Botulizam - šta je to? Patogen, simptomi i liječenje. Glavne manifestacije epidemijskog procesa

Botulizam

Sinonim: alantijaza, ihtija

Botulizam (botulizam) je teška toksično-infektivna bolest koju karakteriše oštećenje nervnog sistema botulinskim toksinom, uglavnom produžene moždine i kičmene moždine, uz dominaciju oftalmoplegičnih i bulbarnih sindroma.

Istorijski podaci. Naziv bolesti dolazi od latinske riječi botulus - kobasica. Prvi klinički i epidemiološki opis bolesti dao je lekar i pesnik Y. Kerner 1820. U Rusiji je ova bolest više puta opisivana u 19. veku. Pod nazivom "ihtiizam" i bio je povezan s upotrebom slane i dimljene ribe. Godine 1896. E. Van Ermengem je izolovao patogen iz ostataka šunke i iz crijeva preminulog pacijenta i nazvao ga Bacillus botulinum.

Etiologija. Uzročnik botulizma Cl. botulinum pripada rodu Clostridium, familiji Bacillaceae. Ovo je anaerobno, mobilno zbog prisustva flagela, bacila koji stvara spore dimenzija (4-9) x (0,6-0,9) mikrona. Poznato je 7 vrsta patogena - A, B, C (C ? i C ? ), D , E, F, G, koji se razlikuju u antigenskoj strukturi otpuštenog toksina. U Rusiji uglavnom postoje tipovi A, B, E.

Uzročnici botulizma su široko rasprostranjeni u prirodi, žive u tlu. Najpovoljnije okruženje za razmnožavanje i stvaranje toksina je kadaverični materijal. Botulinski toksin se proizvodi u vegetativnim oblicima. Strogi anaerobni uslovi za stvaranje toksina nisu uvijek potrebni, posebno za serotip E. Forme spora klostridije podnose temperaturu od 6 °C nekoliko mjeseci, 100 °C nekoliko sati i 120 °C tokom 30 minuta.

Vegetativni oblici bakterija nisu stabilni u vanjskom okruženju, umiru na temperaturi od 60 °C. Botulinum toksin je jedan od najmoćnijih prirodnih otrova (smrtonosna doza za ljude je 5-50 ng/kg tjelesne težine). To je toksičan kompleks koji se sastoji od vlastitog neurotoksina, hemaglutinina i netoksičnog proteina s neistraženim biološkim svojstvima. Uništava se na temperaturi od 80 °C u roku od 30 minuta, na temperaturi od 100 °C - u roku od 10 minuta, dobro se neutrališe u alkalnoj sredini.

Epidemiologija. Botulizam je klasifikovan kao saprozoonoza. Glavni rezervoar uzročnika botulizma su biljojedi i rjeđe hladnokrvne životinje (ribe, mekušci, rakovi) koji apsorbiraju spore Cl. botulinum sa vodom i hranom. Mesojedi su obično otporni na ovaj patogen.

Osoba se zarazi botulizmom jedući hranu kontaminiranu sporama. Najčešće se razvoj botulizma povezuje s upotrebom domaćih konzerviranih proizvoda - gljiva, povrća, ribe, mesa, svinjske masti itd. U rijetkim slučajevima javlja se botulizam rana i botulizam. odojčadi.

Patogeneza i patološko-anatomska slika. Vegetativni oblici patogena i botulinum toksin ulaze u ljudsko tijelo upotrebom zaražene hrane. Djelovanje toksina se pojačava u želucu pod utjecajem proteolitičkih enzima. Ljudi su najosjetljiviji na toksine serotipova A, B, E. Istovremena izloženost nekoliko serotipova botulinum toksina dovodi do sumiranja toksičnog efekta.

Botulinski toksin, apsorbiran kroz sluznicu želuca i crijeva u krv, uzrokuje pareze glatkih mišića, sužavanje krvnih sudova. njihova kasnija pareza i povećana krhkost kapilara. Motorni neuroni kičmene moždine i duguljaste moždine posebno su osjetljivi na botulinum toksin, što se manifestira razvojem bulbarnog i paralitičkog sindroma. Parasimpatički nervni sistem je oštro potisnut sa praktičnom intaktnošću simpatičkog nervnog sistema. Botulinum toksin blokira oslobađanje acetilholina na završecima holinergičkih nerava, što dovodi do razvoja periferne paralize.

Hipoksija ima vodeću ulogu u patogenezi botulizma. Razvoj progresivne akutne respiratorne insuficijencije posljedica je inhibicije aktivnosti velikih motornih neurona koji inerviraju respiratorne mišiće. Hipoksična hipoksija kod botulizma se povećava sa opstrukcijom bronha aspiracijom povraćanja, pljuvačke i hrane, što je povezano s parezom mišića larinksa, ždrijela i epiglotisa. Toksinemija izaziva inhibiciju enzima pentoza fosfata, inhibiciju K-Na pumpe i izaziva razvoj hemičke hipoksije.

Patološke i anatomske promjene kod botulizma su nespecifične i uzrokovane su dubokom hipoksijom: pletora unutrašnje organe, cerebralni edem, precizna krvarenja u mukoznoj membrani gastrointestinalnog trakta.

kliničku sliku. Period inkubacije bolesti kreće se od 2-12 sati do 7 dana, u prosjeku 18-24 sata.

Glavni sindromi kod botulizma su paralitički, gastrointestinalni i intoksikacijski. Početak bolesti je obično akutan. Pacijenti su zabrinuti zbog bolova u epigastričnoj regiji, mučnine, povraćanja, dijareje. Povraćanje i proljev su kratki, posljedica su toksinemije. Tjelesna temperatura ostaje normalna, rijetko subfebrilna. Rano proslavljeno brza zamornost progresivna slabost mišića. Nakon 3-4 sata od početka bolesti razvijaju se simptomi oštećenja jezgara kranijalnih živaca i paralitički poremećaji inervacije različitih organa, koje karakterizira simetrija lezija.

Prvo tipične karakteristike botulizam su često suha usta i oftalmoplegični simptomi. Pacijenti se žale na slabljenje vida, "mrežu" ili "maglu" pred očima. Čitanje je otežano ili nemoguće zbog pareze akomodacije i dvostrukog vida. Midriaza se bilježi smanjenjem ili izostankom reakcije na svjetlost, ograničenjem kretanja očnih jabučica do potpune nepokretnosti (pareza pogleda), izostavljanjem gornji kapci(ptoza), strobizam (strabizam), horizontalni nistagmus. Može doći do blage anizokorije.

Uz očne simptome, rano se javljaju poremećaji gutanja i govora zbog oštećenja jezgara IX i XII para kranijalnih živaca. Bolesnici imaju promuklost, nejasnost, zamagljen govor, nazalni ton glasa, ponekad afoniju. Zbog pareze mišića ždrijela, epiglotisa i mekog nepca, pacijenti imaju poteškoće pri gutanju, guše se, tečna hrana se izlijeva kroz nos.

Botulizam je praćen funkcionalnim poremećajima kardiovaskularnog sistema. Određuje se pomicanje granica srčane tuposti ulijevo i značajno prigušivanje srčanih tonova s ​​akcentom II tona na plućnoj arteriji.

Funkcionalni poremećaji probavni sustav manifestiraju se suhoćom sluznice usta, nenadmašnom žeđom, osjećajem sitosti zbog stagnacije sadržaja u želucu, nadimanjem, zatvorom, parezom crijeva.

Zahvaćenost velikih motornih neurona cervikalnog i torakalni kičmena moždina dovodi do razvoja pareze i paralize skeletnih mišića. Udisanje se izvodi s velikim poteškoćama, pacijent se žali na osjećaj pritiska i stezanja u grudima, zauzima prisilni položaj, što doprinosi uključivanju pomoćnih respiratornih mišića. Refleks kašlja nestaje. Respiratorni distres i zastoj jedan je od vodećih uzroka smrti kod botulizma. Razvoj aspiracijske pneumonije pogoršava respiratornu insuficijenciju.

U terminalnom periodu napreduju fenomeni mioneuroplegije - mijastenija gravis, adinamija. Mišići dobijaju pastoznu konzistenciju. Oporavak dolazi polako, u roku od 1-1,5 mjeseca. Neurološki simptomi se uklanjaju obrnutim redoslijedom: prvo se obnavljaju disanje i gutanje. Glavobolja, nazalnost, očni simptomi, kardiovaskularna insuficijencija traju dugo vremena. Astenija traje do šest mjeseci. Oporavak nakon botulizma je potpun, ali dolazi polako.

Tipična komplikacija botulizma je aspiraciona pneumonija, sekundarna infekcija povezana s invazivnim tretmanima (intubacija, mehanička ventilacija, kateterizacija mjehura, itd.).

Hemogram pokazuje umjerenu leukocitozu sa neutrofilnim pomakom ulijevo.

Prognoza kod botulizma uvijek teška. U nedostatku adekvatne terapije smrtnost je oko 25%.

Dijagnostika provodi se na osnovu kliničke slike, epidemioloških podataka i laboratorijskih rezultata. Laboratorijska dijagnostika zasniva se na otkrivanju botulinum toksina i uzročnika botulizma u materijalima uzetim od pacijenata (krv, povraćanje, ispiranje želuca, izmet), kao i u sumnjivim prehrambenim proizvodima. Krv se uzima iz vene u zapremini od 8-10 ml prije uvođenja terapijskog seruma. Botulinski toksin se otkriva u reakciji neutralizacije (biološki test na miševima), uzročnik bolesti se otkriva inokulacijom na lepsin-pepton hranljive podloge, Kitt-Tarozzi medijum, Hottinger bujon).

Diferencijalna dijagnoza. Botulizam treba razlikovati od trovanja hranom drugog porijekla, trovanja otrovne pečurke, beladona i atropin, difterija, poliomijelitis i razne bolesti centralnog nervnog sistema.

Tretman. Pacijenti sa sumnjom na botulizam podliježu obaveznoj hospitalizaciji u infektivna bolnica. Svi pacijenti se podvrgavaju ispiranju želuca i propisuju visoke sifonske klistire sa 5% rastvorom natrijum bikarbonata do 10 litara.

Za neutralizaciju botulinum toksina koji slobodno cirkuliše krvlju koriste se terapeutski monovalentni antibotulinum serumi, koji su najefikasniji od 1-3 dana bolesti.

U slučaju kada je nepoznat tip toksina koji je izazvao bolest, neophodno je uvođenje sve tri vrste seruma (A, B, E). Terapijski serumi se daju nakon specifične hiposenzibilizacije. U teškim oblicima prve doze seruma se daju intravenozno, u drugim slučajevima - intramuskularno. Doze i učestalost primjene terapijskih seruma određuju se težinom bolesti i dinamikom kliničkih simptoma.

Za utjecaj na vegetativne oblike patogena indicirana je upotreba hloramfenikola i tetraciklinskih lijekova. Mjere detoksikacije uključuju uvođenje kristaloida i koloida, diuretika; korištena kardiovaskularna sredstva, vitamini.

Važno mjesto u liječenju botulizma zauzima borba protiv respiratornih poremećaja i hipoksije. U tu svrhu koristite hiperbarična oksigenacija. Uz povećanje asfiksije zbog paralitičkog zatvaranja gornjih dišnih puteva, izvodi se traheostomija. U slučaju respiratornih poremećaja zbog paralize respiratornih mišića koristi se umjetna ventilacija pluća. S razvojem upale pluća se pokazuje antibiotska terapija. Pacijentima sa smetnjama gutanja obezbjeđuje se hranjenje na sondu. Kod intestinalne atonije u periodu oporavka koriste se lijekovi acetilkolinesteraze (prozerin).

Prevencija. Poštivanje sanitarno-higijenskih pravila tokom obrade, transporta, skladištenja i pripreme hrane eliminiše mogućnost nakupljanja botulinum toksina u njima. Potrebna je stroga kontrola tokom sterilizacije i skladištenja konzerviranu hranu. Nabrekle limenke se odbijaju. Od velikog značaja je i objašnjenje stanovništvu pravila za pripremu i čuvanje proizvoda kod kuće, prvenstveno mesa, ribe, gljiva i povrća. Kuhanje 10-15 minuta prije konzumiranja takvih proizvoda omogućava vam da potpuno neutralizirate botulinum toksin.

Iz knjige Dječije zarazne bolesti. Bilješke sa predavanja autor Elena Olegovna Muradova

3. Botulizam Botulizam je akutna infektivna bolest sa vodećim enteralnim putem infekcije, uzrokovana egzotoksinima C. botulinum i karakterizirana teškim tokom sa pretežnom lezijom centralnog i autonomnog nervnog sistema. Postoje tri oblika

Iz knjige Infektivne bolesti autor N. V. Pavlova

22. Botulizam. Etiologija. Epidemiologija. Patogeneza Botulizam je akutna infektivna bolest s vodećim enteralnim putem infekcije, uzrokovana egzotoksinima C. botulinum, a karakterizirana je teškim tokom s pretežnom lezijom centralnog i autonomnog

Iz knjige Dječije bolesti. Kompletna referenca autor autor nepoznat

23. Botulizam. Klinika. Dijagnostika. Tretman. Prevencija Kliničke manifestacije botulizma kod djece mlađi uzrast mogu varirati od blagih oblika, koji se manifestuju samo konstipacijom i gubitkom apetita, do veoma teških oblika, karakteriziranih neurološkim

Iz knjige Dječije zarazne bolesti. Kompletna referenca autor autor nepoznat

BOTULIZAM Botulizam je akutna zarazna bolest uzrokovana toksinom bakterije botulinum i karakterizirana je primarnom lezijom centralnog nervnog sistema. Uzročnici botulizma dobro se razmnožavaju u prehrambenim proizvodima uz nakupljanje egzotoksina.

Iz knjige Infektivne bolesti: Bilješke s predavanja autor N. V. Gavrilova

POGLAVLJE 6. BOTULIZAM Botulizam je akutna infektivno-toksična bolest uzrokovana egzotoksinima patogena koji ulaze u ljudski organizam kroz gastrointestinalni trakt.Infekciju karakterizira jaka bulbarna i nervno-paralitička pojava.

Iz knjige Modern Home Medical Reference. Prevencija, liječenje, hitna pomoć autor Viktor Borisovič Zajcev

PREDAVANJE br. 12. Kampilobakterioza. trovanje hranom bakterijski toksini. Botulizam. Etiologija, epidemiologija, klinika, dijagnoza, liječenje 1. Kampilobakterioza Kampilobakterioza je akutna zarazna bolest zoonotične prirode, karakterizirana

Iz knjige Akutne crijevne infekcije. Kako se nositi s njima autor Tatjana Vasiljevna Gitun

3. Botulizam Botulizam je teška toksična infektivna bolest, koju karakteriše oštećenje nervnog sistema, uglavnom produžene moždine i kičmene moždine, uz dominaciju oftalmoplegičnih i bulbarnih sindroma.Etiologija. Patogen -

Iz knjige Šta jedemo? Kako odrediti kvalitetu proizvoda autor Leonid Vitalievič Rudnicki

Botulizam Botulizam je zarazna bolest koja nastaje konzumiranjem hrane koja sadrži bacile botulizma. Uzročnici ove bolesti su anaerobne bakteriješiroko rasprostranjena u prirodi. Njihovi sporovi

Iz knjige Službeni i etnonauka. Najdetaljnija enciklopedija autor Genrikh Nikolajevič Uzhegov

Botulizam je akutni otrov infekciona zaraza rezultat konzumacije hrane koja sadrži neurotoksin Clostridium botulinum i samih patogena. Karakterizira ga intoksikacija tijela, dominantna lezija centralne i vegetativne

Iz knjige Limun koji liječi autor Nikolaj Ilarionovič Danikov

Botulizam Bolest je uzrokovana toksinom koji neke vrste bakterija proizvode u okruženju bez kisika (u konzervama, u velikim komadima ribe, mesa, šunke). Botulinski toksin je nestabilan i uništava se kuhanjem 15 minuta, ali jeste

Iz knjige Priručnik hitna pomoć autor Elena Yurievna Khramova

Botulizam Botulizam je uzrokovan hranom kontaminiranom toksinima botulinum bakterije. Bolest je trovanje hranom i javlja se u svim zemljama svijeta, češće gdje stanovništvo jede veliki broj raznovrsne konzervirane hrane.

Iz knjige Trovanje kod djece autor Aleksej Svetlov

Botulizam (opijanje usled upotrebe konzervisane hrane) Izazvati povraćanje, pa odmah popiti 0,5 litara svežeg mleka ili vode sa glinom i sokom

Iz knjige Bolesti od A do Ž. Tradicionalno i netradicionalno liječenje autor Vladislav Gennadievich Liflyandsky

Iz autorove knjige

Poglavlje 4. Botulizam bakteriološka laboratorija, doneo je useve bljuvotine cele porodice. Svi su jeli sušenu ribu prethodne noći. Roditelji se osećaju dobro, ali detetu je ujutru pozlilo, on

Izraz "botulizam" dolazi od latinske riječi koja znači "kobasica". Tako zanimljivo poređenje zarazne bolesti s prehrambenim proizvodom nastalo je jer su 1822. godine kobasice smatrane uzročnikom zaraze.

To je objašnjeno činjenicom da navodno sadrže opasnu masnu kiselinu. Ali tek 1897. godine ustanovljena je prava uzročna veza, koja je otkrila zašto se bolest razvija kada jedete kobasice. Ovo senzacionalno otkriće napravio je Ermengen, koji je izolovao bakterijski toksin.

Botulizam, šta je to?

Botulizam je akutna infekcija u kojoj su patološki procesi u tijelu povezani s egzotoksinom botulinum klostridija. tipično kliničke manifestacije razmatraju se paraliza skeletnih i glatkih mišića.

Potonji je lokaliziran u unutrašnjim organima. Njegova paraliza može dovesti do razvoja akutnog zatajenje pluća, uz uključenje u patološki proces respiratornih mišića.

Smatra se da je botulizam neurotoksin koji proizvodi Clostridium. Oštećuje nervni sistem, što dovodi do paralize. Trenutno je poznato 8 seroloških tipova ovog toksina, a u antigenskom odnosu su potpuno različiti.

To znači da stvaranje antitijela na jednu vrstu toksina ne štiti od drugih. Trenutno je botulinum toksin prepoznat kao najmoćniji biološki otrov. Njegova toksičnost se poredi sa sarinom, koji premašuje 20-100 hiljada puta.

U nepovoljnim uslovima, uzročnici botulizma formiraju spore koje im omogućavaju da ostanu održivi dugo vremena. Ovi "zaštitni" oblici su široko rasprostranjeni u tlu, vodi, trulim biljkama i životinjskim leševima. Međutim, oni ne uzrokuju bolest.

Najčešći način na koji dolazi do trovanja botulizmom je konzumiranje neprikladne konzervirane hrane, posebno domaće hrane. To je zbog nevjerovatne otpornosti spora na faktore okoline:

  • izdržavaju ključanje 5 sati;
  • koncentracija soli do 18% ih ne ubija;
  • u kiseloj sredini (pH preko 4,7), ostaju održivi;
  • ne umiru čak ni pri jakom smrzavanju (do -190 ° C);
  • direktni ultraljubičasti zraci su ravnodušni prema njima.

Međutim, kliničke simptome botulizma može uzrokovati samo toksin koji luče vegetativni oblici (spore ga ne stvaraju). Opasnost nastaje kada spore proklijaju i patogen se razmnožava u odgovarajućim uslovima.

Potonji uključuju:

  • nedostatak kiseonika;
  • dovoljan temperaturni režim;
  • određeni nivo kiselosti okoline;
  • prisustvo drugih mikroba itd.

Da bi se bolest razvila, svi ovi faktori moraju biti prisutni - samo njihovo kombinovano djelovanje dovodi do stvaranja botulinum toksina. Iz tog razloga, botulizam nije uobičajena patologija.

U većini slučajeva u konzervaciji je prisutan botulinum toksin, koji je izvor infekcije. Prilikom konzumiranja svježe hrane, trovanje je nemoguće, čak i ako sadrži spore. Ne proizvode toksine.

Izvori i načini ulaska bakterijskog toksina u organizam mogu biti različiti. Na osnovu toga razlikuju se četiri glavna oblika bolesti:

  1. Hrana, koja se razvija kada toksin uđe u hranu u kojoj se već nalazi.
  2. Rana - toksin nastaje u anoksičnim uslovima rane inficirane klostridijom.
  3. Infantilni, koji se može razviti samo kod djece mlađe od 12 mjeseci kao rezultat apsorpcije u krvotok toksina koji nastaje u crijevima zbog klijanja spora.
  4. Botulizam kod djece starije od 12 mjeseci i odraslih (u literaturi postoji nekoliko izvještaja o ovoj varijanti), koji je također povezan sa stvaranjem toksina u crijevima.

Botulizam koji se prenosi hranom je najčešći oblik. Do infekcije najčešće dolazi upotrebom proizvoda kao što su:

  • konzervirana hrana, posebno domaća;
  • dimljeno meso;
  • sušeni proizvodi;
  • riblji proizvodi;
  • konzervirane pečurke.

Glavni uslov kada može doći do bolesti je jesti samo one proizvode koji su bili uskladišteni bez kiseonika (ili sa malom količinom njega) i koji nisu prethodno termički obrađeni (na odgovarajućoj temperaturi određeno vreme).

Dakle, kod kuće nije moguće postići smrt sporova, jer. nije moguće stvoriti visok pritisak i temperaturu od 120°C. U isto vrijeme, nema znakova botulizma u očuvanju - posuđe nema smrad, spolja izgledaju normalno, tako da je nemoguće organoleptički izračunati zaražene proizvode.

Prvi znaci botulizma, period inkubacije

Prvi klinički znaci botulizma javljaju se nakon perioda inkubacije koji traje od 6 sati do 10 dana. Njegovo prosječno trajanje je od 18 do 36 sati.

Početak bolesti može biti akutan ili postepen. Ozbiljnost simptoma također varira. U nekim slučajevima mogu biti blagi, dok u drugim mogu biti značajno izraženi. U većini slučajeva pacijenti se bave samodijagnozom, upućujući se na različite stručnjake - ovisno o tome što boli. Međutim, ovaj pristup samo dovodi do kašnjenja u vremenu.

Zajedničke karakteristike botulizma koje ga razlikuju od drugih bolesti su:

  • nema povećanja telesne temperature (za akutne infekcije groznica je gotovo uvijek karakteristična);
  • simetričan razvoj neuroloških simptoma;
  • nedostatak depresije i gubitak svijesti, osim u slučajevima akutne respiratorne insuficijencije;
  • nema senzornih smetnji.

Prvi sumnjivi znaci botulizma su:

  • suva usta;
  • poteškoće u viđenju blisko raspoređenih objekata;
  • Poteškoće u čitanju uobičajenog fonta, koji je ranije bio lako uočljiv;
  • pred očima se pojavljuje mreža;
  • udvostručavanje predmetnih objekata (vidi sliku).

Kod nekih pacijenata ova progresija kliničkih simptoma prestaje i osobi postaje bolje. U pravilu ne traži liječničku pomoć i ovi slučajevi bolesti ostaju nezabilježeni. Sa težim tokom, početni simptomi se pogoršavaju i pojavljuju se novi znaci bolesti. To uključuje:

  • promjene u glasu - postaje grub i promukao;
  • govor postaje nejasan i nejasan sa karakterističnim francuskim pronansom;
  • postoji knedla u grlu;
  • gušenje;
  • nedovoljno stvaranje pljuvačke, što dodatno pogoršava manifestacije disfagije;
  • jaka slabost mišića (osoba ne želi ništa učiniti zbog slabosti mišića);
  • zatvor povezan s paralizom crijevnih mišića;
  • otežano mokrenje itd.

Dominantni su neurološki simptomi botulizma. U nekim slučajevima može doći do povećanja tjelesne temperature. To je zbog prisutnosti drugih bakterija u hrani, što može dodatno izazvati gastrointestinalni sindrom. Pojavljuje se:

  • mučnina i povraćanje;
  • dijareja
  • bol u abdomenu.

Međutim, ovi znakovi nisu specifični za botulizam. Mogu biti prisutni ili odsutni, pa se ne uzimaju u obzir u dijagnozi. Ovi simptomi se mogu pojaviti i prije neurološki poremećaji ili već na njihovoj pozadini.

Oštećenje nervnog sistema karakteriše niz simptoma:

  • simetrija poremećaja;
  • silazna slabost, koja u teškim slučajevima prelazi u paralizu;
  • zahvaćenost mišića trupa i vrata, ruku i nogu.

Teška intoksikacija dovodi do teških oftalmoloških manifestacija i bulbarne paralize. U tom periodu povećava se rizik od aspiracije hrane, pljuvačke i vode, što dovodi do razvoja sindroma aspiracije koji se manifestuje gnojnim traheobronhitisom i upalom pluća.

Pacijent s botulizmom ima karakterističan izgled:

  • adinamični;
  • maskiranje lica bez izraza lica;
  • obostrano spuštanje očnih kapaka (ponekad može biti jednostrano);
  • proširene zjenice, koje praktički ne reaguju na svjetlost;
  • plutajući izgled;
  • strabizam;
  • suhoća oralne sluznice;
  • neaktivnost i nestabilnost hoda;
  • disanje je ubrzano i oslabljeno;
  • bljedilo kože povezano sa padom pritiska;
  • nadimanje zbog pareze crijeva.

U općoj kliničkoj analizi krvi, odstupanja od norme su minimalna. Međutim, monocitoza je karakterističan hematološki nalaz. Povećanje broja leukocita i neutrofila, kao i ubrzanje ESR, sumnjivo je na gnojnu upalu.

Dijagnoza botulizma

Konačna dijagnoza se zasniva na kliničkim podacima i rezultatima epidemiološkog istraživanja. Prisustvo neuroloških poremećaja može dovesti do dijagnostičkih grešaka kada se botulizam pogrešno smatra bolešću nervnog sistema. Istovremeno, liječnik uzima u obzir znakove koji isključuju trovanje botulinum toksinom. To uključuje:

  • prisutnost napetosti u okcipitalnim mišićima;
  • oštri bolovi u glavi;
  • patološki znakovi u cerebrospinalnoj tekućini;
  • paraliza centralnog porekla;
  • senzorni poremećaji;
  • konvulzije;
  • gubitak svijesti;
  • mentalnih poremećaja.

U teškim slučajevima može biti potrebno laboratorijska dijagnostika. Uključuje otkrivanje botulinum toksina u krvi, povraćanju, kao i u hrani koja je mogla izazvati trovanje. jer je ova bolest trenutno u razvoju.

Liječenje botulizma se provodi bez odlaganja, jer. može biti potrebna respiratorna reanimacija. Glavna terapeutska područja za ovo trovanje bakterijama su:

1) Ispiranje želuca ako nije prošlo više od 72 sata od trenutka kada je kontaminirana hrana ušla u organizam. U prvoj fazi se provodi kuhanom vodom, au drugoj - dodatkom sode, koja neutralizira toksin.

Ispiranje želuca se ne smije izvoditi ako postoji pareza ždrijela i laringealnih mišića, jer. sadržaj želuca može ući u respiratorni trakt.

2) Uvod antitoksični antibotulinum serum. Ne treba oklijevati, jer. serum može samo neutralizirati toksin koji cirkulira u krvi sve dok ne dođe u kontakt s nervnim završecima.

Prije uvođenja anatoksin potrebno je izvršiti kožni test, jer mogu postojati slučajevi alergijske netolerancije. Ako je test pozitivan, tada se serum može primijeniti samo iz zdravstvenih razloga.

3) Aplikacija Konjski imunoglobulin je obećavajuća terapijska oblast. Može se koristiti iu preventivne svrhe, razvoj u ovom pravcu se nastavlja.

4) Simptomatska terapija – desenzibilizacija, vitamini, detoksikacija, vještačka ventilacija pluća, antibiotici itd. Izbor jedne ili druge metode (sredstva) ovisi o specifičnim kliničkim simptomima.

Komplikacije bolesti

Direktne komplikacije botulizma su:

  • pneumonija aspiracijskog porijekla;
  • područja kolapsa pluća (atelektaza);
  • gnojni traheobronhitis;
  • sialadenitis, gnojni oblik (upala pljuvačnih žlijezda).

Primjenom invazivnih metoda liječenja uočava se dodavanje sekundarne bakterijske infekcije koja značajno pogoršava tok bolesti. Dakle, rizik od gnojnih procesa raste kod intubacije traheje, traheostomije, umjetne plućne ventilacije i kateterizacije mokraćnog mjehura.

Terapija lijekovima može biti komplikovana razvojem serumske bolesti. Razvija se kod djece otprilike 8-10 dana nakon uvođenja anti-botulinum seruma. Njegov glavni mehanizam je imuni. Simptomi serumske bolesti obično se javljaju kada se klinički neurološki simptomi povuku.

Prevencija botulizma

Prevencija botulizma temelji se na strogom poštivanju pravila za proizvodnju i skladištenje konzervirane hrane, kao i mesnih i ribljih poluproizvoda.

Treba imati na umu da je upotreba domaće konzervirane hrane posebno opasna, u kojoj spore koje su pale ne mogu umrijeti. Stoga, kako biste izbjegli infekciju, preporuča se kuhati domaću konzerviranu hranu 15 minuta prije jela.

Ovo će potpuno neutralisati botulinum toksine. Osobe koje su konzumirale nepoznate proizvode moraju biti pod medicinskim nadzorom 12 dana kako bi otkrile prve znakove bolesti.

Prilikom pripreme konzervirane hrane kod kuće, preporučuje se pridržavati se sljedećih pravila:

  • konzervirana hrana ne bi trebala biti napravljena od zelenila, mesa, gljiva i ribe;
  • povrće koje ne sadrži prirodna kiselina(zeleni grašak, krastavci), zahtijevaju njegovo umjetno unošenje (zbog toga se dodaje sirće ili limunska kiselina);
  • ne čuvajte pokvareno povrće i voće koje je dugo ležalo;
  • nabavljati samo čiste prerađene sirovine;
  • pažljivo obradite staklenke i poklopce, poštujući temperaturni režim;
  • optimalna temperatura skladištenja od 3 do 6°C;
  • pravovremeno odbaciti bombardovanu konzerviranu hranu.

Uvođenje vakcine (specifična profilaksa) indicirano je samo za one osobe koje mogu doći u kontakt sa botulinum toksinom. Za stvaranje snažnog imuniteta potrebne su tri vakcinacije.

Državna medicinska akademija Tver.

Odjel za higijenu sa ekologijom sa kursom higijene za djecu i adolescente.

Sažetak na temu:

"Botulizam".

Radi student

410 grupa medicinskog fakulteta

M. V. Zvonkov

Tver, 2011

Botulizam(od lat . botulus- kobasica: naziv je povezan s činjenicom da su prvi opisani slučajevi bolesti uzrokovani upotrebom krvi i jetrenih kobasica) - teška toksično-infektivna bolest koju karakterizira oštećenje nervnog sistema, uglavnom produžene moždine i kičmene moždine , koji se javlja uz dominaciju oftalmoplegičnih i bulbarnih sindroma.

Razvija se kao rezultat gutanja hrane, vode ili aerosola koji sadrže botulinum toksin koji proizvodi štapić koji stvara spore Clostridium botulinum. Botulinski toksin utječe na motorne neurone prednjih rogova kičmene moždine, zbog čega je poremećena inervacija mišića i razvija se progresivna akutna respiratorna insuficijencija.

Ulazna kapija su sluzokože respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta, oštećena koža i pluća. Infekcija se ne prenosi sa osobe na osobu. Unatoč činjenici da se botulizam bilježi znatno rjeđe od ostalih crijevnih infekcija i trovanja, on je i dalje relevantna i po život opasna bolest.

Istorijat

Pretpostavlja se da su ljudi oboljeli od botulizma tokom čitavog perioda ljudskog postojanja. Tako je vizantijski car Lav VI zabranio konzumaciju crnog pudinga zbog posljedica opasnih po život, međutim, bolest je dokumentovana tek 1793. godine, kada je u Württembergu oboljelo 13 osoba koje su jele crni puding, od kojih je 6 umrlo. Otuda je bolest i dobila ime.

Kasnije, na osnovu zapažanja 1817-1822, Y. Kerner je napravio prvi klinički i epidemiološki opis bolesti. U monografiji koju je objavio 1822. opisao je simptome botulizma (slabost, povraćanje, proljev i drugo), a također je sugerirao da male doze botulinum toksina mogu biti korisne u liječenju hiperkineze. U Rusiji je ova bolest više puta opisivana u 19. veku pod nazivom "ihtiizam" i povezivana je sa upotrebom slane i dimljene ribe, a prvu detaljnu studiju u Rusiji napravio je E. F. Zengbusch.

Krajem 19. veka u Belgiji, 34 muzičara koji su se spremali da sviraju na sahrani jelo je sirovu domaću šunku. Tokom dana većina muzičara je počela da pokazuje simptome botulizma. Usled ​​toga su 3 osobe umrle, a još 10 je bilo nedelju dana u bolnici u teškom stanju. Iz ostataka šunke i iz slezene žrtava, bakteriolog Emil van Ermengem izolovao je patogen i nazvao ga Bacillus botulinus. Također je otkrio da se toksin ne stvara u tijelu pacijenta, već u debljini šunke. Kasnije, 1904. godine, ruski istraživač S.V. Konstantinov je potvrdio svoj rad. Istovremeno je stvoren i prvi imunološki serum za liječenje botulizma. Istraživač Alan Scott je 1973. godine proveo prva ispitivanja botulinum toksina na životinjama kako bi smanjio aktivnost hiperkinetičkih mišića, a zatim je 1978. pod njegovim vodstvom počelo testiranje patogena na ljudima, prema protokolu koji je odobrila FDA.

Sada, kao i prije, botulizam se manifestira iu obliku pojedinačnih trovanja iu obliku grupnih slučajeva. Za 1818-1913 u Rusiji je registrovano 98 grupnih izbijanja trovanja hranom, od kojih je oboljelo 608 osoba, odnosno 6,2 osobe po izbijanju. Za period 1974-1982. bilo je 81 izbijanje, koje su u prosjeku činile po 2,5 slučaja. Posljednjih desetljeća česti su slučajevi bolesti povezanih s upotrebom domaće konzervirane hrane.

Klasifikacija

    botulizam u hrani (bolest se javlja nakon konzumiranja hrane koja sadrži nakupljeni botulinum toksin);

    botulizam rane (nastaje kada je tlo rane kontaminirano, pri čemu se stvaraju uslovi neophodni za klijanje, koji su otpali iz tla Clostridium botulinum, i naknadno stvaranje toksina);

    botulizam u djetinjstvu (javlja se kod djece, uglavnom do 6 mjeseci, kada su zaražene njihovim sporama Clostridium botulinum);

    botulizam neodređene prirode (nije moguće utvrditi bilo kakvu vezu između nastalog oboljenja i prehrambenog proizvoda).

Prema težini, razlikuju se blage, srednje teške i teške forme bolesti. Uz blagi tok kod pacijenata, paralitički sindrom je ograničen na oštećenje okulomotornih mišića; uz umjerenu težinu, zahvaćeni su i mišići ždrijela i larinksa. Teški tok karakterizira zatajenje disanja i teški bulbarni poremećaji.

Etiologija

Uzročnik botulizma Clostridium botulinum pripada rodu Clostridium, porodica bacilaceae. Ovo je anaerobni, mobilni, Gram-pozitivni bacil koji stvara spore dimenzija (0,6-1,0) X (4-9) mikrona. : U mrljama izgleda kao štapići sa zaobljenim krajevima, formiraju subterminalno locirane spore, čiji prečnik prelazi prečnik vegetativnog oblika. Zbog spora, patogen ima oblik teniskog reketa (koji se karakteristično razlikuje od ostalih klostridija). Ne formiraju kapsule, pokretni su, peritrihije, obvezni anaerobi, locirani u nasumične klastere ili male lance. Postoji 7 tipova patogena (serovara) - A, B, C (podtipovi C 1 i C 2), D, E, F i G, koji se razlikuju po antigenskoj strukturi oslobođenog egzotoksina. Od njih su patogeni tipovi A, B, E i, rjeđe, F.

U Rusiji se pretežno nalaze tipovi A, B, E. Uzročnici botulizma su rasprostranjeni u prirodi i žive u tlu. Bakterija se umnožava i proizvodi toksin u procesu života. Toksine proizvode vegetativni oblici. Optimalni uslovi za rast vegetativnih formi su izuzetno nizak preostali pritisak kiseonika (0,40-1,33 kPa) i temperaturni režim u rasponu od 28-35°C. U procesu vitalne aktivnosti dolazi do stvaranja plina, što je karakteristično za većinu klostridija (vizualno, na konzerviranim proizvodima, definira se kao "bombardiranje" - oticanje poklopca ili limenke). Zagrijavanje na temperaturi od 80 °C u trajanju od 30 minuta uzrokuje odumiranje vegetativnih oblika, međutim, njegove spore forme mogu preživjeti nekoliko sati na temperaturi od 100 °C, a jednom u povoljnom okruženju, prelaze u vegetativne forme. . Za potpuno uništenje koristi se frakciona pasterizacija-tindalizacija. Botulinum toksin se odnosi na polipeptide kada se kuva duže od 30 minuta, on je inaktiviran.

Optimalan rast klostridija i stvaranje toksina dolazi u aerobnim uslovima na temperaturi od 35 °C. Vegetativni oblici bakterija umiru na 80 °C u roku od 30 minuta, a pri ključanju - za 5 minuta. Toksin je otporan na djelovanje pepsina i tripsina, podnosi visoke koncentracije (do 18%) kuhinjske soli i ne uništava se u proizvodima koji sadrže razne začine. Dobro se neutrališe u alkalnoj sredini.

Botulinum toksin je jedan od najmoćnijih prirodnih otrova (smrtonosna doza za ljude je 5-50 ng/kg tjelesne težine). Opisani su i sojevi drugih vrsta koji proizvode botulinum toksin - Clostridium butyricum i Clostridium baratii ali su izuzetno rijetki.

U modernoj medicini, botulinum toksin je aktivni sastojak kozmetičkog botoksa (poznatog i kao Dysport), koji se koristi za izglađivanje bora i smanjenje znojenja. Dysport se ubrizgava supkutano u mimične mišiće. Također se koristi za ublažavanje prekomjerne mišićne aktivnosti. Gotovo je nemoguće dobiti trovanje neurotoksinom, jer se u kozmetologiji koriste izuzetno niske koncentracije otrova. Ali može se desiti da će toksin dovesti do smrti. Do danas, Botox je odobren za kliničku upotrebu u 58 zemalja širom svijeta.

Epidemiologija

Mehanizam prenošenja botulizma je fekalno-oralni ili kontaktni (sa botulizmom rana). Načini prenošenja bolesti mogu biti prehrambeni, vazdušni (sa botulizmom kod dojenčadi) ili kontaktno-kućni. U ovom slučaju se imunitet nakon bolesti ne razvija. Medicinska literatura opisuje ponovljene slučajeve botulizma kod istih ljudi. Izbijanje botulizma najčešće uzrokuje toksin tipa A, rjeđe tipovi B, C, E, F. Toksin D uzrokuje bolest samo kod životinja i ptica močvarica. Prirodni izvor i rezervoar patogena je tlo, toplokrvne i hladnokrvne životinje koje upijaju spore Clostridium botulinum sa vodom i hranom. Uzročnik se razmnožava u akumulacijama slabog toka, silosima, leševima palih životinja.Uzročnik proizvodi toksin nakon uginuća životinja kada im tjelesna temperatura padne na 20-25°C. Trovanje toksinom moguće je samo kada se koriste proizvodi u kojima se patogen razmnožava i toksin se akumulira u aerobnim uvjetima. Anaerobni uslovi nastaju kao rezultat zatvaranja hrane ili potrošnje kiseonika od strane aerobne flore (na primer, staphylococcus aureus). Trenutno, tvornički proizvedena konzervirana hrana rijetko je uzrok bolesti. Uglavnom, do infekcije dolazi zbog upotrebe gljiva, povrća, ribe i domaćih mesnih konzervi. Međutim, epidemije botulizma mogu nastati i iz neočekivanijih izvora, na primjer, u julu 2002. godine na Aljasci 14 ljudi je dijagnosticirano sa simptomima botulizma nakon što su jeli meso kitova ( muktuk, vidi en: beached whale), dvije žrtve su bile potrebne respiratore. Postoje i drugi izvori zaraze, na primjer, bijeli luk ili začini konzervirani u biljnom ulju bez zakiseljavanja, čili papričice, loše oprani krumpiri dinstani u aluminijskoj foliji, domaće konzerve ribe, posebno fermentirana riba, plotica i tako dalje. U Rusiji je oko 50% slučajeva bolesti povezano s gljivicama, drugo mjesto zauzimaju mesne prerađevine. Ali osim botulizam u hrani, zabilježeni su izolirani slučajevi botulizma kod djece mlađe od godinu dana koja su hranjena na flašicu hranljivim mješavinama koje sadrže med. Pretpostavlja se da se spore prenose prašinom izvan nektara koji pčele prerađuju u med, koji se potom koristi u hranljivim mješavinama. Ponekad se patogen razmnožava u nekrotičnom tkivu i uzrokuje pojavu botulizma rane.

Patogeneza i patomorfologija

Patogeneza pojedinačnih simptoma i sindroma u botulizmu.

Simptomi

Patogeneza

Zatajenje disanja (često, površinsko)

Parezmus mišići dijafragme, trbušni mišići, interkostalni mišići, hipoksija

Slabost mišića, pareza, paraliza

Kršenje prijenosa nervnih impulsa, hipoksija, metabolički poremećaji

Tahikardija, povišen krvni pritisak

Hipoksija, povećana aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema (povećan sadržaj kateholamina)

Suva usta, otežano gutanje, nazalni glas, ograničeno kretanje jezika

Oštećenje jezgara V, IX, XII kranijalnih nerava

Poremećaj konvergencije, ptoza, diplopija

Oštećenje jezgra III, IV kranijalnih nerava

Proširene zjenice, zamagljen vid, akomodacija

Poraz n.m. ciliares

Amimiya

Oštećenje facijalnog živca

Nadutost, zatvor

Inhibicija funkcije vagusnog živca, povećanje sadržaja kateholamina

Povraćanje, jedno- ili dvostruko labavljenje stolice u početnom periodu

Lokalno djelovanje botulinum toksina, djelovanje druge flore sadržane u proizvodu

retencija urina

Poraz autonomnog nervnog sistema, dominacija simpatičke aktivnosti, smanjen tonus mokraćne bešike

Blijeda koža

Sužavanje kapilara kože

Dijagram patogeneze botulizma

Toksin ima vodeću ulogu u patogenezi botulizma. Do danas, patogeneza botulizma još nije dovoljno proučena, postoje nesuglasice oko djelovanja toksina na centralni nervni sistem, autonomni nervni sistem i druge strukture. Uz normalnu infekciju, ulazi u tijelo zajedno s hranom koja sadrži i vegetativne oblike patogena - proizvođača otrova. Botulinski toksin se apsorbira iz sluzokože ili pluća. U želucu, pod dejstvom hlorovodonične kiseline želudačnog soka, botulinum toksin se ne uništava. Najznačajniji ulazak toksina je kroz mukoznu membranu želuca i tankog crijeva, odakle ulazi u krvotok i širi se po cijelom tijelu, narušavajući aktivnost nervnih stanica odgovornih za prijenos ekscitacije na mišiće. Kod botulizma su zahvaćeni svi kranijalni živci, osim osjetljivih, kao što su olfaktorni, optički i vestibulokohlearni živci. Prije svega pate mišići očiju, ždrijela i larinksa, zatim respiratorni mišići. Motorni neuroni kičmene i duguljaste moždine posebno su osjetljivi na botulinum toksin, što se manifestira razvojem bulbarnog i paralitičkog sindroma. Botulinum toksin blokira oslobađanje acetilholina u holinergičkim sinapsama, što dovodi do razvoja periferne paralize.Aktivnost holinesteraze u sinapsama ostaje praktično nepromijenjena.

Također igra važnu ulogu u patogenezi botulizma. hipoksija. Razvoj progresivne akutne respiratorne insuficijencije nastaje zbog inhibicije aktivnosti velikih motornih neurona prednjih rogova kičmene moždine koji inerviraju respiratorne mišiće.Hipoksična hipoksija se povećava sa opstrukcijom bronha aspiracijom povraćanja, pljuvačke i hrane koja povezan je sa rezervnim mišićima larinksa, ždrijela i epiglotisa. Zbog hiposalivacije dolazi do upaljenja sluznice orofarinksa, mogu se razviti gnojni zaušnjaci zbog uzlazne infekcije. Smrt obično nastupa od respiratorne insuficijencije, a ponekad i od iznenadnog zastoja srca. Toksinemija izaziva inhibiciju enzima pentoza fosfata šanta, inhibiciju staničnih Na + /K + pumpi i izaziva razvoj hemičke hipoksije.

Farmakološko djelovanje toksina uključuje vezivanje H lanca za membranu, unos toksina i cijepanje L lancem proteina SNAP-25, jednog od proteina porodice SNARE, na membrani sinaptičkih vezikula, koji blokira fuziju sinaptičkih vezikula sa presinaptičkom membranom nervnog završetka.

Patogeneza botulizma rane i botulizma dojenčadi razlikuje se po tome što se infekcija javlja sporama koje klijaju u aerobnim uvjetima rane ili zbog karakteristika flore i enzimske aktivnosti crijeva dojenčadi u vegetativnim oblicima. Sindromi gastroenteritisa, infektivne intoksikacije su odsutni. Do danas, uslovi za klijanje spora Clostridium botulinum u gastrointestinalnom traktu su proučavani.

Patološke promjene kod botulizma su nespecifične. Uzrokuju ih hiperemija, obilje unutrašnjih organa, cerebralni edem, precizna krvarenja u mukoznu membranu gastrointestinalnog trakta. Izraženi su znaci poremećaja mikrocirkulacije u mozgu. Istovremeno, destruktivne promjene u nervnim ćelijama su umjerene. I distrofične promjene pojavljuju se u vaskularnim zidovima mikrovaskularne.

Klinička slika

Period inkubacije traje od nekoliko sati do 2-5 dana, u prosjeku 18-24 sata. Kod kraćeg perioda inkubacije uočava se teži tok bolesti, iako ne uvijek. Klinička slika botulizma sastoji se od tri glavna sindroma:

    paralitički;

    gastrointestinalni;

    opće toksično.

U osnovi, bolest počinje akutno gastrointestinalnim sindromom (mučnina, povraćanje, ponekad bolovi u trbuhu, rijetka stolica). Povraćanje i proljev su kratki, posljedica su toksinemije. Tada se razvija osjećaj punoće u želucu, nadimanje, zatvor, što znači da počinje pareza gastrointestinalnog trakta.

Neurološki simptomi se javljaju ili istovremeno sa gastrointestinalnim simptomima ili nakon njihovog nestanka. Najtipičniji rani znakovi botulizma su zamagljen vid, suha usta i slabost mišića. Pacijenti se žale na „maglu“, „mrežicu pred očima“, ne razlikuju dobro obližnje predmete, čitanje je otežano ili nemoguće zbog paroksizma akomodacije i dvostrukog vida.

Prilikom pregleda pacijenti su letargični, adinamični, lice postaje masko. Jednostrana ili bilateralna ptoza.Zjenice su proširene, trome ili uopće ne reaguju na svjetlost; mogući su nistagmus, strabizam, poremećena je konvergencija i akomodacija. Može biti blaga anizokorija. Jezik otežano viri, ponekad s trzajima. Javlja se glavobolja, malaksalost, dolazi do povećanja tjelesne temperature do 39-40°C. Do kraja dana hipermotilitet gastrointestinalnog trakta zamjenjuje se atonijom, tjelesna temperatura postaje normalna i pojavljuju se glavni neurološki znaci bolesti.

Mišićna slabost je u početku izražena u okcipitalnim mišićima, usled čega glava visi i pacijenti su primorani da je podupiru rukama. Zbog slabosti međurebarnih mišića, disanje postaje površno, jedva primjetno. Treba napomenuti da sa smanjenjem motoričke aktivnosti osjetljivost je u potpunosti očuvana.

Sluzokoža nazofarinksa je suha, ždrijelo je svijetlocrveno, u supraglotičnom prostoru dolazi do nakupljanja guste, viskozne sluzi, u početku prozirne, a zatim zamućene, pa se ponekad pacijentima pogrešno dijagnosticira upala krajnika. Botulizam je praćen funkcionalnim poremećajima kardiovaskularnog sistema. Određuje se pomicanje granica srčane tuposti ulijevo i značajni prigušeni srčani tonovi s naglaskom II tona na plućnoj arteriji. U kliničkom testu krvi uočena je umjerena leukocitoza s neutrofilnim pomakom ulijevo.

Oporavak od botulizma je spor. Jedan od ranih znakova poboljšanja je povratak salivacije. Postepeno se neurološki simptomi povlače. Potpuni oporavak vida i mišićne snage dolazi na posljednjem mjestu. Oštećenje vida može trajati nekoliko mjeseci. Unatoč najtežim neurološkim poremećajima, oni koji su se oporavili od botulizma nemaju nikakve posljedice bolesti.

Najčešće komplikacije botulizma su aspiraciona pneumonija, atelektaza, gnojni traheobronhitis ili njihove kombinacije. Možda razvoj gnojnog parotitisa. Budući da botulinum toksin smanjuje imunološku otpornost organizma, opasne su komplikacije povezane s invazivnim metodama liječenja (intubacija, traheostomija, mehanička ventilacija, kateterizacija mjehura).

Jedna od najtipičnijih komplikacija bolesti je serumska bolest, koja se razvija kod otprilike svakog trećeg pacijenta liječenog antibotulinum serumom. Ponekad se javlja "botulinum miozitis", kada se u 2-3 nedelji ozbiljne bolesti uoče bolne manifestacije koje podsećaju na uobičajeni "miozitis". U ovom slučaju, u većini slučajeva, zahvaćeni su mišići potkoljenice. Kritično stanje kod botulizma je akutna ventilacijska respiratorna insuficijencija, koja se javlja na pozadini totalne mioplegije i stoga ne mora imati karakteristične vanjske znakove u video disanju, psihomotornoj agitaciji. Akutna respiratorna insuficijencija je glavni uzrok smrti bolesnika s botulizmom.

Dijagnostika

Dijagnostičke metode.

Opće kliničke dijagnostičke metode, kao što su analiza urina, fecesa, nemaju nikakve karakteristike karakteristične za botulizam. S obzirom na izražene metaboličke poremećaje, prikazana je kontrola kiselinsko-baznog stanja u dinamici. U diferencijalnoj dijagnozi neuroinfekcija, proučavanje cerebrospinalne tečnosti (kod botulizma nije promijenjeno) postaje važno u slučaju nejasne kliničke slike i neuvjerljivih rezultata pH toksina.

materijal za bakteriološko istraživanje su izmet i povraćanje bolesnika, vode za ispiranje želuca i crijeva, sadržaj rana (kod rane botulizam), sumnja na hranu. Budući da je kod odraslog pacijenta teško odmah dijagnosticirati "botulizam", toksin se otkriva u materijalu za ispitivanje.

Istraživanje je provedeno na bijelim miševima. Ubrizgavaju se intraperitonealno s tekućinom dobivenom centrifugiranjem krvnog seruma pacijenta pomiješanog sa anti-botulinum serumom tipova A, B, E.

Studija traje 4 dana. Za to vrijeme uginu miševi koji nisu zaštićeni vrstom antitoksina koji je izazvao bolest pacijenta. Miševi ostaju živi, ​​kojima je ubrizgan serum koji odgovara vrsti toksina koji cirkulira u krvi pacijenta.

Serološke studije se ne provode, jer bolest nije praćena proizvodnjom izraženih titara antitijela, što je povezano s malom dozom toksina koji je uzrokovao leziju.

Dijagnostički kriteriji

U prvim danima bolesti vrlo je teško postaviti dijagnozu. Prisustvo sljedećih faktora pomaže u postavljanju dijagnoze:

    uzimanje hrane koja može biti kontaminirana toksinom Clostridium botulinum;

    nema groznice;

    progresivna slabost mišića;

    teška hiposalivacija (suva usta);

    nadimanje, zadržavanje stolice;

    prisutnost očnih simptoma (zamagljen vid, midrijaza i drugi);

    znakovi respiratorne insuficijencije;

Diferencijalna dijagnoza

I pored jasno definisane kliničke slike, pravi se prilično veliki broj grešaka zbog činjenice da je bolest relativno rijetka, a doktori s njom nisu dovoljno upoznati.

Najčešće se umjesto dijagnoze "botulizam" dijagnosticira trovanje hranom, cerebrovaskularni insult, hipertenzivna kriza, encefalitis, trovanje gljivama, mijastenija gravis.

Početni simptomi bolesti (gastroenteritis, gastritis, enteritis, simptomi opće intoksikacije) vrlo su slični početnoj fazi salmoneloze i prehrambenog gastroenteritisa stafilokokne etiologije. Ali, za razliku od botulizma, salmonelozu karakterizira izražena febrilna reakcija, vodenasta, smrdljiva stolica pomiješana sa zelenkastom sluzi.

Toksične infekcije stafilokokne etiologije koje se prenose hranom najčešće su povezane s konzumacijom nekvalitetnih konditorskih proizvoda i karakteriziraju ih kratak period inkubacije, dominacija simptoma gastritisa u odsustvu enteričkih manifestacija. Teški tok botulizma karakteriše kliničku sliku akutno respiratorno zatajenje, dok je težina tijeka toksičnih infekcija hranom određena kako gubitkom vode i soli, tako i općim sindromom intoksikacije.

Također se provodi diferencijalna dijagnoza između botulizma i encefalitisa. Za razliku od botulizma, encefalitis počinje prodromalnim simptomima malaksalosti, glavobolje i groznice. Okulomotorni poremećaji najčešće su uzrokovani oštećenjem jezgara trećeg para kranijalnih živaca i obično su parcijalni.

Kliničku sliku botulizma ponekad karakterizira kombinacija simptoma sličnih poliencefalitisu. Patognomonični znak polijencefalitisa smatra se početnom pospanošću, koja prelazi u soporozno stanje. Često se opaža paraliza pogleda prema gore, cerebelarna ataksija, dizartrija, namjerno drhtanje i smetnje provodljivosti. rani simptom smatra se retrobulbarnim neuritisom. Fenomi stabla mogu se kombinovati sa polineuritisom kranijalnih nerava - lezijama V, VII, VIII i IX para, posebno sa encefalopatijom.

Tretman

Algoritam tretmana pacijenata

Algoritam intenzivne nege za pacijente sa botulizmom uključuje:

    ispiranje želuca za uklanjanje zaostalog toksina iz želuca;

    crijevna dijaliza (5% otopina sode);

    antitoksični serum (tip A, C, E po 10.000 IU, tip B 5.000 IU);

    parenteralno davanje infuzionih medija u svrhu detoksikacije, korekcije poremećaja vodeno-elektrolita i proteina;

    antibakterijska terapija;

    hiperbarična oksigenacija kao sredstvo za eliminaciju hipoksije;

    tretman komplikacija.

Opšti tretman

Strukturna formula adenozin trifosfata (ATP)

Liječenje botulizma sastoji se od dva pravca. Prvi je spriječiti realizaciju hipotetičke mogućnosti stvaranja toksina. in vivo, uklanjanje otrova iz organizma, neutralizacija toksina koji kruži krvlju. Drugi je eliminacija patoloških promjena uzrokovanih botulinum toksinom, uključujući i sekundarne.

Svi pacijenti i osobe sa sumnjom na botulizam podliježu obaveznoj hospitalizaciji. Bez obzira na vrijeme, liječenje počinje ispiranjem želuca 2% otopinom natrijum bikarbonata (soda) i sifonskim klistirima sa 5% otopinom natrijevog bikarbonata zapremine do 10 litara za uklanjanje toksina koji se još nije apsorbirao. Ispiranje želuca preporučljivo je obaviti u prva 1-2 dana bolesti, kada kontaminirana hrana još može ostati u želucu. Ispiranje se vrši sondom kako bi se izbjegla moguća aspiracija vode za ispiranje, malim porcijama tečnosti, posebno u prisustvu respiratorne insuficijencije, kako ne bi došlo do refleksnog zastoja disanja.

Propisuju se i enterosorbenti (polifepan, enterodez, mikrokristalna celuloza itd.). Dnevna intravenska injekcija 400 ml laktasola, diuretici (furosemid, lasixpo 20-40 mg). Potrebno je pratiti usklađenost sa ravnotežom vode i elektrolita, snabdijevanjem energijom. Prepisuju se sredstva za potporu metabolizma, kao što su mješavine glukoza-kalijum-magnezijum, riboksin, ATP, vitamini (uglavnom grupa B).

Glukokortikoidi se koriste kao pulsna terapija za prevenciju alergijskih reakcija na primjenu heterogenih antitoksičnih seruma. Glukokortikoidi se također koriste u liječenju serumske bolesti.

Strukturna formula hloramfenikola

Antibiotska terapija se također koristi u liječenju botulizma. Propisuje se za prevenciju i liječenje upalnih procesa uzrokovanih uzročnikom botulizma koji je ušao u crijeva, kao i za sprječavanje čestih komplikacija (pneumonija, cistitis). Ako gutanje nije poremećeno, tada se propisuje levomicetin 0,5 grama 4 puta dnevno tokom 5 dana ili ampicilin 0,75-1 gram dnevno. Tok liječenja je oko tjedan dana, ali ako se ponovo ukaže potreba za antibiotskom terapijom, onda ne treba uzimati antibiotike koje je pacijent primio u prvim danima bolesti. Treba napomenuti da imenovanje antibiotika može dovesti do crijevne disbakterioze sa svim njenim komplikacijama. Terapijska uloga antibiotika kod botulizma rana je nejasna. Prema M. Mersonu (1973), lokalna, oralna i intramuskularna primjena antibiotika nije spriječila bolest ni u jednom od 9 slučajeva opisanih od strane autora. Ali glavnu ulogu u liječenju botulizma igra antitoksični serum.

Sadržaj članka

Botulizam(sinonimi bolesti: alantiaziz, ihtiizam) - trovanje hranom, koje nastaje kao rezultat upotrebe proizvoda zaraženih bacilom botulinuma i njegovim egzotoksinom; karakteriše teška oštećenja nervnog sistema, uglavnom holinergičkih struktura produžene moždine i kičmene moždine, oftalmoplegični, fonolaringoplegični sindromi, pareza (paraliza) Brijesta uključenih u čin gutanja, disanje, opšta mišićna (motorička) slabost.

Istorijski podaci o botulizmu

Naziv bolesti dolazi od lat. botulus - kobasica. Prve izvještaje o botulizmu kao trovanju ljudi crnim pudingom dao je 1817. godine doktor J. Kerner, koji je detaljno opisao epidemiologiju i kliniku bolesti tokom njenog izbijanja, kada su oboljele 122 osobe, a umrle 84 osobe. Slična trovanja uzrokovana upotrebom dimljene ribe (otuda i naziv "ihtiizam") opisao je u Rusiji 1818. Zengbush, kao i N. I. Pirogov, koji je proučavao patomorfološke promjene u ljudskom tijelu s botulizmom.
Uzročnik bolesti otkriven je 1896. str. E. Van Ermengem u proučavanju slezene i debelog crijeva kod osoba umrlih od botulizma, kao i izolovanih od šunke, koja je izazvala izbijanje, a nazvana je Bacillus botulinus. Sličan patogen izolovao je V. S. Konstansov 1903. u proučavanju trovanja uzrokovanog crvenom ribom.

Etiologija botulizma

Uzročnik botulizma je Clostridium botulinum.- pripada rodu Clostridium, familiji Bacillaceae. Morfološki, to je veliki, gram-pozitivni štap sa zaobljenim krajevima, dužine 4,5-8,5 mikrona i širine 0,3-1,2 mikrona, neaktivan, ima flagele. Formira spore u vanjskom okruženju.
Postoji 7 CI serovara. botulinum: A, B, C (Cu i C2), D, E, F, G. Kod pacijenata sa botulizmom češće se izoluju serovari A, B, E.
Uzročnik botulizma- apsolutni anaerob, optimalna temperatura za rast i stvaranje toksina je 25-37°C, na 6-10°C formiranje toksina je odloženo. Raste na običnom hranljive podloge, čista kultura ima oštar miris užeglog ulja. U uslovima sterilizacije sa tekućom parom na temperaturi od 120°C, spore umiru za 10-20 minuta.
Vegetativni oblici patogena nisu jako otporni na faktore okoline i brzo umiru kada se zagriju iznad 80 ° C, za razliku od spora koje mogu izdržati ključanje 5-6 sati. Spore su relativno otporne na dezinfekciona sredstva. U 5% rastvoru formalina ostaju održivi jedan dan.
Clostridia botulinum proizvodi neurogropni egzotoksin vrlo velike jačine, koji spada u najmoćnije biološke otrove. Botulinski egzotoksin je, za razliku od tetanusa i difterije, otporan na želudačni sok i apsorbira se nepromijenjen, a serovar botulinum toksina E čak se aktivira enzimima želučanog soka, uslijed čega se njegova biološka aktivnost u crijevima povećava za 10-100 puta. Toksini svakog serovara neutraliziraju se samo homolognim anti-botulinum serumima.
Botulinski toksin je termolabilan. Kada prokuva, deaktivira se za 5-10 minuta. Velike koncentracije soli (više od 8%), šećera (više od 50%), kao i visoka kiselost sredine oslabljuju dejstvo botulinum toksina.

Epidemiologija botulizma

Ne postoji jedinstvena ideja o izvoru infekcije kod botulizma. Većina istraživača uzročnika botulizma pripisuje običnim saprofitima tla. Glavni rezervoar infekcije su toplokrvni biljojedi, u čijim se crijevima mikroorganizam razmnožava i sa izlučevinama u velikim količinama ulazi u tlo, gdje može opstati u obliku spora. dugo vrijeme. Iz tla spore mogu dospjeti na hranu i, pod povoljnim anaerobnim uvjetima, klijati u vegetativne oblike uz stvaranje toksina.
Faktori prijenosa mogu biti proizvodi kontaminirani tlom, u kojima se nakupljaju toksini i živi mikroorganizmi, ali najčešće uzrok bolesti je konzumacija zaraženih konzerviranih proizvoda (posebno domaćih): gljiva, mesa, povrća, voća, kao i kobasice, šunka, sušena riba itd. Reprodukcija patogena ne mijenja okus proizvoda. Uzročnik se razmnožava, po pravilu, gnijezdima u debljini kobasice, lososa ili drugog proizvoda, gdje se stvaraju anaerobni uslovi. Ovo objašnjava pojedinačne slučajeve botulizma u grupnoj upotrebi istog proizvoda.
Konzervirana hrana zaražena klostridijalnim botulizmom se obično naduva (bomba), iako odsustvo bombardovanja ne ukazuje na sigurnost proizvoda.
Botulizam je registrovan u svim zemljama svijeta u vidu sporadičnih slučajeva i grupnih izbijanja. Osjetljivost na botulizam je visoka i ne ovisi o spolu i dobi. Sezona je jesen-zima zbog velike potrošnje konzervirane hrane u ovom periodu. Pacijent s botulizmom nije opasan za druge.
Nakon bolesti formira se tip-specifičan antitoksični i antibakterijski imunitet. Poznati su ponovljeni slučajevi botulizma koji su uzrokovani drugim serotipovima Clostridije.

Patogeneza i patomorfologija botulizma

Bolest se razvija zbog prodiranja u probavnog kanala zajedno sa hranom vegetativnih oblika uzročnika i botulinum toksina, koji je glavni patogenetski faktor, iako je uloga samog patogena nesumnjiva u patogenezi botulizma. Infekcija je moguća zbog prodiranja toksina kroz respiratorni trakt sa prašinom ili aerosolima (bakteriološko oružje), kao i u eksperimentu.
Apsorpcija toksina u krvotok počinje već u usnoj šupljini, ali se većina apsorbira u želucu i gornjem dijelu tankog crijeva. Resorpcija botulinum toksina uzrokuje oštar grč krvnih žila, što određuje kliničku sliku. početni period bolesti (bledilo kože, glavobolja, vrtoglavica, nelagodnost u predelu srca). Sa krvlju, toksin ulazi u sva tkiva i organe. Uglavnom su zahvaćeni motorni neuroni kralježnice i duguljaste moždine, inhibirano je oslobađanje acetilholina u neuromuskularnim sinapsama, a poremećena je i depolarizacija mišićnih vlakana, što je uzrok razvoja oftalmoloških i bulbarnih poremećaja. Osim toga, botulinum toksin može potisnuti disanje tkiva u mozgu.
Diverse patoloških promjena, koje su posljedica utjecaja botulinum toksina, ukazuju na vodeću ulogu hipoksije u patogenezi botulizma. Sve njene vrste - hipoksične, histotoksične, hemične i cirkulatorne - uzrokovane su kako direktnim utjecajem botulinum toksina tako i indirektnim (kateholaminemija, acidoza i dr.), što dovodi do kompleksa poremećaja koji određuju kliničku sliku bolesti. Eksperimentalno je utvrđeno da istovremena primjena više vrsta botulinum toksina dovodi do zbrajanja toksičnih efekata.
Infektivni faktor kod botulizma ostvaruje se pod uslovom prodora vegetativnih oblika patogena iz crijeva u organe i tkiva, gdje se umnožava stvaranjem toksina, što se potvrđuje oslobađanjem CI. botulinum iz različitih organa (uključujući mozak) u proučavanju ljudskih leševa već 2 sata nakon smrti. Takav mehanizam razvoja bolesti javlja se ako zaražena hrana sadrži male doze toksina, ali je značajno kontaminirana sporama patogena. U ovom slučaju postoji dug period inkubacije (oko 10 dana).
Dokazano je da botulinum toksin potiskuje fagocitnu aktivnost imunog sistema, povećava propusnost tkiva za patogena, čime se stvaraju uslovi za aktivaciju klostridija u organizmu. Potvrda uloge uzročnika u patogenezi botulizma, pored dugog perioda inkubacije i otkrivanja klostridija u organima i tkivima organizma, je i valovit tok i recidiv bolesti kod pojedinih bolesnika, prisustvo botulizam rana, pojava botulizma kod novorođenčadi. U posljednje vrijeme sve su češći slučajevi botulizma rana, koji se razvija kada u ranu uđe zemlja zaražena sporama.
Neonatalni botulizam je rijedak.
Morfološke promjene organa i tkiva kod botulizma nisu specifične. Uglavnom su posljedica disocijacije između smanjene opskrbe tkiva kisikom na pozadini povećane potrebe za njim, s jedne strane, i smanjene mogućnosti njegove asimilacije, s druge strane. Karakterizira ga oštra hiperemija unutarnjih organa, praćena višestrukim malim i velikim krvarenjima. U moždanom tkivu, osim krvarenja, uočavaju se degenerativno-nekrotične promjene, oštećenje vaskularnog endotela i tromboza. Više su zahvaćeni produžena moždina i most. U probavnom kanalu se cijelom dužinom nalaze hiperemija sluznice i krvarenja. Žile crijeva su proširene, injekcije ("mramorni" uzorak serozne membrane). Dolaze značajne promjene mišićno tkivo. Mišići imaju "ukuhani" izgled, mikroskopskim pregledom nestanak privlači pažnju karakteristična struktura prugasta mišićna vlakna, zastoj kapilara, krvarenja.

Klinika za botulizam

Period inkubacije botulizma traje od 2 sata do 10 dana (prosječno 6-24 sata). Trajanje perioda inkubacije zavisi od doze botulinum toksina koja je ušla u organizam hranom.
Iako je ulazna kapija infekcije pretežno probavni kanal, dispeptički poremećaji se uočavaju samo kod 1/3 pacijenata. U ovom slučaju bolest počinje mučninom, bolovima u trbuhu (više u epigastričnoj regiji), kratkotrajnim povraćanjem, nadimanjem, zatvorom, iako je moguć proljev bez patoloških nečistoća. Dispeptične manifestacije retko traju duže od 12 sati, i ne samo da prolaze bez traga, već se mogu promeniti i na suprotno kako je zahvaćen nervni sistem: dijareja - zatvor, povraćanje - nestanak gag refleksa. Karakterizira ga suhoća oralne sluznice, žeđ.
Tjelesna temperatura ostaje normalna, rijetko raste do subfebrile. Pacijenti se žale na glavobolju, vrtoglavicu i, tipično, na progresivnu mišićnu (motornu) slabost („vunaste“ noge), zbog čega pacijent ponekad ne može držati čašu u ruci.
Nakon 4-6 sati od početka bolesti javljaju se znaci oštećenja nervnog sistema koji se mogu kombinovati u tri glavna sindroma: oftalmoplegični - smetnje vida; fagoplegični - poremećaji čina gutanja; fonolaringoplegični - poremećaji govora. Pacijenti se žale na pogoršanje vida, "mrežu", "maglu" pred očima, udvostručavanje predmeta. Zbog pareze akomodacije, otežano je čitanje običnog teksta, slova se "razbacuju" pred očima. Postoje poremećaji konvergencije, paralitička ptoza očnih kapaka, midrijaza, anizokorija, mlohavi zjenički refleks. Neki pacijenti mogu imati strabizam (strabizam), nistagmus.
Očni nerv nije zahvaćen, fundus se gotovo ne mijenja. Bulbarni poremećaji zbog oštećenja jezgara IX i XII para kranijalnih živaca karakteriziraju kršenje čina gutanja i govora. Bolesnici nisu u stanju da gutaju čvrstu, au težim slučajevima i tečnu hranu, uočava se kašalj zbog prodiranja čestica hrane u respiratorni trakt. Glas postaje nazalan, promukao, slab, mijenja se visina i tembar, govor je nejasan, često se razvija afonija. U slučaju pareze mišića mekog nepca, tečna hrana se izliva kroz nos.
Glavni simptomi bolesti: pogoršanje vida, gutanja i govora ponekad se kombinuju u sindrom "tri D" - diplopija, disfagija, dizartrija. Uprkos teškom oštećenju nervnog sistema, svijest pacijenata sa botulizmom je uvijek očuvana, osjetljiva sfera, u pravilu, nije poremećena.
Opasne manifestacije botulizam, mogu se javiti poremećaji respiratornog sistema, karakterizirani smanjenjem ili nestankom refleksa kašlja, pareza respiratornih mišića različitog stepena i manifestiraju se otežanim dijafragmatskim disanjem, ograničenjem funkcije interkostalnih mišića i kršenje ritma disanja do prestanka (apneja). Pacijenti se žale na nedostatak vazduha, otežano disanje, osećaj težine u grudima, brzo se umaraju tokom razgovora. Brzina disanja može doseći 30-35 respiratorni pokreti po minuti i više. Na dijelu organa za cirkulaciju javljaju se prigušeni srčani tonovi, širenje granica relativna glupost, sistolni šum iznad vrha srca, tahikardija. Krvni pritisak blago se povećava zbog vazokonstriktorskog djelovanja toksina. Moguća neutrofilna leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, blago povećan ESR. Jetra i slezena obično nisu uvećane.
Blagi oblik botulizma karakteriše odsustvo oštećenja centralnog nervnog sistema ili ima tok sa brzim povlačenjem neuroloških simptoma u vidu manjih poremećaja vida i gutanja, bez respiratornih poremećaja.
U slučaju teškog oblika botulizma, uočava se duboka lezija centralnog i perifernog nervnog sistema. Period inkubacije se često smanjuje na 2-4 sata. Već prvi simptomi bolesti su često bulbarni poremećaji i oštećenje vida. Uz oftalmoplegični sindrom, vrlo brzo se razvijaju disfagija, afonija i nemogućnost ispiranja vrha jezika izvan ruba zuba. Bolesnici su oštro inhibirani, cijelo vrijeme su zatvorenih očiju zbog ptoze i po potrebi otvaraju oči, podižu kapke prstima. Koža je blijeda, često cijanotične nijanse. Tonus skeletnih mišića je smanjen. Srčani tonovi su oštro prigušeni, mogući su ekstrasistola, tahikardija (oko 130 otkucaja u minuti). Poremećaji disanja se brzo razvijaju: tahipneja - 40 respiratornih pokreta u 1 minuti ili više, plitko disanje, uz sudjelovanje pomoćnih mišića. U završnoj fazi bolesti razvija se Cheyne-Stokesovo disanje. Fatalan ishod dolazi od respiratorne paralize.
U slučaju oporavka, period rekonvalescencije se može produžiti do 6-8 mjeseci. Kod nekih pacijenata invalidnost traje godinu dana. Period rekonvalescencije obično karakteriše astenija i funkcionalni poremećaji u cirkulatornom i nervnom sistemu.

Komplikacije botulizma

Zbog poremećaja gutanja kod pacijenata sa botulizmom, aspiraciona pneumonija je česta komplikacija. Rjeđe se razvija miokarditis, au periodu rekonvalescencije - miozitis.
Prognoza je uvijek ozbiljna. Pravovremenim sprovođenjem adekvatnih terapijskih mjera moguće je značajno smanjiti mortalitet, a ako se ne provede specifično liječenje, mortalitet dostiže 15-70%.

Dijagnoza botulizma

Glavni simptomi kliničke dijagnoze botulizma su akutni početak bolesti sa normalnom ili subfebrilnom temperaturom, dispeptične manifestacije (mučnina, bol u epigastričnoj regiji, kratkotrajno povraćanje, suha usta, nadutost, zatvor), koji se brzo spajaju. od oftalmoplegičara i bulbarni poremećaji- dvostruki vid, "mreža", "magla" pred očima, midrijaza, strabizam, poremećaji gutanja, govora, disanja, progresivna mišićna (motorička) slabost. Potrebno je uzeti u obzir podatke epidemiološke anamneze, upotrebu od strane pacijenta konzervirane hrane, kobasica, dimljene ribe, posebno domaće.
Specifična dijagnoza zasniva se na identifikaciji botulinum toksina ili uzročnika botulizma u materijalu dobijenom od pacijenta (krv, povraćanje, ispiranje želuca, ostaci hrane), kao i u proizvodima koji bi mogli izazvati bolest.
Za otkrivanje botulinum toksina u krvi koristi se test neutralizacije na bijelim miševima. Za ispitivanje se uzima krv iz vene u količini od 5-10 ml (prije nego što se pacijentu da terapijski serum). Eksperimentalnim miševima se intraperitonealno ubrizgava 0,5 ml citratne krvi (seruma) pacijenta, a životinjama kontrolne grupe istovremeno se injektira polivalentni protibotulinski serum. Ako su eksperimentalne životinje uginule, a životinje iz kontrolne grupe preživjele (neutralizacija toksina), dijagnoza botulizma se može smatrati potvrđenom. U budućnosti će se slična studija provoditi korištenjem monovalentnih antitoksičnih seruma A, B i E za određivanje vrste patogena. Na sličan način, toksin se otkriva u filtratu sumnjivih proizvoda, ispiranja, povraćanja, urina i izmeta.
Bakteriološka studija se vrši sejanjem ispitnog materijala na Hotingerovu juhu ili Kitt-Taroczy i dr. Uzgoj patogena je praćen stvaranjem gasa. Identifikacija patogena se vrši bakterioskopijom, njegovog toksina - pomoću reakcije neutralizacije na bijelim miševima.

Diferencijalna dijagnoza botulizma

Diferencijalna dijagnoza provedeno kod infekcija toksičnim hranom, encefalitisa, bulbarni oblik poliomijelitis, difterijski polineuritis, trovanje nejestivim gljivama, metil alkohol, beladona itd.
Trovanje hranom karakteriziraju groznica, povraćanje, bol u trbuhu, proljev, ponekad s primjesom sluzi u stolici, ali se, za razliku od botulizma, ne primjećuju oftalmoplegični i tabularni poremećaji.
Kod matičnog encefalitisa, kao i kod bulevarskog oblika poliomijelitisa, može doći do pareza mekog nepca, disfagije, promuklosti, nerazgovijetnog govora, oštećenja kranijalnih i drugih nerava. Međutim, s botulizmom se često razvija oftalmoplegija, oštećenje kranijalnih i drugih živaca u pravilu je simetrično, ne patološki refleksi, promjene na fundusu, nema poremećaja svijesti, promjene u likvoru. Na početku bolesti nema povišene temperature, potrebni su podaci epidemiološke anamneze.
Kod pacijenata sa difterijskim polineuritisom mogući su poremećaji akomodacije, čina gutanja, pareza respiratornih mišića, često sa oticanjem potkožnog tkiva grlića materice, koji se po pravilu kombinuju sa miokarditisom.
Trovanje metil alkoholom praćeno je znacima oftalmoplegije, mučninom, povraćanjem, ali postoji i intoksikacija, poremećaj statike, znojenje, tonične konvulzije, poraz optički nervšto se ne viđa kod botulizma.
U slučaju trovanja belladonnom mučnina, povraćanje, midrijaza, suhe sluzokože privlače pažnju, ali, za razliku od botulizma, nema karakterističnih ekscitacija i poremećaja svijesti (halucinacije, delirijum), nema ptoze.

Liječenje botulizma

Svi bolesnici s botulizmom podliježu obaveznoj hospitalizaciji u infektivnoj bolnici; sa respiratornim poremećajima - na jedinicu intenzivne njege. Primarna terapijska mjera je isključivo sondom (!) ispiranje želuca sa 5% rastvorom natrijum bikarbonata. Pranje treba obaviti velikom količinom rastvora (8-10 l) za čistu vodu za pranje. Nakon pranja, preporučljivo je uvesti sorbente (aktivni ugljen, aerosil) u želudac, kao i napraviti sifonski klistir visokog čišćenja. Uvođenje fizioloških laksativa je nepraktično zbog djelomične ili potpune pareze crijeva. Ispiranje želuca i crijeva je obavezan postupak, bez obzira na trajanje bolesti.
Da bi se neutralizirao toksin koji cirkulira u krvotoku, koristi se protibotulin antitoksični serum. Efikasnost seroterapije je najveća u rani period bolesti, jer se toksin koji slobodno kruži u krvi brzo vezuje za tkiva tijela. Ako je vrsta patogena nepoznata, primjenjuje se mješavina antitoksičnih seruma. razne vrste. Jedna terapijska doza sadrži 10.000 AO seruma tipa A i E i 5.000 AO seruma tipa B. primjena) -0,1 ml nerazrijeđenog seruma subkutano i nakon još 20-30 minuta (u nedostatku reakcije na primjenu) - cijelo terapijska doza, koja se primjenjuje zagrijana do 37 °C samo intramuskularno.
Trajanje seroterapije ne smije biti duže od 2-3 dana. Bolesnicima s teškim oblicima botulizma prvog dana se daju četiri terapijske doze (prva injekcija - 2-3 doze i nakon 12 godina - jedna doza). Drugog dana daju se dvije doze u razmaku od 12 sati. Ako je potrebno, jedna doza se daje 3-4. Bolesnicima sa umjerenim oblicima botulizma daju se 1-2 doze seruma tri dana. Kada svetlosni tok botulizam primijenjena jedna doza seruma jednom.
U vezi s toksično-infektivnom prirodom bolesti, upotreba antibakterijskih sredstava je obavezna kako bi se spriječilo stvaranje vegetativnih oblika patogena u tijelu i daljnje stvaranje endogenog toksina. Dodijelite hloramfenikol 0,5 g 4 puta dnevno tokom 6-7 dana, tetraciklin 0,25 g 4 puta dnevno tokom 6-8 dana. U teškim oblicima i opasnosti od razvoja upale pluća treba koristiti antibiotike (polusintetski penicilini, cefalosporini itd.).
Parenteralno.
Budući da čak i visoke doze botulinum toksina ne izazivaju stvaranje antitoksičnih antitijela, neki autori preporučuju aktiviranje humoralni imunitet ubrizgati mješavinu botulinum toksoida tipova A, B, E (100 IU svake vrste) tri puta supkutano u razmaku od 5 dana.
Uz specifičan tretman koriste se i nespecifična sredstva za detoksikaciju. Uvesti intravenozno kapanje fizioloških rastvora, 5% rastvora glukoze, reopoligljukina. U slučaju disfunkcije cirkulacijskih organa (tahikardija, smanjenje AT) preporučuju se srčani glikozidi, kamfor, sulfokamfokain, glikokortikosteroidi. Za obnavljanje funkcije nervnog sistema propisuje se strihnin, au periodu rekonvalescencije - prozerin ili galantamin; hiperbarična terapija kiseonikom (HBO). Ako problemi s disanjem napreduju, možda će biti potrebno koristiti umjetna ventilacija pluća (IVL).
Indikacije za prelazak na IVL su:
a) apneja
b) tahipneja preko 40 respiratornih pokreta u 1 min, porast bulbarnih poremećaja,
c) napredovanje hipoksije, hiperkapnije,
d) potreba da se osigura čišćenje respiratornog trakta od sluzi.
U periodu rekonvalescencije efikasna je upotreba fizioterapijskih procedura.

Prevencija botulizma

Vodeću ulogu u prevenciji botulizma ima strogo poštivanje sanitarno-higijenskih normi i pravila u proizvodnji, transportu, skladištenju hrane, posebno konzervi, kobasica, soljene i dimljene ribe. Vrlo je važno spriječiti kontaminaciju tla sirovinama i gotovim proizvodima. Konzerviranu hranu treba podvrgnuti dugotrajnoj sterilizaciji, bombardovane konzerve treba odbaciti. Od velikog značaja je objašnjenje stanovništvu pravila kućnog konzerviranja.
Prilikom klaster izbijanja botulizma, svim osobama koje su konzumirale sumnjivi proizvod peru se želudac i crijeva, profilaktički im se ubrizgava anti-botulinum serum, 5000 AO svake vrste. Ostaci hrane koji su izazvali bolest se šalju bakteriološki pregled. U svrhu specifične profilakse, rizični kontingenti (laboratorijski radnici, istraživači koji rade s botulinum toksinom) se imuniziraju botulinum poliatoksinom.

Botulizam je zarazna bolest, koji nastaje pod dejstvom specifičnog proteinskog neurotoksina koji proizvode mikroorganizmi - Clostridium botueinum. Sada su poznata 3 fundamentalno različita oblika bolesti: hrana, najčešći i rijetki oblici - rana i neonatalni botulizam.

Relevantnost.

Botulizam je endemičan, koji se javlja svake godine na teritoriji Bjelorusije, često dovodi do smrti.

Karakteristike patogena.

Clostridium botulinum anaerobni, pokretni štap koji stvara spore, sposoban da proizvede najmoćniji od svih poznatih toksina u nauci. Štap sa zaobljenim ivicama, dužine 5-10 mikrona, širine 0,3-0,4 mikrona, sa 3-20 flagela. Prema antigenskim svojstvima koja su svojstvena i patogenu i toksinu, poznato je 7 tipova patogena: A, B, C, Cp, D, E, F, G.

Optimalni uslovi rasta za vegetativne oblike-- ekstremno nizak rezidualni pritisak kiseonika i temperaturni opseg unutar 28-35°C, osim za tip "E" - 3°C u frižideru. Istovremeno, zagrijavanje na 80°C u trajanju od 30 minuta uzrokuje njihovu smrt.

U nepovoljnim uslovima, vegetativni oblici uzročnika botulizma formiraju spore. Izuzetno su otporne na različite fizičke i hemijske faktore, izdržavaju ključanje 4-5 sati, izloženost raznim dezinfekciona sredstva u visokim koncentracijama, čuvaju se u proizvodima koji sadrže do 18% soli. Zanimljiv je fenomen formiranja tzv. "uspavanih spora" iz vegetativnih oblika Clostridium bolulinum, uz nedovoljno zagrijavanje, sposobne da proklijaju tek nakon 6 mjeseci. Spore su otporne na smrzavanje i sušenje, na direktno ultraljubičasto zračenje.

Uzročnici botulizma u anaerobnim ili bliskim uslovima proizvode specifičan smrtonosni neurotoksin, koji je jedini faktor patogenosti izuzetne snage. Botulinski toksini proteinske prirode u normalnim uslovima vanjske sredine se čuvaju do godinu dana u konzerviranoj hrani - godinama. Oni su stabilni u kiseloj sredini i nisu inaktivirani enzimima. probavni trakt. Toksična svojstva botulinum toksina E pod uticajem tripsina mogu se povećati stotinama puta.Botulinski toksini podnose visoke koncentracije (do 18%) natrijum hlorida i ne uništavaju se u hrani koja sadrži razne začine. Toksini se relativno brzo inaktiviraju pod utjecajem lužina, kuhanjem potpuno gube toksična svojstva za nekoliko minuta, a pod utjecajem niskih koncentracija kalijevog permanganata, hlora ili joda - za 15-20 minuta. Prisustvo botulinum toksina u prehrambenim proizvodima ne mijenja njihova organoleptička svojstva.

Glavne manifestacije epidemijskog procesa.

Uzročnici botulizma su široko rasprostranjeni u prirodi.. Vegetativni oblici i spore nalaze se u crijevima raznih domaćih, a posebno divljih životinja, vodenih ptica i riba. Ulazak u spoljašnje okruženje, akumuliraju se i opstaju dugo vremena u stanju nalik na spore. Međutim, bolest se može javiti samo kada se koriste oni od njih koji su bili uskladišteni u anaerobnim ili sličnim uslovima bez dovoljno termičku obradu. Može se posebno konzervirati domaća kuhinja, dimljeni, suhomesnati i riblji proizvodi, kao i drugi proizvodi u kojima postoje uslovi za razvoj vegetativnih oblika mikroba i stvaranje toksina. Često dolazi do grupnih, "porodičnih" izbijanja bolesti. Ako je kontaminirani proizvod u čvrstoj fazi (kobasica, dimljeno meso, riba), onda može sadržavati "gniježđenje" oštećenja hrane. Trenutno se češće registruju bolesti uzrokovane trovanjem.toksini A, B i E. Dakle, izvor infekcije kod botulizma su objekti žive i nežive prirode u kojima se stvaraju uslovi za stvaranje toksina.

Botulizam rana i neonatalni botulizam su mnogo rjeđi.. Njihova posebnost je da do infekcije dolazi zbog kontakta s ranom ili gastrointestinalnim traktom dojenčadi. vegetativni oblici ili spore uzročnika botulizma. U zgnječenomU nekrotiziranim tkivima lišenim kisika stvaraju se uvjeti bliski anaerobnim, u kojima vegetativni oblici klijaju iz spora i proizvode botulinum toksin. Botulizam kod dojenčadi nastaje kada spore uđu u njihov gastrointestinalni trakt zajedno s dopunskom hranom ili dopunskom hranom. Prilikom ispitivanja slučajeva botulizma dojenčadi, spore su izolovane iz meda koji je uključen u umjetni hranljive mešavine, ili se nalaze u djetetovom okruženju (prašina, zemlja).

Karakteristike epidemiologije botulizma:

U patogenezi botulizma vodeću ulogu ima toksin. Postoje sljedeće faze:

  • apsorpcija toksina kroz mukozne membrane primarni odjeli gastrointestinalni trakt (prilikom normalne infekcije ulazi u organizam zajedno s hranom koja sadrži i vegetativne oblike patogena koji proizvode otrov; apsorpcija botulinum toksina se odvija kroz sluznicu proksimalnog gastrointestinalnog trakta, počevši od usne šupljine; apsorpcija botulinum toksina respiratornom sluznicom je moguće, o čemu svjedoče i eksperimentalni podaci i klinička opažanja);
  • limfogeni drift (najznačajniji je ulazak toksina iz sluznice želuca i tankog crijeva, odakle ulazi u limfu);
  • hematogeni drift (ulazi u krv i širi se po cijelom tijelu);
  • fiksacija na nervne strukture (toksin je čvrsto vezan nervne celije; zahvaćeni su motorni neuroni prednjih rogova kičmene moždine i nervnih završetaka; djelovanje na holinergičke dijelove nervnog sistema, prestanak oslobađanja acetilholina u sinaptički rascjep, poremećena neuromuskularna transmisija, razvoj pareze i paralize);
  • prodiranje kroz krvno-moždanu barijeru u centralni nervni sistem (depresija respiratornog centra).

Pareza ili paraliza interkostalnih mišića, dijafragme dovode do akutne ventilacijske respiratorne insuficijencije s razvojem hipoksije i respiratorne acidoze. Inhibicija ventilacije pluća doprinosi disfunkciji mišića ždrijela i larinksa, nakupljanju guste sluzi u supra- i subglotičnom prostoru, aspiraciji povraćanja, hrane, vode. Kod botulizma, zbog indirektnog ili direktnog djelovanja toksina, razvijaju se sve vrste hipoksije: hipoksična. histotoksični, hemični i cirkulatorni. U konačnici, ona određuje tok i ishod bolesti. Istovremeno, značajna je i uloga takvih sekundarnih promjena povezanih s poremećenom inervacijom kao što su aspiracijska pneumonija i atelektaza. Zbog hiposalivacije dolazi do upaljenja sluznice orofarinksa, može se razviti gnojni parotitis kao posljedica uzlazne infekcije. Smrt pacijenata obično nastaje od ventilacijske respiratorne insuficijencije i vrlo rijetko od iznenadno zaustavljanje srca. Nervni sistem nije jedina meta za botulinum toksin.

Klinika.

Period inkubacije botulizma traje do jednog dana, rjeđe do 2-3 dana i vrlo rijetko (u pojedinačnim opisima) do 9 ili čak 12 dana. Kraći period inkubacije odgovara, iako ne uvijek, težem toku bolesti. Unos alkohola u pravilu ne utječe na tok bolesti, a intoksikacija može prikriti prve manifestacije botulizma, sprječavajući njegovu pravovremenu dijagnozu.

Vodeći klinički sindromi su:

  • opća intoksikacija;
  • gastrointestinalni;
  • paralitičan.

Potonje je specifično i odlučujuće u dijagnozi. Prva dva su početak, prvi i, u pravilu, specijalisti ne uzimaju u obzir u početnim fazama bolesti.

Ključni klinički znakovi botulizma su različiti neurološki simptomi., čija ukupnost može varirati u širokom rasponu i različitim stupnjevima ozbiljnosti. Međutim, kod otprilike svakog drugog bolesnika prve manifestacije botulizma mogu biti kratkotrajni simptomi akutnog gastroenteritisa i opće intoksikacije. Obično se pacijenti u takvim slučajevima prvo žale oštrih bolova u abdomenu, uglavnom u epigastričnoj regiji, nakon čega se pojavljuje ponovljeno povraćanje i tečna stolica bez patoloških nečistoća, ne više od 10 puta dnevno, češće 3-5 puta. Ponekad se na toj pozadini pojavljuje glavobolja, malaksalost, bilježi se povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva. Do kraja dana hipermotilnost gastrointestinalnog trakta zamjenjuje se upornom atonom, tjelesna temperatura postaje normalna. Počinju se javljati glavni neurološki znaci bolesti. U rijetkim slučajevima, između gastrointestinalnog i neurološkog sindroma, pacijentovo stanje može ostati sasvim zadovoljavajuće, a samo ciljanim pregledom mogu se otkriti znaci oštećenja nervnog sistema.

Bolest obično počinje iznenada. Najtipičniji rani znakovi botulizma su manifestacije oftalmoplegičnog sindroma: oštećenje vidne oštrine, „magla u očima“, „mrežica pred očima“, pacijenti teško razlikuju predmete u blizini, ne mogu čitati prvo običan font, a zatim veliki jedan. Postoji dvostruki vid. Razvija se ptoza različite težine. Nadalje, ponekad paralelno, razvija se disfonični sindrom (afonični): mijenja se visina i ton glasa, ponekad se primjećuje nazalnost. Sa napredovanjem bolesti, glas postaje promukao, promuklost može prerasti u afoniju. Jedan od prvih koji se javlja je disfagični sindrom, sve do afagije: postoji osjećaj strano tijelo u ždrijelu (“tableta koja se ne proguta”), gušenje, otežano gutanje najprije čvrste, a zatim tekuće hrane, vode. U teškim slučajevima dolazi do potpune afagije. Kada pokušate progutati vodu, ova potonja izlijeva kroz nos. U ovom periodu moguća je aspiracija hrane, vode, pljuvačke sa razvojem aspiracione upale pluća, gnojnog traheobronhitisa. Svi gore navedeni neurološki simptomi javljaju se u različitim kombinacijama, slijedom i težinom. Neki od njih možda nedostaju. Međutim, obavezna pozadina za njih je kršenje salivacije (suha usta), progresivna slabost mišića i uporni zatvor.

Postepeno povećanje mišićne slabosti- Sindrom totalne mioplegije. Slabost mišića raste srazmjerno težini bolesti. U početku je najizraženiji u okcipitalnim mišićima, zbog čega kod takvih pacijenata glava može visjeti i oni su prisiljeni da je podupiru rukama. Zbog slabosti međurebarnih mišića, disanje postaje površno, jedva primjetno. Uz potpunu paralizu interkostalnih mišića, pacijenti osjećaju kompresiju prsa"Kao obruč."

Gledano na vrhuncu bolesti, pacijenti su letargični, adinamični. Epitel je maskastog oblika, jedna ili više obostranih ptoza. Zenice su proširene, trome ili uopšte ne reaguju na svetlost; mogući su nistagmus, strabizam, poremećena je konvergencija i akomodacija. Izbočenje jezika se javlja s poteškoćama, ponekad s trzajima. Artikulacija se pogoršava. Sluzokoža orofarinksa je suha, ždrijelo je svijetlocrveno. U supraglotičnom prostoru moguće je nakupljanje guste, viskozne sluzi, u početku prozirne, a zatim mutne. Primjećuje se pareza mehko nepce, mišići ždrijela i epiglotisa, glasne žice, glotis prošireno. Zbog pareze ili paralize mišića dijafragme poremećeno je iskašljavanje sputuma koji se nakuplja u subglotičnom prostoru. Gusti, viskozni, mukozni "film" u supra- i subglotičnom prostoru može dovesti do gušenja. Bolesnici su neaktivni zbog slabosti skeletnih mišića. Smrznuto lice nalik maski, plitko disanje, afonija mogu ukazivati ​​na gubitak svijesti.

Simptom teškog oblika botulizma je pojava sindroma respiratorni poremećaji . Prilikom pregleda respiratornog sistema pažnju skreće plitko disanje. Kašalj je odsutan, disajni zvukovi su oslabljeni, auskultatorni fenomeni pneumonije se možda neće čuti. Promjene u kardiovaskularnom sistemu nalaze se uglavnom u umjerenom i teškom toku bolesti: tahikardija, arterijska hipotenzija, a ponekad i hipertenzija, znaci metaboličkih promjena na EKG-u.

Za detaljnu kliničku sliku botulizma karakteristična je izražena pareza gastrointestinalnog trakta., koji se manifestuje umjerenom nadutošću, oštrim slabljenjem peristaltičke crijevne buke, upornim i dugotrajnim zatvorom. Na strani ostalih organa i sistema nisu utvrđene promjene tipične za botulizam. Ponekad može doći do retencije urina.

Istraživanja periferna krv ne otkrivaju nikakva posebna odstupanja od norme, sa izuzetkom monocitoze, koja se takođe ne javlja uvek. Leukocitoza, neutrofilija, ubrzana ESR treba da upozoravaju na moguću gnojnu komplikaciju botulizma.

Komplikacije. Postoje dvije grupe komplikacija: specifične - zbog direktnog djelovanja toksina: botulinum karditis, miozitis itd. nespecifični (jatrogeni) tj. sekundarne mikrobne komplikacije: pneumonija, uključujući aspiraciju, atelektazu, itd. Jatrogene komplikacije: alergija na lijekove, serumska bolest, disbakterioza, "reanimacijska" pneumonija, post-injekcioni apscesi, cistitis, čirevi, sepsa.

Botulizam kod dojenčadi (mlađe od 1 godine), prvi put opisan 1976. (Picket). Dokaz je bila identifikacija toksina i vegetativnih oblika patogena u fecesu djece. Smatra se rezultatom prodiranja spora s mlijekom u gastrointestinalni trakt djece, što ima karakteristike i razlike od odrasle osobe ( crijevne mikroflore, kiselost), kao i uslove za anaerobnu reprodukciju patogena.

botulizam rana- 10-13% domaćih rana je inficirano klostridijom, nisu u gnoju. Javlja se češće u proljeće i jesen, češće obolijevaju dječaci, zabilježeni su pojedinačni slučajevi. U rani, u prisustvu duboke nekroze, stvaraju se uslovi za stvaranje toksičnosti. Tome u prilog govori i trajanje perioda inkubacije - do 2 sedmice.

Dijagnostika.

U dijagnostici se koriste kliničke, anamnestičke i laboratorijske metode. klinička metoda mora nužno uzeti u obzir značajke manifestacije botulizma - opću intoksikaciju i gastrointestinalne sindrome. Greška lekara poliklinike je ignorisanje prvih simptoma crevne infekcije, kada se za osnovu uzimaju samo pojave paralitičkog sindroma i pacijent se upućuje (adresira) oftalmologu, JIOP lekaru, terapeutu ili neuropatologu.

Specifična dijagnoza se zasniva na identifikaciji patogena ili njegovog toksina.. Pouzdan znak: rast patogena na Kitt-Tarozzi i Giblerovom mediju, otkrivanje i identifikacija toksina. Uzročnik se može naći u krvnom serumu, vodi za pranje, ostacima hrane, izmetu. Za otkrivanje toksina uzima se 15-20 ml krvi za davanje anti-botulinum seruma. Metoda detekcije - biološki test i identifikacija toksina (reakcija neutralizacije kod miševa). Serum 0,2 ml i antitoksični serum se pomiješaju i daju miševima nakon 40-45 minuta.

Metode za otkrivanje antitijela i antitoksina su reakcije taloženja prstena., RSK, RNGA, enzimski obilježena reakcija antitijela.

Tretman.

Terapija botulizma u svim slučajevima treba biti hitna, a praćenje pacijenata je konstantno, čime se osigurava prevencija komplikacija i spremnost za trenutni prelazak na mehaničku ventilaciju.

Svi pacijenti, bez obzira na trajanje bolesti, već su na prehospitalna faza prikazano ispiranje želuca. Izvodi se prvo s prokuhanom vodom kako bi se dobio materijal za laboratorijska istraživanja, a zatim sa 2-5% rastvorom natrijum bikarbonata kako bi se istovremeno neutralisao toksin. Za ispiranje želuca koristi se gusta, a ako je gutanje otežano koristi se tanka želučana ili nazogastrična sonda. Postupak se nastavlja sve dok se ne dobiju čista pranja. Ako gutanje nije poremećeno i refleks gaganja je očuvan, onda se evakuacija sadržaja želuca postiže mehaničkim izazivanjem povraćanja. Svim pacijentima se daju klistiri za čišćenje.

Etiotropni tretman.

Istovremeno sa pokušajima mehaničkog uklanjanja ili neutralizacije botulinum toksina, primjenjuje se antitoksični anti-botulinum serum. Za specifičnu antitoksičnu terapiju obično se koriste heterologni (konjski) antitoksični monovalentni serumi, čija je jedna terapijska doza 10 hiljada IU antitoksina tipa A, C i E, 5 hiljada IU tipa B i 3 hiljade IU tipa F. vrsta toksina mješavina monovalentnih seruma (A, B i E) primjenjuje se u 1 terapijskoj dozi u slučajevima blagog ili umjerenog toka i 2 terapijske doze. terapijske doze pacijenata sa teškom kliničkom slikom bolesti. Serum se zagrijava na temperaturu od 37°C i ubrizgava intramuskularno ili intravenozno, ovisno o težini bolesti.

Kod blagih oblika botulizma serum se daje u roku od 1-2 dana 1 put, sa umjerenim - 2-3 dana. U slučajevima težeg oblika bolesti moguća je ponovljena primjena seruma nakon 6-8 sati u nedostatku pozitivnog efekta, a tokom trajanja specifičnog antitoksičnog terapija je 3-4 dana sa intervalom primjene, prvo nakon 6 sati, a zatim nakon 12-24 sata.

Serum se primjenjuje striktno prema uputama priloženim uz ovaj imunološki preparat.

Prije uvođenja seruma, obavezno isperite želudac sa sakupljanjem potrebnog materijala za istraživanje. U prošlosti, kada je postojao samo jedan proizvođač anti-botulinum seruma (SSSR), intradermalni test je bio obavezan za određivanje osjetljivosti na heterogeni (konjski) protein. Prvo se intradermalno ubrizgava 0,1 ml razblaženog konjskog seruma 1:100. U nedostatku alergijske reakcije, negativan intradermalni test (promjer papule ne prelazi 0,9 cm, a crvenilo je ograničeno) nakon 20 minuta, subkutano se ubrizgava 0,1 ml nerazrijeđenog antibotulinum seruma. Ako nema reakcije nakon 30 minuta, primjenjuje se cijela terapijska doza.

Uz pozitivan intradermalni test, antitoksični serum se primjenjuje prema vitalnim indikacijama nakon desenzibilizacije (prema Urbahu) od strane potkožna injekcija razrijeđeni konjski serum u intervalima od 20 minuta u dozama od 0,5-2,0-5,0 ml i pod pokrovom desenzibilizirajućih sredstava (glukokortikoidi, antihistaminici).

U svrhu nespecifične detoksikacije enterosorbenti se daju oralno(polifepan, enterodez i dr.), provoditi infuziono-detoksikacionu terapiju. Da biste to učinili, 400 ml gemodeza se daje intravenozno dnevno (ne više od četiri dana), laktasol, otopine glukoze uz istovremenu stimulaciju diureze (furosemid, lasix, 20-40 mg svaki).

Gvanidin se može koristiti za poboljšanje sinaptičke provodljivosti. hidrohlorid 15-35 mg / kg / dan.

Svim pacijentima treba suzbiti vitalnu aktivnost uzročnika botulizma in gastrointestinalnog trakta i moguće stvaranje toksina, hloramfenikol se propisuje 0,5 g 4 puta dnevno tokom 5 dana. Umjesto hloramfenikola možete koristiti ampicilin od 0,75-1,0 g dnevno, tetracikline u srednjim terapijskim dozama. Kada gnojne komplikacije primiti odgovarajuću antibiotsku terapiju.

Prevencija i mjere u izbijanju.

Prevencija botulizma zasniva se na strogom poštovanju pravila za pripremu i skladištenje poluproizvoda ribe i mesnih prerađevina, konzervi, dimljenog mesa itd. Stoga je pre upotrebe takvih proizvoda preporučljivo da ih prokuvate 10-15 minuta, što postiže potpunu neutralizaciju botulinum toksina.

Ako se otkriju slučajevi bolesti, sumnjivi proizvodi podliježu zapljeni i laboratorijskoj kontroli., a oni koji su ih koristili zajedno sa bolesnima - medicinski nadzor u roku od 10-12 dana. Preporučljivo im je dati intramuskularnu injekciju 2000 IU antitoksičnih anti-botulinum seruma A, B i E, imenovanje enterosorbenata. Aktivna imunizacija sprovode samo osobe koje imaju ili bi mogle imati kontakt sa botulinum toksinima. Vakcinacije se sprovode polianatoksinom tri puta u razmaku od 45 dana između 1. i 2. i 60 dana između 2. i 3. vakcinacije. U prevenciji botulizma neophodna je zdravstvena edukacija stanovništva o pripremi prehrambenih proizvoda koji mogu izazvati trovanje botulinum toksinima.

Kolera - definicija, značaj, karakteristike uzročnika, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinika, klasifikacija kolere, procjena stepena dehidracije, dijagnoza, principi liječenja oboljelih od kolere. - 17/08/2012 15:56

  • Tifus i Brilova bolest - definicija, značaj, karakteristike patogena, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinika, komplikacije, dijagnoza, lečenje, prevencija. - 17/08/2012 15:55
  • Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.