Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet lapsilla. Munuaisten vajaatoiminnan oireet ja hoito lapsilla Krooninen munuaisten vajaatoiminta vastasyntyneillä

Sairauden krooninen muoto kehittyy vähitellen homeostaattisten munuaisten toiminnan peruuttamattomien häiriöiden seurauksena, jolloin vakava etenevä sairaus esiintyy loppuvaiheessa. Lasten akuutti munuaisten vajaatoiminta on akuutti tila, jossa munuaisten suodatuskyky laskee 25 prosenttiin normaalista ja veren kreatiniini ylittää 0,176 mmol / l. Erilaiset myrkylliset tekijät johtavat tähän tilaan.

Munuaisten vajaatoiminnan oireet lapsilla

Tälle taudille ovat tyypillisiä:

valituksia väsymyksestä,

suorituskyvyn lasku

ruokahalu

päänsärky.

Joskus suussa on epämiellyttävää makua, pahoinvointia ja oksentelua.

Lasten iho on vaalea, kuiva, veltto.

Lihasjännitys heikkenee, havaitaan pieniä lihasnykistyksiä, sormien ja käsien vapinaa, luiden ja nivelten kipua esiintyy harvoin.

On verenpainetauti, joka johtuu useammin taustalla olevasta munuaissairaudesta.

Muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä: sydämen rajat laajenevat, äänet vaimentuvat, muutokset EKG:ssä määritetään.

Lasten munuaisten vajaatoiminnan vaiheet

Kroonisen muodon taudin kehitysvaiheet:

piilevä;

ureeminen.

Ennen kuin munuaisten vajaatoiminta kehittyy, krooninen munuaissairaus voi kestää 2–10 vuotta tai kauemmin. He käyvät läpi sarjan vaiheita, joiden valinta on välttämätöntä taudin hoidon asianmukaisen suunnittelun kannalta.

Kun glomerulussuodatus ja tubulusreabsorptio pysyvät normaalilla tasolla, taustalla oleva sairaus on vaiheessa, johon ei liity munuaisprosessien heikkenemistä. Ajan myötä glomerulusten suodatus laskee normaalin alapuolelle, munuaisten kyky keskittyä virtsaa laskee ja sairaus siirtyy heikentyneen munuaisprosessin vaiheeseen. Tässä vaiheessa homeostaasi säilyy.

Kun aktiivisten nefronien määrä laskee edelleen ja glomerulusten suodatusnopeus on alle 50 ml / min veriplasmassa, kreatiniinitaso nousee yli (0,02 g / l) ja urea (yli 0,5 g / l). Tässä vaiheessa tarvitaan lasten kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivista hoitoa. Kun suodatus on alle 10 ml/min, atsotemia ja muut homeostaasin häiriöt kasvavat, konservatiivisesta hoidosta huolimatta syntyy taudin osittaisen muodon terminaalinen vaihe, jossa dialyysi on tarpeen.

Munuaisten vajaatoiminnan asteittaisen kehittymisen myötä homeostaasi muuttuu hitaasti - kreatiniinin, urean, sulfaattien, fosfaattien ja muiden metaboliittien tasot veressä lisääntyvät.

Kun diureesi säilyy (polyuriaa havaitaan), vettä erittyy riittävästi, eikä natriumin, kloorin, magnesiumin ja kaliumin taso plasmassa muutu. Jatkuvasti havaittu hypokalsemia, joka liittyy heikentyneeseen D-vitamiinin aineenvaihduntaan ja kalsiumin imeytymiseen suolistossa. Polyuria johtaa hypokalemiaan. Metabolinen asidoosi kehittyy usein. Terminaalivaiheessa (kun oliguriaa esiintyy) atsotemia lisääntyy nopeasti, asidoosi pahenee, hyperhydraatio lisääntyy, hyponatremia, hypokloremia, hypermagnesemia ja hyperkalemia kehittyvät. Näiden humoraalisten häiriöiden yhdistelmä aiheuttaa kroonisen uremian oireita.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehitysvaiheet:

alku tai shokki,

oligoanurinen,

diureesin palautuminen,

toipilasaika.

Lasten munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi lapsella

Diagnoosi vahvistetaan aiemman kroonisen munuaissairauden, kliinisten ja laboratoriolöydösten perusteella.

Verikokeessa lasten munuaisten vajaatoiminnan oireiden varalta - anemia, leukosytoosi ja verenvuoto. Konservatiivinen hoito mahdollistaa homeostaasin säätelyn, ja potilaan yleinen tila antaa hänelle mahdollisuuden työskennellä, mutta lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, virheet ruokavaliossa, henkinen stressi, juomisen rajoittaminen, infektio, leikkaus voi johtaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen. . Kun glomerulussuodatus on alle 10 ml/min, homeostaasin konservatiivinen korjaus ei ole mahdollista.

Munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa lapsille on ominaista emotionaalinen labilisuus (apatia korvataan kiihtyneisyydellä), yöunet, uneliaisuus päiväsaikaan, letargia ja sopimaton käytös sekä ruokahaluttomuus. Kasvot ovat turvonneet, väriltään harmaankeltaiset, iho kutisee, iholla on naarmuja, hiukset ovat tylsiä, hauraita. Suusta tulee ammoniakin hajua. Esiintyy aftinen stomatiitti, kieli on päällystetty, vatsa on turvonnut, oksentelua, regurgitaatiota, joskus ripulia, haisevia, tummanvärisiä ulosteita toistuvat. Dystrofia lisääntyy, hypotermia on ominaista. Kasvava anemia, hemorraginen oireyhtymä, lihasnykitykset tulevat yleisiksi ja tuskallisiksi.

Pitkän uremian aikana havaitaan kipua käsissä ja jaloissa, luun haurautta, mikä selittyy ureemisella neuropatialla ja munuaisten osteodystrofialla. Meluisa hengitys riippuu usein asidoosista, keuhkoödeemasta tai keuhkokuumeesta. Ureemista myrkytystä vaikeuttavat fibrinoottinen perikardiitti, keuhkopussintulehdus, askites, enkefalopatia ja ureeminen kooma.

Lasten munuaisten vajaatoiminnan erotusdiagnoosi tehdään enkefalopatian kanssa. Munuaisten vajaatoiminta eroaa akuutin glomerulonefriitin enkefalopatiakohtauksesta asteittaisella kehittymisellä, johon ei aina liity syvä kooma, yksittäisten lihasryhmien pieniä kouristuksia, meluisa hengitys, kun taas munuaisten eklampsiassa akuutti puhkeaminen, johon liittyy täydellinen tajunnan menetys. , laajentuneet pupillit, suuret kouristukset ja tukehtuminen.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi lapsilla

Diagnoosi vahvistetaan kliinisten ja laboratoriotietojen perusteella, tämä on äkillinen diureesin väheneminen, atsotemian lisääntyminen ja muut tyypilliset homeostaasihäiriöt.

Taudin alkuvaiheessa oireita ilmaantuu shokin (kivulias, anafylaktinen tai bakteeri), akuutin myrkytyksen, hemolyysin, tartuntataudin vuoksi, ja jo ensimmäisenä päivänä havaitaan diureesin lasku (alle 500 ml päivässä) ts. kehittyy oliguria anuria ja homeostaasi häiriintyy. Plasmassa urean, kreatiniinin, jäännöstypen, fosfaattien, sulfaattien, magnesiumin, kaliumin pitoisuuksien nousun ohella kloorin, natriumin ja kalsiumin taso laskee. Näiden häiriöiden yhdistelmä johtaa akuutin uremian oireiden lisääntymiseen. Myös havaittu heikkous, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, oliguria-anuria.

Atsotemian lisääntyessä (urean taso nousee 0,5 g / l päivässä), asidoosi, hyperhydraatio ja elektrolyyttihäiriöt, uneliaisuus, kehitysvammaisuus, lihasnykitykset ilmaantuvat, hengenahdistus lisääntyy asidoosin ja keuhkopöhön vuoksi, varhainen vaihe on määritetty radiografisesti. Vatsakipua ja maksan suurenemista voi ilmetä.

Taudin akuutin muodon oireille ovat ominaisia ​​muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä (takykardia, vaimeat äänet, systolinen sivuääni kärjessä, sydämen rajojen laajentuminen, valtimoiden verenpaine). Rytmihäiriöt liittyvät hyperkalemiaan: se on erityisen vaarallista ja voi aiheuttaa äkillisen kuoleman. EKG:ssa yli 6,5 mmol/l hyperkalemialla T-aalto on korkea, huipussaan, QRS-kompleksi laajenee, R-aalto joskus pienenee Sydänkatkos, kammiovärinä voi aiheuttaa sydämenpysähdyksen. Verikokeessa - anemia, leukosytoosi, joka on ominaista oliguria-anurian ajalle. Kuolema akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa tapahtuu usein ureemisesta koomasta, hemodynaamisista häiriöistä ja sepsiksestä. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireilla lapsella on myös hypoisostenuria.

Diureesin palautumisjakso alkaa diureesin lisääntymisellä yli 500 ml päivässä. Paraneminen tapahtuu vähitellen, jopa polyurian alkamisen jälkeen ja kun atsotemiataso laskee ja homeostaasi palautuu. Polyurian aikana hypokalemia (alle 3,8 mmol / l) on mahdollista EKG-muutoksella (matala T-aallon jännite, U-aalto, ST-segmentin lasku) ja ekstrasystolalla. Toipumisaikaa tarkkaillaan veren jäännöstyppipitoisuuden normalisoituessa. Homeostaasi palautuu. Tänä aikana munuaisprosessit palautuvat. Se kestää jopa vuoden tai enemmän. Mutta joillakin potilailla munuaisten glomerulussuodatuksen ja keskittymiskyvyn heikkeneminen säilyy, ja joillakin munuaisten vajaatoiminnalla on krooninen kulku, ja pyelonefriitti on tärkeä rooli.

Erotusdiagnoosi tehdään kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pahenemisvaiheessa tai sen loppuvaiheessa, jossa anamneestiedot, munuaisten koon pieneneminen kroonisessa glomerulonefriitissä ja pyelonefriitissä tai kroonisen urologisen sairauden tunnistaminen auttavat. Akuutissa glomerulonefriitissä havaitaan korkeaa proteinuriaa.

Kuinka hoitaa munuaisten vajaatoimintaa lapsella perinteisillä menetelmillä?

Hoito on erottamaton munuaissairauden hoidosta. Vaiheessa, johon ei liity munuaisten prosessien häiriöitä, suoritetaan etiologista ja patogeneettistä hoitoa, joka voi johtaa remissioon ja hitaampaan munuaisten vajaatoiminnan kulkuun lapsella.

Munuaisprosessien rikkomisen vaiheessa määrätään patogeneettinen hoito ja oireenmukaiset hoitomenetelmät (verenpainelääkkeet, antibakteeriset aineet, proteiinin rajoitus päivittäisessä ruokavaliossa - enintään 1 g / 1 kg ruumiinpainoa, munuaisten vajaatoiminnan kylpylähoito lapset jne.). Konservatiivisella hoidolla pyritään palauttamaan homeostaasi, vähentämään atsotemiaa ja vähentämään uremian oireita.

Näiden toimenpiteiden yhdistelmä mahdollistaa taudin puhkeamisen viivyttämisen, ja glomerulussuodatuksen, munuaisten verenvirtauksen ja munuaisten keskittymiskyvyn, plasman kreatiniini- ja ureatason säännöllinen seuranta mahdollistaa sen ennustamisen. taudin kulusta.

Kuinka hoitaa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa?

Hoidon tulee suunnata: munuaisten vajaatoiminnan aiheuttaneen vahingollisen tekijän toiminnan pysäyttämiseen, homeostaasihäiriöiden korjaamiseen, komplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon.

Jos akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu sokista, suoritetaan anti-shokkihoito;

jos akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu akuutista hemolyysistä, suoritetaan vaihtosiirto, plasmafereesi, hemolyysin aiheuttaneen aineen eliminointi, suurten steroidiannosten antaminen vasta-aineiden muodostumisen estämiseksi;

jos tauti on kehittynyt myrkytyksen seurauksena, hemosorptio suoritetaan vasta-aineilla, sulfonamidimyrkytyksessä annetaan 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta virtsanjohtimien katetroinnilla;

jos lapsen puutos on kehittynyt munuaissairauden seurauksena, verenpainelääkkeitä määrätään yhdessä diureettien, antikoagulanttien, plasmafereesin, kehonulkoisen dialyysin kanssa.

Jos akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy on bakteerishokki, anti-shokkitoimenpiteiden lisäksi määrätään antibiootteja.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alussa 10-prosenttista mannitoliliuosta annetaan suonensisäisesti 1 g per 1 kg potilaan painoa. Anurian jatkuessa 2-3 päivää, mannitolihoitoa ei suositella. Oliguria-anurian alkuvaiheessa diureesia stimuloidaan furosemidilla (in / in 160 mg 4 kertaa päivässä).

Jos diureesi lisääntyy, Furosemidin käyttöä jatketaan, jolloin hoidon tarkoituksena on säädellä homeostaasia.

Lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan (proteiinin ja kaliumin saannin rajoitus) ruokavalion tulee olla runsaasti kaloreita riittävän hiilihydraatti- ja rasvamäärän vuoksi. Injektoidun nestemäärän tulee ylittää diureesi sekä oksentamisen ja ripulin yhteydessä menetetty vesimäärä enintään 500 ml:lla. Tämä tilavuus sisältää 400 ml 20 % glukoosiliuosta, jossa on 20 yksikköä insuliinia.

Posyndrominen hoito: hyperhydraation tapauksessa hypertonisia glukoosiliuoksia annetaan yhdessä diureettien, reopoliglyukiinin ja muiden verenkorvikkeiden kanssa. Hyperkalemian tapauksessa glukoosiliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti ja 3-4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta tiputetaan.

Hyponatremialla lapsilla suoritetaan munuaisten vajaatoiminnan perfuusiohoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa hyperhydraatio. Hypokalsemialla annetaan kalsiumvalmisteita. Hyperfosfatemiassa annetaan natriumbikarbonaatin, kokarboksylaasin, ryhmän B vitamiinien liuoksia. Antibiootteja määrätään profylaktisiin tarkoituksiin, mutta niiden annosta pienennetään 2-3 kertaa. Streptomysiinillä, monomysiinillä, neomysiinillä anurian olosuhteissa on selvä ototoksinen ominaisuus, eikä niitä tule käyttää (esimerkiksi penisilliiniä määrätään annoksella 50 mg / kg päivässä, oksasilliinia 200 mg / kg päivässä, kefalotiinia 100 mg / kg päivässä, metisilliini 200 mg/kg päivässä).

Lasten kroonisen munuaisten vajaatoiminnan lääkehoito

Kalsiumaineenvaihdunnan häiriöt ja osteodystrofian kehittyminen edellyttävät kalsiumglukonaatin ja D-vitamiinin pitkäaikaista käyttöä jopa 100 000 IU:ta päivässä, mutta D-vitamiinin anto suurina annoksina hyperfosfatemialla voi johtaa sisäelinten kalkkeutumiseen.

Veren fosfaattipitoisuuden vähentämiseksi Almagelia käytetään 1 - 2 tl. 4 kertaa päivässä. Hoito edellyttää veren kalsium- ja fosforipitoisuuksien säännöllistä seurantaa. Asidoosin tapauksessa, sen asteesta riippuen, 5-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti. Diureesin vähentyessä furosemidia (Lasix) määrätään annoksina (jopa 1 g päivässä), jotka tarjoavat polyurian.

Verenpaineen alentamiseksi käytetään antihypertensiivisiä lääkkeitä yhdessä furosemidin kanssa. Anemian hoito on monimutkaista ja sisältää testosteronipropionaatin määräämisen erytropoieesin tehostamiseksi (1 ml 5-prosenttista öljyliuosta IM päivittäin) ja rautavalmisteita.

Kun hematokriitti on 25 % tai alle, punasolujen siirtoja määrätään murto-annoksina. Lasten munuaisten vajaatoiminnan antibakteerista hoitoa tulee käyttää varoen: penisilliinin, ampisilliinin, metisilliinin, tseporiinin ja sulfonamidien annoksia pienennetään 2-3 kertaa. Streptomycin, Monomycin, Neomycin, jopa pieninä annoksina, voivat aiheuttaa akustista neuriittia ja muita komplikaatioita. Nitrofuraanien johdannaiset kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ovat vasta-aiheisia.

Sydämen vajaatoiminnassa glykosideja käytetään varoen, pieninä annoksina, erityisesti hypokalemiassa.

Perikardiitin hoidossa määrätään pieniä annoksia Prednisolonia, mutta hemodialyysi on tehokkaampi.

Hemodialyysi ja plasmafereesi munuaisten vajaatoiminnassa

Oligurian jatkuessa ja uremian oireiden lisääntyessä potilas siirretään hemodialyysiosastolle, jossa suoritetaan kehonulkoinen puhdistus keinomunuais- tai peritoneaalidialyysillä. Dialyysityypit: intestinaalinen, peritoneaalinen, kehonulkoinen.

Hemodialyysin käyttöaiheet:

oligoanuria yli 1-2 päivää,

keuhkopöhö,

liiallinen nesteytys, johon liittyy aivoturvotuksen oireita,

verenpainetauti,

hyperkalemia,

lisääntyvä atsotemia,

lääke- ja kemikaalimyrkytys,

urean taso plasmassa on yli 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l,

dekompensoitunut metabolinen asidoosi

ja akuutin uremian kliininen kuva.

Hemodialyysin vasta-aiheet: aivoverenvuodot, maha- ja suoliston verenvuoto, vakavat hemodynaamiset häiriöt ja verenpaineen lasku. Peritoneaalidialyysin vasta-aiheet ovat äskettäin tehty vatsaelinten leikkaus ja kiinnikkeet vatsaontelossa.

Hemodialyysi voidaan osoittaa taudin pahenemisen aikana, ja potilaan tilan paranemisen jälkeen suoritetaan konservatiivista hoitoa pitkään.

Hyvä vaikutus saavutetaan plasmafereesin jälkeen. Jos konservatiivinen hoito ei tehoa eikä vasta-aiheita ole loppuvaiheessa, potilas siirretään hemodialyysihoitoon. Säännöllistä hemodialyysiä käytetään, kun kreatiniinipuhdistuma on alle 10 ml/min ja sen plasmapitoisuus ylittää 0,1 g/l.

Hemodialyysi ja munuaisensiirto muuttavat munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kohtaloa, antavat heille mahdollisuuden pidentää elinikää ja päästä kuntoutukseen vuosiksi. Hemodialyysi- ja elinsiirtokeskusten asiantuntijat suorittavat potilaiden valinnan tämäntyyppisiin hoitoihin.

ruokavalio munuaisten vajaatoimintaan

Päivittäisen ruokavalion proteiinipitoisuus riippuu munuaisten vajaatoiminnan asteesta. Kun munuaiskerässuodatus on alle 50 ml/min ja veren kreatiniinitaso yli 0,02 g/l, on suositeltavaa vähentää kulutetun proteiinin määrä 30-40 grammaan vuorokaudessa ja glomerulussuodatuksen ollessa alle 20 ml/min ruokavalion proteiinipitoisuus enintään 20-24 g päivässä. Ruokavalion tulee olla runsaskalorinen (noin 3000 kcal), sisältää välttämättömiä aminohappoja (peruna-munaruokavalio ilman lihaa ja kalaa).

Ruoka valmistetaan rajoitetulla (2-3 g) ruokasuolaamäärällä ja korkeasta verenpaineesta kärsiville - ilman suolaa.

Lapsuuden munuaisten vajaatoiminnan syyt

Kroonisen sairauden syyt:

krooninen glomerulonefriitti,

krooninen pyelonefriitti,

nefriitti systeemisissä sairauksissa,

perinnöllinen nefriitti,

polykystinen munuaissairaus,

diabeettinen glomeruloskleroosi,

munuaisten amyloidoosi,

tubulopatia,

kromosomisairaus,

dysmetabolinen nefropatia.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt

Eksogeenisiin nefrotoksiineihin liittyvät munuaisvauriot (myrkytys raskasmetallien suoloilla, myrkylliset sienet, myrkyllisten käärmeiden ja hyönteisten puremat).

Myrkyllis-allergiset leesiot, jotka liittyvät lääkkeiden yliannostukseen tai yliherkkyyteen niille.

Tartuntataudit (hemorraginen kuume ja munuaisoireyhtymä, anaerobinen sepsis, leptospiroosi, hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä).

Munuaisten puuttuminen (agenesis).

Diffuusin munuaissairauden komplikaatiot (akuutti glomerulonefriitti ja akuutti pyelonefriitti, nefriitti, johon liittyy hemorraginen vaskuliitti, systeeminen lupus erythematosus).

Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta luokitellaan virtsateiden tukkeuman sijainnin ja tukkeutumiseen johtaneen syyn (kuten kasvain, virtsakivitauti) mukaan.

Munuaisten hemodynaamiset häiriöt ja eksogeeniset myrkytykset aiheuttavat 90 % kaikista sairaustapauksista. Lapsen munuaisvaurion päämekanismi on

munuaistiehyiden anoksia, tubulusten epiteelin nekroosin kehittyminen, turvotus ja interstitiaalisen kudoksen solujen tunkeutuminen, munuaisten kapillaarien vaurioituminen (nekroottinen nefroosi kehittyy).

Useimmat näistä vaurioista ovat palautuvia.

Lasten munuaisten vajaatoiminnan riskitekijät:

munuaisten vajaatoiminnan aiheuttamien tapausten ja kuolemantapausten esiintyminen perheessä nuorena;

varhainen, äkillinen patologian alkaminen munuaisten toiminnan heikkenemisen kanssa;

glomerulonefriitin disembryogeneesin ja sklerosoivien varianttien havaitseminen biopsian aikana munuaiskudoksesta;

jatkuva hypoimmuunitila, jossa on merkkejä autoaggressiosta;

lisäämällä solukalvojen epävakautta, jos perheellä ei ole taipumusta dysmetabolisiin nefropatioihin.

Taudin patogeneettinen mekanismi on aktiivisten nefronien määrän asteittainen väheneminen, mikä johtaa munuaisprosessien tehokkuuden laskuun ja munuaisten toiminnan heikkenemiseen. Munuaisen morfologinen kuva riippuu taustalla olevasta sairaudesta, mutta useammin parenkyymi korvautuu sidekudoksella ja munuaisen ryppyjä.

Lääkärit diagnosoivat harvoin lapsilla akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, mutta patologiaa esiintyy silti. Sairaus on varsin vaarallinen lapsen terveydelle ja elämälle. Patologia etenee melko jyrkästi ja sille on ominaista munuaisten vajaatoiminta, joka ei pysty selviytymään työstä. Tämän seurauksena virtsan määrä vähenee ja keho myrkytetään kerääntyneillä myrkkyillä. Patologia diagnosoidaan usein vastasyntyneillä synnynnäisten epämuodostumien tai myöhemmin synnytyskomplikaatioiden vuoksi. Sairaus vaatii välitöntä hoitoa, koska hoidon viivästyminen ja viivästyminen johtavat komplikaatioihin ja kuolemaan.

Akuutti, lapsuuden munuaisten vajaatoiminta

Tämän muodon sairaus ilmenee homeostaattisten munuaistoimintojen sammumisen seurauksena. Tämä johtuu sisäelimen kudoksen hypoksiasta, sitten tubulukset loukkaantuvat ja turvotusta esiintyy. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa lapsella esiintyy elektrolyyttitasapainon häiriöitä. Lääkärit diagnosoivat heikentyneen kyvyn erittää vettä.

Ilman oikea-aikaista hoitoa akuutti munuaisten vajaatoiminta johtaa lapsen kuolemaan.

Takaisin hakemistoon

Taudin vaiheet

Oireet ilmenevät riippuen siitä, missä vaiheessa patologia esiintyy. Lääkärit erottavat neljä akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaihetta lapsilla. Alkuvaihe ilmestyy ensimmäisenä päivänä. Tämän asteen patologisen prosessin tärkein merkki on virtsan määrän väheneminen. Toista vaihetta kutsutaan oligoanuriseksi ja sille on ominaista elävät oireet. Tässä vaiheessa suurin osa lapsen kehon sisäelimistä ja järjestelmistä on vaurioitunut. Sairauden oligoanurinen aste kestää 1 päivästä 3 viikkoon.

Toipumisvaiheessa elimistö käytännössä palaa normaaliin toimintaan, normaali virtsan erittyminen palautuu. Tämän vaiheen kesto on 5-15 päivää. Toipumisen viimeisestä vaiheesta voidaan puhua vasta, kun vähintään vuosi on kulunut, koska on erittäin vaikea toipua täysin ennen tätä aikaa. Tälle vaiheelle on ominaista parantunut sopeutuminen akuutteihin sairauksiin. Akuutin muodon patologian jälkeen on vaikea ennustaa tulevaa tilannetta, koska krooninen munuaisten vajaatoiminta ilmenee usein akuutin sairauden jälkeen.

Lasten munuaisten vajaatoiminnan oireet riippuvat kliinisestä vakavuudesta ja syistä, jotka aiheuttivat homeostaasin rikkomisen. Ensimmäisessä merkissä vanhempien tulee välittömästi soittaa hälytys, vain pätevä ja oikea-aikainen hoito säästää lapsen vakavilta seurauksilta ja pelastaa hengen.

Akuutti lasten munuaisten vajaatoiminta

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet ovat aina voimakkaita ja ilmaantuvat äkillisesti. Patologiaan liittyy munuaisten toiminnan osittainen tai täydellinen lopettaminen. Lapsella erittyneen virtsan määrä vähenee jyrkästi, vaikeissa tapauksissa virtsan ulosvirtaus pysähtyy kokonaan. Tämän seurauksena myrkylliset aineet eivät poistu lapsen kehosta. Sairaudelle on myös tunnusomaista selvä nopea glomerulussuodatuksen väheneminen ja kyvyttömyys ylläpitää homeostaasia.

Akuutin maksan vajaatoiminnan kehittyminen voi johtaa ureemiseen koomaan tai kuolemaan. Ensimmäisten oireiden ilmetessä sinun on välittömästi kutsuttava ambulanssi.

Patologian syyt ovat usein synnynnäiset epämuodostumat elinten kehityksessä tai polykystoosi (useita kystisiä muodostumia). Lapsen munuaisten vajaatoiminta tapahtuu hankittujen tartuntatautien taustalla, ja myrkkyjen kertyminen jatkuu. Munuaisten toiminnan vakavia häiriöitä esiintyy munuaiskudoksen nekroosin, akuutin glomerulonefriitin, valtimotromboosin vuoksi.

Taudin vaiheet

Oireet ja merkit riippuvat patologian muodosta.

On 4 peräkkäistä vaihetta:

1. Alkuperäinen (pre-anuria) - ensimmäisenä päivänä erittyneen virtsan määrä vähenee. Munuaisissa kehittyy patologisia prosesseja, minkä seurauksena elimet menettävät vähitellen päätoimintonsa.
2. Toinen (anuria) - kestää yhdestä päivästä kolmeen viikkoon. Kuonat ja typen aineenvaihdunnan tuotteet eivät poistu kehosta. Happo-emästasapaino häiriintyy, ilmenee akuuttia myrkytystä, virtsaaminen voi pysähtyä kokonaan. Tähän vaiheeseen liittyy voimakkaita oireita.
3. Kolmas (polyuric) - toipumisaika kestää 2-3 viikkoa. Lapsi parantaa vähitellen diureesia, normalisoi munuaisten, verisuonten ja ruoansulatuskanavan toimintaa.
4. Neljäs (palauttava) - palautuminen tapahtuu sen jälkeen, kun munuaiskudokset palauttavat työnsä täysin. Toipumisen aikana lapsi on lääkärin valvonnassa.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

Munuaisten vajaatoiminnan krooniselle muodolle on ominaista patologian asteittainen kehittyminen. Syitä ovat perinnölliset, synnynnäiset poikkeavuudet ja hankinnainen munuaissairaus. Nefronien asteittaisen kuoleman vuoksi tapahtuu munuaisten parenkyyman skleroosi, ja sitten laukeaa patologisten reaktioiden sarja. Tämän seurauksena vahingoittunut kudos tuhoutuu täysin, sairas elin kutistuu ja munuaiset surkastuvat.

Kliinisen kuvan kehityksessä erotetaan 4 ominaista vaihetta:

1. Piilevä - ilmenee lisääntyneenä väsymyksenä, suun kuivumisena, yleisenä heikkoutena.
2. Kompensoitu - päivittäinen virtsan eritys vähenee, veren biokemialliset parametrit huononevat.
3. Jaksottainen - lasta piinaa jatkuva voimakas jano, gag-refleksi, ruokahaluttomuus. Terveys heikkenee, kehossa etenee peruuttamattomia prosesseja.
4. Terminaali- tai dialyysivaiheelle on ominaista jyrkkä mielialan muutos, apatia, merkkejä sopimattomasta käytöksestä, lapsen hiki haisee virtsalle. Munuaisten vajaatoiminnalla on selvä fysiologinen oire: ripuli, oksentelu, turvotus, hypotensio, sydänlihaksen dystrofia. Jos sairaus siirtyy tähän vaiheeseen, vain jatkuva veridialyysi voi pelastaa lapsen. Toimenpide auttaa vauvaa odottamaan munuaisensiirtoa ja tukee kehoa estämällä komplikaatioita.

Pääasialliset syyt

Patologian kehittymisen merkit tulevat usein elinten synnynnäisiksi poikkeavuuksiksi tai hankituiksi munuaissairuksiksi, geneettisiksi alttiuksiksi.

Munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat seuraavat:

• komplikaatiot tartuntatautien jälkeen;
• kehon myrkytys myrkytyksen seurauksena;
• veren menetys vammoista;
• shokkitila;
• virtsateiden tukos;
• kohdunsisäiset epämuodostumat.

Ja on myös useita sairauksia, joiden komplikaatio on munuaisten toimintahäiriö:

• glomerulonefriitti;
• munuaisvaltimoiden ahtauma;
• systeeminen lupus erythematosus;
• skleroderma;
• munuaisten amyloidoosi;
• Fanconin oireyhtymä;
• pyelonefriitti.

Lääkärit erottavat vajaatoiminnan syistä elinten epänormaalin muodostumisen kohdunsisäisen kehityksen prosessissa. Valitettavasti tässä tapauksessa patologiaa on mahdotonta parantaa. Vanhemmat voivat ylläpitää lapsen terveydentilaa vain elämän edellyttämällä tasolla.

Patologian syyt vastasyntyneillä

Imeväisillä munuaisten toimintahäiriö tapahtuu kohdunsisäisen hypoksian, synnynnäisen sydänsairauden, hypotermian, hyperkapnian vuoksi. Jos vastasyntyneellä on munuaisvaltimotukos, tämän taudin kehittymisen todennäköisyys kasvaa.

Munuaisten vajaatoiminta voi johtua järjestelmällisistä virtsateiden läpikulkuhäiriöistä. Patologia johtuu sikiön hypoksiasta tai kohdunsisäisestä infektiosta, mikä on erityisen tärkeää vaikeassa synnytyksessä, jossa on komplikaatioita.

Alle vuoden ikäisille lapsille

Munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa ensimmäisinä elinkuukausina sekä synnynnäisiä (perinnöllisiä) että hankittuja vaivoja. Usein taudin syyt ovat suolistotulehdukset. Jopa vuoden ikäisillä vauvoilla patologia johtuu kehon aineenvaihduntahäiriöistä, hemolyyttis-ureemisesta oireyhtymästä, kudosten munuaisten dysembryogeneesistä, tubulopatiasta ja muista patologioista.

Vanhemmilla lapsilla

Kolmen vuoden kuluttua munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat:

• munuaiskudoksen infektio patogeenisellä mikroflooralla;
• myrkytys nefrotoksisilla lääkkeillä;
• lääkkeiden ottaminen, joita lääkäri ei ole valvonut;
• henkistä ja fyysistä traumaa.

Aikuisilla lapsilla vajaatoiminta kehittyy autoimmuunihäiriöiden, eri etiologioiden virtsateiden tukkeutumisen, kroonisten munuaisten vaivojen pahenemisen taustalla.

Alkuvaiheessa munuaisten vajaatoiminta (CRF) ei ilmene millään tavalla, joten on tärkeää kiinnittää huomiota pieniinkin oireisiin.

Ensimmäiset merkit munuaisten vajaatoiminnasta lapsella, joiden pitäisi varoittaa vanhempia:

• virtsan erittymishäiriöt;
• jatkuva heikkouden ja väsymyksen tunne;
• toistuva virtsaamistarve;
• ihon keltaisuus;
• kehon lämpötilan nousu ilman virussairauden merkkejä;
• pahoinvointi;
• kasvojen, käsien ja jalkojen turvotus;
• heikentynyt lihasjänne.

Munuaisten vajaatoiminnassa lapselle kehittyy joskus vapina tai nefroottinen oireyhtymä. Virtsa muuttaa väriä, sisältää limaa ja verihyytymiä. Biokemiallista tutkimusta suoritettaessa virtsasta havaitaan proteiinia. Tämä johtuu siitä, että munuaisten vajaatoiminnassa kaikkien virtsajärjestelmän elinten limakalvo vaurioituu.

Lapsen vakavalla myrkytyksellä:

• lämpötila nousee jyrkästi;
• sininen iho;
• virtsa tummuu veren epäpuhtauksien kanssa;
• painepiikkejä havaitaan;
• vakavat vilunväristykset;
• mahdollinen tajunnan menetys ja kooma.

Tärkeä! Jos lapsella on näitä oireita, sinun on otettava mahdollisimman pian yhteyttä lastenlääkäriin, joka lähettää sinut kapea-alaisen profiilin lääkäreille jatkohoitoa varten. Vaikeissa tapauksissa soita välittömästi ambulanssiin.

Komplikaatiot ja seuraukset

Munuaisten vajaatoiminnan myöhäinen diagnoosi tai hoitovirheet voivat johtaa vakaviin komplikaatioihin ja jopa kuolemaan. Taudin edetessä munuaisten toiminnan puute lisääntyy, kaikkien elinten ja järjestelmien toiminta häiriintyy lapsessa, vakava myrkytys aineenvaihduntatuotteilla johtaa vakaviin peruuttamattomiin seurauksiin.

Lapsilla vaarallisia komplikaatioita ovat:

• useiden elinten vajaatoiminta;
• hyperkalemia (täynnä sydänpysähdys);
• ureeminen kooma;
• sepsis (veren ja elinten infektio).

Munuaisten vajaatoiminnassa lapsen hermosto kärsii. Hän on kehityksessä jäljessä, puhuu huonosti ja sopeutuu vaikeasti yhteiskunnassa. Mutta pelottava asia on, että jos munuaisensiirtoa ei tehdä ajoissa, lapsi kuolee.

Diagnostiikka

Tarkan diagnoosin tekemiseksi suorita:

• taudin ulkoinen tutkimus ja anamneesi;
• laboratoriokokeet (yleiset ja kemialliset veri- ja virtsatutkimukset, Zimnitsky-, Reberg-näytteet);
• Ultraääni, EKG - munuaisten rakennetta tutkitaan.
• pistobiopsia - auttaa arvioimaan elimen kudosten vaurion astetta ja määrittämään vaihtoehdot patologian etenemiselle.

Monimutkaiseen diagnostiikkaan kuuluvat näytteet vesikuormituksella ja verisuonia laajentavien lääkkeiden käyttö. Tällaisen tutkimuksen tarkoituksena on erottaa todellinen sairaus muista patologioista. Käytetään myös magneettiresonanssia ja tietokonetomografiaa.

Kiireellistä hoitoa

Kun vakavan kehon myrkytyksen vuoksi lapsi tarvitsee ensiapua. Tässä tapauksessa vanhempien tulee kiireellisesti kutsua ambulanssi, potilas viedään sairaalaan ja ruumis puhdistetaan. Tätä varten suoritetaan ensin mahahuuhtelu, sitten ruoansulatusjärjestelmä puhdistetaan enterosorbenteilla. Lapsen hengen selvällä uhkalla lääkärit tekevät hemodialyysin tai hemosorption.

Hoitomenetelmät

Hoidolla pyritään palauttamaan munuaisten toiminta ja hidastamaan taudin etenemistä. Jokaisessa tapauksessa hoidon kurssi valitaan yksilöllisesti. Ensinnäkin perimmäinen syy, josta on tullut patologian provokaattori, poistetaan. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoidossa käytetään antibioottihoitoa, nämä ovat penisilliinisarjan tai kefalosporiiniryhmän lääkkeitä. Lisäksi määrätään menettelyjä verenkierron puhdistamiseksi ja palauttamiseksi. Kliinisestä kuvasta ja sairauden muodosta riippuen käytetään lääkettä tai aktiivista hoitoa.

konservatiivisia menetelmiä

Yleinen terapia sisältää:

• suolattoman, vähäproteiinisen ruokavalion noudattaminen;
• diureetteja määrätään lisäämään diureesia;
• käytä hormonaalisia lääkkeitä autoimmuuniprosessien toiminnan vähentämiseksi kehossa;
• erytropoieesia stimuloivien aineiden ottaminen anemian hoitoon lapsilla;
• verenpaineen säätely sydänsairauksien kehittymisen estämiseksi;
• antasideja käytetään vähentämään mahan happamuutta;
• säännöllinen kalsiumin ja D-vitamiinin saanti munuaisten osteodystrofian estämiseksi.

Aktiiviset terapiat lapsille

Kun lääkkeet eivät auta, potilaalle määrätään laitteistohoitoa, jonka avulla voit ylläpitää elämää ja estää uusiutumisen.

Hemodialyysi

Ainutlaatuinen menetelmä veren puhdistamiseksi, joka suoritetaan "keinomunuaisen" laitteen avulla. Hemodialyysihoidon tarkoituksena on munuaisten ulkopuolisen veren puhdistaminen, myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden poistaminen elimistöstä, vesi-suolatasapainon palauttaminen. Hemodialyysin avulla voit pidentää lapsen elämää, mutta potilaan on jatkuvasti vierailtava dialyysikeskuksessa.

Toimenpide koostuu keinotekoisesta verenpuhdistuksesta ja vesi-suolatasapainon korjaamisesta johtuen aineiden suodatuksesta vatsaontelon läpi. Tekniikan etuna on veren puhdistus ja suolatasapainon normalisointi kotona. Peritoneaalidialyysissä käytetään kannettavaa laitetta, jota pidetään itsellään. Kroonisessa vajaatoiminnassa tätä laitetta käytetään, kunnes luovuttajaelin on siirretty.

munuaissiirto

Nykyään luovuttajan munuaisen siirto lapsille on yleinen leikkaus, eloonjäämisprosentti leikkauksen jälkeen on 80 %. Lääkärit vahvistavat, että munuaisensiirto ei ainoastaan ​​paranna CRF-potilaan elämänlaatua, vaan myös pidentää sen kestoa. Vaikeuksiin liittyy luovuttajaelinten pula, joten monet kroonista vajaatoimintaa sairastavat potilaat eivät selviä hengissä ennen elinsiirtoa.

Ennaltaehkäisy

Vanhempien välittävä asenne terveyteensä voi vähentää lasten kroonisen munuaisten vajaatoiminnan riskiä, ​​varhaisessa kehitysvaiheessa sairaus voidaan parantaa kokonaan ilman epämiellyttäviä seurauksia. Synnynnäisten patologioiden välttämiseksi odottavan äidin on noudatettava terveellistä elämäntapaa.

Munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen estämiseksi tarvitset:

• hoitaa ajoissa munuaissairauksia (pyelonefriitti, glomerulonefriitti jne.);
• korjata koostumusta ja ravitsemusnormeja;
• pidättäytyä lääkkeiden kohtuuttomasta käytöstä, varo kansanlääkkeiden käyttöä.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito on pitkä prosessi, joka edellyttää kaikkien lääketieteellisten suositusten tiukkaa noudattamista. Ennuste munuaisten toiminnan palautumiselle tehdään tietyn diagnoosin perusteella. Nykyaikaiset lääkkeet ja hoidot antavat lapsen elää normaalisti 20-30 vuotta, mutta tauti voi kehittyä nopeasti, joten kuolleisuus on edelleen korkea.

Munuaisten anatominen kehitys päättyy noin 35 raskausviikolla (paino 2100-2500, ruumiinpituus 46-49 cm) noin miljoonan nefronin muodostumiseen. Kypsytys tapahtuu sentrifugaalisesti. Keskosten ja matalapainoisten vauvojen nefronit ovat rakenteeltaan ja toiminnaltaan heterogeenisiä. Sisäkuoren ja ydinosan nefronit voivat vaurioitua ennen kuin ulkokuoren nefronit muodostuvat.

klo virtsaputken tai virtsajohtimien tukos munuaisten dysplasian aste korreloi erittäin hyvin tukosten kehittymisajan kanssa. Raskauden jälkipuoliskolla kehittyvät esteet voivat aiheuttaa hydronefroosia ja vesikoureteraalista refluksia ilman samanaikaista munuaisten dysplasiaa.

Munuaisten fysiologiset ominaisuudet- munuaisten verisuonten korkea vastustuskyky ja matala systeeminen verenpaine. Sikiön munuaiset saavat vain 2-4% sydämen minuuttitilavuudesta, syntymän jälkeen - 5-18%. Siksi verenpaineen lasku vaikuttaa hyvin nopeasti munuaisten toimintaan. Verenpaineen laskussa munuaismaton itsesäätelymekanismit laukeavat. Vakavasti sairailla keskosilla tämän mekanismin tehokkuus on heikentynyt. Munuaisten verenkierron säätely riippuu erilaisten hormonijärjestelmien vuorovaikutuksesta (reniini-angiotensiini, arginiini-vasopressiini, eteisen natriureettinen peptidi, prostaglandiinit, endoteliini, katekoliamiinit).

Munuaisten toiminta:

Normaali kreatiniinipuhdistuma. Vertailun vuoksi: terveen aikuisen kreatiniinipuhdistuma on noin 100 ml/min / 1,73 m 2 kehon pinta-alaa.

Normaali diureesi:

• Terveet vastasyntyneet: 0,5 ml / kg / h ensimmäisenä elinpäivänä, sen jälkeen 2-3 ml / kg / h.
• Ennenaikainen (28-35 raskausviikkoa) ensimmäisten 6 viikon aikana - 4-6 ml / kg / h.
• 20-25 % keskosista ja täysiaikaisista vauvoista erittää noin 20 ml virtsaa heti syntymän jälkeen, 92 % ensimmäisten 24 tunnin aikana, loput 7 % 48 tunnin kuluessa. infuusio.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan määritelmät keskosilla

Oliguria: virtsan eritys alle 1 ml/kg/h.

Anuria: virtsan puute.

Munuaisten vajaatoiminta: kreatiniinitaso > 1,5 mg/dl tai nousu > 0,3 mg/dl/vrk.

Isostenurinen munuaisten vajaatoiminta: Lisääntynyt kreatiniini normaalista virtsan erityksestä huolimatta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt keskosilla

Useimmiten (85% tapauksista) akuutti munuaisten vajaatoiminta vastasyntyneen aikana johtuu prerenaalisista syistä - systeeminen hypovolemia (sokki, sydämen ja suurten verisuonten CM), akuutti hypoksia (asfyksia, RDS), hyperkapnia, hypotermia. 12 %:ssa tapauksista nämä ovat munuaissyitä: munuaislaskimoiden ja valtimoiden tromboosi, DIC, HUS, munuaistensisäinen tukos (uraattinefropatia, hemoglobulinemia, myoglobulinemia, munuaisten dysplasia, kohdunsisäinen infektio, pyelonefriitti). Munuaisen jälkeiseen (3 %) sisältyvät: virtsatiejärjestelmän CM (ureterokele, takaosan virtsaputken venttiilit, pyeloururetraalisen segmentin molemminpuolinen ahtauma jne.), munuaisten ulkopuolinen kompressio (teratoma ja muut kasvaimet). Ensimmäisinä elinpäivinä ja -viikkoina vallitsee akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka vaikeuttaa vakavan vastasyntyneen asfyksian, RDS:n, sepsiksen, DIC:n, munuaislaskimoiden ja valtimoiden tromboosin kulkua. Toisen viikon lopusta lähtien pääroolissa ovat kahdenväliset munuaisvauriot (polykystinen, dysplasia, hydronefroosi jne.) sekä pyelonefriitti.

Akuutti prerenaalinen PN(= munuaisten verenkierron puute, noin 70 % tapauksista):

• Hypotensio, hypovolemia, nestehukka, sepsis.
• Asfyksia, RDS, hyperkapnia, asidoosi.
• Sydämen vajaatoiminta, aortan koarktaatio, PDA, jatkuva pulmonaalinen hypertensio.
• Polysytemia (Ht> 65 %).
• Lääkkeet (esimerkiksi indometasiini).
• Äidin raskauden aikana käyttämät lääkkeet (ACE:n estäjät).

Akuutti munuaisten PN:

• Asfyksia (hapenpuute) → akuutti tubulusnekroosi (4-70 % prerenaalisen AKI:n tapauksista → munuaisten AKI).
• Kulutuskoagulopatia.
• Munuaisverisuonten (laskimot, valtimot) tromboosi.
• Urosepsis.

synnynnäinen munuaisten vajaatoiminta (10-30 %):

Aplasia / munuaisten dysplasia:

• Yksittäinen (esimerkiksi luumuvatsa-oireyhtymä. Luumu-vatsa)
• Monimutkaiset epämuodostumat (esim. Fraserin oireyhtymät. VACTERL, Potter-sekvenssi)

Munuaisten polykystinen rappeuma (esimerkiksi autosomaalinen resessiivinen).

Synnynnäinen postrenaalinen PN(7 %): obstruktiivinen ja/tai refluksimunuaissairaus, johon liittyy munuaisten dysplasia (esim. virtsaputken läppä).

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kulku keskosilla

OPN:n kurssi on syklinen. Erottele sokki (kesto tunteja tai useita päiviä), oligoanuriset vaiheet ja diureesin (tai polyurian) palautumisvaihe. Makroskooppisesti munuaiset näyttävät vaiheesta riippumatta samalta: suurentuneet, turvonneet, turvottuneet, kuitukapseli irtoaa helposti. Mikroskooppisesti: alkuvaiheessa pääosien tubuluksissa on dystrofisia muutoksia, niiden luumenissa on sylintereitä ja toisinaan myoglobiinikiteitä, selvät veren- ja imusolmukkeiden häiriöt, interstitium-edeema, glomerulusten epätasainen veren täyttyminen. Sitten kehittyy kierteisten tubulusten epiteelin apikaalinen, harvemmin totaalinen (nekroottinen nefroosi) nekroosi, voimakas nefrohidroosi, verkkotransudaatilla täytetyn glomerulaarisen kapselin ontelon laajeneminen, verenkiertohäiriöt lisääntyvät ja infiltraattien määrä strooma kasvaa. Diureesin palautumisvaiheessa havaitaan reparatiivisia muutoksia tubulusten puolella. Osmoottinen nefroosi voi kehittyä, mikä johtuu nesteiden aliannoksesta. Tulos riippuu munuaisvaurion syystä ja asteesta.

Hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä (HUS) (Gasserin oireyhtymä) on ominaista hemolyyttiselle anemialle, trombosytopenialle, mikroangiopatialle ja akuutille munuaisten vajaatoiminnalle. HUS:n luokitus perustuu kliinisiin, etiologisiin ja morfologisiin piirteisiin. Pienillä lapsilla tämä on yksi yleisimmistä AKI:n syistä. Oireyhtymä on heterogeeninen, siinä on perinnöllisiä ja hankittuja muotoja, joilla on mahdollisesti perinnöllinen taipumus. Perinnöllisiä muotoja ovat sekä autosomaaliset dominantti- että autosomaaliset resessiiviset tyypit, ja ne päättyvät usein CRF:ään. Perhetapaukset kuvataan.

Sairaus on ehdollisesti jaettu kahteen suureen ryhmään:

1. tyypillinen, ripuli, liittyvä (D+) HUS, yleensä epidemia;
2. epätyypillinen (D-) HUS, mukaan lukien muut muodot, sekä perinnölliset että hankitut.

Tyypilliselle (D+) HUS:lle on ominaista prodromaalinen jakso verisen ripulin muodossa. Nyt on todettu, että verotoksiinia tuottavalla Escherichia colilla (linja 0157: H7) on tärkein rooli taudin etiologiassa. Tämä basilli on yleinen syy HUS:a edeltävään hemorragiseen paksusuolentulehdukseen. Joskus HUS vaikeuttaa Shigellan (Shigella dysenteriae) tai muiden organismien aiheuttamaa maha-suolikanavan infektiota. AKI:n oliguriset tai harvemmin polyuriset muodot kehittyvät useita päiviä vatsakipujen, oksentelun ja usein verisen ripulin jälkeen. Epätyypillinen (D-) HUS voi seurata pneumokokki-infektiota tai olla familiaalinen. Ripuli puuttuu. HUS:n uusiutumiset eivät ole tyypillisiä tyypilliselle muodolle ja niitä havaitaan epätyypillisessä (D-) muodossa. HUS:n aiheuttaa E. coli- ja Shigella-toksiinien aiheuttama endoteelivaurio, johon liittyy intravaskulaarista verihiutaleiden aggregaatiota ja fibriinin kertymistä. Sille on ominaista glomerulusten vaurio, aivokuoren nekroosi ei ole tyypillistä, kun taas (D-) HUS:ssa vallitsee valtimovaurio, jossa on intimaproliferaatiota ja mikrotrombeja, mutta molempia muutoksia havaitaan molemmissa muodoissa.

Makroskooppisesti: munuaiset akuutissa vaiheessa ovat laajentuneita, runsaat ja peteekaalisia tai suurempia verenvuotoja. Taudin vakavuudesta riippuen parenkyymissa voi olla pieniä tai suuria kellertäviä nekroottisia pesäkkeitä. Ajoittain havaitaan diffuusia aivokuoren nekroosia. Useita hemodialyysihoitoja saaneiden potilaiden munuaiset voivat olla vaaleanruskeita. Hemodialyysin jälkeen eloon jääneillä potilailla havaittuissa subakuuteissa ja kroonisissa muodoissa munuaiset ovat normaalikokoisia tai pienentyneet, ja niissä on arpeutumista ja jopa kalkkeutumista nekroottisissa pesäkkeissä, rakeinen pinta ja tarttumia kapselin ja parenkyymin välillä. HUS:lle tyypillisiä mikroskooppisia muutoksia havaitaan glomerulaarisissa kapillaareissa, valtimoissa ja pienissä valtimoissa. Tubulusmuutokset, interstitium, turvotus ja tulehdus ovat toissijaisia ​​ilmiöitä. Kerästen patologia vaihtelee munuaisesta munuaiseen ja glomeruluksesta glomerulukseen ja riippuu taudin vakavuudesta ja sen kulusta. Lievissä tapauksissa SM-glomerulukset voivat näyttää normaaleilta tai hieman runsailta, mutta elektronimikroskopia voi osoittaa erityisiä muutoksia kaksoiskapillaarin seinämän muodossa. Vakavammissa tapauksissa esiintyy turvotusta ja dystrofisia muutoksia endoteelissä, kapillaarin seinämän halkeamista ("kaksoistumista"), punasolujen pirstoutumista, veritulppia (fibriini, hyaliini, trombo-, punasolu ja seka) ja fibriinifilamentteja kapillaarien ontelossa. munuaiskeräsissä havaitaan myös runsaasti diapedeettisiä verenvuotoja (ns. halvaus tai glomerulusinfarkti), verisuonten silmukoiden romahtamista ja rypistymistä, Bowmanin tilan laajenemista, joskus puolikuun muodostumista. Kapillaarin seinämän kaksinkertaistuminen näkyy paremmin PAS-reaktiolla. Kerästen kapillaarien seinämän lisäksi kärsii mesangium, jossa lievissä tapauksissa on havaittavissa kohtalaista mesangiosyyttien lisääntymistä ja vaikeissa tapauksissa mesangiolyysiä ja fibriinin kertymistä. Myöhäiset muutokset havaitaan 2-6 viikon kuluttua taudin alkamisesta, ja niille on ominaista verihyytymien määrän väheneminen tai häviäminen, mesangiumin fokaalinen segmentaalinen lisääntyminen ja tartuntojen muodostuminen verisuonilohkojen välille. Pitkään jatkuessaan kehittyy glomerulusten skleroosi ja hyalinoosi, mesangiaalinen interpositio ja muutoksia mesangioproliferatiivisen GN:n tyypissä. Valtimoissa ja pienissä verisuonissa havaitaan proliferaatiota, turvotusta, dystrofisia muutoksia endoteelissä, seinämän fibrinoidista nekroosia, trombeja, joilla on sama rakenne kuin glomeruluksissa, rasvapisaroita endoteelissä. Verenpaineen nousun vuoksi valtimoissa havaitaan plasmorragiaa, fibrinoiditurvotusta ja nekroosia, ja seurauksena on skleroosi. Verisuonimuutosten edetessä ilmaantuu infarkteja tai aivokuoren nekroosia. IF:ssä fibriinin kerääntymistä havaitaan ensisijaisesti glomerulaarisissa kapillaareissa, verisuonen seinämässä ja trombeissa. Toisinaan IgM ja C3 ovat läsnä, mutta muut immunoglobuliinit ja komplementtifraktiot puuttuvat useimmissa tapauksissa. Elektronimikroskopia osoittaa selkeitä vaurioita endoteelisoluissa, kun tiheää fibrogranulaarista materiaalia, fibriiniä, verihiutalefragmentteja ja erytrosyyttejä on kertynyt subendoteliaaliseen tilaan ja mesangiumiin. Myös mesangiumin välittyminen kapillaarin seinämää pitkin havaitaan. Muutokset tubuluksissa vastaavat glomerulusten ja verisuonten vaurioiden vakavuutta - dystrofisesta nekroottiseen, jossa myöhemmässä vaiheessa kehittyy tubulorheksi, tubulohydroosi ja epiteelin atrofia. Sylinterit ovat vakioita luumenissa - rakeisia, hyaliinisia, punasoluja. Interstitiumissa - eriasteisia verenkiertohäiriöitä (turvotus, verenvuoto), pyöreät solujen tunkeutumiset.

Pitkäkestoisella kurssilla - interstitiumin skleroosi ja tubulusten atrofia. Ytimessä on teräviä verisuonia, verenvuotoja, tubulusten epiteelin polymorfismia ja keräyskanavia, joissa on äskettäin regeneroituneita soluja, joissa on omituisen muotoisia suuria hyperkromisia ytimiä. Pienillä lapsilla, joilla on HUS, kärsivät pääasiassa glomerulukset, kun taas vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla valtimot ja valtimot ovat pääasiallisesti vaurioituneet, minkä seurauksena ennuste on huonompi. Toisinaan maksan, haiman, paksusuolen, aivojen ja muiden elinten verisuonet vaurioituvat ja kehittyvät nekroosit ja sydänkohtaukset.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi keskosilla

1. Sukuhistoria (vanhemmat, sukulaiset): synnynnäisiä epämuodostumia vai krooninen munuaissairaus?
2. Raskaushistoria: lääkkeet (ACE:n estäjät!), oligohydramnionit, ultraäänilöydökset (yksittäinen a. umbilicalis)?
3. Perinataalinen historia: Apgar, nesterajoitus, infektio?
4. Tutkimus: kehityshäiriöitä vai disembryogeneesin leimaa?
5. Vatsan tunnustelu: munuaiset (koko, sijainti, pinta), rakko, urakaskysta?
6. Nesteytystila: nestehukka (iho, fontaneli, paino), ylimääräinen neste (turvotus, maksan suureneminen)?
7. Verenpaine (mittaus kaikilla 4 raajalla), SpO 2 (pre- ja postduktaalinen): hypoplastinen vasemman sydämen oireyhtymä, aortan koarktaatio?
8. Veren tutkimus.
9. Virtsaanalyysi: Diureesin mittaus: pussi, ultraääni (täysi rakko?), joskus virtsakatetri virtsan erityksen tarkkaan mittaamiseen. Tiheys (vastasyntyneillä keskittymiskyky 400-600 mosm / kg ruumiinpainoa vastaa tiheyttä 1015-1020 g / l). pH, sokeri, veri. Tutkimus solujen koostumuksesta, bakteereista, kylvöstä. Virologian (CMV, herpes) indikaatioiden mukaan. Tarvittaessa tutkitaan aminohappojen, orgaanisten happojen eristämistä. Natriumia, kalsiumia ja fosfaattia virtsassa.
10. Munuaisten, virtsateiden, virtsarakon ja vatsaontelon ultraäänitutkimus.
11. Lisädiagnoosi epäillylle refluksi- tai tukkeutumiselle: kystourogrammi virtsaamisen aikana.
12. Laskimonsisäinen pyelogrammi tai isotooppinen nefrogrammi vasta kuultuaan nefrologin tai radiologin kanssa.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito keskosilla

Syyn poistaminen.

Hyperkapnia, metabolinen asidoosi, hypovolemia. hypotensio munuaisten vasokonstriktio → oliguria → akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Sairaanhoidon.

Diureetti:

• Furosemidi edistää natriumin, kloorin, kalsiumin, magnesiumin ja kaliumin erittymistä, tehostaa PgE 2 -synteesiä ja -eritystä, poistaa vettä riittävässä määrin natriumia, mutta ei lisää GFR:ää. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa se voi kertyä, joten liian suuria annoksia ei käytetä.
• Hydroklooritiatsidi vähentää kalsiumin erittymistä ja ehkäisee nefrokalsinoosia.

Teofylliini eläimillä lisää diure GFR:ää, munuaisten plasmavirtausta ja suodatusfraktiota. Teoreettinen perustelu: tubulusten adenosiinireseptorien antagonisti ja vaikuttaa myös afferenteihin arterioleihin.

Katekoliamiinit. Dopamiini vaikuttaa A1- ja A2-dopamiinireseptoreihin, stimuloi α- ja β-adrenergisiä reseptoreja. Dopaminergisten reseptorien stimulaatio johtaa munuaisten vasodilataatioon, lisää systeemistä verenpainetta ja sydämen minuuttitilavuutta. Dopaminergisiä reseptoreita löytyy munuaisvaltimoista ja munuaiskeräsistä. Dopamiinin vaikutus niihin johtaa arteriodilaatioon, paine adduktorivaltimossa laskee ja ulostulovaltimossa kasvaa → GFR kasvaa.

Huomio:

• Hydroklooritiatsidi on furosemidia heikompi, mutta kaliumia säästävä. Varo hyperkalemiaa!
• Furosemidi ei lisää munuaisten perfuusiopainetta ja glomerulussuodatusta, vaan se lisää diureesia vain riittävällä natriumpitoisuudella. Aiheuttaa hyperkalsiuriaa.
• Varo kaliumtasosi, kun annat teofylliiniä!
• Aivokouristuksia ei esiinny useammin uremiasta, vaan hyponatremiasta, hypokalsemiasta, hypomagnesemiasta johtuen. Herkkyys fenobarbitaalille lisääntyy uremian myötä.
• Munuaisten kautta erittyvät antibiootit: penisilliini G, ampisilliini, atslosilliini, kefalosporiinit, aminoglykosidit ja vankomysiini (kontrolliannos veripitoisuudesta).

Noudata seuraavaa protokollaa vaihe vaiheelta, jos usean tunnin käsittely ei johda virtsan erittymiseen yli 0,5 ml/kg/tunti:

Matala verenpaine, mahdollinen hypovolemia:

1. NaCl 0,9 % 10-20 ml/kg 30-120 minuuttia.
2. Dopamiinia tarvitaan 2–4 mcg/kg/min (keskuslaskimokatetriin), joskus jopa 10 mcg/kg/min. Dobutamiinin lisäkäyttö 5-10 mcg / kg / min perifeerisen laskimokatetrin kautta on mahdollista.
3. Jatkuvasti matala verenpaine - toista NaCl 0,9% 10-20 ml / kg tai Biseko (albumiinipohjainen valmiste, sisältää IgG) 10 ml / kg tai FFP ohjeiden mukaan.
4. Hydrokortisoni 2 mg/kg kerran. Jos paine pysyy alhaisena, annos voidaan toistaa 8 tunnin kuluttua.
5. Kun käytät suurtaajuista ventilaatiota (HFOV), yritä laskea MAP-arvoa.
6. Hypovolemian eliminoitumisen jälkeen: Vähennä tilavuusvirtaa hikoilun menetykseen (noin 40 ml/kg/vrk). Älä pistä kaliumia! hyponatremian korjaus. hypokalsemia, asidoosi. Antibioottiannosten pienentäminen tai käyttöönoton hidastaminen, pitoisuuden hallinta. Rajoita proteiinin lisääminen 1 g / kg / päivä (riippuen ureatasosta).

Normaali verenpaine, epäilty sydämen vajaatoiminta/hypovolemia:

1. Hydroklooritiatsidi 2-3 mg/kg päivässä 2 injektiona.
2. Furosemidi 0,5-1 mg/kg IV.
3. Dopamiini 2-4 mcg/kg/min, voidaan yhdistää dobutamiinin kanssa 6 mcg/kg/min.
4. Furosemidi 2 mg/kg IV, jos ei vaikutusta 2-3 tunnin kuluessa → 4 mg/kg IV hitaasti tai pidennettynä infuusiona 24 tunnin aikana
5. Teofylliini 0,5-1 mg/kg IV (enintään 4 kertaa päivässä).

Dialyysin suorittaminen

peritoneaalidialyysi.

Akuutit oireet:

• Anuria/oliguria ja hyperhydraatio (hallitsematon painonnousu > 10 %).
• Anuria/oliguria ja hallitsematon asidoosi (pH< 7,15).
• Anuria/oliguria ja hallitsematon hyperkalemia, jatkuva kreatiniini- tai ureapitoisuuden nousu yli 200 mg/dl.
• Mahdollista myös hyperammonemialla > 250 mcg/dl.

Pitkittynyt venovenoosinen hemofiltraatio (CWH): sitä voidaan käyttää alkuvaiheessa nestetasapainoongelmiin tai erityisesti aineenvaihduntahäiriöihin.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ennuste keskosilla

Riippuu OP:n syystä. Syntymäpaino, Apgar-pisteet, urea- ja kreatiniinitasot ja muut parametrit eivät vaikuta tulokseen.

Kuolleisuus munuaisten akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan, kardiogeeniseen akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan ja monielinten vajaatoimintaan on 20-75 %

Noin 35 %:lla selviytyneistä munuaisvaurio jatkuu (munuaisten kasvun hidastuminen, krooninen elinvaurio, kompensoitunut munuaisten vajaatoiminta).

Noin 65 %:lla eloonjääneistä munuaisten toiminta palautuu täysin.

Imeväisten HUS:n ennuste on suhteellisen suotuisa, vaikka kuolleisuutta havaitaan noin 10 %:ssa tapauksista. Epätyypillisessä muodossa taudin vakavuus ja kuolleisuus ovat korkeampia. Relapset ovat harvinaisia, mutta jäännösvaikutuksia, joihin liittyy progressiivinen munuaisten vajaatoiminta, esiintyy monilla potilailla. CKD:n loppuvaiheessa HUS:n loppuvaiheessa tehdään tällä hetkellä munuaisensiirto, mutta siirressä HUS:n uusiutumista havaittiin merkittävässä osassa kirjallisuudessa kuvatuista tapauksista.

Lapsuudessa akuutti munuaispatologia on erittäin vaarallinen vauvan terveydelle: virtsajärjestelmän muutokset määräävät monessa suhteessa lapsen tulevan elämän. Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla ilmenee tyypillisinä oireina, mukaan lukien: virtsan määrän puuttuminen tai väheneminen ja merkit kehon myrkytyksestä haitallisilla aineilla. Ja kaikki tämä voi tapahtua heti syntymän jälkeen. Vastasyntyneillä vauvoilla munuaisten vajaatoiminta johtuu synnynnäisistä patologioista tai synnytyksen komplikaatioista.

Taudin syyt

AKI:n mahdolliset syyt lapsilla voivat olla useat tekijät. Joitakin niistä ei voida estää, mutta useimmissa tapauksissa sairauksien oikea-aikainen havaitseminen ja hoito voi olla paras akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy.

Vastasyntyneillä seuraavat syyt ovat mahdollisia:

• molempien munuaisten puuttuminen;
• sydän- ja verisuonijärjestelmän kehityshäiriöt, joissa on useita sydänvikoja;
• munuaisvaltimoiden synnynnäinen verisuonipatologia;
• munuaislaskimon tukos trombilla;
• virtsateiden läpinäkyvyyden rikkominen;
• infektio vauvan veressä ja sepsiksen kehittyminen;
• voimakas kuivuminen kohdunsisäisen tartuntataudin taustalla;
• syntymätrauma, johon liittyy voimakas verenvuoto;
• akuutti hapenpuute synnytyksessä, kun vauva herätetään heti syntymän jälkeen henkiin elvytystoiminnon avulla.

1 kuukauden - 3 vuoden ikäiselle lapselle ovat tyypillisiä seuraavat syyt:

• synnynnäiset ja hankitut sairaudet, joissa veren soluelementtien massakuolema (hemolyysi);
• munuaisten infektio;
• vakavat suoliston patologiat;
• vakavia aineenvaihduntahäiriöitä.

Vanhemmilla 3–14-vuotiailla lapsilla on todennäköisemmin seuraavat munuaisten vajaatoiminnan syyt:

• myrkytys nefrotoksisilla aineilla tai lääkkeillä;
• vakavat tartuntataudit;
• traumaattiset vammat ja ulkoisiin vaikutuksiin liittyvät akuutit tilanteet (verenvuoto, palovammat, sepsis);
• virtsateiden tukos hammaskiven tai kasvaimen takia.

Olipa kyseessä vastasyntynyt tai vanhempi lapsi, akuutti munuaisten vajaatoiminta käy läpi useita vaiheita. Tämän patologian oikea-aikainen havaitseminen ja hoitojakso ovat tehokas toipumiskeino.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheet

Lapsuudessa munuaisten vajaatoiminta ilmenee normaaleina oireina, joiden vakavuus riippuu patologian vaiheesta.

1. Alkukirjain. Kaikki merkit rajoittuvat sairauteen ja tilaan, joka johti munuaisten vajaatoimintaan. Virtsan määrä vähenee, mikä ei aina ole havaittavissa, koska vaiheen 1 AKI kestää enintään 6-24 tuntia.

1. Oligoanuric. Tässä vaiheessa lapsella on suuri määrä oireita, jotka johtuvat melkein kaikkien lapsen elinten ja järjestelmien vaurioista. Merkittävimpiä ovat turvotus, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, paineen lasku, suolisto-ongelmat ja jyrkkä virtsaamisen väheneminen. Kun otetaan huomioon vaiheen kesto (1 päivästä 3 viikkoon), lääkärillä on mahdollisuus tunnistaa syy ja aloittaa oikea hoito.

1. Elpyminen. Virtsan toiminnan palautumisvaihe kestää 5-15 päivää. Normaali virtsan määrä palautuu nopeasti ja diureesi ehkä lisääntyy asteittain.

1. Elpyminen. On mahdollista puhua täydellisestä vapautumisesta vaarallisesta tilasta vasta vuosi munuaisten toiminnan akuutin rikkomisen jälkeen. Lapsen etuna on paras sopeutuminen kaikkiin tilanteisiin ja optimaaliset regeneratiiviset toiminnot, joten mahdollisuudet täydelliseen toipumiseen ovat melko korkeat. Tämä on erityisen tärkeää vastasyntyneille, joiden mukautumiskykynsä ansiosta he selviävät monista vaarallisista tilanteista ilman seurauksia. On kuitenkin mahdotonta taata komplikaatioiden absoluuttista puuttumista: krooninen munuaisten vajaatoiminta lapsilla ilmenee usein akuuttien munuaisongelmien jälkeen.

Tyypillisiä taudin oireita

Kaikki tärkeimmät oireet, akuutimmat ja kirkkaammat, ilmenevät akuutin munuaisten vajaatoiminnan toisessa vaiheessa. Vanhemmat ja lääkäri etsivät seuraavia merkkejä ja oireita, joita vastasyntyneellä tai vanhemmalla lapsella on:

• kehon painon nopea nousu, johon liittyy turvotusta ja virtsan määrän jyrkkä lasku;
• kalpea iho, jossa on naarmuuntumista kutinan vuoksi;
• pahanhajuinen hengitys lapsen suusta;
• unihäiriöt, haluttomuus pelata, heikkous ja väsymys;
• jatkuva suun kuivuminen, pahoinvointi, oksentelu ja ripuli;
• paineen lasku tai nousu, tiheä pulssi;
• kipu vatsassa tai rinnassa;
• hengitysvaikeudet, hengityksen vinkuminen keuhkoissa ja hengenahdistus.

Diagnoosin aikana lääkäri keskittyy tyypillisiin oireisiin ja laboratoriotutkimuksiin. Muista tehdä EKG ja röntgenkuvat keuhkoista. Kun diagnoosi on tehty, hoito on aloitettava välittömästi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Hoidon tavoitteena on palauttaa lapsen virtsaamistoiminta mahdollisimman nopeasti komplikaatioiden ehkäisemiseksi. Lasten krooninen munuaisten vajaatoiminta johtuu akuuttien munuaisongelmien viivästymisestä tai väärästä hoidosta.

Kaikissa hoitotoimenpiteissä otetaan ensisijaisesti huomioon virtsatiejärjestelmän akuuttien häiriöiden pääasiallinen syy. Jos se on verenvuotoa tai kuivumista, sinun on nopeasti täytettävä veren tai nesteen puute vauvan kehossa. Jos ongelmia liittyy verisuonipatologiaan, on tarpeen auttaa sydämen toimintaa ja luoda olosuhteet normaalille verenkierrolle munuaisvaltimoiden ja suonien läpi. Jos infektio on päässyt verenkiertoon ja aiheuttanut septisen tilan, on tarpeen suorittaa spesifinen antibakteerinen tai virustenvastainen hoito.

Hoidon seuraavassa vaiheessa on tarpeen vaikuttaa virtsaamiseen. Diureesia stimuloidaan lääkkeillä, joiden ansiosta virtsateiden toiminta palautuu useimmille lapsille. Harvinaisissa tapauksissa munuaisparenkyymin syvän vaurion vuoksi on tarpeen käyttää hemodialyysia vauvan hengen pelastamiseksi.

Toipumisvaiheessa on tarpeen suorittaa hoitoa, jonka tarkoituksena on ehkäistä kroonista munuaisten vajaatoimintaa lapsilla. Tätä varten lääkäri määrää seuraavat hoitomenetelmät:

• Uroseptiikka-aineiden pitkäaikainen käyttö infektioita vastaan.
• Lääketieteellisen avun tarjoaminen munuaisten vajaatoimintaan.
• Ruokavalion tarjoaminen rajoittamalla mausteisia, suolaisia ​​ja liharuokia.
• Kieltäytyminen päiväkodista tai koulusta 3-6 kuukaudeksi.
• Vitamiini- ja kivennäiskompleksien vastaanotto.
• Immuniteetin ylläpitäminen.
• Lastenlääkärin ja nefrologin säännöllinen seuranta ennaltaehkäisevin tutkimuksin.

Ennaltaehkäisy

Kaikki toimenpiteet vauvan hengenvaarallisten tilanteiden estämiseksi ovat paras munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy. Osa toimenpiteistä on toteutettavissa - synnytyksessä on toivottavaa sulkea pois synnytysvamman, vakavan verenvuodon, äidin ja sikiön välisten akuuttien verenkiertohäiriöiden ja vastasyntyneen tartunnan riski.

Vanhemmille lapsille ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat tärkeitä lääkkeiden ja myrkkyjen aiheuttaman myrkytyksen estämiseksi (nämä aineet eivät voi päästä lapseen) ja kaikkien tartuntatautien oikea-aikainen ja oikea hoito. Munuaissairauksien, kuten pyelonefriitin, glomerulonefriitin ja virtsakivitaudin, diagnosointi ja hoito ovat erittäin tärkeitä.

Ennuste

Elpymisen epäsuotuisa tulos on seuraavissa tapauksissa:

• äidin raskaus oli vaikea, mikä ilmeni lapsen painon puutteena, alle 2,5 kg syntyessään;
• kouristukset ja tajunnan menetys vauvassa;
• korkea verenpaine, jota ei pitkään aikaan voitu normalisoida tai alentaa;
• vakavat muutokset lapsen veren hyytymisjärjestelmässä;
• positiivisen dynamiikan puute veren biokemiallisessa analyysissä kreatiniinin ja urean suhteen.

Kaikki nämä vaihtoehdot ovat erittäin vaarallisia vauvalle, joten ne vaativat hoitoa lastensairaalan teho-osastolla. Jos lapsen keho reagoi nopeasti positiivisilla kunnon muutoksilla terapeuttisiin toimenpiteisiin, voimme katsoa tulevaisuuteen toiveikkaasti: elämänennuste on suotuisa.

Lapsilla akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet näkyvät selvästi, mutta vasta taudin 2. vaiheessa. On optimaalista huomata ongelma heti alussa, joten vanhempien tulee olla tarkkaavaisia ​​kaikkiin lapsen sairaustapauksiin. Neonatologi kiinnittää huomiota vauvan munuaisongelmiin heti syntymän jälkeen. Tärkeintä akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on aloittaa hoito ajoissa komplikaatioiden estämiseksi ja vauvan pitämiseksi terveenä.

Lasten akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on homeostaattisten toimintojen häiriö, joka ilmenee lisääntyvänä atsotemiana, metabolisena asidoosina, elektrolyyttitasapainon häiriönä ja heikentyneenä kyvyn erittää vettä.

- akuutti kliininen ja laboratoriooireyhtymä, johon liittyy mahdollisesti palautuva kaikkien munuaisten toimintojen vajaatoiminta, mikä johtaa vakaviin homeostaasihäiriöihin.

AKI:n tärkein kliininen merkki on virtsan määrän väheneminen ja plasman kreatiniinin nousu.

AKI:n esiintymistiheys vastasyntyneiden keskuudessa vaihtelee välillä 8-24%, kuolleisuus - 51-90%.

Etiologia.

On yleisesti hyväksyttyä erottaa kolme akuutin munuaisten vajaatoiminnan syiden ryhmää: prerenaalinen– 85 % liittyy munuaisten riittämättömään verenkiertoon hypoperfuusion vuoksi, munuaisten– 12 % johtuu munuaisen parenkyyman vauriosta, postmunuaisten- 3%, koska virtsan ulosvirtaus on häiriintynyt (virtsateiden tukos).

Nämä tekijät ( iskeeminen, nefroottinen, iatrogeeninen) edistävät munuaisvaurioita ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä.

Munuaisten hypoperfuusioon johtavia iskeemisiä tekijöitä ovat: asfyksia, hypotermia, nestehukka, RDS (respiratory distress-oireyhtymä), hengitysvajaus, polysytemia, DIC (disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio) -oireyhtymä, jatkuva sikiön verenkierto, sydämen vajaatoiminta, septinen, kardiogeeninen, posthemorraginen, posthypoksinen sokki, hengityshoidon käyttö hoidossa RDS:stä korkealla positiivisella uloshengityspaineella.

Nefroottiset tekijät liittyy yleisiin vastasyntyneiden ja kohdunsisäisiin infektioihin, massiivisiin kudosvaurioihin ja hemolyysiin.

Iatrogeeniset tekijät liittyvät riittämättömään injektoidun nesteen, elektrolyyttien ja munuaistoksisten lääkkeiden käyttöön.

Patogeneesi.

Prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan (lasten akuutti munuaisten vajaatoiminta) patogeneesi määräytyy ensisijaisesti hypoksiasta johtuvasta munuaiskudoksen vauriosta. Hypoksia aiheuttaa neuroendokriinisten muutosten kompleksin ( hyperkatekolaminemia, hyperaldosteronismi, lisääntynyt reniinin eritys, antidiureettinen hormoni jne..), jotka lopulta johtavat verisuonten supistumiseen ja munuaisten perfuusion heikkenemiseen. Prosessia pahentavat metabolinen asidoosi ja DIC (disseminated intravaskulaarinen koagulaatio) -oireyhtymä. Näiden häiriöiden seurauksena potilaalle kehittyy oligoanuria, johon liittyy aineenvaihduntahäiriöitä.

Diagnostiikka.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan (lasten akuutti munuaisten vajaatoiminta) yleinen diagnostinen algoritmi on:

• akuutin munuaisten vajaatoiminnan postrenaalisen luonteen poissulkeminen;
• Prerenaalisen ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan erotusdiagnoosi.

Tärkeimmät kriteerit munuaisten ja prerenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan erotusdiagnoosissa ovat fraktionaalinen natriumin eritys (FENa) ja indeksi.

Prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta (toiminnallinen).

Yleisimmät tekijät akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vastasyntyneellä ovat:

• systeeminen hypovolemia ( synnynnäiset sydämen ja suurten verisuonten epämuodostumat, sokki);
• akuutti hypoksia ja hyperkapnia;
• hypotermia.

kliininen kuva.

Munuaisten kliininen hypoperfuusio ensimmäisinä elämäntunneina ( alkuvaiheessa) ilmestyy:

• ihon kalpeus;
• perifeerisen pulssin heikkous;
• "valkoisen pisteen" oire (yli 3 s);
• hypotensio (alle 55–50 mm Hg, keskimääräinen verenpaine alle 30 mm Hg);
• verenhukan historia (sikiön, istukan, synnytyksen jälkeinen);
• GFR:n lasku (glomerulusten suodatusnopeus), veden ja natriumin tubulusreabsorptio, hyperatsotemia.

Doppler-tutkimus osoittaa hypoperfuusion merkkejä sekä sydämen minuuttitilavuuden ja sydänlihaksen supistumiskyvyn vähenemistä. Vastasyntyneen tilan vakavuus tässä vaiheessa johtuu patologisista (kriittisistä) tiloista, joita vaikeuttaa munuaisvaurio.

Riittävän hoidon puuttuessa akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaihe (akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla) siirtyy oligoanuriseen vaiheeseen, joka johtuu munuaisten verenkierron lisääntymisestä ja jolle on ominaista diureesin väheneminen, liiallinen paino. lisääntyminen, heikkous, kieltäytyminen syömästä, vähentynyt kudosturgor, edematous-oireyhtymä, hepatomegalia, turvotus.

Munuaisten vajaatoimintaindeksi (RII) on alle 3 (1), natriumin fraktionaalinen eritys (FENa) on alle 3 % (1–2,5). Jos vaikea prerenaalinen oliguria jatkuu yli vuorokauden ja mahdollisesti aikaisemminkin, munuaisissa kehittyy iskeemisiä muutoksia glomeruluksissa ja tubuluksissa, mikä puolestaan ​​ilmenee glomerulusfiltraationopeuden (GFR) laskuna, atsotemiana, hypoproteinemiana, hyperkalemiana, magnesiumkemiana. , fosfatemia, hyponatremia, kalsium, kloremia, anemia, trombosytopenia. Tällainen tila A.G. Antonov et ai. (2000) ehdottivat sen pitämistä vastasyntyneiden iskeemisenä nefropatiana (IN). Munuaisten vajaatoiminnan asteesta riippuen vastasyntyneiden iskeemisellä nefropatialla on kolme vaikeusastetta.

• INI (OPN:n alkumuoto):
• selkeiden kliinisten oireiden puute;
• kriittisten tilojen esiintyminen, joihin liittyy merkkejä sydän- ja verisuonisairauksista, painonpudotus ja nestehukka;
• lyhytaikainen oliguria, proteinuria;
• plasman kreatiniini (89–130 µmol/l);
• plasma urea (8-16,7 mmol/l);
• GFR:n kohtalainen lasku ja natriumin ja veden tubulaarinen reabsorptio.

Lääkärin puolelta vaaditaan munuaisten toiminnan ja verenkierron dynaamista seurantaa, tarvittaessa munuaisten hemodynamiikan normalisointia, munuaistoksisten lääkkeiden annosten ja antotiheyden korjaamista, riittävää energian saantia.

Munuaisille epäsuotuisten tekijöiden toiminnan jatkuessa munuaisvaurion aste kasvaa ja siirtyy seuraavaan.

• INII (akuutin munuaisten vajaatoiminnan neoligurinen muoto):
• spesifisen kliinisen kuvan puuttuminen, sklereman ilmaantuminen ja verenpaineen nousu voivat kuitenkin viitata INII:hen;
• kriittisten tilojen esiintyminen, joilla on heikentynyt hemodynamiikka ja maha-suolikanavan (ruoansulatuskanavan) toiminta, hemorraginen oireyhtymä;
• diureesi on normaali tai lisääntynyt tai oliguria on enintään 24 tuntia;
• kohtalainen proteinuria, muuttuneiden erytrosyyttien (yli 5 näkökentässä) ja hyaliinisylintereiden ilmaantuminen on mahdollista;
• plasman kreatiniini yli 130 µmol/l ja/tai urea yli 16,7 mmol/l; ilmaistaan ​​GFR:n (glomerulussuodatusnopeuden) laskuna;
• lisääntynyt K+:n erittyminen;
• vähentynyt H2O:n ja vähemmässä määrin Na+:n reabsorptio.

Koska diureesilla tässä akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodossa ei ole merkittäviä häiriöitä, INII jää usein tunnistamatta.

Tämä vaihe vaatii lääkäriltä munuaisten toiminnan ja verenkierron dynaamista seurantaa, BCC:n (kiertävän veren tilavuuden) ja sydänlihaksen supistumistoiminnan normalisoimista, annosten korjausta ja munuaistoksisten lääkkeiden antotiheyttä, kun niiden nimittäminen on välttämätöntä, munuaistensisäistä hemodynamiikkaa parantavien aineiden käyttö, riittävän ravinnon ja energiansaannin varmistaminen, DIC-oireyhtymän (disseminated intravascular coagulation) oikea-aikainen tunnistaminen ja sen korjaaminen.

• INIII (akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligoanurinen muoto):
• turvotusoireyhtymä, nesteen kertyminen onteloihin;
• kriittiset tilat, joihin liittyy hemorraginen oireyhtymä, märkivä-septiset sairaudet;
• proteinurian lisääntyminen, muuttuneiden erytrosyyttien ja rakeisten sylinterien ilmaantuminen;
• oliguria yli 24 tuntia;
• plasman kreatiniinitaso yli 130 µmol/l ja/tai
• urea yli 16,7 mmol/l;
• GFR:n jyrkkä lasku;
• metabolinen asidoosi.

Lääkärin taktiikka tähtää injektoidun nesteen määrän rajoittamiseen (aiempi diureesi + NP nopeudella 25–35 ml/kg vuorokaudessa), munuaisten verenkierron parantamiseen, munuaistoksisten lääkkeiden annoksen ja frekvenssin rajoittamiseen, kun niiden käyttö on välttämätöntä. Oligoanurisen vaiheen kesto on keskimäärin 52 tuntia.

Kun siirrytään akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyurian vaiheeseen, munuaisten vedeneritystoiminto lisääntyy. Diureesi on 2-3 kertaa ikänormia korkeampi, mikä osaltaan heikentää virtsan osmolaarisuutta ja aiheuttaa merkittäviä natrium- ja kalium-ionien menetyksiä virtsassa. Samanaikaisesti natriumionien suhteellinen vapautuminen on pienempi kuin veden, mikä johtaa hyponatremiasta hypernatremiaan ja hyperkalemiasta hypokalemiaan. Atsotemiataso saattaa pysyä korkeana jonkin aikaa.

Toipumisvaiheessa diureesi palautuu, mutta GFR:n ja tubulaarisen reabsorption kohtalainen lasku jatkuu. Tämä vaihe vaatii euvolemian ylläpitoa, mahdollisten elektrolyyttihäiriöiden korjaamista, dynaamista ohjausta.

Kun akuutti munuaisten vajaatoiminta on jäljellä ensimmäisen elinviikon jälkeen, puhumme yleensä jo munuaisten ja munuaisten jälkeisestä munuaisten vajaatoiminnasta - orgaanisesta akuutista munuaisten vajaatoiminnasta.

On muistettava, että ajoissa tunnistamaton ja korjaamaton prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta (yli 24 tuntia) siirtyy munuaisten akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan.

Munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt ovat: synnynnäinen (kystinen dysplasia, hypoplasia, agenesis tai polykystinen munuainen), tulehdukselliset ja verisuonihäiriöt, endotoksiinien (virtsahappo, hemoglobiini, myoglobiini) ja eksotoksiinien aiheuttamat myrkylliset vauriot tiehyille, synnynnäinen nefroottinen oireyhtymä, akuutti tubulusnekroosi (valtimot, suonet), kulutus koagulopatia, munuaismyrkky (amfoterisiini B), aminoglykosidit, hankittujen munuaissairauksien akuutti kulku (interstitiaalinen nefriitti tai pyelonefriitti).

Postrenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan (lapsilla akuutti munuaisten vajaatoiminta) syyt ovat virtsateiden tukkeuma (kahdenpuoleinen virtsaputken tukkeuma, molemminpuolinen virtsaputken tukkeuma, atresia, virtsaputken ahtauma tai divertikulaarinen, suuri virtsaputken puristus, kasvaimen aiheuttama virtsateiden puristuminen ulkopuolelta) , mikä johtaa heikentyneeseen virtsan ulosvirtaukseen. Varhaislapsuudessa munuaisten jälkeiset syyt muodostavat noin 1 % kaikista akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksista.

Kliinisesti akuutti munuaisten vajaatoiminta Munuaisista tai munuaisten jälkeisistä syistä johtuen, alkaa ilmaantua ensimmäisen ja toisen elinviikon lopussa.

Hoito.

Vastasyntynyt lapsi, jolla on akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliinisiä oireita, tulee sijoittaa inkubaattoriin miellyttävän lämpötilajärjestelmän luomiseksi. 2-3 tunnin välein hänen tulee vaihtaa kehon asentoa kehityksen välttämiseksi rabdomyoosi. Ennaltaehkäisevä toimenpide, jolla pyritään estämään kehitystä rabdomyoosi, on tehdä vastasyntyneen lapsen vartalon lempeä, hellävarainen hieronta 3-4 kertaa päivässä.

Potilaalta seurataan sykettä (syke), hengitystiheyttä (hengitysnopeus), verenpainetta (valtimopaine), CVP:tä (keskuslaskimopaine) - (normaali - 5 cm vesipatsasta), SaO2:ta, ruumiinlämpöä.

Virtsan keräys suoritetaan ottamalla huomioon tuntikohtainen diureesi (rakko katetroidaan). Vastasyntynyt vauva on punnittava 8-12 tunnin välein. Veren ja virtsan yksityiskohtainen analyysi suoritetaan vähintään kerran viikossa, CBS (happo-emästila) (SB, BB, BE) - vähintään 4 kertaa päivässä. Koagulogrammia (tärkeimmät hemostaasia kuvaavat indikaattorit) on valvottava.

Munuaisten toiminnan määrittämiseksi suoritetaan biokemiallinen analyysi määritetään kreatiniinin, urean, kokonaisproteiinin, kolesterolin, natriumin, kaliumin, kloorin, magnesiumin, kalsiumin taso veren seerumissa ja kreatiniinin, urean, kaliumin, natriumin, fosforin, kloorin, kalsiumin pitoisuus päivittäisessä virtsassa. Saatujen tulosten perusteella lasketaan indikaattorit, jotka kuvaavat glomerulaarista suodatusta ja tubulaarista reabsorptiota. Jos biokemiallisissa veri- ja virtsakokeissa havaitaan patologisia muutoksia, tutkimukset toistetaan 1 kerran 3–4 päivässä, ureapitoisuus määritetään päivittäin.

Munuaisten ultraäänitutkimus tehdään päivittäin. Sydämen, munuaisten ja aivojen hemodynamiikan Doppler-tutkimus on tarkoitettu kriittisissä olosuhteissa ensimmäisinä elämäntunneina, sitten hoidon riittävyyden tarkistamiseksi tai munuaisten toiminnan negatiivisessa dynamiikassa.

Ennen lääkehoidon aloittamista on tarpeen määrittää akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt ja vaihe.

Hoito oligoanurian aikana sisältää seuraavat toiminnot.

• Voleemisten häiriöiden korjaaminen 5-prosenttisella glukoosiliuoksella tai 0,9-prosenttisella suolaliuoksella nopeudella 10–20 ml/kg 0,5–1 tunnin ajan tai 5-prosenttisen albumiiniliuoksen infuusio nopeudella 10 ml/kg nopeudella 5–5 10 ml/h, 6 % infukoliliuos - 10-15 ml/kg. Hemorragisten häiriöiden tapauksessa tuoretta pakastettua plasmaa infusoidaan nopeudella 10-15 ml / kg 1-2 tunnin ajan. Tässä tapauksessa on tarpeen seurata jatkuvasti CVP:tä, verenpainetta. Jos vaikutusta ei ole, on tarpeen toistaa 5-prosenttisen glukoosiliuoksen tai 0,9-prosenttisen suolaliuoksen tai albumiinin lisääminen samoissa tilavuuksissa. Jatkoinfuusiohoidon tilavuuslaskelma ei sisällä siirretyn nesteen määrää, vaan se on 40–60 ml/kg vrk keskeneräisille ja 50–80 ml/kg vrk keskosille. Infuusion aikana ruumiinpainoa seurataan 6-8 tunnin välein.
• Munuaisten verenkierron parantamiseksi määrätään 0,5 % dopamiiniliuosta tai 4 % dopmiiniliuosta annoksella 0,5–5,0 mcg/kg min.
• Sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkeneessä käytetään kardiotonisia lääkkeitä - dopamiinia, dobutamiinia, dobutreksia annoksella 6–8 μg / kg min tai enemmän (vasta-aiheinen IVH:ssa (kammionsisäinen verenvuoto)). Verisuonten vajaatoiminnassa turvaudutaan glukokortikoidien ja adrenaliinin (0,02–1,0 mcg/kg min) tai mezatoniin (0,2–2,0 mcg/kg min).

Diureettien käyttö ennen BCC:n (BP, CVP) normalisoitumista on vasta-aiheista, ja sen jälkeen Lasix määrätään 1–4 (5) mg/kg laskimoon (pitkittäin).

Natriumia ja kaliumia ei tule määrätä, paitsi tapauksissa, joissa on tarpeen korvata nykyisten menetysten aiheuttama puute. Kaliumin korvaaminen tulee tehdä erittäin huolellisesti hyperkalemian välttämiseksi.

• Hyperkalemia (7,0-7,5 mmol / l) voidaan poistaa seuraavilla terapeuttisilla toimenpiteillä EKG:n hallinnassa:
• 10-prosenttisen kalsiumglukonaattiliuoksen lisääminen suonensisäisesti hitaasti nopeudella 0,5-1,0 ml / kg 5-10 minuutin ajan 5-kertaisena laimennoksessa suolaliuoksessa tai tiputuksessa;
• natriumbikarbonaatin lisääminen nopeudella 2 meq / kg suonensisäisesti (indusoitu alkaloosi edistää kaliumin kuljetusta soluun);
• 10-prosenttisen glukoosiliuoksen infuusio annoksella 0,5-1,0 g / kg insuliinin kanssa suhteessa 0,25 yksikköä. insuliinia 1 g glukoosia kohden (parantaa kaliumin kuljetusta soluun);
• sorbenttien nimittäminen (enterosorptio - sonium A, natriumelutiitti - 1-1,5 g / kg päivittäin suun kautta tai rektaalisesti, smecta - 1/3 pussia 3 kertaa päivässä suun kautta);
• ioninvaihtohartsien (resonium, keysolat) käyttö - 1 g / kg päivittäin suun kautta;
• mahahuuhtelu 2-3 kertaa päivässä;
• puhdistavat peräruiskeet jopa 4 kertaa päivässä.

Voit poistaa kaliumia käyttämällä:

• furosemidi - 1-4 mg / kg;
• natriumpolysterolisulfonaatti - 1 g / kg suun kautta.
• Vaikea asidoosi korjataan natriumbikarbonaatilla pH:n ylläpitämiseksi vähintään 7,3:ssa; SB vähintään 20 mmol/l; BE:ssä 10-12 mmol/l natriumbikarbonaatti voidaan jättää pois. Natriumbikarbonaatin tilavuus lasketaan kaavalla

V = potilaan BE · 0,5 · ruumiinpaino.

On edullisinta antaa boluksena 2 % natriumbikarbonaattiliuosta.

Samanaikaisen hyperfosfatemian (yli 2 mmol/l) ja hypokalsemian (alle 2 mmol/l keskeneräisillä ja alle 1,75 mmol/l keskosilla) vuoksi fosfaattia sitovien aineiden, kuten alumiinin, on tarkoitus normalisoida seerumin fosfaattipitoisuuksia. annoksella 50-150 mg / kg päivittäin suun kautta tai natriumbikarbonaattia annoksella 1-2 ml / kg 3 kertaa päivässä suonensisäisesti (hyperkalsemian puuttuessa). Hypokalsemian tapauksessa korjaus tulee suorittaa hitaasti 10-prosenttisella kalsiumglukonaattiliuoksella annoksella 0,5-1,0 ml / kg suonensisäisesti 5-kertaisessa laimennuksessa, kunnes hypokalsemian kliiniset oireet häviävät.

Proteiinin saanti akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on rajoitettu 1,5–2,0 g/kg päivässä. Samalla on huolehdittava fysiologisen energiantarpeen tyydyttämisestä rasvojen (1/3) ja hiilihydraattien kustannuksella. Vastasyntyneiden ruokinnassa AKI:lla käytetään usein "SMA"- ja "PM 60/40" -seoksia.

Korjaamattoman hyperkalemian, jatkuvan metabolisen asidoosin, lisääntyvän sydämen vajaatoiminnan ilmaantuessa hypervolemian taustalla, munuaisten ulkopuolinen puhdistus on sisällytettävä jatkuvaan hoitoon - peritoneaalidialyysi, hemodialyysi.

Peritoneaalidialyysin tai hemodialyysin käyttöaiheet:

• anuria yli 24 tuntia tai oliguria yli 48 tuntia, samoin kuin liiallinen nesteretentio (kontrolloimaton lisääntyminen
• ruumiinpaino yli 10 %;
• anuria / oliguria ja hallitsematon hyperkalemia (7 mmol / l tai enemmän) ja / tai hypokalsemia; hyponatremia (alle 120 mmol/l);
• anuria / oliguria ja hallitsematon asidoosi (BE alle 15, SB - alle 20 mmol / l);
• anuria/oliguria ja kreatiniini yli 250–350 µmol/l; anuria / oliguria ja urea yli 20 mmol / l;
• anuria / oliguria ja lannistumaton oksentelu, kouristukset.

Peritoneaalidialyysin vasta-aiheet:

• peritoniitti;
• hengitysvajaus (tämä on suhteellinen vasta-aihe);
• laparotomian suorittaminen aikaisemmin kuin kaksi päivää, vedenpoiston esiintyminen vatsaontelossa, ileostomia, pallea- ja nivustyrät.