empiirinen terapia. Kokeellinen perheterapia: intensiiviseen kokemukseen perustuva terapia

Empiirinen antibioottihoito perustuu todisteisiin vatsan infektion polymikrobisesta etiologiasta, johon liittyy E. coli, muita enterobakteereja ja anaerobisia mikro-organismeja, pääasiassa Bacteroides fragilis -bakteeria. Näiden patogeenien tehokas hallinta voidaan saavuttaa käyttämällä kahta antibioottihoidon taktiikkaa: yhdistelmä- tai monoterapiaa.
Yhdistettyjen, ts. Kahden tai useamman lääkkeen avulla antibioottihoito vatsakirurgiassa on perusteltua seuraavin edellytyksin:

• yhdistelmähoidon antimikrobisen vaikutuksen kirjo on laajempi kuin käytettäessä yhtä yhdistelmän komponenteista;
• antibakteeristen lääkkeiden yhdistelmä luo synergistisen vaikutuksen heikosti herkkiä mikro-organismeja vastaan;
• antibakteeristen aineiden yhdistelmä estää tai Ll estää bakteeriresistenssin kehittymisen Ll:n prosessissa

• yhdistelmähoidolla taudin uusiutumisen ja superinfektion riski pienenee.

• aminoglykosidi + ampisilliini;
• aminoglykosidi + piperasilliini tai atlosilliini;
• aminoglykosidi + kefalosporiini I, II;
• aminoglykosidi + linkomysiini (yhdistelmät 1, 3, 4 yhdistetään imidatsolisarjan antianaerobiseen lääkkeeseen);
• aminoglykosidi + klindamysiini.

• patologisen prosessin polymikrobinen etiologia;
• laajalle levinnyt peritoniitti;
• vaikea sepsis ja septinen sokki (ITS);
• immuunipuutoksen esiintyminen kirurgisessa potilaassa;
• moniresistenttien patogeenien eristäminen;

Antibakteerisen hoidon periaatteet

• sairaalainfektioon liittyvien sekundaaristen vatsan ulkopuolisten infektiopesäkkeiden ilmaantuminen.

Vatsan kirurginen tulehdus

• ennakoimattoman antibioottien antagonismin riskin vähentäminen;
• vähentää yhteisvaikutuksen riskiä muiden lääkkeiden kanssa;
• elinten toksisten vaurioiden riskin vähentäminen;
• vähentää hoitohenkilökunnan taakkaa.

1. sukupolvi (kefoperatsoni / sulbaktaami) ja karbapeneemit (imipeneemi / silastatiini, meropeneemi) (S. V. Sidorenko, 1998).

• aktiivinen happamassa ympäristössä (pH lt; 6):

• nitrofuraanit;

• tetrasykliinit;

• aktiivinen emäksisessä ympäristössä (pH gt; 7):

• sulfonamidit;
• aminoglykosidit;
• erytromysiini;
• linkomysiini;
• klindamysiini.

Vatsan kirurgisen infektion luokitus
Et voi käyttää ensimmäisen sukupolven kefalosporiineja, penisilliiniä, kloksasilliinia, antistafylokokkipenisilliinejä, ampisilliinia, erytromysiiniä, vankomysiiniä, aminoglykosideja, atstreonaamia, polymyksiiniä, kefuroksiimia, kefamandolia, klindamysiiniä, karbenisilliiniä intraab-ablikaation monoterapiana.
abstrakti arvostelu

Dermatovenereologiassa samankaltaiset oireyhtymät lokalisaatioltaan ja kliinisiltä ilmenemismuodoltaan aiheuttavat usein vaikeuksia erotusdiagnoosissa. Tämän tutkimuksen aiheena on suurten ihopoimujen leesioiden oireyhtymä, joka sisältää: vaihtelevan voimakkuuden kutinaa, hyperemiaa, infiltraatiota, turvotusta, kuoriutumista, halkeamia, eroosiota ja joitain muita ilmenemismuotoja, joiden spesifisyys antaa kokeneelle asiantuntijalle mahdollisuuden tunnistaa ne tietyksi sairaudeksi. Huolimatta tällaisten leesioiden etiologiatutkimuksen saatavuudesta, leesioiden kliinisessä kuvassa on samankaltaisia ​​oireita eri sairauksissa, mikä mahdollistaa diagnostiset virheet muun muassa havaittujen muutosten primaarisen tai sekundaarisen luonteen määrittämisen epäselvyyden vuoksi. Artikkelissa käsitellään oireyhtymän lähestymistavan ja empiirisen terapian soveltamisen näkökohtia ryhmään sairauksia, joissa on suurien poimujen ihovaurioita, joiden kliininen kuva vaikeuttaa visuaalista erotusdiagnoosia. Arvioitiin mahdollisuuksia käyttää glukokortikosteroidin, antibiootin ja antimykootin kiinteitä paikallisia yhdistelmiä tähän hoitomuotoon. Tutkimuksen aineisto esitetään ja tehdään johtopäätöksiä mahdollisuudesta käyttää Tridermia suurten ihopoimujen leesioiden oireyhtymän empiiriseen hoitoon.

Avainsanat: empiirinen terapia, syndrominen lähestymistapa, suuret ihopoimut, ihopoimutaudit, Triderm.

Lainausta varten: Ustinov M.V. Suurten laskosten ihon tulehduksellisten leesioiden empiirinen hoito // eKr. 2016. nro 14. s. 945–948.

Lainausta varten: Ustinov M.V.M.V.. Suurten laskosten ihon tulehduksellisten leesioiden empiirinen hoito // BC. 2016. Nro 14. s. 945-948

Suurten ihopoimujen tulehdusleesion empiirinen hoito
Ustinov M.V.

P.V.:n mukaan nimetty sotilaskeskussairaala. Mandryka, Moskova

Dermatologiset oireyhtymät, joilla on samanlainen sijainti ja kliiniset ilmenemismuodot, aiheuttavat usein vaikeuksia erotusdiagnoosissa. Tämä tutkimus käsittelee suurten ihopoimujen vaurioon liittyvää ongelmaa, joka sisältää: vaihtelevan voimakkuuden kutinaa, hyperemiaa, infiltraatiota, turvotusta, kuoriutumista, halkeamia, eroosiota ja muita oireita. Hyvän kokemuksen omaava lääkäri voi määrittää diagnoosin spesifisyytensä perusteella. Kliininen kuva leesioista on varsin samanlainen eri sairauksissa, mikä johtaa diagnostisiin virheisiin. Havaittavien muutosten ensisijainen tai toissijainen luonne ei ole aina ilmeinen. Artikkelissa käsitellään syndromisen lähestymistavan soveltamisen näkökohtia ja sairauksien empiiristä hoitoa, joissa on suuria ihopoimuja vaurioitunut, mikä vaikeuttaa visuaalista erotusdiagnoosia. Paikallisten glukokortikosteroidien, antibioottien ja sienilääkkeiden kiinteitä yhdistelmiä tarkastellaan. Esitetään tutkimustulokset sekä päätelmät Triderm-sovelluksen mahdollisuudesta käyttää empiiriseen hoitoon oireyhtymää, jossa on suuria ihopoimuvaurioita.

avainsanat: empiirinen terapia, syndrominen lähestymistapa, suuret ihopoimut, ihopoimutaudit, Triderm.

Lainaukseen: Ustinov M.V. Suurten ihopoimujen tulehdusleesion empiirinen hoito // RMJ. 2016. nro 14. s. 945–948.

Artikkeli on omistettu suurten laskosten ihon tulehduksellisten leesioiden empiiriselle hoidolle.

Empiirinen hoito on yleisimmin käytetty menetelmä bakteerileesioihin, kun etiologinen tekijä on tuntematon, sen lajin tunnistaminen on vaikeaa tai pitkittynyt ja hoidon aloittamista ei voida viivyttää usein terveydellisistä syistä. Laajassa mielessä empiirinen hoito ei kuitenkaan voi olla vain antibakteerista. Lääketieteen eri aloilla on sairauksia, jotka ovat äärimmäisen samankaltaisia ​​paitsi oireiden, myös hoidon lähestymistapojen suhteen, samalla kun ne ovat erillisiä nosologisia yksiköitä. Empiirinen hoito edeltää yleensä etiotrooppista hoitoa (jos mahdollista), se koostuu etiologisista aineista, joilla on päällekkäinen vaikutusspektri, ja sisältää usein patogeenisiä ja/tai oireenmukaisia ​​komponentteja. Ei ole harvinaista, että empiirisesti aloitettu terapia johtaa toipumiseen ja jopa vaikeuttaa lopullisen diagnoosin tekemistä.
Suuntautuminen tiettyihin oirekomplekseihin - oireyhtymiin - on johtanut niin sanotun syndromisen lähestymistavan syntymiseen terapiassa, joka on itse asiassa eräänlaista empiiristä terapiaa. Oireyhtymä on joukko subjektiivisia ja objektiivisia oireita eli potilaan valituksia ja oireita, joita lääkäri havaitsee potilasta tutkiessaan. Syndrominen lähestymistapa käsittää eri sairauksien yhden oirekompleksin hoidon lääkkeellä, jolla on suurin terapeuttinen leveys tälle sairausryhmälle. Yleensä oireyhtymää ei käytetä, ja joskus on mahdotonta hyväksyä, jos etiologisen diagnoosin tekemiseen on laboratorio-instrumentaalinen tai muu nopea tapa. Mutta myös WHO:n asiantuntijat tapauksissa, joissa etiologinen diagnoosi ei ole mahdollista tiettynä ajankohtana, oireyhtymän käyttötapa hoidossa on sallittua, erityisesti syndrominen lähestymistapa sukupuoliteitse tarttuvien infektioiden hoidossa tunnetaan laajalti vuokaavioiden avulla. Lisäksi tämän lähestymistavan puolesta on lisäperusteita:
hoidon kiireellisyys, koska sairaanhoitoa voidaan tarjota perusterveydenhuollon laitoksissa; siksi potilaat voivat aloittaa hoidon ensimmäisellä käynnillään terveyskeskuksessa;
Laajempi pääsy hoitoon, kun sitä voidaan tarjota useammissa tiloissa.
On tilanteita, joissa oireyhtymä on erityisen kysytty, esimerkiksi: kun erikoissairaanhoitoa ei ole saatavilla, lomalla, hätätilanteissa tai sotilastilanteessa jne.
Dermatovenereologiassa samankaltaiset oireyhtymät lokalisaatioltaan ja kliinisiltä ilmenemismuodoltaan aiheuttavat usein vaikeuksia erotusdiagnoosissa. Tämän tutkimuksen aiheena on suurten ihopoimujen vaurioiden oireyhtymä, joka sisältää: vaihtelevan voimakkuuden kutinaa, hyperemiaa, infiltraatiota, turvotusta, kuoriutumista, halkeamia, eroosiota ja joitain muita häiriöitä, joiden spesifisyys antaa kokeneelle asiantuntijalle mahdollisuuden tunnistaa ne tietyksi sairaudeksi. Suurten ihopoimujen vauriot eivät ole harvinaisia, ja niissä on tietty kausiluonteisuus, ja niitä esiintyy useammin lämpimänä vuodenaikana. Huolimatta tällaisten leesioiden etiologiatutkimuksen saatavuudesta, leesioiden kliinisessä kuvassa on samanlaisia ​​​​oireita eri sairauksille, mikä mahdollistaa diagnostiset virheet, mukaan lukien havaittujen muutosten primaarisen tai sekundaarisen luonteen määrittämisen epäselvyydet.
Suuria ihopoimuja ovat perinteisesti: kainalot, kyynärpääpoimut, nivusalueet (miehillä nivus-femoraali, nivus-kivespussi), miehillä pakara-, reisi-kivespussi, reisi-pakarat, itse perineum, polvitaipeen ja maitorauhasten alla olevat poimut naisilla. Lisäksi lihavilla ihmisillä on suuret ihopoimut, jotka muodostuvat ihonalaisen rasvakudoksen poimuista näiden anatomisten vyöhykkeiden ulkopuolella, kun taas ylipaino itsessään toimii myös riskitekijänä ihosairauksille suurissa poimuissa.
Oireyhtymä voi olla tulehdus-, sieni- tai bakteeriperäinen, kroonisen dermatoosin, kitkan tai ärsytyksen seuraus. Yleisimmät leesiot (luokitus ICD-10:n mukaan):
1) ihon ja ihonalaisen kudoksen infektiot: erythrasma, bakteerien intertrigo;
2) muut bakteeritaudit: aktinomykoosi, nokardioosi;
3) mykoosit: suurten poimujen dermatofytoosi, suurten poimujen kandidiaasi, malassezioosi;
4) ihottuma ja ekseema: erytematoottinen vaippaihottuma, ärsyttävä ihottuma, tarttuva ihottuma, atooppinen ihottuma, harvemmin - seborrooinen ihottuma (ihon laskoksissa korvien takana);
5) papulosquamous-sairaudet: käänteinen psoriaasi;
6) rakkulahäiriöt: familiaalinen hyvänlaatuinen krooninen pemfigus (Hailey-Hailey-tauti);
7) ihon lisäosien sairaudet: käänteinen akne, hidradeniitti.
Ihopoimuista voidaan diagnosoida myös muita sairauksia: vitiligo, ihokasvaimet, ihon hemoblastoosit jne. Mutta ne, kuten luetellut bakteerisairaudet ja ihon lisäosien sairaudet, eivät täytä valintakriteeriä kliinisten oireiden ja ihon samankaltaisuuden perusteella. oireyhtymää ei voida soveltaa niihin.
Suurten laskosten ihon anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet tekevät siitä herkemmän ulkoisille vaikutuksille ja luovat myös olosuhteet erityisen mikrobiosenoosin muodostumiselle pinnalle. Kuten ihmisen ihon mikroflooran kartalta (kuva 1) voidaan nähdä, suurten poimujen kasvisto on normaalisti monimuotoisempaa kuin sileällä iholla ja sisältää usein kantajina opportunistisia bakteeri- ja sienikantoja. Patogeeniset mikrobikannat liittyvät usein tilapäisesti vallitseviin bakteeri- ja sienilajiin (kuva 2).

Tästä johtuen käytännössä näemme usein, että tulehdukselliset ei-tarttuvat ihottumat suurissa poimuissa ovat alttiina toissijaiselle infektiolle, ja tarttuvan etiologian omaavat dermatoosit johtavat usein voimakkaaseen fokaaliin tulehdusreaktioon. Lisäksi ihopoimujen tulehdus- ja infektioprosessit ovat dynaamisessa vuorovaikutuksessa, tukevat toisiaan ja muodostavat noidankehän sairauksien patogeneesissä.
Tarkastellaan pää- ja lisäskenaarioita, joiden mukaan tämä vuorovaikutus tapahtuu pääasiassa, nimittäin:
a) pääskenaariot:
sekundaarinen infektio vaikeuttaa olemassa olevan primaarisen ei-tarttuvan dermatoosin kulkua,
alun perin hidas ihoinfektio aiheuttaa riittämättömän ja epätäydellisen immuunivasteen, joka ilmenee herkistymisenä ja kliinisesti - eksematisoitumisena;
b) lisäskenaarioita:
infektio voi olla kroonisen immuunidermatoosin laukaiseva tekijä,
primaarisen hitaan pitkäaikaisen ihoinfektion, jossa on hidas tulehdusreaktio, päällekkäin liittyy aggressiivisempi infektio, joka aiheuttaa voimakkaan tulehdusreaktion, eksematisoitumisen.
Kuvatut skenaariot ovat klassinen esitys yhdistetyn etiologian dermatoosien ryhmästä, minkä ansiosta suurin osa sairauksista, joilla on suurten laskosten vaurioiden oireyhtymä, voidaan liittää siihen. Kuten tiedetään, yhdistetyn etiologian dermatooseissa lääkekompleksilla tai monimutkaisella lääkkeellä, joka on suunnattu tärkeimpiin yleisiin etiopatogeneettisiin mekanismeihin samanaikaisesti, on suurin terapeuttinen leveys. Ihovaurioiden empiiristä hoitoa tulee hoitaa vain paikallisilla hoidoilla, jotta vältetään lääkkeiden yhteisvaikutukset ja sivuvaikutukset. Ottaen huomioon mahdollisten sairauksien kirjon suurissa ihopoimuissa, empiirisen hoidon syndromisessa lähestymistavassa lääkkeiden yhdistelmät, joilla on seuraavat vaikutukset, ovat edullisia:
anti-inflammatorinen;
antiallerginen;
antipruritic;
antiproliferatiivinen;
dekongestantti;
kalvon stabilointi;
antibakteerinen;
sienilääke.
Nämä vaikutukset saavutetaan vain käyttämällä paikallisia glukokortikosteroideja yhdessä paikallisten antibioottien ja antimykoottien kanssa. Empiirisen terapian syndromisen lähestymistavan sovellettu merkitys on siinä, että sairauksien mekanismit erotetaan (tapauksessamme yhdellä lokalisaatiolla) ja lääke määrätään mahdollisten lopullisten diagnoosien kirjo huomioon ottaen. Etusija tulee olla kiinteitä virallisia paikallisia kolmikomponenttisia yhdistelmiä, joista jokainen potilaan on saatava yhtenä pakettina - tämä lisää merkittävästi hoitomyöntyvyyttä ja vastaavasti hoidon lopullista tehokkuutta.
Paikallisesti käytettävän lääkkeen, joka lisää määrätyn hoidon noudattamista, on täytettävä seuraavat kriteerit:
voimakas, riittävän nopea terapeuttinen vaikutus;
pitkittynyt vaikutus (käyttötiheys - enintään 2 kertaa päivässä);
hyvä kosmeettinen sietokyky;
minimaalinen systeemisten haittavaikutusten riski.
Tyydyttävä kaikki edellä mainitut ja sen seurauksena eniten kysytty heti sen ilmestymisestä markkinoille, ja siksi eniten tutkittu, on edelleen ajankohtainen alkuperäinen yhdistelmä, mukaan lukien: glukokortikosteroidi beetametasonidipropionaatti, antibiootti gentamysiini ja antimykoottinen klotrimatsoli (Triderm) ®, Bayer). Tämän ajankohtaisen aineen suosio on niin suuri, että sen nimestä on tullut yleinen nimi suurelle alueelle ulkoisia yhdistelmäaineita, jotka sisältävät kortikosteroideja ja antimikrobisia komponentteja. Lääkkeestä on tullut vertailukohta muiden kolmikomponenttisten lääkkeiden arvioinnissa. Noudattamalla tiukasti käyttöohjeita lääke ei ole vain erittäin tehokas, vaan myös turvallinen. Ihotautilääkärit käyttävät usein tätä yhdistelmää koe- tai alkuhoitoon, kun tulehduksellisten ja infektoituneiden ihottumien erotusdiagnoosissa on vaikeuksia sijainnista riippumatta, mikä itse asiassa on empiiristä hoitoa. Mutta se on suurien ihopoimujen vauriot, mielestämme yksi niistä lokalisaatioista, joissa tämä taktiikka voi todella olla perusteltua.
Jotta voitaisiin osoittaa empiirisen hoidon mahdollisuus lyhyen ajan, valittiin avohoidossa 20 peräkkäistä potilasta, joilla oli suuria ihopoimuja ja jotka täyttivät seuraavat kriteerit:
taudin akuutti puhkeaminen tai taudin paheneminen täydellisen remission taustalla;
subjektiivisten oireyhtymien esiintyminen: paikallinen kutina, kipu, polttaminen, epämukavuus, jotka vaikuttavat potilaiden elämänlaatuun;
kliiniset ilmenemismuodot: hyperemia, infiltraatio, turvotus, kuoriutuminen, halkeamat, eroosio;
ikä yli 2 vuotta;
aikaisemman hoidon puuttuminen akuutin sairauden alkamisesta ja vähintään 1 kuukausi. kroonisen pahenemisen kanssa;
tiukka määräysten noudattaminen.
Tätä näytettä ei voida kutsua jalostetuksi; potilasta, joilla oli poimuleesioita, rekrytoitaessa kaksi tutkimusjakson aikana tunnistettua potilasta ei täyttänyt sen kriteerejä. Otoksen ikä vaihteli 18-64 vuoden välillä. Potilaiden jakautuminen sukupuolen mukaan ja leesioiden vallitseva sijainti on esitetty taulukossa 1.

Huolimatta joidenkin potilaiden anamnestisista ja kliinisesti ilmeisistä diagnooseista kukaan heistä ei saanut lisälääkemääräyksiä ja systeeminen hoito suljettiin kokonaan pois. Potilaille suositeltiin järkevää hygienia-ohjelmaa ja sairastuneiden alueiden ihonhoitoa, monoterapiaa jollakin lääkemuodosta (voide tai voide, vallitsevista oireista riippuen) alkuperäisestä kiinteästä betametasonidipropionaatin, gentamysiinin ja klotrimatsolin yhdistelmästä 2 kertaa päivässä. päivää, kunnes kliininen kuva on täysin hävinnyt plus 1-3 päivää, mutta enintään 14 päivää.
Ottamatta huomioon saapuvia alustavia diagnooseja, hoidon seurauksena 18 potilaasta 20:stä saavutti remission ilmoitettujen ajanjaksojen aikana ja 2:lla oli merkittävä parannus. Keskimääräinen remissioaika on 8–10 päivää, subjektiivisten oireiden helpotus on 1–3 päivää hoidon aloittamisesta. Potilaiden korkea sitoutuminen terapiaan todettiin, mikä selittyy selvällä vaikutuksella jo sen alussa. Betametasonidipropionaatin, gentamysiinin ja klotrimatsolin alkuperäisen kiinteän yhdistelmän siedettävyys sekä voiteen että emulsiovoiteen muodossa ei aiheuttanut potilaille huomautuksia, ei havaittu haittavaikutuksia.
Saatujen tulosten perusteella voidaan päätellä, että yhdistelmäperäisten, suuriin ihopoimuihin lokalisoituneiden dermatoosien hoidossa Triderm-voide/voide on tehokas lääke empiiriseen hoitoon. Pitkäaikainen positiivinen käyttökokemus, korkea turvallisuusaste, hyvät kosmeettiset ja aistinvaraiset ominaisuudet, luottamus valmistajaan lisää vaatimustenmukaisuutta, mikä on välttämätöntä vakaan vaikutuksen saavuttamiseksi ja kestävän remission saavuttamiseksi sairauksissa, joilla on erilaiset etiopatogeneettiset mekanismit, mutta samankaltaiset kliiniset oireet ja lokalisointi. Tällä demonstraatiolla emme vaadi oireyhtymän lähestymistapaa ja empiiristä kolmikomponenttisia paikallisvalmisteita käyttävän hoidon laajaa käyttöönottoa dermatovenerologien käytäntöön, mutta samalla jokaisen asiantuntijan tulee olla tietoinen tällaisen mahdollisuuden olemassaolosta. suurien laskosten (eikä vain) ihovaurioiden tapauksessa.

Kirjallisuus

1. Gladko V.V., Shegay M.M. Syndrooma lähestymistapa sukupuoliteitse tarttuvia infektioita sairastavien potilaiden hoidossa (käsikirja lääkäreille). M.: GIUV MO RF, 2005. 32 s. .
2. Bijal Trivedi. Mikrobiomi: Pintaprikaati // Nature 492. 2012. S60–S61.
3. Rudaev V.I., Kuprieenko O.A., Palovammojen mikrobimaisema: palovammapotilaiden märkivä-septisten komplikaatioiden hoidon ja ehkäisyn periaatteet hoidon vaiheissa // Esitys. Dia numero 4. 2015. .
4. Kotrekhova L.P. Yhdistetyn etiologian dermatoosien diagnoosi ja rationaalinen hoito // Consilium medicum (sovellus "Ihotauti"). 2010. Nro 4. S. 6–11.
5. Belousova T.A., Goryachkina M.V. Algoritmi yhdistetyn etiologian dermatoosien ulkoiseen hoitoon Vestnik dermatol. 2011. nro 5. S. 138–144.
6. Ustinov M.V. Paikallisesti käytettävän lääkkeen valinta pääasiassa sieniperäisten yhdistelmädermatoosien hoitoon. Edistys lääketieteellisessä mykologiassa. T. XIV: mater. III Intern. mykologinen foorumi. M.: National Academy of Mycology, 2015.
7. Dikovitskaya N.G., Korsunskaya I.M., Dordzhieva O.V., Nevozinskaya Z. Toissijaisten ihoinfektioiden hoito kroonisissa dermatooseissa // Tehokas farmakoterapia. Ihotauti. 2014. Nro 2. S. 10–11.
8. Koljadenko V.G., Chernyshov P.V. Betametasoniryhmän yhdistetyt valmisteet allergisten dermatoosien hoidossa // Ukrainian Journal of Dermatology, Venereology, Cosmetology. 2007. Nro 1. S. 31–34.
9. Tamrazova O.B., Molochkov A.V. Yhdistetyt paikalliset kortikosteroidit pediatrisessa käytännössä: käyttöaiheet ja virheet ulkoisessa hoidossa // Consilium medicum (Ihotautiliite). 2013. Nro 4.

Empiirinen sisältää selkeitä infektiomerkkejä sisältävien antibioottien käyttöönoton jo ennen patogeenin tunnistamista. Se perustuu tartuntaprosessin aiheuttaneen todennäköisen patogeenin herkkyyteen. Arvokasta tietoa tarjoaa bakterioskooppinen tutkimus biologisesta materiaalista, joka on saatu tartuntapesäkkeistä niiden puhdistamisen aikana pakollisella Gram-värjäyksellä. Tämän tutkimuksen tulokset voidaan saada jo 30 minuuttia aineiston ottamisen jälkeen ja niiden perusteella voidaan määrätä empiiristä hoitoa. Empiirisenä hoitona määrätään yleensä laajakirjoisia antibiootteja.

Tarkkuusterapia

Tarkka hoito on suunnattu yhdelle tai useammalle mikro-organismille, jonka rooli potilaissa selvitetään (patogeenin eristäminen verestä ja varmistus eristetyllätillä). Valitaan spesifisin ja vähiten myrkyllisin lääke. Positiivisia veriviljelytuloksia saimme noin 30 %:ssa tapauksista, mikä vastaa kirjallisuudesta saatavilla olevaa tietoa.

Viime vuosina positiivisten viljelytulosten esiintymistiheys on kuitenkin vähentynyt jyrkästi (20,1 %), mikä selittyy mahdollisesti tehokkaalla antibakteerisella hoidolla, jota potilaat suorittivat ennen sairaalaan tuloa. Tältä osin teemme perusteellisen analyysin veriviljelyn tuloksista potilailla, jotka on otettu antiseptiseen keskukseen. Viljelyt tehdään ensimmäisenä päivänä, kun potilas on sairaalassa. Mikro-organismien eristäminen ja tunnistaminen suoritetaan Bactek-Phoenix-järjestelmällä. Tarkkuushoidon aloittaminen oli mahdollista aikaisintaan 72 tunnin kuluttua. Vielä 5-7 vuotta sitten vallitsi Gram+ -floora (73,6 %), jonka herkkyys tienaamille oli 98,8 %, kefalotiinille - 96 %, netromysiinille - 79,7 %. grammaa - kasvisto oli 26,4 % ja se oli herkkä lähes vain tienamille. . Vuoden 2006 209 veriviljelystä positiivinen tulos saatiin 42 tapauksessa, mikä on 20,1 %. Gram-positiiviset mikro-organismit (59 %), kuten Staphylococcus-suvun edustajat: St. aureus, St. haemolyticus, St. hominis, St. epidermidis. Gram-negatiivisten organismien prosenttiosuus oli 31 % ja niitä edusti Enterobacteriaceae-perhe, suvut Escherichia (E. Coli), Proteus, Morganella sekä Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus-suvun edustamiin grampositiivisiin mikro-organismeihin vaikutti vankomysiini. , linetsolidi ja rifampisiini 100 %, % - makrolidit. Gram-negatiivisiin bakteereihin vaikuttivat tehokkaimmin karbapeneemit, uusimmat aminoglykosidit, fluorokinolonit, monobaktaamit, III sukupolven kefalosporiinit ja suojatut penisilliinit. Saadut tiedot mahdollistavat antibioottihoidon optimoinnin.

Toinen tärkeä seikka on, että endotoksiinia vapautuu, kun mikro-organismit kuolevat antibioottien vaikutuksesta. Lisäksi endotoksiinin vapautumisaste ei ole sama. Toksiinien muodostuminen lisääntyy seuraavassa järjestyksessä: tienamit - aminoglykosidit - fluorokinolonit - kefalosporiinit (enimmäkseen). Tämän perusteella, kun antibioottia määrätään septiselle potilaalle, on otettava huomioon endotoksikoosin aste, joka hänellä on, sekä sen mahdollinen paheneminen tämän lääkkeen vaikutuksesta.

Periaatteessa noudatimme empiiristä antibioottiterapiaa, jossa käytettiin laajakirjoisia antibiootteja ottaen huomioon niiden vaikutus toksiinien muodostumiseen.

vieroitusterapia. Vakavilla potilailla, joilla on vaikea endotoksemia, katsomme pakolliseksi käyttää kehonulkoisia detoksifikaatiomenetelmiä (plasmafereesi, hemoperfuusio, hemodiafiltraatio). Kehonulkoisen detoksifikaation menetelmän ja tiheyden valinta riippui tilan vakavuudesta ja monielinten toimintahäiriön kehittymisen luonteesta. Tuottavin tapa keskeyttää sytokiinikaskadi on plasmafereesi. Klinikallamme jatkuva plasmafereesi suoritetaan Fresenius-laitteella tai plasmasuodatus saman yrityksen plasmasuodattimilla. Vakavassa fermentemiassa ja proteolyysissä (peritoniitti, haimatulehdus jne.) Ovosorbin kautta tapahtuvasta moninkertaisesta verenkierrosta tulee valintamenetelmä. Monen elimen toimintahäiriö, johon liittyy munuaisten vajaatoiminta, edellyttää hemodiafiltraatiota, jossa käytetään lisääntynyttä läpäisevyyttä. Kehonulkoinen detoksifikaatio johti lähes aina potilaiden yleistilan paranemiseen ja vaikutti merkittävästi taudin lopputulokseen. Kehonulkoisen detoksifikaation varhainen käyttö tehostaa merkittävästi lääkehoitoa ja ennen kaikkea antibakteerista hoitoa, koska se muuttaa kaikkien elämää ylläpitävien järjestelmien myrkkyjen estoastetta.

TNF-estäjien ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käyttö ei mielestämme vaikuttanut sepsiksen kulumiseen ja lopputulokseen.

IMMUNOTERAPIA. Viimeisen kymmenen vuoden aikana klinikallamme on käytetty annosteltua sytokiinihoitoa ronkoleukiinilla (rekombinantti ihmisen interleukiini-2). IL-2:n käyttöä immunosuppression korjaamiseen vaikeissa ja yleistyneissä kirurgisissa infektioissa ehdotettiin ja patentoitiin ensimmäisen kerran vuonna 1989 Saksassa. Venäjällä yhdistelmä-IL-2-valmiste ilmestyi vuonna 1995. Tämä on käytännössä täysin uusi suunta - sytokiini-immunokorrektio sepsiksessä. Tätä suuntaa kehitetään parhaillaan aktiivisesti Venäjällä ja Valko-Venäjällä.

Ronkoleukiinin sisällyttämisen seurauksena potilaiden sepsiksen monimutkaiseen hoitoon kehon lämpötila laskee 2-3 päivän ajan, takykardia laskee, yleinen kunto paranee, ruokahalu ilmestyy ja uni normalisoituu. Märkivien haavojen puolelta tapahtuu niiden nopea puhdistus ja rakeiden muodostuminen.

Tämän seurauksena on huomattava, että lääkkeen käyttö johtaa APACHE II:n mukaisen tilan vakavuuden integroidun indikaattorin laskuun ja kuolleisuuden laskuun.

Lääkkeen etujen ohella on kuitenkin syytä tuoda esiin reaktiot ja komplikaatiot, joita esiintyi lääkettä saaneilla potilailla. Yleisin niistä oli kuume, jonka havaitsimme Roncoleukinin ensimmäisen annon yhteydessä 85 %:lla potilaista. Toistuvat lääkkeen injektiot aiheuttivat tämän reaktion lähes 100 %:lla potilaista.

Tiedetään, että huonosti puhdistettujen proteiinivalmisteiden sisältämät pyrogeeniset peptidit aiheuttavat kuumetta. Kuume nostaa kortikosteroidipitoisuutta veressä, ts. immunosuppressiiviset hormonit. Ehkä estämällä tämän komplikaation kehittyminen olisi mahdollista lisätä Roncoleukinin tappavaa vaikutusta. Tämä menetelmä on kehitetty klinikallamme ja se on patentoitu. Noin 25 vuoden ajan olemme käyttäneet sepsiksen kompleksisessa hoidossa kehonulkoisia detoksifikaatiomenetelmiä, kuten plasmafereesiä ja hemosorptiota. Erityisen korkea on plasmafereesin antisytokiiniorientaatio, jonka käyttö on viime vuosina rajoittanut AIDSin laajaa leviämistä.

Sepsis on systeeminen sairaus, jossa on useita vikoja homeostaasissa ja ennen kaikkea sen säätelyn humoraalisessa linkissä. Tässä tulee esille hormonaalisen ja immuunijärjestelmän välinen suhde, jota ei sepsiksen näkökulmasta varsinaisesti analysoida kirjallisuudessa eikä oteta huomioon kliinisessä käytännössä, mikä tietysti heikentää hoidon tehokkuutta. . Perinteinen intensiivinen sepsiksen hoito (radikaali pesäkkeiden puhdistaminen, antibiootit, kehonulkoinen detoksifikaatio, immuunikorvaushoito) ei poista alkuperäistä immuunikatoa eikä vähennä kuolleisuutta. Lisäksi kirjallisuuden tietojen mukaan nämä toimenpiteet voivat jopa pahentaa sitä.

Kehonulkoiset detoksifikaatiomenetelmät aiheuttavat lisämunuaisten erityisen voimakkaan stressireaktion.

Miksi näin tapahtuu, voidaan osoittaa esimerkki hemosorptiosta. Hemosorptio (HS), jonka avulla voidaan poistaa verestä 500-5000 daltonia molekyylipainoltaan ns. medium-molekyylit, mukaan lukien peptidit, joiden kertyminen liittyy endotoksikoosin ja immunosuppression kehittymiseen. nykyään yksi menetelmistä sepsiksen intensiivisen hoidon monimutkaisessa järjestelmässä. Siitä huolimatta GS ei vain kompensoi sepsiksen aikana ilmenevää immuniteetin T- ja B-linkkien puutetta, vaan aiheuttaa tietyn taipumuksen syventää sitä steroidogeneesin stimuloinnin seurauksena. Lisämunuaisten aktivaatio on kiinnitetty jo ensimmäisen toimenpiteen jälkeen ja jatkuu koko kehonulkoisen detoksifikaation ajan muodostaen vakaan hyperkortisolismin tilan.

Glukokortikosteroidien eliminaatio verestä GS:n aikana johtaa aivolisäkkeen toiminnan estymisestä (negatiivisen palautteen eliminoinnista) ja normaalin stressireaktion kehittymisestä johtuvien menetysten superkompensaatioon.

Tiedetään, että kortikosteroidit estävät kanta- ja B-solujen kulkeutumista luuytimestä, T- ja B-solujen yhteistyötä ja aiheuttavat ohimenevää lymfopeniaa. Stressin aikana ei vain lymfosyyttien spektri muutu, vaan myös kehon lymfoidikudoksen kokonaismassa (kateenkorvan atrofia, pernan involuutio jne.), joka on immuunipuutoksen kehittymisen morfologinen perusta.

Siten sepsiksen immunokorrektio-ongelma on suurelta osin stressin optimoinnin ongelma, joka käytännössä liittyy seuraavien ongelmien ratkaisemiseen: 1. Vähentynyt steroidien biosynteesi 2. Vähentynyt steroidien vastaanotto 3. Steroidikatabolian aktivointi; 4. Steroidien immunosuppressiivisen vaikutuksen poistaminen. Vitamiini-hormonaalisten suhteiden käsitteen ja saatavilla olevan tiedon perusteella: 1. B 1 -vitamiini on stressin vastainen, aktivoi haiman eristyslaitteistoa, normalisoi hiilihydraattien aineenvaihduntaa 2. B 6 -vitamiini salpaa steroidireseptoreita ja näin ollen hormonien biologinen vaikutus; 3. B 12 -vitamiini aktivoi steroidikataboliaa ja on steroidihormonien metabolinen antagonisti, normalisoi proteiini- ja rasva-aineenvaihduntaa; 4. T-aktiviinilla on vastavuoroinen immunomodulatorinen vaikutus suhteessa glukokortikosteroideihin - oletettiin, että tämä yhdistelmä (B 1 + B 6 + B 12 + T-aktiviini) voi antaa stressiä estävän immuunikorjausvaikutuksen sepsiksessä.

Kliiniset tutkimukset ovat vahvistaneet tämän oletuksen. Tutkimuksia tehtiin potilailla, joilla oli sepsis, joiden hoidossa detoksifikaatiossa käytettiin laajalti hemosorptiota. Stressilääkkeiden käyttöä täällä säätelee se, että itse patologia (sepsis) ja hoito (tehokas antibioottihoito, pesäkkeiden kirurginen poisto, erilaisten kehonulkoisten detoksifikaatioiden käyttö) ovat suuria ja yhdessä mahdollisesti liiallinen. lisämunuaisten stressikuormitus (steroidogeneesin aktivointi), mikä puolestaan ​​​​sepsiksessä jo esiintyvä immunosuppressio. Syitä lymfosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden heikkenemiseen stressin alaisena ovat: ohimenevä lymfopenia, joka aiheuttaa lymfosyyttien suonensisäisen poolin ehtymisen johtuen kierrättävien solujen selektiivisestä maahanmuutosta, sekä yksittäisten lymfosyyttialapopulaatioiden lisääntymisen suora esto glukokortikosteroidien vaikutuksesta. .

B-ryhmän vitamiinikompleksin käyttö immunomodulaattorin kanssa aiheuttaa voimakkaan stressinvastaisen vaikutuksen (lisämunuaisten toiminnallisen vasteen väheneminen) ja alkuperäisen immuunipuutosen eliminoitumisen (merkittävä lisääntyminen immunokompetenttien solujen pitoisuudessa veressä ). Selkeä peilikuva siirroista kertoo niiden keskinäisestä ehdosta. Tiedetään hyvin, että kateenkorvahormonien biologinen vaikutus voimistuu jyrkästi hypokortismin taustalla, ja usein jopa lyhytaikainen veren glukokortikosteroiditason lasku riittää usein luomaan olosuhteet, jotka tarjoavat pitkäaikaisen stimuloivan vaikutuksen. tymosiinia solujen immuunijärjestelmään. Tietomme osoittavat, että B-ryhmän vitamiinikompleksin ja T-aktiviinin tai ronkoleukiinin aiheuttama immunomodulaatio ja hormonivälitteisen immunosuppression tasoittaminen voivat merkittävästi vähentää potilaiden kuolleisuutta sepsiksen intensiivisen kompleksisen hoidon olosuhteissa. Tässä yhteydessä haluan kiinnittää huomion seuraavaan ongelmaan. Vuodesta 1986 lähtien septisten potilaiden vastaanotto Grodnon aluesairaalan teho-osastolle on lisääntynyt tasaisesti. Jos 20 vuotta sitten tämä luku oli 4-5 potilasta vuodessa, niin nyt potilasta otetaan 3 kertaa enemmän kuukaudessa, ts. väestön immuunipuutosten kasvun edessä.

Syynä näin merkittävään septisten potilaiden määrän kasvuun voi olla Tšernobylin ydinvoimalaitoksen onnettomuuden aiheuttaman hematopoieettisen kudoksen säteilyaltistuksen lisäksi myös imukudoksen stressikuormitus. Myönteinen kokemus B-vitamiinikompleksin käytöstä yhdessä immunomodulaattoreiden kanssa sepsiksessä osoittaa paitsi keinoja stressin aiheuttaman immuunipuutosen korjaamiseen, myös tapoihin estää sitä.

Kuvattu lähestymistapa sepsiksen hoitoon ja kehonulkoisten detoksifikaatiomenetelmien laaja käyttö ovat mahdollistaneet kuolleisuuden vähentämisen 36 prosentista 18-22 prosenttiin ja pitämisen tällä tasolla useiden vuosien ajan.

Sepsiksen hoidon tulosten analyysi antaa meille mahdollisuuden päätellä, että tämän vakavan patologian hoidon tulisi olla monimutkaista. Sairauden alkuvaiheessa ensisijaisen infektion ja antibioottihoidon poistaminen laajakirjoisilla antibiooteilla on olennaisen tärkeää. Oloissamme tienam-monoterapia antaa suotuisan vaikutelman ensimmäisten 4-5 päivän aikana. Tulevaisuudessa immuunikorjauksen tarve sekä intensiivinen hoito, jonka tavoitteena on palauttaa kehon häiriintynyt homeostaasi, nousevat esiin. Yhteenvetona edellisestä on huomattava, että vitamiinikompleksi (B 1 + B 6 + B 12) yhdistettynä lääkehoitoon tai ei-lääkehoitoon immunostimuloivaan terapiaan on mielestämme perusresepti septisten potilaiden hoidossa. Septisen shokin ja ARDS:n kehittyessä klinikalla on kehitetty ja patentoitu EAPO:ssa kehon ulkopuolista magneettista verenkäsittelyä käyttäviä hoitomenetelmiä.

Hoitomenetelmien olemus on kuvattu muissa osioissa (septisen shokin ja ARDS:n hoito).

Käsiteltävän ongelman monimutkaisuuden määrää sen monitekijäisyys ja sepsiksessä kehittyvien patofysiologisten prosessien tuntemattomuus.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://www.allbest.ru/

MAATALOUSMINISTERIÖ

Ivanovo-akatemia on nimetty akateemikon D.K. Beljaeva

virologiassa ja biotekniikassa

Empiirinen ja etiotrooppinen antibioottien resepti

Valmistunut:

Kolchanov Nikolai Aleksandrovitš

Ivanovo, 2015

Antibiootit (muista kreikasta. nfYa - vastaan ​​+ vYapt - elämä) - luonnollista tai puolisynteettistä alkuperää olevat aineet, jotka estävät elävien solujen, useimmiten prokaryoottisten tai alkueläinten, kasvua. Joillakin antibiooteilla on voimakas bakteerien kasvua ja lisääntymistä estävä vaikutus ja samalla suhteellisen vähän tai ei ollenkaan vaurioita makro-organismin soluille, ja siksi niitä käytetään lääkkeinä. Joitakin antibiootteja käytetään sytotoksisina lääkkeinä syövän hoidossa. Antibiootit eivät yleensä tehoa viruksia vastaan, joten ne ovat hyödyttömiä virusten aiheuttamien sairauksien (esim. influenssa, hepatiitti A, B, C, vesirokko, herpes, vihurirokko, tuhkarokko) hoidossa. Useat antibiootit, pääasiassa tetrasykliinit, vaikuttavat kuitenkin myös suuriin viruksiin. Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä on kolme periaatetta antibakteeristen lääkkeiden määräämiselle:

1. Etiotrooppinen hoito;

2. Empiirinen terapia;

3. AMP:n profylaktinen käyttö.

Etiotrooppinen hoito on mikrobilääkkeiden kohdennettua käyttöä, joka perustuu tartunnanaiheuttajan eristämiseen infektion lähteestä ja sen antibioottiherkkyyden määrittämiseen. Oikeiden tietojen saaminen on mahdollista vain, kun kaikki bakteriologisen tutkimuksen osat on suoritettu asiantuntevasti: kliinisen materiaalin ottamisesta, kuljetuksesta bakteriologiseen laboratorioon, taudinaiheuttajan tunnistamisesta sen antibioottiherkkyyden määrittämiseen ja tulosten tulkitsemiseen.

Toinen syy siihen, että mikro-organismien herkkyys antibakteerisille lääkkeille on määritettävä, on saada epidemiologisia / epitsoottisia tietoja tartunta-aineiden rakenteesta ja vastustuskyvystä. Käytännössä näitä tietoja käytetään antibioottien empiirisessä määräämisessä sekä sairaalavalmisteiden muodostamisessa. Empiirinen hoito on mikrobilääkkeiden käyttöä, kunnes tiedetään taudinaiheuttaja ja sen herkkyys näille lääkkeille. Empiirinen antibioottien määrääminen perustuu tietoon bakteerien luonnollisesta herkkyydestä, epidemiologisista tiedoista mikro-organismien vastustuskyvystä alueella tai sairaalassa sekä kontrolloitujen kliinisten tutkimusten tuloksiin. Empiirisen antibioottien määräämisen kiistaton etu on mahdollisuus nopeaan hoidon aloittamiseen. Lisäksi tämä lähestymistapa eliminoi lisätutkimuksen kustannukset. Kuitenkin meneillään olevan antibioottihoidon tehottomuuden, infektioiden, kun taudinaiheuttajaa ja sen herkkyyttä antibiooteille on vaikea olettaa, he pyrkivät suorittamaan etiotrooppista hoitoa. Useimmiten lääketieteellisen hoidon avohoidossa käytetään bakteriologisten laboratorioiden puutteen vuoksi empiiristä antibioottihoitoa, joka vaatii lääkäriltä useita toimenpiteitä, ja jokainen hänen päätöksestään määrää määrätyn hoidon tehokkuuden.

On olemassa klassisia rationaalisen empiirisen antibioottihoidon periaatteita:

1. Patogeenin on oltava herkkä antibiootille;

2. Antibiootin on saatava aikaan terapeuttiset pitoisuudet infektiokohdassa;

3. Bakteereja tappavia ja bakteriostaattisia antibiootteja ei voida yhdistää;

4. Älä jaa antibiootteja, joilla on samanlaisia ​​sivuvaikutuksia.

Antibioottien määräämisalgoritmi koostuu vaiheista, joiden avulla voit valita tuhansista rekisteröidyistä mikrobilääkkeistä yksi tai kaksi, jotka täyttävät tehokkuuden kriteerit:

Ensimmäinen askel on koota luettelo todennäköisimmistä taudinaiheuttajista.

Tässä vaiheessa esitetään vain hypoteesi, mitkä bakteerit voivat aiheuttaa sairauden tietyllä potilaalla. Yleiset vaatimukset "ihanteelliselle" patogeenin tunnistusmenetelmälle ovat nopea ja helppokäyttöinen, korkea herkkyys ja spesifisyys sekä alhaiset kustannukset. Kaikkia näitä ehtoja täyttävää menetelmää ei kuitenkaan ole vielä pystytty kehittämään. Tällä hetkellä 1800-luvun lopulla kehitetty Gram-värjäys täyttää edellä mainitut vaatimukset enemmän ja sitä käytetään laajalti nopeana menetelmänä bakteerien ja joidenkin sienten alustavaan tunnistamiseen. Gram-värjäyksen avulla voit määrittää mikro-organismien väriominaisuudet (eli kyky havaita väriainetta) ja määrittää niiden morfologia (muoto).

Toinen vaihe on koota luettelo antibiooteista, jotka ovat aktiivisia ensimmäisessä vaiheessa epäiltyjä taudinaiheuttajia vastaan. Tätä varten generoidusta resistenssipassista valitaan patologian mukaisesti mikro-organismit, jotka täyttävät täydellisesti ensimmäisessä vaiheessa esitetyt ominaisuudet.

Kolmas vaihe - todennäköisiä taudinaiheuttajia vastaan ​​vaikuttavien antibioottien kykyä luoda terapeuttisia pitoisuuksia infektiokohdassa arvioidaan. Infektion lokalisointi on erittäin tärkeä asia päätettäessä paitsi tietyn AMP:n valinnasta. Hoidon tehokkuuden varmistamiseksi AMP-pitoisuuden tulisi infektiokohdassa saavuttaa riittävä taso (useimmissa tapauksissa vähintään yhtä suuri kuin MIC (minimaalinen estävä pitoisuus) suhteessa patogeeniin). Antibioottipitoisuudet, jotka on useita kertoja MIC-arvoon verrattuna, tarjoavat yleensä paremman kliinisen tehon, mutta niitä on usein vaikea saavuttaa joissakin pesäkkeissä. Samaan aikaan mahdottomuus luoda pitoisuuksia, jotka vastaavat vähimmäisinhiboivaa pitoisuutta, ei aina johda kliiniseen tehottomuuteen, koska subinhibitoivat AMP-pitoisuudet voivat aiheuttaa morfologisia muutoksia, vastustuskykyä mikro-organismien opsonaatiolle sekä johtaa lisääntyneeseen fagosytoosiin ja solunsisäiseen hajoamiseen. bakteerit polymorfonukleaarisissa soluissa, leukosyytit. Useimmat tartuntapatologian asiantuntijat uskovat kuitenkin, että optimaalisen antimikrobisen hoidon pitäisi johtaa AMP-pitoisuuksien muodostumiseen infektiopesäkkeissä, jotka ylittävät patogeenin MIC-arvon. Esimerkiksi kaikki lääkkeet eivät tunkeudu histohemaattisten esteiden suojaamiin elimiin (aivot, silmänsisäinen pallo, kivekset).

Neljäs vaihe - on tarpeen ottaa huomioon potilaaseen liittyvät tekijät - ikä, maksan ja munuaisten toiminta, fysiologinen tila. Potilaan ikä, eläimen tyyppi on yksi olennaisista tekijöistä valittaessa AMP:ta. Tämä aiheuttaa esimerkiksi potilailla, joilla on korkea mahanesteen pitoisuus, erityisesti oraalisten penisilliinien imeytymisen lisääntymistä. Toinen esimerkki on heikentynyt munuaisten toiminta. Tämän seurauksena lääkkeiden annoksia, joiden pääasiallinen eliminaatioreitti on munuaisten kautta (aminoglykosidit jne.), on säädettävä asianmukaisesti. Lisäksi useita lääkkeitä ei ole hyväksytty käytettäväksi tietyissä ikäryhmissä (esimerkiksi tetrasykliinit alle 8-vuotiaille lapsille jne.). Geneettisillä ja metabolisilla eroilla voi myös olla merkittävä vaikutus joidenkin AMP:iden käyttöön tai toksisuuteen. Esimerkiksi isoniatsidin konjugaatio- ja biologinen inaktivaationopeus määräytyy geneettisesti. Niin kutsutut "nopeat asetylaattorit" löytyvät useimmiten Aasian väestöstä, "hitaat" - Yhdysvalloissa ja Pohjois-Euroopassa.

Sulfonamidit, kloramfenikoli ja jotkut muut lääkkeet voivat aiheuttaa hemolyysiä potilailla, joilla on glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos. Lääkkeiden valinta raskaana oleville ja imettäville eläimille aiheuttaa myös tiettyjä vaikeuksia. Uskotaan, että kaikki AMP:t pystyvät läpäisemään istukan, mutta tunkeutumisaste niiden välillä vaihtelee merkittävästi. Tämän seurauksena AMP:iden käyttö raskaana olevilla naisilla varmistaa niiden suoran vaikutuksen sikiöön. Huolimatta siitä, että kliinisesti vahvistettuja tietoja antibioottien teratogeenisesta potentiaalista ihmisillä ei ole lähes kokonaan, kokemus osoittaa, että useimmat penisilliineistä, kefalosporiineista ja erytromysiinistä ovat turvallisia raskaana oleville naisille. Samaan aikaan esimerkiksi metronidatsolilla oli teratogeeninen vaikutus jyrsijöille.

Lähes kaikki AMP:t erittyvät äidinmaitoon. Maitoon tunkeutuvan lääkkeen määrä riippuu sen ionisaatioasteesta, molekyylipainosta, vesiliukoisuudesta ja lipideistä. Useimmissa tapauksissa AMP:n pitoisuus rintamaidossa on melko alhainen. Jopa pienetkin tiettyjen lääkkeiden pitoisuudet voivat kuitenkin aiheuttaa haitallisia vaikutuksia pennulle. Esimerkiksi pienetkin sulfonamidipitoisuudet maidossa voivat nostaa sitoutumattoman bilirubiinin pitoisuutta veressä (syrjäyttää sen yhteydestään albumiinien kanssa. Potilaan maksan ja munuaisten kyky metaboloida ja eliminoida käytetyt AMP:t tärkeimmistä tekijöistä päätettäessä niiden määräämisestä , varsinkin jos lääkkeen korkeat seerumi- tai kudospitoisuudet ovat mahdollisesti myrkyllisiä. Munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa useimpien lääkkeiden annosta on muutettava. Muiden lääkkeiden (esim. erytromysiini) annos poikkeuksena ovat lääkkeet, joilla on kaksi erittymisreittiä (esim. kefoperatsoni), joiden annoksen säätö on tarpeen vain, jos maksan ja munuaisten toiminta on yhdessä heikentynyt.

Viides vaihe on AMP:n valinta tartuntaprosessin kulun vakavuuden perusteella. Antimikrobisilla aineilla voi olla bakterisidinen tai bakteriostaattinen vaikutus mikro-organismiin kohdistuvan vaikutuksen syvyyden mukaan. Bakteereja tappava vaikutus johtaa mikro-organismin kuolemaan, esimerkiksi beetalaktaamiantibiootit, aminoglykosidit toimivat. Bakteriostaattinen vaikutus koostuu mikro-organismien (tetrasykliinien, sulfonamidien) kasvun ja lisääntymisen tilapäisestä tukahduttamisesta. Bakteriostaattisten aineiden kliininen teho riippuu aktiivisesta osallistumisesta mikro-organismien tuhoamiseen isännän omien puolustusmekanismien avulla.

Lisäksi bakteriostaattinen vaikutus voi olla palautuva: kun lääke lopetetaan, mikro-organismit jatkavat kasvuaan, infektio antaa jälleen kliinisiä ilmentymiä. Siksi bakteriostaattisia aineita tulee käyttää pidempään, jotta varmistetaan jatkuva lääkeainepitoisuuden terapeuttinen taso veressä. Bakteriostaattisia lääkkeitä ei pidä yhdistää bakterisideihin. Tämä johtuu siitä, että bakterisidiset aineet ovat tehokkaita aktiivisesti kehittyviä mikro-organismeja vastaan, ja niiden kasvun ja lisääntymisen hidastuminen staattisten aineiden vaikutuksesta luo mikro-organismien vastustuskyvyn bakteereja tappaville aineille. Toisaalta kahden bakterisidisen aineen yhdistelmä on yleensä erittäin tehokas. Edellä olevan perusteella vakavissa infektioprosesseissa etusija annetaan lääkkeille, joilla on bakterisidinen vaikutusmekanismi ja vastaavasti nopeampi farmakologinen vaikutus. Lievissä muodoissa voidaan käyttää bakteriostaattisia AMP-lääkkeitä, joiden farmakologinen vaikutus viivästyy, mikä edellyttää myöhempää kliinisen tehon arviointia ja pidempiä jatkuvan lääkehoidon jaksoja.

Kuudes vaihe - toisessa, kolmannessa, neljännessä ja viidennessä vaiheessa laaditusta antibioottiluettelosta valitaan turvallisuusvaatimukset täyttävät lääkkeet. Ei-toivottuja haittavaikutuksia (ADR) kehittyy keskimäärin 5 %:lla antibiooteilla hoidetuista potilaista, mikä joissakin tapauksissa johtaa hoidon keston pidentämiseen, hoitokustannusten nousuun ja jopa kuolemaan. Esimerkiksi erytromysiinin käyttö raskaana olevilla naisilla kolmannen raskauskolmanneksen aikana aiheuttaa pylorospasmin esiintymisen vastasyntyneellä lapsella, mikä vaatii lisäksi invasiivisia menetelmiä tuloksena olevan haittavaikutuksen tutkimiseksi ja korjaamiseksi. Mikäli haittavaikutuksia kehittyy käytettäessä AMP:iden yhdistelmää, on erittäin vaikeaa määrittää, mistä lääkkeestä ne johtuvat.

Seitsemäs vaihe - teholtaan ja turvallisuudeltaan sopivista lääkkeistä etusija annetaan lääkkeille, joilla on kapeampi antimikrobinen kirjo. Tämä vähentää patogeenien vastustuskyvyn riskiä.

Kahdeksas vaihe - jäljellä olevista antibiooteista valitaan AMP, jolla on optimaalinen antoreitti. Lääkkeen oraalinen antaminen on hyväksyttävää kohtalaisille infektioille. Parenteraalinen anto on usein tarpeen akuuteissa infektiotiloissa, jotka vaativat kiireellistä hoitoa. Joidenkin elinten vaurioituminen vaatii erityisiä antoreittejä, esimerkiksi aivokalvontulehduksessa selkäytimeen. Vastaavasti tietyn infektion hoitamiseksi lääkärin tehtävänä on määrittää optimaalinen antoreitti tietylle potilaalle. Jos valitset tietyn antoreitin, lääkärin on varmistettava, että AMP otetaan tiukasti ohjeiden mukaisesti. Joten esimerkiksi joidenkin lääkkeiden (esimerkiksi ampisilliinin) imeytyminen vähenee merkittävästi, kun niitä otetaan ruoan kanssa, kun taas fenoksimetyylipenisilliinin tapauksessa tällaista riippuvuutta ei havaita. Lisäksi antasidien tai rautaa sisältävien lääkkeiden samanaikainen käyttö vähentää merkittävästi fluorokinolonien ja tetrasykliinien imeytymistä liukenemattomien yhdisteiden - kelaattien - muodostumisen vuoksi. Kaikkia AMP-lääkkeitä ei kuitenkaan voida ottaa suun kautta (esim. keftriaksoni). Lisäksi vaikeita infektioita sairastavien potilaiden hoidossa käytetään useammin lääkkeiden parenteraalista antamista, mikä mahdollistaa korkeampien pitoisuuksien saavuttamisen. Siten kefotaksiiminatriumsuolaa voidaan käyttää tehokkaasti lihaksensisäisesti, koska tällä antoreitillä saavutetaan terapeuttiset pitoisuutensa veressä. Erittäin harvoissa tapauksissa tiettyjen AMP:iden (esim. aminoglykosidit, polymyksiinit), jotka eivät läpäise hyvin veri-aivoestettä, intratekaalinen tai intraventrikulaarinen anto on mahdollista monilääkeresistenttien kantojen aiheuttaman aivokalvontulehduksen hoidossa. Samaan aikaan / m ja / antibioottien käyttöönotossa mahdollistavat terapeuttisten pitoisuuksien saavuttamisen keuhkopussin, perikardiaalin, peritoneaalin tai nivelonteloissa. Tämän seurauksena lääkkeiden tuomista suoraan edellä mainituille alueille ei suositella.

Yhdeksäs vaihe on sellaisten AMP:iden valinta, joille mahdollisuus käyttää vaiheittaista antibioottihoitoa on hyväksyttävä. Helpoin tapa varmistaa oikean antibiootin antaminen potilaalle on tunnollisen lääkärin antama parenteraalinen annostelu. On parempi käyttää lääkkeitä, jotka ovat tehokkaita kerran tai kahdesti annettuna. Parenteraalinen antoreitti on kuitenkin kalliimpaa kuin oraalinen anto, se on täynnä injektion jälkeisiä komplikaatioita ja se on epämukava potilaille. Tällaiset ongelmat voidaan kiertää, jos saatavilla on suun kautta annettavia antibiootteja, jotka täyttävät aiemmat vaatimukset. Tässä suhteessa vaiheterapian käyttö on erityisen tärkeää - infektiolääkkeiden kaksivaiheinen käyttö siirtymällä parenteraalisesta antoreitistä pääsääntöisesti oraaliseen antotapaan mahdollisimman pian ottaen huomioon infektion kliininen tila. potilas. Vaiheittaisen hoidon pääajatuksena on lyhentää infektiolääkkeen parenteraalisen annon kestoa, mikä voi johtaa hoidon kustannusten huomattavaan alenemiseen, sairaalahoidon keston lyhenemiseen samalla kun säilytetään korkea hoidon kliinistä tehoa. Vaiheittaiseen hoitoon on 4 vaihtoehtoa:

Olen vaihtoehto. Sama antibiootti määrätään parenteraalisesti ja suun kautta, oraalisella antibiootilla on hyvä hyötyosuus;

II - Sama antibiootti määrätään parenteraalisesti ja suun kautta - suun kautta otettavalla lääkkeellä on alhainen hyötyosuus;

III - Erilaisia ​​antibiootteja määrätään parenteraalisesti ja suun kautta - oraalisella antibiootilla on hyvä hyötyosuus;

IV - Erilaisia ​​antibiootteja määrätään parenteraalisesti ja suun kautta - suun kautta otettavalla lääkkeellä on alhainen hyötyosuus.

Teoreettisesta näkökulmasta ensimmäinen vaihtoehto on ihanteellinen. Toinen vaiheittaisen hoidon vaihtoehto on hyväksyttävä lievissä tai keskivaikeissa infektioissa, kun taudinaiheuttaja on erittäin herkkä käytettävälle oraaliselle antibiootille eikä potilas ole immuunipuutos. Käytännössä kolmatta vaihtoehtoa käytetään useimmiten, koska kaikilla parenteraalisilla antibiooteilla ei ole suun kautta annettavaa muotoa. Vaiheittaisen hoidon toisessa vaiheessa on perusteltua käyttää vähintään samaa luokkaa olevaa oraalista antibioottia kuin parenteraalinen lääke, koska eri luokan antibiootin käyttö voi aiheuttaa taudinaiheuttajaresistenssin vuoksi kliinisen epäonnistumisen, ei-vastaava annos tai uusia haittavaikutuksia. Tärkeä tekijä vaiheittaisessa hoidossa on potilaan siirtymisen ajoitus antibiootin oraaliseen antotapaan, infektiovaihe voi toimia ohjeena. Hoidossa on kolme tartuntaprosessin vaihetta:

Vaihe I kestää 2-3 päivää ja sille on ominaista epävakaa kliininen kuva, taudinaiheuttajaa ja sen herkkyyttä antibiootille ei yleensä tunneta, antibioottihoito on empiiristä, useimmiten määrätään laajakirjoinen lääke;

Vaiheessa II kliininen kuva vakiintuu tai paranee, patogeeni ja sen herkkyys voidaan määrittää, mikä mahdollistaa hoidon korjaamisen;

Vaiheessa III toipuminen tapahtuu ja antibioottihoito voidaan suorittaa loppuun.

Määritä kliiniset, mikrobiologiset ja farmakologiset kriteerit potilaan siirtämiseksi vaiheittaisen hoidon toiseen vaiheeseen.

Optimaalisen antibiootin valitseminen vaiheittaiseen hoitoon ei ole helppo tehtävä. "Ihanteellisella" oraalisella antibiootilla on tiettyjä ominaisuuksia vaiheittaisen hoidon toisessa vaiheessa:

Suun kautta otettava antibiootti on sama kuin parenteraalinen;

Todistettu kliininen teho tämän taudin hoidossa;

Erilaisten suun muotojen (tabletit, liuokset jne.) läsnäolo;

Korkea biologinen hyötyosuus;

Lääkkeiden yhteisvaikutusten puuttuminen imeytymistasolla;

Hyvä suullinen sietokyky;

Pitkä annosteluväli;

Halpa.

Suun kautta otettavaa antibioottia valittaessa on otettava huomioon sen aktiivisuusspektri, farmakokineettiset ominaisuudet, vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa, siedettävyys sekä luotettavat tiedot sen kliinisestä tehokkuudesta tietyn taudin hoidossa. Yksi antibiootti on biologisen hyötyosuuden mitta.

Etusijalle tulee antaa lääke, jolla on korkein hyötyosuus, se on otettava huomioon annosta määritettäessä. Antibioottia määrätessään lääkärin tulee olla varma, että sen pitoisuus infektiokohdassa ylittää taudinaiheuttajalle alimman estopitoisuuden (MIC). Tämän ohella on tarpeen ottaa huomioon sellaiset farmakodynaamiset parametrit, kuten aika, jolloin pitoisuus pysyy MIC:n yläpuolella, farmakokineettisen käyrän alla oleva pinta-ala, MIC:n yläpuolella oleva farmakokineettisen käyrän alla oleva pinta-ala ja muut. Kun oraalinen antibiootti on valittu ja potilas on siirretty vaiheittaisen hoidon toiseen vaiheeseen, on tarpeen jatkaa hänen kliinisen tilansa, antibioottikestävyyden ja hoitoon sitoutumisen dynaamista seurantaa. Askelterapia tarjoaa kliinistä ja taloudellista hyötyä sekä potilaalle että terveydenhuollon laitokselle. Potilaalle koituvat hyödyt liittyvät injektioiden lukumäärän vähenemiseen, mikä tekee hoidosta mukavampaa ja vähentää injektion jälkeisten komplikaatioiden riskiä - flebiitti, injektion jälkeiset paiseet, katetriin liittyvät infektiot. Siten vaiheittaista hoitoa voidaan käyttää missä tahansa lääketieteellisessä laitoksessa, se ei aiheuta lisäinvestointeja ja kustannuksia, vaan vaatii vain muutoksen lääkäreiden tavanomaisissa lähestymistavoissa antibioottihoitoon.

Kymmenes vaihe - valitse halvin jäljellä olevista antibiooteista. Bentsyylipenisilliiniä, sulfonamideja ja tetrasykliinejä lukuun ottamatta AMP:t ovat kalliita lääkkeitä. Tämän seurauksena yhdistelmien irrationaalinen käyttö voi johtaa merkittävään ja perusteettomasti potilaan hoidon kustannusten nousuun.

Yhdestoista vaihe on varmistaa, että oikea lääke on saatavilla. Jos edellinen ja myöhemmät vaiheet liittyvät lääketieteellisiin ongelmiin, niin tässä syntyy usein organisatorisia ongelmia. Siksi, jos lääkäri ei yritä vakuuttaa ihmisiä, joista tarvittavien lääkkeiden saatavuus riippuu, kaikkia aiemmin kuvattuja vaiheita ei tarvita.

Kahdestoista vaihe on määrittää antibioottihoidon tehokkuus. Pääasiallinen menetelmä tietyn potilaan antimikrobisen hoidon tehokkuuden arvioimiseksi on seurata sairauden kliinisiä oireita ja merkkejä 3. päivänä ("3. päivän sääntö"). Sen ydin on arvioida toisena tai kolmantena päivänä, onko potilaalla positiivista kehitystä. Voit esimerkiksi arvioida, kuinka lämpötilakäyrä käyttäytyy. Joidenkin antibioottien (esim. aminoglykosidien) kohdalla on suositeltavaa seurata seerumin pitoisuutta toksisten vaikutusten kehittymisen estämiseksi, erityisesti potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta.

Kolmastoista vaihe on antimikrobisen yhdistelmähoidon tarve. Vaikka useimpia tartuntatauteja voidaan hoitaa onnistuneesti yhdellä lääkkeellä, yhdistelmähoidolle on tiettyjä indikaatioita.

Yhdistämällä useita AMP:ita on mahdollista saada erilaisia ​​vaikutuksia in vitro tiettyä mikro-organismia vastaan:

Additiivinen (välinpitämätön) vaikutus;

synergia;

Antagonismi.

Additiivisen vaikutuksen sanotaan tapahtuvan, jos AMP-aktiivisuus yhdistelmänä vastaa niiden kokonaisaktiivisuutta. Vahvistettu synergismi tarkoittaa, että lääkkeiden aktiivisuus yhdistelmänä on suurempi kuin niiden kokonaisaktiivisuus. Jos kaksi lääkettä ovat antagonisteja, niiden aktiivisuus yhdessä on pienempi kuin erillisessä käytössä. Mahdollisia muunnelmia farmakologisesta vaikutuksesta mikrobilääkkeiden yhteiskäytössä. Toimintamekanismista riippuen kaikki AMP:t voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

Ryhmä I - antibiootit, jotka häiritsevät mikrobiseinämän synteesiä mitoosin aikana. (Penisilliinit, kefalosporiinit, karbapeneemit (tienaami, meropeneemi), monobaktaamit (attreonaami), ristomysiini, glykopeptidilääkkeet (vankomysiini, teikoplaniini));

Ryhmä II - antibiootit, jotka häiritsevät sytoplasman kalvon toimintaa (polymyksiinit, polyeenilääkkeet (nystatiini, levoriini, amfoterisiini B), aminoglykosidit (kanamysiini, gentamiini, netilmisiini), glykopeptidit);

Ryhmä III - antibiootit, jotka häiritsevät proteiinien ja nukleiinihappojen synteesiä (levomysetiini, tetrasykliini, linkosamidit, makrolidit, rifampisiini, fusidiini, griseofulviini, aminoglykosidit).

Ryhmän I antibioottien yhteismääräyksellä synergismi tapahtuu summaustyypin mukaan (1 + 1 = 2).

Ryhmän I antibiootteja voidaan yhdistää ryhmän II lääkkeiden kanssa, kun taas niiden vaikutus voimistuu (1 + 1 = 3), mutta niitä ei voida yhdistää ryhmän III lääkkeisiin, jotka häiritsevät mikrobisolujen jakautumista. Ryhmän II antibiootteja voidaan yhdistää keskenään sekä ryhmien I ja III lääkkeiden kanssa. Kaikki nämä yhdistelmät ovat kuitenkin mahdollisesti myrkyllisiä, ja terapeuttisen vaikutuksen summaus aiheuttaa myrkyllisen vaikutuksen summauksen. Ryhmän III antibiootteja voidaan yhdistää keskenään, jos ne vaikuttavat ribosomien eri alayksiköihin, ja vaikutukset lasketaan yhteen.

Ribosomin alayksiköt:

Levomysetiini - 50S-alayksikkö;

linkomysiini - 50S-alayksikkö;

Erytromysiini - 50S-alayksikkö;

Atsitromysiini - 50S-alayksikkö;

Roksitromysiini - 50S-alayksikkö;

Fusidiini - 50S-alayksikkö;

Gentamysiini - 30S-alayksikkö;

Tetrasykliini - 30S-alayksikkö.

Muuten, jos kaksi AMP:tä vaikuttaa samaan ribosomin alayksikköön, tapahtuu välinpitämättömyyttä (1 + 1 = 1) tai antagonismia (1 + 1 = 0,75).

Neljästoista vaihe on hoidon jatkaminen tai sen säätäminen tarvittaessa. Jos edellinen vaihe paljasti positiivisen suuntauksen, hoitoa jatketaan. Ja jos ei, niin antibiootit on vaihdettava.

Yhden AMP:n korvaaminen toisella on perusteltua seuraavissa tapauksissa:

Hoidon tehottomuuden kanssa;

Antibiootin aiheuttamien haittavaikutusten kehittyminen, jotka uhkaavat potilaan terveyttä tai elämää;

Käytettäessä lääkkeitä, joilla on rajoituksia käytön kestoon, esimerkiksi aminoglykosideja.

Joissakin tapauksissa on tarpeen tarkistaa koko potilaiden hoidon taktiikkaa, mukaan lukien diagnoosin selventäminen. Jos sinun on valittava uusi lääke, sinun tulee palata vaiheeseen numero yksi ja luoda uudelleen luettelo epäillyistä mikrobeista. Mikrobiologiset tulokset voivat saapua tähän mennessä. Niistä on apua, jos laboratorio on pystynyt tunnistamaan taudinaiheuttajat ja analyysien laatuun luotetaan. Hyväkään laboratorio ei kuitenkaan aina pysty eristämään taudinaiheuttajia, ja silloin luettelon laatiminen todennäköisistä taudinaiheuttajista on jälleen spekulatiivista. Sitten kaikki muut vaiheet toistetaan ensimmäisestä kahdestoista. Toisin sanoen antibioottien valintaalgoritmi toimii suljetun syklin muodossa niin kauan kuin mikrobilääkkeiden nimeämisen tarve säilyy. Haluan muistuttaa, että helpoin asia AMP:n vaihdossa on vaihtaa se ja vaikein ymmärtää, miksi AMP:iden vaihtamisen tarve syntyi (AMP:iden merkittävät vuorovaikutukset muiden lääkkeiden kanssa, riittämätön valinta, potilaiden heikko hoitomyöntyvyys, alhaiset pitoisuudet vaurioituneissa elimissä jne.).

Johtopäätös

Paperilla algoritmi näyttää erittäin hankalalta, mutta itse asiassa koko ajatusketju rullaa mielessä nopeasti ja lähes automaattisesti pienellä harjoittelulla. bakteerihoito antibiootti

Tietenkin jotkut antibioottien määräämisen vaiheet eivät tapahdu ajatuksissa, vaan vaativat todellista vuorovaikutusta useiden ihmisten välillä, esimerkiksi lääkärin ja isännän välillä.

Mutta oikea ajoissa laadittu hoitosuunnitelma auttaa vähentämään materiaalikustannuksia ja nopeuttamaan potilaan toipumista minimaalisilla sivuvaikutuksilla näiden lääkkeiden käytöstä.

Isännöi Allbest.ru:ssa

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Antibiootit ovat luonnollisia, puolisynteettisiä aineita, jotka estävät elävien solujen kasvua. Laajakirjoisten aktoriostaattisten lääkkeiden vaikutusmekanismi ja toksinen vaikutus. Sienilääkkeiden ja viruslääkkeiden käyttö.

esitys, lisätty 16.9.2014


Antimikrobinen kemoterapia. Antimikrobisten lääkkeiden ryhmät ja luokat. Etiotrooppinen, empiirinen hoito. Antibioottien profylaktinen käyttö. Antibioottien määräämisalgoritmi. Antibioottiherkkyystestaus.

esitys, lisätty 23.11.2015


Antibakteeristen lääkkeiden farmakodynamiikan optimointi. Puolisynteettisten penisilliinien, III ja IV sukupolven kefalosporiinien, aminoglykosidiantibioottien farmakokinetiikka. Antibioottien määrittäminen veren seerumissa ja stimuloimattomassa syljessä.

lukukausityö, lisätty 28.1.2011


Kromatografisten menetelmien karakterisointi antibioottien tunnistamiseksi ja niiden osoittaminen tiettyyn antibakteeristen lääkkeiden ryhmään. Analyysi maailman tutkijoiden tutkimuksesta antibioottien havaitsemisen ja luokituksen alalla erilaisissa lääkevalmisteissa.

lukukausityö, lisätty 20.3.2010


Antimikrobisten aineiden aktiivisuusspektri. Antibakteeristen, sieni- ja alkueläinlääkkeiden toimintaperiaate. Menetelmät antibioottien saamiseksi. Solurakenteet, jotka toimivat antibakteeristen kemoterapialääkkeiden kohteina.

esitys, lisätty 27.9.2014


Antibioottien käsite - biologista alkuperää olevat kemikaalit, jotka estävät mikro-organismien toimintaa. Sytoplasmisten kalvojen toiminnot ja antibioottien vaikutus niihin. CMP:n rakennetta ja toimintaa häiritsevien antibioottiryhmien karakterisointi.

tiivistelmä, lisätty 12.5.2011


Antibioottien pioneerit. Antibioottien leviäminen luonnossa. Antibioottien rooli luonnollisissa mikrobisenoosissa. Bakteriostaattisten antibioottien toiminta. Bakteerien vastustuskyky antibiooteille. Antibioottien fysikaaliset ominaisuudet, niiden luokittelu.

esitys, lisätty 18.3.2012


Antibakteeristen lääkeaineiden ryhmien karakterisointi suhteessa urogenitaalisten infektioiden tärkeimpiin patogeeneihin: beetalaktaamiantibiootit, aminoglykosidit, makrolidit ja kinolonit. Antibakteeristen lääkkeiden nimittäminen kystiittiin, pyelonefriittiin ja virtsaputkentulehdukseen.

tiivistelmä, lisätty 10.6.2009


Antibakteeristen aineiden käytön ominaisuudet bakteerien aiheuttamien tartuntatautien hoitoon ja ehkäisyyn. Antibioottien luokitus antimikrobisen vaikutuksen kirjon mukaan. Kuvaukset antibioottien käytön haittavaikutuksista.

esitys, lisätty 24.2.2013


Antibioottien löytämisen historia. Farmakologinen kuvaus selektiivisesti ja ei-selektiivisesti vaikuttavista antibakteerisista aineista lääkemuotoina. Rationaalisen kemoterapian periaatteet ja antimikrobisten kemoterapeuttisten aineiden ominaisuudet.

Joissakin tapauksissa jo testinäytteen mikroskopian aikana (1-2 tunnin kuluessa materiaalin ottamisesta) laboratorioavustaja onnistuu tekemään oletuksen taudinaiheuttajan tunnistamisesta. Nämä tiedot tarjoavat merkittävää apua optimaalisen mikrobilääkkeen valinnassa, koska bakteriologinen tutkimus, joka mahdollistaa patogeenin eristämisen tietystä biologisesta substraatista, vaatii paljon enemmän aikaa (2 päivästä tai enemmän); lisäksi tarvitaan tietty aika määrittämään eristetyn mikrobin herkkyys antibakteerisille aineille. Antibakteeristen lääkkeiden nimittäminen on kuitenkin useimmiten kiireellistä, joten lääkärin on pääsääntöisesti valittava antibakteerinen aine odottamatta bakteriologisen tutkimuksen tuloksia. Tässä tapauksessa lääkärin tulee mikrobilääkkeitä valitessaan keskittyä epäillyn taudin todennäköisimpään etiologiaan. Siten yhteisössä hankitun keuhkokuumeen aiheuttaa useimmiten pneumokokki.

Siksi empiirisenä antibioottihoitona voidaan käyttää Streptococcus pneumoniaeen tehokkaita lääkkeitä - penisilliinit, makrolidit jne. Meningokokki-infektiossa valittava lääke on penisilliini; akuuteissa munuaisten ja virtsateiden infektioissa on tarkoituksenmukaisinta valita II-III sukupolven kefalosporiinit, inhibiittorisuojatut penisilliinit tai fluorokinolonit, koska yleisimmin eristetty taudinaiheuttaja tässä patologiassa on E. coli (aiemmin käytetty ampisilliini on hävinnyt sen tehokkuus johtuu useiden ampisilliinille resistenttien E, coli -kantojen syntymisestä).

Taudin vaikeassa etiologiassa, jos sen etiologia on epäselvä ja se voi johtua erilaisista taudinaiheuttajista (keuhkokuume, sepsis jne.), on tarpeen määrätä hätäantibioottihoito useilla mikrobilääkkeillä. Jatkossa patogeenin eristämisen jälkeen voit siirtyä monoetiotrooppiseen hoitoon. Yhdistettyä etiotrooppista hoitoa käytetään myös kahden tai useamman patogeenin yhdistämisessä heikosti herkkien mikro-organismikantojen läsnä ollessa, kun antibiootteja yhdistetään synergistisen vaikutuksen ja bakterisidisen vaikutuksen lisääntymisen perusteella. Antibakteerisen lääkkeen vaihtaminen sen tehottomuuden vuoksi on mahdollista aikaisintaan 2-3 täyden hoitopäivän kuluttua, koska meneillään olevan antimikrobisen hoidon tehokkuutta ei voida arvioida aikaisemmin kuin näitä päivämääriä.

Antimikrobista ainetta valittaessa on otettava huomioon patologisen prosessin sijainti. Siinä tapauksessa, että tulehduksellinen fokus sijaitsee biologisen esteen (BBB, veri-oftalminen este jne.) takana, on välttämätöntä, että lääke tunkeutuu hyvin biologisen esteen läpi luoden tarvittavan pitoisuuden vaurioon. Esimerkiksi kloramfenikolin tai kotrimoksatsolin käyttö jopa tavallisessa päivittäisessä annoksessa mahdollistaa antimikrobisen aineen terapeuttisen pitoisuuden luomisen aivo-selkäydinnesteessä. Penisilliinien, fluorokinolonien, kolmannen sukupolven kefalosporiinien tai meropeneemin halutun pitoisuuden saavuttamiseksi on tarpeen käyttää näiden lääkkeiden enimmäisannoksia; makrolidit, amioglykosidit, ensimmäisen sukupolven kefalosporiinit ja linkosamidit tunkeutuvat huonosti BBB:n läpi jopa aivokalvon tulehduksen ollessa läsnä.

Siksi huolimatta joidenkin märkivän aivokalvontulehduksen patogeenien herkkyydestä näille antibiooteille, niiden käyttö märkivän aivokalvontulehduksen hoidossa on epäkäytännöllistä. Keuhkoputkentulehdukseen on parempi määrätä lääkkeitä, jotka tunkeutuvat hyvin yskökseen (esimerkiksi amoksisilliini luo paljon korkeampia ja vakaampia pitoisuuksia yskökseen kuin ampisilliini, ja amioglykosidit eivät tunkeudu yskökseen tarpeeksi hyvin).