Tämän seurauksena kehittyy myrkyllinen keuhkopöhö. Myrkyllisten aineiden akuutin keuhkovaurion klinikka

Toistaiseksi myrkyllisen keuhkopöhön ongelmaa ei ole käsitelty riittävästi, joten monet sen diagnosointiin ja hoitoon liittyvät ongelmat ovat vähän monien lääkäreiden tiedossa. Monet eriprofiiliset lääkärit, erityisesti monitieteisissä sairaaloissa työskentelevät, käsittelevät hyvin usein akuutin hengitysvajauksen oireyhtymää.

Tämä monimutkainen kliininen tilanne aiheuttaa vakavan vaaran potilaan hengelle. Tappava lopputulos voi tapahtua lyhyessä ajassa tapahtumahetkestä, se riippuu suoraan lääkärin antaman lääketieteellisen hoidon oikeellisuudesta ja oikea-aikaisuudesta. Akuutin hengitysvajauksen monista syistä (atelektaasi ja keuhkojen romahdus, massiivinen keuhkopussin effuusio ja keuhkokuume, joihin liittyy suuria alueita keuhkojen parenkyymistä, astmaattinen tila, keuhkoembolia jne.) lääkärit havaitsevat useimmiten keuhkopöhön - patologisen prosessin keuhkovälikudoksessa ja myöhemmin itse keuhkorakkuloissa nestettä kertyy liikaa.

Toksinen keuhkopöhö liittyy vaurioon ja tämän yhteydessä keuhkorakkulaari-kapillaarikalvon läpäisevyyden lisääntymiseen (kirjallisuudessa toksisesta keuhkopöhöstä viitataan termeillä "shokkikeuhko", "ei-sepelvaltimotauti". ", "aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä tai ARDS".

Tärkeimmät toksisen keuhkopöhön kehittymiseen johtavat olosuhteet ovat:

1) myrkyllisten kaasujen ja höyryjen hengittäminen (typpioksidi, otsoni, fosgeeni, kadmiumoksidi, ammoniakki, kloori, fluoridi, kloorivety jne.);

2) endotoksikoosi (sepsis, peritoniitti, haimatulehdus jne.);

3) tartuntataudit (leptospiroosi, meningokokemia, keuhkokuume);

4) vakavat allergiset reaktiot;

5) heroiinimyrkytys.

Toksiselle keuhkopöhölle on ominaista kliinisten oireiden voimakas voimakkuus, vaikea kulku ja vakava ennuste.

Myrkyllisen keuhkopöhön syyt vihollisuuksien aikana voivat olla erittäin erilaisia. Useimmiten se tapahtuu kemianteollisuuden tuhoutumisen aikana. Se on mahdollista myös hengittää myrkyllisiä teknisten nesteiden höyryjä, jos kyseessä on vakava myrkytys erilaisilla kemikaaleilla.

Toksisen keuhkopöhön diagnoosin tulee perustua anamneesitietojen vertailuun kattavan objektiivisen lääketieteellisen tutkimuksen tuloksiin. Ensinnäkin on selvitettävä, onko potilaalla ollut kontaktia 0V:n tai muiden kemiallisten aineiden kanssa, ja arvioida vaurion alkuperäiset ilmenemismuodot.

Klinikka toksisen keuhkopöhön kehittymistä varten voidaan jakaa 4 vaiheeseen tai jaksoon:

1). Alkurefleksivaihe.

2). Piilotettujen ilmiöiden vaihe.

3). Keuhkoödeeman kehitysvaihe.

4). Lopputulosten ja komplikaatioiden vaihe (käänteinen kehitys).

1). Tiedetään, että 0 V:n tukehtumiselle tai muille ärsyttäville kaasuille altistumisen jälkeen havaitaan lievää yskää, puristavaa tunnetta rinnassa, yleistä heikkoutta, päänsärkyä, nopeaa pinnallista hengitystä ja selkeää pulssin hidastamista. Suurilla pitoisuuksilla ilmenee tukehtumista ja syanoosia refleksin laryngo- ja bronkospasmin vuoksi. Näiden oireiden voimakkuus voi vaihdella 0V:n pitoisuuden ja kehon tilan mukaan. On käytännössä vaikea määrittää etukäteen, rajoittuuko myrkytys suoriin altistusreaktioihin vai kehittyykö keuhkopöhöä tulevaisuudessa. Tästä syystä syntyy tarve välittömästi evakuoida ärsyttävistä kaasuista kärsineet ensiapuun tai sairaalaan, jopa silloin, kun myrkytyksen ensimmäiset merkit näyttävät vaarattomilta.

2). 30-60 minuutin kuluttua alkukauden epämiellyttävät subjektiiviset tuntemukset katoavat ja ns piilotettu aika, tai kuvitteellisen hyvinvoinnin aika. Mitä lyhyempi se on, sitä vakavampi sairauden kliininen kulku yleensä on. Tämän vaiheen kesto on keskimäärin 4 tuntia, mutta voi vaihdella välillä 1-2 ja 12-24 tuntia. On ominaista, että piilevässä jaksossa sairastuneen perusteellinen tutkimus paljastaa useita lisääntymisen oireita. happinälkä: kohtalainen emfyseema, hengenahdistus, raajojen syanoosi, pulssin labilisuus. Myrkylliset aineet, joilla on tropismia lipideille (typpioksidit, otsoni, fosgeeni, kadmiumoksidi, monokloorimetaani jne.) kerrostuvat pääasiassa keuhkorakkuloihin, liukenevat pinta-aktiiviseen aineeseen ja diffundoituvat ohuiden keuhkorakkuloiden (pneumosyyttien) kautta keuhkojen endoteeliin kapillaareja vahingoittaen niitä. Kapillaarin seinämä reagoi kemiallisiin vaurioihin lisääntyneellä läpäisevyydellä vapauttamalla plasmaa ja verisoluja interstitiumiin, mikä johtaa alveoli-kapillaarikalvon merkittävään (useita kertoja) paksuuntumiseen. Tämän seurauksena hapen ja hiilidioksidin "hajareitti" kasvaa merkittävästi (vaihe interstitiaalinen keuhkopöhö)

3). Patologisen prosessin edetessä keuhkosuonten laajeneminen lisääntyy, imusolmukkeiden poistumishäiriöt väliseinän ja prevaskulaaristen imusolmukkeiden halkeamien kautta, turvotusneste alkaa tunkeutua alveoleihin (toksisen turvotuksen alveolaarinen vaihe). Tuloksena oleva turvottava vaahto täyttää ja tukkii keuhkoputket ja keuhkoputket, mikä edelleen heikentää keuhkojen toimintaa. Tämä määrittää vakavan hengitysvajauksen klinikan kuoleman alkamiseen asti (keuhkot hautautuvat turvotusnesteeseen).

Keuhkopöhön kehittymisen ensimmäisiä merkkejä ovat yleinen heikkous, päänsärky, heikkous, puristava tunne ja raskaus rinnassa, lievä hengenahdistus, kuiva yskä (yskä), lisääntynyt hengitys ja syke. Keuhkojen puolelta: rajojen pois jättäminen, lyömäsoittimen ääni saa täryvärin, röntgensäteistä raskautta ja keuhkojen emfyseemaa. On auskultaatio - heikentynyt hengitys, ja alalohkoissa - pieni kupliva kostea rales tai crepitus. Sydämen puolelta: kohtalainen takykardia, rajojen laajeneminen oikealle, toisen sävyn korostus keuhkovaltimon päällä - merkkejä keuhkoverenkierron pysähtymisestä. Huulissa, kynsien sormissa, nenässä on lievä syanoosi.

Kliinisesti selvän keuhkopöhön vaiheessa voidaan havaita kaksi eri muotoa:

Hypoksian sininen muoto;

Hypoksian harmaa muoto.

Kun turvotus esiintyy "sinisen" hypoksemian yhteydessä, tärkeimmät oireet ovat: voimakas syanoosi, hengenahdistus, vaikeissa tapauksissa - meluisa, "kupliva" hengitys, yskä, jossa on runsaasti vaahtoavaa ysköstä, joskus vaaleanpunaista tai kanariankeltaista. Lyömäsoittimissa keuhkojen alemmissa takaosissa havaitaan tylsä ​​tympaniitti, rintakehän etu- ja lateraaliosissa laatikkomainen lyömäsävy ja keuhkojen reunan liikkuvuuden rajoitus. Kuuntelussa - suuri määrä pieniä kuplivia sointuvia kostea rales. Yleensä pulssi nopeutuu, mutta sen täyttö ja jännitys säilyvät tyydyttävänä. BP - normaali tai hieman korkeampi, vaimeat sydämen äänet. Kehon lämpötila voi nousta 38 0 - 39 0 C:een. Verikokeet paljastavat voimakkaan neutrofiilisen leukosytoosin, johon liittyy lymfopeniaa ja eosinopeniaa, ja vaikeimmissa tapauksissa veren hyytymistä, lisääntynyttä hyytymistä ja viskositeettia.

Toksiselle keuhkopöhölle, joka etenee "harmaana" hypoksemiana, on kliinisesti tunnusomaista ihon ja limakalvojen vaaleanharmaa väri; pieni, tiheä, joskus kierteinen pulssi, alentunut verenpaine, keuhkomuutosten vakavuus, alhainen hiilidioksidipitoisuus veressä (hypokapnia); hengityskeskus on masentunut.

Yleensä turvotus saavuttaa täyden kehityksen ensimmäisen päivän loppuun mennessä. Sen selkeät merkit pysyvät suhteellisen vakaina noin vuorokauden. Tämä ajanjakso on vaarallisin, siihen kuuluu suurempi määrä kuolemia. Kolmannesta päivästä alkaen potilaiden yleinen tila paranee huomattavasti, prosessi siirtyy viimeiseen vaiheeseen - käänteisen kehityksen aika.

4). Toipumisen alkaminen ilmenee hengenahdistuksen vähenemisenä, syanoosina, kosteuden aiheuttamana esiintymisenä ja esiintyvyytenä, kehon lämpötilan normalisoitumisena, hyvinvoinnin paranemisena ja ruokahalun ilmaantumisena. Röntgentutkimus osoittaa myös turvotuksen regression - suuria hilseileviä varjoja ei näy. Perifeerisessä veressä leukosytoosi häviää, neutrofiilien määrä vähenee samalla kun lymfosyyttien määrä nousee normaaliksi, ja veren normaali kaasukoostumus palautuu vähitellen.

Laajentuneen toksisen keuhkopöhön merkit ovat melko tyypillisiä ja helposti tunnistettavissa. Sen vaikeusaste vaihtelee kuitenkin minimaalisista kliinisistä ja radiografisista oireista hengityksen vinkumiseen, johon liittyy runsaasti vaahtoavaa ysköstä.

Komplikaatiot: usein - sekundaarinen tarttuva keuhkokuume (käytännössä voimme olettaa, että jos potilaan tila ei parane 3-4 päivän sairauden jälkeen, keuhkokuume voidaan diagnosoida melkein tarkasti); harvemmin - verisuonitukos ja embolia. Ja useammin esiintyy embolioita ja keuhkoinfarkteja, joissa on puukottavia kipuja sivulla ja puhdasta verta ysköksessä. Keuhkoinfarkti on yleensä kuolemaan johtava. Keuhkoabsessin kehittyminen ei ole poissuljettua. Vakavan vamman saaneilla henkilöillä on joskus pitkäaikaisia ​​seurauksia kroonisen keuhkoputkentulehduksen ja emfyseeman, interstitiaalisen keuhkokuumeen ja pneumoskleroosin muodossa.

Leesion kliiniset muodot. Riippuen 0 V:n höyryjen ja SDYAV:n pitoisuudesta, altistumisesta ja kehon tilasta, voi esiintyä lieviä, kohtalaisia ​​ja vakavia vaurioita.

Lievällä vauriotasolla alkuvaihe on huonosti ilmaistu, piilevä ajanjakso on pidempi. Tämän jälkeen keuhkopöhön ilmiöitä ei yleensä havaita, ja vain muutokset trakeobronkiitin tyypissä havaitaan. On lievää hengenahdistusta, heikkoutta, huimausta, puristavaa tunnetta rinnassa, sydämentykytystä, lievää yskää. Objektiivisesti havaitaan vuotava nenä, nielun hyperemia, vaikea hengitys ja yksittäinen kuivuus. Kaikki nämä muutokset tapahtuvat 3-5 päivässä.

Kohtalaisen vaurion yhteydessä piilevän vaiheen jälkeen kehittyy keuhkopöhö, mutta se ei kaappaa kaikkia lohkoja tai ilmentyy maltillisemmin. Hengenahdistus ja syanoosi ovat kohtalaisia. Pientä veren hyytymistä. Toisena päivänä alkaa resorptio ja paraneminen. Mutta on pidettävä mielessä, että näissä tapauksissa komplikaatiot ovat mahdollisia, pääasiassa bronkopneumonia, ja jos hoito-ohjelmaa tai hoitoa rikotaan, klinikka voi pahentua vaarallisin seurauksin.

Vakavan vaurion kliininen kuva kuvattiin edellä. Lisäksi voi syntyä erittäin vakavia vaurioita, kun se altistuu erittäin suurille pitoisuuksille tai pitkäaikaiselle altistukselle. Näissä tapauksissa alkuvaiheessa höyryjen ärsyttävä vaikutus on voimakas, piilevää ajanjaksoa ei ole ja kuolema tapahtuu ensimmäisten tuntien aikana tappion jälkeen. Lisäksi keuhkopöhö ei ole kovin voimakas, ja joissakin tapauksissa sillä ei vieläkään ole aikaa kehittyä, mutta keuhkorakkuloiden epiteelin tuhoutuminen ja kuolema tapahtuu "kauterisoivan" toiminnan seurauksena.

Diagnostiikka. Röntgentutkimuksella on tärkeä rooli toksisen turvotuksen diagnosoinnissa. Ensimmäiset radiografiset muutokset havaitaan jo 2-3 tuntia leesion jälkeen ja saavuttavat maksiminsa ensimmäisen päivän lopussa - toisen päivän alussa. Muutosten vakavuus keuhkoissa vastaa vaurion vakavuutta. Ne ovat merkittävimpiä myrkytyksen korkeudella ja koostuvat keuhkokudoksen läpinäkyvyyden heikkenemisestä, suuren fokaalisen konfluentin sameuden ilmaantumisesta, yleensä molemmissa keuhkoissa, ja myös emfyseeman esiintymisestä supradiafragmaattisilla alueilla. Alkuvaiheessa ja turvotuksen epäonnistuneessa muodossa tummumisen määrä ja koko on pienempi. Tulevaisuudessa keuhkopöhön häviämisen myötä fokaalisen pimennyksen voimakkuus heikkenee, niiden koko pienenee ja katoaa kokonaan. Myös muut röntgenmuutokset kehittyvät käänteisesti.

Patologiset muutokset kuolemassa: keuhkot ovat jyrkästi suurentuneet. Niiden massa on myös kasvanut ja saavuttaa 2-2,5 kg normaalin 500-600 g sijasta. Keuhkojen pinnalla on tyypillinen kirjava (marmori) ulkonäkö, joka johtuu vaaleanpunaisten ulkonevien emfyseeman alueiden, tummanpunaisten atelektaasin painautuneiden alueiden ja sinertävän turvotuksen alueiden vuorotuksesta.

Viillon yhteydessä keuhkoista vapautuu runsaasti seroosia vaahtoavaa nestettä, varsinkin kun sitä painetaan.

Henkitorvi ja keuhkoputket ovat täynnä turvottavaa nestettä, mutta niiden limakalvo on sileä ja kiiltävä, hieman hyperemia. Mikroskooppinen tutkimus paljastaa keuhkorakkuloihin kertyneen turvotusta nestettä, joka muuttuu vaaleanpunaiseksi taivaansinisen eosiinin vaikutuksesta.

Sydän on kohtalaisen laajentunut, ja sen onteloissa on tummia verihyytymiä. Parenkymaaliset elimet ovat kongestiivisen runsaita. Aivokalvot ja aivojen ainesosat ovat runsaat, paikoin on havaittavissa tarkkoja verenvuotoja, joskus verisuonitukoksia ja pehmeneviä pesäkkeitä.

Myöhemmässä kuolemassa (3-10 päivää) keuhkot ottavat kuvan konfluentista bronkopneumoniasta, keuhkopussin onteloissa on pieni määrä seroosi-fibrinoosista nestettä. Sydänlihas on veltto. Muut elimet ovat pysähtyneenä runsaita.

Toksisen keuhkopöhön esiintymis- ja kehittymismekanismi.

Toksisen keuhkopöhön kehittyminen on hyvin monimutkainen prosessi. Syy-seuraus-suhteiden ketju koostuu päälinkeistä:

Refleksikaaren päähermostoprosessien rikkominen (keuhkojen vagushermon reseptorit, keuhkojen hypotalamus-sympaattiset hermot);

Tulehdukselliset-trofiset häiriöt keuhkokudoksessa, lisääntynyt verisuonten läpäisevyys;

Nesteen kertyminen keuhkoihin, välikarsinaelinten siirtyminen, veren pysähtyminen keuhkoverenkierron verisuonissa;

Hapen nälänhätä: "sinisen hypoksian" vaihe (kompensoituneen verenkierron kanssa) ja "harmaan hypoksian" (romahtamisen tapauksessa).

Toksisen keuhkopöhön hoito.

Käytetään patogeneettistä ja oireenmukaista hoitoa, jonka tavoitteena on vähentää keuhkoödeemaa, torjua hypoksiaa ja pysäyttää muita oireita sekä torjua komplikaatioita.

1. Maksimaalisen levon ja lämpenemisen tarjoaminen - elimistön hapentarve vähenee ja kehon kyky sietää happinälkää helpottuu. Neuropsyykkisen kiihottumisen estämiseksi he antavat fenatsepaamia tai sedukseenia tabletteina.

2. Patogeneettinen ja oireenmukainen hoito:

A) lääkkeet, jotka vähentävät keuhkokapillaarien läpäisevyyttä;

B) vedenpoistoaineet;

B) sydän- ja verisuonirahastot;

D) happihoito.

A) Glukokortikoidit: suonensisäinen prednisoloni annoksella 30-60 mg tai tiputus annoksella 150-200 mg. Antihistamiinit (pipolfeeni, difenhydramiini). Askorbiinihappo (5 % liuos 3-5 ml). Kalsiumkloridia tai kalsiumglukonaattia 10 ml 10-prosenttista suonensisäistä liuosta ensimmäisten tuntien aikana lisääntyvän turvotuksen aikana.

B) Lasixia ruiskutetaan 20-40 mg laskimoon (2-4 ml 1 % liuosta). Furosemidi (lasix) 2-4 ml 1-prosenttista liuosta ruiskutetaan suonensisäisesti happo-emästilan, veren urea- ja elektrolyyttipitoisuuden hallinnassa, 40 mg aluksi 1-2 tunnin kuluttua, 20 mg 4 tunnin kuluttua päivän aikana;

SISÄÄN). Takykardian, iskemian, sulfokamfokaiinin, korglikonin tai strofantiinin ilmaantumisen yhteydessä annetaan aminofilliiniä keuhkojen verenkierron pysähtymisen vähentämiseksi. Verenpaineen laskulla - 1 ml 1-prosenttista mezaton-liuosta. Veren hyytymisilmiöiden - hepariinin (5000 IU) kanssa voit käyttää trentalia.

D) 30-40 % happea sisältävän happi-ilmaseoksen inhalaatiot 15-30 minuutin ajan ovat tehokkaita potilaan tilasta riippuen. Vaahdottaessa turvotusta nestettä käytetään vaahtoamista estäviä pinta-aktiivisia aineita (etyylialkoholia).

Keuhkopöhön yhteydessä rauhoittavat aineet ovat indikoituja (fenatsepaami, seduxen, elenium). Adrenaliinin, joka voi lisätä turvotusta, ja morfiinin, joka painaa hengityskeskusta, käyttöönotto on vasta-aiheista. Saattaa olla suositeltavaa lisätä proteolyyttisten entsyymien, erityisesti kininogenaasien, estäjää, jotka vähentävät bradykiniinin vapautumista, trasyloli (kontrykal) 100 000 - 250 000 IU isotonisessa glukoosiliuoksessa. Vaikeassa keuhkopöhössä antibiootteja määrätään sekundaarisen tarttuvan keuhkokuumeen estämiseksi, erityisesti kehon lämpötilan nousun yhteydessä.

klo hypoksian harmaa muoto terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään poistamaan kollaptoidisesta tilasta, hengityskeskuksen virityksestä ja varmistamaan hengitysteiden läpinäkyvyys. Korglikonin (strofantiini), mezatonin, lobeliinin tai sytitonin käyttöönotto, hiilen (hapen ja 5-7% hiilidioksidin seos) hengittäminen on esitetty. Veren ohentamiseksi annetaan isotonista 5-prosenttista glukoosiliuosta, johon on lisätty mezatonia ja C-vitamiinia 300-500 ml suonensisäisesti. Tarvittaessa intubaatio, nesteen imu henkitorvesta ja keuhkoputkista ja potilaan siirtäminen kontrolloituun hengitykseen.

Ensiapu ja apu lääketieteellisen evakuoinnin vaiheissa.

Ensi- ja esilääkehoito. Sairastunut henkilö vapautetaan rajoittavista univormuista ja -varusteista, taataan maksimaalisella rauhalla (kaikki liikkeet ovat ehdottomasti kiellettyjä), asetetaan paareille, joiden pää on koholla ja suojataan vartaloa jäähtymiseltä. Hengitystiet vapautetaan kerääntyneestä nesteestä antamalla uhrille sopiva asento, neste poistetaan suuontelosta sideharsotupolla. Ahdistuneisuuden, pelon, erityisesti yhdistettyjen vaurioiden (keuhkopöhön ja kemiallisten palovammojen) yhteydessä kipulääkettä annetaan yksittäisestä ensiapulaukusta. Refleksihengityspysähdyksen tapauksessa keuhkojen keinohengitys suoritetaan "suusta suuhun" -menetelmällä. Hengenahdistus, syanoos, vaikea takykardia, happea hengitetään 10-15 minuutin ajan inhalaattorilla, annetaan kardiovaskulaarisia aineita (kofeiini, kamferi, kordiamiini). Uhri kuljetetaan paareilla. Päävaatimus on toimittaa uhri MCP:lle mahdollisimman nopeasti rauhallisessa tilanteessa.

Ensiapu. Jos mahdollista, älä häiritse tai siirrä potilasta. Tarkastus suoritetaan, pulssi ja hengitysten lukumäärä lasketaan, verenpaine määritetään. Anna rauha, lämpö. Myrkyllisen keuhkopöhön nopean kehittymisen myötä vaahtomainen neste imetään ylemmistä hengitysteistä pehmeän kumikatetrin kautta. Käytä happihengitystä vaahdonestoaineilla, verenlasku (200 - 300 ml). 40 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta, strofantiinia tai korglikonia ruiskutetaan suonensisäisesti; ihonalaisesti - kamferi, kofeiini, kordiamiini.

Ensiaputoimenpiteiden suorittamisen jälkeen sairastunut henkilö tulee viedä ensiapuun tai sairaalaan mahdollisimman pian, jossa hänelle tarjotaan pätevää ja erikoistunutta terapeuttista apua.

Pätevä ja erikoistunut sairaanhoito.

Omedb:ssä (sairaala) lääkäreiden ponnistelut tulisi suunnata hypoksian vaikutusten poistamiseen. Samanaikaisesti on määritettävä järjestys terapeuttisten toimenpiteiden toteuttamisessa, jotka vaikuttavat turvotuksen johtaviin mekanismeihin.

Hengitysteiden rikkoutuminen eliminoidaan antamalla potilaalle asento, jossa hänen poistumistaan ​​helpottaa transudaatin luonnollinen ulosvirtaus, lisäksi ylemmistä hengitysteistä imetään nestettä ja käytetään vaahdonestoaineita. Vaahdonestoaineina käytetään etyylialkoholia (30-prosenttinen liuos tajuttomilla potilailla ja 70-90-prosenttinen tajuttomilla potilailla) tai 10-prosenttista antifomsilaani-alkoholiliuosta.

Jatka prednisolonin, furosemidin, difenhydramiinin, askorbiinihapon, korglykonin, aminofylliinin ja muiden aineiden käyttöä potilaan tilasta riippuen. Henkilöitä, joilla on vakava turvotus 1-2 päivän sisällä, ei pidetä kuljetettavissa, ja ne tarvitsevat jatkuvaa lääkärin valvontaa ja hoitoa.

Terapeuttisessa sairaalassa erikoissairaanhoitoa tarjotaan täysimääräisesti toipumiseen saakka. Keuhkoödeeman vaarallisten oireiden lopettamisen, hengenahdistuksen vähentämisen, sydämen toiminnan ja yleisen kunnon parantamisen jälkeen päähuomio kiinnitetään komplikaatioiden ehkäisyyn ja kaikkien kehon toimintojen täydelliseen palauttamiseen. Toissijaisen tarttuvan keuhkokuumeen ja kehon lämpötilan nousun estämiseksi määrätään antibioottihoito, säännöllinen hapen saanti. Tromboosin ja embolian ehkäisemiseksi - veren hyytymisjärjestelmän hallinta hepariinin, trentalin, aspiriinin (heikko antikoagulantti) indikaatioiden mukaan.

lääketieteellinen kuntoutus on palauttaa elinten ja järjestelmien toimintoja. Vakavissa myrkytystapauksissa voi olla tarpeen määrittää vammaisuusryhmä ja työllistymissuositukset.

Toksinen keuhkopöhö (TOL) on oireyhtymä, joka kehittyy vakavan inhalaatiomyrkytyksen yhteydessä tukehtuvilla ja ärsyttävillä myrkkyillä. TOL kehittyy inhalaatiomyrkytyksen yhteydessä: BOV (fosgeeni, difosgeeni) sekä SDYAV:n vaikutuksen alaisena, esimerkiksi metyyli-isosyanaatti, rikkipentafluoridi, CO jne. TOL esiintyy helposti emästen ja alkalien (typpihappo, ammoniakki) hengittämisessä ) ja siihen liittyy ylähengitysteiden palovamma. Tämä vaarallinen keuhkojen patologia esiintyy usein hätätilanteissa, joten jokainen lääkäri voi työssään kohdata niin vakavan komplikaation monista inhalaatiomyrkytyksistä. Tulevien lääkäreiden tulisi olla hyvin tietoisia toksisen keuhkopöhön kehittymismekanismista, TOL:n kliinisestä kuvasta ja hoidosta monissa patologisissa tiloissa.

Hypoksian erotusdiagnoosi.

Toimenpiteet taudinpurkauksen aikana ja lääketieteellisen evakuoinnin vaiheissa, jos tukahduttavan vaikutuksen aiheuttajat ja SDYAV vahingoittuvat.

SDYAV:n fyysiset ominaisuudet, toksisen keuhkopöhön (TOL) kehittymisen piirteet.

Hoidon periaatteet perustuvat myrkytyksen kehittymisen patogeneesiin:

hapen nälänhädän poistaminen normalisoimalla verenkiertoa ja hengitystä;

pienen ympyrän purkaminen ja lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden vähentäminen;

tulehduksellisten muutosten eliminointi keuhkoissa ja aineenvaihduntahäiriöt;

pääprosessien normalisointi neurovegetatiivisissa refleksikaarissa:

keuhkot - CNS - keuhkot.

1. Hapen nälänhädän poistaminen saavutetaan normalisoimalla verenkiertoa ja hengitystä. Happihengitys eliminoi valtimon hypoksemian, mutta ei vaikuta merkittävästi laskimoveren saturaatioon. Tästä seuraa, että on tarpeen suorittaa muita toimenpiteitä hapen nälän poistamiseksi.

Hengitysteiden läpinäkyvyyden palauttaminen saavutetaan imemällä nestettä ja vähentämällä vaahtoamista. Kun potilas on koomassa, happea kostutetaan 20-30 % alkoholiliuoksen höyryllä, jos tajunta säilyy, 96 % alkoholiliuoksella tai. Tämä toimenpide vähentää vaahtoamista keuhkoputkissa, joista turvotusta transudaattia on mahdotonta poistaa kokonaan.

Harmaan tyypin hypoksiassa toimenpiteet verenkiertohäiriöiden poistamiseksi ovat tärkeitä. Tätä tarkoitusta varten käytetään lyhytaikaisia ​​7-prosenttisen hiilen inhalaatioita, strofantiinia tai olitoritsidia annetaan suonensisäisesti 40-prosenttisessa glukoosiliuoksessa. Tällä tavalla vain harvoissa tapauksissa ei ole mahdollista poistaa veren pysähtymistä verenkiertoelimistössä. Perusteltu valtimonsisäinen verensiirto 10 % suolattomalla polyglusiiniliuoksella matalassa paineessa (100-110 mm Hg. Art.). Puhtaan hapen hengittäminen aiheuttaa lisäärsytystä keuhkokudoksessa. Koska happi imeytyy täysin, keuhkorakkulat tarttuvat ulos hengittäessä typen puutteen vuoksi yhteen, mikä on arvioitava patologisena ilmiönä. Siksi happi-ilma-seoksia (1:1) käytetään 40-45 minuutin sykleissä ja 10-15 minuutin tauoilla endogeenisen hiilidioksidin keräämiseen. Tällaista happihoitoa suoritetaan niin kauan, kun hypoksian merkit jatkuvat ja edematous nesteen esiintyminen hengitysteissä varmistetaan.

Sinun tulee myös olla tietoinen suonensisäisten veren ja muiden nesteiden siirtämisen vaaroista keuhkopöhön paineen lisäämiseksi. Kaikissa patologisissa olosuhteissa, jotka liittyvät veren pysähtymiseen keuhkoverenkierrossa, adrenaliinin lisääminen voi olla sysäys olemassa olevan keuhkopöhön esiintymiselle tai voimistumiselle.

2. Pienen ympyrän purkaminen ja verisuonten läpäisevyyden vähentäminen myrkyllisen keuhkopöhön yhteydessä se suoritetaan vain normaalilla ja vakaalla verenpainetasolla. Yksinkertaisin tapahtuma on kiristyssideiden asettaminen raajan suonille. Diureettien nimittäminen edistää pienen ympyrän purkamista. 200-300 ml:n verenvuoto parantaa merkittävästi potilaan tilaa. Mutta mikä tahansa verenhukka lisää solujen välisen nesteen virtausta verenkiertoon. Siksi turvotuksen uusiutuminen on väistämätöntä.

Alveoli-kapillaarikalvojen vahvistamiseksi suoritetaan seuraava farmakoterapia:

Glukokortikoidit - aiheuttavat fosfolipaasin eston, estävät leukotrieenien, prostaglandiinien, verihiutaleita aktivoivan tekijän muodostumisen;

Antihistamiinit - estävät hyaluronihapon tuotannon;

Ylimääräiset kalsiumvalmisteet estävät histamiinin aiheuttaman kalsiumionien syrjäyttämisen glukoproteiinien kompleksista;

Askorbiinihappo vähentää biomolekyylien peroksidaatioprosesseja soluissa, se on erityisen tehokas kloorin ja typpidioksidin aiheuttamien vaurioiden yhteydessä.

3. Taistele vesi-mineraaliaineenvaihduntahäiriötä vastaan ja asidoosi tulee estää tulehduksellisten muutosten kehittymisen keuhkokudoksessa.

Asidoosin torjunta natriumbikarbonaattisuolojen tai maitohapon avulla ei ole perusteltua, koska natriumionit pidättävät vettä kudoksissa. Sopivampaa on glukoosin ja insuliinin väkevöityjen liuosten käyttöönotto. Glukoosi estää H-ionien vapautumisen kudossoluista ja eliminoi metabolisen asidoosin. Jokaista 5 g glukoosia kohden pistetään 1 yksikkö insuliinia. Antibiootit, sulfonamidit, glukokortikoidit estävät sekundaarisen toksisen keuhkokuumeen esiintymisen ja vähentävät turvotuksen voimakkuutta.

4. Hermoston pääprosessien normalisointi saavutetaan hengittämällä savua estävää seosta kaasunaamarin alla. Muiden kuin huumeiden analgeettien käyttöönotto lääketieteellisissä keskuksissa ja sairaaloissa tapahtuu riittävän suurilla annoksilla hengitysteiden kiihottumisen estämiseksi. Novokaiini-salpaus vagosympaattisten hermokimppujen kaulassa (kahdenpuoleinen), kohdunkaulan sympaattisten ylempien solmukkeiden piilevänä aikana, estää tai heikentää keuhkopöhön kehittymistä.

Lääketieteellisen hoidon määrä tukehtuvien aineiden vaurioituessa.

Ensiapu(itseapu ja keskinäinen apu, hoitajan ja terveydenhuollon ohjaajien antama apu):

Kaasunaamarin pukeminen tai viallisen vaihtaminen;

Poistaminen (poistuminen) tartunnan saaneelta alueelta;

Suoja kylmältä;

Keinotekoinen hengitys refleksiapneassa.

Ensiapu(MPB);

Sydänlääkkeet indikaatioiden mukaan (kofeiini, etimitsoli, kordiamiini);

happihoito;

Lämpeneminen.

Ensiapu(OMedR) keuhkopöhön hoitoon:

Nesteen ja vaahdon poistaminen nenänielusta;

Hapen käyttö vaahdonestoaineilla (alkoholi);

Bleed (250-300 ml) ennen keuhkopöhön kehittymistä tai alkuvaiheessa;

Kloridin tai kalsiumglukonaatin lisääminen;

Kardiovaskulaariset aineet, antibiootit.

Pätevä sairaanhoito(OMedR, OMO, MOSN, sairaalat):

Happi vaahdonestoaineilla (alkoholi, antifomsilaani);

Verenvuoto (vasta-aiheinen "harmaaseen" hapen nälänhätään ja vaikeaan keuhkoödeemaan);

Osmodiureettien käyttö;

kalsiumvalmisteiden, steroidihormonien käyttöönotto;

sydän- ja verisuoniperäiset aineet, korkeamolekyylipainoiset veren korvikkeet;

Antibakteeriset lääkkeet. Jatkohoito sairaalassa on oireenmukaista hoitoa (keuhkopöhön helpotuksen jälkeen).

Lääketieteellisten ja evakuointitoimenpiteiden organisoinnin piirteet tukehtuvien aineiden luomassa painopisteessä.

Fosgeenin luomassa fokuksessa 30 prosentilla sairastuneista on vakavia vaurioita, 30 prosentilla sairastuneista kohtalaisia ​​vaurioita ja 40 prosentilla lieviä vaurioita.

Terapeuttiset ja evakuointitoimenpiteet viivästetysti vaikuttavien aineiden epävakaassa fokuksessa ovat seuraavat: - tärkein tehtävä avun järjestämisessä tukehtuvien aineiden fokuksessa on loukkaantuneiden nopea evakuointi, jotta he saapuvat sairaalahoitoon ennen hoitoa. vaikean keuhkopöhön kehittyminen. Tarkennuksen epävakauden vuoksi kaasunaamarin poistaminen sairastuneelta on mahdollista tarkennuksesta poistumisen jälkeen. Terveydenhuollon henkilökunta avustaessaan loukkaantunutta tällaisessa fokuksessa työskentelee ilman ihonsuojaimia (hengityksensuojaimia).

useita tunteja peräkkäin (jopa 24 tuntia fosgeenin aiheuttaman vaurion tapauksessa) vaurion merkkien ilmaantuminen;

sairastuneen kuolinaika 1-2 päivää;

poistuessaan kohdistuksesta kärsitty ei aiheuta vaaraa muille;

pitää jokaista tämän ryhmän sairastuvaa OV:ta hänen tilastaan ​​riippumatta paaripotilaana (tarjoa lämmitystä ja hellävaraista kuljetusta kaikissa vaiheissa);

suorittaa evakuointi tappion piilevänä aikana;

jos keuhkoödeema, johon liittyy vakavia hengityshäiriöitä ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sävyn lasku, ei pidä niitä kuljettaa.

Ennuste.

Tukahduttavien aineiden tappiolla ennuste vahvistetaan erittäin huolellisesti. Tappio, joka ensi silmäyksellä näyttää helpolta, voi tulevaisuudessa olla erittäin ankara. Voimakkain oirein etenevä ja alun perin vakavaksi luokiteltu vaurio voi joissain tapauksissa päättyä suhteellisen nopeasti toipumiseen.

Ennusteissa tulee aina pitää mielessä verisuonten romahtamisen mahdollisuus, laajalle levinnyt keuhkopöhö, laaja emfyseema, tromboosi tai embolia, munuaiskomplikaatiot ja varsinkin usein sekundäärisen infektion lisäys, joka aiheuttaa bronkopneumonian kehittymisen. Komplikaatiot voivat tulla yhtäkkiä jopa paranemisen alkaessa. Päätös vammaisuudesta ja työkyvystä tehdään tapauskohtaisesti.

Sotilasosaston koulutusosaston johtaja

eversti m/s S.M. Logvinenko

Tämä on keuhkomyrkytysten vakavin muoto.

Toksisen keuhkopöhön patogeneesi ei voida pitää lopullisena. Johtava rooli toksisen keuhkopöhön kehittymisessä kuuluu kapillaarikalvojen läpäisevyyden lisääntymiseen, jota ilmeisesti voi helpottaa keuhkokudosproteiinien sulfhydryyliryhmien vaurioituminen. Läpäisevyyden lisääminen tapahtuu histamiinin, aktiivisten globuliinien ja muiden kudoksessa vapautuvien tai muodostuneiden aineiden osallistuessa siihen kohdistuvien ärsykkeiden vaikutuksesta. Tärkeää kapillaarien läpäisevyyden säätelyssä kuuluu hermostomekanismeihin. Joten esimerkiksi kokeessa osoitettiin, että vagosympaattinen novokaiinisalpaus voi vähentää tai jopa estää keuhkoödeeman kehittymistä.

Myrkyllisen turvotuksen kliinisen kuvan perusteella, johon liittyy leukosytoosia ja lämpötilareaktiota, sekä patoanatomisiin tietoihin, jotka osoittavat konfluentin katarraalitulehduksen esiintymistä, mikrobiflooran puuttuessa jotkut tutkijat pitävät keuhkoödeemaa yhtenä myrkyllisen keuhkokuumeen muunnelmista. , jossa erittymisprosessit ovat ennen solujen tunkeutumista.

Keuhkopöhön kehittyminen aiheuttaa kaasunvaihdon häiriöitä keuhkoissa. Turvotuksen korkeudella, kun alveolit ​​ovat täynnä turvotusta nestettä, hapen ja hiilidioksidin diffuusio on mahdollista vain kaasujen liukoisuuden ansiosta. Samaan aikaan hypoksemia ja hyperkapnia lisääntyvät vähitellen. Samaan aikaan veren paksuuntuminen, sen viskositeetin kasvu. Kaikki nämä tekijät johtavat kudosten riittämättömään hapen saantiin - hypoksiaan. Happamat aineenvaihduntatuotteet kerääntyvät kudoksiin, vara-emäksisyys vähenee ja pH siirtyy happopuolelle.

Erota kliinisesti kaksi toksisen keuhkopöhön muotoa: kehittynyt tai valmis ja epäonnistunut.

klo kehittynyt muoto on olemassa viiden jakson johdonmukainen kehitys: 1) alkuilmiöt (refleksivaihe); 2) piilotettu aika; 3) turvotuksen lisääntymisaika; 4) päättyneen turvotuksen aika; 5) käänteinen turvotuksen kehittyminen.

Abortiivinen muoto jolle on tunnusomaista neljän jakson muutos: 1) alkuilmiöt; 2) piilotettu aika; 3) turvotuksen lisääntyminen; 4) käänteinen turvotuksen kehittyminen.

Kahden pääosan lisäksi erotetaan toinen akuutin toksisen keuhkopöhön muoto - ns. hiljainen turvotus”, joka havaitaan vain keuhkojen röntgentutkimuksella, kun taas keuhkopöhön kliiniset oireet puuttuvat käytännössä.

Alkuilmiöiden jakso kehittyy välittömästi myrkylliselle aineelle altistumisen jälkeen, ja sille on ominaista lievä hengitysteiden limakalvojen ärsytys: lievä yskä, kurkkukipu, rintakipu. Nämä lievät subjektiiviset häiriöt eivät yleensä vaikuta merkittävästi uhrin hyvinvointiin ja häviävät pian.

Piilevä jakso seuraa ärsytyksen hiljentymistä ja voi olla eripituinen (2-24 tuntia), useammin 6-12 tuntia.Tänä aikana uhri tuntee olonsa terveeksi, mutta perusteellisella tutkimuksella ensimmäiset oireet lisääntyvästä happipitoisuudesta puute voidaan havaita: hengenahdistus, syanoosi, pulssin labilisuus. On kokeellisesti todistettu, että tällä "piilossa" jaksolla on alusta alkaen mahdollista havaita histologisia muutoksia, jotka vastaavat keuhkojen interstitiaalisen kudoksen turvotusta, joten selkeiden kliinisten ilmentymien puuttuminen ei vielä tarkoita ilmaantuvan kudoksen puuttumista. patologia.

Lisääntyvän turvotuksen aika ilmenee kliinisesti, mikä liittyy turvottavan nesteen kertymiseen alveoleihin ja selvempään hengitystoiminnan häiriöön. Uhrien hengitys lisääntyy, siitä tulee pinnallista ja siihen liittyy kohtauksellista kivuliasta yskää. Objektiivisesti tarkasteltuna havaitaan lievää syanoosia. Keuhkoissa kuuluu hienoja, kuplivia märkiä ryppyjä ja ryppyjä. Röntgentutkimuksessa tänä aikana voidaan havaita sumeutta, keuhkokuvion hämärtymistä, verisuonten pienet haarautumiset ovat huonosti erilaistuneet, havaitaan jonkin verran interlobar-keuhkopussin paksuuntumista. Keuhkojen juuret ovat hieman laajentuneet, niissä on sumeat ääriviivat.

Lisääntyvän toksisen keuhkopöhön merkkien tunnistaminen on erittäin tärkeää asianmukaisten terapeuttisten ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kannalta turvotuksen kehittymisen estämiseksi.

Täydellisen turvotuksen ajanjakso vastaa patologisen prosessin etenemistä. Toksisen keuhkopöhön aikana erotetaan kaksi tyyppiä: "sininen hypoksemia" ja "harmaa hypoksemia". "Sinisen" tyypin myrkyllisen turvotuksen yhteydessä havaitaan ihon ja limakalvojen voimakas syanoosi, voimakas hengenahdistus - jopa 50-60 hengitystä minuutissa. Kaukana kuuluu kuplivaa hengitystä. Yskä, johon liittyy suuria määriä vaahtoavaa ysköstä, joka sisältää usein verta. Kuuntelun aikana keuhkokentistä löytyy massa erikokoisia märkiä raleja. Takykardiaa havaitaan, verenpaine pysyy normaalina tai jopa hieman kohonnut. Verta tutkittaessa paljastuu sen merkittävä paksuuntuminen: hemoglobiinipitoisuus kasvaa. Koagulaatio tehostuu. Veren arterialisaatio keuhkoissa on häiriintynyt, mikä ilmenee valtimoveren happisaturaation puutteena ja samanaikaisesti hiilidioksidipitoisuuden nousuna (hyperkapninen hypoksemia). Kompensoitu kaasumainen asidoosi kehittyy.

"Harmaalla" toksisella turvotuksella kliininen kuva on vakavampi, koska siihen on lisätty voimakkaita verisuonihäiriöitä. Iho muuttuu väriltään vaalean harmaaksi. Kylmän hien peittämät kasvot. Raajat ovat kylmiä kosketettaessa. Pulssi muuttuu tiheäksi ja pieneksi. On verenpaineen lasku. Veren kaasukoostumukselle on näissä tapauksissa ominaista happisaturaation väheneminen ja alhainen hiilidioksidipitoisuus (hypoksemia ja hypokapnia). Hapen käyttökerroin ja sen arteriovenoottinen ero pienenevät. "Harmaan hypoksemian" tilaa voi edeltää "sinisen hypoksemian" jakso. Joskus prosessi alkaa välittömästi "harmaan hypoksemian" tyypin mukaan. Tätä voi helpottaa fyysinen aktiivisuus, uhrin pitkäaikainen kuljetus.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt toksisessa keuhkopöhössä johtuvat heikentyneestä verenkierrosta keuhkoverenkierrossa "akuutin keuhkosydämen" tyypin ylikuormituksesta sekä sydänlihaksen iskemiasta ja vegetatiivisista muutoksista. Riippumatta turvotuksen tyypistä päättyneen turvotuksen vaiheessa, keuhkokuvion hämärtymisen lisääntyminen ja aluksi pienten (2-3 mm) pilkkuvarjojen ilmaantuminen ala- ja keskiosaan, joiden koko kasvaa myöhemmin johtuen yksittäisten pesäkkeiden yhteensulautumiseen muodostaa sumeita muotoiltuja varjoja, jotka muistuttavat "sulavan lumen hiutaleita" Tummenevat alueet vuorottelevat valaistumisten kanssa ilmaantuvien rakkuloivan emfyseeman pesäkkeiden vuoksi. Keuhkojen juuret levenevät entisestään sumeiden ääriviivojen myötä.

Lisääntymisajan siirtyminen laajentuneeseen keuhkopöhöön tapahtuu usein hyvin nopeasti, jolle on ominaista nopeasti etenevä kulku. Vakavat keuhkopöhön muodot voivat olla kuolemaan johtavia 24-48 tunnissa, lievissä tapauksissa ja oikea-aikaisella tehohoidolla keuhkopöhön regressiojakso tapahtuu.

Turvotuksen käänteisen kehittymisen aikana yskä ja ysköksen määrä vähenevät vähitellen, hengenahdistus laantuu. Syanoosi vähenee, heikkenee ja sitten hengityksen vinkuminen keuhkoissa katoaa. Röntgentutkimukset osoittavat, että ensin suuret ja sitten pienet fokaalivarjot katoavat, jäljelle jää vain keuhkokuvion sumeus ja keuhkojen juurien ääriviivat, ja muutaman päivän kuluttua keuhkojen normaali röntgenmorfologinen kuva on palautetaan, ääreisveren koostumus normalisoituu. Toipuminen voi vaihdella merkittävästi useista päivistä useisiin viikkoihin.

Toksisen keuhkopöhön yleisin komplikaatio on infektion lisääntyminen ja keuhkokuumeen kehittyminen. Turvotuksen kliinisten oireiden häviämisen ja yleisen tilan paranemisen aikana, yleensä 3.-4. päivänä myrkytyksen jälkeen, lämpötila nousee 38-39 ° C: een, yskä voimistuu jälleen limaherkän ysköksen kanssa. Keuhkoissa näkyy tai lisääntyy hienojakoisesti kuplivia märkiä ryppyjä. Veressä leukosytoosi lisääntyy ja ESR kiihtyy. Radiologisesti havaitaan pienifokaalisen keuhkokuumeen tyyppisiä pieniä keuhkopesäkkeitä. Toinen vakava myrkyllisen turvotuksen komplikaatio on niin kutsuttu "toissijainen" keuhkopöhö, joka voi kehittyä toisen viikon lopussa - 3. viikon puolivälissä akuutin sydämen vajaatoiminnan puhkeamisen seurauksena. Pitkäaikaisessa seurannassa toksisen keuhkopöhön jälkeen voi kehittyä toksinen pneumoskleroosi ja keuhkoemfyseema. Aiemmin piilevän keuhkotuberkuloosin ja muiden kroonisten infektioiden paheneminen saattaa ilmetä.

Keuhkoissa ja sydän- ja verisuonijärjestelmässä tapahtuvien muutosten lisäksi hermoston muutoksia havaitaan usein toksisessa keuhkopöhössä. Uhrit valittavat päänsärystä, huimauksesta. Suhteellisen usein hermoemotionaalisen alueen epävakaus paljastuu: ärtyneisyys, ahdistuneisuus, masennus-hypokondrioiden reaktioiden vallitsevuus, joillakin uhreilla - kiihtyneisyys ja kouristukset, ja vaikeissa tapauksissa - stupor, uneliaisuus, adynamia, tajunnan menetys. Jatkossa astenoneuroottisten ja vegetatiivisten häiriöiden lisääminen on mahdollista.

Toksisen turvotuksen huipulla diureesi joskus vähenee aina anuriaan asti. Virtsasta löytyy jälkiä proteiinista, hyaliinista ja rakeista sylinterit, punasolut. Nämä muutokset liittyvät mahdolliseen toksiseen munuaisvaurioon yleisten verisuonimuutosten vuoksi.
Keuhkoödeeman yhteydessä havaitaan usein maksavaurioita - elimen lievää nousua, funktionaalisten maksakokeiden muutosta myrkyllisen hepatiitin tyypin mukaan. Nämä muutokset maksassa voivat kestää melko pitkään, usein yhdistettynä ruoansulatuskanavan toimintahäiriöihin.

- tämä on vakava patologinen tila, joka liittyy ei-inflammatorisen transudaatin massiiviseen vapautumiseen kapillaareista keuhkojen interstitiumiin ja sitten keuhkorakkuloihin. Prosessi johtaa alveolien toimintojen heikkenemiseen ja kaasunvaihdon rikkomiseen, kehittyy hypoksia. Veren kaasukoostumus muuttuu merkittävästi, hiilidioksidipitoisuus kasvaa. Hypoksian ohella esiintyy keskushermoston toimintojen vakavaa lamaantumista. Normaalin (fysiologisen) interstitiaalisen nesteen tason ylittäminen johtaa turvotukseen.

Interstitium sisältää: imusuonet, sidekudoselementit, solujen välinen neste, verisuonet. Viskeraalinen pleura peittää koko järjestelmän. Haaroittuneet ontot tubulukset ja putket ovat kompleksi, joka muodostaa keuhkot. Koko kompleksi on upotettu interstitiumiin. Interstitium muodostuu plasmasta, joka poistuu verisuonista. Plasma imeytyy sitten takaisin imusuoniin, jotka tyhjenevät onttolaskimoon. Tämän mekanismin mukaan solujen välinen neste toimittaa happea ja välttämättömiä ravintoaineita soluille, poistaa aineenvaihduntatuotteita.

Interstitiaalisen nesteen määrän ja ulosvirtauksen rikkominen johtaa keuhkoödeemaan:

kun hydrostaattisen paineen nousu keuhkojen verisuonissa aiheutti interstitiaalisen nesteen lisääntymisen, esiintyy hydrostaattista turvotusta;

lisäys johtui liiallisesta plasmasuodatuksesta (esimerkiksi: tulehdusvälittäjien aktiivisuudesta), esiintyy kalvon turvotusta.

Kuntoarvio

Potilaan tila arvioidaan sen mukaan, kuinka nopeasti turvotuksen interstitiaalinen vaihe siirtyy alveolaariseen vaiheeseen. Kroonisten sairauksien tapauksessa turvotus kehittyy vähitellen, useammin yöllä. Tällainen turvotus pysäytetään hyvin lääkkeillä. Hiippaläpän vaurioihin liittyvä turvotus, keuhkojen parenkyyman vauriot kasvavat nopeasti. Tilanne heikkenee nopeasti. Turvotus akuutissa muodossaan jättää hyvin vähän aikaa reagoida.

Sairauden ennuste

Keuhkopöhön ennuste on epäsuotuisa. Se riippuu syistä, jotka todella aiheuttivat turvotuksen. Jos turvotus ei ole kardiogeenistä, se reagoi hyvin hoitoon. Kardiogeenistä turvotusta on vaikea pysäyttää. Pitkäaikaisen hoidon jälkeen kardiogeenisen turvotuksen jälkeen vuoden eloonjäämisaste on 50 %. Salamannopealla lomakkeella ei useinkaan ole mahdollista pelastaa ihmistä.

Toksisen turvotuksen ennuste on erittäin vakava. Suotuisa ennuste, kun otetaan suuria annoksia diureetteja. Se riippuu kehon yksilöllisestä reaktiosta.

Diagnostiikka

Kuva minkä tahansa tyyppisestä keuhkoödeemasta on kirkas. Siksi diagnoosi on yksinkertainen. Riittävän hoidon saamiseksi on tarpeen määrittää syyt, jotka aiheuttivat turvotuksen. Oireet riippuvat turvotuksen muodosta. Salamannopealle muodolle on ominaista nopeasti lisääntyvä tukehtuminen ja hengityspysähdys. Akuutissa muodossa on selvempiä oireita, toisin kuin subakuutissa ja pitkittyneessä.

Keuhkopöhön tärkeimmät oireet ovat:

toistuva yskä;

lisääntyvä käheys;

syanoosi (kasvot ja limakalvot saavat sinertävän sävyn);

lisääntyvä tukehtuminen;

puristava tunne rinnassa, painava kipu;

Keuhkopöhö itsessään on sairaus, joka ei esiinny itsestään. Monet sairaudet voivat johtaa turvotukseen, joskus ei lainkaan liity bronkopulmonaalisten ja muiden järjestelmien sairauksiin.

Keuhkopöhön syitä ovat:

Tiettyjen lääkkeiden (NSAID:t, sytostaatit) yliannostus;

keuhkojen säteilyvauriot;

Huumausaineiden yliannostus;

Infuusiot suuria määriä ilman pakko-diureesia;

Myrkytys myrkyllisillä kaasuilla;

Vatsan aspiraatio;

Shokki ja vakavia vammoja;

enteropatia;

Korkealla oleminen;

Keuhkoödeemaa on kahta tyyppiä: kardiogeenista ja ei-kardiogeenistä. On myös kolmas keuhkopöhön ryhmä (ei-kardiogeeninen) - myrkyllinen turvotus.

Kardiogeeninen turvotus (sydämen turvotus)

Kardiogeeninen turvotus johtuu aina akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta, pakollisesta veren pysähtymisestä keuhkoissa. Sydäninfarkti, sydänsairaudet, verenpainetauti, vasemman kammion vajaatoiminta ovat tärkeimmät kardiogeenisen turvotuksen syyt. Jos haluat yhdistää keuhkopöhön krooniseen tai akuuttiin, mittaa keuhkojen kapillaaripaine. Kardiogeenisen turvotuksen tapauksessa paine nousee yli 30 mm Hg. Taide. Kardiogeeninen turvotus aiheuttaa nesteen ekstravasaatiota interstitiaaliseen tilaan, edelleen alveoleihin. Interstitiaalisen turvotuksen kohtauksia havaitaan yöllä (paroksysmaalinen hengenahdistus). Potilas on hengästynyt. Auskultaatio määrittää vaikean hengityksen. Hengitys lisääntyy uloshengityksessä. Tukehtuminen on alveolaarisen turvotuksen tärkein oire.

Kardiogeeniselle turvotukselle on ominaista seuraavat oireet:

• kasvava yskä;

  hengityksen hengenahdistus. Potilaalle on ominaista istuma-asento, makuuasennossa hengenahdistus lisääntyy;

  kudosten hyperhydraatio (turvotus);

  kuiva vihellystä, joka muuttuu kosteiksi gurgling rales;

  vaaleanpunaisen vaahtoavan ysköksen erottaminen;

  akrosyanoosi;

  epävakaa verenpaine. Sitä on vaikea saada alas. Normaalin alapuolelle jääminen voi johtaa bradykardiaan ja kuolemaan;

  voimakas kipu rintalastan takana tai rintakehän alueella;

  kuoleman pelko;

  Elektrokardiogrammista luetaan vasemman eteisen ja kammion hypertrofia, joskus His-kimpun vasemman jalan tukos.

Kardiogeenisen turvotuksen hemodynaamiset olosuhteet

vasemman kammion systolen rikkominen;

diastolinen toimintahäiriö;

systolinen toimintahäiriö.

Kardiogeenisen turvotuksen yleisin syy on vasemman kammion toimintahäiriö.

Kardiogeeninen turvotus tulee erottaa ei-kardiogeenisesta turvotuksesta. Ei-kardiogeenisessä turvotusmuodossa muutokset kardiogrammissa ovat vähemmän ilmeisiä. Kardiogeeninen turvotus etenee nopeammin. Kiireelliseen hoitoon kuluu vähemmän aikaa kuin muiden turvotustyyppien kohdalla. Kuolettava lopputulos on useammin kardiogeeninen turvotus.

Toksisella turvotuksella on tiettyjä erityispiirteitä, jotka edistävät erilaistumista. Täällä on ajanjakso, jolloin turvotusta ei vielä ole, on vain kehon refleksireaktioita ärsytykseen. keuhkokudokset, hengitysteiden palovammat aiheuttavat refleksispasmia. Tämä on yhdistelmä hengityselinten vaurioiden oireita ja myrkyllisten aineiden (myrkkyjen) resorptiovaikutuksia. Toksinen turvotus voi kehittyä riippumatta sen aiheuttaneesta lääkeannoksesta.

Lääkkeet, jotka voivat aiheuttaa keuhkoödeemaa:

huumausainekipulääkkeet;

monet sytostaatit;

diureetit;

röntgensäteitä läpäisemättömät valmisteet;

ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet.

Riskitekijöitä toksisen turvotuksen esiintymiselle ovat pitkä ikä, pitkäaikainen tupakointi.

Sillä on 2 muotoa kehittynyt ja abortoitu. On niin kutsuttu "hiljainen" turvotus. Se voidaan havaita keuhkojen röntgentutkimuksessa. Tietty kliininen kuva tällaisesta turvotuksesta puuttuu käytännössä.

ominaista jaksollisuus. Siinä on 4 jaksoa:

refleksihäiriöt. Sille on ominaista limakalvojen ärsytyksen oireet: kyynelvuoto, hengenahdistus. Jakso on vaarallinen hengityksen ja sydämen toiminnan pysähtymisen vuoksi;

Ärsytyksen piilevä hiljenemisaika. Voi kestää 4-24 tuntia. Ominaista kliininen hyvinvointi. Perusteellinen tutkimus voi osoittaa merkkejä lähestyvästä turvotuksesta: emfyseema;

Suora keuhkopöhö. Kurssi on joskus hidas, jopa 24 tuntia. Useimmiten oireet lisääntyvät 4-6 tunnissa. Tänä aikana lämpötila nousee, verenkuvassa on neutrofiilistä leukosytoosia, romahduksen vaara. Myrkyllisen turvotuksen pitkälle edenneessä muodossa on neljäs päättynyt turvotusjakso. Täytyneellä ajanjaksolla on "sininen hypoksemia". Ihon ja limakalvojen syanoosi. Täytynyt jakso nostaa hengitystiheyden 50-60 kertaa minuutissa. Kaukaa kuuluu kupliva hengitys, yskös sekoittunut verta. Lisää veren hyytymistä. kehittyy kaasumainen asidoosi. "Harmaalle" hypoksemialle on ominaista vakavampi kulku. Verisuonikomplikaatiot liittyvät. Iho saa vaalean harmahtavan sävyn. Raajat jäähtyvät. Kierteinen pulssi ja laskee valtimopaineen kriittisiin arvoihin. Tätä tilaa helpottaa fyysinen aktiivisuus tai potilaan väärä kuljetus;

Komplikaatiot. Välittömän keuhkopöhön jakson jälkeen on olemassa toissijaisen turvotuksen kehittymisen riski. Se liittyy vasemman kammion vajaatoimintaan. Keuhkokuume, pneumoskleroosi ja emfyseema ovat yleisiä lääkkeiden aiheuttaman toksisen turvotuksen komplikaatioita. Kolmannen viikon lopussa voi esiintyä "toissijaista" turvotusta akuutin sydämen vajaatoiminnan taustalla. Piilevän tuberkuloosin ja muiden kroonisten sairauksien paheneminen tapahtuu harvoin. Masennus, uneliaisuus, astenia.

Nopealla ja tehokkaalla hoidolla tapahtuu turvotuksen regressiojakso. Se ei koske myrkyllisen turvotuksen pääjaksoja. Kaikki riippuu tarjotun avun laadusta. Yskä ja hengenahdistus vähenevät, syanoosi vähenee, hengityksen vinkuminen keuhkoissa katoaa. Röntgenkuvassa on havaittavissa suurten, sitten pienten pesäkkeiden katoaminen. Perifeerisen veren kuva normalisoituu. Toipumisaika toksisen turvotuksen jälkeen voi kestää useita viikkoja.

Harvinaisissa tapauksissa tokolyyttien ottaminen voi aiheuttaa toksisen turvotuksen. Turvotusta voivat katalysoida: suuret määrät suonensisäistä nestettä, äskettäinen glukokortikoidihoito, monisikiöinen raskaus, anemia, naisen epävakaa hemodynamiikka.

Sairauden kliiniset oireet:

Keskeinen oire on hengitysvajaus;

vakava hengenahdistus;

• vaikea rintakipu;

  Ihon ja limakalvojen syanoosi;

  Valtimoverenpaine yhdistettynä takykardiaan.

Kardiogeenisesta turvotuksesta toksinen turvotus eroaa pitkittyneestä kulusta ja nesteen pienen määrän proteiinipitoisuudesta. Sydämen koko ei muutu (muuttuu harvoin). Laskimopaine on usein normaalin rajoissa.

Toksisen turvotuksen diagnosointi ei ole vaikeaa. Poikkeuksena on keuhkoputkentulehdus FOS-myrkytyksen yhteydessä.

Johtuu lisääntyneestä verisuonten läpäisevyydestä ja korkeasta nesteen suodatuksesta keuhkokapillaarien seinämän läpi. Suurella nestemäärällä verisuonten toiminta heikkenee. Neste alkaa täyttää alveolit ​​ja kaasunvaihto häiriintyy.

Ei-kardiogeenisen turvotuksen syyt:

munuaisvaltimoiden ahtauma;

feokromosytooma;

massiivinen munuaisten vajaatoiminta, hyperalbuminemia;

eksudatiivinen enteropatia;

ilmarinta voi aiheuttaa yksipuolisen ei-kardiogeenisen keuhkopöhön;

vakava keuhkoastman kohtaus;

keuhkojen tulehdukselliset sairaudet;

pneumoskleroosi;

• mahalaukun sisällön aspiraatio;

  syöpäinen lymfangiitti;

  sokki, erityisesti sepsiksen, aspiraation ja haimanekroosin yhteydessä;

  maksakirroosi;

  säteily;

  myrkyllisten aineiden hengittäminen;

  suuret lääkeliuosten siirrot;

  iäkkäillä potilailla, jotka käyttävät apitkään;

  huumeriippuvainen.

Jotta turvotus voidaan erottaa selkeästi, on toteutettava seuraavat toimenpiteet:

tutkia potilaan historiaa;

soveltaa menetelmiä keskushemodynamiikan suoraan mittaamiseen;

röntgenkuvaus;

sydänlihasiskemian sairastuneen alueen arvioimiseen (entsyymitestit, EKG).

Ei-kardiogeenisen turvotuksen erottamiseksi tärkein indikaattori on kiilapaineen mittaus. Normaali sydämen minuuttitilavuus, positiiviset tulokset kiilapaineesta osoittavat turvotuksen ei-kardiogeenistä luonnetta.

Kun turvotus lopetetaan, on liian aikaista lopettaa hoito. Äärimmäisen vakavan keuhkopöhön tilan jälkeen esiintyy usein vakavia komplikaatioita:

sekundaarisen infektion liittyminen. Useimmiten se kehittyy. Alentuneen immuniteetin taustalla se voi jopa johtaa haitallisiin komplikaatioihin. Keuhkoödeeman taustalla oleva keuhkokuume on vaikea hoitaa;

Keuhkopöhölle ominaista, vaikuttaa elintärkeisiin elimiin. Vakavimmat vaikutukset voivat vaikuttaa aivoihin ja sydän- ja verisuonijärjestelmään – turvotuksen vaikutukset voivat olla peruuttamattomia. Aivoverenkierron rikkominen, kardioskleroosi, sydämen vajaatoiminta ilman voimakasta farmakologista tukea johtavat kuolemaan;

iskeeminen vaurio monille kehon elimille ja järjestelmille;

pneumofibroosi, segmentaalinen atelektaasi.

Ensiapu keuhkopöhön hoitoon

Vaaditaan jokaiselle potilaalle, jolla on keuhkopöhön merkkejä. Ensiavun pääkohdat:

Suuret komplikaatiot hätähoidon jälkeen

Näitä komplikaatioita ovat:

salamannopean turvotuksen muodon kehittyminen;

voimakas vaahdontuotanto voi aiheuttaa hengitysteiden tukkeutumista;

hengityksen tukahduttaminen;

takyarytmia, asystolia;

angio-kipu. Tällaiselle kivulle on ominaista sietämätön kipuoireyhtymä, potilas voi kokea kipushokin, joka huonontaa ennustetta;

kyvyttömyys stabiloida verenpainetta. Usein keuhkopöhöä esiintyy matalan ja korkean verenpaineen taustalla, mikä voi vaihdella suurella amplitudilla. Alukset eivät kestä tällaista kuormaa pitkään ja potilaan tila huononee;

keuhkopöhön lisääntyminen korkean verenpaineen taustalla.

Se tiivistyy yhteen asiaan - turvotus tulee poistaa mahdollisimman pian. Sitten itse keuhkopöhön intensiivisen hoidon jälkeen määrätään varoja turvotuksen aiheuttaneen taudin hoitoon.

Eli keinot turvotuksen poistamiseen ja myöhempään hoitoon:

Morfiinihydrokloridi. Tärkeä lääke kardiogeenisen tyypin ja muun turvotuksen hoitoon hyperventilaatiossa. Morfiinihydrokloridin lisääminen edellyttää valmiutta siirtää potilas kontrolloituun hengitykseen;

Nitraattivalmisteita infuusiomuodossa (glyserolitrinitraatti, isosorbiittidinitraatti) käytetään mihin tahansa turvotukseen, lukuun ottamatta turvotusta, johon liittyy hypovolemia keuhkoemboliassa;

Loop-diureettien ("Furosemidi", "Torasemidi") käyttöönotto turvotuksen ensimmäisinä minuuteina pelastaa monien potilaiden hengen;

Sydäninfarktin aiheuttaman kardiogeenisen keuhkopöhön tapauksessa kudosplasminogeeniaktivaattorin lisääminen on pakollista;

Eteisvärinällä määrätään "Amiodarone". Vain sähköpulssihoidon alhaisella tehokkuudella. Usein jopa lievän rytmin heikkenemisen taustalla potilaan tila voi huonontua merkittävästi. Amiodaronia määrättäessä tarvitaan joskus dobutamiini-infuusio rytmin lisäämiseksi;

Kortikosteroideja käytetään vain ei-kardiogeeniseen turvotukseen. Yleisimmin käytetty on deksametasoni. Se imeytyy aktiivisesti systeemiseen verenkiertoon ja vaikuttaa haitallisesti immuunijärjestelmään. Nykyaikainen lääketiede suosittelee nyt metyyliprednisolonin käyttöä. Sen eliminaatioaika on paljon lyhyempi, sivuvaikutukset ovat vähemmän ilmeisiä, aktiivisuus on korkeampi kuin deksametasonin;

Inotrooppisen rytmin tukemiseen b-salpaajien yliannostuksen yhteydessä käytetään dopamiinia;

Sydänglykosideja (digoksiinia) tarvitaan jatkuvaan eteisvärinään;

"Ketamiini", natriumtiopentaali ovat välttämättömiä lyhytaikaiseen anestesiaan, kivun lievittämiseen;

"Diatsepaamia" ketamiinin kanssa käytetään esilääkitykseen;

Heroiinin keuhkopöhön tai iatrogeenisten komplikaatioiden kanssa määrätään lihasrelaksantteja (naloksonia);

Korkean keuhkopöhön olosuhteissa tarvitaan nifedipiiniä, se alentaa nopeasti verenpainetta;

Hoidon sairaalavaiheessa määrätään kyllästysannoksia antibiootteja infektion poissulkemiseksi. Ensinnäkin lääkkeet fluorokinolonien ryhmästä: Tavanic, Cifran, levofloksasiini;

Kerääntyneen nesteen poistamisen helpottamiseksi määrätään suuria annoksia ambroksolia;

Pinta-aktiivista ainetta tarvitaan. Se vähentää jännitystä alveolissa, sillä on suojaava vaikutus. Pinta-aktiivinen aine parantaa hapen imeytymistä keuhkoihin, vähentää hypoksiaa;

Rauhoittavat lääkkeet keuhkoödeemaan. Keuhkoödeemapotilaiden hoidossa johtava rooli on emotionaalisen taustan normalisoinnissa. Usein vakava stressi itsessään voi laukaista turvotuksen. Stressin laukaisumekanismi aiheuttaa usein sekä haimanekroosin että sydäninfarktin. Rauhoittavat lääkkeet pystyvät yhdessä muiden keinojen kanssa normalisoimaan katekoliamiinipitoisuuden. Tästä johtuen ääreisverisuonten kouristukset vähenevät, verenvirtaus vähenee merkittävästi ja sydämen kuormitus helpottuu. Normaali sydämen toiminta parantaa veren virtausta pienestä ympyrästä. Rauhoittavien lääkkeiden rauhoittava vaikutus voi poistaa turvotuksen vegetatiiviset ja verisuonioireet. Rauhoittavien lääkkeiden avulla on mahdollista vähentää kudosnesteen suodattumista alveoli-kapillaarikalvon läpi. Keinot, jotka voivat vaikuttaa emotionaaliseen taustaan, voivat alentaa verenpainetta, takykardiaa, vähentää hengenahdistusta, vegetatiivisia ja verisuonioireita, vähentää aineenvaihduntaprosessien intensiteettiä - tämä helpottaa hypoksian kulkua. Morfiiniliuosta lukuun ottamatta - ensimmäinen, tehokkain apu keuhkopöhön hoitoon, määrätään 4 ml 0,25% droperidoli- tai 0,5% Relanium -2 ml liuosta. Toisin kuin morfiini, näitä lääkkeitä käytetään kaikentyyppisiin keuhkoödeemaan;

Ganglionsalpaajat: "Arfonad", pentamiini, bentsoheksonium. Niiden avulla voit nopeasti pysäyttää keuhkopöhön korkealla verenpaineella (alkaen 180 mm Hg). Paraneminen tulee nopeasti. 20 minuuttia ensimmäisen lääkeinjektion jälkeen hengenahdistus, hengityksen vinkuminen vähenee, hengitys muuttuu rauhallisemmaksi. Näiden lääkkeiden avulla keuhkoödeema voidaan pysäyttää kokonaan.

Algoritmi keuhkopöhön hoitoon

Itse hoitoalgoritmi voidaan jakaa 7 vaiheeseen:

rauhoittava hoito;

vaahdonesto;

vasodilataattorihoito;

diureetit;

sydämen glykosidit kardiogeenisessä turvotuksessa ja glukokortikoidit ei-kardiogeenisessä turvotuksessa;

veren eksfuusio;

turvotuksen helpotuksen jälkeen - sairaalahoito perussairauden hoitoon.

Morfiinihydrokloridi, furosemidi ja nitroglyseriini ovat riittäviä lievittämään 80 % keuhkopöhön tapauksista.

Sitten perussairauden hoito alkaa:

maksakirroosin, hyperalbuminemian tapauksessa määrätään hepatoprotektoreiden kurssi: "Geptral", tioktiinihappovalmisteilla: "Thioctacid", "Berlition";

jos turvotusta aiheuttaa haimanekroosi, määrää lääkkeitä, jotka estävät haiman toimintaa "Sandostatin", sitten stimuloivat nekroosin paranemista "Timalin", "Immunofan" yhdessä tehokkaan entsyymihoidon - "Creon" kanssa;

sydäninfarktin monimutkainen hoito. B-salpaajat "Concor", "Metoprolol". Ja angiotensiinia konvertoivan entsyymin salpaajat Enalapriili, verihiutaleiden estoaineet Thrombo Ass;

bronkopulmonaalisten sairauksien yhteydessä tarvitaan antibioottikuuri. Etusija annetaan makrolideille ja fluorokinoloneille, penisilliinit ovat tällä hetkellä tehottomia. Ambroksolivalmisteiden tarkoitus: "Lazolvan", "Ambrobene" - niillä ei ole vain yskänlääkettä, vaan niillä on myös tulehdusta ehkäiseviä ominaisuuksia. Immunomodulaattorien nimittäminen on pakollista. Keuhkojen tila turvotuksen jälkeen on epävakaa. Toissijainen infektio voi johtaa kuolemaan;

myrkyllisen turvotuksen tapauksessa määrätään vieroitushoito. Diureettien jälkeen menetetyn nesteen täydentäminen, elektrolyyttitasapainon palauttaminen on suolaseosten päävaikutus. Myrkytyksen oireiden lievittämiseen tarkoitetut lääkkeet: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Vakavan myrkytyksen yhteydessä käytetään antiemeettejä;

vakavan astmakohtauksen yhteydessä määrätään glukokortikosteroideja, mukolyyttejä, yskänlääkkeitä, keuhkoputkia laajentavia aineita;

myrkyllisen shokin tapauksessa määrätään antihistamiinit: "Cetrin", "Claritin" yhdessä kortikosteroidien kanssa;

minkä tahansa etiologian keuhkoödeema vaatii tehokkaiden antibioottien ja tehokkaan antiviraalisen (immunomoduloivan) hoidon määräämistä. Viimeisimmät fluorokinolonien nimitykset sekä "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Usein tarvitaan sienilääkkeitä, koska antibiootit edistävät sienten kasvua. "Terbinafiini", "Flukonatsoli" auttaa estämään superinfektion;

elämänlaadun parantamiseksi määrätään entsyymejä: Wobenzym ja immunomodulaattorit: Polyoxidonium, Cycloferon.

Ennuste keuhkoödeeman kärsimisen jälkeen on harvoin suotuisa. Eloonjäämiseksi vuoden sisällä on oltava tarkkailussa. Keuhkoödeeman aiheuttaneen perussairauden tehokas hoito parantaa merkittävästi potilaan elämänlaatua ja ennustetta.

Keuhkopöhön hoito perustuu ensisijaisesti itse turvotuksen poistamiseen. Hoito sairaalassa on tarkoitettu turvotuksen aiheuttaneen taudin hoitoon.

Itse asiassa toksinen keuhkopöhö liittyy myrkyllisten aineiden aiheuttamiin vaurioihin soluille, jotka osallistuvat alveoli-kapillaariesteen muodostumiseen. Sotilasluokan myrkyllisiä aineita, jotka voivat aiheuttaa myrkyllistä keuhkopöhöä, kutsutaan tukehtuvaksi HIT:ksi.

Pääsyy monien kehon toimintojen häiriöihin pulmonotoksisilla aineilla tapahtuvan myrkytyksen yhteydessä on hapen nälkä. Tukahduttavien aineiden vaikutuksesta kehittyvää hapen nälänhätää voidaan luonnehtia sekatyyppiseksi hypoksiaksi: hypoksinen (ulkohengityshäiriö), verenkierto (hemodynamiikan häiriö), kudos (kudoshengityksen häiriö).

Hypoksia on vakavien energia-aineenvaihdunnan häiriöiden taustalla. Samaan aikaan eniten energiaa kuluttavat elimet ja kudokset (hermosto, sydänlihas, munuaiset, keuhkot) kärsivät. Näiden elinten ja järjestelmien rikkomukset ovat tukehtuvan OVTV:n aiheuttaman myrkytysklinikan taustalla.

Kloori

Kloori oli ensimmäinen aine, jota käytettiin sodassa aineena. 22. huhtikuuta 1915 Ypresin kaupungin lähellä saksalaiset yksiköt vapauttivat sen sylintereistä (noin 70 tonnia) ohjaten tuulen ohjaaman kaasuvirran Ranskan joukkojen asemiin. Tämä kemiallinen hyökkäys aiheutti yli 7 000 ihmisen kuoleman. Myöhemmin ainetta käytettiin laajalti ensimmäisen maailmansodan rintamalla, ja siksi vaurion klinikka on hyvin tutkittu.

Tällä hetkellä klooria ei pidetä OM:na. Siitä huolimatta miljoonia tonneja aineita tuotetaan vuosittain ja käytetään teknisiin tarpeisiin: vedenpuhdistukseen (2 - 6 %), selluloosan ja kankaiden valkaisuun (jopa 15 %), kemialliseen synteesiin (noin 65 %) jne. Kloori on yleisin työtapaturmien aiheuttaja.

Fysikaalis-kemialliset ominaisuudet. Myrkyllisyys

Kloori on kellertävänvihreä kaasu, jolla on tyypillinen tukahduttava haju, noin 2,5 kertaa ilmaa raskaampaa. Saastuneessa ilmakehässä leviäessään se seuraa maastoa ja virtaa kuoppiin ja suojiin. Se on hyvin adsorboitu aktiivihiileen. Kemiallisesti erittäin aktiivinen. Kloori neutraloidaan hyposulfiitin vesiliuoksella. Se varastoidaan ja kuljetetaan nesteytetyssä muodossa korkeassa paineessa. Tuotanto-, varastointi-, kuljetus- ja käyttötiloissa tapahtuvat onnettomuudet voivat aiheuttaa joukkovahinkoja ihmisille.

Kloorin hengityselinten soluja vahingoittavan vaikutuksen mekanismi liittyy sen korkeaan oksidatiiviseen aktiivisuuteen, kykyyn muodostaa suolahappoa (jyrkkä muutos väliaineen pH:ssa ja makromolekyylien denaturoituminen) ja hypokloorihappoa vuorovaikutuksessa vettä. Hypokloorihappo muodostaa solujen sytosolissa kloramiineja, joilla on riittävän korkea biologinen aktiivisuus, ne voivat olla vuorovaikutuksessa fosfolipidien tyydyttymättömien rasvahapposidosten kanssa ja muodostaa peroksideja, estää oligopeptidien ja proteiinien sulfhydryyliryhmiä. On saatu tietoa, että hypokloorihapon reaktioissa biomolekyylien kanssa muodostuu superoksidiradikaali - solujen vapaiden radikaalien hapettumisprosessin käynnistäjä.

Myrkytyksen tärkeimmät ilmenemismuodot

Harvinaisissa tapauksissa (erittäin korkeiden pitoisuuksien hengittämisessä) kuolema voi tapahtua jo saastuneen ilman ensimmäisellä hengityksellä. Kuolinsyynä on hengityksen ja sydämen toiminnan refleksipysähdys. Toinen syy uhrien nopeaan kuolemaan (20 - 30 minuutin kuluessa aineen hengittämisestä) ovat keuhkojen palovammat. Näissä tapauksissa uhrin ihon väri saa vihertävän sävyn, sarveiskalvon samenemista havaitaan.

Useammin vakavan myrkytyksen yhteydessä uhrit tunsivat altistumishetkellä terävää polttavaa tunnetta silmien ja ylempien hengitysteiden alueella sekä hengenahdistusta. Myrkytetty henkilö yrittää helpottaa hengitystä repimällä vaatteiden kauluksen. Samaan aikaan havaitaan äärimmäistä heikkoutta, myrkytetty putoaa eivätkä pysty poistumaan vaurioituneelta alueelta. Melkein altistuksen alusta ilmaantuu hysteeristä, kivuliasta yskää, myöhemmin siihen liittyy hengenahdistusta ja hengitykseen osallistuu lisää hengityslihaksia. Sairastunut yrittää ottaa asennon, joka helpottaa hengitystä. Puhe on mahdotonta. Joskus on oksentelua.

Jonkin ajan kuluttua vaurioituneelta alueelta poistumisen jälkeen saattaa ilmaantua lievitystä (piilevä ajanjakso), mutta useammin (toisin kuin fosgeenivauriosta) täydellistä remissiota ei tapahdu: yskä, kipu henkitorvessa ja pallean alueella jatkuvat.

Jonkin ajan kuluttua (useasta tunnista vuorokauteen) tila pahenee uudelleen, yskä ja hengenahdistus lisääntyvät (jopa 40 hengitystoimintaa minuutissa), kasvot muuttuvat syanoottisiksi (sininen hypoksia) ja erittäin vaikeissa tapauksissa tuhkainen väri. Hengityksen vinkumista kuuluu keuhkojen yli. Uhri yskii jatkuvasti vaahtoavaa kellertävää tai punertavaa nestettä (yli litra päivässä). Vakavia päänsärkyä havaitaan, kehon lämpötila laskee. Pulssi on hidas. Verenpaine laskee. Uhri menettää tajuntansa ja kuolee akuutin hengitysvajauksen oireisiin. Jos keuhkopöhö ei johda kuolemaan, tila alkaa parantua muutaman tunnin kuluttua (jopa 48). Tulevaisuudessa tauti kuitenkin siirtyy vähitellen seuraavaan ajanjaksoon - komplikaatioihin, joiden aikana bronkopneumonian ilmiöt yleensä kehittyvät.