tilstand af hypoxi. Lumsk gas, der forårsager iltsult i kroppen

Ændringer, der opstår på grund af hypoxi, er normalt irreversible, så det er uacceptabelt at ignorere en sådan tilstand.

Hypoxi i hjernen, hjertet, nyrerne er især farlig, da disse systemer er mest følsomme over for iltbegrænsning.

Hvad er hypoxi

Hjernen indtager førstepladsen med hensyn til volumen af ​​blodgennemstrømningen, der tjener den: 20% af blodvolumenet går til levering af ilt og næringsstoffer til hjernen.

Hjernevæv er ekstremt følsomt over for mangel på ilt: efter 4 sekunders akut insufficiens er dets funktionalitet forstyrret, efter 8-12 sekunder mister en person bevidstheden, efter 30 sekunder opstår der koma. I mangel af blodgennemstrømning er hjernen i stand til at fungere ikke mere end 4-5 minutter.

I praksis er tidsintervallet noget længere, da akut hypoxi forbundet med fuldstændig forsvinden af ​​blodgennemstrømningen er et sjældent fænomen. Oftest står en person over for et fald i ilt i blodet eller forstyrrelser i absorptionsmekanismen. Prognosen for livet i dette tilfælde er bedre, men konsekvenserne af hypoxi spænder fra helbredelig til alvorlig irreversibel.

Typer af patologisk tilstand

Hypoxi er ikke en selvstændig sygdom. Dette er en tilstand, der opstår, når mængden af ​​ilt, der kommer ind i cellerne, falder. Mange forskellige faktorer fører til dette.

Arter efter ætiologi

I forhold til eksterne faktorer er tilstanden klassificeret som følger.

• Hypoxisk - eller eksogen. Tilstanden udvikler sig på grund af mangel på ilt i den luft, vi indånder. Den mest trivielle årsag er et dårligt ventileret rum, mangel på ventilation i et helt lukket rum. Klatrere oplever denne form for tilstand, når de klatrer, da mængden af ​​ilt i luften falder med højden.
• Respiratorisk - eller respiratorisk. Her er der krænkelser i luftvejenes arbejde: lungebetændelse, forværring af bronkial astma, dysfunktion af åndedrætscentret, skader og så videre. Årsagerne til dette er indlysende, og alle bestræbelser er rettet mod behandlingen af ​​den primære sygdom.
• Kardiovaskulær - eller kredsløb. Årsagen er ændringer i blodets sammensætning, hvilket bidrager til forstyrrelsen af ​​den normale blodgennemstrømning. Denne tilstand opstår med hjertesvigt, indsnævring af fartøjets arbejdskanal på grund af trombose, aterosklerotisk plak og så videre. Konsekvenserne af hypoxi her er meget mere alvorlige, op til iskæmisk slagtilfælde i hjernen.
• Hemic - forbundet med en ændring i blodets sammensætning. I den menneskelige krop transporteres iltmolekyler i form af et kompleks med hæmoglobin. Med et fald i mængden af ​​hæmoglobin eller røde blodlegemer forbliver oxygen ubundet og kan derfor ikke leveres til cellen. Det samme billede observeres, når mekanismen for hæmoglobinbinding til ilt ødelægges.
• Væv - i dette tilfælde forstyrres mekanismen for iltudnyttelse i cellen, for eksempel når et fragment af den mitokondrielle respirationskæde blokeres. Nogle giftstoffer og medicin har denne virkning.
• Overbelastning - som regel et midlertidigt fænomen forbundet med overdreven stress på muskler, nervevæv eller organ.
• Teknogen - sådan hypoxi dannes med den konstante virkning af skadelige, giftige stoffer i nogle industrier.
• Blandet - enhver form for hypoxi, forlænget i tid nok til at forårsage vævshypoksi. Her er der behov for behandling af både den primære form og den sekundære.

Sorter efter udviklingstid

Da hypoxi netop er en tilstand og ikke en sygdom, kan hastigheden af ​​dens dannelse være meget forskellig.

• Lyn - for eksempel på grund af blødning i åndedrætscentret eller som følge af skade. Hvis der ikke ydes akut hjælp, ender denne tilstand med døden.
• Akut hypoxi i hjernen udvikler sig i løbet af få timer. Et eksempel på det er cyanidforgiftning, der blokerer enzymet i åndedrætskæden. Her er der også brug for hjælp med det samme, ellers er hverken liv eller menneskers sundhed garanteret. Der er dog afsat mere tid til terapeutiske foranstaltninger.
• Kronisk hypoxi i hjernen er ikke så farlig for livet, men reducerer dens kvalitet betydeligt. For at kompensere for den konstante mangel på ilt bruger kroppen en række yderligere mekanismer. Men nogen af ​​dem er kun rettet mod at opretholde livet, men på ingen måde mod fuld genoprettelse af funktioner.

De mest åbenlyse kompensationsmekanismer omfatter en stigning i dybden og hyppigheden af ​​indtastninger. Reserve alveoler begynder at deltage i vejrtrækningen for at maksimere arbejdsfladen. Udadtil viser dette sig som alvorlig åndenød, hvilket begrænser mobiliteten betydeligt. Dette øger pulsen og blodtrykket.

Der er en omfordeling af blodgennemstrømningen: mere blod sendes til de indre organer, og periferien begynder at opleve sekundær iltsult. Iltmanglen skaber behov for at øge antallet af røde blodlegemer, hvilket i høj grad øger risikoen for trombose.

Alt dette fører til hurtigt slid og skader på hjerte-kar- og åndedrætssystemerne. Derfor bør behandlingen af ​​hypoxi startes på de tidligste stadier. Senere er det meget sværere at klare en smertefuld tilstand og konsekvenserne af dens kompensation.

Klassificering efter lokalisering

Iltmanglen kan observeres i en bestemt del af hjernen, eller den kan dække hele organet.

Overvej følgende typer:

• Spredt - en konsekvens af en generel mangel på ilt i blodet. Forårsager lidelser af lav eller moderat sværhedsgrad. Helbredt med den mest gunstige prognose.
• Central cerebral iskæmi dannes, når blodforsyningen til en del af hjernen er forstyrret. Årsagen er som regel en indsnævring af karret - en aneurisme, en blodprop. Normalt er denne tilstand en del af en større sygdom.
• Global cerebral iskæmi er et fuldstændigt ophør af blodforsyningen.
• Iskæmisk slagtilfælde - årsagen er også en skarp forsnævring eller obstruktion af blodkarret. Normalt påvirker et slagtilfælde flere områder.

Symptomer på hypoxi

Som mange andre lidelser i centralnervesystemets arbejde ledsages hypoxi af en forringelse af mental aktivitet. De første tegn på det er vanskeligheder med at løse problemer, forringelse af korttidshukommelsen, det vil sige symptomer, der er nemme at tilskrive træthed.

I det næste stadium af akut hypoxi oplever offeret ofte en tilstand af eufori. Overdreven energi og spænding er ledsaget af en klar forstyrrelse af koordination, ustabil gang.

På trods af følelsen af ​​selv fra et objektivt synspunkt, forringes kognitive funktioner. Excitation er ledsaget af bleghed, men nogle gange kan det også forårsage rødme af huden. Synes voldsomt ubehagelig svedtendens, vejrtrækning og hjertebanken.

Excitation erstattes af apati, døsighed, ledsaget af svimmelhed. Synet falder, "fluer" vises foran øjnene, så mister patienten bevidstheden. Besvimelse går over i koma af varierende dybde.

Selv på dette stadium hjælper genoplivning ikke kun med at redde patientens liv, men også med at genoprette alle hjernefunktioner fuldstændigt. Restaurering sker i omvendt rækkefølge.

Årsagen til kronisk mangel på ilt er sygdomme forbundet med forsnævring af blodkar, for eksempel: cervikal arteriesyndrom med osteochondrose, hypertensiv encefalopati og så videre.

Symptomer på cerebral hypoxi er følgende lidelser:

• svimmelhed, konstant ringen for ørerne;
• konstant hovedpine. Smerterne lindres af vasodilatoriske lægemidler, men vender straks tilbage;
• krænkelse af balance, koordination, tale;
• anfald af kvalme og opkastning om morgenen;
• forringelse af mentale evner - hukommelsessvækkelse, nedsat ydeevne;
• forskellige søvnforstyrrelser er mulige;
• der er en skarp ændring i humøret, grådighed, irritabilitet hersker, depression og apati udvikler sig.

Behandling af kronisk hypoxi er uadskillelig fra behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Kun ved at eliminere den primære faktor kan succes opnås ved at genoprette normal blodforsyning til hjernen.

Diagnostik

Akut hypoxi er kendetegnet ved ret karakteristiske symptomer, hvilket letter diagnosen. Tegnene på kronisk falder sammen med de fleste af symptomerne på forstyrrelser i centralnervesystemets arbejde, og i de fleste tilfælde er iltmangel årsagen til deres udseende.

Formålet med diagnosticering ved hypoxi er at fastslå den primære årsag til den patologiske tilstand.

• Blodprøve - både generel og gas. Den første angiver antallet af røde blodlegemer, sidstnævnte giver dig mulighed for nøjagtigt at indstille partialtrykket af ilt og kuldioxid i blodet.
• Et encefalogram af hovedet giver information om tilstanden af ​​hjerneceller, tilstedeværelsen af ​​dårligt fungerende områder.
• Rheovasografi giver dig mulighed for at fastslå tilstanden af ​​de blodkar, der forsyner hjernen.
• Angiografi - generel eller selektiv, giver et mere komplet billede af blodgennemstrømningen.
• Magnetisk resonansbilleddannelse er den mest informative metode. Det er uundværligt ved mistanke om iskæmi i visse dele af hjernen.
• Kapnografi og CO-metri angiver mængden af ​​kuldioxid i udåndingsluften. Således udelukke eller bekræfte krænkelser i lungernes arbejde.

Behandling

Da årsagerne til tilstanden er forskellige, bruges forskellige metoder til behandling af cerebral hypoxi.

• Den eksogene form kræver kun genoprettelse af det normale iltindhold i blodet, og kilden er den indåndede luft. Behandlingsmetoden er en iltpude.
• I tilfælde af respiratorisk hypoxi er behandlingen rettet mod at genoprette funktionerne i luftvejene. For at gøre dette skal du bruge respiratoriske analeptika, lægemidler, der udvider bronkierne, antihypoxaner.
• I hemisk form bruges lægemidler, der hjælper med at genoprette funktionen af ​​hæmatopoiesis. En almindelig metode er blodtransfusion.
• Til behandling af kredsløbshypoksi er antikoagulantia, vasodilatorer, nootropika, dekongestanter, angioprotectors og så videre ordineret.
• Vævsformen involverer brug af modgift, hvis forgiftning var grundårsagen. Alle foranstaltninger, der tager sigte på at forbedre iltforsyningen, er acceptable: at tage vitaminer, hyperbar iltning og endda gå i frisk luft.

Akut hypoxi i hjernen er en dødelig tilstand. Kronisk reducerer levestandarden markant. Enhver form for sygdommen kræver effektiv og akut behandling.

Min bedstemor havde hypoxi efter et slagtilfælde. Hun gennemgik en lang genoptræning: hun tog Divaza, gik til træningsterapi. Nu, gudskelov, er alt tilbage til det normale.

• Sygdomme
• Kropsdele

Et emneindeks til almindelige sygdomme i det kardiovaskulære system hjælper dig med hurtigt at finde det materiale, du har brug for.

Vælg den del af kroppen, du er interesseret i, systemet viser de materialer, der er relateret til den.

© Prososud.ru Kontaktpersoner:

Brugen af ​​webstedsmaterialer er kun mulig, hvis der er et aktivt link til kilden.

hypoxi

Hypoxi er en tilstand af iltsult, der kan opleves både af kroppen som helhed og af dens individuelle organer eller organsystemer.

Årsager til hypoxi

En række faktorer kan fremkalde hypoxi, herunder:

• Reduceret iltindhold i den indåndede luft (for eksempel under ophold i højbjergområder);
• Delvis eller fuldstændig krænkelse af luftudveksling i lungerne på grund af drukning, kvælning, ødem i lungerne eller bronkial slimhinde, bronkospasme osv.;
• Et fald i blodets iltkapacitet eller med andre ord et fald i mængden af ​​hæmoglobin, der er i stand til at vedhæfte ilt, fordi det er ham, der udfører funktionen af ​​dens hovedtransportør (blodhypoksi kan forekomme på baggrund af kulilte forgiftning, anæmi eller erytrocytolyse);
• Patologiske tilstande som følge af kardiovaskulær insufficiens, og hvor bevægelsen af ​​iltet blod til forskellige væv og organer er vanskelig eller fuldstændig umulig (f.eks. med hjertefejl, diabetisk vaskulær sygdom osv.);
• Forstyrrelser i processerne for iltoptagelse i kropsvæv (tegn på hypoxi kan udvikle sig på grund af blokering af aktiviteten af ​​enzymer, der deltager i vævsrespiration, giftige stoffer eller salte af tungmetaller);
• En stigning i den funktionelle belastning af et væv eller organ (symptomer på hypoxi kan fremkaldes af hårdt fysisk arbejde eller øget sportsbelastning, når behovet for ilt overstiger dets faktiske indtag i kroppen).

I nogle tilfælde er iltsult resultatet af en kombination af ovenstående faktorer.

Hypoxi kan også observeres hos børn under deres prænatale udvikling. Hvis en sådan tilstand bemærkes i en længere periode, kan den forårsage alvorlige forstyrrelser i fosterets metabolisme. I særligt alvorlige tilfælde kan konsekvenserne af hypoxi være iskæmi, nekrose af barnets væv og endda hans død.

De vigtigste årsager til intrauterin føtal hypoxi er:

• Sygdomme overført af moderen, herunder sygdomme i hjertet, blodkar, lunger samt sygdomme ledsaget af et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin i blodet;
• Medfødte misdannelser af fosteret;
• Krænkelser af funktionen af ​​navlestrengen og moderkagen, herunder forringelse af placenta gasudveksling på grund af for tidlig løsrivelse af moderkagen, og afbrydelse af navlecirkulationen på grund af dannelsen af ​​knuder, kompression eller sammenfiltring af fosteret;
• Anæmi, karakteriseret ved et reduceret indhold af hæmoglobin i blodet;
• Langvarig mekanisk klemning af fosteret.

Symptomer på hypoxi

Tegn på hypoxi er ret forskellige og bestemmes af graden af ​​sværhedsgraden af ​​tilstanden, varigheden af ​​eksponering for kroppen af ​​en ugunstig faktor såvel som kroppens reaktivitet.

Derudover bestemmes symptomerne på hypoxi af den form, hvori det opstår. Generelt, afhængigt af udviklingshastigheden af ​​den patologiske proces, er der:

Fulminante, akutte og subakutte former, i modsætning til kronisk hypoxi, er karakteriseret ved et mere udtalt klinisk billede. Symptomer på iltsult udvikler sig i en ret hurtig tidsramme, hvilket ikke giver kroppen mulighed for at tilpasse sig dem. Derfor er konsekvenserne af akut hypoxi ofte mere alvorlige for en person end konsekvenserne af kronisk iltsult, som man efterhånden er vant til. I nogle tilfælde er de irreversible.

Kronisk hypoxi udvikler sig langsomt. Patienter, der får diagnosen alvorlige former for respirationssvigt på baggrund af kroniske lungesygdomme, kan således leve i årevis uden dramatiske symptomer. Det skal dog bemærkes, at ligesom den akutte form for iltsult, fører den kroniske også til irreversible konsekvenser. De udvikler sig bare over længere tid.

De mest almindelige tegn på hypoxi i akut form er:

• Udseendet af åndenød;
• Forøgelse af vejrtrækningsfrekvensen og dens dybde;
• Dysfunktion af individuelle organer og systemer.

Den kroniske form er oftest karakteriseret ved en stigning i aktiviteten af ​​erythropoiesis (processen med dannelse af røde blodlegemer i knoglemarven) på baggrund af udviklingen af ​​en patologisk tilstand, hvor koncentrationen af ​​røde blodlegemer pr. volumenenhed af blod væsentligt overstiger dem, der anses for fysiologisk normale. Derudover er der i kroppen en krænkelse af funktionen af ​​forskellige organer og deres systemer.

Behandling af hypoxi

Behandlingen af ​​hypoxi involverer udnævnelsen af ​​et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at eliminere dens årsag, bekæmpe manglen på ilt samt foretage justeringer af kroppens homeostase-system.

I nogle tilfælde, for at eliminere virkningerne af hypoxi, er det nok at ventilere rummet eller gå i frisk luft. Hvis tilstanden er fremkaldt af mere alvorlige årsager og er forbundet med sygdomme i blodsystemet, lungerne, det kardiovaskulære system eller forgiftning med giftige stoffer, kan følgende anbefales til behandling af hypoxi:

• Terapi ved hjælp af iltudstyr (masker, puder, balloner osv.);
• Udnævnelse af antihypoxanter, bronkodilatatorer, respiratoriske analeptika osv.;
• Brugen af ​​iltkoncentratorer;
• Kunstig ventilation af lungerne;
• Blodtransfusion og stimulering af hæmatopoiesis;
• Kirurgiske operationer, der korrigerer funktionen af ​​hjertet og blodkarrene;
• Ordinering af lægemidler med en kardiotropisk effekt;
• Brugen af ​​modgift i kombination med kunstig ventilation af lungerne og udnævnelsen af ​​lægemidler, hvis handling er rettet mod at forbedre udnyttelsen af ​​ilt i væv (i tilfælde af forgiftning).

Hver person mindst et par gange i sit liv stod over for en så ubehagelig sygdom som en løbende næse. Oftest stoppet næse med p.

Hvorfor taber jeg mig uden grund? Hvad er konsekvenserne af sygdommen? Skal jeg til læge eller går det over af sig selv? Det burde enhver person vide.

Dette spørgsmål interesserer mange mennesker. Hvis badet indtil for nylig blev betragtet som 100% nyttigt, så er der for nylig dukket en række bekymringer op, subt.

Det, vi spiser hver dag, begynder at bekymre os i det øjeblik, hvor lægen stiller en uventet diagnose af åreforkalkning eller iskæmisk smerte.

Hver person kan forhindre indtrængning og udvikling af forskellige infektioner, det vigtigste er at kende de vigtigste farer, der venter på øen.

En smear til onkocytologi (Papanicolaou-analyse, Pap-test) er en metode til mikroskopisk undersøgelse af celler, der tages fra overfladen af ​​sh.

Ved brug af materialer fra siden er den aktive reference obligatorisk.

Hypoxi (iltsult) - typer og grader, symptomer og tegn, årsager og konsekvenser, behandling og forebyggelse. Hvad er føtal hypoxi under graviditet? Hypoxi hos den nyfødte under fødslen

Generelle karakteristika for hypoxi

Definition

Udvikling af hypoxi

Typer af hypoxi

• Respiratorisk (respiratorisk, pulmonal) hypoxi.
• Cirkulatorisk (kardiovaskulær) hypoxi:
  • iskæmisk;
  • højresidig.
• Hemisk (blod) hypoxi:
  • anæmisk;
  • Forårsaget af inaktivering af hæmoglobin.
• Væv (histotoksisk) hypoxi.
• substrathypoxi.
• overbelastning hypoxi.
• Blandet hypoxi.

Afhængigt af udviklingshastigheden og forløbet er hypoxi opdelt i følgende typer:

• Lyn (øjeblikkelig) - udvikler sig inden for få sekunder (ikke længere end 2 - 3 minutter);
• Akut - udvikler sig inden for et par tiere af minutter eller timer (ikke længere end 2 timer);
• Subakut - udvikler sig inden for et par timer (ikke længere end 3 - 5 timer);
• Kronisk - udvikler sig og varer i uger, måneder eller år.

Afhængigt af udbredelsen af ​​iltsult opdeles hypoxi i generel og lokal.

Eksogen hypoxi

Respiratorisk (respiratorisk, pulmonal) hypoxi

Cirkulatorisk (kardiovaskulær) hypoxi

Hemisk (blod) hypoxi

Også forgiftning, der fører til dannelse af methæmoglobin, kan forekomme ved kontakt med giftige stoffer, der frigives under produktionen af ​​ensilage, ved arbejde med acetylensvejsning, herbicider, afløvningsmidler, sprængstoffer mv.

Væv (histotoksisk) hypoxi

• Undertrykkelse af aktiviteten af ​​respiratoriske kædeenzymer i tilfælde af forgiftning med cyanider, ether, urethan, barbiturater og alkohol;
• Mangel på respiratoriske kædeenzymer på baggrund af en mangel på vitamin B 1, B 2, PP og B 5;
• Forkert og ukoordineret arbejde af respiratoriske kædeenzymer i tilfælde af forgiftning med nitrater, mikrobielle toksiner, eksponering for en stor mængde skjoldbruskkirtelhormoner osv.;
• Skader på strukturen af ​​enzymer under påvirkning af radioaktiv stråling, med uræmi, kakeksi, alvorlige infektionssygdomme osv.

Vævshypoksi kan eksistere i en lang periode.

Substrat hypoxi

Overbelastning hypoxi

Blandet hypoxi

Akut hypoxi

Kronisk hypoxi

Føtal hypoxi

Hypoxi hos nyfødte

Hypoxi ved fødslen

I praksis er føtal hypoxi under fødslen meget ofte fremkaldt af intense livmodersammentrækninger forårsaget af administration af oxytocin.

Konsekvenser af hypoxi

Hypoxi - årsager

• Afladt atmosfære i højden (bjergsyge, højdesyge, sygdom hos piloter);
• At være i trange rum med en stor skare af mennesker;
• At være i miner, brønde eller i lukkede lokaler (for eksempel ubåde osv.) uden kommunikation med det ydre miljø;
• Dårlig ventilation af lokaler;
• Arbejd i dykkerdragt eller træk vejret gennem en gasmaske;
• Stærk luftforurening eller smog i bopælsbyen;
• Fejlfunktion af anæstesi og åndedrætsudstyr.

Følgende faktorer kan være årsagerne til forskellige typer endogen hypoxi:

• Luftvejssygdomme (lungebetændelse, pneumothorax, hydrothorax, hæmotorax, alveolær overfladeaktivt destruktion, lungeødem, lungeemboli, tracheitis, bronkitis, emfysem, sarkoidose, asbestose, bronkospasme osv.);
• Fremmedlegemer i bronkierne (for eksempel utilsigtet indtagelse af forskellige genstande af børn, undertrykkelse osv.);
• Asfyksi af enhver oprindelse (for eksempel med kompression af nakken osv.);
• Medfødte og erhvervede hjertefejl (ikke-lukning af foramen ovale eller Batal duct i hjertet, gigt osv.);
• Skader på åndedrætscentret i centralnervesystemet under skader, tumorer og andre sygdomme i hjernen, såvel som når det hæmmes af giftige stoffer;
• Krænkelse af mekanikken i vejrtrækningshandlingen på grund af brud og forskydninger af brystets knogler, beskadigelse af mellemgulvet eller muskelspasmer;
• Forstyrrelser i hjertet, fremkaldt af forskellige sygdomme og patologier i hjertet (hjerteanfald, kardiosklerose, hjertesvigt, elektrolyt ubalance, hjertetamponade, perikardiel udslettelse, blokade af elektriske impulser i hjertet osv.);
• En skarp indsnævring af blodkar i forskellige organer;
• Arteriovenøs shunting (overførsel af arterielt blod til vener gennem vaskulære shunts, før det når organer og væv og giver ilt til celler);
• Stagnation af blod i systemet af den inferior eller superior vena cava;
• Trombose;
• Forgiftning med kemikalier, der forårsager dannelsen af ​​inaktivt hæmoglobin (for eksempel cyanider, kulilte, lewisit osv.);
• anæmi;
• Akut blodtab;
• Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC);
• Krænkelse af metabolismen af ​​kulhydrater og fedtstoffer (for eksempel ved diabetes, fedme osv.);
• chok og koma;
• Overdreven fysisk aktivitet;
• Ondartede tumorer af enhver lokalisering;
• Kroniske sygdomme i nyrer og blod (for eksempel leukæmi, anæmi osv.);
• Mangel på vitaminer PP, B 1, B 2 og B 5;
• Skjoldbruskkirtelsygdomme;
• Celleskade fra stråling, vævsnedbrydningsprodukter under kakeksi, alvorlige infektioner eller uræmi;
• Narkotika- og alkoholmisbrug;
• Langvarig faste.

Symptomer (tegn) på hypoxi

Kramper under hypoxi vises, når de udsættes for ydre stimuli. Desuden begynder et krampeanfald normalt med trækninger i musklerne i ansigtet, hænder og fødder, med tilføjelse af uberegnelige muskelsammentrækninger i maven. Nogle gange, med kramper, dannes opisthotonus, som er en person buet i en bue med musklerne i nakken og ryggen udvidet, hovedet kastet tilbage og armene bøjet i albuerne. Holdningen af ​​en person i opisthotonus ligner en gymnastisk "bro" figur.

Højdehypoxi (bjergsyge) - årsager og udviklingsmekanisme, symptomer, manifestationer og konsekvenser, udtalelse fra mesteren af ​​sport i bjergbestigning og fysiologer - video

Grader af hypoxi

• Lys (normalt kun opdaget under fysisk anstrengelse);
• Moderat (fænomener med hypoxisk syndrom vises i hvile);
• Alvorlig (fænomener af det hypoxiske syndrom er udtalt, og der er en tendens til at gå i koma);
• Kritisk (hypoksisk syndrom har ført til koma eller chok, som kan ende med dødsangst).

Behandling af iltsult

• Transfusion af blod eller røde blodlegemer;
• Indførelsen af ​​oxygenbærere (Pertoran, etc.);
• Hæmosorption og plasmaferese for at fjerne giftige stofskifteprodukter fra blodet;
• Indførelsen af ​​stoffer, der er i stand til at udføre funktionerne af respiratoriske kædeenzymer (vitamin C, methylenblåt osv.);
• Introduktionen af ​​glukose som det vigtigste stof, der giver celler energi til implementering af vitale processer;
• Indførelsen af ​​steroidhormoner for at eliminere den udtalte iltsult i væv.

I princippet, ud over ovenstående, for at eliminere hypoxi, kan enhver behandlingsmetoder og medicin bruges, hvis handling er rettet mod at genoprette den normale funktion af alle organer og systemer samt opretholde kroppens vitale funktioner.

Forebyggelse af hypoxi

Læs mere:

Giv feedback

Du kan tilføje dine kommentarer og feedback til denne artikel i henhold til diskussionsreglerne.

Iltsult i hjernen - hvad er det og hvordan man behandler det?

Cerebral hypoxi (HGM) er en unormal proces, der forekommer i hjernens strukturer, hvor hver celle oplever en iltmangel.

Ilt er nødvendigt for normal funktion af alle vitale funktioner i hjernen og kroppens systemer.

Iltmangel påvirker hjernecentret i det "kritiske organ", hvor vævene i hjernebarken er de første, der lider. Resultatet er en hypoksisk krise.

Omkring 20 % af det samlede blodvolumen passerer gennem hjernens kar og arterier på et minut, hvilket bestemt er et meget højt tal.

Hvis alle funktioner fungerer normalt, vil akut hypoxi i hjernen, der påvirker cellerne i 3-4 sekunder, ikke forårsage globale ændringer.

Imidlertid kan mangel på ilt i hovedet i 10 sekunder føre til tab af fornuft og besvimelse. Og efter 30 sekunder vil hjernebarken blive inaktiv, hvilket er farligt for en person med indtræden af ​​koma.

Tidspunktet for død af hjerneceller opstår, når iltsulten i hjernen fortsætter i 5 minutter. Hvis der i løbet af denne tid ikke udføres genoplivning, og iltmanglen ikke genoprettes, vil processen blive irreversibel.

Hypoxisk syndrom kan ikke behandles uafhængigt derhjemme. Hvordan man behandler og hvordan man håndterer hypoxi besluttes af den behandlende læge efter en detaljeret undersøgelse af kroppen.

I nogle tilfælde kan lægen ordinere et forløb med intravenøse injektioner eller gennemgå procedurebehandling.

Hvordan man helbreder og hvilke lægemidler man skal bruge afhænger primært af patientens alder. Behandling af hypoxi hos børn, voksne og ældre varierer og vælges strengt individuelt.

Ved valg af terapi overvejes alle faktorer - årsagerne til mangel på ilt i hjernen, symptomer, typen af ​​patologi, der er etableret hos patienten.

Hypoksisk syndrom kan være episodisk og kan have en specifik diagnose og sværhedsgrad, for eksempel: kronisk hypoxi i hjernen af ​​2. grad.

Med øget følsomhed i hjernen over for hypoxi, er tilstanden ofte ledsaget af koma.

Symptomer på iltmangel

Hvis hvert minut hver 100 g af hjernen ikke modtager omkring 3,3 ml ilt, opstår der hypoxi i hjernekarrene.

Med den hurtige udvikling af det hypoxiske syndrom kan processerne ikke spores. I dette tilfælde er akut hjælp vigtig for at undgå koma eller død.

Men hvis patologien har en tidsperiode med udvikling, så har tegnene tid til at vises. Manifestationen af ​​symptomer på iltsult hos voksne er standard:

• det tidligste tegn er en krænkelse af mikrocirkulationssengen;
• yderligere manifesteres øget ophidselse, ukontrolleret adfærd i en tilstand af eufori, erstattet af sløvhed eller en følelse af depression;
• udseendet af skarp hovedpine af en pressende karakter;
• lidelse i det kardiovaskulære system - angina pectoris, nedsat tonus, tryk og temperatur, arytmi eller takykardi i hjertet;
• udseendet af bleghed, cyanose eller rødme af huden;
• hæmning af centralnervesystemets funktioner, svimmelhed, kvalme, ukuelig opkastning, krusninger eller mørkere øjne, sløret syn;
• tilstand af stupor, enuresis, ukontrollerede afføringer, bevidsthedstab er mulig;
• med perinatal skade på hjernestrukturerne opstår hævelse af hjernen, hudens følsomhed forsvinder.

Den alvorlige form er karakteriseret ved tidlig påvisning af hypoxi af hjerneneuroner. Med denne læsion kan patologien have forskellige grader af sværhedsgrad, nogle gange er processerne irreversible.

Sådan opstår symptomer hos børn:

• takykardi, erstattet af bradykardi, observeres ofte;
• udseendet af arytmier og mislyde i hjertet;
• udseendet i fostervandet af meconium (original afføring);
• vækst og kraftigt fald i hyppigheden af ​​intrauterine bevægelser;
• barnet kan opleve dannelse af trombose, små vævsblødninger.

Hvis barnets hjerne mangler ilt i lang tid, ophobes kuldioxid i blodet. Der er irritation af åndedrætscentrene, hvorfra fosteret forsøger at udføre åndedrætsbevægelser.

I dette tilfælde indtrængen i åndedrætsorganerne af fremmedlegemer (slim, blod eller fostervand). Selv det første åndedrag kan forårsage pneumothorax, som er en direkte trussel mod barnets liv.

Typer af hypoxi

I henhold til fremskridtshastigheden og stigningen i symptomer kan hypoxi være akut, subakut eller kronisk.

Ifølge niveauet af iltmangel er hypoxisk syndrom opdelt i flere typer: mild, moderat, svær og kritisk.

Afhængigt af årsagen og udviklingsmekanismerne er iltsult klassificeret i typer, som bestemmes af patologiens placering.

For eksempel opstår endogen eller blandet hypoxi på grund af dysfunktion af forskellige systemer eller organer, såvel som indflydelsen af ​​visse faktorer på kroppen.

Lad os overveje mere detaljeret hovedtyperne af hypoxi.

Væv (histotoksisk)

Denne type opstår, når aktiviteten af ​​respiratoriske enzymer i mitokondrierne af vævsceller falder.

Kredsløb (kardiovaskulær)

Opstår med krænkelser af hæmodynamikken eller generel cirkulation i hjernens arterier og kar.

Kardiovaskulær insufficiens, shock eller stresstilstande, vaskulitis, hjertesygdomme, myokardieinfarkt, karskader på grund af diabetes er blandt hovedårsagerne til kredsløbshypoksi.

Sekundære faktorer omfatter dannelsen af ​​trombose, emboli, aterosklerotiske plaques på væggene i blodkarrene, der hæmmer blodgennemstrømningen.

Eksogen (hypoksisk)

Opstår, når niveauet af ilt i miljøet falder. For eksempel forkælet luft på et højt bjergplateau eller når man flyver på en paraglider.

Under normalt atmosfærisk tryk kan iltmangel udløses af følgende faktorer:

• stærk gasforurening;
• luftforurening med partikler, for eksempel i miner under udvinding af mineraler;
• i ubåde;
• bare i et indelukket rum med dårlig ventilation.

Hemisk (blod)

Det observeres på baggrund af et fald i blodets iltkapacitet. Hovedfaktorer:

• forstyrrelse af ilttransport af celler;
• mangel på erytrocytter i blodet;
• et kraftigt fald i hæmoglobinniveauet;
• krænkelse af processerne for forbindelse af hæmoglobin med iltmolekyler.

Opstår oftere med hæmolyse af røde blodlegemer, kulilteforgiftning eller anæmi.

Åndedræt (vejrtrækning)

Opstår, når åndedrætssystemets funktioner er destabiliserede. For eksempel:

• med betændelse i lungerne (lungebetændelse);
• bronkial astma;
• spiring af en ondartet tumor i det bronkopulmonale system;
• betændelse i adenoiderne eller mandlerne.

Rettidig operation for at fjerne neoplasma eller mandler kan hurtigt løse problemet.

Respiratorisk hypoxi kan være forårsaget af overdosering af lægemidler, patologi i rygmarven og hjernen.

Iskæmisk slagtilfælde

Iskæmisk hjerneblødning er en akut iltsult, der opstår som følge af nedsat blodforsyning i hjernens arterier.

Det varer normalt mere end en dag, passerer i kombination med udtalte neurologiske tegn. Denne tilstand truer med at blødgøre hjernevævet i det berørte område, hvilket fører til et hjerteanfald.

Central og global cerebral iskæmi

Denne patologi opstår på grund af nedsat blodforsyning på et bestemt sted.

Også cerebral hypoxi manifesteres på grund af udviklingen af ​​forskellige sygdomme. For eksempel en aneurisme, dannelsen af ​​en blodprop, blokering af blodkar.

Statens klinik supplerer billedet af forekomsten af ​​hjerteanfald. Global iskæmi er et fuldstændigt ophør af blodforsyningen til hjernen.

spredt

Denne dysfunktion er kategoriseret som mild til moderat i sværhedsgrad. Opstår, når der er et lavt niveau af ilt i blodbanen.

Spids

Akut hypoxi observeres i forbindelse med forgiftning, alvorlig hjertesygdom, blødning.

Men også en sådan tilstand kan forårsage asfyksi, hjertestop eller hypovolæmisk shock.

Lyn

Det udvikler sig inden for et par minutter eller endda sekunder, hvor der opstår en blødning i centrum af respirationen. Opstår, når åndedrætsprocesserne er fuldstændig blokerede.

Kronisk hypoxi i hjernen

Forbundet med hjertesygdomme (svigt, defekter, kardiosklerotiske ændringer osv.), Men udviklingen af ​​patologi varer længe.

• øget træthed;
• vedvarende åndenød;
• hovedpine, svimmelhed, kvalme;
• en tilstand af irritation eller agitation;
• kognitive lidelser;
• mistet appetiten.

Hvis patienten oplever negative processer i lang tid og ikke gennemgår behandling, kan hypoxisk encefalopati udvikle sig.

Denne tilstand ender normalt i alvorlige psykiske lidelser. Uden ordentlig terapi opstår døden.

Hvorfor er posthypoxiske forandringer farlige?

Faren for hypoxi ligger i patologiske ændringer, der har en direkte indvirkning på aktiviteten og vitaliteten af ​​hjernens grundlæggende funktioner.

Diagnosen afhænger af sværhedsgraden af ​​hjerneskade og varigheden af ​​iltsult. En kortvarig koma giver en høj chance for genoptræning.

Varigheden af ​​den vegetative tilstand kan bevare grundlæggende funktioner, men føre til alvorlig svækkelse.

Hvad forårsager en alvorlig form for hypoxi:

• tab af følsomhed over for eksterne stimuli;
• tab af appetit og fejlernæring;
• dannelsen af ​​trombose;
• udseendet af liggesår;
• lungeinfektioner er almindelige.

Posthypoksisk syndrom hos voksne er kendetegnet ved vanskeligheder med at genoprette selv minimale vitale funktioner. For eksempel genoprettelse af tale eller motorisk aktivitet.

Langvarig hypoxi udgør en direkte trussel mod menneskeliv.

Kommer GM sig efter patologi?

Hjerneceller regenereres ikke efter iltsult. Med velvalgt terapi kan der dog opnås en ret stabil remission.

Med de rette forhold er der en chance for at normalisere dagligdagens funktioner.

Faktum er, at hjernevæv har evnen til at påtage sig funktionerne i naboceller. Dette giver chancer for produktiv rehabilitering. Men under alle omstændigheder opstår genopretning efter hypoxi delvist.

For at slippe af med iltsult er specialiseret behandling nødvendig fra den første manifestation af symptomerne på patologi.

Eventuelle overtrædelser på cellulært niveau betragtes som kritiske, da sådanne processer truer med alvorlige, ofte irreversible konsekvenser.

Årsager til iltsult

Årsagerne til hypoxi kan være ekstern (mekanisk) eller intern, fremkaldt af dysfunktion af organer og systemer samt patologiske processer.

Iltmangel er forårsaget af forgiftning med stoffer, der hæmmer stimuleringen af ​​hæmoglobin.

Strålingseksponering eller toksiner frigivet under processerne med vævsnedbrydning har også en negativ effekt.

For eksempel på grund af alvorlig udmattelse af kroppen på baggrund af langvarig sult eller en farlig infektion.

Globalt blodtab, stress, overdreven fysisk overbelastning, alkohol-, stof- eller rygemisbrug er faktorer, der kan forårsage iltsult.

Lad os dvæle mere detaljeret om de vigtigste årsager til hypoxi.

Kulilteforgiftning og indånding

Kulilte er en blodgift med generel toksisk virkning, et farveløst, lugtløst stof, der kan trænge igennem alle forhindringer.

Mere end 1,2 % kulilte i luften forårsager døden på mindre end tre minutter.

Hvad forårsager kulilteforgiftning:

• ved indånding blokeres transporten af ​​ilt til organer og væv, som et resultat af hvilket iltmangel opstår;
• hjertemusklens funktioner er tilsvarende forstyrret.

• indånding af udstødningsgasser fra køretøjer, længerevarende ophold i en lukket garage eller en bil med en kørende motor;
• husholdningsforgiftning - fejlfunktion af varmeanordninger (pejse, komfurer, rør), propangaslækage, sod fra petroleumslamper osv.;
• brandindånding.

Resultatet af forgiftning afhænger direkte af koncentrationen af ​​kulilte, patientens tilstand, fysisk aktivitet på tidspunktet for indånding, men vigtigst af alt af varigheden af ​​iltsult.

Stærkt pres på halsområdet

Hypoxi kan forekomme både med en mekanisk effekt på luftrøret og med udviklingen af ​​interne patologier.

Faktorer, der fremkalder mangel på ilt:

• asfyksi (kvælning);
• hævelse af slimhinden i luftvejene;
• en allergisk reaktion på mad, kemikalier, lugte, blomster eller medicin, ledsaget af Quinckes ødem;
• inflammatoriske processer i strubehovedet, for eksempel betændelse i mandlerne eller adenoiderne.

Sygdomme, der forringer funktionen af ​​åndedrætsmusklerne

Dysfunktion af rygmarven fører til lammelse af åndedrætsmusklerne. I denne tilstand er hjerneceller ude af stand til at levere og regulere gasudvekslingsprocesser i lungerne.

Følgende patologier bidrager til udviklingen af ​​lammelse af åndedrætsmusklerne:

• skade på perifere nerveprocesser eller -ender;
• ødelæggelse af muskelvæv;
• autoimmune processer;
• stofforgiftning.

De genetiske dysfunktioner forbundet med muskeldystrofi fører til død af celler og fibre. Det er svært for en patient med denne patologi at trække vejret, hvilket ret ofte forårsager død selv hos unge mennesker.

På grund af hvad der vises i den nyfødte og konsekvenserne for barnets krop?

Hjernehypoxi hos nyfødte, for tidligt fødte spædbørn og hos børn i det første leveår manifesterer sig i den prænatale periode eller direkte under fødslen.

• kroniske patologier hos en gravid kvinde, for eksempel sygdomme i det kardiovaskulære system, diabetes mellitus, intrakranielt tryk og andre;
• sygdomme hos moderen i svangerskabsperioden - forgiftning, sammenfiltring af fosteret med navlestrengen, løsrivelse af placentavæv;
• lidelser i fosterets krop - hjertefejl, udviklingsmæssige anomalier, virale patogener, genetiske defekter, intrakranielle skader;
• Rhesus konflikt mellem mor og foster;
• fødselstraumer, ødem i åndedrætscentret, asfyksi med fostervand.

Konsekvenserne hos børn afhænger af graden af ​​skade på hjernecellerne hos den nyfødte og tilstedeværelsen af ​​irreversible processer i nervesystemet.

Samtidig kan der efterfølgende observeres hyperaktiv adfærd, rastløshed, nedsat opmærksomhedskoncentration og talebesvær.

Kronisk hypoxi i hjernen, der varer i lang tid, har alvorlige komplikationer eller psykiske lidelser.

For eksempel demens, Korsakovs syndrom, delirium, hukommelsestab, epilepsi, cerebral parese og andre.

Ved hjerneødem sker der i de fleste tilfælde enten en dødfødsel, eller barnet er truet med en alvorlig grad af invaliditet eller død i de første stadier af livet.

Hvorfor mangler den voksne hjerne ilt?

Hypoxi i hjernen er ikke en selvstændig isoleret sygdom. Dette er en tilstand, der opstår på grund af blokering af adgangen til ilt eller en krænkelse af udledningen af ​​kulilte.

Årsagerne til iltmangel er forskellige. Det kan være negative omstændigheder eller specifikke patologier.

De vigtigste faktorer for udseendet af hypoxi hos voksne:

• aterosklerotiske vaskulære lidelser, anæmi;
• komplikationer efter operation;
• stressende forhold, ledsaget af spring i blodtrykket;
• et slagtilfælde kan fremkalde hypoxi i en eller begge halvkugler;
• sygdom eller hjertestop;
• cervikal osteochondrose, hvor arterierne er klemt, blodcirkulationen er forstyrret på grund af nakken og udstrømningen af ​​blod er vanskelig;
• CNS sygdomme.

Selv episodiske tilfælde af hypoxi kræver omhyggelig overvejelse og detaljeret undersøgelse af kroppen.

Korrekt behandling starter med diagnosen

Hvad man skal gøre, eller hvad man skal tage, når der opstår symptomer på hjernehypoxi, bør afgøres af en læge med den passende profil.

Det første mål er at identificere årsagen til sygdommen. Når de første tegn på hypoxi vises, skal du besøge en terapeut.

Efter at have undersøgt og kompileret en primær historie ordineres patienten til at tage tests samt gennemgå en hardwareundersøgelse.

Ifølge resultaterne af konklusionen ordinerer lægen medicin til hypoxi og hjælpeprocedurer.

Ved kronisk eller subakut hypoxi kan patienten være indlagt på klinikken eller efterlades ambulant. Det afhænger af graden af ​​skade og sværhedsgraden af ​​patientens tilstand.

Laboratoriediagnostik

Denne type diagnose omfatter følgende laboratorieprocedurer:

• generel og biokemisk blodprøve;
• verifikation af gassammensætning - bestemmelse af bicarbonat og carbonatbuffer;
• undersøgelse af syre-base balance - måling af indikatorer for partialtrykket af kuldioxid og oxygen.

Inspektion

Den primære undersøgelse af lægen inkluderer et komplet spørgeskema for at beskrive alle symptomer, varigheden af ​​angrebene og en sammenligning af alle omstændigheder forbundet med udseendet af hypoxi.

Ved metoden til palpation og undersøgelse af fundus foretages en kontrol for at vurdere tegnene på tilstanden af ​​åndedræts-, hjerte- og nervesystemet.

Instrumentelle verifikationsmetoder

Hardwarediagnostik tildeles i henhold til patientens primære sygehistorie.

Om nødvendigt udstedes en henvisning til følgende undersøgelser:

• Ultralyd - bestemmer patologien selv på et tidligt stadium;
• kontrol af hjernehypoxi på MR;
• ultrasonografi med dopplerografi - bestemmelse af ændringer i blodcirkulationen;
• EchoEG, EEG - måling af aktiviteten af ​​hjerneneuroner;
• rheovasografi, angiografi - undersøgelse af hjernens blodkar;
• EKG - vurdering af hjerteaktivitet;
• pulsoximetri - vurdering af niveauet af iltmætning i blodet.

Med moderat hypoxi hjælper instrumentel diagnostik med at bestemme læsionerne, tætheden af ​​parenkymet, parametrene i hjernen, cyster og andre funktioner.

Førstehjælp til cerebral hypoxi

Det vigtigste symptom på mangel på ilt er manifesteret i bevidsthedstab eller besvimelse. Ved det første tegn på sygdom er det nødvendigt at give den bevidstløse person uhindret adgang til frisk luft.

I klinikken anvendes normalt iltmaske. Hvis dette ikke er muligt, så er det presserende at ventilere rummet, befri patienten fra tøj for at genoprette åndedrætsfunktionerne.

Aktive lægemidler

Lægemiddelbehandling er primært rettet mod at eliminere årsagen til iltmangel.

Jernholdige lægemidler og vitaminer er normalt ordineret til hjernehypoxi for at forbedre vævsmetabolisme og blodcirkulation.

For hver type hypoxi anvendes passende terapi ved hjælp af visse lægemidler og handlinger.

For eksempel ved kredsløbshypoksi kan korrigerende kirurgi på karrene og hjertet eller behandling med tabletter - antihypoxanter, nootropika, angioprotectors osv. være påkrævet.

Hvad skal man drikke med iltsult.

Åndedrætsgymnastik

Åndedrætsøvelser er klassificeret som effektiv fysioterapi, som øger hjernecellernes modstand mod iltmangel.

• orientalsk stil, yoga;
• Strelnikovas teknik;
• bodyflex inkluderer en cyklus af øvelser for hypoxi;
• system af sund vejrtrækningsteknik ved forsinkelsesmetode.

Hvordan slippe af med folkemedicin?

Folkemidler har unikke egenskaber, der kan mætte hjernebarken med de nødvendige ernæringsenzymer. Vi tilbyder flere effektive måder.

Opskrift med tjørn

Du skal bruge tjørnknopper og cognac i forholdet 100 g / 200 ml. Blandingen skal stå i 14 dage. Tag før måltider 1 spsk. l.

Opskrift med tyttebær

Bærblade brygges med kogende vand, forsvares, filtreres og drikkes i stedet for te efter måltider. Friske bær er nyttige at bruge om morgenen på tom mave.

Sygdomsforebyggelse

For at normalisere og genoprette iltningen af ​​kroppen har læger udviklet komplekse foranstaltninger, der helbreder eller forhindrer patologi.

Hvad skal man gøre med hypoxi:

1. Hver dag, trods vejrforholdene, gå i parkområdet i mindst 1-2 timer. Hvis dette ikke er muligt, så prøv at gå i stedet for at rejse med transport.
2. Gør det til en regel at dyrke sport regelmæssigt - gymnastik, yoga, løb, svømning, rask gang osv.
3. Vælg sammen med din læge en kost med et højt indhold af jern og vitaminer, spis på et bestemt tidspunkt.
4. Følg den daglige rutine, få nok søvn, gå i seng og stå op på samme tid.
5. Undgå stressende situationer, fysisk overbelastning.
6. Systematisk ventiler rummet, det er nyttigt at bruge aircondition samt enheder, der ioniserer og befugter luften.

Iltsult i hjernen er en farlig patologisk proces, hvor hjernestrukturer ikke modtager nok ilt. Som et resultat afbrydes hjernens arbejde, aktiviteten af ​​cortex falder, og nervecellerne dør. Hvis fasen med mangel på ilt er kortvarig, så genopretter hjernen hos voksne og børn hurtigt arbejdet i alle dets systemer, og cellerne dør ikke.

Hvis du springer over den akutte form for hypoxi, på trods af de symptomer, der har vist sig, så er der stor sandsynlighed for at udvikle kronisk iltsult i hjernen i fremtiden. Dette er en ret farlig patologi, der forstyrrer centralnervesystemets funktion i mange år og gradvist fører til dets død.

Årsager til udviklingen af ​​sygdommen

Hypoxi i hjernen kan begynde at udvikle sig af forskellige årsager. Sygdommen manifesterer sig i enhver alder, startende fra stadiet af intrauterin udvikling af fosteret.

Patogenesen af ​​iltmangel kan være anderledes, så det er værd at fremhæve de mest almindelige årsager og faktorer:

• Hurtig stigning til en betydelig højde, arbejde i rum med utilstrækkeligt iltindhold.
• Myokardieinfarkt, når forstyrrelser i det kardiovaskulære systems funktion fører til, at blod sammen med ilt og andre gavnlige stoffer holder op med at strømme i tilstrækkelige mængder til hjernen. Dens ernæring af celler er forstyrret, hvilket fører til alvorlige komplikationer.
• Blokering af luftvejene.
• Kulilteforgiftning (hjernen får ikke nok ilt, fordi der er et fald i hæmoglobin). Skadeniveauet vil afhænge af graden af ​​forgiftning og varigheden af ​​kulilte vejrtrækning. Med en kort påvirkning af kulilteprodukter genoprettes en persons tilstand uden medicinsk indgriben.
• En tilstand af chok (den menneskelige hjerne føler i sådanne øjeblikke også mangel på ilt).
• Anæmi.
• Omfattende blodtab.
• cerebral iskæmi.
• Krænkelser af arbejdet og integriteten af ​​cerebrale kar forbundet med udviklingen af ​​åreforkalkning.

Symptomer

Der er mange karakteristiske tegn på hypoxi, så med behørig opmærksomhed kan du uafhængigt mistænke tilstedeværelsen af ​​denne sygdom hos dig selv og dine kære. Med udviklingen af ​​en akut form for cerebral hypoxi observeres øget excitation af nervesystemet. Ofte erstattes excitation gradvist af hæmning (på grund af en mangel, såvel som et overskud af ilt, begynder centralnervesystemets funktioner at blive hæmmet).

I perioden med excitation har patienter motoriske forstyrrelser, en tilstand af eufori, hurtig hjerterytme, øget respiration, blanchering af huden og koldsved. Varigheden af ​​ophidselse varierer fra patient til patient, så det er svært at sige, hvor længe denne periode varer.

Umiddelbart efter spændingsperioden begynder tegn på hypoxi at vise sig, hvilket fører til hæmning af nervesystemet:

• Mørkelse i øjnene.
• Urimelig søvnighed.
• Sløvhed.
• Svimmelhed.
• Bedøv.
• Præ-besvimelsestilstand.

Med iltmangel observeres aktivt arbejde af subkortikale formationer, som et resultat af hvilket forekomsten af ​​kramper (tonisk og klonisk) registreres.

Den efterfølgende udvikling af generel hæmning manifesteres i en ændring i ubetingede hud-, sener- og periosteale reflekser. Herefter går hornhinde- og pupilreflekser tabt. Desuden kan rækkefølgen af ​​tab af visse reflekser variere fra patient til patient. For eksempel bevarer ofte nogle patienter fuldstændig nogle reflekser på baggrund af fuldstændig dysfunktion af andre.

Hvis cerebral hypoxi udvikler sig hurtigt, mister personen bevidstheden og falder efter et par minutter i koma.

På baggrund af cerebral hypoxi observeres ofte udviklingen af ​​visse neurologiske symptomer:

• Koma (dets sværhedsgrad afhænger af, hvor stærkt hjernefunktionerne er deprimerede, og hvor godt de resterende funktioner er reguleret).
• Delvis bevidsthedsforstyrrelse.
• Organisk diffus læsionssyndrom.
• asteniske forhold.

Den mest alvorlige tilstand under iltsult er over grænsen, hvor der er en betydelig hæmning af centralnervesystemet. Som et resultat af dette manifesteres areflexia, muskulær hypotension. Der er også mangel på elektrisk aktivitet i hjernen og arbejdet i åndedrætsorganerne. Samtidig bevares hjertets arbejde, en række andre indre organer fungerer.

Når de første symptomer på iltsult i hjernen vises, er det nødvendigt at konsultere en specialist.

Varianter af sygdommen

Vi giver følgende klassificering af cerebral hypoxi:

• Eksogen. Udviklingen af ​​denne form for patologi observeres, hvis der er mangel på ilt i miljøet. I dette tilfælde udvikles symptomerne på sygdommen gradvist, i etaper, så det nemt kan spores og elimineres ved at falde ned fra en højde (hvis en person klatrer i bjerge) eller forlader et rum med dårlig ventilation.
• Åndedræt. Denne form for sygdommen (asfyksi) registreres, hvis en person har en patologi i åndedrætssystemet. Det kan være forskellige kroniske sygdomme: astma, lungekræft, svær lungebetændelse, lammelse af åndedrætsmusklerne, traumer i åndedrætsorganerne.
• Kredsløb. Patologi udvikler sig på baggrund af en krænkelse af blodkarrenes funktioner eller integritet såvel som lokal blodcirkulation i hjernestrukturerne. Sygdommen kan begynde på grund af traumatisk chok, hjertesvigt, trombose, åreforkalkning.
• Hemisk. I situationer, hvor menneskeligt blod indeholder en utilstrækkelig mængde hæmoglobin, er det sandsynligt, at hemisk iltmangel i hjernen vil begynde at udvikle sig. Denne type patologi omtales også ofte som hypoxæmi.
• Stof. Udviklingen af ​​patologi observeres i tilfælde, hvor cellulær iltudnyttelse er svækket.

Også i henhold til tidspunktet for forekomsten af ​​iltsult i hjernen er det sædvanligt at skelne fulminante, akutte og kroniske former.

Separat skelnes føtal hypoxi, som nogle gange observeres under graviditeten. Patologi er farlig i ethvert trimester, fordi det ikke tillader embryoet, og senere fosteret, at udvikle sig normalt. Hvis fosterhjernen mangler ilt i lang tid, begynder kuldioxid at ophobes i blodet.

I nogle tilfælde er det netop på grund af hypoxi, at et barn bliver født for tidligt (fødslen udføres gennem et kejsersnit, da fødslen på den sædvanlige måde er kontraindiceret). En nyfødt baby, hvis han led af hypoxi i livmoderen, er højst sandsynligt at stå over for forskellige neurologiske lidelser i fremtiden.

Effekter

Konsekvenserne af hypoxi vil direkte afhænge af patologiens form. Med udviklingen af ​​en lynhurtig form er akut genoplivning påkrævet, fordi sygdommen potentielt kan være dødelig. Dødeligheden i denne form er ret høj. I tilfælde af akutte og kroniske former vil konsekvenserne afhænge af sværhedsgraden og lokaliseringen af ​​hjernevævsskade.

Patienter oplever ofte cerebrale lidelser, hovedpine, forstyrrelser i synets arbejde, talecenter, hukommelsescenter mv. Når en person gennemgår rehabilitering af høj kvalitet, genoprettes hjernens funktioner gradvist, men ofte ikke fuldt ud.

Den mest gunstige prognose for kronisk iltmangel. En sådan sygdom fører ekstremt sjældent til døden, men livskvaliteten uden tilstrækkelig behandling falder. Menneskekroppen kan tilpasse sig de ændrede eksistensbetingelser, inkl. og i fravær af ilt.

For eksempel, hvis den menneskelige hjerne konstant oplever problemer med den fulde forsyning af strukturer med ilt, begynder den at justere på forskellige måder:

• Åndedrætsdybden øges, patienten begynder at trække vejret oftere, arbejdet med reserve alveoler starter.
• Der er en stigning i hjertefrekvensen, øget blodtryk, der er en omfordeling af blodgennemstrømningen.
• Øger produktionen af ​​røde blodlegemer.
• Kollaterale kar er dannet for at give ekstra ilt til væv og strukturer i særlige behov.

Med sådanne ændringer er der en krænkelse af arbejdet i mange andre kropssystemer. For eksempel øges risikoen for blodpropper, trofiske ændringer opstår i de indre organer, hypertension udvikler sig osv.

Hvis kronisk hypoxi i hjernen ikke behandles, begynder hele kroppen gradvist at lide, nye symptomer opstår, der forværrer den generelle tilstand.

Diagnostik

Det er allerede blevet sagt ovenfor, at symptomerne på iltsult i hjernen er ret karakteristiske, så lægen, efter at have analyseret symptomerne og studeret anamnesen, kan stille en foreløbig diagnose. For at bekræfte det kan en person sendes til yderligere undersøgelser: pulsoximetri, analyse af gassammensætningen af ​​blod i venerne og arterierne, undersøgelsen af ​​alkalisk syrebalance. I nogle tilfælde udføres CT, ultralyd.

Resultaterne opnået efter disse undersøgelser er nok til at diagnosticere hypoxi med en 100% sandsynlighed. For at identificere grundårsagen og hovedkarakteristika ved sygdommen er det nødvendigt at gennemgå yderligere undersøgelser i overensstemmelse med den menneskelige tilstands ætiologi.

Behandling

Grundlaget for behandlingen af ​​hjernehypoxi er opdagelsen af ​​årsagen, der forårsagede den patologiske tilstand, såvel som dens fuldstændige eliminering. Hvis det er umuligt at fastslå årsagen til udviklingen af ​​iltsult, udføres symptomatisk behandling. Patienten kan få ordineret forskellige lægemidler (i form af injektioner, tabletter, kapsler osv.). Medicin er designet til at eliminere hovedpine og svimmelhed, normalisere vaskulær tone, lindre patientens tilstand og slippe af med hovedsymptomerne, så det er muligt at foretage en fuldstændig undersøgelse af en person og fastslå hovedårsagerne til udviklingen af ​​patologi. Der skal anvendes ordineret medicin.

Hvis der er passende indikationer, kan læger ordinere lægemidler til normalisering af syre-base-balancen samt neuro- og hjertebeskyttere, der beskytter hjerneneuronernes arbejde og sikrer hjertets normale funktion. Kun en læge kan bestemme, hvilke lægemidler der er nødvendige. Det anbefales ikke at bruge folkemedicin til behandling af cerebral hypoxi derhjemme uden passende tilladelse fra en specialist.

Uanset typen af ​​hjernehypoksi involverer terapi nødvendigvis brugen af ​​ilt i forskellige former: fra specielle iltkoncentrater til fuldgyldig kunstig lungeventilation.

Specifik terapi til patologi vælges afhængigt af dens type:

• Med respiratorisk hypoxi i moderne medicin er analgetika, antihypoxanter og andre lægemidler ordineret, der giver dig mulighed for at udvide bronkierne. Næsten alle stoffer fra denne kategori er narkotiske, derfor vanedannende (kan kun købes på recept). Ikke-narkotiske analgetika kan købes uden recept.
• Ved hemisk hypoksi ordineres ofte en blodtransfusion, som gør det muligt at bringe patientens blodcirkulation tilbage til det normale med høj effektivitet.
• Med histotoksisk (vævs) hypoxi ordineres modgift.
• Med kredsløbsformen er en passende operation næsten altid angivet, fordi. det er praktisk talt ubrugeligt at bekæmpe en sådan patologi med lægemidler (dette kan kun gøres, hvis der er kontraindikationer for kirurgisk indgreb). En høj kvalitet og rettidig operation giver dig mulighed for næsten fuldstændig at helbrede sygdommen og normalisere patientens tilstand.

Under alle omstændigheder vil lægen tage højde for symptomerne på iltsult i hjernen, som kan variere betydeligt selv med udviklingen af ​​den samme type patologi, men hos forskellige mennesker. Langvarig symptomatisk behandling for hypoxi er også yderst vigtig. Med genoprettelse og normalisering af hjernefunktioner stoppes symptomatisk terapi med brug af potente lægemidler.

HYPOXI (hypoxi; græsk, hypo- + lat. oxy oxygen; syn.: iltsvind, iltsult) - en tilstand, der opstår, når der er utilstrækkelig tilførsel af ilt til kroppens væv eller en krænkelse af dens udnyttelse i processen med biol, oxidation.

Hypoxi observeres meget ofte og tjener som et patogenetisk grundlag for forskellige patologiske processer; den er baseret på utilstrækkelig energiforsyning af vitale processer. Hypoxi er et af patologiens centrale problemer.

Under normale forhold svarer effektiviteten af ​​biol, oxidation, som er hovedkilden til energirige fosforforbindelser, der er nødvendige for funktion og fornyelse af strukturer, til den funktionelle aktivitet af organer og væv (se Biologisk Oxidation). Hvis denne korrespondance overtrædes, opstår der en tilstand af energimangel, hvilket fører til en række funktionelle og morfollidelser op til vævsdød.

Afhængig af etiol, faktoren, stigningshastigheden og varigheden af ​​den hypoxiske tilstand, graden af ​​G., organismens reaktivitet osv. G.s manifestationer kan variere betydeligt. De ændringer, der opstår i kroppen, er en kombination af de umiddelbare konsekvenser af virkningen af ​​den hypoxiske faktor, sekundære lidelser samt udvikling af kompenserende og adaptive reaktioner. Disse fænomener er tæt beslægtede med hinanden og er ikke altid tilgængelige for en klar skelnen.

Historie

Indenlandske videnskabsmænd har spillet en vigtig rolle i at studere problemet med hypoxi. Grundlaget for udviklingen af ​​problemet med hypoxi blev lagt af I. M. Sechenov med grundlæggende arbejde om fysiologi af respiration og gasudvekslingsfunktionen af ​​blod under forhold med normalt, lavt og højt atmosfærisk tryk. V. V. Pashutin var den første til at skabe en generel doktrin om iltsult som et af hovedproblemerne i generel patologi og i vid udstrækning bestemte den videre udvikling af dette problem i Rusland. I Forelæsninger om generel patologi gav Pashutin (1881) en klassifikation af hypoxiske tilstande tæt på moderne. P. M. Albitsky (1853-1922) fastslog betydningen af ​​tidsfaktoren i udviklingen af ​​hyperthyroidisme, studerede kroppens kompensatoriske reaktioner i tilfælde af iltmangel og beskrev den hypotermi, der opstår ved primære forstyrrelser i vævsmetabolismen. Problemet med hypoxi blev udviklet af E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin og I. R. Petrov, som var særlig opmærksom på nervesystemets rolle i udviklingen af ​​hypoxiske tilstande.

I udlandet studerede Bert (P. Bert) virkningen af ​​udsving i barometertrykket på levende organismer; studier af højhøjde og nogle andre former for G. tilhører Zuntz og Levy (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer (E. Van Liere, 1942); mekanismer for forstyrrelser af system af ekstern respiration og deres rolle i G.'s udvikling blev beskrevet af J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Blodets betydning for ilttransport i kroppen blev undersøgt af J. Barcroft (1925). Rollen af ​​vævsrespiratoriske enzymer i G.'s udvikling blev undersøgt i detaljer af O. Warburg (1948).

Klassifikation

Klassifikationen af ​​Barcroft (1925), der skelnede mellem tre typer af G. (anoksi), blev meget brugt: 1) anoxisk anoxi, med et snit, iltens partialtryk i den indåndede luft og iltindholdet i arterielt blod reduceres ; 2) anæmisk anoxi, snittet er baseret på et fald i blodets iltkapacitet ved et normalt partialtryk af ilt i alveolerne og dets spænding i blodet; 3) kongestiv anoxi, som følge af kredsløbssvigt med et normalt iltindhold i arterielt blod. Peters og Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) foreslog at skelne mellem den fjerde type - histotoksisk anoxi, som opstår med nogle forgiftninger som følge af vævs manglende evne til at bruge ilt korrekt. Udtrykket "anoksi", brugt af disse forfattere og betyder fuldstændigt fravær af ilt eller fuldstændigt ophør af oxidative processer, er mislykket og er gradvist ved at gå ud af brug, da det fuldstændige fravær af ilt, såvel som ophør af oxidation, næsten forekommer aldrig i kroppen i løbet af livet.

På en konference om problemet med G. i Kiev (1949) blev følgende klassificering anbefalet. 1. Hypoxisk G.: a) fra et fald i partialtrykket af oxygen i den indåndede luft; b) som følge af vanskeligheder med at trænge ilt ind i blodet gennem luftvejene; c) på grund af åndedrætsbesvær. 2. Hemisk G.: a) anæmisk type; b) som følge af hæmoglobin-inaktivering. 3. Kredsløbs-G.: a) stillestående form; b) iskæmisk form. 4. Væv G.

I USSR er klassifikationen foreslået af I. R. Petrov (1949) også udbredt; Det er baseret på årsagerne og mekanismerne til G.

1. Hypoxi på grund af et fald i partialtrykket af ilt i den indåndede luft (eksogen hypoxi).

2. G. ved patol, de processer, der afbryder forsyningen af ​​stoffer med ilt ved dets normale indhold i miljøet eller udnyttelse af ilt fra blod ved dets normale iltmætning; dette omfatter følgende typer: 1) respiratorisk (pulmonal); 2) kardiovaskulær (cirkulatorisk); 3) blod (hemisk); 4) væv (histotoksisk) og 5) blandet.

Derudover anså I. R. Petrov det for formålstjenligt at skelne mellem den generelle og lokale hypoxiske tilstand.

Ifølge moderne koncepter kan G. (normalt kortvarig) også forekomme uden tilstedeværelsen i kroppen af ​​nogen patol, processer, der forstyrrer ilttransporten eller dens udnyttelse i væv. Dette observeres i de tilfælde, hvor de funktionelle reserver af ilttransport- og udnyttelsessystemer, selv med deres maksimale mobilisering, ikke er i stand til at tilfredsstille kroppens behov for energi, som er steget kraftigt på grund af den ekstreme intensitet af dens funktionelle aktivitet. G. kan også forekomme under normale eller øgede forhold i forhold til normen, vævsforbrug af ilt som følge af et fald i energieffektiviteten af ​​biol, oxidation og et fald i syntesen af ​​højenergiforbindelser, primært ATP, pr. enhed absorberet ilt.

Ud over klassificeringen af ​​hypoxi, baseret på årsagerne og mekanismerne til dens forekomst, er det sædvanligt at skelne mellem akut og hron. G.; undertiden tildele subakutte og fulminante former. Nøjagtige kriterier for G.'s differentiering på udviklingshastighed og varighed af en strøm eksisterer endnu ikke; men i en kile, praksis er det accepteret at henvise til den lynhurtige form af G., som udviklede sig i løbet af adskillige tiere af sekunder, til akut inden for adskillige minutter eller snesevis af minutter, subakut - inden for adskillige timer eller snesevis af timer; til hron, til former bære G. forløbende uger, måneder og år.

Ætiologi og patogenese

Hypoxi på grund af fald i partialtrykket af ilt i indåndingsluften (eksogen type) opstår hl. arr. når man klatrer til en højde (se Højdesyge, Bjergsyge). Med et meget hurtigt fald i barometrisk tryk (f.eks. i strid med tætheden af ​​fly i høj højde) opstår et symptomkompleks, der adskiller sig i patogenese og manifestationer fra højdesyge og kaldes dekompressionssyge (se). Den eksogene type gas opstår også, når det totale barometertryk er normalt, men partialtrykket af ilt i den indåndede luft sænkes, for eksempel ved arbejde i miner, brønde, i tilfælde af funktionsfejl i kabinens iltforsyningssystem af et fly, i ubåde, dybtsiddende køretøjer, dykker- og beskyttelsesdragter mv., samt under operationer i tilfælde af fejlfunktion af anæstesi- og åndedrætsværn.

Med eksogen G. udvikles hypoxæmi, dvs. iltspændingen i det arterielle blod, mætning af hæmoglobin med ilt og dets totale indhold i blodet falder. Den umiddelbare patogenetiske faktor, der forårsager de lidelser, der observeres i kroppen under eksogen G., er den reducerede iltspænding og skiftet i ilttrykgradienten mellem kapillærblodet og vævsmiljøet, som er ugunstigt for gasudveksling, forbundet med det. Hypokapni kan også have en negativ effekt på kroppen (se), som ofte udvikler sig med eksogen G. på grund af kompensatorisk hyperventilation af lungerne (se Lungeventilation). Alvorlig hypokapni fører til en forringelse af blodforsyningen til hjernen og hjertet, alkalose, en ubalance af elektrolytter i kroppens indre miljø og en stigning i iltforbruget i væv. I sådanne tilfælde kan tilsætning af små mængder kuldioxid til den indåndede luft, hvilket eliminerer hypocapni, afhjælpe tilstanden betydeligt.

Hvis der sammen med mangel på ilt i luften er en betydelig koncentration af kuldioxid, som opstår i kap. arr. under forskellige produktionsforhold kan G. kombineres med hyperkapni (se). Moderat Hypercapni påvirker ikke forløbet af eksogent G. negativt og kan endda have en gavnlig effekt, som er forbundet med kap. arr. med øget blodtilførsel til hjernen og myokardiet. Betydelig hyperkapni er ledsaget af acidose, ionisk ubalance, nedsat arteriel iltmætning og andre negative virkninger.

Hypoxi i patologiske processer, der forstyrrer vævs forsyning eller udnyttelse af ilt.

1. Respiratorisk (pulmonal) type G. opstår som følge af insufficiens af gasudveksling i lungerne på grund af alveolær hypoventilation, krænkelser af ventilation-perfusionsforhold, overdreven shunting af venøst ​​blod, eller når iltdiffusion er vanskelig. Alveolær hypoventilation kan skyldes en krænkelse af luftvejene (inflammatorisk proces, fremmedlegemer, spasmer), et fald i lungernes respiratoriske overflade (lungeødem, lungebetændelse), en hindring for at rette lungerne (pneumothorax, ekssudat i pleura hul). Det kan også være forårsaget af et fald i mobiliteten af ​​det osteochondrale apparat i brystet, lammelse eller spastisk tilstand af åndedrætsmusklerne (myasthenia gravis, curare-forgiftning, stivkrampe) samt en forstyrrelse af den centrale regulering af respirationen pga. en refleks eller direkte effekt på respirationscentret af patogene faktorer.

Hypoventilation kan forekomme ved alvorlig irritation af luftvejsreceptorerne, stærke smerter i luftvejsbevægelser, blødninger, tumorer, traumer i medulla oblongata, en overdosis af narkotiske midler og sovemedicin. I alle disse tilfælde opfylder minutvolumenet af ventilation ikke kroppens behov, partialtrykket af ilt i alveolærluften og iltspændingen i blodet, der strømmer gennem lungerne, falder, som et resultat af, at hæmoglobinmætning og ilt indholdet i arterielt blod kan falde betydeligt. Fjernelsen af ​​kuldioxid fra kroppen er også normalt forstyrret, og Hypercapnia slutter sig til G.. Ved akut udviklende alveolær hypoventilation (f.eks. når luftvejene blokeres af et fremmedlegeme, lammelse af åndedrætsmusklerne, bilateral pneumothorax), opstår asfyksi (se).

Krænkelser af ventilations-perfusionsforhold i form af ujævn ventilation og perfusion kan være forårsaget af lokal svækkelse af luftvejens åbenhed, strækbarhed og elasticitet af alveolerne, ujævn indånding og udånding eller lokale forstyrrelser i lungeblodgennemstrømningen (med spasmer i bronkioler, lunger). emfysem, pneumosklerose, lokal udtømning af lungernes karleje). I sådanne tilfælde bliver pulmonal perfusion eller lungeventilation utilstrækkelig effektiv med hensyn til gasudveksling, og blodet, der strømmer fra lungerne, er ikke tilstrækkeligt beriget med ilt, selv med normalt totalt minutvolumen af ​​respiration og pulmonal blodgennemstrømning.

Med et stort antal arterio-venøse anastomoser passerer venøst ​​(ved gassammensætning) blod ind i det systemiske kredsløbs arterielle system, uden om alveolerne, gennem intrapulmonære arterio-venøse anastomoser (shunts): fra bronkialvenerne til lungevenen, fra lungearterien til lungevenen osv. Ved intrakardial shunting (se medfødte hjertefejl) udledes venøst ​​blod fra højre hjerte til venstre. Med hensyn til deres konsekvenser for gasudveksling ligner sådanne forstyrrelser ægte insufficiens af ekstern respiration, selvom de strengt taget refererer til kredsløbsforstyrrelser.

Den respiratoriske type G. forbundet med besvær med diffusion af oxygen iagttages ved de sygdomme, som efterfølges af såkaldte. alveolo-kapillær blokade, når membranerne, der adskiller det gasformige miljø i alveolerne og blodet, er forseglet (lungesarkoidose, asbestose, emfysem), samt med interstitielt lungeødem.

2. Kardiovaskulær (kredsløbs-) type G. opstår, når kredsløbsforstyrrelser fører til utilstrækkelig blodforsyning til organer og væv. Et fald i mængden af ​​blod, der strømmer gennem væv pr. tidsenhed, kan skyldes hypovolæmi, dvs. et generelt fald i blodmassen i kroppen (med massivt blodtab, dehydrering af kroppen under forbrændinger, kolera osv. ), et fald i kardiovaskulær aktivitet. Ofte er der forskellige kombinationer af disse faktorer. Forstyrrelser i hjerteaktiviteten kan være forårsaget af skader på hjertemusklen (f.eks. hjerteanfald, kardiosklerose), overbelastning af hjertet, elektrolytforstyrrelser og ekstrakardial regulering af hjerteaktiviteten samt mekaniske faktorer, der hæmmer hjertets arbejde (tamponade). , udslettelse af perikardialhulen osv.) tilfælde, er den vigtigste indikator og patogenetiske grundlag for kredsløbs-G. af hjerteoprindelse et fald i hjertets output.

Cirkulatorisk G. af vaskulær oprindelse udvikler sig med en overdreven stigning i kapaciteten af ​​det vaskulære leje på grund af refleks og centrogene forstyrrelser af vasomotorisk regulering (f.eks. massiv irritation af bughinden, depression af det vasomotoriske center) eller vaskulær parese som følge af toksisk virkninger (f.eks. ved alvorlige infektionssygdomme), allergiske reaktioner, forstyrrelser af den elektrolytiske balance, ved utilstrækkelighed af katekolaminer, glukokortikoider og andre patoler, tilstande, hvor tonen i karvæggene er brudt. G. kan opstå i forbindelse med udbredte ændringer i væggene i mikrocirkulationssystemets kar (se), en stigning i blodets viskositet og andre faktorer, der forhindrer normal bevægelse af blod gennem kapillærnetværket. Cirkulatorisk G. kan være af lokal karakter med utilstrækkelig arteriel blodgennemstrømning til et organ eller vævssted (se iskæmi) eller vanskeligheder med udstrømning af venøst ​​blod (se hyperæmi).

Ganske ofte i hjertet af kredsløbet G. komplekse kombinationer af forskellige faktorer, der ændrer sig ved udvikling patol, proces, for eksempel, akut kardiovaskulær insufficiens ved et sammenbrud af forskellig oprindelse, shock, Addisons sygdom, etc. ligger.

Hæmodynamiske indikatorer i forskellige tilfælde af kredsløbs-G. kan variere over en bred vifte. Blodgassammensætningen er i typiske tilfælde karakteriseret ved normal spænding og iltindhold i arterielt blod, et fald i disse indikatorer i venøst ​​blod og en høj arterio-venøs iltforskel.

3. Blodig (hemisk) type G. opstår som følge af et fald i blodets iltkapacitet ved anæmi, hydræmi og en krænkelse af hæmoglobins evne til at binde, transportere og give ilt til væv. De udtrykte G.s Symptomer ved anæmi (se) udvikler sig kun ved betydeligt absolut fald i erytrocytmasse eller kraftigt nedsat indhold af hæmoglobin i erytrocytter. Denne type anæmi opstår, når knoglemarvshæmatopoiesis er udtømt på grundlag af hron, blødning (med tuberkulose, mavesår osv.), hæmolyse (med forgiftning med hæmolytiske gifte, alvorlige forbrændinger, malaria osv.), Med hæmning af erytropoiesis af toksiske faktorer (for eksempel bly , ioniserende stråling), med knoglemarvsaplasi, såvel som med en mangel på de komponenter, der er nødvendige for normal erytropoiese og hæmoglobinsyntese (mangel på jern, vitaminer osv.).

Blodets iltkapacitet falder med hydræmi (se), med hydremisk overflod (se). Krænkelser af blodets transportegenskaber i forhold til ilt kan skyldes kvalitative ændringer i hæmoglobin. Oftest observeres denne form for hemisk G. ved kulilteforgiftning (dannelsen af ​​carboxyhæmoglobin), methæmoglobin-dannende midler (se Methæmoglobinæmi) samt ved nogle genetisk bestemte hæmoglobinanomalier.

Hemic G. er karakteriseret ved en kombination af normal iltspænding i det arterielle blod med dets reducerede indhold, i alvorlige tilfælde - op til 4-5 vol. %. Ved dannelsen af ​​carboxyhæmoglobin og methæmoglobin kan mætning af det resterende hæmoglobin og dissociation af oxyhæmoglobin i vævene være vanskelig, hvilket medfører, at iltspændingen i vævene og i det venøse blod reduceres betydeligt, samtidig med at arterio- venøs forskel i iltindhold.

4. Vævstype G.(ikke helt præcist - histotoksisk G.) opstår på grund af en krænkelse af vævs evne til at absorbere ilt fra blodet eller på grund af et fald i effektiviteten af ​​biol, oxidation på grund af et kraftigt fald i konjugationen af ​​oxidation og fosforylering. Udnyttelse af oxygen i væv kan hæmmes som et resultat af inhibering af biol, oxidation af forskellige inhibitorer, forstyrrelse af enzymsyntese eller beskadigelse af cellens membranstrukturer.

Et typisk eksempel på væv G. forårsaget af specifikke hæmmere af respiratoriske enzymer er cyanidforgiftning. Når de først er i kroppen, kombineres CN-ioner meget aktivt med jern(III)jern, blokerer det sidste enzym i respirationskæden - cytochromoxidase - og undertrykker cellernes iltforbrug. Specifik hæmning af respiratoriske enzymer er også forårsaget af sulfidioner, antimycin A osv. Aktiviteten af ​​respiratoriske enzymer kan blokeres af typen af ​​kompetitiv hæmning af strukturelle analoger af naturlige oxidationssubstrater (se Antimetabolitter). G. opstår, når de udsættes for stoffer, der blokerer de funktionelle grupper af et protein eller coenzym, tungmetaller, arsenitter, monoiodeddikesyre osv. Væv G. på grund af undertrykkelsen af ​​forskellige biol-forbindelser, sker oxidation med en overdosis af barbiturater, nogle antibiotika , med et overskud af brintioner, udsættelse for giftige stoffer (f.eks. lewisit), giftige stoffer biol, oprindelse osv.

Årsagen til væv G. kan være en krænkelse af syntesen af ​​respiratoriske enzymer med en mangel på visse vitaminer (thiamin, riboflavin, pantothensyre osv.). Krænkelse af oxidative processer opstår som følge af beskadigelse af membranerne af mitokondrier og andre cellulære elementer, som observeres med strålingsskade, overophedning, forgiftning, alvorlige infektioner, uræmi, kakeksi osv. Ofte forekommer væv G. som en sekundær patol. , en proces med G. eksogen, respiratorisk, kredsløbs- eller hemisk type.

Med væv G., forbundet med en krænkelse af vævs evne til at absorbere ilt, kan spænding, mætning og iltindhold i det arterielle blod forblive normalt op til et vist punkt, og i det venøse blod overskrider de væsentligt normale værdier. Et fald i den arterio-venøse forskel i iltindhold er et karakteristisk tegn på væv G, som opstår, når vævsrespirationen er forstyrret.

En ejendommelig variant af G. af vævstypen forekommer med en udtalt dissociation af processerne for oxidation og fosforylering i åndedrætskæden. I dette tilfælde kan iltforbruget i væv stige, men en betydelig stigning i andelen af ​​energi, der spredes i form af varme, fører til en energi-"forringelse" af vævsrespirationen. Der er en relativ utilstrækkelighed af biol, oxidation, med et snit, på trods af den høje intensitet af funktionen af ​​åndedrætskæden, dækker resyntesen af ​​højenergiforbindelser ikke behovene i væv, og sidstnævnte er i det væsentlige i en hypoxisk tilstand .

Midler, der afkobler oxidations- og phosphoryleringsprocesserne, omfatter en række stoffer af eksogen og endogen oprindelse: dinitrophenol, dicoumarin, gramicidin, pentachlorphenol, nogle mikrobielle toksiner osv., samt skjoldbruskkirtelhormoner - thyroxin og triiodothyronin. Et af de mest aktive afkoblingsstoffer er 2-4-dinidgrophenol (DNF), under påvirkning af visse koncentrationer øges iltforbruget i væv, og sammen med dette sker der metaboliske skift, der er karakteristiske for hypoxiske tilstande. Skjoldbruskkirtelhormoner - thyroxin og triiodothyronin i en sund krop, sammen med andre funktioner, spiller rollen som fiziol, en regulator af graden af ​​konjugation af oxidation og fosforylering, hvilket påvirker varmeudviklingen. Et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner fører til en utilstrækkelig stigning i varmeproduktionen, et øget iltforbrug i væv og, sammen med dette, til en mangel på makroerg. Nogle af de vigtigste kile, symptomer på thyrotoksikose (se) er baseret på G., som følge af den relative insufficiens af biol, oxidation.

Virkningsmekanismerne af forskellige afkoblingsmidler på vævsrespiration er ikke de samme og er i nogle tilfælde endnu ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt.

Processerne med fri-radikal (ikke-enzymatisk) oxidation, som finder sted med deltagelse af molekylært oxygen og vævskatalysatorer, spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​nogle former for vævshygrogenese. Disse processer aktiveres, når de udsættes for ioniserende stråling, øget ilttryk, mangel på visse vitaminer (f.eks. tocopherol), som er naturlige antioxidanter, dvs. hæmmere af frie radikaler processer i biol, strukturer, og også med utilstrækkelig ilttilførsel til celler. Aktivering af frie radikalprocesser fører til destabilisering af membranstrukturer (især lipidkomponenter), ændringer i deres permeabilitet og specifikke funktion. I mitokondrier er dette ledsaget af afkobling af oxidation og phosphorylering, dvs. fører til udviklingen af ​​formen for vævshypoksi beskrevet ovenfor. Således kan styrkelse af frie radikaler oxidation fungere som en underliggende årsag til væv G. eller være en sekundær faktor, der forekommer i andre typer af G. og fører til udvikling af dets blandingsformer.

5. Blandet type G. det observeres oftest og repræsenterer en kombination af to eller flere hovedtyper af G. I nogle tilfælde påvirker den hypoxiske faktor i sig selv flere led fiziol, ilttransport og udnyttelsessystemer. For eksempel har carbonmonoxid, der aktivt kommer i kontakt med hæmoglobins jernholdige jern, i høje koncentrationer også en direkte toksisk virkning på celler, hvilket hæmmer cytochromenzymsystemet; nitritter sammen med dannelsen af ​​methæmoglobin kan fungere som afkoblingsmidler; barbiturater undertrykker oxidative processer i væv og hæmmer samtidig åndedrætscentret, hvilket forårsager hypoventilation. I sådanne tilfælde opstår hypoxiske tilstande af en blandet type. Lignende tilstande opstår ved samtidig påvirkning af en organisme af flere faktorer, forskellige på virkningsmekanismen, hvilket forårsager G.

Mere kompleks patol, tilstanden opstår for eksempel efter massivt blodtab, når der sammen med hæmodynamiske forstyrrelser udvikles Hydremia som følge af øget væsketilstrømning fra vævene og øget vandgenoptagelse i nyretubuli. Dette fører til et fald i blodets iltkapacitet, og i et vist stadium af den posthæmoragiske tilstand kan hemic G. slutte sig til kredsløbs-G., dvs. kroppens reaktioner på posthæmoragisk hypovolæmi), som er adaptive i forhold til hæmodynamikken. , forårsage overgangen af ​​kredsløbs-G. til blandet.

En blandet form af G. observeres ofte, cut-mekanismen er, at den oprindeligt opståede hypoxiske tilstand af enhver type, efter at have nået en vis grad, uundgåeligt forårsager dysfunktion af forskellige organer og systemer, der er involveret i at sikre leveringen af ​​ilt og dens udnyttelse i legeme. Ved alvorlig G. forårsaget af insufficiens af ekstern respiration lider funktionen af ​​de vasomotoriske centre og hjertets ledningssystem således, myokardiets kontraktilitet falder, permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge, forstyrres syntesen af ​​respiratoriske enzymer, cellernes membranstrukturer er uorganiserede osv. Dette fører til forstyrrelse af blodforsyningen og absorptionen af ​​iltvæv, som et resultat af hvilket kredsløbs- og vævsvævene slutter sig til den primære respiratoriske type G.. Næsten enhver alvorlig hypoxisk tilstand er af blandet karakter (for eksempel med traumatiske og andre typer chok, koma af forskellig oprindelse osv.).

Adaptive og kompenserende reaktioner. Under påvirkning af faktorer, der forårsager G., er de første ændringer i kroppen forbundet med inklusion af reaktioner, der tager sigte på at opretholde homeostase (se). Hvis adaptive reaktioner er utilstrækkelige, begynder funktionelle lidelser i kroppen; ved den udtrykte grad af G. opstår strukturelle ændringer.

Adaptive og kompenserende reaktioner udføres på en koordineret måde på alle niveauer af integration af organismen og kan kun betinget overvejes separat. Skelne mellem reaktioner rettet mod tilpasning til relativt kortvarig akut G., og reaktioner, der giver stabil tilpasning til mindre udtalt, men langsigtet eksisterende eller tilbagevendende G. Reaktioner på kortvarig G. udføres gennem de fysiologiske mekanismer, der er tilgængelige i kroppen og forekommer normalt umiddelbart eller kort efter start af virkningen af ​​den hypoxiske faktor. For tilpasning til langvarig G. i kroppen er der ingen veldannede mekanismer, men der er kun genetisk betingede forudsætninger, der sikrer den gradvise dannelse af mekanismer for tilpasning til konstant eller repetitiv G. En vigtig plads blandt de adaptive mekanismer hører bl.a. ilttransportsystemerne: respiratoriske, kardiovaskulære og blod, samt vævsiltudnyttelsessystemer.

Åndedrætssystemets reaktioner på G. udtrykkes i en stigning i alveolær ventilation på grund af uddybningen af ​​vejrtrækningen, stigningen i respiratoriske ekskursioner og mobilisering af reserve alveoler. Disse reaktioner opstår refleks på grund af irritation af hl. arr. kemoreceptorer af aorta-carotis-zonen og hjernestammen ved en ændret gassammensætning af blodet eller stoffer, der forårsager væv G. En stigning i ventilationen ledsages af en stigning i lungecirkulationen. Ved tilbagevendende eller hron. G. i løbet af tilpasning af en organisme korrelation mellem pulmonal ventilation og perfusion kan blive mere perfekt. Kompensatorisk hyperventilation kan forårsage hypokapni), kanter kompenseres til gengæld ved udveksling af ioner mellem plasma og erytrocytter, øget udskillelse af bikarbonater og basiske fosfater i urinen osv. Langtids G. i nogle tilfælde (f.eks. under. liv i bjergene) er ledsaget af en stigning i diffusionsoverfladen af ​​lungealveolerne på grund af hypertrofi af lungevævet.

Kompensatoriske reaktioner i kredsløbssystemet udtrykkes ved en stigning i hjertefrekvensen, en stigning i massen af ​​cirkulerende blod på grund af tømning af bloddepoter, en stigning i venøs indstrømning, slagtilfælde og minutvolumen af ​​hjertet, blodgennemstrømningshastighed og omfordeling. reaktioner, der giver præferentiel blodforsyning til hjernen, hjertet og andre vitale organer gennem ekspansion i disse arterioler og kapillærer. Disse reaktioner skyldes reflekspåvirkninger fra baroreceptorerne i den vaskulære seng og generelle neurohumorale skift, der er karakteristiske for G.

Regionale vaskulære reaktioner bestemmes også i høj grad af den vasodilaterende virkning af ATP-nedbrydningsprodukter (ADP, AMP, adenin, adenosin og uorganisk fosfor), som ophobes i hypoxisk væv. Ved tilpasning til længere G. kan der opstå dannelse af nye kapillærer, hvilket sammen med en stabil forbedring af blodtilførslen til organet fører til et fald i diffusionsafstanden mellem kapillærvæggen og cellernes mitokondrier. I forbindelse med hyperfunktion af hjertet og ændringer i neuro-endokrin regulering kan der opstå myokardiehypertrofi, som er af kompensatorisk-adaptiv karakter.

Blodsystemets reaktioner viser sig ved en stigning i blodets iltkapacitet på grund af øget udvaskning af erytrocytter fra knoglemarven og aktivering af erytropoiese på grund af øget dannelse af erytropoietiske faktorer (se Erytropoietiner). Af stor betydning er hæmoglobins egenskaber (se), som gør det muligt at binde en næsten normal mængde ilt selv med et betydeligt fald i partialtrykket af ilt i alveolærluften og i blodet i lungekarrene. Så ved pO 2 lig med 100 mm Hg. Art., oxyhæmoglobin er 95-97%, ved pO2 80 mm Hg. st.- ok. 90 % og ved p02 50 mm Hg. Art. - næsten 80%. Sammen med dette er oxyhæmoglobin i stand til at give vævene en stor mængde ilt selv med et moderat fald i pO 2 i vævsvæsken. Forbedret dissociation af oxyhæmoglobin i væv, der oplever hypoxi, lettes af acidose, der udvikler sig i dem, da med en stigning i koncentrationen af ​​brintioner spalter oxyhæmoglobin lettere ilt. Udviklingen af ​​acidose er forbundet med en ændring i metaboliske processer, der forårsager ophobning af mælk, pyrodruesyre og andre organiske syrer (se nedenfor). Ved tilpasning til hron. G. der er en vedvarende stigning i indholdet af erytrocytter og hæmoglobin i blodet.

I muskulære organer har en stigning i indholdet af myoglobin (se), som har evnen til at binde ilt selv ved lavt blodtryk, en adaptiv værdi; det resulterende oxymyoglobin tjener som en reserve af ilt, som det giver afkald på med et kraftigt fald i pO2, hvilket hjælper med at opretholde oxidative processer.

Vævsadaptive mekanismer implementeres på niveauet af iltudnyttelsessystemer, makroerg-syntese og deres forbrug. Sådanne mekanismer er begrænsningen af ​​den funktionelle aktivitet af organer og væv, der ikke er direkte involveret i at tilvejebringe oxygentransport, en stigning i konjugationen af ​​oxidation og phosphorylering og en stigning i anaerob ATP-syntese på grund af aktiveringen af ​​glykolyse. Vævsresistens over for G. øges også som følge af excitation af hypothalamus-hypofysesystemet og øget produktion af glukokortikoider, som stabiliserer lysosommembraner. Samtidig aktiverer glukokortikoider nogle enzymer i respirationskæden og bidrager til en række andre metaboliske effekter af adaptiv karakter.

En stigning i antallet af mitokondrier pr. enhed cellemasse og følgelig en stigning i kapaciteten af ​​iltudnyttelsessystemet er af stor betydning for stabil tilpasning til G.. Denne proces er baseret på aktiveringen af ​​det genetiske apparat af celler, der er ansvarlige for syntesen af ​​mitokondrielle proteiner. Det antages, at en vis grad af mangel på makroerg og en tilsvarende stigning i phosphoryleringspotentialet tjener som et incitamentsignal til en sådan aktivering.

Men kompenserende og adaptive mekanismer har en vis grænse for funktionelle reserver, i forbindelse med hvilken tilstanden af ​​tilpasning til G. med overdreven intensitet eller lang varighed af eksponering for faktorer, der forårsager G. kan erstattes af et stadium af udmattelse og dekompensation, fører til udtalte funktionelle og strukturelle lidelser op til irreversible. Disse lidelser i forskellige organer og væv er ikke ens. For eksempel er en knogle, en brusk, en sene ufølsomme over for G. og kan holde normal struktur og levedygtighed inden for mange timer ved fuldstændigt ophør af tilførslen af ​​ilt. Nervesystemet er mest følsomt over for G.; dens forskellige afdelinger er forskellige i ulige følsomhed. Så med et fuldstændigt ophør af iltforsyningen opdages tegn på forstyrrelse i hjernebarken efter 2,5-3 minutter, i medulla oblongata - efter 10-15 minutter, i ganglierne i det sympatiske nervesystem og intestinale plexus neuroner - efter mere end 1 time. Samtidig lider dele af hjernen, der er i en ophidset tilstand, mere end dem, der er hæmmet.

I processen med G.s udvikling sker der ændringer i hjernens elektriske aktivitet. Efter en vis latent periode opstår der i de fleste tilfælde en aktiveringsreaktion, som kommer til udtryk i desynkronisering af den elektriske aktivitet af hjernebarken og øgede højfrekvente svingninger. Aktiveringsreaktionen efterfølges af et trin med blandet elektrisk aktivitet bestående af delta- og beta-bølger, mens der opretholdes hyppige svingninger. I fremtiden begynder deltabølger at dominere. Nogle gange sker overgangen til delta-rytmen pludseligt. Med yderligere uddybning af G. bryder elektrokortikogrammet (ECoG) op i separate grupper af uregelmæssigt formede svingninger, herunder polymorfe deltabølger i kombination med lave svingninger med en højere frekvens. Gradvist falder amplituden af ​​alle typer bølger, og fuldstændig elektrisk stilhed indtræder, hvilket svarer til dybe strukturelle forstyrrelser. Nogle gange er det forudgået af hyppige udsving med lav amplitude, der vises på ECoG efter forsvinden af ​​langsom aktivitet. Disse ECoG-ændringer kan udvikle sig meget hurtigt. Så efter ophør af vejrtrækning falder den bioelektriske aktivitet til nul efter 4-5 minutter og endnu hurtigere efter cirkulationsstoppet.

Rækkefølgen og udtryksevnen af ​​funktionsforstyrrelser ved G. afhænger af etiol, en faktor, udviklingshastigheden af ​​G. osv. blod er bedre end andre organer og væv (den såkaldte centralisering af blodcirkulationen), og derfor på trods af høj følsomhed i hjernen over for G., kan den lide i mindre grad end perifere organer, for eksempel nyrerne, leveren, hvor der kan udvikle sig irreversible forandringer, der fører til døden efter frigivelse af kroppen fra den hypoxiske tilstand.

Ændringen i stofskiftet sker først og fremmest inden for kulhydrat- og energimetabolisme, tæt forbundet med biol. oxidation. I alle tilfælde af G. er det primære skift makroerg-mangel, som kommer til udtryk i et fald i indholdet af ATP i celler, mens koncentrationen af ​​dets henfaldsprodukter - ADP, AMP og uorganisk fosfat øges. En karakteristisk indikator for G. er en stigning i den såkaldte. fosforyleringspotentiale, som er et forhold. I nogle væv (især i hjernen) er et endnu tidligere tegn på G. et fald i indholdet af kreatinfosfat. Så efter et fuldstændigt ophør af blodforsyningen mister hjernevævet ca. 70 % kreatinfosfat, og efter 40-45 sek. det forsvinder helt; noget langsommere, men på meget kort tid falder indholdet af ATP. Disse skift skyldes forsinkelsen i dannelsen af ​​ATP fra dets forbrug i processerne af vital aktivitet og forekommer jo lettere, jo højere er vævets funktionelle aktivitet. Konsekvensen af ​​disse skift er en stigning i glykolyse på grund af tabet af den hæmmende effekt af ATP på nøgleenzymer i glykolysen, såvel som som et resultat af aktiveringen af ​​sidstnævnte med ATP-henfaldsprodukter (andre måder at aktivere glykolyse på i G. er også mulige). Øget glykolyse fører til et fald i glykogenindholdet og en stigning i koncentrationen af ​​pyruvat og laktat. En betydelig stigning i indholdet af mælkesyre lettes også af dens langsomme inklusion i yderligere transformationer i åndedrætskæden og vanskeligheden ved processerne med glykogengensyntese, der forekommer under normale forhold med forbruget af ATP. Et overskud af mælkesyre, pyrodruesyre og nogle andre organiske syrer bidrager til udviklingen af ​​metabolisk acidose (se).

Utilstrækkeligheden af ​​oxidative processer medfører en række andre metaboliske skift, der øges med uddybningen af ​​G. Intensiteten af ​​metabolismen af ​​fosfoproteiner og fosfolipider bremses, indholdet af essentielle aminosyrer i serum falder, indholdet af ammoniak i væv stiger. og indholdet af glutamin falder, opstår der en negativ nitrogenbalance.

Som et resultat af lipidmetabolismeforstyrrelser udvikles hyperketonemi, acetone, acetoeddikesyre og beta-hydroxysmørsyre udskilles i urinen.

Udvekslingen af ​​elektrolytter er brudt, og først og fremmest processer af aktiv bevægelse og fordeling af ioner på biol, membraner; øger især mængden af ​​ekstracellulært kalium. Processerne med syntese og enzymatisk ødelæggelse af de vigtigste mediatorer af nervøs excitation, deres interaktion med receptorer og en række andre vigtige metaboliske processer, der opstår med forbruget af energi af makroerge bindinger, forstyrres.

Der er også sekundære stofskifteforstyrrelser forbundet med acidose, elektrolyt, hormonelle og andre skift, der er karakteristiske for G. Med yderligere uddybning af G. hæmmes glykolysen også, og destruktions- og henfaldsprocesserne intensiveres.

patologisk anatomi

Makroskopiske G.s tegn er ikke talrige og uspecifikke. Ved nogle former for hypoxi kan der observeres overbelastning i hud og slimhinder, venøs overflod og ødem i indre organer, især hjernen, lungerne, abdominale organer, petekiale blødninger i serøse og slimhinder.

Det mest universelle tegn på den hypoxiske tilstand af celler og væv og et vigtigt patogenetisk element i G. er en stigning i den passive permeabilitet af biol, membraner (basalmembraner af blodkar, cellemembraner, mitokondrielle membraner osv.). Desorganisering af membraner fører til frigivelse af enzymer fra subcellulære strukturer og celler til vævsvæske og blod, hvilket spiller en væsentlig rolle i mekanismerne for sekundær hypoxisk vævsændring.

Et tidligt tegn på G. er en krænkelse af mikrovaskulaturen - stase, plasmaimprægnering og nekrobiotiske ændringer i de vaskulære vægge med en krænkelse af deres permeabilitet, frigivelse af plasma i det perikapillære rum.

Mikroskopiske ændringer i parenkymale organer i akut G. udtrykkes i granulær, vakuolær eller fedtholdig degeneration af parenkymale celler og forsvinden af ​​glykogen fra celler. Ved skarpt udtrykt G. kan der være steder med en nekrose. Ødem, mucoid eller fibrinoid hævelse udvikles i det intercellulære rum op til fibrinoid nekrose.

I en alvorlig form for akut G. opdages forskellige grader af beskadigelse af neurocytter tidligt, op til irreversible.

I hjerneceller findes vakuolisering, kromatolyse, hyperkromatose, krystallinske indeslutninger, pyknose, akut hævelse, iskæmisk og homogeniserende tilstand af neuroner, skyggeceller. Under kromatolyse observeres et kraftigt fald i antallet af ribosomer og elementer i det granulære og agranulære reticulum, og antallet af vakuoler stiger (fig. 1). Med en kraftig stigning i osmiofili ændres mitokondriers kerner og cytoplasma dramatisk, talrige vakuoler og mørke osmiofile legemer opstår, og cisternerne i det granulære reticulum udvides (fig. 2).

Ændringer i ultrastrukturen gør det muligt at skelne følgende typer af skader på neurocytter: 1) celler med et let cytoplasma, et fald i antallet af organeller, en beskadiget kerne og fokal ødelæggelse af cytoplasmaet; 2) celler med øget osmiofili af kernen og cytoplasmaet, som er ledsaget af ændringer i næsten alle komponenter i neuronen; 3) celler med en stigning i antallet af lysosomer.

Vakuoler af forskellige størrelser forekommer i dendritterne, mindre ofte finkornet osmiofilt materiale. Et tidligt symptom på aksonal skade er mitokondriel hævelse og ødelæggelse af neurofibriller. Nogle synapser ændres mærkbart: den præsynaptiske proces svulmer, øges i størrelse, antallet af synaptiske vesikler falder, nogle gange klæber de sammen og er placeret i en vis afstand fra de synaptiske membraner. I cytoplasmaet af præsynaptiske processer vises osmiofile filamenter, som ikke når en signifikant længde og ikke får form af en ring, mitokondrier ændrer sig markant, vakuoler, mørke osmiofile kroppe vises.

Sværhedsgraden af ​​ændringer i celler afhænger af sværhedsgraden af ​​G. I tilfælde af alvorlig G. kan der forekomme en uddybning af cellens patologi efter elimineringen af ​​årsagen, der forårsagede G.; i celler, der ikke viser tegn på alvorlig skade inden for få timer, efter 1-3 dage. og senere strukturelle ændringer af varierende sværhedsgrad kan påvises. I fremtiden gennemgår sådanne celler henfald og fagocytose, hvilket fører til dannelsen af ​​blødgørende foci; dog er en gradvis genopretning af cellernes normale struktur også mulig.

Gliaceller viser også dystrofiske ændringer. I astrocytter optræder et stort antal mørke osmiofile glykogengranulat. Oligodendroglia har en tendens til at formere sig, antallet af satellitceller stiger; de viser hævede mitokondrier uden cristae, store lysosomer og ophobninger af lipider og et overskud af elementer i det granulære reticulum.

I kapillærernes endotelceller ændres tykkelsen af ​​basalmembranen, et stort antal fagosomer, lysosomer og vakuoler fremkommer; dette er forbundet med perikapillært ødem. Ændringer i kapillærer og en stigning i antallet og volumen af ​​astrocytprocesser indikerer cerebralt ødem.

Hos hron. G. morfol, ændringer i nerveceller er normalt mindre udtalte; gliaceller c. n. Med. hos hron. G. aktiveres og formerer sig intensivt. Krænkelser i det perifere nervesystem er fortykkelse, snoethed og henfald af de aksiale cylindre, hævelse og henfald af myelinskederne, sfæriske hævelser af nerveenderne.

For chron. G. er karakteriseret ved en opbremsning i regenerative processer i tilfælde af vævsskade: hæmning af den inflammatoriske reaktion, sænkning af dannelsen af ​​granulationer og epitelisering. Hæmning af spredning kan være forbundet ikke kun med utilstrækkelig energiforsyning af anabolske processer, men også med overdreven indtagelse af glukokortikoider i blodet, hvilket fører til en forlængelse af alle faser af cellecyklussen; i dette tilfælde er overgangen af ​​celler fra den postmitotiske fase til fasen af ​​DNA-syntese særligt tydeligt blokeret. Chron. G. fører til et fald i lipolytisk aktivitet, i forbindelse med hvilken udviklingen af ​​åreforkalkning fremskyndes.

Kliniske tegn

Åndedrætsforstyrrelser i typiske tilfælde af akut stigende G. er karakteriseret ved flere stadier: efter aktivering, som kommer til udtryk i uddybning af vejrtrækningen og (eller) øgede åndedrætsbevægelser, opstår et dyspnøtisk stadium, manifesteret ved forskellige rytmeforstyrrelser, ujævne amplituder af åndedrætsbevægelser . Dette efterfølges af en terminal pause i form af et midlertidigt vejrtrækningsophør og terminal (agonal) vejrtrækning, repræsenteret ved sjældne, korte kraftige respiratoriske ekskursioner, gradvist svækkende indtil fuldstændigt vejrtrækningsophør. Overgangen til agonal vejrtrækning kan også ske uden en terminal pause gennem stadiet af den såkaldte. apneustisk vejrtrækning, karakteriseret ved lange inspiratoriske forsinkelser, eller gennem stadiet af skiftende agonale respiratoriske ekskursioner med den sædvanlige og gradvise reduktion af sidstnævnte (se Agony). Nogle gange kan nogle af disse trin mangle. Åndedrættets dynamik med stigende G. bestemmes af den afferente, der kommer ind i respirationscentret fra forskellige receptorformationer ophidset af de skift, der opstår under hypoxi i kroppens indre miljø, og af en ændring i den funktionelle tilstand af respirationscentret (se. ).

Krænkelser af hjerteaktivitet og blodcirkulation kan komme til udtryk i takykardi, som øges parallelt med svækkelsen af ​​hjertets mekaniske aktivitet og et fald i slagvolumen (den såkaldte trådlignende puls). I andre tilfælde erstattes en skarp takykardi pludselig af bradykardi, ledsaget af en blegning af ansigtet, kolde ekstremiteter, koldsved og besvimelse. Ofte er der forskellige krænkelser af hjertets ledningssystem og rytmeforstyrrelser op til atrieflimren og ventrikelflimmer (se Hjertearytmier).

I begyndelsen har blodtrykket en tendens til at stige (hvis G. ikke er forårsaget af kredsløbssvigt), og derefter, efterhånden som den hypoxiske tilstand udvikler sig, falder det mere eller mindre hurtigt på grund af hæmning af det vasomotoriske center, forringede egenskaber af karvæggene , og et fald i hjertevolumen og hjertevolumen. I forbindelse med hypoxisk ændring af de mindste kar, en ændring i blodgennemstrømningen gennem vævene, opstår en forstyrrelse af mikrocirkulationssystemet, ledsaget af vanskeligheder med diffusionen af ​​ilt fra kapillærblod til celler.

Funktionerne af fordøjelsesorganerne er forstyrret: udskillelsen af ​​fordøjelseskirtlerne, den motoriske funktion af fordøjelseskanalen.

Nyrernes funktion gennemgår komplekse og tvetydige ændringer, der er forbundet med forstyrrelser af generel og lokal hæmodynamik, hormonelle virkninger på nyrerne, forskydninger i syre-base- og elektrolytbalancen osv. Med betydelig hypoxisk ændring af nyrerne, insufficiens af deres nyrer. funktion udvikler sig op til fuldstændigt ophør af urindannelse og uræmi.

Med den såkaldte lynhurtigt G., fremadskridende, for eksempel ved indånding af nitrogen, metan, helium uden ilt, prussic til-dig høj koncentration, flimmer og hjertestop observeres, det meste af kilen, er der ingen ændringer, fordi der meget hurtigt er et fuldstændigt ophør af vitale kropsfunktioner.

Hron, G.s former, der opstår ved langvarig insufficiens af blodcirkulationen, åndedrættet, ved blodsygdomme og andre tilstande, som efterfølges af vedvarende forstyrrelser af oxidationsprocesser i stoffer, er klinisk karakteriseret ved øget træthed, en astma og hjerteslag ved små fysiske. belastning, nedsat immunreaktivitet, reproduktionsevne og andre lidelser forbundet med gradvist udviklende degenerative forandringer i forskellige organer og væv. I bark af store halvkugler både ved akut og ved hron. G. de funktionelle og strukturelle ændringer, som er de vigtigste i en kile, G.s billede og i den prognostiske relation udvikles.

Cerebral hypoxi observeres ved cerebrovaskulære ulykker, choktilstande, akut kardiovaskulær insufficiens, tværgående hjerteblokade, kulilteforgiftning og asfyksi af forskellig oprindelse. G. i hjernen kan opstå som en komplikation under operationer på hjertet og store kar samt i den tidlige postoperative periode. Samtidig udvikles forskellige nevrol, syndromer og mentale skift, og alle-cerebrale symptomer, diffus frustration af funktioner af c sejrer. n. Med.

Til at begynde med afbrydes aktiv intern hæmning; excitation, eufori udvikler sig, en kritisk vurdering af ens tilstand falder, motorisk angst opstår. Efter en periode med spænding, og ofte uden den, opstår symptomer på depression af hjernebarken: sløvhed, døsighed, tinnitus, hovedpine, svimmelhed, trang til at kaste op, svedtendens, generel sløvhed, døvhed og mere udtalte bevidsthedsforstyrrelser. Jeg kan "vise kloniske og toniske kramper, ufrivillig vandladning og afføring.

Med svær G. udvikler en soporøs tilstand: patienter er bedøvede, hæmmes, udfører nogle gange elementære opgaver, men efter gentagne gentagelser og stopper hurtigt kraftig aktivitet. Varigheden af ​​den soporøse tilstand varierer fra 1,5-2 timer. op til 6-7 dage, nogle gange op til 3-4 uger. Med jævne mellemrum forsvinder bevidstheden, men patienterne forbliver lamslåede. Pupilulighed (se. Anisocoria), ujævne palpebrale fissurer, nystagmus (se), asymmetri af de nasolabiale folder, muskeldystoni, øgede senereflekser, abdominale reflekser er nedtrykte eller fraværende; patol, pyramidesymptomer på Babinsky osv. vises.

Ved en længere og dybere iltsult kan psykiske lidelser opstå i form af Korsakovs syndrom (se), som nogle gange kombineres med eufori, apatisk-abuliske og asteno-depressive syndromer (se Apatisk syndrom, Astenisk syndrom, Depressive syndromer), sensorisk synteseforstyrrelser (hovedet, lemmerne eller hele kroppen synes at være følelsesløse, fremmede, dimensionerne af kropsdele og omgivende genstande ændres osv.). En psykotisk tilstand med paranoide-hypokondriske oplevelser kombineres ofte med verbale hallucinationer på en trist-angstelig affektiv baggrund. Om aftenen og natten kan der opstå episoder i form af deliriøse, deliriøse-oneiriske og deliriøse-amentale tilstande (se Amental syndrom, Deliriøst syndrom).

Ved en yderligere forøgelse af G. indtræder en uddybning af koma. Åndedrættets rytme er forstyrret, nogle gange udvikles patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul osv. vejrtrækning udvikles Hæmodynamiske parametre er ustabile. Korneale reflekser reduceres, divergerende skelning, anisocoria, flydende bevægelser af øjeæblerne kan detekteres. Tonen i ekstremiteternes muskler er svækket, senereflekser er ofte deprimerede, sjældent forhøjede, nogle gange detekteres en bilateral Babinsky-refleks.

Klinisk kan der skelnes mellem fire grader af akut cerebral hypoxi.

Jeg grad G. manifesteret ved sløvhed, stupor, angst eller psykomotorisk agitation, eufori, forhøjet blodtryk, takykardi, muskeldystoni, fodklonus (se Clonus). Senereflekser øges med udvidelsen af ​​refleksogene zoner, abdominale reflekser er deprimerede; der er patol, Babinskys refleks osv. Let anisocoria, ujævne palpebrale fissurer, nystagmus, svaghed i konvergens, asymmetri af de nasolabiale folder, afvigelse (afvigelse) af tungen. Disse lidelser vedvarer hos patienten fra flere timer til flere dage.

II grad Det er karakteriseret ved en soporøs tilstand i fra flere timer til 4-5 dage, sjældnere flere uger. Patienten har anisocoria, ujævne palpebrale fissurer, parese af ansigtsnerven i den centrale type, reflekser fra slimhinderne (hornhinde, pharyngeal) reduceres. Senereflekser øges eller formindskes; der er reflekser af oral automatisme, bilaterale pyramidesymptomer. Kloniske kramper kan forekomme med mellemrum, sædvanligvis starter i ansigtet, derefter bevæger sig til lemmer og krop; desorientering, svækkelse af hukommelsen, svækkede mnestiske funktioner, psykomotorisk agitation, deliriøse-amentale tilstande.

III grad manifesteret ved dyb stupor, mild og nogle gange svær koma. Ganske ofte er der kloniske kramper; myoklonus af musklerne i ansigtet og ekstremiteterne, toniske kramper med bøjning af de øvre og forlængelse af underekstremiteterne, chorea-type hyperkinesis (se) og automatiserede gestus, oculomotoriske lidelser. Der er reflekser af oral automatisme, bilateral patol, reflekser, senereflekser er ofte reduceret, gribe- og sugereflekser vises, muskeltonus er nedsat. Når G. II - III grad, hyperhidrose, hypersalivation, lacrimation forekommer; vedvarende hypertermisk syndrom kan observeres (se).

Med IV grad G. udvikler et dybt koma: hæmning af funktionerne i hjernebarken, subkortikale og stammeformationer. Huden er kold at røre ved, patientens ansigt er amimic, øjeæblerne er ubevægelige, pupillerne er brede, der er ingen reaktion på lys; munden er halvåben, de adskilte øjenlåg rejser sig i takt med åndedrættet, som er intermitterende, arytmisk (se Biots vejrtrækning, Cheyne-Stokes vejrtrækning). Hjerteaktivitet og vaskulær tonus fald, skarp cyanose.

Så udvikler der sig en terminal, eller ud over, koma; funktionerne i hjernebarken, subkortikale og stamformationer i hjernen forsvinder.

Nogle gange undertrykkes vegetative funktioner, trofisme forstyrres, vand-saltmetabolisme ændres, vævsacidose udvikles. Livet understøttes af kunstigt åndedræt og ved hjælp af styrkende kardiovaskulær aktivitet.

Når en patient tages ud af koma, genoprettes først funktionerne i de subkortikale centre, derefter cerebellar cortex, højere kortikale funktioner, mental aktivitet; der er forbigående bevægelsesforstyrrelser - ufrivillige uberegnelige bevægelser af lemmerne eller ataksi; overskydning og bevidst rysten under finger-næse-testen. Normalt, på den anden dag efter at komme ud af koma og normalisering af vejrtrækning, observeres stupor og svær asteni; inden for et par dage forårsager undersøgelsen reflekser af oral automatisme, bilaterale pyramideformede og beskyttende reflekser, nogle gange er visuelle og auditive agnosi, apraksi noteret.

Psykiske lidelser (natepisoder med abortivt delirium, perceptionsforstyrrelser) varer ved i 3-5 dage. Patienterne er i en udtalt astenisk tilstand i en måned.

Hos hron. G. markant øget træthed, irritabilitet, mangel på tilbageholdenhed, udmattelse, nedsatte intellektuelle og mnestiske funktioner, forstyrrelser i den følelsesmæssige-viljemæssige sfære: indsnævring af interesseområdet, følelsesmæssig ustabilitet. I fremskredne tilfælde bestemmes intellektuel insufficiens, svækkelse af hukommelse og et fald i aktiv opmærksomhed; nedtrykt humør, tårefuldhed, apati, ligegyldighed, sjældent selvtilfredshed, eufori. Patienter klager over hovedpine, svimmelhed, kvalme, søvnforstyrrelser. De er ofte søvnige om dagen og lider af søvnløshed om natten, falder i søvn med besvær, søvnen er lav, intermitterende, ofte med mareridt. Efter søvn føler patienterne sig trætte.

Vegetative lidelser bemærkes: pulsering, støj og ringen i hovedet, mørkere øjne, en følelse af varme og rødmen i hovedet, hjertebanken, smerter i hjertet, åndenød. Nogle gange er der anfald med bevidsthedstab og kramper (epileptiforme anfald). I svære tilfælde hron. G. der kan være symptomer på en diffus forstyrrelse af funktionerne af c. n. N på siden, svarende til den ved akut G.

Ris. 3. Elektroencefalogrammer af patienter med cerebral hypoxi (multichannel recording). De occipitocentrale ledninger er præsenteret: d - til højre, s - til venstre. I. Normal type elektroencefalogram (til sammenligning). En alfarytme optages, velmoduleret, med en frekvens på 10-11 svingninger i sekundet, med en amplitude på 50-100 mikrovolt. II. Elektroencefalogram af en patient med cerebral hypoxi af 1. grad. Blink af bilateralt synkrone oscillationer af theta-bølger registreres, hvilket indikerer ændringer i den funktionelle tilstand af hjernens dybe strukturer og en krænkelse af kortikale-stammeforhold. III. Elektroencefalogram af en patient med cerebral hypoxi II grad. På baggrund af dominans i alle områder af multiple (langsomme) theta-bølger af en uregelmæssig beta-rytme, overvejende af lav frekvens, optages glimt af bilateralt synkrone grupper af oscillationer af theta-bølger med spidse toppe. Dette indikerer en ændring i den funktionelle tilstand af meso-diencefaliske formationer og en tilstand af "konvulsiv beredskab" i hjernen. IV. Elektroencefalogram af en patient med cerebral hypoxi III grad. Betydelige diffuse ændringer i form af fravær af en alfarytme, dominans i alle områder med uregelmæssig langsom aktivitet - højamplitude theta og delta og bølger, individuelle skarpe bølger. Dette indikerer tegn på en diffus forstyrrelse af cortical neurodynamics, en bred diffus reaktion af hjernebarken til den patologiske proces. V. Elektroencefalogram af en patient med IV grad cerebral hypoxi (i koma). Betydelige diffuse ændringer i form af dominans i alle områder med langsom aktivitet, hovedsageligt i delta-rytmen ///. VI. Elektroencefalogram af den samme patient i en tilstand af transcendental koma. Diffus nedgang i hjernens bioelektriske aktivitet, gradvis "udfladning" af kurverne og deres tilgang til isolinen, op til fuldstændig "bioelektrisk stilhed".

En elektroencefalografisk undersøgelse af hjernen (se Elektroencefalografi) med G. I grad på EEG (fig. 3, II) viser et fald i amplituden af ​​biopotentialer, fremkomsten af ​​en blandet rytme med en overvægt af thetabølger med en frekvens på 5 svingninger pr. 1 sek., En amplitude på 50-60 mikrovolt; øget reaktivitet af hjernen over for eksterne stimuli. Ved G. af II grad på EEG (fig. 3, III) registreres diffuse langsomme bølger, glimt af en theta - og deltabølger i alle opgaver. Alfarytmen er reduceret til amplitude, ikke regelmæssig nok. Nogle gange tilstanden af ​​den såkaldte. hjernens konvulsive beredskab i form af skarpe bølger, multiple spikepotentialer af paroksysmale udladninger af højamplitudebølger. Hjernens reaktion på ydre stimuli øges. På EEG af patienter med G. III grad (Fig. 3, IV) registreres en blandet rytme med en overvægt af langsomme bølger, nogle gange paroksysmale glimt af langsomme bølger, hos nogle patienter er der et lavt amplitudeniveau af kurven, en monoton kurve bestående af højamplitude (op til 300 μV) regelmæssige langsomme bølger theta og delta. Hjernereaktivitet er reduceret eller fraværende; i færd med at G. styrker sig på EEG begynder langsomme bølger at sejre, EEG-kurven bliver gradvist fladet ud.

Hos patienter med IV grad G. på EEG (fig. 3, V) registreres en meget langsom, uregelmæssig, uregelmæssigt formet rytme (0,5-1,5 udsving pr. 1 sek.). Hjernens reaktivitet er fraværende. Hos patienter i en tilstand af transcendental koma er hjernens reaktivitet fraværende og den såkaldte. bioelektrisk tavshed i hjernen (fig. 3, VI).

Med et fald i komatøse fænomener og når patienten fjernes fra koma, noteres nogle gange en monomorf elektroencefalografisk kurve på EEG, bestående af højamplitude theta- og deltabølger, som afslører grov patol, ændringer - diffus skade på strukturerne af hjerneneuroner.

Rheoencefalografisk undersøgelse (se. Rheoencephalography ) ved G. I og II grader afsløres en stigning i amplituden af ​​REG-bølger, nogle gange en stigning i tonus af hjernekarrene. Ved G. III og IV falder grader, og det fremadskridende fald i amplitude af REG-bølger registreres. Et fald i amplituden af ​​REG-bølger hos patienter med grad III og IV grader og et progressivt forløb afspejler en forringelse af blodforsyningen til hjernen på grund af en krænkelse af generel hæmodynamik og udvikling af cerebralt ødem.

Diagnostik

Diagnosen er baseret på symptomer, der karakteriserer aktiveringen af ​​kompensatoriske mekanismer (åndenød, takykardi), tegn på hjerneskade og dynamikken i neurologiske lidelser, hæmodynamiske data (BP, EKG, hjertevolumen osv.), gasudveksling, syre- basebalance, hæmatologiske (hæmoglobin, erytrocytter, hæmatokrit) og biokemiske (mælk og pyrodruevin til-dig i blodet, sukker, blodurinstof osv.) analyser. Af særlig betydning er at tage hensyn til dynamikken i kilen, symptomer og deres sammenligning med dynamikken i elektroencefalografiske data samt indikatorer for gassammensætningen af ​​blod- og syre-basebalancen.

For at klarlægge årsagerne til forekomsten og udviklingen af ​​G. er diagnosen af ​​sådanne sygdomme og tilstande som cerebral emboli, hjerneblødning (se Slagtilfælde), forgiftning af kroppen med akut nyresvigt (se) og leversvigt (se Hepatargi) af stor betydning. , samt hyperglykæmi (se) og hypoglykæmi (se).

Behandling og forebyggelse

På grund af at der i klinisk praksis sædvanligvis findes blandingsformer af G., kan det være nødvendigt at bruge komplekset til at nedlægge - prof. foranstaltninger, hvis art afhænger af årsagen til G. i hvert enkelt tilfælde.

I alle tilfælde, gastroduodenitis forårsaget af mangel på ilt i den indåndede luft, overgangen til vejrtrækning med normal luft eller oxygen fører til hurtig og, hvis gastronomien ikke er gået langt, til fuldstændig eliminering af alle funktionelle lidelser; i nogle tilfælde er det tilrådeligt at tilføje 3-7 % kuldioxid for at stimulere åndedrætscentret, udvide hjernens og hjertets kar og forhindre hypokapni. Ved indånding af ren ilt efter temmelig langvarige eksogene G. ikke-truende kortvarige svimmelheder kan der opstå uklarhed af bevidstheden.

Med respiratorisk G. tages der sammen med iltbehandling og stimulering af respirationscentret foranstaltninger til at fjerne forhindringer i luftvejene (ændring af patientens position, fastholdelse af tungen, om nødvendigt, intubation og tracheotomi) og kirurgisk behandling af pneumothorax udføres.

Patienter med alvorlig respirationssvigt eller i tilfælde af fravær af spontan vejrtrækning gives auxiliary (kunstig uddybning af spontan vejrtrækning) eller kunstig åndedræt, kunstig ventilation af lungerne (se). Iltbehandling bør være langvarig, kontinuerlig, med et indhold på 40-50 % ilt i den inhalerede blanding, nogle gange er kortvarig brug af 100 % ilt nødvendig. Ved kredsløbet G. udpege varme og hypertensive midler, blodtransfusion, elektropulsbehandling (se) og andre foranstaltninger, der normaliserer blodcirkulationen; i nogle tilfælde vises iltbehandling (se). I tilfælde af hjertestop, brystkompressioner, elektrisk defibrillering, ifølge indikationer - endokardie elektrisk stimulering af hjertet, adrenalin, atropin injiceres og andre genoplivningsforanstaltninger udføres (se).

Ved hemic type G. udføre transfusion af blod eller erytrocytmasse, stimulere hæmatopoiesis. I tilfælde af forgiftning med methæmoglobin-dannere - massiv blodudslip og udveksling af hæmotransfusion; i tilfælde af kulilteforgiftning sammen med indånding af ilt eller carbogen ordineres udvekslingshæmotransfusion (se Blodtransfusion).

Til behandling anvendes i nogle tilfælde hyperbar iltning (se) - en metode, der består i brugen af ​​ilt under højt tryk, hvilket fører til en stigning i dets diffusion i områder med hypoxiske væv.

Til G.s terapi og forebyggelse anvendes også lægemidler, der har en antihypoksisk effekt, som ikke er forbundet med en effekt på ilttilførselssystemer i væv; nogle af dem øger modstanden mod G. ved at reducere det overordnede niveau af vital aktivitet, primært nervesystemets funktionelle aktivitet, og reducere energiforbruget. Til pharmakol omfatter midler af denne type narkotiske og neuroleptiske lægemidler, lægemidler, der sænker kropstemperaturen osv.; nogle af dem bruges i kirurgiske indgreb sammen med generel eller lokal (kraniocerebral) hypotermi for midlertidigt at øge kroppens modstand mod G. I nogle tilfælde har glukokortikoider en gavnlig effekt.

Hvis syre-basebalancen og elektrolytbalancen er forstyrret, udføres passende lægemiddelkorrektion og symptomatisk behandling (se Alkalose, Acidose).

For at intensivere kulhydratmetabolismen administreres i nogle tilfælde 5% glucoseopløsning (eller glucose med insulin) intravenøst. Forbedring af energibalancen og reduktion af behovet for ilt ved iskæmiske slagtilfælde kan ifølge nogle forfattere (B.S. Vilensky et al., 1976) opnås ved introduktion af lægemidler, der øger hjernevævets modstand mod G.: natriumoxybutyrat påvirker de kortikale strukturer, droperidol og diazepam (seduxen) - hovedsageligt på de subkortikale stammeafsnit. Aktivering af energimetabolisme udføres ved indførelse af ATP og cocarboxylase, en aminosyreforbindelse - ved intravenøs administration af gammalon og cerebrolysin; bruge lægemidler, der forbedrer hjernecellernes optagelse af ilt (desclidium osv.).

Blandt de kemoterapeutiske midler, der er lovende med hensyn til brug for at reducere manifestationerne af akut G., er der benzoquinoner - forbindelser med udtalte redoxegenskaber. Beskyttende egenskaber har præparater som gutimin og dets derivater.

Til forebyggelse og behandling af cerebralt ødem gælder passende at lægge ned. foranstaltninger (se Ødem og hævelse af hjernen).

Med psykomotorisk agitation administreres opløsninger af neuroleptika, beroligende midler, natriumoxybutyrat i doser svarende til patientens tilstand og alder. I nogle tilfælde, hvis spændingen ikke stoppes, udføres barbiturisk anæstesi. Ved kramper ordineres intravenøs seduxen eller barbiturisk anæstesi. I mangel af effekt og tilbagevendende anfald sker kunstig ventilation af lungerne med introduktion af muskelafslappende midler og antikonvulsiva, inhalationsilt-iltbedøvelse mv.

Til behandling af G.s konsekvenser, dibazol, galanthamin, glutaminsyre, natriumoxybutyrat, gamma-aminosmørsyrepræparater, cerebrolysin, ATP, cocarboxylase, pyridoxin, methandrostenolon (nerobol), beroligende midler, genoprettende midler samt massage og behandling bruges i passende kombinationer. . idræt.

I eksperimentel og delvist i en kile. forhold undersøgt en række stoffer - de såkaldte. antihypoxanter, hvis antihypoxiske virkning er forbundet med deres direkte indflydelse på processerne af biologisk oxidation. Disse stoffer kan opdeles i fire grupper.

Den første gruppe omfatter stoffer, der er kunstige elektronbærere, der er i stand til at aflaste den respiratoriske kæde og NAD-afhængige cytoplasmatiske dehydrogenaser fra overskydende elektroner. Den mulige inklusion af disse stoffer som elektronacceptorer i kæden af ​​respiratoriske enzymer under G. er bestemt af deres redoxpotentiale og kemiske egenskaber. strukturer. Blandt stofferne i denne gruppe blev lægemidlet cytochrom C, hydroquinon og dets derivater, methylphenazin, phenazinmetasulfat og nogle andre undersøgt.

Virkningen af ​​den anden gruppe af antihypoxanter er baseret på evnen til at inhibere energisk lavværdi fri (ikke-fosforylerende) oxidation i mikrosomer og den ydre respiratoriske kæde af mitokondrier, hvilket sparer ilt til oxidation forbundet med fosforylering. En række thioamidiner af gutimingruppen har en lignende egenskab.

Den tredje gruppe af antihypoxiske midler (f.eks. fructose-1, 6-diphosphat) er phosphorylerede kulhydrater, der tillader dannelsen af ​​ATP anaerobt og tillader visse mellemreaktioner i åndedrætskæden at blive udført uden deltagelse af ATP. Muligheden for direkte at anvende ATP-præparater indført udefra i blodet som energikilde for celler er tvivlsom: I realistisk acceptable doser kan disse præparater kun dække en meget lille del af kroppens energibehov. Derudover kan eksogen ATP nedbrydes allerede i blodet eller undergå spaltning af nukleosidphosphataser af endotelet af blodkapillærer og andre biol, membraner, uden at bringe energirige bindinger til cellerne i vitale organer, men muligheden for en positiv effekt af eksogen ATP på den hypoxiske tilstand kan ikke helt udelukkes.

Den fjerde gruppe omfatter stoffer (f.eks. pangamsyre), som fjerner produkterne fra anaerob metabolisme og derved letter ilt-uafhængige veje til dannelsen af ​​energirige forbindelser.

Forbedring af energiforsyningen kan også opnås gennem en kombination af vitaminer (C, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, folinsyre, pantothensyre osv.), glucose, stoffer, der øger konjugationen af ​​oxidation og fosforylering.

Af stor betydning i forebyggelsen af ​​hypoxi er specielle øvelser, der øger evnen til at tilpasse sig hypoxi (se nedenfor).

Vejrudsigt

Prognosen afhænger primært af graden og varigheden af ​​G., samt af sværhedsgraden af ​​skader på nervesystemet. Moderate strukturelle ændringer i hjerneceller er normalt mere eller mindre reversible, med udtalte ændringer kan der dannes foci af blødgøring af hjernen.

Hos patienter, der har gennemgået akut G. I-grad, varer asteniske fænomener normalt ikke mere end 1-2 uger. Efter fjernelse fra G. af II grad hos nogle patienter kan de generelle spasmer opstå inden for flere dage; i samme periode kan forbigående hyperkinesi, agnosi, kortikal blindhed, hallucinationer, anfald af ophidselse og aggressivitet, demens observeres. Alvorlig asteni og nogle psykiske lidelser kan nogle gange fortsætte i et år.

Hos patienter, der har gennemgået G. III grad, kan intellektuelle-mnestiske lidelser, forstyrrelser i kortikale funktioner, krampeanfald, bevægelses- og følsomhedsforstyrrelser, symptomer på beskadigelse af hjernestammen og rygmarvslidelser påvises i længere perioder; psykopatisering af personligheden varer ved i lang tid.

Prognosen forværres med stigende fænomener af ødem og beskadigelse af hjernestammen (paralytisk mydriasis, flydende bevægelser af øjeæblerne, hæmning af pupillernes reaktion på lys, hornhindereflekser), langvarig og dyb koma, intraktabelt epileptisk syndrom, med langvarig hæmning af hjernens bioelektriske aktivitet.

Hypoxi i forhold til luftfart og rumflyvning

Moderne trykluftkabiner og ilt-respiratorisk udstyr har reduceret faren for gas for piloter og passagerer, men muligheden for en nødsituation kan ikke helt udelukkes under flyvningen (trykaflastning i kabinen, funktionsfejl i ilt-respiratorisk udstyr og installationer, der regenererer luft i luftvejene). kabiner af rumfartøjer).

I trykkabinerne på forskellige typer højhøjdefly holdes der af tekniske årsager et lidt lavere lufttryk end atmosfærisk tryk, så besætning og passagerer under flyvning kan opleve en lille grad af H., som f.eks. klatring til en højde af 2000 m. Selvom individuelle udstyr til højhøjdesæt skaber et overskydende ilttryk i lungerne i store højder, kan der alligevel forekomme moderat hypotension under deres drift.

For flypersonalet blev grænserne for reduktion af partialtrykket af ilt i den indåndede luft fastlagt og dermed grænserne for den tilladte underflyvning G. Disse grænser var baseret på observationer af raske personers ophold i flere timer. i højder op til 4000 m, i et trykkammer eller under flyvning; samtidig øges lungeventilation og minutvolumen af ​​blod, blodtilførslen til hjernen, lungerne og hjertet øges. Disse adaptive reaktioner holder piloter i arbejde på et niveau tæt på normalt.

Det er fastslået, at piloter i dagtimerne kan flyve uden brug af ilt til vejrtrækning i højder op til 4000 m. kan påvirke kontrollen med flyet negativt, især under landing. I denne forbindelse rådes piloter under flyvning til ikke at overstige en højde på 2000 m om natten eller at begynde at trække vejret med ilt fra en højde på 2000 m. Fra en højde på 4000 m er indånding af ilt eller en iltberiget gasblanding obligatorisk, symptomer på højdesyge opstår (se). Ved en vurdering af de opståede symptomer er det nødvendigt at overveje, at deres årsag i visse tilfælde kan være hypokapni (se), ved en skåret syre-base-balance brydes og gasalkalose udvikles.

Den store fare for akut G. under flugt hænger sammen med, at udviklingen af ​​forstyrrelser i nervesystemets aktivitet, der fører til tab af arbejdsevne, til at begynde med forløber subjektivt umærkeligt; i nogle tilfælde opstår der eufori, og pilotens og astronautens handlinger bliver utilstrækkelige. Dette nødvendiggjorde udviklingen af ​​specielt elektrisk udstyr designet til at advare flybesætningen og personer testet i trykkammeret om udviklingen af ​​G. Arbejdet med disse automatiske hypoxiske tilstandsalarmer er enten baseret på at bestemme partialtrykket af ilt i den indåndede luft, eller på analyse af physiol, indikatorer hos individer udsat for indflydelse af G. Af arten af ​​ændringer i hjernens bioelektriske aktivitet, faldet i mætning af arterielt blod med ilt, arten af ​​ændringer i hjertefrekvens og andre parametre , bestemmer og signalerer enheden tilstedeværelsen og graden af ​​G.

Under betingelserne for rumflyvninger er udviklingen af ​​aerodynamik mulig i tilfælde af svigt af atmosfæreregenereringssystemet i rumfartøjets kabine, rumdragtens iltforsyningssystem under rumvandringer og også i tilfælde af en pludselig tryknedsættelse af rumfartøjets kabine under flyvning. Det superakutte forløb af G., forårsaget af en deoxygeneringsproces, vil i sådanne tilfælde føre til akut udvikling af tung patol, tilstanden, et snit er kompliceret af en grov proces med gasdannelse - en udgang af nitrogenet opløst i stoffer og blod (dekompressionsfrustration i ordets snævre betydning).

Spørgsmålet om den tilladte grænse for faldet i partialtrykket af ilt i luften i kabinen i et rumfartøj og den tilladte grad af iltning hos kosmonauter afgøres med stor omhu. Der er en opfattelse af, at man i langvarige rumflyvninger, givet den negative virkning af vægtløshed, ikke bør tillade, at G. overstiger det, der sker, når man stiger op til en højde på 2000 m. Derfor, hvis der er en normal jordisk atmosfære i kabinen (tryk -760 mm Hg. Art. og 21 % ilt i den inhalerede gasblanding, som den skabes i kabinerne i sovjetiske rumfartøjer), tillades et midlertidigt fald i iltindholdet op til 16 %. Med henblik på træning til at skabe en tilpasning til G. undersøges muligheden og hensigtsmæssigheden af ​​at bruge det såkaldte rumfartøj i cockpitterne. dynamisk atmosfære med et periodisk fald i partialtrykket af oxygen inden for fysiologisk acceptable grænser, kombineret på visse tidspunkter med en lille stigning (op til 1,5 - 2%) af partialtrykket for kuldioxid.

Tilpasning til hypoxi

Tilpasning til hypoxi er en gradvist udviklende proces med at øge kroppens modstand mod G., som et resultat af hvilken kroppen opnår evnen til at udføre aktive adfærdsreaktioner med en sådan mangel på ilt, som tidligere var uforenelig med normal livsaktivitet. Undersøgelser gør det muligt at allokere i tilpasning til G. fire adaptive mekanismer koordineret indbyrdes.

1. Mekanismer, hvis mobilisering kan sikre en tilstrækkelig tilførsel af ilt til kroppen på trods af dens mangel i miljøet: hyperventilation af lungerne, hyperfunktion af hjertet, som sikrer bevægelse af en øget mængde blod fra lungerne til vævene, polycytæmi, en stigning i blodets iltkapacitet. 2. Mekanismer, der på trods af hypoxæmi sikrer en tilstrækkelig tilførsel af ilt til hjernen, hjertet og andre vitale organer, nemlig: udvidelsen af ​​arterier og kapillærer (hjerne, hjerte osv.), et fald i afstanden til iltdiffusion mellem cellernes kapillærvæg og mitokondrier på grund af dannelsen af ​​nye kapillærer, ændringer i cellemembranernes egenskaber og en forøgelse af cellernes evne til at udnytte ilt ved at øge koncentrationen af ​​myoglobin. 3. En stigning i cellers og vævs evne til at udnytte ilt fra blodet og danne ATP på trods af hypoxæmi. Denne mulighed kan realiseres ved at øge affiniteten af ​​cytochromoxidase (slutenzymet i den respiratoriske kæde) til oxygen, dvs. ved at ændre kvaliteten af ​​mitokondrier, eller ved at øge antallet af mitokondrier pr. enhed cellemasse, eller ved at øge graden af konjugation af oxidation med phosphorylering. 4. Forøgelse i anaerob resyntese af ATP på grund af aktivering af glykolyse (se), som af mange forskere vurderes som den væsentlige tilpasningsmekanisme.

Forholdet mellem disse tilpasningskomponenter i hele organismen er således, at der på et tidligt stadium af G. (i nødstadiet af tilpasningsprocessen) forekommer hyperventilation (se Lungeventilation). Hjertets minutvolumen stiger, blodtrykket stiger lidt, dvs. der opstår et syndrom med mobilisering af transportsystemer, kombineret med mere eller mindre udtalte fænomener af funktionel insufficiens - adynami, nedsat betinget refleksaktivitet, et fald i alle typer adfærdsaktivitet , vægttab. I fremtiden, med implementeringen af ​​andre adaptive skift, og især dem, der forekommer på celleniveau, bliver transportsystemernes energisløse hyperfunktion så at sige overflødig, og der etableres et stadie af relativt stabil tilpasning med let hyperventilation og hyperfunktion af hjertet, men med høj adfærds- eller arbejdsaktivitet i kroppen. . Stadiet med økonomisk og ret effektiv tilpasning kan erstattes af stadiet med udtømning af adaptive evner, som manifesteres af syndromet hron, højdesyge.

Det er fastslået, at kernen i stigningen i kraft af transportsystemer og systemer til udnyttelse af ilt ved tilpasning til G. aktivering af syntese af nukleiniske to - t og proteiner ligger. Det er denne aktivering, der giver en stigning i antallet af kapillærer og mitokondrier i hjernen og hjertet, en stigning i lungernes masse og deres respiratoriske overflade, udviklingen af ​​polycytæmi og andre adaptive fænomener. Introduktion til dyr af faktorer, der hæmmer RNA-syntese, eliminerer denne aktivering og gør det umuligt at udvikle tilpasningsprocessen, og introduktionen af ​​co-faktorer til syntese og forstadier til nukleinsyrer accelererer udviklingen af ​​tilpasning. Aktivering af syntesen af ​​nukleinsyrer og proteiner sikrer dannelsen af ​​alle strukturelle ændringer, der danner grundlaget for denne proces.

En stigning i kapaciteten af ​​systemerne for ilttransport og ATP-resyntese, som udvikler sig under tilpasning til H., øger menneskers og dyrs evne til at tilpasse sig andre miljøfaktorer. Tilpasning til G. øger kraft og hastighed af hjertelige reduktioner, det maksimale arbejde, til-ruyu hjertet kan udføre; øger kraften i det sympatiske-binyresystem og forhindrer udtømning af katekolaminreserver i hjertemusklen, normalt observeret med overdreven fysisk. belastninger.

Foreløbig tilpasning til G. forstærker udviklingen af ​​efterfølgende tilpasning til fysisk. belastninger. Hos dyr, der er tilpasset til H., er der etableret en stigning i graden af ​​bevarelse af tidsmæssige forbindelser og en acceleration i transformationen af ​​kortsigtet, let slettet af ekstreme stimuli-hukommelse til langsigtet, stabil hukommelse. Denne ændring af funktioner i en hjerne er et resultat af aktivering af syntese nucleinic to - t og proteiner i neuroner og gliaceller i en cerebral cortex hos de tilpassede dyr. Med foreløbig tilpasning til G. øges kroppens modstand mod forskellige skader på kredsløbssystemet, blodsystemet og hjernen. Tilpasning til H. er med succes blevet brugt til at forebygge hjertesvigt ved eksperimentelle misdannelser, iskæmisk og sympatomimetisk myokardienekrose, DOC-salt hypertension, konsekvenserne af blodtab, samt forebygge adfærdsforstyrrelser hos dyr i en konfliktsituation, epileptiforme kramper, og virkningen af ​​hallucinogener.

Muligheden for at bruge tilpasning til G. til at øge en persons modstand mod denne faktor og øge organismens samlede modstand under særlige aktivitetsforhold, især i rumflyvninger, samt til forebyggelse og behandling af menneskelige sygdomme, er emne for klinisk fiziol, forskning.

Blumenfeld L. A. Hæmoglobin og reversibel tilgang af oxygen, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., et al. Elektronmikroskopisk undersøgelse af den menneskelige hjernes ultrastruktur i slagtilfælde, Zhurn, neuropat og psykiat., bind 74, nr. 9, s. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer, E. og Stickney K-Hypoxia, trans. fra engelsk, M., 1967; Vilensky B.S. Antikoagulanter til behandling og forebyggelse af cerebral iskæmi, L., 1976; Vladimirov Yu. A. og Archakov A. I. Lipidperoxidation i biologiske membraner, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​Chronic hypoxia, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biokemi af en hjerne ved død og genoplivning af en organisme, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Elektrisk aktivitet af den døende og genoplivende hjerne, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N. F., Til den patologiske anatomi af akut og langvarig hypoxi, Arkh. patol., t. 35, Ns 7, s. 82, 1973, bibliogr.; Ko-tovsky E. F. og Shimkevich L. L. Funktionel morfologi ved ekstreme påvirkninger, M., 1971, bibliogr.; Meyerson F. 3. Den generelle mekanisme for tilpasning og forebyggelse, M., 1973, bibliogr.; han, Mechanisms of adaptation to high-altitude hypoxia, i bogen: Probl., hypoxia and hyperoxia, red. G.A. Stepansky, s. 7, M., 1974, bibliografi; Flerbindsguide til patologisk fysiologi, red. H. N. Sirotinina, v. 2, s. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Patofysiologi og terapi af en smerte og klinisk død, M., 1954, bibliogr.; Fundamentals of rumbiologi og medicin, red. O.G. Gazenko og M. Calvin, bind 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V. V. Forelæsninger i almen patologi, del 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Iltsult i hjernen. L., 1949, bibliogr.; han, Centralnervesystemets, adenohypofysen og binyrebarkens rolle i iltmangel, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I. M. Udvalgte værker, M., 1935; Sirotinin N. N. Grundlæggende bestemmelser til forebyggelse og behandling af hypoxiske tilstande, i bogen: Fiziol og patol. respiration, hypoxi og iltbehandling, red. A. F. Makarchenko og andre, s. 82, Kiev, 1958; Charny A. M. Pathophysiology of anoxic states, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. The respiratory function of the blood, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. I. Losev; Ts. H. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (kosm.), F. 3. Meyerson (tilpasning).

Ilt er noget, som vores krop ikke kan leve uden blot et par minutter. Alle menneskelige organer uden undtagelse er følsomme over for dens mangel. Men den mest følsomme er hjernen. Iltsult, eller hypoksi, fører efter et par sekunder til beskadigelse af dets celler, efter 20 sekunder falder en person i koma, og efter 4 minutter opstår hjernedød. Derfor er det så vigtigt at forstå, hvorfor iltsult i hjernen opstår, og hvad hypoxi kan føre til.

Afhængigt af hvor hurtigt iltsult udvikler sig, sker der hypoxi:

• Spids. Forekomsten af ​​obstruktioner af blodforsyningen til hjernevæv. Det kan opstå som følge af stort blodtab, forgiftning eller et hjerteanfald.
• Kronisk. Kan forekomme hos patienter med kardiosklerose, hjertesvigt og andre hjertesygdomme.
• Lyn. Udvikler sig hurtigt. Varigheden af ​​en sådan fase af hypoxi kan vare flere sekunder eller minutter.

Afhængigt af, hvad der forårsagede overtrædelsen, skelnes følgende former for hypoxi:

1. Eksogen. Opstår, når en person indånder luft med en lav mængde ilt.
2. Åndedræt. Årsagen er forskellige forstyrrelser i kroppens arbejde, som forhindrer tilførslen af ​​den mængde ilt, der er nødvendig for hjernen.
3. Kredsløb. Forstyrrelser i hjertets eller blodkarrenes arbejde kan føre til denne form. præget af rivende udvikling.
4. Stof. Det forekommer på grund af en krænkelse af absorptionen af ​​ilt af vores krops væv.

Cellulær vævshypoksi er karakteriseret ved en vis cyklicitet. Du kan forstå dette ved at læse dette diagram.

1. Hemisk. Det er en konsekvens af et fald i mængden af ​​ilt opløst i blodet.
2. Genindlæser. Opstår hos mennesker, når mængden af ​​ilt, der kommer ind i kroppen, ikke fuldt ud opfylder dens behov. Det kan observeres under kraftig fysisk anstrengelse.
3. Blandet. Oftest udvikler det sig gradvist og kan have alvorlige konsekvenser. Det opstår som et resultat af et helt kompleks af negative faktorer.

Årsager, der fremkalder iltsult i hjernen

De mest almindelige årsager til hypoxi hos voksne er:

• Slagtilfælde, som resulterer i akut iltmangel i en af ​​hjernehalvdelene.
• Stressende situationer, ledsaget af et fald i blodtrykket.
• Anæmi.

• Osteochondrose.
• Længerevarende ophold i et lukket, uventileret rum eller ved klatring til stor højde (i bjergene).
• Gasning.
• Hjertestop, som fører til, at ilttilførslen til hjernevævet ophører.

• Hjertefejl.
• Lammelse eller luftvejssygdom.
• Kvælning.

Sådan giver du førstehjælp til en person med kvælning. I sådanne tilfælde vil det ikke være muligt at vente på lægernes ankomst, du skal handle med det samme

• Forskellige kredsløbsforstyrrelser i kroppen.
• Reaktion på alkohol.
• Komplikationer efter operation.
• Sygdomme i nervesystemet.
• En allergisk reaktion, der bidrog til udviklingen af ​​larynxødem.

Symptomer på sygdommen

Cerebral iltsult hos voksne har standardsymptomer, der ofte hjælper med diagnosen. Disse omfatter:

1. Øget excitabilitet, som ikke blev observeret før. En let iltsult i hjernen fremkalder en tilstand af eufori, en person kan muligvis ikke kontrollere sin adfærd. Ophidselse erstattes af sløvhed og en følelse af depression.
2. Skarp hovedpine. Oftest har den en presserende karakter.
3. Arytmi og takykardi.

Lær mere om årsagerne til og symptomerne på sygdommen fra lægen i medicinske videnskaber, professor, leder af afdelingen for kardiologi ved Novokuznetsk State Institute Vladimir Matveyevich Podkhomutnikov:

1. Ændring i hudfarve. Den bliver bleg, kan være for rød eller blålig. I en sådan situation forsøger hjernen at genoprette normal blodforsyning, som kan manifesteres ved overdreven svedtendens.
2. Hæmning af nervesystemet, som er en manifestation af posthypoksisk hjerneskade. I dette tilfælde noterer patienten eller ukuelig opkastning. Sammen med dette kan synet være nedsat. Hypoxi fremkalder tab af bevidsthed.
3. Perinatal skade på hjernen som følge af dens iltsult. Denne tilstand provokerer, patientens betingede og ubetingede reflekser forsvinder. Hvis blodforsyningen til hjernen ikke genoprettes, forstyrres funktionen af ​​alle indre organer, huden holder op med at reagere på ydre stimuli.

Det skal huskes, at iltsult manifesterer sig forskelligt for alle, derfor, efter at have bemærket nogle af tegnene hos dig selv, skal du konsultere en læge, der kan stille en nøjagtig diagnose og ordinere behandling.

Diagnose af hypoxi

For at stille en diagnose udføres laboratorie- og instrumentundersøgelser:

• Pulsoximetri. Denne diagnostiske metode kaldes med rette den mest tilgængelige måde at bestemme cerebral hypoxi. For at gøre dette sætter patienten en speciel enhed på sin finger - et pulsoximeter.
• Undersøgelse af syre-base balance. Metoden er baseret på analyse af blodsammensætning, hvilket gør det muligt at evaluere de kvantitative indikatorer for mange kropsfunktioner.
• Fuldstændig blodtælling (hvis du er bosiddende i St. Petersborg, så her http://medi-center.ru/laboratornaya-diagnostika/analisy-v-spb kan du bestille tid).

For at forstå resultaterne af dine tests skal du kende reglerne. De vigtigste normer for indikatorer for en generel blodprøve for mænd og kvinder er angivet i denne tabel

• Elektroencefalogram.
• Beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen.
• Reovasografi.

Du kan se, hvordan proceduren for indhentning af elektrokardiogramdata er i denne figur.

Afhængigt af patientens helbredstilstand, graden af ​​hypoxi og den påståede årsag til hjernens iltmangel, vil lægen ordinere et individuelt diagnostisk program.

Behandling af iltsult i hjernen

Før du starter behandlingen af ​​iltsult hos voksne, er det nødvendigt at fastslå den nøjagtige årsag, der provokerede denne tilstand. Derfor er det vigtigt for patienten klart at formulere de faktorer, der kan føre til dette. Oftest hos en voksen er det rygning, alkoholmisbrug, længerevarende ophold i et dårligt ventileret rum.

Efter at have vurderet sværhedsgraden af ​​iltsult, vil lægen anbefale behandling på et hospital eller derhjemme. Patienten er ordineret medicin, der stabiliserer kroppens normale funktion. Det er også nødvendigt at tage medicin, hvis handling er rettet mod at genoprette den normale blodforsyning til hjernevævene.

Nogle gange er det nok for en voksen at lindre symptomerne på mild iltsult ved at ventilere rummet, hvor han befinder sig, eller gå udenfor. Situationen er anderledes, hvis årsagen er en form for sygdom eller funktionsfejl i kroppen.

Hvis iltsult fremkaldte en sygdom i blodet, det kardiovaskulære eller respiratoriske system, vil patienten have brug for mere alvorlige foranstaltninger for at eliminere den.

1. Ved eksogen hypoxi anvendes iltudstyr (masker, puder osv.).
2. Til behandling af respiratorisk hypoxi anvendes analgetika, antihypoxaner og lægemidler, der udvider bronkierne. Nogle gange udføres kunstig lungeventilation.

Husk, at nogle analgetika har en negativ effekt på kroppen og er vanedannende. Det er vigtigt at kunne skelne mellem, hvilke af dem der er narkotiske og hvilke der ikke er narkotiske.

1. Hemisk hypoxi kræver blodtransfusion, hvilket bidrager til normalisering af blodcirkulationen.
2. Med en cirkulær form for iltsult er kirurgisk indgreb på hjertet eller blodkarene nødvendigt.
3. Modgiftsmidler bruges til at behandle den histoksiske form.

Hvis patienten konsulterer en læge i tide og effektiv behandling er ordineret, vil prognosen for genopretning være gunstig. Men hvis iltsulten fortsætter i en længere periode, kan der udvikle sig irreversible konsekvenser, som ikke kan elimineres.

Du kan lære interessante fakta om sygdommen fra børnelægen, familielægen Konstantin Borisovich Zabolotny:

Folkemidler mod sygdommen

Sammen med traditionelle behandlingsmetoder ordineres ofte folkemedicin, der hjælper med at genoprette blodforsyningen til hjernevæv. Afkog fra frugterne af bjergaske, urter af padderok, moderurt, skovlus og periwinkle har vist sig godt.

Som et eksempel kan vi give en opskrift på et folkemiddel fra knuste blade af trælus. For at forberede en sådan tinktur skal 1 spiseskefuld urter hældes med 1 kop kogende vand, blandes, dække skålen med et låg og lade den trække i 7-8 timer. Tag denne medicin 50 ml 30 minutter før måltider.

Men det er værd at bemærke, at før du tager nogen folkemedicin, er det nødvendigt at konsultere en læge, da nogle af dem kan forårsage allergiske reaktioner.

Når man laver en prognose for en patient, bliver lægerne styret af graden af ​​skade på hjernevævet, som afhænger af, hvor længe hjernen oplevede iltsult.

Hvis iltmanglen ikke varede længe, ​​så er prognosen normalt gunstig, og patienten formår at eliminere dens konsekvenser. Men hvis hypoxi ikke er blevet behandlet i lang tid, kan det føre til udvikling af en vegetativ tilstand. I denne tilstand bevarer patienten kroppens grundlæggende funktioner (vejrtrækning, blodtryk osv.), men personen vil ikke reagere på det, der omgiver ham. Som regel lever sådanne patienter inden for 1 år.

Iltsult hos nogle patienter fører til nedsat appetit, forekomst af blodpropper og udvikling af lungeinfektioner.

Hypoxi hos nyfødte

Iltmangel i hjernevævet kan forekomme hos en nyfødt på ethvert trin af dets udvikling: under fødslen eller endda under intrauterin udvikling. Hypoxi er en af ​​de hyppigst diagnosticerede lidelser hos nyfødte babyer.

I nogle tilfælde er denne tilstand livstruende. Hvis der opstår en alvorlig form for sygdommen, dør barnet eller får et alvorligt handicap.

Følgende faktorer kan påvirke udseendet af iltsult:

• Mors sygdom, svær graviditet og fødsel. Fosteret kan opleve iltmangel på grund af anæmi eller hjertefejl hos den gravide kvinde, for tidlig løsrivelse af moderkagen eller tilstedeværelse af blødning i hende.
• Patologi af blodgennemstrømning gennem navlestrengen og krænkelse af placenta-livmodercirkulationen. Dette omfatter også sammenfiltring med navlestrengen, beskadigelse af dens kar, trofiske lidelser i moderkagen, langvarig eller hurtig fødsel, brug af specielle medicinske instrumenter (tang osv.).

Gynækolog Raisa Zanitullina taler om føtal hypoxi i denne video:

• Genetiske abnormiteter hos fosteret, anomalier i dets udvikling, Rh-konflikt, infektionssygdomme, medfødt hjertesygdom, kranietraumer.
• Asfyksi, som et resultat af, at fosterets luftveje delvist eller fuldstændigt overlapper hinanden.

Efter fødslen skal barnet undersøges af en neonatolog, som kan være opmærksom på symptomerne på iltsult hos en nyfødt. I dette tilfælde observerede krummerne takykardi. Efterfølgende bliver det til arytmi og mislyde i hjertet. Et barn, der har gennemgået hypoxi, kan udvikle blodpropper og talrige blødninger i væv og organer.

Behandling af sygdommen hos nyfødte

Behandlingen af ​​børn adskiller sig væsentligt fra behandlingen af ​​voksne patienter. Hvis der er mistanke om iltmangel hos fosteret, forsøger lægerne at fremskynde fødslen, men samtidig ikke skade mor og baby. For at gøre dette kan et kejsersnit eller pålæggelse af obstetrisk pincet udføres. Efter at have fjernet barnet, gøres alt muligt for at give ham den nødvendige mængde ilt.

Under fødslen kan læger bruge specielle lægemidler, hvis handling er rettet mod at øge blodcirkulationen i moderkagen og den menneskelige krop. Også et sæt genoplivningsforanstaltninger bruges ofte, som frigør den nyfødtes luftveje fra slim, udfører kunstigt åndedræt.

Indtil barnets tilstand stabiliserer sig, får han vist indførelsen af ​​sådanne lægemidler: natriumgluconat, glucoseopløsning, etimizol. I fremtiden skal et barn, der har gennemgået hypoxi, være under opsyn af en børnelæge og en neuropatolog, som vil overvåge hans udvikling og om nødvendigt korrigere mulige ændringer i kroppens funktion.

Læger er dog ikke altid i stand til at udføre effektiv terapi, der vil hjælpe barnet helt af med virkningerne af iltsult. I dette tilfælde forbliver barnet handicappet. Dette fører til hans forsinkelse i fysisk eller mental udvikling. Derfor anbefaler læger altid, at gravide kvinder udfører profylakse, som består i rationel ernæring, indtagelse af vitaminer, hyppig udsættelse for frisk luft og lette fysiske øvelser, der svarer til en bestemt gestationsalder.

Hypoxi er ikke en sygdom, men en tilstand, der kan behandles effektivt. Kun for dette er det nødvendigt at identificere patologien i tide og begynde den korrekte behandling.

Iltsult i hjernen eller hypoxi opstår på grund af en krænkelse af iltforsyningen til dens væv. Hjernen er det organ, der har mest behov for ilt. En fjerdedel af al indåndet luft går til at tjene hjernens behov i det, og 4 minutter uden det bliver kritiske for livet. Ilt kommer ind i hjernen gennem et komplekst blodforsyningssystem, hvorefter det udnyttes af dets celler. Eventuelle forstyrrelser i dette system fører til iltsult.

, , , ,

ICD-10 kode

G93 Andre forstyrrelser i hjernen

I67.3 Progressiv vaskulær leukoencefalopati

Epidemiologi

På grund af de mange forskellige former for patologiske tilstande, der er forbundet med iltsult, er det vanskeligt at bestemme dens udbredelse. Baseret på de årsager, der giver anledning til det, er antallet af mennesker, der har oplevet denne tilstand, meget stort. Men statistikkerne over iltsult hos nyfødte er mere konkrete og skuffende: føtal hypoxi observeres i 10 tilfælde ud af 100.

, , ,

Årsager til iltsult i hjernen

Der er forskellige årsager til forekomsten af ​​iltsult i hjernen. Disse omfatter:

• fald i ilt i miljøet (når man bestiger bjerge, indendørs, i rumdragter eller ubåde);
• forstyrrelse af åndedrætsorganerne (astma, lungebetændelse, brysttraume, tumorer);
• svigt i blodcirkulationen i hjernen (aterosklerose i arterierne, trombose, emboli);
• krænkelse af ilttransport (mangel på røde blodlegemer eller hæmoglobin);
• blokering af enzymsystemer involveret i vævsrespiration.

Patogenese

Patogenesen af ​​iltsult består i en ændring i strukturen af ​​de vaskulære vægge, en krænkelse af deres permeabilitet, hvilket fører til cerebralt ødem. Afhængigt af årsagerne, der forårsagede hypoxi, udvikler patogenesen sig i henhold til en anden algoritme. Så med eksogene faktorer begynder denne proces med arteriel hypoxæmi - et fald i iltindholdet i blodet, hvilket fører til hypokapni - en mangel på kuldioxid, som forstyrrer den biokemiske balance i det. Den næste kæde af negative processer er alkalose - en svigt af syre-base-balancen i kroppen. Samtidig forstyrres blodgennemstrømningen i hjernen og kranspulsårerne, og blodtrykket falder.

Endogene årsager på grund af patologiske tilstande i kroppen forårsager arteriel hypoxæmi sammen med hypercapni (forhøjet kuldioxidindhold) og acidose (øgede organiske syreoxidationsprodukter). Forskellige typer af hypoxi har deres egne scenarier for patologiske ændringer.

, , , , , ,

Symptomer på iltsult i hjernen

De første tegn på iltmangel manifesteres i nervesystemets excitation: vejrtrækning og hjerteslag bliver hyppigere, eufori sætter ind, koldsved opstår i ansigt og lemmer, motorisk uro. Så ændres tilstanden dramatisk: sløvhed, døsighed, hovedpine, mørkere øjne, bevidsthedsdepression vises. En person udvikler svimmelhed, forstoppelse udvikler sig, muskelkramper og besvimelse, begyndelsen af ​​koma er mulig. Den mest alvorlige grad af koma er en dyb krænkelse af centralnervesystemet: mangel på hjerneaktivitet, muskelhypotension, åndedrætsstop med et bankende hjerte.

Iltsult i hjernen hos voksne

Iltsult i hjernen hos voksne kan udvikle sig som et resultat af et slagtilfælde, når blodforsyningen til hjernen er forstyrret, hypovolæmisk shock - et signifikant fald i volumen af ​​cirkulerende blod, der opstår med et stort tab af blod, ukompenseret tab af plasma under forbrændinger, peritonitis, pancreatitis, ophobning af en stor mængde blod under skader, dehydrering under diarré. Denne tilstand er karakteriseret ved et fald i tryk, takykardi, kvalme og svimmelhed, bevidsthedstab.

Iltsult i hjernen hos børn og nyfødte

Ved at analysere forskellige faktorer i forekomsten af ​​iltsult og det faktum, at det kan ledsage mange sygdomme, bliver det klart, at børn også er i det berørte område. Anæmi, forbrændinger fra brand og kemikalier, gasforgiftning, hjertesvigt, diverse skader, larynxødem som følge af en allergisk reaktion osv. kan føre til en tilstand af iltsult i hjernen hos børn.Men oftest stilles en sådan diagnose mv. børn ved fødslen.

Diagnose af iltsult i hjernen

Diagnose af iltsult i hjernen udføres på grundlag af klager fra patienter, hvis det er muligt, udføres data fra pårørendes ord, laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Patientens tilstand vurderes ud fra indikatorer for en generel blodprøve. Analyserede indikatorer såsom erytrocytter, ESR, hæmatokrit, leukocytter, blodplader, retikulocytter. En analyse af blodets sammensætning vil også bestemme kroppens syre-base balance, gassammensætningen i det venøse og arterielle blod og derfor indikere det syge organ.

De mest tilgængelige metoder til instrumentel diagnostik omfatter pulsoximetri - en speciel enhed båret på en finger måler niveauet af iltmætning i blodet (det optimale indhold er 95-98%). Andre midler er elektroencefalogram, computer- og magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen, elektrokardiogram, rheovasografi, som bestemmer mængden af ​​blodgennemstrømning og dens intensitet i arterielle kar.

Differential diagnose

Behandling af iltsult i hjernen

Behandling af iltsult i hjernen består i etiotropisk terapi (behandling af årsagen). Eksogen hypoxi kræver således brug af iltmasker og puder. Til behandling af respiratorisk hypoxi anvendes lægemidler, der udvider bronkierne, analgetika, antihypoxaner, der forbedrer iltudnyttelsen. I tilfælde af hemisk (reduceret ilt i blodet) udføres en blodtransfusion, modgift ordineres til histoksisk eller væv, kredsløb (hjerteanfald, slagtilfælde) - kardiotropisk. Hvis en sådan terapi ikke er mulig, er handlinger rettet mod at eliminere symptomer: de regulerer vaskulær tonus, normaliserer blodcirkulationen, ordinerer lægemidler til svimmelhed, hovedpine, blodfortyndende, genoprettende, nootropiske lægemidler og sænker dårligt kolesterol.

Medicin

Afmålte aerosoler bruges som bronkodilatatorer: truvent, atrovent, berodual, salbutamol.

Truvent er en aerosoldåse, ved brug er det nødvendigt at fjerne beskyttelseshætten, ryste den flere gange, sænke sprayhovedet ned, tage det med læberne og trykke på bunden, trække vejret dybt og holde vejret i et par øjeblikke. Et tryk er lig med en portion. Effekten kommer efter 15-30 minutter. Hver 4-6 timer gentages proceduren, hvilket gør 1-2 klik, dette er hvor længe virkningen af ​​lægemidlet varer. Må ikke ordineres under graviditet, vinkel-lukkende glaukom, allergi. Brugen af ​​lægemidlet kan reducere synsstyrken, øge det intraokulære tryk.

Analgetika omfatter en stor liste af lægemidler fra det velkendte analgin til helt ukendte navne, som hver har sin egen farmakologiske effekt. Lægen vil afgøre, hvad der er nødvendigt i en bestemt situation. Her er en liste over nogle af dem: acamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefecon osv.

Bupranal er en opløsning i ampuller til intramuskulære og intravenøse injektioner, i sprøjteglas til intramuskulær injektion. Den maksimale daglige dosis er 2,4 mg. Hyppigheden af ​​administration er hver 6.-8. time. Mulige bivirkninger i form af kvalme, svaghed, sløvhed, mundtørhed. Kontraindiceret hos børn under 16 år, under graviditet og amning, øget intrakranielt tryk, alkoholisme.

Listen over modgift inkluderer atropin, diazepam (svampeforgiftning), eufillin, glucose (kulilte), magnesiumsulfat, almagel (organiske syrer), unithiol, cuprenil (tungmetalsalte), naloxon, flumazenil (lægemiddelforgiftning) osv. .

Naloxon - tilgængelig i ampuller, der er en speciel form til nyfødte. Den anbefalede dosis er 0,4-0,8 mg, det kan være nødvendigt at øge den til 15 mg. Med øget følsomhed over for stoffet opstår en allergi; hos stofmisbrugere forårsager indtagelse af stoffet et specifikt angreb.

Til slagtilfælde bruges cerebrolysin, actovegin, encephabol, papaverin, no-shpa.

Actovegin - findes i forskellige former: drageer, opløsninger til injektioner og infusioner, geler, salver, cremer. Doser og påføringsmetode ordineres af lægen afhængigt af sygdommens sværhedsgrad. Brændsår, liggesår behandles eksternt. Brugen af ​​lægemidlet kan forårsage nældefeber, feber, svedtendens. Det har kontraindikationer for gravide kvinder, under amning, med allergi.

vitaminer

En række vitaminer i vævsiltsult er modgift mod giftige stoffer. Så vitamin K1 blokerer virkningen af ​​warfarin - et antitrombotisk middel, vitamin B6 - forgiftning med anti-tuberkuloselægemidler, C-vitamin bruges til skade af kulilte, aniliner, der bruges i farvestoffer, medicin, kemikalier. For at vedligeholde kroppen er det også nødvendigt at mætte den med vitaminer.

Fysioterapi behandling

Ved generel eller lokal hypoxi af forskellig karakter anvendes en fysioterapeutisk behandlingsmetode som iltbehandling. De mest almindelige indikationer for dets brug er åndedrætssvigt, kredsløbsforstyrrelser, hjerte-kar-sygdomme. Der er forskellige måder til iltmætning: cocktails, inhalationer, bade, hud, subkutane, intraband metoder osv. Oxygenobarotherapy - indånding af komprimeret ilt i et trykkammer lindrer hypoxi. Afhængig af diagnosen, der førte til hypoxi, anvendes UHF, magnetoterapi, laserterapi, massage, akupunktur mv.

Alternativ behandling

En af opskrifterne på alternativ behandling er åndedrætsøvelser efter følgende metode. Træk vejret langsomt og dybt ind, hold et par sekunder og ånd langsomt ud. Gør flere gange i træk, hvilket øger varigheden af ​​proceduren. Tæl til 4 ved indåndingen, til 7 ved vejrtrækningen og til 8 ved udåndingen.

Hvidløgstinktur vil hjælpe med at styrke blodkarrene, reducere deres spasmer: Fyld en tredjedel af glasset med hakket hvidløg, fyld det med vand til randen. Efter 2 ugers infusion skal du begynde at tage 5 dråber pr. ske vand før måltider.

En tilberedt blanding af boghvede, honning og valnødder, taget i lige store forhold, er i stand til at hæve hæmoglobin: mal korn og nødder til en tilstand af mel, tilsæt honning, bland. Tag på tom mave i en spiseskefuld en halv time før måltider. Frisk roejuice er også effektivt, som skal have lov til at stå noget tid inden man tager det, så der kommer flygtige stoffer ud.

Ingefær kan hjælpe med astmaanfald. Kombiner dens juice med honning og granatæblejuice, drik en skefuld 3 gange om dagen.

, , ,

Urtebehandling

Det er effektivt i iltsulten at tage afkog, infusioner, urtete med krampeløsende virkning: kamille, baldrian, perikon, moderurt, tjørn. For problemer med åndedrætssystemet, tag afkog af medicinske præparater fra følfod, fyrknopper, plantain, lakridsrod, hyldeblomster. Hæmoglobinniveauet kan hæves med urter som brændenælde, røllike, mælkebøtte, malurt.

Homøopati

I kombination med hovedbehandlingen er homøopatiske midler i stigende grad til stede. Her er nogle af de midler, der kan ordineres mod iltsult og er rettet mod årsagerne til dens forekomst.

• Accardium - granulat, som omfatter metallisk guld, bjergarnica, coculus-lignende anamyrta. Det er rettet mod behandling af angina pectoris, kardiovaskulære svigt forårsaget af tung fysisk anstrengelse. To gange om dagen, 10 granulat i en halv time før måltider eller en time efter, holdes under tungen, indtil det er fuldstændig resorberet. Det gennemsnitlige behandlingsforløb varer 3 uger. Lægemidlet har ingen kontraindikationer og bivirkninger. Til brug under graviditet og børn er en lægekonsultation nødvendig.
• Atma® - dråber, et komplekst lægemiddel til behandling af bronkial astma. Dosis til børn under et år er 1 dråbe pr. teskefuld vand eller mælk. Under 12 år, 2 til 7 dråber pr. spiseskefuld. Efter 12 år - 10 dråber i ren form eller i vand. Fortsæt behandlingen i op til 3 måneder. Bivirkninger blev ikke observeret.
• Vertigocheel - orale dråber, bruges til svimmelhed, åreforkalkning af hjernekar, slagtilfælde. Dråber opløses i vand, når de sluges, opbevares de i nogen tid i munden. Anbefales fra barnets alder. Op til 3 år - 3 dråber, i en alder af 3-6 år - 5, resten - 10 dråber 3-4 gange om dagen i en måned. Overfølsomhedsreaktioner er mulige. Kontraindiceret til børn under et år, under graviditet og amning - med tilladelse fra en læge.
• Hawthorn compositum - homøopatisk kardiologisk middel, flydende. Voksne er ordineret 15-20 dråber tre gange om dagen, børn - 5-7 dråber. Lægemidlet har kontraindikationer i tilfælde af allergi over for komponenter.
• Aesculus-compositum - dråber, bruges til post-emboliske kredsløbsforstyrrelser, post-infarkt og post-slagtilfælde. Enkelt dosis - 10 dråber i vand, holdes i munden. Hyppighed - 3 gange om dagen. Behandlingens varighed er op til 6 uger. Bivirkninger er ukendte. Kontraindiceret hos gravide kvinder og overfølsom over for lægemidlets komponenter.

Kirurgi

Kirurgisk behandling på hjertet eller blodkarrene kan være nødvendig i cirkulationsformen af ​​iltsult, hvis udvikling sker hurtigt og er forbundet med krænkelser af deres funktioner.

Forebyggelse

Forebyggelse af iltsult består primært i at organisere et dagligt sundt veletableret liv, som sørger for normal ernæring, moderat fysisk aktivitet, ordentlig søvn, mangel på stressende situationer, ryge- og alkoholstop, finde tid nok i den friske luft. Det er nødvendigt at overvåge blodtrykket, rettidigt tage forebyggende kurser af eksisterende sygdomme.