Karakterizira ga pojava upale grla, suhi kašalj, nesnosni bol iza grudne kosti (duž dušnika), začepljenost nosa i promukli glas.

Objektivnim pregledom otkriva se hiperemija lica i vrata, ubrizgavanje krvnih žila sklere, vlažan sjaj očiju i pojačano znojenje. U budućnosti se može pojaviti herpetički osip na usnama i blizu nosa. Postoji hiperemija i osebujna zrnastost sluzokože ždrijela. Na dijelu dišnih organa otkrivaju se znaci rinitisa, faringitisa, laringitisa. Posebno je karakteristična lezija dušnika, koja je izraženija nego u drugim dijelovima respiratornog trakta. Bronhitis se javlja znatno rjeđe, a kao komplikacija se smatra oštećenje pluća (tzv. gripa pneumonija). Osim općih toksičnih simptoma na vrhuncu bolesti, mogu se pojaviti blagi meningealni simptomi (ukočenost vrata, simptomi Kerniga, Brudzinskog), koji nestaju nakon 1-2 dana. U cerebrospinalnoj tečnosti nisu nađene nikakve patološke promene. Krvnu sliku kod nekomplikovane gripe karakteriziraju leukopenija ili normocitoza, neutropenija, eozinopenija i relativna limfomonocitoza. ESR nije povećan.

Karakteristike gripa kod djece

Gripa kod djece razlikuje se od bolesti kod odraslih po težim toku procesa, češćim razvojem komplikacija, smanjuje reaktivnost djetetovog organizma i otežava tok drugih bolesti. Poremećaj općeg stanja, febrilna reakcija i lezije gornjih dišnih puteva su izraženije i dugotrajnije, često dosežu 5-8 dana.

Komplikacije

Komplikacije se razlikuju po visokoj učestalosti (10-15% svih slučajeva gripe). U njihovoj kliničkoj raznolikosti vodeću poziciju (80-90%) zauzima akutna virusno-bakterijska pneumonija, koja je otkrivena u do 10% svih slučajeva i oko polovine hospitalizovanih pacijenata sa gripom, uglavnom teškim i umerenim oblicima.

Drugo najčešće mjesto zauzimaju komplikacije iz ORL organa (sinusitis, upala srednjeg uha, frontalni sinusitis, sinusitis); rjeđe - pijelonefritis, pijelocistitis, holangitis itd.

Upala pluća, koja otežava tok gripe, može se razviti u bilo kom periodu bolesti, međutim, kod mladih ljudi u 60% slučajeva javlja se rana upala pluća, koja se javlja 1-5. dana od pojave bolesti, najčešće sa teški kataralni sindrom i opća intoksikacija, što otežava pravovremenu dijagnozu ovih komplikacija.

Tretman

Kod gripe se koristi kompleks etiotropnih, patogenetskih i simptomatskih sredstava, usmjerenih na uzročnika bolesti, detoksikaciju organizma, povećanje obrambenih snaga, otklanjanje upalnih i drugih promjena.

Liječenje blažih i umjerenih oblika gripe provodi se kod kuće, teških i komplikovanih - u infektivnoj bolnici.

U febrilnom periodu oboljelom od gripe je potreban odmor u krevetu, toplina, obilan topli napitak sa dosta vitamina, posebno C i P (čaj, kompot, infuzija šipka, voćni sokovi, voćni sok, 5% rastvor glukoze sa askorbinskom kiselinom).

Za prevenciju hemoragijskih komplikacija, posebno kod starijih osoba sa visokim krvnim pritiskom, potrebni su zeleni čaj, džem ili sok od aronije (aronije), grejpa, kao i vitamini grupe P (rutin, kvarcetin) u kombinaciji sa 300 mg askorbinske kiseline po danu.

Da biste smanjili jaku glavobolju i bolove u mišićima, skratili manifestacije toksikoze i upalnih promjena u respiratornom traktu, koristite kompleksni pripravak „antigripin“ (acetilsalicilna kiselina 0,5; askorbinska kiselina 0,3; kalcijum laktat 0,1 g; rutin i difenhidramin) u roku od 0,02 d. 3-5 dana, 1 prašak 3 puta dnevno. Također se može koristiti Coldrex ili aspirin upsa sa vitaminom C, nakon što se tableta ovih lijekova otopi u pola čaše tople vode, ili analgetici- amidopirin, panadol, tempalgin, sedalgin 1 tableta 2-3 puta dnevno. Antipiretici(acetilsalicilna kiselina više od 0,5 jednom) treba uzimati samo pri visokoj tjelesnoj temperaturi, koja dostiže 39°C ili više i 38°C - kod djece i starijih osoba.

Antivirusna terapija

Antivirusni lijek rimantadin efikasan u liječenju gripe uzrokovane virusom tipa A, i to samo uz njegovu ranu primjenu - u prvim satima i danima od pojave bolesti (0,1 g 3 puta dnevno nakon jela prvog dana, 0,1 g 2 puta po dan 2. i 3. dana i 0,1 g jednokratno 4. dana bolesti).

Kod gripe uzrokovane virusima tipa A i B primjena lijeka je efikasna oseltamivir(Tamiflu) za odrasle i decu stariju od 12 godina, 0,075 g 2 puta dnevno tokom 5 dana.

Prognoza

Kod nekomplicirane gripe, radni kapacitet se obnavlja nakon 7-10 dana, uz dodatak upale pluća - ne prije 3-4 tjedna. Teški oblici (sa encefalopatijom ili plućnim edemom) mogu biti opasni po život.

Prevencija

Svodi se na izolaciju pacijenata kod kuće ili u bolnici i ograničavanje posjeta bolesnicima klinikama i ljekarnama. Osobe koje opslužuju pacijente treba da nose maske od 4-6 sloja gaze i da koriste intranazalno 0,25-0,5% oksolinsku mast.

Za vakcinaciju se inaktivirane vakcine protiv gripe koriste intradermalno i pod kožu.

Hemoprofilaksa gripa A provodi se uzimanjem rimantadina (0,1 g/dan), koji se daje tokom izbijanja epidemije.

U ognjištu se vrši tekuća i završna dezinfekcija.

Adenovirusne bolesti

Adenovirusne bolesti su akutna virusna oboljenja koja se javljaju sa primarnom lezijom respiratornog sistema, očiju i limfnih čvorova.

Etiologija

Proučavanje bolesti ove grupe počelo je 1953. godine. Adenoviruse su prvi izolovali američki naučnici na čelu sa Huebnerom 1954. godine iz tkiva krajnika i limfnih čvorova dobijenih od dece tokom operacija, a pronađeni su i kod osoba sa oboljenjima gornjih disajnih puteva, praćenih konjuktivitisom. Od 1956. godine u praksu je ušao termin "adenovirusi", koji su predložili Enders i Francis, a bolesti uzrokovane ovom grupom virusa nazivaju se adenovirusne bolesti.

Trenutno su poznata 32 tipa adenovirusa izoliranih od ljudi i koji se razlikuju po antigenima. Epidemije su češće povezane sa tipovima 3, 4, 7, 14 i 21. Tip 8 uzrokuje epidemijski keratokonjunktivitis. Adenovirusi sadrže deoksiribonukleinsku kiselinu (DNK). Sve vrste adenovirusa karakterizira prisustvo zajedničkog antigena za fiksiranje komplementa. Adenovirusi prežive do 2 sedmice na sobnoj temperaturi, ali umiru od izlaganja ultraljubičastom zračenju i hloru.

Epidemiologija

izvor infekcije su pacijenti sa klinički izraženim ili izbrisanim oblicima bolesti. Infekcija se javlja kapljicama u vazduhu. Međutim, nije isključena mogućnost alimentarnog načina prenošenja infekcije.

Incidencija se povećava tokom hladne sezone. Djeca i vojno osoblje češće obolijevaju. Učestalost je posebno visoka kod novoformiranih timova (u prva 2-3 mjeseca).

Simptomi i tok

Period inkubacije kreće se od 4 do 14 dana (obično 5-7 dana).

Glavni klinički oblici adenovirusnih bolesti su: rinofaringitis, rinofaringotonzilitis, faringokonjunktivalna groznica, konjuktivitis i keratokonjunktivitis, adenovirusna pneumonija.

Osim toga, adenovirusi mogu uzrokovati i druge kliničke oblike - dijareju, akutni nespecifični mezadenitis itd.

Bilo koji od kliničkih oblika adenovirusne infekcije karakterizira kombinacija lezija respiratornog trakta i drugih simptoma (konjunktivitis, dijareja, mezadenitis, itd.). Izuzetak je keratokonjunktivitis, koji se može javiti izolovano, bez oštećenja respiratornog trakta.

Počinju adenovirusne bolesti akutno sa groznicom , simptomi intoksikacije (hlađenje, glavobolja, slabost, gubitak apetita, bol u mišićima, itd.). Ali čak i uz visoku temperaturu, opšte stanje pacijenata ostaje zadovoljavajuće, a toksikoza organizma ne dostiže stepen koji je karakterističan za grip. Povišena temperatura u tipičnim slučajevima je produžena, traje do 6-14 dana, ponekad ima dvotalasni karakter. Kod adenovirusnih bolesti koje se javljaju samo uz oštećenje gornjih dišnih puteva, temperatura traje 2-3 dana i često ne prelazi subfebrilne brojeve.

Začepljen nos i curenje iz nosa- rani simptomi adenovirusne bolesti. Često je zahvaćen ždrijelo. Upalni proces se rijetko javlja u obliku izoliranog faringitisa. Mnogo češće se razvija nazofaringitis ili rinofaringotonzilitis. Rijetko se javljaju znaci laringitisa, traheitisa i bronhitisa. Akutni laringotraheobronhitis se opaža kod male djece. Karakterizira ga promuklost glasa, pojava grubog "lajavog" kašlja i razvoj stenotičnog disanja. Često postoji sindrom lažnih sapi, u kojem (za razliku od difterije) nema afonije.

Poraz respiratornog trakta može se kombinirati s upalom konjunktive. Kataralni bilateralni konjunktivitis javlja se kod 1/3 pacijenata, ali često počinje kao jednostrani.

Filmski konjunktivitis javlja se uglavnom kod djece predškolske dobi. Bolest počinje akutno i teško je. Tjelesna temperatura doseže 39-40°C i traje do 5-10 dana. Mnogi pacijenti imaju umjereno povećane periferne limfne čvorove, posebno prednje i stražnje cervikalne, ponekad aksilarne i ingvinalne.

U perifernoj krvi s nekompliciranim oblicima bolesti - normocitoza, rjeđe - leukopenija, ESR nije povećan.

Općenito, adenovirusne bolesti karakteriziraju lagana intoksikacija s relativno dugotrajnom niskom temperaturom i izraženim kataralnim sindromom.

Komplikacije

Mogu se pojaviti u bilo kojem trenutku adenovirusne bolesti i ovise o dodatku bakterijske flore.

Najčešća pneumonija, tonzilitis, rjeđe - sinusitis, frontalni sinusitis.

Bolesnici s blagim i umjerenim oblicima nekomplikovane adenovirusne infekcije liječe se, kao i kod gripe, patogenetsko i simptomatsko liječenje u ambulantnim uvjetima (kod kuće).

Bolesnici sa teškim i komplikovanim oblicima leče se u infektivnim bolnicama.

Kompleksna terapija ovih pacijenata uključuje intramuskularnu injekciju 6 ml normalnog imunoglobulina koji sadrži specifična antitela protiv adenovirusa, kao i intravensku primenu rastvora za detoksikaciju (5% rastvor glukoze 500 ml sa askorbinskom kiselinom, gemodez 200-300 ml), kompleksa vitamini, vlažni kiseonik kroz nazalne katetere.

Ako su oči zahvaćene, imunoglobulin se ukapava u konjunktivalnu vrećicu. Kod membranoznog konjunktivitisa, oči se ispiru 2% rastvorom borne kiseline, 20-30% rastvorom sulfacil natrijuma (albucida), ukapa se 0,2% rastvor deoksiribonukleaze (u destilovanoj vodi), 0,25-0,5% tebrofenska mast stavlja se preko ivica kapaka.

S razvojem akutnog laringotraheobronhitisa sa stenozom larinksa (lažni sapi), intramuskularno se propisuje litička smjesa (2,5% otopina hlorpromazina u kombinaciji s 1% otopinom difenhidramina i 0,5% otopinom novokaina - sve u dobnim dozama). Unutra - prednizolon, počevši od 15-20 mg, uz postupno povećanje doze. Kurs hormonske terapije je 5-7 dana.

parainfluenca

Parainfluenca (paragrip - engleski, paragrippe - francuski) je akutna respiratorna virusna bolest koju karakterizira umjerena opća intoksikacija, oštećenje gornjih disajnih puteva, uglavnom larinksa.

Etiologija

Virusi parainfluence pripadaju grupi paramiksovirusa koji sadrže RNK veličine 100-300 nm.

Trenutno su poznata 4 tipa virusa parainfluence izoliranih od ljudi. Ne karakteriše ih varijabilnost antigenske strukture, poput virusa gripa.

Virusi su nestabilni u vanjskom okruženju, ostaju na sobnoj temperaturi ne više od 4 sata, a njihova potpuna inaktivacija dolazi nakon 30 minuta zagrijavanja na temperaturi od 50°C.

Epidemiologija

Rezervoar i izvor infekcije je osoba sa klinički izraženim ili izbrisanim oblikom parainfluence. Infekcija se prenosi kapljicama u zraku. Uz gripu i adenovirusne bolesti, raširena je parainfluenca. I djeca često obolijevaju. Virusi tipovi 1, 2 i 3 su sveprisutni i uzrokuju bolesti u bilo koje doba godine. Tip 4 se dodjeljuje samo u SAD-u. Virusi parainfluence uzrokuju do 20% akutnih respiratornih infekcija kod odraslih i do 30% kod djece.

Simptomi i tok

Period inkubacije kreće se od 2 do 7 dana, češće 3-4 dana.

Kod većine pacijenata parainfluenca se javlja kao kratkotrajna bolest (ne duže od 3-6 dana), bez teške opće intoksikacije.

Bolest se javlja akutno samo kod polovine pacijenata, a kod ostalih počinje postepeno, zbog čega pacijenti ne traže uvek lekarsku pomoć prvog dana bolesti.

Intoksikacija parainfluencom nije izražena, ali se opaža kod većine pacijenata. Zabrinuti zbog subfebrilne telesne temperature, opšte slabosti, glavobolje.

Kliničkom slikom dominiraju znaci oštećenja gornjih dišnih puteva. Česte manifestacije parainfluence su bol i bol u grlu, začepljenost nosa, suhi kašalj, simptomi nazofaringitisa. Laringitis i traheitis kod odraslih su relativno rijetki (14-20%), mnogo češći kod djece. Osim toga, mogu razviti akutni laringitis sa sindromom stenoze larinksa ("lažni sapi").

Komplikacije

Najčešća komplikacija i kod djece i kod odraslih je upala pluća. Svojim izgledom proces poprima akutno grozničav karakter sa značajnim porastom temperature, zimicama, jakom glavoboljom, bolom u grudima, pojačanim kašljem sa ispljuvakom, ponekad s primjesom krvi.

Pacijenti s nekomplikovanim tokom parainfluence primaju simptomatsko liječenje ambulantno (kod kuće). S razvojem komplikacija (3-4% svih pacijenata) liječenje se provodi u infektivnoj bolnici.

Kod lažnih sapi sa simptomima stenoze larinksa, kao i kod adenovirusnih bolesti, djeci se intramuskularno ubrizgava litička smjesa, unutra - kortikosteroidni lijekovi u starosnim dozama, parne inhalacije, tople kupke za stopala.

Kod upale pluća, kompleksno liječenje je pojačano antibiotskom terapijom. Antibiotici se propisuju uzimajući u obzir mikrofloru koja je izazvala upalu pluća. Trajanje kursa antibiotske terapije je 7-12 dana. Provesti inhalacionu terapiju kiseonikom kroz nazalne katetere. Po potrebi koristite kardiovaskularna sredstva.

Prognoza za parainfluencu je povoljna.

Ekstrakt rekonvalescenta se radi nakon potpunog kliničkog oporavka.

Respiratorna sincicijalna infekcija

Respiratorna sincicijalna infekcija je akutna virusna bolest koju karakterizira umjerena intoksikacija i lezije pretežno donjih respiratornih organa s čestim razvojem bronhitisa, bronhiolitisa i pneumonije.

Etiologija

PC virus pripada paramiksovirusima, promjer viriona je 90-120 nm, sadrži ribonukleinsku kiselinu karakteristične spiralne strukture i antigen za fiksiranje komplementa.

Karakteristično svojstvo ovog virusa je sposobnost izazivanja stvaranja sincicija ili pseudogigantnih stanica u kulturi tkiva.

Razmnožava se u kulturi tkiva HeLa, HEp-2 i ljudskom embrionalnom bubregu. U vanjskom okruženju je nestabilan, na temperaturi od 55 °C inaktivira se u roku od 5 minuta.

Epidemiologija

Respiratorna sincicijalna infekcija je sveprisutna, bilježi se tijekom cijele godine, a najveći porast incidencije bilježi se zimi i u proljeće.

Izvor infekcije je bolesna osoba u akutnom periodu bolesti.

Prenosi se vazdušnim kapljicama.

Češće se opaža kod male djece, ali postoji visoka osjetljivost kod odraslih. Kada se ova infekcija unese u dječje ustanove, obolijevaju gotovo sva djeca mlađa od jedne godine.

Simptomi i tok

Period inkubacije je 3-6 dana. Kod odraslih se bolest u većini slučajeva javlja kao blaga respiratorna bolest sa znacima blage intoksikacije. Javlja se umjerena glavobolja, letargija. Tjelesna temperatura je obično subfebrilna, ponekad i do 38°C. U nekompliciranim slučajevima, trajanje febrilnog perioda je 2-7 dana.

Kataralne promjene manifestiraju se u obliku rinitisa, umjerene hiperemije mekog nepca, lukova, rjeđe - stražnjeg zida ždrijela.

Vodeći simptom PC infekcije je suv, dugotrajan, paroksizmalan kašalj koji može trajati do 3 sedmice. Pacijenti mogu imati ekspiratornu dispneju, osjećaj težine u grudima, cijanozu usana. Prilikom auskultacije u plućima čuju se raštrkani hripavi i teško disanje. Bolest je često (oko 25%) komplikovana upalom pluća. U ovom slučaju, rendgenski snimci pokazuju intenziviranje uzorka uz prisutnost prstenastih formacija ili malih linearnih niti zbog zbijanja zidova bronha i područja bronhiolarnog emfizema. Nakon 7-10 dana nestaju, potpuna normalizacija plućnog obrasca dolazi nešto kasnije.

Najteži oblici bolesti uzrokujući smrt u 0,5% slučajeva, uobičajeno za djecu mlađu od jedne godine. Bolest teče visokom temperaturom, jakom glavoboljom, povraćanjem, agitacijom. Karakteristični su znaci oštećenja donjih dijelova respiratornog trakta - uporan kašalj, otežano disanje, astmatični sindrom, obilni vlažni hripovi različite veličine u plućima. Prilikom pregleda djeteta primjećuje se bljedilo lica, cijanoza usana, u težim slučajevima akrocijanoza. U prvim danima bolesti djeca mogu imati rijetku ili kašastu stolicu.

Liječenje nekomplikovanog toka je simptomatsko. Komplikacije povezane s bakterijskom florom zahtijevaju imenovanje antibakterijskih sredstava.

Rinovirusna bolest

Rinovirusna bolest je akutna respiratorna bolest uzrokovana rinovirusima, karakterizirana pretežnom lezijom nosne sluznice i blagim simptomima opće intoksikacije.

Etiologija

Rinovirusi pripadaju grupi pikornavirusa koji sadrže RNK. Virioni su veličine 15-30 nm, bazirani su na ribonukleinskoj kiselini, podijeljeni su u dvije velike grupe. Jedan od njih (H-soj) se reprodukuje samo u kulturi ćelija ljudskog tkiva bubrega, drugi (M-soj) - u kulturi ćelija bubrega majmuna. Izolovani su sojevi rinovirusa koji se razmnožavaju u kulturama organa trepljastog epitela nosa i traheje osobe (O-soj). Trenutno se razlikuje više od 100 serotipova rinovirusa. Rinovirusi nemaju zajedničku grupu antigena; svaki serotip ima svoj antigen za neutralizaciju virusa i antigen za fiksiranje komplementa. U vanjskom okruženju su nestabilni, u roku od 10 minuta se inaktiviraju na temperaturi od 50°C, kada se osuše na zraku, većina infektivnosti se gubi nakon nekoliko minuta.

Epidemiologija

U umjerenoj klimi, rinovirusna bolest se javlja tokom cijele godine. Porast incidencije bilježi se uglavnom u proljeće i jesen. Rinovirusi uzrokuju do 20-25% svih akutnih respiratornih infekcija.

izvor infekcije su bolesni i prenosioci virusa, put propagacije - u vazduhu. Moguća je i infekcija preko zaraženih objekata.

Oni koji su oboljeli od rinovirusne bolesti stiču imunitet, u periodu oporavka u krvi se pojavljuju neutralizirajuća, komplementarna i druga antitijela, međutim, imunitet nakon bolesti je strogo specifičan, pa su višestruke bolesti uzrokovane različitim serotipovima virusa. su moguće.

Simptomi i tok

Period inkubacije traje 1-6 dana (obično 2-3 dana).

Bolest karakteriziraju blagi simptomi opće intoksikacije; počinje akutno, javlja se malaksalost, težina u glavi, umjereno izraženi "vučni" bolovi u mišićima.

Ovi simptomi se razvijaju u pozadini normalne ili subfebrilne temperature.

Istovremeno se razvija kataralni sindrom - kihanje, osjećaj bolova iza grudne kosti, grebanje u grlu. Javlja se začepljenost nosa, otežano nosno disanje.

Vodeći simptom je curenje iz nosa s obilnim seroznim iscjetkom, koji u početku ima vodenast karakter, a zatim postaje sluzav. Uz rinoreju, često se opaža suhi kašalj, hiperemija očnih kapaka i suzenje. U prosjeku, curenje iz nosa traje 6-7 dana, ali može trajati i do 14 dana. Pacijenti imaju osjećaj težine u predjelu paranazalnih sinusa, osjećaj začepljenih ušiju, smanjeno čulo mirisa, okusa, sluha. Koža na ulazu u nos je macerirana. U ždrijelu su upalne promjene blage i karakteriziraju ih umjerena hiperemija lukova, krajnika, sluznice mekog nepca, rjeđe stražnjeg zida ždrijela. Kod male djece bolest je teža nego kod odraslih, zbog izraženijih kataralnih pojava.

Ne postoji specifičan tretman. Glavna terapija je usmjerena na smanjenje rinoreje. Nanesite alkalnu inhalaciju, topli napitak, UHF na područje nosa. Liječenje pacijenata s nekompliciranim oblicima bolesti provodi se kod kuće. Period izolacije je 5-6 dana.

Dekret glavnog državnog sanitarnog doktora Ruske Federacije

"O odobrenju sanitarnih i epidemioloških pravila SP 3.1.2.3117-13 "Prevencija gripe i drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija"

Mjere u vezi sa izvorom infekcije

Bolesnici sa znacima gripe i SARS-a podliježu hospitalizaciji:

S teškim ili umjerenim tokom bolesti;

Posjeta dječjim organizacijama sa stalnim boravkom djece;

Boravak u studentskim domovima iu uslovima nepovoljnih faktora životne sredine.

Upute za hospitalizaciju pacijenata sa sumnjom na gripu ukazuju na postojanje preventivne vakcinacije protiv gripa, relevantne za aktuelnu epidemijsku sezonu.

Svake godine 20-40 miliona Rusa boluje od gripa i SARS-a. Smrti su tužna sudbina za starije i djecu mlađu od 7 godina (50-200 umrlih godišnje na 100.000 stanovnika).

Djeca vrlo često obolijevaju od gripe i SARS-a (do 40% svih infekcija, do 80% bolesti kod male djece). Respiratorni sincicijski (PC) virus pogađa novorođenčad i djecu mlađu od 2 godine, gripa i rinovirusi traže žrtve među odraslima; virus parainfluence, adenovirus i herpesvirus podjednako su česti uzročnici bolesti kod djece i odraslih.

Etiologija. Faktori rizika. Glavne karakteristike virusa koji izazivaju gripu i SARS prikazane su u tabeli 1. Vidi se da ARVI najčešće izazivaju rhino-, corona-, paramyxo-, respiratorni sincicijski virus, virusi parainfluence, ma-tadenovirusi (adenovirusi) . Faktori rizika uključuju rano djetinjstvo, stariju i senilnu dob, hipotermiju, prekomjerni rad, psiho-emocionalni stres, pozadinske bolesti (hronične

Tabela 1.

Karakteristike virusa koji uzrokuju bolesti respiratornog trakta ljudi i savremene mogućnosti njihove specifične terapije i prevencije (A.G. Kolomiets et al., 1997.).

Bronhitis, zatajenje srca, respiratorna insuficijencija, hronični pijelonefritis, itd.).

Patogeneza, patološka anatomija. Viruse gripe i ARVI karakterizira izražen epitel i vazotropizam. Globalni procesi (promjene sunčeve aktivnosti, ekopatogeni utjecaji) su „krivi“ za pojavu epitela.

Virusi su sveprisutni: bolest se javlja samo uz prisustvo organskih preduslova (smanjenje B-, T-, makrofagnog imuniteta, aktivnost lokalnih zaštitnih faktora sluznice).

Ciljni organi za grip - centralni nervni sistem, respiratorni trakt; s adenovirusnom infekcijom - sluznice respiratornog trakta, limfni čvorovi, rjeđe crijeva, jetra; s respiratornom sincicijskom infekcijom - respiratorni trakt.

Gripa i SARS - uzrok imunosupresije; ovo je posebno karakteristično za viruse gripe, kao i herpes viruse, CMV virus.

Imunitet kod gripe i SARS-a je nesavršen, kratkotrajan. Brza preformacija vlastite DNK virusa razlog je za pojavu novih sojeva na koje ne postoji imunitet u populaciji. Otuda i tako prirodno registrovane "nove" sezonske epidemije SARS-a.

Odrasla osoba u mirovanju napravi u prosjeku 14 respiratornih pokreta u minuti, međutim, brzina disanja može podvrgnuti značajnim fluktuacijama (od 10 do 18 u minuti). Odrasla osoba napravi 15-17 udisaja u minuti, a novorođeno dijete 1 udisaj u sekundi. Ventilacija alveola se izvodi naizmjeničnim udahom ( inspiracija) i izdisaj ( isteka). Kada udišete, atmosferski zrak ulazi u alveole, a kada izdišete, zrak zasićen ugljičnim dioksidom se uklanja iz alveola.

Normalan miran dah povezan je s aktivnošću mišića dijafragme i vanjskih interkostalnih mišića. Kada udišete, dijafragma se spušta, rebra se podižu, razmak između njih se povećava. Uobičajeni miran izdisaj se javlja u velikoj mjeri pasivno, dok unutrašnji interkostalni mišići i neki trbušni mišići aktivno rade. Prilikom izdisanja, dijafragma se podiže, rebra se pomiču prema dolje, udaljenost između njih se smanjuje.

Prema načinu širenja prsnog koša razlikuju se dva tipa disanja: [ ]

• grudni tip disanja (širenje grudnog koša se vrši podizanjem rebara), češće se opaža kod žena;
• abdominalni tip disanja (širenje grudnog koša nastaje izravnavanjem dijafragme), češće se opaža kod muškaraca.

Struktura

Airways

Razlikovati gornji i donji respiratorni trakt. Simbolični prijelaz gornjeg respiratornog trakta u donji vrši se na raskrsnici probavnog i respiratornog sistema u gornjem dijelu larinksa.

Gornji respiratorni sistem čine nosna šupljina (lat. cavitas nasi), nazofarinks (lat. pars nasalis pharyngis) i orofarinks (lat. pars oralis pharyngis), kao i dio usne šupljine, jer se može koristiti i za disanje. Donji respiratorni sistem se sastoji od larinksa (lat. larinks, koji se ponekad naziva i gornji respiratorni trakt), traheje (drugi grčki). τραχεῖα (ἀρτηρία) ), bronhi (lat. bronhi), pluća.

Udah i izdisaj se izvode promjenom veličine prsnog koša uz pomoć respiratornih mišića. Tokom jednog udisaja (u mirnom stanju), 400-500 ml vazduha ulazi u pluća. Ova zapremina vazduha se zove plimni volumen(PRIJE). Ista količina vazduha ulazi u atmosferu iz pluća tokom tihog izdisaja. Maksimalni dubok udah je oko 2.000 ml vazduha. Nakon maksimalnog izdisaja u plućima ostaje oko 1500 ml vazduha, tzv rezidualni volumen pluća. Nakon tihog izdisaja u plućima ostaje otprilike 3.000 ml. Ova zapremina vazduha se zove funkcionalni preostali kapacitet(FOYo) pluća. Disanje je jedna od rijetkih tjelesnih funkcija koja se može kontrolirati svjesno i nesvjesno. Vrste disanja: duboko i plitko, često i rijetko, gornje, srednje (grudno) i donje (trbušno). Posebne vrste respiratornih pokreta se uočavaju uz štucanje i smeh. S čestim i plitkim disanjem povećava se ekscitabilnost nervnih centara, a s dubokim disanjem, naprotiv, smanjuje.

respiratornih organa

Respiratorni trakt obezbjeđuje veze između okoline i glavnih organa respiratornog sistema – pluća. Pluća (lat. pulmo, dr. grč. πνεύμων ) nalaze se u grudnoj šupljini, okruženi kostima i mišićima grudnog koša. U plućima se odvija izmjena plinova između atmosferskog zraka koji je dospio u plućne alveole (plućni parenhim) i krvi koja teče kroz plućne kapilare, koje osiguravaju opskrbu organizma kisikom i uklanjanje iz njega plinovitih otpadnih tvari, uključujući ugljični dioksid. Hvala za funkcionalni preostali kapacitet(FOI) pluća u alveolarnom zraku, održava se relativno konstantan omjer kisika i ugljičnog dioksida, budući da je FOI nekoliko puta veći plimni volumen(PRIJE). Samo 2/3 DO dospijeva do alveola, što se naziva volumen alveolarna ventilacija. Bez vanjskog disanja ljudsko tijelo obično može živjeti do 5-7 minuta (tzv. klinička smrt), nakon čega dolazi do gubitka svijesti, nepovratnih promjena u mozgu i njegove smrti (biološke smrti).

Funkcije respiratornog sistema

Osim toga, respiratorni sistem je uključen u važne funkcije kao što su termoregulacija, proizvodnja glasa, miris, vlaženje udahnutog zraka. Tkivo pluća također igra važnu ulogu u procesima kao što su sinteza hormona, metabolizam vode i soli i lipida. U bogato razvijenom vaskularnom sistemu pluća dolazi do taloženja krvi. Dišni sistem također pruža mehaničku i imunološku zaštitu od faktora okoline.

Razmjena plina

Razmjena plinova - razmjena plinova između tijela i vanjske sredine. Iz okoline u tijelo kontinuirano ulazi kisik koji troše sve stanice, organi i tkiva; ugljični dioksid koji nastaje u njemu i mala količina drugih plinovitih metaboličkih proizvoda se izlučuju iz tijela. Izmjena plinova neophodna je gotovo svim organizmima, bez nje je nemoguć normalan metabolizam i energetski metabolizam, a samim tim i sam život. Kiseonik koji ulazi u tkiva koristi se za oksidaciju proizvoda koji su rezultat dugog lanca hemijskih transformacija ugljikohidrata, masti i proteina. Ovo proizvodi CO 2 , vodu, azotna jedinjenja i oslobađa energiju koja se koristi za održavanje telesne temperature i obavljanje posla. Količina CO 2 koja se formira u tijelu i na kraju se iz njega oslobađa ovisi ne samo o količini unesenog O 2, već i o tome šta se pretežno oksidira: ugljikohidrati, masti ili proteini. Odnos zapremine CO 2 uklonjenog iz tela i zapremine O 2 apsorbovanog u isto vreme naziva se respiratorni koeficijent, što je otprilike 0,7 za oksidaciju masti, 0,8 za oksidaciju proteina i 1,0 za oksidaciju ugljikohidrata (kod ljudi, uz mješovitu ishranu, respiratorni koeficijent je 0,85-0,90). Količina oslobođene energije po 1 litri utrošenog O 2 (kalorični ekvivalent kisika) je 20,9 kJ (5 kcal) za oksidaciju ugljikohidrata i 19,7 kJ (4,7 kcal) za oksidaciju masti. Prema potrošnji O 2 u jedinici vremena i respiratornom koeficijentu, možete izračunati količinu energije koja se oslobađa u tijelu. Razmjena plinova (odnosno, potrošnja energije) kod poikilotermnih životinja (hladnokrvnih životinja) opada sa smanjenjem tjelesne temperature. Isti odnos je pronađen i kod homoiotermnih životinja (toplokrvnih) kada je termoregulacija isključena (u uslovima prirodne ili veštačke hipotermije); s povećanjem tjelesne temperature (s pregrijavanjem, nekim bolestima) povećava se izmjena plinova.

Sa smanjenjem temperature okoline, izmjena plina kod toplokrvnih životinja (posebno kod malih) povećava se kao rezultat povećanja proizvodnje topline. Takođe se povećava nakon konzumiranja hrane, posebno bogate proteinima (tzv. specifični dinamički efekat hrane). Razmjena plinova dostiže svoje najveće vrijednosti tokom mišićne aktivnosti. Kod ljudi se pri radu na umjerenoj snazi ​​povećava nakon 3-6 minuta. nakon što započne, dostiže određeni nivo i onda ostaje na tom nivou za cijelo vrijeme rada. Kada radite na velikoj snazi, izmjena plina se kontinuirano povećava; ubrzo nakon dostizanja maksimalnog nivoa za datu osobu (maksimalni aerobni rad), rad se mora prekinuti, jer potreba organizma za O 2 prelazi ovaj nivo. Prvo vrijeme nakon završetka rada održava se povećana potrošnja O 2 koji se koristi za pokrivanje duga kisika, odnosno za oksidaciju metaboličkih produkata koji nastaju tokom rada. Potrošnja O 2 može se povećati sa 200-300 ml/min. u mirovanju do 2000-3000 na poslu, a kod dobro obučenih sportista - do 5000 ml/min. Shodno tome, povećava se emisija CO 2 i potrošnja energije; istovremeno dolazi do pomaka respiratornog koeficijenta povezanih s promjenama u metabolizmu, acidobaznoj ravnoteži i plućnoj ventilaciji. Proračun ukupne dnevne potrošnje energije kod ljudi različitih profesija i životnih stilova, na osnovu definicija razmjene plinova, važan je za nutritivno racionaliziranje. Studije promena u razmeni gasova tokom standardnog fizičkog rada koriste se u fiziologiji rada i sporta, u klinici za procenu funkcionalnog stanja sistema koji učestvuju u razmeni gasova. Relativna konstantnost razmene gasova sa značajnim promenama parcijalnog pritiska O 2 u okolini, poremećajima respiratornog sistema itd. obezbeđuje se adaptivnim (kompenzatornim) reakcijama sistema uključenih u razmenu gasova i regulisanih od strane nervnog sistema. Kod ljudi i životinja uobičajeno je proučavati izmjenu plinova u uvjetima potpunog odmora, na prazan želudac, na ugodnoj temperaturi okoline (18-22 ° C). Količina utrošenog O 2 u ovom slučaju i oslobođena energija karakterizira bazalni metabolizam. Za proučavanje se koriste metode zasnovane na principu otvorenog ili zatvorenog sistema. U prvom slučaju utvrđuje se količina izdahnutog zraka i njegov sastav (pomoću kemijskih ili fizičkih analizatora plina), što omogućava izračunavanje količine utrošenog O 2 i emitovanog CO 2 . U drugom slučaju, disanje se dešava u zatvorenom sistemu (hermetička komora ili iz spirografa spojenog na respiratorni trakt), u kojem se apsorbuje emitovani CO 2, a količina O 2 koja se troši iz sistema određuje se ili merenjem jednaka količina O2 automatski ulazi u sistem, ili smanjenjem sistema. Izmjena plinova kod ljudi se događa u alveolama pluća i u tkivima tijela.

Respiratorna insuficijencija

Respiratorna insuficijencija(DN) - patološko stanje koje karakteriše jedan od dva tipa poremećaja:

• spoljašnji respiratorni sistem ne može da obezbedi normalan gasni sastav krvi,
• normalan plinski sastav krvi osigurava se zbog pojačanog rada vanjskog disajnog sistema.

Asfiksija

Asfiksija(od drugog grčkog. ἀ- - "bez" i σφύξις - puls, doslovno - nedostatak pulsa, na ruskom, naglasak je dozvoljen na drugom ili trećem slogu) -

Za citiranje: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Amiloidoza respiratornog trakta // RMJ. 2014. br. 26. S. 1940

Amiloidoza (amiloidoza, od grčkog: amylon (škrob) + eidos (vrsta) + osis) je sistemska bolest zasnovana na složenim metaboličkim promjenama koje dovode do stvaranja i gubitka posebne tvari u tkivima, što u konačnici uzrokuje disfunkciju organa. Ovu supstancu je R. Virchow nazvao amiloid jer je u reakciji s jodom podsjećala na škrob.

Trenutno, amiloidoza je grupa bolesti sa širokim spektrom kliničkih manifestacija uzrokovanih sistemskim ili lokalnim taloženjem u organima i tkivima fibrilarnih proteinskih masa koje imaju zajedničku fizičku strukturu, ali se razlikuju po hemijskom sastavu fibrila. Amiloidoza se zasniva na sistemskoj progresivnoj dezorganizaciji vezivnog tkiva kao rezultatu sinteze abnormalnog proteina - amiloida.

Hemijski sastav i struktura amiloida su dobro proučeni. Upotreba boja kao što su Kongo crvena, gentian violet, tioflavin T ili S, te proučavanje materijala u polarizirajućem mikroskopu su pouzdane metode za dijagnosticiranje amiloidoze prilikom pregleda biopsija bubrega, rektalne sluznice i tkiva desni. Od velike dijagnostičke vrijednosti za otkrivanje minimalnih naslaga amiloida u tkivima je bojenje tioflavinom T ili S.
U vezi sa mogućnošću tačne biohemijske identifikacije proteina koji čine amiloidne fibrile, identifikovani su tipovi amiloidoze i utvrđena je povezanost pojedinih proteina sa kliničkim oblicima amiloidoze.
Raznolikost kliničkih manifestacija dovodi do izvanredne raznolikosti dijagnostičkih koncepata. Kod više od 50% pacijenata sumnja se na tumore, uključujući hemoblastoze. Često se pogrešno dijagnostikuju reumatske bolesti (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, sistemska skleroderma), bubrežne, neurološke bolesti.
Amiloidne mase mogu se taložiti u bilo kojim organima i tkivima, pa se s amiloidozom može sresti doktor bilo koje specijalnosti: kardiolog, nefrolog, reumatolog, otorinolaringolog, onkolog, hematolog, gastroenterolog, neuropatolog itd.

Za primarnu amiloidozu je karakterističnije oštećenje mezodermalnih tkiva, pa su stoga u proces često uključeni srce, probavni trakt, nervni sistem, mišići, koža, adventicija srednjih i velikih krvnih sudova.
Od primarne amiloidoze (sporadični slučajevi bolesti u odsustvu "uzročne" bolesti), amiloidoza je izolirana kod multiplog mijeloma i Waldenstromove bolesti, kao i nasljedne (porodične), senilne i lokalne (tumorske) amiloidoze. Od brojnih nasljednih (genetskih, porodičnih) varijanti u našoj zemlji, amiloidoza se javlja prvenstveno primarnom lezijom bubrega uz periodično oboljenje, koje može nastati i bez tipičnih napada ove bolesti. Od ostalih genetskih oblika značajne su kardiopatska („danska varijanta”) i neuropatska („portugalska varijanta”) amiloidoza, koja se nasljeđuje autosomno dominantno.

Sekundarnu amiloidozu karakterizira prisustvo kronične upale (tuberkuloza, sifilis) i kronične supuracije (osteomijelitis, plućna supuracija). Ovaj oblik procesa je trenutno čest, posebno kod bolesti kao što su reumatoidni artritis, tumori (prvenstveno tumori parenhima bubrega, limfogranulomatoza), subakutni bakterijski endokarditis.
Dijagnoza amiloidoze, posebno primarne, prilično je teška. Prema patolozima, broj slučajeva klinički neprepoznate amiloidoze općenito je 52,2%, a primarne - 80%.
Patogeneza bolesti, kao i razlozi preovlađujuće lezije pojedinih organa u njenim različitim varijantama, ostaju nedovoljno jasni. Faktori koji doprinose nastanku amiloidoze uključuju disproteinemiju, prvenstveno hiperglobulinemiju, koja odražava izopačenu proteinsko-sintetičku funkciju retikuloendotelnog sistema, te imunološke promjene, prvenstveno vezane za ćelijski imunološki sistem (depresija T-sistema, promjene u fagocitozi itd. .). Očigledno, mnogi poremećaji, a posebno promjene u ćelijskim reakcijama, uzrokovane su genetskim karakteristikama, jer se nalaze već u ranim stadijumima bolesti, ostaju stabilne u njenom daljnjem napredovanju i standardne su u svim varijantama amiloidoze.

Klinika amiloidoze je raznolika i zavisi od lokalizacije amiloidnih naslaga - oštećenja bubrega (najčešća lokalizacija), srca, nervnog sistema, creva, njihove rasprostranjenosti u organima, trajanja bolesti i prisutnosti pratećih komplikacije. Oštećenje bubrega kod amiloidoze je od najveće važnosti, jer je tipično ne samo u najčešćoj sekundarnoj varijanti, već može biti izraženo i kod primarne i nasljedne amiloidoze. Multisistemska priroda lezije određuje polimorfizam kliničke slike.
Lokalizirani oblici amiloidoze, na primjer, amiloidoza kože, mokraćne bešike, mogu biti dugo asimptomatski, kao i amiloidoza senilne dobi, kada su često naslage amiloida u mozgu, pankreasu, srcu slučajan nalaz tokom patoloških i anatomski pregled.
Najvrednija i najobjektivnija metoda za dijagnosticiranje amiloidoze je biopsija organa i tkiva. Radi se biopsija jetre, slezene, bubrega, sluzokože želuca i crijeva, limfnih čvorova, koštane srži, desni, potkožnog masnog tkiva. Dijagnostička vrijednost ovih opcija biopsije je drugačija. Najpouzdanija nefrobiopsija, u kojoj otkrivanje amiloida doseže 90-100%, u biopsiji jetre - samo 56%, u crijevima - 50-70%. Amiloid u biopsiji desni nalazi se samo u kasnijim stadijumima bolesti.

Primarnu generaliziranu amiloidozu treba razmotriti u slučajevima kada se polimorfna klinička slika ne uklapa u uobičajene nozološke oblike. Dijagnoza se češće postavlja u uznapredovalom stadijumu bolesti, kada se mogu povećati jetra, slezena, limfni čvorovi, otkrivaju se znaci zatajenja srca, nefrotski sindrom.
Provođenje adekvatnog liječenja često je nemoguće zbog prepoznavanja bolesti u kasnoj fazi, kada postoje višestruke lezije organa. Općenito, liječenje amiloidoze predstavlja određene poteškoće, zbog nedostatka definitivnih ideja o etiologiji i patogenezi ovog stanja. Preporuke za opći režim i ishranu za amiloidozu su u skladu s onima za kronični nefritis. Važno je aktivno liječiti bolest koja je dovela do razvoja amiloidoze.
Pitanje upotrebe kortikosteroida i citostatika je kontroverzno. U prisustvu procesa, posebno u kombinaciji s nefrotskim sindromom, upotreba ovih lijekova smatra se kontraindikacijom.
Volumen simptomatske terapije određen je težinom kliničkih manifestacija (diuretici - sa značajnim edematoznim sindromom, antihipertenzivni lijekovi itd.). Liječenje bolesnika u stadijumu kronične bubrežne insuficijencije provodi se po istim principima kao i kod zatajenja bubrega uzrokovanog glomerulonefritisom.
Respiratorni trakt je zahvaćen kod 50% pacijenata sa primarnom generalizovanom amiloidozom. Amiloid se može taložiti u glasnicama (ponekad je prvi simptom bolesti promuklost), u paranazalnim sinusima, u ždrijelu, larinksu, dušniku, bronhima, interalveolarnim septama, u plućnim žilama različitih veličina. Opisane su atelektaze i infiltrati pluća, difuzne promjene poput fibroznog alveolitisa, tumorske plućne amiloidoze koja oponaša rak pluća. Klinički, pacijenti imaju suh kašalj, kratak dah, ponekad hemoptizu, pa čak i plućno krvarenje. Ljekar bi trebao biti oprezan na ponovljene respiratorne infekcije, ponovljene upale pluća kod pacijenata s nejasnom dijagnozom.

Po prvi put u Rusiji 1910. godine, posmatranje amiloidoze respiratornog trakta opisao je L.I. Sverzhevsky. Također je analizirao 25 ​​zapažanja prema literaturi [cit. prema 3].
Amiloidoza respiratornog trakta je ili samostalna bolest ili manifestacija opće amiloidoze. S tim u vezi, neki autori dijele amiloidozu respiratornog trakta u dvije vrste - opću i lokalnu, drugi smatraju da je potrebno razlikovati idiopatsku amiloidozu od sekundarne, koja se razvija u žarištima kronične upale, kao i lokalne manifestacije opće amiloidoze.
Amiloidoza dišnih puteva se često javlja u vezi s dugotrajnim upalnim procesom u dišnim putevima ili traumom. Ovi razlozi doprinose povećanju propusnosti zidova krvnih žila i znojenju plazme kroz njih, organizaciji i restrukturiranju fibrina. Ovi faktori, u kombinaciji s kršenjem sinteze proteina i proizvodnje proteina s autogenim svojstvima, mogu dovesti do pojave lokalne amiloidoze. Također se vjeruje da je ovaj proces zasnovan na kršenju neurohumoralne regulacije metabolizma. Opisani su slučajevi izoliranih lezija respiratornog trakta kod uobičajenih zaraznih bolesti (na primjer, kod bruceloze). Očigledno je i intoksikacija tijela bitna.
U dišnim putevima, amiloidoza se vidi kao lokalizirani čvor koji simulira tumor ili difuzne amiloidne naslage. U području taloženja amiloida, sluznica je blijedožuta, ponekad staklasta, drvenaste konzistencije. Izgled tumora zavisi od stepena taloženja amiloida.
Primarna amiloidoza dišnih puteva čini 1% svih benignih tumora disajnih puteva.
Difuzno taloženje amiloida češće se opaža u predjelu vestibularnog larinksa (strašno-epiglotični nabori), subvokalnom prostoru, rjeđe u predjelu vestibularnih nabora, dušnika, bronhija.
Amiloidoza respiratornog trakta se najčešće manifestuje progresivnom promuklošću, ponekad i osjećajem knedle u grlu, kašljem. Simptomi bolesti se pojavljuju ovisno o lokalizaciji amiloida i prevalenci procesa. Kod tumorskog oblika, proces može simulirati fibrom. Uočeno je i više tumorskih čvorova.
Dijagnoza bolesti se temelji na histološkim i histohemijskim metodama istraživanja. Elektronska mikroskopija otkriva tipičnu fibrilarnu strukturu amiloida. Amiloidne naslage su praktično nepovratne.

Glavni tretman amiloidoze respiratornog trakta je operacija. Mora se imati na umu da se u subglotičnom prostoru amiloidne mase mogu ukloniti u volumenu ne većem od 1/4 obima subglotičnog prostora, a ponovljeno uklanjanje može se provesti tek nakon potpunog zacjeljivanja. Trenutno se koristi hirurški laser. Svakog pacijenta sa amiloidozom disajnih puteva treba pažljivo pregledati na druge manifestacije amiloidoze, koje mogu biti sistemske.
Predstavljamo kliničko zapažanje lokalne amiloidoze larinksa kod pacijenta koji je pregledan i liječen u GBUZ MO „MONIKI imena A.I. M.F. Vladimirskog“ 2010

Pacijent O., star 60 godina, žalio se na promuklost, otežano disanje pri fizičkom naporu i nelagodu u grlu pri gutanju. Tokom posljednja 3 mjeseca prije hospitalizacije primijetila je pojačano disanje, promuklost i otežano disanje tokom fizičkog napora. Bolesnicu je posmatrao ORL lekar u mestu stanovanja, sprovedena je opšta i lokalna antiinflamatorna terapija. Zbog nejasnoće kliničke slike i izostanka efekta konzervativne terapije koja je u toku, upućena je na kliniku.
Bolest nema nikakve veze sa tim. Prilikom prikupljanja anamneze prethodnih, pratećih bolesti, pacijentkinja nije navela, nije imala loših navika, bila je udata.
Kod fibrolaringotraheoskopije ulaz u larinks je slobodan. Epiglotis je u obliku latice. Vestibularni i ariepiglotični nabori normalne boje i veličine. Obe polovine larinksa su pokretne tokom fonacije. U nivou subvokalne regije larinksa i 1. prstena dušnika otkrivena je gomoljasta neoplazma žućkaste boje sa suženjem lumena larinksa 1. stepena (slika 1a). Periferni limfni čvorovi nisu uvećani. Ostali ORL organi - bez vidljive patologije.

Pod lokalnom aplikativnom anestezijom, pod kontrolom fibrolaringoskopa, uzet je biopsijski uzorak neoplazme. Rezultat histološkog pregleda biopsijskog uzorka od 02.10.10 (br. 38081/90): opsežna polja amiloidnih naslaga (bojenje hematoksilinom i eozinom). Kada se histološki preparat boji Kongo crvenom bojom, koja je specifična za amiloid, amiloidne mase dobijaju karakterističnu ružičasto-crvenu boju. Gledanje histoloških pločica obojenih Kongo crvenom bojom pod polarizirajućim mikroskopom otkrilo je zlatno-zelenu luminiscenciju karakterističnu za amiloid. Tako su dodatne studije potvrdile zaključak br. 38081/90 o prisustvu amiloidnih masa. Uzimajući u obzir podatke patohistološkog zaključka, radi razjašnjenja dijagnoze (oblik i prevalencija procesa), propisane su sljedeće studije i konsultacije: konsultacije sa nefrologom, kardiologom, Echo-KG, RTG snimka. grudnih organa. Podaci detaljne analize krvi i urina imali su pokazatelje unutar referentnih vrijednosti. Na osnovu urađene ehokardiografije donesen je zaključak: kontraktilna funkcija srčanog mišića je zadovoljavajuća. Amiloidoza srca nije otkrivena.
Običan rendgenski snimak grudnog koša pokazuje pluća bez fokalnih i infiltrativnih senki. Plućni obrazac nije promijenjen. Korijeni pluća su strukturni, a ne prošireni. Sinusi su slobodni. Kupole dijafragme su ujednačene, jasne. Srce, aorta nisu prošireni.
Prema rezultatima imunohemijske studije, uključujući elektroforezu proteina seruma i urina i kvantitativne studije proteina u krvnom serumu, pokazatelji su bili u granicama normale, nije otkrivena monoklonska sekrecija.

Na osnovu dobijenih podataka kliničkih, histoloških i instrumentalnih metoda istraživanja postavljena je dijagnoza: primarna lokalna amiloidoza subvokalnog larinksa sa širenjem na gornju trećinu traheje.
Hirurška intervencija izvedena je u opštoj anesteziji: endolaringealna mikrohirurgija pomoću hirurškog aparata sa hladnom plazmom Coblator II. Korištenjem PROcise LW elektrode uklonjene su amiloidne mase larinksa i gornje trećine traheje uz restauraciju njenog lumena.
Bolesnik je posmatran bez recidiva amiloidnog tumora larinksa i traheje 4 godine nakon hirurškog lečenja (slika 1b).

Ovo zapažanje pokazuje izvjesnu vjerovatnoću otkrivanja amiloidoze respiratornog trakta i larinksa među rijetkim bolestima različitih organa i sistema, posebno što zahtijeva ispravan algoritam za pregled i liječenje.

Dio III. Osnovne informacije o zaraznim bolestima. INFEKCIJE RESPIRATORNOG TRAKTA

Akutne respiratorne infekcije ili akutne respiratorne bolesti (ARI/ARI) - grupa akutnih zaraznih i upalnih bolesti respiratornog trakta. ARI izazivaju respiratorni virusi, rjeđe pneumotropne bakterije, mikoplazme, klamidija, pneumocistis, gljivice. Ove bolesti su slične po kliničkim manifestacijama i epidemiološkim karakteristikama, ali se razlikuju po patogenezi i morfologiji. ARI se zasniva na upali sluzokože gornjih (rinitis, nazofaringitis, faringitis, tonzilitis, epiglotitis) i/ili donjih respiratornih puteva (laringitis, traheitis, bronhitis, bronhiolitis, upala pluća) sa razvojem distrofije i nekroze. i poremećeni mukocilijarni klirens.

U strukturi akutnih respiratornih infekcija dominiraju akutne respiratorne virusne infekcije (90-95%) - SARS; ne više od 5-10% bolesti čine bakterijske akutne respiratorne infekcije uzrokovane pneumotropnim patogenima: Streptococcus pyogenes- β-hemolitički streptokok grupe A (dovodi do razvoja akutnog tonzilitisa); Streptococcus pneumoniae- pneumokok (nazofaringitis, sinusitis, akutna upala srednjeg uha; moguća sistemska infekcija - meningitis, pneumonija); haemophilus influenzae tip b (nazofaringitis, epiglotitis); često se infekcija odvija kao sistemska - s razvojem upale pluća, gnojnog meningitisa (kod djece mlađe od 6 godina); manje često - Moraxella catarrhalis i Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, anaerobi (petostreptokoki, bakteroidi, itd.). Respiratorne mikoplazmoze su još manje važne. (Mycoplasma pneumoniae itd.), pneumoklamidija (Chlamydia pneumoniae itd.), pneumolegioneloza (Legionella pneumoniae) itd. Vrlo rijetka pneumomikoza (najčešće pneumocistoza - Pneumocystis carini, kandidijaza - candida albicans) razvija se kod djece s kongenitalnom i stečenom (HIV infekcija, itd.) ćelijskom imunodeficijencijom.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, povreda i uzroka smrti, 10. revizija (ICD-10, 1992), ARI/ARI su predstavljeni na sljedeći način:

J00 - J06 - ARI gornjeg respiratornog trakta: B27, B97 - označava identifikaciju virusa; B95, B96 - označava bakterijski agens; B96.0 - ukazuje na mikoplazmu;

J05.0 - Akutni opstruktivni laringitis (krupa I-IV stepen). J20-J22 - ARI donjih respiratornih puteva: J20 - akutni bronhitis;

J20.0 - akutni bronhitis uzrokovan mikoplazmom;

J20.4-J20.9 - akutni bronhitis uzrokovan drugim patogenima;

J21 - Akutni bronhiolitis.

Grupa ARI/ARI ne uključuje niz infektivnih i upalnih bolesti respiratornog trakta, koje izazivaju pojedini, uključujući specifične patogene (tuberkuloza i druge respiratorne mikobakterijske infekcije; veliki kašalj i druge respiratorne infekcije uzrokovane hemofilusom, kao i difterija, plućna kuga, septički oblici antraksa, salmoneloze sa oštećenjem respiratornog sistema itd.). Grupa ARI ne uključuje upalne bolesti respiratornog trakta alergijskog porijekla i bolesti povezane s oštećenjem respiratornog trakta parama, plinovima, dimom, otrovnim tvarima i drugim kemijskim (benzin i dr.) i fizičkim faktorima (jonizujuće zračenje i dr. .). Ove lezije se mogu akutno pojaviti kod mnogih ljudi, što zahtijeva diferencijaciju od ARI.

Dominantnu poziciju među ARI zauzima ARVI. U procesu evolucije, ovi patogeni su formirali tropizam za epitel respiratornog trakta (vidi sliku 1 na umetku u boji).

AKUTNE RESPIRATORNE VIRUSNE INFEKCIJE

ARVI je najčešća bolest u svijetu. Nemoguće je u potpunosti uzeti u obzir pravu učestalost. Gotovo svaka osoba pati od ARVI nekoliko puta (od 4-8 do 15 ili više puta) godišnje. ARVI je posebno čest kod male djece. Djeca u prvim mjesecima života rijetko obolijevaju, jer su u relativnoj izolaciji i mnoga od njih zadržavaju neko vrijeme (do 6 mjeseci) pasivni imunitet dobijen od majke transplacentarno sa IgG. Međutim, i djeca u prvim mjesecima života mogu dobiti ARVI, posebno ako dođu u bliski (obično porodični) kontakt sa pacijentima (najčešće majka djeteta služi kao izvor infekcije). Zbog bolesti transplacentalni imunitet može biti nenaglašen ili potpuno odsutan (primarni – urođeni oblici imunodeficijencije).

Najveća incidencija je uočena među djecom od 2 do 5 godina, što je po pravilu povezano sa njihovim posjetama dječjim ustanovama, značajnim povećanjem broja kontakata. Dijete koje pohađa vrtić tokom 1. godine može dobiti ARVI do 10-15 puta, u 2. godini - 5-7 puta, u narednim godinama - 3-5 puta godišnje. Smanjenje morbiditeta objašnjava se stjecanjem specifičnog imuniteta kao rezultatom ARVI.

Ovako visoka učestalost akutnih respiratornih virusnih infekcija u djetinjstvu čini ovaj problem jednim od najurgentnijih u pedijatriji. Ponovljene bolesti značajno utiču na razvoj djeteta. Dovode do slabljenja obrambenih snaga organizma, doprinose stvaranju kroničnih žarišta infekcije, izazivaju alergije, sprječavaju preventivno cijepljenje, pogoršavaju premorbidnu pozadinu i usporavaju fizički i psihomotorni razvoj djece. U velikom broju slučajeva česte akutne respiratorne virusne infekcije su patogenetski povezane sa astmatičnim bronhitisom, bronhijalnom astmom, hroničnim pijelonefritisom, poliartritisom, hroničnim oboljenjima nazofarinksa i mnogim drugim bolestima.

GRIPA

Gripa (gripa)- visoko zarazan ARVI sa epidemijskim/pandemijskim širenjem, pretežno zahvaćajući gornje respiratorne puteve i prisustvom izraženih simptoma specifične intoksikacije.

Prema ICD-10 postoje: J10 Gripa uzrokovana identificiranim virusom gripe. J10.0 Gripa s upalom pluća, virus gripe identificiran. J10.1 Gripa s drugim respiratornim manifestacijama, identificiran virus gripe. J10.8 Gripa s drugim manifestacijama, virus gripe identificiran. J11.0 Gripa s upalom pluća, virus nije identificiran. J11.1 Gripa s drugim respiratornim manifestacijama, virus nije identificiran. J11.8 Gripa s drugim manifestacijama, virus nije identificiran. G00.0 Influenca meningitis.

Etiologija. Uzročnici gripa su virusi koji sadrže RNK iz porodice ortomiksovirusa (vidi sliku 2 na umetku u boji). Prečnik viriona gripa dostiže 80-120 nm. Imaju lipoproteinsku membranu koju čine glikoproteini neuraminidaza (N) i hemaglutinin (H) (vidi sliku 3 na umetku u boji). Prema nukleoproteinu (NP) i matriks (M) proteinu, virusi gripe su klasifikovani u 3 antigenski nezavisna tipa A, B i C. Podtipovi virusa influence A razlikuju se prema antigenskim varijantama glikoproteina H i N. Trenutno, Poznato je 16 podtipova hemaglutinina (H1-H16) i 12 podtipova neuraminidaze (N1-N12), sojevi virusa obično se označavaju kratkom antigenskom formulom: H1N1, H2N1, H3N2 itd. Bolest kod ljudi nastaje uglavnom virusima sa podtipovima hemaglutinina H1, H2, H3 i neuraminidaze N1, N2, međutim, u posljednjih nekoliko godina registrovani su slučajevi oboljenja uzrokovanih virusima ptičjeg gripa sa antigenskom formulom H5N13, H7N7. Varijacije u strukturi hemaglutinina i neuraminidaze dovode do pojave novih seroloških varijanti virusa gripe. Promjene u antigenskoj strukturi mogu nastati antigenskim driftom ili antigenskim pomakom. Antigenski drift - manje promjene u strukturi antigena (obično hemaglutinina), zbog tačkastih mutacija. Sa antigenskim pomakom dolazi do potpune zamjene podtipa hemaglutinina i/ili neuraminidaze (mnogo rjeđe), vjerojatno zbog genetske rekombinacije između sojeva humanog i životinjskog virusa. Virus influence tipa B je mnogo manje varijabilan, a virus tipa C karakterizira postojanost antigenske strukture.

Epidemiologija. Gripa je sveprisutna infekcija s epidemijom i pandemijom. U međuepidemijskom periodu incidenca je potkrijepljena sporadičnim slučajevima i lokalnim epidemijama. Tokom epidemije/pandemije, većina stanovništva je prirodno imunizirana, a osjetljiva populacija je smanjena, što rezultira brzim padom incidencije. Najraširenije bolesti povezane su s virusom tipa A, virus tipa B obično uzrokuje lokalne epidemije, a virus tipa C uzrokuje sporadične slučajeve. Epidemije gripe javljaju se gotovo svake godine i uzrokovane su pojavom novih sojeva virusa zbog antigenskog drifta. Pandemije gripa se primjećuju relativno rijetko, s intervalom od 10-20 godina ili više, a povezane su s promjenom podtipa virusa zbog antigenske promjene.

Izvor infekcije kod gripe je bolesna osoba koja virus ispušta u životnu sredinu od kraja perioda inkubacije i cijelog febrilnog perioda. Nakon 5-7 dana bolesti, koncentracija virusa u izdahnutom zraku naglo se smanjuje, a pacijent praktički ne predstavlja opasnost za druge. Značajnu epidemiološku opasnost predstavljaju pacijenti sa izbrisanim i subkliničkim oblicima bolesti, koji i dalje vode aktivan način života i mogu zaraziti veliki broj ljudi. Virusi gripa su nestabilni u okruženju i osjetljivi su na visoke temperature, sušenje i insolaciju. Oni također brzo umiru pod djelovanjem dezinfekcijskih otopina.

Infekcija se prenosi kapljicama u zraku, u rijetkim slučajevima - kroz kućne predmete (bradavice, igračke, donje rublje, posuđe itd.). Osjetljivost na gripu je univerzalna. Djeca u prvim mjesecima života su relativno otporna na gripu, što je povezano sa pasivnim imunitetom koji je dobio od majke (u nedostatku zaštitnih antitijela kod majke, čak i novorođenčad se može razboljeti). Nakon gripe formira se stabilan tip-specifičan imunitet, ponovljene bolesti su uzrokovane infekcijom novim serovarom virusa.

Infekcija virusom ptičje gripe javlja se kod osoba koje brinu o peradi. U takvim slučajevima moguća je infekcija više osoba, opisane su porodične epidemije sa infekcijom djece kod kojih je bolest bila izuzetno teška. Prenos virusa ptičjeg gripa sa osobe na osobu se ne dešava. Pretpostavlja se da daljnja mutacija virusa ptičje gripe može dovesti do stvaranja mehanizma prijenosa s čovjeka na čovjeka. Direktni izvor infekcije za ljude su kokoši, patke, ćurke; unošenje virusa u domaćinstva vrše uglavnom divlje vodene ptice.

Patogeneza. U patogenezi gripe epiteliotropni i općetoksični efekti virusa su od najveće važnosti. Dolazeći u zraku / kapljicama s malim česticama aerosola na sluznicu gornjih dišnih puteva, virus prodire u trepljaste epitelne stanice, gdje se razmnožava. Reprodukcija virusa u epitelnim stanicama dovodi do njihove degeneracije, nekroze i deskvamacije. Osim cilijarnog epitela, virus gripe može inficirati alveolarne makrofage, peharaste ćelije i alveolocite. Kroz oštećene epitelne barijere, virus i produkti raspadanja tkiva prodiru u krvotok, vršeći opće toksično djelovanje.

Viremija je praćena višestrukim lezijama kapilarnog endotela s povećanjem njihove permeabilnosti. Kao rezultat poremećene mikrocirkulacije javljaju se hemodinamski poremećaji u različitim organima i sistemima, što je vodeća karika u patogenezi teških oblika gripa kod djece. Teški poremećaji cirkulacije u centralnom nervnom sistemu dovode do encefalopatije, u plućima - do segmentnog ili rasprostranjenog hemoragičnog edema, u mezenterijumu - do abdominalnog sindroma itd.

Opće toksično djelovanje virusa gripe potiskuje i stanični i humoralni imunitet, što uz narušavanje zaštitne funkcije trepetalog epitela doprinosi aktivaciji bakterijske infekcije koja saprofitira u respiratornom traktu, uz nastanak lezija. larinksa, dušnika, bronhija, pluća, kao i druge komplikacije (otitis srednjeg uha, sinusitis, pijelonefritis itd.). Smatra se da su u patogenezi nekih komplikacija gripe važni procesi senzibilizacije virusnim i bakterijskim antigenima, produktima raspadanja epitelnih stanica. U slučajevima prethodne senzibilizacije to može dovesti do alergijskih reakcija koje predisponiraju nastanak gripe encefalitisa, poliradikuloneuritisa i dr. Eliminacija virusa gripe iz organizma, koja se javlja 2.-5. dana od pojave bolesti, je određuju mehanizmi ćelijskog imuniteta, inflamatorni faktori nespecifične zaštite (citokini i dr.) i interferoni.

Patomorfologija. Najveće morfološke promjene kod gripe nalaze se u respiratornom traktu, a uglavnom su zahvaćeni larinks, traheja i veliki bronhi (vidi sliku 4 na umetku u boji). Distrofične promjene u epitelnim stanicama sluznice respiratornog trakta naknadno uzrokuju njihovu djelomičnu deskvamaciju. U plućnom tkivu se javljaju poremećaji cirkulacije u vidu obilja, malih krvarenja i serozne tečnosti u pojedinačnim alveolama. Mala krvarenja mogu biti u pleuri, ispod epikarda i u drugim organima. Ponekad se, posebno kod male djece, u plućima formiraju žarišta serozne upale s pretežno eksudatom makrofaga. To su specifične promjene na plućima uzrokovane virusom gripe. Uz slojevitost bakterijske flore u takvim slučajevima može nastati virusno-bakterijska hemoragična ili apscesirajuća pneumonija. Teški mikrocirkulacijski hemodinamski poremećaji zbog povećane propusnosti kapilara uočavaju se i u drugim organima, uključujući i mozak, au težim slučajevima može doći do njegovog edema i otoka ili čak formiranja morfološkog supstrata influenca encefalitisa.

kliničku sliku. Trajanje perioda inkubacije kreće se od nekoliko sati do 2 dana za gripu A i do 3-4 dana za gripu B (prosječno 18-72 sata). Bolest počinje akutno, porastom tjelesne temperature na visoke vrijednosti (39-40°C), što je praćeno drhtavicom, opštom slabošću, umorom, bolovima u mišićima i zglobovima. Temperatura dostiže maksimum krajem 1., rjeđe 2. dana bolesti. Do tog vremena svi simptomi gripe su maksimalno izraženi. Djeca se žale na glavobolju, obično u predjelu sljepoočnica, čela, supercilijarnih lukova, očnih jabučica; nestaje im apetit, pogoršava san, moguća su mučnina, povraćanje, au težim slučajevima delirijum i halucinacije. Kataralne pojave su obično blage i predstavljaju se kašalj, začepljenost i oskudan sluzavi iscjedak iz nosa, bol u grlu, posebno pri gutanju. U teškim slučajevima moguća su krvarenja iz nosa, konvulzije, kratkotrajni gubitak svijesti, meningealni simptomi (ukočenost vrata, slabo pozitivan Kernigov simptom).

Objektivnim pregledom uočava se blago crvenilo lica, izražena injekcija krvnih sudova sklere (vidi sliku 5 na umetku u boji), umjerena hiperemija i otok nepčanih krajnika i lukova (vidi sliku 6 na umetku u boji). Moguća su precizna krvarenja ili mali makulopapulozni enantem i fina granularnost na mekom nepcu, granularnost stražnjeg zida ždrijela. Koža je blijeda, ponekad se javljaju pojedinačni petehijalni osip na licu (češće u predjelu zigomatskih lukova, obraza) i grudima, pojačano znojenje. Mogući su bol u trbuhu, kratkotrajni poremećaji stolice; jetra i slezina nisu uvećane. Tipična labilnost pulsa i blagi pad krvnog pritiska. Kod nekih pacijenata se primjećuju otežano disanje i crepitus, koji odražavaju specifične virusne promjene u plućima (pletora, mala krvarenja, serozno-hemoragični eksudat u alveolama), zbog povećane propusnosti kapilara. Kako intoksikacija gripom nestaje, one nestaju, ali se sekundarna bakterijska mikroflora može pridružiti razvoju virusno-bakterijske pneumonije. Tipična manifestacija gripa je takozvani segmentni plućni edem, koji nastaje kao rezultat poremećaja cirkulacije unutar jednog segmenta ili režnja pluća (vidi sliku 7 na umetku u boji). Klinički, segmentni edem se možda ne manifestira ni na koji način, a dijagnosticira se rendgenskim pregledom. U nekompliciranim slučajevima dolazi do brze (unutar 3-5 dana) resorpcije lezije bez tragova. Kod hipertoksičnog oblika gripe moguć je hemoragični plućni edem, koji se u pravilu završava hemoragičnom upalom pluća kao rezultat dodavanja sekundarne bakterijske mikroflore (vidi sliku 8 na umetku u boji).

Prvog dana bolesti krvne pretrage mogu pokazati neutrofilnu leukocitozu sa blagim pomakom ulijevo, od 2. ili 3. dana otkrivaju se leukopenija, eozinofilija i limfocitoza. ESR je normalan, crvena krvna slika nije promijenjena.

Tok gripa je akutan. Trajanje febrilnog perioda je obično 3-5 dana. Nakon smanjenja tjelesne temperature stanje djece se poboljšava. Ponovna pojava groznice obično je posljedica širenja bakterijske infekcije ili razvoja drugog SARS-a. Ukupno trajanje bolesti (u nedostatku komplikacija) je obično 7-10 dana. Nakon gripa, efekti postinfektivne astenije (umor, slabost, glavobolja, razdražljivost, nesanica) mogu potrajati 2-3 sedmice.

Klasifikacija. Postoje tipični slučajevi gripe, među kojima se prema jačini simptoma razlikuju blage, umjerene i teške forme te atipične, uključujući hipertoksične, izbrisane i inaparentne oblike. Ozbiljnost bolesti određena je težinom sindroma intoksikacije (hipertermija), neurološkim simptomima (glavobolja, gubitak svijesti, konvulzija, meningealni simptomi), hemoragičnim sindromom i kardiovaskularnim poremećajima.

Kod blažeg oblika gripe tjelesna temperatura je subfebrilna ili normalna, simptomi intoksikacije su blagi. Dijete može imati samo manje kataralne pojave.

U umjerenom obliku izraženi su znaci intoksikacije gripom (drzavica, glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima), tjelesna temperatura raste do 39,5°C, može se razviti sindrom krupa, abdominalni sindrom.

Teški oblik prati teška intoksikacija (omamljenost, delirij, halucinacije, kratkotrajne toničko-kloničke konvulzije), povećanje tjelesne temperature do 40-40,5 ° C, poremećaji kardiovaskularne aktivnosti itd.

Hipertoksični oblik karakterizira fulminantni tok, meningoencefalitički, hemoragični i hipertermični sindromi. Ovaj oblik je obično fatalan.

Izbrisani oblici gripe javljaju se pri normalnoj tjelesnoj temperaturi bez ikakvih simptoma intoksikacije.

S inaparentnim oblikom gripe dijete ostaje praktički zdravo, ali se kod njega bilježi povećanje titra antitijela na virus gripe. Ovaj oblik se može dijagnosticirati samo laboratorijskim pregledom djece koja su imala kontakt sa oboljelom osobom od gripa. Komplikacije kod male djece obično su povezane s dodatkom bakterijske infekcije (kataralni ili gnojni otitis srednjeg uha, sinusitis, gnojni laringotraheobronhitis, fokalna ili segmentna pneumonija). S razvojem upale pluća, stanje djeteta naglo se pogoršava - simptomi intoksikacije se povećavaju, tjelesna temperatura raste. Kašalj postaje sve češći, koji postaje dubok i mokar, javljaju se simptomi respiratorne insuficijencije (kratak dah, cijanoza). Fizikalnim pregledom se otkriva skraćeni perkusioni zvuk i vlažni hripavi nad lezijama. Rendgenski snimci grudnog koša pokazuju fokalne opacitete, često u donjim i srednjim režnjevima pluća. U perifernoj krvi bilježi se neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo, toksična granularnost leukocita i povećanje ESR.

Kod gripe se mogu javiti neurološke komplikacije: meningitis, meningoencefalitis i encefalitis, rjeđe neuritis i poliradikuloneuritis. Komplikacije iz CNS-a obično se javljaju na vrhuncu intoksikacije gripom, češće kod male djece. Klinički se manifestuju teškim općim stanjem, cerebralnim i fokalnim neurološkim simptomima. Neurološke komplikacije gripe treba razlikovati od takozvanih cerebralnih reakcija prema vrsti kratkotrajnih encefalitičkih i meningealnih sindroma uzrokovanih poremećajima cirkulacije u mozgu na pozadini hipertermije.

Gripa u novorođenčadi i djece prve godine života. Bolest obično počinje postupno, uz blagi porast tjelesne temperature, simptomi intoksikacije gripom izostaju ili nisu izraženi. Novorođenčad odbija dojenje, njihova tjelesna težina se smanjuje. Mogu se javiti blage kataralne pojave u vidu kašlja, začepljenosti nosa, "šmrkanja", često dolazi do ponavljanog povraćanja. Sindrom sapi u djece prve polovine života rijetko se razvija; segmentna bolest pluća nije tipična. Unatoč blagim početnim kliničkim manifestacijama, tok gripe kod djece prve godine života je znatno teži zbog učestalog dodavanja bakterijske infekcije i pojave gnojnih komplikacija (otitis srednjeg uha, upala pluća i dr.). Smrtnost je 3 puta veća nego kod starije djece.

Gripa u djece uzrasta od 1 do 3 godine. U ovom uzrastu gripa je posebno teška - sa teškom intoksikacijom, oštećenjem centralnog nervnog sistema i razvojem meningoencefalitičkog sindroma. Kataralni fenomeni su slabo izraženi. Često se opaža segmentna bolest pluća, sindrom krupa i astmatični sindrom. Od komplikacija mogući su gnojni otitis srednjeg uha, sinusitis i fokalna pneumonija.

Karakteristike ptičjeg gripa. Bolest uzrokovana virusima ptičjeg gripa (H5N1, H7N7 itd.) karakterizira teški tok i kod odraslih i kod djece zbog razvoja primarne virusne (intersticijalne) pneumonije u ranim fazama, komplikovane respiratornim distres sindromom odraslih. Izražen sindrom intoksikacije povezan je s oštećenjem jetre i bubrega zbog pantropizma virusa, bilježi se leukopenija i limfopenija. U zemljama jugoistočne Azije, gdje je ptičji grip prvi put otkriven, bolest je bila fatalna u 70% slučajeva.

Dijagnostika. Gripa se dijagnosticira klinički ako se kod pacijenata otkrije tipičan oblik bolesti u uvjetima epidemijskog porasta incidencije.

Za laboratorijsku potvrdu koristi se ekspresna metoda koja se temelji na detekciji virusnih antigena u epitelu sluznice gornjih dišnih puteva pomoću imunofluorescentne reakcije (RIF). Rezultat se može dobiti nakon 3 sata (pogledajte slike 9 i 10 na umetku u boji)

Serološka dijagnoza se zasniva na detekciji povećanja titra antitela za 4 ili više puta u parnim serumima uzetim na početku bolesti i tokom rekonvalescencije. U praktičnom radu najviše se koriste RSC i RTGA. Poslednjih godina sve se češće koristi ELISA sa odvojenim određivanjem specifičnih antitela klase IgM i IgG.

Molekularno genetske metode (obično PCR) su najosetljivije i najosetljivije.

Virološke studije sa izolacijom i identifikacijom virusa provode se kada dođe do nove epidemije ili izbijanja gripa. Za izolaciju virusa koriste se pileći embrioni, kao i kulture ljudskih embrionalnih ćelija (bubrezi i pluća).

Tretman. Liječenje djece oboljele od gripe provodi se uglavnom kod kuće. Hospitalizacija se provodi prema kliničkim, epidemiološkim i socijalnim indikacijama. . Kliničke indikacije:

Teški i hipertoksični oblici gripe;

Komplikovani tok gripa (meningitis, encefalitis, upala pluća, itd.);

Neonatalni period, bez obzira na težinu bolesti; hospitalizacija dojenčadi je također preporučljiva.

Epidemiološke indikacije:

Boravak djeteta u ustanovi zatvorenog tipa ili u organizovanom timu (sirotište, sirotište, zdravstveni kamp i sl.).

Društvene indikacije:

Nemogućnost organizovanja lečenja i adekvatne nege u ambulantnim uslovima iz socijalnih, tehničkih ili drugih razloga;

Nemogućnost organizovanja "bolnice kod kuće" ako je potrebno;

Antisocijalna porodica (roditelji su narkomani itd.);

Djeca beskućnici i nezbrinuta.

Bolesnici sa gripom moraju biti hospitalizirani u boks ili polu-boks odjeljenju.

Svim oboljelima od gripe propisuje se tzv. bazna terapija.

Terapijski i zaštitni režim (krevet - u periodu groznice i intoksikacije s daljnjim prijelazom na poluležaj, koji se promatra do oporavka).

Mlečno-povrtna ishrana obogaćena vitaminima, obilno piće u vidu toplog čaja, soka od brusnice ili brusnice, alkalne mineralne vode (borjomi sa mlekom i dr.).

Protuupalni i antipiretici (nurofen za djecu, paracetamol) u starosnoj dozi pri tjelesnoj temperaturi od 38°C i više (ako nema indikacija za propisivanje antipiretika na nižoj temperaturi - anamneza febrilnih konvulzija, epilepsije itd. .). Nurofen za djecu ima izražen antipiretički, analgetski, protuupalni učinak zbog supresije sinteze prostaglandina kako u centralnom nervnom sistemu tako i u žarištu upale. Ovo vam omogućava da efikasno koristite Nurofen za djecu s hipertermijom, blagim do umjerenim upalama grla, akutnim upalom srednjeg uha, često prateći SARS.

Fizičke metode hlađenja (brisanje alkoholom pomiješanim s vodom) kod "crvene groznice".

Intenzivna njega za "blijelu groznicu", koja obično ukazuje na toksični šok.

Kategorična zabrana upotrebe acetilsalicilne kiseline zbog rizika od razvoja Reyeovog sindroma sa vrlo visokom stopom mortaliteta. Patogenetska terapija - erespal sirup (2 ml / kg / dan), koji ima tropizam za sluznicu respiratornog trakta, smanjuje oticanje, regulira volumen i viskoznost nastalog sputuma.

Mukolitici (acetilcistein, karbocistein) za gust i viskozan sputum, također mukolitici sa iskašljavajućim djelovanjem - bromheksin, ambroksol.

Ekspektoransi (likorin, ekstrakt bijelog sljeza, ekstrakt termopsisa, itd.) za kašljanje pacijenata sa slabim sputumom.

Lokalna terapija:

Kod rinitisa intranazalno 0,9% otopina natrijevog klorida, vazokonstriktorne kapi (oksimetazolin, ksilometazolin); s produljenim rinitisom s teškom začepljenom nosom - dodatno lokalni antihistaminici (zirtec od 6 mjeseci, klarotadin od 2 godine), a s alergijskom komponentom - intranazalni sprej s lokalnim glukokortikosteroidom;

Kod faringitisa, tonzilitisa 2% otopina srebrnog proteina ili kolargola; kod starije djece - bikarmint, hlorheksidin + tetrakain + askorbinska kiselina, strepsils u obliku doziranja pastila za resorpciju, pastile za resorpciju - 2,4 diklorobenzil alkohol + amilmetakrezol (astracept) itd .;

Kod laringitisa, traheitisa, laringotraheitisa kod djece starije od 2 godine, za poboljšanje drenaže, parne inhalacije (s infuzijom kamilice, nevena, mente, žalfije, kantariona, 1-2% otopine natrijum bikarbonata); kod opstruktivnog laringitisa / laringotraheitisa (sindrom krupa) u bolnici se koriste parne inhalacijske komore uz upotrebu bronhodilatatora (aminofilin i dr.), glukokortikosteroida, natrijevog bikarbonata.

Vitamini: askorbinska kiselina, vitamini B, multivitamini.

Antihistaminici (cetirizin, klemastin, hloropiramin, loratadin, feksofenadin i dr.) za djecu sa alergijskim oboljenjima u akutnom stadijumu (atopijski dermatitis, respiratorne alergije itd.). Etiotropna antivirusna terapija

Derivati ​​adamantana: deca od 1 do 7 godina - 0,2% rimantadin sirup 5 mg/(kg. dan); djeca starija od 7 godina - rimantadin 1 tableta (50 mg) 2-3 puta.

Inhibitori virusne neuraminidaze: oseltamivir 2 mg/(kg. dan) za djecu stariju od 12 godina.

Antivirusni lijek arbidol: djeca od 2 do 6 godina, 50 mg, od 6 do 12 godina, po 100 mg, starija od 12 godina, 200 mg 4 puta dnevno (svakih 6 sati).

Specifični imunoglobulin protiv gripe, normalni humani imunoglobulin u teškim i hipertoksičnim oblicima gripe.

Interferoni (interferon-alfa intranazalno, interferon-alfa 2 rektalno, interferon-alfa 2a intramuskularno u teškim oblicima) i endogeni induktori interferona (arbidol, anaferon za djecu, cikloferon itd.).

Antibiotska terapija. Kod gripe, kao i kod drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija, nema potrebe za propisivanjem antibiotika, oni su preporučljivi samo ako se sumnja na bakterijsku prirodu upalnog procesa u respiratornom traktu. U ranim fazama i sa blagim tokom, terapija se može započeti lokalnim antibakterijskim lijekom Bioparox, koji ima i dodatna protuupalna svojstva. Zbog svoje dvostruke djelotvornosti, Bioparox eliminira patogene mikroorganizme i kontrolira upalni odgovor. Antibiotici za gripu propisuju se prema strogim indikacijama:

Bakterijske komplikacije (akutni opstruktivni gnojno-nekrotični laringotraheitis/laringitis - bez obzira na stepen sapi, sindrom sapi II-IV stepena, pneumonija, otitis, sinusitis, streptokokni ili drugi bakterijski tonzilitis/faringitis, posebno sa purlentnim sputanjem sa bronhitisom; , upala pluća i sl.);

Sumnja na bakterijsku infekciju kod bolesnika s gripom (kada je teško isključiti razvoj bakterijske infekcije - teška toksikoza, tjelesna temperatura od 38°C i više 3 dana ili više, jaka upala grla, napadi na krajnicima, uhu bol, otežano disanje bez znakova bronhijalne opstrukcije, asimetrija zviždanja pri auskultaciji pluća, leukocitoza u krvi više od 12-15,10 9/l; rani antibiotici su neophodni za sumnju na bakterijske komplikacije kod djece mlađe od 3 godine; međutim , ako naknadno posmatranje i pregled ne potvrde sumnju na bakterijsku infekciju, antibiotik treba prekinuti);

Teški i komplikovani oblici gripa;

Hronična žarišta bakterijske infekcije, a posebno njihova egzacerbacija (rekurentna upala srednjeg uha, kronični sinusitis, kronični pijelonefritis, itd.);

Klinički znaci imunodeficijencije.

S razvojem infekcije gripom kod imunokompromitovane djece preporučljivo je prepisati imunomodulator polioksidonijum.

Prevencija. Za prevenciju gripe važne su organizacione i protivepidemijske mjere (profilaksa izloženosti):

Rana dijagnoza i izolacija pacijenata u trajanju od 5 dana u odvojenim prostorijama, au bolnici - u boksovanim odjeljenjima;

Redovna ventilacija prostorija;

Sistematsko mokro čišćenje sa 1% rastvorom hloramina;

Posluživanje djeteta samo u maski od gaze;

Liječenje pacijenata (u uslovima hitne izolacije) uglavnom kod kuće do potpunog oporavka zdravlja;

Medicinska nega često bolesne dece tokom epidemije gripa kod kuće uz ograničene posete klinici.

U periodu epidemijskog porasta incidencije gripa u predškolskim ustanovama, nova djeca se ne primaju u tim, isključuju prelazak djece iz grupe u grupu; svakodnevno obavljati jutarnji pregled i termometriju; na najmanji znak bolesti djeca se ne puštaju u organizovani tim. Osigurajte pažljivu izolaciju grupa, otkažite opšte događaje, smanjite broj grupa ako je moguće.

Vakcinacija igra ključnu ulogu u prevenciji gripe. U Rusiji su dozvoljene sledeće vakcine protiv gripa:

Grippol (polimer-podjedinica gripe, Rusija);

Influvac (podjedinica, Holandija);

Vaxigrip (split vakcina, Francuska);

Fluarix (split vakcina, Belgija);

Begrivak (split vakcina, Njemačka);

Agrippal S1 (podjedinica, Njemačka).

Pored inaktiviranih vakcina, kod dece (3-14 godina) dozvoljene su alantoične žive suve intranazalne (Rusija) i inaktivirane hromatografske tečnosti (Rusija) kod dece starije od 7 godina.

Rutinska vakcinacija se provodi tokom cijele godine, najbolje u jesen. Sve grupe stanovništva treba da prime vakcinu, počevši od 6 meseci starosti. Prije svega, vakcinacija se provodi za djecu iz rizičnih grupa (sa hroničnim plućnim bolestima, sa srčanim oboljenjima, koja primaju imunosupresivnu terapiju, sa dijabetesom melitusom, sa imunodeficijencijom, uključujući HIV infekciju, iz organiziranih grupa); odrasli koji brinu o novorođenčadi i djeci mlađoj od 6 mjeseci; medicinski radnici; zaposleni u predškolskim ustanovama, uslužnom sektoru, saobraćaju. Tipski specifičan imunitet se razvija 7-14 dana nakon vakcinacije i traje 6-12 mjeseci. Podjedinične vakcine imaju prednost zbog svoje manje reaktogenosti. Vakcinaciju protiv gripa najbolje je obaviti jednom godišnje, s obzirom na varijabilnost virusa gripa.

Koriste se i sljedeći antivirusni i imunomodulatorni lijekovi:

Interferoni: rekombinantni ili leukocitni interferon alfa - za djecu od 1 godine, 2-5 kapi u svaki nosni prolaz 2-4 puta dnevno tokom 7-10 dana;

Imunomodulatori: polioksidonijum - za djecu od 6 mjeseci 0,1-0,15 mg/kg dnevno svaki drugi dan intramuskularno 5-7 dana ili intranazalno brzinom od 0,15 mg/kg dnevno 5-7 dana, 1-3 kapi u jednom nosni prolaz nakon 2-3 sata (najmanje 3-4 puta dnevno); djeca od 12 godina - polioksidonijum tablete 1 tableta 2-3 puta dnevno 5-10 dana;

Rimantadin - za djecu stariju od 7 godina (1-2 tablete dnevno 20 dana);

IRS 19 za prevenciju bakterijskih komplikacija iz nazofarinksa: djeca od 3 mjeseca i odrasli - 1 doza lijeka u svaki nosni prolaz dva puta dnevno tijekom 2 tjedna;

Imudon za prevenciju komplikacija iz orofarinksa: djeca od 3 godine - 6 pastila dnevno, profilaktički kurs do 20 dana;

Aflubin: djeca do 1 godine, 1 kap, od 1 godine do 12 godina, 3-5 kapi 2 puta dnevno 3 dana (hitna prevencija) ili 3 sedmice (planska prevencija);

Anaferon za djecu (1 tableta dnevno najmanje 3 mjeseca).

PARAGRIPP

Parainfluenca je akutna respiratorna bolest sa umjerenom intoksikacijom i primarnom lezijom sluzokože nosa i larinksa.

Etiologija. Humani virusi parainfluence pripadaju porodici paramiksovirusa. Prvi ih je izolovao R. Chanock 1956-1958. u Sjedinjenim Državama inficiranjem kultura stanica bubrega majmuna brisevima iz nazofarinksa djece oboljele od gripe. Postoji 5 tipova humanih virusa parainfluence. Svi imaju hemaglutinirajuću aktivnost. Svi tipovi su imali neuraminidazu. Hemaglutinirajuća antitijela i neuraminidaza su proteini specifični za tip, unutrašnji proteini imaju zajedničke antigene determinante.

Virusi parainfluence sadrže RNK, velike su veličine - 150-200 nm, nestabilni u okolini. Dobro se razmnožavaju u kulturi bubrega majmuna, kulture embrionalnih bubrežnih stanica su manje osjetljive. Kada se razmnožavaju u ćelijskoj kulturi, svi virusi izazivaju hemadsorpciju. Razlikuju se od virusa gripe po stabilnosti antigenske strukture i odsustvu vidljive varijabilnosti u genomu viriona.

Epidemiologija. U opštoj strukturi virusnih oboljenja respiratornog sistema kod dece, parainfluenca čini 10 do 30%. Broj oboljelih od parainfluence ovisi o godišnjem dobu, učestalosti gripe i drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija, dobi djece i potpunosti dijagnoze. Najveća incidencija je registrovana kod djece prve 2 godine života. Djeca starija od 7 godina relativno rijetko obolijevaju od parainfluence. Sporadična incidencija se bilježi tijekom cijele godine uz porast zimi. Bljeskovi se često primjećuju u dječjim grupama. Gotovo sva djeca su više puta oboljela od parainfluence.

Izvor infekcije je samo bolesna osoba, koja je opasna tokom cijelog akutnog perioda bolesti - do 7-10 dana. Virus se prenosi sa osobe na osobu vazdušnim kapljicama. Tipovi virusa 1, 2 i 3 su od najveće važnosti u ljudskoj patologiji.

Patogeneza. Virus sa kapljicama pljuvačke i prašine ulazi u sluznicu gornjih dišnih puteva i prodire u epitelne ćelije, uglavnom nosa i larinksa. Kao rezultat citopatskog djelovanja u epitelnim stanicama, javljaju se fenomeni distrofije i nekrobioze, što dovodi do njihovog potpunog uništenja. Lokalno se razvija upalni proces i nakuplja se mukozni eksudat, pojavljuje se oteklina. Posebno izražene lokalne promjene nalaze se u larinksu, zbog čega se može pojaviti sindrom sapi.

Iz primarnog žarišta virus parainfluence ulazi u krvotok i ima opšte toksično dejstvo koje se klinički manifestuje povećanjem telesne temperature, glavoboljom itd. bakterijska infekcija koja je rezultat kako aktivacije endogene flore tako i egzogene infekcije, što je olakšano smanjenjem općih i lokalnih faktora imunološke obrane. Kao odgovor na cirkulaciju virusnih antigena u krvi, stvaraju se antitijela koja neutraliziraju viruse, komplementa fiksiraju i hemaglutiniraju, koja osiguravaju brzi oporavak. Međutim, titar specifičnih antitijela nakon oporavka brzo se smanjuje i više ne može u potpunosti zaštititi organizam kada se ponovo susreće s istim virusom, iako i dalje sprječava razvoj teških oblika bolesti. Zaštitna antitijela se odnose i na sekretorni IgA i na serumske IgM i IgG. Imunitet se gubi tako brzo da dijete može dobiti parainfluencu 2 ili više puta u toku jedne godine.

Morfološke promjene kod parainfluence slične su onima koje se javljaju kod gripe, ali kod parainfluence češće je zahvaćen larinks. U sluznici malih bronha i bronhiola primjećuju se male izrasline epitela. Vaskularni i mikrocirkulacijski poremećaji u organima kod parainfluence su manje izraženi nego kod gripe.

kliničku sliku. Period inkubacije je 2-7 dana, u prosjeku 3-4 dana. Bolest kod većine pacijenata počinje akutno, s porastom tjelesne temperature, pojavom blagih simptoma intoksikacije i kataralnih pojava. Obično temperatura dostiže maksimum 2-3. dana bolesti, rjeđe 1. dana. Opšte stanje djeteta na vrhuncu bolesti je umjereno poremećeno. Djeca se mogu žaliti na slabost, gubitak apetita; san je poremećen. Glavobolja, jedno povraćanje se retko primećuju. Kod nekih pacijenata tjelesna temperatura doseže 40 ° C, ali nema izraženih simptoma intoksikacije.

Kataralne pojave kod parainfluence su dosta izražene od 1. dana bolesti. Djeca se žale na uporni, grubi suhi kašalj, bol u grlu, curenje iz nosa, začepljenost nosa. Iscjedak iz nosa je u početku sluzav, a kasnije može postati mukopurulentan. Prilikom pregleda orofarinksa uočava se otok, umjerena hiperemija sluznice, lukovi, meko nepce, stražnji zid ždrijela, ponekad se u lakunama nađe eksudativni gnojni izljev.

Često je prva manifestacija infekcije parainfluencom sindrom krupa, uglavnom kod djece uzrasta od 2 do 5 godina. U tim slučajevima, u pozadini potpunog zdravlja, dijete se noću iznenada budi od grubog, lajavog kašlja. Brzo se spajaju promuklost glasa, bučno disanje i razvija se stenoza larinksa. Međutim, kod parainfluence, stenoza rijetko dostiže II, a još rjeđe - III stepen.

Sapi parainfluence brzo nestaju kako se eliminišu akutne manifestacije bolesti. Ako se pridruži sekundarna mikrobna flora, tok sapi je duži.

Klasifikacija. Postoje blagi, umjereni i teški oblici parainfluence. U blagim oblicima, tjelesna temperatura je često normalna ili subfebrilna. Bolest se manifestuje kataralnim pojavama, začepljenošću nosa, blagom slabošću. U umjerenim oblicima, tjelesna temperatura doseže 38-39 ° C, simptomi intoksikacije su umjereno izraženi. Teški oblici su rijetki.

Kliničke manifestacije infekcije parainfluence malo zavise od serovara virusa parainfluence. Međutim, sindrom krupa često se javlja kod bolesti uzrokovane virusima tipa 1 i 2, upala pluća - virusom tipa 3.

Protok. Trajanje nekomplikovane parainfluence je 7-10 dana. Povećanje tjelesne temperature i simptomi intoksikacije ne traju duže od 2-3 dana, kašalj, curenje iz nosa i hiperemija grla nestaju nakon 7-10 dana.

U perifernoj krvi prvo se primjećuje umjerena leukocitoza, a kasnije - leukopenija i blagi porast ESR.

Komplikacije. Kod infekcije parainfluencom, kao i kod drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija, komplikacije obično uzrokuje bakterijska flora. Najčešći su upala pluća, tonzilitis, sinusitis i upala srednjeg uha. U pravilu se primjećuju kod male djece i mogu se pojaviti iu ranoj i u kasnoj fazi bolesti. Dodatak komplikacije uvijek pogoršava stanje djeteta: tjelesna temperatura još više raste, simptomi intoksikacije se pojačavaju. Kada se pripoji upala pluća, kašalj se pojačava i na zahvaćenom plućima se javljaju promjene koje se utvrđuju auskultacijom i perkusijom. Kod otitisa dijete postaje nemirno, plače, okreće glavu, ne spava. Laganim pritiskom na tragus uha, dijete prodorno vrišti. Otitis je češće kataralni, rjeđe gnojni.

Sindrom krupa se može pripisati i komplikacijama parainfluence, ako se javi kasnije od 3-5 dana od početka bolesti. U tim slučajevima, sapi su posljedica bakterijske infekcije. Tok takvih sapi je težak, produžen, valovit sa periodičnim slabljenjem i intenziviranjem stenoze i drugih simptoma.

Kada se pojave bakterijske komplikacije u krvi, pojavljuju se leukocitoza, neutrofilija s ubodom i ESR se povećava.

Dijagnostika. Sumnja na infekciju parainfluencom može se pojaviti kada dijete razvije akutnu febrilnu bolest sa kataralnim simptomima i sindromom krupa. Za dijagnozu je važna rano doba i ispravna procjena epidemioloških podataka.

Laboratorijska dijagnostika. Izolacija virusa parainfluence iz nazofaringealnih briseva nema praktičan značaj zbog težine i nedovoljne osjetljivosti metoda uzgoja.

Za serološku dijagnostiku koriste se RSK, RTGA i RN. Povećanje titra specifičnih antitijela u dinamici bolesti za 4 puta ili više ukazuje na parainfluencu. Kao ekspresna dijagnostika koristi se imunofluorescentna metoda istraživanja sa označenim serumima protiv virusa parainfluence svih tipova.

Parainfluenca se razlikuje od akutnih respiratornih virusnih bolesti druge etiologije (gripa, adenovirusna oboljenja, respiratorna sincicijalna infekcija itd.).

Sindrom krupa na početku bolesti s porastom tjelesne temperature sa blagim simptomima intoksikacije ukazuje na parainfluencu. Međutim, moguće je konačno utvrditi etiologiju bolesti nakon laboratorijskog pregleda, jer isti simptomi mogu biti i kod gripe i kod akutnih respiratornih infekcija druge virusne etiologije.

Prognoza povoljno. Smrtonosni ishodi mogući su samo u slučaju teških bakterijskih komplikacija (pneumonija, gnojno-nekrotični laringotraheobronhitis itd.).

Tretman patogenetski - erespal sirup (2 mg / ml / dan), tropski na sluznicu respiratornog trakta, i simptomatski, provodi se kod kuće. Samo djeca sa sindromom krupa i teškim bakterijskim komplikacijama podliježu hospitalizaciji. Dodijelite mirovanje u krevetu i simptomatska sredstva. Ishrana treba da bude potpuna, lako svarljiva, bez značajnih ograničenja u sastojcima hrane. Hrana se servira topla.

Prevencija. Specifična prevencija parainfluence nije razvijena. Opće mjere prevencije su iste kao kod gripe.

ADENOVIRUSNA INFEKCIJA

Adenovirusna infekcija - akutne respiratorne infekcije s groznicom, umjerenom intoksikacijom, oštećenjem sluzokože respiratornog trakta, često konjunktiva očiju, kao i limfnog tkiva.

U međuepidemijskom periodu gripe, adenovirusna infekcija čini do 25-30% ukupnog broja virusnih respiratornih oboljenja male djece. Do 5. godine skoro sva djeca su oboljela od adenovirusne infekcije, a polovina njih ponovo oboli od infekcije.

Etiologija. Poznata je 41 vrsta (serovara) humanih adenovirusa (vidi sliku 11 na umetku u boji). Virusne čestice sadrže DNK, imaju prečnik od 70 do 90 nm i stabilne su u vanjskom okruženju. Virion ima 3 antigena: A-antigen - grupno specifičan, zajednički za sve ljudske adenoviruse; B-antigen - nosilac toksičnih svojstava, i C-antigen, koji karakterizira tip-specifičnost virusa.

Adenovirusi se dobro razmnožavaju u primarnim i transplantiranim ćelijskim kulturama različitog porijekla. Prvi znaci oštećenja ćelije primećuju se u jedru i pojavljuju se već 12 sati nakon infekcije. Virusi imaju hemaglutinirajuću aktivnost.

Epidemiologija. Izvor infekcije su pacijenti sa otvorenim i latentnim, inaparentnim oblikom bolesti, kao i zdravi nosioci. Najopasniji su bolesnici u akutnom periodu bolesti, kada se adenovirusi nalaze u visokim koncentracijama u brisevima nazofarinksa, struganjima sa zahvaćene konjuktive, u krvi i fecesu. Bolesnici su opasni tokom prve 2 sedmice bolesti, u rijetkim slučajevima izolacija virusa se nastavlja do 3-4 sedmice.

Mehanizam prenošenja infekcije je vazdušno-kapnim putem, ali je moguć i alimentarni put infekcije - prema vrsti crijevnih infekcija. Prema epidemiološkoj klasifikaciji zaraznih bolesti, adenovirusna infekcija se klasificira kao infekcija zrakom i crijeva.

Djeca u prvim mjesecima života manje su podložna adenovirusnoj infekciji zbog pasivnog transplacentarnog imuniteta. Već od 6 mjeseci skoro sva djeca postaju osjetljiva. Kao rezultat ponovljenih bolesti, djeca stječu aktivan imunitet, a od 5. godine učestalost infekcije adenovirusom naglo opada.

Bolesti se svuda sreću u vidu sporadičnih slučajeva i lokalnih epidemija u organizovanoj grupi dece. U rijetkim slučajevima, epidemija ide dalje od toga. Maksimalan broj slučajeva za vrijeme najvećih izbijanja ne prelazi 500. Broj slučajeva tokom izbijanja se postepeno povećava i dostiže maksimum 14-16. dana, a zatim izbijanje polako nestaje. Najveća incidencija adenovirusne infekcije bilježi se u hladnoj sezoni. Ljeti je incidencija sporadična, ali nije isključena mogućnost lokalnih izbijanja. Kod djece bolesti češće uzrokuju serovari 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 i 21.

Patogeneza. Ulazna vrata infekcije često su gornji respiratorni trakt, ponekad konjuktiva ili crijeva. Pinocitozom adenovirusi prodiru u citoplazmu, a zatim u jezgro osjetljivih epitelnih stanica i regionalne limfne čvorove. Virusna DNK se sintetiše u jezgrima zahvaćenih ćelija, a nakon 16-20 sati pojavljuju se zrele virusne čestice. Ovaj proces dovodi do prestanka diobe inficiranih stanica, a potom i do njihove smrti. Reprodukcija virusa u epitelnim ćelijama i regionalnim limfnim čvorovima vremenski se poklapa sa periodom inkubacije.

Oslobođene virusne čestice prodiru u nezahvaćene ćelije, kao i u krv. U početku je zahvaćena sluznica nosa, stražnji zid ždrijela i krajnici. U proces su uključeni regionalni limfni čvorovi. Upalne promjene imaju izraženu eksudativnu komponentu koja uzrokuje obilan serozni iscjedak i oticanje sluznice. Kod oštećenja konjunktive na sluznici može doći do izljeva s stvaranjem osjetljivog filma.

Adenovirusi mogu prodrijeti u pluća i razmnožavati se u epitelu sluznice bronha i alveola i uzrokovati upalu pluća, nekrotizirajući bronhitis. Adenovirusi također ulaze u crijeva fekalno-oralnim putem ili putem krvnih razmaza. Viremija omogućava uključivanje u proces ne samo respiratornog i gastrointestinalnog trakta, već i bubrega, jetre i slezene. Sa smrtnim ishodom mogu se otkriti pojave cerebralnog edema. U patogenezi bronhopulmonalnih manifestacija kod adenovirusne infekcije, uz virus, uključena je i bakterijska infekcija.

Makroskopski, kod pacijenata umrlih od adenovirusne infekcije nalazi se kataralni laringotraheobronhitis sa simptomima nekroze površinskog epitela. Mikroskopski odredite slojeve odbacivanja epitela respiratornog trakta. Dezoksiribonukleinske inkluzije su vidljive u jezgri ćelije. Ispod epitelnog sloja nakuplja se serozna tekućina s primjesom eritrocita. Pronađena je mononuklearna infiltracija i formiranje džinovskih mononuklearnih ćelija, a česta je i deskvamativna pneumonija divovskih ćelija. U unutrašnjim organima otkrivaju se poremećaji cirkulacije, distrofični, nekrobiotički i upalni procesi. U jetri su moguće distrofične promjene do nekroze hepatocita.

kliničku sliku. Period inkubacije je od 2 do 12 dana. Bolest obično počinje akutno, ali se različiti simptomi bolesti ne pojavljuju istovremeno, već uzastopno. Prvi znakovi su češće povećanje tjelesne temperature i kataralne pojave u gornjim disajnim putevima. Tjelesna temperatura raste postepeno, dostižući maksimum (38-39°C, rijetko 40°C) do 2.-3. Simptomi intoksikacije su umjereno izraženi. Primjećuje se blaga letargija, pogoršava se apetit, moguća je glavobolja, rijetki su bolovi u mišićima i zglobovima. Neki pacijenti osjećaju mučninu, povraćanje i bol u trbuhu.

Od prvog dana bolesti pojavljuje se obilan serozni iscjedak iz nosa, koji ubrzo postaje mukopurulentan (vidi sliku 12 na umetku u boji). Sluzokoža nosa je otečena, hiperemična. Nosno disanje je otežano. Promjene na orofarinksu uključuju umjerenu hiperemiju i oticanje prednjih lukova i palatinskih krajnika. Na sluznici stražnjeg zida ždrijela primjećuje se takozvani granularni faringitis, u kojem stražnji zid izgleda edematozno i ​​hiperemično s hiperplastičnim svijetlim folikulima, bočni nabori ždrijela su uvećani. Uz izraženu eksudativnu komponentu upale, na hiperplastičnim folikulima vidljivi su nježni bjelkasti plakovi i gusta sluz.

Čest simptom adenovirusne infekcije je kašalj koji postaje mokar od prvih dana bolesti. Kod male djece kašalj je često jak, uporan, u plućima se čuju razuđeni mokri i suvi hripavi, koji nastaju zbog eksudativne upale u donjim respiratornim putevima.

Patognomoničan znak adenovirusne infekcije je oštećenje sluzokože očiju (vidi sliku 13 na umetku u boji). Konjunktivitis može biti kataralni, folikularni, membranski i javlja se od 1. dana bolesti ili kasnije - 3.-5. Obično je prvo zahvaćeno jedno oko, drugog dana u proces je uključena konjunktiva drugog oka. Starija djeca se žale na peckanje, bol, osjećaj stranog tijela u očima. Koža očnih kapaka je umjereno edematozna, hiperemična, oči su poluotvorene. Konjunktiva je oštro hiperemična, granulirana, edematozna. U nekim slučajevima, na konjunktivi je vidljiv prilično gust sivkasto-bijeli film. Češće je zahvaćen donji kapak, ali se ponekad film nalazi i na gornjem kapku. Za razliku od difterije oka, film kod adenovirusne infekcije nikada se ne širi dalje od konjunktive.

Konjunktivitis je "vizit karta" adenovirusne infekcije. Pojava membranoznog konjunktivitisa omogućava kliničku dijagnozu adenovirusne infekcije.

Zbog eksudativne upale lice bolesnika je zamršeno, kapci su edematozni, iz očiju se javlja blagi gnojni iscjedak, a iz nosa obilan iscjedak.

Kod infekcije adenovirusom često se nalazi umjereno povećanje cervikalnih limfnih čvorova, nešto rjeđe - povećanje jetre i slezene. Na vrhuncu kliničkih manifestacija kod male djece mogući su crijevni poremećaji u vidu brze (do 4-5 puta dnevno) rijetke stolice bez patoloških nečistoća.

U perifernoj krvi, broj leukocita je obično normalan; samo u prvim danima bolesti moguća je blaga leukocitoza s neutrofilijom, zabilježena je limfopenija. ESR se neznatno povećao.

Klasifikacija. Kod adenovirusne infekcije izoluje se glavni klinički sindrom: faringokonjunktivalna groznica, katar gornjih disajnih puteva, keratokonjunktivitis, tonzilofaringitis, dijareja, mezenterični limfadenitis itd. Postoje blage, srednje teške i teške forme bez komplikacija i sa komplikacijama.

faringokonjunktivitis- najtipičnija klinička varijanta adenovirusne infekcije. Uključuje dugotrajnu temperaturu, izraženi katar gornjih dišnih puteva, granuloza faringitis, oštećenje sluznice očiju, izraženu upalnu reakciju krajnika, povećanje cervikalnih limfnih čvorova, a ponekad i jetre i slezene. Protok je dug. Povišena temperatura sa velikim kolebanjima traje 1-2 nedelje.

Tonzilofaringitis. Promjene u orofarinksu nalaze se kod svih oblika adenovirusne infekcije. Međutim, u nekim slučajevima ove promjene su izražene i dominiraju kliničkom slikom. Djeca se žale na upalu grla. Na tonzilima se formiraju plakovi, povećavaju se regionalni limfni čvorovi. Ove pojave nastaju kako pod utjecajem izražene eksudativne komponente upale uzrokovane adenovirusom, tako i kao rezultat aktivacije bakterijske infekcije, odnosno angina kod ove bolesti je virusno-bakterijske prirode.

mezenterični limfadenitis (mesadenitis)- česta manifestacija adenovirusne infekcije: akutni paroksizmalni bol u pupku ili desnoj ilijačnoj regiji, groznica, povraćanje. Mogu postojati simptomi iritacije peritonea. Jezik je mokar. Broj leukocita je u granicama normale. Prilikom hirurške intervencije nalaze se značajno uvećani, hiperemični, edematozni limfni čvorovi mezenterija.

katar gornjih disajnih puteva- najčešća klinička varijanta adenovirusne infekcije. Manifestuje se groznicom 3-4 dana, umerenim ili blagim simptomima intoksikacije i teškim kataralnim pojavama u vidu rinitisa, traheobronhitisa. Možda razvoj sindroma krupa, bronhitisa, ponekad s opstruktivnim sindromom, pojavljuju se fenomeni kataralnog faringitisa, povećanje cervikalnih limfnih čvorova.

Dijareja obično se opaža kod djece prve godine života. Stolica se ubrzava do 4-5 puta, ponekad i do 7-8 puta na vrhuncu kataralnih pojava. U izmetu može biti primjesa sluzi, ali krvi nema. Nakon 3-4 dana, po opadanju katara respiratornog trakta, stolica se vraća u normalu.

Keratokonjunktivitis- relativno rijedak oblik bolesti sa akutnim ili iznenadnim početkom, visokom tjelesnom temperaturom, glavoboljom, bolom u očima, fotofobijom, konjuktivitisom, kojem se u 2. sedmici bolesti pridružuje zamućenje rožnjače - prvo u obliku malih, tačke koje se brzo spajaju. Kurs je dug, ali dobroćudan. U 3-4 sedmici dolazi do potpunog oporavka. Ulceracija rožnjače nije uočena.

Moguć je serozni meningitis adenovirusne etiologije.

Sve kliničke varijante adenovirusne infekcije mogu biti blage, umjerene i teške. Kod blagog oblika, tjelesna temperatura nije viša od 38,5 ° C, simptomi intoksikacije i druge kliničke manifestacije su blagi. U umjerenom obliku, tjelesna temperatura raste do 39,5-40 ° C, simptomi intoksikacije su umjereno izraženi. Teški oblici su rijetki, javljaju se uz keratokonjunktivitis, hipertermiju, tešku upalu pluća, sa simptomima respiratorne insuficijencije itd.

Protok infekcija adenovirusom je prilično duga. Tjelesna temperatura se obično vraća na normalu 5-7 dana, ponekad traje 2 ili čak 3 sedmice. Temperaturna kriva može biti valovita. Ponavljano povećanje tjelesne temperature javlja se zbog stalnog uključivanja organa u proces. Trajanje rinitisa je od 1 do 4 nedelje. Fenomeni kataralnog konjunktivitisa traju oko 7 dana, membranoznog - do 2 sedmice. Simptomi katara gornjih disajnih puteva eliminišu se od 2.-4. nedelje bolesti.

Komplikacije. U pravilu, komplikacije su uzrokovane sekundarnom bakterijskom infekcijom. Kod male djece često se javljaju otitis media, sinusitis, a ponekad i fokalna polisegmentna serozno-deskvamativna pneumonija.

Prognoza. Kod nekomplicirane adenovirusne infekcije, prognoza je povoljna. U slučaju teških bronhopulmonalnih komplikacija uočeni su smrtni ishodi kod male djece.

Adenovirusna infekcija novorođenčadi i djece prve godine života. Novorođenčad rijetko obolijevaju od adenovirusne infekcije zbog pasivnog imuniteta dobijenog od majke transplacentalno. Međutim, u nedostatku imuniteta kod majke, novorođenčad je osjetljiva na patogen od prvih dana života. Adenovirusna infekcija u ovoj dobi ima neke karakteristike. Tjelesna temperatura je obično subfebrilna, nema simptoma intoksikacije, kataralni simptomi se manifestiraju začepljenjem nosa, slabim kašljem. Poteškoće u nosnom disanju dovode do oštre anksioznosti djeteta, poremećaja sna, odbijanja dojke.

Kod novorođenčadi i djece prve godine života adenovirusna infekcija često je praćena poremećajem stolice; otečeni limfni čvorovi i konjuktivitis su rijetki. Često se javljaju bronhitis s opstruktivnim sindromom, upala pluća i druge bakterijske komplikacije. Kod prijevremeno rođenih beba bolest se može javiti pri normalnoj ili čak smanjenoj tjelesnoj temperaturi.

Unatoč brisanju kliničkih simptoma na početku bolesti, tok adenovirusne infekcije kod djece prve godine života je težak i gotovo svi smrtni slučajevi se javljaju u ovoj dobi.

Dijagnostika. Adenovirusna infekcija se dijagnosticira na osnovu povišene temperature, simptoma respiratornog katara, hiperplazije limfoidnog tkiva orofarinksa, povećanja cervikalnih limfnih čvorova, lezija sluzokože očiju. Za dijagnozu je važan dosljedan razvoj kliničkih simptoma, zbog čega se febrilni period može produžiti do 7-14 dana.

Metoda fluorescentnih antitijela koristi se kao ekspresna dijagnostička metoda, koja omogućava otkrivanje specifičnog adenovirusnog antigena u epitelnim stanicama respiratornog trakta bolesnog djeteta. Za serološku dijagnostiku stavljaju se RSK i reakcija kašnjenja hemaglutinacije (RZGA). Povećanje titra antitijela na adenovirus za 4 ili više puta u parnim serumima u dinamici bolesti potvrđuje etiologiju bolesti. Za izolaciju adenovirusa koriste se nazofaringealni brisevi, izmet i krv pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza. Adenovirusna infekcija razlikuje se od respiratorne infekcije druge virusne etiologije po oštećenju sluznice očiju, neistovremenoj pojavi glavnih kliničkih simptoma, izraženoj reakciji limfoidnog tkiva i izraženoj eksudativnoj upali respiratornog trakta.

Infektivnu mononukleozu karakterizira naglo povećanje cervikalnih, a posebno stražnjih cervikalnih limfnih čvorova, izostanak teških kataralnih pojava, oštre poteškoće u nosnom disanju zbog oštećenja nazofaringealnog krajnika, česta pojava tonzilitisa, značajno povećanje jetra i posebno slezena, limfocitna leukocitoza i veliki broj atipičnih mononuklearnih ćelija u krvi.

Infekciju mikoplazmama karakteriziraju uporni kataralni fenomeni bez znakova eksudativne upale, ranog oštećenja pluća i povećanja ESR.

Tretman sprovodi kod kuće. Dodijelite odmor u krevetu, dobru ishranu. Primijeniti patogenetsku antiinflamatornu terapiju (erespal sirup 2 ml/kg/dan), simptomatske lijekove, lijekove za desenzibilizaciju, multivitamine, induktori interferona (arbidol, anaferon za djecu itd.), ponekad imunomodulatorne lijekove (polioksidonij, likopid itd.). Preporučuje se ukapavanje 0,05% rastvora deoksiribonukleaze u nos, 3-4 kapi svaka 3 sata tokom 2-3 dana. Instilacija interferona u nosnu šupljinu je neefikasna. Najbolji efekat se postiže kada se nazalna sluznica tretira 5% cikloferonskim linimentom. Antibiotici su indicirani samo za bakterijske komplikacije: pneumonija, sinusitis, tonzilitis itd. Za prevenciju bakterijskih komplikacija koriste se imudon i IRS 19. Mogu se koristiti induktori interferona (npr. Anaferon za djecu - za djecu od 6 mjeseci).

Posindromska terapija je ista kao kod gripe. Djeca ranog uzrasta s teškim oblikom adenovirusne infekcije i komplikacijama podliježu hospitalizaciji. Specifična prevencija još nije razvijena. Koriste se uobičajene metode prevencije: rana izolacija pacijenta, provjetravanje i ultraljubičasto zračenje prostorije, mokro čišćenje korištenjem slabih otopina klora, kuhanje posuđa, posteljine i odjeće.

RESPIRATORNO SINCICIJALNA INFEKCIJA

Respiratorna sincicijalna infekcija (RS infekcija) je akutna virusna bolest sa umjerenim simptomima intoksikacije, pretežnom lezijom donjih respiratornih puteva, čestim razvojem bronhiolitisa i intersticijske pneumonije u male djece.

Uzročnik PC virus dobio je ime zbog specifičnog citopatogenog djelovanja u ćelijskoj kulturi, što dovodi do stvaranja simplasta i sincicija.

Etiologija. Virus sadrži RNK, razlikuje se od ostalih paramiksovirusa po visokom polimorfizmu, promjer čestica je u prosjeku 120-200 nm, nije stabilan u vanjskom okruženju. Poznato je da 2 serovara virusa imaju zajednički antigen za fiksiranje komplementa. Virus se dobro razvija u primarnim i kontinuiranim ćelijskim linijama (HeLa, Hep-2 ćelije, itd.), gdje se formiraju sincicij i pseudogigantne stanice. Za razliku od drugih paramiksovirusa, PC virusi ne sadrže ni hemaglutinin ni neuraminidazu.

Epidemiologija. Bolest je sveprisutna, bilježi se tijekom cijele godine, ali se pojave češće zimi i u proljeće. Izvor infekcije su bolesni i rijetko - nosioci virusa. Pacijenti se oslobađaju virusa u roku od 10-14 dana. Infekcija se prenosi isključivo vazdušno-kapljičnim putem direktnim kontaktom. Prijenos infekcije putem trećih lica i kućnih predmeta je malo vjerojatan. Osjetljivost različitih starosnih grupa na MS infekciju nije ista. Djeca mlađa od 4 mjeseca su relativno imuna, jer mnoga od njih imaju specifična antitijela dobijena od majke. Izuzetak su samo prijevremeno rođene bebe, one nemaju pasivni imunitet i stoga su podložne RS infekciji od prvih dana života. Najveća osjetljivost na RS infekciju bilježi se u dobi od 4-5 mjeseci do 3 godine. U ovom uzrastu sva djeca uspijevaju da obole od RS infekcije (naročito u dječjim grupama). Kod oboljelih se u serumu i iscjetku nosne sluznice pojavljuju specifična IgA antitijela. Sekretorna antitijela su važan faktor u imunitetu kod MS infekcije. Budući da stečeni imunitet nije stabilan, ponovni susreti sa PC virusom mogu ponovo zaraziti djecu RS. Takve bolesti se brišu, ali održavaju napetost specifičnog imuniteta. Posljedično, s potpunim nestankom specifičnih antitijela protiv PC virusa, javlja se manifestni oblik bolesti, a na pozadini rezidualnog imuniteta dolazi do izbrisane ili neočigledne infekcije.

Patogeneza. Virus ulazi u tijelo kapljicama u zraku. Reprodukcija se događa u epitelnim stanicama sluznice respiratornog trakta. Patološki proces se brzo širi na male bronhije i bronhiole, posebno kod male djece. Suština promjena koje su u toku nije u potpunosti utvrđena. Može se samo pretpostaviti da PC virus prodire u epitelne ćelije respiratornog trakta i izaziva njihovu hiperplaziju sa stvaranjem simplasta, pseudogigantnih ćelija i fenomenom hipersekrecije, što dovodi do sužavanja lumena malih bronha i bronhiola i potpunog začepljenja. njihova lumena sa gustom viskoznom sluzi, deskvamiranim epitelom i leukocitima i limfocitima. Poremećena je drenažna funkcija bronhija, razvija se staza, mala atelektaza, zadebljaju se interalveolarne pregrade, što dovodi do kršenja metabolizma kisika i razvoja gladovanja kisikom. Pluća su emfizematozno proširena, javljaju se otežano disanje i tahikardija. Dalji tok MS infekcije određen je težinom respiratorne insuficijencije i slojevitošću bakterijske infekcije.

Makroskopski, sluzokoža larinksa, traheje i velikih bronhija je blago hiperemična. Maksimalne promjene se javljaju u malim i srednjim bronhima, dok se epitelne ćelije zahvaćenih područja blago povećavaju, zatim se umnožavaju, što rezultira multinuklearnim papilarnim izraslinama koje sužavaju lumen bronha. U plućima se primjećuju obilje i mala tamno-gusta žarišta upale, uglavnom u stražnjim dijelovima. Uz to, uočavaju se poremećaji cirkulacije, malofokalna atelektaza i emfizem.

kliničku sliku. Period inkubacije traje od 3 do 7 dana. Kliničke manifestacije bolesti zavise od uzrasta djece.

Kod starije djece, MS infekcija obično teče blago, u obliku akutnog katara gornjih disajnih puteva, često bez povećanja tjelesne temperature ili sa slabom temperaturom. Opšte stanje se neznatno pogoršava, javlja se blaga glavobolja, lagano hlađenje, slabost. Vodeći klinički simptom je kašalj, obično suh, uporan, dugotrajan. Disanje je ubrzano, sa otežanim izdisajem, ponekad sa napadima gušenja. Djeca se ponekad žale na bolove u grudima. Nakon pregleda, njihovo opšte stanje je bilo zadovoljavajuće. Primjećuje se bljedilo i blaga pastoznost lica, ubrizgavanje krvnih žila sklere, oskudan iscjedak iz nosa. Sluzokoža ždrijela je blago hiperemična ili nije promijenjena. Disanje je otežano, čuju se raštrkani suvi i vlažni hripavi. U nekim slučajevima jetra je povećana. Tok bolesti - do 2-3 sedmice.

Kod djece prve godine života bolest može započeti i akutno i postepeno. Povećava se tjelesna temperatura, javlja se začepljenost nosa, kihanje i suhi kašalj. Objektivno, u početnom periodu može se primijetiti samo blago pogoršanje općeg stanja, bljedilo kože, oskudan iscjedak iz nosa, blaga hiperemija sluznice prednjih lukova, stražnjeg zida ždrijela i skleritis. U budućnosti se simptomi povećavaju, što ukazuje na sve veću uključenost u proces donjeg respiratornog trakta, javlja se slika bronhiolitisa. Kašalj postaje paroksizmalan, produžen, na kraju napada gust, viskozan sputum se jedva odvaja. Ponekad su napadi kašlja praćeni povraćanjem, apetit je smanjen, san je poremećen. Bolest u ovom periodu kod nekih pacijenata može ličiti na veliki kašalj.

U teškim slučajevima, fenomen respiratorne insuficijencije se brzo povećava. U isto vrijeme, disanje se ubrzava, postaje bučno, javlja se ekspiratorna dispneja s povlačenjem popustljivih mjesta grudnog koša. Javljaju se cijanoza nasolabijalnog trokuta, oticanje krila nosa. Perkusijom se određuje boksački zvuk, a tokom auskultacije čuje se dosta vlažnih hripanja koja se crepitiraju i fino mjehurića. Tjelesna temperatura u ovom periodu je često povišena, ali može biti normalna, simptomi intoksikacije nisu izraženi. Ozbiljnost stanja djeteta posljedica je respiratorne insuficijencije. Jetra je često uvećana, ponekad se palpira ivica slezene.

Od ostalih kliničkih sindroma u MS infekciji bilježi se opstruktivni sindrom i rjeđe sindrom sapi. Obično se oba ova sindroma razvijaju istovremeno s bronhitisom.

Na rendgenskom snimku se utvrđuje emfizem, proširenje grudnog koša, spljoštenje kupole dijafragme i horizontalni položaj rebara, povećan plućni uzorak, težina korijena. Dolazi do povećanja limfnih čvorova, moguće je oštećenje pojedinih segmenata i razvoj atelektaze.

U perifernoj krvi, broj leukocita je normalan ili neznatno povećan, neutrofilni pomak ulijevo, ponekad je povećan broj monocita i atipičnih limfomonocita (do 5%), ESR je blago povećan.

Postoje blage, srednje teške i teške forme MS infekcije, tok može biti nesmetan, bez komplikacija i sa komplikacijama. Kod blagog oblika, tjelesna temperatura je normalna ili subfebrilna. Simptomi intoksikacije nisu izraženi. Bolest teče prema vrsti katara gornjih disajnih puteva.

U umjerenom obliku, tjelesna temperatura je 38-39,5 ° C, simptomi intoksikacije su umjereno izraženi. Zabilježeni su fenomeni bronhiolitisa sa respiratornom insuficijencijom I-II stepena.

U teškom obliku moguća je hipertermija, konvulzivni sindrom, respiratorna insuficijencija II-III stepena.

Protok MS infekcija ovisi o težini kliničkih manifestacija, dobi djece i slojevitosti bakterijske infekcije. U blagim slučajevima simptomi bronhiolitisa nestaju prilično brzo - nakon 3-8 dana. Kod upale pluća, tok bolesti je dug - do 2-3 sedmice.

Komplikacije uglavnom su posljedica preplavljene bakterijske infekcije. Češće od ostalih javlja se upala srednjeg uha, sinusitis i upala pluća.

MS infekcija kod novorođenčadi i prijevremeno rođenih beba. Bolest počinje postepeno pri normalnoj tjelesnoj temperaturi, začepljenost nosa, uporni paroksizmalni kašalj, periodična cijanoza, brzo se povećavaju znakovi gladovanja kisikom, često se javlja povraćanje. Zbog nemogućnosti nosnog disanja, opće stanje pati: javlja se anksioznost, poremećaj sna, dijete odbija dojiti. Pneumonija se brzo razvija. Broj udisaja dostiže 80-100 u minuti, javlja se tahikardija. U plućima se nalazi inflamatorna fokalna infiltracija i atelektaza. Izražena leukocitoza, povećana ESR. Kurs je dug. Komplikacije su uzrokovane slojevitošću bakterijske infekcije, što pogoršava prognozu.

Dijagnostika. MS infekcija se dijagnosticira na osnovu karakteristične kliničke slike bronhiolitisa sa opstruktivnim sindromom, izraženim nedostatkom kiseonika pri niskoj ili normalnoj tjelesnoj temperaturi, u odgovarajućoj epidemijskoj situaciji - pojavu masivne bolesti istog tipa uglavnom kod male djece.

Za laboratorijsku potvrdu dijagnoze koristi se izolacija virusa iz nazofaringealnih briseva na kulturi tkiva i povećanje uparenih seruma antitijela koja vezuju komplement i virus neutraliziraju. Za ekspresnu dijagnostiku koristi se metoda fluorescentnih antitijela.

Diferencijalna dijagnoza. RS infekcija se razlikuje od adenovirusne infekcije i drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija, kao i od velikog kašlja i infekcije mikoplazmama. Kod infekcije adenovirusom zahvaćena je sluznica očiju. Kod velikog kašlja nema kataralnih pojava, tjelesna temperatura je gotovo uvijek normalna, paroksizmalni spazmodični kašalj sa represalijama se postepeno povećava, dostižući maksimalnu težinu do kraja 2. sedmice bolesti, a kod RS infekcije, iako je kašalj paroksizmalan, apneje nema, a maksimalno se razvija i dostiže 3-5. dan bolesti i brzo se povlači. Kod velikog kašlja bilježi se limfocitna hiperleukocitoza sa niskim ESR.

Kod mikoplazmatske infekcije pretežno je zahvaćeno plućno tkivo, otežano disanje nije izraženo, neutrofilni pomak ulijevo u krvi, ESR je povećan. Međutim, teško je klinički razlikovati RS infekciju od akutnih respiratornih infekcija druge etiologije. Konačna etiologija bolesti utvrđuje se po prijemu rezultata laboratorijskih pretraga.

Tretman. U većini slučajeva liječenje se provodi kod kuće. Možete propisati cikloferon u dozi od 10-15 mg/kg tjelesne težine, arbidol, anaferon za djecu ili Gepon, kipferin (sa teškim crijevnim sindromom) ili druge imunokorektivne agense, kao i odmor u krevetu, štedeći punu ishranu, Erespal sirup (2 ml/kg/dan) za smanjenje simptoma upale sluznice respiratornog trakta, simptomatska sredstva, kao i kod drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija (nurofen za djecu, paracetamol i dr.). U težim slučajevima preporučljivo je primijeniti polioksidonijev imunomodulator ukapavanjem ili intramuskularno. Kod opstruktivnog sindroma dajte aminofilin s difenhidraminom ili drugim antihistaminicima. Prikazani su mukaltin, mješavina s bijelim sljezom, termopsom, natrijum bikarbonatom. U teškim slučajevima neophodna je hospitalizacija. Uz kombinaciju opstruktivnog sindroma s upalom pluća, propisuju se antibiotici.

Prognoza povoljno.

Prevencija. Važna je rana izolacija pacijenta, provjetravanje prostorija, mokro čišćenje dezinficijensima. Specifična profilaksa nije razvijena. Sva djeca koja su bila u kontaktu sa pacijentima mogu se poprskati u nos interferonom.

RHOVIRUSNA INFEKCIJA

Infekcija rinovirusom ili zarazni rinitis (prehlada)- akutna virusna bolest respiratornog trakta sa primarnom lezijom nazalne sluznice i nazofarinksa.

Etiologija. Poznato je 113 serovara rinovirusa, a identificirane su unakrsne serološke reakcije između pojedinačnih serovara. Kao podgrupa, rinovirusi su uključeni u grupu pikornavirusa. Virioni sadrže RNK, njihov prečnik je 20-30 nm. Mnoga svojstva rinovirusa su slična onim kod enterovirusa. Dobro se razmnožavaju u kulturi ljudskih embrionalnih plućnih fibroblasta i u kulturama organa trahealnog epitela ljudi i tvorova. Neodrživo u okruženju.

Epidemiologija. Infekcija rinovirusom je sveprisutna, ali najčešća u zemljama s umjerenom i hladnom klimom. Epidemije se bilježe, posebno u velikim gradovima, najčešće u hladnoj i vlažnoj sezoni (jesen, zima), a sporadična incidencija - tokom cijele godine. Izvor infekcije su bolesnici i nosioci virusa. Put distribucije je vazdušni. Prenos infekcije putem kućnih predmeta, igračaka, iako je moguć, izuzetno je rijedak zbog nestabilnosti virusa. Trajanje infektivnog perioda je oko 5 dana.

Osjetljivost na infekciju rinovirusom je univerzalna, ali djeca u prvih 6 mjeseci života su relativno imuna zbog pasivnog imuniteta. Najveća incidencija je među djecom, posebno onom koja pohađaju vrtiće i škole. Kada se unese virus koji do sada nije cirkulirao u okolini, obolijevaju gotovo svi koji su kontaktirali izvor zaraze, uključujući i djecu u prvim mjesecima života. Nakon bolesti formira se kratak tip-specifičan imunitet. Pretpostavlja se da otpornost na infekciju nije određena serumom, već specifičnim antitijelima (IgA) nazofarinksa.

Patogeneza. Ulazna kapija infekcije je nosna sluznica. Reprodukcija virusa u epitelnim stanicama gornjih dišnih puteva dovodi do pojave lokalnog žarišta upale, što je popraćeno oticanjem sluznice, teškom hipersekrecijom. U težim slučajevima moguć je prodor virusa sa mjesta primarne lokalizacije u opću cirkulaciju, javlja se viremija, koja je klinički praćena pojavom opšte slabosti, slabosti, bolova u mišićima i sl. Zbog slabljenja lokalnog zaštite, bakterijska infekcija može postati aktivnija, što uzrokuje pojavu komplikacija - upale srednjeg uha, traheobronhitisa, upale pluća.

Na mjestu ulaznih vrata infekcije (nosna šupljina) primjećuju se edem i otok sluznice, pletora i vazodilatacija, infiltracija limfocitima i mononuklearnim stanicama, deskvamacija površinskog epitela bez značajne nekrobioze. Postoji hipersekrecija sluzokože.

kliničku sliku. Period inkubacije je od 1 do 5 dana, češće 2-3 dana. Bolest počinje akutno, opštom slabošću, smrzavanjem, subfebrilnom tjelesnom temperaturom, začepljenim nosom, kihanjem, osjećajem stranog tijela u grlu ili nespretnošću, češanjem, kašljem. Često se primećuju blagi bol u predelu nosnog mosta i bolovi u celom telu. Do kraja prvog dana nos je potpuno začepljen. Pojavljuje se obilan vodenasto-serozni iscjedak. Sluzokoža nosne šupljine je hiperemična, edematozna. Zbog obilnog iscjetka iz nosa i česte upotrebe maramica dolazi do maceracije kože predvorja nosa. Ponekad se herpes pojavljuje na usnama i uoči nosa. Lice djeteta je pomalo zamršeno, obilna suzenja iz očiju, ubrizgane su bjeloočnice. Moguća je blaga hiperemija i otok sluzokože palatinskih krajnika, prednjih lukova i stražnjeg zida ždrijela. Ponekad se djeca žale na težinu u nosu, potpuni nedostatak mirisa, okusa, gubitak sluha. Kod nekih pacijenata može se pojačati kašalj, pojaviti se traheitis i traheobronhitis. 2-3. dana bolesti, iscjedak iz nosa postaje gušći, sluzavo-gnojni, što ukazuje na dodatak bakterijske infekcije. Trajanje bolesti je do 5-7 dana.

Komplikacije obično uzrokovano bakterijskom infekcijom. Sinusitis, otitis, sinusitis su češći.

Infekcija rinovirusom u novorođenčadi i djece prve godine života. Kod novorođenčadi bolest se javlja kada majka nema imunitet protiv rinovirusa koji kruže u tom području. Obično se bolest manifestuje kao katar gornjih disajnih puteva. Primjećuje se porast tjelesne temperature, začepljenost nosa, mukozni iscjedak iz njega, anksioznost, poremećaj sna, gubitak apetita (zbog otežanog nosnog disanja). Češće nego kod starije djece javljaju se pojave traheobronhitisa. Pacijenti su zabrinuti zbog kašlja, ponekad se čuju suvi hripavi u plućima. Često se bolest odvija kao mješovita virusno-bakterijska infekcija.

Dijagnostika. Rinovirusna infekcija se dijagnosticira na osnovu obilnog sluzavog sekreta iz nosa, maceracije kože u predvorju, blagog malaksalosti i kašlja na normalnoj ili subfebrilnoj tjelesnoj temperaturi. Od velikog značaja su epidemiološki podaci o sličnim bolestima kod ljudi oko djeteta.

Za laboratorijsku potvrdu koristi se izolacija virusa u kulturi tkiva. Za brzu dijagnozu koristi se metoda imunofluorescencije, kojom se detektuje antigen u epitelnim stanicama donjih turbinata.

Diferencijalna dijagnoza. Infekcija rinovirusom razlikuje se od ostalih akutnih respiratornih virusnih infekcija, alergijskog rinitisa, stranog tijela u nosnoj šupljini.

Alergijski rinitis se obično ponavlja u proleće tokom cvetanja, nije praćen drugim simptomima i dobro reaguje na lečenje antihistaminicima.

Obilan iscjedak iz nosa moguć je i kada strano tijelo uđe u nosnu šupljinu. Međutim, iscjedak u ovim slučajevima dolazi iz jedne polovine nosa, sluzavo je gnojan, često pomiješan s krvlju. Opšte stanje se ne pogoršava.

Tretman simptomatično. Za poboljšanje nosnog disanja indikovano je ukapavanje vazokonstriktora u nosnu šupljinu: 1 ili 2% otopine efedrin hidroklorida, 0,05% otopine naftizina ili galazolina, bor-adrenalinske kapi, 1-2 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno. Prikazani su topli napitci, tople kupke za stopala, za glavobolje daju nurofen za djecu, paracetamol, analgin, amidopirin, antihistaminike (suprastin, tavegil), kalcijum glukonat.

Prvog dana bolesti u nosne prolaze može se prskati leukocitni interferon-alfa ili induktor interferona cikloferon u obliku linimenta. U ostalim slučajevima indicirani su imunokorektori (arbidol, anaferon za djecu, IRS 19, imudon, amixin, gepon), kao i erespal, aflubin itd.

Prognoza povoljno.

Prevencija. Sprovesti opšte protivepidemijske mere (rana izolacija pacijenata, ventilacija, mokro čišćenje dezinfekcionim rastvorima, ultraljubičasto zračenje).

U profilaktičke svrhe, leukocitni interferon se raspršuje u nosne prolaze. Specifična profilaksa nije razvijena.

REOVIRUSNA INFEKCIJA

Reovirusna infekcija je akutna bolest praćena katarom gornjih dišnih puteva i često oštećenjem tankog crijeva. U tom smislu, virusi su nazvani respiratornim enteričnim virusima siročadi (humani respiratorni enterični virusi - reovirusi).

Prvi predstavnik roda reovirusa, opisan 1954. godine, pogrešno je pripisan enterovirusima (ECHO-10). Nakon toga, različiti serovari su izolovani od pacijenata sa groznicom, akutnim respiratornim virusnim infekcijama, upalom pluća, kao i od pacijenata sa gastrointestinalnim oboljenjima, encefalitisom.

Etiologija. Porodica reovirusa uključuje 3 roda. Od praktičnog značaja su 2 roda: zapravo reovirusi i rotavirusi.

Reovirusi sadrže dvolančanu RNK, virion ima promjer od 70-80 nm. Poznata su tri serovara humanih reovirusa: 1, 2 i 3. Imaju zajedničke antigene za fiksiranje komplementa i tip-specifične antigene. Virusi su relativno otporni na toplotu, ultraljubičaste zrake i uobičajena sredstva za dezinfekciju.

Virus ulazi u ćeliju putem endocitoze i prenosi se do lizozoma, ostavljajući ćeliju kada umre. Reovirusi se dobro razmnožavaju u ćelijskim kulturama različitog porijekla. Citopatski efekat se može pojaviti za 2-3 sedmice.

Epidemiologija. Reovirusna infekcija je rasprostranjena u svim regijama svijeta. Izvor infekcije je bolesna osoba i nosioci virusa. Nije isključena mogućnost infekcije od životinja kod kojih su patogeni široko rasprostranjeni i izlučuju se izmetom.

Glavni put prijenosa infekcije je zračno-kapnim putem, ali je moguć i fekalno-oralni put infekcije. Bolesti se javljaju u vidu sporadičnih slučajeva i epidemijskih izbijanja, uglavnom u dječjim grupama. Najčešće obolijevaju djeca uzrasta od 6 mjeseci do 3-5 godina. Gotovo sva djeca se oporavljaju od infekcije reovirusom, o čemu svjedoči otkrivanje specifičnih antitijela kod većine ljudi u dobi od 25-30 godina.

Patogeneza nije proučavano. Poznato je da se virus razmnožava u epitelu sluznice nazofarinksa i crijeva. Iz limfnih folikula virus ulazi u mezenterične limfne čvorove, a zatim kroz limfni sistem u krv. Kod djece reovirusi izazivaju katar gornjih dišnih puteva ili tankog crijeva.

kliničku sliku. Period inkubacije traje od 1 do 7 dana. Kod većine djece bolest počinje akutno, s porastom temperature. Javlja se glavobolja, gubitak apetita, kašalj, curenje iz nosa, može doći do mučnine, povraćanja. Pri pregledu se uočava crvenilo lica, ubrizgavanje krvnih žila sklere, konjuktivitis, hiperemija sluznice krajnika, lukova, stražnjeg zida ždrijela, mukozni iscjedak iz nosa.

Cervikalni limfni čvorovi, jetra i slezina mogu biti uvećani. Kod nekih pacijenata na vrhuncu kataralnih pojava javlja se intestinalni sindrom. Djeca se žale na bolove u trbuhu, kruljenje duž tankog crijeva.

Bolest je u većini slučajeva blaga. Povišena temperatura traje od 1 do 7 dana.

Kod male djece moguća je upala pluća, herpangina, serozni meningitis, miokarditis. Opisani su smrtni slučajevi novorođenčadi i male djece. Kod starijih dobnih skupina reovirusna infekcija se često javlja u obliku izbrisanih asimptomatskih oblika. Nema karakterističnih promjena u krvi.

Dijagnostika. Bez laboratorijskih pretraga teško je dijagnosticirati reovirusnu infekciju. Specifična dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa iz sluzi nazofarinksa, fecesa, likvora u kulturi ćelija, kao i na utvrđivanju povećanja titra specifičnih antitela u parnim serumima u RTGA.

Diferencijalna dijagnoza. Reovirusna infekcija se razlikuje od ARVI druge etiologije, enterovirusnih bolesti, infekcije mikoplazmama.

Tretman patogenetski - erespal sirup za smanjenje upale sluznice respiratornog trakta - i simptomatski. Preporučljivo je koristiti intranazalni polioksidonij. Antibiotici se propisuju samo kada se pojave bakterijske komplikacije. Za prevenciju bakterijskih komplikacija koriste se Imudon i IRS 19.

Prevencija. Specifična profilaksa nije razvijena. Poduzimaju se konvencionalne protivepidemijske mjere, kao u

SARS.

RESPIRATORNA MIKOPLAZMA INFEKCIJA

Infekcija mikoplazmama je akutna zarazna bolest ljudi i životinja uzrokovana mikoplazmama - osebujnim mikroorganizmima koji po kulturnim svojstvima zauzimaju međupoziciju između virusa i bakterija.

Oštećenje bronhopulmonalnog sistema uzrokuje Mycoplasma pneumoniae. Druge mikoplazme (M. hominis, T-mikoplazme i druge, ukupno više od 40 vrsta) izazivaju bolesti genitourinarnog sistema, očiju, zglobova itd.

U infektivnoj patologiji od najveće je važnosti infekcija mikoplazmama sa oštećenjem bronhopulmonalnog sistema, tzv. respiratorna mikoplazma infekcija.

Istorijski podaci. Uzročnika respiratorne mikoplazma infekcije - M. pneumoniae - izolovali su M. D. Eaton i saradnici. (1944) iz sputuma bolesnika s atipičnom upalom pluća. U početku je agens klasifikovan kao virus jer je imao sposobnost rasta na kulturi tkiva i pilećim embrionima. Međutim, 1962. godine R. Chanock i saradnici su pokazali sposobnost ovog agensa da se uzgaja na vještačkim podlogama, što je dalo osnovu da se klasifikuje kao mikoplazma.

Etiologija.M. pneumoniae raste na agaru uz dodatak ekstrakta kvasca i konjskog seruma, a također se razmnožava u epitelnim stanicama pilećih embrija, ljudskim i životinjskim kulturama stanica. Na površini gustih hranjivih podloga M. pneumoniae formiraju vrlo male kolonije veličine 0,5-1 mm. Ćelije M. pneumoniae imaju promenljivi okrugli oblik, prečnika od 100 do 600 nm. Osetljivi su na temperaturu, ultraljubičaste zrake i uobičajena sredstva za dezinfekciju.

Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesna osoba ili zdrav nosilac mikoplazme. Glavni put prenosa je vazdušni. Prijenos putem igračaka, ručnika i drugih predmeta za domaćinstvo je rijedak zbog nestabilnosti mikoplazme.

Najveći broj bolesti se registruje u hladnoj sezoni (od oktobra do februara). Međutim, ljeti su moguće epidemije u organiziranim grupama. Cirkulacija M. pneumoniae naglo raste u novoformiranom timu: u prva 3-4 mjeseca oko polovina djece se zarazi. Najveći broj pacijenata starijih od 10 godina.

Patogeneza. Ulazna vrata infekcije su sluznice dušnika i bronhija. Mikoplazme, vežući se za epitelne ćelije respiratornog trakta, uništavaju mostove između epitelnih ćelija i dezorganizuju arhitektoniku tkiva. U proces se postepeno uključuju svi novi dijelovi bronhijalnog stabla, a na kraju i alveole, u čijoj citoplazmi se otkrivaju mikrokolonije. M. pneumoniae. Intersticijska pneumonija se razvija sa zadebljanjem interalveolarnih septa, nije isključen razvoj bronhopneumonije. U teškim slučajevima, sa mjesta primarne lokalizacije, dolazi do hematogene diseminacije s unošenjem mikoplazme u jetru, centralni nervni sistem, bubrege i druge organe uz razvoj kliničke slike hepatitisa, meningitisa, nefritisa. U nastanku bronhopulmonalnih lezija od velikog je značaja sekundarna bakterijska infekcija.

Nakon infekcije formira se imunitet, čiji intenzitet i trajanje ovise o težini bolesti. Nakon upale pluća, trajanje imuniteta je oko 5-10 godina, a nakon blažih katara gornjih dišnih puteva - ne više od 1-2 godine.

Makroskopski, sluznica dušnika i bronhija je hiperemična, sa vaskularnom injekcijom, hemoragijskom dijatezom, ponekad sa žarištima ulceracija. Pluća pokazuju područja atelektaze i emfizema. Mikroskopski, epitelne ćelije dušnika i bronhija, kao i ćelije alveolarnog epitela su uvećane, u citoplazmi se nalaze brojna mala PAS-pozitivna tela, koja su skupovi mikoplazmi. Postoji infiltracija zidova bronha i bronhiola limfocitima, histiocitima, plazma ćelijama i pojedinačnim leukocitima. U težim slučajevima izraženi su fenomeni nekroze i deskvamacije epitela alveola. Kod pacijenata koji su umrli od infekcije mikoplazmom, fibrinske niti nalaze se na seroznim membranama prsne šupljine, a područja zbijenosti određuju se u pleuri. Bronhijalni limfni čvorovi su obično uvećani. U generalizovanim oblicima, lezije se nalaze i u jetri, centralnom nervnom sistemu, bubrezima itd.

kliničku sliku. Period inkubacije traje oko 1-3 sedmice, ponekad 4-5 sedmica. Bolest se može javiti u različitim kliničkim oblicima - od izbrisanih katara gornjih dišnih puteva do teške konfluentne pneumonije.

Bolest često počinje postepeno, subfebrilnom tjelesnom temperaturom, curi iz nosa, gubitkom apetita, suhim kašljem. Starija djeca se žale na opću slabost, malaksalost, zimicu, bolove, glavobolje, suhoću i bol u grlu. U narednim danima tjelesna temperatura često raste, dostižući 38-39°C 3-4 ili čak 5-6 dana od početka bolesti. Na vrhuncu kliničkih manifestacija bilježi se bljedilo lica, ponekad hiperemija konjunktive, ubrizgavanje žila sklere. Moguća glavobolja, vrtoglavica, drhtavica, poremećaj sna, znojenje, bol u očnim jabučicama, ponekad bol u stomaku, mučnina, povraćanje, povećanje jetre, limfadenopatija. Općenito, simptomi intoksikacije kod većine pacijenata na vrhuncu bolesti nisu jako izraženi i ne odgovaraju dugotrajnoj groznici.

Postoje promjene u orofarinksu i respiratornom traktu: sluznica ždrijela je blago ili umjereno hiperemična, javljaju se pojave faringitisa s povećanjem vaskularnog uzorka i povećanjem folikula. Starija djeca se ponekad žale na bol u grlu, suhoću i neugodnost pri gutanju. Nosno disanje je obično otežano, mogu se uočiti simptomi bronhitisa. Na početku bolesti kašalj je suv, od 4-5 dana ima oskudan sputum. Ponekad se pridruže simptomi sapi. U plućima se čuju teško disanje, isprekidani raštrkani suvi hripavi. Na rendgenskom snimku u plućima s velikom konstantnošću, povećanjem bronhovaskularnog obrasca i širenjem korijena, utvrđuju se fenomeni umjerenog emfizema.

U perifernoj krvi postoji blaga leukocitoza, neutrofilija, povećanje ESR do 20-30 mm/h.

Mikoplazma pneumonija je fokalna ili lobarna. Pneumonija se može razviti od prvih dana bolesti, ali se češće javlja 3-5. S početkom upale pluća, tjelesna temperatura raste na 39-40 ° C. Ozbiljnost groznice ne odgovara uvijek težini upale pluća. Ponekad se mikoplazmatska pneumonija javlja na subfebrilnoj ili normalnoj temperaturi.

Vodeći klinički simptomi mikoplazma pneumonije su progresivne promjene na plućima s relativno blagim simptomima intoksikacije. Znakovi oštećenja nazofarinksa mogu biti izraženi, ali često s razvojem upale pluća oslabe ili čak potpuno izostanu. Neki pacijenti imaju rinitis, hiperemiju sluznice ždrijela, faringitis. Ponekad je upala pluća praćena oštećenjem pleure. Klinički se to manifestuje bolom u grudima, pojačanim disanjem, ponekad je moguće slušati trljanje pleure.

Na vrhuncu oštećenja pluća, opšte stanje dece je obično umereno poremećeno. Kod male djece intoksikacija se manifestira općom letargijom, smanjenim apetitom i nedostatkom debljanja.

U perifernoj krvi postoji tendencija umjerene leukocitoze, pomak formule leukocita ulijevo, limfopenija, monocitopenija, ESR do 30-40 mm/h.

Protok. ARI mikoplazmalne etiologije obično se odvija lako. Povišena tjelesna temperatura traje 2-3 dana, ponekad i do 7 dana, a rijetko 2-3 sedmice. Kataralni simptomi traju 1-2 sedmice. Tok mikoplazmalne pneumonije je duži. Kod većine pacijenata, promjene na plućima nestaju nakon 2-3 tjedna od početka bolesti, u nekim slučajevima - nakon 1-2 mjeseca ili više.

Komplikacije povezana s bakterijskom infekcijom. U rijetkim slučajevima mogući su poliradikuloneuritis, meningoencefalitis, oštećenje očne žilnice. Priroda ovih komplikacija nije definitivno utvrđena.

Infekcija mikoplazmom u novorođenčadi i nedonoščadi. Do infekcije djeteta može doći prilikom prolaska kroz porođajni kanal. Bolest kod novorođenčeta je teška, kao bilateralna upala pluća, ili u generalizovanom obliku sa oštećenjem parenhimskih organa, bubrega i centralnog nervnog sistema. Stanje djece u takvim slučajevima je teško, ali tjelesna temperatura ne dostiže visoke brojke. Jetra i slezena su često uvećane. Možda pojava konvulzivnog sindroma, postoje crijevni poremećaji, meningealni simptomi. Tijek bolesti je dug, često valovit, ali rijetki su smrtni slučajevi, uzrokovani su slojevitošću bakterijske infekcije ili SARS-a. U ovoj dobi infekcija mikoplazmama se posebno često javlja kao mješovita infekcija.

Kongenitalna infekcija mikoplazmama. Intrauterina infekcija mikoplazmama može dovesti do spontanog pobačaja ili smrti djeteta odmah nakon rođenja. U tim slučajevima mikoplazme se mogu naći u gotovo svim organima. Postoje upalne promjene u plućima i drugim organima.

Dijagnostika. Infekcija mikoplazmama se dijagnosticira na osnovu postepenog početka bolesti, produžene groznice sa blagom intoksikacijom i blagim kataralnim simptomima, dosledne pojave znakova oštećenja bronhopulmonalnog sistema do pojave asimptomatske (atipične) pneumonije, izvesnog povećanja limfnih čvorova i dugog toka bolesti.

Za laboratorijsku potvrdu dijagnoze koriste se metode za izolaciju mikoplazme iz ždrijela sluzi, sputuma, gnoja i drugog materijala na gustim hranjivim podlogama. Za otkrivanje kolonija mikoplazmi koristi se konvencionalna svjetlosna, fazno-kontrastna mikroskopija ili imunofluorescencija. Odabir M. pneumoniae kod pacijenata sa akutnim respiratornim infekcijama ili upalom pluća može biti presudno za postavljanje dijagnoze. Međutim, moguće je zdravo prijenosništvo mikoplazme, pa je poželjna serološka potvrda dijagnoze. Povećanje titra antitijela u dinamici bolesti u RSK i RNGA je važno, ali PCR i ELISA sa odvojenim određivanjem IgM i IgG antitijela su od odlučujućeg značaja, rjeđe pribjegavaju lateks aglutinaciji, inhibiciji rasta itd.

Diferencijalna dijagnoza. Infekcija mikoplazmama razlikuje se od akutnih respiratornih virusnih infekcija, posebno adenovirusne etiologije, i od RS infekcije, kao i od psitakoze, Q groznice i lobarne pneumonije.

Krupozna pneumonija, za razliku od mikoplazme, teče toksikozom, značajnim kliničkim i radiološkim promjenama na plućima. Posebno su karakteristični neutrofilna leukocitoza i visoka ESR. Primjena antibiotika dovodi do brzog kliničkog poboljšanja, što nije slučaj kod mikoplazmatske pneumonije.

Infekcija ornitozom se razvija nakon kontakta s golubovima, živinom. Bolest počinje akutno, visokom tjelesnom temperaturom, teškom toksikozom bez kataralnih pojava. Oštećenje pluća javlja se 4-6. dana bolesti, praćeno povećanjem jetre, slezene, značajnim povećanjem ESR, leukopenijom ili normocitozom.

Klinički je nemoguće razlikovati akutne respiratorne infekcije mikoplazmalne etiologije od ARVI bez laboratorijskih testova.

Tretman može se izvoditi i kod kuće i u bolnici. U blažim oblicima liječenje je simptomatsko.

U umjerenim i posebno teškim oblicima bolesti, pored simptomatskih sredstava, propisuju se antibiotici (azitromicin i dr.) u dobnim dozama, u posebno teškim slučajevima s intoksikacijom - intravenske infuzije otopina za detoksikaciju, diuretici.

Prognoza sa nekomplikovanim tokom, povoljno.

Prevencija. Važna je rana izolacija bolesnika i opće preventivne mjere u žarištu infekcije.

Specifična profilaksa nije razvijena.

KORONAVIRUS INFEKCIJA

Koronavirusna infekcija (B34.2) - (CVI) - akutna virusna bolest respiratornog trakta sa polimorfnom kliničkom slikom - od blagih katara gornjih disajnih puteva do teškog akutnog respiratornog sindroma (SARS ili SARS - CoV), koji se javlja u obliku atipične pneumonije sa visokim mortalitetom.

U opštoj strukturi ARVI, udio CVI čini oko 10-15%. Etiologija. Porodica koronavirusa uključuje rod Coronaviruses i rod Toroviruses. Donedavno su bili poznati kao uzročnici akutnih respiratornih infekcija ljudi, infektivnog bronhitisa kod miševa, bronhitisa kod ptica, hepatitisa kod miševa, pacova, gastroenteritisa kod svinja, ponekad dovodeći do smrti životinja.

Tri serološke grupe pripadaju rodu koronavirusa. Grupa 1 uključuje koronaviruse ljudi, svinja (2 serotipa), pasa, mačaka (2 serotipa), zečeva. Grupa 2 uključuje koronaviruse ljudi, miševa, pacova, svinja, goveda i purana. U treću grupu spadaju koronavirusi pilića (kokoši bronhitis) i purana. Rod korona virusa podložan je velikoj varijabilnosti, a rezultat toga je nova varijanta koronavirusa, označena kao SARS-koronavirus (SARS-CoV). Klasifikovan je kao nezavisni tip (koronavirus "SARS").

Koronavirusi imaju najveći genom od svih RNK ​​virusa. Organizacija genoma SARS-CoV, iako slična onoj kod drugih grupa koronavirusa, razlikuje se od njega po proteinskom sastavu nukleotidne sekvence, što sugerira da SARS-CoV nije u potpunosti povezan s prethodno proučavanim koronavirusima.

Prema većini istraživača, "SARS" koronavirus najbliži je virusu goveda, u manjoj mjeri - koronavirusima malih glodara, svinja, ljudi, ptica i drugih životinja.

Epidemiologija. Koronavirusne bolesti poput katara gornjih disajnih puteva su široko rasprostranjene. Poznati su i slučajevi bronhitisa, akutne pneumonije, rinosinusitisa i dr. Međutim, zbog velike varijabilnosti sojeva i nesavršenosti dijagnostičkih metoda teško je precizno odrediti ulogu koronavirusa u epidemiološkom procesu. Pojavilo se više epidemioloških podataka u vezi s najnovijim izbijanjem virusa SARS-a. Prva pandemija SARS-a počela je u novembru 2002. u Kini i zahvatila 32 zemlje (NR Kina, Hong Kong, Tajvan, Singapur, Kanada, SAD, itd.). Prema podacima SZO, do 16. juna 2003. godine registrovano je 8460 slučajeva SARS-a, od kojih je 799 bilo smrtno (9,4%).

Izvor zaraze bile su divlje životinje (rakunski pas, kineski tvor jazavac, itd.), koje uzgajaju brojne farme u Kini. Životinje se koriste za pripremu delicija i u proizvodnji parfema. Infekcija se javlja prilikom klanja, odiranja kože i klanja trupa, a vjerovatno i prilikom hranjenja i njege ovih životinja. Tokom termičke obrade virus potpuno umire.

Bolest se prenosi sa osobe na osobu uglavnom vazdušnim i kontaktno-kućnim putevima, mogući su i drugi načini. Odlikuje se visokom zaraznošću. U grupu visokog rizika bili su zaposleni u bolnicama raspoređenim na prijem pacijenata sa SARS-om, među kojima je oko 25% oboljelo. Osim toga, oboljeli su ljudi koji su dolazili u kontakt sa pacijentima kod kuće.

Utvrđeno je da osobe zaražene SARS-CoV imaju specifična antitijela. Eksperimentalna infekcija majmuna izazvala je kliniku karakterističnu za "SARS".

Patogeneza i patomorfologija. Patogeneza infekcije koronavirusom nije dobro shvaćena. Pretežno su zahvaćeni respiratorni trakt. Kod djece se primjećuje oštećenje bronha i pluća.

Morfološke promjene kod SARS-a u određenoj mjeri zavise od stadijuma bolesti. U ranim fazama, kod umrlih osoba su se pokazivale promjene koje su karakterističnije za manifestacije akutne respiratorne insuficijencije, odnosno difuzno oštećenje alveola, pojava hijalinskih membrana, višenuklearnih ćelija i edem intersticijalnog tkiva. Epitelne ćelije, u čijoj citoplazmi je pronađen korona virus, izgubile su cilije i odumrle, u nekim slučajevima otkrivena je izražena metaplazija. U kasnijim stadijumima bolesti pojavili su se znaci pneumonične infiltracije: grube promjene plućnog parenhima bile su kombinovane sa gljivičnim lezijama plućnih struktura i drugih organa i sistema.

kliničku sliku. Period inkubacije je 2-7 dana, ponekad i do 10 dana. Kliničke manifestacije su slične onima kod respiratornih sincicijskih, parainfluenca i rinovirusnih infekcija (bol pri gutanju, rinitis, malaksalost, glavobolja, bronhijalna opstrukcija). Obično je bolest blaga, sa blagim simptomima; temperatura je često normalna ili subfebrilna. Glavni simptom je rinitis. Ukupno trajanje bolesti je 5-7 dana.

Koronavirusnu infekciju karakterizira kombinacija respiratornih i gastrointestinalnih sindroma. Simptomi intoksikacije (adinamija, anksioznost, gubitak apetita) su blagi, traju 2-3 dana. U rijetkim slučajevima, bolest je teška i razvija se poput gripe, uz jaku intoksikaciju (oštra anksioznost, ponovljeno povraćanje), čije prisustvo nije uvijek praćeno hipertermijom.

U male djece, zajedno s kataralnim sindromom, regurgitacijom ili povraćanjem, često se primjećuju rijetke stolice enterične prirode u roku od 2-5 dana; starija djeca mogu osjetiti bolove u trbuhu, mučninu, povraćanje i 1-2 rijetke stolice.

Bolesti tipa SARS počinju povećanjem tjelesne temperature do 38-39 °C, slabošću, smrzavanjem, znojenjem, glavoboljom, mijalgijom, grloboljom, suhim neproduktivnim kašljem, posebno noću. Manje česti su dijareja, mučnina, 1-2 puta neobilno povraćanje.

U vrhuncu bolesti uočava se ponovljeni porast tjelesne temperature, pojačava se slabost, pojavljuje se "osjećaj nedostatka zraka", otežano disanje, pacijenti se žale na stezanje u grudima, lupanje srca.

Prilikom fizikalnog pregleda u plućima čuju se vlažni mali mjehurasti hripavi u bazalnim presjecima sa obje strane, krepitus, perkusijski se utvrđuje tupost plućnog zvuka. Intenzitet zviždanja se povećava na visini udaha, ne ovise o položaju tijela pacijenta i ne nestaju nakon kašljanja. Zbog sve veće hipoksije pojavljuje se cijanoza nasolabijalnog trokuta, bilježi se ubrzanje otkucaja srca, gluhoća srčanih tonova i pad krvnog tlaka.

Pojava kratkoće daha ukazuje na prelazak bolesti u stadijum akutnog respiratornog zatajenja (respiratorni distres sindrom). Udisanje kiseonika po pravilu ne donosi olakšanje, neophodna je neinvazivna ventilacija pluća, a kod izuzetno teških pacijenata veštačka ventilacija.

Rendgensku sliku SARS-a karakteriše prisustvo infiltrata u perifernim delovima plućnih polja. Kako bolest napreduje, infiltrati se šire i postaju bilateralni.

U perifernoj krvi bilježi se leukopenija, limfopenija, povećanje relativnog broja neutrofila i trombocitopenija. U biokemijskom testu krvi dolazi do povećanja aktivnosti laktat dehidrogenaze, asparaginske i alanin transaminaze, kreatinin fosfokinaze, te smanjenje natrijuma.

Protok. CVI kod male djece uglavnom se odvija u blagom i umjerenom obliku. Bolest, u pravilu, počinje akutno, kataralnim simptomima u nazofarinksu ili gastrointestinalnim manifestacijama, na pozadini febrilne ili subfebrilne, a ponekad i normalne tjelesne temperature. Mješovite infekcije uzrokovane kombiniranim djelovanjem koronavirusa i drugih respiratornih virusa, općenito, nisu teže od odgovarajućih varijanti monoinfekcije.

Tok SARS-a je akutan. Kod 80-90% pacijenata nakon 6-7 dana dolazi do poboljšanja uz potpunu regresiju upalnih promjena u respiratornim organima. Kod nekih pacijenata bolest postaje teža uz akutni respiratorni distres (respiratorni distres), koji zahtijeva mehaničku ventilaciju. Moguć recidiv pneumonije u naredna 2-3 mjeseca, plućna fibroza.

Dijagnostika. Nema značajnih razlika u hematološkim parametrima kod CVI od onih kod drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija. Krvna slika odgovara težini bolesti i zavisi od stepena oštećenja respiratornog trakta i pojave bakterijskih komplikacija.

Za dijagnozu SARS-a od presudnog su značaja podaci epidemiološke anamneze – obilazak endemskih regiona jugoistočne Azije i drugih zemalja u kojima je bilo slučajeva SARS-a, komunikacija sa pacijentima za koje se sumnjalo da imaju ovu bolest.

Za laboratorijsku potvrdu koriste se PCR, imunofluorescentna reakcija (RIF), testiranje u ELIZA sistemima sa monoklonskim antitelima. Dijagnostička vrijednost može biti detekcija povećanja titra antitijela u RSK i RTGA.

Tretman. Za blage i umjerene oblike bolesti liječenje je isto kao i za druge akutne respiratorne virusne infekcije. Za SARS, ribavirin je indiciran oralno ili inhalirano, preparati interferona (viferon) i njegovi induktori (cikloferon, amiksin, arbidol, anaferon za djecu itd.).

Prevencija. Koriste se preparati interferona: fluferon, leukinferonska mast i drugi induktori interferona: arbidol, polioksidonijum itd.

Vakcinacija nije razvijena.