Nodularni periarteritis pluća. Primjena tehnologija ekstrakorporalne hemokorekcije u liječenju nodoze poliarteritisa

Nodozni periarteritis je bolest koja zahvaća male i srednje žile. IN službene medicine Bolest se naziva nekrotizirajući vaskulitis. Uobičajeni nazivi uključuju periarteritis, Kussmaul-Mayerovu bolest i panarteritis. Kako se patologija razvija, formiraju se aneurizme, ponovljena oštećenja ne samo tkiva, već i unutrašnje organe.

Nodozni periarteritis nema jasnih dobnih ograničenja i pogađa čak i djecu. Međutim, prema statistikama, najčešće su u opasnosti osobe od 30 do 40 godina. Bolest mnogo češće pogađa muškarce. Nemoguće je tačno reći šta je uzročnik patologije. To može biti ili virus ili reakcija tijela na primijenjene sintetičke lijekove, serume ili vakcine.

Etiologija

Alergije su na prvom mestu:

• netolerancija na hranu;
• alergije na lijekove;
• "hladna" alergija.

Što se tiče lijekova, najčešći alergeni su antibiotici, lijekovi koji sadrže jod, hlorpromazin i vitamini B. Zbog toga periarteritis nodosa može zahvatiti čak i djecu.

Takođe faktor koji može izazvati razvoj bolesti je virus hepatitisa B. On se otkriva kod 60% pacijenata sa periarteritisom.

Osim toga, bolest se može razviti zbog:

• hipotermija;
• akutna virusna infekcija;
• jak emocionalni šok ili produženo izlaganje stresnoj situaciji;
• respiratorna infekcija.

Simptomi

U početnoj fazi bolesti primećuju se sledeći simptomi:

• slabost;
• nagli gubitak težine bez vidljivog razloga;
• glavobolja koja ne nestaje ni pod uticajem lekova protiv bolova;
• vrućica;
• kod muškaraca, bol u testisima, bez vidljivog razloga;
• abdominalni bol.

Kako bolest napreduje, a ovisno o lokaciji periarteritisa, mogu se pojaviti plave mrlje na koži, poput modrica. Tipično, bolest može uticati na:

• bubrezi;
• srce;
• pluća;
• centralni nervni sistem;
• koža;
• pluća;
• gastrointestinalni trakt;
• perifernog nervnog sistema.

Drugim riječima, periarteritis nodosa može zahvatiti gotovo svaki unutrašnji organ i kožu. Ovisno o lokaciji bolesti, opći popis simptoma može se dopuniti.

Oštećenje bubrega

Ova podvrsta patologije se najčešće opaža. Prema statistikama, oštećenje bubrega opaženo je kod 75% pacijenata. Postavite dijagnozu u ranoj fazi razvoja ovu patologiju prilično teško, budući da laboratorijski testovi () možda neće pokazati nikakve promjene. U kasnijim fazama razvoja moguće su promjene u radu srca () pa čak i pogoršanje vida, čak i sljepoća. Bez pravovremenog i adekvatnog liječenja razvijaju se sljedeće komplikacije:

• aneurizma;
• ljuto;
• ruptura intrarenalnih arterija;
• infarkt bubrega;
• akutna tromboza bubrežnih sudova.

CNS lezije

Na ovoj lokalizaciji do opšta lista Dodaju se sljedeći simptomi:

• mentalni poremećaji;
• napadi;
• konvulzije.

U nekim slučajevima može doći do problema sa memorijom. Osim toga, pacijentov san je poremećen. U teškim slučajevima pacijent ne može spavati bez posebnih lijekova.

Lokalizacija u gastrointestinalnom traktu

U početnoj fazi dijagnosticiranje bolesti je prilično teško, jer su simptomi vrlo slični trovanju hranom ili osnovnim probavim smetnjama. Ista ova okolnost značajno usporava proces liječenja, jer pacijent ne odlazi na vrijeme kod doktora. U početnoj fazi simptomi su isti kao što je gore opisano. Kako se periarteritis razvija, uočava se sljedeće:

• krvarenje;
• gotovo konstantna bol u trbuhu;

Opasnost ove vrste lokalizacije je da se patologija može razviti. Rezultat je smrt. Prema statistikama, periarteritis nodosa gastrointestinalnog trakta se opaža kod 50-60% pacijenata.

Oštećenje pluća

Ova podvrsta patologije primjećuje se prilično rijetko. Obično najčešći kod žena. Najkarakterističniji simptomi periarteritis nodosa su sljedeći:

• vrućica;
• čest kašalj sa malo sputuma;
• dispneja;
• nestabilna temperatura.

U nekim slučajevima, patologija se može dopuniti. Obavezna dijagnoza mora uključivati ​​rendgenski pregled.

Oštećenje srca

Klinički periarteritis srca se praktički ne prepoznaje. Najčešće se to događa morfološkim studijama kod 70% pacijenata sa bolešću. Kod ove patologije mogu se uočiti manji poremećaji srčanog ritma i bol kratke, oštre prirode. Bez pravovremena dijagnoza I kompleksan tretman bolest može dovesti do .

Oštećenje perifernog nervnog sistema

Upravo je ova vrsta lokalizacije periarteritisa najupečatljiviji pokazatelj bolesti u ranoj fazi. U ovom slučaju dolazi do sljedećeg:

• bol u donjim ekstremitetima;
• poteškoće u kretanju;
• amiotrofija;
• smanjeni tetivni refleksi.

Posljedice ove vrste patologije mogu biti vrlo različite. Sve do gubitka sposobnosti samostalnog kretanja.

Nodozni periarteritis kože

Prema statistikama, takav poraz kože uočeno kod skoro polovine pacijenata. Na koži se jasno pojavljuje „uzorak“ krvnih žila, boja postaje ljubičasta. Najčešće su takvi znakovi patologije vidljivi na donjim ekstremitetima. Istovremeno, nema neugodnih fizičkih senzacija (svrbež, peckanje, ljuštenje). Međutim, koža može postati ranjivija.

Klinička slika bolesti kod djece

Što se tiče djece, patologija mnogo rjeđe utječe na centralni nervni sistem.

Ne postoji tačan uzrok bolesti kod djece. Ali, kako pokazuje medicinska praksa, periarteritis nodosa može se razviti zbog virusa i alergijska reakcija za planirane injekcije.

Simptomi bolesti su skoro isti kao gore opisani. Kod djece rane godine Najčešće su zahvaćene žile tankog crijeva. U ovom slučaju, svi simptomi ukazuju na akutnu. Stoga, ispravno liječenje može započeti tek nakon što je postavljena potpuna dijagnoza.

Stariju djecu karakterizira ista lokalizacija periarteritis nodosa, kao i kod odraslih - gastrointestinalni trakt, nervni sistem, mozak i bubrezi.

Bolest je posebno opasna za dojenčad i malu djecu (do 7 godina). Neodlazak ljekaru na vrijeme može dovesti do smrti. Po pravilu, razlog za ovu okolnost je:

• srčani udar;
• zatajenje bubrega;
• krvarenja u mozgu.

Stoga, ako imate gore navedene simptome kod djece, odmah se obratite ljekaru.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje ove bolesti obavezne su laboratorijske i instrumentalne studije. Nakon ličnog pregleda i utvrđivanja simptoma kod pacijenta, propisuju se laboratorijske pretrage - opšta analiza urina i . Osim toga, provodi se sljedeće:

• biopsija mišićno tkivo;
• (ako postoji sumnja na gastrointestinalno oštećenje);
• angiografija unutrašnjih organa;
• biopsija crevne sluzokože.

Tek posle kompletna dijagnostika može se propisati kurs liječenja.

Dijagnoza periarteritisa u ranim fazama je vrlo teška, jer simptomi i testovi mogu ukazivati ​​na neku drugu bolest - zatajenje bubrega, srčani udar ili srčanu aritmiju, zatajenje srca. Stoga se u početku može propisati nepravilan tretman.

Tretman

Za nodozni periarteritis, naglasak je na liječenju lijekovima. U slučaju značajnih komplikacija moguća je čak i transfuzija krvi. Budući da bolest prvenstveno pogađa bubrege, može biti potrebna transplantacija organa.

Što se tiče liječenja lijekovima, ljekar propisuje sljedeće sintetičke lijekove:

• kortikosteroidi;
• ACE inhibitori;
• antivirusni lijekovi.

Obavezno se pridržavajte posebne dijete. Pogotovo ako se dijagnosticira oštećenje gastrointestinalnog trakta. Takođe, tokom perioda lečenja treba potpuno prestati da pijete alkohol i pušite.

Prognoza

Ako ne zatražite medicinsku pomoć na vrijeme i ne započnete pravilno liječenje, moguć je čak i smrtni ishod. Glavni razlog za to je zatajenje bubrega, srčani udar i moždano krvarenje.

Ako se ne liječi, prosječna stopa preživljavanja je 5%. Mnogo ovisi o fazi u kojoj je otkriven periarteritis, kako se bolest razvija i općem stanju pacijenta. Kao što praksa pokazuje, optimističnija prognoza iz tijeka liječenja se opaža progresivnim razvojem bolesti, a ne fulminantnim razvojem. U svakom slučaju, što prije pacijent zatraži medicinsku pomoć, veće su šanse za uspjeh. Međutim, gotovo je nemoguće potpuno se oporaviti od periarteritis nodosa.

Da li je sve tačno u članku? medicinski punkt viziju?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Ovo je bolest koja se donedavno zvala (ne baš tačno). periarteritis nodosa, zapravo, je panarteritis, jer ga karakterizira uključivanje svih slojeva vaskularnog zida u proces. U najvećoj mjeri ovu bolest karakterizira oštećenje malih i srednjih arterija. Histološki se uočava infiltracija inflamatornih ćelija i fibrinoidna nekroza adventicije, medija i endotela. U aktivnom stadijumu bolesti, posebno u ranim fazama, prevladavaju neutrofili, a pažnju privlači obilje „otpadaka“ ćelijskih jezgara iz raspadajućih ćelija. On kasne faze bolesti, u infiltratima su vidljive i mononuklearne ćelije, a moguće i umjereni broj eozinofila. U rijetkim slučajevima nalaze se pojedinačne gigantske ćelije. Kada se završi upala na određenom području žile, upalni infiltrat nestaje, razvija se fibrozna zamjena zahvaćenog područja (posebno subendotelnog sloja) uz uništavanje unutarnje elastične membrane. Tipično je istovremeno prisustvo različitih stadijuma oštećenja arterija kod jednog pacijenta. Stvaranje velikih perivaskularnih čvorova (aneurizme ili upalni infiltrati), koji su ovoj bolesti dali prvo ime, zapravo je rijetko. Duboko oštećenje arterijskog zida dovodi i do tromboze krvnih žila i do stvaranja aneurizme. Rezultat ovih procesa su česti srčani udari i hemoragije, tako tipične za poliarteritis nodosa.

Poliarteritis - prilično rijetka bolest. Njegova učestalost se procjenjuje na približno 1:100.000, a razvoj novih slučajeva bolesti procjenjuje se na 2-3:1.000.000 Muškarci su pogođeni 3 puta češće nego žene. Može biti oboljela od bilo koje starosne grupe, ali bolest najčešće počinje između 40. i 60. godine života.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom nodoze poliarteritisa:

Views on patogeneza poliarteritisa su u suštini isti – većina autora smatra da se zasniva na imunološkim mehanizmima. Prvi put se ovo gledište pojavilo 20-ih godina prošlog stoljeća zbog sličnosti morfoloških vaskularnih promjena u ovoj bolesti i tipičnih imunopatoloških sindroma koji nastaju kao posljedica senzibilizacije na strani protein, posebno s Arthusovim fenomenom i serumskom bolešću. Od fundamentalnog značaja bile su studije A. Richa i J. Gregoryja, koji su prvi dobili model periarteritis nodosa u eksperimentima na zečevima senzibilizirajući ih konjskim serumom i sulfadiazinom. A. Rich je takođe pokazao da se kod nekih pacijenata bolest razvija kao imunološka reakcija na davanje medicinskih seruma, sulfonamida i preparata joda. Nakon toga, ideje o imunološkoj patogenezi periarteritis nodosa postale su još jače. Mnogo je opisa razvoja ove bolesti nakon upotrebe lijekova koji imaju senzibilizirajuće djelovanje. Tu spadaju različiti hemoterapeutski lekovi, antibiotici, vakcine, serumi, halogeni itd. Porast slučajeva poliarteritisa poslednjih decenija povezuje se upravo sa sve većom upotrebom novih farmakoloških sredstava. U brojnim kliničkim opažanjima poliarteritis se razvio nakon bakterijskih ili virusnih infekcija, što je omogućilo da se postavi pitanje etiološke uloge odgovarajućih antigena.

Kasnija istraživanja su pokazala da u patogenezi poliarteritisa, III tip oštećenje imunološkog tkiva - taloženje imunoloških kompleksa antigen-antitijelo u zidovima arterija. Ovi kompleksi su sposobni da aktiviraju komplement, što može dovesti do direktnog oštećenja tkiva, kao i do stvaranja hemotaktičkih supstanci koje privlače neutrofile u leziju. Potonji se deponuje fagocitozom imuni kompleksi, zbog čega se oslobađaju lizosomski enzimi koji mogu uništiti glavnu membranu i unutarnju elastičnu membranu vaskularnog zida. Aktivacija komplementa i infiltracija neutrofila igraju ključnu ulogu u razvoju poliarteritisa. Uklanjanje komponenti komplementa (C3 do C9) ili neutrofila iz organizma eksperimentalnih životinja sprečava razvoj vaskulitisa, uprkos taloženju imunih kompleksa u vaskularnom zidu. Interakcija imunoloških kompleksa i neutrofila sa endotelnim ćelijama je od posebne važnosti. Potonji imaju receptore za Fc fragment humanog IgG i za prvu komponentu komplementa (C1q), što olakšava vezivanje za imune komplekse. Neutrofili su u stanju da se aktivno "zalijepe" za endotel i, u prisustvu komplementa, budu citotoksični zbog oslobađanja aktiviranih radikala kisika. Endotelne ćelije proizvode brojne faktore uključene u zgrušavanje krvi i potiču stvaranje tromba u uslovima upale vaskularnog zida.

Među rijetkim specifičnim antigenima čije je učešće u patološkom procesu poliarteritisa objektivno dokazano, Posebna pažnja privlači površinski antigen hepatitisa B (HBs-Ag). D. Gocke et al. prvi je opisao taloženje HBs-Ag i IgM u arterijskom zidu pacijenta sa poliarteritisom. Naknadno je ova činjenica potvrđena u odnosu na zahvaćene arterije različitih veličina i lokacija. Kombinacija ovakvih rezultata sa smanjenjem koncentracije komplementa u serumu i povećanjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa dovela je do pretpostavke da poliarteritis može biti imunokompleksna bolest u kojoj HBs-Ag može biti pokretač antigena, tj. etiološki faktor. Istovremeno, ne treba pretpostaviti da HBs-Ag igra specifičnu ulogu u nastanku poliarteritisa. Mnogo je vjerovatnije da je to jedan od najčešćih antigena izaziva razvoj bolest, ali nikako jedini mogući etiološki faktor. To dokazuje prisustvo pacijenata sa poliarteritisom kod kojih se nalaze imuni kompleksi (kružni i u zidovima arterija) koji ne sadrže HBs-Ag. U većini ovih slučajeva specifični antigen se ne može identificirati, ali se kod nekih pacijenata identificira. Postoji izvještaj o pacijentu s karcinomom i poliarteritisom čiji su imunološki kompleksi uključivali tumorski antigen. Također treba imati na umu da su mnogi ljudi nosioci HBs-Ag i da to ne uzrokuje patološki proces u njima. Poznate su osobe s poliarteritisom kod kojih je u krvi otkriven odgovarajući antigen, ali imunološki kompleksi nisu zabilježeni. U skladu sa ovim podacima, najvjerovatnije je poliarteritis smatrati pretežno imunokompleksnom bolešću uzrokovanom različitim antigenima: bakterijskim, virusnim, lijekovima, tumorima itd. imuni kompleksi su jedini mogući mehanizam za razvoj bolesti. Vrlo je vjerovatno da različiti patogenetski putevi dovode do sistemske upale arterija sa vrlo sličnom ili čak identičnom kliničkom slikom. U svakom slučaju, odsustvo depozita imunoloških kompleksa u žilama pacijenata s poliarteritisom nije posebno neuobičajeno. Zanimljivo je da je eksperiment uspio pokazati mogućnost razvoja i imunokompleksnog virusnog vaskulitisa (kod miševa inficiranih virusom limfohoriomeningitisa) i vaskulitisa zbog direktnog virusnog oštećenja endotela i vaskularne intime (kod virusnog arteritisa konja). Smatra se da kod ljudi direktno oštećenje malih arterija sa njihovom nekrozom može biti uzrokovano virusima rubeole i citomegalovirusom.

U eksperimentu su promjene na arterijama, koje se ne razlikuju od morfoloških znakova poliarteritisa, uzrokovane različitim neimunim utjecajima: visoka arterijska hipertenzija uzrokovana kompresijom bubrežnih arterija; davanje deoksikortikosteron acetata zajedno sa natrijum hloridom; propisivanje ekstrakta prednjeg režnja hipofize na pozadini jednostrane nefrektomije. Očigledno glavni zajednički faktor je utjecaj naglog povećanja arterijskog tonusa s mogućim nekrotiziranim promjenama na njihovim zidovima. Važno je napomenuti da se kod pacijenata sa poliarteritisom nisu mogla otkriti antitijela na komponente arterijskih zidova. Postoje opisi ove bolesti kod osoba sa urođenim nedostatkom druge komponente komplementa ili prirodnog inhibitora proteolitičkih enzima (antitripsin). Odnos sa specifičnim antigenima histokompatibilnosti nije sasvim jasan; Postoje izolirana opažanja kombinacije sa HLA-DR-7.

Dakle, postoji razlog za vjerovanje da je poliarteritis heterogena bolest, u čijem nastanku mogu sudjelovati različiti uzročnici i patogenetski faktori, među kojima se čini da je mehanizam imunološkog kompleksa najčešći i najznačajniji.

Simptomi nodoze poliarteritisa:

Klinička slika poliarteritis je određen uglavnom lokalizacijom, prevalencijom i stepenom vaskularno oštećenje. Sami simptomi bolesti nisu posebno karakteristični, ali njihove kombinacije i značajna raznolikost imaju značajan dijagnostički značaj. Početak bolesti je često akutan ili barem prilično izražen. Postepeno napredovanje bolesti je manje uobičajeno.

Među prvim znakovima je porast tjelesne temperature od periodičnih porasta koji ne prelaze 38 °C do hektičnog ili konstantnog, koji u teškim slučajevima podsjeća na onu kod sepse, milijarne tuberkuloze ili tifusne groznice. Sličnost sa ovim bolestima ponekad se pogoršava opšte stanje pacijenata sa poliarteritisom (posebno sa njegovim najnepovoljnijim tokom: prostracija, zamagljena svijest, suv obložen jezik, otežano disanje, oligurija). Više od polovine pacijenata doživljava značajan i brz gubitak težine. Vrlo često dolazi do izražaja sindrom boli različitih lokalizacija (prvenstveno jaki i dugotrajni bolovi u mišićima i zglobovima, rjeđe u abdomenu, predjelu srca, glave i dr.). Groznica i mijalgije su najvažniji Klinički znakovi, što omogućava razlikovanje poliarteritisa od reumatoidnog i hemoragični vaskulitis.

Hajde da se zadržimo na određenim manifestacijama poliarteritisa.

Lezije kože javljaju se kod otprilike ¼ pacijenata sa arteritisom, ponekad i jedan od njih početni simptomi bolesti. Prevladavanje kožnih promjena u nekim slučajevima navelo je neke autore da identificiraju pretežno „kožni oblik“ poliarteritisa. Priroda kožne patologije može biti vrlo različita: urtikarija, multiformni eritem, makulopapulozni osip, livedo reticularis sa izraženim mramornim uzorkom kože, mala krvarenja. Vrlo rijetko je u potkožnom tkivu moguće palpirati male čvoriće veličine do 5-5 mm (ponekad blago bolne ili svrbežne), koje su aneurizme malih ili srednjih arterija ili granulomi lokalizirani u njihovoj vanjskoj membrani. Relativno čest, rijetko se javlja nekrotične promjene kože zbog infarkta kožnih žila i manifestira se ulceracijama. Obično su višestruki i mali, ali u slučaju začepljenja većih arterija ispadaju ekstenzivni i kombinirani su s perifernom gangrenom tkiva ekstremiteta. Plikovi i bulozni osipi su izuzetno rijetki.

Promene na koži (prvenstveno čirevi, noduli, livedo) sa tipičnom histološkom slikom poliarteritisa se ponekad javljaju bez znakova sistemske bolesti ili su kombinovane sa umerenim mišićnim i neurološki simptomi(ali se odnosi samo na ekstremitet na kojem su lokalizirane navedene kožne promjene). Kod takvih pacijenata nivo komplementa je normalan, imunološki poremećaji i HB-Ag nisu otkriveni. Ovi oblici bolesti imaju hronični povoljan tok i njihova prognoza je dobra. Postoje naznake njihove moguće kombinacije s upalnim bolestima crijeva.

Promjene u lokomotornom sistemu povezan prvenstveno sa uključivanjem mišićnih žila u proces i sinovijalne membrane zglobova. Mijalgija je vrlo česta i rana tegoba; javljaju se kod 65-70% pacijenata; Posebno su karakteristični u mišićima nogu. U otprilike polovini ovih slučajeva, simptomi zahvaćenosti mišića nisu ograničeni na bol (spontanu i s pokretom), već uključuju i bol pri palpaciji, atrofiju koja nije povezana s neuritisom, žarišnu induraciju, mišićnu slabost, odnosno kliničke znakove miozitisa. Ovi podaci objašnjavaju poteškoće koje se ponekad javljaju pri razlikovanju poliarteritisa i dermatomiozitisa.

Zglobne lezije također se javljaju vrlo često i ponekad su prvi simptomi bolesti. Artralgija je uobičajena za većinu pacijenata. Čest je i pravi artritis, koji u pozadini općeg ozbiljnog stanja i jakih bolova u mišićima može nestati iz vida. Karakterističan je reverzibilni artritis velikih zglobova koji ne dovodi do deformacije i erozije promjene kostiju. Artritis je češći u ranim stadijumima bolesti, ima tendenciju da zahvati donje ekstremitete i može biti asimetričan. Prilikom analize sinovijalnog eksudata, nespecifičan upalne promjene sa umjerenom neutrofilnom leukocitozom. Uz pomoć biopsije sinovijalne membrane moguće je ustanoviti vaskularne promjene tipične za poliarteritis.

Oštećenje bubrega kod poliarteritisa se opaža u 80-85% slučajeva. Najviša vrijednost imaju promjene na krvnim sudovima glomerula, koje se klinički javljaju, u pravilu, kao glomerulonefritis i, uz značajnu težinu, imaju nepovoljnu prognostičku vrijednost. .

IN početnim fazama Glavni znakovi oštećenja bubrega su hematurija i proteinurija, uključujući i one vrlo umjerene. Otok nije tipičan. Hipertenzija je česta pojava, ali normalan krvni pritisak ne isključuje patologija bubrega. Kako promjene u bubrežnim glomerulima napreduju, filtracijski kapacitet bubrega se smanjuje, kreatininemija se povećava, a zatajenje bubrega se razvija relativno brzo. Ovo objašnjava visoku stopu smrtnosti pacijenata sa poliarteritisom od uremije - otprilike 20-25% svih smrtonosnih slučajeva.

Osim glomerularnih promjena karakterističnih za poliarteritis, opisane su i druge koje su mnogo rjeđe i obično su povezane s oštećenjem većih krvnih žila. Dakle, arterijska tromboza može uzrokovati infarkt bubrega sa pojavom jakih bolova u lumbalnoj regiji i masivne hematurije. Moguća je nekroza papila. Ruptura aneurizme relativno velikog arterijskog stabla ponekad uzrokuje obilno, opasno po život hematurija. U drugim slučajevima dolazi do opsežnih krvarenja u tkivu bubrega i okolnom tkivu sa formiranjem perirenalnog ili retroperitonealnog hematoma. Potonji može simulirati perinefrični apsces, s obzirom na visoku temperaturu karakterističnu za poliarteritis.

Nefrotski sindrom je rijedak i obično je rezultat tromboze bubrežna vena. Od ostalih lezija mokraćnog sistema povremeno se primjećuje zahvaćenost krvnih sudova Bešika(klinički se manifestuje disurijom) i uretera. U potonjem slučaju, pomoću ureterografije, moguće je ustanoviti grč mokraćovoda s proširenjem gornjih dijelova. Poremećaj oticanja mokraće zbog funkcionalnog suženja mokraćovoda prijeti razvojem hidronefroze s vrlo vjerovatnom sekundarnom infekcijom.

Srdačno- vaskularni sistem je zahvaćen poliarteritisom, prema patološkim studijama, u približno 70% pacijenata. Kao glavni uzrok smrti, ove lezije zauzimaju drugo mjesto, odmah iza bubrežne patologije. Visoka učestalost uključivanja srčanih arterija u proces prirodno dovodi do koronarne insuficijencije, čije kliničke manifestacije nisu uvijek jasne i ponekad potpuno izostaju. Ova karakteristika bolesti objašnjava se dominantnim oštećenjem malih i srednjih arterija, koje kod mnogih pacijenata nije praćeno tipičnim anginoznim bolom. Kod poliarteritisa su opisani mali, bezbolni infarkt miokarda. U takvim slučajevima, elektrokardiografski pregled pruža značajnu pomoć.

Najčešći razvoj je kongestivno zatajenje cirkulacije, koje je teško liječiti. Karakteristični su različiti poremećaji ritma i provodljivosti, posebno supraventrikularne ekstrasistole i tahikardija. Takvi poremećaji ritma mogu biti posljedica vaskularnog oštećenja sinoatrijalnog čvora, koji je vrlo aktivno vaskulariziran. Kod nekih pacijenata uzrok smrti je ruptura koronarne aneurizme, koja se uočava čak i kod dojenčadi. Suprotno dosadašnjim uvjerenjima, eksudativni perikarditis se javlja često - kod skoro 1/3 pacijenata. Međutim, izljev je obično malen i slabo se manifestira. Stoga je ehokardiografski pregled indiciran za sve pacijente s poliarteritisom. Endokarditis (obično mitralni zalistak) nije tipičan za poliarteritis i obično se ne dijagnostikuje tokom života.

U genezi cirkulatornog zatajenja, pored koronarnog arteritisa, važna je hipertenzija, koja se kod većine pacijenata javlja zbog istovremenog oštećenja bubrega. Negativan utjecaj visokog krvnog tlaka pogoršava činjenica da se obično razvija relativno akutno, što otežava implementaciju kompenzacijskih mehanizama. Hipertrofija miokarda (ako uspije da se razvije) ili njena dilatacija je u velikoj mjeri povezana s hipertenzijom bubrežnog porijekla.

Oštećenje venskih stabala, koje se ponekad javlja kao migrirajući flebitis, i Raynaudov sindrom su rijetke manifestacije poliarteritisa.

Lezije pluća nisu baš karakteristični za klasični poliarteritis, ali su karakteristični za druge vaskulitise. Međutim, čak i kod pravog poliarteritisa, u rijetkim slučajevima dolazi do arteritisa grana plućne arterije s njihovom trombozom, hemoptizom i difuznim intrapulmonalnim krvarenjima. Probavni i trbušni organi. Oštećenje krvnih žila probavnog trakta javlja se kod gotovo polovice pacijenata i daje izraženo kliničkih simptoma. Lokacija oštećenja je raznolika; Promjene se najčešće nalaze na arterijama tankog crijeva i mezenteriju, rjeđe strada želudac. Tromboze i rupture zahvaćenih žila uzrok su bolova i krvarenja (crijevnog, rjeđe želudačnog) koji su izuzetno karakteristični za poliarteritis. Kombinacija ovih znakova je od posebne vrijednosti za dijagnozu. Arterijska tromboza može dovesti do nekroze crijevnih zidova s ​​njihovim pucanjem i razvojem peritonitisa.

Najraniji i najčešći znakovi uključenosti u proces gastrointestinalnog trakta postoje bolovi u trbušnoj duplji, koji se mogu imitirati akutni želudac. Često se u takvim slučajevima provodi hirurška intervencija, a često je tek nakon biopsije odstranjenog tkiva moguće dijagnosticirati tačna dijagnoza. Angiografija je od velike dijagnostičke važnosti, omogućava otkrivanje aneurizme trbušnih arterija (posebno crijevnih i jetrenih) kod većine pacijenata.

Bol u trbuhu može biti uzrokovan ishemijom ili mikroinfarktom jetre, slezene ili mezenterija. Oštećenje krvnih žila jetre, pored infarkta i nekroze, ponekad je praćeno proliferativnim reakcijama u intersticijskom tkivu organa, što doprinosi razvoju hematomegalije. Relativno čest uzrok potonjeg je zatajenje cirkulacije zbog oštećenja srca. Funkcionalni testovi jetre su često abnormalni. Slezena je povećana kod malog broja pacijenata, a čak i kod osoba s očiglednim arteritisom slezene, povećanje organa nije uvijek otkriveno. Među rijetkim abdominalnim sindromima poliarteritisa zaslužuju spomenuti sindrom “abdominalne žabe” i akutni pankreatitis.

Nervni sistem i čulni organi. Neurološka patologija se opaža kod 80-90% pacijenata s poliarteritisom. Najčešći neuritis je uzrokovan promjenama na žilama endo i perineurium. Porazi perifernih nerava može se odnositi na pojedinačne nervne stabla ili biti široko rasprostranjena. Posebno je karakteristično uzastopno oštećenje mnogih nerava tipa "višestruki mononeuritis". Postoji tendencija da nervi nogu (posebno lateralni poplitealni i peronealni nervi) budu češće zahvaćeni. U rukama su u proces često uključeni radijalni, ulnarni i srednji nervi. U kliničkoj slici neuritisa motorički poremećaji (slabost, nedostatak refleksa, distalne pareze pa čak i teška paraliza) najčešće prevladavaju nad senzornim (bol, parestezije, smanjena osjetljivost). Učešće kranijalnih nerava retko posmatrano. Relativno češće je zahvaćen facijalni nerv, rjeđe okulomotorni, hipoglosalni i slušni nerv.

Oštećenja cerebralnih sudova (tromboza, ruptura aneurizme). žarišne promjene mozga, što može uzrokovati iznenadna smrt i spastična paraliza (za razliku od mlitave paralize karakteristične za neuritis). Posebna grupačine bolesnici čija se bolest javlja sa kliničkom slikom meningoencefalitisa - poremećaji govora i vida, vrtoglavica i glavobolja, malomoždanska disfunkcija, letargija, epileptiformne konvulzije, ukočenost vrata, znaci transverzalne mijelopatije, karakteristične promjene u likvoru. Kod nekih pacijenata neurološka patologija podsjeća na multiplu sklerozu. Mogući su i mentalni poremećaji, uključujući konfuziju, halucinacije, deluzije i delirijum.

Privlači posebnu pažnju očni simptomi. Prilikom pregleda fundusa često se otkrivaju upalne promjene u arterijama fundusa i distrofični poremećaji zbog povećane permeabilnosti (plazmoragija - "bijele mrlje"). Sam arteritis leži u osnovi relativno često uočenog skleritisa, intraokularnih krvarenja, koroiditisa i tromboze centralne retinalne arterije, što dovodi do trenutnog sljepila. U rijetkim slučajevima, prvi znak bolesti može biti iznenadni jednostrani gubitak vida, kao i prolazni ili uporni skotomi.

Akustični neuritis može dovesti do potpune gluvoće, što je, međutim, izuzetno rijetko.

Endokrini sistem. Među žlezdama unutrašnja sekrecija Kod poliarteritisa najčešće su zahvaćeni testisi. Orhitis i epididimitis u nekim opservacijama javili su se u skoro 20% pacijenata. Uključivanje drugih u proces endokrine žlezde nema značajnije klinički značaj, iako su poznati slučajevi oštećenja žila nadbubrežnih žlijezda i štitne žlijezde. Sindrom je također opisan dijabetes melitus, što ukazuje na promjene hipofize.

Protok

Početak poliarteritisa može biti akutan ili postupan, ali se u budućnosti bolest gotovo uvijek javlja uz visoku aktivnost patološkog procesa i ozbiljno stanje pacijenata. Unatoč fundamentalnoj mogućnosti spontanog poboljšanja, pa čak i - vrlo rijetko - nepotpunih remisija, prognoza za neliječene oblike je vrlo nepovoljna. Prosječan životni vijek u takvim slučajevima, prema različitim autorima, kreće se od 5 mjeseci do 2 godine. Petogodišnja stopa preživljavanja ovih pacijenata je manja od 20%. Večina smrti registrovana je tokom prva 3 mjeseca bolesti. Glavni uzroci smrti su zatajenje bubrega i srca, nekroza i perforacija crijeva, ruptura aneurizme mozga, srca i bubrega. U skladu s tim, najozbiljniju prognozu imaju pacijenti sa dominantnim oštećenjem bubrega, srca i centralnog nervnog sistema.

Primjena savremenih metoda terapije kortikosteroidima i imunosupresivima omogućila je postizanje temeljnih uspjeha u liječenju i dovela do mogućnosti oporavka od ove bolesti.

Pretežno kožni oblici bolesti imaju dobru prognozu, uprkos tendenciji da budu hronični. Postoje i drugi lokalizirani oblici nekrotizirajućeg poliarteritisa koji zahvaćaju bilo koji organ – slijepo crijevo, žučnu kesu, debelo crijevo, mliječnu žlijezdu – sa odgovarajućom kliničkom slikom (upala slijepog crijeva i sl.). Nema sistemskih znakova bolesti. Uz adekvatno hirurško liječenje (apendektomija, holecistektomija itd.), prognoza je dobra. Odnos između razmatranih lokalnih oblika i klasičnog (sistemskog) poliarteritisa još nije razjašnjen.

Dijagnoza nodoze poliarteritisa:

Laboratorijski podaci. Nema specifičnih promjena u laboratorijskim parametrima za poliarteritis. Ipak, vrlo je karakteristična visoka leukocitoza (do 20-30·109/l i više), javlja se u više od 80% pacijenata. Na leukogramu se najkonzistentnije otkriva neutrofilija s umjerenim pomakom ulijevo; otprilike 20% pacijenata ima i eozinofiliju. Često se opaža blaga hipohromna anemija. Postoji tendencija ka trombocitozi, što pokazuje određeni paralelizam u aktivnosti bolesti. U nekim slučajevima je očigledno i stimulisana malim gubicima krvi, odnosno reaktivna je. Stoga smo morali uočiti prolaznu trombocitemiju do 1·1012/l kod bolesnika s poliarteritisom na pozadini blagog ponovljenog želučanog krvarenja. ESR je uporno povišen kod gotovo svih neliječenih pacijenata, obično iznosi 30-60 mm/h.

Postoje stalne promjene u proteinima u krvi: hipergamaglobulinemija, povećanje nivoa a2-globulina, fibrinogena, imunoglobulina, C-reaktivnog proteina. Količina ukupni proteini umjereno povećana (posebno u akutna faza) ili normalno; uz opću iscrpljenost moguća je čak i hipoproteinemija.

Učestalost otkrivanja HBs-Ag varira u zavisnosti od njegove prevalencije u određenoj populaciji (kao što je poznato, postoje stotine hiljada njegovih klinički asimptomatskih nosilaca. Tako se među pacijentima s poliarteritisom u Poljskoj i Brazilu ovaj antigen nalazi u većina, a u SAD i Engleskoj - manje od 15% Kada se bolest kombinuje sa HBs-Ag, često se uočava hipokomplementemija i povećanje nivoa produkata aktivacije komplementa ne uporedi se sa aktivnošću RF bolesti kod približno 1/3 pacijenata, prisustvo nuklearnih antitijela je rijetkost.

Biohemijski pokazatelji funkcije jetre su često povišeni. Vjeruje se čak i da nivo alkalne fosfataze može odražavati aktivnost bolesti. Za procjenu težine bubrežnih lezija potrebno je redovno praćenje urina, a ako se otkrije proteinurija i hematurija, i pokazatelja kreatininemije. Ako se sumnja na zahvaćenost centralnog nervnog sistema, indikovana je studija cerebrospinalne tečnosti u kojoj se u slučaju odgovarajuće lezije otkrivaju povišeni pritisak, citoza, povećan sadržaj proteina i ksantohromija.

Raznolikost kliničke slike poliarteritisa, koja se sastoji od simptoma lezije razni sistemi a često nalik manifestacijama drugih bolesti, služi kao izvor čestih dijagnostičkih grešaka. U ranim stadijumima bolesti postavljaju se dijagnoze kao što su nefritis, reumatizam, polineuritis, miozitis, meningitis, encefalitis, cerebralno krvarenje i dr. Ova lista jasno pokazuje da je glavna greška podizanje sindroma u rang bolesti. Ponekad doktori pokušavaju da objasne nejasnu kliničku sliku istovremenim postojanjem više bolesti.

Međutim, u gotovo svakom slučaju poliarteritisa postoji niz simptoma koji uvelike mogu doprinijeti njegovom ispravnom prepoznavanju. Među općim obrascima, vrlo je važan polimorfizam kliničkih manifestacija i dinamičko dodavanje novih simptoma – „kaleidoskopska klinička slika“, kako je definirao J. Lansbury. S druge strane, ovaj autor smatra da na poliarteritis treba posumnjati u svakom slučaju subakutne febrilne bolesti nepoznatog porijekla. Takođe je preporučljivo obratiti pažnju na moguću povezanost bolesti sa specifičnim senzibilizirajućim uticajima - prethodnim infekcijama, propisivanjem vakcina, seruma, lijekova (posebno sulfonamida, antibiotika, preparata joda i dr.).

Simptomi kao što su hipertenzija povezana s groznicom (umjesto uobičajenog pada krvnog tlaka pri visokim temperaturama) i visoka neutrofilna leukocitoza, ponekad u kombinaciji s eozinofilijom, također zaslužuju posebnu pažnju.

Najvažnija metoda za dijagnosticiranje poliarteritisa je biopsija., što omogućava uspostavljanje tipičnog nekrotizirajućeg arteritisa. Strani istraživači smatraju da je biopsija bubrega najvrednija. Vjeruje se da je kao rezultat ove biopsije moguće razlikovati različite tipove vaskulitisa, razlikovanje klasičnog poliarteritisa od Wegenerove granulomatoze (koju karakterizira glomerulonefritis sa stvaranjem "polumjeseca") i od vaskulitisa malih krvnih žila (kao što je hemoragični vaskulitis). ), čija je tipična manifestacija nekrotizirajući glomerulitis. Međutim, to se mora imati na umu mi pričamo o tome samo o dominantnoj vrsti histoloških promjena, budući da je u principu sasvim moguće da koegzistiraju u različitim nozološkim varijantama, posebno kod pacijenata s poliarteritisom, moguća je kombinacija arteritisa i nekrotizirajućeg glomerulitisa. Da bi se razjasnila dijagnoza specifične varijante vaskulitisa, mogu se koristiti imunomorfološke i elektronske mikroskopske studije. Dakle, fokalni glomerulonefritis kod vaskulitisa malih krvnih žila (uključujući i bolesnike sa SLE) karakterizira taloženje imunoglobulina, komplementa i elektron-gustog materijala u glomerulima, dok klasični poliarteritis i Wegenerova granulomatoza ne pokazuju takve naslage.

IN kliničku praksuČesto se koriste biopsije drugih tkiva: mišića (posebno bolnih mišića nogu), rektuma, suralnog živca (prvenstveno kod pacijenata sa simptomima neuropatije). Korišćene su čak i biopsije testisa, s obzirom na njihova česta oštećenja kod poliarteritisa. Budući da vaskulitis često ima pretežno žarišnu lokalizaciju, potrebno je pregledati brojne dijelove biopsiranog materijala kako ne biste propustili najinformativnija područja. Smatra se da biopsija kože ima najveću stopu pozitivnih rezultata. Međutim, razlikovanje različitih vaskulitisa može biti teško, jer samo mala plovila. U isto vrijeme, klasifikacija i, posljedično, nosološka dijagnoza temelje se na prirodi lezije najvećeg krvnog suda među svim uključenima u patološki proces. Stoga, rezultati biopsije kože mogu biti važan vodič za dijagnozu, ali ipak ne moraju biti konačni.

Za dijagnoza poliarteritisaČesto se koristi i visceralna angiografija, uključujući prvenstveno celijakiju i bubrežne arterije. Svrha studije je da se otkriju arterijske aneurizme, koje se u sistemima ovih arterija nalaze sa velikom učestalošću - do 70%. Treba imati na umu da se aneurizme mogu uočiti i kod drugih bolesti: Wegenerove granulomatoze, alergijskog granulomatoznog angiitisa, Behcetovog sindroma, bakterijskog endokarditisa, atrijalnog miksoma itd. Međutim, česte multipla aneurizme su karakteristične za poliarteritis. Osim toga, otkrivanje aneurizme na angiogramima definitivno ukazuje na oštećenje samih arterija, što omogućava isključivanje vaskulitisa. mikrovaskulatura(posebno, hemoragični vaskulitis).

Liječenje nodoze poliarteritisa:

Upotreba kortikosteroida u visokim dozama(počevši od 40-60 mg prednizolona dnevno) bila je temeljna i prekretnica u liječenju pacijenata sa poliarteritisom. Ovi lijekovi dovode do trenutnog kliničkog poboljšanja kod većine pacijenata, a kod nekih izazivaju remisiju. Najbrže (već u prvim danima) temperatura se normalizira, smanjuje opšta slabost, bol u zglobovima i mišićima, poboljšava se apetit. Simptomi oštećenja kože, unutrašnjih organa i nervnog sistema sporije se povlače. Laboratorijski indikatori upalna aktivnost, posebno ESR, uz adekvatno odabranu dozu lijekova, prilično se brzo normalizira. Izolovani kortikosteroidi povećavaju petogodišnju stopu preživljavanja na 50%. Istovremeno, hormonska terapija je bila neefikasna kod jednog broja pacijenata. Štaviše, postojalo je čak i mišljenje da bi to moglo pogoršati patoloških promjena zbog nastanka višestrukih infarkta različitih organa (zbog nastanka ožiljaka i naknadnih krvnih ugrušaka u arterijama pod utjecajem liječenja, prema lokalizaciji nekrotičnih i infiltrativnih promjena). Pojava ovakvih promjena u bubrezima dovodi do pogoršanja njihove funkcije i uporne hipertenzije.

Još veći uspjeh bio je u liječenju pacijenata sa poliarteritisom upotreba imunosupresiva(posebno ciklofosfamid), zahvaljujući čemu je petogodišnja stopa preživljavanja povećana na 80%. Osnova modernog liječenja ove bolesti je kombinirana primjena prednizolona u početnoj dnevna doza 40-60 mg i ciklofosfamid u dnevnoj dozi od 2-2,5 mg/kg (obično 150 mg). Postupno smanjenje doza prednizolona i ciklofosfamida može se započeti tek nakon što se eliminišu svi klinički i laboratorijski znaci bolesti. Ako je tok bolesti povoljan ukupno trajanje Ovaj tretman traje oko godinu dana. Pokušaji potpunog otkazivanja terapije mogući su samo kod onih pacijenata kod kojih stanje stabilne remisije traje najmanje šest mjeseci, unatoč postepeno opadanje doze kortikosteroida i imunosupresiva. Neki autori smatraju da je moguće, uz jasan pozitivan rezultat liječenja, prijeći na naizmjenični kortikosteroid nakon samo 2 sedmice, ali nama se ovakav pristup čini nerazumno rizičnim. Kod nekih pacijenata značajno i brzo poboljšanje postignuto je nakon intravenske pulsne terapije metilprednizolonom (3 dana, 1000 mg dnevno) i ciklofosfamidom (1000 mg prvog od ovih dana), nakon čega je uslijedio prelazak na uobičajeni režim liječenja. Ovakav način liječenja čini se opravdanim u slučajevima posebne težine bolesti, kada je potrebno postići što brže poboljšanje.

Ako je nemoguće izvršiti terapija ciklofosfamidom može se zamijeniti azatioprinom (počevši od 150 mg dnevno) ili metotreksatom (7,5-15 mg sedmično). Iako kombinacija prednizolona i imunosupresiva može uzrokovati značajno poboljšanje čak i kod pacijenata sa dugim tokom bolesti, opšti princip Liječenje poliarteritisa treba biti što ranije imenovanje imunosupresiva. Dakle, R. Cohen et al. primijetili su da kasno dodavanje imunosupresiva prethodnom dugotrajnom neuspješnom liječenju kortikosteroidima više nije moglo povećati očekivani životni vijek ovih pacijenata. Treba imati na umu da se ciklofosfamid iz organizma izlučuje putem bubrega, te je stoga njegovu dozu u slučaju zatajenja bubrega (što nije tako rijetko) potrebno malo smanjiti. Ovo se posebno odnosi na intravensku primjenu lijeka.

U liječenju pacijenata s poliarteritisom koriste se adjuvantna terapija- propisati antihipertenzivne i kardiološke lijekove prema indikacijama, ograničiti tečnost i kuhinjska so itd. Istovremeno dugotrajna upotreba kortikosteroidi i imunosupresivi mogu doprinijeti razvoju infektivnih komplikacija, uključujući i sepsu – jedan od pravih uzroka smrti u ovoj bolesti. Stoga je praćenje moguće pojave ovakvih komplikacija i pravovremeno propisivanje dovoljnih doza antibiotika važne komponente opšti program lečenja. Trebati za operativne metode Liječenje (perforacije digestivnog trakta, tromboza velikih arterijskih stabala itd.) danas je rijetko.

Sumirajući navedeno, treba reći da je poliarteritis veoma ozbiljna, ali izlječiva bolest. Nakon postizanja potpune remisije i prekida terapije, pacijent treba ostati pod nadzorom reumatologa. Indicirano je striktno ograničenje svih faktora koji mogu senzibilizirati organizam ili aktivirati latentni autoimuni proces (hlađenje, insolacija, infekcije, nemotivisana upotreba lijekova, seruma i vakcina; trudnoća je nepoželjna, jer i porođaj i pobačaj nose rizik od ponovnog pojavljivanja bolest). U slučaju relapsa poliarteritisa ponovo se propisuju prednizolon i imunosupresivi u punim dozama.

Kojim ljekarima treba da se obratite ako imate nodozni poliarteritis:

Reumatolog

Da li te nešto muči? Želite li saznati detaljnije informacije o poliarteritis nodosa, njegovim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, toku bolesti i prehrani nakon nje? Ili vam je potrebna inspekcija? Možeš zakažite pregled kod doktora- klinika Eurolab uvijek na usluzi! Najbolji doktori Oni će vas pregledati, proučiti vanjske znakove i pomoći u prepoznavanju bolesti po simptomima, posavjetovati vas i pružiti potrebnu pomoć i postaviti dijagnozu. takođe možete pozovite doktora kod kuće. Klinika Eurolab otvorena za vas 24 sata.

Kako kontaktirati kliniku:
Broj telefona naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Sekretar klinike će izabrati pogodan dan i vreme za posetu lekaru. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njemu.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno radili neko istraživanje, Obavezno odnesite njihove rezultate ljekaru na konsultaciju. Ukoliko studije nisu obavljene, sve što je potrebno uradićemo u našoj klinici ili sa kolegama u drugim klinikama.

ti? Neophodno je vrlo pažljivo pristupiti svom cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti i ne shvataju da ove bolesti mogu biti opasne po život. Mnogo je bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali se na kraju ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične simptome, karakteristike spoljašnje manifestacije- takozvani simptomi bolesti. Identifikacija simptoma je prvi korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, trebate to učiniti nekoliko puta godišnje. biti pregledan od strane lekara da ne samo sprečimo strašna bolest, ali i za održavanje zdravog duha u tijelu i organizmu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, koristite odjeljak za online konsultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjete za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i doktorima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Također se registrirajte na medicinski portal Eurolab da budete u toku Najnovije vijesti i ažuriranja informacija na web stranici, koja će vam se automatski slati putem e-pošte.

Ostale bolesti iz grupe Bolesti mišićno-koštanog sistema i vezivnog tkiva:

Cirkulatorni sistem obezbeđuje normalnu ishranu svih organa i delova tela, što pomaže čoveku da živi, ​​jer organi dobro funkcionišu zahvaljujući kiseoniku. Ako dođe do kvara u cirkulacijskom sistemu, pati cijelo tijelo, poremeti se ishrana tkiva, pojavljuju se bol i slabost.

Periarteritis nodosa je ozbiljna bolest koja uzrokuje uništenje arterija. Još uvijek nije poznat tačan uzrok bolesti, pa je teško izliječiti, a često se javljaju i ozbiljne posljedice. Što se prije pacijent obrati liječniku sa sličnim problemom, veća je vjerovatnoća uspješnog ishoda.

Nodozni periarteritis nogu

Periarteritis nodosa je vrsta vaskulitisa, bolesti nepoznate etiologije koja zahvaća arterije, a ponekad i vene. Najčešće bolest zahvaća male sudove, rjeđe velike, a izuzetno rijetko vene. Uz ovu patologiju, žila se upali, nastaje skleroza i pojavljuju se mikroaneurizme.

Zanimljivo je da se ova bolest ne javlja samo kod ljudi, već i kod životinja. Periarteritis nodosa je pronađen kod pasa, svinja, krava i drugih živih bića. U isto vrijeme, bolest se ne smatra zaraznom, povezana je s posebnom reakcijom tijela na bilo kakve alergene.

Vrste

Nodozni periarteritis se dijeli na sljedeće vrste:

• astmatičar;
• Classical;
• Monoorgan;
• Kožni trombangiitis.

Kod kožnog periarteritisa obično nema komplikacija, remisije su dugotrajne i nema poremećaja u radu unutrašnjih organa. Obično se bolest razvija sporo, ali u posebno teškim slučajevima čak je moguća i smrt pacijenta, tada bolest napreduje vrlo brzo.

Uzroci

Tačan uzrok patologije trenutno nije poznat, ali liječnici vjeruju da je periarteritis povezan preosjetljivost tijela na bilo koji alergen. Obično se sve supstance distribuiraju kroz krvni sudovi, a ako su im zidovi osjetljivi, tada počinje upala, arteritis donjih ekstremiteta i njihovo uništavanje.

Doktori sugerišu da je periarteritis nodosa nasljedan, ali do sada ta tvrdnja nije dokazana. Uočeno je i da je pojava bolesti povezana sa drugim bolestima, posebno hepatitisom B i C, rubeolom, HIV-om itd. Virusi oslabljuju organizam i mogu izazvati razne komplikacije.

Osim toga, postoji niz faktora koji povećavaju rizik od bolesti:

• Slab imunitet, nedostatak vitamina;
• Razne ozljede;
• hipotermija;
• Pojava nuspojava prilikom uzimanja lijekova;
• Dijabetes melitus i drugi endokrini poremećaji;
• Hronične bolesti unutrašnjih organa itd.

Simptomi

Simptomi periarteritis nodosa mogu biti vrlo različiti, jer mogu biti zahvaćeni potpuno različiti dijelovi tijela. Hronični oblik Bolest obično traje dugo, simptomi se postepeno intenziviraju. U akutnom obliku periarteritis nodosa, koji se najčešće javlja, naprotiv, svi simptomi su jako izraženi.

Općenito, postoji niz uobičajenih simptoma koji se pojavljuju u većini slučajeva. Vrijedi napomenuti da stupanj njihove manifestacije ovisi o težini bolesti, odnosno da su u naprednim slučajevima simptomi svijetli, ali u početnim fazama, naprotiv, slabi.

• Povišena temperatura, kod koje liječenje antibioticima nema efekta, praćeno je bolovima u trbuhu i nedostatkom apetita.
• Kao rezultat toga, osoba gubi na težini i osjeća opću slabost i malaksalost.
• Na koži se mogu pojaviti neobični osipi, koji u uznapredovalim slučajevima prelaze u nekrozu.
• Koža postaje mramorno bleda.
• U nekim slučajevima, čvorići se mogu osjetiti duž krvnih žila na ekstremitetima.
• Bolesnika muči prilično izražen bol u mišićima, koji se pojačava pokretom i pritiskom.
• Ponekad dolazi do oštećenja zglobova, otoka i bolova u takvoj situaciji govore o poliartritisu.
• Funkcionisanje kardiovaskularnog sistema je poremećeno.
• Gotovo svi pacijenti sa periarteritis nodosa imaju disfunkciju bubrega.
• Često su zahvaćena pluća, pacijent počinje da kašlje, pojavljuje se nedostatak daha.
• Funkcionisanje gastrointestinalnog trakta je poremećeno.
• Postoji kvar u funkcionisanju nervnog sistema.
• Pojavljuju se problemi s očima.
• Funkcionisanje endokrinog sistema je poremećeno.

U početnim fazama, obično vanjske manifestacije nisu toliko uočljive, uglavnom se javljaju samo bolovi i slabost. S vremenom se stanje bolesnika pogoršava, temperatura mu raste, stanje je vrlo slično infekciji, ali kada se liječi antibioticima temperatura ne prolazi, snižavaju je nesteroidni protuupalni lijekovi i kortikosteroidi.

Dijagnostika

Samo specijalista može precizno dijagnosticirati bolest. Od dalje početnim fazama simptomi su vrlo slični drugim patologijama, morat će se provesti niz studija. Prije svega, pacijent treba posjetiti terapeuta i podvrgnuti se testovima, na osnovu kojih liječnik opšta praksa već će vas uputiti specijalisti.

Za potvrdu periarteritis nodosa propisane su sljedeće studije:

• Opći i biohemijski test krvi;
• Analiza urina;
• Dopler ultrazvuk bubrežnih sudova;
• rendgenski snimak pluća;
• Biopsija;
• Antiografija.

Na osnovu istraživanja, lekar propisuje tretman za pacijenta pojedinačno. Uz takvu patologiju, samoliječenje je vrlo opasno, može dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.

Tretman

Periarteritis nodosa se liječi dugotrajno i sveobuhvatno. Pacijent se upućuje raznim specijalizovanim specijalistima, kao što su nefrolog, reumatolog, kardiolog, oftalmolog, pulmolog itd. Lekar bira individualno, zavisno od konkretnog slučaja, a trajanje lečenja je obično najmanje 24 meseca.

U ranim fazama periarteritis nodosa, kada još nije došlo do komplikacija, propisuju se kortikosteroidi i aspirin, naizmjenično. Takav tretman je obično dovoljan da se uspostavi normalna vaskularna funkcija i spriječi razvoj komplikacija.

Ako se pojave komplikacije, propisuju se sljedeći lijekovi:

• Citostatici za oštećenje bubrega i malignu hipertenziju;
• U slučaju poremećaja sastava krvi i stvaranja krvnih ugrušaka, kod sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, propisuju se Heparin, Trental, Curantil.
• Za zaustavljanje nekroze propisuju se biološki preparati: Infliximab, Etanercept. Pomažu da se brzo riješite upalnog procesa.
• Fizioterapijski tretman se propisuje ako se primijeti atrofija mišića. Indikovana je fizikalna terapija ručna masaža i hidromasaža.
• Ekstrakorporalna hemokorekcija pomaže u čišćenju krvi od tvari koje povećavaju zgrušavanje krvi i imunološka reakcija tijelo.

Komplikacije

Nodozni periarteritis obično nepovoljno napreduje, tako da se rijetko javlja dobra prognoza. Bolest je opasna zbog teških komplikacija koje uvelike skraćuju život pacijenta. Postoje slučajevi kada se bolest razvila u roku od 6 mjeseci i pacijent je umro.

Zato je u slučaju bilo kakvih tegoba potrebno što prije otići u bolnicu i obaviti pregled, te započeti adekvatnu terapiju. U suprotnom, postoji veliki rizik od sljedećih komplikacija:

• Srčani udari i moždani udari;
• Skleroza različitih organa;
• Razvoj aneurizme i njihove rupture;
• Intestinalna gangrena;
• Encefalomijelitis;
• Sindrom zatajenja bubrega;

U pravilu nije moguće potpuno izliječiti nodozni periarteritis, ali je u 50% slučajeva moguće zaustaviti napredovanje bolesti. Statistike pokazuju da nakon stabilne remisije dolazi do ponovnog pogoršanja.

Prevencija

Ne postoji posebna prevencija periarteritis nodosa kod zdravih ljudi, jer nisu poznati tačni uzroci njegovog nastanka. Ljudima se općenito savjetuje da vode aktivan i zdrav način života, da se pravilno hrane, da ne uzimaju lijekove bez recepta ljekara i da na vrijeme liječe sve infekcije.

Za produženje remisije potrebno je stalno podvrgnuti pregledima i propisivanju medicinske procedure, preporučuje se i prilikom uzimanja lijekova proučiti upute kako bi se isključili lijekovi koje pacijentov organizam ne podnosi. Također je potrebno ojačati tijelo, izbjegavati kontakt sa zaraznim bolesnicima, hipotermiju i ozljede.

O bolesti (video)

Periarteritis nodosa (poliarteritis) je bolest koju karakteriše sistemsko oštećenje vezivnog tkiva, promene u biohemijskim i imunološka svojstva plazma, sklonost progresivnom toku. Proces prvenstveno uključuje vaskularni sistem, što zauzvrat uzrokuje oštećenja mnogih organa i sistema.

Periarteritis nodosa nema specifičnog patogena, već je posebna reakcija senzibiliziranog organizma na širok spektar infektivno-toksičnih efekata i drugih faktora. spoljašnje okruženje. Uz prethodnu senzibilizaciju, faktor rješavanja mogu biti lijekovi, vakcine, infekcija, serumi, pregrijavanje, hlađenje, insolacija, umor itd.

Trenutno se ova bolest svrstava u grupu kolagenih bolesti, u čijoj patogenezi primarnu ulogu ima izmijenjena reaktivnost organizma. Alergija je podržana hipergamaglobulinemijom, hiperplazijom plazma ćelija, eozinofilijom i čestim kombinacijama s drugim alergijske bolesti, učestalost kožnih lezija, izražen efekat hormonska terapija.

Razvoj periarteritis nodosa nakon zarazne bolesti smatra se kao rezultat autoimunog oštećenja zidova krvnih žila zbog ulaska u krvotok produkata oštećenja vaskularnog zida tijekom infekcija.

Proces uključuje uglavnom male i srednje arterije, povremeno vene i arterije većeg kalibra. Na obdukciji, ponekad čak i golim okom, duž arterije su jasno vidljiva zadebljanja okruglog ili ovalnog oblika, sivkasto-žute boje, veličine zrna maka do zrna graška. To su nodule - ćelijski granulomi u zidovima krvnih žila ili aneurizme ispunjene trombotičnim masama. Mikroskopskim pregledom otkrivaju se krvni ugrušci, aneurizme, rupture, infiltrati, hematomi i skleroza arterijskih zidova u žilama.

Fibrinoidne promjene se uočavaju na zidovima krvnih sudova u prvoj fazi procesa. srednja školjka plovilo; U isto vrijeme dolazi do oticanja intime sa sužavanjem lumena žile. U sljedećoj fazi procesa može se uočiti proliferativna ćelijska reakcija u svim slojevima vaskularnog zida. Proces se završava vaskularnom sklerozom, što može dovesti do potpune obliteracije njihovog lumena.

Bolest se karakterizira prisustvom promjena karakterističnih za zidove krvnih žila različite faze proces. Promjene na krvnim žilama uzrokuju srčani udar, nekrozu i gangrenu mnogih organa; Zbog rupture aneurizme može doći do smrtonosnog krvarenja.

Bitan! Liječenje periarteritis nodosa je složeno, dugotrajno i kontinuirano. Lekar bira lekove za svakog pacijenta pojedinačno.

Karakteristična karakteristika klinike je prisutnost mnogih simptoma, čija se neobična kombinacija ne uklapa u jednu bolest. Unatoč polimorfizmu, bolest ima svoj tipičan izgled, što omogućava postavljanje dijagnoze na temelju kliničkih podataka, ako se prisjetimo mogućnosti periarteritis nodosa.

Početak bolesti u većini slučajeva je akutan, posebno kod djece. U početnom periodu primećuju se slabost, bol u udovima, skoro uvek bol u stomaku, povraćanje i gastrointestinalni poremećaji.

Temperatura je nenormalna - može biti užurbana, niskog stepena. Povremeno se bolest može javiti bez temperature. Nakon toga, na pozadini sve veće iscrpljenosti i anemije, javlja se oštećenje brojnih organa i sistema - nervnog, kardiovaskularnog sistema, kao i bubrega, gastrointestinalnog trakta, kože, zglobova, mišića.

Oblici periarteritis nodosa (poliarteritis)

1. gastrointestinalni;
2. bubrežni;
3. srčani;
4. mozak;
5. plućni;
6. kožni;
7. neuromuskularni.

Promjene na pojedinim organima

• Koža. Karakterističan simptom su potkožni čvorići veličine zrna prosa do zrna graška, obično bezbolni. Biopsijom nodula mogu se otkriti histološke promjene tipične za periarteritis nodosa, koji se koristi u dijagnostičke svrhe. Noduli se rijetko primjećuju.

  Osim nodula, na koži se uočavaju krvarenja, makularni, papularni, urtikarijalni, bulozni osip, kao i nekroze, gangrena i edem.

• Kardiovaskularni sistem. Kliniku karakteriše tahikardija, prigušeni srčani tonovi, kratak dah, cijanoza i proširenje granica srca.

  Oštećenje koronarnih arterija najčešća je lokalizacija procesa i kod odraslih i kod djece. Na obdukciji se uočavaju čvorovi duž koronarnih žila, proširenje srčanih šupljina, aneurizme, krvni ugrušci u njima, infarkt i miokarditis, a rjeđe perikarditis.

  Zbog tromboze koronarnih arterija, infarkt miokarda se opaža ne samo kod odraslih, već i kod djece čak iu ranoj dobi.

  Može doći i do fatalnih krvarenja zbog rupture aneurizme koronarne arterije.

  Patologija srca često dolazi do izražaja. Razvija se teška srčana insuficijencija, u čijoj pojavi hipertenzija, uočena kod većine pacijenata sa periarteritis nodosa, igra važnu ulogu. Cirkulatorna insuficijencija kod ove bolesti ne reaguje dobro na konvencionalnu terapiju.

  Na elektrokardiogramu se češće uočavaju promjene karakteristične za difuznu koronarnu insuficijenciju - snižavanje ST intervala, smanjenje ili invertiranje T talasa.

• Pluća. Promjene na plućima uočavaju se kod 25-50% pacijenata, ali je oštećenje plućnih žila mnogo rjeđe. Možda jeste različitog porekla: promjene povezane sa vaskularnim oštećenjem, promjene plućnog tkiva, okolna žarišta vaskularnih lezija u obliku spore fibrinozne ili hemoragične pneumonije. U plućima se mogu uočiti intersticijski procesi. U uznapredovalim slučajevima razvijaju se fenomeni pneumoskleroze. Često se pred kraj bolesti javlja upala pluća, uzrokovana sekundarnom infekcijom.

  Najkarakterističniji simptomi vaskularnih lezija pluća su bol u grudima, koji je povezan s infarktom pluća i pleuritisom, uporan kašalj pomiješan s krvlju, sklonost plućnim krvarenjima, astmatične pojave, produženi bronhitis, eksudativni pleuritis, često eozinofilna.

  Infarkt pluća zbog vaskularne tromboze jedan je od najčešćih oblika oštećenja pluća. Dezintegracija infarkta može dovesti do stvaranja šupljina koje simuliraju tuberkulozne šupljine. Ruptura plućne aneurizme može uzrokovati smrtonosno krvarenje.

  Ponekad, kada su zahvaćene grane plućne arterije, do izražaja dolaze poremećaji cirkulacije u plućnom krugu. Klinički, ovaj sindrom je ponekad izražen ne toliko plućnom patologijom koliko srčanom patologijom sa simptomima preopterećenja desne komore.

  Sindrom bronhijalne astme opažen je u 15-25% slučajeva periarteritis nodosa kod odraslih. Astmatični napadi mogu dugo prethoditi drugim simptomima.

  Napadi bronhijalne astme mogu se odvijati slično banalnim napadima ove bolesti, ali su teži i ne reagiraju na konvencionalne terapijske intervencije. Bronhijalnu astmu prati hipereozinofilija do 50-60%, visoka leukocitoza i visoki ROE.

• Promjene u perifernom nervnom sistemu. Odnosi se na fenomene polineuritisa i neuromiozitisa karakteristični simptomi nodularni periarteritis. Lezije perifernog nervnog sistema primećuju se u 75-89% slučajeva. Kod djece su promjene na perifernom nervnom sistemu rjeđe nego kod odraslih.

  Oštećenje perifernih nerava često je povezano s promjenama na žilama koje ih opskrbljuju, ali ne tako rijetko, promjene na nervima i žilama mogu nastati neovisno jedna o drugoj. Histološkim pregledom se otkriva demijelinizacija nervnih stabala, propadanje nervnih vlakana, nekroza moždane supstance, što ukazuje na alergijsku reakciju nervnog sistema.

  Polineuritis ima jedinstven klinički tok. Riječ je o višestrukim mononeuritisima, od kojih se svaki javlja u različito vrijeme, po čemu se razlikuju od infektivnog polineuritisa. Postoji kombinacija mijalgije, artralgije sa multiplim asimetričnim polineuritisom - bol, paraliza, poremećaji osjetljivosti, najčešće u donjim ekstremitetima. Jaka bol u mišićima i duž nervnih stabala ne reaguje dobro na lekove protiv bolova. Posljedice neuritisa i neuromiozitisa mogu biti kontrakture i atrofija mišića.

  Kod ove bolesti moguća je pareza mekog nepca, poremećaji gutanja, nazalni zvuk i promuklost zbog pareze glasnih žica.

• Promjene u centralnom nervnom sistemu. Oni se primjećuju kod svih starosne grupe u 40-45% pacijenata (kod djece red veličine rjeđe) i nastaju i kao rezultat vaskularnog oštećenja i u vezi s općom intoksikacijom i zatajenjem bubrega.

  Promjene u krvnim sudovima centralnog nervnog sistema uočavaju se samo u 10-15% slučajeva. Konvulzije i meningealni fenomeni mogu poslužiti kao razlog za pogrešnu dijagnozu meningitisa, tuberkuloznog meningitisa i encefalitisa.

  Likvor može biti proziran, krvav, povremeno ksantohrom, citoza je pojačana, ponekad sa povećanom količinom proteina, citoza je normalna, što se objašnjava povećanom propusnošću moždanih ovojnica u odsustvu upalnih pojava. Ponekad postoji visoka eozinofilija u cerebrospinalnoj tečnosti.

• Promjene bubrega. Sudovi bubrega, zajedno sa koronarnim arterijama, uključeni su u proces u 80-88% slučajeva. Često se značajne anatomske i histološke promjene u ovom uparenom organu dešavaju bez njega kliničkih simptoma ili za blagu, intermitentnu albuminuriju i hematuriju.

  Kliničku sliku oštećenja bubrega karakteriše veliki polimorfizam. Lezija se može javiti u obliku difuznog ili fokalnog nefritisa (akutnog, subakutnog ili kroničnog). Završna faza je često nefroskleroza.

  Pacijenti često imaju istovremeno simptome karakteristične za različite bolesti bubrega.

  Većina česti simptomi oštećenje bubrega je albuminurija i hematurija različitog stepena, povećavajući hipertenziju. Bolest ima tendenciju da brzo napreduje sa razvojem zatajenja bubrega.

  Oštećenje bubrega zavisi uglavnom od vaskularnih promjena, zbog čega se infarkt bubrega javlja čak i kod male djece.

  Jaki bol u lumbalnoj regiji i masivna hematurija tokom infarkta bubrega ponekad se pogrešno smatraju kamenom u ovom organu, što je više puta služilo kao razlog za hiruršku intervenciju.

  Zabilježeni su slučajevi periarteritis nodosa, kod kojih su ekstenzivna krvarenja zbog rupture aneurizme bubrežne arterije bili direktni uzrok smrti.

• Abdominalni organi. Najčešći simptom je bol u trbuhu, koji se može pojaviti u bilo kojoj fazi bolesti. Nastaju u vezi sa trombozom, srčanim udarima, ishemijskim događajima u trbušnim organima - jetri, žučnoj kesi, bubrezima, kao i u želucu, crijevima, peritoneumu, mezenterijumu. Mogući razlog bol su grčevi crijevnih mišića i vazomotorni grčevi u području solarnog pleksusa.

  Preferencijalna lokalizacija procesa u tanko crijevo kod male djece objašnjava se senzibilizacijom zbog apsorpcije produkata nepotpune razgradnje proteina i bakterijskih toksina kroz zid tankog crijeva zbog probavnih poremećaja koji se često javljaju u ovoj dobi. Za nastanak hiperergijskih reakcija u tankom crijevu važno je veliko funkcionalno opterećenje i povećana propusnost njegovog zida u ranoj dobi.

  Treba napomenuti da je kod novorođenčadi i djece prva 2-3 mjeseca života, kada prethodna senzibilizacija crijevnog zida još nema značaj koji dobija u kasnijim mjesecima, lokalizacija procesa u periarteritis nodosa u crijeva blijedi u pozadinu, a na prvom mjestu su promjene na krvnim sudovima bubrega i srca. Ovi organi počinju da funkcionišu u najranijim fazama intrauterinog života, na njih pada najveće funkcionalno opterećenje; bliski kontakt sa infektivnim i toksičnim efektima od majke i stvaraju se najpovoljniji uslovi za intrauterinu senzibilizaciju djeteta.

  Klinička slika periarteritis nodosa može ličiti na upalu slijepog crijeva, bubrežnu ili jetrenu koliku, peritonitis, pankreatitis. Oštar bol u trbuhu često je razlog za hitnu hospitalizaciju pacijenata na hirurškim odjeljenjima.

  Ponekad se kod nodoze periarteritisa iznenada javljaju kolapsi sa smrtnim ishodom. Na obdukciji se u ovakvim slučajevima često nađu opsežna krvarenja zbog rupture aneurizme u trbušnim organima - jetri, žučnoj kesi, gušterači itd.

• Oštećenje oka. Kod nodoznog periarteritisa primjećuju se sljedeći simptomi:
  1. gubitak vida, često iznenadni, zbog atrofije optički nerv ili tromboza centralne retinalne arterije, opsežna krvarenja;
  2. oštećenje nervnog i mišićni aparat oči – neuritis i atrofija optičkog živca, kongestivne bradavice, diplopija, strabizam, miozitis očnih mišića;
  3. ablacija retine, krvarenja u retini;
  4. uveitis.

  Promjene na fundusu često imaju karakter bubrežne retinopatije: sužavanje arterija, proširenje vena, edem retine, krvarenja u retini. Međutim, mogu se uočiti i promjene na žilama fundusa koje su tipične za periarteritis nodosa i imaju dijagnostički značaj: noduli, aneurizme, krvni ugrušci, vaskularna skleroza.

  Pregled fundusa je neophodan kod svih pacijenata sa sumnjom na periarteritis nodosa, čak iu odsustvu pritužbi na očne fenomene, kao i kod pacijenata sa utvrđenom dijagnozom - to doprinosi pravovremenom propisivanju racionalne terapije.

• Endokrini sistem. Promjene u endokrinom sistemu igraju značajnu ulogu u kliničkim manifestacijama ove bolesti. Gušterača je često zahvaćena. Oštećenje njegovih krvnih žila može biti klinički asimptomatsko, ali ponekad se razvije dijabetes melitus. Moguće su promjene u funkciji štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde.

  Često se javljaju epididimitis i orhitis. Može postojati jak bol koji se širi u testis.

• Krvne promjene. Periarteritis nodosa karakterizira progresivna anemija. Većina pacijenata ima povećanu leukocitozu - do 20-40 hiljada, povremeno i više. U kasnijim stadijumima bolesti može doći do leukopenije. Karakteristična je neutrofilija sa pomakom ulijevo, ponekad u mijelocite. U rijetkim slučajevima moguća je limfocitna reakcija. Karakteristična je značajna eozinofilija. Međutim, vrlo visok postotak eozinofila uočen je uglavnom kod pacijenata sa sindromom bronhijalne astme.

  Postoji sklonost trombocitopeniji, ali ponekad se može primijetiti značajna trombocitemija - do 1 milijun i više, što je povezano s ponovljenim krvarenjem. Uočava se trajna hipergamaglobulinemija i smanjenje ukupne količine proteina u krvi. Hemokulture su u većini slučajeva sterilne.

Liječenje periarteritis nodosa (poliarteritis)

Glavna metoda liječenja periarteritis nodosa trenutno je hormonska terapija. Ranom primjenom kortikosteroida u dovoljnim dozama postižu se dugotrajne remisije. Međutim, hormoni često daju samo privremeni efekat i ne sprečavaju recidive ili progresivni tok bolesti.

Prognoza periarteritis nodosa (poliarteritis)

Mortalitet je u prošlosti bio 80-90%. Najčešći uzroci smrti su zatajenje srca, uremija i masivno krvarenje.

At savremenim metodama dugotrajne remisije se postižu liječenjem. Naravno, tijek i ishod zavise od oblika bolesti, stupnja intoksikacije, značaja zahvaćenih organa, vremena početka liječenja i njegovih metoda.

Video materijal

Još jedna bolest koja je sistemske prirode i ima autoimunog porijekla- Ovo . Provocirajući faktori su stres, hipotermija, neki virusi (sumnja se na virus hepatitisa B).

Među odraslima, muškarci češće pate od periarteritis nodosa u djetinjstvu, djevojčice češće pate od periarteritis nodosa;

S ovom patologijom, imunološki kompleksi se talože na zidovima arterija srednjeg i malog kalibra, a pojavljuju se područja njihovog širenja (aneurizme), nakon čega slijede suženja. Tada se normalan protok krvi usporava, oblikovani elementi, fibrin se taloži i fiksira za zidove, stvaraju se krvni ugrušci i pravilna cirkulacija krvi postaje nemoguća. Budući da se takve promjene dešavaju posvuda, poremećena je funkcija mnogih organa i sistema.

Početak bolesti obično karakterizira uporna groznica, otporna na konvencionalne antipiretike. Pojačana slabost, nagli gubitak težine i znojenje. Javlja se bol u nogama, veoma jak, duž krvnih sudova i nerava, u mišiću lista. , oštećenje zglobova vrlo rijetko dovodi do bilo kakvih ozbiljnih posljedica. Postoji mlohavost i atrofija mišića.

Karakteristično izgled koža - na blijedoj pozadini, proziran vaskularni uzorak daje mramorni izgled, gusti, blago bolni čvorovi se osjećaju duž arterija. Može se pojaviti oteklina - od jednostavne mrlje, kada se njeni elementi ne izdižu iznad površine, do papuloznih i hemoragičnih, s nekrozom i hiperpigmentacijom.

Komplikacije periarteritis nodosa

Nažalost, vrlo često i opasna manifestacija Nodozni periarteritis je oštećenje bubrega. Proteini i mala količina crvenih krvnih zrnaca pojavljuju se u mokraći, gipsima. Zatajenje bubrega se brzo razvija, što otežava liječenje i značajno pogoršava stanje pacijenta.

Pojava kašlja, kratkog daha i hemoptize ukazuje na zahvaćenost pluća i razvoj vaskulitisa. Za trombozu veliko plovilo uočen je infarkt pluća. Prilikom slušanja pacijenta otkrivaju se različiti zviždanja, radiografija otkriva žarišne, infiltrativne sjene, povećan plućni uzorak, a potom i znakove pneumoskleroze.

Oštećenje koronarnih sudova srca (koji opskrbljuju samo srce) dovodi do razvoja angine pektoris i malih žarišnih srčanih udara. Svaka takva zona nekroze, zatim zamijenjena vezivnim tkivom, dovodi do razvoja kardioskleroze, srčane aritmije i zatajenja cirkulacije. Karakteristična je maligna hipertenzija.

Promjene na crijevnim žilama karakteriziraju difuzne, jak bol u abdomenu, ulcerozno-nekrotične promjene na njegovim zidovima, ponekad komplicirane gastrointestinalno krvarenje i perforacija zidova sa razvojem peritonitisa. Može se razviti hronični pankreatitis. Jetra i slezena su prilično otporne na bolest i promjene na njima nemaju značajniji utjecaj na tok bolesti.

Od nervnog sistema zahvaćeni su i njegov centralni dio (krvarenje u mozgu, meningitis, encefalitis) i periferni dio (neuritis).

Dijagnoza se postavlja kombinacijom karakteristične karakteristike, najprecizniji podaci će biti dobijeni histološkim pregledom tkiva dobijenog biopsijom.

Glavni lijekovi za liječenje periarteritis nodosa su steroidni hormoni (prednizolon i njegovi analozi), u velikim dozama, od prvih dana nakon postavljanja dijagnoze. U nekim slučajevima hormonima se dodaju imunosupresivi (ciklofosfamid, azatioprin). Nakon ublažavanja glavnih manifestacija, doza lijeka se postepeno smanjuje, svedena na najmanju moguću mjeru, sprječavajući egzacerbacije (održavanje). Preporučljivo je s vremena na vrijeme prepisivati ​​vitamine, posebno askorbinsku kiselinu i kalijum orotat. Ovisno o simptomima koji se pojavljuju, provodi se simptomatska terapija.