määritettäessä). Kompensaatio (normoglykemian säilyminen päivän aikana ja aglukosuria, potilaan työkyvyn säilyminen) saavutetaan vain ruokavaliolla, ilman lääkehoitoa.

Tutkinto (kohtalainen kurssi) - paastoglykemia ei ylitä 220 mg%, ja korvaus saavutetaan määräämällä sulfonyyliurealääkkeitä tai insuliinia.

Aste (vakava kulku) - paastoglykemia yli 220 milligrammaa%, on suurempi taipumus kehittää ketoasidoosi, insuliiniresistenssi. Usein labiili. Retinopatia ja glomeruloskleroosi kehittyvät usein. Tällaiset potilaat tarvitsevat ruokavaliohoitoa ja insuliinin antamista yli 60 ja joskus yli 120 IU:ta päivässä korvauksen saavuttamiseksi.

Diabetes mellitusta on kahta tyyppiä - nuorten ja aikuisten. Nuorten diabetes mellitus todetaan yleensä 15-20 vuoden iässä, ja sille on usein ominaista akuutti puhkeaminen ja nopea eteneminen, usein labiili, aikuisiässä - retinopatian ja glomeruloskleroosin kehittyminen. Nuorisotyypin potilaiden ihonalainen rasvakudos on usein alikehittynyttä, paino on normaali. Aikuisten tyypin diabetes havaitaan aikuisiässä tai vanhuudessa, usein yhdistettynä liikalihavuuteen, ja se kompensoituu hyvin hypoglykeemisillä aineilla, joita käytetään suun kautta yhdessä ruokavalion kanssa; etenee hyvänlaatuisemmin, ketoasidoosi kehittyy harvoin. Usein näiden kahden tyypin erottaminen on kuitenkin vaikeaa - diabetes mellitus ja vanhuus voi edetä nuoruuden tyypin mukaan ja nuorilla miehillä - aikuistyypin mukaan.

Ilmeisen diabetes mellituksen oireet kehittyvät useimmilla potilailla vähitellen. Potilaat eivät huomaa niitä aluksi ja menevät lääkäriin vasta muutaman viikon ja jopa kuukauden kuluttua taudin ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta.

Diabetes mellituksen tyypillisiä oireita ovat jano, suun kuivuminen, laihtuminen, heikkous ja polyuria. Virtsan määrä päivässä voi olla 2-6 litraa tai enemmän. Sekä ruokahalun lisääntyminen että sen väheneminen havaitaan. Jano liittyy kehon kuivumiseen, sylkirauhasten toiminnan estymiseen, suun ja nielun limakalvojen kuivumiseen.

Dekompensoituneessa diabetes mellituksessa potilailla on lisääntynyt jano, polyuria, ihon kuivuminen ja huono haavan paraneminen. Potilaat ovat alttiita märkärakkulaisille ja sieni-ihosairauksille. Furunkelit ja karbunkulit ovat vaarallisia johtuen siitä, että märkivien prosessien aikana insuliinin tarve kasvaa ja sen seurauksena diabeettisen kooman kehittyminen on mahdollista (katso koko tietämys).

Lipoidinekrobioosi kuuluu diabeteksen ihovaurioihin. Se ilmenee aluksi muodostelmina, jotka nousevat hieman ihon yläpuolelle, eivät katoa paineen mukana, kohtalaisen punoittavat, hilseilevänä kuoriutuneena. Vaikutus on pääasiassa jalkojen iho (katso Necrobiosis lipoidis).

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena voi kehittyä ksantoomia, jotka ovat kellertäviä näppylöitä, joita esiintyy yleensä kyynärvarsien iholla, kyynärpäiden ja polvien alueella (ks. koko tietokokonaisuus Xanthoma). Usein havaitaan ientulehdus (katso koko tietokokonaisuus), parodontaalinen sairaus (katso koko tieto).

Potilailla, joilla on vakavia muotoja, havaitaan rubeoosia - ihon hyperemiaa zygomaattisten luiden, yläsilmukkakaarien, leuan alueella, mikä liittyy ihon kapillaarien ja arteriolien laajentumiseen.

Pitkäaikaisessa dekompensoituneessa diabeteksessa sokerin hajoamisprosessien lisääntyminen ja proteiinisynteesin väheneminen johtavat atrofisiin muutoksiin lihaksissa. Niiden massa vähenee, tunnustelu on veltto, lihasheikkous ja lisääntynyt väsymys. Lihasatrofia voi liittyä diabeettiseen polyneuropatiaan, verenkiertohäiriöihin. Joillekin potilaille kehittyy diabeettinen amyotrofia (katso lihasatrofia) - lantiovyön, lantion, harvemmin olkavyön lihasten epäsymmetrinen vaurio. Tässä tapauksessa yksittäisten lihaskuitujen ohenemista havaitaan samanaikaisesti sarkolemman paksuuntumisen kanssa. Diabeettinen amyotrofia liittyy muutoksiin perifeerisessä motorisessa neuronissa.

Diabeettiset aineenvaihduntahäiriöt voivat johtaa osteoporoosin kehittymiseen (katso koko tieto), osteolyysiin (katso koko tieto).

Diabetes mellitusta sairastaville potilaille liittyy usein keuhkotuberkuloosi. Dekompensaation aikana, erityisesti diabeettisessa koomassa, on lisääntynyt taipumus kehittää fokaalinen keuhkokuume.

Diabetes mellituksen sydän- ja verisuonijärjestelmän tappiolle on ominaista suurten valtimoiden ateroskleroosin asteittainen kehittyminen ja erityiset muutokset pienissä verisuonissa - mikroangiopatia. Ateroskleroosin kliiniset oireet diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ovat samanlaisia ​​kuin ateroskleroosin oireet potilailla, jotka eivät kärsi diabetes melliuksesta. Erityisen usein on alaraajojen verenkiertohäiriö.

Yksi alaraajojen verisuonten ateroskleroosin ensimmäisistä oireista on ajoittainen kyynäryys.

Prosessin edetessä pohkeiden lihaksissa ilmaantuu kipuja, niistä tulee pysyviä, ilmaantuu parestesioita, kylmyyttä ja jalkojen vaalenemista. Jalan purppura-syanoottinen väritys kehittyy tulevaisuudessa, useimmiten isovarpaan ja kantapään alueelle. Pulsaatio a. dorsalis pedis, a. tibialis post, ja yleensä a. popliteaa ei määritetä jo verenkiertohäiriöiden alkuvaiheissa, mutta joillakin potilailla pulssin puuttuessa näillä valtimoilla ei esiinny trofisia häiriöitä kollateraalisen verenkierron kehittymisen vuoksi. Vakavin alaraajojen valtimoiden ateroskleroosin ilmentymä on kuiva tai märkä kuolio (katso koko tieto).

Suhteellisen usein mahanesteen suolahapon pitoisuus tai puuttuminen vähenee. Peptinen haava on harvinainen. Iäkkäillä potilailla, erityisesti liikalihavuudesta kärsivillä, havaitaan usein tulehdusprosesseja sappiteissä ja sappirakossa.

Ripuli voi liittyä gastroenterokoliittiin, aliravitsemukseen, suurten vihannesten, hedelmien ja rasvojen kulutukseen sekä diabeettiseen polyneuropatiaan liittyvään akiliaan. Dekompensoituneessa diabetes mellituksessa maksan määrä lisääntyy usein sen rasvainfiltraatiosta johtuen. Maksan toiminnalliset testit samanaikaisesti eivät yleensä katkea.

Vaikea kulku Diabetesdiabetekselle on ominaista diabeettisen glomeruloskleroosin kehittyminen ja eteneminen (katso Diabeettinen glomeruloskleroosi); sen varhaisin merkki on lievä proteinuria (katso koko tieto), joka voi pysyä ainoana oireena useiden vuosien ajan. Tulevaisuudessa kehittyy kuva munuaisten vajaatoiminnasta, jossa on turvotusta, siirtyminen uremiaan (katso koko tieto). Usein esiintyvät akuutit ja krooniset tulehdusprosessit virtsateissä. Pyeliitin tavanomaisen kulun ohella havaitaan poistuneita ja oireettomia muotoja. Harvinaisempia munuaisvaurioita diabetes mellituksessa ovat medullaarinen nekroosi, johon liittyy kuva vakavasta septisesta tilasta, hematuriasta, vaikeasta kivusta, kuten munuaiskoliikkista, ja lisääntyvästä atsotemiasta.

Yleisin ja vaikein silmäsairaus on diabeettinen retinopatia (katso koko tietämys), joka ilmenee kliinisesti progressiivisena näön heikkenemisenä täydellisen sokeuden kehittyessä. Lisäksi voi esiintyä ohimenevää muutosta refraktiossa, mukautumisen heikkoutta, iiriksen pigmentoitumista. Seniilikaihi kypsyy nopeammin (katso koko tieto). Nuorella iällä voi kehittyä metabolinen kaihi, jossa linssin sameus alkaa kapselin alapuolelta ja näyttää lumihiutaleilta. Diabetes mellitusta sairastavilla ihmisillä on todennäköisyys kehittää glaukooma (katso koko tieto).

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla dekompensaation aikana havaitaan ohimenevä useiden endokriinisten rauhasten toiminnan lisääntyminen (lisääntynyt kasvuhormonin, katekoliamiinien, glukokortikoidien eritys) ja vastaavia laboratoriooireita.

Noin 10 %:lla insuliinilla hoidetuista nuorten tyypin diabetes mellitusta sairastavista potilaista taudin kulku on labiili. Näillä potilailla havaitaan ajoittain aineenvaihduntahäiriöiden dekompensaatiota, vaikka ruokavaliota noudatetaan tiukasti, glykemiassa on vaihteluita, joissa on nopea siirtyminen hypoglykemiasta hyperglykemiaan. Tämä havaitaan useammin normaalipainoisilla potilailla, jotka ovat pitkään sairaita, ja sairaus alkaa lapsuudessa ja nuorena. Uskotaan, että labilisuus perustuu potilaiden täydelliseen riippuvuuteen annetusta insuliinista, jonka pitoisuus veressä muuttuu hitaasti eikä vastaa glykemian muutoksia (insuliiniriippuvainen muoto).

Riittämätön hoito, fyysinen ja henkinen rasitus, tartuntataudit, märkivä tulehdus voivat nopeasti pahentaa diabetes mellituksen kulkua, johtaa dekompensaatioon ja prekoomaan. On voimakas heikkous, voimakas jano, polyuria, painonpudotus; iho on kuiva, veltto, näkyvät limakalvot ovat kuivia, suusta haisee pistävä asetonin haju. Puhe on hidasta, epäselvää. Potilaat kävelevät vaikeasti, eivät pysty työskentelemään; tietoisuus säilyy. Veren sokeripitoisuus tyhjään mahaan ylittää yleensä 300 milligrammaa. Tällaista kiilassa olevaa tilaa kutsutaan myös diabeettiseksi ketoasidoosiksi. Jos kiireellisiin lääketieteellisiin toimenpiteisiin ei ryhdytä, kehittyy diabeettinen kooma (katso koko tieto). Labiilissa diabeteksessa sokeri voi myös kehittää hypoglykeemisen kooman (katso Hypoglykemia).

Joillakin potilailla havaitaan insuliiniresistenssiä, jolla tarkoitetaan yleensä yli 120 IU:n insuliinin tarvetta vuorokaudessa korvauksen saavuttamiseksi. Insuliiniresistenssiä havaitaan potilailla, joilla on diabeettinen ketoasidoosi ja kooma.

Useimpien potilaiden insuliiniresistenssin syyt eivät ole selviä. Se on huomioitu liikalihavuudessa. Joillakin potilailla insuliiniresistenssi voi liittyä korkeaan insuliinivasta-aineiden tiitteriin veressä.

Hermoston vauriot ovat olennainen osa diabeteksen kliinisiä ilmenemismuotoja. Ne voidaan kuitenkin havaita taudin alkuvaiheessa (piilotettuna) ja jossain määrin hämärtää muita varhaisia ​​oireita.

Näistä yleisimmin havaitaan neurasteenista oireyhtymää ja diabeettista polyneuropatiaa, joita esiintyy noin puolella potilaista, erityisesti vanhuksilla, jotka ovat kärsineet pitkään.raajojen kipu, ihon herkkyyshäiriöt jne.), ei ole tiukasti tarkkoja. Diabeettisen neurasthenian yhteydessä asteeniset oireet ovat jonkin verran yleisempiä - letargia, heikkous, huono mieliala, välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan. Samanaikaisesti ärsytyksen tai eston ilmiöiden vallitsevuus riippuu suuressa määrin potilaan persoonallisuuden premorbidisista ominaisuuksista.

On raajojen tunnottomuutta, parestesiaa, polyneuriittia, jolle on ominaista kipu, ja vaikeassa muodossa - jännerefleksien väheneminen ja katoaminen, lihaksissa voi esiintyä atrofisia muutoksia. Troofiset häiriöt ovat tyypillisiä diabetes mellitukselle (jalkojen ja jalkojen ihon kuivuus ja kuoriutuminen, hauraat kynnet, hypotrichoosi). Raajojen liikehäiriöitä ei usein havaita, jännerefleksit vähenevät tai katoavat ajan myötä; on yksittäisten hermojen pareesi, esimerkiksi abducens, okulomotorinen, kasvo-, reisihermo.

Akuutti enkefalopatiaoireyhtymä voi kehittyä, jos insuliinihoitoa ei rikota. Se ilmenee terävänä päänsärkynä, ahdistuneisuutena, yleisenä heikkoutena, pahoinvointina, oksenteluna, nukahtavana tilana ja joskus fokaalisina oireina (pareesi, afasia, hemihypestesia). Lihasjännitys on matala, pupillit kapeat. Veren sokeritaso on suhteellisen alhainen, ja aivo-selkäydinnesteessä se on kohonnut ja lähes yhtä suuri kuin veren sokeritaso.

Krooninen enkefalopatia-oireyhtymä kehittyy yleensä potilaille, joilla on usein hyperglykeemisiä ja hypoglykeemisiä tiloja ja joilla on aiemmin ollut kooma. Muisti, tarkkaavaisuus, työkyky heikkenevät vähitellen, neurologisessa tilassa esiintyy kohtalaisen voimakkaita pseudobulbaarisia häiriöitä - itkuisuus, yskä syömisen aikana, puhe, jossa on nenän sävyä, liiallinen syljeneritys, lisääntyneet suun automatismin refleksit ja lihasjänteys plastisen tyypin mukaan, patologiset refleksit. Diabetes mellituksen aivoverenkiertohäiriöiden kulussa on myös joitain piirteitä: ei-tromboottiset iskeemiset aivohalvaukset ovat vallitsevia (katso koko tieto), verenvuodot ovat harvinaisia ​​ja pitkittynyt soporous-coma ovat yleisiä. Joskus verenkiertohäiriöitä edustaa eräänlainen vuorotteleva oireyhtymä: muutaman viikon kuluessa toiselle puolelle kehittyy silmän motoristen hermojen osittainen pareesi ja vastakkaiselle puolelle pieniä pyramidaalisia ja sensorisia häiriöitä. Myelopatian oireyhtymä (katso koko tietokokonaisuus) - kipeät kivut ja alaraajojen lievä pareesi, lihasten surkastuminen. Toisinaan esiintyy tapauksia, joissa vallitseva vaikutus takapilareihin (pseudotabes diabetica).

Psykiatrisia häiriöitä saattaa esiintyä; niiden kliininen kuva on hyvin monipuolinen. Yleisimmät ovat erilaiset asteniset tilat, jotka lievissä tapauksissa ilmenevät lisääntyneellä ärtyneisyydellä, itkuttelulla, pakkomielteisillä peloilla, unettomuudella ja vakavimmissa tapauksissa yleisellä adynamialla, uneliaisuutta, apatiaa, huomion uupumusta. Eriasteinen työkyvyn lasku on pysyvää.

Affektiiviset häiriöt havaitaan useammin matalien ahdistuneisuusmasennusten muodossa, joissa on joskus ajatuksia itsesyytöstä. Harvemmin esiintyy ylenpalttisen mielialan tila, jossa on aavistus hämmennystä. Diabetes mellituksen psykoosit ovat harvinaisia. Akuutin psykomotorisen agitaation tila voi esiintyä muuttuneen tajunnan taustalla. Motorinen levottomuus visuaalisten ja kuuloharhojen kanssa voi saavuttaa huomattavan voimakkuuden. Viritystila voi saada virtauksen aaltoilevan, ajoittaisen luonteen. Erityisen vaikeissa diabetes mellituksen muodoissa akuutit psykoosit ovat mahdollisia amentian tai amentaali-delirious tyhmyyden muodossa.

Yhdistettynä diabetes mellitukseen, johon liittyy kohonnut verenpaine tai aivojen ateroskleroosi, esiintyy dementian oireita: vähentynyt kritiikki, muisti hyvän tuulen taustalla.

Seksuaalista toimintahäiriötä 25–55-vuotiailla miehillä, joilla on diabetes mellitus, havaitaan noin 25 %:lla tapauksista. Joskus tämä on diabetes mellituksen ensimmäinen oire. On akuuttia tai väliaikaista impotenssia ja kroonista. Väliaikainen impotenssi ilmenee terävien aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena diabeteksen pahenemisen aikana ja ilmenee seksuaalisen halun heikkenemisenä. Libido palautuu tehokkaalla diabeteslääkehoidolla. Krooniselle impotenssille on ominaista erektion asteittainen heikkeneminen, harvemmin ennenaikainen siemensyöksy, libidon heikkeneminen ja orgasmi. Tämä impotenssin muoto ei riipu diabeteksen kestosta, hyperglykemian tasosta, ja se tapahtuu yleensä aineenvaihdunnan, hermotuksen, verisuoni- ja hormonaalisten häiriöiden vuorovaikutuksen seurauksena. Aineenvaihduntahäiriöiden roolin vahvistaa tilapäinen impotenssimuoto, joka on hyvin yleinen seksuaalisten toimintojen rikkominen potilailla, jotka ovat kokeneet toistuvan diabeettisen ja erityisesti hypoglykeemisen kooman. Hypoglykemia vaikuttaa selkärangan lisääntymiskeskuksiin, jolle on ominaista spontaanin erektion häviäminen ja myöhemmin riittävän erektion heikkeneminen, siemensyöksyhäiriöt. Perifeeristen autonomisten ja somaattisten hermojen vaurioilla, jotka hermottavat sukuelimiä, on usein sekapolyneuriitin luonne. Joillakin potilailla terskan ihon herkkyys on heikentynyt, bulbokavernosaalinen refleksi vähenee tai puuttuu, löytyy erilaisia ​​viskeraalisten neuropatioiden merkkejä, joista säännöllisimpiä ovat kystografialla todetut virtsarakon toimintahäiriöt. Säännöllinen yhteys havaittiin nefroangiopatian, retinopatian, ihon kapillaarien läpäisevyyden heikkenemisen, raajojen verisuonten lämpöherkkyyden ja impotenssin esiintymistiheyden välillä. Ateroskleroosin yhteydessä saattaa esiintyä sukupuolielinten valtimoiden häviämistä ja aortan haarautumaa. Jälkimmäisessä tapauksessa impotenssi yhdistetään ajoittaiseen kyynärhäiriöön (Lerishin oireyhtymä). Hormonaalisista häiriöistä joskus kivesten androgeenisen toiminnan puute, mutta useammin testosteronin pitoisuus plasmassa ja vaste gonadotropiinistimulaatioon ei muutu diabetesta sairastavilla potilailla. Gonadotropiinien pitoisuuden luonnollisempi lasku, mikä selittyy hypotalamuksen - aivolisäkkeen morfologisilla muutoksilla.

Komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan, ovat vakavat sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot (havaittu nuorten tyypin diabeteksessa), glomeruloskleroosi ja diabeettinen kooma, joille on ominaista verensokerin nousu (yli 300 mg%), veren sokeripitoisuuden nousu. ketoaineet veressä (yli 25 milligrammaa %) ja asetonuria; tähän liittyy kompensoimattoman asidoosin kehittyminen, neuropsykiatristen oireiden lisääntyminen, tajunnan menetys - katso Com:n koko tieto.

Diagnoosi

Diabetes mellituksen diagnoosi vahvistetaan kiilan, oireiden ja laboratorioparametrien perusteella: jano, polyuria, painonpudotus, hyperglykemia tyhjään mahaan tai päivällä ja glykosuria, ottaen huomioon anamneesi (läsnäolo perheessä). potilaat, joilla on diabetes mellitus tai häiriöt raskauden aikana - yli 4,5 kiloa painavien suurten sikiöiden syntymä, kuolleena syntymä, toksikoosi, monihydramnionit). Joskus diabetes mellituksen diagnosoi silmälääkäri, urologi, gynekologi ja muut asiantuntijat.

Kun glykosuriaa havaitaan, on varmistettava, että se johtuu hyperglykemiasta. Tyypillisesti glykosuria ilmaantuu, kun verensokeripitoisuus on 150-160 milligrammaa. Terveiden ihmisten paastoglykemia ei ylitä 100 milligrammaa % ja sen vaihtelu vuorokauden aikana on glukoosioksidaasimenetelmän mukaan 70-140 milligrammaa %. Hagedorn-Jensenin menetelmän mukaan normaali paastoverensokeri ei ylitä 120 milligrammaa % ja sen vaihtelu vuorokauden aikana on 80-160 milligrammaa. Jos verensokeri tyhjään mahaan ja vuorokauden aikana ylittää hieman normaaliarvot, tarvitaan toistetut tutkimukset ja glukoosinsietotesti diagnoosin vahvistamiseksi.

Yleisin on glukoosinsietotesti, jossa glukoosia annetaan kerran suun kautta. Kolmen päivän ajan ennen näytteenottoa potilaan on oltava 250-300 grammaa hiilihydraattia sisältävällä ruokavaliolla. Hänen tulee olla rauhallisessa ympäristössä, mukavassa istuma- tai makuuasennossa 15 minuutin sisällä ennen tutkimusta ja koko glukoosinsietotestin ajan. Tyhjään vatsaan veren ottamisen jälkeen koehenkilölle annetaan juoda glukoosia liuotettuna 250 millilitraan vettä, minkä jälkeen verta otetaan 30 minuutin välein 2½-3 tunnin ajan. Vakiokuorma on 50 grammaa glukoosia (WHO:n suositus).

Kortisoni (prednisoloni) glukoositesti suoritetaan tavalliseen tapaan, mutta 1½ ja 2 tuntia ennen sitä otetaan 50 mg kortisonia tai 10 mg prednisolonia. Conn ja Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) suosittelevat yli 72,5 kilogrammaa painaville potilaille 62,5 milligramman kortisonin määräämistä. Sen mukaisesti prednisolonin annosta tulee suurentaa 12,5 milligrammaan.

Neuvostoliitossa omaksutut kriteerit normaalille ja diabeettiselle glukoositoleranssitestille ovat lähellä Connin ja Fayansin kriteerejä. Glukoositoleranssitesti katsotaan diabeettiseksi, jos sormesta otettu verensokeri tyhjään mahaan on yli 110 milligrammaa, tunnin kuluttua glukoosin otosta - yli 180 milligrammaa, 2 tunnin kuluttua - yli 130 milligrammaa (käytettäessä glukoosioksidaasimenetelmä ja menetelmä Somogyi - Nelson).

Kortisoni (prednisoloni)-glukoositesti katsotaan diabeettiseksi, jos hyperglykeeminen verensokeri tyhjään mahaan on yli 110 milligrammaa, tunnin kuluttua glukoosin otosta - yli 200 milligrammaa, tunnin kuluttua - yli 150 milligrammaa. Glykemian esiintyminen 2 tuntia yli 180 milligramman glukoosin nauttimisen jälkeen on erityisen vakuuttavaa.

Kun verensokeria määritetään Hagedorn-Jensen-menetelmällä, kaikki indikaattorit ovat 20 milligrammaa korkeampia. Jos verensokeri saavuttaa hyperglykeemisen tason vasta 1 tai tunti glukoosin ottamisen jälkeen, glukoositoleranssitestiä pidetään kyseenalaisena diabetes mellituksen suhteen (katso koko tietokokonaisuus Hiilihydraatit, määritysmenetelmät).

Hoito

Diabetes mellituksen hoidon pääperiaate on häiriintyneen aineenvaihdunnan normalisointi. V. G. Baranov esitti tämän aseman Neuvostoliitossa vuonna 1926, ja sitä kehitettiin useissa myöhemmissä teoksissa. Aineenvaihduntahäiriöiden korvaamisen tärkeimmät indikaattorit ovat: verensokeritason normalisoituminen päivän aikana ja glykosurian eliminaatio.

Hoidolla pyritään kompensoimaan diabeteksen sokeriaineenvaihdunnan heikkenemistä ja palauttamaan toimintakyvyttömyys sekä ehkäisemään verisuoni-, silmä-, munuais-, neurologisia ja muita häiriöitä.

Latenttia diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoito suoritetaan ruokavaliolla; liikalihavuuden kanssa - ruokavalio yhdessä biguanidien kanssa. Vain ruokavaliohoitoa voidaan soveltaa myös potilaille, joilla on lievä diabetes mellituksen muoto.

Hoidon alussa normaalipainoisille potilaille määrätään proteiinipitoinen ruokavalio, jossa on normaali rasvapitoisuus ja hiilihydraattirajoitus (taulukko 1).

Tämän ruokavalion kaloripitoisuus on 2260 kilokaloria, ja se sisältää 116 grammaa proteiinia, 136 grammaa rasvaa, 130 grammaa hiilihydraatteja.

Joidenkin tuotteiden korvaaminen toisilla voidaan tehdä ottaen huomioon ruoan kaloripitoisuus ja hiilihydraattipitoisuudet siinä. Hiilihydraattien osalta 25 grammaa mustaa leipää vastaa suunnilleen 70 grammaa perunaa tai 15 grammaa viljaa. Mutta tuotteet, kuten riisi, mannasuurimot, valkojauhotuotteet sisältävät nopeasti imeytyviä hiilihydraatteja, ja mustan leivän korvaaminen niillä ei ole toivottavaa. Se voidaan suorittaa samanaikaisten maha-suolikanavan sairauksien läsnä ollessa. Sokeri eliminoituu kokonaan. Sorbitolin, ksylitolin käyttöä suositellaan enintään 30 grammaa päivässä. Jos ohjeellisesta ruokavaliosta poikkeaa, proteiinipitoisuuden vähentämistä ruoassa ei pidä sallia, koska se voi aiheuttaa negatiivisen typpitasapainon ja johtaa terveyden ja suorituskyvyn heikkenemiseen. Ruokavaliota määrättäessä tulee ottaa huomioon työn luonne, ikä, sukupuoli, paino, pituus ja muut tekijät.

Pelkästään ruokavaliohoidosta tulee luopua, jos verensokeri ja virtsan sokeri ei laske ensimmäisten 5-7 vuorokauden aikana ja jos glykemian normalisoituminen ja sokerin häviäminen virtsasta ei saavuteta 10 vuorokauden kuluessa hoidosta. Normaalilla paastoverensokeritasolla, jota pidetään tiukasti 2-3 viikkoa, voit jatkaa harjoitusruokavalion laajentamista - lisää 25 grammaa mustaa leipää 5 päivän välein (tai 70 grammaa perunoita tai 15 grammaa muroja). Ennen jokaista uutta hiilihydraattipitoisten ruokien lisäystä on tarpeen tarkistaa päivittäinen virtsa sokerin varalta ja määrittää paastoverensokeri. Yleensä sinun on tehtävä 4-6 tällaista lisäystä ruokavalioon. Ruokavalion laajentaminen tapahtuu kehon painon hallinnassa - on tarpeen saavuttaa sen vakauttaminen tasolle, joka vastaa normaalia pituutta, sukupuolta ja ikää (katso koko tietokokonaisuus Ruumiinpaino).

Lihavaa diabetesta sairastavien potilaiden ruokavalion tulee olla vähäkalorinen ja rasvojen ja hiilihydraattien rajoitus. Voin määrä vähennetään 5 grammaan päivässä, musta leipä - alle 100 grammaa päivässä.

Hoidon onnistuminen riippuu suurelta osin siitä, voidaanko laihtua. Koska liikalihavuutta sairastavien diabetes mellitusta sairastavien potilaiden ruokavalio sisältää vähän rasvaliukoisia vitamiineja, on tarpeen määrätä A- ja D-vitamiinia päivittäin tarpeen mukaan. On tärkeää, että ruokaa syödään vähintään 4 kertaa päivässä säännöllisin väliajoin. Nesteen määrää ei ole rajoitettu, jos sen rajoitukselle ei ole viitteitä.

Jos kehon paino laskee, voit lisätä 1 kuukauden kuluttua 50 grammaa mustaa leipää ja 5 grammaa voita, ja jatkamalla painonpudotusta voit tehdä vielä kaksi tällaista lisäystä 1 kuukauden välein. Sen jälkeen ruokavalion koostumusta tulee säilyttää, kunnes haluttu painonpudotus saavutetaan. Jatkossa hiilihydraatti- ja rasvapitoisten elintarvikkeiden ruokavalion lisäys toteutetaan potilaan painon sekä veri- ja virtsakokeiden valvonnassa.

Koska lievää tai kohtalaista diabetes mellitusta sairastavien potilaiden insuliinihoitoon ei ole indikaatioita, ruokavaliohoito yhdistetään yleensä suun kautta otettavien diabeteslääkkeiden - sokeria alentavien sulfonyyliurealääkkeiden (katso Sulfanilamidilääkkeet) ja biguanidien käyttöön (katso koko tietokokonaisuus). ).

Sulfonyyliurea-sokeria alentavat lääkkeet stimuloivat (β-soluja, lisäävät insuliinin eritystä ja tehostavat sen vaikutusta. Ne ovat tehottomia potilailla, joilla on vaikea diabetes mellitus, jolla on absoluuttinen insuliinin puutos. Näillä lääkkeillä voidaan kompensoida aineenvaihduntahäiriöitä pääasiassa yli ikäisillä potilailla, joilla on diabetes mellitus. Kun hoidetaan sulfonyyliurealääkkeillä, glykemia normalisoituu ensimmäisen viikon aikana, mutta joillakin potilailla - 2-3 viikon kuluttua.

Valmisteita, joiden vaikutusaika on enintään 12 tuntia - tolbutamidi (butamidi), karbutamidi (bukarbaani), syklamidi - käytetään 2 kertaa päivässä (yleensä 7-8 ja 17-18 tuntia, 1 tunti ennen ateriaa). Aluksi lääkkeitä määrätään 1 gramman annoksella 2 kertaa päivässä, sitten annosta voidaan pienentää 1 grammaan aamulla ja 0,5 grammaan illalla ja normaalin verensokeritason ylläpitämiseksi jopa 0,5 grammaan. aamulla ja 0,5 grammaa illalla. Jos hypoglykeemisiä tiloja ei ole, tätä annosta pidetään vähintään vuoden ajan.

Valmisteita, joiden hypoglykeeminen vaikutus kestää enintään vuorokauden - klooripropamidi, kloorisyklamidi - käytetään 1 kerran päivässä aamulla. Ne voidaan antaa myös kahtena annoksena, mutta suurin osa päivittäisestä annoksesta tulee ottaa aamulla. Klooripropamidin ja kloorisyklamidin tehokkaat terapeuttiset annokset ovat 0,25-0,5 grammaa päivässä. Klooripropamidilla on voimakkain hypoglykeeminen vaikutus. Tolbutamidi vaikuttaa heikommin, mutta sen toksisuus on pienempi.

Sokeria alentavien sulfonyyliurealääkkeiden hoidossa ilmenee joskus hypoglykeemisiä tiloja, jotka eivät yleensä ole vakavia. Kaikki sokeria alentavat sulfonyyliurealääkkeet voivat aiheuttaa ihoallergisia ja dyspeptisiä häiriöitä (ihottuma, kutina, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu). Joskus niillä on myrkyllinen vaikutus luuytimeen, maksaan, munuaisiin. Luuytimen sairauksissa, maksan ja munuaisten parenkymaalisissa vaurioissa hoito näillä lääkkeillä on vasta-aiheinen. Ne ovat myös vasta-aiheisia raskauden aikana (tunkeutuvat istukan läpi!), tulehdusprosessien ja kivien esiintymisen aikana virtsateissä. Niiden käyttöä ei ole tarkoitettu diabeteksen vakavissa muodoissa, joihin liittyy dekompensaatiota ja aliravitsemusta.

Hoito sokeria alentavilla sulfonyyliurealääkkeillä on suoritettava seuraamalla kuukausittain perifeerisen veren ja virtsan koostumusta proteiinin, urobiliinin ja muodostuneiden alkuaineiden varalta. Jos lääkkeet eivät poista hyperglykemiaa ja glykosuriaa, voidaan kokeilla niiden yhteiskäyttöä biguanidien kanssa. Tehottomuustapauksissa sinun tulee vaihtaa insuliinihoitoon.

Herkkyyden kehittyminen sokeria alentaville sulfonyyliurealääkkeille on yleensä seurausta diabetes mellituksen etenemisestä.

Insuliinihoito on tarkoitettu diabetes mellitusta sairastaville potilaille, joilla on asetonemia, asidoosi, asetonuria, ravitsemuksellinen heikkeneminen, ja joilla on samanaikaisia ​​sairauksia, kuten pyelonefriitti, keuhkokuume, karbunkuli ja muut, jos ruokavaliolla ja hoidolla ei ole riittävää vaikutusta. suun kautta otettavat diabeteslääkkeet tai jos näiden lääkkeiden käyttö on vasta-aiheista. Jos insuliiniannoksia voidaan pienentää 2-8 IU:hun päivässä säilyttäen samalla diabetes mellituksen korvaus, siirtyminen suun kautta otettaviin valmisteisiin on mahdollista.

Aikuisilla potilailla, joiden paastoglykemia on 250 milligrammaa tai enemmän, on suositeltavaa aloittaa insuliinihoito välittömästi, mikä ei sulje pois mahdollisuutta siirtyä myöhemmin sulfonyyliurealääkkeisiin.

Sulfonyyliureahoitoon voidaan yrittää siirtyä aikuispotilailla enintään 20 IU:n päivittäisellä insuliiniannoksella sekä liikalihavuuden yhteydessä ja suuremmalla annoksella. Näiden lääkkeiden nimeämisen jälkeen insuliinia ei peruuteta välittömästi, vaan sen annosta pienennetään asteittain sokeripitoisuuden veri- ja virtsakokeiden valvonnassa.

On lyhytvaikutteisia, keskipitkävaikutteisia ja pitkävaikutteisia insuliinivalmisteita. Hoidossa tulee käyttää pääasiassa pitkävaikutteisia lääkkeitä. Lyhytvaikutteista insuliinia käytetään vain erityisiin käyttöaiheisiin - vaikeaan ketoasidoosiin, koomaan, hätäleikkauksiin ja joihinkin muihin tiloihin. Insuliinia annetaan ihonalaisesti, diabeettisessa koomassa, myös suonensisäisesti.

Insuliinihoidon aikana ruokavalion koostumuksen tulee olla täydellinen. Hiilihydraattipitoisten ruokien likimääräinen pitoisuus: 250-400 grammaa mustaa leipää, 50-60 grammaa viljaa, paitsi riisi ja mannasuurimot, 200-300 grammaa perunoita. Sokeri on poissuljettu. Liikalihavia diabetes mellitusta sairastavia potilaita hoidettaessa insuliinilla ruokavalion kaloripitoisuutta tulee vähentää rajoittamalla hiilihydraatteja ja rasvoja samalla tavalla kuin hoidettaessa näitä potilaita yhdellä ruokavaliolla.

Useimmilla potilailla kiteisen insuliinin vesiliuoksen hypoglykeeminen vaikutus ihon alle annettuna ilmenee 15-20 minuutin kuluttua, saavuttaa maksiminsa 2 tunnin kuluttua, vaikutuksen kesto on enintään 6 tuntia. Joskus vaikutus on pidempi. Hiilihydraattipitoisia ruokia määrätään 1 ja 3½ tunnin kuluttua sen antamisesta.

Parhaat nykyaikaiset pitkävaikutteiset insuliinivalmisteet ovat insuliini-protamiinisuspensio (CIP) ja insuliini-sinkki-suspensioryhmän (ICS) valmisteet. SIP:n vaikutus saavuttaa maksiminsa 8-12 tunnin kuluttua ja kestää 18-30 tuntia. SIP on toiminnassaan lähellä ulkomaisia ​​lääkkeitä – Hagedornin neutraalia protamiinia (NPH-insuliini). Jos SIP:n vaikutus kehittyy hieman hitaasti ja ensimmäisten tuntien aikana sen annon jälkeen on hyperglykemia, siihen voidaan lisätä yksinkertaista insuliinia yhdessä ruiskussa. Jos sen vaikutus ei riitä päiväksi, he siirtyvät ICS:n hoitoon, joka on kahden lääkkeen - ICS amorfisen (ICS-A) ja ICS-kiteisen (ICS-K) - seos suhteessa 3:7. on samanlainen kuin ulkomainen insuliini "Lente".

ICS-A: vaikutus alkaa 1-1½ tunnin kuluttua, kestää 10-12 tuntia, suurin vaikutus havaitaan 5-8 tunnin kuluttua. ICS-K: vaikutus alkaa 6-8 tunnin kuluttua, saavuttaa maksiminsa 16-20 tunnin kuluttua, kestää 30-36 tuntia.

Protamiini-sinkki-insuliini (PCI) on valmiste, joka sisältää enemmän protamiinia kuin aiemmat. Sen vaikutus alkaa 2-4 tunnin kuluttua, suurin vaikutus on 6-12 tunnin kuluttua, vaikutuksen kesto on 16-20 tuntia. Usein siihen on lisättävä yksinkertaista insuliinia (mutta eri ruiskussa!). Tätä lääkettä käytetään harvemmin.

Pitkävaikutteisia insuliinivalmisteita annetaan kerran päivässä, aamulla. Hiilihydraattipitoiset tuotteet jakautuvat käytettyinä tasaisesti koko päivälle - 4 tunnin välein ja aina ennen nukkumaanmenoa. Insuliiniannokset valitaan virtsan sokeritutkimusten valvonnassa neljässä osassa (ensimmäinen annos - insuliinin annon jälkeen klo 17 asti, toinen annos - klo 17-23, kolmas - alkaen 23-7 aamulla, neljäs - 7-8), jos insuliinia annetaan klo 8, muut vaihtoehdot ovat kuitenkin mahdollisia. Tarkempi insuliiniannosten valinta tehdään verensokerin päivittäisten vaihteluiden hallinnassa.

Keskipitkävaikutteisia insuliinivalmisteita - ICS-A, globuliini-insuliini - käytetään kohtalaisen vaikeaan diabetekseen kerran päivässä aamulla, vaikeimmissa taudin muodoissa niitä voidaan käyttää 2 kertaa päivässä.

Insuliinihoidon komplikaatiot - hypoglykemia ja allergiset reaktiot insuliinin antamiseen.

Diabetes diabetes ei ole vasta-aihe kirurgisille toimenpiteille, mutta ennen elektiivisiä leikkauksia on saatava kompensaatio aineenvaihduntahäiriöistä. Jos sulfonyyliureavalmisteita käytettiin aiemmin, pienillä toimenpiteillä niitä ei peruuteta, ja diabeteksen dekompensoituessa niihin lisätään insuliinia.

Tärkeimmät kirurgiset toimenpiteet kaikille diabetes mellitusta sairastaville potilaille tulee tehdä insuliinin käyttöönoton yhteydessä. Jos potilas sai pitkävaikutteista insuliinia, leikkausta edeltävänä aamuna annetaan puolet tavallisesta annoksesta ja 5-prosenttista glukoosiliuosta määrätään suonensisäisesti. Tulevaisuudessa virtsan sokerin ja asetonin ja veren sokerin osalta toistuvien tutkimusten valvonnassa päätetään yksinkertaisen insuliinin lisäannostuksesta päivän aikana ja infusoidun glukoosin määrästä. Kiireelliset leikkaukset voivat myös vaatia toistuvia säännöllisen insuliinin lisäruiskeita koko päivän ajan. Ruokavalio määrätään kirurgin suositusten mukaisesti; mahdollistaa helposti sulavien hiilihydraattien saannin. Biguanidien käyttö kirurgisten toimenpiteiden aikana ja leikkauksen jälkeisenä aikana on vasta-aiheista.

Ketoasidoosipotilaiden ja koomaa edeltävien potilaiden hoito suoritetaan insuliinilla, jota annetaan murto-osaisesti 3-4 kertaa päivässä tai useammin; samaan aikaan verensokerin ja asetonurian jatkuva seuranta on välttämätöntä. Samanaikaisesti suoneen ruiskutetaan isotonista natriumkloridiliuosta ja annetaan emäksistä juomaa. Näissä tapauksissa ruokavaliota voidaan laajentaa hiilihydraattien kustannuksella, rasvoja rajoitetaan.

Neurologisten häiriöiden tapauksessa hoito tulee suunnata ensisijaisesti hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointiin. Keskushermoston fokusaalisten vaurioiden yhteydessä määrätään yleensä insuliinia; samaan aikaan verensokeripitoisuus ei saa olla alle 140-160 milligrammaa % (Hagedorn-Jensenin menetelmän mukaan). Hapen, anabolisten hormonien valmisteiden, kokarboksylaasin, glutamiinihapon, rutiinin, ryhmän B vitamiinien käyttö on esitetty. Diabeettisessa polyneuropatiassa fysioterapia on indikoitu (hieronta, ultraääni, elektroforeesi novokaiinilla). Kroonisessa enkefalopatiassa ja aivoverisuonionnettomuudessa määrätään eufilliini-, depopadutiin-, aminalon- ja klofibraattivalmisteita.

Mielenterveyshäiriöiden hoito: asteenisissa ja masennusoireissa käytetään rauhoittavia aineita, akuutteja psykoottisia tiloja varten - klooripromatsiinia.

Kattava tutkimus (neurologinen, biokemiallinen, urologinen, radiologinen) mahdollistaa patogeneettisesti perustellun hoidon diabetes mellitusta sairastavilla miehillä.Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden huolellinen korjaaminen, vitamiinihoito (B 1 , B 12) ja fysioterapia ovat tarpeen. Alhaiset plasman testosteronitasot kompensoidaan antamalla androgeenia. Normaalilla testosteronitasolla ihmisen koriongonadotropiini on tarkoitettu. Lääkettä suositellaan myös diabeteksen hypospermatogeneesin, fruktoosiaineenvaihdunnan heikkenemisen aiheuttamiin hedelmättömyyteen.

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden parantolahoito sisältyy terapeuttisten toimenpiteiden kokonaisuuteen. Insuliinia saavat potilaat tulee ohjata paikallisiin parantolaisiin. Neuvostoliitossa diabetesta sairastavat potilaat viedään hoitoon Essentukin, Borjomin, Pyatigorskin, Truskavetsin ja muiden sanatorioiden hoitoon. On vasta-aiheista lähettää potilaita dekompensaatioon, erityisesti ketoasidoosiin.

Fysioterapia

Erityisesti valittu fyysinen liikuntaelimistöön ja lihasjärjestelmään liittyvät harjoitukset lisäävät kehon oksidatiivisia prosesseja, edistävät glukoosin imeytymistä ja kulutusta lihaksissa, tehostavat insuliinin toimintaa. Kun insuliinihoitoa yhdistetään fyysiseen. diabetes mellitusta sairastavilla potilailla havaittiin selvä verensokerin lasku. Phys. harjoitukset vaikuttavat lisäksi suotuisasti keskushermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintatilaan, lisäävät kehon vastustuskykyä, viivästävät liikalihavuuden ja ateroskleroosin kehittymistä.

Kun teet fysioterapiaharjoituksia, fyysisen aktiivisuuden tulee vastata potilaan sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaa ja hänen subjektiivista reaktiota (väsymys, heikentynyt suorituskyky ja muut). Diabetes mellituksen ja uupumuksen vaikeassa muodossa fysioterapiaharjoitukset ovat vasta-aiheisia.

Terapeuttisten harjoitusten kesto on yleensä 25-30 minuuttia. Fyysistä aktiivisuutta tulisi lisätä asteittain harjoitusten määrän ja niiden toistojen lisääntymisen, aloitusasennon muutosten (makuuasennosta istuma- ja seisoma-asentoon) vuoksi. Fyysisen kompleksissa harjoituksiin tulisi ehdottomasti sisältyä useita hengitysharjoituksia.

Kovalla fyysisellä rasituksella voi kehittyä hypoglykeeminen tila. Kun ilmenee hengenahdistusta, sinun tulee lopettaa harjoittelu ja kävellä hitaasti ympäri huonetta 30-60 sekuntia.

Fyysinen harjoittelu, erityisesti aloittelijoille, voi joskus aiheuttaa väsymyksen tunnetta, lihaskipua, lisääntynyttä hikoilua, kipua sydämen alueella. Tällaisissa tapauksissa on tarpeen vähentää kuormaa - toista jokainen liike pienempi määrä kertoja ja pidä taukoja levätäksesi. Harjoittelu on parasta tehdä aamulla ja 1-1½ tuntia iltapäivän välipalan jälkeen.

Henkistä ja istuvaa työtä tekevät hyötyvät aamuhygieenisestä voimistelusta, kävelystä töihin ja sen jälkeen, liikunnan tauoista työn aikana, kohtalaisesta fyysisesta työstä puutarhassa, talon ympärillä, puutarhassa, kävelystä.

Parantolahoidon olosuhteissa näytetään kävelyt tasaisessa maastossa, kävelykierroksia, sulkapallopelejä, kaupunkeja, lentopalloa, mutta enintään 30 minuuttia. Heti fyysisen harjoituksen jälkeen kuormia oksidatiivisten prosessien lisäämiseksi, jos vasta-aiheita ei ole, voit käyttää hierontaa, suihkua, lyhytaikaista kylpemistä. Hieronta ja itsehieronta ovat sallittuja.

Kohtalainen fyysinen työ vaikuttaa terapeuttisesti - se estää ylimääräisen rasvan kertymistä, ylläpitää normaalia elinvoimaa ja lisää kehon yleistä vastustuskykyä.

Ennuste

Diabeteksen ennuste on suotuisa koko elämän ajaksi, varsinkin jos sairaus havaitaan varhaisessa vaiheessa. Potilaan on kuitenkin noudatettava ruokavaliota ja sairauden muodosta riippuen määrättyä hoitoa loppuelämänsä ajan. Oikea-aikainen oikea hoito, määrätyn hoito-ohjelman noudattaminen johtavat aineenvaihduntahäiriöiden korvaamiseen, jopa sairauden vakavassa muodossa, ja työkyky palautuu. Jotkut potilaat saavuttavat vakaan remission, kun glukoositoleranssi normalisoituu. Pitkälle edenneissä tapauksissa, riittävän hoidon puuttuessa, erilaisissa äärimmäisissä olosuhteissa prosessin dekompensaatio tapahtuu, diabeettinen kooma, vakava munuaisvaurio voi kehittyä; nuorten tyypin diabetes mellituksessa - hypoglykeeminen kooma, vakava sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurio. Näissä tapauksissa elämän ennuste on epäsuotuisa.

Raskaus ja seksuaalinen toimintahäiriö diabetes mellitusta sairastavilla naisilla

Ennen insuliinihoidon käyttöä lisääntymisjärjestelmässä havaittiin usein atrofisia ilmiöitä, ja siksi A. M. Ginevichin mukaan vain 5 100 diabetesta sairastavasta naisesta säilytti kyvyn tulla raskaaksi. Järkevän insuliinin ja ruokavaliohoidon ehdoilla valtaosa diabetes mellitusta sairastavista naisista säilyttää hedelmällisyyden. Poikkeuksen muodostavat Knorren (G. v. Knorre) mukaan ne, jotka sairastavat lapsuuden ja nuorten diabetes mellitusta, jossa synnytyksen kesto on lyhentynyt huomattavasti.

Raskaudelle ominainen hormonaalinen rakennemuutos, joka tehostaa kontrainsulaaristen hormonien toimintaa, edistää piilevän diabeteksen siirtymistä avoimeksi.

Diabetes mellituksen kulku raskauden ensimmäisellä puoliskolla ei muutu merkittävästi tai insuliinin tarve vähenee. Viikoista 24-28 alkaen suurimmalla osalla raskaana olevista naisista on lisääntynyt taipumus ketoasidoosiin ja insuliinin tarve kasvaa merkittävästi. Raskauden loppuun mennessä joillakin potilailla veren ja virtsan sokeripitoisuus laskee.

Diabeteksen eteneminen synnytyksen aikana johtuu sellaisten tekijöiden vaikutuksesta, kuten henkinen stressi, merkittävä lihastyö, ruokavaliohäiriöt ja väsymys. Siksi asidoosin ja hyperglykemian kehittymisen ohella synnyttäneillä naisilla voidaan havaita myös verensokeritason laskua.

Synnytyksen jälkeen, erityisesti keisarinleikkauksen jälkeen, insuliinin tarve laskee jyrkästi ja nousee sitten vähitellen raskautta edeltävälle tasolle. Kaikki tämä edellyttää raskaana olevien naisten huolellista seurantaa ja riittävää insuliinihoitoa.

Diabetes mellituksen vaikutus raskauden kulumiseen ilmenee raskaana olevien naisten myöhäisen toksikoosin (katso koko tieto), polyhydramnionin (katso koko tieto), pyelonefriitin (katso koko luettelo tietoa), jotka ovat vaikeasti hoidettavia ja heikentävät merkittävästi raskausennustetta.

Diabetes mellituksen aiheuttaman synnytyksen aikana lapsivettä erittyy usein ennenaikaisesti, synnytysvoimat heikkenevät, sikiön tukehtuminen ja olkavyöstä on vaikea irrottaa. Lasten suuri koko on usein syy lisääntyneeseen synnytystraumaan. Äitiyskuolleisuus synnytyksessä ei ole korkea; Synnytyksen jälkeisistä komplikaatioista hypogalaktia on yleisin (ks. Imetys).

Koska raskaana olevien naisten järjestelmällistä seurantaa ja diabetes mellituksen hoitoa ei ole, lasten perinataalinen kuolleisuus on korkea. Daveken (N. Daweke) havaintojen mukaan perinataalinen kuolleisuus vaikeassa diabeettisessa nefropatiassa on jopa 40 %, raskaana olevien naisten pyelonefriitillä - jopa 32,5 %, ja polyhydramnionilla sekä korkean perinataalisen kuolleisuuden kanssa havaitaan usein epämuodostumia.

Diabetes mellitusta sairastavien äitien lapsilla havaitaan usein kehityspoikkeamia; lapset eroavat suuresta koosta ja niillä voi olla tyypillinen ulkonäkö, joka muistuttaa Itsenko-Cushingin oireyhtymää sairastavia potilaita, toimintojen voimakasta epäkypsyyttä. Joillakin lapsilla on proteiini-, hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä, bilirubinemiaa, kroonista hypoksiaa; keuhkojen atelektaasi, atelektaattinen keuhkokuume havaitaan; kaikki tämä voidaan yhdistää kallonsisäisen vamman oireisiin. Nämä lapset ovat yleensä hypotonisia, heikentyneet refleksit, he menettävät painoa nopeasti ja nousevat hitaasti. He ovat paljon jäljessä sopeutumiskyvyssä samanikäisistä terveistä lapsista; univaiheiden normaalin dynamiikan rikkominen osoittaa hermoston toiminnallista epäkypsyyttä.

Epämuodostumien esiintymistiheys lapsilla, jotka ovat syntyneet diabetes mellitusta sairastavien äideiltä, ​​vaihtelee 6,8-11 %:lla. Yleisimmät ovat synnynnäiset sydänvauriot, kaudaalisen selkärangan alikehittyminen ja muut.

Diabetespotilaiden synnytyshoidon erikoishoidon järjestäminen, raskaana olevien naisten huolellinen seuranta, aineenvaihduntahäiriöiden tiukka korvaaminen mahdollistivat raskauskomplikaatioiden määrän ja näiden häiriöiden sikiöön kohdistuvan haitallisen vaikutuksen vähentämisen sekä merkittävästi vähentämisen. perinataalinen kuolleisuus.

Karlssonin ja Kjellmerin (K. Karlsson, J. Kjellmer) tutkimukset osoittivat, että lasten perinataalinen kuolleisuus ja sairastuvuus on minimaalista niiden äitien ryhmässä, joilla oli vakaa diabeteskompensaatio raskauden aikana ja keskimääräinen verensokeri ei ylittänyt 100 milligrammaa. Sikiön säilyttämiseksi äidin diabeteksen korvauskriteerit raskauden aikana tulisivat olla huomattavasti tiukemmat kuin ei-raskaana olevilla naisilla.

Raskaana olevien diabetes mellituksen hoito ja sikiön elämän säilyttäminen perustuvat seuraaviin perusperiaatteisiin: diabetes mellituksen maksimikorvaus, raskauskomplikaatioiden ehkäisy ja hoito, rationaalinen synnytysajan ja -tavan valinta, vastasyntyneiden huolellinen hoito.

Raskausdiabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidossa käytetään lyhytvaikutteisen insuliinin ja pitkävaikutteisen insuliinin yhdistelmää. Tarvittava insuliiniannos lasketaan pääosin käyttöaiheiden mukaan ja päivän aikana, koska raskaana olevien naisten glykosuria-indikaattorit glukoosin munuaisten läpinäkyvyyskynnyksen muutoksesta eivät aina heijasta todellista glykemiaa. Sulfonyyliurealääkkeiden käyttö raskauden aikana on vasta-aiheista. Diabetes mellituksen ruokavaliossa tulee olla vakaa hiilihydraattipitoisuus. Arvioitu päivittäinen asettelu: hiilihydraatit - 200-250 grammaa, proteiinit - 1,5-2,0 grammaa, rasvat - jopa 70 grammaa 1 painokiloa kohden maksimaalisella kyllästymisellä vitamiineilla ja lipotrooppisilla aineilla. Riittävä insuliinihoito, joka perustuu yleisimpään glykeemisten ja glykosuristen parametrien tutkimukseen; raskauden komplikaatioiden ehkäisy edellyttää, että synnytyslääkäri ja endokrinologi valvoo potilasta jatkuvasti koko raskauden ajan. Sairaalahoito on pakollista raskauden alkuvaiheessa ja 2-3 viikkoa ennen synnytystä; avohoidon seuranta raskauden ensimmäisellä puoliskolla on tarpeen 2 viikon välein ja 2. - viikoittain.

Kysymys synnytysajasta ja -tavasta ratkaistaan ​​äidin, sikiön ja synnytystilanteen mukaan. Raskauden loppuun mennessä lisääntyvä komplikaatioiden esiintymistiheys ja synnytystä edeltävän sikiökuoleman uhka pakottavat monet synnytyslääkärit synnyttämään diabetes mellitusta sairastavia potilaita 36 viikolla. Sikiön toimintatilaa ja kypsyyttä määrittävien testien valvonnassa useilla klinikoilla pyritään saamaan toimitusaika lähemmäs oikea-aikaista, mikä varmistaa lasten ilmaantuvuuden ja kuolleisuuden vähenemisen. Etusija annetaan synnytys) luonnollisen synnytyskanavan kautta, mutta synnytyskomplikaatioiden esiintyessä keisarinleikkauksen indikaatiot laajenevat.

Indikaatioita ennenaikaiseen synnytykseen indusoimalla synnytys tai keisarileikkaus ovat diabeettisen retinopatian ja diabeettisen glomeruloskleroosin kehittyminen tai paheneminen, raskauden toisen puoliskon vakava toksikoosi, merkit sikiön elämän heikkenemisestä. Varhaisen synnytyksen osoitus on dekompensaation ilmaantuminen Diabetes diabetes, ei hoidettavissa, diabeettisen retinopatian nopea eteneminen, glomeruloskleroosi.

Vastasyntyneiden hoito suoritetaan keskosten hoitoperiaatteiden mukaisesti. Hemodynaamisista parametreista ja aineenvaihduntahäiriöiden luonteesta riippuen käytetään tehokkaita elvytystoimenpiteitä, glukoosin lisäämistä kriittisinä aikoina, jatkuvaa hapetusta yhdessä kudosten hengitystä parantavien entsyymien lisäämisen kanssa. Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan dehydraatiohoitoa (katso koko tietämys), elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöiden korjaus, kouristuksia estävä ja rauhoittava hoito ja muut.

Diabetespotilaiden, naisten ja heidän lastensa tutkimuksia ja hoitoa koskevat kohonneet vaatimukset voidaan toteuttaa täysimääräisesti vain selkeällä erikoishoidon järjestämisellä.

Synnytysosastot ovat keskuksia, joissa keskitetään kaikki lääketieteellinen, neuvonta-, metodologinen ja tutkimustyö, jonka tavoitteena on kehittää tehokkaita toimenpiteitä sairaan äidin ja hänen lapsensa terveyden suojelemiseksi.

Kun puolisot kääntyvät lääkärin puoleen raskauden mahdollisuutta koskevilla kysymyksillä, heitä on varoitettava lapsen suuresta riskistä (kuollesyntyminen, epämuodostumat) ja taudin perinnöllisyyden leviämisen vaara. Haluttaessa diabetes mellitusta sairastava potilas voi keskeyttää raskauden, mutta jos hän haluaa pitää raskauden eikä tälle ole vasta-aiheita, kaikki terapeuttiset toimenpiteet on toteutettava lapsen hengen ja terveyden pelastamiseksi.

Diabetes mellitus lapsilla

Lasten diabetes mellitusta esiintyy kaikissa lapsuuden jaksoissa, myös vauvaiässä ja vastasyntyneellä, mutta yleisin diabeteksen ilmaantuvuus on esimurrosiässä. Kaikista lasten sairauksista diabetes mellitus on M. M. Bubnovin, M. I. Martynovin (1963) mukaan 3,8 - 8 %.

Etiologia ja patogeneesi

Useimmissa tapauksissa diabetes mellitus on geneettisesti määrätty sairaus. Geneettisen vian arviointia vaikeuttaa kiilan vaihtelevuus, taudin ilmenemismuodot. Mutanttigeeni on laajalle levinnyt, homotsygootteja on noin 4-5 %, joiden geenien penetranssi on noin 90 % naisilla ja 70 % miehillä. Geenidiabetes mellitusta (d) esiintyy 20-25 %:lla väestöstä, diabetes mellitukselle alttiiden yleisfrekvenssi on noin 5 %. OK. 20 % ihmisistä on heterotsygoottisia (Dd) diabeettisen geenin suhteen, 5 % on homotsygoottisia (dd), 75 % terveitä (DD). Homotsygooteista 0,9 % kärsii avoimesta diabetes melliuksesta, 0,8 % piilevasta diabeteksesta ja 3,3 %:lla on "diabeettinen valmius" (alttius), joka ei ole soveltuva nykyaikaiseen diagnostiikkaan. Lapsilla diabetes mellitus esiintyy useammin perheissä, jotka kärsivät liikalihavuudesta, glykogenoosista, munuaisdiabeteksesta, kystisesta fibroosista. Joskus diabetes mellitus voi kehittyä haimatulehduksen, trauman, verenvuodon sekä kudosepämuodostuman - hamartian seurauksena (katso koko tieto).

Perinnöllisyys Diabetes diabetes kliinisenä oireyhtymänä voi olla autosomaalinen resessiivinen, polygeeninen; piirteen pseudodominanssi havaitaan. Diabetes mellituksen yhteydessä tapahtuu perinnöllinen DNA:n koostumuksen huonontuminen tai DNA:n koodausmekanismin informaatiokyvyn vaurioituminen.

Taudin kehittyminen johtuu useiden eri lokuksissa sijaitsevien geenien vaikutuksesta, jotka eivät aina ole "spesifisiä" diabetekselle, mutta niiden toiminta useiden tekijöiden vaikutuksesta voidaan tiivistää ja johtaa diabeteksen ilmaantumiseen. diabeettinen kliininen oireyhtymä. Diabetes mellituksen kehittymiseen johtavat geneettiset viat voivat olla erilaisia. Nämä ovat insuliinin synteesin ja vapautumisen häiriöitä (rakennegeenin mutaatio; geenisäätelijän mutaatio, joka johtaa insuliinisynteesin vähenemiseen; geenivirhe, joka aiheuttaa epänormaalin insuliinin synteesin; viat, jotka aiheuttavat β-solukalvojen epänormaalin rakenteen tai vikoja geenivirheitä, jotka johtavat perifeeristen kudosten insuliiniherkkyyteen, insuliinin neutraloitumiseen geenisäätelijän mutaatiosta, mikä aiheuttaa korkean insuliiniantagonistipitoisuuden, ja muut Perinnöllinen geenivirheiden siirtyminen tapahtuu eri tavoin.

Lasten diabeteksen puhkeamista provosoivia tekijöitä ovat tartuntataudit, myrkytykset, rokotukset, fyysiset ja henkiset traumat, liiallinen rasvojen ja hiilihydraattien kulutus ruoan kanssa.

Insuliinin absoluuttisella tai suhteellisella riittämättömyydellä (katso koko tietämys) on johtava rooli lasten diabetes mellituksen patogeneesissä. Oletuksena on, että lasten diabetes mellituksessa adenohypofyysin kontrainsulaarisilla tekijöillä on tietty merkitys, joista ensimmäinen on somatotrooppinen hormoni. Tämä ilmeisesti selittää lasten kasvun kiihtymisen taudin puhkeamista edeltävänä aikana.

Kliininen kuva

Erottele potentiaalinen, piilevä ja ilmeinen diabetes mellitus Sairaus havaitaan useimmiten akuutisti, usein äkillisesti (diabeettisen kooman yhteydessä) ja joskus epätyypillisesti (vatsaoireyhtymän tai hypoglykemian yhteydessä). Lasten anoreksia on yleisempää kuin polyfagia. Vuoteenkastelu (katso koko tietokokonaisuus) on yksi yleisimmistä taudin alkamisen oireista.

Sairaudelle on ominaista erikoinen etenevä kulku, joka johtuu haiman insuliinituotannon asteittaisesta vähenemisestä ja kontrainsuliinitekijöiden vaikutuksesta taudin pitkän kulun aikana. Jolle on ominaista aineenvaihduntaprosessien erityinen labilisuus, johon liittyy merkittäviä glykemiatason vaihteluita (hypoglykemiasta liian korkeaan hyperglykemiaan) ja nopeasti kehittyvä dekompensaatio pienistä provosoivista tekijöistä. Syynä tähän labiliteetiin on liiallinen herkkyys endogeeniselle insuliinille, glykogeenin väheneminen maksassa ja lihaksissa (hiilihydraattiaineenvaihdunnan hermosäätelymekanismien kypsymättömyys ja prosessien korkea energiataso kehittyvässä lapsen kehossa). Muita lasten verensokeritasojen labilisuuteen vaikuttavia tekijöitä ovat insuliinihoito, lihastyö, erilaiset sairauteen liittyvät stressitilanteet, krooniset infektiot ja muut.

Aineenvaihduntahäiriöiden dekompensaatioasteen määrittäminen ja kompensaatiokriteerien määrittäminen lasten diabetes mellituksen osalta on ensisijaisesti välttämätöntä hoitotaktiikkaan liittyvien kysymysten ratkaisemiseksi. Puhuttaessa dekompensaatiosta tai kompensaatiosta Diabetes diabetes lapsilla, on syytä pitää mielessä kiilan kokonaisuus, taudin ilmenemismuodot ja aineenvaihduntahäiriöt.

Kompensaatioprosessit - sairaan lapsen täydellinen kliininen hyvinvointi ilman glykosuriaa tai sokerijäämiä virtsassa, normaalit ketoainepitoisuudet ja verensokeri sekä asetonurian puuttuminen. Tavanomaisen motorisen ja ruokavalion taustalla, valitulla insuliiniannoksella kompensaatiovaiheessa, ei pitäisi olla hypoglykeemisiä olosuhteita ja jyrkkiä glykemian vaihteluita päivän aikana. Kaikki poikkeamat näistä kriteereistä olisi katsottava kompensaation vähentämiseksi.

Vastaavasti patofysiologisten muutosten vakavuus erottaa kolme dekompensaatioastetta.

1. asteen (D 1) dekompensaatiolle on ominaista glykemian epävakaus (ajoittainen paastoverensokerin nousu jopa 200 milligrammaan %) ja glykosuria (yli 30 grammaa päivässä), asetonijäämien esiintyminen aamuisin virtsa, yöllisen diureesin kohtalainen lisääntyminen, lievä jano. Tässä dekompensaation vaiheessa sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivaatio alkaa; kortikoidiaineiden vapautumisen lisääntyminen, jota voidaan pitää yleisen sopeutumisoireyhtymän ilmentymänä. Veren insuliiniaktiivisuus alkudiabeteksessa, jossa dekompensaatio kehittyy asteittain, laskee hieman tai pysyy normaalina. I asteen sokeridiabetes selviää helposti ruokavaliota tai insuliiniannoksia säätämällä.

II asteen dekompensaatio (D 2): jatkuva hyperglykemia, merkittävä glykosuria, asetonuria, asetonemia, polyuria, polydipsia, polyfagia, etenevä eksikoosi-oireyhtymä. Kompensoitu metabolinen asidoosi. Veren insuliiniaktiivisuuden alenemisen myötä lisääntyy myös umpirauhasten vaikutus, joiden hormonit syventävät aineenvaihduntahäiriöitä ja edistävät insuliinin estäjien ja entsyymien muodostumista, mikä lisää insuliinin puutetta. Kompensaatio-adaptiiviset mekanismit alkavat kehittyä patologisiksi.

III asteen (D 3) dekompensaatiolle on ominaista hyperglykemian, glykosurian, asetonemian lisääntyminen, normaalin bikarbonaatin väheneminen (veren pH-muutoksia voidaan havaita jopa 7,3:een); vaikea asetonuria, asetonin haju suusta, polyuria, jano, vaikeat nestehukan oireet, hepatomegalia. Metabolisen asidoosin ja sekundaarisen hengitysalkaloosin taustalla keuhkojen ventilaatio lisääntyy merkittävästi lisääntyneen ja syvemmän hengityksen vuoksi.

Veren insuliiniaktiivisuus putoaa pieniksi, 17-hydroksikortikosteroidien erittyminen virtsaan lisääntyy, virtsaan erittyvien katekoliamiinien kirjossa havaitaan merkittäviä muutoksia. Todetaan vaikea hyperaldosteronuria, 11-hydroksikortikosteroidien vapaiden ja proteiineihin sitoutuneiden muotojen pitoisuus veressä kasvaa. Elektrolyyttien, glukokortikoidien, promineralokortikoidien, aldosteronin ja katekoliamiinien virtsan erittymisrytmit ovat vääristyneet.

III asteen dekompensaatio voi helposti muuttua diabeettiseksi koomaksi ja vaatii siksi ensiapua.

Kooma I aste (CC 1): tajunta on joskus pimentynyt, hyporefleksia, meluisa hengitys, takykardia, voimakas asetonin haju suusta, voimakas eksikoosi, hyperglykemia, asetonemia, vaikea dekompensoitunut metabolinen asidoosi ja sekundaarinen hengitysteiden alkaloosi. Polyuria korvataan oligurialla, joten glykosuria vähenee suhteellisesti, kun glukoosin prosenttiosuus virtsassa kasvaa. Toistuva oksentelu. Acetonuria. Pääasiallisten homeostaattisten toimintojen säätelymekanismit syvenevät ja muuttuvat paradoksaalisiksi, transmineralisaatio lisääntyy.

Asteen II koomassa (CC 2) edellä mainitut oireet ja aineenvaihduntahäiriöt korostuvat entisestään: vaikea dekompensoitunut asidoosi, solujen eksikoosi, kaliumin puutos, sekundaarinen hengitysalkaloosi ja verenkierron hemodynaamiset häiriöt, areflexia ja täydellinen tajunnan menetys. Vain ensiapuhoito voi pelastaa lapsen.

Taulukossa 2 on esitetty joitakin dekompensaation ja kooman dynamiikan biokemiallisia indikaattoreita.

Hypoglykeemiset tilat tulee katsoa dekompensaatioksi Diabetes diabetes Hypoglykemia on yleisempää diabeteksen alkuvaiheessa, labiilissa jaksossa, ruokavaliota ja insuliinihoitoa valittaessa, insuliiniannoksia nostettaessa, paaston tai liikunnan jälkeen. Jännite. Jos lapsen alkuperäinen verensokeritaso on erittäin korkea ja laskee nopeasti, voi esiintyä vakavia hypoglykeemisiä oireita, vaikka verensokeritaso olisi normaali. Pitkät, usein toistuvat hypoglykeemiset tilat lapsilla voivat aiheuttaa aivosairauksia.

Lasten diabetes mellitus on vakava, lieviä muotoja ja remissiot ovat harvinaisia. Riittämättömän perusteellisella hoidolla lapsen kasvu- ja kehitysprosessit hidastuvat, maksan lisääntyminen havaitaan johtuen rasvan ja glykogeenin kertymisestä maksaan. Tällaisissa tapauksissa taipumus ketoosiin on erityisen suuri, ja tällaisten potilaiden hoito on vaikeaa. Diabetesta sairastavilla lapsilla sokerikaries on harvinaisempaa ja parodontiitti on lapsilla keskimääräistä yleisempää.

Ihon lipoidinekrobioosi lapsuudessa on erittäin harvinainen. Muutokset verkkokalvon verisuonissa lapsilla pitkään voivat olla palautuvia. Johtava rooli verisuonimuutosten kehittymisessä ja etenemisessä on diabetes mellituksen kulun vakavuus, aineenvaihduntahäiriöiden syvyys. Taudin keston vaikutus verisuonivaurioiden kehittymiseen ei ole selkeästi ilmaistu, ja se johtuu luultavasti siitä, että taudin keston pidentyessä sen vakavuus etenee.

Varhaisvaiheessa lasten taudin puhkeamisen jälkeen munuaisten toimintatila muuttuu: glomerulussuodatus lisääntyy ja tubulusten reabsorptio. Toiminnalliset muutokset munuaisissa näkyvät ennen muutoksia silmien verisuonissa.

Yleinen ateroskleroosi diabetes mellitusta sairastavilla lapsilla on hyvin harvinaista. Valtimonkovettuman ilmaantuminen riippuu diabeteksen olemassaolon kestosta ja siksi sitä voi esiintyä myös lapsuudessa.

Yleisin on diabeettinen polyneuropatia. Polyneuriitin, hermoston häiriöiden kulku on melko jatkuvaa, ja vasta murrosiän alkaessa tulee usein jatkuva remissio.

Diagnoosi

Diagnoosi Diabetes lapsuuden diabetes ei eroa aikuisten diabetesta. Jos lapsi tulee klinikalle koomassa, diagnoosia tehtäessä on tarpeen erottaa diabeettinen kooma enkefaliitilla, aivoverenvuodolla, hypoglykemialla, vakavalla ekssikoosilla, verenkierron vajaatoiminnalla, ureeemisella koomalla. Tässä tapauksessa virtsan ja veren sokeripitoisuudet ovat ratkaisevia.

Hoito

Hoidon päätavoitteena on saavuttaa pitkäaikainen kompensaatio ruokavalion, insuliinin ja hygienian avulla. Sairaiden lasten oikean fyysisen kehityksen varmistamiseksi määrätään täysruokavalio iän mukaan. Ne rajoittavat vain sokeria ja sokerilla keitettyjä tuotteita (niiden tarve katetaan maidon ja hedelmien sisältämällä sokerilla). Ruoan päivittäinen kokonaiskaloripitoisuus jakautuu seuraavasti: 60 % kilokaloreista on hiilihydraatteja, 16 % proteiineja, 24 % rasvoja. Aamiainen on 30 % päiväannoksesta, lounas 40 %, iltapäivätee 10 %, päivällinen 20 %. Vaikeassa asetonuriassa rasvojen määrää rajoitetaan ja hiilihydraattien määrää lisätään, määrätään lipotrooppisia aineita ja niitä sisältäviä tuotteita (vähärasvainen raejuusto, kaura- ja riisiviljat ja muut), emäksisiä kivennäisvesiä jne.

Insuliinihoitoa määrätään, jos päivittäinen glukoosin erittyminen virtsaan ylittää 5 % ruoan sokeriarvosta (kaikkien hiilihydraattien ja 50 % proteiinien pitoisuus ruoassa). Insuliinihoidon indikaatio on myös yli 200 milligrammaa, ruokavaliolla korjaamaton verensokeri, ketoosin esiintyminen, dystrofia ja muut samanaikaiset sairaudet.

Lapsille, joilla on piilevä diabetes tai hitaasti kehittyvä sairaus, jonka kiilan vaikeusaste, oireet ovat vähäisiä, sekä lapsille, jotka ovat remissiossa alkuvaiheen insuliinihoidon jälkeen huolellisessa kliinisessä ja laboratoriovalvonnassa, voidaan suositella hypoglykeemisten lääkkeiden ja biguanidien käyttöä.

Lasten insuliinihoidon perussäännöt vastaavat aikuisten sääntöjä (glykemian ja glykosurian hallinta). Lievää diabetesta sairastavilla lapsilla aineenvaihduntaprosessit voidaan kompensoida hyvin yhdellä kiteisen insuliinin injektiolla. Lapsilla, joilla on pitkä sairaus, käytetään tavallisen insuliinin ja pitkävaikutteisen insuliinin yhdistelmää. Vaikeassa diabeteksessa (erityisesti murrosiässä) edellä mainittujen lääkkeiden seoksen lisäksi määrätään pieni annos säännöllistä insuliinia (illalla tai kello 6 aamulla) heikentyneen aineenvaihdunnan tilapäiseen korrelaatioon. .

Diabeettisen kooman ja ketoasidoottisen tilan hoidolla pyritään eliminoimaan insuliinin puutteesta ja aineenvaihduntaprosesseissa aiheutuva asidoosi, toksikoosi ja eksikoosi. Kooman hoitotoimenpiteiden tulee olla nopeita. Ketoasidoosin ja kooman tilassa lapsen tulee aloittaa insuliinihoito välittömästi. Insuliinin aloitusannos lapsille, jotka eivät ole aiemmin saaneet insuliinia, on 0,45-0,5 U painokiloa kohden, KK 1 - 0,6 U 1 painokiloa kohti ja KK 2 - 0,7-0,8 U 1 painokiloa kohti. Koomassa 1/3 insuliiniannoksesta annetaan suonensisäisesti, loput määrätystä annoksesta tiputetaan laskimoon 2-3 tunnin ajan. Lapsille, jotka ovat aiemmin saaneet insuliinia sen tyypistä riippumatta, koomassa, annetaan yksinkertaista insuliinia ottaen huomioon aiemmin annettu insuliiniannos ja injektiosta kulunut aika.

Kuivumisen, ketoasidoosin ja verenkiertohäiriöiden torjumiseksi nesteen antaminen (laskimonsisäinen ja enteraalinen) on pakollista. Isotoninen natriumkloridiliuos ruiskutetaan suonensisäisesti suihkussa nopeudella 8-10 millilitraa 1 painokiloa kohti lisäämällä 100-200 milligrammaa kokarboksylaasia, 2 millilitraa 5-prosenttista askorbiinihappoliuosta. Sitten koostumukseen perustetaan nesteen suonensisäinen tiputus: isotoninen natriumkloridiliuos, Ringer-Locke-liuos, 5-prosenttinen glukoosiliuos suhteessa 1:1:1 (ensimmäiset 6 tuntia); jatkossa nesteen koostumusta muutetaan glukoosin ja kaliumia sisältävien liuosten pitoisuuden lisäämisen suuntaan. Suonensisäisesti annettavan nesteen päivittäisen tarpeen 1 painokiloa kohden tulee olla 45-50 millilitraa, kun dekompensaatioaste on III, CC 1 - 50-60 millilitraa, CC 2 - 60-70 millilitraa. Suonensisäisen nesteen annon keston tulee olla enintään 35 tuntia asteen III dekompensaatiossa, enintään 37 tuntia CC 1:ssä ja 38-40 tuntia CC 2:ssa.

Potilaille tulee antaa 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta ensimmäisten 3-6 tunnin aikana. Bikarbonaatin määrä lasketaan Mellemgard-Siggard-Andersenin kaavalla: 0,3 × × peruspuutos (miekvivalenteina/litra) × ruumiinpaino (kilogramoina). Erittäin vaikeissa tapauksissa on tarpeen seurata hoidon tuloksia useita kertoja päivässä määrittämällä pH, emäspuutos, standardi bikarbonaatti. Bikarbonaattipitoisuuden lisäämiseksi plasmassa on tarpeen lisätä 140-160 millilitraa ensimmäisten 3-6 tunnin aikana III asteen dekompensaatiolla, CC 1 - 180-200 millilitraa, CC 2 - 210- 250 millilitraa 4 % natriumbikarbonaattiliuosta.

Nesteiden syöttönopeus on seuraava: ensimmäisten 6 tunnin aikana. - 50% päivittäisestä määrästä, seuraavat 6 tuntia - 25%, jäljellä oleva aika - 25%.

Toinen insuliinipistos ½-2/3 alkuannoksesta annetaan 2-3 tunnin kuluttua, jatkoinsuliini annetaan 3-4 tunnin kuluttua. Insuliinin käyttöönoton jälkeen 6 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta tulee antaa riittävä määrä glukoosia (2 grammaa glukoosia 1 insuliiniyksikköä kohti) hypoglykemian estämiseksi. Glukoosin tarve päivässä D 3:lla - 170-200 grammaa, CC 1:llä - 165-175 grammaa, CC 2:lla - 155-165 grammaa.

Hypokalemian estämiseksi, kun potilas poistetaan koomasta ja III-asteesta dekompensaatiosta tippunesteellä ja insuliinilla, kaliumvalmisteiden hoito on aloitettava viimeistään 2 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta, ja 80% tarvittava kalium tulee antaa hoidon ensimmäisten 12-15 tunnin aikana. Päivittäinen kaliumvalmisteiden tarve kasvaa potilaan tilan vakavuuden kasvaessa. III dekompensaatioasteella se on 3,0-3,2 grammaa, CC 1:llä - 3,5-3,8 grammaa, CC 2:lla - 3,8-4,5 grammaa.

Hypokalemian poistamiseksi (katso koko tietämys) annetaan 1-prosenttista kaliumkloridiliuosta suonensisäisesti ja 5-10-prosenttista asetaatti- tai kaliumkloridiliuosta enteraalisesti. Myös kaliumfosfaatin lisäämistä voidaan suositella, koska solun fosfaattien menetys on selvempää kuin kloridien menetys.

Koomassa esiintyvien merkittävien verenkiertohäiriöiden vuoksi suositellaan 0,05-prosenttisen strofantiiniliuoksen antamista (ilman anuriaa) ikäannoksena 10-prosenttisessa glukoosiliuoksessa (hidas anto).

Jos oksentaa hillittömästi, mahahuuhtelu ja puhdistava peräruiske tulee tehdä ennen suonensisäistä nesteiden antamista.

Toissijaisen infektion (keuhkokuume, flebiitti jne.) estämiseksi koomasta poistamisen jälkeen määrätään antibiootteja (parenteraalisesti).

Ensimmäisenä päivänä lapselle ei anneta ruokaa. Oksentelun loppumisen jälkeen ja kunnon parantuessa suositellaan makeaa teetä, hyytelöä, kompottia, emäksisiä kivennäisvesiä, appelsiini-, sitruuna-, porkkanamehuja. Toisena päivänä ruokavaliota laajennetaan ottamalla käyttöön mannapuuroa, lihalientä korppujauhoilla, perunamuusia, lihamuusia, vähärasvaista raejuustoa ja seuraavina päivinä rajoitusrasvoja.

Ketoasidoosin ja kooman monimutkainen hoito sisältää glutamiinihapon (1,5-3,0 grammaa päivässä) antamisen ketoaineiden sitomiseksi ja asidoosin vähentämiseksi, lipotrooppiset lääkkeet ja multivitamiinit.

Yksi ketoasidoosin ja kooman epäasianmukaisen hoidon komplikaatioista on myöhäinen hypokaleminen oireyhtymä, joka ilmenee 3-4-6 tuntia insuliinihoidon aloittamisen jälkeen. Sille on ominaista harmaa kalpeus, merkittävä lihasten hypotensio, hengitysvaikeudet, EKG-muutokset (hypokaleeminen tyyppi), sydänsairaudet (syanoosi, takykardia, alhainen verenpaine, huomaamaton pulssi), suoliston ja virtsarakon pareesi (oireyhtymän ehkäisy ja hoito - katso koko tieto edellä).

Diabetesta sairastavat lapset tarvitsevat jatkuvaa seurantaa. Lääkärintarkastus tulee suorittaa vähintään kerran 1-2 kuukauden välein veren sokeri- ja ketoainepitoisuuden kontrollitutkimuksella. Sokerin ja ketoaineiden virtsan analyysi tulee tehdä päivittäin, yleinen virtsaanalyysi - vähintään kerran kuukaudessa. He seuraavat yleiskuntoa, fyysistä kehitystä, päivittäistä rutiinia, ruokavaliota, insuliinihoitoa. Silmälääkärin konsultaatio - 3-6 kuukauden välein, otolaryngologin ja muiden asiantuntijoiden konsultaatio - käyttöaiheiden mukaan. Kaikki diabetes mellitusta sairastavat lapset tutkitaan tuberkuloosin varalta.

Diabetes mellitusta sairastavien lasten tulisi nauttia ylimääräisestä vapaapäivästä viikossa tai lyhennetystä koulupäivästä; heidät on vapautettu fyysisestä työstä koulussa ja viitteiden mukaan koulukokeista.

Diabetespotilaat ovat pakollisen sairaalahoidon alaisia ​​oikean hoidon määräämiseksi. Tyydyttävän yleiskuntoisena lapset ovat sairaalahoidossa 1-2 kertaa vuodessa insuliiniannoksen uudelleentarkasteluun ja -korjaukseen. Kaikki lapset, joilla on diabeettinen ja hypoglykeeminen kooma, vaikeita dekompensaation oireita, ovat pakollisen sairaalahoidon alaisia.

Ennuste riippuu diagnoosin oikea-aikaisuudesta. Lääkärin tarkkailulla, huolellisella hoidolla, opiskelu- ja lepojärjestelmän noudattamisella lapsen fyysinen ja henkinen kehitys etenee normaalisti. Vaikeassa dekompensaatiossa ja koomassa sekä munuaiskomplikaatioissa ja tartuntataudeissa ennuste on epäedullisempi.

Diabetes mellituksen ennaltaehkäisy koostuu diabetes mellitusta sairastavien perheiden lasten ambulanssitarkkailusta, he tekevät sokeritutkimuksen virtsasta ja verestä, joissakin tapauksissa - glukoosinsietotestin. Jos lapsilla havaitaan taipumus diabetes mellitukseen, on kiinnitettävä huomiota ruokavalioon, vältettävä yliruokintaa, erityisesti hiilihydraatteja (makeiset, jauhotuotteet ja muut).

Etkö kategorisesti ole tyytyväinen mahdollisuuteen kadota peruuttamattomasti tästä maailmasta? Etkö halua päättää elämäpolkusi inhottavan mätänevän orgaanisen massan muodossa, jonka siinä kuhisevat hautamatot nielevät? Haluatko palata nuoruuteen elämään uutta elämää? Aloittaa alusta? Korjaa tekemäsi virheet? Toteuta toteutumattomia unelmia? Seuraa tätä linkkiä:

Makroskooppisesti haiman tilavuus voi pienentyä, ryppyinen. Muutokset sen eritysosassa ovat epävakaita (atrofia, lipomatoosi, kystinen rappeuma, verenvuoto jne.) ja tapahtuvat yleensä vanhemmalla iällä. Histologisesti insuliinista riippuvaisessa diabeteksessa havaitaan haiman saarekkeiden lymfosyyttistä infiltraatiota (insuliittia). Jälkimmäisiä löytyy pääasiassa niistä saarekkeista, jotka sisältävät p-soluja. Sairauden keston pidentyessä β-solujen progressiivinen tuhoutuminen, niiden fibroosi ja surkastuminen havaitaan, pseudoatrofisia saarekkeita ilman β-soluja. Haiman saarekkeiden diffuusi fibroosi havaitaan (useammin insuliinista riippuvaisen diabeteksen ja muiden autoimmuunisairauksien yhdistelmällä). Usein havaitaan saarekkeiden hyalinoosia ja hyaliinimassojen kertymistä solujen väliin ja verisuonten ympärille. P-solujen regeneraatiopisteitä havaitaan (sairauden alkuvaiheessa), jotka katoavat kokonaan taudin keston pidentyessä. Insuliinista riippumattomassa diabetes mellituksessa havaitaan pientä β-solujen määrän vähenemistä. Joissakin tapauksissa saarekelaitteiston muutokset liittyvät taustalla olevan sairauden luonteeseen (hemokromatoosi, akuutti haimatulehdus jne.).

Morfologiset muutokset muissa umpieritysrauhasissa ovat muuttuvia. Aivolisäkkeen, lisäkilpirauhasten kokoa voidaan pienentää. Joskus aivolisäkkeessä tapahtuu rappeuttavia muutoksia, kun eosinofiilisten ja joissakin tapauksissa basofiilisten solujen määrä vähenee. Kiveksissä spermatogeneesin vähentyminen on mahdollista ja munasarjoissa - follikulaarisen laitteen surkastuminen. Mikro- ja makroangiopatiat havaitaan usein. Tuberkuloosimuutoksia määritetään joskus keuhkoissa. Yleensä havaitaan munuaisten parenkyymin glykogeeniinfiltraatiota. Joissakin tapauksissa havaitaan nodulaarinen glomeruloskleroosi (interkapillaarinen glomeruloskleroosi, Kimmelstiel-Wilsonin oireyhtymä) ja diabetekselle spesifistä tubulusnefroosia. Munuaisissa voi esiintyä muutoksia, jotka ovat tyypillisiä diffuusille ja eksudatiiviselle glomeruloskleroosille, arterioskleroosille, pyelonefriitille, nekroottiselle papilliitille, jotka yhdistetään diabetes mellitukseen useammin kuin muihin sairauksiin. Nodulaarista glomeruloskleroosia esiintyy noin 25 %:lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista (useammin insuliinista riippuvaisessa diabetes mellituksessa) ja korreloi sen keston kanssa. Nodulaariselle glomeruloskleroosille on tunnusomaista mikroaneurysmat, jotka ovat järjestäytyneet hyaliinikyhmyiksi (Kimmelstiel-Wilsonin kyhmyiksi), jotka sijaitsevat glomeruluksen reunalla tai keskellä, ja kapillaarin tyvikalvon paksuuntuminen. Kyhmyt (joissa on huomattava määrä mesangiaalisia soluytimiä ja hyaliinimatriisi) kaventavat tai tukkivat kokonaan kapillaarien luumenin. Diffuusissa glomeruloskleroosissa (intrakapillaari) havaitaan glomerulusten kaikkien osastojen kapillaarien tyvikalvon paksuuntumista, kapillaarien ontelon vähenemistä ja niiden tukkeutumista. Yleensä löytyy munuaisten muutosten yhdistelmä, joka on tyypillistä sekä diffuusille että nodulaariselle glomeruloskleroosille. Uskotaan, että diffuusi glomeruloskleroosi voi edeltää nodulaarista glomeruloskleroosia. Tubulaarisessa nefroosissa havaitaan glykogeenia sisältävien vakuolien kerääntymistä epiteelisoluihin, useammin proksimaalisiin tubuluksiin, ja PAS-positiivisten aineiden (glykoproteiinit, neutraalit mukopolysakkaridit) kerääntymistä niiden sytoplasmisiin kalvoihin. Tubulusnefroosin vakavuus korreloi hyperglykemian kanssa, eikä se vastaa tubulaarisen toimintahäiriön luonnetta. Maksa on usein suurentunut, kiiltävä, punertavankeltainen (rasvan tunkeutumisen vuoksi), ja sen glykogeenipitoisuus on usein alhainen. Joskus on maksakirroosi. Keskushermostoon ja muihin elimiin tunkeutuu glykogeenia.

Diabeettiseen koomaan kuolleiden patoanatomisessa tutkimuksessa havaitaan lipomatoosia, haiman tulehduksellisia tai nekroottisia muutoksia, maksan rasvakudoksen rappeutumista, glomeruloskleroosia, osteomalasiaa, verenvuotoa maha-suolikanavassa, munuaisten laajentumista ja hyperemiaa sekä joissakin tapauksissa sydäninfarkti, suoliliepeen tromboosi, verisuonet, keuhkoembolia, keuhkokuume. Aivojen turvotusta havaitaan, usein ilman morfologisia muutoksia sen kudoksessa.

Kuten mikä tahansa muu vakava sairaus, se vaikuttaa merkittävästi ihmiskehoon.

Diabeteksen kehittyessä ei havaita vain hormonaalisia muutoksia, vaan myös patologisia prosesseja, jotka vaikuttavat erilaisiin sisäelimiin ja elinryhmiin.

Diabetespotilaiden kehon anatomisten ominaisuuksien tutkimuksesta vastaa lääketieteen osa nimeltä patologinen anatomia. Mitä eroa on diabetekseen liittyvän patologian välillä?

Patologinen anatomia: mikä se on?

Ihmisen morfologia tutkii ihmisen sisäistä rakennetta sekä hänen elinten rakenteen ja kehityksen piirteitä.

Elinten muutokset, jotka eivät ole tyypillisiä terveelle henkilölle, jotka johtuvat tietyn taudin kehittymisestä, ovat patologisen anatomian tutkimuksen kohteena.

Tietyn patologian vaikutuksen ominaisuudet henkilöön ovat tärkeimpiä tietoja, jotka auttavat kehittämään ja toteuttamaan oikeaa hoitoa. Erityisen tärkeää on ymmärtää sairauden vaikutusmekanismi, jotta voidaan ymmärtää sairauden esiintymisen syyt.

Oireenhoidon oikeellisuus, joka tietyissä tapauksissa on edelleen ainoa tapa pelastaa potilaan henki, riippuu myös pitkälti patologisen anatomian kautta saadusta tiedosta. Siksi ruumiinavaus ja ruumiintutkimus sekä kattava kirurgisen materiaalin tutkiminen ovat yksi tärkeimmistä tavoista lääketieteen kehittämisessä.

Patologinen anatomia on tärkeä menetelmä uuden lääkintähenkilöstön kouluttamisessa.

Diabetes mellituksen panatomia: yleiset ominaisuudet

Diabetespotilaiden anatomian tutkimus käsittelee lääketieteen alaosaa nimeltä endokriinisen järjestelmän patologia.

Tässä tapauksessa ei makroleesioita, jotka aiheuttavat kardioskleroosia ja ovat tyypillisempiä, vaan mikroangiopatia, kun kapillaareissa esiintyy rappeuttavia prosesseja. Tässä tapauksessa tällaisten patologioiden esiintyminen, kuten munuaisten kapillaarien vaurioituminen ja.

Näkyvä morfologian rikkomus osoittaa taudin pitkän kulun.

Diabeteksen pitkäaikaisen ja intensiivisen kehittymisen yhteydessä havaitaan sisäelinten, ensisijaisesti haiman, morfologian rikkominen. Dystrofisia tai atrofisia muutoksia voidaan havaita myös muissa rauhasissa ja elimissä, mukaan lukien keskushermostoon liittyvät.

Luokittelu

Sairaus jaetaan yleensä neljään eri sairauteen riippuen taudin väitetystä alkuperästä.

Diabeteksen etiologiset muodot:

Analysoidaan tämän endokriinisen sairauden kunkin muodon ominaisuuksia. Ensimmäiselle tyypille on ominaista insuliinia tuottamaan kykenevien erityisten rauhassolujen absoluuttinen tuhoutuminen.

Tämän seurauksena tämän tärkeän hormonin tuotanto pysähtyy kokonaan, eikä henkilö pysty kuljettamaan glukoosia suoraan kehon soluihin. Toiselle tyypille on ominaista insuliiniherkkyyden kehittyminen potilaassa.

Siksi on välttämätöntä, että veressä on normaali tai jopa lisääntynyt määrä tätä hormonia - haiman syntetisoima tai jopa ulkopuolelta tuleva. Tämä insuliinireseptorien patologia kehittyy yleensä taustaa vasten.

Raskausmuoto tunnetaan raskausdiabeteksena. Sille on ominaista raskauden aikana syntynyt ja merkittävä glukoositoleranssin rikkominen.

Synnytyksen jälkeen kehon tila normalisoituu yleensä ilman ulkopuolista vaikutusta.

Piilevä diabetes on itse asiassa organismi. Sille on ominaista erittäin hidas insuliiniresistenssin kehittyminen ja se jatkuu pitkään ilman havaittavia oireita. Tämä tila, jota monet lääkärit pitävät taudin vaiheena, voidaan määrittää vain muutamalla glukoosikokeella.

Jos tämä verenkuva saavuttaa 120 mg ja tulos pysyy lujasti, on syytä puhua esidiabeteksesta. He puhuvat myös. Manifestaatio on diabeteksen ensimmäinen kliininen ilmentymä.

Ilmeneminen osoittaa taudin merkittävää kehitystä.

Tätä tilaa ei pidä sekoittaa taudin puhkeamiseen, koska insuliiniresistenssin merkittävä lasku voi tapahtua melko pitkään ilman oireita.

Patologian morfologiset merkit ja ilmentymät

Taudin kehittyessä haimaan kertyy vähitellen amyloidia.. Pitkälle edenneen diabeteksen tapauksessa Langerhansin saarekkeet korvataan jopa kokonaan amyloidimuodostelmilla.

Joissakin tapauksissa on haiman fibroosi, kun insuliinituberkulat korvataan ei-toiminnallisella sidekudoksella.

Verisuonten ateroskleroosin kehitysvaiheet

Edellä kuvatut kapillaarien patologiat johtavat ajan myötä vakavampiin verenkiertoelimistön toimintahäiriöihin. Näin ollen selvä ateroskleroosi on yksi taudin kehittymisen seurauksista.

Koska kyseessä ei ole erityinen sairaus, diabeetikoilla se alkaa aikaisemmin ja etenee paljon nopeammin ja vaikuttaa pääasiassa suuriin verisuoniin.

Diabeettiset komplikaatiot

Suonten lisäksi kehittyy muita tämän taudin komplikaatioita - akuuttia, myöhäistä ja kroonista.

Akuutti sisältää aineenvaihduntatuotteiden ja ketoaineiden kertymisen vereen, mikä johtaa elinten toimintahäiriöihin.

Liittyvät videot

Tietoja diabeteksen hoidon syistä ja menetelmistä videossa:

Useimmissa tapauksissa tällainen vaarallinen haiman patologia jättää huomattavan morfologisen jäljen tähän elimeen, jonka tutkimus auttaa ymmärtämään paremmin taudin luonnetta ja sen hoitomenetelmiä.

7.1. DIABETES MELLITUKSEN LUOKITUS

Diabetes(DM) - ryhmä aineenvaihduntasairauksia, joille on ominaista insuliinin erityksen ja/tai tehokkuuden heikkenemisestä johtuva hyperglykemia. Diabetekseen kehittyvään krooniseen hyperglykemiaan liittyy komplikaatioiden kehittyminen monista elimistä ja järjestelmistä, pääasiassa sydämestä, verisuonista, silmistä, munuaisista ja hermoista. DM sairastaa kaikkiaan 5-6 % väestöstä. Maailman taloudellisesti kehittyneissä maissa 10-15 vuoden välein diabetespotilaiden määrä kasvaa kaksinkertaiseksi. Elinajanodote DM:ssä lyhenee 10-15 %.

DM:n syyt vaihtelevat suuresti. Suurimmassa osassa tapauksista diabetes kehittyy joko absoluuttisen insuliinin puutteen seurauksena. (tyypin 1 diabetes) CD-1) tai perifeeristen kudosten insuliiniherkkyyden heikkenemisestä yhdessä haiman β-solujen erityshäiriön kanssa. (tyypin 2 diabetes mellitus - SD-2). Joissakin tapauksissa on vaikeaa määrittää potilas DM-1:een tai DM-2:een, mutta käytännössä DM-korvaus on tärkeämpää kuin sen tyypin tarkka määrittäminen. Etiologisessa luokittelussa diabetekselle erotetaan neljä pääasiallista kliinistä luokkaa (taulukko 7.1).

Yleisin DM-1 (luku 7.5), DM-2 (osio 7.6) ja raskaudenaikainen DM (osa 7.9) käsitellään erillisissä luvuissa. Käytössä muita erityistyyppejä osuus on vain noin 1 % DM-tapauksista. Näiden DM-tyyppien etiologiaa ja patogeneesiä näyttää olevan enemmän tutkittu verrattuna DM-1:een ja erityisesti DM-2:een. Useat DM:n muunnelmat johtuvat monogeenisestä periytymisestä geneettisiä toimintahäiriöitäβ -solut. Tämä sisältää erilaisia ​​muunnelmia autosomaalisesti dominoivasti periytyvästä MODY-oireyhtymästä (eng. nuorten alkava diabetes- aikuisten tyypin diabetes nuorilla), joille on ominaista insuliinierityksen häiriintyminen, mutta ei insuliinierityksen puuttuminen ja perifeeristen kudosten normaali herkkyys sille.

Tab. 7.1. Diabeteksen luokitus

Muuten harvinaista insuliinin toiminnan geneettiset viat, liittyy insuliinireseptorin mutaatioon (leprechaunismi, Rabson-Mandehallin oireyhtymä). DM kehittyy luonnollisesti eksokriinisen haiman sairaudet, mikä johtaa β-solujen tuhoutumiseen (haimatulehdus, haiman poisto, kystinen fibroosi, hemokromatoosi), sekä useissa endokriinisissä sairauksissa, joissa esiintyy liiallista kontra-insulaaristen hormonien tuotantoa (akromegalia, Cushingin oireyhtymä). Lääkkeet ja kemikaalit(Vacor, pentamidiini, nikotiinihappo, diatsoksidi jne.) ovat harvoin DM:n aiheuttajia, mutta voivat edistää taudin ilmenemistä ja dekompensaatiota ihmisillä, joilla on insuliiniresistenssi. Rivi tarttuvat taudit(viurirokko, sytomegalia, coxsackie- ja adenovirusinfektio) voi liittyä β-solujen tuhoutumiseen, kun taas useimmilla potilailla määritetään CD-1:n immunogeneettiset markkerit. TO immuunivälitteisen diabeteksen harvinaiset muodot Näitä ovat diabetes, joka kehittyy potilailla, joilla on "jäykkä-rnan"-oireyhtymä (autoimmuuni neurologinen sairaus), sekä diabetes, joka johtuu altistumisesta insuliinireseptoreille vasta-aineille. Erilaisia ​​DM:n muunnelmia, joiden esiintymistiheys on lisääntynyt, esiintyy

monet geneettiset oireyhtymät, erityisesti Downin oireyhtymä, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi ja monet muut.

7.2. HIILIHYDRaattiaineenvaihdunnan FYSIOLOGIAN KLIINISET NÄKÖKOHDAT

Insuliini syntetisoivat ja erittävät haiman Langerhansin saarekkeiden (PZhZh) β-solut. Lisäksi Langerhansin saarekkeet erittävät glukagonia (α-solut), somatostatiinia (δ-solut) ja haiman polypeptidiä (PP-solut). Saaristosoluhormonit ovat vuorovaikutuksessa keskenään: glukagoni stimuloi normaalisti insuliinin eritystä ja somatostatiini estää insuliinin ja glukagonin eritystä. Insuliinimolekyyli koostuu kahdesta polypeptidiketjusta (A-ketju - 21 aminohappoa; B-ketju - 30 aminohappoa) (kuva 7.1). Insuliinisynteesi alkaa preproinsuliinin muodostumisella, jonka proteaasi pilkkoo muodostaen proinsuliini. Golgi-laitteen eritysrakeissa proinsuliini hajoaa insuliiniksi ja C-peptidi, jotka vapautuvat vereen eksosytoosin aikana (kuva 7.2).

Insuliinin erityksen tärkein stimulaattori on glukoosi. Insuliinia vapautuu vasteena verensokerin nousulle kaksivaiheinen(Kuva 7.3). Ensimmäinen eli akuutti vaihe kestää muutaman minuutin, ja se liittyy kertyneen aineen vapautumiseen

Riisi. 7.1. Kaavio insuliinimolekyylin primäärirakenteesta

Riisi. 7.2. Insuliinin biosynteesin kaavio

β-soluinsuliini aterioiden välisenä aikana. Toinen vaihe jatkuu, kunnes glykemiataso saavuttaa normaalin paaston (3,3-5,5 mmol / l). Sulfonyyliurealääkkeet vaikuttavat samalla tavalla β-soluun.

Portaalijärjestelmän kautta insuliini saavuttaa maksa- sen pääkohdeelin. Maksan reseptorit sitovat puolet eritetystä hormonista. Toinen puolikas, joutuessaan systeemiseen verenkiertoon, saavuttaa lihakset ja rasvakudoksen. Suurin osa insuliinista (80 %) läpikäy proteolyyttisen hajoamisen maksassa, loput munuaisissa, ja vain pieni määrä metaboloituu suoraan lihas- ja rasvasoluissa. Normaali PZhZh

Riisi. 7.3. Kaksivaiheinen insuliinin vapautuminen glukoosin vaikutuksesta

aikuinen erittää 35-50 yksikköä insuliinia vuorokaudessa, mikä on 0,6-1,2 yksikköä painokiloa kohden. Tämä erite on jaettu ruokaan ja peruseritykseen. ruoan eritystä insuliini vastaa aterian jälkeistä glukoosipitoisuuden nousua, ts. sen ansiosta ruuan hyperglykeemisen vaikutuksen neutralointi varmistetaan. Ruokavalion insuliinin määrä vastaa suunnilleen otettujen hiilihydraattien määrää - noin 1-2,5 yksikköä

per 10-12 g hiilihydraatteja (1 leipäyksikkö - XE). Perusinsuliinin eritys tarjoaa optimaalisen glykemia- ja anaboliatason aterioiden välissä ja unen aikana. Perusinsuliinia erittyy nopeudella noin 1 U / h, pitkäaikaisessa fyysisessä rasituksessa tai pitkittyneessä paastossa se vähenee merkittävästi. Ruokainsuliinin osuus päivittäisestä insuliinintuotannosta on vähintään 50-70 % (Kuva 7.4).

Insuliinin eritys ei ole riippuvainen vain ruokavaliosta, vaan myös päivittäin-

Riisi. 7 .4. Päivittäisen insuliinintuotannon kaavio on normaali

vaihtelut: insuliinin tarve nousee varhain aamulla ja laskee sitten vähitellen päivän mittaan. Joten aamiaiseksi erittyy 2,0-2,5 U insuliinia 1 XE:lle, lounaalle - 1,0-1,5 U ja päivälliselle - 1,0 U. Yksi syy tähän insuliiniherkkyyden muutokseen on useiden kontrasuliinihormonien (ensisijaisesti kortisolin) korkea taso aamuisin, mikä laskee vähitellen minimiin yön alussa.

Main insuliinin fysiologiset vaikutukset ovat glukoosin siirtymisen stimulaatio insuliinista riippuvaisten kudosten solukalvojen läpi. Insuliinin pääkohdeelimet ovat maksa, rasvakudos ja lihakset. Insuliinista riippumattomia kudoksia, joiden glukoosin saanti ei riipu insuliinin vaikutuksista, ovat ensisijaisesti keskus- ja ääreishermosto, verisuonten endoteeli, verisolut jne. Insuliini stimuloi glykogeenisynteesiä maksassa ja lihaksissa, rasvojen synteesi maksassa ja rasvakudoksessa, synteesiproteiinit maksassa, lihaksissa ja muissa elimissä. Kaikki nämä muutokset kohdistuvat glukoosin hyödyntämiseen, mikä johtaa sen tason laskuun veressä. Insuliinin fysiologinen antagonisti on glukagoni, joka stimuloi glykogeenin ja rasvojen mobilisaatiota varastosta; Normaalisti glukagonitasot muuttuvat vastavuoroisesti insuliinin tuotannon myötä.

Insuliinin biologiset vaikutukset välittyvät sen kautta reseptorit sijaitsevat kohdesoluissa. Insuliinireseptori on glykoproteiini, joka koostuu neljästä alayksiköstä. Kun veren insuliinitaso on korkea, sen reseptorien määrä vähenee alassäätöperiaatteen mukaisesti, johon liittyy solun insuliiniherkkyyden väheneminen. Kun insuliini on sitoutunut solureseptoriin, tuloksena oleva kompleksi tulee soluun. Lihas- ja rasvasolujen sisällä insuliini aiheuttaa solunsisäisten rakkuloiden mobilisoinnin, jotka sisältävät glukoosin kuljettaja GLUT-4. Tämän seurauksena vesikkelit siirtyvät solun pinnalle, jossa GLUT-4 toimii glukoosin sisääntulona. Fyysisellä aktiivisuudella on samanlainen vaikutus GLUT-4:ään.

7.3. DIABETES MELLITUKSEN LABORATORIODIAGNOSTIIKKA JA KORVAUSPERUSTEET

Diabeteksen laboratoriodiagnoosi perustuu verensokeriarvojen määritykseen, kun taas diagnostiset kriteerit ovat kaikille samat.

SD:n tyypit ja muunnelmat (taulukko 7.2). Muiden laboratoriotutkimusten (glukosuriataso, glykoituneen hemoglobiinin tason määritys) tietoja ei tule käyttää diabeteksen diagnoosin vahvistamiseen. DM-diagnoosi voidaan määrittää kahden toteamisen perusteella kolme kriteeriä:

1. Selkeät diabeteksen oireet (polyuria, polydipsia) ja glukoosipitoisuudet koko kapillaariveressä yli 11,1 mmol / l, riippumatta vuorokaudenajasta ja edellisestä ateriasta.

2. Kun koko kapillaariveren glukoositaso tyhjään mahaan on yli 6,1 mmol / l.

3. Kun kapillaarikokoveren glukoositaso on yli 11,1 mmol/l 2 tunnin kuluttua 75 gramman glukoosin nauttimisesta (suuninen glukoosinsietotesti).

Tab. 7.2. Kriteerit diabeteksen diagnosoimiseksi

Tärkein ja merkittävin testi diabeteksen diagnosoinnissa on paastoglykemian tason määrittäminen (vähintään 8 tunnin paasto). Venäjän federaatiossa glykemiataso on yleensä arvioitu kokoverestä. Glukoositestausta käytetään laajasti monissa maissa

veriplasmassa. Suun glukoositoleranssitesti(OGTT; glukoositason määritys 2 tuntia 75 gramman veteen liuotetun glukoosin nauttimisen jälkeen) on tässä suhteessa vähemmän tärkeä. OGTT:n perusteella se kuitenkin diagnosoidaan heikentynyt glukoosinsieto(NTG). NTG diagnosoidaan, jos kapillaarikokoveren glykemiataso tyhjään mahaan ei ylitä 6,1 mmol/l ja 2 tunnin kuluttua glukoosikuormitus on yli 7,8 mmol/l, mutta alle 11,1 mmol/l. Toinen hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriön variantti on häiriintynyt paastoglykemia(NGNT). Jälkimmäinen asetetaan, jos koko kapillaariveren glykemiataso tyhjään mahaan on välillä 5,6-6,0 mmol/l ja 2 tunnin kuluttua glukoosikuormitus on alle 7,8 mmol/l). NTG ja NGNT yhdistetään tällä hetkellä termillä prediabetes, koska molemmilla potilasryhmillä on suuri diabeteksen ilmenemisriski ja diabeettisen makroangiopatian kehittyminen.

Diabeteksen diagnosoimiseksi glykemiataso on määritettävä tavanomaisilla laboratoriomenetelmillä. Glykeemisiä arvoja tulkittaessa on otettava huomioon, että tyhjään mahaan glukoosipitoisuus koko laskimoveressä vastaa sen tasoa koko kapillaariveressä. Aterian eli OGTT:n jälkeen sen taso laskimoveressä on noin 1,1 mmol/l pienempi kuin kapillaariveressä. Plasman glukoosi on noin 0,84 mmol/l korkeampi kuin kokoveren glukoosi. Korvauksen ja diabeteksen hoidon riittävyyden arvioimiseksi glykemiatasoa mitataan kapillaariverestä kannettavalla. glukometrit potilaille itselleen, heidän omaisilleen tai hoitohenkilökunnalle.

Kaikentyyppisten DM-sairauksien sekä huomattavan glukoosikuorman kanssa glukosuria, mikä johtuu glukoosin reabsorption kynnyksen ylityksestä primäärivirtsasta. Glukoosin reabsorption kynnys vaihtelee merkittävästi yksilöllisesti (≈ 9-10 mmol/l). Yksittäisenä indikaattorina glykosuriaa ei tule käyttää DM-diagnoosin tekemiseen. Normaalisti glukosuriaa ei esiinny, lukuun ottamatta tapauksia, joissa ruokavalio sisältää runsaasti puhdistettuja hiilihydraatteja.

Tuotteet ketonikappaleita(asetoni, asetoasetaatti, β-hydroksibutyraatti) voimistuu merkittävästi absoluuttisen insuliinin puutteen yhteydessä. SD-1:n dekompensaatiolla korostuu ketonuria(tutkitaan virtsaan putoavilla testiliuskoilla). Lievä (jäämä)ketonuria voidaan todeta terveillä ihmisillä nälänhädän ja hiilihydraattittoman ruokavalion aikana.

Taso C-peptidi. C-peptidin taso veressä voi epäsuorasti arvioida haiman β-solujen insuliinin erityskykyä. Jälkimmäiset tuottavat proinsuliinia, josta C-peptidi pilkkoutuu ennen erittymistä ja joka pääsee vereen yhtä paljon insuliinin kanssa. Insuliini sitoutuu 50 % maksaan, ja sen puoliintumisaika perifeerisessä veressä on noin 4 minuuttia. Maksa ei poista C-peptidiä verenkierrosta, ja sen puoliintumisaika veressä on noin 30 minuuttia. Lisäksi se ei sitoudu periferian solureseptoreihin. Siksi C-peptiditason määritys on luotettavampi testi eristyslaitteiston toiminnan arvioimiseksi. C-peptidin taso on informatiivisinta tutkittaessa stimulaatiotestien taustaa (aterian tai glukagonin antamisen jälkeen). Testi ei ole informatiivinen, jos se suoritetaan diabeteksen vakavan dekompensaation taustalla, koska vakavalla hyperglykemialla on toksinen vaikutus β-soluihin (glukoosin toksisuus). Muutaman edellisen päivän insuliinihoito ei vaikuta testituloksiin millään tavalla.

Perus hoidon tavoite Minkä tahansa tyyppinen DM on sen myöhäisten komplikaatioiden ehkäisy, joka voidaan saavuttaa sen useiden parametrien vakaan kompensoinnin taustalla (taulukko 7.3). Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoinnin laadun pääkriteeri DM:ssä on taso glykoitunut (glykosyloitu) hemoglobiini (HbA1c). Jälkimmäinen on hemoglobiini, joka ei ole kovalenttisesti sitoutunut glukoosiin. Glukoosi pääsee punasoluihin insuliinista riippumatta, ja hemoglobiinin glykosylaatio on peruuttamaton prosessi, ja sen aste on suoraan verrannollinen glukoosipitoisuuteen, jonka kanssa se on ollut kosketuksissa 120 päivää olemassaolostaan. Pieni osa hemoglobiinista on glykosyloitua ja normaalia; DM:llä sitä voidaan lisätä merkittävästi. HbA1c-taso, toisin kuin glukoositaso, joka muuttuu jatkuvasti, heijastaa kiinteästi glykemiaa viimeisten 3-4 kuukauden aikana. Juuri tällä välillä on suositeltavaa määrittää HbA1c-taso diabeteksen kompensoinnin arvioimiseksi.

Krooninen hyperglykemia ei ole suinkaan ainoa riskitekijä DM:n myöhäisten komplikaatioiden kehittymiselle ja etenemiselle. Mitä tulee DM-korvauksen arviointi kompleksin perusteella

laboratorio- ja instrumenttitutkimusmenetelmät (taulukko 7.3). Hiilihydraattiaineenvaihdunnan tilaa kuvaavien indikaattoreiden lisäksi tärkeimmät ovat verenpaineen taso ja veren lipidispektri.

Tab. 7.3. Diabetes mellituksen korvauskriteerit

Edellä mainittujen korvauskriteerien lisäksi diabeteksen hoidon tavoitteita suunniteltaessa tarvitaan yksilöllistä lähestymistapaa. DM:n myöhäisten komplikaatioiden (erityisesti mikroangiopatian) kehittymisen ja etenemisen todennäköisyys kasvaa taudin keston myötä. Jos siis lapsilla ja nuorilla potilailla, joiden diabeteskokemus voi olla useita vuosikymmeniä tulevaisuudessa, on saavutettava optimaaliset glykeemiset indeksit, niin potilailla, joilla DM ilmeni vanhuksilla ja seniiliiällä, jäykkä euglykeeminen kompensaatio, joka lisää merkittävästi hypoglykemian riski, ei aina sopiva.

7.4 INSULIINI JA INSULIINIHOITO

Insuliinivalmisteet ovat elintärkeitä potilaille, joilla on tyypin 1 diabetes; lisäksi jopa 40 % tyypin 2 diabetespotilaista saa niitä. Yleiseen indikaatiot insuliinihoidon määräämiseksi diabeteksessa, monet niistä ovat itse asiassa päällekkäisiä toistensa kanssa:

1. Tyypin 1 diabetes

2. Haiman poisto

3. Ketoasidoottinen ja hyperosmolaarinen kooma

4. Tyypin 2 diabetekselle:

Selkeät merkit insuliinin puutteesta, kuten progressiivinen painonpudotus ja ketoosi, vaikea hyperglykemia;

Suuret kirurgiset toimenpiteet;

Akuutit makrovaskulaariset komplikaatiot (aivohalvaus, sydäninfarkti, kuolio jne.) ja vakavat tartuntataudit, joihin liittyy hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaatio;

Glykemian taso tyhjään mahaan on yli 15-18 mmol / l;

Vakaan korvauksen puute huolimatta erilaisten tabletoitujen hypoglykeemisten lääkkeiden päivittäisten enimmäisannosten nimeämisestä;

Diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden myöhäiset vaiheet (vakava polyneuropatia ja retinopatia, krooninen munuaisten vajaatoiminta).

5. Kyvyttömyys saada korvausta raskausdiabeteksesta ruokavaliohoidon avulla.

Alkuperä Insuliinivalmisteet voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

Eläininsuliinit (sianliha);

Ihmisinsuliinit (puolisynteettiset, geneettisesti muunnetut);

Insuliinianalogit (lispro, aspart, glargiini, detemir).

Ihmisinsuliinin tuotantotekniikan kehitys on johtanut siihen, että insuliinin käyttö sian insuliinia(poikkeaa ihmisestä yhdellä aminohapolla) on viime aikoina vähentynyt merkittävästi. Sianlihan insuliinia voidaan käyttää ihmisinsuliinin valmistukseen puolisynteettinen menetelmä, joka sisältää yhden erilaisen aminohapon korvaamisen sen molekyylissä. Laadukkaimmat ovat geenitekniikka ihmisen insuliinit. Niiden saamiseksi ihmisen genomin alue, joka vastaa insuliinin synteesistä, liitetään genomiin E. coli tai hiivaviljelmä, jonka seurauksena jälkimmäinen alkaa tuottaa ihmisinsuliinia. Luominen insuliinianalogit eri aminohappojen permutaatioiden avulla tavoitteena oli saada lääkkeitä, joilla on määrätty ja edullisin farmakokinetiikka. Joten lisproinsuliini (Humalog) on ​​analogi

ultralyhytvaikutteinen insuliini, kun taas sen hypoglykeeminen vaikutus kehittyy jo 15 minuuttia injektion jälkeen. Sitä vastoin glargininsuliinianalogille (Lantus) on tunnusomaista pitkäkestoinen vaikutus, joka kestää koko päivän, kun taas lääkkeen kinetiikalle on tunnusomaista se, että plasmakonsentraatiossa ei esiinny selkeitä huippuja. Suurin osa tällä hetkellä käytetyistä insuliinivalmisteista ja niiden analogeista valmistetaan keskittyminen 100 U/ml. Tekijä: toiminnan kesto insuliinit on jaettu 4 pääryhmään (taulukko 7.4):

Tab. 7.4 Lääkkeiden ja insuliinianalogien farmakokinetiikka

1. Ultralyhytvaikutteinen (lispro, aspart).

2. Lyhytvaikutteinen (yksinkertainen ihmisinsuliini).

3. Keskimääräinen vaikutuksen kesto (insuliinit neutraalilla protamiinilla Hagedorn).

4. Pitkävaikutteinen (glargiini, detemir).

5. Insuliiniseokset, joiden vaikutusaika on erilainen (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Valmistelut erittäin lyhyt toiminta[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] ovat insuliinianalogeja. Niiden etuja ovat hypoglykeemisen vaikutuksen nopea kehittyminen injektion jälkeen (15 minuutin kuluttua), mikä mahdollistaa injektion välittömästi ennen ateriaa tai jopa heti aterian jälkeen, sekä lyhyt vaikutusaika (alle 3 tuntia), mikä vähentää hypoglykemian riskiä. . Valmistelut lyhyt toiminta(yksinkertainen insuliini, tavallinen insuliini) ovat liuoksia, jotka sisältävät insuliinia pitoisuutena 100 U / ml. Yksinkertainen insuliinipistos annetaan 30 minuuttia ennen ateriaa; vaikutuksen kesto on noin 4-6 tuntia. Ultralyhyt- ja lyhytvaikutteisia valmisteita voidaan antaa ihonalaisesti, lihakseen ja suonensisäisesti.

Huumeiden joukossa keskimääräinen toiminnan kesto yleisimmin käytetyt neutraalin protamiinin Hagedorn (NPH) valmisteet. NPH on proteiini, joka ei-kovalenttisesti adsorboi insuliinia ja hidastaa sen imeytymistä ihonalaisesta depotista. NPH-insuliinien tehokas vaikutusaika on yleensä noin 12 tuntia; ne annetaan vain ihon alle. NPH-insuliini on suspensio, ja siksi, toisin kuin tavallinen insuliini, se on sameaa injektiopullossa ja pitkäaikaisen seisomisen aikana muodostuu suspensiota, joka on sekoitettava huolellisesti ennen pistämistä. NPH-insuliinit, toisin kuin muut pitkävaikutteiset lääkkeet, voidaan sekoittaa missä tahansa suhteessa lyhytvaikutteisen insuliinin (yksinkertaisen insuliinin) kanssa, kun taas seoksen komponenttien farmakokinetiikka ei muutu, koska NPH ei sido lisämääriä yksinkertaista insuliinia ( kuva 7.5). Lisäksi protamiinia käytetään insuliinianalogien standardiseosten valmistukseen (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Pitkävaikutteisten lääkkeiden joukossa insuliinianalogeja käytetään tällä hetkellä aktiivisesti. glargiini(Lantus) ja detemir(Levemir). Näiden lääkkeiden farmakokinetiikan suotuisa piirre on, että toisin kuin NPH-insuliinit, ne mahdollistavat tasaisemman ja pidennetyn lääkkeen saannin ihonalaisesta depotista. Tältä osin glargiinia voidaan antaa vain kerran päivässä ja melkein riippumatta vuorokaudenajasta.

Riisi. 7.5 Erilaisten insuliinivalmisteiden farmakokinetiikka:

a) yksikomponenttinen; b) insuliinien standardiseokset

Yksikomponenttisten insuliinivalmisteiden lisäksi niitä käytetään laajalti kliinisessä käytännössä standardiseokset. Yleensä puhumme lyhyen tai ultralyhyen insuliinin sekoituksista insuliinin kanssa, jolla on keskimääräinen vaikutusaika. Esimerkiksi lääke "Humulin-MZ" sisältää yhdessä injektiopullossa 30% yksinkertaista insuliinia ja 70% NPH-insuliinia; Novomix-30 sisältää 30 % aspartinsuliinia ja 70 % kiteistä aspartinsuliinin protamiinisuspensiota; Humalog-Mix-25 sisältää 25 % lisproinsuliinia ja 75 % lisproinsuliinia protamiinisuspensiota. etu

tavanomaiset insuliiniseokset on kahden injektion korvaaminen yhdellä ja seoksen komponenttien annostelun hieman tarkempi; haittapuolena on seoksen yksittäisten komponenttien yksilöllisen annostelun mahdottomuus. Tämä määrittää suosituksen käyttää tavallisia insuliiniseoksia DM-2:n hoitoon tai ns perinteinen insuliinihoito(määräämällä kiinteitä insuliiniannoksia), kun taas intensiivinen insuliinihoito(joustava annosvalinta riippuen glykeemisistä indikaattoreista ja elintarvikkeiden hiilihydraattien määrästä), yksikomponenttisten valmisteiden käyttö on suositeltavaa.

Avain onnistuneeseen insuliinihoitoon on tiukka noudattaminen injektiotekniikat. On olemassa useita tapoja antaa insuliinia. Yksinkertaisin ja samalla luotettava menetelmä on injektiot insuliinilla ruisku. Kätevämpi tapa antaa insuliinia on injektiot. ruiskukynät, joka on yhdistetty laite, joka sisältää insuliinisäiliön (patruunan), annostelujärjestelmän ja neulan ruiskulla.

Ylläpitohoidossa (kun emme puhu diabeteksen vakavasta dekompensaatiosta tai kriittisistä tiloista) insuliinia annetaan ihon alle. Lyhytvaikutteinen insuliini on suositeltavaa pistää vatsan ihonalaiseen rasvakudokseen, pitkävaikutteinen insuliini - reiteen tai olkapään kudokseen (kuva 7.6 a). Injektiot tehdään syvälle ihonalaiseen kudokseen laajasti puristetun ihon läpi 45° kulmassa (kuva 7.6 b). Potilasta tulee neuvoa vaihtamaan päivittäin insuliinin pistoskohtaa samalla alueella lipodystrofian kehittymisen estämiseksi.

TO insuliinin imeytymisnopeuteen vaikuttavat tekijät ihonalaisesta depotista insuliiniannos (annoksen suurentaminen pidentää imeytymisen kestoa), pistoskohta (imeytyminen on nopeampaa vatsakudoksista), ympäristön lämpötila (pistoskohdan lämmittäminen ja hieronta nopeuttaa imeytymistä).

Monimutkaisempi antotapa, jolla kuitenkin monilla potilailla voidaan saavuttaa hyviä hoitotuloksia, on käyttö insuliinin annostelija, tai järjestelmät insuliinin jatkuvaan ihon alle antamiseen. Annostelija on kannettava laite, joka koostuu tietokoneesta, joka asettaa insuliinin annostelutavan, sekä insuliinin annostelujärjestelmästä katetrin ja pienoismallin hypodermisen neulan kautta.

Riisi. 7.6. Insuliiniruiskeet: a) tyypilliset pistoskohdat; b) insuliiniruiskun neulan asento injektion aikana

rasvakudos. Annostelijan avulla suoritetaan jatkuva lyhytvaikutteisen tai ultralyhytvaikutteisen insuliinin perusanto (nopeus luokkaa 0,5-1 U / tunti) ja ennen ruokailua, riippuen sen sisältämien hiilihydraattien pitoisuudesta. ja glykemiataso, potilas pistää tarvittavan bolusannoksen samaa lyhytvaikutteista insuliinia. Insuliinihoidon etuna annostelijalla on vain lyhytvaikutteisen (tai jopa ultralyhyen) insuliinin käyttöönotto, mikä itsessään on hieman fysiologisempaa, koska pitkittyneiden insuliinivalmisteiden imeytyminen on alttiina suurille vaihteluille; tässä suhteessa lyhytvaikutteisen insuliinin jatkuva annostelu on paremmin hallittavissa. Annostelijaa käyttävän insuliinihoidon haittana on laitteen jatkuva käyttö sekä injektioneulan pitkä oleskelu ihonalaisessa kudoksessa, mikä edellyttää insuliinin syöttöprosessin säännöllistä seurantaa. Insuliinihoito annostelijalla on ensisijaisesti tarkoitettu tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille, jotka ovat valmiita hallitsemaan sen antotekniikan. Erityisesti tässä yhteydessä tulee kiinnittää huomiota potilaisiin, joilla on selvä "aamunkoiton" ilmiö, sekä raskaana oleviin ja raskautta suunnitteleviin potilaisiin, joilla on DM-1 ja

Ents, joilla on häiriintynyt elämäntapa (mahdollisuus joustavampaan ruokavalioon).

7.5 TYYPIN 1 DIABETES

CD-1 - elinkohtainen autoimmuuni sairaus, joka johtaa insuliinia tuottavien β-solujen tuhoutumiseen haiman saarekkeissa, mikä ilmenee absoluuttisena insuliinin puutteena. Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on selvä DM-1, ei ole β-solujen autoimmuunivaurion merkkiaineita. (idiopaattinen CD-1).

Etiologia

CD-1 on sairaus, jolla on perinnöllinen taipumus, mutta sen vaikutus taudin kehittymiseen on pieni (määrittää sen kehittymisen noin 1/3:lla). CD-1:n identtisten kaksosten yhteensopivuus on vain 36 %. Todennäköisyys saada DM-1 lapsella, jolla on sairas äiti, on 1-2%, isä - 3-6%, veli tai sisar - 6%. Yksi tai useampi humoraalinen autoimmuuni-β-soluvaurion merkkiaine, mukaan lukien vasta-aineet haiman saarekkeille, vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasille (GAD65) ja vasta-aineet tyrosiinifosfataasille (IA-2 ja ΙΑ-2β), löytyy 85-90 %:sta potilaita. Siitä huolimatta soluimmuniteetin tekijät ovat ensisijaisen tärkeitä β-solujen tuhoutumisessa. CD-1 liittyy sellaisiin HLA-haplotyyppeihin, kuten DQA ja DQB, kun taas jotkut alleelit HLA-DR/DQ voivat altistaa taudin kehittymiselle, kun taas toiset ovat suojaavia. Lisääntyneellä esiintymistiheydellä CD-1 yhdistetään muihin autoimmuunisiin hormonaalisiin sairauksiin (autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, Addisonin tauti) ja ei-endokriinisiin sairauksiin, kuten hiustenlähtö, vitiligo, Crohnin tauti, reumaattiset sairaudet (taulukko 7.5).

Patogeneesi

CD-1 ilmenee, kun 80-90 % β-soluista tuhoutuu autoimmuuniprosessissa. Tämän prosessin nopeus ja intensiteetti voivat vaihdella huomattavasti. Useimmiten kun tyypillinen virtaus lasten ja nuorten sairaudet, tämä prosessi etenee melko nopeasti, mitä seuraa taudin nopea ilmentymä, jossa vain muutama viikko voi kulua ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumisesta ketoasidoosin kehittymiseen (jopa ketoasidoottiseen koomaan).

Tab. 7.5 Tyypin 1 diabetes

Taulukon jatko. 7.5

Muissa, paljon harvinaisemmissa tapauksissa, yleensä yli 40-vuotiailla aikuisilla, tauti voi olla piilevä. (latentti autoimmuunidiabetes aikuisilla - LADA), Samaan aikaan sellaisilla potilailla diagnosoidaan usein taudin alkaessa DM-2, ja useiden vuosien ajan DM:stä voidaan saada korvaus määräämällä sulfonyyliurealääkkeitä. Mutta tulevaisuudessa, yleensä 3 vuoden kuluttua, on merkkejä absoluuttisesta insuliinin puutteesta (painon lasku, ketonuria, vaikea hyperglykemia hypoglykeemisten tablettien ottamisesta huolimatta).

Kuten mainittiin, DM-1:n patogeneesin ytimessä on absoluuttinen insuliinin puute. Kyvyttömyys toimittaa glukoosia insuliinista riippuvaisiin kudoksiin (rasva ja lihakset) johtaa energian puutteeseen, minkä seurauksena lipolyysi ja proteolyysi tehostuvat, mikä liittyy painonpudotukseen. Glykemiatason nousu aiheuttaa hyperosmolaarisuutta, johon liittyy osmoottista diureesia ja vakavaa kuivumista. Insuliinin puutteen ja energian puutteen olosuhteissa kontrainsulaarihormonien (glukagoni, kortisoli, kasvuhormoni) tuotanto estyy, mikä glykemian lisääntymisestä huolimatta stimuloi glukoneogeneesiä. Lisääntynyt lipolyysi rasvakudoksessa johtaa vapaiden rasvahappojen pitoisuuden merkittävään nousuun. Insuliinin puutteessa maksan liposynteettinen kyky on tukahdutettu ja vapaa

nye-rasvahapot alkavat olla mukana ketogeneesissä. Ketoniaineiden kertyminen johtaa diabeettisen ketoosin ja myöhemmin ketoasidoosin kehittymiseen. Kuivumisen ja asidoosin lisääntyessä asteittain kehittyy kooma (katso kohta 7.7.1), joka ilman insuliinihoitoa ja nesteytystä johtaa väistämättä kuolemaan.

Epidemiologia

DM-1:n osuus kaikista diabetestapauksista on noin 1,5-2 %, ja tämä suhteellinen luku tulee edelleen laskemaan DM-2:n ilmaantuvuuden nopean lisääntymisen vuoksi. Elinikäinen riski saada CD-1 valkoisessa rodussa on noin 0,4 %. DM-1:n ilmaantuvuus kasvaa 3 % vuodessa: 1,5 % uusien tapausten vuoksi ja vielä 1,5 % potilaiden elinajanodotteen pidentymisen vuoksi. CD-1:n esiintyvyys vaihtelee väestön etnisestä koostumuksesta riippuen. Vuodesta 2000 se oli 0,02 % Afrikassa, 0,1 % Etelä-Aasiassa sekä Etelä- ja Keski-Amerikassa ja 0,2 % Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa. Korkein DM-1:n ilmaantuvuus on Suomessa ja Ruotsissa (30-35 tapausta 100 tuhatta asukasta kohden vuodessa) ja alhaisin Japanissa, Kiinassa ja Koreassa (0,5-2,0 tapausta). CD-1:n ilmentymisen ikähuippu vastaa noin 10-13 vuotta. Suurin osa tapauksista CD-1 ilmenee ennen 40 vuoden ikää.

Kliiniset ilmentymät

V tyypillisiä tapauksia erityisesti lapsilla ja nuorilla CD-1 debytoi kirkkaalla kliinisellä kuvalla, joka kehittyy useiden kuukausien tai jopa viikkojen aikana. Tartuntataudit ja muut samanaikaiset sairaudet voivat aiheuttaa CD-1:n ilmentymisen. Ominaista oireet, jotka ovat yhteisiä kaikille diabeteksen tyypeille, liittyvät hyperglykemiaan: polydipsia, polyuria, kutina, mutta SD-1:n kanssa ne ovat erittäin voimakkaita. Joten koko päivän potilaat voivat juoda ja erittää jopa 5-10 litraa nestettä. erityistä DM-1:lle absoluuttisesta insuliinin puutteesta johtuva oire on painonpudotus, joka saavuttaa 10-15 kg 1-2 kuukauden aikana. Ilmeinen yleinen ja lihasheikkous, työkyvyn heikkeneminen, uneliaisuus ovat ominaisia. Sairauden alkaessa joillakin potilailla voi esiintyä ruokahalun lisääntymistä, joka korvataan anoreksialla ketoasidoosin kehittyessä. Jälkimmäiselle on ominaista asetonin (tai hedelmäisen hajun) ilmaantuminen suusta,

huomautus, oksentelu, usein vatsakipu (pseudoperitoniitti), vaikea nestehukka ja päättyy koomaan (ks. kohta 7.7.1). Joissakin tapauksissa ensimmäinen CD-1:n ilmentymä lapsilla on etenevä tajunnan heikkeneminen aina koomaan asti samanaikaisten sairauksien taustalla, yleensä tarttuva tai akuutti kirurginen patologia.

Suhteellisen harvinaisissa tapauksissa CD-1:n kehittyminen yli 35-40-vuotiailla henkilöillä (aikuisten piilevä autoimmuunidiabetes) tauti ei välttämättä ilmene niin selvästi (kohtalainen polydipsia ja polyuria, ei painonpudotusta) ja se voidaan havaita jopa satunnaisesti rutiininomaisen glykemiatason määrityksen aikana. Näissä tapauksissa potilaalle diagnosoidaan usein alussa DM-2 ja hänelle määrätään oraalisia hypoglykeemisiä lääkkeitä (TSP), jotka joksikin aikaa tarjoavat hyväksyttävän korvauksen DM:stä. Useiden vuosien aikana (usein vuoden sisällä) potilaalle kuitenkin kehittyy oireita lisääntyvän absoluuttisen insuliinin puutteen vuoksi: painonpudotus, kyvyttömyys ylläpitää normaalia glykemiaa TSP:n taustalla, ketoosi, ketoasidoosi.

Diagnostiikka

Ottaen huomioon, että DM-1:llä on elävä kliininen kuva ja se on myös suhteellisen harvinainen sairaus, glykemiatason seulontamääritystä DM-1:n diagnosoimiseksi ei ole aiheellista. Sairauden kehittymisen todennäköisyys potilaiden lähisukulaisille on pieni, mikä yhdessä tehokkaiden DM-1:n primaarisen ehkäisyn menetelmien puutteen kanssa määrittää taudin immunogeneettisten merkkiaineiden tutkimisen sopimattomuuden heillä. DM-1:n diagnoosi perustuu suurimmassa osassa tapauksia merkittävän hyperglykemian havaitsemiseen potilailla, joilla on vaikeita kliinisiä ilmentymiä absoluuttisen insuliinin puutteesta. OGTT DM-1:n diagnosoimiseksi on tehtävä hyvin harvoin.

Erotusdiagnoosi

Epäilyttävissä tapauksissa (kohtalaisen hyperglykemian havaitseminen ilman ilmeisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, ilmentyminen suhteellisen keski-iässä), samoin kuin erotusdiagnoosissa muiden DM-tyyppien kanssa, tason määrittäminen C-peptidi(perus ja 2 tuntia aterian jälkeen). Epäsuoralla diagnostisella arvolla epäilyttävissä tapauksissa voi olla määritelmä immunologiset markkerit CD-1 - vasta-aineet saarekkeille

PZhZh glutamaattidekarboksylaasiksi (GAD65) ja tyrosiinifosfataasiksi (IA-2 ja IA-2β). CD-1:n ja CD-2:n erotusdiagnoosi on esitetty taulukossa. 7.6.

Tab. 7.6. Erotusdiagnoosi ja erot CD-1:n ja CD-2:n välillä

Hoito

Minkä tahansa tyyppisen DM:n hoito perustuu kolmeen pääperiaatteeseen: hypoglykeemiseen hoitoon (DM-1:ssä - insuliinihoitoon), ruokavalioon ja potilaiden kouluttamiseen. insuliinihoito SD-1 kulumia korvaaminen ja sen tavoitteena on jäljitellä mahdollisimman paljon hormonin fysiologista tuotantoa hyväksyttyjen kompensaatiokriteerien saavuttamiseksi (taulukko 7.3). Lähimpänä fysiologista insuliinin eritystä intensiivinen insuliinihoito. Insuliinin tarve vastaa sen tyvieritys, kaksi keskipitkävaikutteista insuliinia (aamu ja ilta) tai yksi pitkävaikutteinen insuliini (glargiini) injektio. Perusinsuliinin kokonaisannos

ei saa ylittää puolta lääkkeen päivittäisestä kokonaistarpeesta. Aterian tai bolusinsuliinin eritys korvataan lyhyt- tai erittäin nopeavaikutteisen insuliinin injektioilla ennen jokaista ateriaa, kun taas sen annos lasketaan tulevan aterian aikana otettavan hiilihydraattimäärän ja potilaan määrittämän olemassa olevan glykemiatason perusteella. käyttämällä glukometriä ennen jokaista insuliinipistosta (kuva 7.7).

Arvioitu intensiivinen insuliinihoito, joka muuttuu lähes joka päivä, voidaan esittää seuraavasti. Insuliinin päivittäisen tarpeen oletetaan olevan noin 0,5-0,7 U painokiloa kohden (70 kg painavalla potilaalla noin 35-50 U). Noin 1/s - 1/2 tästä annoksesta on pitkävaikutteista insuliinia (20-25 U), 1/2-2/s lyhytvaikutteista tai ultralyhytvaikutteista insuliinia. NPH-insuliiniannos jaetaan 2 injektioon: aamulla 2 / s annoksestaan ​​(12 U), illalla - 1 / s (8-10 U).

tavoite ensimmäinen taso Insuliinihoidon valinta on paastoglukoositason normalisointi. NPH-insuliinin iltaannos annetaan yleensä klo 20-23, minkä jälkeen lyhytvaikutteisen insuliinin aamuannos ennen aamiaista. Ilta-annosta valittaessa NPH-insuliinia on syytä pitää mielessä mahdollisuus kehittää useita

Riisi. 7.7 Intensiivisen insuliinihoidon suunnitelma

aika tyypillisiä ilmiöitä. Aamuisen hyperglykemian syynä voi olla riittämätön annos pitkävaikutteista insuliinia, koska aamulla insuliinin tarve kasvaa merkittävästi ("aamunkoitto" -ilmiö). Annoksen riittämättömyyden lisäksi sen ylimäärä voi johtaa aamun hyperglykemiaan - Somoji-ilmiö(Somogyi), posthypoglykeeminen hyperglykemia. Tämä ilmiö selittyy sillä, että kudosten maksimiherkkyys insuliinille tapahtuu kello 2:n ja 4:n välillä. Juuri tähän aikaan tärkeimpien kontrasuolahormonien (kortisoli, kasvuhormoni jne.) taso on normaalisti alhaisin. Jos pitkävaikutteisen insuliinin iltaannos on liian suuri, kehittyy tällä hetkellä hypoglykemia. Kliinisesti se voi ilmetä huonona unena, johon liittyy painajaisia, tiedostamattomia unitoimintoja, aamupäänsärkyä ja väsymystä. Hypoglykemian kehittyminen tällä hetkellä aiheuttaa merkittävää kompensoivaa glukagonin ja muiden kontrainsulaaristen hormonien vapautumista, mitä seuraa hyperglykemia aamulla. Jos tässä tilanteessa illalla annettavaa pitkävaikutteisen insuliinin annosta ei pienennetä, vaan nostetaan, yöllinen hypoglykemia ja aamuhyperglykemia pahenevat, mikä voi lopulta johtaa krooniseen insuliinin yliannostusoireyhtymään (Somogyin oireyhtymä), joka on liikalihavuuden yhdistelmä. diabeteksen krooninen dekompensaatio, toistuva hypoglykemia ja etenevät myöhäiset komplikaatiot. Somogyi-ilmiön diagnosoimiseksi on tarpeen tutkia glykemian tasoa noin klo 3 aamulla, mikä on olennainen osa insuliinihoidon valintaa. Jos NPH:n iltaannoksen pieneneminen turvalliseen yölliseen hypoglykemiaan liittyy aamulla hyperglykemiaan (aamunkoiton ilmiö), potilasta tulee neuvoa herättämään aikaisemmin (6-7 aamulla), kun taas yöllä annettu insuliini jatkaa edelleen ylläpitää normaalia glykeemistä tasoa.

Toinen NPH-insuliiniruiske annetaan yleensä ennen aamiaista, sekä lyhytvaikutteinen (ultralyhytvaikutteinen) insuliiniruiske aamulla. Tässä tapauksessa annos valitaan pääasiassa glykemiatason indikaattoreiden perusteella ennen päivittäisiä pääaterioita (lounas, päivällinen); Lisäksi sitä voi rajoittaa hypoglykemian kehittyminen aterioiden välillä, esimerkiksi keskipäivällä, aamiaisen ja lounaan välillä.

koko insuliiniannoksen pitkittynyt toiminta(glargiinia) annetaan kerran päivässä, sillä ei ole väliä mihin aikaan. Kinetiikka

glargin- ja detemirinsuliinit ovat edullisempia hypoglykemian, myös yöllisten, kehittymisriskin kannalta.

Lyhyt- tai ultralyhytvaikutteisen insuliinin annos, jopa ensimmäisenä potilaan insuliinin antopäivänä, riippuu kulutettujen hiilihydraattien (leipäyksiköiden) määrästä ja glykemiatasosta ennen injektiota. Perinteisesti illallisella otetaan insuliinin erittymisen päivittäisen rytmin perusteella noin 1/4 annosta lyhytvaikutteista insuliinia (6-8 IU), loput annokset jakautuvat suunnilleen tasan aamiaiselle ja lounaalle (10-12). IU). Mitä korkeampi glykemian alkutaso on, sitä vähemmän se laskee annettua insuliiniyksikköä kohti. Lyhytvaikutteista insuliinia annetaan 30 minuuttia ennen ateriaa, ultralyhytvaikutteista insuliinia juuri ennen ateriaa tai jopa heti aterian jälkeen. Lyhytvaikutteisen insuliinin annoksen riittävyys arvioidaan glykemiaindikaattoreiden avulla 2 tuntia aterian jälkeen ja ennen seuraavaa ateriaa.

Insuliiniannoksen laskemiseksi intensiivisen insuliinihoidon aikana riittää XE:n lukumäärän laskeminen, joka perustuu vain hiilihydraattikomponenttiin. Samaan aikaan kaikkia hiilihydraattia sisältäviä tuotteita ei oteta huomioon, vaan vain ns. Viimeksi mainittuihin kuuluvat perunat, viljatuotteet, hedelmät, nestemäiset maitotuotteet ja sokeripitoiset ruoat. Sulamattomia hiilihydraatteja sisältäviä tuotteita (useimmat kasvikset) ei oteta huomioon. On kehitetty erityisiä vaihtotaulukoita, joiden avulla ilmaistamalla hiilihydraattien määrä XE:ssä voidaan laskea tarvittava insuliiniannos. Yksi XE vastaa 10-12 g hiilihydraatteja (taulukko 10.7).

1 XE:tä sisältävän aterian jälkeen glykemiataso nousee 1,6-2,2 mmol/l, ts. suunnilleen yhtä paljon kuin glukoositaso laskee lisäämällä 1 yksikkö insuliinia. Toisin sanoen jokaista syötäväksi suunniteltuun ruokaan sisältyvää XU:ta kohden on tarpeen antaa etukäteen (vuorokaudenajasta riippuen) noin 1 yksikkö insuliinia. Lisäksi on tarpeen ottaa huomioon glykemiatason itsevalvonnan tulokset, joka suoritetaan ennen jokaista injektiota, ja vuorokaudenaika (noin 2 IU insuliinia 1 XE:tä kohti aamulla ja lounaalla, 1 IU per 1 XE illallisella). Joten jos hyperglykemia havaitaan, insuliiniannosta, joka lasketaan tulevan aterian mukaan (XE: n määrän mukaan), on lisättävä, ja päinvastoin, jos hypoglykemia havaitaan, insuliinia annetaan vähemmän.

Tab. 7.7 Vastaava 1 XE:n muodostavien tuotteiden korvaaminen

Esimerkiksi jos potilaan glykeeminen taso on 7 mmol/l 30 minuuttia ennen suunniteltua 5 XE:tä sisältävää illallista, hänen on pistettävä 1 yksikkö insuliinia, jotta glykemia laskee normaalille tasolle: 7 mmol/l:sta. noin 5 mmol/l.l. Lisäksi on annettava 5 yksikköä insuliinia 5 XE:n kattamiseksi. Näin ollen potilas ruiskuttaa tässä tapauksessa 6 yksikköä lyhytvaikutteista tai erittäin nopeaa insuliinia.

CD-1:n ilmenemisen ja riittävän pitkän insuliinihoidon aloittamisen jälkeen insuliinin tarve voi olla pieni ja alle 0,3-0,4 U / kg. Tätä ajanjaksoa kutsutaan remissiovaiheeksi tai "Häämatka". Hyperglykemian ja ketoasidoosin jakson jälkeen, jotka estävät insuliinin erittymistä 10-15 %:lla jäljellä olevista β-soluista, hormonaalisten ja aineenvaihduntahäiriöiden korvaaminen insuliinin antamisella palauttaa näiden solujen toiminnan, jotka sitten ottavat haltuunsa insuliinia vähimmäistasolla. Tämä ajanjakso voi kestää useista viikoista useisiin vuosiin, mutta lopulta "kuherruskuukausi" päättyy jäljellä olevien β-solujen autoimmuunituhon vuoksi.

Ruokavalio DM-1:llä koulutetuilla potilailla, joilla on itsehillinnän ja insuliiniannoksen valinnan taidot, se voidaan vapauttaa, ts. lähestyy vapaasti. Jos potilas ei ole yli- tai alipainoinen, ruokavalion tulee olla

isokalorinen. DM-1:n ruoan pääkomponentti on hiilihydraatit, joiden pitäisi muodostaa noin 65 % päivittäisistä kaloreista. Etusija tulee olla monimutkaisia, hitaasti imeytyviä hiilihydraatteja sisältäviä ruokia sekä runsaasti ravintokuitua sisältäviä ruokia. Helposti sulavia hiilihydraatteja sisältäviä ruokia (jauhot, makeat) tulee välttää. Proteiinien osuutta tulisi vähentää 10-35 prosenttiin, mikä auttaa vähentämään mikroangiopatian kehittymisen riskiä, ​​ja rasvojen osuutta 25-35 prosenttiin, kun taas rasvojen osuuden tulisi olla jopa 7 prosenttia kaloreista, mikä vähentää ateroskleroosin riski. Lisäksi on vältettävä alkoholijuomien, erityisesti vahvojen, nauttimista.

Olennainen osa DM-1-potilaan kanssa tehtävää työtä ja avain sen tehokkaaseen kompensointiin on potilaskoulutus. Koko elämänsä ajan potilaan on itsenäisesti vaihdettava insuliiniannosta päivittäin useista tekijöistä riippuen. Ilmeisesti tämä edellyttää tiettyjen taitojen hallussapitoa, jotka potilaalle on opetettava. "SD-1-potilaan koulu" järjestetään endokrinologisissa sairaaloissa tai avohoitona ja koostuu 5-7 jäsennellystä istunnosta, joissa lääkäri tai erikoiskoulutettu sairaanhoitaja vuorovaikutteisessa tilassa, erilaisilla visuaalisilla apuvälineillä, opettaa. potilaiden periaatteet Itse hillintä.

Ennuste

Insuliinihoidon puuttuessa DM-1-potilas kuolee väistämättä ketoasidoottiseen koomaan. Riittämättömällä insuliinihoidolla, jota vastaan ​​diabeteksen kompensointikriteereitä ei saavuteta ja potilas on kroonisessa hyperglykemiassa (taulukko 7.3), alkaa kehittyä ja edetä myöhäisiä komplikaatioita (kohta 7.8). DM-1:ssä diabeettisen mikroangiopatian (nefropatia ja retinopatia) ja neuropatian (diabeettinen jalkaoireyhtymä) ilmenemismuodoilla on tässä suhteessa suurin kliininen merkitys. Makroangiopatia DM-1:ssä tulee esiin suhteellisen harvoin.

7.6. TYYPIN DIABETES MELLITUS 2

Tyypin 2 diabetes- krooninen sairaus, joka ilmenee hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriönä ja hyperglykemian kehittyessä insuliiniresistenssin ja β-solujen erityshäiriön vuoksi,

sekä lipidiaineenvaihdunta ateroskleroosin kehittyessä. Koska potilaiden pääasiallinen kuolinsyy ja vammaisuus ovat systeemisen ateroskleroosin komplikaatiot, CD-2:ta kutsutaan joskus sydän- ja verisuonisairaudeksi.

Tab. 7.8 Tyypin 2 diabetes

Etiologia

CD-2 on monitekijäinen sairaus, jolla on perinnöllinen taipumus. CD-2:n yhteensopivuus identtisillä kaksosilla saavuttaa 80 % tai enemmän. Useimmat CD-2-potilaat osoittavat CD-2:n läsnäolon lähisukulaisissa; CD-2:n läsnä ollessa yhdellä vanhemmista sen kehittymisen todennäköisyys jälkeläisissä koko elämän ajan on 40%. Yhtään geeniä, jonka polymorfismi määrää CD-2-alttiuden, ei ole löydetty. Ympäristötekijät, ensisijaisesti elämäntapapiirteet, ovat erittäin tärkeitä CD-2:n perinnöllisen alttiuden toteutuksessa. CD-2:n kehittymisen riskitekijät ovat:

Liikalihavuus, erityisesti sisäelimet (ks. kohta 11.2);

Etnisyys (varsinkin kun perinteistä elämäntapaa muutetaan länsimaiseksi);

Istuva elämäntapa;

Ruokavalion ominaisuudet (suuri puhdistettujen hiilihydraattien kulutus ja alhainen kuitupitoisuus);

Verenpainetauti.

Patogeneesi

Patogeneettisesti CD-2 on heterogeeninen ryhmä aineenvaihduntahäiriöitä, ja juuri tämä määrittää sen merkittävän kliinisen heterogeenisyyden. Sen patogeneesi perustuu insuliiniresistenssiin (kudosten insuliinivälitteisen glukoosin käytön väheneminen), joka toteutuu β-solujen erityshäiriön taustalla. Siten insuliiniherkkyyden ja insuliinin erityksen välillä on epätasapaino. Sekretiivinen toimintahäiriöβ -solut Se koostuu insuliinin "varhaisen" erittyvän vapautumisen hidastamisesta vasteena veren glukoositason nousulle. Samaan aikaan erityksen ensimmäinen (nopea) vaihe, joka koostuu rakkuloiden tyhjentämisestä kertyneellä insuliinilla, puuttuu käytännössä; Erityksen 2. (hidas) vaihe suoritetaan vasteena vakauttavaan hyperglykemiaan jatkuvasti, tonisoivassa tilassa, ja insuliinin liiallisesta erittymisestä huolimatta glykemiataso insuliiniresistenssin taustalla ei normalisoitu (kuva 7.8).

Hyperinsulinemian seurauksena insuliinireseptorien herkkyyden ja lukumäärän väheneminen sekä supressio

reseptorin jälkeiset mekanismit, jotka välittävät insuliinin vaikutuksia (insuliiniresistenssi). Pääasiallisen glukoosinkuljettajan pitoisuus lihas- ja rasvasoluissa (GLUT-4) vähenee 40 % yksilöillä, joilla on sisäelinten liikalihavuus ja 80 % henkilöillä, joilla on DM-2. Maksasolujen insuliiniresistenssin ja portaalin hyperinsulinemian vuoksi glukoosin liikatuotanto maksassa, ja paastohyperglykemia kehittyy, mikä havaitaan useimmilla potilailla, joilla on DM-2, myös taudin alkuvaiheessa.

Hyperglykemia itsessään vaikuttaa haitallisesti β-solujen eritysaktiivisuuden luonteeseen ja tasoon (glukoosin toksisuus). Pitkäaikainen, monien vuosien ja vuosikymmenien ajan olemassa oleva hyperglykemia johtaa lopulta β-solujen insuliinituotannon vähenemiseen ja potilaalle voi kehittyä joitain oireita. insuliinin puutos- painonpudotus, ketoosi ja samanaikaiset infektiotaudit. Kuitenkin jäljellä oleva insuliinituotanto, joka riittää estämään ketoasidoosia, säilyy lähes aina DM-2:ssa.

Epidemiologia

CD-2 määrittää diabeteksen epidemiologian yleisesti, koska se on noin 98 % tämän taudin tapauksista. CD-2:n esiintyvyys vaihtelee eri maissa ja etnisissä ryhmissä. Euroopassa

Riisi. 7.8β-solujen erityshäiriö tyypin 2 diabeteksessa (insuliinin erityksen 1. nopean vaiheen menetys)

maissa, Yhdysvalloissa ja Venäjän federaatiossa, se on noin 5-6 % väestöstä. Iän myötä DM-2:n ilmaantuvuus lisääntyy: aikuisilla DM-2:n esiintyvyys on 10 %, yli 65-vuotiailla 20 %. CD-2:n ilmaantuvuus on 2,5 kertaa suurempi Amerikan ja Havaijin saarten alkuperäisasukkailla; Pima-heimon (Arizona) intiaanien keskuudessa se saavuttaa 50%. Intian, Kiinan, Chilen ja Afrikan perinteistä elämäntapaa noudattavan maaseutuväestön joukossa CD-2:n esiintyvyys on erittäin alhainen (alle 1 %). Toisaalta länsimaisiin teollisuusmaihin siirtolaisten keskuudessa se saavuttaa merkittävän tason. Joten Intiasta ja Kiinasta tulevien maahanmuuttajien joukossa, jotka asuvat Yhdysvalloissa ja Isossa-Britanniassa, CD-2:n esiintyvyys on 12-15%.

WHO ennustaa diabetesta sairastavien ihmisten määrän lisääntyvän maailmassa 122 % seuraavan 20 vuoden aikana (135 miljoonasta 300 miljoonaan). Tämä johtuu sekä väestön ikääntymisestä että kaupungistuneen elämäntavan leviämisestä ja pahenemisesta. Viime vuosina CD-2:n "nuorentaminen" ja sen esiintyvyys lasten keskuudessa on lisääntynyt.

Kliiniset ilmentymät

Useimmissa tapauksissa, ei ole selkeitä kliinisiä oireita, ja diagnoosi vahvistetaan rutiininomaisilla glykeemisillä testeillä. Sairaus ilmenee yleensä yli 40 vuoden iässä, kun taas suurimmalla osalla potilaista on lihavuutta ja muita metabolisen oireyhtymän tekijöitä (ks. kohta 11.2). Potilaat eivät valittaa suorituskyvyn heikkenemisestä, jos siihen ei ole muita syitä. Jano- ja polyuria-valitukset saavuttavat harvoin merkittävän vakavuuden. Melko usein potilaat ovat huolissaan ihon ja emättimen kutinasta, ja siksi he kääntyvät ihotautilääkäreiden ja gynekologien puoleen. Koska CD-2:n varsinaisesta ilmenemisestä diagnoosiin kuluu usein useita vuosia (keskimäärin noin 7 vuotta), monilla potilailla taudin havaitsemishetkellä kliinistä kuvaa hallitsevat diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden oireita ja ilmenemismuotoja. Lisäksi CD-2-potilaan ensimmäinen käynti sairaanhoitoon tapahtuu hyvin usein myöhäisten komplikaatioiden vuoksi. Joten potilaat voivat olla sairaalahoidossa kirurgisissa sairaaloissa, joilla on jalkahaavoja. (diabeettinen jalka oireyhtymä) ota yhteyttä silmälääkäriin näön asteittaisen heikkenemisen yhteydessä (diabeettinen retinopatia), joutua sairaalaan sydänkohtauksen, aivohalvauksen vuoksi

jalkojen verisuonten häviävä vaurio laitoksissa, joissa hyperglykemia havaitaan ensin.

Diagnostiikka

Diagnostiset kriteerit, jotka ovat yhteisiä kaikille diabeteksen tyypeille, on esitetty kohdassa 7.3. DM-2:n diagnoosi perustuu suurimmassa osassa tapauksia hyperglykemian havaitsemiseen henkilöillä, joilla on tyypillisiä DM-2:n kliinisiä oireita (lihavuus, ikä yli 40-45 vuotta, positiivinen suvussa esiintynyt DM-2, muut metabolinen oireyhtymä), kliinisten ja laboratoriomerkkien puuttuessa absoluuttinen insuliinin puutos (voimakas painonpudotus, ketoosi). DM-2:n korkean esiintyvyyden, sen luontaisen pitkän oireettoman kulun ja sen vakavien komplikaatioiden ehkäisymahdollisuuden yhdistelmä, mikäli varhainen diagnoosi määrää ennalta tarpeen seulonta, nuo. tutkimuksen tekeminen CD-2:n sulkemiseksi pois ihmisten keskuudessa, joilla ei ole taudin oireita. Päätesti, kuten mainittiin, on päättäväisyys paaston glykeemiset tasot. Se näkyy seuraavissa tilanteissa:

1. Kaikilla yli 45-vuotiailla, erityisesti ylipainoisilla (BMI yli 25 kg/m 2) 3 vuoden välein.

2. Nuorempana ylipainon (BMI yli 25 kg/m 2) ja muiden riskitekijöiden läsnä ollessa, mukaan lukien:

Istuva elämäntapa;

CD-2 lähiomaisille;

Kuuluu kansallisuuksiin, joilla on suuri riski saada CD-2 (afrikkalaiset amerikkalaiset, latinalaisamerikkalaiset, intiaanit jne.);

Naiset, jotka ovat synnyttäneet lapsen, joka painaa yli 4 kg ja/tai joilla on ollut raskausdiabetes;

Verenpainetauti (≥ 140/90 mm Hg);

HDL > 0,9 mmol/l ja/tai triglyseridit > 2,8 mmol/l;

munasarjojen monirakkulaoireyhtymä;

NTG ja NGNT;

Sydän-ja verisuonitaudit.

Merkittävä lisääntynyt DM-2:n ilmaantuvuus lasten keskuudessa sanelee tarpeen seulonnalle glykemiatason määrittämiseksi. lasten ja nuorten keskuudessa(alkaen 10-vuotiaasta 2 vuoden välein tai alkaessa

murrosikä, jos se tapahtui aikaisemmassa iässä), jotka kuuluvat riskiryhmiin, joihin kuuluvat myös lapset ylipainoinen(BMI ja/tai paino > 85 prosenttipiste iän mukaan tai paino yli 120 % ihannepainosta) ja mitkä tahansa kaksi seuraavista lisäriskitekijöistä:

CD-2 ensimmäisen tai toisen sukulaislinjan sukulaisten keskuudessa;

Kuuluu korkean riskin kansallisuuksiin;

Insuliiniresistenssiin liittyvät kliiniset oireet (acanthosis nigricans, hypertensio, dyslipidemia);

Diabetes, mukaan lukien raskausaika, äidillä.

Erotusdiagnoosi

Suurin kliininen merkitys on CD-2:n ja CD-1:n erotusdiagnoosilla, jonka periaatteet on kuvattu kappaleessa 7.5 (taulukko 7.6). Kuten mainittiin, useimmissa tapauksissa se perustuu kliinisen kuvan tietoihin. Tapauksissa, joissa diabeteksen tyyppiä on vaikea määrittää tai epäillään diabeteksen harvinaista muunnelmaa, mukaan lukien perinnölliset oireyhtymät, tärkein käytännön kysymys, johon on vastattava, on, tarvitseeko potilas insuliinihoitoa.

Hoito

DM-2:n hoidon pääkomponentit ovat: ruokavaliohoito, lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, hypoglykeeminen hoito, DM:n myöhäisten komplikaatioiden ehkäisy ja hoito. Koska suurin osa DM-2-potilaista on liikalihavia, ruokavalion tulisi suunnata painonpudotukseen (alikalorinen) ja myöhäisten komplikaatioiden, ensisijaisesti makroangiopatian (ateroskleroosin) ehkäisyyn. hypokalorinen ruokavalio välttämätön kaikille potilaille, joilla on ylipaino (BMI 25-29 kg/m2) tai liikalihavuus (BMI> 30 kg/m2). Useimmissa tapauksissa tulisi suositella päivittäisen ruoan kalorisaannin vähentämistä naisilla 1000-1200 kcal:iin ja miehillä 1200-1600 kcal:iin. DM-2:n ravinnon pääkomponenttien suositeltu suhde on samanlainen kuin DM-1:ssä (hiilihydraatit - 65%, proteiinit 10-35%, rasvat jopa 25-35%). Käyttää alkoholia tulisi rajoittaa, koska se on merkittävä lisäkalorien lähde, lisäksi alkoholin saanti hoidon taustalla

PII sulfonyyliurealääkkeiden ja insuliinin kanssa voi aiheuttaa hypoglykemian kehittymisen (ks. kohta 7.7.3).

Suosituksia varten lisääntynyt fyysinen aktiivisuus on yksilöitävä. Aluksi suositellaan kohtalaisen intensiivistä aerobista liikuntaa (kävely, uinti) 30-45 minuuttia 3-5 kertaa päivässä (noin 150 minuuttia viikossa). Tulevaisuudessa fyysisen aktiivisuuden asteittainen lisääminen on välttämätöntä, mikä edistää merkittävästi kehon painon laskua ja normalisoitumista. Lisäksi fyysinen aktiivisuus auttaa vähentämään insuliiniresistenssiä ja sillä on hypoglykeeminen vaikutus. Dieettiterapian ja fyysisen aktiivisuuden lisäämisen yhdistelmä ilman hypoglykeemisten lääkkeiden määräämistä mahdollistaa diabeteksen kompensoinnin ylläpitämisen asetettujen tavoitteiden mukaisesti (taulukko 7.3) noin 5 %:lla tyypin 2 diabetespotilaista.

Valmistelut varten hypoglykeeminen hoito CD-2:n kanssa voidaan jakaa neljään pääryhmään.

I. Lääkkeet, jotka auttavat vähentämään insuliiniresistenssiä (herkistävät aineet). Tähän ryhmään kuuluvat metformiini ja tiatsolidiinidionit. Metformiini on ainoa tällä hetkellä käytetty huume ryhmässä biguanidit. Sen toimintamekanismin pääkomponentit ovat:

1. Maksan glukoneogeneesin tukahduttaminen (maksan glukoosin tuotannon väheneminen), mikä johtaa paastoglykemian vähenemiseen.

2. Vähentynyt insuliiniresistenssi (lisääntynyt glukoosin käyttö ääreiskudoksissa, pääasiassa lihaksissa).

3. Anaerobisen glykolyysin aktivointi ja glukoosin imeytymisen vähentäminen ohutsuolessa.

Metformiini on ensisijainen lääke hypoglykeemiseen hoitoon potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, liikalihavuus ja paastohyperglykemia. Aloitusannos on 500 mg yöllä tai päivällisen aikana. Jatkossa annos kasvaa asteittain 2-3 grammaan 2-3 annoksella. Sivuvaikutuksista suhteellisen yleisiä ovat dyspeptiset oireet (ripuli), jotka ovat yleensä ohimeneviä ja häviävät itsestään 1-2 viikon kuluttua lääkkeen ottamisesta. Koska metformiinilla ei ole stimuloivaa vaikutusta insuliinin tuotantoon, hypoglykemiaa ei esiinny tämän lääkkeen monoterapian aikana.

kehittyä (sen vaikutusta kutsutaan antihyperglykeemiseksi, ei hypoglykeemiseksi). Vasta-aiheet metformiinin käyttöön ovat raskaus, vaikea sydämen, maksan, munuaisten ja muiden elinten vajaatoiminta sekä muusta syystä johtuvat hypoksiset tilat. Äärimmäisen harvinainen komplikaatio, joka ilmenee, kun metformiinia määrätään ottamatta huomioon yllä olevia vasta-aiheita, on maitohappoasidoosi, joka on seurausta anaerobisen glykolyysin yliaktivoitumisesta.

Tiatsolidiinidionit(pioglitatsoni, rosiglitatsoni) ovat peroksisomiproliferaattorin aktivoimia reseptoriagonisteja (PPAR-y). Tiatsolidiinidionit aktivoivat glukoosin ja lipidien aineenvaihduntaa lihas- ja rasvakudoksissa, mikä johtaa endogeenisen insuliinin, ts. Insuliiniresistenssin poistamiseen (insuliiniherkistimet). Pioglitatsonin vuorokausiannos on 15-30 mg / vrk, rosiglitatsonin - 4-8 mg (1-2 annosta varten). Tiatsolidiinidionien yhdistelmä metformiinin kanssa on erittäin tehokas. Tiatsolidiinidionien määräämisen vasta-aihe on maksan transaminaasien tason nousu (2,5-kertainen tai enemmän). Maksatoksisuuden lisäksi tiatsolidiinidionien sivuvaikutuksia ovat nesteretentio ja turvotus, jotka ovat yleisempiä yhdistettyinä insuliinin kanssa.

II. Lääkkeet, jotka vaikuttavatβ soluja ja lisää insuliinin eritystä. Tähän ryhmään kuuluvat sulfonyyliurealääkkeet ja glinidit (aterian glykeemiset aineet), joita käytetään ensisijaisesti glykeemisen tason normalisoimiseen aterioiden jälkeen. pääkohde sulfonyyliurealääkkeet(PSM) ovat haiman saarekkeiden β-soluja. PSM:t sitoutuvat β-solukalvon spesifisiin reseptoreihin. Tämä johtaa ATP-riippuvaisten kaliumkanavien sulkeutumiseen ja solukalvon depolarisaatioon, mikä puolestaan ​​edistää kalsiumkanavien avautumista. Kalsiumin pääsy β-soluihin johtaa niiden degranulaatioon ja insuliinin vapautumiseen vereen. Kliinisessä käytännössä käytetään paljon PSM:iä, jotka eroavat hypoglykeemisen vaikutuksen keston ja vaikeuden suhteen (taulukko 7.9).

Tab. 7.9. Sulfonyyliureat

PSM:n tärkein ja melko yleinen sivuvaikutus on hypoglykemia (ks. kohta 7.7.3). Se voi ilmetä lääkkeen yliannostuksen, sen kumuloitumisen (munuaisten vajaatoiminnan) yhteydessä,

ruokavalion (aterioiden väliin jättäminen, alkoholin juominen) tai hoito-ohjelman noudattamatta jättäminen (merkittävä fyysinen aktiivisuus, jota ennen PSM:n annosta ei vähennetä tai hiilihydraatteja ei oteta).

Ryhmään glinides(aterian glykeemiset aineet) ovat repaglinidi(bentsoehappojohdannainen; päiväannos 0,5-16 mg/vrk) ja nateglinidi(D-fenyylialaniinijohdannainen; päiväannos 180-540 mg/vrk). Annon jälkeen lääkkeet ovat vuorovaikutuksessa nopeasti ja palautuvasti β-solun sulfonyyliureareseptorin kanssa, mikä johtaa lyhyeen insuliinitasojen nousuun, joka jäljittelee sen erittymisen ensimmäistä vaihetta normaalisti. Lääkkeet otetaan 10-20 minuuttia ennen pääateriaa, yleensä 3 kertaa päivässä.

III. Lääkkeet, jotka vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa.

Tähän ryhmään kuuluvat akarboosi ja guarkumi. Akarboosin vaikutusmekanismi on ohutsuolen α-glykosidaasien palautuva salpaus, joka hidastaa hiilihydraattien peräkkäisen käymisen ja imeytymisen prosesseja, hidastaa resorptiota ja glukoosin pääsyä maksaan sekä alentaa glukoosin tasoa. aterian jälkeinen glykemia. Akarboosin aloitusannos on 50 mg 3 kertaa päivässä, tulevaisuudessa annosta voidaan nostaa 100 mg:aan 3 kertaa päivässä; lääke otetaan välittömästi ennen ateriaa tai aterioiden aikana. Akarboosin tärkein sivuvaikutus on suoliston dyspepsia (ripuli, ilmavaivat), joka liittyy imeytymättömien hiilihydraattien pääsyyn paksusuoleen. Akarboosin hypoglykeeminen vaikutus on erittäin kohtalainen (taulukko 7.10).

Kliinisessä käytännössä tabletoidut hypoglykeemiset lääkkeet yhdistetään tehokkaasti keskenään ja insuliinivalmisteiden kanssa, koska useimmilla potilailla on samanaikaisesti sekä paasto- että aterianjälkeinen hyperglykemia. Niitä on lukuisia kiinteät yhdistelmät lääkkeet yhdessä tabletissa. Useimmiten metformiini yhdistetään erilaisten PSM:ien kanssa yhdessä tabletissa, samoin kuin metformiinia tiatsolidiinidionien kanssa.

Tab. 7.10. Tabletoitujen diabeteslääkkeiden vaikutusmekanismi ja mahdollinen teho

IV. Insuliinit ja insuliinianalogit

Tietyssä vaiheessa jopa 30–40 % tyypin 2 diabetespotilaista alkaa saada insuliinivalmisteita. Indikaatiot insuliinihoitoon DM-2:ssa on esitetty kappaleen 7.4 alussa. Yleisin vaihtoehto tyypin 2 diabeetikoiden vaihtamiseksi insuliinihoitoon on määrätä pitkävaikutteista insuliinia (NPH-insuliini, glargiini tai detemir) yhdessä otettavien hypoglykeemisten tablettien kanssa. Tilanteessa, jossa paastoglykemian tasoa ei voida hallita metformiinilla tai jälkimmäinen on vasta-aiheinen, potilaalle määrätään iltaisin (yöllä) insuliinipistos. Jos sekä paasto- että aterianjälkeistä glykemiaa ei saada hallintaan tablettivalmisteiden avulla, potilas siirretään monoinsuliinihoitoon. Yleensä DM-2:lla insuliinihoito suoritetaan ns "perinteinen" kaava joka sisältää kiinteiden pitkä- ja lyhytvaikutteisten insuliiniannosten nimeämisen. Tässä suunnitelmassa

kätevät standardiinsuliiniseokset, jotka sisältävät lyhytvaikutteista (ultralyhyt) ja pitkävaikutteista insuliinia yhdessä injektiopullossa. Perinteisen insuliinihoidon valinnan määrää se, että DM-2:lla sitä määrätään usein iäkkäille potilaille, joiden koulutus insuliiniannoksen itsenäiseen muuttamiseen on vaikeaa. Lisäksi intensiivinen insuliinihoito, jonka tavoitteena on ylläpitää hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensaatiota lähellä normoglykemiaa, lisää hypoglykemian riskiä. Vaikka lievä hypoglykemia ei aiheuta vakavaa riskiä nuorille potilaille, sillä voi olla erittäin haitallisia kardiovaskulaarisia vaikutuksia vanhemmilla potilailla, joilla on alennettu hypoglykemiakynnys. Tyypin 2 diabetesta sairastaville nuorille sekä tehokkaan oppimisen mahdollisuuksien suhteen lupaaville potilaille voidaan määrätä intensiivinen versio insuliinihoidosta.

Ennuste

DM-2-potilaiden vamman ja kuoleman pääasiallinen syy on myöhäiset komplikaatiot (ks. kohta 7.8), useimmiten diabeettinen makroangiopatia. Yksittäisten myöhäisten komplikaatioiden kehittymisen riski määräytyy useiden tekijöiden perusteella, joita käsitellään asianomaisissa luvuissa. Universaali riskitekijä niiden kehittymiselle on krooninen hyperglykemia. Siten 1 %:n lasku HbA1c-tasossa potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, johtaa kokonaiskuolleisuuden vähenemiseen noin 20 %:lla, 2 %:lla ja 3 % - noin 40 %:lla.

7.7 DIABETES MELLITUKSEN Akuutit komplikaatiot

7.7.1. diabeettinen ketoasidoosi

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA)- DM-1:n dekompensaatio, joka johtuu absoluuttisesta insuliinin puutteesta oikea-aikaisen hoidon puuttuessa, joka päättyy ketoasidoottiseen koomaan (CK) ja kuolemaan.

Etiologia

DKA:n syy on absoluuttinen insuliinin puute. Tämä tai tuo DKA:n vakavuus määritetään useimmilla potilailla DM-1:n ilmenemishetkellä (10-20 % kaikista DKA-tapauksista).

Potilaalla, jolla on todettu tyypin 1 diabetes, DKA voi kehittyä, kun insuliinin anto lopetetaan, usein potilas itse (13 % DKA-tapauksista) samanaikaisten sairauksien, pääasiassa tartuntatautien, taustalla ilman hoitoa. insuliiniannoksen lisääminen

Tab. 7.11. diabeettinen ketoasidoosi

Jopa 20 % DKA-tapauksista nuorilla tyypin 1 diabetespotilailla liittyy psyykkisiin ongelmiin ja/tai syömishäiriöihin (painonnousun pelko, hypoglykemian pelko, nuorten ongelmat). Melko yleinen DKA:n syy useissa maissa on

potilas itse peruuttaa insuliinin lääkkeiden korkeiden hintojen vuoksi joillekin väestöryhmille (taulukko 7.11).

Patogeneesi

DKA:n patogeneesi perustuu absoluuttiseen insuliinin puutteeseen yhdistettynä kontrainsulaaristen hormonien, kuten glukagonin, katekoliamiinien ja kortisolin, tuotannon lisääntymiseen. Tämän seurauksena maksan glukoosin tuotanto lisääntyy merkittävästi ja perifeeristen kudosten käyttö häiritsee, hyperglykemia lisääntyy ja solunulkoisen tilan osmolaarisuus rikkoutuu. Insuliinin puutos yhdistettynä suhteelliseen ylimääräiseen kontrainsulaaristen hormonien DKA:ssa johtaa vapaiden rasvahappojen vapautumiseen verenkiertoon (lipolyysi) ja niiden rajoittamattomaan hapettumiseen maksassa ketoniaineiksi (β-hydroksibutyraatti, asetoasetaatti, asetoni), mikä johtaa hyperketonemiaan. ja edelleen metabolinen asidoosi. Vaikean glukosurian seurauksena kehittyy osmoottinen diureesi, nestehukka, natriumin, kaliumin ja muiden elektrolyyttien menetys (kuva 7.9).

Epidemiologia

Uusien DKA-tapausten esiintymistiheys on 5-8 per 1000 DM-1-potilasta vuodessa ja riippuu suoraan DM-potilaiden sairaanhoidon organisoinnin tasosta. Yhdysvalloissa tapahtuu noin 100 000 sairaalahoitoa DKA:n vuoksi joka vuosi, ja 13 000 dollarin kustannukset potilasta kohden sairaalahoitoa kohden, joten yli 1 miljardi dollaria käytetään vuosittain DKA-hoitoon. Venäjän federaatiossa vuonna 2005 DKA todettiin 4,31 prosentilla lapsista, 4,75 prosentilla nuorista ja 0,33 prosentilla aikuispotilaista, joilla oli DM-1.

Kliiniset ilmentymät

DKA:n kehittyminen voi sen aiheuttaneesta syystä kestää useista viikoista päiviin. Useimmissa tapauksissa DKA:ta edeltävät dekompensoidun diabeteksen oireet, mutta joskus ne eivät ehkä ehdi kehittyä. DKA:n kliinisiä oireita ovat polyuria, polydipsia, painonpudotus, yleistynyt vatsakipu ("diabeettinen pseudoperitoniitti"), nestehukka, vakava heikkous, asetonihengitys (tai hedelmäinen haju) ja tajunnan asteittainen hämärtyminen. Todellinen kooma DKA:ssa on viime aikoina kehittynyt suhteellisen harvoin varhaisen diagnoosin vuoksi. Fyysinen tutkimus paljastaa kuivumisen merkkejä: vähentynyt

Riisi. 7.9. Ketoasidoottisen kooman patogeneesi

ihon turgor ja silmämunan tiheys, takykardia, hypotensio. Edistyneissä tapauksissa Kussmaul-hengitys kehittyy. Yli 25 %:lle DKA-potilaista kehittyy oksentelua, joka voi muistuttaa väriltään kahvinporoja.

Diagnostiikka

Se perustuu kliinisen kuvan tietoihin, viitteisiin CD-1:n esiintymisestä potilaassa sekä laboratoriotietoihin. DKA:lle on ominaista hyperglykemia (joissain tapauksissa merkityksetön), ketonuria, metabolinen asidoosi, hyperosmolaarisuus (taulukko 7.12).

Tab. 7.12 Diabetes mellituksen akuuttien komplikaatioiden laboratoriodiagnoosi

Tutkittaessa potilaita, joilla on akuutti diabeteksen dekompensaatio, on tarpeen määrittää glykemian, kreatiniinin ja urean, elektrolyyttien taso, jonka perusteella lasketaan tehokas osmolaarisuus. Lisäksi happo-emäs-tilan arviointi on tarpeen. Tehokas osmolaarisuus(EO) lasketaan seuraavalla kaavalla: 2 *. Normaali EO on 285 - 295 mOsm / l.

Useimmilla DKA-potilailla on leukosytoosi, joiden vakavuus on verrannollinen ketoaineiden määrään veressä. Taso natrium, yleensä se vähenee johtuen nesteen osmoottisesta ulosvirtauksesta solunsisäisistä tiloista solunulkoisiin tiloihin vasteena hyperglykemialle. Harvoin natriumtasot voivat olla vääriä positiivisia vakavan kilpirauhasen liikatoiminnan seurauksena.

triglyseridemia. Taso kalium Seerumi voi aluksi olla kohonnut, koska se liikkuu solunulkoisista tiloista.

Erotusdiagnoosi

Muut tajunnan menetyksen syyt diabeetikoilla. Erotusdiagnoosi hyperosmolaarisen kooman kanssa ei yleensä aiheuta vaikeuksia (se kehittyy iäkkäillä tyypin 2 diabetespotilailla) eikä sillä ole suurta kliinistä merkitystä, koska Molempien sairauksien hoidon periaatteet ovat samanlaiset. Jos on mahdotonta selvittää nopeasti tajunnan menetyksen syytä diabeettisella potilaalla, hänelle osoitetaan glukoosin käyttöönotto, koska. hypoglykeemiset tilat ovat paljon yleisempiä, ja nopea positiivinen dynamiikka glukoosin antamisen taustalla mahdollistaa itsessään tajunnan menetyksen syyn selvittämisen.

Hoito

DKA:n hoitoon kuuluu nesteytys, hyperglykemian korjaaminen, elektrolyyttihäiriöt ja diabeteksen dekompensaatiota aiheuttaneiden sairauksien hoito. Hoito suoritetaan optimaalisesti erikoissairaanhoitolaitoksen teho-osastolla. Aikuisilla potilailla, joilla ei ole vakavaa samanaikaista sydänpatologiaa, jo sairaalaa edeltävässä vaiheessa, ensisijaisena toimenpiteenä nesteytys on suositeltavaa antaa isotonista liuosta (0,9 % NaCl) noin litra tunnissa (noin 15-20 ml painokiloa kohti tunnissa). Nestepuutos, joka DKA:ssa on 100-200 ml painokiloa kohti, tulee korvata kokonaan ensimmäisen hoitopäivän aikana. Samanaikaisen sydämen tai munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä tätä ajanjaksoa tulee pidentää. Lapsille suositeltu isotonisen liuoksen tilavuus nestehoitoon on 10-20 ml painokiloa kohti tunnissa, kun taas ensimmäisten 4 tunnin aikana se ei saa ylittää 50 ml painokiloa kohti. Täysi nesteytys on suositeltavaa saavuttaa noin 48 tunnissa. Kun glykemiataso laskee noin 14 mmol / l rinnakkaisen insuliinihoidon taustalla, he siirtyvät 10-prosenttisen glukoosiliuoksen siirtoon, joka jatkaa nesteytymistä.

"Pienten annosten" käsite on nyt hyväksytty insuliinia DKA:n hoidossa. Käytetään vain lyhytvaikutteista insuliinia. Suonensisäisen insuliinin optimaalinen käyttö

linja. Lihaksensisäinen insuliinin anto, joka on vähemmän tehokas, on mahdollista vain, jos DKA: n vakavuus on kohtalainen, hemodynamiikka on vakaa ja suonensisäinen hoito ei ole mahdollista. Jälkimmäisessä tapauksessa ruiskeet tehdään vatsasuoraan lihakseen, kun taas lihaksensisäinen injektioneula asetetaan insuliiniruiskuun (luotettavaa lihaksensisäistä injektiota varten) ja insuliini vedetään injektiopullosta ruiskuun tämän neulan kautta.

Suonensisäiseen insuliinin antamiseen on useita vaihtoehtoja. Ensinnäkin insuliini voidaan ruiskuttaa infuusiojärjestelmän "ikeneihin", kun taas tarvittava määrä insuliinia vedetään insuliiniruiskuun, minkä jälkeen siihen vedetään 1 ml isotonista liuosta. Kunnes glykemiataso saavuttaa 14 mmol / l, potilaalle ruiskutetaan tunnin välein 6-10 yksikköä lyhytvaikutteista insuliinia; edelleen (samalla kun rehydraatioliuos vaihdetaan isotonisesta 10-prosenttiseen glukoosiin) Tuntikohtaisista glykemiaindikaattoreista riippuen insuliiniannosta pienennetään 4-8 yksikköön tunnissa. Suositeltu glykeemisen laskun nopeus ei saa ylittää 5 mmol/l tunnissa. Toinen vaihtoehto suonensisäiseen insuliinihoitoon sisältää perfuusorin käytön. Perfusoriliuoksen valmistamiseksi otetaan seuraava suhde: 2 ml 20 % ihmisalbumiiniliuosta lisätään 50 yksikköön lyhytvaikutteista insuliinia, minkä jälkeen lisätään 50 mg 0,9 % isotonista liuosta. Jos insuliinin intramuskulaarinen antotapa valitaan, annetaan aluksi 20 yksikköä lyhytvaikutteista insuliinia, sitten 6 yksikköä joka tunti, ja kun glykemiataso on 14 mmol / l, annosta pienennetään 4 yksikköön tunnissa. Hemodynamiikan täydellisen stabiloitumisen ja happo-emäshäiriöiden kompensoinnin jälkeen potilas siirretään ihonalaisiin insuliiniinjektioihin.

Kuten todettiin, merkittävistä huolimatta kaliumin puute elimistössä (kokonaishäviö 3-6 mmol / kg), DKA:lla sen taso ennen insuliinihoidon aloittamista voi nousta hieman. Kaliumkloridiliuossiirron aloittamista suositellaan kuitenkin samaan aikaan insuliinihoidon aloittamisen kanssa, jos plasman kaliumtaso on alle 5,5 mmol/l. Kaliumin puutteen onnistunut korjaus tapahtuu vain pH:n normalisoitumisen taustalla. Matalalla pH:lla kaliumin saanti soluun vähenee merkittävästi, minkä yhteydessä siirretyn kaliumkloridin annos kannattaa mahdollisuuksien mukaan sovittaa tiettyyn pH-indikaattoriin (taulukko 7.13).

Tab. 7.13. Kaliumin puutteen korjausohjelma

* Laskennassa käytetään seuraavia tietoja:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 g KC1:n 4-prosenttisessa liuoksessa: 100 ml:ssa - 4 g KC1, 25 ml:ssa - 1 g KC1, 10 ml:ssa 0,4 g KC1:tä.

Syynä diabeteksen dekompensaatioon on usein tarttuvat taudit(pyelonefriitti, infektoitunut haava diabeettisessa jalkaoireyhtymässä, keuhkokuume, poskiontelotulehdus jne.). On olemassa sääntö, jonka mukaan DKA:ssa antibioottihoitoa määrätään melkein kaikille potilaille, joilla on matala-asteinen kuume tai kuume, jopa ilman näkyvää infektiokohtaa, koska kehon lämpötilan nousu ei ole tyypillistä DKA:lle itselleen. .

Ennuste

Kuolleisuus DKA:ssa on 0,5-5 %, ja useimmat tapaukset johtuvat myöhäisestä ja ammattitaidottomasta sairaanhoidosta. Kuolleisuus on korkein (jopa 50 %) iäkkäillä potilailla.

7.7.2. Hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma(GOK) on harvinainen akuutti DM-2:n komplikaatio, joka kehittyy vakavan kuivumisen ja hyperglykemian seurauksena absoluuttisen insuliinin puutteen puuttuessa ja johon liittyy korkea kuolleisuus (taulukko 7.14).

Etiologia

GOK kehittyy yleensä iäkkäillä potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes. Tällaiset potilaat ovat useimmiten yksinäisiä, elävät ilman hoitoa, laiminlyövät tilaansa ja itsehillintäään eivätkä juo tarpeeksi nesteitä. Infektiot johtavat usein dekompensaatioon (diabeettinen jalkaoireyhtymä, keuhkokuume, akuutti pyelonefriitti), aivohäiriöihin

verenkierto- ja muut sairaudet, joiden seurauksena potilaat liikkuvat huonosti, eivät ota hypoglykeemisiä lääkkeitä ja nesteitä.

Tab. 7.14. Hyperosmolaarinen kooma (GOC)

Patogeneesi

Lisääntyvä hyperglykemia ja osmoottinen diureesi aiheuttavat vakavaa nestehukkaa, jota ei yllä mainituista syistä täydennetä ulkopuolelta. Hyperglykemian ja dehydraation seuraus on plasman hyperosmolaarisuus. Olennainen osa GOK:n patogeneesiä on suhteellinen insuliinin puutos ja kontra-insuliinihormonien ylimäärä, mutta DM-2:ssa jäljellä oleva insuliinin eritys riittää estämään lipolyysin ja ketogeneesin, minkä seurauksena ketoasidoosia ei synny. .

Joissakin tapauksissa kohtalainen asidoosi voidaan määrittää hyperlaktatemian seurauksena kudosten hypoperfuusion taustalla. Vaikeassa hyperglykemiassa aivo-selkäydinnesteen osmoottisen tasapainon ylläpitämiseksi natriumin pitoisuus aivosoluista, joissa kalium tulee vaihtoon, kasvaa. Hermosolujen transmembraanipotentiaali häiriintyy. Etenevä tajunnan hämärtyminen kehittyy yhdessä kouristusten oireyhtymän kanssa (kuva 7.10).

Epidemiologia

GOC muodostaa 10-30 % akuuteista hyperglykeemisistä tiloista aikuisilla ja iäkkäillä tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Noin 2/3 GOK-tapauksista kehittyy henkilöille, joilla on aiemmin diagnosoimaton diabetes.

Kliiniset ilmentymät

Hyperosmolaarisen kooman kliinisen kuvan piirteet ovat:

Dehydraation ja hypoperfuusion oireiden ja komplikaatioiden kompleksi: jano, limakalvojen kuivuminen, takykardia, valtimoiden hypotensio, pahoinvointi, heikkous, sokki;

Fokaaliset ja yleistyneet kohtaukset;

Kuume, pahoinvointi ja oksentelu (40–65 % tapauksista);

Samanaikaisista sairauksista ja komplikaatioista yleisiä ovat syvä laskimotukos, keuhkokuume, aivoverenkiertohäiriöt ja gastropareesi.

Diagnostiikka

Se perustuu tietoihin kliinisestä kuvasta, potilaan iästä ja CD-2:n anamneesista, vaikeasta hyperglykemiasta ketonurian puuttuessa ja ketoasidoosista. Taulukossa on esitetty tyypilliset GOK:n laboratoriomerkit. 7.12

Riisi. 7 .10. Hyperosmolaarisen kooman patogeneesi

Erotusdiagnoosi

Muut akuutit sairaudet, jotka kehittyvät DM-potilailla, useimmiten joilla on samanaikainen patologia ja jotka johtivat DM:n vakavaan dekompensaatioon.

Hoito

GOC:n hoito ja seuranta, joitain ominaisuuksia lukuun ottamatta, eivät poikkea ketoasidoottisen diabeettisen kooman hoidosta ja seurannasta (kohta 7.7.1):

Suurempi alkuperäisen nesteytystilavuus 1,5-2 litraa tunnissa; 1 l - 2. ja 3. tunti, sitten 500 ml / h isotonista natriumkloridiliuosta;

Tarve lisätä kaliumia sisältäviä liuoksia on yleensä suurempi kuin ketoasidoottisen kooman kanssa;

Insuliinihoito on samanlainen kuin QC, mutta insuliinin tarve on pienempi ja glykemiatasoa ei saa laskea nopeammin kuin 5 mmol / l tunnissa, jotta vältetään aivoturvotuksen kehittyminen;

Hypotonisen liuoksen (NaCl 0,45 %) lisäämistä on parasta välttää (vain vakavan hypernatremia: > 155 mmol/l ja/tai tehokas osmolaarisuus > 320 mOsm/l);

Bikarbonaattia ei tarvitse antaa (ainoastaan ​​erikoistuneilla tehohoitoyksiköillä asidoosin pH:n vuoksi< 7,1).

Ennuste

Kuolleisuus Koreassa on korkea ja on 15-60 %. Huonoin ennuste on iäkkäillä potilailla, joilla on vaikea rinnakkaissairaus, joka usein on syynä DM-dekompensaatioon ja GOC:n kehittymiseen.

7.7.3. hypoglykemia

hypoglykemia- Verensokeriarvojen lasku<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiologia

Insuliinivalmisteiden ja sen analogien sekä sulfonyyliureavalmisteiden yliannostus;

Riittämätön ruoan saanti muuttumattoman hypoglykeemisen hoidon taustalla;

Alkoholijuomien vastaanotto;

Fyysinen aktiivisuus muuttumattoman hypoglykeemisen hoidon taustalla ja / tai ilman ylimääräistä hiilihydraattien saantia;

Diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden (autonominen neuropatia, johon liittyy gastropareesi, munuaisten vajaatoiminta) ja useiden muiden sairauksien (lisämunuaisten vajaatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta, maksan vajaatoiminta, pahanlaatuiset kasvaimet) kehittyminen muuttumattomalla hypoglykeemisellä hoidolla (TSP:n jatkaminen ja kertyminen munuaisten vajaatoiminnan taustalla , säilyttäen saman insuliiniannoksen);

Insuliinin antotekniikan rikkominen (lihaksensisäinen injektio ihonalaisen sijaan);

Keinotekoinen hypoglykemia (potilaan tietoinen hypoglykeemisten lääkkeiden yliannostus);

Orgaaninen hyperinsulinismi - insulinooma (ks. kohta 10.3).

Patogeneesi

Hypoglykemian patogeneesi koostuu epätasapainosta glukoosin verenkiertoon pääsyn, sen käytön, insuliinin ja kontrainsulaaristen hormonien tason välillä. Normaalisti glykemiatasolla alueella 4,2-4,7 mmol/l insuliinin tuotanto ja vapautuminen β-soluista estyvät. Glykemiatason laskuun alle 3,9 mmol / l liittyy kontrainsulaaristen hormonien (glukagoni, kortisoli, kasvuhormoni, adrenaliini) tuotannon stimulaatio. Neuroglykopeniset oireet kehittyvät, kun glykemiataso laskee alle 2,5-2,8 mmol / l. Yliannostus insuliinia ja/tai huumeita sulfonyyliurea hypoglykemia kehittyy eksogeenisen tai endogeenisen hormonin suoran hypoglykeemisen vaikutuksen vuoksi. Sulfonyyliurealääkkeiden yliannostuksen yhteydessä hypoglykeemiset oireet voivat uusiutua useita kertoja kohtauksen lievittymisen jälkeen, koska useiden lääkkeiden vaikutusaika voi olla vuorokausi tai enemmän. TSP:t, joilla ei ole insuliinin tuotantoa stimuloivaa vaikutusta (metformiini, tiatsolidiinidionit) eivät voi itsessään aiheuttaa hypoglykemiaa, mutta kun niitä lisätään sulfonyyliurealääkkeisiin tai insuliiniin, viimeksi mainittujen ottaminen samalla annoksella voi aiheuttaa hypoglykemiaa hypoglykeemisen aineen kumuloitumisen vuoksi. yhdistelmähoidon vaikutus (taulukko .7.15).

Tab. 7.15. hypoglykemia

Pöydän loppu. 7.15

Kun saat alkoholia maksassa tapahtuu glukoneogeneesin tukahduttamista, mikä on tärkein hypoglykemiaa estävä tekijä. Fyysinen harjoitus edistävät insuliinista riippumatonta glukoosin käyttöä, minkä vuoksi ne voivat aiheuttaa hypoglykemiaa muuttumattoman hypoglykeemisen hoidon taustalla ja / tai ilman ylimääräistä hiilihydraattien saantia.

Epidemiologia

Lievä, nopeasti palautuva hypoglykemia intensiivistä insuliinihoitoa saavilla tyypin 1 diabetespotilailla voi kehittyä useita kertoja viikossa ja on suhteellisen vaaraton. Yhtä intensiivistä insuliinihoitoa saavaa potilasta kohden on yksi vakava hypoglykemiatapaus vuodessa. Useimmissa tapauksissa hypoglykemia kehittyy yöllä. T2DM:ssä 20 %:lle insuliinia saavista potilaista ja 6 %:lle sulfonyyliurealääkkeitä saavista potilaista kehittyy vähintään yksi vakava hypoglykemiajakso 10 vuoden aikana.

Kliiniset ilmentymät

On olemassa kaksi pääasiallista oireyhtymää: adrenergiset, jotka liittyvät sympaattisen hermoston aktivoitumiseen ja lisämunuaisten adrenaliinin vapautumiseen, ja neuroglykopeeniset, jotka liittyvät keskushermoston toiminnan heikkenemiseen sen päähermoston puutteen taustalla. energiasubstraatti. TO adrenerginen oireita ovat: takykardia, mydriaasi; ahdistuneisuus, aggressiivisuus; vilunväristykset, kylmä hiki, parestesia; pahoinvointi, kova nälkä, liiallinen syljeneritys; ripuli, liiallinen virtsaaminen. TO neuroglykopeeninen oireita ovat astenia,

keskittymiskyvyn heikkeneminen, päänsärky, pelko, sekavuus, sekavuus, hallusinaatiot; puhe-, näkö-, käyttäytymishäiriöt, muistinmenetys, tajunnan heikkeneminen, kouristukset, ohimenevä halvaus, kenelle. Hypoglykemian pahentuessa oireiden vakavuuden ja järjestyksen välillä ei välttämättä ole selvää yhteyttä. Vain adrenergisia tai vain neuroglykopeenisia oireita voi esiintyä. Joissakin tapauksissa normoglykemian palautumisesta ja jatkuvasta hoidosta huolimatta potilaat voivat pysyä umpikujassa tai jopa koomassa useita tunteja tai jopa päiviä. Pitkittynyt hypoglykemia tai sen toistuvat jaksot voivat johtaa peruuttamattomiin muutoksiin keskushermostossa (ensisijaisesti aivokuoressa), joiden ilmenemismuodot vaihtelevat merkittävästi harhaluuloisista ja hallusinaatio-paranoidisista jaksoista tyypillisiin epileptisiin kohtauksiin, joiden väistämätön seuraus on jatkuva dementia. .

Potilaat sietävät subjektiivisesti hyperglykemiaa helpommin kuin jopa lievän hypoglykemian jaksot. Siksi monet potilaat pitävät hypoglykemian pelon vuoksi tarpeellisena säilyttää glykemia suhteellisen korkealla tasolla, mikä itse asiassa vastaa taudin dekompensaatiota. Tämän stereotypian voittaminen vaatii joskus huomattavia ponnisteluja lääkäreiltä ja opetushenkilöstöltä.

Diagnostiikka

Diabetespotilaan hypoglykemian kliininen kuva yhdistettynä laboratoriotutkimukseen (yleensä glukoosimittarilla) alhaisten verensokeritasojen havaitsemiseen.

Erotusdiagnoosi

Muut tajunnan menetykseen johtavat syyt. Jos diabetesta sairastavan potilaan tajunnan menetyksen syytä ei tunneta ja glykemiatason nimenomaista analyysiä on mahdotonta tehdä, hänelle näytetään glukoosin käyttöönotto. Usein on tarpeen selvittää syy toistuvan hypoglykemian kehittymiseen diabeetikoilla. Useimmiten ne johtuvat riittämättömästä hypoglykeemisestä hoidosta ja potilaan huonosta tietämyksestä sairaudestaan. On muistettava, että useat sairaudet (lisämunuaisten vajaatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta, munuaisten ja maksan vajaatoiminta), mukaan lukien pahanlaatuiset kasvaimet, voivat johtaa hypoglykeemisen hoidon tarpeen vähenemiseen sen täydelliseen peruuntumiseen ("kadonnut diabetes").

Hoito

Lievän hypoglykemian hoitoon, jossa potilas on tajuissaan ja voi auttaa itseään, riittää yleensä 1-2 leipäyksikköä (10-20 g glukoosia) hiilihydraatteja sisältävää ruokaa tai nestettä. Tämä määrä sisältyy esimerkiksi 200 ml:aan makeaa hedelmämehua. Juomat estävät hypoglykemiaa tehokkaammin, koska glukoosi imeytyy paljon nopeammin nestemäisessä muodossa. Jos oireet pahenevat jatkuvasta hiilihydraattien saannista huolimatta, tarvitaan suonensisäistä glukoosia tai lihaksensisäistä glukagonia. Vakavaa hypoglykemiaa, johon liittyy tajunnan menetys, hoidetaan samalla tavalla. Tässä tapauksessa potilaalle ruiskutetaan noin 50 ml 40 % glukoosiliuosta suonensisäisesti. Glukoosin lisäämistä on jatkettava, kunnes hyökkäys lievittää ja glykemia normalisoituu, vaikka suurempaa annosta - jopa 100 ml tai enemmän - yleensä ei tarvita. Glukagoni annetaan (yleensä tehtaalla valmistetulla, täytetyllä ruiskulla) lihakseen tai ihon alle. Muutaman minuutin kuluttua glukagonin aiheuttaman glykogenolyysin aiheuttama glykemiataso palautuu normaaliksi. Näin ei kuitenkaan aina tapahdu: glukagoni on tehoton, kun veren insuliinitaso on korkea. Glukagonin puoliintumisaika on lyhyempi kuin insuliinin. Alkoholismissa ja maksasairaudessa glykogeenisynteesi on heikentynyt ja glukagonin anto voi olla tehotonta. Glukagonin annon sivuvaikutus voi olla oksentelua, joka aiheuttaa aspiraatiovaaran. On toivottavaa, että potilaan omaiset hallitsevat glukagonin injektiotekniikan.

Ennuste

Lievä hypoglykemia koulutetuilla potilailla, joilla on hyvä sairauskompensaatio, on turvallista. Toistuva hypoglykemia on merkki huonosta DM-kompensaatiosta; useimmissa tapauksissa tällaisilla potilailla on enemmän tai vähemmän selvä hyperglykemia ja korkea glykoituneen hemoglobiinin taso loppupäivänä. Iäkkäillä potilailla, joilla on diabeteksen myöhäisiä komplikaatioita, hypoglykemia voi aiheuttaa verisuonikomplikaatioita, kuten sydäninfarktin, aivohalvauksen ja verkkokalvon verenvuodon. Hypoglykeemisellä koomalla, joka kestää jopa 30 minuuttia riittävällä hoidolla ja nopealla tajunnan palautumisella, ei yleensä ole komplikaatioita ja seurauksia.

7.8 DIABETES MELLITUKSEN Myöhäiset komplikaatiot

Myöhäisiä komplikaatioita kehittyy molemmissa DM-tyypeissä. Viisi pääasiallista DM:n myöhäistä komplikaatiota erotetaan kliinisesti: makroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia ja diabeettinen jalkaoireyhtymä. Myöhäisten komplikaatioiden epäspesifisyys tietyille DM-tyypeille määräytyy sen perusteella, että niiden tärkein patogeneettinen yhteys on krooninen hyperglykemia. Tässä suhteessa DM-1:n ilmenemishetkellä potilailla ei esiinny lähes koskaan myöhäisiä komplikaatioita, jotka kehittyvät vuosien ja vuosikymmenten kuluessa hoidon tehokkuudesta riippuen. Suurin kliininen merkitys DM-1:ssä yleensä saa diabeettinen mikroangiopatia(nefropatia, retinopatia) ja neuropatia (diabeettisen jalan oireyhtymä). DM-2:ssa sitä vastoin myöhäiset komplikaatiot havaitaan usein jo diagnoosin yhteydessä. Ensinnäkin tämä johtuu siitä, että CD-2 ilmenee kauan ennen diagnoosin tekemistä. Toiseksi ateroskleroosilla, joka kliinisesti ilmenee makroangiopatiana, on monia yhteisiä patogeneesiyhteyksiä DM:n kanssa. DM-2:ssa suurin kliininen merkitys on yleensä diabeettinen makroangiopatia, joka havaitaan suurimmalla osalla potilaista diagnoosihetkellä. Jokaisessa tapauksessa yksittäisten myöhäisten komplikaatioiden joukko ja vakavuus vaihtelevat niiden paradoksaalisesta täydellisestä poissaolosta taudin merkittävästä kestosta huolimatta kaikkien mahdollisten vaihtoehtojen yhdistelmään vaikeassa muodossa.

Myöhäisiä komplikaatioita ovat pääasiallinen kuolinsyy diabetesta sairastavat potilaat, ja ottaen huomioon sen esiintyvyys - tärkein lääketieteellinen ja sosiaalinen terveysongelma useimmissa maissa. Mitä tulee hoidon päätavoite ja diabetespotilaiden seuranta on sen myöhäisten komplikaatioiden ehkäisyä (primaarinen, sekundaarinen, tertiäärinen).

7.8.1. Diabeettinen makroangiopatia

Diabeettinen makroangiopatia- kollektiivinen käsite, joka yhdistää suurten valtimoiden ateroskleroottiset vauriot diabeteksessa,

kliinisesti ilmenee sepelvaltimotaudina (CHD), aivojen, alaraajojen, sisäelinten ja valtimoiden verenpainetaudin hävittävänä ateroskleroosina (taulukko 7.16).

Tab. 7.16. Diabeettinen makroangiopatia

Etiologia ja patogeneesi

Todennäköisesti samanlainen kuin ateroskleroosin etiologia ja patogeneesi henkilöillä, joilla ei ole DM. Ateroskleroottiset plakit eivät eroa mikroskooppisen rakenteen suhteen yksilöillä, joilla on tai ei ole DM. DM:ssä voi kuitenkin tulla esiin muita riskitekijöitä tai DM pahentaa tunnettuja epäspesifisiä tekijöitä. Niiden, joilla on SD, tulisi sisältää:

1. Hyperglykemia. Se on riskitekijä ateroskleroosin kehittymiselle. HbA1c-tason nousu 1 % potilailla, joilla on DM-2, kohoaa

Sydäninfarktin riski on 15 %. Hyperglykemian aterogeenisen vaikutuksen mekanismi ei ole täysin selvä, se voi liittyä LDL-aineenvaihdunnan lopputuotteiden ja verisuonten seinämän kollageenin glykosylaatioon.

2. hypertensio(AG). Patogeneesissä munuaiskomponentilla on suuri merkitys (diabeettinen nefropatia). Hypertensio DM-2:ssa ei ole yhtä merkittävä sydänkohtauksen ja aivohalvauksen riskitekijä kuin hyperglykemia.

3. Dyslipidemia. Hyperinsulinemia, joka on olennainen osa insuliiniresistenssiä T2DM:ssä, aiheuttaa HDL-tasojen laskun, triglyseridien nousun ja tiheyden laskun, ts. LDL:n lisääntynyt aterogeenisuus.

4. Liikalihavuus, joka vaikuttaa valtaosaan CD-2-potilaista, on itsenäinen ateroskleroosin, sydäninfarktin ja aivohalvauksen riskitekijä (ks. kohta 11.2).

5. insuliiniresistenssi. Hyperinsulinemia ja korkea insuliini-proinsuliinin kaltaisten molekyylien määrä lisää ateroskleroosin riskiä, ​​joka mahdollisesti liittyy endoteelin toimintahäiriöön.

6. Veren hyytymisen rikkominen. Diabetesessa määritetään fibrinogeenin, verihiutaleiden estäjäaktivaattorin ja von Willebrand -tekijän tason nousu, mikä johtaa veren hyytymisjärjestelmän protrombottisen tilan muodostumiseen.

7. endoteelin toimintahäiriö, jolle on tunnusomaista plasminogeeni-inhibiittoriaktivaattorin ja soluadheesiomolekyylien lisääntynyt ilmentyminen.

8. oksidatiivista stressiä, mikä johtaa hapettuneen LDL:n ja F2-isoprostaanin pitoisuuden nousuun.

9. systeeminen tulehdus, jossa fibrinogeenin ja C-reaktiivisen proteiinin ilmentyminen lisääntyy.

Merkittävimmät riskitekijät sepelvaltimotaudin kehittymiselle DM-2:ssa ovat kohonnut LDL, alhainen HDL, verenpainetauti, hyperglykemia ja tupakointi. Yksi eroista ateroskleroottisen prosessin välillä DM:ssä on yleisempi ja okklusiivisen leesion distaalinen luonne, nuo. Prosessiin liittyy usein suhteellisen pienempiä valtimoita, mikä vaikeuttaa kirurgista hoitoa ja huonontaa ennustetta.

Epidemiologia

Riski sairastua sepelvaltimotautiin on tyypin 2 diabetesta sairastavilla 6 kertaa suurempi kuin diabeetikoilla, kun taas miehillä ja naisilla se on sama. Verenpainetauti havaitaan 20 %:lla DM-1-potilaista ja 75 %:lla DM-2-potilaista. Yleensä sitä esiintyy kaksi kertaa useammin DM-potilailla kuin niillä, joilla ei ole sitä. Perifeeristen verisuonten obliteroiva ateroskleroosi kehittyy 10 %:lla DM-potilaista. Aivoverisuonien tromboembolia kehittyy 8 %:lla diabeetikoista (2-4 kertaa useammin kuin ihmisillä, joilla ei ole diabetesta).

Kliiniset ilmentymät

Pohjimmiltaan eivät eroa henkilöiden, joilla ei ole DM:ää. DM-2:n kliinisessä kuvassa makrovaskulaariset komplikaatiot (sydäninfarkti, aivohalvaus, jalkojen verisuonten tukkeuma) tulevat usein esiin, ja juuri niiden kehittymisen aikana potilaalla havaitaan usein ensimmäisenä hyperglykemia. Ehkä samanaikaisen autonomisen neuropatian vuoksi jopa 30 % diabeetikkojen sydäninfarkteista tapahtuu ilman tyypillistä anginaalikohtausta (kivuton infarkti).

Diagnostiikka

Ateroskleroosin komplikaatioiden (IHD, aivoverenkiertohäiriö, jalkojen valtimoiden tukosvauriot) diagnosoinnin periaatteet eivät poikkea henkilöiden, joilla ei ole DM:ää. Mittaus verenpaine(BP) tulee suorittaa jokaisella diabetespotilaan lääkärikäynnillä ja indikaattorien määrittäminen lipidispektri veri (kokonaiskolesteroli, triglyseridit, LDL, HDL) diabeteksessa tulee suorittaa vähintään kerran vuodessa.

Erotusdiagnoosi

Muut sydän- ja verisuonisairaudet, oireinen valtimoverenpaine, sekundaarinen dyslipidemia.

Hoito

♦ Verenpaineen hallinta. Diabeteksen systolisen verenpaineen oikea taso on alle 130 mmHg ja diastolinen 80 mmHg (taulukko 7.3). Useimmat potilaat tarvitsevat useita verenpainelääkkeitä saavuttaakseen tämän tavoitteen. Diabeteksen verenpainetta alentavassa hoidossa suosituimpia lääkkeitä ovat ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorin salpaajat, joita täydennetään tarvittaessa tiatsididiureeteilla. Sydäninfarktin saaneiden diabetespotilaiden suosituimmat lääkkeet ovat beetasalpaajat.

♦ Dyslipidemian korjaus. Lipidispektrin indikaattoreiden tavoitetasot on esitetty taulukossa. 7.3. Suosituimmat lääkkeet lipidejä alentavaan hoitoon ovat 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-CoA-reduktaasin estäjät (statiinit).

♦ verihiutaleiden vastainen hoito. Aspiriinihoito (75-100 mg/vrk) on tarkoitettu yli 40-vuotiaille diabetespotilaille, joilla on lisääntynyt riski sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin (pahentunut suvussa esiintyvä verenpainetauti, tupakointi, dyslipidemia, mikroalbuminuria) sekä kaikille potilaille. ateroskleroosin kliiniset ilmenemismuodot sekundaarisena ehkäisynä.

♦ Sepelvaltimotaudin seulonta ja hoito. Stressitestit sepelvaltimotaudin poissulkemiseksi on tarkoitettu potilaille, joilla on sydän- ja verisuonitaudin oireita, sekä patologian havaitsemiseksi EKG:ssä.

Ennuste

75 % DM-2-potilaista ja 35 % DM-1-potilaista kuolee sydän- ja verisuonisairauksiin. Noin 50 % tyypin 2 diabetespotilaista kuolee sepelvaltimotaudin komplikaatioihin ja 15 % aivotromboemboliaan. Diabeetikoiden kuolleisuus sydäninfarktiin on yli 50 %.

7.8.2. diabeettinen retinopatia

diabeettinen retinopatia(DR) - verkkokalvon verisuonten mikroangiopatia, jolle on ominaista mikroaneurysmien, verenvuotojen, eksudatiivisten muutosten ja vasta muodostuneiden verisuonten lisääntyminen, mikä johtaa osittaiseen tai täydelliseen näön menetykseen (taulukko 7.17).

Etiologia

Tärkein etiologinen tekijä DR:n kehittymisessä on krooninen hyperglykemia. Muut tekijät (hypertensio, dyslipidemia, tupakointi, raskaus jne.) ovat vähemmän tärkeitä.

Patogeneesi

Tärkeimmät linkit DR:n patogeneesissä ovat:

Verkkokalvon verisuonten mikroangiopatia, joka johtaa verisuonten ontelon kaventumiseen hypoperfuusion kehittyessä;

Verisuonten rappeutuminen ja mikroaneurysmien muodostuminen;

Progressiivinen hypoksia, joka stimuloi verisuonten lisääntymistä ja johtaa rasvan rappeutumiseen ja kalsiumsuolojen kerääntymiseen verkkokalvoon;

Tab. 7.17. diabeettinen retinopatia

mikroinfarktit, joissa on eritystä, mikä johtaa pehmeiden "puuvillapilkkujen" muodostumiseen;

Lipidien laskeutuminen tiheiden eritteiden muodostumiseen;

Lisääntyvien verisuonten kasvu verkkokalvossa, jolloin muodostuu shuntteja ja aneurysmoja, mikä johtaa suonten laajentumiseen ja verkkokalvon hypoperfuusion pahenemiseen;

Varastamisen ilmiö ja iskemian eteneminen edelleen, mikä on syy infiltraattien ja arpien muodostumiseen;

Verkkokalvon irtoaminen sen iskeemisen hajoamisen ja lasiaisten reitin muodostumisen seurauksena;

Verenvuoto lasiaisessa kehossa verenvuotoinfarktien, massiivisen verisuoniinvaasion ja aneurysmien repeämien seurauksena;

Iriksen verisuonten lisääntyminen (diabeettinen rubeoosi), mikä johtaa sekundaarisen glaukooman kehittymiseen;

Makulopatia ja verkkokalvon turvotus.

Epidemiologia

DR on yleisin sokeuden aiheuttaja työikäisen väestön keskuudessa kehittyneissä maissa, ja sokeutumisen riski DM-potilailla on 10-20 kertaa suurempi kuin muussa väestössä. DM-1:n diagnosointihetkellä DR:tä ei todeta lähes yhdelläkään potilaista; 5 vuoden kuluttua tauti todetaan 8 prosentilla potilaista ja 30 vuoden diabeteksen historiasta 98 ​​prosentilla potilaista. CD-2-diagnoosin aikaan DR havaitaan 20-40 prosentilla potilaista ja potilaista, joilla on 15 vuoden kokemus CD-2:sta - 85 prosentilla. SD-1:llä proliferatiivinen retinopatia on suhteellisen yleisempää ja SD-2:lla makulopatia (75 % makulopatiatapauksista).

Kliiniset ilmentymät

Yleisesti hyväksytyn luokituksen mukaan DR:ssä on 3 vaihetta

(Taulukko 7.18).

Diagnostiikka

Täydellinen oftalmologinen tutkimus, mukaan lukien suora oftalmoskopia verkkokalvokuvauksella, on tarkoitettu potilaille, joilla on DM-1 3–5 vuotta taudin alkamisen jälkeen, ja potilaille, joilla on DM-2 välittömästi sen havaitsemisen jälkeen. Jatkossa tällaiset tutkimukset tulisi toistaa vuosittain.

Tab. 7.18. Diabeettisen retinopatian luokitus

Erotusdiagnoosi

Muut silmäsairaudet diabeetikoilla.

Hoito

Diabeettisen retinopatian ja muiden myöhäisten komplikaatioiden hoidon perusperiaate on DM:n optimaalinen korvaus. Tehokkain diabeettisen retinopatian hoito ja sokeuden ehkäisy on laser fotokoagulaatio. tavoite

Riisi. 7.11. Diabeettinen retinopatia:

a) leviämisen estäminen; b) leviämistä edeltävä; c) proliferatiivinen

laserfotokoagulaatio on äskettäin muodostuneiden verisuonten toiminnan lopettaminen, mikä muodostaa suurimman uhan sellaisten vakavien komplikaatioiden kuin hemoftalmian, verkkokalvon irtautumisen, iiriksen rubeoosin ja sekundaarisen glaukooman kehittymiselle.

Ennuste

Sokeutta kirjataan 2 %:lla DM-1-potilaista (3-4 %:lla DM-1-potilaista ja 1,5-2 %:lla DM-2-potilaista). DR:hen liittyvien uusien sokeustapausten arvioitu määrä on 3,3 tapausta 100 000 asukasta kohden vuodessa. DM-1:llä HbA1c:n lasku 7,0 %:iin johtaa DR:n kehittymisriskin pienenemiseen 75 % ja DR:n etenemisriskin pienenemiseen 60 %:lla. DM-2:lla HbA1c:n 1 prosentin lasku johtaa 20 prosentin laskuun DR:n kehittymisen riskissä.

7.8.3. diabeettinen nefropatia

diabeettinen nefropatia(DNF) määritellään albuminuriaksi (yli 300 mg albumiinia päivässä tai proteinuriaksi yli 0,5 g proteiinia päivässä) ja/tai munuaisten suodatustoiminnan heikkenemistä diabeetikoilla ilman virtsatieinfektioita sydämen vajaatoiminta tai muut munuaissairaudet. Mikroalbuminuria määritellään albumiinin erittymiseksi 30-300 mg/vrk tai 20-200 mcg/min.

Etiologia ja patogeneesi

Tärkeimmät DNF:n riskitekijät ovat diabeteksen kesto, krooninen hyperglykemia, verenpainetauti, dyslipidemia ja munuaissairaus vanhemmilla. DNF:ssä se vaikuttaa ensisijaisesti glomerulaarinen laite munuaiset.

1. Yksi mahdollisista mekanismeista, jolla hyperglykemia edistää glomerulaaristen leesioiden kehittymistä, on sorbitolin kertymistä glukoosiaineenvaihdunnan polyolireitin aktivoitumisen vuoksi, sekä useita edistyneitä glykaation lopputuotteita.

2. Hemodynaamiset häiriöt, nimittäin intraglomerulaarinen hypertensio(kohonnut verenpaine munuaisten glomerulusten sisällä) on olennainen osa patogeneesiä

Intraglomerulaarisen verenpaineen syynä on arteriolien sävyn rikkoutuminen: afferentin laajeneminen ja efferentin kaventuminen.

Tab. 7.19. diabeettinen nefropatia

Tämä puolestaan ​​​​tapahtuu useiden humoraalisten tekijöiden, kuten angiotensiini-2:n ja endoteliinin, vaikutuksesta sekä glomerulaarisen tyvikalvon elektrolyyttiominaisuuksien rikkomisesta. Lisäksi systeeminen hypertensio edistää intraglomerulaarista hypertensiota, jota esiintyy useimmilla DNF-potilailla. Intraglomerulaarisen verenpaineen vuoksi tyvikalvot ja suodatushuokoset vaurioituvat,

jonka läpi jäljet ​​alkavat tunkeutua (mikroalbuminuria), jota seuraa merkittävät määrät albumiinia (proteinuria). Pohjakalvojen paksuuntuminen aiheuttaa muutoksen niiden elektrolyyttiominaisuuksissa, mikä jo itsessään johtaa siihen, että ultrasuodokseseen pääsee enemmän albumiinia, vaikka suodatushuokosten koko ei muutu.

3. Geneettinen taipumus. DNF-potilaiden sukulaisilla verenpainetautia esiintyy useammin. On näyttöä DNP:n ja ACE-geenin polymorfismin välisestä suhteesta. Mikroskooppisesti DNF paljastaa glomerulusten tyvikalvojen paksuuntumisen, mesangiumin laajenemisen sekä fibroottisia muutoksia afferenteissa ja efferenteissä arterioleissa. Viimeisessä vaiheessa, joka kliinisesti vastaa kroonista munuaisten vajaatoimintaa (CRF), määritetään fokaalinen (Kimmelstiel-Wilson) ja sitten diffuusi glomeruloskleroosi.

Epidemiologia

Mikroalbuminuria määritetään 6-60 %:lla potilaista, joilla on DM-1 5-15 vuotta sen ilmenemisen jälkeen. DNF määritetään 35 %:lla DM-1-potilaista, useammin miehillä ja henkilöillä, joille DM-1 kehittyi alle 15-vuotiaana. DM-2:lla DNF kehittyy 25 %:lla eurooppalaisen rodun edustajista ja 50 %:lla Aasian rodun edustajista. DNF:n yleinen esiintyvyys T2DM:ssä on 4-30 %.

Kliiniset ilmentymät

Suhteellisen varhainen kliininen ilmentymä, joka liittyy epäsuorasti DNF:ään, on hypertensio. Muut kliinisesti ilmeiset oireet ovat myöhässä. Näitä ovat nefroottisen oireyhtymän ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ilmenemismuodot.

Diagnostiikka

DNF:n seulonta DM-potilailla sisältää vuosittaisen testin mikroalbuminuria DM-1:n kanssa 5 vuotta taudin ilmenemisen jälkeen ja DM-2:n kanssa - heti sen havaitsemisen jälkeen. Lisäksi kreatiniinitason laskemista varten on määritettävä vähintään vuosittain glomerulussuodatusnopeus (GFR). GFR voidaan laskea käyttämällä erilaisia ​​kaavoja, kuten Cockcroft-Gault-kaavaa:

Miehillä: a = 1,23 (GFR-normi 100 - 150 ml/min) Naisilla: a = 1,05 (GFR-normi 85 - 130 ml/min)

DNF:n alkuvaiheissa voidaan havaita GFR:n kasvu, joka vähenee vähitellen CRF:n edetessä. Mikroalbuminuria alkaa määrittää 5-15 vuotta CD-1:n ilmentymisen jälkeen; DM-2:ssa 8-10 %:ssa tapauksista se havaitaan välittömästi havaitsemisen jälkeen, mikä johtuu luultavasti taudin pitkästä oireettomasta kulusta ennen diagnoosia. Ilmeisen proteinurian tai albuminurian huippu T1DM:ssä tapahtuu 15-20 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta. Proteinuria on osoitus peruuttamattomuutta DNF, joka ennemmin tai myöhemmin johtaa CRF:ään. Uremia kehittyy keskimäärin 7-10 vuotta selvän proteinurian puhkeamisen jälkeen. On huomattava, että GFR ei korreloi proteinurian kanssa.

Erotusdiagnoosi

Muita proteinurian ja munuaisten vajaatoiminnan syitä diabeetikoilla. Useimmissa tapauksissa DNF liittyy hypertensioon, diabeettiseen retinopatiaan tai neuropatiaan, joiden puuttuessa erotusdiagnoosin tulee olla erityisen huolellinen. 10 %:ssa DM-1:n ja 30 %:ssa DM-2:n tapauksista proteinuria ei liity DNP:hen.

Hoito

♦ Perusehdot ensisijaiselle ja toissijaiselle ennaltaehkäisy

DNF ovat kompensaatio diabeteksesta ja normaalin systeemisen valtimopaineen ylläpito. Lisäksi DNF:n ensisijainen ehkäisy tarkoittaa proteiinin saannin vähentämistä - alle 35 % päivittäisistä kaloreista.

♦ Vaiheittain mikroalbuminuria ja proteinuria potilaille osoitetaan ACE:n estäjien tai angiotensiinireseptorin salpaajien määrääminen. Samanaikaisen verenpainetaudin yhteydessä niitä määrätään verenpainetta alentavina annoksina, tarvittaessa yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa. Normaalilla verenpaineella näitä lääkkeitä määrätään annoksina, jotka eivät johda hypotension kehittymiseen. Sekä ACE:n estäjät (DM-1:ssä ja DM-2:ssa) että angiotensiinireseptorin salpaajat (DM-2:ssa) auttavat estämään mikroalbuminurian siirtymistä proteinuriaan. Joissakin tapauksissa mikroalbuminuria eliminoituu tämän hoidon taustalla yhdessä diabeteksen kompensoinnin kanssa muiden parametrien mukaan. Lisäksi mikroalbuminuriasta alkaen se on välttämätöntä

proteiinin saannin vähentäminen alle 10 prosenttiin päivittäisistä kaloreista (tai alle 0,8 grammaan painokiloa kohti) ja suolan alle 3 grammaan päivässä.

♦ Lavalla CKD, yleensä hypoglykeemisen hoidon korjaus on tarpeen. Useimmat tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat on vaihdettava insuliinihoitoon, koska TSP:n kertymiseen liittyy vakavan hypoglykemian riski. Useimmilla tyypin 1 diabetespotilailla insuliinin tarve vähenee, koska munuaiset ovat yksi sen aineenvaihdunnan pääkohdista. Kun seerumin kreatiniiniarvo nousee arvoon 500 µmol/l tai enemmän, on tarpeen ottaa esille kysymys potilaan valmistelusta kehonulkoiseen (hemodialyysi, peritoneaalidialyysi) tai kirurgiseen (munuaisensiirto) hoitoon. Munuaisensiirto on tarkoitettu kreatiniinitasolle 600-700 µmol/l asti ja glomerulussuodatusnopeuden alenemiselle alle 25 ml/min, hemodialyysillä 1000-1200 µmol/l ja alle 10 ml/min.

Ennuste

50 %:lla tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista ja 10 %:lla tyypin 2 diabetespotilaista, joilla on proteinuria, CKD kehittyy seuraavan 10 vuoden aikana. 15 % kaikista alle 50-vuotiaiden tyypin 1 diabetespotilaiden kuolemista liittyy DNF:n aiheuttamaan CRF:ään.

7.8.4. Diabeettinen neuropatia

Diabeettinen neuropatia(DNE) on hermoston vaurioiden oireyhtymien yhdistelmä, joka voidaan luokitella sen eri osastojen pääasiallisen osallistumisen mukaan (sensomotorinen, autonominen) sekä leesion esiintyvyyden ja vakavuuden mukaan ( Taulukko 7.20).

minä Sensorimotorinen neuropatia:

symmetrinen;

Fokaalinen (mononeuropatia) tai polyfokaalinen (kraniaalinen, proksimaalinen motorinen, raajan ja vartalon mononeuropatia).

II. Autonominen (vegetatiivinen) neuropatia:

Kardiovaskulaarinen (ortostaattinen hypotensio, sydämen denervaatio-oireyhtymä);

Ruoansulatuskanava (mahan atonia, sapen dyskinesia, diabeettinen enteropatia);

Urogenitaalinen (virtsarakon ja seksuaalisen toiminnan häiriö);

Potilaan kyvyn tunnistaa hypoglykemia on heikentynyt;

Pupillin toimintahäiriöt;

Hikirauhasten toiminnan rikkominen (distaalinen anhidroosi, liikahikoilu syömisen aikana).

Tab. 7.20. Diabeettinen neuropatia

Etiologia ja patogeneesi

DNE:n tärkein syy on hyperglykemia. Sen patogeneesille ehdotetaan useita mekanismeja:

Glukoosiaineenvaihdunnan polyolireitin aktivointi, mikä johtaa sorbitolin ja fruktoosin kertymiseen hermosoluihin ja myoinositolin ja glutationin pitoisuuden vähenemiseen. Tämä puolestaan ​​​​johtaa vapaiden radikaalien prosessien aktivoitumiseen ja typpioksidin tason laskuun;

Hermosolujen kalvo- ja sytoplasmaproteiinien ei-entsymaattinen glykosylaatio;

Mikroangiopatia vasa nervorum, mikä johtaa hiussuonien verenvirtauksen hidastumiseen ja hermojen hypoksiaan.

Epidemiologia

DNE:n esiintyvyys molemmissa DM-tyypeissä on noin 30 %. DM-1:llä se alkaa havaita 10 prosentilla potilaista 5 vuoden kuluttua taudin alkamisesta. Uusien DNE-tapausten esiintymistiheys DM-2:ssa on noin 6 % potilaista vuodessa. Yleisin variantti on distaalinen symmetrinen sensorimoottori NNE.

Kliiniset ilmentymät

Sensorimoottori DNE ilmenee motoristen ja sensoristen häiriöiden kompleksina. DNE:n distaalisen muodon yleinen oire on parestesia, jotka ilmenevät "ryömimisen", tunnottomuuden tunteena. Potilaat valittavat usein jalkojen kylmyydestä, vaikka ne pysyvät lämpiminä kosketettaessa, mikä on merkki, joka erottaa polyneuropatian iskeemisistä muutoksista, kun jalat ovat kylmiä kosketettaessa. Tärinäherkkyys on sensorisen neuropatian varhainen ilmentymä. Tyypillistä on "levottomat jalat" -oireyhtymä, joka on yöllisen parestesian ja yliherkkyyden yhdistelmä. Kipu jaloissa häiriintyy useammin yöllä, kun taas joskus potilas ei kestä peiton kosketusta. Tyypillisessä tapauksessa kipua voidaan lievittää kävelemällä, toisin kuin hävittävien valtimosairauksien tapauksessa. Vuosia myöhemmin kipu voi loppua itsestään johtuen kivun herkkyydestä vastuussa olevien pienten hermosäikeiden kuolemasta. Hypoestesia ilmenee "sukkien" ja "käsineiden" tyypin herkkyyden menettämisessä. Syvän, proprioseptiivisen herkkyyden rikkominen johtaa koordinaation heikkenemiseen ja liikkumisvaikeuksiin (sensorinen ataksia). Potilas valittaa "jonkun muun jaloista", tunteesta "vanulla seisomisesta". Troofisen hermotuksen rikkominen johtaa degeneratiivisiin muutoksiin ihossa, luissa ja jänteissä. Kipuherkkyyden rikkominen johtaa usein potilaan huomaamattomiin jalkojen mikrotraumeihin, jotka tarttuvat helposti. Koordinoinnin ja kävelyn rikkominen johtaa jalan nivelten kuormituksen ei-fysiologiseen jakautumiseen. Tämän seurauksena jalan tuki- ja liikuntaelimistön anatomiset suhteet häiriintyvät.

Jalan kaari on epämuodostunut, turvotusta, murtumia, kroonisia märkiviä prosesseja kehittyy (katso kohta 7.8.5).

On olemassa useita itsenäisiä DNE-muotoja. Syy kardiovaskulaarinen muoto- sydän- ja keuhkokompleksin ja suurten verisuonten hermotuksen rikkominen. Vagushermo on pisin hermo, ja siksi se vaikuttaa aikaisemmin kuin muut. Sympaattisten vaikutusten vallitsevan vaikutuksen seurauksena kehittyy lepotakykardia. Riittämätön vaste ortostaasiin ilmenee ortostaattinen hypotensio ja pyörtyminen. Keuhko-sydänkompleksin autonominen denervaatio johtaa sykkeen vaihtelun puuttumiseen. Kivuttoman sydäninfarktin lisääntynyt esiintyvyys diabeetikoilla liittyy autonomiseen neuropatiaan.

Oireet maha-suolikanavan muoto DNE:t ovat gastropareesia, johon liittyy mahalaukun viivästynyt tai päinvastoin nopea tyhjeneminen, mikä voi aiheuttaa vaikeuksia insuliinihoidon valinnassa, koska hiilihydraattien imeytymisaika ja -määrä vaihtelevat loputtomasti; ruokatorven atonia, refluksiesofagiitti, dysfagia; vetistä ripulia. varten urogenitaalinen muoto DNE:lle on ominaista virtsanjohtimien ja virtsarakon atonia, mikä johtaa taipumukseen virtsatietulehduksiin; erektiohäiriö (noin 50 % diabeetikoista); retrogradinen siemensyöksy.

Muita vegetatiivisen DNE:n mahdollisia ilmenemismuotoja ovat heikentynyt kyky tunnistaa hypoglykemia, heikentynyt pupillien toiminta, heikentynyt hikirauhasten toiminta (anhidroosi) ja diabeettinen amyotrofia.

Diagnostiikka

DM-potilaille tulee tehdä neurologinen tutkimus vuosittain. Vähintään se sisältää testauksen distaalisen sensomotorisen neuropatian havaitsemiseksi. Tätä varten arvioidaan tärinän herkkyys asteittaisella äänihaarukalla, kosketusherkkyys monofilamentilla sekä lämpötila- ja kipuherkkyys. Indikaatioiden mukaan tutkitaan autonomisen hermoston tilaa: sydämen parasympaattisen hermotuksen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi käytetään lukuisia toiminnallisia testejä, kuten sykemittausta syvähengityksen aikana vaihtelevuuden arvioinnilla.

syke ja Valsalva-testi; ortostaattista testiä käytetään sydämen sympaattisen hermotuksen vajaatoiminnan diagnosoimiseen.

Erotusdiagnoosi

Muun alkuperän neuropatia (alkoholi, ureeminen, B 12 -puutosanemia jne.). Yhden tai toisen elimen toimintahäiriön diagnoosi autonomisen neuropatian seurauksena vahvistetaan vasta elimen patologian poissulkemisen jälkeen.

Hoito

1. Hypoglykeemisen hoidon optimointi.

2. Jalkojen hoito (katso kohta 7.8.5).

3. Neurotrooppisten lääkkeiden (α-lipoiinihapon) tehoa ei ole vahvistettu kaikissa tutkimuksissa.

4. Oireenhoito (kivunlievitys, sildenafiili erektiohäiriöön, fludrokortisoni ortostaattiseen hypotensioon jne.).

Ennuste

Alkuvaiheessa DNE voi olla palautuva DM:n vakaan kompensoinnin taustalla. DNE määritetään 80 %:lla potilaista, joilla on haavaumat, ja se on jalan amputaation pääasiallinen riskitekijä.

7.8.5. diabeettinen jalka oireyhtymä

diabeettinen jalka oireyhtymä(SDS) - jalan patologinen tila DM:ssä, joka ilmenee ääreishermojen, ihon ja pehmytkudosten, luiden ja nivelten vaurion taustalla ja ilmenee akuuteina ja kroonisina haavaumina, nivelvaurioina ja märkivänä nekroottisina prosesseina (Taulukko 7.21) .

Etiologia ja patogeneesi

DFS:n patogeneesi on monikomponenttinen ja sitä edustaa neuropaattisten ja perfuusiohäiriöiden yhdistelmä, jolla on selvä taipumus infektioon. Jommankumman mainitun tekijän patogeneesin vallitsevuuden perusteella on 3 päämuotoa

Tab. 7.21. diabeettinen jalka oireyhtymä

I. Neuropaattinen muoto(60-70 %):

Ilman osteoartropatiaa;

diabeettisen osteoartropatian kanssa.

II. Neuroiskeeminen (sekoitettu) muoto(15-20 %).

III. Iskeeminen muoto(3-7 %).

SDS:n neuropaattinen muoto. Diabeettisessa neuropatiassa kärsivät ensisijaisesti pisimpien hermojen distaaliset osat. Troofisten impulssien pitkittynyt puute johtaa ihon, luiden, nivelsiteiden, jänteiden ja lihasten hypotrofiaan. Siderakenteiden hypotrofian seuraus on jalan epämuodostuma, johon liittyy ei-fysiologinen tukikuormituksen uudelleenjakautuminen ja sen liiallinen lisääntyminen tietyillä alueilla. Näissä paikoissa, esimerkiksi metatarsaalisten luiden päiden projektiossa, havaitaan ihon paksuuntumista ja hyperkeratoosin muodostumista. Jatkuva paine näille alueille johtaa taustalla olevien pehmytkudosten tulehdukselliseen autolyysiin, mikä luo edellytykset haavan muodostumiselle. Atrofian ja heikentyneen hikoilun seurauksena iho kuivuu ja halkeilee helposti. Kipuherkkyyden heikkenemisen vuoksi potilas ei usein kiinnitä huomiota meneillään oleviin muutoksiin. Hän ei pysty havaitsemaan ajoissa kenkien haittoja, jotka johtavat naarmujen ja kovettumien muodostumiseen, ei huomaa vieraiden esineiden joutumista, pieniä haavoja halkeilupaikkoihin. Tilannetta pahentaa syvän herkkyyden rikkominen, joka ilmenee kävelyn rikkomisesta, jalan väärästä asennuksesta. Useimmiten peptinen haava on tartunnan saanut stafylokokit, streptokokit, suoliston bakteerit; anaerobinen kasvisto liittyy usein. Neuropaattinen osteoartropatia on seurausta voimakkaista dystrofisista muutoksista jalan osteoartikulaarisessa laitteessa (osteoporoosi, osteolyysi, hyperostoosi).

SDS:n iskeeminen muoto on seurausta alaraajojen valtimoiden ateroskleroosista, mikä johtaa pääverenkierron häiriöihin, ts. on yksi diabeettisen makroangiopatian muunnelmista.

Epidemiologia

SDS:ää havaitaan 10-25 %:lla ja joidenkin tietojen mukaan muodossa tai toisessa 30-80 %:lla diabetespotilaista. Yhdysvalloissa DFS-diabeettisten potilaiden hoidon vuosikustannukset ovat miljardi dollaria.

Kliiniset ilmentymät

klo neuropaattinen muoto SDS erottaa kaksi yleisintä vauriotyyppiä: neuropaattinen haavauma ja osteoartropatia (kehittyessä

Riisi. 7.12 Neuropaattinen haava diabeettisessa jalkaoireyhtymässä

Riisi. 7.13. Charcot-nivel diabeettisen jalan oireyhtymässä

Charcot-liitos). neuropaattiset haavaumat, pääsääntöisesti ne sijoittuvat pohja- ja interdigitaalisten tilojen alueelle, ts. jalan alueilla, joilla on suurin paine (kuva 7.12).

Tuhoiset muutokset jalan luussa ja nivelsiteessä voivat edetä useiden kuukausien aikana ja johtaa vakaviin luun epämuodostumisiin - diabeettinen osteoartropatia ja muodostumista charcot liitos, samalla jalkaa verrataan kuvaannollisesti "luupussiin"

klo SDS:n iskeeminen muoto

jalkojen iho on kylmä, vaalea tai syanoottinen; sillä on harvoin punertavan punaista sävyä, koska pinnalliset kapillaarit laajenevat vasteena iskemialle. Haavavaurioita esiintyy akraalinekroosina - sormien päissä, kantapään reunapinnassa (kuva 7.14).

Jalka-, lantio- ja reisivaltimoiden pulssi on heikentynyt tai sitä ei kosketa.

Tyypillisissä tapauksissa potilaat valittavat "ajoittaisesta lonkkatuksesta". Raajan iskeemisen vaurion vakavuus määräytyy kolmen päätekijän perusteella: ahtauman vakavuus, kollateraalisen verenvirtauksen kehittyminen, veren hyytymisjärjestelmän tila.

Diagnostiikka

Diabetespotilaan jalat tulee tutkia joka kerta lääkärikäynnin yhteydessä, vähintään puolen vuoden välein. SDS-diagnoosi sisältää:

Riisi. 7.14. Akralinekroosi diabeettisen jalkaoireyhtymän iskeemisessä muodossa

Jalkojen tutkimus;

Neurologisen tilan arviointi - erilaiset herkkyystyypit, jännerefleksit, elektromyografia;

Valtimoveren virtauksen tilan arviointi - angiografia, doplerometria, dopplerografia;

jalkojen ja nilkkojen röntgenkuvaus;

Haavavuodon bakteriologinen tutkimus.

Erotusdiagnoosi

Se suoritetaan haavaprosesseilla eri alkuperää olevilla jaloilla, samoin kuin muilla alaraajojen verisuonten tukkeutuvilla sairauksilla ja jalan nivelten patologialla. Lisäksi on tarpeen erottaa SDS:n kliiniset muodot (taulukko 7.22).

Hoito

Hoito neuropaattisesti infektoitunut VTS-lomakkeet sisältävät joukon seuraavia toimintoja:

DM-kompensoinnin optimointi, pääsääntöisesti, insuliiniannoksen lisääminen ja DM-2:n tapauksessa siirto siihen;

Systeeminen antibioottihoito;

Jalan täydellinen tyhjeneminen (tämä voi johtaa vuosia kestäneiden haavaumien paranemiseen muutaman viikon sisällä);

Haavan paikallinen hoito poistamalla hyperkeratoosialueita;

Jalkojen hoito, oikea valinta ja erikoiskenkien käyttö. Oikea-aikainen konservatiivinen hoito mahdollistaa

välttää leikkausta 95 %:ssa tapauksista.

Tab. 7.22. SDS:n kliinisten muotojen erotusdiagnoosi

Hoito iskeeminen VTS-lomakkeet sisältävät:

DM-kompensoinnin optimointi, pääsääntöisesti, insuliiniannoksen lisääminen ja DM-2:n tapauksessa siirto siihen;

Haava-nekroottisten leesioiden puuttuessa toimintaterapia (1-2 tunnin kävely päivässä, mikä edistää verenkierron kehittymistä);

Revaskularisaatiotoimenpiteet sairastuneille suonille;

Konservatiivinen hoito: antikoagulantit, aspiriini (jopa 100 mg / vrk), tarvittaessa - fibrinolyytit, prostaglandiini E1 ja prostasykliinivalmisteet.

Kun kaikkiin SDS-muunnelmiin kehittyy laaja märkivä-nekroottinen vaurio, kysymys amputaatiosta nousee esiin.

Ennuste

50–70 % kaikista suoritetuista jalkaamputaatioista tehdään DM-potilailla. Jalkojen amputaatiot ovat 20-40 kertaa yleisempiä diabeetikoilla kuin ei-diabeettisilla potilailla.

7.9. DIABETES JA RASKAUS

Raskausajan diabetes mellitus(GDM) on glukoosi-intoleranssi, joka tunnistettiin ensimmäisen kerran raskauden aikana (taulukko 7.23). Tämä määritelmä ei sulje pois sitä mahdollisuutta, että hiilihydraattiaineenvaihdunnan patologia voisi edeltää raskauden alkamista. GDM tulee erottaa tilanteista, joissa nainen, jolla on aiemmin diagnosoitu diabetes (iän vuoksi, useammin tyypin 1 diabetes) tulee raskaaksi.

Etiologia ja patogeneesi

GDM:llä ne ovat samanlaisia ​​kuin SD-2:n kanssa. Korkeat munasarjojen ja istukan steroidien määrät sekä lisämunuaiskuoren kortisolin tuotannon lisääntyminen johtavat fysiologisen insuliiniresistenssin kehittymiseen raskauden aikana. GDM:n kehittyminen liittyy siihen tosiasiaan, että raskauden aikana luonnollisesti kehittyvä insuliiniresistenssi ja sitä kautta altistuvien henkilöiden lisääntynyt insuliinin tarve ylittää haiman β-solujen toimintakyvyn. Synnytyksen jälkeen, kun hormonaaliset ja aineenvaihduntasuhteet palaavat alkuperäiselle tasolle, se yleensä häviää.

Tab. 7.23. Raskausajan diabetes mellitus

GDM kehittyy yleensä toisen raskauskolmanneksen puolivälissä, 4-8 kuukauden välillä. Suurimmalla osalla potilaista on ylipaino ja raskas CD-2-historia. GDM:n kehittymisen riskitekijät sekä naisryhmät, joilla on alhainen riski saada GDM, on esitetty taulukossa. 7.24.

Tab. 7.24. Raskausdiabetes mellituksen riskitekijät

Äidin hyperglykemia johtaa hyperglykemiaan vauvan verenkiertojärjestelmässä. Glukoosi läpäisee helposti istukan ja kulkeutuu jatkuvasti äidin verestä sikiöön. Myös aminohappojen aktiivista kuljetusta ja ketoaineiden siirtymistä sikiöön tapahtuu. Sitä vastoin insuliini, glukagoni ja äidin vapaat rasvahapot eivät pääse sikiön vereen. Ensimmäisen 9-12 raskausviikon aikana sikiön haima ei vielä tuota omaa insuliiniaan. Tämä aika vastaa sikiön organogeneesin vaihetta, jolloin jatkuvan hyperglykemian yhteydessä äidille voi muodostua erilaisia ​​epämuodostumia (sydän, selkäranka, selkäydin, maha-suolikanava). 12. raskausviikon jälkeen sikiön haima alkaa syntetisoida insuliinia, ja vasteena hyperglykemialle kehittyy sikiön haiman β-solujen reaktiivinen hypertrofia ja hyperplasia. Hyperinsulinemian vuoksi kehittyy sikiön makrosomia sekä lesitiinin synteesin estyminen, mikä selittää hengitysvaikeusoireyhtymän suuren ilmaantumisen vastasyntyneillä. P-solujen hyperplasian ja hyperinsulinemian seurauksena on taipumus vakavaan ja pitkittyvään hypoglykemiaan.

Epidemiologia

DM sairastuu 0,3 %:iin kaikista lisääntymisikäisistä naisista, 0,2-0,3 %:lla raskaana olevista naisista on jo alussa DM, ja 1-14 %:lla raskauksista kehittyy GDM tai ilmeinen DM. GDM:n esiintyvyys vaihtelee eri väestöryhmissä, esimerkiksi Yhdysvalloissa sitä todetaan noin 4 %:lla raskaana olevista naisista (135 tuhatta tapausta vuodessa).

Kliiniset ilmentymät

Ei GSD:ssä. Dekompensoituneesta diabeteksesta voi esiintyä epäspesifisiä oireita.

Diagnostiikka

Paastoveren glukoosiarvot on indikoitu kaikille raskaana oleville naisille osana biokemiallista verikoetta. Riskiryhmään kuuluvilla naisilla (taulukko 7.24) on osoitettu olevan suun glukoositoleranssitesti(OGTT). Kuvataan monia vaihtoehtoja sen toteuttamisesta raskaana oleville naisille. Yksinkertaisin niistä edellyttää seuraavia sääntöjä:

3 päivää ennen tutkimusta nainen on normaalilla ruokavaliolla ja noudattaa tavanomaista fyysistä aktiivisuuttaan;

Testi suoritetaan aamulla tyhjään vatsaan vähintään 8 tunnin yön yli paaston jälkeen;

Verinäytteen ottamisen jälkeen tyhjään mahaan nainen juo 5 minuutin ajan liuosta, joka koostuu 75 grammasta kuivaa glukoosia liuotettuna 250-300 ml:aan vettä; toistuva glykemiatason määritys suoritetaan 2 tunnin kuluttua.

GDM:n diagnoosi perustuu seuraavaan kriteeri:

Kokoveren glukoosi (laskimo, kapillaari) tyhjään mahaan > 6,1 mmol/l tai

Laskimoplasman glukoosi ≥ 7 mmol/l tai

Glukoosi kapillaarikokoveressä tai laskimoplasmassa 2 tuntia 75 g:n glukoosikuormituksen jälkeen ≥ 7,8 mmol/l.

Jos tutkimuksen tulokset ovat normaalit riskiryhmään kuuluvalle naiselle, testi toistetaan 24-28 raskausviikolla.

Erotusdiagnoosi

GSD ja todellinen SD; glykosuria raskauden aikana.

Hoito

Riski äidille ja sikiölle sekä lähestymistavat diabeteksen hoitoon ja sen hallinnan piirteet GDM:ssä ja todellisessa diabeteksessa ovat samat. Diabeteksen myöhäiskomplikaatiot raskauden aikana voivat edetä merkittävästi, mutta laadukkaalla diabeteksen korvauksella ei ole viitteitä raskauden keskeytymisestä. Diabetesta (yleensä DM-1) sairastavan naisen tulee suunnitella raskaus nuorena, jolloin komplikaatioiden riski on pienin. Jos raskautta suunnitellaan, on suositeltavaa peruuttaa raskaus

muutaman kuukauden kuluttua optimaalisen korvauksen saavuttamisesta. Raskauden suunnittelun vasta-aiheita ovat vaikea nefropatia, johon liittyy etenevää munuaisten vajaatoimintaa, vaikea iskeeminen sydänsairaus, vaikea proliferatiivinen retinopatia, jota ei voida korjata, ketoasidoosi alkuraskauden aikana (ketonikappaleet ovat teratogeenisiä tekijöitä).

Hoidon tavoite GDM ja todellinen diabetes raskauden aikana on seuraavien laboratorioparametrien saavuttaminen:

paastoglukoosi< 5-5,8 ммоль/л;

Glykemia 1 tunti syömisen jälkeen< 7,8 ммоль/л;

Glykemia 2 tuntia syömisen jälkeen< 6,7 ммоль/л;

Keskimääräinen päivittäinen glykeeminen profiili< 5,5 ммоль/л;

HbA1c-taso kuukausikontrollissa, kuten terveillä ihmisillä (4-6 %).

DM-1:llä, samoin kuin raskauden ulkopuolella, naisen tulee saada intensiivistä insuliinihoitoa, mutta glykemian tasoa raskauden aikana suositellaan arvioitavaksi 7-8 kertaa päivässä. Jos normoglykeemisen kompensoinnin saavuttaminen tavanomaisten injektioiden taustalla on mahdotonta, on harkittava potilaan siirtämistä insuliinihoitoon insuliiniannostelijalla.

Ensimmäisessä vaiheessa GDM:n hoitoon määrätään ruokavaliohoitoa, joka koostuu päivittäisen kalorinsaannin rajoittamisesta noin 25 kcal / kg todellista painoa, mikä johtuu ensisijaisesti helposti sulavista eläinperäisistä hiilihydraateista ja rasvoista sekä lisääntyvästä fyysistä aktiivisuutta. Jos ruokavaliohoidon taustalla ei ole mahdollista saavuttaa hoidon tavoitteita, potilaalle tulee määrätä intensiivinen insuliinihoito. Kaikki tabletoidut diabeteslääkkeet (TSP) raskauden aikana vasta-aiheinen. Noin 15 % naisista on siirrettävä insuliinihoitoon.

Ennuste

GDM:n ja DM:n epätyydyttävällä kompensoinnilla raskauden aikana sikiön erilaisten patologioiden kehittymisen todennäköisyys on 30 % (riski on 12 kertaa suurempi kuin tavallisessa väestössä). Yli 50 % naisista, joille kehittyy GDM raskauden aikana, kehittää CD-2:n seuraavien 15 vuoden aikana.