R-aallon pieni nousu rinnassa johtaa. "P"-aallon ja "QRS"-kompleksin suhde Mitä tarkoittaa huono kasvu v1:ssä v4:ään

LUO UUSI VIESTI.

Jos olet rekisteröitynyt aiemmin, niin "kirjaudu sisään" (kirjautumislomake sivuston oikeassa yläkulmassa). Jos olet täällä ensimmäistä kertaa, rekisteröidy.

Rekisteröitymällä pystyt jatkossa seuraamaan vastauksia viesteihisi, jatkamaan keskustelua kiinnostavista aiheista muiden käyttäjien ja konsulttien kanssa. Lisäksi rekisteröinnin avulla voit käydä yksityistä kirjeenvaihtoa konsulttien ja muiden sivuston käyttäjien kanssa.

Rekisteröidy Luo viesti ilman rekisteröitymistä

Kirjoita mielipiteesi kysymyksestä, vastaukset ja muut mielipiteet:

Tämä on syklin toinen osa EKG:stä (yleensä - sydämen EKG). Ymmärtääksesi tämän päivän aiheen, sinun on luettava:

sydämen johtumisjärjestelmä (pakollinen), osa 1: EKG:n teoreettiset perusteet

Elektrokardiogrammi heijastaa vain sähköiset prosessit sydänlihaksessa: sydänlihassolujen depolarisaatio (viritys) ja repolarisaatio (palautuminen).

Suhde EKG-välit Kanssa sydämen syklin vaiheet(kammioiden systole ja diastole).

Normaalisti depolarisaatio johtaa lihassolun supistumiseen ja repolarisaatio johtaa rentoutumiseen. Yksinkertaistaakseni edelleen, käytän joskus "supistus-relaksaatiota" "depolarisaatio-repolarisaatio" sijaan, vaikka tämä ei olekaan täysin tarkkaa: on olemassa käsite " sähkömekaaninen dissosiaatio", jossa sydänlihaksen depolarisaatio ja repolarisaatio eivät johda sen näkyvään supistumiseen ja rentoutumiseen. Kirjoitin tästä ilmiöstä hieman aiemmin.

Normaalin EKG:n elementit

Ennen kuin siirryt EKG:n tulkitsemiseen, sinun on selvitettävä, mistä elementeistä se koostuu.

Aallot ja intervallit EKG:ssä.
On kummallista, että ulkomailla P-Q-väliä yleensä kutsutaan PR.

Jokainen EKG koostuu hampaat, segmentit ja väliajoin.

HAMPAAT ovat elektrokardiogrammissa kuperoita ja koveruksia.
EKG:ssä erotetaan seuraavat hampaat:

(eteissupistus), (kaikki 3 hammasta kuvaavat kammioiden supistumista), (kammioiden rentoutuminen), (ei-pysyvä hammas, kirjataan harvoin).

SEGMENTIT
EKG:n segmenttiä kutsutaan suora segmentti(eristysviivat) kahden vierekkäisen hampaan välissä. P-Q- ja S-T-segmentit ovat erittäin tärkeitä. Esimerkiksi P-Q-segmentti muodostuu johtuen virityksen johtumisen viiveestä eteiskammiossa (AV-).

VÄLIAIKAT
Väli koostuu hammas (hampaiden kompleksi) ja segmentti. Siten väli = hammas + segmentti. Tärkeimmät ovat P-Q- ja Q-T-välit.

Hampaat, segmentit ja intervallit EKG:ssä.
Kiinnitä huomiota suuriin ja pieniin soluihin (tietoa niistä alla).

QRS-kompleksin aallot

Koska kammiolihas on massiivisempi kuin eteislihas ja sillä ei ole vain seinämiä, vaan myös massiivinen kammioiden välinen väliseinä, virityksen leviämiselle siinä on ominaista monimutkaisen kompleksin esiintyminen QRS EKG:ssä. Miten poimia hampaat?

Ensinnäkin arvioi yksittäisten hampaiden amplitudi (mitat). QRS-kompleksi. Jos amplitudi ylittää 5 mm, piikki tarkoittaa iso (iso) kirjain Q, R tai S; jos amplitudi on alle 5 mm, niin pienet kirjaimet (pienet): q, r tai s.

Hammasta R (r) kutsutaan mitään positiivista(ylöspäin suuntautuva) aalto, joka on osa QRS-kompleksia. Jos hampaita on useita, seuraavat hampaat osoittavat vedot: R, R ', R " jne. Negatiivinen (alaspäin) QRS-aalto, sijaitsee ennen R-aaltoa, merkitty Q (q) ja jälkeen - kuten S(s). Jos QRS-kompleksissa ei ole lainkaan positiivisia aaltoja, kammiokompleksia kutsutaan nimellä QS.

QRS-kompleksin muunnelmia.

Normaalisti aalto heijastaa kammioiden väliseinän depolarisaatiota, aaltoa - kammioiden sydänlihaksen päämassaa, aaltoa - kammioiden väliseinän perusosia (eli eteisen lähellä). Hammas RV1, V2 heijastaa kammioiden välisen väliseinän viritystä ja RV4, V5, V6 - vasemman ja oikean kammion lihasten viritystä. Sydänlihaksen alueiden nekroosi (esimerkiksi sydäninfarktin yhteydessä) aiheuttaa Q-aallon laajenemisen ja syvenemisen, joten tähän aaltoon kiinnitetään aina erityistä huomiota.

EKG-analyysi

Kenraali EKG:n dekoodauskaavio

EKG-rekisteröinnin oikeellisuuden tarkistaminen. Sykkeen ja johtuvuuden analyysi: sydämen supistusten säännöllisyyden arviointi, sykkeen (HR) laskenta, virityslähteen määritys, johtuvuuden arviointi. Sydämen sähköakselin määritys. Eteisen P-aallon ja P-Q-välin analyysi Kammio QRST-kompleksin analyysi: QRS-kompleksin analyysi, RS-T-segmentin analyysi, T-aallon analyysi, Q-T-välin analyysi Elektrokardiografinen johtopäätös.

Normaali elektrokardiogrammi.

1) EKG-rekisteröinnin oikeellisuuden tarkistaminen

Jokaisen EKG-nauhan alussa pitäisi olla kalibrointisignaali- niin sanottu ohjaus millivoltti. Tätä varten tallennuksen alussa käytetään 1 millivoltin vakiojännitettä, jonka pitäisi näyttää nauhalla poikkeama 10 mm. Ilman kalibrointisignaalia EKG-tallennus katsotaan virheelliseksi. Normaalisti vähintään yhdessä vakio- tai lisätyssä raajajohdossa amplitudin tulisi ylittää 5 mm, ja rinnassa johtaa - 8 mm. Jos amplitudi on pienempi, sitä kutsutaan alentunut EKG-jännite joita esiintyy joissakin patologisissa olosuhteissa.

Viite millivoltti EKG:ssä (tallennuksen alussa).

2) Syke- ja johtumisanalyysi:

sykkeen säännöllisyyden arviointi

Rytmin säännöllisyys arvioidaan R-R-välein. Jos hampaat ovat yhtä etäisyydellä toisistaan, rytmiä kutsutaan säännölliseksi tai oikeaksi. Yksittäisten R-R-jaksojen keston vaihtelu on sallittu enintään ±10 % niiden keskimääräisestä kestosta. Jos rytmi on sinus, se on yleensä oikein.

sykeluku(HR)

EKG-kalvolle tulostetaan suuret neliöt, joista jokaisessa on 25 pientä ruutua (5 pystysuoraa x 5 vaakasuuntaista). Jotta syke voidaan laskea nopeasti oikealla rytmillä, lasketaan kahden vierekkäisen R-R-hampaan välisten suurten neliöiden määrä.

Hihnan nopeudella 50 mm/s: HR = 600 (suurten neliöiden lukumäärä).
Hihnan nopeudella 25 mm/s: HR = 300 (suurten neliöiden lukumäärä).

Yläpuolella olevassa EKG:ssä R-R-väli on noin 4,8 isoa solua, mikä nopeudella 25 mm/s antaa 300 / 4,8 = 62,5 bpm

Kukin 25 mm/s nopeudella pieni solu on yhtä suuri kuin 0,04 s, ja nopeudella 50 mm/s - 0,02 s. Tätä käytetään määrittämään hampaiden kesto ja välit.

Väärällä rytmillä he yleensä harkitsevat maksimisyke ja minimisyke pienimmän ja suurimman R-R-välin keston mukaan.

virityslähteen määrittäminen

Toisin sanoen he etsivät mistä sydämentahdistin mikä aiheuttaa eteisten ja kammioiden supistuksia. Joskus tämä on yksi vaikeimmista vaiheista, koska erilaiset kiihtyvyys- ja johtumishäiriöt voivat yhdistyä hyvin monimutkaisesti, mikä voi johtaa virheelliseen diagnoosiin ja väärään hoitoon. Jotta voit määrittää oikein EKG:n virityslähteen, sinun on tunnettava sydämen johtumisjärjestelmä hyvin.

Sinusrytmi(tämä on normaali rytmi, ja kaikki muut rytmit ovat patologisia).
Herätyksen lähde on sisällä sinoatriaalinen solmukohta. EKG-merkit:

II-standardijohdossa P-aallot ovat aina positiivisia ja ovat jokaisen QRS-kompleksin edessä, samassa johdossa olevilla P-aalloilla on sama vakiomuoto.

P-aalto sinusrytmissä.

ATRIAL Rytmi. Jos virityslähde on eteisen alaosissa, viritysaalto etenee eteiseen alhaalta ylöspäin (retrogradinen), joten:

johdoissa II ja III P-aallot ovat negatiivisia, ja P-aaltoja on ennen jokaista QRS-kompleksia.

P-aalto eteisrytmissä.

Rytmejä AV-liitoksesta. Jos sydämentahdistin on eteiskammiossa ( atrioventrikulaarinen solmu) solmu, kammiot kiihtyvät tavalliseen tapaan (ylhäältä alas) ja eteiset - retrogradiset (eli alhaalta ylös). Samaan aikaan EKG:ssä:

P-aallot voivat puuttua, koska ne ovat päällekkäin normaaleiden QRS-kompleksien päällä, P-aallot voivat olla negatiivisia, ja ne sijaitsevat QRS-kompleksin jälkeen.

Rytmi AV-liitoksesta, P-aalto päällekkäin QRS-kompleksin kanssa.

Rytmi AV-liitoksesta, P-aalto on QRS-kompleksin jälkeen.

AV-liitännän rytmissä oleva syke on sinusrytmiä pienempi ja on noin 40-60 lyöntiä minuutissa.

Ventrikulaarinen tai IDIOVENTRIKULAARINEN rytmi(lat. ventriculus - kammio). Tässä tapauksessa rytmin lähde on kammioiden johtumisjärjestelmä. Herätys leviää kammioiden läpi väärällä tavalla ja siksi hitaammin. Idioventrikulaarisen rytmin ominaisuudet:

QRS-kompleksit ovat laajentuneet ja epämuodostuneet (näyttää "pelottavalta"). Normaalisti QRS-kompleksin kesto on 0,06-0,10 s, joten tällä rytmillä QRS ylittää 0,12 s. QRS-kompleksien ja P-aaltojen välillä ei ole kuviota, koska AV-liitos ei vapauta impulsseja kammioista ja eteiset voivat laukea sinussolmukkeesta normaalisti. Syke alle 40 lyöntiä minuutissa.

Idioventrikulaarinen rytmi. P-aalto ei liity QRS-kompleksiin.

johtavuuden arviointi.
Johtavuuden huomioon ottamiseksi oikein, kirjoitusnopeus otetaan huomioon.

Johtavuuden arvioimiseksi mittaa:

kesto P-aalto(heijastaa impulssin nopeutta eteisten läpi), normaalisti jopa 0,1 s. kesto intervalli P - Q(heijastaa impulssin nopeutta eteisestä kammioiden sydänlihakseen); aikaväli P - Q = (aalto P) + (segmentti P - Q). Hieno 0,12-0,2 s. kesto QRS-kompleksi(heijastaa virityksen leviämistä kammioiden läpi). Hieno 0,06-0,1 s. sisäinen taipumaväli johdoissa V1 ja V6. Tämä on aika QRS-kompleksin puhkeamisen ja R-aallon välillä V1:ssä 0,03 s asti ja sisään V6 - 0,05 s. Sitä käytetään pääasiassa nippuhaaralohkojen tunnistamiseen ja kammioiden virityksen lähteen määrittämiseen kammioiden ekstrasystolissa (sydämen poikkeuksellinen supistuminen).

Sisäisen poikkeaman intervallin mittaus.

3) Sydämen sähköakselin määritys.
Syklin ensimmäisessä osassa EKG:stä selitettiin, mikä on sydämen sähköinen akseli ja miten se määritetään otsatasossa.

4) Eteisen P-aaltoanalyysi.
Normaali johdoissa I, II, aVF, V2 - V6 P aalto aina positiivinen. Johdoissa III, aVL, V1 P-aalto voi olla positiivinen tai kaksivaiheinen (osa aallosta on positiivista, osa negatiivista). Lyijy-aVR:ssä P-aalto on aina negatiivinen.

Normaalisti P-aallon kesto ei ylitä 0,1 s, ja sen amplitudi on 1,5 - 2,5 mm.

P-aallon patologiset poikkeamat:

Normaalikestoiset terävät korkeat P-aallot johdoissa II, III, aVF ovat ominaisia oikean eteisen hypertrofia esimerkiksi "cor pulmonalella". Jako, jossa on 2 huippua, jatkettu P-aalto johtimissa I, aVL, V5, V6 on tyypillistä vasemman eteisen hypertrofia kuten mitraaliläpän sairaus.

P-aallon muodostus (P-pulmonale) oikean eteisen hypertrofiaa.

P-aallon muodostus (P-mitrale) jossa on vasemman eteisen hypertrofia.

P-Q intervalli: hieno 0,12-0,20 s.
Tämä intervalli kasvaa, jos impulssien johtuminen eteiskammiosolmun läpi on heikentynyt ( atrioventrikulaarinen salpaus, AV-esto).

AV-blokki siellä on 3 astetta:

I aste - P-Q-väliä kasvatetaan, mutta jokaisella P-aaltolla on oma QRS-kompleksinsa ( ei kompleksien menetystä). II asteen - QRS-kompleksit pudota osittain ulos, eli Kaikilla P-aalloilla ei ole omaa QRS-kompleksiaan. III aste - täydellinen saarto AV-solmussa. Eteiset ja kammiot supistuvat omaan rytmiinsä, toisistaan ​​riippumatta. Nuo. esiintyy idioventrikulaarinen rytmi.

5) Ventrikulaarisen QRST-kompleksin analyysi:

QRS-kompleksin analyysi.

Kammiokompleksin enimmäiskesto on 0,07-0,09 s(jopa 0,10 s). Kesto kasvaa minkä tahansa His-nipun jalkojen tukoksen myötä.

Normaalisti Q-aalto voidaan tallentaa kaikkiin standardeihin ja lisättyihin raajan johtimiin sekä V4-V6:een. Q-aallon amplitudi ei normaalisti ylitä 1/4 R aallonkorkeus, ja kesto on 0,03 s. Lyijy-aVR:llä on normaalisti syvä ja leveä Q-aalto ja jopa QS-kompleksi.

R-aalto, kuten Q, voidaan tallentaa kaikkiin tavallisiin ja tehostettuihin raajan johtoihin. V1:stä V4:ään amplitudi kasvaa (silloin kun rV1-aalto saattaa olla poissa) ja laskee sitten V5:ssä ja V6:ssa.

S-aalto voi olla hyvin eri amplitudiltaan, mutta yleensä enintään 20 mm. S-aalto pienenee V1:stä V4:ään ja voi jopa puuttua V5-V6:ssa. Johtoon V3 (tai välillä V2 - V4) kirjataan yleensä " siirtymäalue» (hampaiden R ja S yhtäläisyys).

RS-T-segmentin analyysi

ST-segmentti (RS-T) on segmentti QRS-kompleksin lopusta T-aallon alkuun. ST-segmentti analysoidaan erityisen huolellisesti CAD:ssä, koska se heijastaa hapenpuutetta (iskemiaa) sydänlihaksessa.

Normaalisti S-T-segmentti sijaitsee raajan johtimissa isoliinilla ( ± 0,5 mm). Johdoissa V1-V3 S-T-segmenttiä voidaan siirtää ylöspäin (enintään 2 mm) ja V4-V6 - alaspäin (enintään 0,5 mm).

QRS-kompleksin siirtymäkohtaa S-T-segmentille kutsutaan pisteeksi (sanasta risteys - yhteys). Pisteen j poikkeamaa isoliinista käytetään esimerkiksi sydänlihasiskemian diagnosoinnissa.

T-aallon analyysi.

T-aalto heijastaa kammiolihaksen repolarisaatioprosessia. Useimmissa johdoissa, joissa on tallennettu korkea R-arvo, T-aalto on myös positiivinen. Normaalisti T-aalto on aina positiivinen I:ssä, II:ssa, aVF:ssä, V2-V6:ssa, TI> TIII:ssa ja TV6> TV1:ssä. AVR:ssä T-aalto on aina negatiivinen.

intervallin Q - T analyysi.

Q-T-väliä kutsutaan sähköinen ventrikulaarinen systole, koska tällä hetkellä kaikki sydämen kammioiden osastot ovat innoissaan. Joskus T-aallon jälkeen pieni U aalto, joka muodostuu kammioiden sydänlihaksen lyhytaikaisesta lisääntyneestä kiihtyvyydestä niiden repolarisaation jälkeen.

6) Elektrokardiografinen johtopäätös.
Pitäisi sisältää:

Rytmin lähde (sinus tai ei). Rytmin säännöllisyys (oikea tai ei). Yleensä sinusrytmi on oikea, vaikka hengitysrytmi on mahdollinen. syke. Sydämen sähköakselin sijainti. 4 oireyhtymän esiintyminen: rytmihäiriön johtumishäiriön hypertrofia ja/tai kammioiden ylikuormitus ja eteisen sydänlihasvaurio (iskemia, dystrofia, nekroosi, arpeutuminen)

Päätelmäesimerkit(ei aivan täydellinen, mutta todellinen):

Sinusrytmi ja syke 65. Sydämen sähköakselin normaali asento. Patologiaa ei paljasteta.

Sinustakykardia, jonka syke on 100. Yksittäinen supragastrinen ekstrasystole.

Rytmi on sinus, jonka syke on 70 lyöntiä/min. Epätäydellinen esto oikean jalan nippu Hänen. Kohtalaiset metaboliset muutokset sydänlihaksessa.

Esimerkkejä EKG:stä tietyille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille - seuraavalla kerralla.

EKG-häiriöt

EKG-tyyppiä koskevissa kommenteissa usein esitettyjen kysymysten yhteydessä kerron sinulle häiriötä joka voi olla EKG:ssa:

Kolme tyyppistä EKG-häiriötä(selitys alla).

Terveydenhuollon työntekijöiden sanaston EKG:n häiriöitä kutsutaan vihje:
a) induktiiviset virrat: verkon nouto säännöllisten värähtelyjen muodossa 50 Hz:n taajuudella, joka vastaa ulostulossa olevan vaihtosähkövirran taajuutta.
b)" uima-» (drift) isolines johtuen elektrodin huonosta kosketuksesta ihoon;
c) häiriö, joka johtuu lihasten vapina(Epäsäännölliset toistuvat vaihtelut näkyvät).

Englantilaisen A. Wallerin 1800-luvun 70-luvulla käytännön tarkoituksiin käyttämä sydämen sähköistä toimintaa tallentava laite palvelee ihmiskuntaa uskollisesti tähän päivään asti. Tietenkin lähes 150 vuoden ajan siihen on tehty lukuisia muutoksia ja parannuksia, mutta sen toimintaperiaate, joka perustuu sydänlihaksessa leviävien sähköimpulssien tallentamiseen, on pysynyt samana.

Nyt lähes jokainen ambulanssiryhmä on varustettu kannettavalla, kevyellä ja siirrettävällä elektrokardiografilla, jonka avulla voit nopeasti ottaa EKG:n, olla menettämättä arvokkaita minuutteja, diagnosoida akuutin sydämen patologian ja toimittaa potilaan nopeasti sairaalaan. Laajafokaalisessa sydäninfarktissa, keuhkoemboliassa ja muissa hätätoimenpiteitä vaativissa sairauksissa minuutit lasketaan, joten päivittäin otettava kiireellinen EKG pelastaa useamman kuin yhden hengen.

EKG:n purkaminen kardiologiaryhmän lääkärille on yleinen asia, ja jos se osoittaa akuutin sydän- ja verisuonipatologian olemassaolon, niin tiimi välittömästi, kytkemällä sireenin päälle, menee sairaalaan, jossa he ohittavat päivystyksen. vie potilaan teho-osastolle kiireellistä hoitoa varten. Diagnoosi EKG:n avulla on jo tehty, eikä aikaa ole hukattu.

Potilaat haluavat tietää...

Kyllä, potilaat haluavat tietää, mitä tallentimen jättämät käsittämättömät hampaat nauhalla tarkoittavat, joten ennen lääkäriin menoa potilaat haluavat itse purkaa EKG:n. Kaikki ei kuitenkaan ole niin yksinkertaista, ja "hankalan" tietueen ymmärtämiseksi sinun on tiedettävä, mikä ihmisen "moottori" on.

Nisäkkäiden sydän, johon ihminen kuuluu, koostuu 4 kammiosta: kahdesta eteisestä, joilla on aputoimintoja ja joilla on suhteellisen ohuet seinämät, ja kahdesta kammiosta, jotka kantavat pääkuorman. Myös sydämen vasen ja oikea osa eroavat toisistaan. Veren toimittaminen keuhkoverenkiertoon on helpompaa oikealle kammiolle kuin veren työntäminen systeemiseen verenkiertoon vasemmalla. Siksi vasen kammio on kehittyneempi, mutta myös kärsii enemmän. Kuitenkin erosta riippumatta sydämen molempien osien tulee toimia tasaisesti ja harmonisesti.

Sydän on rakenteeltaan ja sähköiseltä aktiivisuudeltaan heterogeeninen, koska supistuvat elementit (sydänlihas) ja redusoitumattomat elementit (hermot, verisuonet, läppit, rasvakudos) eroavat sähkövasteen vaihteluasteista.

Yleensä potilaat, varsinkin vanhemmat, ovat huolissaan: onko EKG:ssä merkkejä sydäninfarktista, mikä on täysin ymmärrettävää. Tätä varten sinun on kuitenkin opittava lisää sydämestä ja kardiogrammista. Ja yritämme tarjota tämän mahdollisuuden puhumalla aalloista, intervalleista ja johdoista ja tietysti joistakin yleisistä sydänsairauksista.

Sydämen kyky

Ensimmäistä kertaa opimme sydämen erityisistä toiminnoista koulun oppikirjoista, joten kuvittelemme, että sydämellä on:

automatismi, johtuen impulssien spontaanista muodostumisesta, jotka sitten aiheuttavat sen virittymisen; kiihtyvyys tai sydämen kyky aktivoitua jännittävien impulssien vaikutuksesta; Johtavuus tai sydämen "kyky" varmistaa impulssien johtaminen niiden alkuperäpaikasta supistuviin rakenteisiin; Supistuvuus, eli sydänlihaksen kyky suorittaa supistuksia ja rentoutumista impulssien hallinnassa; toonisuus, jossa diastolen sydän ei menetä muotoaan ja tarjoaa jatkuvaa syklistä toimintaa.

Yleensä rauhallisessa tilassa oleva sydänlihas (staattinen polarisaatio) on sähköisesti neutraali ja biovirrat(sähköprosessit) siinä muodostuvat jännittävien impulssien vaikutuksesta.

Sydämen biovirrat voidaan tallentaa

Sydämen sähköprosessit johtuvat alun perin sydänlihassolun ulkopuolella sijaitsevien natrium-ionien (Na+) liikkeestä sen sisällä ja kalium-ionien (K+) liikkeestä, joka ryntää solun sisältä ulos. . Tämä liike luo olosuhteet transmembraanisten potentiaalien muutoksille koko sydämen syklin aikana ja toistuville depolarisaatiot(herätys, sitten supistuminen) ja repolarisaatiot(siirtyminen alkuperäiseen tilaan). Kaikilla sydänlihassoluilla on sähköistä aktiivisuutta, mutta hidas spontaani depolarisaatio on ominaista vain johtumisjärjestelmän soluille, minkä vuoksi ne kykenevät automatisoitumaan.

Herätys levisi läpi johtava järjestelmä, kattaa peräkkäin sydämen osat. Alkaen sinoatriaalisesta (sinus) solmukkeesta (oikean eteisen seinät), jossa on maksimaalinen automatismi, impulssi kulkee eteislihasten, eteiskammiosolmun, His-nipun läpi jalkoineen ja menee kammioihin jännittäen samalla johtamisjärjestelmän osissa jo ennen oman automatismin ilmentymistä.

Sydänlihaksen ulkopinnalla tapahtuva viritys jättää tämän osan elektronegatiiviseksi suhteessa alueisiin, joita viritys ei ole koskettanut. Kuitenkin johtuen siitä, että kehon kudoksilla on sähkönjohtavuus, biovirrat projisoidaan kehon pinnalle ja ne voidaan rekisteröidä ja tallentaa liikkuvalle nauhalle käyrän muodossa - elektrokardiogrammi. EKG koostuu hampaista, jotka toistetaan jokaisen sydämenlyönnin jälkeen, ja niiden kautta näyttää ne häiriöt, jotka ovat ihmisen sydämessä.

Miten EKG otetaan?

Moni varmaan osaa vastata tähän kysymykseen. EKG:n tekeminen tarvittaessa ei myöskään ole vaikeaa - jokaisessa klinikassa on elektrokardiografi. EKG tekniikka? Vain ensi silmäyksellä näyttää siltä, ​​että hän on niin tuttu kaikille, mutta sillä välin vain sydänsähkökäyrän ottamiseen erikoiskoulutuksen saaneet terveydenhuollon työntekijät tuntevat hänet. Mutta tuskin meidän kannattaa mennä yksityiskohtiin, koska kukaan ei kuitenkaan anna meidän tehdä sellaista työtä ilman valmistautumista.

Potilaiden on osattava valmistautua oikein: eli on suositeltavaa olla syömättä, tupakoimatta, juoda alkoholia ja huumeita, olla osallistumatta raskaaseen fyysiseen työhön ja olla juomatta kahvia ennen toimenpidettä, muuten voit pettää EKG:tä. Takykardiaa varmasti tarjotaan, ellei jotain muuta.

Joten täysin rauhallinen potilas riisuutuu vyötärölle, vapauttaa jalkansa ja makaa sohvalle, ja hoitaja voitelee tarvittavat paikat (johdot) erikoisliuoksella, kiinnittää elektrodeja, joista eriväriset johdot menevät laitteeseen, ja ota kardiogrammi.

Lääkäri sitten tulkitsee sen, mutta jos olet kiinnostunut, voit yrittää selvittää omat hampaasi ja välit itse.

Hampaat, johdot, välit

Ehkä tämä osio ei kiinnosta kaikkia, niin se voidaan ohittaa, mutta niille, jotka yrittävät selvittää EKG:nsä itse, se voi olla hyödyllinen.

EKG:n hampaat osoitetaan latinalaisilla kirjaimilla: P, Q, R, S, T, U, joissa jokainen heijastaa sydämen eri osien tilaa:

P - eteisen depolarisaatio; QRS-kompleksi - kammioiden depolarisaatio; T - kammioiden repolarisaatio; Pieni U-aalto voi viitata distaalisen kammion johtumisjärjestelmän repolarisaatioon.

EKG:n tallentamiseen käytetään yleensä 12 kytkentää:

3 standardia - I, II, III; 3 vahvistettua unipolaarista raajajohdinta (Goldbergerin mukaan); 6 vahvistettu unipolaarinen rintakehä (Wilsonin mukaan).

Joissakin tapauksissa (rytmihäiriöt, sydämen epänormaali sijainti) on tarpeen käyttää ylimääräisiä unipolaarisia rinta- ja kaksisuuntaisia ​​johtoja ja Nebun mukaan (D, A, I).

EKG:n tuloksia tulkittaessa mitataan sen komponenttien välisten intervallien kesto. Tämä laskelma on tarpeen rytmin taajuuden arvioimiseksi, jossa hampaiden muoto ja koko eri johtimissa on indikaattori rytmin luonteesta, sydämessä tapahtuvista sähköilmiöistä ja (jossain määrin) sähköisestä aktiivisuudesta. sydänlihaksen yksittäisistä osista, eli elektrokardiogrammi näyttää, kuinka sydämemme toimii kyseisenä tai muuna ajanjaksona.

Video: oppitunti EKG-aalloista, segmenteistä ja intervalleista

EKG-analyysi

EKG:n tiukempi tulkinta suoritetaan analysoimalla ja laskemalla hampaiden pinta-ala erityisillä johtimilla (vektoriteoria), mutta käytännössä ne yleensä pärjäävät sellaisella indikaattorilla kuin sähköakselin suunta, joka on QRS-vektorin kokonaismäärä. On selvää, että jokainen rintakehä on järjestetty omalla tavallaan ja sydämellä ei ole niin tiukkaa sijaintia, kammioiden painosuhde ja niiden sisällä oleva johtavuus ovat myös kaikille erilaisia, joten dekoodauksessa vaaka- tai pystysuunta tästä vektorista on osoitettu.

Lääkärit analysoivat EKG:n peräkkäisessä järjestyksessä määrittäen normin ja rikkomukset:

Arvioi syke ja mittaa syke (normaalilla EKG:llä - sinusrytmi, syke - 60-80 lyöntiä minuutissa); Intervallit lasketaan (QT, normi on 390-450 ms), luonnehtien supistumisvaiheen (systolian) kestoa erityisellä kaavalla (useammin käytän Bazett-kaavaa). Jos tätä väliä pidennetään, lääkärillä on oikeus epäillä sepelvaltimotautia, ateroskleroosia, sydänlihastulehdusta, reumaa. Ja hyperkalsemia päinvastoin johtaa QT-ajan lyhenemiseen. Intervalleista heijastuva pulssinjohtavuus lasketaan tietokoneohjelmalla, mikä lisää merkittävästi tulosten luotettavuutta; EOS:n sijaintia aletaan laskea isoliinista hampaiden korkeutta pitkin (normaalisti R on aina korkeampi kuin S) ja jos S ylittää R:n ja akseli poikkeaa oikealle, he ajattelevat hampaiden toiminnan rikkomuksia. oikea kammio, jos päinvastoin - vasemmalle, ja samaan aikaan S:n korkeus on suurempi kuin R II- ja III-johdoissa - epäillään vasemman kammion hypertrofiaa; Tutkitaan QRS-kompleksia, joka muodostuu sähköisten impulssien johtumisen aikana kammiolihakseen ja määrittää viimeksi mainitun toiminnan (normi on patologisen Q-aallon puuttuminen, kompleksin leveys on enintään 120 ms) . Jos tämä aikaväli siirtyy, he puhuvat Hänen kimpun jalkojen estämisestä (täydellisistä ja osittaisista) tai johtumishäiriöistä. Lisäksi His-kimpun oikean jalan epätäydellinen salpaus on elektrokardiografinen kriteeri oikean kammion hypertrofialle, ja His-kimpun vasemman jalan epätäydellinen salpaus voi viitata vasemman kammion hypertrofiaan; Kuvataan ST-segmentit, jotka heijastavat sydänlihaksen alkutilan palautumisjaksoa sen täydellisen depolarisaation jälkeen (joka sijaitsee normaalisti isoliinilla) ja T-aaltoa, joka kuvaa molempien kammioiden repolarisaatioprosessia, joka on suunnattu ylöspäin. , on epäsymmetrinen, sen amplitudi on kestoltaan aallon alapuolella, se on pidempi kuin QRS-kompleksi.

Vain lääkäri suorittaa dekoodaustyön, mutta jotkut ambulanssien ensihoitajat tunnistavat täydellisesti yleisen patologian, mikä on erittäin tärkeää hätätapauksissa. Mutta ensin sinun on silti tiedettävä EKG-normi.

normaali EKG

Tältä näyttää terveen ihmisen kardiogrammi, jonka sydän toimii rytmisesti ja oikein, mutta kaikki eivät tiedä mitä tämä tietue tarkoittaa, joka voi muuttua erilaisissa fysiologisissa olosuhteissa, kuten raskauden aikana. Raskaana olevilla naisilla sydän on eri asennossa rinnassa, joten sähköakseli siirtyy. Lisäksi jaksosta riippuen sydämen kuormitusta lisätään. EKG raskauden aikana heijastaa näitä muutoksia.

Kardiogrammin indikaattorit ovat myös erinomaisia ​​lapsilla, ne "kasvavat" vauvan mukana, joten ne muuttuvat iän mukaan, vasta 12 vuoden kuluttua lapsen elektrokardiogrammi alkaa lähestyä aikuisen EKG:tä.

Huonoin diagnoosi: sydänkohtaus

yksityiset sydänkohtauksen muodot EKG:ssä

Vakavin diagnoosi EKG:ssä on tietysti sydäninfarkti, jonka tunnistamisessa sydänkäyrä on päärooli, koska juuri hän (ensimmäinen!) löytää nekroosialueet, määrittää vaurion lokalisoinnin ja syvyyden. ja voi erottaa akuutin sydänkohtauksen menneisyyden aneurysmoista ja arpeista.

Klassiset sydäninfarktin merkit EKG:ssä ovat syvän Q-aallon (OS) rekisteröinti, segmentin korkeusST, joka muuttaa muotoa R:n tasoittaen sitä ja sitä seuranneen negatiivisen terävän tasakylkisen T-aallon ilmaantumisen. Tällainen ST-segmentin nousu muistuttaa visuaalisesti kissan selkää ("kissa"). Kuitenkin sydäninfarkti erotetaan Q-aallon kanssa ja ilman.

Video: sydänkohtauksen merkit EKG:ssä

Kun sydämessä on jotain vikaa

Usein EKG:n päätelmissä voit löytää ilmaisun: "vasemman kammion hypertrofia". Yleensä ihmisillä, joiden sydän on kantanut lisäkuormaa pitkään, esimerkiksi liikalihavuuden vuoksi, on tällainen kardiogrammi. On selvää, että vasen kammio tällaisissa tilanteissa ei ole helppoa. Sitten sähköakseli poikkeaa vasemmalle ja S on suurempi kuin R.

sydämen vasemman (vasemman) ja oikean (oikean) kammion hypertrofia EKG:ssä

Video: sydämen hypertrofia EKG:ssä

Sinusarytmia on mielenkiintoinen ilmiö, eikä sitä pidä pelätä, koska sitä esiintyy terveillä ihmisillä, eikä se aiheuta oireita tai seurauksia, vaan pikemminkin rentouttaa sydäntä, joten sitä pidetään terveen ihmisen EKG:nä.

Video: EKG-rytmihäiriöt

Impulssien suonensisäisen johtumisen rikkominen ilmenee eteiskammioiden salpauksessa ja His-kimppujen jalkojen estämisessä. His-nipun oikean jalan esto - korkea ja leveä R-aalto oikeassa rinnassa johtaa, vasemman jalan lohko- pieni R ja leveä syvä S-aalto oikeassa rinnassa johtaa, vasemmassa rinnassa - R on levennetty ja lovettu. Molemmille jaloille on ominaista kammiokompleksin laajeneminen ja sen muodonmuutos.

Atrioventrikulaariset tukokset, jotka aiheuttavat suonensisäisen johtumishäiriön, ilmaistaan ​​kolmessa asteessa, jotka määräytyvät sen mukaan, kuinka johtuminen saavuttaa kammiot: hitaasti, joskus tai ei ollenkaan.

Mutta kaikki tämä, voidaan sanoa, on "kukkia", koska joko ei ole lainkaan oireita tai niillä ei ole niin kauheaa ilmentymää, esimerkiksi hengenahdistusta, huimausta ja väsymystä voi esiintyä eteiskammioiden salpauksessa ja jopa sitten vain 3 astetta, ja 1 aste siitä nuorille koulutetuille on yleensä hyvin yleistä.

Video: EKG-salpaus

Video: His-nipun jalkojen esto EKG:ssä

Holterin menetelmä

XM EKG - millainen lyhenne tämä on käsittämätön? Ja niin he kutsuvat pitkää ja jatkuvaa EKG:n tallennusta kannettavalla kannettavalla nauhurilla, joka tallentaa EKG:n magneettinauhalle (Holter-menetelmä). Tällaista elektrokardiografiaa käytetään erilaisten ajoittain esiintyvien häiriöiden havaitsemiseen ja rekisteröimiseen, joten tavallinen EKG ei aina pysty tunnistamaan niitä. Lisäksi poikkeamia voi esiintyä tiettyinä aikoina tai tietyissä olosuhteissa, joten voidakseen verrata näitä parametreja EKG-tallennukseen, potilas on erittäin yksityiskohtainen päiväkirja. Siinä hän kuvaa tunteitaan, määrittää lepo-, unen-, valveillaolo-ajan, kaiken voimakkaan toiminnan, panee merkille taudin oireet ja ilmenemismuodot. Tällaisen seurannan kesto riippuu siitä, mihin tarkoitukseen tutkimus on osoitettu, mutta koska yleisin on EKG-rekisteröinti päiväsaikaan, sitä kutsutaan ns. päivittäin, vaikka nykyaikaiset laitteet mahdollistavat seurannan jopa 3 päivää. Ihon alle istutettu laite kestää vielä kauemmin.

Päivittäinen Holter-seuranta on määrätty rytmi- ja johtumishäiriöille, sepelvaltimotaudin kivuttomat muodot, Prinzmetalin angina pectoris ja muut patologiset tilat. Myös Holterin käyttöaiheita ovat keinotekoisen sydämentahdistimen läsnäolo potilaassa (sen toiminnan hallinta) sekä rytmihäiriölääkkeiden ja iskemian hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden käyttö.

Valmistaudu Holterivalvonta on myös helppoa, mutta miesten elektrodien kiinnityskohdat kannattaa ajella, sillä hiusraja vääristää tallennuksen. Vaikka uskotaan, että 24 tunnin seuranta ei vaadi erityistä valmistautumista, potilaalle yleensä kerrotaan, mitä hän saa tehdä ja mitä ei. Tietenkään et voi sukeltaa kylpyyn, laite ei pidä vesitoimenpiteistä. On niitä, jotka eivät hyväksy suihkua, se jää vain kestämään, valitettavasti. Laite on herkkä magneetit, mikroaaltouunit, metallinilmaisimet ja korkeajännitejohdot, joten on parempi olla testaamatta sen vahvuutta, se silti tallentaa väärin. Hän ei pidä synteettiset tuotteet ja kaikenlaisia ​​metallikoruja, joten kannattaa hetkeksi vaihtaa puuvillaiset vaatteet ja unohda korut.

Video: lääkäri Holterin seurannasta

Polkupyörä ja EKG

Jokainen on kuullut jotain tällaisesta pyörästä, mutta kaikki eivät ole olleet sillä (ja kaikki eivät voi). Tosiasia on, että sepelvaltimon verenkierron vajaatoiminnan, kiihtyvyys- ja johtumishäiriöiden piilomuodot havaitaan huonosti levossa otetussa EKG:ssä, joten on tapana käyttää ns. polkupyöräergometrista testiä, jossa kardiogrammi tallennetaan annostetulla lisäyksellä (joskus). jatkuvat) kuormat. Rasitus-EKG:n aikana seurataan samanaikaisesti potilaan yleistä reaktiota tähän toimenpiteeseen, verenpainetta ja pulssia.

stressi-EKG:n tyypit: kuntopyörällä ja juoksumatolla

Polkupyöräergometrisen testin maksimisyke riippuu iästä ja on 200 lyöntiä miinus vuosien lukumäärä, eli 20-vuotiailla on varaa 180 lyöntiä/min, mutta 60-vuotiaana 130 lyöntiä/min on rajana. .

Polkupyöräergometrinen testi määrätään tarvittaessa:

Selvittää sepelvaltimotaudin, piilevässä muodossa esiintyvien rytmi- ja johtumishäiriöiden diagnoosia; Arvioi sepelvaltimotaudin hoidon tehokkuutta; Valitse lääkkeet sepelvaltimotaudin vahvistettuun diagnoosiin; Harjoitteluohjelmien ja kuormien valinta sydäninfarktipotilaiden kuntoutusjakson aikana ( ennen kuin kuukausi on kulunut sydäninfarktin alkamisesta, tämä on mahdollista vain erikoistuneissa klinikoissa!); Antaa prognostisen arvion sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden tilasta.

EKG:n suorittamisessa kuormituksella on kuitenkin omat vasta-aiheensa, erityisesti sydäninfarktin epäily, angina pectoris, aortan aneurysma, jotkut ekstrasystolat, tietyssä vaiheessa oleva krooninen sydämen vajaatoiminta, aivoverisuonihäiriö ja tromboflebiitti ovat testin esteenä. Nämä vasta-aiheet ovat ehdoton.

Lisäksi on useita suhteellinen vasta-aiheet: jotkin sydänvauriot, hypertensio, kohtauksellinen takykardia, toistuva ekstrasystolia, eteiskammiokatkos jne.

Mikä on fonokardiografia?

FKG eli fonokardiografinen tutkimusmenetelmä mahdollistaa sydämen äänioireiden kuvaamisen graafisesti, objektivisoimisen ja oikein korreloivan äänet ja äänet (niiden muodot ja kesto) sydämen syklin vaiheiden kanssa. Lisäksi fonografia auttaa määrittämään joitain aikavälejä, esimerkiksi Q - I -ääni, mitraaliläpän avausääni - II -ääni jne. FCG:llä EKG tallennetaan myös synkronisesti (pakollinen ehto).

Fonokardiografiamenetelmä on yksinkertainen, nykyaikaiset laitteet mahdollistavat äänten korkea- ja matalataajuisten komponenttien eristämisen ja esittämisen tutkijan havainnolle sopivimpana (verrattavissa auskultaatioon). Mutta patologisen melun sieppaamisessa FCG ei ylitä auskultaatiomenetelmää, koska sillä ei ole suurempaa herkkyyttä, joten se ei silti korvaa lääkäriä fonendoskoopilla.

Fonokardiografiaa määrätään tapauksissa, joissa on tarpeen selventää sydämen sivuäänien alkuperää tai sydänläppäsairauden diagnoosia, määrittää sydänsairauden leikkausaiheet ja myös jos sydäninfarktin jälkeen ilmenee epätavallisia auskultatiivisia oireita.

Dynaaminen tutkimus FCG:tä käyttäen tarvitaan aktiivisen reumaattisen sydänsairauden yhteydessä sydänvikojen muodostumismallin selvittämiseksi sekä infektoivassa endokardiitissa.

Vaihe 1: maksa konsultaatio lomakkeella → Vaihe 2: maksun jälkeen esitä kysymyksesi alla olevalla lomakkeella ↓ Vaihe 3: Voit lisäksi kiittää asiantuntijaa toisella maksulla mielivaltaisesta summasta

E.o.s:n normaalilla sijainnilla RII>RI>RIII.

• R-aalto voi puuttua tehostetussa johdossa aVR;
• Pystysuoralla järjestelyllä e.o.s. R-aalto saattaa puuttua johdossa aVL (EKG:ssä oikealla);
• Normaalisti R-aallon amplitudi johdossa aVF on suurempi kuin vakiojohdossa III;
• Rintajohdoissa V1-V4 R-aallon amplitudin tulisi kasvaa: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
• Normaalisti r-aalto voi puuttua johdosta V1;
• Nuorilla R-aalto voi puuttua johtimissa V1, V2 (lapsilla: V1, V2, V3). Tällainen EKG on kuitenkin usein merkki sydämen anteriorisen kammioiden väliseinämän sydäninfarktista.

3. Q, R, S, T, U aallot

Q-aalto ei ole leveämpi kuin 0,03 s; johdossa III se on jopa 1/3-1/4 R, rintajohdoissa - jopa 1/2 R. R-aalto on suurin, kooltaan vaihteleva (5-25 mm), sen amplitudi riippuu suunnasta sydämen sähköakselista. Terveillä ihmisillä voi esiintyä R-aallon halkeamista, lovimista yhdessä tai kahdessa johdossa. Muut positiiviset tai negatiiviset hampaat on merkitty R', R" (r', r) tai S', S" (s', s"). Tässä tapauksessa suuremmat hampaat (R ja S yli 5 mm, Q yli 3 mm) merkitään isoilla kirjaimilla ja pienemmät pienillä kirjaimilla. Halkeaminen, korkeiden R-aaltojen lovia (etenkin huipussa) osoittavat suonentrikulaarisen johtumishäiriön. Halkeilua, matalaamplitudisten R-aaltojen lovia ei pidetä patologisina muutoksina. Havaittuun Gissin oikean nipun haaran epätäydelliseen salpaukseen (R III, RV1, RV2 halkeaminen) ei yleensä liity QRS-kompleksin laajenemista.

Jos R-aaltojen amplitudien summa I, II, III johtimissa on alle 15 mm, tämä on pienjännite-EKG, sitä havaitaan liikalihavuudessa, sydänlihastulehduksessa, perikardiitissa, nefriitissä. S-aalto on negatiivinen, epävakaa, sen arvo riippuu sydämen sähköakselin suunnasta, leveys on jopa 0,03-0,04 s. S-aallon halkeamista, loveamista arvioidaan samalla tavalla kuin R-aallon T-aallon korkeus on 0,5-6 mm (standardijohdoissa 1/3-1/4 rintakehän 1/2 R:iin) , se on aina positiivinen I, II, AVF-johdoissa. III AVD-johdoissa T-aalto voi olla positiivinen, tasoitettu, kaksivaiheinen, negatiivinen, AVR-johdoissa se on negatiivinen. Rintajohdoissa sydämen asennon erityispiirteistä johtuen T-aalto V1-V2 on positiivinen ja TV1 voi olla negatiivinen. Sekä vähentynyttä että suurentunutta T-aaltoa pidetään patologian merkkinä (tulehdus, skleroosi, dystrofia, elektrolyyttihäiriöt jne.). Lisäksi T-aallon suunnalla on suuri diagnostinen merkitys.U-aalto on epävakaa, venynyt, litteä, lisääntyy voimakkaasti hypokalemiassa, adrenaliiniruiskeen, kinidiinihoidon ja tyrotoksikoosin jälkeen. Negatiivinen U-aalto havaitaan hyperkalemialla, sepelvaltimon vajaatoiminnalla, kammioiden ylikuormituksella. Välien ja hampaiden kesto ("leveys") mitataan sekunnin sadasosissa ja sitä verrataan normiin; intervallit P-Q, QRS, Q-T, R-R mitataan pääsääntöisesti toisessa johdossa (hampaat ovat selkeimmät tässä johdossa), QRS:n kesto epäillyn patologian yhteydessä arvioidaan johtimissa V1 ja V4-5.

EKG rytmihäiriöille, johtumishäiriöille, eteis- ja kammiohypertrofialle

Sinusbradykardia:

EKG poikkeaa vain vähän normaalista, lukuun ottamatta harvinaisempaa rytmiä. Joskus vakavan bradykardian yhteydessä P-aallon amplitudi pienenee ja P-Q-välin kesto hieman kasvaa (0,21-0,22 asti).

Sairas sinus-oireyhtymä:

Sairas sinus-oireyhtymä (SSS) perustuu SA-solmun automatismin toiminnan vähenemiseen, joka tapahtuu useiden patologisten tekijöiden vaikutuksesta. Näitä ovat sydänsairaudet (akuutti sydäninfarkti, sydänlihastulehdus, krooninen iskeeminen sydänsairaus, kardiomyopatia jne.), jotka johtavat iskemian, dystrofian tai fibroosin kehittymiseen SA-solmun alueella, sekä myrkytyksen sydämen glykosideilla, b-adrenergiset salpaajat, kinidiini.

On ominaista, että heillä ei ole riittävää sykkeen nousua annostetulla fyysisellä aktiivisuudella tai atropiinin antamisen jälkeen. Päätahdistimen - SA-solmun - automatismin toiminnan merkittävän heikkenemisen seurauksena luodaan olosuhteet sinusrytmin säännölliselle korvaamiselle rytmeillä, jotka tulevat II ja III luokan automatismin keskuksista. Tässä tapauksessa syntyy erilaisia ​​ei-sinus-ektooppisia rytmejä (useammin eteis-, AV-liitännästä, eteisvärinä ja lepatus jne.).

Sydämen supistukset joka kerta johtuvat impulsseista, jotka tulevat sydämen johtumisjärjestelmän eri osista: SA-solmukkeesta, eteisten ylä- tai alaosasta, AV-liitoksesta. Tällaista sydämentahdistimen siirtymistä voi esiintyä terveillä ihmisillä, joilla on kohonnut emättimen ääni, sekä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, reumaattinen sydänsairaus, erilaisia ​​infektiosairauksia ja SU-heikkousoireyhtymä.

Eteisen ekstrasystolia ja sen ominaispiirteet:

1) sydämen syklin ennenaikainen ilmaantuminen;

2) ekstrasystolin P-aallon muodonmuutos tai polariteetin muutos;

3) muuttumattoman ekstrasystolisen ventrikulaarisen QRST-kompleksin läsnäolo;

4) epätäydellisen kompensoivan tauon esiintyminen ekstrasystolan jälkeen.

Ekstrasystolit AV-liitoksesta:

Sen tärkeimmät EKG-merkit ovat.

1) muuttumattoman ventrikulaarisen QRS-kompleksin ennenaikainen poikkeuksellisen ilmentyminen EKG:ssä;

2) negatiivinen P-aalto johtimissa I, III ja AVF ekstrasystolisen QRS-kompleksin tai P-aallon puuttumisen jälkeen;

3) epätäydellisen kompensoivan tauon olemassaolo.

EKG:n merkit kammioiden ekstrasystolista:

1) muuttuneen kammion QRS-kompleksin ennenaikainen poikkeuksellinen ilmentyminen EKG:ssä;

2) ekstrasystolisen QRS-kompleksin merkittävä laajeneminen ja muodonmuutos (0,12 s tai enemmän);

3) RS-T-segmentin ja ekstrasystolin T-aallon sijainti on ristiriidassa QRS-kompleksin pääaallon suunnan kanssa;

4) P-aallon puuttuminen ennen kammion ekstrasystolia;

5) useimmissa tapauksissa täydellisen kompensoivan tauon esiintyminen ekstrasystolan jälkeen.

1) toistuvat ekstrasystolat;

2) polytooppiset ekstrasystolat;

3) pari- tai ryhmäekstrasystolat;

4) T:n R-tyypin varhaiset ekstrasystolat.

EKG-merkit eteisen kohtauksellisesta takykardiasta:

Ominaisimmat ovat:

1) äkillisesti alkava ja päättyvä kohonnut sykekohtaus jopa 140-250 minuutissa oikean rytmin säilyttäen;

2) pienentyneen, epämuodostuneen, kaksivaiheisen tai negatiivisen P-aallon läsnäolo jokaisen kammio QRS-kompleksin edessä;

3) normaalit, muuttumattomat kammion QRS-kompleksit.

av-paroksismaalinen takykardia:

Kohdunulkoinen fokus sijaitsee av-risteyksen alueella.

Tunnusomaisimmat merkit:

1) äkillisesti alkava ja päättyvä kohonnut sykekohtaus jopa 140-220 minuutissa oikean rytmin säilyttäen;

2) negatiivisten P-aaltojen esiintyminen johtimissa II, III ja AVF, jotka sijaitsevat QRS-kompleksien takana tai sulautuvat niihin ja joita ei ole kirjattu EKG:hen;

3) normaalit muuttumattomat kammion QRS-kompleksit.

Ventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia:

Yleensä se kehittyy sydänlihaksen merkittävien orgaanisten muutosten taustalla. Sen tyypillisimpiä ominaisuuksia ovat:

1) äkillisesti alkava ja päättyvä sydämen sykkeen nousu 140-220:aan minuutissa, säilyttäen useimmissa tapauksissa oikean rytmin;

2) QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajeneminen yli 0,12 sekuntia S-T-segmentin ja T-aallon ristiriitaisella järjestelyllä;

3) Joskus tallennetaan kammioiden "vangitut" supistukset - normaalit QRS-kompleksit, joita edeltää positiivinen P-aalto.

Eteislepatuksen merkit:

Tunnusomaisimmat ominaisuudet ovat.

1) EKG:ssä esiintyy usein - jopa 200-400 minuutissa - säännöllisiä, samanlaisia ​​eteisen F-aaltoja, joilla on tyypillinen sahanhammasmuoto (johdot II, III, AVF, V1, V2);

2) normaalien muuttumattomien kammiokompleksien läsnäolo, joista jokaista edeltää tietty (yleensä vakio) määrä eteisaaltoja F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - oikea eteislepatuksen muoto.

Eteisvärinä (värinä):

Eteisvärinän tyypillisimmät EKG-merkit ovat:

1) P-aallon puuttuminen kaikissa johtimissa;

2) satunnaisten aaltojen f läsnäolo koko sydämen syklin ajan, joilla on eri muotoja ja amplitudeja. F-aallot tallentuvat paremmin johtimiin V1, V2, II, III ja AVF;

3) kammiokompleksien epäsäännöllisyys - suunnattu kammiorytmi (eripituiset R-R-välit);

4) QRS-kompleksien läsnäolo, joilla on useimmissa tapauksissa normaali muuttumaton rytmi ilman muodonmuutoksia ja laajenemista.

Lepatus ja kammiovärinä:

EKG:n kammiolepatuksen yhteydessä sinimuotoinen käyrä tallennetaan toistuvilla, rytmisillä, melko suurilla, leveillä aalloilla (mitään kammiokompleksin elementtejä ei voida erottaa).

EKG:n merkkejä epätäydellisestä sinoatriaalista salpauksesta ovat:

1) yksittäisten sydämen syklien (P-aallot ja QRST-kompleksit) jaksollinen menetys;

2) kahden vierekkäisen P- tai R-hampaan välisen tauon lisääntyminen sydämen syklien häviämisen hetkellä lähes 2 kertaa (harvemmin - 3 tai 4 kertaa) verrattuna tavallisiin P-P-väleihin.

EKG-merkit epätäydellisestä eteissalpauksesta ovat:

1) P-aallon keston lisäys yli 0,11 s;

2) R-aallon halkeaminen.

1. asteen AV-katkos:

Ensimmäisen asteen atrioventrikulaariselle salpaukselle on ominaista atrioventrikulaarisen johtumisen hidastuminen, joka EKG:ssä ilmenee P-Q-välin jatkuvana pidentymisenä yli 0,20 sekuntiin. QRS-kompleksin muoto ja kesto eivät muutu.

2. asteen AV-katkos:

Sille on ominaista yksittäisten sähköisten impulssien johtumisen ajoittainen lakkaaminen eteisestä kammioihin. Tämän seurauksena ajoittain yksi tai useampi kammio supistuu. EKG:ssä tällä hetkellä tallennetaan vain P-aalto, ja sitä seuraava kammio QRST-kompleksi puuttuu.

Toisen asteen atrioventrikulaarista salpausta on kolmenlaisia:

1 tyyppi - Mobitz tyyppi 1.

AV-solmun läpi tapahtuva johtuminen hidastuu asteittain kompleksista toiseen aina yhden (harvoin kahden) sähköisen impulssin täydelliseen viiveeseen. EKG:ssä - P-Q-välin asteittainen pidentyminen, jota seuraa kammio QRS-kompleksin prolapsi. P-Q-välin asteittaisen kasvun jaksoja, joita seuraa kammiokompleksin prolapsi, kutsutaan Samoilov-Wenckebach-jaksoiksi.

Korkean asteen (syvä) AV-salpaus:

EKG:ssä joko joka toinen (2:1) tai kaksi tai useampi peräkkäinen kammiokompleksi (3:1, 4:1) putoaa pois. Tämä johtaa voimakkaaseen bradykardiaan, jonka taustalla voi ilmetä tajunnan häiriöitä. Vaikea ventrikulaarinen bradykardia edistää korvaavien (liukumisen) supisteiden ja rytmien muodostumista.

Kolmannen asteen atrioventrikulaarinen katkos (täydellinen AV-katkos):

Sille on ominaista impulssin johtumisen täydellinen lopettaminen eteisestä kammioihin, minkä seurauksena ne kiihtyvät ja vähenevät toisistaan ​​riippumatta. Eteissupistusten taajuus - 70-80 minuutissa, kammiot - 30-60 minuutissa.

Sydänlohkot:

Yksisäteen saarto - Hänen kimpun yhden haaran tappio:

1) His-nipun oikean jalan esto;

2) vasemman etuhaaran tukos;

3) vasemman takahaaran estäminen.

1) vasemman jalan tukos (etu- ja takahaarat);

2) oikean jalan ja vasemman etuhaaran tukos;

3) oikean jalan ja vasemman takahaaran tukos.

Hänen nipun oikean jalan esto:

Elektrokardiografiset merkit His-nipun oikean jalan täydellisestä tukkeutumisesta ovat:

1) rSR1- tai rsR1-tyypin QRS-kompleksien läsnäolo oikeanpuoleisissa rintakehissä, joissa R1 > r;

2) levenneen, usein sahalaitaisen S-aallon esiintyminen vasemmassa rinnassa johtaa (V5, V6) ja johdot I, AVL;

3) QRS-kompleksin keston pidentyminen 0,12 sekuntiin tai enemmän;

4) negatiivisen tai kaksivaiheisen (- +) epäsymmetrisen T-aallon esiintyminen johtimissa V1.

His-nipun vasemman etuhaaran esto:

1) sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama vasemmalle (kulma a -30°);

2) QRS johtimissa I, AVL tyyppi qR, III, AVF, II - tyyppi rS;

3) QRS-kompleksin kokonaiskesto on 0,08-0,11 s.

Hänen kimpun vasemman takahaaran esto:

1) sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama oikealle (a + 120 °);

2) QRS-kompleksin muoto johdoissa I, AVL-tyyppi rS, ja johtimissa III, AVF-tyyppi gR;

3) QRS-kompleksin kesto 0,08-0,11 s.

1) johtimissa V5, V6, I, AVL on laajentuneita epämuodostuneita R-tyypin kammiokomplekseja, joilla on halkeama tai leveä kärki;

2) johtimissa V1, V2, AVF on laajentuneita epämuodostuneita kammiokomplekseja, jotka näyttävät QS:ltä tai rS:ltä S-aallon halkeaman tai leveän yläosan kanssa;

3) QRS-kompleksin kokonaiskeston pidentyminen 0,12 sekuntiin tai enemmän;

4) ristiriitaisen T-aallon esiintyminen johtimissa V5, V6, I, AVL QRS:ään nähden. RS-T-segmentin ja negatiivisten tai kaksivaiheisten (- +) epäsymmetristen T-aaltojen siirtymä.

His-nipun oikean jalan ja vasemman etuhaaran esto:

EKG:ssä kiinnitetään oikean jalan salpaukselle tyypilliset merkit: V-johdossa on epämuodostuneita M-muotoisia QRS-komplekseja (rSR1), jotka ovat leventyneet 0,12 sekuntiin tai enemmän. Samanaikaisesti määritetään sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama vasemmalle, mikä on tyypillisin His-kimpun vasemman etuhaaran estolle.

His-nipun oikean jalan ja vasemman takahaaran esto:

Oikean jalan salpauksen ja His-kimpun vasemman takahaaran salpauksen yhdistelmästä on todisteena EKG:ssä merkkejä His-kimpun oikean jalan tukosta, pääasiassa oikeanpuoleisissa rintajohdoissa (V1 , V2) ja sydämen sähköakselin poikkeama oikealle (a і 120 °), jos oikean kammion hypertrofian esiintymisestä ei ole kliinistä tietoa.

Hänen kimpun kolmen haaran esto (kolmesäteen saarto):

Sille on ominaista johtavuushäiriöiden esiintyminen samanaikaisesti kolmessa His-kimpun haarassa.

1) EKG:ssä 1, 2 tai 3 asteen eteiskammiosalpauksen merkkejä;

2) elektrokardiografisten merkkien läsnäolo His-kimpun kahden haaran estämisestä.

1) WPW-Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä.

a) P-Q-välin lyhentäminen;

b) ylimääräisen virityskolmioaallon läsnäolo QRS-kompleksissa;

c) QRS-kompleksin keston pidentyminen ja lievä muodonmuutos;

Elektrokardiogrammi (EKG) eteisten ja kammioiden liikakasvulla:

Sydämen hypertrofia on sydänlihaksen kompensoiva adaptiivinen reaktio, joka ilmenee sydänlihaksen massan kasvuna. Hypertrofia kehittyy vasteena jommankumman sydämen osan kokemaan lisääntyneeseen kuormitukseen sydänläppäsairauden (stenoosin tai vajaatoiminnan) yhteydessä tai systeemisen tai keuhkoverenkierron paineen nousun seurauksena.

1) hypertrofoituneen sydämen sähköisen aktiivisuuden lisääntyminen;

2) hidastaa sähköisen impulssin johtumista sen läpi;

3) iskeemiset, dystrofiset, metaboliset ja skleroottiset muutokset hypertrofoituneessa sydänlihaksessa.

Vasemman eteisen hypertrofia:

Se on yleisempää potilailla, joilla on mitraalinen sydänsairaus, erityisesti mitraalisen ahtauma.

1) hampaiden P1, II, AVL, V5, V6 haarautuminen ja amplitudin kasvu (P-mitrale);

2) P-aallon toisen negatiivisen (vasemman eteisen) vaiheen amplitudin ja keston kasvu johdossa V1 (harvemmin V2) tai negatiivisen P:n muodostuminen V1:ssä;

3) P-aallon kokonaiskeston kasvu - yli 0,1 s;

4) negatiivinen tai kaksivaiheinen (+ -) P-aalto III:ssa (ei-pysyvä merkki).

Oikean eteisen hypertrofia:

Oikean eteisen kompensoiva hypertrofia kehittyy yleensä sairauksissa, joihin liittyy keuhkovaltimon paineen nousu, useimmiten kroonisessa cor pulmonalessa.

1) johdoissa II, III, AVF, P-aallot ovat korkeaamplitudisia, teräväkärkisiä (P-pulmonale);

2) johtimissa V1, V2 P-aalto (tai sen ensimmäinen, oikea eteinen, vaihe) on positiivinen, teräväkärkinen;

3) P-aaltojen kesto ei ylitä 0,10 s.

Vasemman kammion hypertrofia:

Se kehittyy kohonneen verenpaineen, aorttasydänsairauden, mitraaliläpän vajaatoiminnan ja muiden sairauksien yhteydessä, joihin liittyy vasemman kammion pitkäaikainen ylikuormitus.

1) R-aallon amplitudin kasvu vasemmissa rintajohdoissa (V5, V6) ja S-aallon amplitudissa oikeissa rintajohdoissa (V1, V2); kun taas RV4 25 mm tai RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (yli 40-vuotiaiden EKG:ssä) ja 45 mm (nuorten EKG:ssä);

2) Q-aallon syveneminen V5:ssä, V6:ssa, S-aaltojen katoaminen tai jyrkkä amplitudin lasku vasemmissa rintajohdoissa;

3) sydämen sähköakselin siirtyminen vasemmalle. Tässä tapauksessa R1 15 mm, RAVL 11 mm tai R1 + SIII > 25 mm;

4) jos johtimissa I ja AVL, V5, V6 on vakava hypertrofia, voidaan havaita ST-segmentin siirtymä isolinan alapuolelle ja negatiivisen tai kaksivaiheisen (- +) T-aallon muodostuminen;

5) sisäisen QRS-poikkeaman pituuden piteneminen vasemmissa rintajohdoissa (V5, V6) yli 0,05 s.

Oikean kammion hypertrofia:

Se kehittyy mitraalisen ahtauman, kroonisen pulmonaalin ja muiden sairauksien yhteydessä, jotka johtavat oikean kammion pitkäaikaiseen ylikuormitukseen.

1) rSR1-tyypille on tunnusomaista, että johdossa V1 on rSR1-tyypin jaettu QRS-kompleksi, jossa on kaksi positiivista hammasta r u R1, joista toisella on suuri amplitudi. Nämä muutokset havaitaan normaalilla QRS-kompleksin leveydellä;

2) R-tyypin EKG:lle on tunnusomaista Rs- tai gR-tyypin QRS-kompleksin läsnäolo johdossa V1, ja se havaitaan yleensä vakavalla oikean kammion hypertrofialla;

3) S-tyypin EKG:lle on ominaista rS- tai RS-tyypin QRS-kompleksin läsnäolo kaikissa rintajohdoissa V1:stä V6:een, jossa on voimakas S-aalto.

1) sydämen sähköakselin siirtyminen oikealle (kulma a yli +100°);

2) R-aallon amplitudin kasvu oikeissa rintajohdoissa (V1, V2) ja S-aallon amplitudissa vasemmissa rintajohdoissa (V5, V6). Tässä tapauksessa kvantitatiiviset kriteerit voivat olla: amplitudi RV17 mm tai RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

3) QRS-kompleksin, kuten rSR tai QR, esiintyminen johtimissa V1;

4) ST-segmentin siirtyminen ja negatiivisten T-aaltojen esiintyminen johtimissa III, AVF, V1, V2;

5) oikean rintakehän sisäisen poikkeaman (V1) keston piteneminen yli 0,03 s.

Mitä sydänlihaksen tilaa R-aalto heijastaa EKG-tuloksissa?

Koko organismin tila riippuu sydän- ja verisuonijärjestelmän terveydestä. Epämiellyttävien oireiden ilmaantuessa useimmat ihmiset hakevat lääkärin apua. Saatuaan elektrokardiogrammin tulokset käsiinsä harvat ihmiset ymmärtävät, mikä on vaakalaudalla. Mitä p-aalto edustaa EKG:ssä? Mitkä hälyttävät oireet vaativat lääkärin valvontaa ja jopa hoitoa?

Miksi EKG tehdään?

Kardiologin tarkastuksen jälkeen tutkimus alkaa elektrokardiogrammilla. Tämä menettely on erittäin informatiivinen huolimatta siitä, että se suoritetaan nopeasti, se ei vaadi erityiskoulutusta ja lisäkustannuksia.

Kardiografi tallentaa sähköisten impulssien kulkeutumisen sydämen läpi, rekisteröi sykkeen ja voi havaita vakavien patologioiden kehittymisen. EKG:n aallot antavat yksityiskohtaisen kuvan sydänlihaksen eri osista ja niiden toiminnasta.

EKG:n normi on, että eri aallot vaihtelevat eri johdoissa. Ne lasketaan määrittämällä suuruus suhteessa EMF-vektorien projektioon jakoakselilla. Hammas voi olla positiivinen tai negatiivinen. Jos se sijaitsee kardiografian isoliinin yläpuolella, sitä pidetään positiivisena, jos alapuolella - negatiivisena. Kaksivaiheinen aalto tallennetaan, kun hammas siirtyy virityshetkellä vaiheesta toiseen.

Tärkeä! Sydämen elektrokardiogrammi näyttää johtavan järjestelmän tilan, joka koostuu kuitukimppuista, joiden läpi impulssit kulkevat. Tarkkailemalla supistusten rytmiä ja rytmihäiriön piirteitä voidaan nähdä erilaisia ​​patologioita.

Sydämen johtumisjärjestelmä on monimutkainen rakenne. Se koostuu:

• sinoatriaalinen solmu;
• atrioventrikulaarinen;
• Hänen nippunsa jalat;
• Purkinje kuidut.

Sinussolmuke on sydämentahdistimena impulssien lähde. Niitä muodostuu kerran minuutissa. Erilaisten häiriöiden ja rytmihäiriöiden yhteydessä impulsseja voi syntyä normaalia useammin tai harvemmin.

Joskus bradykardia (hidas syke) kehittyy johtuen siitä, että toinen sydämen osa ottaa hoitaakseen tahdistimen toiminnan. Rytmihäiriöt voivat johtua myös eri vyöhykkeiden estoista. Tämän vuoksi sydämen automaattinen ohjaus häiriintyy.

Mitä EKG näyttää

Jos tiedät kardiogrammin indikaattoreiden normit, kuinka hampaiden tulisi sijaita terveellä ihmisellä, voidaan diagnosoida monia patologioita. Ambulanssilääkärit tekevät tämän tutkimuksen sairaalassa, avohoidossa ja kriittisissä hätätapauksissa alustavan diagnoosin tekemiseksi.

Kardiogrammissa näkyvät muutokset voivat osoittaa seuraavat tilat:

• rytmi ja syke;
• sydäninfarkti;
• sydämen johtumisjärjestelmän esto;
• tärkeiden hivenaineiden aineenvaihdunnan rikkominen;
• suurten valtimoiden tukos.

On selvää, että elektrokardiogrammitutkimus voi olla erittäin informatiivinen. Mutta mistä saatujen tietojen tulokset koostuvat?

Huomio! EKG-kuvassa on hampaiden lisäksi segmenttejä ja intervalleja. Kun tiedät, mikä on normi kaikille näille elementeille, voit tehdä diagnoosin.

EKG:n yksityiskohtainen tulkinta

P-aallon normi on sijainti isoliinin yläpuolella. Tämä eteisaalto voi olla negatiivinen vain johtimissa 3, aVL ja 5. Se saavuttaa maksimiamplitudinsa johtimissa 1 ja 2. P-aallon puuttuminen voi viitata vakaviin häiriöihin impulssien johtamisessa oikeassa ja vasemmassa eteisessä. Tämä hammas heijastaa tämän tietyn sydämen osan tilaa.

P-aalto puretaan ensin, koska siinä syntyy sähköimpulssi, joka välitetään muualle sydämeen.

P-aallon halkeaminen, kun muodostuu kaksi huippua, osoittaa vasemman eteisen lisääntymistä. Bifurkaatio kehittyy usein kaksikulmaläpän patologioiden yhteydessä. Kaksinkertainen P-aalto on merkki lisäsydäntutkimuksista.

PQ-väli osoittaa, kuinka impulssi siirtyy kammioihin eteiskammiosolmun kautta. Tämän osan normi on vaakasuora viiva, koska hyvästä johtavuudesta johtuvia viiveitä ei ole.

Q-aalto on normaalisti kapea, sen leveys on enintään 0,04 s. kaikissa johtimissa ja amplitudi on alle neljännes R-aallon arvosta. Jos Q-aalto on liian syvä, tämä on yksi mahdollisista sydänkohtauksen oireista, mutta itse indikaattoria arvioidaan vain yhdessä muiden kanssa.

R-aalto on kammio, joten se on korkein. Tämän vyöhykkeen elimen seinät ovat tiheimpiä. Tämän seurauksena sähköaalto kulkee pisimpään. Joskus sitä edeltää pieni negatiivinen Q-aalto.

Normaalin sydämen toiminnan aikana korkein R-aalto tallennetaan vasempaan rintajohtoon (V5 ja 6). Samalla se ei saa ylittää 2,6 mV. Liian korkea hammas on merkki vasemman kammion hypertrofiasta. Tämä tila vaatii perusteellisen diagnoosin lisääntymisen syiden määrittämiseksi (sepelvaltimotauti, verenpainetauti, sydänläppäsairaus, kardiomyopatia). Jos R-aalto putoaa jyrkästi V5:stä V6:een, tämä voi olla merkki MI:stä.

Tämän vähennyksen jälkeen tulee toipumisvaihe. Tämä näkyy EKG:ssä negatiivisen S-aallon muodostumisena. Pienen T-aallon jälkeen seuraa ST-segmentti, joka normaalisti esitetään suorana. Tckb-viiva pysyy suorana, siinä ei ole kaarevia osia, tilaa pidetään normaalina ja se osoittaa, että sydänlihas on täysin valmis seuraavaan RR-sykliin - supistumisesta supistukseen.

Sydämen akselin määritelmä

Toinen vaihe elektrokardiogrammin tulkinnassa on sydämen akselin määrittäminen. Normaali kallistus on 30-69 asteen kulma. Pienemmät numerot osoittavat poikkeamaa vasemmalle ja suuret numerot osoittavat poikkeamaa oikealle.

Mahdollisia tutkimusvirheitä

Elektrokardiogrammista on mahdollista saada epäluotettavaa tietoa, jos signaaleja rekisteröidessään seuraavat tekijät vaikuttavat kardiografiin:

• vaihtovirran taajuuden vaihtelut;
• elektrodien siirtyminen löysästä limityksestä johtuen;
• lihasvapina potilaan kehossa.

Kaikki nämä kohdat vaikuttavat luotettavien tietojen vastaanottamiseen elektrokardiografian aikana. Jos EKG osoittaa, että nämä tekijät ovat tapahtuneet, tutkimus toistetaan.

Kun kokenut kardiologi tulkitsee kardiogrammin, voit saada paljon arvokasta tietoa. Jotta patologia ei alkaisi, on tärkeää kääntyä lääkärin puoleen, kun ensimmäiset tuskalliset oireet ilmaantuvat. Voit siis pelastaa terveyden ja hengen!

Elektrokardiogrammi johtumishäiriöiden varalta

raajajohdoissa (yli 0,11 s);

P-aaltojen halkeaminen tai hammastus (ei-pysyvä)

P-aallon vasemman eteisen (negatiivinen) vaiheen ajoittainen katoaminen johdossa V1

P-Q (R) -välin keston pidentyminen yli 0,20 s, pääasiassa P-Q (R) -segmentin vuoksi;

P-aaltojen normaalin keston ylläpitäminen (enintään 0,10 s); QRS-kompleksien normaalin muodon ja keston säilyttäminen

P-Q (R) -välin keston lisäys yli 0,20 s, pääasiassa P-aallon keston vuoksi (sen kesto ylittää 0,11 s, P-aalto on jaettu);

P-Q(R)-segmentin normaalin keston ylläpitäminen (enintään 0,10 s);

QRS-kompleksien normaalin muodon ja keston säilyttäminen

ajanjakson P-Q(R) keston lisäys yli 0,20 s;

P-aallon normaalin keston ylläpitäminen (enintään 0,11 s);

QRS-kompleksien vakavien muodonmuutosten ja laajenemisen (yli 0,12 s) esiintyminen kahden faskikkelin salpauksen muodossa His-järjestelmässä (katso alla)

asteittainen, yhdestä kompleksista toiseen, P-Q (R) -välin keston pidentyminen, jonka katkaisee kammio QRST-kompleksin katoaminen (samalla kun eteisen P-aalto säilyy EKG:ssä);

QRST-kompleksin prolapsin jälkeen normaalin tai hieman pidentyneen P-Q (R) -välin rekisteröinti uudelleen, sitten tämän intervallin keston asteittainen pidentäminen kammiokompleksin prolapsin myötä (Samoilov-Wenckebachin kausijulkaisu);

P:n ja QRS:n suhde - 3:2, 4:3 jne.

säännöllinen (tyypin 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 jne. mukaan) tai satunnainen yhden, harvoin kaksikammio- ja kolmen kammion QRST-kompleksin prolapsi (säilyttäen eteisen P-aallon tässä paikassa);

vakion (normaalin tai pidennetyn) P-Q (R) -välin läsnäolo; kammion QRS-kompleksin mahdollinen laajeneminen ja muodonmuutos (ei-pysyvä merkki)

P-Q(R)-väli on normaali tai pitkä;

salpauksen distaalimuodossa kammion QRS-kompleksin laajentuminen ja muodonmuutos on mahdollista (ei-pysyvä merkki)

vakio (normaali tai pidennetty) P-Q (R) -välin läsnäolo niissä komplekseissa, joissa P-aalto ei ole estetty;

ventrikulaarisen QRS-kompleksin laajeneminen ja muodonmuutos (ei-pysyvä merkki);

bradykardian taustalla häiritsevien (liukuvien) kompleksien ja rytmien esiintyminen (ei-pysyvä merkki)

kammioiden supistusten (QRS-kompleksit) määrän väheneminen jopa minuutin ajan;

kammioiden QRS-kompleksit eivät muutu

kammioiden supistusten (QRS-kompleksit) määrän väheneminen minuutin tai lyhyemmän ajan;

kammion QRS-kompleksit levenevät ja epämuodostuvat

lepatus (F) eteinen;

ei-sinusalkuperäinen kammiorytmi - kohdunulkoinen (solmuke tai

R-R-välit ovat vakioita (oikea rytmi);

Syke ei ylitä min

levenneen, usein sahalaitaisen S-aallon esiintyminen vasemmassa rinnassa (V5, V1) ja johtimissa I, aVL;

QRS-kompleksin keston pidentyminen yli 0,12 s;

johdossa V1 (harvemmin johdossa III) on RS-T-segmentin painuma, jossa on ylöspäin pullistuma ja negatiivinen tai kaksivaiheinen ("-" ja "+") epäsymmetrinen T-aalto

QRS-kompleksin keston hienoinen lisäys 0,09-0,11 sekuntiin asti

QRS-kompleksi johtimissa I ja aVL, tyyppi qR, ja johdoissa III, aVF ja II - tyyppi rS;

kammioiden QRS-kompleksien kokonaiskesto 0,08-0,11 s

QRS-kompleksi johtimissa I ja аVL tyyppi rS, ja johdoissa III, аVF - tyyppi qR; kammioiden QRS-kompleksien kokonaiskesto 0,08-0,11 s

V1-, V2-, III- ja VF-hampaat ovat leventyneet epämuodostuneita S-hampaita tai QS-komplekseja, joissa on halkeama tai leveä kärki;

QRS-kompleksin kokonaiskeston lisäys yli 0,12 s;

johdoissa V5, V6, aVL on ristiriita RS-T-segmentin QRS-siirtymän ja negatiivisten tai kaksivaiheisten ("-" ja "+") epäsymmetristen T-aaltojen suhteen;

sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle (yleinen)

johdoissa III, aVF, V1, V2, laajennetut ja syventyneet QS- tai rS-kompleksit, joissa joskus S-aallon (tai QS-kompleksin) alkujako;

QRS-keston pidentyminen 0,10-0,11 s asti;

sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle (ei-pysyvä merkki)

sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama vasemmalle (kulma α 30 - 90 °)

sydämen sähköakselin poikkeama oikealle (kulma α on yhtä suuri tai suurempi kuin +120°)

merkkejä Hänen nipun kahden haaran täydellisestä estämisestä (kaikenlainen kahden nipun saarto - katso yllä)

EKG:n merkkejä täydellisestä bifaskikulaarisesta salpauksesta

ylimääräisen viritysaallon - D-aallon - esiintyminen QRS-kompleksissa;

pitkittynyt ja hieman epämuodostunut QRS-kompleksi;

QRS-kompleksin vastaisen RS-T-segmentin siirtymä ja T-aallon polariteetin muutos (ei-pysyvät merkit)

QRS-kompleksin koostumuksesta puuttuu ylimääräinen viritysaalto - D-aalto;

muuttumattomien (kapeiden) ja epämuodostumattomien QRS-kompleksien läsnäolo

Krasnojarskin lääketieteellinen portaali Krasgmu.net

EKG-analyysin muutosten virheetöntä tulkintaa varten on välttämätöntä noudattaa alla olevaa sen dekoodauskaaviota.

Yleinen EKG-dekoodauskaavio: sydänkäyrän dekoodaus lapsilla ja aikuisilla: yleiset periaatteet, lukutulokset, dekoodausesimerkki.

Normaali elektrokardiogrammi

Mikä tahansa EKG koostuu useista hampaista, segmenteistä ja intervalleista, jotka heijastavat monimutkaista prosessia viritysaallon etenemisessä sydämen läpi.

Elektrokardiografisten kompleksien muoto ja hampaiden koko ovat erilaisia ​​​​eri johdoissa, ja ne määräytyvät sydämen EMF-momenttivektorien projektion koon ja suunnan mukaan yhden tai toisen johtimen akselille. Jos momenttivektorin projektio on suunnattu tämän johtimen positiivista elektrodia kohti, EKG-positiivisiin hampaisiin tallennetaan poikkeama isoliinista ylöspäin. Jos vektorin projektio on suunnattu negatiiviseen elektrodiin, EKG osoittaa alaspäin poikkeamaa isolinasta - negatiiviset hampaat. Siinä tapauksessa, että momenttivektori on kohtisuorassa abduktioakseliin nähden, sen projektio tälle akselille on yhtä suuri kuin nolla, eikä EKG:ssä tallenneta poikkeamaa isoliinista. Jos virityssyklin aikana vektori muuttaa suuntaansa suhteessa johtoakselin napoihin, hammas muuttuu kaksivaiheiseksi.

Normaalin EKG:n segmentit ja hampaat.

Hammas R.

P-aalto heijastaa oikean ja vasemman eteisen depolarisaatioprosessia. Terveellä ihmisellä johdoissa I, II, aVF, VV P-aalto on aina positiivinen, johdoissa III ja aVL, V se voi olla positiivinen, kaksivaiheinen tai (harvoin) negatiivinen ja lyijyssä aVR, P-aalto on aina negatiivinen. Johdoissa I ja II P-aallon amplitudi on suurin. P-aallon kesto ei ylitä 0,1 s ja sen amplitudi on 1,5-2,5 mm.

P-Q(R) -väli.

P-Q(R)-väli heijastaa eteiskammioiden johtumisen kestoa, ts. virityksen etenemisaika eteisen, AV-solmun, His-nipun ja sen haarojen läpi. Sen kesto on 0,12-0,20 s ja terveellä ihmisellä se riippuu pääasiassa sykkeestä: mitä korkeampi syke, sitä lyhyempi P-Q (R) -väli.

Ventrikulaarinen QRST-kompleksi.

Kammio QRST-kompleksi heijastaa monimutkaista etenemis- (QRS-kompleksi) ja extinction-prosessia (RS-T-segmentti ja T-aalto) kammion sydänlihaksen läpi.

Q-aalto.

Q-aalto voidaan normaalisti tallentaa kaikkiin standardeihin ja tehostettuihin unipolaarisiin raajajohtimiin sekä V-V-rintajohtoihin. Normaalin Q-aallon amplitudi kaikissa johtimissa paitsi aVR:ssä ei ylitä R-aallon korkeutta ja sen kesto on 0,03 s. Lyijy-aVR:ssä terveellä ihmisellä voi olla syvä ja leveä Q-aalto tai jopa QS-kompleksi.

Prong R.

Normaalisti R-aalto voidaan tallentaa kaikkiin tavallisiin ja tehostettuihin raajan johtoihin. Lyijy-aVR:ssä R-aalto on usein huonosti määritelty tai puuttuu kokonaan. Rintajohdoissa R-aallon amplitudi kasvaa vähitellen V:stä V:hen ja pienenee sitten hieman V:ssä ja V:ssä. Joskus r-aalto voi puuttua. Prong

R heijastaa virityksen leviämistä kammioiden välistä väliseinää pitkin ja R-aalto - vasemman ja oikean kammion lihaksia pitkin. Sisäisen poikkeaman aikaväli johdossa V ei ylitä 0,03 s ja johdossa V - 0,05 s.

S hammas.

Terveellä ihmisellä S-aallon amplitudi erilaisissa elektrokardiografisissa johtimissa vaihtelee suuresti, enintään 20 mm. Sydämen normaaliasennossa rinnassa S-amplitudi raajajohtimissa on pieni aVR-johtoa lukuun ottamatta. Rintajohdoissa S-aalto pienenee vähitellen arvosta V, V arvoon V, ja johdoissa V, V on pieni amplitudi tai se puuttuu kokonaan. R- ja S-aaltojen yhtäläisyys rintajohdoissa ("siirtymäalue") kirjataan yleensä johtoon V tai (harvemmin) V:n ja V:n tai V:n ja V:n välille.

Kammiokompleksin enimmäiskesto ei ylitä 0,10 s (yleensä 0,07-0,09 s).

Segmentti RS-T.

RS-T-segmentti terveellä ihmisellä raajan johtimissa sijaitsee isolinjalla (0,5 mm). Normaalisti rintakehän johdoissa V-V voidaan havaita RS-T-segmentin lievä siirtymä ylöspäin isolinasta (enintään 2 mm) ja johdoissa V - alas (enintään 0,5 mm).

T-aalto.

Normaalisti T-aalto on aina positiivinen johdoissa I, II, aVF, V-V ja T>T ja T>T. Johdoissa III, aVL ja V T-aalto voi olla positiivinen, kaksivaiheinen tai negatiivinen. Lyijy-aVR:ssä T-aalto on yleensä aina negatiivinen.

Q-T-väli (QRST)

QT-aikaa kutsutaan sähkökammiosystoliksi. Sen kesto riippuu ensisijaisesti sydämenlyöntien lukumäärästä: mitä korkeampi rytmitaajuus, sitä lyhyempi on oikea QT-aika. Q-T-välin normaali kesto määritetään Bazettin kaavalla: Q-T \u003d K, jossa K on kerroin, joka on 0,37 miehillä ja 0,40 naisilla; R-R on yhden sydänsyklin kesto.

Elektrokardiogrammin analyysi.

Minkä tahansa EKG:n analyysi tulee aloittaa tallennustekniikan oikeellisuuden tarkistamisesta. Ensinnäkin on kiinnitettävä huomiota erilaisten häiriöiden esiintymiseen. EKG-rekisteröinnin aikana ilmenevät häiriöt:

a - induktiiviset virrat - verkon poiminta säännöllisten värähtelyjen muodossa taajuudella 50 Hz;

b - isoliinin "kelluminen" (ajautuminen) elektrodin huonon kosketuksen seurauksena ihon kanssa;

c - lihasvapinan aiheuttama herääminen (väärät toistuvat vaihtelut ovat näkyvissä).

Häiriöt EKG-rekisteröinnin aikana

Toiseksi on tarpeen tarkistaa ohjausmillivoltin amplitudi, jonka tulisi vastata 10 mm.

Kolmanneksi on arvioitava paperin liikkumisnopeus EKG-rekisteröinnin aikana. Kun EKG:tä tallennetaan nopeudella 50 mm, 1 mm paperinauhalla vastaa aikaväliä 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

EKG-dekoodauksen yleinen kaavio (suunnitelma).

I. Syke- ja johtumisanalyysi:

1) sydämen supistusten säännöllisyyden arviointi;

2) sydämenlyöntien lukumäärän laskeminen;

3) virityslähteen määrittäminen;

4) johtumisfunktion arviointi.

II. Sydämen pyörimisen määrittäminen anteroposteriorin, pitkittäis- ja poikittaisakselin ympäri:

1) sydämen sähköakselin aseman määrittäminen etutasossa;

2) sydämen kierrosten määrittäminen pituusakselin ympäri;

3) sydämen kierrosten määrittäminen poikittaisakselin ympäri.

III. Eteisen R-aallon analyysi.

IV. Ventrikulaarisen QRST-kompleksin analyysi:

1) QRS-kompleksin analyysi,

2) RS-T-segmentin analyysi,

3) Q-T-välin analyysi.

V. Elektrokardiografinen johtopäätös.

I.1) Sykkeen säännöllisyys arvioidaan vertaamalla R-R-välien kestoa peräkkäin tallennettujen sydänjaksojen välillä. RR-väli mitataan yleensä R-aaltojen huippujen välistä. Säännöllinen tai oikea sydämen rytmi diagnosoidaan, jos mitattujen R-R:ien kesto on sama ja saatujen arvojen leviäminen ei ylitä 10 %. keskimääräisestä RR-kestosta. Muissa tapauksissa rytmiä pidetään virheellisenä (epäsäännöllisenä), mikä voidaan havaita ekstrasystolissa, eteisvärinässä, sinusarytmiassa jne.

2) Oikealla rytmillä syke (HR) määritetään kaavalla: HR \u003d.

Epänormaalilla rytmillä EKG jossakin kytkennässä (useimmiten II standardikytkennässä) tallennetaan tavallista pidempään, esimerkiksi 3-4 sekunnissa. Sitten lasketaan 3 sekunnissa rekisteröityjen QRS-kompleksien määrä ja tulos kerrotaan 20:llä.

Terveen ihmisen levossa syke on 60-90 minuutissa. Sykkeen nousua kutsutaan takykardiaksi ja laskua bradykardiaksi.

Rytmin säännöllisyyden ja sykkeen arviointi:

a) oikea rytmi; b), c) väärä rytmi

3) Herätyksen lähteen (tahdistimen) määrittämiseksi on tarpeen arvioida virityksen kulku eteisessä ja määrittää R-aaltojen suhde kammioiden QRS-komplekseihin.

Sinusrytmille on tunnusomaista: positiivisten H-aaltojen läsnäolo standardijohdossa II ennen jokaista QRS-kompleksia; kaikkien samassa johdossa olevien P-aaltojen vakio identtinen muoto.

Näiden merkkien puuttuessa diagnosoidaan erilaisia ​​ei-sinusrytmin muunnelmia.

Eteisrytmille (eteisten alemmista osista) on ominaista negatiivisten P- ja P-aaltojen esiintyminen, joita seuraa muuttumattomat QRS-kompleksit.

AV-liitoksesta tulevalle rytmille on ominaista: P-aallon puuttuminen EKG:ssä, sulautuminen tavanomaiseen muuttumattomaan QRS-kompleksiin tai negatiivisten P-aaltojen esiintyminen tavallisten muuttumattomien QRS-kompleksien jälkeen.

Ventrikulaariselle (idioventrikulaariselle) rytmille on tunnusomaista: hidas kammiotaajuus (alle 40 lyöntiä minuutissa); laajennettujen ja epämuodostuneiden QRS-kompleksien läsnäolo; QRS-kompleksien ja P-aaltojen säännöllisen yhteyden puuttuminen.

4) Johtumisfunktion karkeaa alustavaa arviointia varten on tarpeen mitata P-aallon kesto, P-Q (R) -välin kesto ja kammion QRS-kompleksin kokonaiskesto. Näiden aaltojen ja välien keston pidentyminen osoittaa johtumisen hidastumista vastaavassa sydämen johtamisjärjestelmän osassa.

II. Sydämen sähköakselin sijainnin määrittäminen. Sydämen sähköakselin sijainnille on olemassa seuraavat vaihtoehdot:

Kuusiakselinen Bailey-järjestelmä.

a) Kulman määritys graafisella menetelmällä. Laske QRS-kompleksihampaiden amplitudien algebrallinen summa missä tahansa kahdessa raajajohdossa (yleensä käytetään I ja III standardijohtimia), joiden akselit sijaitsevat otsatasossa. Algebrallisen summan positiivinen tai negatiivinen arvo mielivaltaisesti valitulla asteikolla piirretään vastaavan tehtävän akselin positiiviselle tai negatiiviselle osalle kuuden akselin Bailey-koordinaattijärjestelmässä. Nämä arvot ovat sydämen halutun sähköakselin projektioita standardijohtimien akseleilla I ja III. Palauta näiden projektioiden päistä kohtisuorat johtimien akseleihin. Pystysuorien leikkauspiste on yhdistetty järjestelmän keskipisteeseen. Tämä viiva on sydämen sähköinen akseli.

b) Kulman visuaalinen määritys. Mahdollistaa kulman nopean arvioinnin 10°:n tarkkuudella. Menetelmä perustuu kahteen periaatteeseen:

1. QRS-kompleksin hampaiden algebrallisen summan suurin positiivinen arvo havaitaan johdossa, jonka akseli on suunnilleen sama kuin sydämen sähköakselin sijainti, sen suuntaisesti.

2. RS-tyyppinen kompleksi, jossa hampaiden algebrallinen summa on nolla (R=S tai R=Q+S), kirjataan johtimeen, jonka akseli on kohtisuorassa sydämen sähköakseliin nähden.

Sydämen sähköakselin normaaliasennossa: RRR; johdoissa III ja aVL R- ja S-aallot ovat suunnilleen samat keskenään.

Vaakasuorassa asennossa tai sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle: korkeat R-aallot on kiinnitetty johtimiin I ja aVL, R>R>R; syvä S-aalto rekisteröidään johdossa III.

Kun sydämen sähköakseli on pystyasennossa tai poikkeama oikealle: korkeat R-aallot tallennetaan johtimiin III ja aVF, R R> R; syvät S-aallot tallennetaan johtimiin I ja aV

III. P-aaltoanalyysi sisältää: 1) P-aallon amplitudin mittauksen; 2) P-aallon keston mittaus; 3) P-aallon polariteetin määrittäminen; 4) P-aallon muodon määrittäminen.

IV.1) QRS-kompleksin analyysi sisältää: a) Q-aallon arvioinnin: amplitudi ja vertailu R-amplitudin kanssa, kesto; b) R-aallon arviointi: amplitudi, vertaamalla sitä Q:n tai S:n amplitudiin samassa johdossa ja R:n amplitudiin muissa johtimissa; sisäisen poikkeaman aikavälin kesto johtimissa V ja V; hampaan mahdollinen halkeilu tai uuden hampaan ilmaantuminen; c) S-aallon arviointi: amplitudi, vertaamalla sitä R-amplitudiin; hampaan mahdollinen leveneminen, hammastus tai halkeilu.

2) Analysoitaessa RS-T-segmenttiä on tarpeen: löytää yhteyspiste j; mittaa sen poikkeama (+–) isoliinista; mittaa RS-T-segmentin siirtymä, sitten isoline ylös tai alas pisteestä 0,05-0,08 s oikealle pisteestä j; määritä RS-T-segmentin mahdollisen siirtymän muoto: vaakasuora, vino laskeva, vino nouseva.

3) T-aaltoa analysoitaessa tulee: määrittää T:n polariteetti, arvioida sen muoto, mitata amplitudi.

4) Q-T-välin analyysi: keston mittaus.

V. Elektrokardiografinen johtopäätös:

1) sydämen rytmin lähde;

2) sydämen rytmin säännöllisyys;

4) sydämen sähköakselin sijainti;

5) neljän elektrokardiografisen oireyhtymän esiintyminen: a) sydämen rytmihäiriöt; b) johtumishäiriöt; c) kammioiden ja eteisten sydänlihaksen liikakasvu tai niiden akuutti ylikuormitus; d) sydänlihasvaurio (iskemia, dystrofia, nekroosi, arpeutuminen).

Elektrokardiogrammi sydämen rytmihäiriöille

1. SA-solmun automatismin rikkomukset (nomotooppiset rytmihäiriöt)

1) Sinustakykardia: sydämenlyöntien määrän lisääntyminen jopa (180) minuutissa (R-R-välien lyheneminen); oikean sinusrytmin ylläpitäminen (P-aallon ja QRST-kompleksin oikea vuorottelu kaikissa sykleissä ja positiivinen P-aalto).

2) Sinusbradykardia: sydämenlyöntien määrän lasku minuutissa (R-R-välien pituuden pidentyminen); oikean sinusrytmin ylläpitäminen.

3) Sinusarytmia: R-R-välien keston vaihtelut yli 0,15 s ja liittyvät hengitysvaiheisiin; kaikkien sinusrytmin elektrokardiografisten merkkien säilyttäminen (P-aallon ja QRS-T-kompleksin vuorottelu).

4) Sinoatrial solmukkeen heikkousoireyhtymä: jatkuva sinusbradykardia; kohdunulkoisten (ei-sinus) rytmien säännöllinen ilmaantuminen; SA-eston läsnäolo; bradykardia-takykardia-oireyhtymä.

a) terveen ihmisen EKG; b) sinusbradykardia; c) sinusarytmia

2. Extrasystole.

1) Eteisen ekstrasystolia: P-aallon ja sitä seuraavan QRST-kompleksin ennenaikainen ja poikkeuksellinen ilmaantuminen; ekstrasystolin P'-aallon muodonmuutos tai polariteetin muutos; muuttumattoman ekstrasystolisen ventrikulaarisen QRST'-kompleksin läsnäolo, joka on muodoltaan samanlainen kuin tavalliset normaalit kompleksit; epätäydellisen kompensaation tauon esiintyminen eteisen ekstrasystolan jälkeen.

Eteisen ekstrasystole (II standardikytkentä): a) eteisen yläosista; b) eteisen keskiosista; c) eteisen alaosista; d) tukossa eteisen ekstrasystolia.

2) Ekstrasystolat eteis-kammioliitoksesta: EKG:ssä ennenaikainen poikkeuksellinen muuttumattoman kammion QRS-kompleksi, joka on muodoltaan samanlainen kuin muut sinusta peräisin olevat QRST-kompleksit; negatiivinen P'-aalto johtimissa II, III ja aVF ekstrasystolisen QRS-kompleksin tai P'-aallon puuttumisen jälkeen (P'- ja QRS'-fuusio); epätäydellisen kompensoivan tauon olemassaolo.

3) Ventrikulaarinen ekstrasystole: muuttuneen kammio-QRS-kompleksin ennenaikainen poikkeuksellinen ilmentyminen EKG:ssä; ekstrasystolisen QRS-kompleksin merkittävä laajeneminen ja muodonmuutos; ekstrasystolin RS-T'-segmentin ja T'-aallon sijainti on ristiriidassa QRS'-kompleksin pääaallon suunnan kanssa; P-aallon puuttuminen ennen kammion ekstrasystolia; useimmissa tapauksissa kammion ekstrasystolan jälkeen täydellinen kompensaatiotauko.

a) vasen kammio; b) oikean kammion ekstrasystolia

3. Paroksismaalinen takykardia.

1) Eteinen paroksysmaalinen takykardia: yhtäkkiä alkava ja yhtäkkiä päättyvä sydämen sykkeen nousun kohtaus minuutin ajan säilyttäen samalla oikea rytmi; pienentyneen, epämuodostuneen, kaksivaiheisen tai negatiivisen P-aallon läsnäolo jokaisen kammio-QRS-kompleksin edessä; normaalit muuttumattomat kammion QRS-kompleksit; joissakin tapauksissa eteiskammioiden johtuminen heikkenee, kun kehittyy ensimmäisen asteen eteiskammioiden salpaus ja yksittäisten QRS-kompleksien ajoittainen häviäminen (ei-pysyvät merkit).

2) Paroksismaalinen takykardia eteis-kammioliitoksesta: äkillisesti alkava ja yhtäkkiä päättyvä sydämen sykkeen nousun kohtaus minuutin ajan, samalla kun oikea rytmi säilyy; Negatiivisten P'-aaltojen läsnäolo johtimissa II, III ja aVF, jotka sijaitsevat QRS'-kompleksien takana tai sulautuvat niihin ja joita ei ole kirjattu EKG:hen; normaalit muuttumattomat kammion QRS-kompleksit.

3) Ventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia: yhtäkkiä alkava ja yhtäkkiä päättyvä sydämen sykkeen nousun kohtaus minuutin ajan säilyttäen useimmissa tapauksissa oikean rytmin; QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajeneminen yli 0,12 sekuntia RS-T-segmentin ja T-aallon ristiriitaisella järjestelyllä; eteiskammioiden dissosiaatio, ts. kammioiden toistuvan rytmin ja eteisten normaalin rytmin täydellinen erottuminen ajoittain tallennettujen yksittäisten normaalien muuttumattomien sinus-alkuperää olevien QRST-kompleksien kanssa.

4. Eteislepatus: EKG:ssä esiintyy toistuvia - minuutti - säännöllisiä, toisiaan muistuttavia eteisaaltoja F, joilla on tyypillinen sahanhammasmuoto (johdot II, III, aVF, V, V); useimmissa tapauksissa oikea, säännöllinen kammiorytmi samoilla väliajoilla F-F; normaalien muuttumattomien kammiokompleksien läsnäolo, joista jokaista edeltää tietty määrä eteisen F-aaltoja (2:1, 3:1, 4:1 jne.).

5. Eteisvärinä (värinä): P-aallon puuttuminen kaikissa johtimissa; epäsäännöllisten aaltojen esiintyminen koko sydämen syklin ajan f joilla on erilaiset muodot ja amplitudit; aallot f paremmin tallennettu johdoissa V, V, II, III ja aVF; epäsäännölliset kammion QRS-kompleksit - epäsäännöllinen kammiorytmi; QRS-kompleksien läsnäolo, joilla on useimmissa tapauksissa normaali, muuttumaton ulkonäkö.

a) karkea-aaltomainen muoto; b) hienosti aaltoileva muoto.

6. Kammiolepatus: toistuva (kyyhkysenminuutti), säännöllinen ja muodoltaan ja amplitudiltaan samanlainen lepatusaalto, joka muistuttaa sinimuotoista käyrää.

7. Kammioiden vilkkuminen (värinä): toistuva (200-500 minuutissa), mutta epäsäännölliset aallot, jotka eroavat toisistaan ​​eri muodoissa ja amplitudeissa.

Elektrokardiogrammi johtumistoiminnan rikkomusten varalta.

1. Sinoatriaalinen salpaus: yksittäisten sydänjaksojen ajoittainen menetys; kahden vierekkäisen P- tai R-hampaan välisen tauon lisääntyminen sydämen syklien häviämisen hetkellä lähes 2 kertaa (harvemmin 3 tai 4 kertaa) verrattuna tavallisiin P-P- tai R-R-väleihin.

2. Eteisensisäinen salpaus: P-aallon keston pidentyminen yli 0,11 s; R-aallon halkeaminen.

3. Atrioventrikulaarinen salpaus.

1) I-aste: P-Q (R) -välin keston lisäys yli 0,20 s.

a) eteismuoto: P-aallon laajeneminen ja halkeaminen; QRS normaali.

b) solmumuoto: P-Q(R)-segmentin pidentyminen.

c) distaalinen (kolmesäteinen) muoto: vakava QRS-muodonmuutos.

2) II aste: yksittäisten kammioiden QRST-kompleksien prolapsi.

a) Mobitz-tyyppi I: P-Q(R)-välin asteittainen pidentyminen, jota seuraa QRST-prolapsi. Pitkän tauon jälkeen - taas normaali tai hieman pidentynyt P-Q (R), jonka jälkeen koko sykli toistetaan.

b) Mobitz-tyyppi II: QRST-prolapsiin ei liity P-Q(R) asteittaista pidentymistä, mikä pysyy vakiona.

c) Mobitz tyyppi III (epätäydellinen AV-katkos): joko joka toinen (2:1) tai kaksi tai useampi peräkkäinen kammiokompleksi (estosuhde 3:1, 4:1 jne.) putoaa pois.

3) III aste: eteis- ja kammiorytmien täydellinen erottuminen ja kammioiden supistusten määrän väheneminen minuutin tai vähemmän.

4. Hänen jalkojensa ja oksien esto.

1) His-nipun oikean jalan (oksan) esto.

a) Täydellinen salpaus: rSR'- tai rSR'-tyyppisten QRS-kompleksien läsnäolo oikeanpuoleisissa rintajohdoissa V (harvemmin johdoissa III ja aVF), jotka ovat M-muotoisia ja joiden R'> r; levenneen, usein sahalaitaisen S-aallon esiintyminen vasemmassa rinnassa johtaa (V, V) ja johdot I, aVL; QRS-kompleksin keston (leveyden) kasvu yli 0,12 s; lyijyssä V (harvemmin III) RS-T-segmentin painauma, jossa pullistuma on ylöspäin ja negatiivinen tai kaksivaiheinen (–+) epäsymmetrinen T-aalto.

b) Epätäydellinen salpaus: rSr'- tai rSR'-tyypin QRS-kompleksin esiintyminen johtimissa V ja hieman leventynyt S-aalto johtimissa I ja V; QRS-kompleksin kesto on 0,09-0,11 s.

2) His-nipun vasemman anteriorisen haaran esto: sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama vasemmalle (kulma α -30°); QRS johtimissa I, aVL tyyppi qR, III, aVF, tyyppi II rS; QRS-kompleksin kokonaiskesto on 0,08-0,11 s.

3) His-nipun vasemman posteriorisen haaran esto: sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama oikealle (kulma α120°); QRS-kompleksin muoto rS-tyypin johdoissa I ja aVL, ja johdoissa III, aVF - qR-tyyppisissä; QRS-kompleksin kesto on 0,08-0,11 s.

4) His-nipun vasemman jalan esto: johtimissa V, V, I, aVL leventyneet epämuodostuneet kammiokompleksit, joiden tyyppi R on halkeama tai leveä kärki; johdoissa V, V, III, aVF leventyneet epämuodostuneet kammiokompleksit, joilla on QS- tai rS-muoto ja S-aallon halkeama tai leveä yläosa; QRS-kompleksin kokonaiskeston lisäys yli 0,12 s; johdoissa V, V, I, aVL on ristiriita RS-T-segmentin QRS-siirtymän ja negatiivisten tai kaksivaiheisten (–+) epäsymmetristen T-aaltojen suhteen; sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle havaitaan usein, mutta ei aina.

5) His-kimpun kolmen haaran esto: I, II tai III asteen atrioventrikulaarinen salpaus; Hänen kimpun kahden haaran saarto.

Elektrokardiogrammi eteisten ja kammioiden hypertrofiassa.

1. Vasemman eteisen hypertrofia: hampaiden haarautuminen ja amplitudin nousu P (P-mitrale); P-aallon toisen negatiivisen (vasemman eteisen) vaiheen amplitudin ja keston kasvu johdossa V (harvemmin V) tai negatiivisen P:n muodostuminen; negatiivinen tai kaksivaiheinen (+–) P-aalto (ei-pysyvä merkki); P-aallon kokonaiskeston (leveyden) kasvu - yli 0,1 s.

2. Oikean eteisen hypertrofia: johdoissa II, III, aVF, P aallot ovat korkeaamplitudisia, teräväkärkisiä (P-pulmonale); johdoissa V P-aalto (tai ainakin sen ensimmäinen, oikean eteisen vaihe) on positiivinen, ja sen kärki on terävä (P-pulmonale); johdoissa I, aVL, V P-aalto on matalaamplitudinen, ja aVL:ssä se voi olla negatiivinen (ei-pysyvä merkki); P-aaltojen kesto ei ylitä 0,10 s.

3. Vasemman kammion hypertrofia: R- ja S-aaltojen amplitudin kasvu Samaan aikaan R2 25 mm; merkit sydämen pyörimisestä pituusakselin ympäri vastapäivään; sydämen sähköakselin siirtyminen vasemmalle; RS-T-segmentin siirtyminen johtimissa V, I, aVL isolinan alapuolelle ja negatiivisen tai kaksivaiheisen (–+) T-aallon muodostuminen johtimissa I, aVL ja V; sisäisen QRS-poikkeamavälin keston pidentyminen vasemmassa rinnassa johtaa yli 0,05 s.

4. Oikean kammion hypertrofia: sydämen sähköakselin siirtyminen oikealle (kulma α yli 100°); R-aallon amplitudin kasvu V:ssä ja S-aallon amplitudissa V:ssä; rSR'- tai QR-tyypin QRS-kompleksin esiintyminen johdossa V; merkit sydämen pyörimisestä pituusakselin ympäri myötäpäivään; RS-T-segmentin siirtyminen alaspäin ja negatiivisten T-aaltojen esiintyminen johtimissa III, aVF, V; V:n sisäisen poikkeaman keston piteneminen yli 0,03 s.

Elektrokardiogrammi iskeemisessä sydänsairaudessa.

1. Sydäninfarktin akuutille vaiheelle on ominaista nopea, 1-2 päivän kuluessa patologisen Q-aallon tai QS-kompleksin muodostuminen, RS-T-segmentin siirtyminen isolinan yläpuolelle ja positiivinen ja sitten negatiivinen T-aalto sulautuminen siihen; muutaman päivän kuluttua RS-T-segmentti lähestyy isoliinia. Taudin 2-3 viikolla RS-T-segmentti muuttuu isoelektriseksi ja negatiivinen sepelvaltimon T-aalto syvenee jyrkästi ja muuttuu symmetriseksi, teräväksi.

2. Sydäninfarktin subakuutissa vaiheessa rekisteröidään patologinen Q-aalto eli QS-kompleksi (nekroosi) ja negatiivinen sepelvaltimon T-aalto (iskemia), joiden amplitudi laskee asteittain seuraavasta päivästä alkaen. RS-T-segmentti sijaitsee eristyslinjalla.

3. Sydäninfarktin cicatricial-vaiheelle on ominaista patologisen Q-aallon tai QS-kompleksin jatkuminen useiden vuosien ajan, usein koko potilaan elämän ajan, ja heikosti negatiivisen tai positiivisen T-aallon esiintyminen.

7.2.1. Sydänlihaksen hypertrofia

Hypertrofian syy on yleensä sydämen liiallinen kuormitus, joko resistanssin (hypertensio) tai tilavuuden (krooninen munuaisten ja/tai sydämen vajaatoiminta) vuoksi. Sydämen lisääntynyt työ johtaa aineenvaihduntaprosessien lisääntymiseen sydänlihaksessa, ja siihen liittyy myöhemmin lihaskuitujen määrän lisääntyminen. Sydämen hypertrofoituneen osan biosähköinen aktiivisuus lisääntyy, mikä näkyy EKG:ssa.

7.2.1.1. Vasemman eteisen hypertrofia

Tyypillinen merkki vasemman eteisen hypertrofiasta on P-aallon leveyden lisääntyminen (yli 0,12 s). Toinen merkki on P-aallon muodon muutos (kaksi kohoumaa, joissa toinen huippu on vallitseva) (kuva 6).

Riisi. 6. EKG ja vasemman eteisen liikakasvu

Vasemman eteisen hypertrofia on tyypillinen mitraaliläpän ahtauman oire, ja siksi tämän taudin P-aaltoa kutsutaan P-mitraleeksi. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan johtimissa I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Oikean eteisen hypertrofia

Oikean eteisen hypertrofian yhteydessä muutokset vaikuttavat myös P-aaltoon, joka saa terävän muodon ja kasvaa amplitudiltaan (kuva 7).

Riisi. 7. EKG oikean eteisen (P-pulmonale), oikean kammion (S-tyyppi) hypertrofialla

Oikean eteisen hypertrofiaa havaitaan eteisen väliseinän vaurion ja keuhkojen verenpaineen kohonneen.

Useimmiten tällainen P-aalto havaitaan keuhkosairauksissa, sitä kutsutaan usein P-pulmonaaliksi.

Oikean eteisen hypertrofia on merkki P-aallon muutoksesta johtimissa II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Vasemman kammion hypertrofia

Sydämen kammiot sopeutuvat paremmin kuormitukseen, eikä niiden hypertrofian alkuvaiheessa välttämättä näy EKG:ssä, mutta patologian kehittyessä tyypillisiä merkkejä tulee näkyviin.

Kammiohypertrofian yhteydessä EKG:ssä on huomattavasti enemmän muutoksia kuin eteisen hypertrofiassa.

Tärkeimmät vasemman kammion hypertrofian merkit ovat (Kuva 8):

Sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle (levogrammi);

Siirtymäalueen siirtyminen oikealle (johdoissa V2 tai V3);

R-aalto johtimissa V5, V6 on korkea ja amplitudiltaan suurempi kuin RV4;

Syvä S johdoissa V1, V2;

Laajennettu QRS-kompleksi johtimissa V5, V6 (jopa 0,1 s tai enemmän);

S-T-segmentin siirtyminen isoelektrisen linjan alapuolelle pullistumalla ylöspäin;

Negatiivinen T-aalto johtimissa I, II, aVL, V5, V6.

Riisi. 8. EKG ja vasemman kammion hypertrofia

Vasemman kammion hypertrofiaa havaitaan usein valtimoverenpaineessa, akromegaliassa, feokromosytoomassa sekä mitraali- ja aorttaläppien vajaatoiminnassa, synnynnäisissä sydänvioissa.

7.2.1.4. Oikean kammion hypertrofia

Pitkälle edenneissä tapauksissa EKG:ssä näkyy merkkejä oikean kammion hypertrofiasta. Hypertrofian varhaisessa vaiheessa diagnoosi on erittäin vaikeaa.

Hypertrofian merkit (kuva 9):

Sydämen sähköakselin poikkeama oikealle (rightogram);

Syvä S-aalto johdoissa V1 ja korkea R-aalto johtimissa III, aVF, V1, V2;

RV6-hampaan korkeus on normaalia pienempi;

Laajennettu QRS-kompleksi johtimissa V1, V2 (jopa 0,1 s tai enemmän);

Syvä S-aalto johdossa V5 sekä V6;

S-T-segmentin siirtymä isolinan alapuolella pullistumalla ylöspäin oikealla III, aVF, V1 ja V2;

His-nipun oikean jalan täydellinen tai epätäydellinen esto;

Siirtymäalueen siirtyminen vasemmalle.

Riisi. 9. EKG oikean kammion hypertrofialla

Oikean kammion hypertrofia liittyy useimmiten keuhkoverenpaineen nousuun keuhkosairaudissa, mitraaliläpän ahtaumassa, parietaalitromboosissa ja keuhkovaltimon ahtaumassa sekä synnynnäisissä sydänvioissa.

7.2.2. Rytmihäiriöt

Heikkous, hengenahdistus, sydämentykytys, nopea ja vaikea hengitys, sydämen työskentelyhäiriöt, tukehtumisen tunne, pyörtyminen tai tajunnanmenetys voivat olla sydän- ja verisuonitautien aiheuttamia sydämen rytmihäiriöitä. EKG auttaa vahvistamaan niiden läsnäolon ja mikä tärkeintä, määrittämään niiden tyypin.

On muistettava, että automatismi on sydämen johtamisjärjestelmän solujen ainutlaatuinen ominaisuus, ja rytmiä säätelevällä sinussolmukkeella on suurin automatismi.

Rytmihäiriöt (rytmihäiriöt) diagnosoidaan, kun EKG:ssä ei ole sinusrytmiä.

Normaalin sinusrytmin merkit:

P-aaltojen taajuus on alueella 60 - 90 (1 minuutissa);

Sama RR-välien kesto;

Positiivinen P-aalto kaikissa johtimissa paitsi aVR.

Sydämen rytmihäiriöt ovat hyvin erilaisia. Kaikki rytmihäiriöt jaetaan nomotooppisiin (muutoksia kehittyy sinussolmukkeessa) ja heterotooppisiin. Jälkimmäisessä tapauksessa kiihottavia impulsseja esiintyy sinussolmun ulkopuolella, eli eteisessä, eteiskammioliitoksessa ja kammioissa (His-nipun haaroissa).

Nomotooppisia rytmihäiriöitä ovat sinusbradykardia ja takykardia sekä epäsäännöllinen sinusrytmi. Heterotooppiseen - eteisvärinä ja lepatus ja muut häiriöt. Jos rytmihäiriön esiintyminen liittyy kiihtyvyystoiminnon rikkomiseen, tällaiset rytmihäiriöt jaetaan ekstrasystoliin ja paroksismaaliseen takykardiaan.

Ottaen huomioon kaikki EKG:ssä havaittavissa olevat rytmihäiriötyypit, kirjoittaja, jottei lukijaa väsyttäisi lääketieteen monimutkaisuuteen, salli itselleen vain määritellä peruskäsitteet ja pohtia merkittävimpiä rytmi- ja johtumishäiriöitä. .

7.2.2.1. Sinustakykardia

Lisääntynyt impulssien tuotto sinussolmussa (yli 100 impulssia minuutissa).

EKG:ssä se ilmenee säännöllisen P-aallon läsnäolosta ja R-R-välin lyhenemisestä.

7.2.2.2. Sinusbradykardia

Pulssin generointitaajuus sinussolmussa ei ylitä 60.

EKG:ssä se ilmenee säännöllisen P-aallon läsnäolosta ja R-R-välin pidentymisestä.

On huomattava, että alle 30:n nopeudella bradykardia ei ole sinus.

Kuten takykardian ja bradykardian tapauksessa, potilasta hoidetaan rytmihäiriön aiheuttaneen taudin vuoksi.

7.2.2.3. Epäsäännöllinen sinusrytmi

Impulsseja syntyy epäsäännöllisesti sinussolmussa. EKG näyttää normaalit aallot ja intervallit, mutta R-R-välien kesto eroaa vähintään 0,1 s.

Tämän tyyppistä rytmihäiriötä voi esiintyä terveillä ihmisillä, eikä se tarvitse hoitoa.

7.2.2.4. Idioventrikulaarinen rytmi

Heterotooppinen rytmihäiriö, jossa sydämentahdistin on joko His- tai Purkinje-kuitukimpun jalat.

Erittäin vakava patologia.

Harvinainen rytmi EKG:ssä (eli 30–40 lyöntiä minuutissa), P-aalto puuttuu, QRS-kompleksit ovat epämuodostuneet ja laajentuneet (kesto 0,12 s tai enemmän).

Esiintyy vain vaikeissa sydänsairauksissa. Potilas, jolla on tällainen häiriö, tarvitsee kiireellistä hoitoa ja joutuu välittömästi sairaalahoitoon kardiologisessa tehohoidossa.

7.2.2.5. Extrasystole

Poikkeuksellinen sydämen supistuminen yhdestä kohdunulkoisesta impulssista. Käytännön merkitystä on ekstrasystolien jakaminen supraventrikulaarisiin ja kammioihin.

Supraventrikulaarinen (jota kutsutaan myös eteiseksi) ekstrasystole kirjataan EKG:hen, jos sydämen poikkeuksellisen kiihtymisen (supistumisen) aiheuttava fokus sijaitsee eteisessä.

Ventrikulaarinen ekstrasystole kirjataan kardiogrammiin, kun yhdessä kammioista muodostuu kohdunulkoinen fokus.

Extrasystole voi olla harvinainen, toistuva (yli 10 % sydämen supistuksista 1 minuutissa), parillinen (bigemenia) ja ryhmä (yli kolme peräkkäin).

Luettelemme eteisen ekstrasystolan EKG-merkit:

P-aallon muoto ja amplitudi muuttuneet;

Lyhennetty P-Q-väli;

Ennenaikaisesti rekisteröity QRS-kompleksi ei eroa muodoltaan normaalista (sinus)kompleksista;

Ekstrasystolia seuraava R-R-väli on tavallista pidempi, mutta lyhyempi kuin kaksi normaalia väliä (epätäydellinen kompensaatiotauko).

Eteisten ekstrasystolat ovat yleisempiä iäkkäillä ihmisillä kardioskleroosin ja sepelvaltimotaudin taustalla, mutta niitä voidaan havaita myös käytännössä terveillä ihmisillä, esimerkiksi jos henkilö on erittäin huolissaan tai stressaantunut.

Jos ekstrasystolia havaitaan käytännöllisesti katsoen terveellä henkilöllä, hoito koostuu valocordinin, corvalolin määräämisestä ja täydellisen levon varmistamisesta.

Kun potilaalle rekisteröidään ekstrasystolia, vaaditaan myös perussairauden hoitoa ja rytmihäiriölääkkeiden ottamista isoptiiniryhmästä.

Ventrikulaarisen ekstrasystolan merkit:

P-aalto puuttuu;

Poikkeuksellinen QRS-kompleksi laajenee merkittävästi (yli 0,12 s) ja epämuodostuu;

Täydellinen korvaava tauko.

Ventrikulaarinen ekstrasystole viittaa aina sydänvaurioon (sepelvaltimotauti, sydänlihastulehdus, endokardiitti, sydänkohtaus, ateroskleroosi).

Kammioiden ekstrasystolalla, jonka taajuus on 3-5 supistusta minuutissa, rytmihäiriöiden vastainen hoito on pakollista.

Useimmiten annetaan suonensisäistä lidokaiinia, mutta myös muita lääkkeitä voidaan käyttää. Hoito suoritetaan huolellisella EKG-seurannalla.

7.2.2.6. Paroksismaalinen takykardia

Äkillinen hyper-taajuus, joka kestää muutamasta sekunnista useisiin päiviin. Heterotooppinen tahdistin sijaitsee joko kammioissa tai supraventrikulaarisesti.

Supraventrikulaarisessa takykardiassa (tässä tapauksessa impulsseja muodostuu eteisessä tai eteiskammiosolmukkeessa) oikea rytmi tallennetaan EKG:hen taajuudella 180-220 supistusta minuutissa.

QRS-kompleksit eivät muutu tai laajene.

Paroksismaalisen takykardian kammiomuodossa P-aallot voivat muuttaa paikkaansa EKG:ssä, QRS-kompleksit muuttuvat ja laajenevat.

Supraventrikulaarista takykardiaa esiintyy Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymässä, harvemmin akuutissa sydäninfarktissa.

Paroksismaalisen takykardian kammiomuoto havaitaan potilailla, joilla on sydäninfarkti, sepelvaltimotauti ja elektrolyyttihäiriöt.

7.2.2.7. Eteisvärinä (eteisvärinä)

Erilaisia ​​supraventrikulaarisia rytmihäiriöitä, jotka johtuvat eteisten asynkronisesta, koordinoimattomasta sähköisestä aktiivisuudesta, jota seuraa niiden supistumistoiminnan heikkeneminen. Impulssien virtausta ei johdeta kammioihin kokonaisuutena, ja ne supistuvat epäsäännöllisesti.

Tämä rytmihäiriö on yksi yleisimmistä sydämen rytmihäiriöistä.

Sitä esiintyy yli 6 %:lla yli 60-vuotiaista potilaista ja 1 %:lla tätä nuoremmista potilaista.

Eteisvärinän merkit:

R-R-välit ovat erilaisia ​​(rytmihäiriö);

P-aallot puuttuvat;

Välkyntäaallot F tallennetaan (ne näkyvät erityisen selvästi johtimissa II, III, V1, V2);

Sähköinen vuorottelu (I-aaltojen eri amplitudi yhdessä johdossa).

Eteisvärinää esiintyy mitraalisen ahtauman, tyrotoksikoosin ja kardioskleroosin yhteydessä ja usein sydäninfarktin yhteydessä. Lääketieteellinen hoito on sinusrytmin palauttaminen. Käytetään novokaiiniamidia, kaliumvalmisteita ja muita rytmihäiriölääkkeitä.

7.2.2.8. eteislepatus

Sitä havaitaan paljon harvemmin kuin eteisvärinä.

Eteislepatuksen yhteydessä normaalia eteisherätystä ja supistumista ei esiinny, ja yksittäisten eteiskuitujen kiihtymistä ja supistumista havaitaan.

7.2.2.9. Kammiovärinä

Vaarallisin ja vakavin rytmin rikkomus, joka johtaa nopeasti verenkierron pysähtymiseen. Sitä esiintyy sydäninfarktin yhteydessä sekä erilaisten sydän- ja verisuonisairauksien loppuvaiheessa potilailla, jotka ovat kliinisen kuoleman tilassa. Kammiovärinä vaatii välitöntä elvytystoimia.

Kammiovärinän merkit:

Kammiokompleksin kaikkien hampaiden puuttuminen;

Fibrillaatioaaltojen rekisteröinti kaikissa johtimissa taajuudella 450-600 aaltoa minuutissa.

7.2.3. Johtamishäiriöt

Kardiogrammin muutoksia, jotka tapahtuvat impulssin johtumisen rikkoutuessa virityksen siirron hidastumisen tai täydellisen lopettamisen muodossa, kutsutaan estoksi. Esteet luokitellaan sen mukaan, millä tasolla rikkomus tapahtui.

Kohdista sinoatriaalinen, eteinen, eteiskammio ja intraventrikulaarinen salpaus. Jokainen näistä ryhmistä on jaettu edelleen alaryhmiin. Joten esimerkiksi on olemassa I, II ja III asteen sinoatriaaliset estot, Hänen kimpun oikean ja vasemman jalan estot. On myös yksityiskohtaisempi jako (His-nipun vasemman jalan etumaisen haaran esto, His-nipun oikean jalan epätäydellinen esto). EKG:lla rekisteröidyistä johtumishäiriöistä seuraavat salpaukset ovat käytännössä merkittävimpiä:

Sinoatrial III aste;

Atrioventrikulaariset I, II ja III asteet;

Hänen nipun oikean ja vasemman jalan esto.

7.2.3.1. Sinoatriaalikatkos III aste

Johtamishäiriö, jossa virityksen johtuminen sinussolmukkeesta eteiseen on estetty. Normaalilta näyttävässä EKG:ssä toinen supistuminen putoaa yhtäkkiä (estää), eli koko P-QRS-T-kompleksi (tai 2-3 kompleksia kerralla). Niiden tilalle tallennetaan isoline. Patologiaa havaitaan sepelvaltimotaudista, sydänkohtauksesta, kardioskleroosista kärsivillä, kun käytetään useita lääkkeitä (esimerkiksi beetasalpaajia). Hoito koostuu perussairauden hoidosta ja atropiinin, izadriinin ja vastaavien aineiden käytöstä).

7.2.3.2. Atrioventrikulaarinen salpaus

Virityksen johtumisen rikkominen sinussolmusta eteiskammioliitoksen kautta.

Atrioventrikulaarisen johtumisen hidastuminen on ensimmäisen asteen eteiskammiokatkos. Se näkyy EKG:ssä P-Q-välin pidentymisenä (yli 0,2 s) normaalilla sykkeellä.

Atrioventrikulaarinen salpaus II aste - epätäydellinen salpaus, jossa kaikki sinussolmukkeesta tulevat impulssit eivät pääse kammiolihakseen.

EKG:ssä erotetaan seuraavat kaksi estotyyppiä: ensimmäinen on Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) ja toinen on Mobitz-2.

Mobitz-1:n saartotyypin merkit:

Jatkuvasti pitenevä intervalli P

Ensimmäisen merkin ansiosta QRS-kompleksi katoaa jossain vaiheessa P-aallon jälkeen.

Merkki Mobitz-2-tyypin estämisestä on QRS-kompleksin jaksollinen prolapsi pidentyneen P-Q-välin taustalla.

III asteen atrioventrikulaarinen salpaus - tila, jossa yhtään sinussolmukkeesta tulevaa impulssia ei johdeta kammioihin. EKG:ssä tallennetaan kahden tyyppistä rytmiä, jotka eivät ole yhteydessä toisiinsa; kammioiden (QRS-kompleksit) ja eteisten (P-aallot) työ ei ole koordinoitu.

III asteen esto löytyy usein kardioskleroosista, sydäninfarktista, sydämen glykosidien väärinkäytöstä. Tämän tyyppisen eston esiintyminen potilaassa on osoitus hänen kiireellisestä sairaalahoidosta kardiologisessa sairaalassa. Hoito tapahtuu atropiinilla, efedriinillä ja joissakin tapauksissa prednisolonilla.

7.2.3.3. Esto jalkojen nippu Hänen

Terveellä ihmisellä sinussolmukkeesta peräisin oleva sähköimpulssi, joka kulkee His-kimpun jalkojen läpi, kiihottaa samanaikaisesti molempia kammioita.

His-nipun oikean tai vasemman jalan estolla impulssin reitti muuttuu ja siksi vastaavan kammion viritys viivästyy.

On myös mahdollista, että hänen kimpun nipussa esiintyy epätäydellisiä estoja ja niin sanottuja esteitä etu- ja takahaaroissa.

Merkkejä His-nipun oikean jalan täydellisestä tukkeutumisesta (kuva 10):

Epämuodostunut ja laajennettu (yli 0,12 s) QRS-kompleksi;

Negatiivinen T-aalto johtimissa V1 ja V2;

S-T-segmentin siirtymä isoliinista;

QRS:n leventäminen ja jakaminen johtimissa V1 ja V2 RsR:ksi.

Riisi. 10. EKG täydellinen salpaus oikean jalan nippu His

Merkkejä His-nipun vasemman jalan täydellisestä estämisestä:

QRS-kompleksi on epämuodostunut ja laajentunut (yli 0,12 s);

S-T-segmentin siirtymä isoliinista;

Negatiivinen T-aalto johtimissa V5 ja V6;

QRS-kompleksin laajentaminen ja jakaminen johtimissa V5 ja V6 RR:n muodossa;

QRS:n muodonmuutos ja laajeneminen johtimissa V1 ja V2 rS:n muodossa.

Tämän tyyppisiä salpauksia esiintyy sydänvammoissa, akuutissa sydäninfarktissa, ateroskleroottisessa ja sydänlihaksen kardioskleroosissa, kun useita lääkkeitä (sydänglykosidit, prokaiiniamidi) käytetään väärin.

Potilaat, joilla on intraventrikulaarinen salpaus, eivät tarvitse erityishoitoa. He joutuvat sairaalahoitoon eston aiheuttaneen taudin hoitoon.

7.2.4. Wolff-Parkinson-White oireyhtymä

Ensimmäisen kerran edellä mainitut kirjoittajat kuvasivat tällaista oireyhtymää (WPW) vuonna 1930 eräänä supraventrikulaarisen takykardian muotona, jota havaitaan nuorilla terveillä ihmisillä ("His-kimpun toiminnallinen esto").

Nyt on todettu, että joskus kehossa on normaalin impulssin johtumisreitin lisäksi sinussolmukkeesta kammioihin ylimääräisiä nippuja (Kent, James ja Maheim). Näitä polkuja pitkin viritys saavuttaa sydämen kammiot nopeammin.

WPW-oireyhtymää on useita tyyppejä. Jos viritys tulee vasempaan kammioon aikaisemmin, niin EKG:ssä kirjataan tyypin A WPW-oireyhtymä. Tyypin B tapauksessa heräte tulee oikeaan kammioon aikaisemmin.

A-tyypin WPW-oireyhtymän merkit:

QRS-kompleksin delta-aalto on positiivinen oikeissa rintajohdoissa ja negatiivinen vasemmassa (tulos kammioosan ennenaikaisesta virityksestä);

Rintajohtojen päähampaiden suunta on suunnilleen sama kuin His-nipun vasemman jalan estossa.

B-tyypin WPW-oireyhtymän merkit:

Lyhennetty (alle 0,11 s) P-Q-väli;

QRS-kompleksi laajenee (yli 0,12 s) ja epämuodostuu;

Negatiivinen delta-aalto oikealle rinnalle, positiivinen vasemmalle;

Rintajohtojen päähampaiden suunta on suunnilleen sama kuin His-nipun oikean jalan estossa.

On mahdollista rekisteröidä jyrkästi lyhentynyt P-Q-väli epämuodostuneella QRS-kompleksilla ja delta-aallon puuttumisella (Laun-Ganong-Levinin oireyhtymä).

Lisäpaketit periytyvät. Noin 30–60 prosentissa tapauksista ne eivät ilmene. Joillekin ihmisille voi kehittyä takyarytmioiden kohtauksia. Rytmihäiriöiden sattuessa lääketieteellistä hoitoa tarjotaan yleisten sääntöjen mukaisesti.

7.2.5. Varhainen kammioiden repolarisaatio

Tätä ilmiötä esiintyy 20 prosentilla potilaista, joilla on kardiovaskulaarinen patologia (useimmiten potilailla, joilla on supraventrikulaarisia rytmihäiriöitä).

Se ei ole sairaus, mutta potilaat, joilla on tämä oireyhtymä, kärsivät 2–4 kertaa todennäköisemmin rytmi- ja johtumishäiriöistä.

Varhaisen kammion repolarisaation merkkejä (kuva 11) ovat:

ST-segmentin nousu;

Myöhäinen delta-aalto (lovi R-aallon laskevassa osassa);

Korkean amplitudin hampaat;

Kaksinkertainen P-aalto, jonka kesto ja amplitudi on normaali;

PR- ja QT-välien lyhentäminen;

R-aallon amplitudin nopea ja jyrkkä nousu rintakehässä.

Riisi. 11. EKG varhaisen kammiorepolarisaatio-oireyhtymän yhteydessä

7.2.6. Sydämen iskemia

Sepelvaltimotaudissa (CHD) sydänlihaksen verenkierto on heikentynyt. Alkuvaiheessa EKG:ssa ei välttämättä ole muutoksia, myöhemmissä vaiheissa ne ovat hyvin havaittavissa.

Sydänlihaksen dystrofian kehittyessä T-aalto muuttuu ja merkkejä hajaantuneista muutoksista sydänlihakseen ilmestyy.

Nämä sisältävät:

R-aallon amplitudin vähentäminen;

S-T-segmentin masennus;

Kaksivaiheinen, kohtalaisen laajentunut ja tasainen T-aalto lähes kaikissa johtimissa.

IHD:tä esiintyy potilailla, joilla on eri alkuperää oleva sydänlihastulehdus, sekä sydänlihaksen dystrofisia muutoksia ja ateroskleroottista kardioskleroosia.

7.2.7. angina pectoris

EKG:n angina pectoriskohtauksen kehittyessä on mahdollista havaita siirtymä ST-segmentissä ja T-aallon muutokset niissä johtimissa, jotka sijaitsevat verenkierron heikentyneen alueen yläpuolella (kuva 12).

Riisi. 12. EKG angina pectoriksen varalta (kohtauksen aikana)

Angina pectoriksen syyt ovat hyperkolesterolemia, dyslipidemia. Lisäksi verenpainetauti, diabetes mellitus, psykoemotionaalinen ylikuormitus, pelko ja liikalihavuus voivat aiheuttaa hyökkäyksen kehittymistä.

Riippuen siitä, mikä sydänlihaksen iskemian kerros esiintyy, on:

Subendokardiaalinen iskemia (iskeemisen alueen yli S-T-siirtymä on isolinan alapuolella, T-aalto on positiivinen, suuren amplitudin);

Subepikardiaalinen iskemia (S-T-segmentin kohoaminen isoliinin yläpuolelle, T negatiivinen).

Angina pectoriksen esiintymiseen liittyy tyypillistä kipua rintalastan takana, yleensä fyysisen toiminnan aiheuttamaa. Tämä kipu on luonteeltaan painava, kestää useita minuutteja ja häviää nitroglyseriinin käytön jälkeen. Jos kipu kestää yli 30 minuuttia eikä nitrovalmisteet helpota, voidaan suurella todennäköisyydellä olettaa akuutteja fokaalimuutoksia.

Angina pectoriksen ensiapu on lievittää kipua ja estää toistuvia kohtauksia.

Kipulääkettä määrätään (analginista promedoliin), nitrovalmisteita (nitroglyseriini, sustak, nitrong, monocinque jne.), samoin kuin validolia ja difenhydramiinia, seduxeenia. Tarvittaessa hengitetään happea.

7.2.8. sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänlihaksen nekroosin kehittyminen pitkittyneiden verenkiertohäiriöiden seurauksena sydänlihaksen iskeemisellä alueella.

Yli 90 %:ssa tapauksista diagnoosi määritetään EKG:n avulla. Lisäksi kardiogrammin avulla voit määrittää sydänkohtauksen vaiheen, selvittää sen sijainnin ja tyypin.

Ehdoton merkki sydänkohtauksesta on patologisen Q-aallon ilmestyminen EKG:hen, jolle on ominaista liiallinen leveys (yli 0,03 s) ja suurempi syvyys (kolmasosa R-aallon määrästä).

Vaihtoehdot QS, QRS ovat mahdollisia. S-T-siirtymä (kuva 13) ja T-aallon inversio havaitaan.

Riisi. 13. EKG anterolateraalisessa sydäninfarktissa (akuutti vaihe). Vasemman kammion takaosien alaosissa on cicatricial muutoksia

Joskus S-T muuttuu ilman patologista Q-aaltoa (pieni fokaalinen sydäninfarkti). Sydänkohtauksen merkit:

Patologinen Q-aalto johtimissa, jotka sijaitsevat infarktialueen yläpuolella;

ST-segmentin siirtyminen kaarella ylöspäin (nousu) suhteessa isoliiniin infarktialueen yläpuolella olevissa johtimissa;

Epäsopiva siirtymä ST-segmentin isolinan alapuolelle johtaa vastakkaiseen infarktialueeseen;

Negatiivinen T-aalto johtimissa, jotka sijaitsevat infarktialueen yläpuolella.

Sairauden edetessä EKG muuttuu. Tämä suhde selittyy sydänkohtauksen muutosten vaiheella.

Sydäninfarktin kehittymisessä on neljä vaihetta:

Akuutti;

subakuutti;

Arpeutumisvaihe.

Akuutein vaihe (kuva 14) kestää useita tunteja. Tällä hetkellä ST-segmentti nousee jyrkästi EKG:ssä vastaavissa johtimissa sulautuen T-aaltoon.

Riisi. 14. EKG-muutosten järjestys sydäninfarktissa: 1 - Q-infarkti; 2 - ei Q-infarkti; A - akuutein vaihe; B - akuutti vaihe; B - subakuutti vaihe; D - cicatricial vaihe (infarktin jälkeinen kardioskleroosi)

Akuutissa vaiheessa muodostuu nekroosivyöhyke ja epänormaali Q-aalto.R-amplitudi pienenee, ST-segmentti pysyy koholla ja T-aalto muuttuu negatiiviseksi. Akuutin vaiheen kesto on keskimäärin noin 1-2 viikkoa.

Infarktin subakuutti vaihe kestää 1–3 kuukautta, ja sille on ominaista kuoliopisteen syvennys. EKG:ssä tällä hetkellä ST-segmentti palaa vähitellen isoliiniin, Q-aalto pienenee ja R-amplitudi päinvastoin kasvaa.

T-aalto pysyy negatiivisena.

Cicatricial vaihe voi kestää useita vuosia. Tällä hetkellä arpikudoksen järjestäytyminen tapahtuu. EKG:ssä Q-aalto pienenee tai katoaa kokonaan, S-T sijaitsee isoliinilla, negatiivinen T muuttuu vähitellen isoelektriseksi ja sitten positiiviseksi.

Tällaista lavastusta kutsutaan usein säännölliseksi EKG-dynamiikaksi sydäninfarktissa.

Sydänkohtaus voi lokalisoitua mihin tahansa sydämen osaan, mutta useimmiten se tapahtuu vasemmassa kammiossa.

Paikallisuudesta riippuen erotetaan vasemman kammion etusivu- ja takaseinien infarkti. Muutosten sijainti ja esiintyvyys selviää analysoimalla EKG-muutoksia vastaavissa kytkennöissä (taulukko 6).

Taulukko 6. Sydäninfarktin sijainti

Suuria vaikeuksia syntyy uusintainfarktin diagnosoinnissa, kun jo muuttuneen EKG:n päälle tulee uusia muutoksia. Auttaa dynaamista hallintaa poistamalla kardiogrammi lyhyin väliajoin.

Tyypilliselle sydänkohtaukselle on ominaista polttava, vaikea rintalastan takainen kipu, joka ei häviä nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.

On myös epätyypillisiä sydänkohtauksen muotoja:

Vatsa (kipu sydämessä ja vatsassa);

Astmaattinen (sydänkipu ja sydänastma tai keuhkoödeema);

Rytmihäiriöt (sydämen kipu ja rytmihäiriöt);

Collaptoid (sydänkipu ja jyrkkä verenpaineen lasku runsaalla hikoilulla);

Kivuton.

Sydänkohtauksen hoito on erittäin vaikea tehtävä. Se on yleensä mitä vaikeampaa, sitä suurempi on vaurion esiintyvyys. Samanaikaisesti erään venäläisen zemstvo-lääkärin osuvan huomautuksen mukaan äärimmäisen vakavan sydänkohtauksen hoito sujuu yllättäen sujuvasti, ja joskus mutkaton, yksinkertainen mikroinfarkti saa lääkärin allekirjoittamaan impotenssinsa.

Päivystys koostuu kivun lopettamisesta (tähän käytetään huume- ja muita kipulääkkeitä), myös pelkojen ja psykoemotionaalisen kiihottumisen poistamista rauhoittavien lääkkeiden avulla, infarktialueen pienentämisestä (hepariinilla) ja muiden oireiden eliminoimisesta vuorotellen niiden mukaan. vaaran aste.

Sairaalahoidon päätyttyä sydänkohtauksen saaneet potilaat lähetetään parantolaan kuntoutukseen.

Viimeinen vaihe on pitkäaikainen havainnointi asuinpaikan klinikalla.

7.2.9. Syndroomit elektrolyyttihäiriöissä

Tietyt EKG-muutokset antavat mahdollisuuden arvioida sydänlihaksen elektrolyyttipitoisuuden dynamiikkaa.

Rehellisyyden nimissä on sanottava, että veren elektrolyyttipitoisuuden ja sydänlihaksen elektrolyyttipitoisuuden välillä ei aina ole selvää korrelaatiota.

Siitä huolimatta EKG:llä havaitut elektrolyyttihäiriöt ovat merkittävä apu lääkärille diagnostisessa etsinnässä sekä oikean hoidon valinnassa.

Kaikkein parhaiten tutkitut muutokset EKG:ssä, jotka rikkovat kaliumin ja kalsiumin vaihtoa (kuva 15).

Riisi. 15. Elektrolyyttihäiriöiden EKG-diagnostiikka (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normaali; 2 - hypokalemia; 3 - hyperkalemia; 4 - hypokalsemia; 5 - hyperkalsemia

7.2.9.1. Hyperkalemia

Hyperkalemian merkit:

Korkea terävä T-aalto;

Q-T-välin lyhentäminen;

R:n amplitudin pienentäminen.

Vaikeassa hyperkalemiassa havaitaan intraventrikulaarisia johtumishäiriöitä.

Hyperkalemiaa esiintyy diabeteksessa (asidoosissa), kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, vakavissa vammoissa, joihin liittyy lihaskudoksen murskaus, lisämunuaiskuoren vajaatoimintaa ja muita sairauksia.

7.2.9.2. hypokalemia

Hypokalemian merkit:

S-T-segmentin vähennys ylhäältä alas;

Negatiivinen tai kaksivaiheinen T;

U:n esiintyminen.

Vaikealla hypokalemialla, eteis- ja kammion ekstrasystoloilla ilmenee suonensisäisiä johtumishäiriöitä.

Hypokalemiaa esiintyy kaliumsuolojen häviämisen yhteydessä potilailla, joilla on vaikea oksentelu, ripuli, diureettien, steroidihormonien pitkäaikaisen käytön jälkeen, joilla on useita hormonaalisia sairauksia.

Hoito koostuu kehon kaliumvajeen korvaamisesta.

7.2.9.3. Hyperkalsemia

Hyperkalsemian merkit:

Q-T-välin lyhentäminen;

S-T-segmentin lyhentäminen;

Ventrikulaarisen kompleksin laajentaminen;

Rytmihäiriöt ja merkittävä kalsiumin nousu.

Hyperkalsemiaa havaitaan hyperparatyreoosin, kasvainten aiheuttaman luun tuhoutumisen, D-hypervitaminoosin ja liiallisen kaliumsuolojen antamisen yhteydessä.

7.2.9.4. hypokalsemia

Hypokalsemian merkit:

Q-T-välin keston pidentyminen;

S-T-segmentin pidentäminen;

T:n alentunut amplitudi.

Hypokalsemiaa esiintyy lisäkilpirauhasten toiminnan heikkenemisen yhteydessä potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, vaikea haimatulehdus ja hypovitaminoosi D.

7.2.9.5. Glykosidimyrkytys

Sydänglykosideja on pitkään käytetty menestyksekkäästi sydämen vajaatoiminnan hoidossa. Nämä varat ovat välttämättömiä. Niiden saanti hidastaa sykettä (syke) ja lisää voimakasta veren poistumista systolen aikana. Tämän seurauksena hemodynaamiset parametrit paranevat ja verenkierron vajaatoiminnan ilmenemismuodot vähenevät.

Glykosidien yliannostuksesta ilmenee tyypillisiä EKG-merkkejä (kuva 16), jotka myrkytyksen vakavuudesta riippuen edellyttävät joko annoksen muuttamista tai lääkkeen lopettamista. Potilaat, joilla on glykosidimyrkytys, voivat kokea pahoinvointia, oksentelua ja sydämen toimintahäiriöitä.

Riisi. 16. EKG sydämen glykosidien yliannostuksella

Glykosidimyrkytyksen merkit:

Vähentynyt syke;

Sähkösystolin lyhentäminen;

S-T-segmentin vähennys ylhäältä alas;

Negatiivinen T-aalto;

Ventrikulaariset ekstrasystolat.

Vaikea glykosidimyrkytys edellyttää lääkkeen käytön lopettamista ja kaliumvalmisteiden, lidokaiinin ja beetasalpaajien määräämistä.

Jokaisessa EKG:ssa on analysoitava 14 merkkiä (taulukko 22-1).

Kalibrointi ja tekniset tiedot

On tarpeen varmistaa, että elektrokardiografi on kalibroitu oikein ja kalibrointisignaalin korkeus on 10 mm (1 mV = 10 mm), kuten kohdassa "" on kuvattu (erikoistapauksissa EKG tallennetaan tarkoituksella puolen vahvistuksella (1 mV = 5 mm) tai kaksoisvahvistus (1 mV = 20 mm) On tärkeää tarkistaa maadoitus (katso kohta "") ja.

Rytmin taajuus

Määritä syke. Syke yli 100 minuutissa - alle 60 minuutissa -.

Sydämen rytmi

Sydämen rytmiä kutsutaan melkein aina yhdeksi seuraavista lajikkeista:

• sinusrytmi (mukaan lukien);
• sinusrytmi eteis- tai kammionulkoisen supistuksen kanssa ();
• täysin ektooppinen (ei-sinus) rytmi (esimerkiksi AF tai AFL korvaa AV-rytmin);
• sinus- tai ektooppinen rytmi (esimerkiksi AF) II-III asteen tai.

Joskus elektrokardiogrammissa havaitaan rytmien vaihtelua, esimerkiksi sinusrytmin spontaani palautuminen kohtauksellisessa AF:ssä.

Erityisen tärkeää on olla huomaamatta piilotettua. Joten ne voivat esiintyä AV-katkos II-III asteen, eteistakykardian kanssa salpauksella tai tukkeutuneilla eteisen ekstrasystoloilla. Joka kerta, kun kammiotaajuus on noin 150 lyöntiä minuutissa, AF on suljettava pois, koska lepatusaallot voivat muistuttaa hampaita R jossa on eteis- tai sinustakykardia.

P-R intervalli

QRS-kompleksin amplitudi

R-aallon kasvu rinnassa johtaa

ST-segmentti

On tärkeää sulkea pois patologiset tai.

T-aalto

hampaat T yleensä positiivinen liideissä, joissa on positiivinen kompleksi QRS. Aikuisilla ne ovat useimmiten positiivisia johdoissa V 3 -V 6 ja II, negatiivisia lyijyssä aVR. Piikin napaisuus T muissa raajoista tulevissa johdoissa riippuu kompleksin keskimääräisen sähköakselin asennosta QRS(normaalit hampaat T voi olla negatiivinen johdossa III, vaikka kompleksin akseli on pystysuora QRS).

U aalto

Ilmeiset ovat merkki hypokalemiasta, lääkkeiden tai lääkkeiden toksisista vaikutuksista (esimerkiksi amiodaroni, dofetilidi, kinidiini, sotaloli).

Kehon ikääntyessä tapahtuvat muutokset sydänlihaksen, sepelvaltimoiden ja sydämen johtumisjärjestelmän rakenteessa ja aineenvaihdunnassa näkyvät väistämättä EKG:ssa. Kirjallisuuden ja havaintojen mukaan käytännössä terveiden vanhusten ja seniilien EKG:n piirteet ovat:

- oikea sinusrytmi, hengitysrytmioiden vakavuus vähenee (sinussolmukkeen automatismin toimintoa suorittavien tahdistinsolujen määrä vähenee - yli 75-vuotiailla potilailla sinoatriaalinen solmu sisältää alle 10% tällaisia ​​soluja; sympaattinen vaikutus sydämeen on heikentynyt);

- sinusbradykardia. Iän myötä ihmisen syke hidastuu. Myös sinusrytmin lisääntymisen aste iäkkään ihmisen siirtyessä vaaka-asennosta pystyasentoon, hengitysrytmin vaihtelut, vaste Valsalva-liikkeeseen ja kronotrooppinen vaste atropiinille vähenevät. Ikääntyvien ihmisten oireeton sinusbradykardia on enimmäkseen hyvänlaatuinen tila;

- sydämen sähköakselin (eos) poikkeama vasemmalle huolimatta ikään liittyvän emfyseeman kehittymisestä, mikä osoittaa vallitsevia muutoksia vasemman kammion sydänlihaksessa. Tämä johtuu vasemman kammion hypertrofian (LVH) kehittymisestä iän myötä, skleroottisten ja dystrofisten muutosten kehittymisestä sydänlihaksessa sekä sydämen jonkinlaisesta pyörimisestä pitkittäisakselin ympäri;

- P-aallon laajeneminen, litistyminen ja muodonmuutos (olosuhteet virityksen leviämiselle eteisessä pahenevat);

- PQ-välin pidentyminen 0,22 sekuntiin (johtuen atrioventrikulaarisen johtumisen hidastumisesta ja virityksen etenemisnopeudesta kammion sydänlihaksen läpi, mikä puolestaan ​​​​syynä johtamisjärjestelmän solujen degeneratiivisilla muutoksilla);

- halkeaminen, leveneminen 0,10 sekuntiin ja QRS-kompleksin jännitteen lasku (depolarisaatioprosessi muuttuu);

- T-aallon amplitudin lasku kaikissa EKG-johtimissa, mikä heijastaa sydänlihaksen repolarisaatioprosessien tason laskua. Kuitenkin johdoissa I, II, aVL, V 3-6 fysiologisesti ikääntyneillä ihmisillä se on aina positiivinen ja ST-segmentti on isoliinilla;

- QT-ajan pidentyminen sydänlihaksen toimintakyvyn muutoksista ja sen supistumiskyvyn heikkenemisestä johtuen;

- V1:stä V3:een r-aallon amplitudi kasvaa hieman, mikä vaikeuttaa kammioiden väliseinän sydäninfarktin diagnosointia vanhuksilla;

- usein havaitaan vaakasuora oikealle kiertäminen (S-aalto tallennetaan lyijyyn V 6 asti) - emfyseeman seurauksena, usein havaitaan tässä iässä.

Vanhemmilla ihmisillä havaitaan usein rytmi- ja johtumishäiriöitä: ekstrasystolia, eteisvärinä, sairas poskiontelooireyhtymä, eteiskammio (AV) ja His-kimpun (BPH) esto.

Vanhempien ikäryhmien henkilöiden EKG-tutkimuksen tulosten tulkinta aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia, vaatii yksilöllistä lähestymistapaa, jossa otetaan huomioon päädiagnoosi, liitännäissairaudet, niiden komplikaatiot, lääkkeiden ottaminen, ja se tulee aloittaa potilaan potilastietoihin tutustumisesta.

Yksi iäkkäiden ja seniilipotilaiden piirteistä on polymorbiditeetti, ts. useimmilla heistä on useita sairauksia, joista jokaisella on omat erityiset ilmenemismuotonsa, kurssin piirteet, komplikaatiot, erilainen ennuste. Iäkkäillä yli 60-vuotiailla potilailla todetaan keskimäärin 5-7 sairautta, yleensä kroonisia. Yleisimpiä eri yhdistelminä ja vaihtelevalla vaikeusasteella kliiniset oireet ovat: sydämen ja aivojen valtimoiden ateroskleroottiset vauriot, kohonnut verenpaine, krooninen keuhkoputkentulehdus, keuhkoemfyseema, krooninen pyelonefriitti, krooninen gastriitti, sappikivitauti, diabetes mellitus, niveltulehdus, osteokondroosi selkärangan, liikalihavuuden, onkologisten prosessien . Kaikki nämä sairaudet voivat aiheuttaa tiettyjä muutoksia EKG:ssa.

Joten, jopa ilman verenpainetautia ja sepelvaltimotautia (CHD) kanssa diabetes sydämen sähköakselin (eos) poikkeama vasemmalle ja epäspesifiset repolarisaatiohäiriöt. klo kilpirauhasen vajaatoiminta havaitaan sinusbradykardiaa, matalan amplitudin QRS-komplekseja, tasoittuneita tai käänteisiä T-aaltoja, usein PQ- ja QT-välien pidentymistä, ST-segmentissä voi olla laskua. klo kilpirauhasen liikatoiminta EKG:ssä havaitaan pääasiassa rytmi- ja johtumishäiriöitä: sinustakykardia, eteisvärinä, ekstrasystolia, AV-salpaus, nippuhaarojen salpaus, ST-segmentti on siirtynyt alaspäin, T-aallon litistyminen tai kääntyminen havaitaan suuressa määrässä johtoja, QT-aika pitenee . Anemia johon liittyy sinustakykardia ja muutokset kammiokompleksin loppuosassa (T-aallon tasaisuus ja/tai ST-segmentin lasku). Lihavuus johtaa usein EOS:n poikkeamiseen vasemmalle, jännitteen laskuun ja QRS-kompleksin levenemiseen, T-aallon amplitudin laskuun, on ominaista taipumus sinustakykardiaan, vasemman kammion hypertrofia on mahdollista, erilaisia ​​häiriöitä Atrioventrikulaarista ja intraventrikulaarista johtumista voi esiintyä . Aivojen verisuonisairaudet johon liittyy rytmihäiriöitä ja repolarisaatioprosessia tyypillisin levein negatiivisin T-aaltoin. klo hiatal tyrä EKG:ssä voidaan tallentaa negatiivisia T-aaltoja, mikä joskus vaatii erotusdiagnoosin sydäninfarktin kanssa.

On pidettävä mielessä, että polymorbiditeetin olosuhteissa tapahtuu monimutkainen erilaisten sydänvauriomuotojen sekoittuminen, mikä puolestaan ​​vaikeuttaa vanhempien ikäryhmien potilaiden EKG-tietojen tulkintaa.

Iäkkäiden ja seniilipotilaiden sydänvaurioiden ja liitännäissairauksien päämuotoja ovat: verenpainetaudin ja kroonisen sepelvaltimotaudin (joskus myös diabeteksen) yhdistelmä, krooninen cor pulmonale ja sepelvaltimotauti, molempien kammioiden yhdistetty hypertrofia, molempien eteisten laajentuminen , samanaikainen tai peräkkäinen useiden eri syvyyksien nekroosipesäkkeiden kehittyminen, jotka ovat kaukana toisistaan, tuoreen infarktin kerrostuminen saman tai kontralateraalisen lokalisoinnin aikaisempiin sykkiläisiin muutoksiin, intraventrikulaaristen johtumishäiriöiden kehittyminen aiemman hypertrofian taustalla. vasen tai oikea kammio, usein yhdistettynä erilaisiin rytmihäiriöihin.

Useiden prosessien vuorovaikutukseen voi liittyä:

- kullekin niistä ominaisten merkkien täydellinen tasoitus, ja sitten EKG osoittautuu normaaliksi tai muuttuu puhtaasti epäspesifisten repolarisaatiovaiheen muutosten vuoksi;

- vain yhden täysimittaisen oireyhtymän ilmentyminen, joka on ominaista yhdelle useista prosesseista, muille prosesseille ominaisten patologisten merkkien puuttuessa;

- yksittäisten komponenttien esiintyminen mahdollisista oireyhtymistä;

- erityyppisten His-nipun jalkojen salpausten kehittäminen EKG-diagnostiikan itsenäisenä vauriomuodona, joka estää pääprosessien avainmerkkien havaitsemisen.

Joten esimerkiksi cor pulmonalessa havaitut EKG-muutokset (eos-poikkeama oikealle, sydämen oikeanpuoleisten osien hypertrofia) vanhemmilla potilailla, toisin kuin nuorilla potilailla, ovat hyvin harvinaisia. Tämä johtuu samanaikaisesti esiintyvästä vasemman kammion hypertrofiasta (LVH), joka johtuu ikään liittyvistä sydänlihaksen muutoksista ja kehittää ateroskleroosia. LVH:n EKG-diagnoosi on vaikeaa johtuen ikään liittyvästä ja patologisesta kammiokompleksin hampaiden amplitudin pienenemisestä ja suonentrikulaaristen johtumishäiriöiden esiintymisestä. Joten, kun vasemman RPG:n etummaisen haaran salpaus kiinnitetään, EKG-merkit vasemman kammion hypertrofiasta voivat kadota, kun vasemman kammion hypertrofia on kokonaan estetty, vasemman kammion hypertrofian diagnoosista tulee melkein mahdotonta.

Iäkkäiden ja seniilipotilaiden kammiokompleksin hampaiden jännitteen alenemisen olosuhteissa LVH:n ainoa EKG-merkki on usein ST-segmentin ja T-aallon tyypillinen muodonmuutos, R-aaltojen suhde vasemmalla. rinta johtaa. Potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, tapahtuu usein vasemman NPG:n salpaus, mikä vaikeuttaa sydäninfarktin diagnosointia.

Vanhuuden sairauksien kulku on yleensä himmeää, piilevää, usein epätyypillistä, sairaus ilmenee kliinisesti pieninä toimintosiirtyminä. Siksi potilaiden dynaaminen seuranta on erittäin tärkeää. Sekä yleisessä kliinisessä tutkimuksessa että EKG-tutkimuksessa painotetaan "pieniä" oireita, erityisesti dynamiikassa havaittuja, joskus epätyypillisiä yleisesti hyväksytyn muutosarvion valossa. Joten esimerkiksi aiemmin muodostuneet negatiiviset T-aallot, joissa on uusia sepelvaltimon verenkiertohäiriöitä, antavat usein väärän positiivisen dynamiikan, muuttuen tasoittuneiksi tai positiivisiksi T-aaltoiksi. Siksi itse indikaattorien dynamiikka - positiivinen tai negatiivinen sen muotoarvio tulee ottaa huomioon päätettäessä vanhuksen terveydentilasta. Tältä osin lääkärin on perehdyttävä huolellisesti potilaan lääketieteellisiin asiakirjoihin, jotta tätä EKG:tä voidaan verrata aiemmin otettuun EKG:hen ja kliinisiin tietoihin. Potilaiden tulee itse keskittyä EKG-tutkimuksen tulosten säilyttämiseen.

Iäkkäillä EKG-muutokset samassa sairaudessa voivat olla erilaisia, ja samalla eri sairauksissa voidaan kirjata samantyyppinen poikkeama. Joten verenpainetaudin tapauksessa voidaan tallentaa normaali EKG, LV-hypertrofian EKG-merkit, vasemman NPG:n salpaus. Mutta ennen kaikkea se koskee muutoksia kammiokompleksin viimeisessä osassa. Joten ST-segmentin ja T-aallon muutosten syyt voivat olla sepelvaltimotauti, vasemman kammion hypertrofia, elektrolyyttihäiriöt, lääkitys, aivoverenkiertohäiriöt, infektioprosessit, anemia ja muut. Samaan aikaan 30-50 %:lla potilaista, joilla on tunnettu sepelvaltimotauti, EKG voi pysyä täysin normaalina (myös anginakohtauksen aikana). Siksi EKG-muutoksia on verrattava klinikkaan.

On muistettava, että tietyn oireyhtymän kehittyminen myöhemmässä iässä on usein monitekijäistä alkuperää ja yksi oire voi johtua useista syistä samanaikaisesti. Joten negatiivinen T-aalto potilaalla, jolla on sepelvaltimotauti, verenpainetauti, diabetes mellitus, liikalihavuus, pallean pallean aukon tyrä voi johtua kaikista syistä samanaikaisesti, samoin kuin lääkitystä. Edellä esitetyn perusteella, koska kammiokompleksin viimeisen osan muutosten kliinistä todentamista ei ole mahdollista, on tarpeen käyttää termiä "repolarisaatioprosessien häiriö", varsinkin kun toiminnallisen diagnostiikan lääkärit ottavat käyttöön sähköfysiologisen lähestymistavan. osaksi termiä "iskemia" ja "vaurio", kun taas käytännön lääkärit sijoittavat lähes aina tähän termiin kliinisen sisällön, joka voi aiheuttaa diagnostisen virheen ja iatrogeenisen. Tällainen lähestymistapa sydänsähkökäyrän johtopäätökseen vanhuksilla on sitäkin perusteltua, koska usein vanhemmilla potilailla taudin johtava kliininen ilmentymä on oire muiden patologiseen prosessiin osallistuvien järjestelmien vaurioitumisesta ja yleisin "naamio". muiden järjestelmien sairauksissa on "sydämen maski".

Eräs nykyaikaisen kardiologian kiireellisistä ongelmista geriatriassa on rytmihäiriöt ja sydäntukokset, sillä niissä on myös joitain piirteitä niiden kliinisistä ilmenemismuodoista, diagnoosista (mukaan lukien anamneesin otto, fyysinen tarkastus ja erilaiset instrumentaaliset menetelmät) sekä kliininen ja prognostinen tulkinta.

Monet iäkkäät ihmiset ottavat lääkkeitä, usein useita yhtä aikaa (3-4 - 10 tai enemmän) ja pitkään. Monet lääkkeet vaikuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmään, aiheuttavat muutoksia EKG:ssa. Vanhemmilla ihmisillä "lääkkeiden aiheuttama rytmihäiriö" on melko yleistä. Heillä on useammin kuin nuorilla useiden lääkkeiden (sydänglykosidit, sympatomimeetit, metyyliksantiinit, perifeeriset vasodilataattorit, diureetit, psykotrooppiset lääkkeet, glukokortikoidit jne.) terapeuttisilla annoksilla rytmihäiriöitä, rytmihäiriölääkkeet paljon pienemmillä annoksilla voivat aiheuttaa erilaisia ​​rytmihäiriöitä. ja johtavuus. Monet farmakologiset aineet aiheuttavat muutoksia EKG:ssa.

Esimerkiksi, nikotiinihappoa voi aiheuttaa takykardiaa, rytmihäiriöitä (eteisvärinään asti), trisykliset masennuslääkkeet - sinustakykardia, QRS-kompleksin laajeneminen, QRS-, QT-välien pidentyminen, His-kimpun jalkojen esto, rytmihäiriöt (ekstrasystolia, eteisvärinä, supraventrikulaarinen ja kammiotakykardia), fenotiatsiinit - sinustakykardia, PQ- ja QT-ajan pidentyminen, muutokset T-aaltossa, rytmihäiriöt (kammiotakykardiaan ja kammiovärinään asti). Barbituraatit ne estävät sinussolmun automatismin kehittymällä korvaamalla kohdunulkoisia rytmejä, hidastavat AV-johtumista aina täydelliseen AV-kattoon asti, vähentävät ST-segmenttiä, tasoittavat T-aaltoja, pidentävät QT-aikaa. Noin 40 % iäkkäistä ihmisistä käyttää rauhoittavia ja masennuslääkkeitä. Terapeuttisella annoksella sydämen glykosidit aiheuttavat PQ-ajan pidentymistä, QT-ajan lyhenemistä, ST-segmentin laskua, T-aallon muutoksia Sydänglykosideja käytettäessä voi esiintyä lähes kaikkia tunnettuja rytmihäiriöitä, mukaan lukien useita erilaisia ​​rytmihäiriöitä samalla potilaalla. Diureetit, kaliumin poistaminen, repolarisaation muuttaminen voi johtaa kammioiden rytmihäiriöihin. Isadrin, salbutamoli, astmalääke voivat aiheuttaa takykardiaa, aktivoida kohdunulkoisia pesäkkeitä, ovat vaarallisia kammiovärinän kehittymisen kannalta. Eufillin voi aiheuttaa takykardiaa, ekstrasystolia ja muita rytmihäiriöitä (kuolemaan johtaviin rytmihäiriöihin asti).

QT-ajan pituuden pidentyminen on tekijä, joka edistää "pirouette"-tyyppisen kammiotakykardian ilmaantumista, joka voi muuttua kammiovärinäksi. Pitkä QT-oireyhtymä esiintyy paljon useammin vanhuksilla kuin nuorilla aikuisilla. Tämä johtuu ikääntymisestä ja sepelvaltimotaudin esiintymisestä johtuvista selvemmistä sydänlihaksen muutoksista.

Lääkkeiden vaikutus EKG-elementteihin

Hankittu pitkä QT-oireyhtymä voi johtua useista syistä:

- vakavat elektrolyyttihäiriöt: hypokalemia, hypomagnesemia, hypokalsemia (mukaan lukien diureettien aiheuttamat);

- iatrogeeniset ja kemialliset myrkylliset vaikutukset: lääkkeet, myrkytys organofosforiyhdisteillä, elohopealla, litiumvalmisteilla;

- sydänsairaus: sydänlihasiskemia, sydäninfarkti, reuma, sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, mitraaliläpän prolapsi, vaikea bradykardia, 3. asteen AV-salpaus;

- keskushermoston patologiat: subarachnoidaaliset verenvuodot, traumat, tromboosi, embolia, infektio, aivokasvaimet, elvytystilat;

- muut syyt: kilpirauhasen vajaatoiminta, krooninen alkoholismi, keuhkosyöpä, Kohnin oireyhtymä, feokromosytooma, hypotermia, vagotomia, nälkä tai proteiinirajoitettu ruokavalio.

Pitkän QT-oireyhtymän syy on useimmissa tapauksissa rytmihäiriölääkkeiden käyttö. Noin 90 % tapauksista "pirouette"-tyyppisestä kammiotakykardiasta liittyy kinidiinin, novokainamidin tai disopyramidin käyttöön. Pirouette-tyyppisen takykardian esiintymisen riskitekijöitä rytmihäiriölääkkeitä käytettäessä ovat hypokalemia, hypomagnesemia, bradykardia ja sydänlihaspatologian esiintyminen. "Pirouette"-tyyppiselle kammiotakykardialle on ominaista niin kutsuttu taukoriippuvuus - kammio-PT:n hyökkäys alkaa edellisen tauon jälkeen. Interictaaljaksolla pitkä QT-oireyhtymä voi ilmetä bradykardialla, QT-ajan pidentymisellä, näkyvällä U-aalolla, T-aallon uudelleenmuodostumisen jaksoilla, riittämättömällä QT-ajan lyhentymisellä tai jopa pidentymisellä rytmin kiihtyessä.

Yli 25 % alkutason pidentyminen tai yli 500 ms QT-ajan absoluuttinen kesto lääkityksen vuoksi edellyttää kaikkien QT-aikaa pidentävien lääkkeiden pakollista lopettamista, veren seerumin elektrolyyttien korjaamista. QT-ajan pitenemisen diagnosointi spontaanissa angina pectorissa, sydäninfarktissa, rytmihäiriöissä, elektrolyyttihäiriöissä, QT-aikaa pidentävien lääkkeiden hoidossa on käytännössä tärkeää.

QT-ajan lyhenemistä havaitaan hyperkalemiassa, hyperkalsemiassa, hoidossa digitalisvalmisteilla.

Krooninen iskeeminen sydänsairaus

Sepelvaltimotaudin (CHD) diagnosoinnissa oikein kerätty anamneesi on erittäin tärkeä. Kuitenkin, ei vain epäselvän kliinisen kuvan, erityisesti angina pectoriksen epätyypillisen kulun, mutta myös tietyn, anamneesin perusteella, diagnoosin kanssa, potilaan täydellinen tutkimus on aina tarpeen. Tällä hetkellä sepelvaltimon verenkierron arvioinnissa käytetään laajalti toiminnallisia tutkimusmenetelmiä: EKG-rekisteröinti levossa, erilaiset rasitustestit, farmakologiset testit, Holter-EKG-seuranta, kaikukardiografia (mukaan lukien stressikaikukardiografia), eteisahdistus (mukaan lukien transesofageaalinen), radioisotooppimenetelmät, sepelvaltimoangiografia jne. On huomattava, että iäkkäillä ja seniilipotilailla on lähes mahdotonta suorittaa monia diagnostisia menetelmiä ja usein riittää levossa otettu EKG, 24 tunnin Holter-seuranta ja kaikukardiografia. Menetelmät ovat varsin informatiivisia, eivät rasita potilasta, niillä ei ole vasta-aiheita ja ne ovat käytettävissä käytännön terveydenhuoltoon.

Lepo-EKG usein epätietoinen - jopa potilailla, joilla on angina pectoris III-IV FC-EKG voi olla normaali. EKG:ssä voi kuitenkin olla merkkejä sepelvaltimotaudista, kuten menneestä sydäninfarktista (MI) tai sydänlihaksen repolarisaation patologisesta luonteesta. Kammio-EKG-kompleksin terminaaliosan muutosten tulkinta vanhuksilla on erityisen vaikeaa ikään liittyvien ja patologisten muutosten yhdistelmän vuoksi. Lepo-EKG voi myös paljastaa sydämen hypertrofiaa, haarakatkos (BBB), rytmi- ja johtumishäiriöitä. Tällaiset tiedot voivat olla hyödyllisiä määritettäessä rintakivuista vastuussa olevia mekanismeja tai määritettäessä potilaiden alaryhmiä, joilla on lisääntynyt sydäninfarktin tai kuoleman riski.

EKG-kuva rintakipukohtauksen huipulla riippuu iskeemisen alueen sijainnista, prosessin esiintyvyydestä ja kestosta. Saattaa olla seuraavat muutokset:

- ST-segmentin painauma yli 1 mm kahdessa tai useammassa johdossa;

- ST-segmentin siirtymä ylöspäin isoliumista vähintään 1 mm;

- T-aaltojen symmetrinen inversio, joiden syvyys on yli 1 mm;

- T-aaltojen litistyminen;

- T-aaltojen "pseudonormalisointi";

- joskus - T-aaltojen lisääntyminen;

- ohimenevä His-kimppujen jalkojen salpaus, AV-salpaus, rytmihäiriöt.

EKG muuttuu vain rintakipukohtauksen huipulla, normalisoituen sen jälkeen melko nopeasti, useammin 20 minuutin sisällä, mutta viimeistään 1-2 tunnin kuluessa. ST-segmentin siirtymän ja kipukohtausten välillä ei kuitenkaan ole selvää rinnakkaisuutta: anginakohtauksen huipulla ST-segmentti ei aina siirry, ja ST-segmentin iskeemisen siirtymän taustalla on kipua. ei aina tapahdu. EKG-muutosten puuttuminen anginakohtauksen aikana ei siis sulje pois sepelvaltimotaudin diagnoosia.

Iäkkäillä ja seniilillä potilailla on erittäin huolellista tulkita EKG-muutoksia anginakohtauksen aikana, jotta sydäninfarkti ei jää paitsi. Angina pectoris -kohtauksen aiheuttaman ST-segmentin laman osoittaminen on perusteltua vasta toisen EKG-kuvauksen jälkeen, kun kohtaus lopetettiin ja EKG palautui täysin normaaliksi tai muuttui alkuperäiseksi.

Vielä varovaisemmin tulee suhtautua vanhuksilla EKG:n ST-segmentin nousuun ja "spontaanin angina pectoris" -diagnoosin suhteen. Prinzmetalin angina pectoris vanhemmilla ikäryhmillä on erittäin harvinainen, koska sepelvaltimot jäykistyvät ja niissä ei voi esiintyä kouristuksia. Prinzmetalin angina pectoriskohtauksen aikana voi ilmaantua niin kutsuttuja "lyhyitä" Q-aaltoja (johtuen iskeemisen sydänlihaksen sähköfysiologisten prosessien lyhytaikaisesta pysähtymisestä). Spontaani angina poikkeaa sydäninfarktista EKG:n nopealla normalisoitumisella (20-30 minuutissa). EKG on rekisteröitävä uudelleen anginaalisen kohtauksen päätyttyä.

Angina pectoriksen diagnosoinnissa stressitestien tulokset ovat informatiivisempia, mutta ne ovat usein mahdottomia iäkkäillä potilailla tuki- ja liikuntaelimistön, raajojen verisuonten, neurologisten häiriöiden, hengitysvajauksen, EKG-muutosten (rytmi- ja johtumishäiriöiden) vuoksi. . Iäkkäiden potilaiden testin tietosisältö vähenee johtuen voimakkaammasta hypertensiivisestä vasteesta fyysiseen toimintaan, toistuvista ekstrasystoloista ja muista rytmihäiriöistä, lihasten väsymyksestä, joka ei salli kynnyskuormituksen saavuttamista.

Holter-EKG-seurantamenetelmän arvo on kyvyssä havaita ohimenevä sydänlihasiskemia jokapäiväisessä elämässä. Menetelmä on erityisen käyttökelpoinen vasospastisen iskemian, oireettoman sydänlihasiskemian ja rytmihäiriöjaksojen havaitsemiseen, mikä on erityisen tärkeää vanhuksille ja seniilille.

Ekokardiografian rooli on suuri, jossa havaitaan sepelvaltimoiden kalkkeutumista, ohimeneviä sydänlihaksen hypokinesian vyöhykkeitä ja ejektiofraktion laskua. .

Sydäninfarkti (MI)

Iäkkäät ihmiset ovat vaikeimpia sydäninfarktin EKG-diagnoosia (sekä akuutti- että sykkyrävaiheessa). Vanhusten sydäninfarktin diagnostisten virheiden prosenttiosuus on 28-42%. Tämä johtuu seuraavista tekijöistä, jotka vaikeuttavat diagnoosia: klinikan toistuva epätyypillisyys, sydäninfarktin uusiutuminen (45 %), potilaiden korkea ennenaikainen hoito sairaanhoitoon (jopa 40 %), korkea MI ilman Q:ta. aalto (jopa 77 %), useita EKG-diagnostiikan ominaisuuksia vanhuksilla ja seniilillä.

Iäkkäiden ja seniilipotilaiden sydäninfarktin kliinisellä ja elektrokardiografisella kuvalla on useita piirteitä:

- Vanhusten sydäninfarkti alkaa harvoin tyypillisellä anginaalisella kuvalla. Yli 60-vuotiailla potilailla sydäninfarktin rytmihäiriöiset, astmaattiset, gastralgiset, aivo-, perifeeriset ja oireettomat muodot ovat yleisempiä. Vanhusten MI:n kivuton muoto esiintyy usein diabeteksen yhteydessä, se voi ilmetä "motivoimattomana" heikkoutena, päänsärkynä, huimauksena, lievänä hengenahdistuksena, pahoinvointina ja diabeteksen dekompensaationa. Oireettomia sydäninfarktin muotoja havaitaan useammin sattumalta ennaltaehkäisevien tarkastusten (”EKG-löydös”) aikana.

MI:n arytminen variantti . Johtavat oireet ovat rytmi- tai johtumishäiriöiden oireita (useammin paroksysmaaliset takykardiat, harvemmin - eteisvärinä, AV-salpaus, His-kimpun jalkojen esto), kipu on lievää. MI:n EKG-merkit peittyvät rytmihäiriöillä.

MI:n astmaattinen variantti ilmenee hengenahdistuksena ja sydänastman klinikana. MI:n alkamisen astmaattinen variantti esiintyy yleensä laaja-alaisen, usein toistuvan sydäninfarktin yhteydessä (varsinkin jos toistuva MI kehittyy pian edellisen jälkeen), potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, verenpainetauti.

gastralginen variantti havaittu hypertensiivisillä potilailla, joilla on vaikea ateroskleroosi, toistuva sydäninfarkti, sekä potilailla, joilla on angina pectoris ja peptinen haava tai kolekystiitti, esiintyy useammin, kun nekroosi on paikallisesti pienempi. Kipu sijoittuu epigastriseen alueeseen, johon liittyy pahoinvointia, oksentelua, turvotusta, vatsan seinämän lihasjännitystä. Joissakin sairauksissa (akuutti haimatulehdus, akuutti kolekystiitti, umpilisäkkeen tulehdus, rei'itetty mahahaava tai 12 p.c.) EKG:ssä näkyy sydänkohtauksen kaltaisia ​​muutoksia. Voi olla erittäin vaikeaa diagnosoida tilanteita, joissa sydäninfarkti yhdistetään johonkin edellä mainituista vatsaelinten sairauksista.

aivomuoto. Hänen klinikansa hallitsevat aivooireet - päänsärky, huimaus, motoriset ja sensoriset häiriöt, tajunnan hämärtyminen, anginaalinen oireyhtymä ei yleensä ilmene. Tässä tapauksessa diagnoosi "heikentynyt aivoverenkierto" tehdään hyvin usein. Potilailla, joilla on ensisijainen aivoverenkiertohäiriö EKG:ssä, sydänkohtauksen kaltaisia ​​muutoksia kirjataan usein. Ei ole aina helppoa määrittää, mikä linkki on rikki ensisijaisesti ja mikä toissijainen. Lisäksi vanhusten sydänkohtaus ja aivohalvaus eivät ole vaihtoehtoisia diagnooseja, vaan ne yhdistetään usein. Henkilöillä, joilla on vaikea aivovaltimon ateroskleroosi, aivovaltimon tukoksia (tai kouristuksia) voi esiintyä samanaikaisesti sydäninfarktin kanssa. Potilaat, joilla on BMNC, voivat kokea subendokardiaalista verenvuotoa ja sydäninfarktin. MI kehittyy yli 20 %:lla potilaista, joilla on akuutti aivohalvaus. MI on yleisin kuolinsyy aivohalvauksen viikoilla 1–4.

- vanhusten sydäninfarktille on ominaista viivästyminen EKG-muutosten kehittymisessä suhteessa kliinisiin oireisiin - MI:n merkkejä EKG:ssä voi ilmaantua viikon sisällä sydänkohtauksen kehittymisestä. Useammin normaali EKG MI:n alkaessa tapahtuu, kun vasemman kammion lateraaliset ja takaseinät kärsivät.

- Ikääntyneiden sydäninfarktin ominaisuus on suuri prosenttiosuus sydäninfarktista ilman Q-aaltoa ja usein esiintyvä vaiheittaisuuden puute (ST-segmentin nousu, Q-aallon ja negatiivisen T-aallon muodostuminen) ja hidas EKG-dynamiikka. Pienifokaalisen MI:n diagnosoinnissa syntyy vaikeuksia, koska usein ST-segmenttiä ei ole siirtynyt ja muutokset koskevat pääasiassa T-aaltoa.

- Iäkkäillä potilailla on usein vasemman kammion subendokardiaalisen, tyvi- ja alaosan vaurioita, joiden EKG-diagnoosi on vaikeaa.

- MI:n kulku iäkkäillä potilailla on usein pitkittynyt - kliinisten oireiden, laboratorioparametrien ja EKG-tietojen hidas dynamiikka. Sydäninfarktin pitkittynyt kulku yhdistetään usein toistuvaan kulkuun. Tämä edellyttää potilaiden jatkuvaa dynaamista EKG-seurantaa.

- Sydäninfarkti iäkkäillä potilailla liittyy usein anginakohtauksiin, jotka liittyvät krooniseen sepelvaltimon vajaatoimintaan. Infarktin jälkeinen angina pectoris voi ilmaantua heti akuutin anginakivun lakkaamisen jälkeen. Siksi angina pectoriskohtausten ja toistuvan sydäninfarktin välillä tarvitaan usein erotusdiagnoosi, ts. Iäkkäiden potilaiden on otettava EKG useammin kuin nuorempien potilaiden.

- vanhempien ikäryhmien potilailla sydäninfarkti esiintyy lukuisine komplikaatioineen (keuhkoembolia - PE), aivohalvauksen, keuhkopöhön, perikardiitin, sydämen aneurysman, monimutkaisten rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden kanssa, jotka myös vaikeuttavat MI:n EKG-diagnoosia.

PE voi kehittyä MI:n komplikaatioksi, toisaalta vaikeaan PE:n iäkkäillä potilailla hypoksiassa, hypotensiossa ja vakavassa sepelvaltimon ateroskleroosissa voi liittyä sydäninfarkti.

PE:ssä infarktin kaltaisia ​​muutoksia kirjataan yleensä johtimiin III ja aVF, mikä simuloi alemman diafragman MI:tä. Joskus V 1.2 -johdoissa kammiokompleksit, kuten qR, QR, Qr, QS, tallennetaan ST-segmentin siirtymällä isolinan yläpuolelle ja T-aallon inversioon, mikä johtaa virheelliseen anterior-posteriorisen MI:n diagnoosiin. Samanlaiset kliiniset oireet vaikuttavat myös virheelliseen diagnoosiin: rintakipu, vaikea hengenahdistus, syanoosi, rytmihäiriöt ja sokki.

EKG-muutosten yhdistelmä - merkit "suuren fokaalisen alemman sydäninfarktin", "etuisen MI:n", oikean kammion akuutin ylikuormituksen, takykardian (sinustakykardia, takysystolinen eteisvärinä) - merkit viittaavat PE-diagnoosiin jo elektrokardiogrammissa, koska sydänlihaksen anteriorinen väliseinävyöhyke ja takaseinä toimitetaan eri valtimoista ja niiden samanaikainen tukkeutuminen on erittäin harvinaista. Täydellinen sarja EKG-muutoksia PE:ssä kirjataan harvoin, useammin havaitaan vain osa merkeistä, ja keuhkovaltimon pienten haarojen emboliassa EKG voi pysyä normaalina.

- Lisäksi yli 60-vuotiaiden sydäninfarkti esiintyy usein aiempien EKG-muutosten taustalla (vaikea kammiohypertrofia, His-kimpun oksien ja jalkojen tukos, WPW-oireyhtymä, sydänlihaksen sydämen infarktin jälkeiset sykkariaaliset muutokset, LV-aneurysman EKG-merkit), mikä voi aiheuttaa virheellisen diagnoosin (sekä MI:n ylidiagnoosin että alidiagnoosin).

Kyllä, jopa , joka edistää r-aallon ilmaantumista Q-aallon sijasta V 1-3 -johdoissa, voi piilottaa väliseinän alueen infarktin. Samoin r-aallon muodostaminen Q-aaltojen sijasta johtimissa II, III ja aVF voi peittää merkkejä huonommasta MI:stä.

Vasemman NPG:n takahaaran esto , lisää R-aallon amplitudia II, III ja aVF johtimissa, voi tasoittaa alemman MI:n merkkejä ja muuttaa syvyydeltään patologiset Q II-, III- ja VF-hampaat ei-patologisiksi. Väliseinäinfarktissa vasemman IPH:n takahaaran salpaus voi peittää MI-kuvan muodostamalla rS-aaltoja QS:n sijasta.

MI:n diagnoosi taustaa vasten vasemman NPG:n saarto erittäin vaikeaa ja usein mahdotonta pelkästään EKG-tietojen perusteella. Diagnoosin vaikeudet johtuvat seuraavista olosuhteista:

- Useimmissa tapauksissa sydäninfarktin suorat merkit ja vastavuoroiset muutokset infarktin ja vasemman IPH:n salpauksen yhdistelmässä puuttuvat;

- QS-aallon johtimissa III, aVF ja QS- tai rS-aallon oikeanpuoleisissa rintajohdoissa, toisaalta vasemman IPH:n salpauksen vuoksi, peittää taka- ja etuosan sydäninfarktin merkit vasemman kammion väliseinä, ja toisaalta johtaa sen ylidiagnosointiin;

— Vasemman LBBB:n sekundaarinen MI-diagnoosi tehdään yleensä mikrooireiden perusteella, mutta ne eivät kuitenkaan ole MI:n patognomonisia ja ne voidaan havaita LBBB:ssä ilman samanaikaista infarktia. ST-segmentin jyrkkä nousu rintajohdoissa voi olla ilman sydänkohtausta. Positiiviset T-aallot V 5-6-, I- ja aVL-johdoissa voidaan tallentaa samanaikaisen vasemman kammion hypertrofian kanssa. Myös R-aallon amplitudin kasvun tai laskun puuttuminen johtimissa V 1 - V 4, joka tunnetaan R-aallon "vika"-ilmiönä, siirtymävyöhykkeen alueella, on myös arvioitava huolellisesti;

- akuutin sydäninfarktin diagnoosi selviää dynaamisen EKG-seurannan aikana (nopea EKG-dynamiikka), mutta akuutissa sydäninfarktissa, joka kehittyy vasemman IPH:n salpauksen taustalla, EKG-kuva voi pysyä vakaana;

- vasemman NPG:n salpauksella on vaikea määrittää vaurion sijaintia, kestoa ja laajuutta. Jopa kiistaton merkki sydäninfarkista vasemman NPG:n salpauksen taustalla ei yleensä anna meidän puhua sen reseptistä, koska se voidaan havaita sekä akuutissa että kakkosvaiheessa;

Oikean NPG:n esto ei vaikeuta sydäninfarktin EKG-diagnoosia (poikkeuksena posteriorisen paikannusinfarkti), mutta häiritsee sen esiintyvyyden ja syvyyden arviointia, koska tällä yhdistelmällä kirjataan yleensä QR-kompleksit, ei QS, vaikka infarkti olisi transmuraalinen .

Vanhemmissa ikäryhmissä ilmaantuvuus toistettu MI on 45 %. Toistuvan sydäninfarktin EKG-diagnoosi sydänkohtauksen jälkeisten EKG-muutosten taustalla on erittäin vaikeaa. Melko usein ensisijaista tai toistuvaa sydänkohtausta ei tunnisteta. Toistuva sydäninfarktin etuseinässä lokalisoituminen poistaa tai vähentää merkittävästi ensimmäisen takaseinään lokalisoidun sydäninfarktin EKG-oireita, mikä tekee sen retrospektiivisen diagnoosin mahdottomaksi tai vaikeuttaa merkittävästi. Takoseinämän sydäninfarkti ei muuta tai muuttaa hieman aiemmin siirretyn etuseinän sydäninfarktin EKG-merkkejä. Joidenkin vanhojen ja äskettäisten sydäninfarktin erityiset lokalisaatiot, jotka eivät heijastu EKG:hen, suonensisäisten johtumishäiriöiden esiintyminen ja aikaisempien EKG-tutkimusten puuttuminen vaikeuttavat merkittävästi toistuvien sydäninfarktien EKG-diagnoosia. MI:n paljastaminen on monissa tapauksissa mahdollista vain verrattuna anamnestiseen EKG:hen, mikä ei valitettavasti ole aina mahdollista, jos potilaat eivät ole tottuneet tallentamaan edellisen EKG-tutkimuksen tuloksia;

MI:n cicatricial-vaiheessa on vaikeuksia tulkita EKG-muutoksia. Infarktin jälkeisen kardioskleroosin virheellinen diagnoosi liittyy useimmiten Q-aallon virheelliseen tulkintaan (etenkin johdossa III), r-aallon amplitudin lisääntymisen puuttumiseen oikeissa rintajohdoissa, negatiivisiin T-aaltoihin.

Normaalisti Q-aallon leveys ei saisi ylittää 0,03 sekuntia, Q-aallon amplitudi standardijohtimissa ei ylitä 1/4 ja vasemmassa rinnassa - 1/6 sitä seuraavan R-aallon amplitudista. 1-3 on patologia, vasemmassa rinnassa on oltava aq-aalto. Q-aalto on epänormaali, jos se on lovi tai halkeilee. Se liittyy yleensä sitä seuraavan R-aallon korkeuden pienenemiseen, jolloin R-aalto on usein sahalaitainen tai halkeama. Epänormaali Q-aalto tallennetaan yleensä useisiin johtimiin samanaikaisesti, usein yhdistettynä negatiiviseen T-aaltoon.

Selkeää Q III -aaltoa havaitaan usein terveillä ihmisillä, samoin kuin joissakin sairauksissa, esimerkiksi patologinen Q-aalto lyijy III:ssa ja harvemmin lyijy-aVF:ssä voidaan rekisteröidä kroonisissa keuhkosairauksissa, yleensä kroonisen keuhkosyövän läsnä ollessa. pulmonale.

Sydäninfarktille tyypillinen aalto Q III yhdistetään välttämättä patologiseen aaltoon Q ja VF, jonka leveyden tulisi jopa sydänkohtauksen cicatricial vaiheessa ylittää 0,02 s. EKG:llä lyijy-aVF:ssä on suurin merkitys diagnoosin kannalta. Patologinen Q III -aalto yhdistetään välttämättä voimakkaaseen Q II -aaltoon (sen on ylitettävä 10% R II, erityisesti akuutissa vaiheessa).

Q-aallon käyttäytyminen syvän sisäänhengityksen aikana ei merkittävästi vaikuta diagnoosiin: ”asentoinen” Q-aalto III syvän sisäänhengityksen aikana saattaa säilyä, ja infarktiin viittaava Q-aalto saattaa joskus kadota.

Hampaan amplitudin heikko kasvu r johdosta V 1 johtoon V 3 voi olla monissa sairauksissa (vanhuksilla ja seniilipotilailla - normin muunnelma, pleeuroperikardiaalisten kiinnikkeiden läsnä ollessa, keuhkoahtaumatauti, erityisesti keuhkoemfyseema, hypertrofinen kardiomyopatia, vasemman kammion hypertrofia, kammion etummaisen haaran estäminen vasen INH, vasemman INH:n esto, rintaelektrodien väärä sijoitus). Kun sydäninfarkti on anteriorisen väliseinän alueella, sillä on merkitystä vain, jos tällä alueella on ollut MI:tä.

Kuten käytäntö osoittaa, lähes suurin määrä diagnostisia virheitä elektrokardiografiassa tehdään yritettäessä tehdä diagnoosia, joka perustuu vain negatiivisten T-aaltojen esiintymiseen EKG:ssä. Ottaen huomioon tämän oireen äärimmäisen epäspesifisyys, oikea diagnostinen johtopäätös on mahdollista vain taudin kliinisen kuvan, aiempien EKG-analyysien ja toistuvien EKG-tallenteiden perusteella.

MI:n ylidiagnosointi EKG:llä (sekä akuutissa että sykkiväisessä vaiheessa) johtuu useista syistä, joista merkittävän paikan ovat infarktin kaltaiset EKG-muutokset ja infarktin kaltaiset sairaudet, joissa kliininen kuva ja EKG muutokset muistuttavat MI:tä. Lisäksi väärät negatiiviset EKG-tulokset ovat harvinaisempia kuin väärät positiiviset, ts. EKG:n mukaan sydäninfarkti jää harvemmin väliin kuin se laitetaan sinne, missä sitä ei ole.

Luettelo sairauksista ja oireyhtymistä, joissa elektrokardiogrammi "simuloi" MI:tä (patologinen Q-aalto, muutokset T-aaltossa ja ST-segmentissä), on erittäin laaja. Se sisältää: sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, PE, ilmarinta, keuhkosairaudet, hermo-lihassairaudet - etenevä lihasdystrofia, atrofinen myotonia), aivoverenkiertohäiriö, akuutti haimatulehdus, akuutti kolekystiitti, aineenvaihdunta- ja elektrolyyttihäiriöt, kammiohypertrofia, oksien ja jalkojen tukos Hänen nippunsa, WPW-oireyhtymä, varhainen kammiorepolarisaatio-oireyhtymä (ERVR) ja muut. Sydänlihaksen korvaaminen kasvaimella, kuitukudoksella ja amyloidilla, sarkoidoosilla tai muilla granuloomilla voi aiheuttaa Q-aaltoja, jotka simuloivat sydäninfarktia. Ohimenevä patologinen Q-aalto voi ilmaantua aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä, joihin liittyy eri etiologioiden sokki, uremia, hyperkalemia, Prinzmetalin anginakohtaukset, rasitustestit, sydänlihastulehdus, akuutti haimatulehdus, akuutit aivoverenkierron häiriöt.

Useat sairaudet ja kliininen kuva muistuttavat MI:tä (akuutti haimatulehdus, leikkaava aortan aneurysma, perikardiitti, keuhkoembolia ja muut).

EKG-muutosten oikea tulkinta perustuu kaikkien saatavilla olevien EKG-merkkien huomioimiseen ja erityisesti kliinisen diagnoosin tuntemiseen. Epävarmoissa tapauksissa diagnoosin selkeyttämiseksi on tarpeen käyttää ylimääräisiä EKG-johtoja ja tietysti EKG-seurantaa ajan myötä.

Joten kun rekisteröidään QS-komplekseja johdoissa III ja aVF LVH:lla ja vasemman NPG:n salpaus johdossa II, Q-aalto puuttuu eikä QS-tyyppisiä komplekseja tallenneta, ST-segmentti johtimissa III ja aVF on kohonnut isolinan yläpuolelle. ja sulautuu positiiviseen T-aaltoon.Rintajohdoissa tallennetaan LVH:n tai vasemman NPG:n salpauksen merkkejä.

QS-tyypin kompleksin geneesin selvittämiseksi V 1-3 -kytkennöissä on suositeltavaa ottaa EKG johdoista V 3 R ja V 4 R. Jos näissä johdoissa näkyy monimutkaisen tyypin rS, silloin QS:n esiintyminen V 1-3 -johdoissa puhuu septaalivyöhykkeen fokaalisten sikatriaalisten muutosten puolesta. LVH:n ja vasemman IPH:n salpauksen yhteydessä QS-tyyppiset kompleksit säilyvät.

Kun vasemman NPG:n etuhaara estetään oikeissa rintajohtimissa, voidaan tallentaa QS- tai qrS-tyyppisiä komplekseja tai havaitaan r-aallon amplitudin lievä nousu V1:stä V3:een. Rintajohdoissa, jotka on otettu kaksi kylkiluiden välistä tilaa standardipisteiden alapuolella, kirjataan normaali R-aallon amplitudin kasvu V1-johtimista V3-johtoihin. Sydäninfarktin aiheuttama Q-aalto jatkuu. Lisäksi vasemman NPG:n anteriorisen haaran estämisen yhteydessä eos kääntyy jyrkästi vasemmalle ja usein voimakkaita S-aaltoja vasemmassa rintajohdossa.

Kun EKG:n rintajohdot otetaan kaksi kylkiluiden välistä tilaa normaalin tason alapuolelle, kroonista keuhkosairautta sairastava potilas kokee normaalin R-aallon amplitudin nousun johtimesta V 1 johtoon V 4, jos QS aallot tai R-aallon amplitudin lievä nousu oikeissa rintajohdoissa johtui yksinkertaisesti sydämen siirtymisestä alas emfyseeman vuoksi.

Sen pitäisi olla sääntö:

- jos rintakehän vasemmassa puoliskossa on kipua, samoin kuin kivun säteilytyspaikoissa, joissa on tyypillinen angina pectoris ja sydäninfarkti vanhuksilla, on tarpeen tallentaa EKG. EKG on rekisteröitävä uudelleen anginaalisen kohtauksen päätyttyä.

- Vanhojen sydänkohtaisten EKG-muutosten taustalla äkillisesti kehittynyt akuutti kammion ylikuormitus pitäisi epäillä toistuvaa sydäninfarktia. Potilaan dynaaminen (mukaan lukien elektrokardiografinen) tarkkailu on välttämätöntä;

Jos epäilet sydäninfarktia, muista:

- "Normaali" EKG kipukohtauksen aikana tai välittömästi sen jälkeen ei sulje pois sydäninfarktin diagnoosia. Jokaisen vaikean ja pitkittyneen anginakohtauksen jälkeen viikon sisällä potilasta tulee epäillä akuutin sydäninfarktin suhteen. Toistetut EKG-rekisteröinnit ovat pakollisia (mieluiten päivittäin);

- jos epäillään sydäninfarktia, potilas tulee lähettää EKG-tutkimukseen mahdollisimman pian, koska pienifokaalisen sydäninfarktin merkit voivat kadota myöhäisen EKG-rekisteröinnin myötä;

- Q-aaltoa tulkittaessa on otettava huomioon: MI:n kanssa varhain virittyneillä alueilla (väliseinä, etuseinä), Q-aalto voi olla patologinen jopa kestoltaan 0,02-0,03 s, joten mikä tahansa Q-aalto, joka sijaitsee rinnassa johtaa siirtymävyöhykkeen oikealle puolelle. Kun sydäninfarkti on myöhään viritetyillä alueilla (taka, sivuseinä), Q-aalto on patologinen vain kestoltaan 0,04 s tai enemmän tai kestoltaan 0,03 s, mutta amplitudi on yli 1/3 R-aallon määrästä. . Epänormaali Q-aalto puuttuu subendokardiaalisessa tai intramuraalisessa MI:ssä; transmuraalisen nekroosin yhteydessä myöhään virittyneillä (0,03-0,04 s) alueilla (sivuseinämä), patologinen Q-aalto voi myös puuttua, ja vaurioalueen potentiaalin menetys johtaa R-aallon amplitudin laskuun ja S-aallon muodostuminen tai amplitudin kasvu;

- EKG-muutokset angina pectoriksen aikana vanhuksilla voivat liittyä angina pectorikseen vasta EKG:n uudelleenrekisteröinnin jälkeen, kun kohtaus lopetettiin ja EKG palasi alkuperäiseen;

- tapauksissa, joissa tavanomaisissa johtimissa ei ole muutoksia pitkittyneen anginakohtauksen jälkeen, on tarpeen poistaa äärioikeat rintajohdot, V 7-9 johdot, johdot Skyn ​​poikki, rintajohdot kaksi kylkiluiden välistä tilaa standardin ylä- ja alapuolella EKG:n tallennuspisteet;

- jos epäillään toistuvaa MI:tä, sitä tulee aina verrata aikaisemmin otettuun EKG:hen, tehdä EKG-havainnointi dynamiikassa, koska joissain tapauksissa toistuva MI on mahdollista tunnistaa vain vertaamalla dynamiikkaan tallennettuun EKG:hen. Samanaikaisesti kaikki äskettäin ilmenevät muutokset sydänlihasfibroosin oireiden taustalla, mukaan lukien "positiiviset" olemassa olevassa klinikassa, on tulkittava sydäninfarktin hyväksi;

— diagnosoitaessa sydäninfarktia vasemmanpuoleisen NIH-salpauksen taustalla, on noudatettava seuraavaa taktiikkaa: vasemmanpuoleisen NIH-salpauksen esiintyminen (jos se ei liity muihin sairauksiin eikä johtunut intraventrikulaarisen johtumisen dokumentoidusta asteittaisesta huononemisesta) voidaan pitää mahdollisena sydäninfarktin merkkinä. Pienimmätkin muutokset EKG-kuvassa vasemman jalan salpauksesta dynamiikassa sopivassa klinikassa voivat viitata tuoreisiin polttomuutoksiin sydänlihaksessa, mutta EKG:n muutosten puuttuminen dynamiikasta potilailla, joilla on vasemman NPG:n esto. ja epäilty sydäninfarkti ei sulje pois sydäninfarktin kehittymistä;

- useissa sairauksissa voi olla pseudoinfarkti-EKG (PE, kardiomyopatia, perikardiitti, vaikea emfyseema, WPW-oireyhtymä ja muut).

Sydäninfarktin diagnoosi perustuu ensisijaisesti kliinisiin oireisiin, mutta kaikissa tapauksissa, joissa voidaan epäillä akuuttia sepelvaltimon vajaatoimintaa, tarvitaan kiireellinen EKG-arviointi. Muutokset EKG:ssa voivat olla ainoa vakuuttava sydäninfarktin oire, johon liittyy suhteellisen lyhytkestoista ja helposti poistuvaa anginakipua tai muita taudin epätyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja. Päinvastoin, sepelvaltimon verenkiertohäiriöiden EKG-merkkien puuttuminen vakavan ja useiden tuntien anginaalikohtauksen jälkeen voi antaa aiheen epäillä muuta patologista prosessia ja jatkaa diagnostista etsintöä.

On välttämätöntä työskennellä aktiivisesti potilaiden kanssa. Usein oikea EKG-johtopäätös voidaan tehdä vain vertaamalla aiemmin otettuun EKG:hen, vanhempien ikäryhmien potilaita on tarpeen suunnata tutkimuksen tulosten tallentamiseksi ja suositella potilaille erityisesti sydämen patologian yhteydessä. tiedot edellisestä tutkimuksesta heidän kanssaan

Eteisten ja kammioiden sydänlihaksen hypertrofia heijastuu EKG:ssä, mutta elektrokardiografian rooli hypertrofian tunnistamisessa on suhteellisen pieni, tk. EKG-aaltojen kokoon ei vaikuta pelkästään sydänlihaksen massa, vaan myös monet muut tekijät - sydämen sijainti rinnassa, rintakehän seinämän paksuus, sydänlihaksen fibroosin olemassaolo tai puuttuminen, patologiset muutokset keuhkoissa, sydänpussissa, keuhkopussin ontelossa, eteis- ja kammiojohtavuushäiriöissä jne. Siksi EKG-tietojen ja kliinisten ja anatomisten tutkimusten tulosten välillä ei useinkaan ole korrelaatiota. Joskus jopa vaikean hypertrofian yhteydessä EKG-kuva muuttuu vähän. Vaikein diagnosoida EKG:n avulla on oikean kammion (RV) hypertrofia.

EKG-diagnoosi sydämen liikakasvusta vanhuksilla ja seniilillä on erityisen vaikeaa ja siinä on joitain piirteitä.

Eteisen hypertrofia. Jopa käytännössä terveillä iäkkäillä ja seniileillä ihmisillä EKG:ssä näkyy P-aallon levenemistä, tasoittumista ja muodonmuutoksia, mikä vaikeuttaa eteisten hypertrofian diagnosointia EKG:llä. Lisäksi vanhuksilla on patologisia tiloja, jotka aiheuttavat EKG-hampaiden jännitteen laskua, mukaan lukien P-aalto - liikalihavuus, emfyseema, pleuraeffuusio, sydämen vajaatoiminta ja muut. Siksi P-aallon amplitudien absoluuttiset arvot eteisen liikakasvun EKG-diagnoosissa vanhuksilla ovat vain suhteellisia, P-aaltojen suhde eri johdoissa on ensiarvoisen tärkeää. Lisäksi voidaan tallentaa korkeita P-aaltoja, jotka eivät liity oikean eteisen lisääntymiseen (pseudo P-pulmonale ja pseudo P-mitrale).

Tärkeimmät syyt P-aallon lisääntymiseen ovat: sinustakykardia, sympathicotonia, hypoksemia, hypokalemia, hypokalsemia, keuhkoastman kohtaus, asteninen rakenne.

Pseudo-P-mitralen pääasialliset syyt ovat keuhkoemfyseema, "suora selkä" -oireyhtymä, "suutarin rintakehä", joka liittyy sydämen siirtymiseen alaspäin rinnassa suhteessa rintaelektrodeihin. 30 %:ssa tapauksista P-pulmonale johtuu vasemman eteisen laajentumisesta.

Oikean eteisen liikakasvun diagnosoimiseksi yli 60-vuotiailla henkilöiden oikean eteisen jäljen ilmestyminen on tärkeää - Р III > Р II > Р I (yleensä Р II > Р I > Р III). P II-III aallon amplitudi ei saa ylittää 2-2,5 mm, mutta PI-aalto on näissä tapauksissa matalaamplitudinen (jopa 0,5 mm) tai tasoitettu, usein negatiivinen, P aVL-aalto on negatiivinen, PV 1 aallosta tulee korkeakärkinen tai tallennetaan kaksivaiheinen P-aalto V 1, V 2, jossa P-aallon ensimmäinen positiivinen vaihe on jyrkästi vallitseva. Potilailla, joilla on krooninen keuhkoahtaumatauti, johtoon V voidaan tallentaa negatiivinen P-aalto 1, josta tulee korkea positiivinen, kun tallennetaan oikeanpuoleiset rintajohdot kahteen kylkiluiden väliseen tilaan normaalien EKG-pisteiden alapuolella.

Vasemman eteisen hypertrofian EKG-diagnoosissa merkitystä on myös V 1 -määrityksellä (pääasiassa negatiivinen P-aalto tai kaksivaiheinen P-aalto rekisteröidään toisen negatiivisen vaiheen jyrkästi ylivoimalla) ja P-aallon sähköisen akselin poikkeama. vasemmalle (PI> P II> P III).

Vasemman kammion hypertrofia. EKG-diagnoosi vasemman kammion hypertrofiasta vanhuksilla ja seniilillä on vaikeaa, diagnoosi voi olla sekä väärä positiivinen että väärä negatiivinen.LV ei havaita. Lihavilla ihmisillä tai niillä, joilla on tiettyjä sairauksia (kilpirauhasen vajaatoiminta, emfyseema, keuhkopussintulehdus jne.), vasemman kammion määrä voi päinvastoin lisääntyä ilman, että EKG-kuvauksessa määritellään vasemman kammion hypertrofian kriteerejä.

Nuoremmilla potilailla käytettävät LV-hypertrofian amplitudikriteerit eivät toimi iäkkäillä potilailla, koska jopa käytännössä terveillä iäkkäillä ja seniileillä henkilöillä QRS-kompleksien jännite EKG:ssä laskee. Lisäksi yli 60-vuotiailla henkilöillä on usein tiloja, jotka aiheuttavat kammiokompleksiaaltojen jännitteen laskua ja voivat peittää EKG:ssä LV-hypertrofian merkkejä: vaikea krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD), liikalihavuus, kilpirauhasen vajaatoiminta, sydän vajaatoiminta, perikardiaalinen tai keuhkopussin effuusio, laaja-alainen, aiemmin siirretty anteriorinen sydäninfarkti, sydänlihassairaudet, kuten amyloidoosi ja skleroderma jne. Tässä suhteessa matalampia amplitudikriteereitä käytetään LV-hypertrofian EKG-diagnoosissa vanhuksilla .

Iäkkäillä potilailla on usein samanaikaisia ​​suonensisäisiä johtumishäiriöitä, jotka vaikeuttavat LV-hypertrofian EKG-merkkien havaitsemista. Niin, vasemman NPG:n anteriorisen haaran esto voi aiheuttaa kammiokompleksin amplitudin laskun ja muuttaa T-aaltoja vasemmissa rintajohdoissa (rS-tyypin komplekseja ja positiivisia T-aaltoja V 5-6 -johdoissa), mikä peittää LV-hypertrofian. Samanaikaisesti vasemman IPH:n anteriorisen haaran esto voi matkia LV-hypertrofiaa lisäämällä QRS-amplitudia raajan johtimissa. Vasemman NPG-salpauksen ja oikeanpuoleisen NPG-salpauksen kanssa LV-hypertrofian EKG-diagnoosi on lähes mahdotonta.

Usein LV-hypertrofian yhteydessä tarvitaan sepelvaltimopatologian poissulkemista seuraavasti:

- LV-hypertrofia voi ilmetä r-aallon heikon nousuna johtimissa V 1 -V 3, joskus ST-segmentissä on merkittävä nousu ja positiivisen T-aallon amplitudin kasvu näissä johtimissa;

- kammioiden QS-kompleksit, joissa on ST-segmentin nousu kohdassa III, aVF, V 1-2 johtimia, syvät Q-aallot kohdassa V 5-6, I-johdot tai q-aallon katoaminen kohdassa V 5-6, I-johdot, joissa on LV-hypertrofiaa, vaativat sydäninfarktin poissulkeminen.

On muistettava: kun rekisteröidään QS-komplekseja III:ssa ja AVF-johtoja, joissa on LV-hypertrofiaa johdossa II, Q-aalto puuttuu eikä QS-tyyppisiä komplekseja tallenneta, ST-segmentti III- ja AVF-johdoissa on kohotettu isolinan yläpuolelle ja sulautuu positiivisen T-aallon kanssa LV-hypertrofian merkkejä.

QS-tyypin kompleksin geneesin selvittämiseksi V 1-3 -kytkennöissä on suositeltavaa ottaa EKG johdoista V 3 R ja V 4 R. Jos näissä johtimissa esiintyy rS-tyyppinen kompleksi, niin QS:n läsnäolo V 1-3 -johdoissa puhuu fokusoitujen syvennysmuutosten puolesta väliseinävyöhykkeellä (r-aalto johtuu oikean kammion virityksestä). Vasemman kammion hypertrofiassa QS-tyyppiset kompleksit säilyvät. Lisäksi vasemmassa rintajohdossa on LV-hypertrofian merkkejä.

Kun selvitetään syvien Q-aaltojen syntyä vasemmissa rintajohdoissa, on muistettava: LV-hypertrofialla normaalikestoinen Q-aalto yhdistetään korkeaan R-aaltoon, Q-aaltojen suhde vasemmassa rintajohdossa on seuraava : QV 4< Q V 5 < Q V 6 . При очаговых изменениях боковой стенки Q V 4 >Q V 5 > Q V 6 , Q-aallot ovat leveitä, sahalaitaisia, ja niihin liittyy R-aallon amplitudin lasku, syviä S-aaltoja voidaan tallentaa.

- vaikeassa LV-hypertrofiassa ST-segmentin laskua ja negatiivisia T-aaltoja voidaan havaita paitsi johdoissa V 5-6, vaan myös V 3 -johdoista V 6 -johtoihin. Kliinisten ilmenemismuotojen arviointi, akuutille sepelvaltimopatologialle ominaisen nopean EKG-dynamiikan puuttuminen ja muiden LV-hypertrofian EKG-merkkien esiintyminen auttavat määrittämään oikean diagnoosin. LV-hypertrofian kanssa jokaisessa myöhemmässä johdossa V3:sta V6:een ST-segmentin painauma kasvaa, negatiivisen T-aallon syvyys kasvaa. Muutokset ST-segmentissä ja T-aaltossa, jotka ovat selvempiä johtimissa V3 ja V4 kuin johdoissa V5, V6, viittaavat iskemiaan, ts. negatiivisten T-aaltojen suhde vasemman kammion hypertrofiassa -T V3<Т V4 <Т V5 <Т V6 , при инфаркте миокарда — Т V3 >T V4 > T V5 > T V6 ;

- jos EKG-kriteerit ovat selvät LV-hypertrofiaa varten, ST-segmentin lasku ja negatiiviset T-aallot johdoissa V 1, V 2, positiiviset T-aallot V 5, V 6 -johdoissa voivat johtua samanaikaisesta oikean kammion hypertrofiasta;

- His-kimpun vasemman jalan salpauksen ja LV-hypertrofian yhdistelmällä johtimissa V 5-6 sekä I:ssä ja aVL:ssä positiivinen T-aalto voidaan tallentaa.

EKG-merkit LV-hypertrofiasta iäkkäillä potilailla

LV-hypertrofian diagnosoimiseksi yli 60-vuotiailla suositellaan seuraavia EKG-kriteerejä:

- eos:n poikkeama vasemmalle;

- siirtymäalueen siirtyminen oikeisiin rintajohtoihin, terävä siirtyminen QRS-kompleksista, jossa on syvä S-aalto rinnassa, johtaa QRS-kompleksiin, jonka R on korkea seuraavassa vasemmalla olevassa johdossa, tai matala amplitudi siirtymäjohto, jossa siirtymäalue siirtyy vasemmalle.

— R aVL > 7 mm;

— R V 5,6 > 16 mm;

— S V1 + R V5 tai R V6 > 28 mm;

- R-aaltosuhde vasemmassa rinnassa johtaa - R V 6 > R V 5 > R V 4 ;

- ST-segmentin epäsymmetrinen painauma yli 0,5 mm ja negatiiviset T-aallot johtimissa V 5 ja V 6;

- epäsuorat merkit (vasemman eteisen laajentuminen, eteisvärinä, r-aaltojen amplitudin lievä nousu V 1 -johdoista V 3 -johtoihin).

Olosuhteissa, joissa kammiokompleksin hampaiden jännite laskee vanhuksilla ja seniileillä potilailla, pääasiallinen ja joskus ainoa vertailukohta LV-hypertrofian diagnosoinnissa on usein ST-segmentin ja T-aallon tyypillinen muodonmuutos. ja R-aaltojen suhde vasemmassa rinnassa johtaa.

Oikean kammion hypertrofia

Vanhemmissa ikäryhmissä oikean kammion hypertrofia diagnosoidaan elektrokardiografialla hyvin harvoin.

Yleisimmät syyt hankitun oikean kammion hypertrofiaan ovat keuhkoverenpainetauti ja yleisemmin krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus. Keuhkolaajennuksessa QRS-kompleksihampaiden amplitudit pienenevät ja EKG voi olla normaali jopa vakavan oikean kammion hypertrofian yhteydessä.

Kroonisissa keuhkosairauksissa ja S-tyypin RV-hypertrofian kehittymisessä V 1, V 3 -johdoissa voidaan rekisteröidä QS-tyyppisiä kammiokomplekseja tai r-aallon amplitudin lievä nousu V 1 -johdoista V 3 -johtoihin. havaittu, mikä selittyy merkittävällä muutoksella sydämen asennossa rinnassa - oikean sydämen lisääntymisestä, emfyseemasta ja pallean matalasta asennosta. Näissä tapauksissa on suositeltavaa tallentaa lisäksi EKG johtoihin V 1-6 siten, että rintaelektrodit ovat 2 kylkeä normaalin tason alapuolella. Jos QS-tyyppinen kammiokompleksi tai r-aallon amplitudin heikko nousu V 1 - V 3 -johdoissa liittyy matalaan seisovaan palleaan, ei sydäninfarktiin, niin R-aallon suuruus kasvaa arvosta V 1 arvoon V 3 Lisäksi S-tyypin RV-hypertrofialle on tunnusomaista SIS II S III -tyypin sähköakseli tai sydämen sähköakselin poikkeama oikealle, syvät S-aallot vasemmassa rintajohdossa. Kroonisen keuhkopotilaan anamneesi ja fyysiset tiedot auttavat diagnoosissa.

Krooninen cor pulmonale voi myös muistuttaa vasemman kammion alaseinän sydäninfarktia, koska patologisia Q-aaltoja voidaan tallentaa johtimiin III ja aVF.

EKG-merkit RV-hypertrofiasta iäkkäillä potilailla

Arvokkaimmat oikean kammion laajentumisen EKG-kriteerit ovat:

- eos:n poikkeama oikealle > + 100 o;

— suhde R/S arvossa V 1 > 1, suhde R/S arvossa V 6< 1.

His-nipun ja sen oksien jalkojen esto, WPW-oireyhtymä, sydäninfarkti, LVH tekevät oikean kammion hypertrofian EKG-diagnoosin lähes mahdottomaksi.

Elektrokardiografialla on siis auttava rooli sydämen kammiohypertrofian diagnosoinnissa, ja sen tuloksia tulee tulkita vain ottaen huomioon sairauden kliininen kuva ja muista tutkimusmenetelmistä, ensisijaisesti kaikukardiografiasta, saadut tiedot.

Iäkkäiden ja seniilipotilaiden kanssa työskentelevän toiminnallisen diagnostiikan lääkärin tulee tuntea EKG:n ikään liittyvät piirteet, sairastuvuuden ikärakenne, olla tietoinen sairauksien epätyypillisen kulun mahdollisuudesta, ottaa huomioon lääkkeiden käyttö ja niiden vaikutukset EKG:ssa. Pitäisi olla sääntö, että kaikkien potilaaseen liittyvien lääketieteellisten asiakirjojen yksityiskohtainen analyysi on pakollinen - on tarpeen tietää tietyn potilaan terveydentila. On myös muistettava, että arvokasta tietoa oikean diagnoosin määrittämiseksi iäkkäillä potilailla voidaan saada asiantuntevan anamneesin keruun ja potilaan fyysisen tutkimuksen avulla. EKG-tuloksia tulee arvioida yhdessä muiden tutkimusmenetelmien kanssa ottaen huomioon potilaan yksilölliset ominaisuudet.

Säännöllinen EKG-seuranta vaaditaan:

- potilaat, jotka saavat rytmihäiriölääkkeitä;

- potilaat, jotka saavat mahdollisesti kardiotoksisia lääkkeitä (fenotiatsiineja, masennuslääkkeitä, sympatomimeetteja, verenpainelääkkeitä, jotkin antibiootit jne.);

- potilaat, joilla on todennäköisiä elektrolyyttihäiriöitä (akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta, enteriitti, myrkytys);

- Potilaat, joilla on diagnosoitu rytmi- ja johtumishäiriö ja jos heitä epäillään.

Sen pitäisi olla sääntö:

- jos on kipua rintakehän vasemmassa puoliskossa, vasemman olkapään alueella, lapaluun, epigastriumissa sekä kivun säteilytyspaikoissa tyypillisessä sydäninfarktissa vanhuksilla, on tarpeen tallentaa EKG. Iäkkäät ihmiset tulisi lähettää EKG:hen myös rintakipujen, keuhkopussin vaurioille ominaisten oireiden, pääasiassa levossa esiintyvien kivujen vuoksi;

- kaikentyyppisten vanhusten aivosairauksien yhteydessä on välttämätöntä tallentaa EKG, jotta voidaan sulkea pois epätyypillinen sydäninfarkti;

- kaikkien äkillisesti kehittyneiden rytmi- ja johtumishäiriöiden geneesin määrittämiseksi on tarpeen seurata potilaita huolellisesti, mukaan lukien EKG-seuranta, jotta MI: tä ei jää huomaamatta;

- Potilaan dynaaminen (mukaan lukien elektrokardiografinen) seuranta on tarpeen, jos epäillään akuuttia sepelvaltimotautia.

Potilaiden kanssa on työskenneltävä aktiivisesti, koska monissa tapauksissa oikea EKG-johtopäätös voidaan tehdä vain vertaamalla anamnestiseen EKG:hen. Vanhempien ikäryhmien potilaita on suunnattava tutkimuksen tulosten säilyttämiseksi ja suositellaan, että erityisesti sydämen patologiaa, kuten vasemman kammion liikakasvua tai aiempaa sydäninfarktia sairastavilla potilailla on mukanaan tiedot aiemmasta tutkimuksesta ja potilaille, joilla on rytmihäiriöhistoriaa, joka rekisteröi nämä kohtaukset.

Prokopyeva S.N., Movchan L.A., Iskhakova G.G., Rosenzveig A.K.

Kazanin osavaltion lääketieteellinen akatemia

Kaupungin neuvoa-antava ja diagnostinen poliklinikka sotaveteraaneille, Kazan

Kazanin sotaveteraanisairaala

Kirjallisuus:

1. Galkin R.A., Kotelnikov G.P., Jakovlev O.G., Zakharova N.O. Iäkäs potilas. - Samara: GP "Perspective", 1999.

2. Doshchitsin V.L. Kliininen elektrokardiografia - M.: Medits. tiedot virasto, 1999.

3. Korkushko O.V. Kliininen kardiologia geriatriassa. - M.: Lääketiede, 1980.

4. Korkushko O.V., Chebotarev D.F., Kalinovskaya E.G. Geriatria terapeuttisessa käytännössä. - Kiova, terveys, 1993.

5. A.B. de Luna. Kliininen EKG-opas. - M.: Lääketiede, 1993.

6. Orlov V.N. Opas elektrokardiografiaan. - M .: "Peittokuva", 1998.

7. Poljakov V.P., Movshovitš B.L., Saveljeva G.G. Kardiologian harjoittelu, I-II osat - Samara, 1994.

8. Käytännön geriatria. Ed. G.P. Kotelnikova, O.G. Jakovlev. - Samara, 1995.

9. Käytännön kardiologia. Ed. V.V. Gorbatšov. - Mn.: Korkeampi. Koulu, 1997.

10. Shpektor A.V., Vasiliev E.Yu. Kardiologia: diagnoosin avaimet. - M.: VIDAR, 1996