Alveolaarinen keuhkopöhö: oireet, syyt, hoito, ensiapu. Alveolaarinen keuhkopöhö

Turvotus Vaikea turvotus, yleinen tai paikallinen (kasvot, korvat, silmäluomet, erityisesti alla); yleinen anasarca - Apis. Vasemman käden, jalan, jalkaterän turvotus -

diffuusi hengityselinten sairaudet (interstitiaalinen keuhkofibroosi, alveoliitti, keuhkokuume)

Diffuusi hengityselinten sairaudet (interstitiaalinen keuhkofibroosi, alveoliitti, keuhkokuume) Tätä sairausryhmää yhdistää rajoittava hengenahdistus, joka perustuu vähenemiseen vitaalikapasiteetti keuhkoihin, mikä johtaa kaasunvaihtotoiminnan häiriintymiseen. Hengenahdistus

»» №1 1998 PROFESSORI A.E. RADZEVICH, TERAPIAN LAITOSTON PÄÄHALLINTO, JÄLKEEN KOULUTUKSEN TIEDOKSI, MOSKEVAN LÄÄKEVÄLINEN HAMMASLAAKEINSTITUUTTI
A.G. EVDOKIMOVA, DOKUMENTTI, Lääketieteen tohtori

Keuhkoödeema on akuutti tila, joka perustuu ekstravaskulaarisen nesteen patologiseen kertymiseen keuhkokudokseen ja alveoleihin, mikä johtaa vähenemiseen toiminnallisia kykyjä keuhkoihin. Keuhkopöhön etiologia on monipuolinen: se kehittyy infektioiden, myrkytysten, anafylaktisen shokin, keskushermoston vaurioiden, hukkumisen, korkean merenpinnan olosuhteissa, tiettyjen lääkkeiden käytön sivuvaikutuksena (beetasalpaajat; vasotoniset aineet, jotka lisäävät kuormitusta sydän), ylimääräisten plasman korvikkeiden siirto, askitesnesteen nopea evakuointi, poisto suuri numero plasma, pahentaa akuutin (keuhkovaltimon ja sen haarojen tromboembolia) ja kroonisen "cor pulmonalen" kulkua.

Sisätautien klinikalla pääasiallinen nosologiset muodot mikä useimmiten johtaa keuhkoödeeman kehittymiseen:

1. Sydäninfarkti ja kardioskleroosi.
2. Verenpainetauti eri alkuperästä.
3. Sydänvauriot (usein mitraali- ja aorttastenoosi).

Keuhkoödeeman patogeneesi on monimutkainen, eikä sitä täysin ymmärretä.

Normaalisti veriplasma pysyy kapillaarin ontelossa suodatuksesta sen seinämän läpi interstitiaaliseen tilaan kolloidisen osmoottisen paineen voimalla, joka ylittää veren hydrostaattisen paineen kapillaareissa. Tällä hetkellä on kolme päätilaa, joissa havaitaan veren nestemäisen osan tunkeutumista kapillaareista keuhkokudokseen:

1. Hydrostaattisen paineen nousu keuhkojen verenkiertojärjestelmässä ja kaikki syyt, jotka johtavat paineen nousuun keuhkovaltimossa, ovat tärkeitä. Uskotaan, että keskimääräisen paineen tason keuhkovaltimossa ei tulisi ylittää 25 mm Hg. Taide. Muuten, jopa terveessä kehossa, on olemassa uhka nesteen poistumisesta keuhkojen verenkiertojärjestelmästä keuhkokudokseen.

2. Kapillaarin seinämän läpäisevyyden lisääntyminen.

3. Plasman onkoottisen paineen merkittävä lasku (in normaaleissa olosuhteissa sen arvo mahdollistaa veren nestemäisen osan suodattamisen keuhkokudoksen interstitiaaliseen tilaan fysiologisissa rajoissa, minkä jälkeen se imeytyy takaisin kapillaarin laskimoosaan ja valuu lymfaattiseen järjestelmään). Joten tärkein syy hydrostaattisen paineen nousuun keuhkojen kapillaareissa on vasemman kammion vajaatoiminta, joka aiheuttaa vasemman kammion diastolisen tilavuuden kasvun, diastolisen paineen nousun siinä ja mm. seurauksena paineen nousu vasemmassa eteisessä ja pienissä ympyräsuonissa, mukaan lukien kapillaarit. Kun se saavuttaa 28-30 mm Hg. Taide. ja sitä verrataan onkoottisen paineen arvoon, plasman aktiivinen vuoto keuhkokudokseen alkaa, mikä ylittää merkittävästi sen myöhemmän uudelleenabsorption verisuonikerrokseen tilavuudeltaan, ja kehittyy keuhkopöhö. Tämä näyttää olevan pääasiallinen mekanismi kardiogeenisen keuhkopöhön kehittymiselle akuutissa sydäninfarktissa, kardioskleroosissa, valtimoverenpaineessa, joissakin vioissa, sydänlihastulehduksessa ja muissa. verisuonitaudit. On huomattava, että mitraalisen ahtauman yhteydessä veren virtaus häiriintyy vasemman atrioventrikulaarisen aukon kapenemisen vuoksi, ja keuhkopöhön esiintyminen ei perustu vasemman kammion vajaatoimintaan.

Keuhkopöhön kehittymisprosessissa sen patogeneesissä ("noidan" ympyrän muodostumisen periaatteen mukaisesti) voidaan myös sisällyttää muita mekanismeja: sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktivointi, reniini-angiotensiini-vasokonstriktori ja natrium- säästäviä järjestelmiä. Hypoksia ja hypoksemia kehittyvät, mikä johtaa keuhkojen lisääntymiseen verisuonten vastustuskyky. Kallikreiini-kiniinijärjestelmän komponentit kytkeytyvät päälle siirtymisellään fysiologinen vaikutus patologiseksi.

Keuhkopöhö on yksi niistä tiloista, jotka voidaan diagnosoida etäältä, heti potilaan kynnyksellä. Kliininen kuva on hyvin tyypillinen: hengenahdistus, usein sisäänhengitys, harvemmin - sekalainen; yskä liman kanssa; ortopnea, hengitysten määrä on yli 30 minuutissa; runsas kylmä hiki; limakalvojen, ihon syanoosi; hengityksen vinkuminen keuhkoissa; takykardia, laukan rytmi, korostus II sävy keuhkovaltimossa. Erottele kliinisesti ehdollisesti 4 vaihetta:

1 - dyspnoeettinen - jolle on ominaista hengenahdistus, kuivien kohinoiden lisääntyminen, joka liittyy keuhkopöhön (pääasiassa interstitiaalisen) kudoksen puhkeamiseen, märkiä ryppyjä on vähän;

2 - ortopnean vaihe - kun ilmaantuu kosteita raleja, joiden lukumäärä on suurempi kuin kuivien;

3 - laajennetun klinikan vaihe, hengityksen vinkuminen kuuluu etäältä, ortopnea on voimakas;

4 - äärimmäisen vaikea vaihe: paljon erikokoista hengityksen vinkumista, vaahtoamista, runsasta kylmää hikeä, hajaantuneen syanoosin etenemistä. Tätä vaihetta kutsutaan "kiehuvan samovarin" oireyhtymäksi.

Käytännön työssä on tärkeää erottaa interstitiaalinen ja alveolaarinen keuhkopöhö.

Interstitiaalisessa keuhkopöhössä, joka vastaa sydänastman kliinistä kuvaa, nesteen tunkeutuminen tapahtuu koko keuhkokudoksessa, mukaan lukien perivaskulaariset ja peribronkiaaliset tilat. Tämä pahentaa jyrkästi olosuhteita hapen ja hiilidioksidin vaihtoon keuhkorakkuloiden ilman ja veren välillä ja lisää keuhkojen, verisuonten ja keuhkoputkien vastustuskykyä.

Nesteen lisävirtaus interstitiumista keuhkorakkuloiden onteloon johtaa keuhkorakkuloiden turvotukseen, jossa pinta-aktiivinen aine tuhoutuu, alveolit ​​romahtavat ja tulvivat ne transudaatilla, joka sisältää paitsi veren proteiineja, kolesterolia myös muotoiltuja elementtejä. Tälle vaiheelle on ominaista erittäin pysyvän proteiinivaahdon muodostuminen, joka tukkii keuhkoputkien ja keuhkoputkien ontelon, mikä puolestaan ​​johtaa kuolemaan johtavaan hypoksemiaan ja hypoksiaan (kuten tukehtumiseen hukkumisen aikana). Sydänastman kohtaus kehittyy yleensä yöllä, potilas herää ilmanpuutteen tunteeseen, ottaa pakko-istuma-asennon, taipumus mennä ikkunaan, on innoissaan, kuolemanpelko ilmaantuu, vastaa kysymyksiin vaikeasti, joskus pään nyökkäys, mikään ei häiritse häntä, antautuu täysin taisteluun ilmasta. Sydänastman kohtauksen kesto on useista minuuteista useisiin tunteihin.

Keuhkojen kuuntelun aikana interstitiaalisen turvotuksen varhaisena merkkinä voidaan kuunnella alaosien hengityksen heikkenemistä, keuhkoputkien limakalvon turvotusta osoittavaa kuivumista. Keuhkoverenkierron kroonisen hypervolemian tapauksissa ( mitraalisen ahtauma, krooninen sydämen vajaatoiminta) lisätutkimusmenetelmistä interstitiaalisen keuhkopöhön diagnosoimiseksi korkein arvo on röntgen. Samalla havaitaan useita ominaispiirteitä:

Kerlin väliseinäviivat "A" ja "B", mikä heijastaa rakeiden välisen väliseinän turvotusta;

Keuhkokuvion vahvistuminen perivaskulaarisen ja peribronkiaalisen interstitiaalisen kudoksen turvotuksen vuoksi, erityisesti juurivyöhykkeillä johtuen lymfaattisten tilojen läsnäolosta ja kudosten runsaudesta näillä alueilla;

Subpleuraalinen turvotus tiivisteen muodossa interlobar-halkeamaa pitkin.

Akuutti alveolaarinen keuhkoödeema on vakavampi muoto vasemman kammion vajaatoiminnasta. Kupliva hengitys on ominaista valkoisen tai vaaleanpunaisen vaahdon hiutaleiden vapautumiselle (johtuen punasolujen sekoittumisesta). Sen määrä voi olla useita litroja. Tässä tapauksessa veren hapetus häiriintyy erityisen voimakkaasti ja voi esiintyä tukehtumista. Interstitiaalisen keuhkopöhön siirtyminen alveolaariseen turvotukseen tapahtuu joskus hyvin nopeasti - muutamassa minuutissa. Useimmiten nopea alveolaarinen keuhkoödeema kehittyy hypertensiivisen kriisin taustalla tai sydäninfarktin alkaessa. Alveolaarisen keuhkopöhön yksityiskohtainen kliininen kuva on niin kirkas, että se ei aiheuta diagnostisia vaikeuksia. Yleensä edellä olevan taustaa vasten kliininen kuva interstitiaalinen keuhkopöhö alemmissa osissa ja sitten keskiosissa ja koko keuhkojen pinnalla ilmaantuu huomattava määrä erikokoisia kosteaa ralea. Joissakin tapauksissa kuivia raleja kuullaan märän huudon rinnalla, ja silloin se on välttämätöntä erotusdiagnoosi astmakohtauksen kanssa. Kuten sydänastma, alveolaarinen keuhkopöhö on yleisempää yöllä. Joskus se on lyhytaikaista ja menee ohi itsestään, joissain tapauksissa se kestää useita tunteja. Voimakkaalla vaahdolla voi tapahtua tukehtumiskuolema erittäin nopeasti - muutaman minuutin kuluessa kliinisten oireiden alkamisesta.

Röntgenkuva alveolaarisessa keuhkopöhössä tyypillisissä tapauksissa johtuu molempien keuhkojen transudaatin symmetrisestä liotamisesta, ja turvotus on vallitsevassa paikassa niiden tyvi- ja tyviosissa. Laboratoriotiedot ovat niukat, ja ne ovat vain jyrkkiä muutoksia veren kaasukoostumuksessa ja happo-emästilassa ( aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus ja hypoksemia), niillä ei ole kliinistä merkitystä. EKG:ssä näkyy takykardia, muutos QT-kompleksin loppuosassa ST-segmentin laskun muodossa ja P-aallon amplitudin lisääntyminen sen muodonmuutoksen kanssa - akuutin eteisen ylikuormituksen ilmenemismuotoina.

Potilailla, joilla on merkkejä kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta, jonka syynä on vasemman kammion supistumiskyvyn heikkeneminen (suuret posliinikentät sydäninfarktin jälkeen), keuhkoödeemaa esiintyy todennäköisemmin verenpaineen nousun tai sydämen rytmihäiriöiden yhteydessä. mikä johtaa minuutin veritilavuuden laskuun.

Terapeuttiset toimenpiteet keuhkopöhön interstitiaalisille ja alveolaarisille muodoille sydänpotilailla ovat suurelta osin samankaltaisia: ne kohdistuvat ensisijaisesti turvotuksen kehittymisen päämekanismiin, jossa laskimoiden paluu sydämeen vähenee, jälkikuormitus vähenee ja keuhkoputken propulsiivinen toiminta lisääntyy. vasen kammio ja lisääntynyt hydrostaattinen paine pienen ympyrän suonissa. Alveolaarisen keuhkopöhön yhteydessä lisätään toimenpiteitä vaahdon tuhoamiseksi sekä sekundaaristen häiriöiden energisemmäksi korjaamiseksi.

Keuhkopöhön hoidossa ratkaistaan ​​seuraavat tehtävät:

A. Verenpaineen vähentäminen keuhkoverenkierrossa:
- laskimopalautuksen väheneminen sydämeen;
- kiertävän veren tilavuuden lasku (BCC);
- keuhkojen kuivuminen;
- verenpaineen normalisointi;
- anestesia.

B. Vasemman kammion sydänlihaksen lisääntynyt supistumiskyky, kun sitä annetaan:
- inotrooppiset aineet;
- rytmihäiriölääkkeet(jos välttämätöntä).

B. Verikaasujen happo-emäs-koostumuksen normalisointi.

D. Aputoiminta.

Lääkärin taktiikkaa

Happihengitys määrätään nenäkanyylien tai maskin kautta pitoisuutena, joka on riittävä pitämään valtimoveren pO2 yli 60 mmHg:ssa. Taide. (mahdollinen alkoholihöyryn kautta).

Erityinen paikka keuhkopöhön hoidossa on morfiinihydrokloridin käyttö suonensisäisesti 2-5 mg, tarvittaessa uudelleen 10-25 minuutin kuluttua. Morfiini lievittää psykoemotionaalista kiihottumista, vähentää hengenahdistusta, sillä on verisuonia laajentava vaikutus, vähentää painetta keuhkovaltimossa. Sitä ei pidä antaa matalan verenpaineen ja hengitysvaikeuksien yhteydessä. Kun hengityskeskuksen masennuksen merkkejä ilmaantuu, annetaan opiaattiantagonistit - naloksonia (0,4-0,8 mg suonensisäisesti).

Keuhkojen tukkoisuuden vähentämiseksi ja voimakkaan venodilatoivan vaikutuksen aikaansaamiseksi, joka ilmenee 5–8 minuutin kuluttua, furosemidia annetaan suonensisäisesti 40–60 mg:n aloitusannoksella, tarvittaessa annosta nostetaan 200 mg:aan; tai etakrynihappoa 50-100 mg, bumetamidia tai burineksia 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasixia). Diureesi tapahtuu 15-30 minuutissa ja kestää noin 2 tuntia.

Perifeeristen vasodilataattorien (nitroglyseriini) määrääminen auttaa rajoittamaan virtausta sydämeen, vähentämään perifeeristä verisuonten kokonaisvastusta (OPVR) ja lisäämään sydämen pumppaustoimintaa. Sitä on sovellettava huolellisesti. Aloitusannos on 0,5 mg kielen alla (suu on ensin kostutettava: keuhkoissa - hengityksen vinkuminen, suussa - kuiva!). Sitten suonensisäinen tiputus 1-prosenttista nitroglyseriiniliuosta alkunopeudella 15-25 mcg / min, jonka jälkeen annosta nostetaan 5 minuutin kuluttua, jolloin saavutetaan systolisen verenpaineen lasku 10-15% alkuperäisestä, mutta ei alle 100-110 mmHg. Taide. Joskus annosta nostetaan 100-200 mikrogrammaan / min, riippuen alkuperäisen valtimoverenpaineen tasosta.

Korkean verenpaineen kohdalla määrätään natriumnitroprussidia, joka vähentää esi- ja jälkikuormitusta. Aloitusannos on 15-25 mcg / min. Annos valitaan yksilöllisesti, kunnes verenpaine normalisoituu, sitten on suositeltavaa vaihtaa suonensisäiseen nitroglyseriiniin.

Ganglionblokkerit lyhyt toiminta erityisen tehokas, kun keuhkopöhön syy on verenpaineen nousu: arfonad 5% - 5,0 laimennetaan 100-200 ml:aan isotonista ainetta NaCl-liuos ja injektoidaan suonensisäisesti verenpaineen hallinnassa, hygronium 50-100 mg 150-250 ml 5-prosenttista glukoosiliuosta tai isotonista NaCl-liuosta; pentamiini 5% - 0,5-0,1 tai bentsoheksonium 2% - 0,5-0,1 20-40 ml:ssa isotonista NaCl-liuosta tai 5-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti verenpaineen hallinnassa 1-2 ml:n liuosta. Joskus riittää sisääntulo ennen verenpaineen normalisoitumista. Valmiina sinun on säilytettävä mezatonia tai norepinefriiniä.

Sydänglykosideja suositellaan vaikeaan takykardiaan ja eteistakyarytmiaan. Strofantiinia käytetään annoksena 0,5-0,75 ml 0,05-prosenttista liuosta, digoksiinia 0,5-0,75 ml:n annoksena 0,025-prosenttista liuosta suonensisäisesti hitaasti isotonisessa NaCl-liuoksessa tai 5-prosenttisessa glukoosiliuoksessa. 1 tunnin kuluttua käyttöönotto voidaan toistaa, kunnes täysi vaikutus. Glykosideja ei saa antaa eteiskammioaukon ahtauman, akuutin sydäninfarktin ja korkean verenpaineen taustalla. On muistettava, että sydämen glykosidit voivat johtaa paradoksaaliseen vaikutukseen, joka stimuloi paitsi vasenta, myös oikeaa kammiota, mikä osaltaan lisää hydrostaattista painetta keuhkoverenkierrossa ja lisää keuhkoödeemaa. On tärkeää ottaa huomioon, että mitä huonompi sydänlihaksen toimintatila on, sitä lähempänä glykosidien terapeuttisten ja toksisten pitoisuuksien arvot ovat. 31 %:lla tapauksista potilaille kehittyy digitalis-rytmihäiriöitä. Sydänglykosidien rajallinen rooli keuhkopöhön hätähoidossa on tunnustettava. Kuitenkin sen jälkeen, kun keuhkopöhön akuutit vaikutukset on lopetettu, kun kroonisen vasemman kammion dekompensaation kliinisiä merkkejä on, tulee käyttää myös sydämen glykosidivalmisteita, jotka auttavat stabiloimaan hemodynamiikkaa ja estämään keuhkopöhön uusiutumista.

Sykkeen hidastamiseksi nopeammin, joskus käytetään beetasalpaajia (propranololi - suonensisäisesti 1-2 mg isotonisessa NaCl-liuoksessa tai 5-prosenttisessa glukoosiliuoksessa).

Jos keuhkoödeema kehittyy kohtauksellisten rytmihäiriöiden taustalla (välkkyntä, eteislepatus, kammiotakykardia), hätäsähköpulssihoitoa suositellaan.

Samanaikaisen bronkospasmin kanssa voit antaa eufilliinia suonensisäisesti 250-500 mg ja sitten 50-60 mg joka tunti. Aminofylliiniä ei suositella potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti.

Kun keuhkopöhö kehittyy kardiogeenisen shokin taustalla, käytetään dobutamiinia. Se on norepinefriinin biologinen esiaste, stimuloi alfa- ja vähemmässä määrin beeta-adrenergisiä reseptoreita, spesifisiä dopamiinireseptoreita, lisää sydämen minuuttitilavuutta, kohottaa verenpainetta. Omistaa ainutlaatuinen omaisuus: voimakkaan inotrooppisen vaikutuksen lisäksi sillä on laajentava vaikutus munuaisten, sydämen, aivojen, suoliston verisuoniin ja parantaa niiden verenkiertoa. Lääkettä annetaan suonensisäisesti annoksena 50 mg 250 ml:ssa isotonista NaCl-liuosta. Annostettiin tiputtamalla nopeudella 175 mcg/min, nostaen annosta vähitellen 300 mcg/min. Sivuvaikutukset: ekstrasystole, takykardia, angina pectoris.

Lisäksi käytetään fosfodiesteraasi-inhibiittoreita, jotka lisäävät sydämen supistumista ja laajenevat perifeeriset verisuonet. Näitä ovat amrinoni - käytetään suonensisäisesti (bolus) annoksella 0,5 mg / kg, sitten infuusiota nopeudella 5-10 mcg / kg / min jatketaan, kunnes verenpaine nousee jatkuvasti. Amrinonin suurin vuorokausiannos on 10 mg/kg.

Vakavassa hypoksemiassa, hyperkapniassa keinotekoinen keuhkoventilaatio (ALV) on tehokas, mutta sen toteuttaminen vaatii erikoislaitteita ja anestesian.

Refraktorissa keuhkopöhössä, kun salureettien antaminen ei ole tehokasta, ne yhdistetään osmoottinen diureetti(mannitoli - 1 g potilaan painokiloa kohti). Dehydratointi voidaan suorittaa käytettävissä olevien laitteiden avulla käyttämällä eristettyä ultrasuodatusta nopeudella noin 2000 ml/tunti.

Mekaanisia menetelmiä käytetään laajasti tosikäytännössä esisairaalavaiheessa (laskimokiristeet raajoissa) vähentämään laskimoiden paluuta sydämeen ja keuhkojen tukkoisuutta, mutta niiden vaikutus on lyhytaikainen.

250-500 ml:n verenlasku on tällä hetkellä historiallisesti ja lääketieteellisesti tärkeä keuhkopöhön hoitokäytännössä, mutta se voi olla hengenpelastus tilanteessa, jossa muita vaihtoehtoja ei ole.

Joissakin tapauksissa alveolaarinen keuhkopöhö kehittyy niin nopeasti, että se ei jätä aikaa lääkärille ja potilaalle kaikkien edellä mainittujen toimintojen suorittamiseen.

Olemme testanneet ja ottaneet käyttöön hoitokäytäntö spontaanin hengityksen menetelmän soveltaminen jatkuvassa positiivisessa paineessa (SD PPD) + 10 cm vesipatsasta monimutkaista terapiaa keuhkoödeema potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti, hypertensiiviset kriisit, sydänvikoja.

Menetelmä toteutetaan käyttämällä kaupallisesti saatavaa laitetta "NIMB-1". Riittävän kokoinen polyeteenipussi (vähintään 40 x 50 cm) liitetään joustavaan hengitysputkeen mahdollisen hengitysseoksen tai ilman syöttämiseksi. Toinen muoviputki yhdistää pussin ontelon manometrillä, jonka asteikko on 0 - + 60 cm w.c. Lähteestä puristettua happea tulee ATI-5-7 atm:n alla "NIMB-1"-laitteen injektoriin, josta se ohjataan pussin onteloon happi-ilma-seoksen muodossa 1:1. Seoksen syöttämisen alkamisen jälkeen virtauksella noin 40 l/min pussi asetetaan potilaan päähän ja kiinnitetään olkavyölle leveällä vaahtomuoviteipillä siten, että potilaan kehon ja kehon väliin jää "vuoto" rako. pussin seinään, joka vuotaa syötettävän virtauksen.

Potilailla, joilla on psykomotorinen agitaatio negatiivinen asenne istunnon alkuun 1-2 minuutin kuluttua kuluu ilman rauhoittavan hoidon käyttöä. Seuraava tosiasia on varsin selvä: istunnon keskeyttämisen jälkeen hengitysvajauksen uusiutuessa kaikki potilaat pyysivät toista hoitokertaa ja havaitsivat subjektiivisen tilan nopean paranemisen PPD DM:n aikana. Pääasiallisena keuhkopöhön pysäyttävänä tekijänä käytetään rintakehän sisäisen paineen nousua PPD-istuntojen aikana, mikä rajoittaa laskimoveren virtausta sydämeen rintaontelon imutoiminnan heikkenemisen seurauksena ja laskimoiden paluu vähenee. ja oikean sydämen esikuormitus. Lisäksi ylipaine + 10 cm vettä. Keuhkoputkiin luotu Art. edistää nesteen käänteistä liikettä keuhkorakkuloista interstitiaaliseen tilaan, minkä jälkeen tapahtuu resorptio imusolmukkeisiin ja laskimojärjestelmiin.

DM-istuntojen aikana PPD lisää toiminnallisuutta jäännöskapasiteetti keuhkoihin, ventilaatio-verenvirtaussuhteen dissosiaatioaste laskee, keuhkojensisäinen laskimo-valtimoiden shunting vähenee, happijännitys valtimoveressä kasvaa sekä keuhkorakkuloiden romahtamisen estovaikutus, joka ilmenee laskun seurauksena alveolaarisen ja interstitiaalisen turvotuksen ilmiöissä. SD PPD -menetelmää voidaan myös käyttää ennaltaehkäisevä tarkoitus potilailla kardiovaskulaarinen patologia uhkaa akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan ja keuhkoödeeman kehittymistä. Käytämme DM PPD -menetelmää potilailla kardiogeenisen keuhkopöhön kompleksisessa hoidossa. Tässä tapauksessa keskeiset hemodynaamiset parametrit normalisoituvat nopeasti (20-30 minuutin kuluttua). Reopulmonografian mukaan DM PPD:n käytön taustalla keuhkojen verenkierron hypervolemia vähenee kaikilla potilailla, veren hapetus paranee, happo-emästasapaino normalisoituu, syanoosi, hengenahdistus pysähtyy nopeammin, diureesi ilmaantuu 12-20 minuutin kuluttua. Keuhkopöhön alveolaarinen vaihe häviää useimmilla potilailla 10–20 minuutissa ilman vaahdonestoaineita. Kontrolliryhmässä tämä luku oli 20-60 minuuttia.

Alveolaarisen turvotuksen uusiutumisen estämiseksi DM PPD on lopetettava asteittain laskemalla painetta asteittain 2-3 cm aq. Taide. minuutin sisällä valotuksella kussakin vaiheessa 5-15 minuuttia.

Otamme huomioon seuraavat vasta-aiheet SD PPD:n käytölle:

1. Hengityssääntelyn rikkomukset - bradypnea tai Cheyne-Stokes-hengitys, jossa on pitkiä apneajaksoja (yli 15-20 sekuntia), kun mekaaninen hengitys on tarpeen.

2. Myrskyinen kuva alveolaarisesta keuhkopöhöstä, jossa on suuria vaahtoavia eritteitä suunielun ja nenänielun alueella, mikä vaatii vaahdon poistamista ja aktiivisten vaahdonestoaineiden antamista henkitorven sisään.

3. Vakavat rikkomukset oikean kammion supistumistoiminnassa.

Siten DM PPD:n käyttö kardiogeenisen keuhkopöhön kompleksisessa hoidossa edistää sen nopeampaa häviämistä ja luo aikareservin kaikille terapeuttisille toimenpiteille.

Kirjallisuus

1. Alpert J., Francis G. Sydäninfarktin hoito. Per. englannista. M. "Harjoittelu". 1994, s. 255.
2. Kardiologian opas. (E.I. Chazovin toimituksella) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. ja muut menetelmät keuhkoödeeman hoitoon potilailla, joilla on kardiovaskulaarinen patologia. IVY:n 1. kardiologien kongressin materiaalit. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Sydän- ja verisuonisairauksien lääkehoito. M., 1997, s. 273.
5. Evdokimova A.G. Keuhkoverenkierron hypervolemia ja sen kompensointitavat potilailla iskeeminen sairaus sydänsairaus, verenpainetauti ja sydänsairaus. Tiivistelmä kilpailun väitöskirjasta tutkinnon doc. hunaja. Tieteet. M., 1995, s. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Kliininen farmakologia ja farmakoterapia. M., 1993, s. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Keuhkopöhö. M.: Medicine, 1975, s. 167.
8. Ohjeet. Orlov V.N. Keuhkojensisäisen paineen käyttö keuhkopöhön kompleksisessa hoidossa hätäkardiologiassa. M., 1985, s. 13.

Jos on kardiogeenista keuhkopöhöä, useimmissa tapauksissa se johtui vasemman kammion vajaatoiminnasta ja veren pysähtymisestä keuhkokudoksissa. Keuhkoödeema on erittäin vakava patologia, joka johtuu transudaattien vapautumisesta aluksi kapillaareista ja sitten joutumisesta alveoleihin. Alveolaarinen keuhkopöhö aiheuttaa kaasunvaihtohäiriöitä sekä hypoksiaa, joka voi lopulta olla kohtalokasta ihmisille. Yhdessä tukehtumisen kanssa alveolaarinen turvotus on syy veren kaasukoostumuksen muutokseen, koska hiilidioksidipitoisuus ylittyy ja keskushermoston toimintahäiriö. Interstitiaalinen keuhkoödeema ei ole vain keuhkorakkuloiden, vaan myös kaikkien interstitiumin osien turvotus: imusuonet, sidekudoselementit, verisuonet ja suonet.

Potilaan tilaa arvioidaan turvotusvaiheen perusteella - transudaatin siirtymänopeudella kapillaareista alveoleihin. Taudin kroonisen kulun tapauksessa turvotus kehittyy sujuvasti ja ilmenee yleensä yöllä. Potilaan tila heikkenee jyrkästi, koska transudaatti saavuttaa välittömästi keuhkorakkuloiden ohittaen interstitiaalisen kudoksen, ja lääkäreiden avustamiseen jää hyvin vähän aikaa. Turvotusta on 2 tyyppiä: kardiogeeninen ja ei-kardiogeeninen turvotus. Lääkärit huomauttavat, että on olemassa kolmas lajike - Tokion turvotus, mutta se sopii paremmin ei-kardiogeenisen määritelmään ja on harvinainen.

Alveolaarista keuhkoödeemaa esiintyy jopa kissoilla ja koirilla. Niille on ominaista kupliva hengitys.

Patologian kehittymisen tyypilliset oireet ja syyt

Joukossa mahdolliset syyt turvotusta, sydäninfarktia, sydänvikoja, angina pectorista ja valtimoverenpainetautia havaitaan. Hyvin harvoin turvotusta ilmenee sydänlihaksen supistumisheikkouden seurauksena. Lääkärit yleensä mittaavat verenpainetta yhdistääkseen keuhkoödeeman muodon sydänvioihin. Jos on kardiogeenista turvotusta, ihmisen paine ei nouse yli 30 mm Hg. Taide. Turvotus kuljettaa nopeasti solujen välistä nestettä alveoleihin ja aiheuttaa tukehtumistilan, jos potilaalla ei yksinkertaisesti ole tarpeeksi ilmaa, transudaatti ei ole vielä saavuttanut alveoleja, mutta on kapillaareissa.

Keuhkoödeeman oireita ovat:

• kasvava yskä;
• hengitysvaikeudet ja astmakohtaukset;
• hengenahdistus, joka lisääntyy, jos potilas ottaa vaaka-asennon;
• kuiva pitkittynyt rales, viheltävä rinnassa;
• vaahtoava yskös yskiessä, se näyttää usein vaaleanpunaiselta vaahdolta;
• epävakaa verenpaine;
• rintakipu;
• hämmentynyt mieli;
• kylmän hien muodostuminen otsalle ja käsille;
• ihon syanoosi;
• takykardia.

Jos havaitset yllä olevia keuhkopöhön merkkejä, soita välittömästi ambulanssiin, koska kuolema on todennäköisempi kardiogeenisen keuhkopöhön yhteydessä.

Kardiogeenisen keuhkopöhön diagnoosi

Jokainen ensiapulääkäri voi diagnosoida keuhkopöhön, koska patologian oireet ovat voimakkaita ja puhuvat puolestaan. Keuhkoödeema ei voi ilmaantua itsestään, se on yleensä seurausta bronkopulmonaalijärjestelmän sairauksista ja patologioista tai sairauksista, joille on ominaista veren pysähtyminen.

Sairaalaympäristössä täydellisen kuvan muodostamiseksi lääkäri mittaa keskushemodynamiikkaa, röntgenkuvaa, koagulogrammia, entsyymitestejä ja EKG:tä. Muiden potilaan instrumentaalisen tutkimuksen menetelmien lisäksi lääkärit suorittavat:

• veren ja kaasun koostumuksen yleinen ja biokemiallinen analyysi;
• pulssioksimetria;
• Sydämen ultraääni.

On pakollista tutkia sairaan potilaan historiaa ja hänen sairauksiaan krooninen. Kun otetaan huomioon se tosiasia, että kardiogeeninen keuhkopöhö on erittäin vakava sairaus, sairaalassa potilasta hoitavat useat lääkärit kerralla: kardiologi, keuhkolääkäri, nefrologi, hepatologi ja reumatologi. Jokaisen niistä tutkiminen on myös pakollinen menettely.

Ensiapu ja hoito

Jos tunnistat turvotuksen oireet, potilaan on toimitettava hätätilanteeseen sairaanhoito, kun hänen elämänsä kertomus kulkee minuuteissa. Ensinnäkin sinun on annettava potilaalle istuma-asento, poistettava muodostuva vaahto ja yskös suun ympäriltä ja kutsuttava kiireellisesti ambulanssi. Lääkärit suorittavat happihengityksen, jonka jälkeen he poistavat kipua rintakehässä ja normalisoivat potilaan paineen. Lisäksi jo sairaalassa happo-emäs- ja elektrolyyttitasapaino normalisoituu.

Joukossa lääkkeitä Omnopon- ja Promedol-nimistä huumausainekipulääkkeitä käytetään turvotuksen nopeaan pysäyttämiseen. Nämä lääkkeet voivat lievittää takykardiaa, vähentää laskimoiden verenkiertoa, vähentää ahdistusta ja kuolemanpelkoa potilaassa. Nitroglyseriinivalmisteet vähentävät verisuonten sävyä ja johtavat niiden laajentumiseen. Keuhkojen parenkyymin kuivumisen välttämiseksi potilaalle annetaan suonensisäisesti 40 mg Lasixia ja alaraajoihin laitetaan laskimokiristeitä. Jos potilaalla on liian paljon vaahtoa kohtauksen aikana, keuhkojen keinotekoinen ventilaatio tai henkitorven intubaatio saattaa olla tarpeen.

Kun astmakohtaus poistuu ja keuhkopöhö loppuu, tämä ei ole syy rauhoittua. Useimmissa tapauksissa kardiogeenisen turvotuksen taustalla ilmenee komplikaatioita, kuten keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus, pneumofibroosi. Pitkittynyt hypoksia voi vaikuttaa haitallisesti keskushermoston, aivojen ja monien muiden toimintaan. tärkeitä elimiä. Ilman lääketieteellistä tukea keuhkopöhön jälkeinen ajanjakso voi olla kohtalokas.

Lääkkeet turvotuksen ja sen seurausten hoitoon

Lääkkeet, joita käytetään tulevaisuudessa tukemaan hengityselimiä:

• morfiinihydrokloridi;
• glyseryylitrinitraatti;
• kortikosteroidit;
• furosemidi;
• torasemidi;
• amiodaroni;
• dopamiini;
• ketamiini;
• diatsepaami;
• naloksoni;
• nifedipiini;
• Tavanic;
• Digitaalinen.

Kardiogeenisen keuhkopöhön uusiutumisen ehkäisevänä toimenpiteenä potilaalle voidaan määrätä säännöllinen käyttö ACE:n estäjät. Lisäksi keuhkopöhön kehittymisen ehkäisy tarjoaa oikea-aikainen hoito sydän- ja hengityselinten sairaudet ja tietysti avun hakeminen oikeaan aikaan.

Video kardiogeenisestä ja ei-kardiogeenisesta keuhkopöhöstä:

Lääkäri määrää edellä mainitun turvotuksen hoitoon ja poistamiseen tarkoitettujen lääkkeiden kokonaisuuden yksilöllisesti iän, ruumiinpainon, samanaikaiset sairaudet ja potilaan ominaisuudet. Älä missään tapauksessa määrää lääkkeitä potilaalle itse. Tämä on jo vakava patologia, jonka tulos on harvoin suotuisa, joten älä vaaranna sairaan ihmisen jo heikentynyttä kehoa.

Tämän patologian ennuste ei useimmissa tapauksissa ole kovin suotuisa.

Kardiogeeninen keuhkopöhö on käytännössä mahdoton hoitaa, jos sitä käytetään huumeterapia, niin vuoden aikana eloonjäämisaste on vain 50%.

Sairauden salamannopeassa muodossa ihmistä ei voida koskaan pelastaa.

Video keuhkopöhöstä:

Nyt tiedät keuhkopöhön patogeneesin ja tyypilliset oireet, joten voit tunnistaa sen nopeasti ja kutsua välittömästi ambulanssin. Sairaan ihmisen elämä riippuu toimistasi keuhkoödeeman kanssa.