Liječenje zatajenja bubrega po fazama. Četvrta faza zatajenja bubrega

Bubrezi su organ ljudskog tijela, jedna od komponenti urinarnog sistema. Tu se odvija proces filtracije i izlučivanja.

Osim stvaranja primarnog i sekundarnog urina, bubrezi su uključeni u hematopoezu. Kršenje rada barem jednog od njih dovodi do ozbiljnih problema homeostaze, značajno utječe na kvalitetu ljudskog života, uzrokujući jake bolove.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je stanje koje karakteriše ekstremni stepen težine, u kojem djelomično prestaje rad bubrega. U rijetkim slučajevima, upareni organ potpuno otkaže.

Nepažnja u liječenju bubrežnih patologija dovodi do pojave bolesti. CRF se razvija kao posljedica loše izliječene bolesti genitourinarnog sistema. Ova patologija urinarnog sistema razvija se polako, prolazi kroz nekoliko faza:

• skriveno;
• rano;
• prosjek;
• težak;
• terminal.

Ova se komplikacija može identificirati provođenjem odgovarajućih laboratorijskih ili instrumentalnih studija. U svim slučajevima propisuju se pretrage za postavljanje specifične dijagnoze i tačnosti dijagnoze.

Prva, najvažnija analiza je određivanje količine azotnih jedinjenja u organizmu. Njihov sadržaj jasno pokazuje prisustvo oštećenja i njihov stepen. Faze hroničnog zatajenja bubrega obično se određuju elementom kreatinina.

Kreatinin je komponenta koja se nalazi u plazmi. Učestvuje u metaboličkim procesima, zatim se izlučuje zajedno sa urinom kao toksin. Povišeni nivoi u krvi su znak hroničnog zatajenja bubrega, a stadijum se određuje kvantitativnim indikatorom. Ovo je efikasna metoda koja se široko koristi u praksi.

Klasifikacija se može desiti ne samo po fazama, već i po stepenu oštećenja nefrona:

• djelomični;
• ukupno;
• terminal.

Vrste oštećenja mogu biti različite, zadatak liječnika je ispravno dijagnosticirati i propisati produktivan tretman. Nakon što u potpunosti opiše stanje pacijenta, ljekar koji prisustvuje sastavlja daljnji plan djelovanja.

Otkrivanje bolesti u ranim fazama ključ je za kvalitetno i produktivno liječenje. Ako ne obratite dužnu pažnju na simptome bolesti bubrega, vremenom situacija postaje kritična. Najčešće komplikacije: anemija, poremećaji metabolizma i izlučivanja, nekontrolirano mokrenje, arterijska hipertenzija, zatajenje srca.

Uz kreatinin, mokraćna kiselina je otpadni proizvod koji se normalno izlučuje urinom. Pored hroničnog zatajenja bubrega, povećan nivo njegovog sadržaja ukazuje na bolesti kao što su dijabetes, giht, problemi kardiovaskularnog sistema.

Ryabovljeva klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega

Za bolje liječenje kroničnog zatajenja bubrega, uobičajeno je izdvojiti njegove vrste i stupnjeve, klasificirati. Najrasprostranjenija na postsovjetskom prostoru bila je klasifikacija prema S. I. Ryabovu. Sistem koji je razvio zasniva se na GFR (brzina glomerularne filtracije) i nivoima kreatinina.

Poređenja radi, klasifikacija A. Yu. Nikolaeva i Yu. S. Milovanova uzima u obzir samo sadržaj kreatinina i razlikuje početnu, konzervativnu, terminalnu fazu CRF-a.

Određivanje stadijuma zatajenja bubrega pomoću kreatinina je moguće, ova metoda se u medicinskoj praksi koristi već nekoliko desetljeća.

Klasifikacija prema Ryabovu je preciznija, jer uključuje nekoliko pokazatelja i daje potpuniju sliku toka bolesti.

Savremena metoda za određivanje CRF-a zasniva se na detekciji nekoliko supstanci u krvi, čije određivanje nivoa isključuje lekarsku grešku. Azotna jedinjenja u procesu rada bubrega treba da se izluče.

Njihovo prisustvo, kombinacija i visoka koncentracija je 100% znak oštećenja organa mokraćnog sistema i razvoja nekroze tkiva bubrega. Svi ovi problemi dovode do razvoja CRF-a.

Faze u zavisnosti od stepena GFR

CRF je dug proces koji se razvija sporo, prolazi kroz faze, od kojih svaka ima svoje karakteristike, specifične karakteristike. Prema nivou GFR razlikuju se četiri stadijuma bolesti.

Prvi je latentni stadijum. Ovo je reverzibilan proces, kada je oštećenje tkiva tek počelo da se razvija. Otkrivanje bolesti u ovoj fazi povoljno bi uticalo na tok liječenja. Međutim, zbog nejasno izraženih simptoma pacijenti često ne obraćaju pažnju na to i ne odlaze ljekaru po pomoć.

Funkcija bubrega nije poremećena, osobu ne muče bol ili nelagoda, nema specifičnih znakova. S obzirom da se kronično zatajenje bubrega razvija u pozadini postojeće patologije, svi simptomi se mogu pripisati već identificiranoj bolesti.

Rezultati testa ne pokazuju značajna odstupanja od norme, ali čak i 0,1% viška norme može upozoriti liječnika, a on će propisati dodatne preglede.

Druga je faza kompenzacije. Ova faza razvoja bolesti ima izrazitu simptomatologiju. Analize pokazuju specifičan višak norme, doktor ima priliku da precizno odredi dijagnozu i kaže stadij.

Nedostatak funkcije bubrega djelomično se nadoknađuje radom drugih organa i sistema. Glavne funkcije se obavljaju, tako da pacijent možda neće osjetiti specifične kvarove.

Liječnik će primijetiti karakteristično smanjenje brzine filtracije, što jasno ukazuje na prisutnost patologije.

Dijagnoza u ovoj fazi pomoći će zaustaviti razvoj i spriječiti pogoršanje patologije. Očigledni simptomi su poremećaj homeostaze (promjene tjelesne temperature i krvnog tlaka), stalna žeđ i čest nagon za mokrenjem.

Treći je period s prekidima. Karakterizira ga izraženije odstupanje rezultata testa od norme. Javlja se pojačano stvaranje mokraće, stalna želja za odlaskom u toalet. Prevladava noćna diureza, pacijent mora stalno prekidati san da bi mokrio. Moguća je inkontinencija.

Osim bubrega, pate i drugi organi genitourinarnog sistema, na primjer, pojavljuje se oštećenje tubula. Zbog oslabljenog imuniteta, pacijent postaje podložniji virusima i infekcijama.

Opće stanje se pogoršava, javlja se slabost i umor. Povreda u radu bubrega ima vanjske manifestacije: koža postaje blijeda, dobiva žućkastu nijansu.

Četvrto - krajnja faza zatajenja bubrega. Najteža i najteža faza, koja je praktično neizlječiva.

O procjeni stanja bubrega ne treba govoriti, jer u terminalnoj fazi, u većini slučajeva, oni potpuno otkazuju. Postoje značajna odstupanja u GFR indikatorima,<15 мл/мин. Этот критический показатель сопровождается четкими симптомами, постоянно беспокоящими пациента.

Rad većine organa je poremećen. Promjene u metabolizmu dostižu kritičnu tačku. Rizik od smrti je ogroman, potrebna je hitna medicinska intervencija. Povišeni nivoi kreatinina i smanjenje GFR dovode do teške intoksikacije organizma.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Određivanje toka liječenja uvijek se temelji na rezultatima provedenih testova i studija. U svakom pojedinačnom slučaju, liječnik propisuje specifičan tretman kako bi se zaustavio razvoj bolesti, potpuno obnovio rad vitalnih organa i normalizirao metabolizam.

Primarni zadatak je obnoviti normalnu opskrbu krvlju zahvaćenog bubrega (ili dva), ispraviti azotemiju. Povećani sadržaj azotnih spojeva, toksina u krvi mora se brzo eliminirati, zatim se mora vratiti prirodna brzina filtracije u bubrezima kako bi se štetne tvari brzo eliminirale iz organizma.

Metode liječenja prvenstveno zavise od stadijuma bolesti. Različiti nivoi kreatinina zahtijevaju odgovarajuću terapiju. Svi simptomi podliježu temeljitoj provjeri, a liječenje CRF-a se propisuje uzimajući u obzir njih. Svi napori su usmjereni na otklanjanje uzroka kronične insuficijencije.

Tradicionalno se koristi nekoliko metoda liječenja CKD.

Dijeta

Dijeta u slučaju bolesti je obavezna. Korekcija ishrane je najvažnija tačka na putu do oporavka. Uravnotežena prehrana će doprinijeti pravilnom djelovanju lijekova.

Smanjite unos hrane bogate proteinima na minimum. Što je ozbiljniji stupanj patologije, to bi manje životinjskih proteina trebalo ući u tijelo. Prednost se daje biljnim proteinima.

Kod hroničnog zatajenja bubrega nije dozvoljeno jesti hranu koja sadrži fosfor. Mahunarke, gljive, mlijeko, orasi, pirinač, kakao treba potpuno isključiti. Hleb se mora potpuno izbaciti iz ishrane. Moraćete da se odreknete i belog i crnog hleba.

Zbog problema sa mokrenjem uvodi se lični režim pijenja vode. Preporučljivo je da vodite dnevnik u koji ćete bilježiti svoju ishranu. Ovo je neophodno za pravilno obračunavanje svih elemenata koji su ušli u tijelo. Često se koristi dijeta od jaja i krompira. Ali njegova upotreba je moguća samo uz dozvolu liječnika.

Imajte na umu da su sve metode isključivo individualne, prepisuje ih liječnik za svakog pacijenta, a dijeta nije izuzetak.

Detoksikacija

Pacijentu se intravenozno ubrizgava posebna otopina koja potiče detoksikaciju. Štetne materije se vezuju i izlučuju iz organizma zajedno sa urinom, kako bi to trebalo da bude u normalnim uslovima.

Tako se krv pročišćava, smanjuje se sadržaj dušičnih spojeva i toksina, što se vidi u rezultatima testa. Rješenje se bira osobno, najčešće su to preparati kalcijevih soli.

Kao samostalna metoda, uvođenje rješenja se ne koristi, već samo u kombinaciji s drugim. U zavisnosti od stepena oštećenja, bira se metoda koja će biti efikasna u ovoj fazi bolesti. Ako nema odgovarajućeg efekta, koristi se supstituciona terapija i druge metode.

Hemodijaliza

Hemodijaliza je pročišćavanje krvi bez sudjelovanja bubrega. Takvo ekstra-bubrežno čišćenje provodi se posebnim uređajem za uklanjanje viška toksičnih elemenata koji truju tijelo. Nužno se propisuje za stadijume 3 i 4 kronične bubrežne insuficijencije, za drugi i prvi - ako je potrebno, prema procjeni liječnika. Ako situacija nije kritična, onda se hemodijaliza ne primjenjuje.

Budući da bubrezi ne obavljaju svoju direktnu funkciju filtriranja i pročišćavanja krvi, a čovjek nema drugi organ koji bi mogao obaviti ovaj zadatak, mora se obratiti aparatima.

Princip rada je takav da krv prolazi kroz aparat za umjetni bubreg. Prolazeći kroz posebnu membranu, krv daje dijalizatoru višak vode i otpadnih proizvoda.

Nakon svake procedure daju se testovi koji potvrđuju pozitivan rezultat: nivo elektrolita, uree i kreatinina se smanjuje. Dijaliza se provodi periodično, tako da se rezultati mogu smatrati samo srednjim.

Međutim, pacijent se osjeća bolje nakon što se riješi otrovnih elemenata u krvi. Lekar će propisati dalji kurs na osnovu opšteg stanja pacijenta i napretka oporavka.

Liječenje postojećih komorbiditeta

S obzirom da hronična bubrežna insuficijencija ne postoji samo po sebi, već je posledica drugih bubrežnih oboljenja, radnje lekara ne bi trebalo da budu usmerene samo na otklanjanje CRF-a.

Važna faza liječenja je borba protiv osnovne bolesti. Osim toga, hronična bubrežna insuficijencija ne pogađa samo urinarni sistem, već i cijelo tijelo u cjelini. Tokom razvoja bolesti pate i drugi organi, pa je potrebno povećati imunitet, uspostaviti ravnotežu supstanci u krvi.

transplantacija bubrega

Ekstremna mjera i izuzetno skupa, kojoj nekolicina pribjegava. Ovo je kardinalno rješenje koje se pokazalo zaista efikasnim. Postoji rizik da se novi organ ne ukorijeni i odbaci, pa se rijetko presađuje.

Ne zaboravite ni na preventivne mjere. Odustanite od loših navika koje negativno utječu na stanje organizma općenito, a posebno na bubrege, prilagodite prehranu jednom za svagda kako ne bi došlo do recidiva i komplikacija. Redovno se podvrgavajte pregledima kod urologa kako biste na vrijeme reagirali i poduzeli odgovarajuće mjere u slučaju pogoršanja.

Prognoza

Kada se otkrije ovako ozbiljna bolest, prirodno se postavlja pitanje koliko dugo ljudi žive s tim. Odgovor je jednostavan: sve ovisi o tome u kojoj fazi razvoja bolesti je otkrivena. Ako je bilo moguće zaustaviti kršenja u ranim fazama, tada će pacijent živjeti sretno do kraja života.

Ali u slučajevima kada pacijent ignorira očite simptome i tek u kasnijim fazama traži pomoć, tada su manje šanse za budući život. Četvrta faza u većini slučajeva završava se ranom smrću.

Prijelaz iz faze u stadijum je prilično spor, ali konkretan period zavisi od karakteristika ljudskog organizma. Od pojave prvog CRF-a do smrti prođe otprilike 3 mjeseca.

Svi slučajevi se razmatraju pojedinačno, a prognoze se izrađuju pojedinačno za svaki. Svaka sitnica igra ulogu: starost, zdravstveno stanje, prisutnost drugih patologija. Najgori scenario je postepeno izumiranje osobe, invalidnost, pa smrt.

Za brži oporavak i duži život važno je pridržavati se svih preporuka ljekara.

Samodisciplina i praćenje utvrđenog kursa je 90% uspjeha u liječenju. S vremena na vrijeme, doktor provjerava dinamiku oporavka, i ako pacijent ispuni sve recepte, tada uspijeva dobiti bitku s bolešću.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je stanje u kojem dolazi do postepenog blijeđenja uzrokovanog smrću nefrona.

Uzroci ovog patološkog procesa direktno su povezani s kroničnom bolešću bubrega. CRF karakterizira postupno i nepovratno oštećenje glavnih funkcija bubrega – izlučivanja i filtracije.

Njegov rezultat je potpuni prestanak rada bubrega zbog odumiranja zdravog bubrežnog tkiva. Posljednja faza bolesti prepuna je razvoja sljedećih komplikacija:

• Otkazivanje Srca;
• plućni edem;
• encefalopatija.

Karakteristike toka bolesti

Tok kronične bubrežne insuficijencije nastaje postepeno, a bolest prolazi kroz nekoliko faza u svom razvoju.

CRF je karakteriziran zamjenom patološki izmijenjenih glomerula bubrega vezivnim tkivom i poremećenim funkcionisanjem. Osim toga, smanjuje se brzina filtracije krvi (GFR) u bubrežnom glomerulu.

Normalno, ovaj indikator bi trebao pasti u rasponu od 100-120 ml u minuti. U skladu s ovim pokazateljem razlikuje se nekoliko faza CRF-a:

• Početna - brzina filtracije je smanjena na 90 ml, što se smatra jednom od opcija za normu. Dijagnostikovano je oštećenje bubrega. Ova faza se naziva latentnom, jer nema izraženih simptoma. Kao takvo, nema hroničnog zatajenja bubrega.
• Drugi stupanj karakterizira umjereno smanjenje brzine filtracije na 60-80 ml. Identifikacija ovih indikatora znači da se bolest kao što je CRF počinje manifestirati.
• Treći stupanj (kompenzirani) karakterizira umjereni pad brzine filtracije na 30-60 ml. Živopisni klinički simptomi još uvijek izostaju, ali osoba ima blagu jutarnju natečenost i strast prema količini izlučenog urina. Osim toga, može se pojaviti letargija i slabost, praćeni smanjenjem performansi. Takve manifestacije kao što su lomljivi nokti i gubitak kose, bljedilo kože i gubitak apetita bi trebali upozoriti. To je zbog umjerenog smanjenja razine hemoglobina u krvi. Većina pacijenata pati od visokog krvnog pritiska.

• Četvrta ili povremena faza - brzina filtracije pada na 15-30 ml u minuti. Ozbiljnost kliničkih simptoma se povećava. Razvija se acidoza i dolazi do značajnog i trajnog povećanja nivoa kreatinina u krvi. Osoba je zabrinuta zbog povećanog umora i stalnog osjećaja suvih usta. U ovoj fazi još je moguće lijekovima odgoditi razvoj bolesti i još nema potrebe za hemodijalizom.
• Peti ili terminalni stadij karakterizira smanjenje GFR na 15 ml. Ovo je posljednja faza kronične bubrežne insuficijencije, koju karakterizira značajno smanjenje volumena izlučenog urina ili njegovo potpuno odsustvo. U pozadini neravnoteže vode i elektrolita dolazi do trovanja tijela toksinima. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja funkcionisanja vitalnih organa i sistema tijela. Da bi se spasio život pacijenta potrebna je hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Šta je izazvalo bolest?

U većini slučajeva, kronična bubrežna insuficijencija je posljedica raznih bolesti povezanih s radom bubrega, posebno pijelonefritisa, policistične bolesti bubrega.

Osim toga, ovu patologiju bubrega često izazivaju sljedeći uslovi:

• hronični glomerulonefritis;
• ateroskleroza i;
• dijabetes;
• prisustvo viška težine;
• anomalije u razvoju urinarnog sistema;
• giht;
• ciroza;
• sistemski eritematozni lupus;
• različiti poremećaji urinarnog sistema;
• akutni karcinomi;
• hemijsko trovanje;
• intoksikacija tijela;
• kamenje u bubrezima.

Uzroci kronične bubrežne insuficijencije često su posljedica prisutnosti bolesti kod kojih su zahvaćeni jedan ili oba bubrega. Među njima stručnjaci razlikuju kroničnu i dijabetičku glomerulosklerozu i.

Osnova za razvoj zatajenja bubrega je progresivna smrt nefrona. Funkcija bubrega je poremećena u zavisnosti od stepena do njenog potpunog prestanka.

zamijenjen vezivnim tkivom. CRF se ne javlja odmah, prethodi mu dugotrajna hronična bolest bubrega od 2 do 10 godina.

Faze razvoja hroničnog zatajenja bubrega

Hronična bubrežna insuficijencija utiče na funkcionisanje drugih organa i sistema u telu. Dakle, CKD uzrokuje sljedeće promjene:

• anemija, koja je uzrokovana kršenjem rada crvenih krvnih stanica i procesa hematopoeze. Poremećeno je i zgrušavanje krvi, što se očituje u smanjenju razine protrombina, produženju vremena krvarenja i kršenju trombocitne veze hemostaze;
• smetnje u radu srca. Mnogi pacijenti sa CRF-om pate od kongestivnog zatajenja srca i arterijske hipertenzije. Slučajevi miokarditisa i perikarditisa nisu neuobičajeni;
• plućni poremećaji koji se manifestuju uremičnim pneumonitisom. Razvija se u kasnim fazama hroničnog zatajenja bubrega;
• disfunkcija gastrointestinalnog trakta. Povreda funkcije izlučivanja bubrega, koju karakterizira CRF, uzrokuje atrofični gastritis i enterokolitis. Osim toga, pacijenti mogu razviti površinske čireve u želucu i crijevima koji uzrokuju krvarenje;
• neurološke patologije - u početnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije uzrokuje poremećaj spavanja i odsutnost, au kasnijim fazama dodaje se letargija.
• Muskuloskeletni poremećaji. Kronično zatajenje bubrega kao posljedica neravnoteže vode i elektrolita može uzrokovati patologije kao što su osteoskleroza, osteoporoza, osteomalacija. Oni se manifestiraju u deformaciji kostiju skeleta i slučajnim prijelomima, artritisu i kompresiji kralježaka.

Simptomi

Kod kronične bubrežne insuficijencije, simptomi početne faze se ne pojavljuju, tako da pacijent nema specifičnih tegoba.

Prvi simptomi i znaci javljaju se u stadijumu 2 bolesti, kada GFR dostigne 90 ml u minuti. Ako u ovoj fazi toka bolesti pacijent obavi pregled, tada liječnici mogu pouzdano postaviti dijagnozu.

Pojavljuju se prvi simptomi:

• slabost;
• letargija;
• malaksalost;
• povećan umor bez vidljivog razloga.

S tijekom bolesti dolazi do kršenja izlučivanja urina, njegov volumen se značajno povećava. To je razlog za razvoj dehidracije. Osim toga, primjećuje se često mokrenje noću.

Kasne faze kronične bubrežne insuficijencije karakterizira smanjenje količine urina. Takvi simptomi kod pacijenata su vrlo nepovoljni.

Dijagnostičke metode

Identifikacija kroničnog zatajenja bubrega provodi se različitim metodama. Prije svega, doktor ispituje istoriju bolesti. Da biste to učinili, morate saznati kada su se počeli pojavljivati ​​prvi znakovi bolesti i koliko su bili izraženi.

Pacijent govori o bolestima koje je imao i na osnovu ovih pokazatelja lekar prethodno utvrđuje uzroke hronične bubrežne insuficijencije.Spoljni znaci bolesti su otok i promena boje kože, poremećena osetljivost udova i loš zadah.

U savremenoj medicini postoji mnogo laboratorijskih metoda za dijagnosticiranje zatajenja bubrega. To uključuje:

• opći test urina - sadržaj proteina i eritrocita, kao i leukocita u njemu, ukazuje na patologiju bubrega koja se razmatra;
• kompletna krvna slika - znakovi kroničnog zatajenja bubrega, otkriveni ovom studijom: povećanje leukocita i ESR na pozadini smanjenja hemoglobina i eritrocita. Osim toga, doći će do blagog smanjenja trombocita;
• bakteriološka analiza urina - ova studija će identificirati patogene koji su doveli do CRF-a;
• biohemijska analiza krvi - za hroničnu bubrežnu insuficijenciju bubrega karakterističan je porast nivoa kalijuma, fosfora, uree i kreatinina, holesterola. U ovom slučaju, analiza će pokazati smanjenje nivoa proteina i kalcijuma.

Dijagnoza kronične bubrežne insuficijencije provodi se i hardverskim metodama pregleda, koje uključuju ultrazvuk, kompjutersku i magnetnu rezonancu.

Kao dodatne pojašnjene metode pregleda često se radi dopler ultrazvuk, kao i rendgenski snimak grudnog koša. Strogo prema indikacijama, radi se i biopsija bubrega, najčešće se ovoj metodi pribjegava kada postoje sumnje u dijagnozu.

Glavni pravci liječenja

Za efikasnu, tačnu dijagnozu sa definicijom stadijuma bolesti neophodna je. Do određene tačke, patologija se prodaje konzerviranom medicinskom tretmanu. Obično su to početne faze razvoja bolesti.

U ovom slučaju, tretman je namijenjen za:

• eliminirati simptome visokog krvnog tlaka;
• promoviraju proizvodnju urina;
• spriječiti razvoj autoimunih procesa u tijelu;
• eliminirati anemiju;
• normalizirati razinu kiselosti u želucu;
• Ojačajte kosti kako biste spriječili prijelom.

Kod ove patologije simptomi i liječenje su u direktnoj vezi. Kada bolest uđe u završnu fazu i dođe do značajnog kvara u radu bubrega u tijelu, metode terapije lijekovima više nisu u stanju pružiti potreban terapeutski učinak.

U ovom slučaju postoji potreba za hemodijalizom. Tokom ove procedure pacijentova krv se čisti i filtrira pomoću posebnog aparata. Ova manipulacija zamjenjuje funkciju bubrega. To je kako slijedi:

• venska krv iz jedne ruke ulazi u aparat;
• podvrgava se čišćenju tamo;
• vraća se u ljudsko tijelo preko druge ruke, na koju je pričvršćena cijev iz aparata.

Hemodijaliza se izvodi uz jaku intoksikaciju dušikom, koja je praćena mučninom i povraćanjem, enterokolitisom i nestabilnošću krvnog tlaka. Sličan postupak je također indiciran za pacijente s perzistentnim edemom kao rezultatom poremećaja elektrolita.

U zadnjim stadijumima hronične bubrežne insuficijencije dolazi do značajnog zakiseljavanja krvi i to je ujedno osnova za hardversko prečišćavanje krvi.

Pročišćavanje krvi nastaje zbog činjenice da se molekuli toksina talože na filteru

Kontraindikacije za hemodijalizu

Hemodijaliza za CRF nije propisana ako pacijent ima sljedeće patologije:

• poremećaji zgrušavanja krvi;
• stabilno nizak krvni pritisak;
• dijagnosticiran rak sa metastazama;
• prisutnost infektivnih procesa u tijelu.

Hemodijaliza se provodi cijeli život, nekoliko puta sedmično. Transplantacija bubrega će osloboditi pacijenta od ove procedure. Za liječenje se i koristi. Ova procedura je slična hemodijalizi s jedinom razlikom što se pored pročišćavanja krvi koriguje ravnoteža vode i soli.

Vrijednost dijete u liječenju patologije

Uz konzervativno liječenje lijekovima, bolesnike s kroničnim zatajenjem bubrega treba podržati terapijskom dijetom.

Dijeta se zasniva na ograničavanju unosa životinjskih proteina, kao i natrijuma i fosfora. Ovakav pristup ishrani pomoći će usporiti napredovanje kronične bubrežne insuficijencije.

Minimiziranje doze proteina zavisi od stadijuma bolesti, što je teža, to je manje proteina dozvoljeno da se konzumira. Preporučuje se zamjena životinjskih proteina biljnim proteinima. Biljni proteini sadrže manje fosfora.

Osnova prehrane bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega moraju biti ugljikohidrati i masti. Potonji bi trebao biti biljnog porijekla i sa dovoljnim stepenom kalorijskog sadržaja.

Proizvodi od povrća moraju biti prisutni kao ugljikohidrati u ishrani, sa izuzetkom gljiva, mahunarki i orašastih plodova.

CRF se karakterizira progresivnim pogoršanjem glomerularne i tubularne bubrežne funkcije, što odražava nepovratan gubitak njihovog funkcionalnog parenhima. Etiološki faktori kroničnog zatajenja bubrega su najčešće kronične progresivne bubrežne bolesti upalne prirode - kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis itd.; vaskularna - hipertenzija, stenoza bubrežne arterije; metabolički - dijabetička glomeruloskleroza, giht itd.

Početni znaci kronične bubrežne insuficijencije javljaju se kada se masa aktivnih nefrona smanji na 50-30% njihovog početnog broja. Daljnjim smanjenjem mase aktivnih nefrona gubi se sposobnost bubrega da održavaju normalnu vodo-elektrolitsku i osmotsku homeostazu.

uremija - teški oblik zatajenja bubrega, koji se zasniva na azotemiji, izraženoj neravnoteži vode i soli i metaboličkoj acidozi.

azotemija- to je višak u krvi produkata metabolizma proteina koji sadrže dušik: ureje, amonijaka, kreatinina, derivata gvanidina, mokraćne kiseline itd. Bubrežna azotemija je uzrokovana smanjenjem izlučivanja produkata metabolizma proteina koji sadrže dušik i dijeli se na oligursku, retencijsku i opstruktivnu.

Oligurska azotemija uočeno kod teškog zatajenja cirkulacije, oštrog pada krvnog tlaka, sindroma nedostatka soli. Retenciona azotemija- rezultat insuficijencije izlučne funkcije bubrega. Opstruktivna azotemija javlja se kod uroloških oboljenja koja otežavaju odliv mokraće kroz mokraćne puteve.

Stepen bubrežne azotemije odražava stepen smanjenja aktivnih nefrona i odgovara težini zatajenja bubrega. Znakove intoksikacije ureom karakteriziraju uglavnom nervni poremećaji (umor, glavobolja, povraćanje, svrbež kože, poremećaj spavanja), kao i hipotermija ili, obrnuto, hipertermija, smanjena tolerancija glukoze, krvarenje, povećana permeabilnost stanične membrane i osjetljivost miokarda na kalij. Intoksikacija amonijakom manifestuje se simptomima depresije centralnog nervnog sistema, u teškim slučajevima razvija se koma. Povećanjem koncentracije kreatinina u krvi javljaju se vrtoglavica, slabost, depresija i niz gastrointestinalnih poremećaja. Intoksikacija gvanidinima doprinosi razvoju neuropatije, izaziva ulceraciju sluznice gastrointestinalnog trakta, anoreksiju, remeti transport kalcija i željeza u crijevima i inhibira sintezu hemoglobina. Nakupljanje mokraćne kiseline u organizmu dovodi do stvaranja naslaga soli u tkivima, što je praćeno upalno-sklerotskim promjenama u njima, simptomima sekundarnog gihta i uremičnog perikarditisa.

Kod kronične uremije postoje znaci upale na mjestima gdje se oslobađa dušični otpad: u larinksu, ždrijelu, gastrointestinalnom traktu, na koži se nalaze nakupine kristala uree („uremični prah“).

Ekstrarenalna azotemija ovisi o prekomjernoj proizvodnji tvari koje sadrže dušik. Uočava se kod patoloških procesa praćenih povećanjem katabolizma proteina - kaheksija, leukemija, opsežna oštećenja, visoka crijevna opstrukcija i nesavladivo povraćanje trudnica.

Metabolička acidoza se razvija zbog ozbiljnog gubitka bikarbonata u urinu. Zadržavanje vode u uremiji povezano je s oligurijom ili anurijom, kao i s povećanjem sadržaja natrijuma u tijelu.

Kliničku i patofiziološku sliku uremije čine različiti sekundarni poremećaji centralnog nervnog sistema, ali i drugih sistema: kardiovaskularnog, respiratornog, digestivnog, humoralnog, hematopoetskog, imunog.

U kliničkom toku hroničnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri faze razvoja: latentno; kompenzirano; povremeno i terminalno.

Latentni, kompenzirani i intermitentni stadijumi su konzervativan stadijum hroničnog zatajenja bubrega, jer je moguće konzervativno korigovati homeostazu. U ovoj fazi, smanjenje glomerularne filtracije ne dostiže granični nivo - 10 ml/min, pa je diureza očuvana, a sadržaj natrijuma, klora, magnezija i kalija u krvi fluktuira u granicama normale. Konzervativna faza može trajati i do nekoliko godina. Stanje pacijenta omogućava mu da radi, ako ne povećava opterećenje, ne krši dijetu, ne ograničava količinu tečnosti koju pije.

Daljnjim smanjenjem mase aktivnih nefrona i smanjenjem glomerularne filtracije ispod 10 ml / min dolazi do nepovratnih promjena u unutarnjem okruženju pacijentovog tijela i dolazi do terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega. Ovu fazu karakterizira postupni progresivni razvoj oligurije, povećanje azotemije, acidoze i hiperhidratacije. Postoje hiponatremija, hipohloremija, hipermagneziemija. Terminalna faza traje od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci.

U prva tri stadijuma CRF-a, pacijenti često održavaju zadovoljavajuće zdravlje i performanse dugo vremena, uprkos naglo smanjenoj funkciji bubrega i relativno velikom broju azotemija.

IN prvo, ili latentno, faze CRF pacijenti se možda neće žaliti. Diureza u ovoj fazi je u granicama normale. Stoga je prepoznavanje latentnog stadijuma kronične bubrežne insuficijencije moguće samo uz pomoć modernih metoda za ispitivanje bubrega, koje omogućavaju procjenu njihove osmoregulatorne i jonoregulacijske funkcije, brzine glomerularne filtracije i acidobaznog stanja.

U latentnom stadiju kronične bubrežne insuficijencije, smanjenje gustoće urina može se otkriti čak i uz očuvan klirens kreatinina i normalnu koncentraciju elektrolita u krvnom serumu. Dijagnostička vrijednost Zimnitsky testa u ovoj fazi CRF-a povećava se kada se provodi uz ograničenje unosa tekućine (nedostatak vode). Obično se uskraćivanje vode koristi tokom 18 sati (Fischbergov test), kao i 36 sati (Volgardov test) studije. Kod Fishbergovog testa, relativna gustina urina bi normalno trebala biti najmanje 1022, a kod Volgardovog testa - 1028. Smanjenje ovih vrijednosti uz održavanje klirensa kreatinina treba smatrati direktnim pokazateljem prisustva latentni stadijum hroničnog zatajenja bubrega.

Za otkrivanje CRF-a bitno je određivanje brzine glomerularne filtracije, koje treba provesti kod svih bolesnika s bubrežnom bolešću. Brzina glomerularne filtracije je količina tekućine koja prolazi iz kapilara glomerula u tubule u jedinici vremena. U latentnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije dolazi do blagog smanjenja klirensa kreatina na 59 - 45 ml/min. Sa smanjenjem glomerularne filtracije, proporcionalno se povećava koncentracija kreatinina u krvnom serumu, koja u latentnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega može doseći 0,18 mmol / l. Nivo uree u krvi u ovoj fazi hroničnog zatajenja bubrega kreće se od 8,32 - 8,8 mmol/l.

U sekunda, ili kompenzirana, faza Kod pacijenata sa CRF-om često se razvija astenija sa prevlašću umora i raznih autonomnih poremećaja. Uočavaju se dispeptički simptomi - gubitak apetita, nelagoda u epigastričnoj regiji, neprijatan okus i suha usta. Najčešći i rani klinički znaci ove faze CRF-a su umjerena poliurija i nokturija. Hipoplastična anemija se razvija prilično rano, povezana sa smanjenjem proizvodnje eritropoetina u bubrezima. Nivo hemoglobina varira između 83 - 100 g/l. Uz anemiju, otkrivaju se umjerena leukocitoza, limfopenija i trombocitopenija, što doprinosi pojavi krvarenja kod ovih pacijenata.

Osmolarnost krvi u drugoj fazi kroničnog zatajenja bubrega počinje rasti, a osmolarnost urina opada. Smanjenje relativne gustoće urina u testu Zimnitsky kombinirano je sa smanjenjem klirensa kreatinina. Razlika između maksimalne i minimalne gustine urina postaje manja od 8 (hipoizostenurija), a brzina glomerularne filtracije, izračunata iz klirensa kreatinina, kreće se od 30 do 40 ml/min. Dolazi do umjerenog povećanja koncentracije kalija u krvnom serumu i smanjenja kalcija. Serumski kreatinin u ovoj fazi CRF-a dostiže 0,2-0,28 mmol/l, a urea u krvi 8,8-10,0 mmol/l.

IN treći, ili povremeno, faza CRF je kombinacija humoralnih poremećaja koja uzrokuje simptome teške azotemičke intoksikacije i metaboličke acidoze – opću slabost, malaksalost, umor, smanjenu učinkovitost, glavobolju i poremećaj sna. Najtipičnije manifestacije gastrointestinalnog trakta u ovoj fazi CRF-a su neprijatan ukus u ustima, žeđ, mučnina, povraćanje, štucanje, žgaravica, stomatitis, zadah amonijaka. Primjećuje se bljedilo, suhoća i mlohavost kože. Mišići gube tonus, počinju se fino trzati, pojavljuje se drhtanje prstiju i šaka. Rastući znaci anemije i leukocitoze. Snažna sekundarna arterijska hipertenzija dovodi do srčanih i moždanih poremećaja.

Tokom Zimnitsky testa otkriva se hipo- i izostenurija. Brzina glomerularne filtracije kreće se od 20 do 30 ml/min. Kreatinin u serumu dostiže 0,3 - 0,6 mmol / l, a urea - 10,1 -

19,0 mmol/l. Postoji hiperkalemija, hipokalcemija i hiponatremija. Razvija se blaga metabolička acidoza.

Četvrta, ili terminalna (uremična), faza CRF u svom razvoju ima 4 perioda i karakteriše ga povećanje simptoma distrofije, anemije, arterijske hipertenzije i zatajenja srca.

U 1. periodu hronične bubrežne insuficijencije kliničkom slikom dominiraju znaci astenije i encefalopatije. Karakteristične pritužbe pacijenata su teška opća slabost i umor, poremećaj pažnje, pamćenja, ritma spavanja, zabilježena je arterijska hipertenzija. Brzina glomerularne filtracije se smanjuje na 10-15 ml/min. Kreatinin u serumu povećan na 1,0 mmol/l, urea - na 25-35 mmol/l. Uočena je umjerena metabolička acidoza.

U 2. periodu terminalnog stadijuma CRF-a primjećuju se teže manifestacije encefalopatije i astenije - pojačavaju se slabost i umor, emocionalna labilnost, letargija, neprimjereno ponašanje, pojavljuju se mentalni poremećaji, povećava se mišićna slabost, pojavljuju se trzaji mišića povezani s poremećajem elektrolita. Uz kašnjenje "uremičkih toksina" povezuje se i pojava simptoma kao što su svrab, parestezije i krvarenje. Dispeptički sindrom se razvija uz mučninu, povraćanje, gubitak apetita do odbojnosti prema hrani, proljev (rjeđe zatvor), stomatitis i glositis. Povraćanje može dovesti do teške dehidracije i teških promjena elektrolita. Uremička polineuropatija manifestira se karakterističnim hiper- i parestezijama u vidu peckanja kože, osjećaja puzanja ili trnaca kože.

U 2. periodu terminalne faze hronične bubrežne insuficijencije razvijaju se oligurija i anurija. Dolazi do kašnjenja tjelesne tečnosti. Povećavaju se azotemija i metabolička acidoza, uočavaju se izražene promjene na kardiovaskularnom i drugim sistemima. Miokardna distrofija se klinički manifestuje simptomima zatajenja srca - otežano disanje, tahikardija, kao i povećanje veličine srca, prigušeni srčani tonovi i aritmija. Arterijska hipertenzija dostiže 200/130 mm Hg. Art. Prilikom pregleda respiratornih organa kod pacijenata u ovoj fazi nalaze se znaci hiperhidracije pluća, koji se radiološki manifestuju povećanjem plućnog uzorka, pojavom oblakaste infiltracije korijena pluća. Oštećenje retine (retinopatija) može dovesti do oštećenja vida, do potpunog sljepila.

U 2. periodu javljaju se još teži znaci zatajenja srca sa poremećajima cirkulacije kako u velikom tako i u malom krugu krvotoka.

U trećem periodu terminalnog stadijuma hroničnog zatajenja bubrega razvija se teška uremija. Sadržaj uree u krvnom serumu dostiže 60 mmol / l i više. Postoji nekompenzirana metabolička acidoza, hiperkalemija, hipokalcemija i hiponatremija. Kako se težina stanja dalje povećava, kod pacijenata se razvija adinamija i astenija, koje se u nekim slučajevima zamjenjuju omamljivanjem različitog stepena, sve do uremičke kome, au drugima razvojem psihoze, halucinacija, delirija i konvulzivnih napadaja. Javljaju se bolovi u kostima i zglobovima, uočava se krhkost kostiju. Lice bolesnika je podbuhlo, sivo-žute boje, ima tragova ogrebotina na koži zbog bolnog svraba kože, kosa je bez sjaja, lomljiva. Distrofične promjene u različitim organima i tkivima brzo se povećavaju, razvija se hipotermija. Bolesnikov glas postaje promukao, disanje je bučno. Iz usta se osjeća intenzivan miris amonijaka. Razvija se aftozni stomatitis, povraćanje se često ponavlja, često u kombinaciji s proljevom. Izmet je smrdljiv, tamne boje.

Na dijelu gastrointestinalnog trakta u ovom periodu često se uočavaju akutne simptomatske gastroduodenalne erozije i čirevi, koji se mogu zakomplikovati krvarenjem, razviti pankreatitis i uremični kolitis. Kao sastavni dio uremičnog poliserozitisa, pacijenti u ovom periodu razvijaju uremični peritonitis ili perikarditis. Potonje se manifestuje jakim retrosternalnim bolom i kratkim dahom. Karakteristično trljanje perikarda najbolje se čuje u području donje trećine grudne kosti. Hiperhidratacija pluća u ovom periodu se manifestuje slikom plućnog edema. Primjećuje se teško kardiovaskularno i respiratorno zatajenje, teška distrofija jetre i drugih unutrašnjih organa.

Najteža komplikacija zatajenja bubrega je uremička koma, koju karakterizira duboki gubitak svijesti, odsustvo refleksa na vanjske podražaje i poremećaj vitalnih funkcija tijela. Uremička koma se postepeno razvija. Prethodi mu oštra opšta slabost, glavobolja, mučna mučnina i periodično povraćanje (moguće sa primesom krvi), svrbež kože, nesanica, zamagljen vid, nemir, koji se zatim smenjuje apatijom, pospanošću i soporoznim stanjem. Koža pacijenata sa uremičkom komom je bleda, suva, sa tragovima ogrebotina. Lice je natečeno. Osjeća se miris uree iz usta i kože. Disanje je u početku duboko i bučno (Kussmaulov tip), zatim plitko i nepravilno (tip Chane-Stokesa). Dolazi do trzanja fibrilarnih mišića. Arterijski pritisak je značajno povećan. Često se čuje trljanje perikarda. Tjelesna temperatura je smanjena. Anemija, ubrzana ESR, leukocitoza se primjećuju u općem testu krvi, a značajno povećanje nivoa uree i kreatinina u biohemijskom testu krvi. Postoji oligo- ili anurija, hipoizostenurija, metabolička acidoza.

Tretman pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega imaju ograničene izglede i velike poteškoće. Stoga su liječenje osnovnih bolesti i sistematska prevencija hronične bubrežne insuficijencije od posebne važnosti. To uključuje opšti režim, racionalnu ishranu, lečenje arterijske hipertenzije, infekcija, opstrukcija urinarnog trakta, adekvatno specifično lečenje dijabetes melitusa, gihta, sistemskih bolesti vezivnog tkiva itd. Koriste se visoko efikasni antihipertenzivi; detoksikacija; antibakterijski lijekovi s odabirom osjetljivosti mikroorganizama; patogenetsku terapiju glukokortikosteroidima, imunosupresivima, desenzibilizatorima za glomerulonefritis, oštećenje bubrega kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva; kao i diuretici, anabolički steroidi, sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulaciju u bubrezima, vitamini i drugi lijekovi koji se koriste u simptomatske svrhe.

Posebna pažnja posvećena je ishrani koja je kod pacijenata sa terminalnom uremijom siromašna proteinima (sadržaj životinjskih proteina je smanjen na 20-40 g dnevno), kao i korekciji poremećenog metabolizma vode i elektrolita.

Najperspektivniji tretman za završnu bubrežnu bolest je hronična hemodijaliza („vještački bubreg“). Zasnovan je na difuziji iz krvi kroz polupropusnu membranu produkata metabolizma dušika (urea, mokraćna kiselina, kreatinin), elektrolita i drugih tvari koje se zadržavaju u krvi tijekom uremije.

Glavna indikacija za hemodijalizu je povećanje kreatinina na 0,5-0,6 mmol/l. Ponekad se hemodijaliza kombinuje sa hemoperfuzijom ili hemofiltracijom, što je efikasnije od svake od ovih procedura posebno. Hemoperfuzija je uklanjanje toksičnih tvari iz krvi prolaskom kroz kolonu aktivnog ugljena. Hemofiltracija je metoda koja se zasniva na ultrafiltraciji tekućeg dijela krvi kroz polupropusnu membranu, nakon čega slijedi potpuna ili djelomična zamjena ultrafiltrata Ringerovom otopinom.

Jedna od obećavajućih metoda liječenja CRF-a je transplantacija bubrega. Dostignuća u imunologiji, uvođenje u kliničku praksu citotoksičnih lijekova i rendgenskog zračenja, koji suzbijaju imunološku reakciju odbacivanja transplantata, značajno su poboljšali rezultate transplantacije bubrega kod takvih pacijenata. Međutim, postoji veliki broj kontraindikacija za takve operacije.

Uz hemodijalizu i transplantaciju bubrega, peritonealna dijaliza se koristi u liječenju bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, na osnovu činjenice da mezotelne stanice koje oblažu trbušnu šupljinu mogu djelovati kao polupropusna membrana, propuštajući različite tvari sadržane u krvi.

HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJA

Donedavno se kronična bubrežna insuficijencija (CRF) definirala kao klinički i biohemijski sindrom koji se javlja kod oštećenja bubrega bilo koje etiologije, uzrokovan postupnim progresivnim gubitkom ekskretornih i endokrinih funkcija organa uslijed nepovratnog gubitka funkcionalnih nefrona.
U ovom slučaju, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, postoji ireverzibilnost patofizioloških procesa koji dovode do ovih poremećaja. Njihov razvoj samo djelomično ovisi o etiologiji osnovne bubrežne bolesti, jer su vodeći patogenetski mehanizmi oštećenja funkcionalnih nefrona u takvoj situaciji intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija u glomerulu i nefrotoksični učinak proteinurije (tačnije, oštećenje bubrežnog proteina). transport).
Otkriće jedinstva mehanizama patogeneze oštećenja bubrežnog tkiva kod kroničnih bolesti ovog organa bio je jedan od važnih faktora koji je doveo do stvaranja fundamentalno novog koncepta – kronične bubrežne bolesti (HBB).
Razlozi za nastanak koncepta CKD.
Trenutno postoji dramatičan porast broja pacijenata sa hroničnom bubrežnom patologijom.
To je prvenstveno određeno povećanjem incidencije dijabetesa melitusa, starenjem stanovništva i, shodno tome, povećanjem broja pacijenata sa oštećenjem bubrega vaskularne prirode.

Progresivni porast broja takvih pacijenata smatra se pandemijom. Navedeni faktori doveli su do katastrofalnog povećanja broja ljudi kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega (RRT) – različite vrste dijalize ili transplantacije bubrega.
Dugogodišnji pristup sekundarnoj prevenciji završnog stadijuma bubrežne bolesti (ESRD) takođe je doprineo povećanju broja pacijenata na RRT.

Kada je postignut određeni stupanj smanjenja funkcije bubrega, nije se smatralo potrebnim pribjegavati nekim posebnim metodama usporavanja napredovanja patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Osim toga, tijekom proteklih desetljeća, kvalitet RRT tehnologija se kontinuirano poboljšavao, što je uzrokovalo naglo povećanje životnog vijeka pacijenata koji primaju takve tretmane.

Sve je to dovelo do povećanja potreba za mjestima za dijalizu, organa za transplantaciju i povećanja troškova.
Već šezdesetih godina prošlog stoljeća postalo je jasno da su mnogi mehanizmi progresije hroničnih bubrežnih bolesti prilično univerzalni i u velikoj mjeri djeluju bez obzira na etiologiju. Jednako je važna bila i identifikacija faktora rizika za razvoj i napredovanje hroničnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Kao i mehanizmi progresije, utvrđeno je da su u velikoj mjeri isti kod različitih kroničnih bubrežnih bolesti i prilično slični kardiovaskularnim faktorima rizika.

Pojašnjenje patogenetskih mehanizama progresije hroničnih bubrežnih bolesti, identifikacija faktora rizika za njihov nastanak i razvoj omogućilo je da se razviju dobro utemeljeni režimi liječenja koji zapravo mogu odgoditi početak RRT-a ili smanjiti broj fatalnih komplikacija.
Pokazalo se da su pristupi renoprotekciji kod različitih bubrežnih bolesti u osnovi identični (inhibitori enzima konvertujućeg angiotenzina, antagonisti angiotenzina II AT1 receptora, nedihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala, dijeta sa niskim sadržajem proteina).
Sve navedeno je zahtijevalo preispitivanje, prvenstveno radi razvijanja efikasnih mjera za dalje unapređenje medicinske i socijalne skrbi za pacijente sa hroničnom bolešću bubrega.
Jedan od preduslova za to treba da bude jedinstvo ili barem sličnost kriterijuma za identifikaciju, opisivanje, procenu težine i brzine progresije bubrežne patologije.
Međutim, među nefrolozima nije bilo takvog jedinstva. Na primjer, u literaturi na engleskom jeziku moglo bi se pronaći desetak termina koji se koriste za označavanje stanja povezanih s početkom kronične bubrežne disfunkcije.

Treba napomenuti da je u domaćoj nefrologiji terminološki problem bio manje akutan. Obično se koristio izraz "hronična bubrežna insuficijencija" (CRF) ili, u odgovarajućim slučajevima, "terminalna bubrežna insuficijencija", "terminalni stadijum hronične bubrežne insuficijencije" itd.
Međutim, nije bilo zajedničkog razumijevanja kriterija za kronično zatajenje bubrega i procjene njegove težine.

Očigledno je da bi usvajanje koncepta CKD trebalo drastično ograničiti upotrebu termina „hronična bubrežna insuficijencija“.

U klasifikaciji NKF-a, fraza "zatajenje bubrega" ostala je samo kao sinonim za čl. V. CKD.
U isto vrijeme, u nefrološkoj literaturi na engleskom jeziku, termin „krajnji stadijum bubrežne bolesti” postao je široko rasprostranjen.
Programeri u NKF-u smatrali su prikladnim zadržati upotrebu ovog izraza, jer se on široko koristi u SAD-u i odnosi se na pacijente koji primaju različite vrste dijalize ili transplantacijske terapije, bez obzira na nivo funkcije bubrega.
Očigledno, u domaćoj nefrološkoj praksi vrijedi zadržati koncept "terminalnog zatajenja bubrega". Preporučljivo je u njega uključiti pacijente koji već primaju RRT, kao i pacijente sa V stadijumom CKD, koji još nisu započeli supstitucionu terapiju ili im nije omogućeno zbog organizacionih problema.
Definicija i klasifikacija CKD.
Brojna pitanja koja su ukratko gore spomenuta preuzela je američka Nacionalna fondacija za bubrege (NKF). Fondacija je formirala grupu stručnjaka koji su, kao rezultat analize brojnih publikacija o dijagnostici i liječenju, procjenjujući značaj niza indikatora u određivanju brzine progresije bolesti bubrega, terminološke koncepte i dogovore sa predstavnicima uprave, predložili koncept hronične bubrežne bolesti (CKD-chronic bubrežna bolest-CKD).

Razvijajući koncept CKD, stručnjaci radne grupe NKF-a težili su nekoliko ciljeva: Definisanje pojma CKD i njegovih faza, bez obzira na uzrok (etiologiju) zatajenja bubrega (bolesti).
Izbor laboratorijskih indikatora (metoda istraživanja) koji adekvatno karakterišu tok HBB.
Utvrđivanje (proučavanje) odnosa između stepena oštećene bubrežne funkcije i komplikacija CKD.
Stratifikacija faktora rizika za progresiju CKD i pojavu kardiovaskularnih bolesti.

Stručnjaci NKF-a predložili su definiciju CKD-a, koja se zasniva na nizu kriterija:
Oštećenje bubrega u trajanju > 3 mjeseca, koje se manifestira kao strukturno ili funkcionalno oštećenje organa, sa ili bez smanjenja GFR.
Ove lezije manifestuju se ili patološkim promjenama u bubrežnom tkivu, ili promjenama u sastavu krvi ili urina, kao i promjenama u upotrebi metoda za snimanje strukture bubrega GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Drugim riječima, kronična bolest bubrega može se definirati kao "prisustvo oštećenja bubrega ili smanjenog nivoa bubrežne funkcije tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu".

Stručnjaci NKF-a identifikovali su pet faza CKD u zavisnosti od težine pada GFR

Hajde da ponovo obratimo pažnju na veoma važnu tačku.
U klasifikaciji su faktori rizika za nastanak i napredovanje CKD izdvojeni kao poseban red.
Jedan od najvažnijih među njima su sistemska arterijska hipertenzija ili proteinurija.
Pri tome, treba imati na umu da, prema zaključku stručnjaka NKF-a, samo postojanje faktora rizika ne daje osnovu za postavljanje dijagnoze HBB, već zahtijeva određeni skup preventivnih mjera).

Koncept CKD, koji nije direktno vezan za nozološku dijagnozu, ne poništava nozološki pristup dijagnozi određene bolesti bubrega.
Međutim, to nije čisto mehanička povezanost kroničnog oštećenja bubrega različite prirode.
Kao što je ranije napomenuto, razvoj ovog koncepta zasniva se na jedinstvu vodećih patogenetskih mehanizama progresije patološkog procesa u bubrežnom tkivu, zajedničkosti mnogih faktora rizika za nastanak i napredovanje bolesti bubrega, te sličnosti koja proizlazi iz toga. u metodama terapije, primarne i sekundarne prevencije.

U tom smislu, CKD je blizak konceptu kao što je koronarna bolest srca (CHD).
Termin CKD, koji se jedva pojavio, osvojio je prava državljanstva ne samo u Sjedinjenim Državama, već iu mnogim drugim zemljama.
VI Kongres Naučnog društva nefrologa Rusije, održan 14.-17. novembra 2005. godine u Moskvi, nedvosmisleno je podržao potrebu za širokim uvođenjem koncepta CKD u praksu domaće zdravstvene zaštite.

Opće kliničke manifestacije kasnih stadijuma CKD.
Znakovi povezani s razvojem bubrežne disfunkcije i koji malo ovise o osnovnom patološkom procesu u bubrezima obično se počinju otkrivati ​​u trećoj fazi CKD i dostižu maksimalnu težinu do pete. U početku se obično bilježe umjerena poliurija, nokturija, smanjen apetit i sklonost anemizaciji.

Pad GFR ispod 30% normalnog nivoa dovodi do pojave simptoma uremičke intoksikacije, do porasta hiporegenerativne anemije (zbog smanjenja proizvodnje eritropoetina), do poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma i do formiranje simptoma sekundarnog hiperparatireoze (zbog smanjenja intrarenalne sinteze aktivnog metabolita vitamina D-1, 25 (OH) 2D3; sinonimi: 1,25-dihidroksi-holekalciferol, kalcitriol, D-hormon, itd.), metabolička acidoza (zbog smanjenja bubrežnog izlučivanja vodikovih jona i supresije reapsorpcije bikarbonatnih jona).

Kompenzaciju metaboličke acidoze provode pluća zbog pojačane alveolarne ventilacije, što dovodi do pojave dubokog, bučnog disanja. Sekundarni hiperparatireoidizam, uz acidozu, dovodi do razvoja osteodistrofije, koja se može manifestirati kao patološki prijelomi. Osim toga, poremećaji u kalcijum-fosfornoj homeostazi često uzrokuju pojavu ekstrakoštanih kalcifikacija, uključujući vaskularnu kalcifikacija. Sekundarni hiperparatireoidizam, oštećenje skeleta i kalcifikacija mekog tkiva dostižu maksimalnu težinu kod pacijenata koji primaju RRT i kod njih predstavljaju vrlo ozbiljan klinički problem.
Kako CKD napreduje, pacijenti razvijaju poremećaje hemokoagulacije, što je praćeno blagim potkožnim hematomima i povećanim rizikom od krvarenja, uključujući gastrointestinalno krvarenje.

Karakteristična je suhoća kože („svijetli se ne znoje“), mnogi pacijenti doživljavaju nenadmašan svrab kože, što dovodi do pojave češanja.
U početku prisutna, poliurija može biti zamijenjena oligurijom, što dovodi do hiperhidracije i edema unutrašnjih organa, uključujući plućni i cerebralni edem.
U kasnim stadijumima CKD može nastati uremični poliserozitis, posebno uremični perikarditis, što je loš prognostički znak i zahtijeva hitno započinjanje RRT.

Ponekad postoji tzv. terminalni nefrotski sindrom.
Cerebralni simptomi se postepeno povećavaju: letargija, pospanost, apatija, a ponekad i poremećaji ritma spavanja.
Gotovo sve bolesnike karakterizira uremijska dislipoproteinemija, što dovodi do ubrzanja procesa aterogeneze i povećanja kardiovaskularnih rizika.

Dijagnostika. Pod uslovom ranog otkrivanja glavnog bubrežnog patološkog procesa (GN, sekundarna nefropatija, dijabetička nefropatija itd.) i dispanzerskog nadzora bolesnika, dijagnoza obično ne izaziva poteškoće. Kao kontrolna funkcija bubrega u praktičnom radu, u dinamici se prati nivo kreatinina u krvnoj plazmi i GFR.
Određene dijagnostičke poteškoće mogu se pojaviti u liječenju pacijenata kod kojih je azotemija otkrivena po prvi put. U ovim slučajevima, pitanje razlikovanja između akutnog i kroničnog zatajenja bubrega može postati relevantno.

Sada malo matematike, bez koje se, nažalost, ne može izostaviti ovaj dio.
Problem procjene brzine glomerularne filtracije u praktičnoj medicini. Glomerularna ultrafiltracija je početni i glavni mehanizam stvaranja urina.
Izvođenje svih njihovih različitih funkcija od strane bubrega presudno zavisi od njegovog stanja.
Nije iznenađujuće što su članovi radne grupe NKF-a odabrali brzinu glomerularne filtracije (GFR) ne samo kao glavni kriterij za razlikovanje specifičnih stadijuma CKD-a, već i kao jednu od najvažnijih osnova za postavljanje dijagnoze kronične bubrežne bolesti. Programeri Nacionalne fondacije za bubrege uvjerljivo su pokazali da je stupanj smanjenja GFR usko povezan s drugim kliničkim ili metaboličkim promjenama koje se javljaju kako kronična nefropatija napreduje.

Jasno je da uvođenje koncepta CKD zahtijeva pouzdan, jednostavan i jeftin način mjerenja GFR u kliničkoj praksi.

Do danas je razvijen veliki broj metoda i njihovih modifikacija, koje omogućavaju procjenu GFR s različitim stupnjevima tačnosti. Međutim, njihova upotreba u širokoj kliničkoj praksi ograničena je složenošću i visokim troškovima.
Stoga se obično koriste u posebne istraživačke svrhe.

U cijelom svijetu, u praktičnoj medicini, do nedavno, glavne procjene GFR bile su koncentracija kreatinina u serumu (Cgr) ili endogeni klirens kreatinina (Ccr).
Obje ove metode imaju niz značajnih nedostataka. Koncentracija kreatinina u serumu kao indeks GFR.

Kreatinin je niskomolekularni proizvod metabolizma dušika.
Uglavnom se izlučuje putem bubrega glomerularnom filtracijom, iako se dio izlučuje u proksimalnim tubulima. Na ulicama sa neometanim kapacitetom filtracije, udio kreatinina koji oslobađaju tubuli je mali. Međutim, doprinos tubularne sekrecije distorziji procjene brzine glomerularne filtracije može se naglo povećati sa smanjenjem funkcije bubrega.

Proces stvaranja kreatinina kod zdravih ljudi je gotovo konstantnom brzinom.
Ovo određuje relativnu stabilnost Cgr.
Uprkos relativnoj stabilnosti proizvodnje kreatinina, postoji značajan broj razloga, uključujući i one koji nisu direktno povezani sa funkcionalnim stanjem bubrega, koji mogu uticati na nivo Cgr. Glavna determinanta nivoa kreatinina u serumu.
očigledno je volumen mišićne mase, budući da je proizvodnja ovog metabolita proporcionalna ovom volumenu.
Starost je važan faktor koji utiče na nivoe kreatinina u serumu.
GFR kod odraslih progresivno opada nakon 40. godine života.
Smanjenje proizvodnje kreatinina uzrokovano godinama prirodno podiže nivo GFR. Cgr kod žena je obično nešto niži nego kod muškaraca. Glavni značaj u pojavi ovih razlika, po svemu sudeći, povezan je i sa manjom mišićnom masom kod žena.
Stoga se klinička procjena GFR na osnovu kreatinina u serumu ne može provesti bez uzimanja u obzir antropometrijskih, spolnih i starosnih karakteristika pacijenta.

U uslovima patologije, uključujući i patologiju bubrega, svi faktori koji određuju nivo serumskog kreatinina mogu biti modifikovani u jednom ili drugom stepenu.
Dostupni podaci ne dozvoljavaju da se donese konačan zaključak o tome da li je proizvodnja kreatinina povišena, nepromijenjena ili smanjena kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću.

Međutim, kada GFR padne na 25-50 ml/min, pacijenti obično spontano smanjuju unos proteina (mučnina, povraćanje, anoreksija).
Razni lijekovi mogu utjecati na nivoe serumskog kreatinina.
Neki od njih (amnoglikozidi, ciklosporin A, preparati platine, rendgenski kontrastni agensi, itd.) su nefrotoksični lijekovi, a kada se propisuju, povećanje Cgr odražava stvarno smanjenje GFR.
Drugi su sposobni da uđu u Jaffeovu reakciju.
Konačno, neki lijekovi selektivno blokiraju proksimalnu tubularnu sekreciju kreatinina bez ikakvog značajnog utjecaja na GFR.
Ovo svojstvo imaju cimetidin, trimetoprim, a moguće i fenacetamid, salicilati i derivati ​​vitamina D3.

Utvrđena vrijednost koncentracije kreatinina u krvnom serumu dosta značajno ovisi o analitičkim metodama koje se koriste za mjerenje ovog pokazatelja. Do sada se nivo kreatinina u biološkim tečnostima najčešće ocjenjivao Jaffeovom reakcijom.
Glavni nedostatak ove reakcije je njena niska specifičnost.
Ova reakcija može uključivati, na primjer, ketone i keto kiseline, askorbinsku i mokraćnu kiselinu, neke proteine, bilirubin itd. („nekreatininski hromogeni“). Isto važi i za neke cefalosporine, diuretike, ako su propisani u visokim dozama, fenacetamid, acetoheksamid i metildopu (za parenteralnu primenu). Pri normalnim vrijednostima serumskog kreatinina, doprinos nekreatininskih kromogena njegovoj ukupnoj koncentraciji može biti od 5 do 20%.

Kako funkcija bubrega opada, koncentracija kreatinina u serumu prirodno raste.
Ali ovo povećanje nije praćeno proporcionalnim povećanjem nivoa nekreatininskih hromogena.
Stoga se njihov relativni doprinos koncentraciji ukupnog hromogena (kreatinina) u serumu smanjuje i obično ne prelazi 5% u ovoj situaciji. U svakom slučaju, jasno je da će nivo kreatinina, mjeren Jaffeovom reakcijom, potcijeniti stvarne vrijednosti GFR.
Brze promjene u posljednjem parametru također dovode do kršenja jasnoće inverzne veze između koncentracije kreatinina u serumu i GFR.
U odnosu na njih, povećanje ili smanjenje Cgr može biti odgođeno za nekoliko dana.
Stoga se mora obratiti posebna pažnja kada se koristi Cgr kao mjera funkcionalnog stanja bubrega u razvoju i rješavanju akutnog zatajenja bubrega.
Upotreba klirensa kreatinina kao kvantitativne mjere GFR. Upotreba Ccr u odnosu na Cgr nudi jednu značajnu prednost.
Omogućava vam da dobijete procjenu brzine glomerularne filtracije, izraženu kao numerička vrijednost s dimenzijom koja odgovara prirodi procesa (obično ml/min).

Međutim, ova metoda procjene GFR ne rješava mnoga pitanja.
Očigledno je da tačnost mjerenja Ccr u velikoj mjeri zavisi od ispravnosti prikupljanja urina.
Nažalost, u praksi se često krše uslovi za određivanje volumena diureze, što može dovesti do precjenjivanja ili potcjenjivanja vrijednosti Csh.
Postoje i kategorije pacijenata kod kojih je kvantitativno prikupljanje urina praktično nemoguće.
Konačno, pri procjeni vrijednosti GFR, vrijednost tubularne sekrecije kreatinina je od velike važnosti.
Kao što je gore navedeno, kod zdravih ljudi, udio ovog spoja koji luče tubule je relativno mali. Ipak, u uvjetima patologije bubrega, sekretorna aktivnost epitelnih stanica proksimalnih tubula u odnosu na kreatinin može se naglo povećati.

Međutim, kod određenog broja osoba, uključujući i one sa značajnim smanjenjem GFR, lučenje kreatinina može imati čak i negativne vrijednosti. Ovo sugerira da oni zapravo imaju tubularnu reapsorpciju ovog metabolita.
Nažalost, nemoguće je predvidjeti doprinos tubularne sekrecije/reapsorpcije kreatinina grešci u određivanju GFR na osnovu Cs kod određenog pacijenta bez mjerenja GFR pomoću referentnih metoda. "Izračunate" metode za određivanje GFR.

Sama činjenica o postojanju inverzne, iako ne direktnog, odnosa između Cgr i GFR sugerira mogućnost dobivanja procjene brzine glomerularne filtracije u kvantitativnom smislu samo na osnovu koncentracije kreatinina u serumu.

Mnoge jednačine su razvijene za predviđanje GFR vrijednosti na osnovu Cgr.
Ipak, u stvarnoj praksi "odrasle" nefrologije, Cockcroft-Gaultove i MDRD formule se najčešće koriste.

Na osnovu rezultata multicentrične studije MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), razvijena je serija empirijskih formula za predviđanje GFR vrijednosti na osnovu niza jednostavnih indikatora. Najbolju korespondenciju između izračunatih vrijednosti GFR i stvarnih vrijednosti ovog parametra, mjerenih klirensom 125I-iotalamata, pokazala je sedma verzija jednadžbi:

Treba, međutim, imati na umu da postoje situacije u kojima su "procijenjene" metode za određivanje GFR neprihvatljive.

U takvim slučajevima treba koristiti barem standardno mjerenje klirensa kreatinina.
Situacije u kojima je potrebno koristiti metode klirensa za određivanje GFR: Veoma stari. Nestandardne veličine tijela (pacijenti sa amputacijom udova). Izražena malaksalost i gojaznost. Bolesti skeletnih mišića. Paraplegija i kvadriplegija. Vegetarijanska dijeta. Brzi pad funkcije bubrega.
Prije propisivanja nefrotoksičnih lijekova.
Prilikom odlučivanja da li započeti terapiju zamjene bubrega.
Također treba imati na umu da Cockcroft-Gault i MDRD formule nisu primjenjive kod djece.

Posebnu pažnju treba obratiti na slučajeve akutnog pogoršanja funkcije bubrega kod pacijenata sa već postojećim hroničnim oboljenjem bubrega, tzv. „ARF in CRF“, ili, po terminologiji stranih autora, „akutnim na hronično zatajenje bubrega“.
Sa praktične tačke gledišta, važno je naglasiti da pravovremeno eliminisanje ili prevencija faktora koji dovode do akutne bubrežne disfunkcije kod pacijenata sa CKD može usporiti progresiju pogoršanja funkcije organa.

Uzroci akutne bubrežne disfunkcije kod pacijenata sa CKD mogu uključivati: dehidraciju (ograničenje tečnosti, nekontrolisana upotreba diuretika); CH; nekontrolisana hipertenzija; upotreba ACE inhibitora kod pacijenata sa bilateralnom stenozom bubrežne arterije; opstrukcija i/ili infekcija urinarnog trakta; sistemske infekcije (sepsa, bakterijski endokarditis, itd.); nefrotoksični lijekovi: NSAIL, antibiotici (aminoglikozidi, rifampicin, itd.), tiazidi, radionepropusni agensi.
Takođe treba napomenuti da su pacijenti sa CKD posebno osjetljivi na sve potencijalno nefrotoksične faktore, te stoga problemima jatrogeneze i samoliječenja (bilje, sauna i sl.) u ovim slučajevima treba posvetiti posebnu pažnju.

Drugi važan pokazatelj brzine progresije CKD je proteinurija.
U ambulantnim uvjetima, za njegovu procjenu, preporučuje se izračunavanje omjera protein/kreatinin u jutarnjoj porciji urina, što je gotovo ekvivalentno mjerenju dnevnog izlučivanja proteina.
Povećanje dnevne proteinurije uvijek znači ubrzanje progresije CKD.

Tretman. Preporuke za ishranu.
Osnovni principi CKD dijete su sljedeći:
1. Umjereno ograničenje unosa NaCl u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska, diureze i zadržavanja tečnosti u organizmu.
2. Maksimalni mogući unos tečnosti u zavisnosti od diureze, pod kontrolom telesne težine.
3. Ograničenje unosa proteina (niskoproteinska dijeta).
4. Ograničenje hrane bogate fosforom i/ili kalijumom.
5. Održavanje energetske vrijednosti ishrane na nivou od 35 kcal/kg tjelesne težine/dan.
S obzirom na to da se razvojem tubulointerstinalne skleroze može smanjiti sposobnost bubrega da reapsorbuju Na, u nekim slučajevima se režim soli mora povećati na 8 ili čak 10 g soli dnevno. Ovo se posebno odnosi na pacijente sa takozvanim "bubregom koji troše so".
U svim situacijama potrebno je voditi računa o istodobnoj primjeni diuretika i njihovoj dozi.
Kod određenog broja pacijenata koji uzimaju diuretike petlje u visokim dozama (više od 80-100 mg/dan furosemida), ograničenja u unosu kuhinjske soli s hranom nisu potrebna.
Najadekvatniji način kontrole unosa NaCl je dnevno izlučivanje Na u urinu.
Kod zdrave osobe dnevno se izluči najmanje 600 milliosmola (mosm) osmotski aktivnih supstanci (OAS).
Intaktni bubrezi su u stanju da značajno koncentrišu urin, a ukupna koncentracija OAB (osmolalnost) u urinu može biti više od četiri puta veća od osmolalnosti krvne plazme (1200 ili više i 285-295 mosm/kg H2O, respektivno).
Bubrezi ne mogu izlučivati ​​OAB (uglavnom ureu i soli) bez izlučivanja vode.
Dakle, zdrava osoba teoretski može izlučiti 600 mina u 0,5 litara urina.

Sa progresijom CKD, koncentracijska sposobnost bubrega stalno opada, osmolalnost urina se približava osmolalnosti krvne plazme i iznosi 300-400 mosm/kg H20 (izostenurija).

Budući da se ukupno izlučivanje OAV ne mijenja u uznapredovalim stadijumima CKD, lako je izračunati da za izlučivanje istih 600 my OAV volumen diureze treba biti 1,5-2 l/dan.
Odavde postaje jasna pojava poliurije i nokturije, a u konačnici ograničenje unosa tekućine kod takvih pacijenata ubrzava progresiju CKD.

Međutim, takođe treba uzeti u obzir da je kod CKD III-V ul. sposobnost izlučivanja osmotski slobodne vode postepeno se smanjuje, posebno ako pacijent uzima diuretike.
Stoga je preopterećenje tekućinom ispunjeno razvojem simptomatske hiponatremije.

Rukovodeći se gore navedenim principima, dozvoljeno je pacijentima omogućiti režim slobodne vode, uzimajući u obzir provođenje samokontrole dnevne diureze, prilagođene ekstrarenalnom gubitku tekućine (300-500 ml / dan). Također je potrebno redovno pratiti tjelesnu težinu, krvni tlak, kliničke znakove prekomjerne hidratacije, određivati ​​dnevno izlučivanje Na urinom i periodično proučavati nivo Na u krvi (hiponatremija!).

Dugi niz decenija u praktičnoj nefrologiji postoji preporuka da se ograniči unos proteina hranom, što ima niz teoretskih premisa.
Međutim, tek nedavno se pokazalo da dijeta sa niskim sadržajem proteina (LPD) usporava stopu progresije CKD.

Adaptivni mehanizmi MBD kod pacijenata sa CKD uključuju: poboljšanje intraglomerularne hemodinamike; ograničenje hipertrofije bubrega i glomerula; pozitivan učinak na dislipoproteinemiju, učinak na bubrežni metabolizam, ograničenje potrošnje 02 bubrežnim tkivom; smanjenje proizvodnje oksidansa; uticaj na funkciju T-ćelija; supresija AN i transformirajući faktor rasta b, ograničavajući razvoj acidoze.
MBD se obično propisuje pacijentima, počevši od III veka. CKD.
Na II čl. prikladna je dijeta sa sadržajem proteina od 0,8 g/kg tjelesne težine/dan.

Standardni MBD podrazumijeva ograničavanje unosa proteina na 0,6 g/kg/dan.
Kako bi se ishrana obogatila esencijalnim aminokiselinama, može se propisati niskoproteinska dijeta sa suplementima.
Opcije ishrane sa niskim sadržajem proteina:
- standardni MBD - proteini 0,6 g/kg/dan (na bazi konvencionalne hrane);
- MBD dopunjen mješavinom esencijalnih aminokiselina i njihovih keto analoga (Ketosteril preparat, Fresenius Kabi, Njemačka); proteini hrane 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan ketosteril;
- MBD suplementirani sojinim proteinima, proteini 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan sojinog izolata, na primjer Supro-760 (SAD).

Kao što je već spomenuto, prilikom upotrebe MBD-a veoma je važno održavati normalnu energetsku vrijednost ishrane na račun ugljikohidrata i masti na nivou od 35 kcal/kg/dan, jer će u suprotnom vlastite bjelančevine iskoristiti od strane organizma. tijelo kao energetski materijal.
U praktičnom radu bitno je pitanje praćenja pridržavanja MBD od strane pacijenata.

Količina proteina koja se konzumira dnevno može se odrediti na osnovu koncentracije uree u urinu i znajući količinu dnevne diureze prema modificiranoj Maroni formuli:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
gdje je PB unos proteina, g/dan,
EMM - izlučivanje uree urinom, g/dan,
BMI - idealna tjelesna težina (visina, cm - 100),
*SP - dnevna proteinurija, g/dan (ovaj termin se unosi u jednačinu ako SP prelazi 5,0 g/dan).
U ovom slučaju, dnevno izlučivanje uree može se izračunati na osnovu zapremine dnevnog urina i koncentracije uree u urinu, koja se u praksi ruske kliničke laboratorijske dijagnostike obično određuje u mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
gdje je Uur koncentracija uree u dnevnom urinu, mmol/l;
D - dnevna diureza, l.

Renoprotection.
U savremenoj nefrologiji jasno je formiran princip renoprotekcije, koji se sastoji u provođenju kompleksa terapijskih mjera kod pacijenata s bubrežnom bolešću, usmjerenih na usporavanje progresije CKD.

Kompleks terapijskih mjera provodi se u tri faze, u zavisnosti od stepena poremećene funkcije bubrega:
Faza I - funkcija izlučivanja dušika bubrega je očuvana (CKD stadijum I-II), može doći do smanjenja funkcionalne rezerve (nema povećanja GFR za 20-30% kao odgovor na opterećenje proteinima).
II stadijum – funkcija bubrega je umjereno smanjena (III faza CKD).
III stadijum - funkcija bubrega je značajno smanjena (CKD stadijum IV - početak V stadijuma CKD).

1. faza:
1. Adekvatna terapija osnovne bubrežne bolesti u skladu sa principima medicine zasnovane na dokazima (procijenjeni indikator je smanjenje dnevne proteinurije ispod 2 g/dan).
2. Kod dijabetesa, intenzivna kontrola glikemije i nivoa glikiranog hemoglobina (procijenjeni indikator – kontrola mikroalbuminurije).
3. Adekvatna kontrola krvnog pritiska i proteinurije upotrebom ACE inhibitora, antagonista ATj receptora za AII ili njihove kombinacije.
4. Pravovremeno i adekvatno liječenje komplikacija: zatajenje srca, infekcije, opstrukcija mokraćnih puteva.
5. Isključivanje jatrogenih uzroka: lijekovi, Rg-kontrastne studije, nefrotoksini.
6. Normalizacija tjelesne težine sa indeksom mase >27kg/m2.
Uspješna patogenetska terapija osnovne bubrežne bolesti od najveće je važnosti u prevenciji nastanka glomerulo- i tubulointersticijalne skleroze, a samim tim i u usporavanju progresije HBB.
U ovom slučaju, ne govorimo samo o liječenju novodijagnosticirane patologije, već i o uklanjanju egzacerbacija.
Aktivnost glavnog upalnog procesa (ili njegovih relapsa) podrazumijeva aktivaciju humoralnih i tkivnih imunoloških odgovora, što prirodno dovodi do razvoja skleroze.
Drugim riječima, što je izraženija aktivnost upalnog procesa i što se češće bilježe njegove egzacerbacije, to brže nastaje skleroza.
Ova izjava je u potpunosti u skladu sa tradicionalnom logikom kliničara i više puta je potvrđena kliničkim studijama.
Kod glomerularnih bolesti, arterijska hipertenzija nastaje, u pravilu, mnogo prije opadanja funkcije bubrega i doprinosi njihovom napredovanju.
Kod parenhimskih bolesti dolazi do smanjenja tonusa preglomerularnih arteriola i poremećaja sistema njihove autonomne autoregulacije.
Kao rezultat toga, sistemska hipertenzija dovodi do povećanja intraglomerularnog tlaka i doprinosi porazu kapilarnog korita.

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova potrebno je polaziti od tri glavna patogenetska mehanizma parenhimske bubrežne hipertenzije; Zadržavanje natrija u tijelu sa tendencijom hipervolemije; povećana aktivnost RAS; povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema zbog pojačanih aferentnih impulsa iz zahvaćenog bubrega.

U bilo kojoj bubrežnoj patologiji, uključujući dijabetičku nefropatiju, ako je nivo kreatinina normalan i GFR je veći od 90 ml/min, potrebno je postići nivo krvnog pritiska od 130/85 mm Hg. Art.
Ako dnevna proteinurija prelazi 1 g/dan, preporučuje se održavanje krvnog pritiska na 125/75 mm Hg. Art.
Uzimajući u obzir trenutne podatke da je noćna hipertenzija najnepovoljnija u pogledu oštećenja bubrega, preporučljivo je prepisati antihipertenzive uzimajući u obzir podatke dnevnog praćenja krvnog tlaka i po potrebi njihov unos prenijeti na večernje sate.

Glavne grupe antihipertenzivnih lijekova koji se koriste u nefrogenoj hipertenziji:
1. Diuretici (za GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Ne-dihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala (diltiazem, verapamil).
4. Dihidropiridin CCB izuzetno produženog dejstva.
5. b-blokatori.
Lijekovi su navedeni u opadajućem redoslijedu prema preporučenoj učestalosti upotrebe.
Svaka antihipertenzivna terapija za parenhimsku bubrežnu bolest treba započeti normalizacijom metabolizma Na u organizmu.
Kod bolesti bubrega postoji tendencija zadržavanja Na, što je veća, veća je proteinurija.
Barem u eksperimentalnim studijama, dokazano je direktno štetno djelovanje natrijuma sadržanog u ishrani na glomerule, bez obzira na razinu krvnog tlaka.
Osim toga, joni natrijuma povećavaju osjetljivost glatkih mišića na djelovanje AII.

Prosječan unos soli u ishrani kod zdrave osobe je otprilike 15 g/dan, tako da je prva preporuka za pacijente s bubrežnom bolešću da ograniče unos soli na 3-5 g/dan (izuzetak može biti tubulointersticijalno oštećenje bubrega – vidi gore).
U ambulantnim uslovima, mjera praćenja pridržavanja propisanih preporuka pacijenata je praćenje dnevnog izlučivanja natrijuma u urinu.
U slučajevima kada je uočena hipervolemija ili pacijent nije u mogućnosti da slijedi dijetu s hiponatrijumom, diuretici su lijekovi prve linije (prioritet).
Uz očuvanu funkciju bubrega (GFR > 90 ml/min) mogu se koristiti tiazidi, uz smanjenje GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretici koji štede kalij su apsolutno kontraindicirani.

Za vrijeme liječenja diureticima neophodna je pažljiva kontrola doze kako bi se spriječio razvoj hipovolemije. U suprotnom, funkcija bubrega može se naglo pogoršati - "ARF na CRF".

Medicinska renoprotection.
Trenutno su mnoge prospektivne placebo kontrolisane studije dokazale renoprotektivni efekat ACE inhibitora i antagonista AT1 receptora, što je povezano i sa hemodinamskim i nehemodinamskim mehanizmima delovanja AN.

Strategija upotrebe ACE inhibitora i/ili AT1 antagonista u svrhu nefroprotekcije:
- ACE inhibitore treba propisati svim pacijentima u ranim fazama razvoja bilo koje nefropatije sa SPB>0,5-1 g/dan, bez obzira na nivo krvnog pritiska.
ACE inhibitori imaju renoprotektivna svojstva čak i pri niskim nivoima renina u plazmi;
- klinički prediktor efikasnosti renoprotektivnog djelovanja lijekova je djelomičan (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Kod liječenja ACE inhibitorima primjećuje se fenomen ovisnosti o dozi: što je veća doza, to je izraženiji antiproteinurički učinak;
- ACE inhibitori i antagonisti AT1 receptora imaju renoprotektivni efekat, bez obzira na sistemsko hipotenzivno dejstvo.
Međutim, ako razina krvnog tlaka u pozadini njihove primjene ne dosegne optimalnu, potrebno je dodati antihipertenzivne lijekove drugih farmakoloških skupina. U prisustvu viška težine (indeks tjelesne mase > 27 kg/m2), potrebno je postići smanjenje tjelesne težine, čime se pojačava antiproteinuričko djelovanje lijekova;
- u slučaju nedovoljnog antiproteinurijskog efekta primjene bilo kojeg lijeka jedne od grupa (ACE inhibitori ili AT1 antagonisti), može se koristiti njihova kombinacija.

Lijekovi treće linije su nedihidropiridinski CCB (diltiazem, verapamil). Njihovo antiproteinuričko i renoprotektivno djelovanje dokazano je kod dijabetičkih i nedijabetičkih nefropatija.
Međutim, mogu se smatrati samo kao dodatak osnovnoj terapiji ACE inhibitorima ili AT1 antagonistima.

Manje efikasna, u smislu nefroprotekcije, je upotreba dihidropiridinskih CCB-a.
Ovo je povezano sa sposobnošću ovih lijekova da prošire aduktorne arteriole glomerula.
Stoga, čak i uz zadovoljavajući sistemski hipotenzivni efekat, stvaraju se uslovi koji doprinose intraglomerularnoj hipertenziji, a samim tim i progresiji CKD.
Osim toga, kratkodjelujući dihidropiridin CCB aktiviraju simpatički nervni sistem, što samo po sebi štetno djeluje na bubrege.
Dokazano je negativno dejstvo neproduženih doznih oblika nifedipina na tok dijabetičke nefropatije.
Stoga je upotreba ovog lijeka u DN kontraindikovana.
S druge strane, posljednjih godina pojavili su se podaci koji ukazuju na djelotvornost renoprotektivnih svojstava kombinacije ACE inhibitora i produženih dihidropiridinskih CCB-a.

Do danas, b-blokatori kao renoprotektivni lijekovi zauzimaju posljednje mjesto.
Međutim, u vezi sa nedavnim eksperimentalnim studijama koje su dokazale ulogu aktivacije simpatičkog nervnog sistema u progresiji hronične nefropatije, treba revidirati stav o validnosti njihove upotrebe u nefrogenoj hipertenziji.

II faza(pacijent sa bilo kojom patologijom bubrega i GFR 59-25 ml/min).
Plan liječenja u ovoj fazi uključuje:
1. Dijetetske aktivnosti.
2. Upotreba diuretika petlje za kontrolu hipertenzije i hipervolemije.
3. Antihipertenzivna terapija, uzimajući u obzir moguće nuspojave ACE inhibitora. Sa nivoom kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitore ne treba koristiti u visokim dozama.
4. Korekcija poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma.
5. Rana korekcija anemije upotrebom eritropoetina.
6. Korekcija dislipoproteinemije.
7. Korekcija metaboličke acidoze. Sa smanjenjem GFR ispod 60 ml/min (III faza CKD), sva terapija lijekovima provodi se u pozadini dijete s niskim sadržajem proteina.
Potreban je stroži režim unosa natrijuma i tečnosti kako bi se izbjegla hipo- ili hipervolemija.
Diuretici petlje koriste se isključivo kao diuretici. Ponekad je prihvatljiva njihova kombinacija sa tiazidima, ali se ne preporučuje upotreba samo tiazidnih diuretika.
Potrebno je uzeti u obzir mogućnost nuspojava od primjene ACE inhibitora sa GFR 59-30 ml/min, i to: pogoršanje ekskretorne funkcije bubrega, što se objašnjava smanjenjem intraglomerularnog tlaka; hiperkalijemija, anemija.
Sa nivoom kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitori nisu lijekovi prve linije i koriste se s oprezom.
Poželjna je kombinacija dugodjelujućih dihidropiridinskih CCB-a i diuretika petlje.
Kada je GFR ispod 60 ml/min, pristupa se lečenju poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma, anemije, dislipoproteinemije i acidoze. Niskoproteinska dijeta s ograničenjem mliječnih proizvoda pomaže u smanjenju ukupne količine neorganskog kalcija koji ulazi u tijelo. Osim toga, kod CKD-a, adaptivni kapacitet crijeva za povećanje apsorpcije kalcija je poremećen (zbog nedostatka 1,25(OH)2D3).
Svi ovi faktori predisponiraju pacijente na razvoj hipokalcemije.
Ako pacijent sa CKD ima hipokalcemiju sa normalnim nivoom ukupnih proteina plazme, preporučuje se upotreba 1 g čistog kalysha dnevno isključivo u obliku kalcijum karbonata za korekciju nivoa kalcijuma u krvi.
Ova vrsta terapije zahteva praćenje nivoa kalcijuma u krvi i urinu. Hiperfosfatemija kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega doprinosi nastanku kalcifikacija mekih tkiva, krvnih sudova (aorte, aortne valvule) i unutrašnjih organa. Obično se registruje kada GFR padne ispod 30 ml/min.

Niskoproteinska dijeta obično podrazumijeva ograničenje unosa mliječnih proizvoda, te je stoga smanjen unos anorganskog fosfora u tijelo pacijenta.
Međutim, treba imati na umu da produženo i značajno ograničenje unosa proteina može dovesti do negativnog katabolizma proteina i pothranjenosti.
U tim slučajevima preporuča se u ishranu dodati kompletne proteine ​​uz istovremenu primjenu lijekova koji remete apsorpciju fosfata u crijevima.

Najpoznatiji i najšire korišćeni u praksi su kalcijum karbonat i kalcijum acetat, koji u crevima stvaraju nerastvorljive fosfatne soli.
Prednost ovih lijekova je dodatno obogaćivanje organizma kalcijem, što je posebno važno kod istovremene hipokalcemije. Kalcijum acetat se odlikuje velikim kapacitetom vezivanja fosfata i manjim oslobađanjem jona kalcijuma.

Preparate kalcijuma (acetat i karbonat) treba uzimati uz hranu, loze se biraju pojedinačno i u prosjeku se kreću od 2 do 6 g/dan.
Trenutno se aluminijum hidroksidi ne koriste kao veziva fosfata zbog potencijalne toksičnosti potonjih kod pacijenata sa CKD.

Prije nekoliko godina u inostranstvu su se pojavila sredstva za vezivanje fosfata koja ne sadrže ione aluminija ili kalcija - lijek Renagel (sevelamer hidroklorid 400-500 mg).
Lijek ima visoku aktivnost vezanja fosfata, uz njegovu upotrebu nisu uočeni nuspojave, ali nije registriran u Ruskoj Federaciji.

Kod pacijenata sa CKD zbog poremećene endokrine funkcije bubrega dolazi do manjka aktivnog oblika vitamina D.
Supstrat za aktivni oblik vitamina D3 je 25(OH)D3 - 25-hidroksiholekalciferol, koji se stvara u jetri.
Sama bolest bubrega obično ne utiče na nivoe 25(OH)D3, ali u slučajevima sa visokom proteinurijom, nivoi holekalciferola mogu biti smanjeni zbog njegovog gubitka iz proteina koji nose vitamin D.
Ne treba zanemariti razloge kao što su nedovoljna insolacija i proteinsko-energetski nedostatak.
Ako je nivo 25(OH)D3 u krvnoj plazmi bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom ispod 50 nmol/l, tada je pacijentima potrebna zamjenska terapija holekalciferolom.
U slučajevima kada se primećuju visoke koncentracije paratiroidnog hormona (više od 200 pg/ml) uz normalnu koncentraciju holekalciferola, potrebno je koristiti lekove 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) ili 1a (OH) D3 (alfa- kalicidiol).
Posljednja grupa lijekova se metabolizira u jetri do 1,25(OH)203. Obično se koriste niske doze - 0,125-0,25 mikrograma po 1,25-dihidroksiholekalciferolu. Ovaj režim liječenja sprječava porast nivoa paratiroidnog hormona u krvi, ali još nije razjašnjeno koliko može spriječiti razvoj paratireoidne hiperplazije.

Korekcija anemije
Anemija je jedan od najkarakterističnijih znakova CKD.
Obično se formira kada GFR padne na 30 ml/min.
Vodeći patogenetski faktor anemije u ovoj situaciji je apsolutni ili češće relativni nedostatak eritropoetina.
Međutim, ako se anemija formira u ranim fazama CKD, njena geneza treba uzeti u obzir i faktore kao što su nedostatak željeza (nizak feritin u plazmi), gubitak krvi u gastrointestinalnom traktu zbog razvoja erozivne uremične gastroenteropatije (najčešći uzrok ), proteinsko-energetska insuficijencija (kao posljedica neadekvatne niskoproteinske ishrane ili zbog dijetalnih samorestrikcija pacijenta u prisustvu teških dispeptičkih poremećaja), nedostatak folne kiseline (rijedak uzrok), manifestacije osnovne patologije (SLE , mijelom, itd.).

Sekundarni uzroci anemije kod CKD moraju se isključiti kad god se prijavljuju niske vrijednosti hemoglobina (7-8 g/dl) kod pacijenata sa GFR iznad 40 ml/min. U svakom slučaju preporučuje se osnovna terapija preparatima gvožđa (oralno ili intravenozno).
Trenutno je među nefrolozima formirano jedinstveno gledište o ranom započinjanju terapije eritropoetinom za anemiju.
Prvo, eksperimentalne i neke kliničke studije su pokazale da korekcija anemije u CKD eritropoetinom usporava brzinu progresije PI.
Drugo, rana upotreba eritropoetina inhibira progresiju LVH, koji je nezavisni faktor rizika za iznenadnu smrt kod hronične bubrežne insuficijencije (posebno kasnije kod pacijenata na RRT).

Liječenje anemije počinje dozom eritropoetina 1000 jedinica s / c 1 put tjedno; prvo se preporučuje obnavljanje zaliha željeza u tijelu (vidi).
Efekat treba očekivati ​​nakon 6-8 nedelja od početka lečenja.
Nivo hemoglobina se mora održavati unutar 10-11 g/dl. Nereagiranje na liječenje obično ukazuje na nedostatak željeza ili interkurentnu infekciju.
Čak i uz blago poboljšanje pokazatelja crvene krvi kod pacijenata, u pravilu se opće zdravstveno stanje značajno poboljšava: povećava se apetit, fizički i mentalni radni kapacitet.
Tokom ovog perioda potrebno je pridržavati se određenog opreza u liječenju pacijenata, budući da pacijenti samostalno proširuju ishranu, manje su ozbiljni u pogledu usklađenosti sa režimom vode i elektrolita (hiperhidratacija, hiperkalemija).

Od nuspojava liječenja eritropoetinom treba ukazati na moguće povećanje krvnog tlaka, što zahtijeva pojačanu antihipertenzivnu terapiju.
Trenutno, kada se koriste male doze eritropoetina s/c, hipertenzija rijetko poprima maligni tok.

Korekcija dislipoproteinemije
Uremička dislipoproteinemija (DLP) počinje da se formira kada GFR padne ispod 50 ml/min.
Njegov glavni uzrok je kršenje procesa katabolizma VLDL. Kao rezultat, povećava se koncentracija VLDL i lipoproteina srednje gustoće u krvi, a smanjuje se koncentracija antiaterogene frakcije lipolroteida - lipoproteina visoke gustoće (HDL).
U praktičnom radu za dijagnozu uremičnog DLP-a dovoljno je odrediti nivoe holesterola, triglicerida i α-holesterola u krvi. Karakteristične karakteristike poremećaja lipidnog metabolizma u CKD će biti: normo- ili umjerena hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija i hipo-a-holesterolemija.

Trenutno postoji rastući trend ka terapiji za snižavanje lipida kod pacijenata sa CKD.
Ovo se objašnjava sa dva razloga.
Prvo, poremećaji metabolizma lipida u CRF-u su potencijalno aterogeni. A ako se uzme u obzir da su kod CKD prisutni i drugi faktori rizika za ubrzani razvoj ateroskleroze (AH, intolerancija na ugljikohidrate, LVH, endotelna disfunkcija), postaje razumljiv visok mortalitet pacijenata sa HF od kardiovaskularnih bolesti (uključujući i pacijente na hemodijalizi). .
Drugo, DLP ubrzava brzinu progresije PI u bilo kojoj bubrežnoj patologiji. S obzirom na prirodu poremećaja lipida (hipertrigliceridemija, hipo-a-holesterolemija), fibrati (gemfibrozil) bi teoretski trebali biti lijekovi izbora.
Međutim, njihova upotreba u PN je prepuna razvoja ozbiljnih nuspojava u obliku rabdomiolize, budući da se lijekovi izlučuju bubrezima. Stoga se preporučuje uzimanje malih doza (ne više od 20 mt/dan) inhibitora 3-hidroksi-3-metilglutaril reduktaze - koenzima A - statina, koji se metaboliziraju isključivo u jetri.
Štaviše, statini imaju i umjeren hipotrigliceridemijski učinak.
Pitanje kako terapija za snižavanje lipida može spriječiti ubrzano nastajanje (razvoj) ateroskleroze kod kroničnog zatajenja bubrega ostaje otvoreno do danas.

Korekcija metaboličke acidoze
Kod CKD, poremećeno je izlučivanje vodikovih jona u organizmu putem bubrega, a dijelom i fosfolipida, a izlučivanje bikarbonatnog jona je povećano.
Niskoproteinska dijeta doprinosi održavanju acido-bazne ravnoteže, pa se sa izraženim pojavama metaboličke acidoze mora susresti u kasnim stadijumima CKD ili u slučajevima nepoštivanja dijete.
Pacijenti obično dobro podnose metaboličku acidozu sve dok nivo bikarbonata ne padne ispod 15-17 mmol/l.
U tim slučajevima preporučuje se obnavljanje bikarbonatnog kapaciteta krvi oralnim prepisivanjem natrijum bikarbonata (1-3 g/dan), a u slučaju teške acidoze davanje 4% rastvora natrijum bikarbonata IV.

Blage stepene acidoze pacijenti subjektivno lako podnose, stoga je optimalno zbrinjavanje pacijenata na nivou deficita baze (BE - 6-8).
Kod produženog unosa natrijum bikarbonata unutra neophodna je stroga kontrola razmene natrijuma u organizmu (moguća je hipertenzija, hipervolemija, povećano dnevno izlučivanje natrijuma u urinu).
Kod acidoze je poremećen mineralni sastav koštanog tkiva (koštani pufer) i potisnuta bubrežna sinteza 1,25 (OH) 2D3.
Ovi faktori mogu igrati ulogu u nastanku renalne osteodistrofije.

Faza III Provođenje kompleksa terapijskih mjera kod pacijenata sa CKD označava direktnu pripremu pacijenta za početak bubrežne nadomjesne terapije.
Smjernice NKF-a preporučuju započeti RRT pri GFR manje od 15 ml/min, a kod pacijenata sa DM razumno je započeti ovaj tretman na višim nivoima GFR, iako je pitanje njegove optimalne vrijednosti u ovoj situaciji još uvijek predmet rasprave. .

Priprema pacijenata za početak RRT-a uključuje:
1. Psihološka obuka, obuka, informacije za rodbinu pacijenata, rješavanje pitanja zapošljavanja.
2. Formiranje vaskularnog pristupa (u liječenju hemodijalize) - arteriovenske fistule sa GFR od 20 ml/min, a kod pacijenata sa dijabetesom i/ili slabo razvijenom venskom mrežom - sa GFR oko 25 ml/min.
3. Vakcinacija protiv hepatitisa B.

Naravno, početak hemodijalize ili terapije peritonealnom dijalizom je uvijek drama za pacijente i njihove porodice.
U tom smislu, psihološka priprema je od velikog značaja za kasniji ishod lečenja.
Potrebna su pojašnjenja u vezi principa predstojećeg lečenja, njegove efikasnosti u poređenju sa metodama lečenja u drugim oblastima medicine (npr. u onkologiji), mogućnosti transplantacije bubrega u budućnosti i tako dalje.

Sa stanovišta psihološke pripreme, grupna terapija i škole pacijenata su racionalne.
Pitanje zapošljavanja pacijenata je od suštinskog značaja, jer su mnogi pacijenti sposobni i voljni da nastave da rade.
Rano stvaranje vaskularnog pristupa je poželjno, jer je za formiranje arteriovenske fistule sa adekvatnim protokom krvi potrebno 3 do 6 mjeseci.

Prema savremenim zahtjevima, vakcinaciju protiv hepatitisa B treba obaviti prije početka liječenja hemodijalizom.
Vakcine protiv virusa hepatitisa B obično se daju tri puta, intramuskularno, u razmaku od mjesec dana nakon prve injekcije, zatim šest mjeseci nakon početka vakcinacije (šema 0-1-6 mjeseci).
Brži imunološki odgovor postiže se primjenom vakcine prema rasporedu 0-1-2 mjeseca. Doza HBsAg za odraslu osobu je 10-20 mcg po injekciji.
Postvakcinalna antitijela perzistiraju 5-7 godina, ali njihova koncentracija postepeno opada.
Sa smanjenjem titra AT na površinski antigen virusa hepatitisa B na nivo manji od 10 IU / l, neophodna je revakcinacija.

transplantacija bubrega
Metoda liječenja koja najviše obećava.
Transplantacija bubrega je dramatičan tretman.
Ubuduće, pacijent je zdrava osoba, ako sve bude u redu, ako se bubreg transplantira po svim pravilima.
Godine 1952. u Bostonu, u transplantacijskom centru, J. Murray i E. Thomas uspješno su transplantirali bubreg od blizanca, a 2 godine kasnije - od leša.
Ovaj uspjeh učinio je hirurge dobitnicima Nobelove nagrade.
Istu nagradu dobio je A. Carrel za rad na transplantaciji.
Uvođenje savremenih imunosupresiva u praksu transplantacije omogućilo je kosmički porast broja transplantiranih bubrega.
Danas je transplantacija bubrega najčešći i najuspješniji oblik transplantacije unutrašnjih organa.
Ako je 50-ih godina Radilo se o spašavanju pacijenata sa GN, ali sada se bubrezi uspješno presađuju pacijentima sa dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom itd.
Do danas je širom svijeta urađeno preko 500.000 transplantacija bubrega.

Preživljavanje transplantacija dostiglo je nivo bez presedana.
Prema registru bubrega Ujedinjene mreže za distribuciju organa (UNOS), jednogodišnje i petogodišnje preživljavanje za kadaverične transplantacije bubrega iznosi 89,4%, odnosno 64,7%.
Slične brojke za transplantacije od živih donora su 94,5% i 78,4%.
Stopa preživljavanja pacijenata u istim terminima sa kadaveričnom transplantacijom iznosila je 95% i 82% 2000. godine.
Nešto je veći kod pacijenata sa transplantiranim bubrezima od živih donora - 98% i 91%.

Stalni razvoj imunosupresivnih tehnika doveo je do značajnog povećanja "poluživota" transplantata (skoro 2 puta).
Ovaj period je 14 i 22 godine za kadaverične bubrege i bubrege živih donora.
Prema Univerzitetskoj bolnici u Freiburgu, koja je sumirala rezultate 1086 transplantacija bubrega, 20 godina nakon operacije, stopa preživljavanja primatelja bila je 84%, transplantat je funkcionisao kod 55% operisanih pacijenata.
Stopa preživljavanja graftova primjetno se smanjuje uglavnom u prvih 4-6 godina nakon operacije, a posebno značajno tokom prve godine. Nakon 6 godina broj gubitaka grafta je zanemarljiv, tako da u narednih 15 godina broj transplantiranih bubrega koji zadržavaju funkciju ostaje gotovo nepromijenjen.

Širenje ove obećavajuće metode lečenja pacijenata sa završnom stadijumom CKD ograničeno je prvenstveno nedostatkom donorskih bubrega.
Veliki problem transplantacije je i pitanje obezbjeđenja donorskih organa.
Potraga za donorom je veoma teška, jer postoje bolesti koje mogu sprečiti uzimanje bubrega (tumori, infekcije, promene u funkcionalnom stanju bubrega).
Obavezno je odabrati primatelja prema krvnoj grupi i antigenima histokompatibilnosti.
Ovo poboljšava rezultate dugotrajnog funkcionisanja transplantiranog bubrega.
Ova okolnost je dovela do značajnog povećanja vremena čekanja na operaciju.
Uprkos visokim troškovima imunosupresivne terapije u postoperativnom periodu, transplantacija bubrega je isplativija od drugih metoda RRT.

U okruženjima razvijenih zemalja, uspješna operacija može rezultirati uštedom od oko 100.000 dolara tokom 5 godina u poređenju sa pacijentom koji se liječi dijalizom.
Uprkos ogromnom uspjehu ove metode liječenja, mnoga pitanja još uvijek moraju biti riješena.

Težak problem su indikacije i kontraindikacije za transplantaciju bubrega.
Prilikom utvrđivanja indikacija za operaciju, pretpostavlja se da tok hronične bubrežne insuficijencije ima mnoge individualne karakteristike: nivo kreatininemije, brzinu njenog povećanja, efikasnost drugih metoda lečenja, kao i komplikacije hronične bubrežne insuficijencije.

Općeprihvaćena indikacija za transplantaciju bubrega je stanje pacijenata kada su komplikacije u razvoju CRF-a još uvijek reverzibilne.
Kontraindikacije za transplantaciju bubrega su: starost preko 75 godina, teška patologija srca, krvnih sudova, pluća, jetre, maligne neoplazme, aktivna infekcija, aktivni vaskulitis ili glomerulonefritis, teška gojaznost, primarna oksaloza, nekorigovana patologija donjeg urinarnog trakta sa opstrukcijom odliva mokraće, lek ili ovisnost o alkoholu, teški psihosocijalni problemi.

Ne zadržavajući se na čisto tehničkim detaljima operacije, odmah ćemo reći da postoperativni period zauzima posebno mjesto u problemu transplantacije bubrega, jer se u ovom trenutku određuje dalja sudbina pacijenta.

Najvažnije su imunosupresivna terapija, kao i prevencija i liječenje komplikacija.
U imunosupresivnoj terapiji vodeće mjesto zauzima „trostruka terapija“ – GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mikofenolat mofetil (sirolimus).
Da bi se kontrolirala adekvatnost imunosupresije pri primjeni ciklosporina-A i kontrolisale komplikacije liječenja, potrebno je pratiti koncentraciju ovog lijeka u krvi.
Počevši od 2. mjeseca nakon transplantacije, potrebno je održavati nivo CSA u krvi u rasponu od 100-200 µg/l.

Poslednjih godina u kliničku praksu ušao je antibiotik rapamicin, koji sprečava odbacivanje transplantiranih organa, uključujući i bubrege. Zanimljiva je činjenica da rapamicin smanjuje vjerovatnoću sekundarne vazokonstrikcije nakon balon angioplastike. Osim toga, ovaj lijek sprječava metastaziranje određenih kancerogenih tumora i inhibira njihov rast.

Rezultati novih eksperimenata na životinjama na američkoj klinici Mayo sugeriraju da rapamicin povećava učinkovitost liječenja zračenjem malignih tumora mozga.
Ove materijale su dr. Sarcario i njegove kolege predstavili u novembru 2002. godine učesnicima onkološkog simpozijuma u Frankfurtu.
U ranom postoperativnom periodu, pored kriza odbacivanja, pacijentima prijeti infekcija, nekroza i fistula stijenke mokraćne bešike, krvarenje i nastanak steroidnog čira na želucu.

U kasnom postoperativnom periodu ostaje rizik od infektivnih komplikacija, razvoja stenoze arterije grafta, recidiva osnovne bolesti u graftu (GN).
Jedan od urgentnih problema moderne transplantologije je očuvanje vitalnosti presađenog organa.
Šanse za obnavljanje funkcije grafta naglo su smanjene ako period ishemije bubrega prelazi 1 sat.
Očuvanje kadaveričnog bubrega postiže se njegovom neperfuzijskom konzervacijom u hipotermičnoj otopini koja liči na intracelularnu tekućinu.

Savremena medicina uspeva da se izbori sa većinom akutnih bubrežnih bolesti i zaustavi napredovanje većine hroničnih. Nažalost, oko 40% bubrežnih patologija je još uvijek komplicirano razvojem kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Ovaj pojam se odnosi na odumiranje ili zamjenu dijela strukturnih jedinica bubrega (nefrona) vezivnim tkivom i ireverzibilno oštećenje funkcije bubrega u čišćenju krvi od azotnih otpadaka, proizvodnji eritropoetina, koji je odgovoran za stvaranje crvenih krvnih elemenata, uklanjanje viška vode i soli, kao i reapsorpcija elektrolita.

Posljedica kronične bubrežne insuficijencije je poremećaj ravnoteže vode, elektrolita, dušika, acido-bazne ravnoteže, što dovodi do nepovratnih promjena u zdravstvenom stanju i često uzrokuje smrt u terminalnoj varijanti CRF-a. Dijagnoza se postavlja kod povreda koje se bilježe tri mjeseca ili duže.

Danas se CKD naziva i hronična bolest bubrega (CKD). Ovaj termin naglašava mogućnost razvoja teških oblika zatajenja bubrega, čak iu početnim fazama procesa, kada brzina glomerularne filtracije (GFR) još nije smanjena. To vam omogućava da se bolje bavite pacijentima s asimptomatskim oblicima zatajenja bubrega i poboljšate njihovu prognozu.

Kriterijumi za CRF

Dijagnoza CRF-a se postavlja ako pacijent ima jednu od dvije vrste bubrežnih poremećaja 3 mjeseca ili više:

• Oštećenje bubrega s kršenjem njihove strukture i funkcije, koje se utvrđuju laboratorijskim ili instrumentalnim dijagnostičkim metodama. Istovremeno, GFR se može smanjiti ili ostati normalan.
• Postoji smanjenje GFR manje od 60 ml u minuti sa ili bez oštećenja bubrega. Ovaj pokazatelj brzine filtracije odgovara smrti oko polovine bubrežnih nefrona.

Šta dovodi do CKD

Gotovo svaka kronična bolest bubrega bez liječenja može prije ili kasnije dovesti do nefroskleroze sa zatajenjem bubrega da normalno funkcionira. Odnosno, bez pravovremene terapije, takav ishod bilo koje bolesti bubrega kao što je CRF je samo pitanje vremena. Međutim, kardiovaskularne patologije, endokrine bolesti i sistemske bolesti mogu dovesti do zatajenja bubrega.

• bolest bubrega: hronični glomerulonefritis, hronični tubulointersticijski nefritis, tuberkuloza bubrega, hidronefroza, policistična bolest bubrega, nefrolitijaza.
• Patologije urinarnog trakta: urolitijaza, strikture uretre.
• Kardiovaskularne bolesti: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, uklj. angioskleroza bubrežnih sudova.
• Endokrine patologije: dijabetes.
• Sistemske bolesti: amiloidoza bubrega, .

Kako se razvija CKD

Proces zamjene zahvaćenih glomerula bubrega ožiljnim tkivom istovremeno je praćen funkcionalnim kompenzatornim promjenama u preostalim. Stoga se kronična bubrežna insuficijencija razvija postepeno, prolazeći kroz nekoliko faza u svom toku. Glavni uzrok patoloških promjena u tijelu je smanjenje brzine filtracije krvi u glomerulu. Brzina glomerularne filtracije je normalno 100-120 ml u minuti. Indirektni pokazatelj po kojem se može procijeniti GFR je kreatinin u krvi.

• Prva faza CKD je početna

Istovremeno, brzina glomerularne filtracije ostaje na nivou od 90 ml u minuti (normalna varijanta). Potvrđeno je oštećenje bubrega.

• Druga faza

To ukazuje na oštećenje bubrega sa blagim smanjenjem GFR u rasponu od 89-60. Za starije osobe, u nedostatku strukturnog oštećenja bubrega, takvi se pokazatelji smatraju normom.

• Treća faza

U trećoj umjerenoj fazi, GFR pada na 60-30 ml u minuti. Istovremeno, proces koji se odvija u bubrezima često je skriven od pogleda. Nema svetle klinike. Možda povećanje volumena izlučenog urina, umjereno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina (anemija) i povezana slabost, letargija, smanjena učinkovitost, blijedi koža i sluzokože, lomljivi nokti, gubitak kose, suha koža, smanjen apetit. Otprilike polovina pacijenata ima povišen krvni pritisak (uglavnom dijastolni, odnosno niži).

• Četvrta faza

Naziva se konzervativnim, jer se može obuzdati lijekovima i, kao i prvi, ne zahtijeva pročišćavanje krvi hardverskim metodama (hemodijaliza). Istovremeno, glomerularna filtracija se održava na nivou od 15-29 ml u minuti. Postoje klinički znaci zatajenja bubrega: teška slabost, smanjena radna sposobnost na pozadini anemije. Povećano izlučivanje mokraće, značajno mokrenje noću sa čestim noćnim nagonima (nokturija). Otprilike polovina pacijenata pati od visokog krvnog pritiska.

• Peta faza

Peti stadij bubrežne insuficijencije dobio je naziv terminalni, tj. final. Sa smanjenjem glomerularne filtracije ispod 15 ml u minuti, količina izlučenog urina (oligurija) opada sve dok potpuno ne izostane u ishodu stanja (anurija). Postoje svi znakovi trovanja organizma dušičnim šljakama (uremija) na pozadini poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, lezija svih organa i sistema (prije svega nervnog sistema, srčanog mišića). S takvim razvojem događaja, život pacijenta direktno ovisi o dijalizi krvi (čišćenje zaobilazeći bubrege koji ne rade). Bez hemodijalize ili transplantacije bubrega pacijenti umiru.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Izgled pacijenata

Izgled ne trpi sve do faze kada je glomerularna filtracija značajno smanjena.

• Zbog anemije javlja se bljedilo, zbog poremećaja vode i elektrolita, suha koža.
• Kako proces napreduje, pojavljuje se žutilo kože i sluznica, smanjuje se njihova elastičnost.
• Mogu se pojaviti spontana krvarenja i modrice.
• Zbog ogrebotina.
• Karakterizira ga tzv. bubrežni edem sa natečenošću lica do uobičajenog tipa anasarke.
• Mišići također gube tonus, postaju mlohavi, zbog čega se povećava umor i smanjuje radna sposobnost pacijenta.

Oštećenje nervnog sistema

To se manifestuje apatijom, poremećajima noćnog sna i pospanošću tokom dana. Smanjena memorija, sposobnost učenja. Kako se kronično zatajenje bubrega povećava, javlja se izražena letargija i poremećaji sposobnosti pamćenja i mišljenja.

Poremećaji u perifernom dijelu nervnog sistema utječu na hladnoću udova, trnce, puzanje. U budućnosti se pridružuju poremećaji pokreta u rukama i nogama.

urinarnu funkciju

U početku pati od jedne vrste poliurije (povećan volumen mokraće) sa preovlađujućim noćnim mokrenjem. Nadalje, CRF se razvija na putu smanjenja volumena urina i razvoja edematoznog sindroma do potpunog izostanka izlučivanja.

Balans vode i soli

• neravnoteža soli se manifestuje pojačanom žeđom, suvim ustima
• slabost, potamnjenje u očima pri naglom ustajanju (zbog gubitka natrijuma)
• višak kalija objašnjava paralizu mišića
• respiratorni poremećaji
• usporavanje otkucaja srca, aritmije, intrakardijalna blokada do zastoja srca.

U pozadini povećanja proizvodnje paratiroidnih hormona od strane paratireoidnih žlijezda, pojavljuje se visok nivo fosfora i nizak nivo kalcija u krvi. To dovodi do omekšavanja kostiju, spontanih prijeloma, svraba kože.

Neravnoteža dušika

Oni uzrokuju povećanje kreatinina u krvi, mokraćne kiseline i uree, kao rezultat:

• sa GFR manjim od 40 ml u minuti razvija se enterokolitis (oštećenje tankog i debelog crijeva s bolovima, nadimanjem, čestim rijetkim stolicama)
• miris amonijaka iz usta
• sekundarne zglobne lezije tipa gihta.

Kardiovaskularni sistem

• prvo, reaguje povećanjem krvnog pritiska
• drugo, srčane lezije (mišići -, perikardijalna vreća - perikarditis)
• javljaju se tupi bolovi u srcu, srčane aritmije, otežano disanje, oticanje nogu, povećanje jetre.
• s nepovoljnim tijekom miokarditisa, pacijent može umrijeti na pozadini akutnog zatajenja srca.
• perikarditis može nastati nakupljanjem tečnosti u perikardijalnoj vrećici ili taloženjem kristala mokraćne kiseline u njoj, što pored bola i širenja granica srca daje karakteristično („pogrebno“) trljanje perikarda pri slušanju grudi.

hematopoeza

U pozadini nedostatka proizvodnje eritropoetina u bubrezima, hematopoeza se usporava. Rezultat je anemija, koja se vrlo rano manifestira u slabosti, letargiji i smanjenoj sposobnosti.

Plućne komplikacije

karakterističan za kasne faze CKD. Riječ je o uremičnim plućima - intersticijski edem i bakterijska upala pluća na pozadini pada imunološke odbrane.

Probavni sustav

Reaguje smanjenim apetitom, mučninom, povraćanjem, upalom usne sluznice i pljuvačnih žlijezda. S uremijom se pojavljuju erozivni i ulcerativni defekti želuca i crijeva, prepuni krvarenja. Akutni hepatitis takođe postaje čest pratilac uremije.

Zatajenje bubrega tokom trudnoće

Čak i fiziološka trudnoća značajno povećava opterećenje bubrega. Kod kronične bolesti bubrega trudnoća pogoršava tok patologije i može doprinijeti njenom brzom napredovanju. To je zbog činjenice da:

• tokom trudnoće, pojačan protok krvi u bubrezima stimulira prenaprezanje bubrežnih glomerula i odumiranje nekih od njih,
• pogoršanje uslova za reapsorpciju soli u tubulima bubrega dovodi do gubitka velikih količina proteina koji je toksičan za bubrežno tkivo,
• pojačan rad sistema koagulacije krvi doprinosi stvaranju malih krvnih ugrušaka u kapilarima bubrega,
• pogoršanje u toku arterijske hipertenzije tokom trudnoće doprinosi glomerularnoj nekrozi.

Što je lošija filtracija u bubrezima i veći kreatinin, to su nepovoljniji uslovi za početak trudnoće i njeno nošenje. Trudnica sa hroničnim zatajenjem bubrega i njen fetus suočeni su sa nizom komplikacija trudnoće:

• Arterijska hipertenzija
• nefrotski sindrom sa edemom
• Preeklampsija i eklampsija
• teška anemija
• i fetalna hipoksija
• Kašnjenja i malformacije fetusa
• i prijevremeni porod
• Infektivne bolesti urinarnog sistema trudnice

Nefrolozi i akušeri-ginekolozi su uključeni u odlučivanje o prikladnosti trudnoće kod svake pojedinačne pacijentkinje sa CRF-om. Istovremeno, potrebno je procijeniti rizike za pacijentkinju i fetus i povezati ih sa rizicima da progresija kronične bubrežne insuficijencije svake godine smanjuje vjerovatnoću nove trudnoće i njeno uspješno rješavanje.

Metode liječenja

Početak borbe protiv CRF-a uvijek je regulacija prehrane i ravnoteže vode i soli.

• Pacijentima se savjetuje da jedu uz ograničenje unosa proteina u granicama od 60 grama dnevno, uz pretežnu upotrebu biljnih proteina. Sa progresijom hronične bubrežne insuficijencije do stadijuma 3-5, protein je ograničen na 40-30 g dnevno. Istovremeno, blago povećavaju udio životinjskih proteina, dajući prednost govedini, jajima i nemasnoj ribi. Dijeta sa jajima i krompirom je popularna.
• Istovremeno je ograničena konzumacija namirnica koje sadrže fosfor (mahunarke, pečurke, mleko, beli hleb, orasi, kakao, pirinač).
• Višak kalijuma zahteva smanjenje konzumacije crnog hleba, krompira, banana, urmi, grožđica, peršuna, smokava).
• Pacijenti moraju da se snađu sa režimom pijenja na nivou od 2-2,5 litara dnevno (uključujući supu i pilule) u prisustvu jakog edema ili teško izlečive arterijske hipertenzije.
• Korisno je voditi dnevnik ishrane koji olakšava bilježenje proteina i elemenata u tragovima u hrani.
• Ponekad se u prehranu uvode specijalizirane mješavine, obogaćene mastima i koje sadrže fiksnu količinu proteina soje i uravnotežene u elementima u tragovima.
• Pacijentima se, uz dijetu, može pokazati zamjena za aminokiseline – ketosteril, koji se obično dodaje pri GFR manje od 25 ml u minuti.
• Niskoproteinska dijeta nije indicirana kod pothranjenosti, infektivnih komplikacija kronične bubrežne insuficijencije, nekontrolirane arterijske hipertenzije, s GFR manjom od 5 ml u minuti, povećane razgradnje proteina, nakon operacije, teškog nefrotskog sindroma, terminalne uremije s oštećenjem srca i nervni sistem, loša tolerancija na ishranu.
• Sol nije ograničena na pacijente bez teške arterijske hipertenzije i edema. U prisustvu ovih sindroma, sol je ograničena na 3-5 grama dnevno.

Enterosorbenti

Omogućuju vam da donekle smanjite težinu uremije zbog vezivanja u crijevima i uklanjanja dušičnih toksina. Ovo djeluje u ranim fazama kronične bubrežne insuficijencije uz relativnu sigurnost glomerularne filtracije. Koriste se Poliphepan, Enterodez, Enterosgel, Aktivni ugljen.

Liječenje anemije

Za zaustavljanje anemije daje se eritropoetin, koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica. Nekontrolirana arterijska hipertenzija postaje ograničenje za njegovu upotrebu. S obzirom na to da se u toku terapije eritropoetinom može javiti nedostatak gvožđa (posebno kod žena sa menstruacijom), terapija se dopunjava oralnim preparatima gvožđa (Sorbifer durules, Maltofer i dr., vidi).

Poremećaj zgrušavanja krvi

Korekcija poremećaja zgrušavanja krvi provodi se klopidogrelom. Tiklopedin, Aspirin.

Liječenje arterijske hipertenzije

Lijekovi za liječenje arterijske hipertenzije: ACE inhibitori (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) i sartani (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprosartan, Telmisartan), kao i Moxonidin, Felodipin, Diltiazem. u kombinaciji sa salureticima (Indapamid, Arifon, Furosemid, Bumetanide).

Poremećaji metabolizma fosfora i kalcija

Zaustavlja ga kalcijum karbonat, koji sprečava apsorpciju fosfora. Nedostatak kalcijuma - sintetički preparati vitamina D.

Korekcija poremećaja vode i elektrolita

provodi se na isti način kao i liječenje akutnog zatajenja bubrega. Glavna stvar je osloboditi pacijenta od dehidracije na pozadini ograničenja u prehrani vode i natrija, kao i eliminacije zakiseljavanja krvi, koja je prepuna teškog nedostatka zraka i slabosti. Uvode se rastvori sa bikarbonatima i citratima, natrijum bikarbonatom. Koriste se i 5% rastvor glukoze i trisamin.

Sekundarne infekcije kod kroničnog zatajenja bubrega

To zahtijeva imenovanje antibiotika, antivirusnih ili antifungalnih lijekova.

Hemodijaliza

Uz kritično smanjenje glomerularne filtracije, pročišćavanje krvi od tvari metabolizma dušika provodi se hemodijalizom, kada toksini prolaze kroz membranu u otopinu za dijalizu. Aparat koji se najčešće koristi je "vještački bubreg", rjeđe se radi peritonealna dijaliza, kada se otopina ulije u trbušnu šupljinu, a ulogu opne ima peritoneum. Hemodijaliza za CRF se provodi u hroničnom režimu, zbog čega pacijenti putuju nekoliko sati dnevno u specijalizovani centar ili bolnicu. Istovremeno, važno je pravovremeno pripremiti arteriovenski šant, koji se priprema pri GFR od 30-15 ml u minuti. Od trenutka kada GFR padne ispod 15 ml, počinje dijaliza kod dece i pacijenata sa šećernom bolešću, sa GFR manjom od 10 ml u minuti, dijaliza se radi kod ostalih pacijenata. Osim toga, indikacije za hemodijalizu će biti:

• Teška intoksikacija dušičnim produktima: mučnina, povraćanje, enterokolitis, nestabilan krvni tlak.
• Edem otporan na tretman i poremećaji elektrolita. Cerebralni edem ili plućni edem.
• Jako zakiseljavanje krvi.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

• poremećaji zgrušavanja
• trajna teška hipotenzija
• tumori sa metastazama
• dekompenzacija kardiovaskularnih bolesti
• aktivna infektivna upala
• mentalna bolest.

transplantacija bubrega

Ovo je kardinalno rješenje za problem kronične bolesti bubrega. Nakon toga pacijent mora doživotno koristiti citostatike i hormone. Postoje slučajevi ponovljenih transplantacija, ako se transplantacija iz nekog razloga odbije. Zatajenje bubrega tijekom trudnoće na pozadini transplantiranog bubrega nije indikacija za prekid gestacije. trudnoća se može iznijeti do potrebnog termina i obično se rješava carskim rezom u 35-37 sedmici.

Tako, hronična bolest bubrega, koja je danas zamenila koncept „hronične bubrežne insuficijencije“, omogućava lekarima da blagovremeno uoče problem (često kada još nema spoljašnjih simptoma) i reaguju početkom terapije. Adekvatan tretman može produžiti ili čak spasiti život pacijenta, poboljšati njegovu prognozu i kvalitetu života.