Lyhyt paroksismi kammiotakykardia. Kammiotakykardian oireet, sen diagnoosi ja hoito

Kammiotakykardia on hengenvaarallinen sydämen rytmihäiriö, joka vaatii kiireellistä hoitoa.

EKG:ssä tallennetaan nopeasti toisiaan seuraavat tyypilliset epämuodostuneet QRS-kompleksit, jotka muistuttavat kokoonpanoltaan PG-jalkojen salpausta. Kammioiden supistusten taajuus vaihtelee 100 - 200 minuutissa.

Muita muutoksia ovat selkeä ST-segmentin lasku ja syvä negatiivinen T-aalto.

Ventrikulaarinen takykardia- Henkeä uhkaava sydämen rytmihäiriö, joka on harvinainen, mutta vaatii välitöntä hoitoa. Jos potilaan yleinen tila pysyy suhteellisen tyydyttävänä ja hemodynamiikka vakaa, voidaan hoito aloittaa ottamalla käyttöön tiettyjä rytmihäiriölääkkeitä, erityisesti lidokaiinia, propafenonia tai aymaliinia. Muussa tapauksessa sähkösokkihoito on aiheellinen, mikä on valintamenetelmä.

SISÄÄN kammiotakykardian patogeneesi Mekanismeilla, kuten re-entry (viritysaallon uudelleentulo), lisääntynyt automaatio tai fokuksen ilmaantuminen liipaisuaktiviteetilla ovat osansa.

Päällä EKG tyypillisiä kammiotakykardian merkkejä kirjataan: epämuodostuneet QRS-kompleksit seuraavat nopeasti toisiaan, jotka muistuttavat kokoonpanoltaan His-kimpun (PG) vasemman tai oikean jalan salpausta. Myös selvä repolarisaation rikkomus havaitaan aina, ts. selvä ST-segmentin painauma ja syvä negatiivinen T-aalto johtimissa V5 ja V6. Kammiokompleksien laajenemisesta huolimatta ne erotetaan helposti ST-segmentistä ja T-aaltosta.

Kammionopeus kammiotakykardiassa se vaihtelee 100-200 minuutissa. Kammiotakykardiassa sinussolmukkeen aktiivisuus yleensä säilyy, mutta P-aaltoja voi olla vaikea erottaa takykardian ja laajentuneiden QRS-kompleksien vuoksi. Eteisten supistumisen rytmi on tässä tapauksessa huomattavasti hitaampi eikä riipu kammioiden supistuksista (AV-dissosiaatio). Eteisimpulsseja ei johdeta kammioihin.

Tapauksissa, joissa diagnostiikka vaikeaa, seuraavat merkit antavat mahdollisuuden epäillä kammiotakykardiaa (takykardian erotusdiagnoosi laajalla QRS-kompleksilla on esitetty alla olevassa taulukossa):
Viemärikompleksit: sinussolmun toiminnan aiheuttaman aallon yhdistelmä, jossa on laajennettu epämuodostunut QRS-kompleksi lyhennetyllä PQ-välillä.
Kammiokaappaus: impulssien johtuminen kammioihin (kapea QRS-kompleksi yhdistettynä P-aaltoon ja PQ-väliin (harvoin)).
AV dissosiaatio: Atria supistuu kammioista riippumatta, joten kammioihin ei johdeta impulsseja.

klo kammiotakykardia, kuten jo mainittiin, havaitaan useammin monomorfinen muoto, jossa QRS-komplekseja on konfiguroitu yhtenäisesti; kammiotakykardian polymorfinen muoto, jolla on vaihteleva QRS-kompleksi (pirouette ventricular takykardia), on paljon harvinaisempi.

Ventrikulaarinen takykardia esiintyy lähes yksinomaan henkilöillä, joilla on vakava sydänsairaus, esimerkiksi sydäninfarktin (MI) akuutissa ja kroonisessa vaiheessa. Lisäksi kammiotakykardiaa havaitaan vaikeassa sepelvaltimotaudissa, laajentuneissa ja hypertrofisissa kardiomyopatioissa, pitkän QT-oireyhtymän ja pitkäaikaisen sydänsairauden yhteydessä.

EKG:n ominaisuudet kammiotakykardiassa:
Henkeä uhkaava sydämen rytmihäiriö
Laajentunut QRS-kompleksi kokoonpanoltaan muistuttaa His (PH) -nipun estämistä
Takykardia, jonka taajuus on 100-200 minuutissa
Esiintyy vain sydänsairauksissa (esim.
Hoito: lidokaiini, aymaliini, sähkösokki

Solutasolla kammiotakykardia johtuu paluumekanismista tai automatismin rikkomisesta. Minkä tahansa prosessin sydänlihaksen arpeutuminen lisää sähköisten vastavuoroisten syklien todennäköisyyttä. Nämä syklit sisältävät yleensä alueen, jossa arpikudos hidastaa normaalia sähkön etenemistä. Aiemman sydäninfarktin (MI) aiheuttama kammioarpeutuminen on yleisin syy jatkuvaan monomorfiseen VT:hen.

VT rakenteellisesti normaalissa sydämessä johtuu yleensä mekanismeista, kuten laukaisuaktiivisuudesta ja lisääntyneestä automatismista. Torsade de pointes, joka on todettu, on todennäköisimmin laukaisutoiminnan ja kierrätysmekanismin yhdistelmä.

Kammiotakykardian aikana sydämen minuuttitilavuus vähenee, koska kammioiden täyttyminen on vähentynyt nopeasta sykkeestä ja oikean ajoituksen tai koordinoidun eteissupistuksen puutteesta. Iskemia ja mitraalisen regurgitaatio voivat myös vähentää kammioimua ja hemodynaamista intoleranssia.

Hemodynaaminen romahdus on todennäköisempää, kun vasemman kammion toimintahäiriö tai syke on erittäin nopea. Sydämen minuuttitilavuuden lasku voi johtaa sydänlihaksen perfuusion heikkenemiseen, inotrooppisen toiminnan heikkenemiseen ja kammiovärinän rappeutumiseen, mikä johtaa äkilliseen kuolemaan.

Potilailla, joilla on monomorfinen VT, kuolleisuusriski korreloi rakenteellisen sydänsairauden asteen kanssa. Tärkeimmät rakenteelliset sydänsairaudet, kuten iskeeminen kardiomyopatia, hypertrofinen kardiomyopatia, Chagasin tauti ja oikean kammion dysplasia, liittyvät monomorfisen tai polymorfisen VT:n rappeutumiseen. Jopa ilman tällaista rappeutumista, VT voi myös johtaa kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan.

Jos VT on hemodynaamisesti siedetty, jatkuva takyarytmia voi johtaa laajentuneeseen kardiomyopatiaan. Se voi kehittyä viikkojen tai vuosien kuluessa ja voi johtaa VT:n onnistuneeseen tukahduttamiseen. Samanlainen kulku havaitaan joskus potilailla, joilla on toistuvia ennenaikaisia ​​kammioiden tai kammion bigemiinien supistuksia, vaikka niitä ei ole jatkuvasti korkeita.

Syyt (etiologia)

Kammiotakykardian syyt:

Iskeeminen sydänsairaus (yleisin VT:n syy)

Rakenteellinen sydänsairaus, johon liittyy epänormaaleja johtumiskuvioita (esim. ei-iskeeminen kardiomyopatia, arytmogeeninen oikean kammion kardiomyopatia tai kardiomyopatia, hypertrofinen kardiomyopatia)

Synnynnäiset rakenteelliset sydämen häiriöt (esim. Fallotin tetralogia) ja niihin liittyvät kirurgiset arvet

Hankitut kanalopatiat, yleisimmin QT-aikaa pidentävistä lääkkeistä (esim. luokan IA ja luokan III rytmihäiriöt, fenotiatsiinit, metadoni ja monet muut); sydänlihaksen johtumista hidastavat lääkkeet (esim. flekainidi, propafenoni, halotaani) voivat myös edistää VT:tä

Elektrolyyttitasapainohäiriöt (esim. hypokalemia, hypokalsemia, hypomagnesemia)

Sympatomimeettiset aineet, mukaan lukien suonensisäiset (IV) inotroopit ja huumausaineet, kuten metamfetamiini tai kokaiini

Digitalis-myrkytys, joka voi johtaa kaksikammiotakykardiaan

Systeemiset sairaudet, jotka aiheuttavat infiltratiivista kardiomyopatiaa tai arpia (esim. sarkoidoosi, amyloidoosi, systeeminen lupus erythematosus, hemokromatoosi, nivelreuma)

Hypokalemia on tärkeä rytmihäiriötekijä. Hyperkalemia voi myös altistaa VT:lle ja kammiovärinälle, erityisesti potilailla, joilla on rakenteellinen sydänsairaus. Muita tekijöitä ovat hypomagnesemia, uniapnea ja eteisvärinä, jotka voivat lisätä kammiotakykardian riskiä potilailla, joilla on ennestään rakenteellinen sydänsairaus.

QT-ajan pidentyminen voi johtaa kammiotakykardiaan, se voi olla hankittua tai perinnöllistä. Hankittua QT-ajan pidentymistä on havaittu tiettyjen farmakologisten aineiden käytön yhteydessä. Näitä lääkkeitä ovat luokan IA ja luokan III rytmihäiriölääkkeet, atsitromysiini ja monet muut. Synnynnäinen pitkä QT-oireyhtymä on ryhmä geneettisiä häiriöitä, jotka liittyvät sydämen ionikanavien poikkeavuksiin (useimmiten kammioiden repolarisaatiosta vastuussa olevat kaliumkanavat).

Sekä hankituissa että perinnöllisissä pitkän QT-oireyhtymän yhteydessä repolarisaatio altistaa kierrätetylle rytmille, joka muuttuu jatkuvasti. Muut perinnölliset ionikanavan poikkeavuudet voivat johtaa idiopaattiseen kammiovärinään ja familiaaliseen polymorfiseen VT:hen ilman QT-ajan pidentymistä.

Vaikka seuraavat oireyhtymät on kuvattu suurimmassa osassa maailmaa, tiettyjen alueiden populaatioilla on paikallisesti lisääntynyt riski saada geneettisesti välittynyt sydänsairaus. Esimerkkejä ovat Veneton alue Italiassa ja Kreikan saari Naxos (oikean kammion dysplasia) sekä Koillis-Thaimaa. VT:n riski väestössä riippuu ensisijaisesti ateroskleroosin riskitekijöistä, ei etnisistä eroista sinänsä.

Alle 35-vuotiailla potilailla yleisimmät äkillisen sydänkuoleman ja oletettavasti VT:n syyt ovat:

Hypertrofinen kardiomyopatia

oikean kammion kardiomyopatia

Sydänlihastulehdus

Pitkä QT-oireyhtymä

Sepelvaltimon synnynnäiset poikkeavuudet

Perinnöllinen pitkä QT-oireyhtymä

Pidentyneelle QT-oireyhtymälle on ominaista QT-ajan pidentyminen, T-aallon poikkeavuudet ja polymorfinen VT. Henkilöt, joilla on tämä oireyhtymä, ovat alttiita polymorfisen kammiotakykardian jaksoille. Nämä jaksot voivat olla itsestään rajoittuvia ja johtaa pyörtymiseen tai ne voivat edetä värinäksi ja siten aiheuttaa äkillisen sydänkuoleman.

Pitkän QT-ajan oireyhtymät on tunnistettu nimillä (Romano-Wardin oireyhtymä, Yervell ja Lange-Nielsenin oireyhtymä, Andersen-Tawilin oireyhtymä ja Timothy-oireyhtymä). Muoto, jota joskus kutsutaan Romano-Wardin oireyhtymäksi, on yleisin tyyppi. Nykyinen käytäntö on kuitenkin siirtymässä pois nimien käytöstä ja kutsua näitä oireyhtymiä numeroituiksi tyypeiksi (esim. LQT1-LGT12) tunnistettujen merkittävien mutaatioiden perusteella.

On tiedossa, että mutaatioita sisällä geenit KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 Ja KCNE2 ovat VT:n syyt. Yhdessä nämä viisi geeniä ovat vastuussa lähes 100 %:ssa perinnöllisen pitkän QT-oireyhtymän tapauksista.

Katekolaminerginen polymorfinen kammiotakykardia

Katekolaminergiselle polymorfiselle VT:lle on ominaista stressi, liikunta tai jopa voimakkaat tunnetilat. Se voi johtua myös katekoliamiinista. Potilaat voivat ilmaista pyörtymistä tai äkillistä sydänkuolemaa, jos rytmihäiriö rappeutuu kammiovärinäksi. Fyysinen tutkimus tai elektrokardiografia (EKG) levossa näyttää todennäköisesti normaalit lukemat.

Katekolaminerginen polymorfinen VT voi johtua mutaatioista CASQ2 geenit tai RYR2. Toinen lokus kartoitettiin kromosomiin 7p22-p14. Tällä taudilla on kliinisiä piirteitä kaksisuuntaisen VT:n kanssa, jota joskus havaitaan digitalistoksisuuden kanssa.

Laajentunut kardiomyopatia

Dialysoitu kardiomyopatia on erittäin heterogeeninen sairaus, joka voi altistaa kammiotakyarytmioille. Sen geneettiset syyt ovat lukemattomia ja sisältävät mutaatioita geeneissä, jotka koodaavat proteiineja, jotka muodostavat sydämen sarkomeerejä, mukaan lukien aktiini, myosiini ja troponiini. On huomattava, että geenit, kuten PSEN1 Ja PSEN2, jotka ovat vastuussa Alzheimerin taudin varhaisesta puhkeamisesta, liittyy myös laajentuneeseen kardiomyopatiaan.

Useimmat suvussa esiintyvät dilatoituneiden kardiomyopatioiden tapaukset periytyvät autosomaalisesti hallitsevalla tavalla. X-kytkettyä laajentuneen kardiomyopatian periytymistä on kuvattu potilailla, joilla on geenimutaatioita DMD(Duchennen lihasdystrofia) ja genomi TAZ(Bartin oireyhtymä). Autosomaalista resessiivistä periytymistä kuvataan geenimutaatiossa TNNI3, joka koodaa troponiini I:tä.

Hypertrofinen kardiomyopatia

Se periytyy yleensä autosomaalisesti hallitsevalla tavalla epätäydellisellä penetranssilla. Mutaatiot neljässä geenissä, jotka koodaavat sarkomeerisia proteiineja – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 Ja TNNI3- osuus on noin 90 % tapauksista. Useimmat ihmiset, joilla on oireinen hypertrofinen kardiomyopatia, kokevat ne myös levossa. Harvemmin henkilö, jolla on tämä häiriö, kokee ensimmäisen VT-jakson tai värinän suurella vaivalla.

Oikean kammion niveltulehdus

RVA:lle (tunnetaan myös nimellä oikean kammion kardiomyopatia) on tunnusomaista oikean kammion vapaan seinämän korvautuminen sidekudoksella ja oikean kammion hypertrofian kehittyminen. Tämä häiriö johtaa usein jatkuvaan kammiotakykardian muotoon, joka voi degeneroitua kammiovärinäksi.

ADPR:n genetiikka on erittäin heterogeenista. Yli 10 geeniä (esim. TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 , JUP) ja seitsemän muuta lokusta (esim. 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) on liitetty tämän häiriön patogeneesiin, joka häiriö periytyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla epätäydellisen penetranssin kanssa. Näiden geenien uskotaan aiheuttavan noin 40-50 % ADPR-tapausten kokonaismäärästä.

Brugadan oireyhtymä

Brugadan oireyhtymälle on ominaista EKG:n spesifinen oikeanpuoleinen sitoutumiskatkos ja ST-segmentin nousu varhaisissa eteisjohdoissa, yleisimmin V1-V3, ilman sydämen rakenteellisia poikkeavuuksia. Se aiheuttaa idiopaattista VT:tä ja sisältää suuren äkillisen sydänkuoleman riskin.

Brugadan oireyhtymä voi johtua useista geeneistä. Ainakin yhdeksän geenin tiedetään johtavan Brugadan oireyhtymään ( SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B , HCN4, Ja KCND3), Mutta SCN5A osuus on noin 20 % tapauksista, ja muut tunnetut "pienet" geenit sisältävät vielä 15 % tapauksista. C Brugadan oireyhtymä periytyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla.

Perheellinen kammiotakykardia

Perheen VT:lle on ominaista kohtauksellinen kuvio ilman kardiomyopatiaa tai muuta tunnistettavaa elektrofysiologista häiriötä. Perheellinen VT on melko harvinainen; paroksysmaalisen VT:n perhetapausten tutkiminen paljastaa usein häiriöitä, kuten Brugadan oireyhtymän, pitkän QT-oireyhtymän tai katekolaminergisen polymorfisen VT:n. Kuitenkin ainakin yhdessä tapauksessa nämä häiriöt suljettiin pois ja potilaalla todettiin geenissä somaattinen mutaatio GNAI2.

Diagnostiikka

Elektrokardiografia (EKG) on kriteeri kammiotakykardian diagnosoinnissa. Jos kliininen tilanne sallii, 12-kytkentäinen EKG tulee tehdä ennen hoitoa. Hemodynaamisesti epävakaalla tai tajuttomalla potilaalla VT-diagnoosi tehdään kuitenkin pelkästään fyysisen tutkimuksen ja EKG-rytminauhan perusteella. Yleensä laboratoriotutkimuksia tulee lykätä, kunnes sähköinen kardioversio on palauttanut sinusrytmin ja potilas on stabiloitunut.

Seerumin elektrolyyttien tason arviointi sisältää seuraavat tutkimukset:

Kalsium (ionisoidut kalsiumpitoisuudet ovat parempia kuin seerumin kokonaiskalsiumtasot)

Hypokalemia, hypomagnesemia ja hypokalsemia voivat altistaa potilaat monomorfiselle VT:lle tai torsade de pointesille.

Laboratoriotutkimukset voivat sisältää myös seuraavia:

Terapeuttiset lääkemäärät (esim. digoksiini)

Toksikologiatutkimukset (mahdollisesti hyödyllisiä tapauksissa, joihin liittyy virkistys- tai terapeuttista huumeiden, kuten kokaiinin tai metadonin, käyttöä)

Troponiinitasot tai muut sydämen merkkiaineet (sydänlihasiskemian tai sydäninfarktin arvioimiseksi)

Elektrofysiologinen tutkimus

Diagnostinen sähköfysiologinen testaus edellyttää elektrodikatetrien sijoittamista kammioon ja sen jälkeen ohjelmoitua kammiotahdistusta käyttämällä progressiivisia tahdistusprotokollia. Toimenpide on erityisen tärkeä potilaille, joilla näyttää olevan suuri äkillisen kuoleman riski merkittävän taustalla olevan sydänsairauden seurauksena.

Hoito

Epästabiilit potilaat, joilla on monomorfinen kammiotakykardia, tulee lähettää välittömästi synkroniseen DC-kardioversioon. Epästabiili polymorfinen VT hoidetaan välittömällä defibrillaatiolla.

Lääkkeet

Vakailla potilailla, joilla on monomorfinen VT ja normaali vasemman kammion toiminta, sinusrytmi palautuu yleensä suonensisäisellä (IV) prokaiiniamidilla, amiodaronilla, sotalolilla tai lidokaiinilla

Lidokaiini IV on tehokas sydäninfarktin estämisessä, mutta sillä voi olla yleisiä ja marginaalisia sivuvaikutuksia, mikä lisää yleistä kuolleisuusriskiä.

Torsade de pointes -oireyhtymän hoidossa magnesiumsulfaatti voi olla tehokas, jos QT-aika on pidentynyt lähtötilanteessa.

Useimpien vasemman kammion vajaatoimintaa sairastavien potilaiden pitkäaikaishoidossa nykyinen kliininen käytäntö suosii luokan III rytmihäiriölääkkeitä (esim. amiodaroni, sotaloli).

Useimmat potilaat, joilla on geneettisiä äkillisen kuoleman oireyhtymiä ja selittämätöntä pyörtymistä

Ablaatio

Radiotaajuista ablaatiota endokardiaalisella tai epikardiaalisella katetrilla voidaan käyttää VT:n hoitoon potilailla, joilla on:

Vasemman kammion toimintahäiriö aiemmasta sydäninfarktista

Kardiomyopatia

Paluumekanismi

Idiopaattisen VT:n eri muodot

Ennuste

Ennuste potilailla, joilla on kammiotakykardia, vaihtelee riippuen sydämen prosessista, mutta se ennustetaan parhaiten vasemman kammion toiminnan perusteella. Potilaat, joilla on kammiotakykardia, voivat kärsiä sydämen vajaatoiminnasta ja siihen liittyvästä sairastumisesta hemodynaamisen häiriön seurauksena. Potilailla, joilla on iskeeminen kardiomyopatia ja pitkäkestoinen VT, äkillisen kuoleman aiheuttama kuolleisuus lähestyy 30 % 2 vuoden kuluttua. Potilailla, joilla on idiopaattinen VT, on erittäin hyvä ennuste, ja suurin riski on pyörtymisen aiheuttama trauma.

Tilastotiedot viittaavat siihen, että ennen sepelvaltimon angiografiaa ja revaskularisaatiota ST-segmentin sydäninfarktin yhteydessä esiintyvällä VT- tai kammiovärinällä on vahva yhteys lisääntyneeseen kuolleisuuteen 3 vuoden aikana.

Asianmukainen hoito voi parantaa merkittävästi yksittäisten potilaiden ennustetta. Beetasalpaajahoito voi vähentää VT:n aiheuttaman äkillisen sydänkuoleman riskiä, ​​ja implantoitavat kardiovertteridefibrillaattorit voivat pysäyttää pahanlaatuiset rytmihäiriöt.

Ennuste ei aina korreloi vasemman kammion toiminnan kanssa. Potilailla, joilla on pitkä QT-oireyhtymä, oikean kammion dysplasia tai hypertrofinen kardiomyopatia, voi olla suurentunut äkillisen kuoleman riski huolimatta suhteellisen hyvin säilyneestä vasemman kammion toimintakyvystä.

Ja sydämen toiminnan luonteen muutosta yleistetyssä muodossa kutsutaan rytmihäiriöksi. Tämä on tila, jossa lihaselin alkaa lyödä liian nopeasti (takykardia) tai liian hitaasti (bradykardia).

Mahdolliset rikkomukset kunkin seuraavan supistuksen välisessä aikavälissä. Ongelmasta on monia muunnelmia, jotkut enemmän, toiset vähemmän vaarallisia.

Esitetty kammiotakykardia on sydämen toiminnan kiihtyminen yli 100 lyöntiä minuutissa, mikä johtuu sydänlihaksen orgaanisista häiriöistä ja harvemmin endokriinisestä järjestelmästä. Tila on valtava uhka elämälle ja terveydelle. Kaikentyyppisten rytmihäiriöiden joukossa sitä pidetään melkein kuolettavimpana potilaalle., koska se etenee nopeasti, sitä on vaikea hoitaa ja se ilmenee äkillisesti.

Tilastojen mukaan ensimmäisten oireiden ilmenemisen ja potilaan kuoleman alkamisen välillä kestää kuukaudesta kolmeen vuoteen hoidon mukaan. Kaikki johtuu terapian myöhäisestä alkamisesta.

Kuvatussa patologisen prosessin muodossa tapahtuu sähköisen impulssin muodostumisen ja johtamisen rikkominen sydämen rakenteiden ja kudosten läpi. Sydän ei toimi normaalin elämän edellyttämällä tavalla.

Hoito ja diagnostiikka ovat tiukasti sairaalassa viikon tai pitempään. Kunnes vakiintuu ja täysi korvaus.

Prosessille on ominaista lihaselimen rytmin kiihtyminen jopa 100 lyöntiin minuutissa ja enemmän.

Patogeeninen prosessi muodostuu suhteellisen nopeasti. Muutosten alkamisen sysäys on trauma, sydämen eheyden rikkoutuminen tai muu orgaaninen vaurio sydänkohtauksen, kardioskleroosin, tarttuvien hetkien seurauksena.

Ymmärtääksesi, miltä ongelma näyttää, sinun on käännyttävä anatomiaan ja normaaliin fysiologiaan.

Riittävälle asiaintilalle on ominaista täysimittainen sydämen työ. Lihas-elimen supistukset tapahtuvat itsenäisesti aivorungon ohjauksessa.

Ulkoiset tekijät voivat vaikuttaa vain vähän sydämen toimintaan, mutta eivät muuta sitä dramaattisesti.

Rytmiset lyönnit ovat mahdollisia, koska sydänsolujen erityiset niput - ns. Kuljettajalta (vaihtoehtoinen nimi tälle muodostumiselle) signaali välitetään His-nippujen kautta elimen muihin kudoksiin. Tämä johtaa lihasten supistumiseen. Tätä tapahtuu koko ajan.

Ventrikulaariselle takykardialle (VT) on tunnusomaista sähköisen impulssin muodostumisen patologinen lokalisaatio. Muiden sydämen rakenteiden ei pitäisi osallistua signaalin luomiseen, ne ovat johtimia ja eräänlaisia ​​"pumppuja", jotka ohjaavat verta oikeaan suuntaan.

Tässä tapauksessa kammiot liittyvät signaalin muodostukseen.

Se päättyy tuhoisiin seurauksiin:

• Verenpoiston intensiteetti vähenee. Elimet ja järjestelmät saavat vähemmän ravinteita ja happea. Alijäämä on merkittävä. Tästä johtuu hypoksia, joka usein päättyy kuolemaan.
• Vaikka tämä ei johtaisi potilaan kuolemaan, kammiot supistuvat kaoottisesti. Tästä syystä sydämenpysähdyksen todennäköisyys yhdellä hetkellä. Kehon toiminnan jatkaminen on mahdollista elvyttämisen jälkeen, mutta pääprosessi jatkuu. Relapsin mahdollisuus on suuri. Milloin tämä tapahtuu: juuri tällä hetkellä, tunnin tai kuukauden kuluttua - ei tiedetä. Tällaiset potilaat ohjataan kardiologiseen sairaalaan kiireellistä diagnoosia ja ensiapua varten.

Vasemman kammion sydänlihas kärsii useimmiten anatomisen rakenteen vuoksi.

Tällainen ongelma ei ole koskaan luonnollista. Tämä on suora osoitus patologisesta prosessista. Selkeän kliinisen kuvan ilmetessä diagnoosille ja hoidolle ei ole juurikaan jäljellä aikaa.

Luokittelu

Patologinen prosessi voi olla tyypillistä useista syistä.

Ilmiön puhkeamisen intensiteetistä riippuen ilmiön esiintymisaika:

Virran vakavuuden perusteella voimme nimetä:

• paroksismaalinen muoto. Se havaitaan 55 %:ssa kliinisistä tapauksista. Vastaa patologisen prosessin alkuvaihetta. Jokainen paroksismi kestää 2 minuutista useisiin tunteihin.
• pysyvä lajike. Kaikki samantyyppiset sairausprosessit, mutta kohtausten kesto on suurempi. 2-3 päivää ei ole rajana. Ilmiön yleisyys - 20 %
• Krooninen tyyppi. Hänelle sykehäiriöiden jatkuvuus on tyypillistä. Potilas kuitenkin tottuu tilaan eikä juuri tunne ongelmaa, mikä vaikeuttaa myöhäistä diagnoosia.

Lopuksi, muodon mukaan, he erottavat:

• Monoforminen lajike. 1 patologisen rytmin muodostumisen alue ilmestyy. Yleensä tämä on vasen kammio. Suora osoitus sydämen orgaanisista vaurioista.
• polymorfinen tyyppi. On 2 tai useampia paikkoja, joissa sähköimpulssi tuotetaan (sinussolmua lukuun ottamatta). Tämä on seurausta ei-sydäntekijöistä, psykoaktiivisten aineiden, mukaan lukien lääkkeiden, yliannostuksesta.

Takykardian kammiotyyppi on monitahoinen. Koska potilaat saapuvat suhteellisen myöhään, varsinkin kun normaalia seulontaohjelmaa ei ole, ei ole paljon aikaa prosessin taustalla olevan syyn ja muodon perusteelliseen tunnistamiseen.

Kaikki on tehtävä hätätilassa. Tästä johtuu korkea kuolleisuus: Lääkkeet itse, jos niitä käytetään väärin, voivat pahentaa taudin kulkua. Johtopäätös: Ensimmäisessä epäilyssä sydämen toimintahäiriöstä, sinun on otettava yhteyttä kardiologiin.

Tyypillisiä muutoksia EKG:ssä

Elektrokardiografia on tärkein menetelmä kammiotakykardian diagnosoimiseksi missä tahansa vaiheessa.

Tyypillisiä merkkejä:

• Syke nousee 100-300 lyöntiin minuutissa. Jopa täydellisen levon tilassa. Harjoitustestien jälkeen syke voi laskea jyrkästi.
• QRS-kompleksin leveys on yli 0,12-0,14 sekuntia.
• Saman kompleksin aksiaalinen arvo asteina on suurempi kuin 30.
• On kammioiden sieppaus, AB-dissosiaatio.
• R-aalto on korkea, levennyt, ei halkeile kuten supraventrikulaarisessa tyypissä.
• S sahalaitainen.

Takykardian ventrikulaariselle muodolle EKG:ssä on ominaista sydämen sykkeen nousu, huippupoikkeama. Tämä patologisen prosessin muoto on suhteellisen helppo rajata kardiogrammin mukaan, jos sinulla on pätevyys.

Itsesalauksen purku ei ole mahdollista. Epävarmoissa tuloksissa on suositeltavaa pyytää toisen asiantuntijan lausunto.

Sydämen kehityksen syyt

Kuten sanottu, aina patologinen. Pääasiassa sydänperäinen. Todennäköisistä kammiotakykardiaa aiheuttavista ilmiöistä:

• Dysplastinen prosessi sydämen kammioissa. Yksinkertaisesti sanottuna toiminnallisen aktiivisen kudoksen, kardiomyosyyttisolujen korvaaminen rasvasoluilla.
• Sydäninfarkti. Se koostuu elimen lihasrakenteiden akuutista aliravitsemuksesta. Seurauksena on lihasnekroosi arpikudoksessa, joka ei kykene automatisoitumaan eikä edes supistumaan ja toimii eräänlaisena "täytteenä". Paranemisprosessi päättyy jatkuvan kardioskleroosin muodostumiseen. Ventrikulaarinen takykardia on tässä tapauksessa outo mukautuva mekanismi, jolla ei ole mitään tekemistä järjestelmän normaalin toiminnan kanssa.

• Sydänvauriot, sekä synnynnäiset että hankitut. Ne jäävät useimmissa tapauksissa huomaamatta. Oireita ei ole, ne havaitaan sattumalta potilaiden syvemmän tutkimuksen yhteydessä. Tämäkään ei kuitenkaan ole takuu. On monia tapauksia, joissa diagnoosi tehdään sen jälkeen, kun potilas kuoli. Tämä johtuu seulontavirheistä ja ihmisten riittämättömästä huomiosta omaan terveyteensä.
• Sydämen iskemia. Sydänlihaksen krooninen aliravitsemus tietyllä alueella. Tämä on sydänkohtauksen edeltäjä. Tulevaisuudessa tulee parin vuoden hätätilanne. Pätevää apua tarvitaan varhaisessa vaiheessa.

• Reumatismi. Autoimmuunivaurio lihaskudoksessa. Sitä ei hoideta, se voidaan korjata vain pienessä määrin. Hoidon tehtävänä on estää patologisten impulssien muodostuminen.
• Sydämen tulehdukselliset sairaudet. Yleensä tarttuva. Sydänlihastulehdus ja muut. Ilman pätevää ja kiireellistä apua ne johtavat sydämen rakenteiden täydelliseen tuhoutumiseen. Tällaisessa tilanteessa takykardia ei ole suurin ongelma. Sydämenpysähdyksen vaara on olemassa. Onnistuneen hoidon tapauksessa kardioskleroosi on edelleen todennäköinen, jolla on selvät seuraukset.

• Kammiossa sijaitsevan suonen aneurysma. Suuren valtimon seinämän pullistuminen johtaa aliravitsemukseen. Seurauksena voi olla repeämä ja massiivinen verenvuoto, joka on 100 %:ssa kuolemaan johtava.

Ei-sydämelliset syyt

Esiintyy harvemmin. Heidän joukossa:

• Endokriiniset häiriöt, jotka liittyvät lisämunuaiskuoren, kilpirauhasen tai aivolisäkkeen hormonien puutteeseen.
• Kuivuminen tai ylimääräinen vesi kehossa.
• Geneettiset oireyhtymät ja poikkeamat. Monet synnynnäiset sairaudet vaikuttavat sydämen toimintaan. Joissakin tapauksissa lapset eivät elä nähdäkseen diagnoosia, vaan sairaus määritetään jälkikäteen.
• Kaliumin ja magnesiumin puute. Ravitsemustekijän takia. Huono ravitsemus on toinen riskikohta.
• Liiallinen lääkkeiden kulutus verenpainetaudin, sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmien hoitoon.
• Alkoholin, kofeiinin, nikotiinin, psykoaktiivisten aineiden (kokaiini ja heroiini), raskasmetallisuolojen, myrkyllisten kemiallisten alkuaineiden yhdisteiden myrkytys.

Koska sydämen tai muiden järjestelmien orgaanisista muutoksista ei ole tietoa, he puhuvat idiopaattisesta muodosta. Hänen hoitonsa päättyy kuvan pysäyttämiseen koko hänen elämänsä ajan.

Oireet

Kammiotakykardian oireet vaativat pätevän arvioinnin. Tarkkaile seuraavia merkkejä mahdollisesta ongelmasta:

• Lisääntynyt syke. Se tuntuu subjektiivisesti, mutta ei kauaa.
• Paniikkikohtaus. Ominaista taudin kohtaukselliselle kululle.
• Suuntautumisen menetys avaruudessa. Huimaus.
• Pahoinvointi.
• Oksentelu (harvinainen).
• Pyörtymisen tila.
• Hengenahdistus. Kudosten hypoksian aiheuttama. Tämä on hälyttävä ilmentymä, joka osoittaa prosessin nopeaa etenemistä.
• Nasolabiaalisen kolmion syanoosi. Sininen alue.
• Ihon kalpeus.
• Lisääntynyt hikoilu.
• Heikkous.
• Kipu rinnassa.

Nämä ovat tyypillisiä paroksismin tai pitkäaikaisen, mutta ei vielä kroonisen prosessin ilmenemismuotoja. Kun kuljemme eteenpäin, kliininen kuva tasoittuu, potilas lakkaa tuntemasta mitään. Elämä näyttää palautuvan normaaliksi, mutta tämä on vain ulkonäköä. Ongelman taustalla on edelleen olemassaolo ja kehitys. Alkuvaiheessa oireita ei myöskään ole tai ne ovat niin heikkoja, että henkilö ei kiinnitä huomiota.

Kammiotakykardian komplikaatioita esiintyy lähes 70 prosentissa tapauksista.

Hätätilanteet ilmaistaan ​​seuraavilla merkeillä:

• Terävä päänsärky ilman näkyvää syytä, niskassa tai kruunussa. Syke sydämen sykkeisiin.
• Epämukavuus rintalastan takana ja painava luonne. Ei anna sinun hengittää.
• Toistuva tajunnan menetys.
• Fokaaliset neurologiset häiriöt näön, kuulon tai kosketuksen puolelta.
• Halvaus, pareesi, raajojen puutumisen tunne.
• Kasvojen vääristyminen.
• Kyvyttömyys puhua normaalisti.

Kaikki nämä hetket ovat luontaisia ​​kahdelle mahtavalle tilalle: sydänkohtaukseen ja aivohalvaukseen. Toinen on helpompi tunnistaa, käytettävissä on yksinkertaisia ​​testejä (nosoita kätesi, hymyile, sano lause, jos ainakin yksi toiminta on mahdotonta, soita ambulanssi). Ensimmäinen diagnosoidaan vasta sairaalassa.

Kammiotakykardian oireet aivoista, hermosto-, sydän- ja verisuonijärjestelmistä selittyvät hemodynamiikan rikkomisella yleisellä tasolla, veren happipitoisuuden laskulla.

Hätäapu hyökkäyksen aikana

Sinun on toimittava nopeasti.

• Mitataan verenpaine ja elinten supistusten tiheys. Matalalla verenpaineella (alle 90-60) voit soittaa välittömästi ambulanssin, et voi auttaa itseäsi. Rytmisen romahtamisen todennäköisyys on suuri.
• Seuraavaksi sinun tulee ottaa Anaprilin- tai Karvedilol-tabletti.
• Juo emävihreä, valeriaana (1-2 tab.).
• Anna huoneeseen raitista ilmaa.
• Älä tee äkillisiä liikkeitä, mene nukkumaan mahdollisimman varovasti, makuulle.
• Löysää puristavia koruja, vaatekaappiesineitä. Kaulan tulee olla vapaa.
• Tarkista verenpaineesi ja sykkeesi uudelleen 20 minuutin kuluttua.

Jos vaikutusta ei ole, soita ambulanssi. Säilytä vakaa fyysinen asento ennen saapumistasi.

Huomio:

Älä missään tapauksessa turvaudu kontrastisuihkuun, kuumiin kylpyihin tai fytoterapeuttisten aineiden käyttöön. Tämä on vaarallista ja usein kohtalokasta. Myös suuret lääkeannokset ovat vasta-aiheisia. Ne voivat pahentaa hyökkäyksen kulkua. Ei alkoholia, glykosideja tai muita keinoja.

Diagnostiikka

Menee kardiologin valvonnassa. Tarvittaessa mukana on ulkopuolisia asiantuntijoita. Pääasiallinen "paino" kuuluu kuitenkin erikoislääkärille.

Kyselymenetelmiä ovat mm.

• Potilaan kyseenalaistaminen. Terveysvalituksia on. Ihmisen tulee kertoa kaikki, vaikka hetki näyttäisi olevan kysymyksen kannalta merkityksetön. Lääkäri itse lajittelee tiedot.
• Anamneesikokoelma. Huonot tavat, elämäntavat, perinnöllisyys ja sairauksia suvussa. Tässä on vain muutamia tärkeitä faktoja.
• Verenpaineen ja sykkeen mittaus. Useita kertoja, vähintään 5-15 minuutin välein.
• 24 tunnin Holterin seuranta. Parempi avohoidossa. Siten tiedot ovat tarkempia, potilas on luonnollisessa, tutussa ympäristössä. Poissuljettu stressi, fobiat. Fyysistä aktiivisuutta riittävällä tasolla. Prosessin dynamiikka havaitaan tarkasti.
• Elektrokardiografia. Sovellettu ensin. Tiettyjen tietojen avulla voit nopeasti tehdä diagnoosin. On tärkeää tulkita tiedot oikein.
• Ekokardiografia. Ultraäänitutkimus. Kuvantamisen on osoitettu havaitsevan orgaanisia muutoksia.
• Tarkemman kuvan saamiseksi käytetään MRI- tai CT-skannausta.

Täydellinen diagnoosi suoritetaan 2-4 päivässä. Nopeampi paikallaan olevissa olosuhteissa. Se ei ole ajan arvoista. Alkuvaiheessa ei ole kiirettä, pitkällä aikavälillä heikkeneminen tapahtuu.

Terapeuttinen kurssi

Ventrikulaarisen takykardian hoito on lääketieteellistä, kirurgista tai sekamuotoista. Elämäntapamuutokset, kansanreseptit, ruokavalion korjaus, kaikki nämä vaikutusmenetelmät eivät innosta, koska prosessin syy on sydämen orgaaninen vaurio.

Valmistelut:

• sydämen glykosidit. Ne normalisoivat työtä heikentämällä patologisten signaalien muodostumista. Digoksiini ja kielo tinktuura. Tarkkaan valvotuissa määrissä.
• kalsiumantagonistit. Verapamiili tai Diltiazem.
• Beetasalpaajat. Carvedilol, Metroprolol, Anaprilin.
• Rytmihäiriölääkkeet. Normaalin sykkeen palauttamiseksi. Amiodaroni, kindiini ja muut.

Leikkaus on tarkoitettu ääritapauksissa. Se koostuu patologisen sydänsolukimpun kauterisoinnista (endovaskulaarinen ablaatio), kardiovertterin tai keinotekoisen sydämentahdistimen implantoinnista. Kun kudokset tuhoutuvat, proteesit on tarkoitettu.

Takykardian kammiomuotoa hoidetaan pääasiassa lääkkeillä, joissa käytetään useita lääkeryhmiä. Usein oireenmukaisia ​​lääkkeitä määrätään elinikäiseksi.

Ennuste ja komplikaatiot

Todennäköisiä seurauksia ovat:

• Sydämenpysähdys kammiovärinästä. Tässä tapauksessa on lähes mahdotonta palauttaa kehon työtä. Tämä on kuolemantuomio.
• Kardiogeeninen sokki. Sydämen rakenteiden toiminnan jyrkkä rikkominen. Kuolleisuus lähestyy 100 %. Jopa eloonjääneet kuolevat 80 prosentissa tilanteista ensimmäisten 2-3 vuoden aikana. Sinun ei tarvitse ottaa sitä esille.
• Sydämen vajaatoiminta tai iskeeminen sairaus. Pitkällä patologisen prosessin aikana.
• Keuhkopöhö.

Kaikki tämä elämänlaadun merkittävän heikkenemisen taustalla: vaikeissa tilanteissa potilas ei voi palvella itseään, minimaalisen intensiteetin fyysinen aktiivisuus tulee piinaksi ja todelliseksi ongelmaksi. Urheilun lisäksi jopa kaupassa käymisestä tulee suuri testi.

Ennusteet ovat varsin optimistisia:

• Varhaisessa hoidossa kuolemaan johtavien komplikaatioiden todennäköisyys on enintään 10-15 % 5 vuoden sisällä. Ehkä vähemmän.
• Myöhäinen hoidon aloitus lisää tapausten määrän 30-40 prosenttiin ja tämä on alkuvaiheessa.
• Hoidon puuttuessa mikä tahansa prosessin vaihe liittyy lähes 80 %:n kuolleisuuteen.

Epäsuotuisat tekijät:

• Huono vaste hoitoon.
• Sydämen vajaatoiminnan esiintyminen.
• Vähentynyt supistumistoiminto.

Kaikissa muissa tilanteissa potilaat voivat odottaa pitkää ja täyttä elämää.

Ventrikulaarinen takykardia tarkoittaa sydämen sykkeen kiihtymistä 100 lyöntiin minuutissa tai enemmän orgaanisten häiriöiden vuoksi. Tila lopetetaan kardiologin valvonnassa. Ennuste on vaihteleva.

sivusto - lääketieteellinen portaali sydämestä ja verisuonista. Täältä löydät tietoa aikuisten ja lasten sydänsairauksien syistä, kliinisistä ilmenemismuodoista, diagnoosista, perinteisistä ja kansantajuisista menetelmistä. Ja myös siitä, kuinka sydän pysyy terveenä ja verisuonet puhtaina edistyneimpiin vuosiin asti.

Älä käytä sivustolla olevia tietoja neuvottelematta ensin lääkärisi kanssa!

Sivuston kirjoittajat ovat erikoislääkäreitä. Jokainen artikkeli on tiiviste heidän henkilökohtaisista kokemuksistaan ​​ja tiedoistaan, jotka on hiottu vuosien yliopistossa opiskeluilla, saatu kollegoilta ja jatkokoulutuksessa. He eivät vain jaa ainutlaatuista tietoa artikkeleissa, vaan myös järjestävät virtuaalisen vastaanoton - he vastaavat kommenteissa esittämiisi kysymyksiin, antavat suosituksia ja auttavat sinua ymmärtämään tutkimusten ja tapaamisten tuloksia.

Kaikki aiheet, myös erittäin vaikeasti ymmärrettävät, esitetään yksinkertaisella, ymmärrettävällä kielellä ja on tarkoitettu lukijoille, joilla ei ole lääketieteellistä koulutusta. Kaikki aiheet on jaettu luokkiin.

Rytmihäiriö

Maailman terveysjärjestön mukaan yli 40 % yli 50-vuotiaista kärsii rytmihäiriöistä – sydämen rytmihäiriöistä. Ei kuitenkaan vain he. Tämä salakavala sairaus havaitaan jopa lapsilla ja usein ensimmäisen tai toisen elinvuoden aikana. Miksi hän on ovela? Ja se tosiasia, että toisinaan naamioi muiden elintärkeiden elinten patologiat sydänsairauksiksi. Toinen rytmihäiriön epämiellyttävä piirre on kurssin salaisuus: kunnes sairaus menee liian pitkälle, et voi arvata sitä ...

• kuinka havaita rytmihäiriö varhaisessa vaiheessa;
• mitkä sen muodot ovat vaarallisimpia ja miksi;
• milloin potilas on tarpeeksi, ja missä tapauksissa se on mahdotonta tehdä ilman leikkausta;
• kuinka ja kuinka kauan he elävät rytmihäiriön kanssa;
• mitkä rytmihäiriökohtaukset vaativat välitöntä ambulanssin kutsua ja joihin riittää rauhoittava pilleri.

Ja myös kaikkea erityyppisten rytmihäiriöiden oireista, ehkäisystä, diagnosoinnista ja hoidosta.

Ateroskleroosi

Se, että päärooli ateroskleroosin kehittymisessä on ruuan ylimääräisellä kolesterolilla, kirjoitetaan kaikissa sanomalehdissä, mutta miksi sitten perheissä, joissa kaikki syövät samalla tavalla, vain yksi ihminen sairastuu usein? Ateroskleroosi on ollut tiedossa yli vuosisadan ajan, mutta suuri osa sen luonteesta on jäänyt ratkaisematta. Onko tämä syy epätoivoon? Ei tietenkään! Sivuston asiantuntijat kertovat, mitä menestystä nykyaikainen lääketiede on saavuttanut tämän taudin torjunnassa, miten sitä voidaan ehkäistä ja miten sitä voidaan hoitaa tehokkaasti.

• miksi margariini on haitallisempaa kuin voi ihmisille, joilla on verisuonisairauksia;
• ja kuinka vaarallista se on;
• miksi kolesterolittomat ruokavaliot eivät auta;
• mitä potilaiden on hylättävä koko elämäksi;
• kuinka välttää ja säilyttää mielen selkeys vanhuuteen saakka.

Sydänsairaudet

Angina pectoriksen, verenpainetaudin, sydäninfarktin ja synnynnäisten sydänvikojen lisäksi on monia muita sydänsairauksia, joista monet eivät ole koskaan kuulleet. Tiedätkö esimerkiksi, että - ei vain planeetta, vaan myös diagnoosi? Tai että kasvain voi kasvaa sydänlihakseen? Samanniminen otsikko kertoo näistä ja muista aikuisten ja lasten sydänsairauksista.

• ja kuinka antaa kiireellistä apua tässä tilassa olevalle potilaalle;
• mitä ja mitä tehdä, jotta ensimmäinen ei siirry toiseen;
• miksi alkoholistien sydämen koko kasvaa;
• mikä on mitraaliläpän prolapsin vaara;
• mitä oireita voidaan epäillä sydänsairaudesta sinulla ja lapsellasi;
• mitkä sydänsairaudet uhkaavat enemmän naisia ​​ja mitkä miehiä.

Verisuonisairaudet

Alukset läpäisevät koko ihmiskehon, joten niiden tappion oireet ovat hyvin, hyvin erilaisia. Monet verisuonisairaudet eivät aluksi häiritse potilasta paljon, mutta johtavat kauhistuviin komplikaatioihin, vammaisuuteen ja jopa kuolemaan. Voiko henkilö ilman lääketieteellistä koulutusta tunnistaa verisuonipatologian itsestään? Tietysti kyllä, jos hän tietää niiden kliiniset ilmenemismuodot, joista tämä osa kertoo.

Lisäksi se sisältää tietoa:

• lääkkeistä ja kansanlääkkeistä verisuonten hoitoon;
• mihin lääkäriin ottaa yhteyttä, jos epäilet verisuoniongelmia;
• mitkä verisuonipatologiat ovat tappavia;
• mikä aiheuttaa suonten turvotusta;
• kuinka ylläpitää suonien ja valtimoiden terveyttä koko elämän ajan.

Suonikohjut

Suonikohjut (suonikohjut) on sairaus, jossa joidenkin laskimoiden (jalat, ruokatorvi, peräsuolen jne.) luumenit levenevät liian leveiksi, mikä johtaa verenkierron heikkenemiseen sairastuneessa elimessä tai kehon osassa. Edistyneissä tapauksissa tämä sairaus paranee suurilla vaikeuksilla, mutta ensimmäisessä vaiheessa se on täysin mahdollista hillitä. Kuinka tehdä tämä, lue osiossa "Varikoosi".

Opit myös siitä:

• mitä voiteita on olemassa suonikohjujen hoitoon ja mikä on tehokkaampi;
• miksi lääkärit kieltävät joitain potilaita, joilla on alaraajojen suonikohjuja, juoksemasta;
• ja ketä se uhkaa;
• kuinka vahvistaa suonet kansanlääkkeillä;
• kuinka välttää verihyytymien muodostuminen sairastuneisiin laskimoihin.

Paine

- niin yleinen sairaus, että monet pitävät sitä ... normaalina tilana. Tästä syystä tilastot: vain 9 % ihmisistä, joilla on korkea verenpaine, pitää sen hallinnassa. Ja 20 % verenpainepotilaista pitää itseään terveinä, koska heidän sairautensa on oireeton. Mutta riski saada sydänkohtaus tai aivohalvaus tästä ei ole pienempi! vaikka se on vähemmän vaarallinen kuin korkea, se aiheuttaa myös paljon ongelmia ja uhkaa vakavilla komplikaatioilla.

Lisäksi opit:

• kuinka "pettää" perinnöllisyys, jos molemmat vanhemmat kärsivät verenpaineesta;
• kuinka auttaa itseäsi ja läheisiäsi verenpainekriisissä;
• miksi verenpaine nousee nuorena;
• kuinka hallita verenpainetta ilman lääkkeitä käyttämällä yrttejä ja tiettyjä ruokia.

Diagnostiikka

Sydän- ja verisuonisairauksien diagnosointiin omistettu jakso sisältää artikkeleita sydänpotilaille suoritettavista tutkimuksista. Ja myös niiden käyttöaiheista ja vasta-aiheista, tulosten tulkinnasta, toimenpiteiden tehokkuudesta ja menettelytavoista.

Täältä löydät myös vastaukset kysymyksiin:

• millaisia ​​diagnostisia testejä jopa terveiden ihmisten tulisi tehdä;
• miksi angiografia määrätään niille, joilla on ollut sydäninfarkti ja aivohalvaus;

Aivohalvaus

Aivohalvaus (akuutti aivoverenkiertohäiriö) on jatkuvasti kymmenen vaarallisimman sairauden joukossa. Yli 55-vuotiaat, verenpainepotilaat, tupakoitsijat ja masennuksesta kärsivät ovat suurimmassa riskissä sen kehittymiselle. Osoittautuu, että optimismi ja hyvä luonne vähentävät aivohalvausten riskiä lähes 2 kertaa! Mutta on muitakin tekijöitä, jotka auttavat tehokkaasti välttämään sen.

Aivohalvauksen osiossa kerrotaan tämän salakavalan taudin syistä, tyypeistä, oireista ja hoidosta. Ja myös kuntoutustoimenpiteistä, jotka auttavat palauttamaan menetetyt toiminnot niille, joilla on se.

Lisäksi täällä opit:

• miesten ja naisten aivohalvausten kliinisten ilmenemismuotojen eroista;
• siitä, mikä on aivohalvausta edeltävä tila;
• kansanlääkkeistä aivohalvausten seurausten hoitoon;
• nykyaikaisista menetelmistä nopeaan toipumiseen aivohalvauksen jälkeen.

sydänkohtaus

Sydäninfarktia pidetään iäkkäiden miesten sairautena. Mutta se ei silti aiheuta suurinta vaaraa heille, vaan työikäisille ja yli 75-vuotiaille naisille. Näillä ryhmillä on korkein kuolleisuus. Kenenkään ei kuitenkaan pidä rentoutua: nykyään sydänkohtaukset ohittavat jopa nuoret, urheilulliset ja terveet ihmiset. Tarkemmin sanottuna tutkimaton.

"Sydänkohtaus" -osiossa asiantuntijat puhuvat kaikesta, mikä on tärkeää tietää kaikille, jotka haluavat välttää tämän taudin. Ja ne, jotka ovat jo kärsineet sydäninfarktin, löytävät täältä monia hyödyllisiä vinkkejä hoitoon ja kuntoutukseen.

• mitkä sairaudet joskus naamioituvat sydänkohtaukseksi;
• kuinka tarjota hätäapua akuuttiin sydämen kipuun;
• miesten ja naisten sydäninfarktin klinikan ja kulun eroista;
• infarktin vastaisesta ruokavaliosta ja turvallisesta elämäntavasta sydämelle;
• siitä, miksi sydänkohtauspotilas on vietävä lääkäriin 90 minuutin kuluessa.

Pulssin häiriöt

Pulssihäiriöistä puhuttaessa tarkoitamme yleensä sen taajuutta. Lääkäri ei kuitenkaan arvioi vain potilaan sykettä, vaan myös muita pulssiaallon indikaattoreita: rytmiä, täyttöä, jännitystä, muotoa ... Roomalainen kirurgi Galen kuvaili kerran jopa 27 ominaisuuttaan!

Yksittäisten pulssiparametrien muutokset eivät heijasta vain sydämen ja verisuonten tilaa, vaan myös muiden kehon järjestelmien, esimerkiksi endokriinisen järjestelmän, tilaa. Haluatko tietää siitä lisää? Lue rubriikki.

Täältä löydät vastauksia kysymyksiin:

• miksi, jos valittaa pulssihäiriöistä, sinut voidaan ohjata kilpirauhasen tutkimukseen;
• voiko hidas syke (bradykardia) aiheuttaa sydämenpysähdyksen;
• mitä se sanoo ja miksi se on vaarallista;
• miten syke ja rasvanpoltto ovat yhteydessä painonpudotukseen.

Toiminnot

Monet sydän- ja verisuonitaudit, jotka 20-30 vuotta sitten tuomittiin elinikäiseen vammaisuuteen, parantuivat menestyksekkäästi nykyään. Yleensä kirurginen. Nykyaikainen sydänkirurgia pelastaa nekin, jotka eivät viime aikoihin asti jättäneet mitään mahdollisuutta elämään. Ja useimmat leikkaukset tehdään nyt pienillä pistoilla, ei viilloilla, kuten ennen. Tämä ei ainoastaan ​​anna korkeaa kosmeettista vaikutusta, vaan on myös paljon helpompi sietää. Ja myös lyhentää postoperatiivisen kuntoutuksen aikaa useita kertoja.

"Toiminnot"-osiosta löydät materiaalia suonikohjujen hoidon kirurgisista menetelmistä, verisuonten ohitusleikkauksista, suonensisäisten stenttien asennuksesta, sydänläppäproteesista ja paljon muuta.

Opit myös:

• mikä tekniikka ei jätä arpia;
• miten sydämen ja verisuonten leikkaukset vaikuttavat potilaan elämänlaatuun;
• mitä eroja on toiminnan ja alusten välillä?
• missä sairauksissa se suoritetaan ja kuinka pitkä on terveen elämän kesto sen jälkeen;
• mikä on parempi sydänsairauksille - hoidetaan pillereillä ja injektioilla tai tehdään leikkaus.

Levätä

"Muu" sisältää materiaalia, joka ei vastaa sivuston muiden osien aiheita. Se sisältää tietoa harvinaisista sydänsairauksista, myyteistä, väärinkäsityksistä ja mielenkiintoisista faktoista sydämen terveydestä, hämäristä oireista, niiden merkityksestä, modernin kardiologian saavutuksista ja paljon muuta.

• ensiavun antamisesta itsellesi ja muille erilaisissa hätätilanteissa;
• lapsesta;
• akuuteista verenvuodoista ja niiden lopettamismenetelmistä;
• ruokailutottumuksista ja -tavoista;
• kansanmenetelmistä sydän- ja verisuonijärjestelmän vahvistamiseksi ja parantamiseksi.

Valmistelut

"Huumeet" on ehkä sivuston tärkein osa. Loppujen lopuksi arvokkain tieto sairaudesta on se, miten sitä hoidetaan. Emme anna täällä taikareseptejä vakavien sairauksien parantamiseksi yhdellä pillerillä, vaan kerromme rehellisesti ja totuudenmukaisesti kaiken lääkkeistä sellaisina kuin ne ovat. Mihin ne ovat hyviä ja huonoja, kenelle ne ovat indikoituja ja vasta-aiheisia, miten ne eroavat analogeista ja miten ne vaikuttavat kehoon. Nämä eivät ole kehotuksia itsehoitoon, tämä on välttämätöntä, jotta olet hyvin perehtynyt "aseeseen", jolla sinun on taisteltava tautia vastaan.

Täältä löydät:

• lääkeryhmien katsaukset ja vertailut;
• tiedot siitä, mitä saa ottaa ilman lääkärin määräystä ja mitä ei missään tapauksessa saa ottaa;
• luettelo syistä valita yksi tai toinen keino;
• tiedot kalliiden tuontilääkkeiden halvoista analogeista;
• tiedot sydänlääkkeiden sivuvaikutuksista, joista valmistajat vaikenevat.

Ja monia, monia muita tärkeitä, hyödyllisiä ja arvokkaita asioita, jotka tekevät sinusta terveemmän, vahvemman ja onnellisemman!

Olkoon sydämesi ja verisuonesi aina terve!

Kammiotakykardia - kammioiden sydämentykytyskohtaus jopa 180 lyöntiä tai enemmän. Rytmin oikeellisuus yleensä säilyy. Kammiotakykardiassa sekä supraventrikulaarisessa (supraventrikulaarisessa) hyökkäys alkaa yleensä akuutisti. Paroksismin helpotus tapahtuu usein itsenäisesti.

Paroksismaalinen kammiotakykardia- vaarallisin rytmihäiriötyyppi. Tämä johtuu siitä, että ensinnäkin tämän tyyppiseen rytmihäiriöön liittyy sydämen pumppaustoiminnan rikkominen, mikä johtaa verenkiertohäiriöihin. Ja toiseksi, on suuri todennäköisyys siirtyä lepatukseen tai kammiovärinään. Tällaisilla komplikaatioilla sydänlihaksen koordinoitu työ pysähtyy, mikä tarkoittaa, että tapahtuu täydellinen verenkiertopysähdys. Jos elvytystä ei tarjota tässä tapauksessa, seuraa asystole (sydänpysähdys) ja kuolema.

Ventrikulaaristen takykardioiden luokitus

Kliinisen luokituksen mukaan takykardiaa erotetaan 2 tyyppiä:

1. Paroksismaalista vastustuskykyä:
   • kesto yli 30 sekuntia;
   • vakavat hemodynaamiset häiriöt;
   • suuri sydänpysähdysriski.
2. Paroksysmaalinen jatkuva ventrikulaarinen takykardia:
   • lyhyt kesto (alle 30 sekuntia);
   • hemodynaamiset häiriöt puuttuvat;
   • värinän tai sydämenpysähdyksen kehittymisen riski on edelleen suuri.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää kammiotakykardian niin kutsuttuihin erityismuotoihin. Heillä on yksi yhteinen piirre. Kun näitä esiintyy, sydänlihaksen valmius kehittää kammiovärinää kasvaa jyrkästi. Niiden joukossa ovat:

1. Toistuva kammiotakykardia:
   • kohtausten uudelleen alkaminen normaalin sydämenlyöntijaksojen jälkeen, kun rytmi lähtee sinussolmukkeesta.
2. Polymorfinen takykardia:
   • tämä muoto voi esiintyä useiden rytmilähteen patologisten pesäkkeiden samanaikaisesti läsnä ollessa.
3. Kaksisuuntainen kammiotakykardia:
   • jolle on ominaista joko erilaiset reitit johtamaan hermoimpulssi yhdestä kohdunulkoisesta fokuksesta tai kahden hermoimpulssin lähteen oikea vuorottelu.
4. Pirouette-tyyppinen takykardia:
   • rytmi on väärä;
   • on tyypiltään kaksisuuntainen;
   • erittäin korkea syke (syke) jopa 300 lyöntiä minuutissa;
   • EKG:ssä - aaltomainen nousu, jonka jälkeen kammioiden QRS-kompleksien amplitudi pienenee;
   • taipumus uusiutumiseen;
   • kohtauksen debyytissä määritetään Q-T-ajan pidentyminen (EKG:n mukaan) ja varhaisten ekstrasystolien (ennenaikaiset sydänlihaksen supistukset) esiintyminen.

Patologian etiologia ja esiintyvyys

Maailman tietojen mukaan noin 85 % kammiotakykardiatapauksista esiintyy ihmisillä, jotka kärsivät sepelvaltimotaudista (CHD). Kahdella sadasta tästä taudista kärsivästä potilaasta ei löydy ollenkaan syytä. Tässä tapauksessa puhutaan idiopaattisesta muodosta. Miehet altistuvat 2 kertaa enemmän tällaisille kohtauksille.

Paroksismaalisen kammiotakykardian syitä on 4 pääryhmää:

1. Verenkierron häiriö sepelvaltimoissa:
   • sydäninfarkti;
   • infarktin jälkeinen aneurysma;
   • reperfuusiorytmiat (ilmennevät sepelvaltimon heikentyneen verenkierron käänteisen palauttamisen yhteydessä).
2. Geneettiset häiriöt kehossa:
   • vasemman kammion dysplasia;
   • Q-T-ajan pidentyminen tai lyhentäminen;
   • WPW-oireyhtymä;
   • katekoliamiinin aiheuttama laukaisupolymorfinen kammiotakykardia.
3. Sairaudet ja tilat, jotka eivät liity sepelvaltimoverenkiertoon:
   • sydänlihastulehdus, kardioskleroosi ja kardiomyopatia;
   • synnynnäiset ja reumaattiset sydänvauriot, kirurgisten toimenpiteiden seuraukset;
   • amyloidoosi ja sarkoidoosi;
   • tyrotoksikoosi;
   • lääkkeiden yliannostus (esimerkiksi sydämen glykosidit);
   • "urheilijan sydän" (sydänlihaksen muuttunut rakenne, joka kehittyy sydänlihaksen suurista kuormituksista johtuen).
4. Muut määrittelemättömät tekijät:
   • kammiotakykardiatapaukset ilman kaikkia yllä olevia olosuhteita.

Ventrikulaarisen takykardian kehittymismekanismi

Tiede tuntee kolme mekanismia kammiokohtausten kehittymiselle:

1. paluumekanismi. Tämä on yleisin rytmihäiriön esiintymismuoto. Se perustuu sydänlihaksen alueen viritysaallon palaamiseen.
2. Lisääntyneen aktiivisuuden patologinen fokus (automatismi). Tietyllä sydänlihaksen alueella erilaisten sisäisten ja ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta muodostuu kohdunulkoinen rytmin lähde, joka aiheuttaa takykardiaa. Tässä tapauksessa puhumme tällaisen fokuksen sijainnista kammioiden sydänlihaksessa.
3. laukaisumekanismi. Sen kanssa tapahtuu sydänlihassolujen aikaisempaa virittymistä, mikä edistää uuden impulssin "varhaista" syntymistä.

Sairauden kliiniset oireet

• nopean sydämen sykkeen tunne;
• tunne "koomassa kurkussa";
• vakava huimaus ja motivoimaton heikkous;
• pelon tunne;
• ihon vaaleneminen;
• kipu ja polttaminen rintalastan takana;
• tajunnan menetys havaitaan usein (aivojen riittämättömän verenkierron perusteella);
• sydänlihaksen koordinoidun supistumisen vastaisesti ilmenee akuuttia kardiovaskulaarista vajaatoimintaa (alkaen hengenahdistusta tai keuhkopöhöstä ja päättyen kuolemaan).

Patologian diagnoosi

Paroksismaalisen takykardian tyypin määrittämiseksi ja sen varmistamiseksi, että kyseessä on kammiomuoto, riittää useita diagnostisia menetelmiä. Tärkein niistä on elektrokardiografia (EKG).

EKG ja kammiotakykardia On myös useita epäsuoria oireita, jotka viittaavat kammiotyyppiseen paroksismaaliseen takykardiaan. Näitä ovat kaikki yllä kuvatut oireet sekä joitain yksinkertaisia ​​fyysisiä tutkimuksia ja niiden tuloksia:

• kun kuuntelet sydämen työtä (kuuntelu) - nopea sydämenlyönti vaimeilla sydämen sävyillä, joita ei voida laskea;
• heikko pulssi säteittäisessä valtimossa (määritetty ranteessa) tai sen puuttuminen (jos se on mahdotonta "tuntea");
• jyrkkä verenpaineen lasku (BP). Usein verenpainetta ei voida määrittää ollenkaan ensinnäkin sen erittäin alhaisen tason ja toiseksi liian korkean sykkeen vuoksi.

Jos EKG:ssä ei ole kammiotakykardian merkkejä, mutta tällaisia ​​oireita on, Holter-seuranta on suositeltavaa. Yksi näiden kahden instrumentaalisen tutkimuksen päätavoitteista on määrittää kammiotakykardian esiintyminen ja sen erotusdiagnoosi supraventrikulaarisesta muodosta, jossa on poikkeava johtuminen (laajennetulla QRS-kompleksilla).

Ventrikulaarisen takykardian erotusdiagnoosi

Äärimmäisen tärkeää kammiotakykardian määrittämisessä on sen erottaminen supraventrikulaarisesta muodosta, jossa on poikkeava impulssin johtuminen (koska molemmissa tyypeissä QRS-kompleksi on laajentunut). Tämä tarve johtuu eroista hyökkäyksen helpotuksessa ja mahdollisissa komplikaatioissa. Tämä johtuu siitä, että takykardian kammion paroksismi on paljon vaarallisempi.

Kammiotakykardian merkit:

1. QRS-kompleksien kesto on yli 0,12 sekuntia (EKG:ssä, verrattuna supraventrikulaariseen takykardiaan, kompleksi on leveämpi).
2. AV-dissosiaatio (eteisten ja kammioiden supistuksen asynkronisuus EKG:ssä tai elektrofysiologisessa intrakardiaalisessa tutkimuksessa).
3. QRS-kompleksit ovat yksivaiheisia (tyyppi rs tai qr).

Merkkejä supraventrikulaarisesta takykardiasta ja poikkeavasta johtumisesta:

1. Kolmivaiheinen (rSR) QRS-kompleksi ensimmäisessä rintakehässä (V1).
2. QRS:n kesto on enintään 0,12 sekuntia.
3. T-aallon ristiriita (sijainti EKG:n isoelektrisen viivan vastakkaisilla puolilla) QRS:ään nähden.
4. P-aallot liittyvät kammioiden QRS-komplekseihin.

Paroksismaalisen ventrikulaarisen takykardian hoito

Jatkuva kammiotakykardia ei yleensä vaadi hoitoa, mutta sen ennuste huononee suuruusluokkaa, jos samanaikaisesti esiintyy sydänvaurioita. Klassisessa vakaassa takykardiassa paroksysmaalisen hyökkäyksen hätäapu on pakollista.

Ennen kuin suoritat lääketieteellisiä manipulaatioita normaalin sydämen rytmin palauttamiseksi tässä patologiassa, on tärkeää ottaa huomioon seuraavat tekijät:

1. Onko sinulla ollut rytmihäiriöitä aiemmin? kärsiikö potilas kilpirauhasen, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista.
2. Onko sinulla aiemmin ollut selittämätön tajunnan menetys?
3. Kärsivätkö sukulaiset tällaisista sairauksista, onko heidän keskuudessaan ollut sydänperäistä äkillistä kuolemaa?
4. Onko potilas käyttänyt lääkkeitä (on otettava huomioon, että jotkut lääkkeet (rytmihäiriölääkkeet, diureetit jne.) voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä). On tärkeää olla tietoinen monien rytmihäiriölääkkeiden yhteensopimattomuudesta (erityisesti 6 tunnin sisällä annon jälkeen).
5. Mitkä lääkeaineet palauttivat rytmin aikaisemmin (on yksi osoitus tämän tietyn lääkkeen valinnasta).
6. Oliko rytmihäiriöihin liittyviä komplikaatioita?

Paroksismaalisen ventrikulaarisen takykardian hyökkäyksen lopettamisen vaiheet:
Sähköinen kardioversio (sähköpulssihoito) on aiheellista kaikissa takykardioissa, joissa on laajennettu QRS-kompleksi (mukaan lukien supraventrikulaarinen takykardia, jossa on poikkeava johtuminen) ja vaikeiden hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä. Tätä varten käytetään 100 - 360 J. Jos vaikutusta ei ole, adrenaliiniliuosta ruiskutetaan samanaikaisesti laskimoon jonkin rytmihäiriölääkkeen (lidokaiini, amiodaroni) kanssa.

Jos kammiotakykardiaan ei liity verenkiertohäiriöitä ja selvää verenpaineen laskua (BP), käytetään ensin lidokaiinia. Jos vaikutusta ei ole, sähköinen impulssihoito (EIT) on tarkoitettu.

Jos potilaan yleinen tila paranee ja verenpaine kohoaa, mutta sydämen rytmi on edelleen häiriintynyt, on suositeltavaa käyttää Novocainamidia. Jos tila ei ole parantunut EIT:n jälkeen, amiodaroniliuosta annetaan laskimoon. Jos kammiotakykardiakohtaus lievittää onnistuneesti, on pakollista antaa jokin edellä mainituista rytmihäiriölääkkeistä päivän aikana.

Tärkeää muistaa:

• täydellisen atrioventrikulaarisen salpauksen yhteydessä lidokaiiniliuoksen käyttöönottoa ei voida hyväksyä;
• "Pirouette"-tyyppisen kammiotakykardian kanssa paroksismin helpottaminen on aloitettava antamalla suonensisäistä magnesiumsulfaattiliuosta.

Ennuste

Jos kammiotakykardiaan ei liity vasemman kammion toiminnan heikkenemistä (ei verenpaineen laskua ja merkkejä verenkierron vajaatoiminnasta), ennuste on suotuisa ja toisen kohtauksen ja äkillisen sydänkuoleman riski on minimaalinen. Muuten päinvastoin.

"Pirouette"-tyypin takykardian paroksismilla missä tahansa kurssin variantissa on epäsuotuisa ennuste. Tässä tapauksessa kammiovärinän ja äkillisen sydänkuoleman kehittymisen todennäköisyys on suuri.

Ventrikulaarisen takykardian ehkäisy

Taudin ehkäisyn perusta on rytmihäiriölääkkeiden jatkuva käyttö. Yksilöllinen tehokas lääkkeiden valinta on mahdollista vain puolella potilaista. Tällä hetkellä käytetään joko Sotalolia tai Amiodaronia. Aiemman sydäninfarktin yhteydessä lääkkeet, kuten:

• statiinit - alentavat veren kolesterolitasoa (atorvastatiini, lovastatiini);
• verihiutaleiden estoaineet - estävät verihyytymien muodostumista (Aspirin, Polocard, Aspirin-cardio);
• ACE:n estäjät - alentavat verenpainetta ja rentouttavat verisuonten seinämää, mikä vähentää sydänlihaksen kuormitusta (enalapriili, lisinopriili);
• beetasalpaajat (bisoprololi, metoprololi).

Toistuvissa hyökkäyksissä edellä mainittujen lääkkeiden ottamisen taustalla, jotta vältytään myöhemmiltä kohtauksilta, käytä:

• kardiovertteri-defibrillaattorin implantointi, joka rytmihäiriön sattuessa antaa automaattisesti tietyn purkauksen normaalin sydämen toiminnan palauttamiseksi;
• radiotaajuinen ablaatio - hermoimpulssien patologisten reittien fyysinen poistaminen sydämen sisällä;
• sydämensiirto (viimeisenä keinona, jos muu hoito ei ole mahdollista).

Siten kammiotakykardia on kohtauksellisen takykardian pahin muunnelma, johon usein liittyy vakavia komplikaatioita. Tällaisella sydämen rytmihäiriöllä kuoleman todennäköisyys on korkea.