Keuhkokuumeen kehitysmekanismi. Krooninen keuhkokuume - patogeneesi, anatomia, luokitus


Lainausta varten: Shutkovsky S.V. Uusi näkymä fokaalisen keuhkokuumeen patogeneesiin, uusi lähestymistapa niiden diagnoosiin ja hoitoon // BC. 2012. Nro 12. S. 605

Ihmisen olemassaolon aikana keuhkokuume on vaatinut yli miljoona ihmistä. Ennen antibioottien tuloa sana "keuhkokuume" oli käytännössä synonyymi sanalle "kuolema". Tällä hetkellä lääkärit kohtaavat toiminnassaan melko usein muuttuvia tämän taudin luokituksia. Pitkän aikaa (N. V. Molchanov (1964), E. V. Gembitsky ja O. V. Korovina (1968), V. P. Silvestrov (1982)) yrittivät jakaa keuhkokuumeen etiologian (johtuen mikrobitekijän merkityksestä tämän taudin synnyssä), morfologian mukaan. ja tietysti eri luokitteluissa sen sijainti ja komplikaatiot kuvattiin yksityiskohtaisesti. Ennen nykyaikaisen keuhkokuumeen luokituksen käyttöönottoa yritettiin yleistää kliinisiä tietoja keuhkokuumeen aiheuttaneiden mikro-organismien mahdollista tunnistamiseksi. Keuhkokuumeen määrittelemiseksi nosologiseksi muodoksi on monia vaihtoehtoja.

Oppaassa "Yhteisössä hankittu keuhkokuume aikuisilla: käytännön suosituksia diagnosointiin, hoitoon ja ehkäisyyn. Manual for Physicians", Venäjän terveysministeriön hyväksymä (kirje nro 10-8/1447, 08.07.2003), annetaan seuraava määritelmä: "Keuhkokuume on ryhmä akuutteja infektiosairauksia (pääasiassa bakteeriperäisiä) ovat erilaiset etiologiassa, patogeneesissä, morfologisissa ominaisuuksissa, joille on ominaista keuhkojen hengitysosien fokaalinen vaurio, johon liittyy pakollista keuhkorakkuloiden eritystä. Ja siinä todetaan: "Koska yhteisöstä hankittu keuhkokuume (CAP) on periaatteessa akuutti tartuntatauti, on selvää, että "akuutin" määritelmä ennen "keuhkokuumeen" diagnoosia on tarpeeton, varsinkin kun termi "krooninen keuhkokuume" on käytännössä jäänyt käyttämättä. Toisin sanoen käy ilmi, että CAP:n patogeneesi on erilainen, mutta keuhkorakkuloiden sisäisen erittymisen esiintyminen on pakollista.
Ammatinharjoittajien keskuudessa tämä näkemys fokaalisen keuhkokuumeen patogeneesistä on yleisin (lainattu edellä mainitusta käsikirjasta): "Alempien hengitysteiden anti-infektiosuojaus tapahtuu mekaanisten tekijöiden avulla (aerodynaaminen suodatus, keuhkoputkien haarautuminen, kurkuntulehdus, yskä). ja aivastelu, keuhkoputkien limakalvon värevärien värepien värähtelyliikkeet), sekä epäspesifisen ja spesifisen immuniteetin soluhumoraaliset mekanismit. Syitä tulehdusreaktion kehittymiseen keuhkojen hengitysosissa voivat olla sekä makro-organismin suojamekanismien tehon heikkeneminen että mikro-organismien massiivinen annos ja / tai niiden lisääntynyt virulenssi. Voidaan erottaa neljä patogeneettistä mekanismia, jotka eri taajuudella aiheuttavat CAP:n kehittymisen:
. orofaryngeaalisten eritteiden aspiraatio;
. mikro-organismeja sisältävän aerosolin hengittäminen;
. mikro-organismien hematogeeninen leviäminen keuhkojen ulkopuolisesta infektiopesäkkeestä (kolmiläpän endokardiitti, lantion suonten septinen tromboflebiitti);
. infektion suora leviäminen viereisistä vaurioituneista vaurioista (esim. maksapaise) tai infektion seurauksena tunkeutuvista rintahaavoista. On kuitenkin huomattava, että kaksi ensimmäistä edellä lueteltua mekanismia ovat tärkeimmät.
Suun nielun sisällön aspiraatio on keuhkojen hengitystieosien pääinfektioreitti ja siten pääasiallinen patogeneettinen mekanismi CAP:n kehittymiselle. Normaaleissa olosuhteissa useat mikro-organismit, kuten S. pneumoniae, voivat kolonisoida suunielun, mutta alemmat hengitystiet pysyvät steriileinä. Suunielun erityksen mikroaspiraatio on fysiologinen ilmiö, jota havaitaan 70 %:lla terveistä henkilöistä, pääasiassa unen aikana.
Yskärefleksi, mukosiliaarinen puhdistuma, keuhkorakkuloiden makrofagien ja erittyvien immunoglobuliinien antibakteerinen aktiivisuus varmistavat kuitenkin tartunnan saaneiden eritteiden poistumisen alemmista hengitysteistä ja niiden steriiliyden. Kun trakeobronkiaalisen puun "itsepuhdistusmekanismit" vaurioituvat, esimerkiksi virusperäisen hengitystieinfektion aikana, kun keuhkoputken epiteelin värien toiminta on heikentynyt ja alveolaaristen makrofagien fagosyyttinen aktiivisuus heikkenee, syntyy suotuisat olosuhteet. EP:n kehittämiseen.
Joissakin tapauksissa itsenäinen patogeneettinen tekijä voi olla mikro-organismien massiivinen annos tai tunkeutuminen keuhkojen hengitysosiin, jopa yksittäisten erittäin virulenttien mikro-organismien. Mikrobien aerosolin hengittäminen on harvemmin havaittu reitti CAP:n kehittymiselle. Sillä on tärkeä rooli alempien hengitysteiden infektiossa pakollisilla patogeeneillä, kuten Legionella spp.
Hematogeeninen (esim. Staphylococcus spp.) ja taudinaiheuttajan suora leviäminen tartuntakohteesta on vielä vähemmän tärkeää (esiintymistiheyden kannalta). Kun otetaan huomioon CAP:n patogeneesin kuvatut piirteet, on selvää, että sen etiologia liittyy ylempien hengitysteiden mikroflooraan, jonka koostumus riippuu henkilön ympäristöstä, iästä ja yleisestä terveydentilasta.
Tällä hetkellä useimpien kirjoittajien diagnostinen fibrobronkoskopia keuhkokuumeessa viittaa lisätutkimusmenetelmiin, ja sitä suositellaan vain, jos keuhkokuumeen, epäillyn keuhkosyövän riskin, vieraskappaleen, mukaan lukien tajunnan menettäneiden potilaiden aspiraatio, riittävällä hoidolla ei ole vaikutusta. Esimerkiksi edellä mainitun käsikirjan osiossa "Lisätutkimusmenetelmät" aivan viimeisellä sijalla ovat "invasiiviset diagnostiset menetelmät - fibrobronkoskopia, jossa kvantitatiivisesti arvioidaan saadun materiaalin mikrobikontaminaation ("suojattu" harjabiopsia, bronkoalveolaarinen huuhtelu). ) tai muita invasiivisia diagnostisia menetelmiä (transtrakeaalinen aspiraatio, transthorakaalinen biopsia jne.) on varattu sellaisiin tapauksiin kuin epäilty keuhkotuberkuloosi, kun ei ole tuottavaa yskää, "obstruktiivinen keuhkokuume", joka johtuu bronkogeenisesta karsinoomasta, keuhkoputken aspiroitu vieraskappale , jne. ".
On huomattava, että toistaiseksi keuhkorakkuloiden eksudatiivisten ilmiöiden syy fokaalisen keuhkokuumeen yhteydessä ei ole täysin selvä. Miksi tämä tietty segmentti tai osakkuus vaikuttaa? Miksi tässä keuhkon osassa on tulehdusta, johon liittyy alveolaarinen erite, mutta ei viereisessä osassa? Monet melko usein muuttuvat tulkinnat keuhkokuumeen määritelmästä, näkemykset patogeneesistä, hoitosuositukset, diagnostiset kriteerit osoittavat erilaisen ymmärryksen tämän taudin patogeneesistä, yhtenäisen lähestymistavan puutteesta keuhkokuumeen diagnosoinnissa ja hoidossa tällä hetkellä. Useimmat nykyaikaiset kirjoittajat suosittelevat bronkoskopiaa vain yhtenä lisätutkimusmenetelmänä, ja heidän luettelossaan diagnostinen fibrobronkoskopia on pääsääntöisesti aivan lopussa.
Suorittaessaan fibrobronkoskopiaa keuhkokuumepotilailla kirjoittaja totesi, että lähes 100 prosentissa tapauksista keuhkokuumeen (radiologisesti vahvistettu) esiintyessä havaitaan keuhkokudoksen vaurioituneen alueen keuhkoputken aukon tukkeutuminen yskösfragmentilla. Jos tukos sijaitsee hieman syvemmällä kuin keuhkoputken suu, sitä ei voida havaita bronkoskooppisessa tutkimuksessa.
Keuhkokuumetta edeltää aina eriasteinen yskä. Yskäkohtauksen aikana uloshengitys yskänykäyksillä tapahtuu 2-5 sekuntia tai kauemmin - hyökkäyksen kestosta riippuen, sitten tapahtuu yksi syvä pakotettu hengitys lyhyessä ajassa, jolla ilman liikenopeus keuhkoputkissa on erittäin merkittävä. Mitä pidempi yskimiskohtaus, sitä pienempi jäännösbarometrinen paine keuhkoissa, sitä nopeammin ilma liikkuu pakkohengityksen aikana. Akuuteille hengitystiesairauksille, joillekin tartuntataudeille (tuhkarokko, vihurirokko, influenssa) ylempien hengitysteiden limakalvon tulehduksen taustalla on tyypillistä yskä, joskus melko pitkittyneillä kohtauksilla ja sen seurauksena erittäin syvä ja "nopea" hengitys. Tämä myötävaikuttaa keuhkoputken tukkeutumiseen yskösfragmentin aiheuttaman ilmavirran kanssa keuhkoputken yläpuolella olevasta osasta pakotetun "nopean" sisäänhengityksen aikana yskäkohtauksen päätyttyä.
Keuhkoputkien kiilamainen muoto edistää myös tukosten esiintymistä. Miksi keuhkokuume on paljon yleisempi oikeassa alalohkossa? Koska oikea pääkeuhkoputki on itse asiassa henkitorven anatominen jatke, kun taas vasen pääkeuhkoputki lähtee henkitorvesta merkittävämmässä kulmassa. Ja henkitorvesta tuleva yskösfragmentti ilmavirran mukana yskimisen aikana tulee oikeaan pääkeuhkoputkeen ja sitten oikean keuhkon alalohkoon.
Keuhkoputken tukkeutuessa ilmestyy suljettu ontelo, siinä olevan ilmaseoksen osapaine laskee ilman resorption vuoksi, veriplasman effuusio keuhkon vaurioituneen alueen keuhkorakkuloiden onteloon alkaa - alveolaarinen eksudaatti ilmestyy. Suljetussa ontelossa sijaitsevassa eksudaatissa mikro-organismit alkavat lisääntyä - useimmiten pneumokokit (ne ovat pysyviä ylempien hengitysteiden asukkaita ja joutuvat vaurioituneelle alueelle tukkeuman aiheuttaneen yskösfragmentin kanssa).
Näin syntyy keuhkokuumeen kliininen kuva objektiivisin, radiologisin, fysikaalisin ja muin piirteineen. Alveolaarinen eksudaatti suljetussa tilassa on ihanteellinen ympäristö mikro-organismien lisääntymiselle, melkein verrattavissa termostaatin olosuhteisiin, kun taas makro-organismin suojaominaisuudet ovat täällä jyrkästi rajoitetut. Tämä saattaa ehkä selittää korkean kuolleisuuden keuhkokuumeeseen ilman antibioottien määräämistä tällä hetkellä. Riittävällä antibioottihoidolla vereen ja imusolmukkeisiin liuennut antibiootti diffuusion ja osmoosin lakien mukaan tunkeutuu keuhkojen vaurioituneeseen osaan, keuhkorakkulaariseen eritteeseen ja vaikuttaa siellä patogeeniseen mikroflooraan.
On huomattava, että prosessit, jotka tapahtuvat suljetuissa onteloissa ihmiskehon luonnollisten aukkojen tukkeutumisen aikana, etenevät melkein samalla tavalla: okkluusio, ilman harvestuminen sen resorption vuoksi, veriplasman erittyminen suljettuun onteloon, bakteeritulehduksen kehittyminen suljetun ontelon eritteessä. Tämä tapahtuu myös välikorvatulehduksessa (korvatorven tukkeuma) ja poskiontelotulehduksessa, otsaontelotulehduksessa (poskionteloiden luonnollisten aukkojen tukkeutuminen).
Yleensä keuhkoputken keuhkoputken suussa tehtävässä bronkoskooppisessa tutkimuksessa lobarikeuhkokuumeen tai segmentaalisen keuhkoputken keuhkoputken kohdalla segmentaalisen keuhkokuumeen tapauksessa hyperemian ja sairaan keuhkoputken suun limakalvon turvotuksen taustalla, siitä löytyy ysköksen fragmentti (väriltään valkeasta kellertävän vihertävään), joka voidaan poistaa bronkoskooppikanavan kautta sähköisellä tyhjiöimulla. Tämän jälkeen keuhkokuume kehittyy nopeasti käänteisesti riittävän antibioottihoidon taustalla.
Mitä tulee sairaalakeuhkokuumeeseen, endotrakeaalista anestesiaa käyttävien kirurgisten toimenpiteiden jälkeen ysköksen reologiset ominaisuudet muuttuvat merkittävästi - siitä tulee erittäin viskoosia. Ylempien hengitysteiden ärsytyksen vuoksi anestesiakäsittelyjen aikana ilmenee yskää. Keuhkoputkien endoteelin ja keuhkoputken puun motorinen toiminta (mukosiliaarinen puhdistuma) on heikentynyt. Kaikki tämä on altistava tekijä keuhkoputkien tukkeutumisen ja viskoosin ysköksen esiintymiselle yskimisen aikana ja sairaalakeuhkokuumeen esiintymiselle. Ennaltaehkäisevä fibrobronkoskopia huuhtelulla antiseptisillä liuoksilla endotrakeaalista anestesiaa käyttävien kirurgisten toimenpiteiden jälkeen voi merkittävästi vähentää sairaalakeuhkokuumeen ilmaantuvuutta.
Kuituoptisen bronkoskopian merkitys fokaalisen keuhkokuumeen kliinisissä ilmenemismuodoissa on tällä hetkellä selvästi aliarvioitu. Vaikka fibrogastroduodenoskopiasta on itse asiassa tullut rutiinitutkimusmenetelmä, kuituoptista bronkoskopiaa, edes keuhkokuumeessa, ei tällä hetkellä voida tehdä kaikissa keuhkosairauksissa, puhumattakaan sairaaloiden hoitoosastoista, joissa hoidetaan huomattava määrä keuhkokuumepotilaita.
Nykyaikaisissa olosuhteissa diagnostisesta kuituoptisesta bronkoskopiasta tulisi antibioottien määräämisen ohella tulla ensisijainen hoito- ja diagnostinen toimenpide radiologisesti varmistetussa keuhkokuumeessa. Tässä tapauksessa on tarpeen ottaa huomioon potilaan tilan vakavuus. On selvää, että vaikean hengitysvajauksen yhteydessä diagnostinen bronkoskopia voidaan suorittaa vain terveydellisistä syistä. Terapeuttinen ja diagnostinen fibrobronkoskopia on paljon tehokkaampi röntgentietojen läsnä ollessa - endoskopisti voi määrätietoisemmin suorittaa tarvittavat manipulaatiot, vaikka tukkeuma-aluetta ei visualisoida endoskooppisesti.
Terapeuttisesta ja diagnostisesta fibrobronkoskopiasta ei pitäisi nyt tulla lisä, vaan yksi tärkeimmistä objektiivisista kriteereistä fokaalisen keuhkokuumeen diagnosoinnissa ja sen patogeneettisen hoidon päämenetelmänä, koska fokaalisen keuhkokuumeen patogeneesin tärkein ja avainlinkki on keuhkoputkien tukos.
Fokaalinen keuhkokuume on sairaus, joka johtuu keuhkoputkien tukkeutumisesta yskimisen aikana. Tämä on syy veriplasman erittymiseen keuhkojen vaurioituneen alueen keuhkorakkuloiden luumeniin, jolloin siihen kehittyy bakteeritulehduksen keskittymä ja vastaava makro-organismin reaktio. Yhteisössä hankitun ja sairaalan keuhkokuumeen patogeneesissä ei ole eroa. Taudin kulussa on eroja, jotka voivat johtua useista tekijöistä, myös etiologisista. Terapeuttisen ja diagnostisen fibrobronkoskopian käytön fokaaliseen keuhkokuumeeseen tulee olla riittävän antibioottihoidon ohella tehokkain menetelmä sen diagnosointiin ja hoitoon, mikä mahdollistaa sen mahdollisten komplikaatioiden minimoimisen ja merkittävästi tämän taudin aiheuttaman kuolleisuuden vähentämisen.
Haluaisin tämän työn antavan uutta sysäystä jatkotutkimukselle, fokaalisen keuhkokuumeen riittävän hoidon ongelman ratkaisemiseksi. Ehkä analogisesti muiden sairauksien hoidossa, joissa on luonnollisten aukkojen tukkeutumista ja suljettujen onteloiden esiintymistä tulehduksellisella eritteellä, fokaalisen keuhkokuumeen hoidossa, jos on mahdotonta poistaa keuhkoputken tukkeuma endoskooppisesti ja antibioottihoidolla ei ole vaikutusta ( antibiooteille vastustuskykyisten kantojen vuoksi), sitä tulisi käyttää R-kontrollissa keuhkokudoksen vahingoittuneen alueen perkutaanisessa pistoksessa sen pesulla antiseptisillä aineilla? Mutta tämä on tuntemattoman valtakunnasta.

Kirjallisuus
1. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Yakovlev S.V., Strachunsky L.S., Kozlov R.S., Rachina S.A. Yhteisön hankkima keuhkokuume aikuisilla: käytännön suosituksia diagnosointiin, hoitoon ja ehkäisyyn. Opas lääkäreille. M., 2000.
2. Chuchalin A.G. Keuhkokuume: nykyajan lääketieteen todellinen ongelma // Materia
Medica. 1995. No. 4, S. 5-10.
3. Chuchalin A.G., Tsoi A.N., Arkhipov V.V. Keuhkokuumeen diagnoosi ja hoito todistelääketieteen näkökulmasta // Consilium medicum. 2002. V. 4. Nro 12. S. 620-644.
4. Novikov Yu.K. Yhteisössä hankitun keuhkokuumeen diagnoosi ja hoito // RMJ. 2001. Vol. 3. No. 1-2. s. 11-17. 84.
5. Novikov Yu.K. Nykyaikaiset lähestymistavat keuhkokuumeen hoitoon // RMJ. 2002. V. 10. Nro 5. S. 35-52.
6. Novikov Yu.K. Yhteisön hankkima keuhkokuume // RMJ. 1999. V. 7. Nro 17. S. 825-829.
7. Sinopalnikov A.I., Strachunsky L.S., Sivaya O.V. Uudet ohjeet aikuispotilaiden, joilla on yhteisössä hankittu keuhkokuume, hoitoon: diagnoosi, vaikeusasteen arviointi, antibioottihoito, ehkäisy // Kliininen mikrobiologia ja antimikrobinen kemoterapia. 2001. V. 3. Nro 4. S. 355-370.
8. Kazantsev V.A., Udaltsov B.B. Keuhkokuume. Opas lääkäreille. Pietari: Spets-Lit, 2002. 118 s.
9. Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Vaikea yhteisöstä saatu keuhkokuume. // RMJ. 2001. V. 9. Nro 5. S. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et ai. Ohjeita yhteiskunnan aiheuttaman keuhkokuumeen hoitoon aikuisille. Diagnoosi, antimikrobisen hoidon vakavuuden arviointi ja ehkäisy. ATC:n hallitus hyväksyi American Thoracic Societyn virallisen lausunnon. // Olen. J. Respir. Crit. Care Med. 2001 Voi. 163. P. 1730-1754.
11. Yakovlev S.V. Sairaalan keuhkokuume: diagnoosin ja antibioottihoidon kysymykset // Consilium medicum. 2000. V. nro 10. S. 400-404.
12. Zaitsev A.A., Karpov O.I., Kraevsky E.V. Yhteisössä hankitun sairaalakeuhkokuumeen antibioottihoito (käsikirja lääkäreille). SPb., 2000. 48 s.
13. Suvorova M.P., Jakovlev S.V., Dvoretski L.I. Sairaalakeuhkokuumeen diagnoosin ja antibioottihoidon ongelmat // Antibiootit ja kemoterapia. 2001. V. 46. Nro 9. S. 40-44.


Keuhkokuume on tarttuva ja tulehduksellinen keuhkosairaus, jolle on ominaista bakteeri-, virus-, sieni- tai muun etiologian keuhkokudoksen tulehdus. Joka vuosi noin puoli miljoonaa ihmistä sairastuu keuhkokuumeeseen, 1,5 % heistä kuolee. Tämä johtuu siitä, että se sekoitetaan usein muihin hengityselinten sairauksiin. Akuutin keuhkoputkentulehduksen kliininen kuva on hyvin samanlainen kuin keuhkokuumeen oireet. Taudin diagnosoimiseksi ajoissa ja hoidon aloittamiseksi sinun on tiedettävä, kuinka keuhkojen tulehdus ilmenee.

Taudin kulku

Keuhkokuumeen patogeneesi riippuu taudin aiheuttajasta ja potilaan kehon tilasta. Periaatteessa taudin kehittyminen tapahtuu useissa vaiheissa:


Komplikaatioiden välttämiseksi ja nopean toipumisen saavuttamiseksi on tarpeen puuttua taudin kulun alkuvaiheisiin, kunnes keuhkokuumeen oireet muuttuvat hengenvaarallisiksi.

Keuhkokuumeen vakavuus ja kesto

Keuhkokuumeen tulehduksen vakavuuden pääkriteerit on jaettu kliinisiin ja laboratoriotutkimuksiin. Kliinisiä tai ulkoisia ilmenemismuotoja ovat hengitystiheys (RR), verenpaine (BP), röntgentiedot ja oireiden vakavuus. Potilaan ulkoisen tilan arvioinnin jälkeen otetaan huomioon laboratorioparametrit: leukosyyttien, hemoglobiinin, aineenvaihduntatuotteiden (urea, typpi) taso veressä. Keuhkokuumeen vaikeusaste on:

  • lievä - kehon lämpötilan nousu jopa 38 °, hengitystiheys - jopa 25 liikettä minuutissa, normaali verenpaine ja vakaa pulssi, veressä - leukosytoosi.
  • keski - kehon lämpötilan nousu 39 °: een, hengitystiheys - 25-30 liikettä minuutissa, verenpaine laskee, pulssi kiihtyy 100 lyöntiin minuutissa, veressä - leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle.
  • vaikea - kehon lämpötila yli 39 °, hengitystiheys - yli 30 lyöntiä minuutissa, vaikea hypotensio, pulssi yli 100 lyöntiä minuutissa, tajunnan menetys ja delirium on mahdollista, veressä - neutrofiilien rakeisuuden lisääntyminen, leukosyyttien määrä on mahdollista.

Keuhkokuumeen hoidon tyyppi määritetään sairauden vakavuudesta riippuen. Lievässä muodossa hoito suoritetaan avohoidossa 5-10 päivän ajan. Kohtalainen vaikeus vaatii pidemmän hoidon - 1-2 viikkoa. Vakava keuhkokuumeen muoto vaatii pakollisen sairaalahoidon 2-3 viikon ajan. Sairauden epätyypillinen muoto, samanaikaisten sairauksien esiintyminen ja komplikaatioiden kehittyminen vaikuttavat merkittävästi hoidon kestoon, esimerkiksi immuunipuutospotilaat kärsivät keuhkokuumeesta 2 kertaa pidempään.

Ennuste

Suotuisa ennuste keuhkokuumeen hoidossa riippuu suurelta osin antibioottihoidon tehokkuudesta ja oikeasta lääkkeen valinnasta. Oikea-aikainen diagnoosi ja riittävä hoito takaavat toipumisen jo 3-4 viikon taudista. Komplikaatioita syntyy, jos sairaus aloitetaan tai patogeeni tunnistetaan väärin. Pitkittynyt muoto ei välttämättä reagoi hoitoon ja johtaa kuolemaan.

Keuhkotulehdus on vakava sairaus, jonka hoito kestää kauan. Taudin kehittymisen estämiseksi sinun on ylläpidettävä mukava ilmapiiri talossa, säilytettävä koskemattomuus ja käytettävä paljon aikaa terveyteen.

Keuhkokuume- O. pääosin bakteeriperäinen tartuntatauti, jolle on tunnusomaista keuhkojen hengitysosien fokaaliset vauriot, intraalveolaarisen erittymisen esiintyminen, joka havaitaan fyysisen ja/tai instrumentaalisen tutkimuksen aikana. eriasteisia kuumeisia reaktioita ja myrkytystä.

ETIOLOGIA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli - sairaala.

PATogeneesi: mekanismit, jotka määräävät PN:n kehittymisen. - orofarynx-eritteen aspiraatio; v-la:a sisältävän aerosolin hengittäminen; hematogeeninen leviäminen keuhkojen ulkopuolisesta infektiopesäkkeestä (endokardiitti, tromboflebiitti); infektion suora leviäminen viereisistä vaurioituneista kudoksista (maksaabsessi), infektio GC:n tunkeutuvilla haavoilla.

LUOKITTELU:

Sairaalan ulkopuolella

1. alle 60-vuotiailla

2. > 60 vuotta vanhan samanaikaisen patologian taustalla (krooninen bronkopulmonaalisen järjestelmän tukos, sepelvaltimotauti, diabetes jne.)

Intrahospital (sairaala, sairaala) - hankittu lääketieteellisen laitoksen sisällä

Pyrkimys

Keuhkokuume ihmisillä, joilla on CID (synnynnäinen tai hankittu)

Etiologia:...

Kliinisten ja morfologisten ominaisuuksien mukaan: parenkymaalinen, interstitiaalinen

Paikan mukaan: oikea-, vasen-, molemminpuolinen, segmentaalinen, lobar, croupous,

Vakavuuden mukaan: lievä, kohtalainen, vaikea

KLINIKKA: Valitukset: heikkous, ruokahaluttomuus, hengenahdistus, rintakipu, yskä - kuiva -> yskös (limaisesta märkiväksi, + veriraitoja). Fyysisesti: kalpeus, syanoosi. Terävä T 0 (croupous pneumonia). Lisääntynyt äänen vapina vaurion sivulla + keuhkoputkien hengitys (yhtyvä + croupous keuhkokuume). Lyömäsoittimen äänen lyhentyminen leesion yli (useampaan kuin yhteen segmenttiin vaikuttaa). Bronkopneumonia - kuiva ja märkä rales. Hankausmelu keuhkopussin (kuiva keuhkopussintulehdus). Hengityksen jyrkkä heikkeneminen - pleuraeffuusion muodostumisen kanssa. bronkofonia. II-äänen korostaminen keuhko-A:n yläpuolella vaikeissa tapauksissa. R-OGK: tulehduksellisen infiltraation pesäkkeet sumean tummumisen muodossa.

yhteisöstä hankittu keuhkokuume:

1) Tyypillinen keuhkokuumeoireyhtymä: äkillinen kuume, yskä märkivällä ysköksellä, keuhkopussin rintakipu, keuhkokudoksen tiivistymisen merkkejä (lyömäsoittimen äänen tylsyys, äänen vapina, keuhkoputkien hengitys, hengityksen vinkuminen R-muutosten projektiossa). Etiologia: Strept.pneum., Haem.infl.+ sekoitettu oraalinen kasvisto.

2) Epätyypillinen keuhkokuumeoireyhtymä: asteittainen puhkeaminen, kuiva yskä, keuhkojen ulkopuolisten oireiden (päänsärky, kipu MM:ssä, heikkous, nielurisatulehdus, pahoinvointi, oksentelu, ripuli) vallitsevuus + R-kuva minimaalisilla fyysisen tutkimuksen oireilla. Etiologia: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Tärkeimmät ilmenemismuodot: kuume, takypnea, mielenterveyshäiriöt.

Nosokomiaalinen keuhkokuume: d-h on kelvollinen keuhkoinfiltraatin esiintymiseen 48 tunnin kuluttua ja > sairaalahoidon jälkeen. Tyypilliset kriteerit: märkivä yskös, kuume, L-sytoosi.

Aspiraatiokeuhkokuume: mädäntynyt yskös, keuhkoputken nekroosi, johon liittyy onkalon muodostuminen keuhkoihin (absessi), yskä, keuhkopussin kipu.

Komplikaatiot: 1. Keuhko ( keuhkopussin empyeema, eksudaatti. keuhkopussintulehdus, keuhkojen paise ja kuolio, bronkoobstruktiivinen oireyhtymä, ARF) 2. Keuhkojen ulkopuolinen(O. cor pulmonale, ITSH, aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, epäspesifinen endo-, myo-, perikardiitti, DIC, glomerulonefriitti, anemia).

HOITO. Indikaatioita sairaalahoitoon: ikä > 70 vuotta, samanaikainen tunti. sairaudet (COPD, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, krooninen hepatiitti, krooninen nefriitti, diabetes, IDS, alkoholismi, päihteiden väärinkäyttö), tehoton avohoito 3 päivää, sekavuus tai tajunnan masennus, mahdollinen aspiraatio, NPV> 30 minuutissa, epävakaa hemodynamiikka, septinen sokki, tarttuva mts, eksudatiivinen keuhkopussintulehdus, paiseen muodostuminen, L-laulu< 4х10 9 /л или L-цитоз >20x10 9 /l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 mmol/l).

· Antibioottihoito

Yhteisön hankkima PNEUMONIA:

1) potilaat< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoksisilliini, makrolidit.

Vaihtoehto: doksisykliini, fluorokinolonit antipneumokokin kanssa. aktiivisuus (levofloksasiini, moksifloksasiini)

2) > 60 vuotta vanha ja/tai sop-patologia:

Amoksisilliini sis. klavulonihapon kanssa + makrolidit tai toisen sukupolven kefalosporiinit + makrolidit;

Vaihtoehto: fluorokinolonit antipneumokokin kanssa. toiminta

3) kliinisesti vaikea keuhkokuume iästä riippumatta

Vanhempana. 3. sukupolven kefalosporiinit (kefatoksiimi, keftriaksoni) + vanhempi. makrolidit;

Vaihtoehto: parenteraaliset fluorokinolonit.

SAIRAALAN PNEUMONIA:

1) erillinen yleinen prof. ilman f-ojariskiä, ​​PIT - "varhainen" VAP

Vanhempana. Kolmannen sukupolven kefalosporiinit

Vaihtoehto: fluorokinolonit, antipseudomonaaliset kefalosporiinit III-IV p. (kefipiimi, keftatsidiini) + aminoglykosidit.

2) "myöhäinen" VAP, sep.gen.prof. + riskitekijät

Karbapeneemit (Tienam)

Kefalosporiinit III-IV pok. + Aminoglykosidit

Antisynteettiset penisilliinit (piperasilliini) + aminoglykosidit

Aztryonam + Aminoglykosidit

Fluorokinolonit

Glykopeptidit (vankomysiini)

Aspiraatiokeuhkokuume: Anaerobiset lääkkeet

Suojatut beetalaktaamit, kefatoksiimi, kefmetasoni

karbopeneemit (tienam, imipeneemi)

· Patogeneettinen ja oireenmukainen hoito

1. Immunokorvaushoito: FFP, normaali ihmisen Ig 6-10g kerran.

2. Mikroverenkierron korjaus: hepariini.

3. Dysproteinemian korjaus: albumiini, nandrololi.

4. Detoksifikaatio

5. O2-teripia

6. GCS: prednisoloni.

7. Antioksidanttihoito: askorbiinihappo 2g/vrk suun kautta.

8. Antientsyymilääkkeet: aprotiniini

9. Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet (instrumentaalisesti varmennettujen tukosten läsnä ollessa): ipratropiumbromidi, salbutamoli.

10. Sisällä olevat närästysaineet: ambroksoli, asetyylikysteiini.

· Lääkkeetön hoito

Lempeä hoito, hyvä ravinto, runsas juoma. liikuntaterapiaa. Parantolahoito: matalat vuoret, metsävyöhykkeet, lämmin, kohtalaisen kostea meri-ilmasto.

Akuutti keuhkojen SUPPRESIO- keuhkojen paise, gangreeninen paise ja kuolio ovat vakavia patologisia tiloja, joille on ominaista melko massiivinen nekroosi ja sitä seuraava keuhkokudoksen märkivä tai mätänevä rappeutuminen (tuho), joka johtuu altistumisesta tarttuville taudinaiheuttajille.

Pääasiallinen aiheuttaja sisällä akuutit keuhkojen märkimät, suunnielun liman aspiraation aiheuttamia, ovat ei-klostridiaalisia (ei-itiöitä muodostavia) anaerobeja. Niitä löytyy yleensä suuria määriä ja saprofyyttejä suuontelossa, jossa on periodontaalinen sairaus, karies, pulpitis jne.

Pääasiallinen aiheuttaja sisällä para- ja metapneumoniset, hematogeenis-emboliset keuhkojen märkimät ovat gram-negatiivisia aerobeja ja ehdollisesti anaerobisia bakteereja sekä pyogeenisiä kokkeja. Hematogeenis-embolisessa keuhkojen tuhoutumisessa yleisin patogeeni on Staphylococcus aureus.

Akuutin keuhkojen märkimisen kulkuun ja lopputulokseen vaikuttaa usein aktiivisesti hengitystievirusinfektio.

Väitetyn patogeneesin mukaan akuutit keuhkojen märkimät jaetaan: I) bronkogeeninen, mukaan lukien aspiraatio, keuhkojen jälkeinen, obstruktiivinen; 2) hematogeeninen; 3) traumaattinen; 4) muut, esimerkiksi liittyy märkimisen suoraan siirtymiseen viereisistä elimistä ja kudoksista.

Yleisimmät komplikaatiot keuhkojen märkimiä ovat tyupneumothorax, keuhkopussin empyeema, keuhkoverenvuoto, baktereminen sokki, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä aikuiset, sepsis, rintakehän lima jne.

Keuhkojen kuolio- keuhkokudoksen etenevä nekroosi ja hypokoroottinen (putrefaktiivinen) rappeutuminen, ei rajoittumiseen altista.

Tauti periytyy resessiivisellä tyypillä, se ei yleensä välity vanhemmilta lapsille.

Etiologia. Taudin aiheuttajat ovat ei-klostridianaerobeja.

Sairaudet, kuten krooninen alkoholismi, diabetes mellitus, heikkokuntoisten potilaiden keuhkokuume, altistavat keuhkojen kuoliolle. Välittömiä syitä voivat olla: vieraiden esineiden tunkeutuminen hengitysteihin, lobar-keuhkokuume, paise tai ekinokokki keuhkoissa; erilaisia ​​verisuonisairauksia.

Keuhkojen kuoliosta on olemassa immunologisia ja ei-immunologisia muotoja, on myös useita vaihtoehtoja: atooppinen, tarttuva-allerginen, dyshormonaalinen, autoimmuuni, neuropsyykkinen, adrenerginen epätasapaino, primaarinen muuttunut keuhkoputkien reaktiivisuus, kolinerginen.

Patogeneesi. Anaerobiset bakteerit tunkeutuvat keuhkokudokseen, bakteerien eksotoksiinien aktivoituminen ja niiden suora vaikutus keuhkokudokseen, keuhkokudoksen etenevä nekroosi, vaskulaarinen tromboosi vaurioituneella alueella, heikentynyt granulaatiokudoksen muodostuminen.

Klinikka. Taudin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat yskä, jossa on haisevaa ysköstä ja keuhkokudoksen fragmentteja, kuumeen hektinen luonne, rintakipu, hengenahdistus, laajeneva tylsyys määräytyy lyömäsoittimilla taudin alkaessa; huipun aikana - tympaniittialueiden esiintyminen onteloiden muodostumisen vuoksi. Tunnustuksessa määritetään kipu vaurioituneelle alueelle (Kisslingin oire) ja lyömäsoittimet (Sauerbruchin oireyhtymä) (osallistuminen keuhkopussin prosessiin), tunnustelu - ensin lisääntynyt äänen vapina, sitten heikkeneminen. Auskultatorinen kuuntelu ensin keuhkoputkien hengitys, sitten jyrkkä heikkeneminen hengitys.

Diagnostinen lisätutkimus. Suoritetaan yleinen verikoe, jossa määritetään neutrofiilinen leukosytoosi jyrkästi vasemmalle, lisääntynyt ESR. Myös ysköstutkimus tehdään (makrotutkimuksen aikana yskös muodostaa 3 kerrosta: ylempi on vaahtoava, nestemäinen; keskimmäinen on seroosi; alempi on hajoavan keuhkokudoksen fragmentteja; mikrotutkimus on kasvisto, sytologia), röntgentutkimus (massiivinen tunkeutuminen ilman selkeitä rajoja useiden yhteenliittyvien onteloiden epäsäännöllisen muodon kanssa).

Erotusdiagnoosi. On suoritettava tuberkuloosin, keuhkosyövän kanssa.

Virtaus. Taudin kulku on vaikea ja etenevä.

Hoito. Antibakteerinen hoito suoritetaan (parenteraalisesti, suonensisäisesti), se on mahdollista viedä keuhkovaltimoon. Yhdistä useita erilaisia ​​antibakteerisia lääkkeitä. He suorittavat detoksifikaatiohoitoa (reopolyglusiini, hemodez, hemosorptio, ultraviolettiautologinen veri), bronkospasmolyyttistä hoitoa, endoskooppista keuhkoputkien sanitaatiota, jonka jälkeen annetaan antibiootteja, entsyymejä, antiseptisiä aineita, verensiirtoa (anemian kehittyessä), hepariinia käytetään (estämään) DIC),

Ennaltaehkäisy. Ennaltaehkäisytoimenpiteitä ovat akuutin keuhkokuumeen riittävä hoito, riittävä keuhkoputkien tyhjennys, kroonisten infektiopesäkkeiden sanitaatio, tupakoinnin lopettaminen.

keuhkojen paise- keuhkokudoksen rajoitettu märkivä tulehdus, jossa sen parenkyymi ja keuhkoputket tuhoutuvat, niiden sulaminen ja ontelon muodostuminen.

Etiologia. Vieraiden esineiden aiheuttama keuhkoputken tukkeuma, akuutti keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus, rintakehän trauma, infektion aiheuttama hematogeeninen embolisaatio.

Patogeneesi. On olemassa tartunnanaiheuttajan tunkeutuminen keuhkokudokseen (bronkogeeniset, hematogeeniset, lymfogeeniset reitit, vieraiden kappaleiden aspiraatio), keuhkoputkien tyhjennystoiminnon rikkominen.

Luokittelu Kliinisen kulun ominaisuuksien mukaan sairaus jaetaan:

1) alkuperän mukaan: akuutti keuhkoabsessi ja krooninen keuhkoabsessi;

2) lokalisoinnin mukaan (segmentti, segmentit, oikea tai vasen puoli);

3) komplikaatioiden takia.

Klinikka. Akuutissa keuhkoabsessissa (AAL), järjestäytymisaika(ennen ontelon avaamista - enintään 7 päivää), jolle on ominaista akuutti puhkeaminen (kuiva yskä, vilunväristykset), vilunväristyksen muutos hikoiluksi (hektinen kuume), mielenterveyshäiriöt, kasvojen turvotus, ihon punoitus posket, sairaan rintakehän puolen viivästyminen hengityksen aikana, lyömäsoittimen äänen paikallinen paksuuntuminen, kova hengitys keuhkoputken sävyyn ja aika ontelon avaamisen jälkeen, jolle on ominaista märkivän haisevan ysköksen äkillinen erittyminen täyteen suuhun, lämpötilan lasku, myrkytyksen väheneminen. Lyömäisku keuhkon vahingoittuneelle alueelle määräytyy tympaniitin ilmaantumisen perusteella, johon kuuluu kuuntelu, amforinen hengitys, kostea keskimääräinen ja suuri kupliva, äänekäs karina.

Keuhkokuume on akuutti tarttuva ja tulehdusprosessi, joka esiintyy keuhkoissa ja vaikuttaa niiden hengitysosiin - keuhkoputkiin, keuhkorakkuloihin ja pusseihin. Sairauden vaara on komplikaatioiden suuri todennäköisyys keuhkoputkentulehduksesta ja keuhkopussin tulehduksesta sepsikseen tai akuuttiin sydämen vajaatoimintaan. Keuhkokuumeen patogeneesi riippuu patogeenien tunkeutumisreitistä ihmisen hengityselimiin.

Taudin etiologia

Keuhkokuume voi kehittyä ihmiskehossa itsenäisenä sairautena tai esiintyä olemassa olevan ylempien hengitysteiden tulehduksen taustalla. On monia syitä, jotka voivat aiheuttaa tämän keuhkojen patologian. Ne on jaettu kahteen suureen ryhmään - tarttuviin ja ei-tarttuviin tekijöihin..

Tartuntaperäisen keuhkokuumeen etiologiaan liittyy bakteerien, virusten ja sienten vaikutus ihmisiin. Yleisimmät taudin aiheuttajat ovat seuraavat mikro-organismit:

  • Gram-positiiviset bakteerit. Pneumokokit ovat keuhkokuumeen aiheuttajia 70–90 prosentissa tapauksista, stafylokokkien massaosa sairaustapausten kokonaismäärästä on jopa 5 prosenttia ja streptokokit - enintään 3 prosenttia.
  • Gram-negatiiviset mikro-organismit. Tämän ryhmän yleisimmät edustajat, jotka vaurioittavat alempia hengitysteitä, ovat erilaiset enterobakteerit, Friedlanderin basillit, Pseudomonas aeruginosa. Niiden osuus tapauksista on 3–8 prosenttia.
  • virusperäisiä aineita. Yleisimmistä keuhkokuumeen taudinaiheuttajista erotetaan herpes, influenssa, tuhkarokko ja adenovirukset. Usein ne aktivoituvat kylmänä aikana ja vaikuttavat lasten organismeihin, joilla on heikentynyt immuniteetti.
  • Sienet. Tämän lajin edustajat - candida ja dimorfiset sienet tunkeutuvat hengityselinten elimiin ja kehittyvät niissä kehon immuunitoiminnan jyrkän laskun myötä.
  • Mykoplasma. Epätyypillisen keuhkokuumeen aiheuttaja on Mycoplasma pneumoniae. Tämä mikro-organismi löytyy 10-20 %:lla potilaista.

Ei-tarttuvaa alkuperää olevista tekijöistä erotetaan seuraavat keuhkokuumeen syyt:

  1. Mekaaniset vauriot rinnassa - mustelmia, murtumia, iskuja, puristamista.
  2. Hengityselinten lämpövauriot - palovammat tai vakava jäähtyminen.
  3. Altistuminen allergeeneille - pöly, tietyt lääkkeet, kasvien siitepöly.
  4. Myrkyllisten aineiden höyryjen hengittäminen.
  5. Syövän hoidossa käytetty sädehoito.

Asiantuntijat tunnistavat seuraavat tekijät, jotka voivat edistää keuhkokuumeen kehittymistä aikuisilla potilailla:

  • ylempien hengitysteiden krooniset sairaudet;
  • maha-suolikanavan ja muut sairaudet, jotka aiheuttavat suunnielun sisällön aspiraatiota keuhkoihin;
  • immuunipuutostilat;
  • kehon yleinen heikkous, johon liittyy tupakointi, alkoholin ja huumeiden käyttö;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • pitkittynyt vuodelepo, joka aiheuttaa keuhkoputkien tyhjennystoiminnan häiriöitä, ilman pysähtymistä keuhkoissa.

Sairauden kehittymisen mekanismi

Keuhkokuumeen patogeneesissä erotetaan kolme tapaa tunkeutua mikrofloora hengityselinten elimiin:

  1. Bronkogeeninen - hengitettynä ilmaa, joka sisältää patogeenisiä organismeja, tai niiden aspiraatiolla suuontelosta tai nenänielusta. Hengityselinten infektio on mahdollista kirurgisten toimenpiteiden, esimerkiksi bronkoskopian, seurauksena.
  2. Hematogeeniset - keuhkokuumeen kehittymistä aiheuttavat mikro-organismit tunkeutuvat hengityselimiin verenkiertoelimistön kautta. Tämä on mahdollista sikiön kohdunsisäisen infektion, sepsiksen tai huumausaineiden suonensisäisen käyttöönoton yhteydessä.
  3. Lymfogeeninen - taudin aiheuttajat tunkeutuvat imusolmukkeeseen, jonka virralla ne leviävät koko kehoon. Tämä infektion tunkeutumisvaihtoehto on vähemmän yleinen kuin muut, koska siihen liittyy rintavaurioita.

Sysäys keuhkokuumeen kehittymiseen patogeenien tunkeutuessa keuhkojen hengitysosiin on keuhkorakkuloiden estetoiminnon heikkeneminen kehon immuunijärjestelmän yleisen heikkenemisen taustalla.

Patogeenisten mikro-organismien pääsyn seurauksena hengitysteihin yksi luetelluista menetelmistä johtaa tulehdusprosessin kehittymiseen, jolle on ominaista seuraavat vaiheet:

  • Patogeenisen bakteerin kolonisaation kasvu. Jos keuhkoputkien epiteelin ylemmän kerroksen eheys rikkoutuu ja limakalvon erittymisen tuotantomekanismin toimintahäiriö, patogeeniset mikro-organismit tunkeutuvat syvälle soluihin ja lisääntyvät aktiivisesti, mihin liittyy myrkkyjen vapautumista. Tämä edellyttää tulehdusprosessin kehittymistä keuhkoputkissa.
  • Tulehduksen leviäminen. Alveolien häviäminen ajan myötä johtaa keuhkokudoksen romahtamisen alueiden ilmaantumiseen, mikä aiheuttaa yskän puhdistamaan hengitystiet limasta. Kuitenkin keuhkoputkien tukkeutumisen vuoksi elimen terveet osat altistuvat infektiolle ja tulehdusprosessi etenee.
  • Immuunijärjestelmän aktivointi. Verisolut joutuvat infektion keskipisteeseen, jonka tarkoituksena on taistella patogeenisiä organismeja vastaan. Tulehdusprosessi kehittyy edelleen, johon liittyy kipua potilaan päässä, takykardiaa.
  • eksudaatin muodostuminen. Alveoleihin kertyvän liman ja tulehdusprosessin leviämisen seurauksena hapenvaihto keuhkojen ja verisuonten kudosten välillä huononee. Tämän ilmiön seurauksena on hengitys- ja happivaje. Vakavissa tapauksissa voi esiintyä sydämen vajaatoimintaa.

Lasten keuhkokuumeen esiintymisen piirteet

Lapsuudessa keuhkokuume kehittyy useammin kuin aikuisilla, mikä liittyy immuunijärjestelmän epätäydellisyyteen ja hengityselinten riittämättömään kehittymiseen. Usein keuhkokuume esiintyy muiden hengityselinten sairauksien taustalla - keuhkoputkentulehdus, hengitysteiden virusinfektiot, tonsilliitti.

Lasten keuhkokuumeen kulun mekanismi on seuraava:

  • ARVI:n seurauksena limakalvojen sisältö kerääntyy keuhkoputkiin;
  • koska limaa ei voida poistaa yskimisen aikana, keuhkojen ilmanvaihdon laatu heikkenee;
  • virukset ja bakteerit kerääntyvät ei-tuulettaville kehon alueille, kehittyvät ja lisääntyvät, mikä edistää keuhkokuumeen kehittymistä.

Asiantuntijat tunnistavat seuraavat lasten keuhkokuumeen riskitekijät:

  • sikiön hypoksia sikiön kehityksen aikana;
  • vauriot työtoiminnan prosessissa;
  • perinnöllinen immuunipuutos;
  • hengityselinten rakenteen synnynnäiset patologiat;
  • kystisen fibroosin esiintyminen.

Nuorten joukossa nuoret miehet ja naiset, joilla on hankittuja sydänvikoja, heikentynyt immuniteetti ja kroonisten infektiopesäkkeiden esiintyminen poskionteloissa, ovat vaarassa.

Keuhkokuumeen klinikalle on ominaista eri elinten ja järjestelmien patologisen toiminnan oireyhtymien yhdistelmä:

  • kehon myrkytys ilmenee päänsärkynä, yleisellä heikkoudella, ruokahaluttomuudella, ihon kalpeudella;
  • tulehduksen esiintyminen heijastuu kehon lämpötilan nousuna, vilunväristysten esiintymisenä, veriarvojen muutoksina;
  • keuhkojen tulehdusprosesseille on ominaista hengityksen vinkuminen, yskä ja yskös.

Vaikeassa keuhkokuumeessa voi esiintyä muita elimistön toimintahäiriöitä - keltaisuutta, ripulia, munuaisten vajaatoiminnan merkkejä, muutoksia verenpaineessa ja sydämen rytmeissä.

Diagnoosi ja hoito

Keuhkokuumeen diagnosoimiseksi asiantuntija suorittaa seuraavat manipulaatiot: potilaan rintakehän kuuntelu stetoskoopilla, kehon lämpötilan määrittäminen, verikokeen suorittaminen.

Diagnostiikka sisältää myös instrumentaaliset tutkimusmenetelmät:

  • rintakehän röntgenkuvaus;
  • tietokonetomografia;
  • bronkoskopia;
  • keuhkopussin nesteen tutkimus.

Keuhkokuumeen hoito suoritetaan lääketieteellisen laitoksen sairaalassa ja koostuu joukosta toimenpiteitä:

  • ysköksen erittymistä edistävien lääkkeiden nimittäminen;
  • lääkkeiden ottaminen, jotka poistavat infektion aiheuttajan;
  • fysioterapiatoimenpiteiden suorittaminen;
  • ruokavalion noudattaminen.

Keuhkokuumeesta toipumisen ennuste riippuu monista tekijöistä: potilaan iästä, taudinaiheuttajatyypistä, ihmisen immuunijärjestelmän tilasta ja hoidon aloittamisen oikea-aikaisuudesta. Epäsuotuisa tulos havaitaan useimmiten patologian vakavalla kululla, jota vaikeuttaa heikentynyt immuniteetti ja bakteerien vastustuskyky antibioottihoidolle.

Tulehdusprosessi on patologinen prosessi, joka on kehittynyt evoluution tasolla. Tulehduksen patofysiologia edustaa immuunijärjestelmän yleistä vastetta altistumiseen jollekin ärsykkeelle, joka vahingoittaa sen kudoksia. Altistumispaikalla ilmenee solutuhoa, verenkierto muuttuu ja verisuonten läpäisevyys lisääntyy.
Se johtuu seuraavista tekijöistä:
1. Paikalliset vauriot elinkudoksissa;
2. Kehon erityinen reaktio siihen joutuviin ärsyttäjiin.
Lääketieteellisessä kirjallisuudessa tulehdusta paikallisesti aiheuttavia tekijöitä kutsutaan flogogeenisiksi.
Tekijät, jotka edustavat kehon erityistä reaktiota, ilmenevät endokriinisen, hermoston ja kehon vastustuskyvyn työn tuloksena.
Itse asiassa tulehdusprosessilla on myönteinen vaikutus koko kehoon. Sen avulla vaurioprosessi on rajoitettu ja viivästynyt patogeenien hajoamistuotteiden tai vaurioiden pääsyn seurauksena. Samalla reaktiolla immuunijärjestelmä tappaa taudin ja aktivoi kehon regeneratiivisia ominaisuuksia.
Siten tulehdusprosessi koostuu useista komponenteista:
1. Muutos;
2. Eksudaatio;
3. Maastamuutto;
4. Leviäminen.
Harkitsemme niitä edelleen.

Tulehduksen merkkejä

Muutos
Muutosta (lat. Altere - muutos) on kahta tyyppiä:
1. Ensisijainen - muutos elinten kudoksissa ärsyttävän aineen vaikutuksesta;
2. Toissijainen - vaikuttaa solutasolla, on dystrofioiden ilmentymä, edustaa rakenteellisia muutoksia elinten kudoksissa.
Tulehduksen ensimmäisen komponentin aikana tapahtuvien muutosten aste riippuu patogeenisen ärsykkeen vaikutuksen asteesta hermoihin, verisuoniin ja muihin kehon järjestelmiin. Tärkeä rooli on elinkudosten rakenteella ja yleisellä tilassa. Jatkuvan soluvaurion ja kuoleman seurauksena vapautuu erityisiä aktiivisia biologisia aineita. Ne aiheuttavat näkyvän tulehdusreaktion.

Eksudaatio ja maastamuutto

Eksudaatio on verisuonireaktio. Se ilmenee pääasiassa suonissa, kapillaareissa, esikapillaareissa, valtimoissa. Tästä johtuen patogeenisen ärsyttävän aineen tuotteet lakkaavat leviämästä koko kehoon. Mutta verisuonten toiminnan muutosten vuoksi esiintyy aineenvaihduntahäiriöitä, regeneratiivisen toiminnon tarjoavien leukosyyttien poistuminen pahenee. Kudosnekroosi esiintyy.

Leviäminen

Proliferaatio edustaa tulehdusvasteen kolmatta vaihetta. Se ilmenee tulehdusprosessin alusta alkaen. Se johtuu muutoksista, jotka johtuvat mesenkymaalisista johdannaisista, kapillaarisoluista, satunnaisista soluista, fibroblasteista jne. Lisääntymisen lähteitä ovat myös imusolut ja makrofagit.
Kaikki kolme merkkiä ovat ilmentymä kehon immuniteetin reaktiosta kaikkiin sen sisällä esiintyviin sairauksia aiheuttaviin syihin. Siten tulehdus on suojaava toiminto, joka suojaa vahingoittumattomia soluja ja kudoksia uusilta infektioilta. Samaan aikaan kehon muutosten seurauksena aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, verenkierto huononee ja muut tärkeät järjestelmät lakkaavat toimimasta normaalisti.
Jos tulehdusprosessi jätetään ilman lääkehoitoa, tämä johtaa tulehduksen lisääntymiseen. Muut elimet voivat vaikuttaa. Tulehduksen lopputulos on kuolema.

Ulkoiset tulehduksen merkit

Tulehduksen ulkoiset merkit ovat kehon viitteellinen reaktio tietyn alueen infektioon. Samalla immuunijärjestelmä toimii estäjäperiaatteella - se sulkee tien taudin leviämiseltä edelleen vaikuttaen uusiin elimiin ja järjestelmiin.
Tässä tapauksessa seuraavat kliiniset oireet ilmaantuvat:
1. Alueen punoitus, joka johtuu lisääntyneestä verenkierrosta ja korkea happipitoisuus;
2. Turvotus - esiintyy valtimoiden ja laskimoiden hyperemiasta sekä leukosyyttien siirtymisestä vaurioituneelle alueelle;
3. Lämpötilan nousu - tapahtuu aikaisintaan. Lisääntyneen aineenvaihdunnan ja verisolujen virtauksen vuoksi;
4. Kipu – ärtyneet reseptorit lähettävät signaalin aivoihin aktivoiden kipua vaurioituneilla alueilla;
5. Immuunijärjestelmän normaalin toiminnan rikkominen - liittyy immuniteetin keskittymiseen tiettyyn kehon ongelmaan.
Samaan aikaan potilailla on hermoston ja endokriinisen järjestelmän normaalin toiminnan häiriö, kuumeisen tilan kehittyminen. Henkilö tulee uneliaaksi, heikoksi, valittaa usein kipua tietyissä paikoissa. Saattaa esiintyä uneliaisuutta, verisuonten dystoniaa.

Kuinka hoitaa tulehdusprosesseja

Tulehdus on vakava prosessi, joka ei häviä itsestään. Keho tarvitsee kiireellistä apua. Lääkärillä käynti on pakollinen. Vain kapeaprofiilinen asiantuntija voi diagnosoida oikein tulehduskohdan ja määrätä tehokkaan hoidon.
Jalkojen tulehdusprosessia ei myöskään missään tapauksessa voi sietää. Ylimääräiset kuormitukset heikentävät tarpeettomasti jo väsynyttä kehoa. Lääkäri voi määrätä sairaalahoitoa tulehdusprosessin poistamiseksi nopeasti paikalta, mikä on erityisen tärkeää koko organismin toiminnan kannalta.
Ammattilaiset neuvovat olemaan turvautumatta kansanlääkkeisiin hoitoon. Niitä voidaan käyttää vain ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä. Vain ammattimaisesti kehitetyt ja laboratoriotestatut valmisteet voivat auttaa palauttamaan nopeasti järjestelmien normaalin toiminnan.
Usein tarvitaan myös antibioottilääkkeitä. Niiden avulla voit tappaa bakteereja, mikä johtaa tulehdusprosessin voittamiseen.
Jos jätät huomioimatta lääkäreiden määräyksiä tai et hakeudu hoitoon ollenkaan, prosessit voivat olla peruuttamattomia.

Keuhkokuumeen patogeneesi tai kehittymismekanismi

Keuhkokuume on tarttuva ja tulehduksellinen keuhkosairaus, jolle on ominaista bakteeri-, virus-, sieni- tai muun etiologian keuhkokudoksen tulehdus. Joka vuosi noin puoli miljoonaa ihmistä sairastuu keuhkokuumeeseen, 1,5 % heistä kuolee. Tämä johtuu siitä, että se sekoitetaan usein muihin hengityselinten sairauksiin. Akuutin keuhkoputkentulehduksen kliininen kuva on hyvin samanlainen kuin keuhkokuumeen oireet. Taudin diagnosoimiseksi ajoissa ja hoidon aloittamiseksi sinun on tiedettävä, kuinka keuhkojen tulehdus ilmenee.

Taudin kulku

Keuhkokuumeen patogeneesi riippuu taudin aiheuttajasta ja potilaan kehon tilasta. Periaatteessa taudin kehittyminen tapahtuu useissa vaiheissa:

    Tarttuvan aineen tunkeutuminen keuhkokudokseen.

Tartuntatautien aiheuttaja voi päästä keuhkoihin useilla tavoilla. Yleisin on bronkogeeninen. Voit saada tartunnan mikrobien hengittämisen ilmalla, keuhkojen keinohengityksen, tartunnan saaneen sumuttimen käytön, nenänielun sisällön imemisen keuhkoihin, kun infektio siirtyy ylemmistä hengitysteistä alempiin hengitysteihin. Hematogeeninen tartuntareitti esiintyy kohdunsisäisen keuhkokuumeen yhteydessä, sepsispotilailla ja tarttuvien huumeiden väärinkäyttäjillä. Lymfogeeninen infektio on mahdollista vain, kun rintakehä on loukkaantunut. Hyvin harvoin esiintyy tarttuvaa infektiota: infektioprosessin alkaessa maksassa tai muissa naapurielimissä taudinaiheuttajat siirtyvät keuhkoihin ja kehittyy keuhkokuume.

Paikallisen bronkopulmonaarisen immuniteetin heikentynyt suojatoiminto.

Kun mikro-organismit ovat päässeet keuhkoputkiin, ne alkavat aktiivisesti lisääntyä. Tässä tapauksessa paikallisen immuniteetin tila on erittäin tärkeä. Normaalissa tilassa, kun tartunnanaiheuttaja pääsee keuhkoputkiin, epiteelin ylempi värekarvakerros edistää mikrobien vapautumista liman mukana nenänieluun asti. Jos solut tuhoutuvat tai limakalvon erittymisen tuotantomekanismi häiriintyy, patogeenit tunkeutuvat syvälle soluun, jossa ne alkavat aktiivisesti kolonisoitua. Keuhkoputkien tulehdus alkaa, joka lopulta siirtyy keuhkokudokseen.

Tulehduksen kehittyminen alveoleissa ja leviäminen terveille keuhkojen alueille.

Alveolien infektio ja bronko-keuhkokanavan huono läpikulku johtaa atelektaasin ilmaantumiseen - keuhkokudoksen tarttumiseen ja romahtamiseen. Keho yrittää heijastusyskän avulla vapauttaa hengitystiet kertyneestä limasta, mutta koska keuhkoputkien kanavat ovat tukossa, terveet alueet tulehtuvat ja uusia tulehduspesäkkeitä ilmaantuu.

Herkistyminen taudinaiheuttajalle, immuunikompleksien muodostuminen, tulehdusvälittäjien vapautuminen.

Tulehduksen alkamisen jälkeen neutrofiilien, monosyyttien ja leukosyyttien pitoisuus kasvaa huomattavasti keuhkoissa, jotka pääsevät veren kanssa tarttuvaan fokukseen ja taistelevat vihollisen mikro-organismeja vastaan. Vapautuu valtava määrä tulehdusvälittäjiä, jotka luovat suotuisat fysiologiset olosuhteet tulehdusprosessin edelleen kehittymiselle. Tällä hetkellä potilaalla voi esiintyä päänsärkyä, takykardiaa, kasvojen punoitusta.

Lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio ja heikentynyt veren mikroverenkierto.

Erittymisvaihe osoittaa, kuinka pitkä ja vaikea keuhkokuume on ja aiheuttaa yleisiä taudin oireita: kuumetta, vilunväristyksiä, huonovointisuutta. Veren proteiiniosa vapautuu verisuonen seinämän läpi tulehduksen keskipisteeseen. Eritteen koostumuksen mukaan ysköksen laboratoriotutkimuksella määritetään keuhkokuumeen tyyppi ja taudin komplikaatioaste. Plasman purkamisen jälkeen veri muuttuu viskoosimmaksi ja havaitaan verihiutaleiden aggregaatiota, mikä voi johtaa verisuonten tukkeutumiseen ja veren mikroverenkierron heikkenemiseen keuhkoissa.

Keuhkoputkien ja keuhkojen neurotrofiset häiriöt.

Hengityselinten toiminnan rikkominen aiheuttaa pitkittynyttä hypoksiaa, joka yhdessä etenevän tulehdusprosessin kanssa johtaa neurotrofisiin häiriöihin keuhkoissa ja keuhkoputkissa. Ne voivat aiheuttaa komplikaatioita ja johtaa peruuttamattomiin muutoksiin kudoksissa.

Komplikaatioiden välttämiseksi ja nopean toipumisen saavuttamiseksi on tarpeen puuttua taudin kulun alkuvaiheisiin, kunnes keuhkokuumeen oireet muuttuvat hengenvaarallisiksi.

Keuhkokuumeen vakavuus ja kesto

Keuhkokuumeen tulehduksen vakavuuden pääkriteerit on jaettu kliinisiin ja laboratoriotutkimuksiin. Kliinisiä tai ulkoisia ilmenemismuotoja ovat hengitystiheys (RR), verenpaine (BP), röntgentiedot ja oireiden vakavuus. Potilaan ulkoisen tilan arvioinnin jälkeen otetaan huomioon laboratorioparametrit: leukosyyttien, hemoglobiinin, aineenvaihduntatuotteiden (urea, typpi) taso veressä. Keuhkokuumeen vaikeusaste on:

  • lievä - kehon lämpötilan nousu jopa 38 °, hengitystiheys - jopa 25 liikettä minuutissa, normaali verenpaine ja vakaa pulssi, veressä - leukosytoosi.
  • keski - kehon lämpötilan nousu 39 °: een, hengitystiheys - 25-30 liikettä minuutissa, verenpaine laskee, pulssi kiihtyy 100 lyöntiin minuutissa, veressä - leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle.
  • vaikea - kehon lämpötila yli 39 °, hengitystiheys - yli 30 lyöntiä minuutissa, vaikea hypotensio, pulssi yli 100 lyöntiä minuutissa, tajunnan menetys ja delirium on mahdollista, veressä - neutrofiilien rakeisuuden lisääntyminen, leukosyyttien määrä on mahdollista.

Keuhkokuumeen hoidon tyyppi määritetään sairauden vakavuudesta riippuen. Lievässä muodossa hoito suoritetaan avohoidossa 5-10 päivän ajan. Kohtalainen vaikeus vaatii pidemmän hoidon - 1-2 viikkoa. Vakava keuhkokuumeen muoto vaatii pakollisen sairaalahoidon 2-3 viikon ajan. Sairauden epätyypillinen muoto, samanaikaisten sairauksien esiintyminen ja komplikaatioiden kehittyminen vaikuttavat merkittävästi hoidon kestoon, esimerkiksi immuunipuutospotilaat kärsivät keuhkokuumeesta 2 kertaa pidempään.

Ennuste

Suotuisa ennuste keuhkokuumeen hoidossa riippuu suurelta osin antibioottihoidon tehokkuudesta ja oikeasta lääkkeen valinnasta. Oikea-aikainen diagnoosi ja riittävä hoito takaavat toipumisen jo 3-4 viikon taudista. Komplikaatioita syntyy, jos sairaus aloitetaan tai patogeeni tunnistetaan väärin. Pitkittynyt muoto ei välttämättä reagoi hoitoon ja johtaa kuolemaan.

Keuhkotulehdus on vakava sairaus, jonka hoito kestää kauan. Taudin kehittymisen estämiseksi sinun on ylläpidettävä mukava ilmapiiri talossa, säilytettävä koskemattomuus ja käytettävä paljon aikaa terveyteen.

Termi " primaarinen epätyypillinen keuhkokuume"Viittasi ensin akuuteihin kuumeisiin hengitystiesairauksiin, joille on ominaista heterogeeniset tulehdukselliset muutokset keuhkoissa, pääasiassa keuhkorakkuloiden seinämien ja keuhkojen interstitiumin alueella. Sana "epätyypillinen" tarkoittaa kohtalaista ysköstä, keuhkokudoksen tiivistymisen fyysisten merkkien puuttumista sekä leukosyyttien määrän kohtalaista kasvua ja alveolaarisen eritteen puuttumista.

SARS aiheuttaa erilaisia ​​mikro-organismeja, useimmiten M. pneumoniae. Mykoplasma-infektiot ovat yleisiä pääasiassa lasten ja nuorten keskuudessa. Nämä infektiot ovat satunnaisia ​​ja voivat aiheuttaa paikallisia epidemioita porteilla (lastenlaitoksissa, sotilastukikohdissa ja vankiloissa).

Muut etiologiset SARS-agentit.- virukset, mm. influenssa A- ja B-virukset, hengitysteiden synsyyttivirus, ihmisen metapneumovirus, adenovirus, rinovirukset, tuhkarokko- ja vesirokkovirus, C. pneumoniae, C. burnetii (Q-kuume). Joissakin tapauksissa taudin syytä ei voida määrittää. Mikä tahansa näistä taudinaiheuttajista voi aiheuttaa sekä lievän infektiomuodon, joka vaurioittaa ylähengitysteitä (joka esiintyy akuuttina hengityselinsairauksina) että vakavan muodon, johon liittyy alempien hengitysteiden vaurio.

Niille tekijöille, jotka pahentavat infektio, mukaan lukien vanhukset ja lapsuus, aliravitsemus, alkoholismi, vaikeiden systeemisten sairauksien esiintyminen.

yleistä patogeneettinen mekanismi on mikro-organismien kiinnittyminen ylempien hengitysteiden epiteeliin, jota seuraa tulehdusreaktio ja solunekroosi. Kun prosessi leviää keuhkorakkuloihin, alkaa yleensä interstitiaalinen tulehdus, samoin kuin tulehduksellisen eritteen kerääntyminen alveolaarisiin tiloihin.

Sellaisia ​​muutoksia rintakehän röntgenkuvissa voidaan tulkita väärin bakteeriperäiseksi keuhkokuumeeksi. Hengitysteiden epiteelin vaurioituminen ja hilseily häiritsee limakalvolaitteistoa ja altistaa toissijaisille bakteeri-infektioille.

A) Morfologia. Pohjimmiltaan kaikki patogeenit aiheuttavat samanlaisia ​​morfologisia muutoksia keuhkoissa. Nämä voivat olla hyvin heterogeenisiä kokonaisten lohkojen kahden- tai yksipuolisia vaurioita. Vaikuttavat alueet ovat yleensä täysiverisiä ja niiden väri on punertavan sininen. Keuhkopussin keuhkopussi on sileä; keuhkopussintulehdus tai keuhkopussin effuusio ovat harvinaisia.

Histologiset muutokset riippuvat taudin vakavuudesta. Tulehdusreaktion interstitiaalinen luonne on vallitseva, ja tulehduksellinen infiltraatti on vallitsevassa paikassa alveolien seinämiin. Alveolaariset seinämät laajenevat turvotuksen ja tulehduksellisen infiltraatin vuoksi, joka koostuu mononukleaarisista soluista - lymfosyyteistä, makrofageista ja joskus plasmasoluista. Neutrofiilejä voi esiintyä akuutissa vaiheessa. Joskus keuhkorakkuloiden sisällä ei ole eritteitä, mutta proteiinimateriaalia ja soluinfiltraattia kertyy.

ARDS:ssä, joka esiintyy keuhkokuumeen komplikaationa, muodostuu hyaliinikalvoja, jotka reunustavat alveolien seinämiä. Tulehduksen lopettamisen jälkeen keuhkojen rakenne palautuu.

Bakteeri-infektion kiinnittyminen muuttaa histologista kuvaa aiheuttaen keuhkoputkentulehdusta, haavaista bronkioliittia ja bakteeriperäistä keuhkokuumetta. Jotkut virukset, kuten herpes zoster, varicella zoster ja adenovirus, voivat aiheuttaa akuutin keuhkokudoksen tulehduksen ja keuhkoputkien ja keuhkorakkuloiden epiteelin nekroosin. Virusten ominaiset sytopaattiset vaikutukset on kuvattu sivustolla olevassa erillisessä artikkelissa.

b) Kliiniset oireet. SARS:n kliininen kulku on hyvin monipuolinen. Monissa tapauksissa se naamioituu vakavaksi ylempien hengitysteiden infektioksi tai akuutiksi hengitystieinfektioksi. Edes morfologisesti ilmenevällä taudilla ei aina ole paikallisia oireita. Esimerkiksi yskää ei ehkä ole, ja pääoireita voivat olla vain kuume, päänsärky ja lihaskipu. Poistuneet oireet ja huonot fyysiset tiedot johtuvat turvotuksen ja eritteen pesäkkeiden sijainnin erityispiirteistä.

Taudin tyypilliselle satunnaiselle muodolle on ominaista lievä kulku ja alle 1 %:n kuolleisuusaste. Interstitiaalinen keuhkokuume voi kuitenkin edetä epidemiana (ja pandemiana), jolloin sairauden vakavuus ja kuolleisuus lisääntyvät (esimerkiksi vuoden 1918 influenssapandemia, joka vaati maailmanlaajuisesti 20-40 miljoonaa ihmistä, ns. nimeltä espanjaflunssa). Tällaisissa olosuhteissa sekundaarinen stafylokokki- tai streptokokki-bakteeri-infektio aktivoituu.

Hechtin oireyhtymä - interstitiaalinen jättisolukeuhkokuume

- Palaa osion sisällysluetteloon « Patofysiologia »

Keuhkokuumeen patogeneesi patofysiologia

Lue lisää tupakoinnista

Kumpi kaksos tupakoi?

Linjat huulten ympärillä

Vaalea ihonväri

pohjamateriaalia

Oletko täällä

Keuhkokuumeen patofysiologia

Patofysiologisesta näkökulmasta keuhkokuume on seurausta patogeenien lisääntymisestä ja isännän vasteesta. On huomattava, että mikro-organismien lisääntyminen ei aina johda keuhkokuumeen kehittymiseen. Joten potilailla, joilla oli keinotekoinen keuhkoventilaatio (ALV), patogeenejä eristetään usein kliinisesti merkittävinä pitoisuuksina, mutta keuhkokuumetta ei ole, ja tätä tilaa kutsutaan kolonisaatioksi.
Keuhkokuume voi johtua useista taudinaiheuttajista. Keuhkokuumeeseen kuolleiden potilaiden kudoksesta voidaan joskus eristää noin 100 erilaista mikro-organismia, mutta useimmiten keuhkokuumeen aiheuttaa parhaimmillaan useampi.
Syitä tulehdusreaktion kehittymiseen keuhkojen hengitysosissa voivat olla sekä makro-organismin suojamekanismien tehon heikkeneminen että massiivinen mikro-organismien annos ja / tai niiden lisääntynyt virulenssi.
Keuhkokuumeelle ei ole olemassa yhtä ainoaa aiheuttajaa, ja jos viime aikoina uskottiin, että yhteisöstä hankittu keuhkokuume johtuu Streptococcus pneumoniae, Toistaiseksi voimme vain sanoa sen Streptococcus pneumoniae Toistaiseksi se on yleisin keuhkokuumeen aiheuttaja, mutta on olemassa joukko muita mikro-organismeja, joilla on merkittävä osuus keuhkokuumeen etiologiassa.
Keuhkokuume kehittyy, kun patogeenin virulenssi ylittää immuunipuolustuksen. Tämä voi tapahtua, kun epätäydellinen immuunivaste muodostuu samanaikaisten sairauksien (kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, diabetes mellitus, munuaisten vajaatoiminta, keuhkoahtaumatauti, ravitsemuksellinen heikkeneminen), anatomisten sairauksien (endobronkiaalinen tukos, keuhkoputkentulehdus), akuutisti kehittyneen immuunihäiriön (sepsis, akuutti keuhkovaurio) vuoksi. ), huumeiden aiheuttamat immuunihäiriöt (GCS). Kehoon joutuneiden bakteerien massiivisuus (vatsan sisällön aspiraatio) sekä mikro-organismien virulenssi ovat tärkeitä.
Mikro-organismien pääasialliset reitit keuhkoihin ovat aerosolin hengittäminen mikrobien kanssa tai suunnielun eritteiden aspiraatio. Jälkimmäinen on tyypillistä ihmisille, joilla on heikentynyt neurogeeninen puolustusmekanismi (akuutti aivoverenkiertohäiriö) ja usein tässä tapauksessa aiheutetaan keuhkokuume. Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae gram-negatiiviset enterobakteerit ja anaerobit. Mikrobikappaleita sisältävää aerosolia hengitettäessä tärkeä rooli on Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci. Harvemmin keuhkokuume ilmenee hematogeenisen leviämisen seurauksena ekstrapulmonaalisista pesäkkeistä sekä piilevän infektion uudelleenaktivoitumisesta.
Harvinaisissa tapauksissa esiintyy diffuusia keuhkovauriota (akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä) tai tulehdus ulottuu keuhkojen ulkopuolelle ja muuttuu systeemiseksi. Syitä tällaisten ilmiöiden kehittymiseen ei täysin tunneta, oletetaan geneettistä taipumusta. Uskotaan, että keuhkokuumeen vakavaan kulkuun liittyy usein muutoksia lokuksessa IL-10-1082, ja lämpösokkiproteiinin 70-2 modifikaatio on riski septisen shokin kehittymisestä keuhkokuumeessa. Tunnetaan suuri määrä geenejä, jotka ovat vastuussa komplikaatioiden riskistä ja keuhkokuumeen etenemisestä, mutta tämä kysymys on edelleen avoinna.

Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl+Enter.