Tämän perusteella kaikki verenvuoto on jaettu kahteen päätyyppiin: ulkoinen ja sisäinen.

Tapauksissa, joissa veri virtaa haavasta ulkoiseen ympäristöön, he puhuvat ulkona verenvuotoa. Tällainen verenvuoto on ilmeinen, ne diagnosoidaan nopeasti. Ulkoinen verenvuoto sisältää myös poistumisen postoperatiivisesta haavasta.

sisäinen kutsutaan verenvuodoksi, jossa veri tulee onttojen elinten, kudosten tai kehon sisäisten onteloiden onteloon. Erottele selkeä ja piilotettu sisäinen verenvuoto. Sisäinen selkeää he kutsuvat niitä verenvuotoja, joissa verta, jopa muuttuneessa muodossa, ilmestyy ulos tietyn ajan kuluttua, ja siksi diagnoosi voidaan tehdä ilman monimutkaista tutkimusta ja erityisten oireiden tunnistamista. Joten esimerkiksi mahahaavasta vuotaessa veri tulee sen luumeniin, ja kun sitä kertyy riittävästi, esiintyy oksentelua. Vatsassa oleva veri, joutuessaan kosketuksiin suolahapon kanssa, muuttaa väriään ja koostumusta - esiintyy niin sanottua "kahviporotyyppistä" oksentelua. Jos verenvuoto ei ole massiivista tai haava sijaitsee pohjukaissuolessa, veri kulkee luonnollista reittiä suolen sisällölle ja poistuu peräaukon kautta mustina ulosteina (melena). Sisäinen ilmeinen verenvuoto sisältää myös verenvuotoa sappijärjestelmästä - hemolia, munuaisista ja virtsateistä hematuria.

klo piilotettu Sisäisessä verenvuodossa veri pääsee useisiin onteloihin, joten se ei ole näkyvissä. Veren virtausta vatsaonteloon kutsutaan hemoperitoneum, rinnassa hemothorax, in

perikardiaalinen ontelo - hemoperikardium, nivelonteloon -heartroosi. Verenvuodossa seroosionteloihin plasmafibriini laskeutuu seroosikanteen, ulosvirtaava veri defibrinoituu eikä yleensä hyyty.

Piilotetun verenvuodon diagnoosi on vaikeaa. Samalla määritetään paikalliset ja yleiset oireet, käytetään erityisiä diagnostisia menetelmiä.

Tapahtumisajan mukaan

Verenvuoto voi olla ensisijaista ja toissijaista esiintymishetkellä.

ilmaantuminen ensisijainen verenvuoto liittyy suoraan suonen vaurioitumiseen vamman aikana. Se ilmenee välittömästi tai ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen.

Toissijainen verenvuoto on aikaista (yleensä useista tunteista 4-5 päivään vamman jälkeen) ja myöhäistä (yli 4-5 päivää vamman jälkeen).

Kehitykseen on kaksi pääsyytä aikaisin toissijainen verenvuoto:

Primaarista verenvuotoa pysäytettäessä käytetyn ligatuurin lipsahdus suonesta;

Veren veritulpan poistuminen suonesta johtuen systeemisen paineen noususta ja verenvirtauksen kiihtymisestä tai suonen spastisen supistumisen vähenemisestä, joka tapahtuu akuutin verenhukan aikana.

Myöhään toissijainen tai ärsyttävä, verenvuoto liittyy verisuonen seinämän tuhoutumiseen haavan infektioprosessin kehittymisen seurauksena. Tällaiset tapaukset ovat yksi vaikeimmista, koska koko verisuonen seinämä tällä alueella on muuttunut ja verenvuodon uusiutuminen on mahdollista milloin tahansa.

Virran mukana

Kaikki verenvuoto voi olla akuuttia tai kroonista. klo akuutti verenvuoto, veren ulosvirtaus tapahtuu lyhyessä ajassa ja milloin krooninen- tapahtuu vähitellen, pieninä annoksina, joskus useiden päivien ajan havaitaan merkityksetöntä, säännöllistä verenvuotoa. Krooninen verenvuoto voi johtua maha- ja pohjukaissuolihaavoista, pahanlaatuisista kasvaimista, peräpukamista, kohdun fibroidista jne.

Verenhukan vakavuuden mukaan

Verenhukan vakavuuden arviointi on äärimmäisen tärkeää, sillä se määrittää potilaan kehon verenkiertohäiriöiden luonteen ja verenvuodon riskin potilaan hengelle. Verenvuodon aiheuttama kuolema johtuu verenkiertohäiriöistä (akuutti sydän- ja verisuonitauti), ja myös paljon harvemmin veren toiminnallisten ominaisuuksien menetyksestä (hapen, hiilidioksidin, ravinteiden ja aineenvaihduntatuotteiden siirtyminen). Ratkaisevaa merkitystä verenvuodon lopputuloksen kehittymisessä on kaksi tekijää: verenhukan määrä ja nopeus. Kertaluonteista noin 40 %:n menetystä kiertävän veren tilavuudesta (BCV) ei pidetä yhteensopimattomana elämän kanssa. Samanaikaisesti on tilanteita, joissa potilaat menettävät kroonisen tai säännöllisen verenvuodon taustalla huomattavan määrän verta, punaisten veriarvojen määrä vähenee jyrkästi ja potilas nousee ylös, kävelee ja joskus työskentelee. Myös somaattiset sairaudet ovat tärkeitä, joiden taustalla verenvuotoa esiintyy [shokin (traumaattinen), anemia, uupumus, sydän- ja verisuonijärjestelmän vajaatoiminta] sekä sukupuoli ja ikä.

Verenhukan vakavuuden mukaan on olemassa erilaisia ​​luokituksia. On kätevää erottaa neljä verenhukan vaikeusastetta:

Lievä aste - jopa 10 % BCC:n menetys (enintään 500 ml);

Keskimääräinen aste on 10-20 % BCC:n menetys (500-1000 ml);

Vaikea aste - BCC:n menetys 21-30 % (1000-1500 ml);

Massiivinen verenhukka - yli 30 % BCC:n menetys (yli 1500 ml). Verenhukan vakavuuden määrittäminen on erittäin tärkeää hoitotaktiikkojen valinnassa.

A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, G.P. Shchelkunov

Luku 2. Verijärjestelmän patofysiologia.

Veri on kehon tärkein komponentti, joka tarjoaa sen homeostaasin. Se kuljettaa happea keuhkoista kudoksiin ja poistaa hiilidioksidia kudoksista (hengityksen toiminta), kuljettaa soluihin erilaisia ​​elämän kannalta välttämättömiä aineita (kuljetustoiminto), osallistuu lämmönsäätelyyn, ylläpitää vesitasapainoa ja poistaa myrkyllisiä aineita (vieroitustoiminto), säätelee happoa - päätila. Veren määrä riippuu verenpaineen määrästä ja sydämen työstä, munuaisten ja muiden elinten ja järjestelmien toiminnasta. Leukosyytit tarjoavat solu- ja humoraalista immuniteettia. Verihiutaleet yhdessä plasman hyytymistekijöiden kanssa pysäyttävät verenvuodon.

Veri koostuu plasmasta ja muodostuneista elementeistä - erytrosyyteistä, leukosyyteistä ja verihiutaleista. 1 litrassa verta muodostuneiden alkuaineiden (pääasiassa erytrosyyttien) osuus on miehillä 0,41 - 0,53 litraa (hematokriitti = 41 - 53 %) ja naisilla - 0,36 - 0,48 litraa (hematokriitti = 36 - 48 %). Ihmisen veren määrä on 7-8 % hänen ruumiinpainostaan, ts. noin 70 kg painavassa henkilössä - noin 5 litraa.

Minkä tahansa anemian yhteydessä veren punasolujen määrä laskee (hematokriitti-Ht on alle normaalin), mutta kiertävän veren tilavuus (CBV) pysyy normaalina plasman vuoksi. Sellaista tilaa kutsutaan oligosyteeminen normovolemia. Tällöin hemoglobiinin (Hb) puutteen vuoksi veren happikapasiteetti heikkenee ja kehittyy hemic (veri) tyypin hypoksia.

Veren punasolujen määrän lisääntyessä (erytrosytoosi) normaalin BCC:n taustalla polysyteeminen normovolemia(Ht normaalin yläpuolella). Useimmissa tapauksissa erytrosytoosi, lukuun ottamatta joitakin patologisia muotoja (katso alla), kompensoi eri alkuperää olevaa hypoksiaa, joka johtuu veren happikapasiteetin lisääntymisestä. Hematokriitin merkittävässä nousussa veren viskositeetti voi nousta ja siihen voi liittyä mikroverenkiertohäiriöitä.

Muutokset kiertävän veren tilavuudessa (CBV)

BCC:n laskua kutsutaan hypovolemia. Hypovolemiaa on kolmea muotoa:

Yksinkertainen hypovolemia tapahtuu ensimmäisten minuuttien (tuntien) aikana massiivisen akuutin verenhukan jälkeen, kun BCC:n laskun taustalla hematokriitti pysyy normaalina (piilotettu anemia). Samanaikaisesti BCC:n vähenemisasteesta riippuen voi esiintyä verenpaineen (BP) laskua, sydämen minuuttitilavuuden laskua (UOS, MOS), takykardiaa, verenkierron uudelleenjakautumista, kertyneen veren vapautumista, diureesin väheneminen, heikentynyt aivoverenkierto aina tajunnan menetykseen ja muut seuraukset. Mikroverenkierron heikkenemisen ja Hb:n kokonaismäärän laskun vuoksi kehittyy verenkierto- ja hemic hypoksia.

Oligosyteeminen hypovolemia ominaista BCC:n lasku ja hematokriitin lasku. Tällainen tila voi kehittyä potilailla, jotka kärsivät vakavasta anemiasta, jonka vaikeuttaa akuutti verenvuoto tai kuivuminen, kuten leukemia, aplastinen anemia, säteilysairaus, pahanlaatuiset kasvaimet, tietyt munuaissairaudet jne. Samaan aikaan kehittyy erittäin vakava sekatyyppinen hypoksia, joka johtuu sekä Hb:n puutteesta että keskus- ja perifeerisen verenkierron häiriöstä.

Paras tapa korjata yksinkertainen ja oligosyteeminen hypovolemia on verensiirto tai verenkorvikkeet.

Polysyteeminen hypovolemia ominaista BCC:n lasku ja Ht:n lisääntyminen. Sen pääasiallinen syy on hypohydraatio, jolloin veriplasman tilavuus pienenee kehon veden puutteen vuoksi. Ja vaikka veren happikapasiteetti pysyy normaalina (Hb on normaali), kehittyy verenkiertotyyppinen hypoksia, koska kuivumisasteesta riippuen (katso vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan patofysiologia) BCC:n lasku johtaa verenpaineen laskuun. , sydämen minuuttitilavuuden väheneminen, keskus- ja perifeerisen verenkierron häiriintyminen, vähentynyt suodatus munuaisten glomeruluksissa, asidoosin kehittyminen. Tärkeä seuraus on veren viskositeetin lisääntyminen, mikä haittaa jo ennestään heikentynyttä mikroverenkiertoa ja lisää veritulppien riskiä.

BCC:n palauttamiseksi on tarpeen infusoida nesteitä, antaa lääkkeitä, jotka vähentävät veren viskositeettia ja parantavat sen reologisia ominaisuuksia, verihiutaleiden estoaineita, antikoagulantteja.

BCC:n kasvua kutsutaan hypervolemia. Hypervolemiaa on myös kolmea muotoa: yksinkertainen, oligosyteeminen ja polysyteeminen.

Yksinkertainen hypervolemia voidaan havaita massiivisten verensiirtojen jälkeen, ja siihen liittyy verenpaineen ja MOS:n nousu. Yleensä se on väliaikaista, koska sääntelymekanismien sisällyttämisen ansiosta BCC palaa normaaliksi.

Oligosyteeminen hypervolemia ominaista BCC:n nousu ja hematokriitin lasku. Se kehittyy yleensä hyperhydraation taustalla, kun veden lisääntymiseen kehossa liittyy veriplasman tilavuuden kasvu. Tämä tila on erityisen vaarallinen potilaille, joilla on munuaisten vajaatoiminta ja krooninen, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, koska. samaan aikaan verenpaine kohoaa, sydämen ylikuormitus ja sen hypertrofia kehittyvät, esiintyy turvotusta, myös hengenvaarallista. Hypervolemiaa ja hyperhydraatiota näillä potilailla tukee yleensä RAAS:n aktivaatio ja sekundaarisen aldosteronismin kehittyminen.

BCC:n palauttamiseksi tulee käyttää diureetteja, RAAS-salpaajia (pääasiassa ACE-salpaajia – katso vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan patofysiologia).

Munuaisten vajaatoiminnan taustalla potilaille kehittyy yleensä anemia, mikä puolestaan ​​alentaa hematokriittiä entisestään, ja potilaan tilaa pahentaa hemic-tyypin hypoksian kehittyminen.

Polysyteeminen hypervolemia ominaista BCC:n nousu ja hematokriitin nousu. Klassinen esimerkki tällaisesta tilasta on krooninen myeloproliferatiivinen häiriö (katso alla) erytremia (Wakezin tauti). Potilailla kaikkien muodostuneiden elementtien pitoisuus veressä lisääntyy jyrkästi - erityisesti punasolujen sekä verihiutaleiden ja leukosyyttien määrä. Tautiin liittyy verenpainetauti, sydämen ylikuormitus ja sen liikakasvu, mikroverenkiertohäiriöt ja suuri tromboosiriski. Potilaat kuolevat usein sydänkohtauksiin ja aivohalvauksiin. Katso terapian periaatteet alta.

Hematopoieesin säätely

Hematopoieesin säätelyyn on olemassa erityisiä ja epäspesifisiä mekanismeja. Erityiset - sisältävät lyhyen ja pitkän kantaman sääntelymekanismit.

lyhyt kantama(paikalliset) hematopoieesin säätelymekanismit toimivat hematopoieesia indusoivan mikroympäristön (HIM) järjestelmässä ja ulottuvat pääasiassa hematopoieettisten luuydinsolujen luokkiin I ja II. Morfologisesti GIM sisältää kolme komponenttia.

1. Kudos - joita edustavat soluelementit: luuydin, fibroblastit, retikulaarit, stromaaliset mekanosyytit, rasva, makrofagit, endoteelisolut; kuidut ja sidekudoksen pääaine (kollageeni, glykosaminoglykaanit jne.). Sidekudossolut osallistuvat aktiivisesti erilaisiin solujen välisiin vuorovaikutuksiin ja suorittavat metaboliittien kuljetusta. Fibroblastit tuottavat suuren määrän biologisesti aktiivisia aineita: pesäkkeitä stimuloivaa tekijää, kasvutekijöitä, osteogeneesiä sääteleviä tekijöitä jne. Monosyyteillä-makrofageilla on tärkeä rooli hematopoieesin säätelyssä. Luuytimelle on ominaista erytroblastisten saarekkeiden läsnäolo - rakenteelliset ja toiminnalliset muodostelmat, joissa on keskeisellä paikalla sijaitseva makrofagi, jota ympäröi erytroidisolukerros, jonka yksi tehtävistä on raudan siirto kehittyviin erytroblasteihin. Granulosytopoieesia varten olevien saarekkeiden olemassaolo osoitettiin myös. Tämän lisäksi makrofagit tuottavat CSF:ää, interleukiineja, kasvutekijöitä ja muita biologisesti aktiivisia aineita, ja niillä on myös morfogeneettinen tehtävä.

Merkittävä vaikutus hematopoieettisiin soluihin on lymfosyytillä, jotka tuottavat aineita, jotka vaikuttavat hematopoieettisten kantasolujen proliferaatioon, interleukiinit, jotka tarjoavat sytokiinien proliferaation hallinnan, solujen väliset vuorovaikutukset GIM:ssä ja paljon muuta.

Luuytimen sidekudoksen pääainetta edustavat kollageeni, retikuliini, elastiini, jotka muodostavat verkoston, jossa hematopoieettiset solut sijaitsevat. Pääaineen koostumus sisältää glykosaminoglykaaneja (GAG), joilla on tärkeä rooli hematopoieesin säätelyssä. Ne vaikuttavat hematopoieesiin eri tavoin: happamat GAG:t tukevat granulosytopoieesia, kun taas neutraalit tukevat erytropoieesia.

Luuytimen solunulkoinen neste sisältää erilaisia ​​erittäin aktiivisia entsyymejä, joita veriplasmassa ei käytännössä ole.

2. mikrovaskulaarinen - edustaa arteriolit, kapillaarit, laskimot. Tämä komponentti tarjoaa hapetuksen sekä solujen verenkiertoon pääsyn ja poistumisen säätelyn.

3. Hermostunut - hoitaa kommunikaatiota verisuonten ja stroomaelementtien välillä. Hermosäikeiden ja -päätteiden päämassa ylläpitää topografista yhteyttä verisuonten kanssa sääteleen siten solujen trofiaa ja vasomotorisia reaktioita.

Yleensä hematopoieesin paikallinen valvonta tapahtuu sen kolmen komponentin vuorovaikutuksen kautta.

Alkaen sitoutuneista soluista, mekanismeista pitkän matkan säätö joilla on erityiset tekijät kullekin bakteerille.

Pitkän matkan säätö erytropoieesia suorittaa pääasiassa kaksi järjestelmää: 1) erytropoietiini ja erytropoieesin estäjä; 2) Keylon ja anti-keylon.

Keskeistä erytropoieesin säätelyssä on erytropoietiini, jonka tuotanto lisääntyy kehossa olevien äärimmäisten tekijöiden (erityyppisten hypoksia) vaikutuksesta, mikä edellyttää punasolujen mobilisointia. Erytropoietiini on kemialliselta luonteeltaan glykoproteiini. Pääasiallinen muodostumispaikka on munuaiset. Erytropoietiini vaikuttaa pääasiassa erytropoietiinille herkkiin soluihin stimuloiden niitä lisääntymään ja erilaistumaan. Sen toiminta toteutetaan syklisten nukleotidien järjestelmän kautta (pääasiassa cAMP:n kautta). Stimulantin lisäksi mukana on myös erytropoieesin säätely estäjä erytropoieesi. Se muodostuu munuaisiin, mahdollisesti imusolmukkeisiin ja pernaan, jossa on polysytemiaa (veren punasolujen määrän lisääntyminen) ja hapen osapaineen nousu sisäänhengitetyssä ilmassa. Kemiallinen luonne on lähellä albumiineja.

Vaikutus liittyy erytroidisolujen erilaistumisen ja lisääntymisen estämiseen tai erytropoietiinin neutralointiin tai sen synteesin rikkomiseen.

Seuraava järjestelmä on "keylon-anti-keylon". Yleensä kypsät solut erittävät niitä, ja ne ovat spesifisiä kullekin solutyypille. Keylon on biologisesti aktiivinen aine, joka estää sen tuottaneen saman solun lisääntymistä. Päinvastoin, erytrosyyttien antikeylon stimuloi jakautuvien solujen pääsyä DNA-synteesin vaiheeseen. Tämän järjestelmän oletetaan säätelevän erytroblastien proliferatiivista aktiivisuutta, ja äärimmäisten tekijöiden vaikutuksesta erytropoietiini alkaa toimia.

Leukopoieesin pitkän matkan säätely laajentaa sen vaikutuksen sitoutuneisiin soluihin, lisääntyviin ja kypsyviin luuydinsoluihin, ja se toteutetaan useilla eri mekanismeilla. Suuri merkitys leukopoieesin säätelyssä kuuluu pesäkkeitä stimuloiva tekijä(CSF), joka vaikuttaa myelopoieesin sitoutuneisiin progenitorisoluihin ja erilaistuneempiin granulosytopoieesisoluihin aktivoiden niissä DNA-synteesiä. Sitä muodostuu luuytimessä, lymfosyyteissä, makrofageissa, verisuonten seinämissä ja useissa muissa soluissa ja kudoksissa. Seerumin CSF-tasoja säätelevät munuaiset. CSF on heterogeeninen. On näyttöä siitä, että CSF voi säädellä granulosytomonosytopoieesia (GM-CSF), monosytopoieesia (M-CSF) ja eosinofiilien tuotantoa (EO-CSF).

Yhtä tärkeä rooli leukopoieesin säätelyssä on leukopoetiinit. Riippuen solutyypistä, joiden proliferaatiota leukopoetiinit stimuloivat, erotetaan useita niiden lajikkeita: neutrofilopoietiini, monosytopoetiini, eosinofilopoetiini, lymfosytopoetiinit. Leukopoetiineja muodostavat erilaiset elimet: maksa, perna, munuaiset, leukosyytit. Leukosytoosia indusoivalla tekijällä (LIF) on erityinen paikka leukopoetiinien joukossa, mikä edistää kerääntyneiden granulosyyttien siirtymistä luuytimestä kiertävään vereen.

Leukopoieesin humoraalisia säätelyaineita ovat leukosytoosin lämpöstabiilit ja termolabiilit tekijät, jotka Menkin on eristänyt biokemiallisesti tulehduspesästä.

Tällä hetkellä leukopoieesin säätelijöinä pidetään interleukiinit(sytokiinit) - lymfosyyttien ja makrofagien jätetuotteet, jotka ovat yksi tärkeimmistä viestintämekanismeista immunokompetensien solujen ja uusiutuvien kudosten välillä. Niiden pääominaisuus on kyky säädellä hematopoieettisten ja immunokompetenttien solujen kasvua ja erilaistumista. Ne sisältyvät monimutkaiseen sytokiinien hallintaan, joka säätelee ei vain hematopoieettisten, vaan myös luukudosten lisääntymistä ja erilaistumista. Interleukiinityyppejä on useita. Siten IL-2 on spesifinen T-lymfosyyttien muodostumisen indusoija. IL-3 - stimuloi erilaisten hematopoieettisten bakteerien lisääntymisaktiivisuutta. IL-4 on aktivoitujen T-lymfosyyttien tuote, stimuloi B-lymfosyyttien tuotantoa. Samalla IL-1 on yksi tärkeimmistä osteogeneesin systeemisistä säätelijöistä, sillä on aktivoiva vaikutus fibroblastien proteiinien lisääntymiseen ja synteesiin ja se säätelee osteoblastien kasvua ja toimintatilaa.

Stimulanttien ohella leukopoieesia säätelevät myös estäjät. Menkinin leukopenian lämpöstabiilien ja lämpölabiilien tekijöiden lisäksi on näyttöä granulosytopoieesin estäjän olemassaolosta. Sen päälähde ovat granulosyytit ja luuydinsolut. Granulosyytticaylon ja antikeylon on eristetty.

Hematopoieesia kontrolloidaan myös kypsien, erikoistuneiden solujen tasolla, jotka ovat menettäneet erilaistumiskykynsä, ja siihen liittyy tällaisten solujen aktiivinen tuhoutuminen. Tässä tapauksessa tuloksena olevilla verisolujen hajoamistuotteilla on stimuloiva vaikutus hematopoieesiin. Siten punasolujen tuhoutumistuotteet kykenevät aktivoimaan erytropoieesia ja neutrofiilien hajoamistuotteet - neutrofilopoieesia. Tällaisten säätelyaineiden vaikutusmekanismi liittyy: suora vaikutus luuytimeen, joka välittyy hematopoietiinien muodostumisen kautta sekä hematopoieettista mikroympäristöä muuttamalla.

Tämä hematopoieesin säätelymekanismi löytyy myös fysiologisista olosuhteista. Se liittyy verisolujen intramedullaariseen tuhoutumiseen ja tarkoittaa siinä olevien punasolujen ja granulosyyttisarjojen heikosti elinkelpoisten solujen tuhoamista - "tehottoman" erytro- ja leukopoieesin käsite.

Hematopoieesin spesifisen säätelyn ohella on olemassa useita epäspesifisiä mekanismeja, jotka vaikuttavat monien kehon solujen aineenvaihduntaan, mukaan lukien hematopoieettiset solut.

Hematopoieesin endokriininen säätely. Merkittävä vaikutus vereen ja hematopoieesiin aivolisäke. Eläinkokeissa on todettu, että hypofysektomia aiheuttaa mikrosyyttisen anemian, retikulosytopenian ja luuytimen solujen vähenemisen.

Aivolisäkkeen etuosan hormoni, ACTH, lisää erytrosyyttien ja hemoglobiinin määrää perifeerisessä veressä, estää hematopoieettisten kantasolujen kulkeutumista ja vähentää endogeenisten pesäkkeiden muodostumista samalla, kun se estää imusolmukkeiden muodostumista. STH - tehostaa erytropoietiinille herkkien solujen reaktiota erytropoietiiniin eikä vaikuta granulosyyttien ja makrofagien kantasoluihin. Aivolisäkkeen keski- ja takalohkolla ei ole havaittavaa vaikutusta hematopoieesiin.

lisämunuaiset. Lisämunuaisten poiston yhteydessä luuytimen solupitoisuus vähenee. Glukokortikoidit stimuloivat luuytimen hematopoieesia, nopeuttaen granulosyyttien kypsymistä ja vapautumista vereen, samalla kun eosinofiilien ja lymfosyyttien määrä vähenee.

sukupuolirauhaset. Mies- ja naissukupuolihormonit vaikuttavat hematopoieesiin eri tavoin. Estrogeenit niillä on kyky estää luuytimen hematopoieesia. Kokeessa estronin lisääminen johtaa osteoskleroosin kehittymiseen ja luuytimen korvaamiseen luukudoksella hematopoieettisten kantasolujen määrän vähenemisellä. Androgeenit- stimuloi erytropoieesia. Testosteroni, kun sitä annetaan eläimille, stimuloi kaikkia granulosyyttien muodostumisen linkkejä.

Yleensä hormonit vaikuttavat suoraan hematopoieettisten solujen proliferaatioon ja erilaistumiseen, muuttavat niiden herkkyyttä spesifisille säätelijöille ja muodostavat stressivasteelle ominaisia ​​hematologisia muutoksia.

Hematopoieesin hermosäätely. Aivokuori sillä on hematopoieesia säätelevä vaikutus. Kokeellisessa neuroosissa kehittyy anemiaa ja retikulosytopeniaa. Eri osastot hypotalamus voivat vaikuttaa vereen eri tavoin. Siten posteriorisen hypotalamuksen stimulaatio stimuloi erytropoieesia, kun taas anteriorinen hypotalamus estää erytropoieesia. Kun poistetaan pikkuaivot makrosyyttinen anemia voi kehittyä.

Hermoston vaikutus hematopoieesiin toteutuu myös hemodynamiikan muutoksen kautta. Hermoston sympaattiset ja parasympaattiset osat vaikuttavat veren koostumuksen muuttamiseen: sympaattisen osan ja sen välittäjien ärsytys lisää verisolujen määrää, kun taas parasympaattinen osa vähenee.

Ilmoitetun spesifisen ja epäspesifisen säätelyn lisäksi on olemassa mekanismeja hematopoieesin immunologiselle ja metaboliselle säätelylle. Sääntelyvaikutus siis immuunijärjestelmä on hematopoiesis perustuu näiden järjestelmien yhteisyyteen ja lymfosyyttien olennaiseen rooliin hematopoieesissa sekä morfogeneettisen toiminnan läsnäoloon lymfosyyteissä, mikä varmistaa kehon solukoostumuksen pysyvyyden.

aineenvaihdunnan hallinta suoritetaan suoralla (aineenvaihduntasolut toimivat soluproliferaation indusoijina) ja epäsuoralla (aineenvaihduntatuotteet muuttavat solujen aineenvaihduntaa ja siten proliferaatioon - sykliset nukleotidit) vaikutuksella hematopoieesiin.

Erythronin patofysiologia.

Erythron on kokoelma kypsiä ja epäkypsiä punasoluja - erytrosyyttejä. Punasolut syntyvät punaisessa luuytimessä kantasolusta, kuten kaikki muutkin muodostuneet alkuaineet. Monopotentteja soluja, joista voi kehittyä vain punasoluja, ovat BFUer (erytroidipurkausta muodostavat yksiköt), jotka munuaisten erytropoietiinien (EPO), interleukiini-3:n (IL-3) ja pesäkkeitä stimuloivien tekijöiden (CSF) vaikutuksesta muuttuvat CFUer (erytroidipesäkkeitä muodostavat yksiköt), joka myös reagoi EPO:lle ja sitten erytroblasteille. Erytroblastit, jotka lisääntyvät samanaikaisesti, erilaistuvat pronormosyyteiksi, edelleen - basofiilisiksi normosyyteiksi, polykromatofiilisiksi normosyyteiksi ja oksifiilisiksi normosyyteiksi. Normosyytit (normoblastien vanha nimi) ovat punasolujen kypsyvien tuman esiasteiden luokka. Viimeinen jakautumaan kykenevä solu on polykromatofiilinen normosyytti. Normosyyttien vaiheessa tapahtuu hemoglobiinin synteesi. Oksyyliset normosyytit, jotka menettävät ytimiä, muuttuvat kypsiksi ei-nukleaarisiksi oksifiilisiksi erytrosyyteiksi retikulosyyttivaiheen kautta. 10-15 % punasolujen esiasteista kuolee luuytimessä, jota kutsutaan " tehoton erytropoieesi».

Terveen ihmisen ääreisveressä ei saa olla punasolujen ydinprekursoreita. Veren punasolujen epäkypsistä soluista vain retikulosyyttejä (tai polykromatofiilisiä erytrosyyttejä) löytyy normaalisti kahdesta kymmeneen promillea (2-10 % o tai 0,2-1 %). Retikulosyytit (solut, jotka sisältävät retikulaarista rakeisuutta sytoplasmassa - polyribosomien jäännökset) havaitaan vain erityisellä supravitaalisella värjäyksellä brilliantcresylblue-väriaineella. Samoilla soluilla, kun ne on värjätty Wrightin tai Romanovsky-Giemsan mukaan, havaitsevat sekä happamat että emäksiset värit, sytoplasman lila väri ilman rakeisuutta.

Suurin osa ääreisveren soluista on kypsiä ei-nukleaarisia oksifiilisiä erytrosyyttejä. Niiden määrä miehillä on 4-5 ´ 10 12 /l, naisilla - 3,7-4,7 ´ 10 12 /l. Siksi hematokriitti miehillä on 41-53%, ja naisilla - 36-48%. Kokonaishemoglobiinipitoisuus (Hb) on miehillä 130–160 g/l ja naisilla 120–140 g/l. Keskimääräinen hemoglobiinipitoisuus (SSG = Hb g/l: luku Er/l) - 25,4 - 34,6 pg/solu. Hemoglobiinin keskimääräinen pitoisuus (SKG = Нb g/l:Нt l/l) – 310 – 360 g/l punasolukonsentraattia. Solujen hemoglobiinin (MCCH) keskimääräinen pitoisuus = 32 - 36 %. Punasolujen keskimääräinen halkaisija on 6-8 µm ja keskimääräinen solutilavuus (SOC tai MCV) on 80-95 µm3. Punasolujen sedimentaationopeus (ESR) miehillä on 1-10 mm/h ja naisilla 2-15 mm/h. Punasolujen osmoottinen vastustuskyky (ORE), ts. niiden vastustuskyky hypotonisille NaCl-liuoksille: minimi - 0,48 - 0,44 % ja maksimi - 0,32 - 0,28 % NaCl. Kaksoiskoveran muotonsa vuoksi normaaleilla punasoluilla on turvamarginaali, kun ne joutuvat hypotoniseen ympäristöön. Niiden hemolyysiä edeltää veden liikkuminen soluihin ja niiden muuttuminen helposti romahtaviksi sferosyyteiksi.

Punasolujen enimmäiselinikä veressä on 100-120 päivää. Vanhentuneet punasolut tuhoutuvat retikuloendoteliaalisessa järjestelmässä, pääasiassa pernassa ("erytrosyyttien hautausmaa"). Kun punasolut tuhoutuvat peräkkäisillä transformaatioilla, muodostuu pigmenttibilirubiinia.

Erythron-patologia voidaan ilmaista sekä punasolujen lukumäärän muutoksena että niiden morfologisten ja toiminnallisten ominaisuuksien muutoksena. Rikkomukset voivat ilmetä heidän syntymävaiheessaan luuytimessä, niiden kiertovaiheessa perifeerisessä veressä ja heidän kuolemansa vaiheessa RES:ssä.

Erytrosytoosi

Erytrosytoosi- tila, jolle on tunnusomaista erytrosyyttien ja hemoglobiinin pitoisuuden nousu veritilavuusyksikköä kohti ja hematokriitin nousu ilman merkkejä luuydinkudoksen systeemisestä hyperplasiasta. Erytrosytoosi voi olla suhteellinen ja absoluuttinen, hankittu ja perinnöllinen.

Suhteellinen erytrosytoosi on seurausta veriplasman tilavuuden vähenemisestä pääasiassa hypohydraation taustalla (katso edellä, polysyteeminen hypovolemia). Plasman tilavuuden pienenemisen vuoksi veritilavuusyksikköä kohti punasolujen määrä, hemoglobiini ja Ht lisääntyvät, veren viskositeetti kasvaa ja mikroverenkierto häiriintyy. Ja vaikka veren happikapasiteetti ei muutu, kudokset voivat kokea hapenpuutetta verenkiertohäiriöiden vuoksi.

Absoluuttinen hankittu erytrosytoosi (toissijainen) ovat yleensä riittävä kehon reaktio kudosten hypoksiaan. Ilman hapenpuute (esimerkiksi korkeiden vuorten asukkaiden keskuudessa), krooninen hengitys- ja sydämen vajaatoiminta, Hb:n affiniteetin lisääntyminen O 2:een ja oksihemoglobiinin dissosiaatioiden heikkeneminen kudoksissa, sorron kanssa kudoshengitys jne. yleismaailmallinen kompensaatiomekanismi kytkeytyy päälle: munuaiset (pääasiassa) tuottavat erytropoietiinejä (EPO), joiden vaikutuksesta niille herkät solut (katso edellä) lisäävät lisääntymistään ja lisää punasoluja pääsee vereen luuytimestä (ns. -nimeltään fysiologinen, hypoksinen, kompensoiva erytrosytoosi). Tähän liittyy veren happikapasiteetin lisääntyminen ja sen hengitystoiminnan lisääntyminen.

Perinnöllinen absoluuttinen erytrosytoosi (ensisijainen) voi olla useita tyyppejä:

· Autosomaalinen resessiivinen vika Hb:n aminohappoalueilla, jotka ovat vastuussa sen hapenpoistosta, johtaa Hb:n happiaffiniteetin lisääntymiseen ja vaikeuttaa oksihemoglobiinin dissosiaatiota kudoksissa, jotka saavat vähemmän happea. Hypoksian seurauksena kehittyy erytrosytoosi.

· 2,3-difosfoglyseraatin väheneminen erytrosyyteissä (voi laskea 70 %) johtaa myös Hb:n happiaffiniteetin lisääntymiseen ja oksihemoglobiinin dissosiaatiovaikeuksiin. Tulos on samanlainen - vastauksena hypoksiaan muodostuu EPO:ta ja erytropoieesi lisääntyy.

Jatkuvasti lisääntynyt munuaisten erytropoietiinien tuotanto, joka autosomaalisen resessiivisen geneettisen vian vuoksi ei enää vastaa riittävästi kudosten hapetustasoon.

Geneettisesti määritetty lisääntynyt erytroidisolujen lisääntyminen luuytimessä ilman EPO:n lisääntymistä.

Perinnölliset erytrosytoosit ovat patologinen, joille on ominaista Ht:n nousu, veren viskositeetti ja heikentynyt mikroverenkierto, kudosten hypoksia (etenkin Hb:n affiniteetin lisääntyessä O 2 :een), pernan lisääntyminen (työhypertrofia), voi liittyä päänsärkyä, lisääntynyt väsymys , suonikohjujen vasodilataatio, tromboosi ja muut komplikaatiot.

anemia

Anemia(kirjaimellisesti - anemia tai yleinen anemia) – tämä on kliininen ja hematologinen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista hemoglobiinipitoisuuden ja (harvinaisia ​​poikkeuksia lukuun ottamatta) punasolujen määrän lasku veritilavuusyksikköä kohti.

Punasolujen määrän laskun seurauksena myös hematokriitti laskee.

Koska kaikille anemioille on ominaista alhainen hemoglobiinitaso, mikä tarkoittaa, että veren happikapasiteetti heikkenee ja sen hengitystoiminta heikkenee, Kaikki anemiapotilaat kehittyvät hemic hypoksinen oireyhtymä. Sen kliiniset oireet: ihon ja limakalvojen kalpeus, heikkous, väsymys, huimaus, voi esiintyä päänsärkyä, hengenahdistusta, sydämentykytystä ja takykardiaa tai rytmihäiriöitä, kipua sydämessä, joskus muutoksia EKG:ssä. Koska veren viskositeetti laskee matalan hematokriittisen taustalla, seurauksena on yleensä ESR:n kiihtyminen (mitä vähemmän punasoluja, sitä nopeammin ne asettuvat) sekä oireet, kuten tinnitus, systolinen sivuääni sydämen huipulla. , ja "huippuääni" kaulalaskimoissa.

Anemian luokitukset.

Anemian luokittelussa on useita lähestymistapoja: patogeneesin, erytropoieesin tyypin, väriindeksin (CI), SKCG:n (katso edellä), punasolujen halkaisijan ja SOC:n (katso yllä), toiminnallisen tilan mukaan. luuydintä (sen uudistumiskykyä).

Patogeneesin mukaan kaikki anemiat jaetaan kolmeen ryhmään:

Verenmuodostuksen heikkenemisestä (hematopoieesista) johtuva anemia. Tähän ryhmään kuuluvat kaikki puutosanemiat: raudanpuute (IDA), B 12 - ja folaatin puutosanemia, sideroblastinen anemia (SBA), proteiinin, hivenaineiden ja muiden vitamiinien puutteesta johtuva anemia sekä luuston häiriöiden aiheuttama anemia luuydin itse - hypo- ja aplastinen anemia. Viime vuosina anemiaa kroonisissa sairauksissa (ACD) on tarkasteltu erikseen.

text_fields

text_fields

nuoli_ylöspäin

Eri oppiaineissa riippuen sukupuolesta, iästä, ruumiinrakenteesta, elinoloista, fyysisen kehityksen asteesta ja kunnosta Verimäärä 1 painokiloa kohti vaihtelee ja vaihtelee 50-80 ml/kg.

Tämä indikaattori yksilön fysiologisen normin olosuhteissa on erittäin vakio..

70 kg painavan miehen veren tilavuus on noin 5,5 litraa ( 75-80 ml/kg),
aikuisella naisella se on hieman pienempi ( noin 70 ml/kg).

Terveellä henkilöllä, joka on makuuasennossa 1-2 viikkoa, veren tilavuus voi laskea 9-15 % alkuperäisestä.

Aikuisen miehen 5,5 litrasta verta 55-60 % ts. 3,0-3,5 l, putoaa plasman osuuteen, muu määrä - erytrosyyttien osuuteen.
Päivän aikana verisuonten läpi kiertää noin 8000-9000 litraa verta.
Tästä määrästä noin 20 l poistuu hiussuojista päivän aikana kudoksessa suodatuksen seurauksena ja palaa takaisin (imeytymällä) kapillaarien kautta (16-18 l) ja imusolmukkeen mukana (2-4 l). Veren nestemäisen osan tilavuus, ts. plasma (3-3,5 l), huomattavasti vähemmän kuin nesteen tilavuus ekstravaskulaarisessa interstitiaalisessa tilassa (9-12 l) ja kehon solunsisäisessä tilassa (27-30 l); näiden "tilojen" nesteen kanssa plasma on dynaamisessa osmoottisessa tasapainossa (katso lisätietoja luvusta 2).

Kenraali kiertävän veren tilavuus(BCC) on ehdollisesti jaettu osaan, joka kiertää aktiivisesti verisuonten läpi, ja osaan, joka ei tällä hetkellä ole mukana verenkierrossa, ts. talletettu(pernassa, maksassa, munuaisissa, keuhkoissa jne.), mutta sisällytetään nopeasti verenkiertoon sopivissa hemodynaamisissa tilanteissa. Uskotaan, että kertyneen veren määrä on yli kaksi kertaa kiertävän veren tilavuus. Kerättyä verta ei löydy sisään täydellisen pysähtyneisyyden tila, osa siitä on jatkuvasti mukana nopeassa liikkeessä, ja vastaava osa nopeasti liikkuvasta verestä menee kerrostumistilaan.

Kiertävän veren tilavuuden väheneminen tai lisääntyminen normovolumisella henkilöllä 5-10 % kompensoituu laskimokerroksen kapasiteetin muutoksella, eikä se aiheuta CVP-siirtymiä. Merkittävämpi BCC:n lisääntyminen liittyy yleensä laskimopalautuksen lisääntymiseen, ja samalla kun se säilyttää tehokkaan sydämen supistumiskyvyn, se johtaa sydämen minuuttitilavuuden kasvuun.

Tärkeimmät tekijät, joista veren tilavuus riippuu, ovat:

1) nestetilavuuden säätely plasman ja interstitiaalisen tilan välillä,
2) plasman ja ympäristön välisen nesteenvaihdon säätely (pääasiassa munuaisten kautta),
3) erytrosyyttimassan tilavuuden säätely.

Näiden kolmen mekanismin hermoston säätely tapahtuu:

1) tyypin A eteisreseptorit, jotka reagoivat paineen muutoksiin ja ovat siksi baroreseptoreita,
2) tyyppi B - reagoi eteisten venymiseen ja on erittäin herkkä niiden veren tilavuuden muutoksille.

Erilaisten liuosten infuusio vaikuttaa merkittävästi veren tilavuuteen. Isotonisen natriumkloridiliuoksen infuusio laskimoon ei lisää plasman tilavuutta pitkään aikaan normaalin veritilavuuden taustalla, koska kehossa muodostunut ylimääräinen neste erittyy nopeasti lisääntyvän diureesin ansiosta. Jos kehossa on kuivumista ja suolojen puutetta, tämä liuos, jota joudutaan vereen riittävinä määrinä, palauttaa nopeasti häiriintyneen tasapainon. 5 % glukoosi- ja dekstroosiliuosten lisääminen vereen lisää aluksi vesipitoisuutta verisuonikerroksessa, mutta seuraava askel on lisätä diureesia ja siirtää nestettä ensin interstitiaaliseen ja sitten solutilaan. Suurimolekyylipainoisten dekstraaniliuosten suonensisäinen antaminen pitkäksi ajaksi (jopa 12-24 tuntia) lisää kiertävän veren tilavuutta.

Kiertävän veren määrä (VCC)

Kehon hapenkuljetuskyky riippuu veren tilavuudesta ja sen hemoglobiinipitoisuudesta.

Kiertävän veren tilavuus levossa nuorilla naisilla on keskimäärin 4,3 litraa, miehillä - 5,7 litraa. Kuormituksella BCC ensin kasvaa ja sitten pienenee 0,2-0,3 l, koska osa plasmasta virtaa laajentuneista kapillaareista työlihasten solujen väliseen tilaan. naisilla on 4 l, miehillä - 5,2 l . Kestävyysharjoittelu johtaa BCC:n kasvuun. Maksimaalisella aerobisella teholla BCC on koulutetuilla miehillä keskimäärin 6,42 litraa

BCC ja sen komponentit: kiertävän plasman (CV) ja verenkierron punasolujen (VCE) tilavuus lisääntyvät urheilun aikana. BCC:n kasvu on kestävyysharjoittelun erityinen vaikutus. Sitä ei havaita nopeus-voimalajien edustajilla. Kun otetaan huomioon kehon koko (paino), toisaalta kestävyysurheilijoiden BCC:n ja toisaalta harjoittelemattomien ja muita fyysisiä ominaisuuksia harjoittavien urheilijoiden välinen ero on keskimäärin yli 20 %. Jos urheilijan harjoituskestävyyden BCC on 6,4 litraa (95,4 ml / 1 painokilo), niin harjoittamattomilla urheilijoilla se on 5,5 litraa (76,3 ml / painokilo).

Taulukossa 9 on esitetty BCC-, BCC-, BCP-indikaattorit ja hemoglobiinin määrä 1 painokiloa kohden urheilijoilla, joilla on erilainen harjoitteluprosessi.

Taulukko 9

BCC:n, BCC:n, BCP:n ja hemoglobiinimäärän indikaattorit urheilijoilla, joilla on eri suuntauksia harjoitusprosessissa

Taulukosta 9 seuraa, että kestävyysurheilijoiden BCC:n lisääntyessä punasolujen kokonaismäärä ja veren hemoglobiini kasvavat suhteellisesti. Tämä lisää merkittävästi veren kokonaishappikapasiteettia ja lisää aerobista kestävyyttä.

BCC:n lisääntymisen vuoksi keskusveren tilavuus ja laskimopalautus sydämeen lisääntyvät, mikä tuottaa suuren CO2:n vereen. Alveolaaristen kapillaarien verentäyttö lisääntyy, mikä lisää keuhkojen diffuusikapasiteettia. Verenkierron lisääntyminen mahdollistaa veren ohjaamisen ihoverkkoon ja lisää siten kehon kykyä siirtää lämpöä pitkittyneen työn aikana.

Harjoittelun aikana verenpaine, CO, SV, AVR-O2 kasvavat hitaammin kuin syke. Syynä tähän on kiertävän veren tilavuuden hidas nousu (2-3 min) veren hitaasta vapautumisesta varastosta. BCC:n nopealla kasvulla voi olla traumaattinen kuormitus verisuonipohjalle.

Korkean aerobisen kapasiteetin kuormituksen aikana suuri määrä verta pumpataan sydämen läpi suurella nopeudella. Ylimääräinen plasma tarjoaa reservin hemokonsentraation ja viskositeetin kasvun välttämiseksi. Toisin sanoen urheilijoilla BCC:n lisääntyminen, joka johtuu enemmän plasman kuin erytrosyyttien tilavuudesta, johtaa hematokriitin (veren viskositeetin) laskuun verrattuna ei-urheilijoihin (42,8 vs. 44,6).

Suuresta plasmatilavuudesta johtuen kudosaineenvaihduntatuotteiden, kuten maitohapon, pitoisuus veressä laskee. Siksi laktaatin pitoisuus anaerobisen harjoituksen aikana kasvaa hitaammin.

BCC:n kasvumekanismi on seuraava: työlihaksen liikakasvu => lisääntynyt kehon proteiinin tarve => lisääntynyt maksan proteiinituotanto => lisääntynyt maksan proteiinien vapautuminen vereen => kolloidin osmoottisen paineen ja veren viskositeetin nousu => lisääntynyt veden imeytyminen verisuonten sisällä olevasta kudosnesteestä ja myös kehoon pääsevän veden retentio => plasman tilavuuden kasvu (plasma perustuu proteiineihin ja veteen ) => BCC:n kasvu.

"Veren määrä on hallitseva tekijä tasapainoisessa verenkierrossa." BCC:n vähenemiseen eli veren kerääntymiseen depoon (maksaan, pernaan, porttilaskimoverkkoon) liittyy sydämeen saapuvan ja jokaisen systolen yhteydessä ulos tulevan veren määrän väheneminen. BCC:n äkillinen lasku johtaa akuuttiin sydämen vajaatoimintaan. Veren tilavuuden laskua seuraa luonnollisesti aina vakava kudosten ja solujen hypoksia.

BCC (suhteessa ruumiinpainoon) riippuu iästä: alle 1-vuotiailla lapsilla - 11%, aikuisilla - 7%. 1 painokilolle 7-12-vuotiaille lapsille - 70 ml, aikuisille - 50-60 ml.

Materiaalit julkaistaan ​​tarkastettavaksi, eivätkä ne ole hoitoresepti! Suosittelemme ottamaan yhteyttä terveydenhuollon hematologiin!

Hypovolemia on yksi hematopoieettisen järjestelmän vaarallisista sairauksista, joka voi johtaa ihmisen kuolemaan. Mikä on hypovolemia-oireyhtymä? Mikä on sairaus ja mitkä ovat sen lajikkeet? Harkitse hypovolemian syitä, oireita, tyyppejä, hoitomenetelmiä.

Verenkierron tilavuuden vähenemistä hematologiassa kutsutaan hypovolemiaksi. Tämän taudin kehittyessä veriplasmassa muodostuneet elementit rikkoutuvat. Normaalisti ihmiskehossa kiertävän plasman (VCV) tilavuus vaihtelee noin 69 ml/kg miehillä ja 65 ml/kg naisilla. Hypovolemia viittaa vakaviin tiloihin, jotka voivat johtaa henkilön kuolemaan, jos lääketieteellistä apua ei anneta ajoissa. Tämä sairaus ei ole itsenäinen, vaan kehittyy komplikaationa sisäisten sairauksien taustalla. Siksi sen jälkeen, kun henkilöllä on hypovolemian oireita, on tärkeää määrittää etiologinen tekijä ja vasta sitten ryhtyä hoitotoimenpiteisiin. Hypovolemiassa tapahtuu solunsisäisen nesteen väärä jakautuminen, mikä johtaa verenkierron heikkenemiseen.

Hypovolemia - pienentynyt veren tilavuus

Tärkeää: Hypovolemia-oireyhtymä voi kehittyä sekä vakavissa sisäelinten patologioissa että vähemmän vaarallisissa olosuhteissa, joten on tärkeää selvittää hypovolemian syyt ja vasta sitten hoitaa.

Syyt

Verenkierron väheneminen voi johtua useista syistä, mutta periaatteessa tämä tila ilmenee seuraavissa sairauksissa:

1. Kehon kuivuminen.
2. Aineenvaihduntahäiriöt: diabetes mellitus.
3. Munuaissairaus: glomerulonefriitti, munuaisten vajaatoiminta.
4. Sisäelinten trauma.
5. Komplikaatio leikkauksen jälkeen.
6. Peritoniitti.
7. Sisäinen verenvuoto.
8. Ruoansulatuskanavan sairaudet.
9. endokriiniset häiriöt.
10. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiat.

Hypovolemian kehittymiselle altistavia tekijöitä ovat:

1. Riittämätön vedenotto.
2. Säännöllinen stressi, masennus.
3. Palovammoja.
4. Verensiirto.
5. Toistuva ja runsas oksentelu.
6. Ripuli.

Kuivuminen on yksi hypovolemian syistä

Nämä eivät ole kaikki syitä, jotka voivat provosoida hypovolemian kehittymistä. Harvinaisissa tapauksissa potilailla diagnosoidaan kilpirauhasen hypovolemia, jossa ei ole vain nesteen vähenemistä, vaan myös hormonituotannon vähenemistä. Periaatteessa tämä tila diagnosoidaan erittäin harvoin ja vasta pitkäaikaisen verenhukan jälkeen.

Erilaisia

Hematologiassa on kolme päätyyppiä hypovolemiaa, joista jokaisella on omat ominaisuutensa:

1. Normosyteeminen - jolle on ominaista kiertävän veren väheneminen ja jatkuva hematokriitti. Tämän tilan pääasiallisena syynä pidetään akuuttia verenhukkaa, romahdusta ja muita vakavia tiloja, jotka johtavat virran vähenemiseen suonissa ja suurissa valtimoissa.
2. Oligosyteeminen hypovolemia - veren ja muodostuneiden elementtien määrän väheneminen hematokriitin laskulla. Pääasiallisena syynä tämän tilan kehittymiseen pidetään sitä, joka kehittyy punasolujen puutteen tai punasolujen laajan hemolyysin seurauksena. Tämä tila on tyypillinen 1. tai 2. asteen palovammoihin.
3. Polysyteeminen hypovolemia - johtuu veren tilavuuden vähenemisestä plasman määrän vähenemisen taustalla.

Taudin vaiheet

Hypovolemian kulku riippuu suoraan verenhukan määrästä sekä oireista, joilla potilas kääntyi lääkäreiden puoleen.

Hypovolemialla on kolme pääastetta, joista jokaisella on ominaispiirteitä:

1. Helppo tutkinto. Verenmenetys on keskimäärin enintään 15 % koko verenkierrosta. Potilailla on verenpaineen lasku, takykardia, nopea pulssi ja hengitys. Iho on kalpea, ylä- ja alaraajat kylmät, myös suun kuivuminen, yleinen heikkous.
2. Keskimääräinen tutkinto. Veren menetys on jopa 40%. Potilaan tila on melko vaikea, verenpaine alle 90 mmHg, nopea pulssi, voimakas epäsäännöllinen hengitys, liiallinen hikoilu, huulten syanoosi, kalpeus, lisääntynyt uneliaisuus, ilmanpuutteen tunne. Joissakin tapauksissa voi esiintyä oksentelua, pyörtymistä ja virtsan määrän vähenemistä.
3. Vaikea tutkinto. Potilas menettää jopa 70 % kokonaisveren tilavuudesta, paine on alle 60 mmHg, pulssi on tuskin kuultavissa, vaikea takykardia, sekavuus, kouristukset ovat mahdollisia, hengitys on vaikeaa. Tämä tila on erittäin vaarallinen ihmishengelle, koska se voi johtaa kuolemaan.

Miten hypovolemia ilmenee?

Hypovolemian kliiniset merkit ovat melko selkeitä ja niihin liittyy seuraavat oireet:

1. Vähentynyt diureesi.
2. Lisääntynyt jano.
3. Ihon kalpeus.
4. Kehon lämpötilan lasku.
5. Sykkeen nousu.
6. Painonpudotus.
7. Ihon kuivuminen ja kuoriutuminen.
8. Jalkojen turvotus.
9. Lisääntynyt väsymys.
10. Verenpaineen lasku.
11. Toistuva päänsärky.
12. "Lentää" silmien edessä.

Diagnoosi ja hoito

Jos epäillään hypovolemiaa, lääkäri määrää sarjan laboratoriotutkimuksia, joiden avulla voit määrittää punasolujen ja veriplasman määrän, ja määrätään myös virtsatesti. Kun solunulkoisen nesteen määrä vähenee, verikoe suoritetaan yhdessä proteiiniliuosten, glukoosi- ja elektrolyyttiliuosten kanssa. Tutkimuksen tulosten avulla voit luoda täydellisen kuvan taudista, määrittää vaiheen, tyypin, määrätä sopivan hoidon.