Infektion, tartuntaprosessin ja tartuntataudin käsite. Käsitteen "infektio-tarttuva prosessi" määritelmä

Infektio- tämä on infektiotila, joka ilmenee m-s:n tunkeutumisen seurauksena makro-organismiin.

tarttuva prosessi on mikro- ja makro-organismien välisen vuorovaikutuksen dynamiikka.

Jos taudinaiheuttaja ja eläinorganismi (isäntä) kohtaavat, tämä johtaa lähes aina infektioon tai tartuntaprosessiin, mutta ei aina tartuntatautiin kliinisineen. Siten infektion ja tartuntataudin käsitteet eivät ole identtisiä (edellinen on paljon laajempi).

Infektion muodot :

1. Ilmeinen infektio tai tartuntatauti - silmiinpistävin, kliinisesti ilmennyt infektion muoto. Patologiselle prosessille on ominaista tietyt kliiniset ja patologiset piirteet.
2. Piilevä infektio (oireeton, piilevä) - infektioprosessi ei ilmene ulkoisesti (kliinisesti). Mutta infektion aiheuttaja ei katoa kehosta, vaan pysyy siinä, joskus muuttuneessa muodossa (L-muoto), säilyttäen kyvyn palautua bakteerimuotoon sen luontaisilla ominaisuuksilla.
3. Immunisoiva osainfektio – elimistöön joutunut taudinaiheuttaja aiheuttaa erityisiä immuunireaktioita, kuolee tai erittyy; organismista ei samanaikaisesti tule infektion aiheuttajan lähdettä, eikä toiminnallisia häiriöitä esiinny.
4. Mikrokantavuus – tartunnanaiheuttaja on kliinisesti terveen eläimen kehossa. Makro- ja mikro-organismit ovat tasapainotilassa.

Piilevä infektio ja mikrobien kantaminen eivät ole sama asia. Piilevällä infektiolla on mahdollista määrittää tartuntaprosessin jaksot (dynamiikka) (esiintyminen, kulku ja sukupuutto) sekä immunologisten reaktioiden kehittyminen. Tätä ei voida tehdä mikrobeilla.

Tartuntataudin esiintyminen edellyttää seuraavien tekijöiden yhdistelmää:

1. mikrobisen aineen läsnäolo;
2. makro-organismin herkkyys;
3. ympäristön läsnäolo, jossa tämä vuorovaikutus tapahtuu.

Tartuntataudin kulun muodot :

1. Superakuutti (salama) virtaus. Tässä tapauksessa eläin kuolee nopeasti kehittyvän septikemian tai toksinemian vuoksi. Kesto: muutama tunti. Tämän muodon tyypillisillä kliinisillä oireilla ei ole aikaa kehittyä.
2. Akuutti kurssi. Kesto: yhdestä useaan päivään. Tyypilliset kliiniset oireet tässä muodossa ilmaantuvat rajusti.
3. Subakuutti virtaus.Kesto: pidempi kuin akuutti. Tyypilliset kliiniset oireet tässä muodossa ovat vähemmän ilmeisiä. Patologiset muutokset ovat tyypillisiä.
4. Krooninen kurssi.Kesto: voi kestää kuukausia ja jopa vuosia. Tyypilliset kliiniset oireet ovat lieviä tai puuttuvat. Tauti etenee, kun taudinaiheuttajalla ei ole suurta virulenssia tai elimistö on riittävän vastustuskykyinen infektioille.
5. Abortiivinen kurssi. Keskeytymättömällä kurssilla taudin kehitys yhtäkkiä pysähtyy (katkaisee) ja paraneminen tapahtuu. Kesto: abortoituva sairaus on lyhytaikainen. Esiintyy lievässä muodossa. Tyypilliset kliiniset oireet ovat lieviä tai puuttuvat. Syynä tähän taudin kulun katsotaan olevan eläimen lisääntynyt vastustuskyky.

Tartuntataudin jaksot (dynamiikka). :

1. jakso - inkubaatio (piilotettu) - siitä hetkestä, kun taudinaiheuttaja saapuu kehoon, kunnes ensimmäiset, vielä epäselvät, kliiniset oireet ilmaantuvat.

2. jakso - prekliininen (prodromaalinen, taudin esiasteet) - kestää ensimmäisten, epäselvien, yleisten kliinisten oireiden ilmaantumisen hetkestä niiden täydelliseen kehittymiseen.

3. jakso - kliininen (sairauden täysi kehitys, taudin korkeus) - johon liittyy tämän taudin tärkeimpien kliinisten oireiden kehittyminen.

4. jakso - sukupuutto (kliininen toipuminen, toipuminen).

5. jakso - täydellinen toipuminen.

Ympäristö on täynnä valtava määrä "asukkaita", joiden joukossa on erilaisia ​​​​mikro-organismeja: viruksia, bakteereja, sieniä, alkueläimiä. Ne voivat elää ehdottomassa harmoniassa henkilön kanssa (ei-patogeeniset), esiintyä kehossa aiheuttamatta haittaa normaaleissa olosuhteissa, mutta aktivoituvat tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta (ehdollisesti patogeeniset) ja olla vaarallisia ihmisille aiheuttaen sairauksien kehittymisen. sairaus (patogeeninen). Kaikki nämä käsitteet liittyvät tartuntaprosessin kehittymiseen. Mikä on infektio, mitkä ovat sen tyypit ja ominaisuudet - käsitellään artikkelissa.

Peruskonseptit

Infektio on monien eri organismien välisten suhteiden kompleksi, jolla on monenlaisia ​​ilmenemismuotoja - oireettomasta kantamisesta taudin kehittymiseen. Prosessi ilmenee seurauksena mikro-organismin (virus, sieni, bakteeri) viemisestä elävään makro-organismiin, minkä seurauksena isäntä reagoi spesifiseen suojaavaan reaktioon.

Tartuntaprosessin ominaisuudet:

1. Tarttuvuus - kyky levitä nopeasti sairaalta terveelle.
2. Spesifisyys - tietty mikro-organismi aiheuttaa tietyn taudin, jolla on tyypilliset ilmenemismuodot ja sijainti soluissa tai kudoksissa.
3. Jaksoisuus - jokaisella tartuntaprosessilla on jaksoja.

Jaksot

Infektion käsite perustuu myös patologisen prosessin syklisyyteen. Jaksojen esiintyminen kehityksessä on ominaista jokaiselle samanlaiselle ilmenemiselle:

1. Itämisaika on aika, joka kuluu siitä hetkestä, kun mikro-organismi saapuu elävän olennon kehoon, kunnes taudin ensimmäiset kliiniset oireet ilmaantuvat. Tämä ajanjakso voi kestää muutamasta tunnista useisiin vuosiin.
2. Prodromaalinen ajanjakso on yleisen kliinisen ilmaantuminen, joka on tyypillistä useimmille patologisille prosesseille (päänsärky, heikkous, väsymys).
3. Akuutit ilmenemismuodot - taudin huippu. Tänä aikana infektion spesifiset oireet kehittyvät ihottumien, ominaisten lämpötilakäyrien ja paikallisten kudosvaurioiden muodossa.
4. Toipuminen on aikaa, jolloin kliininen kuva häipyy ja potilas toipuu.

Tartuntaprosessien tyypit

Jos haluat tarkastella yksityiskohtaisemmin kysymystä siitä, mikä infektio on, sinun on ymmärrettävä, mikä se on. Luokituksia on huomattava määrä riippuen alkuperästä, kulusta, sijainnista, mikrobikantojen lukumäärästä jne.

1. Patogeenien tunkeutumismenetelmän mukaan:

• eksogeeninen prosessi - jolle on ominaista patogeenisen mikro-organismin tunkeutuminen ulkoisesta ympäristöstä;
• endogeeninen prosessi - oma ehdollisesti patogeeninen mikrofloora aktivoituu haitallisten tekijöiden vaikutuksesta.

2. Alkuperän mukaan:

• spontaani prosessi - jolle on ominaista ihmisen puuttuminen;
• kokeellinen - infektio kasvatetaan keinotekoisesti laboratoriossa.

3. Mikro-organismien lukumäärän mukaan:

• monoinfektio - yhden tyyppisen patogeenin aiheuttama;
• sekoitettu - mukana on useita taudinaiheuttajia.

4. Tilauksesta:

• ensisijainen prosessi on äskettäin ilmaantunut sairaus;
• toissijainen prosessi - johon liittyy ylimääräisen tarttuvan patologian lisääminen ensisijaisen sairauden taustalla.

5. Lokalisoinnin mukaan:

• paikallinen muoto - mikro-organismi sijaitsee vain paikassa, jonka kautta se joutui isäntäorganismiin;
• yleinen muoto - patogeenit leviävät koko kehoon asettuen edelleen tiettyihin suosikkipaikkoihin.

6. Alavirta:

• akuutti infektio - hänellä on elävä kliininen kuva ja se kestää enintään muutaman viikon;
• krooninen infektio - jolle on ominaista hidas kulku, se voi kestää vuosikymmeniä, sillä on pahenemisvaiheet (relapsi).

7. Iän mukaan:

• "Lasten" infektiot - vaikuttavat pääasiassa 2–10-vuotiaisiin lapsiin (vesirokko, kurkkumätä, tulirokko, hinkuyskä);
• "aikuisten infektioita" sinänsä ei ole olemassa, koska lasten keho on myös herkkä taudinaiheuttajille, jotka aiheuttavat taudin kehittymisen aikuisilla.

On olemassa käsitteitä uudelleeninfektiosta ja superinfektiosta. Ensimmäisessä tapauksessa täysin toipunut henkilö sairauden jälkeen tarttuu uudelleen samaan taudinaiheuttajaan. Superinfektiolla uusintainfektio tapahtuu jopa taudin aikana (patogeenikannat menevät päällekkäin).

Sisääntuloreitit

Mikro-organismien tunkeutumiseen on olemassa seuraavat tavat, jotka varmistavat patogeenien siirtymisen ulkoisesta ympäristöstä isäntäorganismiin:

• uloste-oraalinen (koostuu ravinnosta, vedestä ja kontaktitaloudesta);
• tarttuvat (veri) - sisältää seksuaalisen, parenteraalisen ja hyönteisten puremat;
• aerogeeninen (ilma-pöly ja ilma-pisara);
• kontakti-seksuaalinen, kontaktihaava.

Useimmille taudinaiheuttajille on ominaista tietty tunkeutumisreitti makro-organismiin. Jos tartuntamekanismi keskeytyy, tauti ei välttämättä ilmene ollenkaan tai ilmenemismuodot pahenevat.

Tartuntaprosessin lokalisointi

Vaurioituneesta alueesta riippuen erotetaan seuraavat infektiotyypit:

1. Suolisto. Patologinen prosessi tapahtuu maha-suolikanavassa, patogeeni tunkeutuu ulosteen ja suun kautta. Näitä ovat salmonelloosi, punatauti, rotavirus, lavantauti.
2. Hengitys. Prosessi tapahtuu ylemmissä ja alemmissa hengitysteissä, mikro-organismit "liikkuvat" useimmissa tapauksissa ilman kautta (influenssa, adenovirusinfektio, parainfluenssa).
3. Ulkona. Taudinaiheuttajat saastuttavat limakalvoja ja ihoa aiheuttaen sieni-infektioita, syyhyä, mikrosporiaa, sukupuolitauteja.
4. Veri. Infektio kulkeutuu veren kautta leviäen edelleen koko kehoon (HIV-infektio, hepatiitti, hyönteisten puremiin liittyvät sairaudet).

Suoliston infektiot

Harkitse patologisten prosessien ominaisuuksia yhden ryhmän - suolistoinfektioiden - esimerkissä. Mikä on infektio, joka vaikuttaa ihmisen maha-suolikanavaan, ja miten se eroaa?

Esitellyn ryhmän sairaudet voivat johtua bakteeri-, sieni- ja virusperäiset patogeenit. Virusmikro-organismit, jotka voivat tunkeutua suoliston eri osiin, ovat rotaviruksia ja enteroviruksia. Ne pystyvät leviämään paitsi uloste-oraalista reittiä myös ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, vaikuttaen ylempien hengitysteiden epiteeliin ja aiheuttaen herpes-kurkkukipua.

Bakteeritaudit (salmonelloosi, punatauti) tarttuvat yksinomaan ulosteen ja suun kautta. Sieniperäiset infektiot tapahtuvat vasteena kehon sisäisille muutoksille, jotka tapahtuvat antibakteeristen tai hormonaalisten lääkkeiden pitkäaikaisen käytön vaikutuksesta immuunipuutoksen yhteydessä.

Rotavirukset

Rotavirus-suolitulehdus, jonka hoidon tulisi periaatteessa olla kattavaa ja oikea-aikaista, kuten minkä tahansa muunkin taudin, osuus on puolet kliinisistä virusperäisten suoliston infektiopatologioiden tapauksista. Tartunnan saanut katsotaan yhteiskunnalle vaaralliseksi itämisajan päättymisestä täydelliseen toipumiseen saakka.

Lasten rotavirus-suolitulehdus on paljon vakavampi kuin aikuisilla. Akuuttien ilmenemismuotojen vaiheeseen liittyy seuraava kliininen kuva:

• vatsakipu;
• ripuli (uloste on vaalea, siinä voi olla veren epäpuhtauksia);
• oksentelukohtaukset;
• hypertermia;
• vuotava nenä;
• tulehdusprosessit kurkussa.

Lasten rotavirus-suoliinfektioon liittyy useimmissa tapauksissa taudinpurkauksia kouluissa ja esikouluissa. 5-vuotiaana useimmat vauvat ovat kokeneet rotavirusten vaikutukset itseensä. Seuraavat infektiot eivät ole yhtä vaikeita kuin ensimmäinen kliininen tapaus.

Kirurginen infektio

Useimmat kirurgista hoitoa tarvitsevat potilaat ovat kiinnostuneita kysymyksestä, mikä on kirurgisen tyyppinen infektio. Tämä on sama ihmiskehon vuorovaikutusprosessi patogeenisen tekijän kanssa, joka tapahtuu vain leikkauksen taustalla tai vaatii kirurgista toimenpiteitä toimintojen palauttamiseksi tietyssä sairaudessa.

Erottele akuutti (märkivä, mätänevä, spesifinen, anaerobinen) ja krooninen prosessi (spesifinen, epäspesifinen).

Kirurgisen infektion sijainnin mukaan taudit erotetaan:

• pehmytkudokset;
• nivelet ja luut;
• aivot ja sen rakenteet;
• vatsan elimet;
• rintaontelon elimet;
• lantion elimet;
• yksittäisiä elementtejä tai elimiä (rintarauhanen, käsi, jalka jne.).

Kirurgisen infektion aiheuttajat

Tällä hetkellä akuuttien märkivien prosessien yleisimmät "vieraat" ovat:

• stafylokokki;
• Pseudomonas aeruginosa;
• enterokokki;
• coli;
• streptokokki;
• Proteus.

Niiden tunkeutumisportit ovat erilaiset limakalvo- ja ihovauriot, hankaumat, puremat, naarmut, rauhaskanavat (hiki ja tali). Jos henkilöllä on kroonisia mikro-organismien kertymispesäkkeitä (krooninen tonsilliitti, nuha, karies), ne aiheuttavat taudinaiheuttajien leviämisen koko kehoon.

Infektioiden hoito

Patologisesta mikrofloorasta eroon pääsemisen ytimessä on etiotrooppinen hoito, jonka tarkoituksena on poistaa taudin syy. Patogeenin tyypistä riippuen käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

1. Antibiootit (jos aiheuttaja on bakteeri). Antibakteeristen aineiden ryhmän ja tietyn lääkkeen valinta tehdään bakteriologisen tutkimuksen ja mikro-organismin yksilöllisen herkkyyden määrittämisen perusteella.
2. Antiviraalinen (jos patogeeni on virus). Samanaikaisesti käytetään lääkkeitä, jotka vahvistavat ihmiskehon puolustusta.
3. Antimykoottiset aineet (jos patogeeni on sieni).
4. Anthelmintinen (jos taudinaiheuttaja on helmintti tai yksinkertaisin).

Alle 2-vuotiaiden lasten infektioiden hoito suoritetaan sairaalassa mahdollisten komplikaatioiden välttämiseksi.

Johtopäätös

Spesifisen taudinaiheuttajan taudin puhkeamisen jälkeen asiantuntija tekee eron ja määrittää potilaan sairaalahoidon tarpeen. Muista ilmoittaa diagnoosissa taudin tarkka nimi, ei vain sana "infektio". Sairaalahoitoa varten otettava tapaushistoria sisältää kaikki tiedot tietyn infektioprosessin diagnoosin ja hoidon vaiheista. Jos potilasta ei tarvitse viedä sairaalaan, kaikki tiedot kirjataan avohoitokorttiin.

Infektio

Vuonna 1546 Girolamo Fracastoro esitteli termin "infektio" lääketieteessä.

Infektiotiede on ns infektologia. Tämä on tiede, joka tutkii tartuntaprosessia, tartuntatautia, elimistön kilpailevasta vuorovaikutuksesta patogeenisten tai opportunististen patogeenien (infektiogeenien) kanssa syntyvää tartuntatautia ja kehittää menetelmiä tartuntatautien diagnosointiin, hoitoon ja ehkäisyyn. Infektologia systeemisenä lääketieteenä liittyy tai vaikuttaa tavalla tai toisella kaikkiin muihin lääketieteen aloihin.

Infektologian aiheuttamat elinten ja järjestelmien leesiot (tarttuvat ja tulehdusprosessit: - itis) - usein tulee erottaa muista tieteenaloista - systeemisiä. sen edetessä - toksikologian, onkologian, hematologian (sekundaariset immuunipuutokset, joihin liittyy säteilysairaus, leukemia, kateenkorvan, pernan ja luuytimen vauriot, vitamiinin puutos: marjamarja, pellagra, yösokeus) ja endokrinologian (diabeteksen toissijaiset infektiokomplikaatiot) mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta), metaboliset oireyhtymät - kuten uremia, maksan vajaatoiminta, maksakirroosi, monielinten vajaatoiminta.

Yleinen infektologia erotetaan usein yleissairauksista ja paikallisista tulehdusprosesseista (tonsilliitti, välikorvantulehdus, poskiontelotulehdus) niiden aiheuttamista märkivä-septisesta leikkauksesta (flegmon, empyema, paiseet) ja kuolio-nekroottisesta leikkauksesta (keuhkogangreeni / keuhkokuume, parantuva haava).

Tilat, patologiat ja sairaudet sekä infektio- ja tulehdusprosessit eroavat usein myrkyllisistä prosesseista, patologioista ja tiloista (kehon vieroitus- ja vieroitusmenetelmät menevät usein päällekkäin), hematologiset (hematogeeniset immuunipuutokset, aplastinen anemia, infektiokomplikaatiot hemablastoosissa), sairaudet, jotka johtuvat aineenvaihduntahäiriöistä, endokriinisten (metabolinen ripuli haimafermentopatiassa, ureeminen enteriitti, sekundaarinen metabolinen immuunipuutos munuaisten taustalla, maksan vajaatoiminta, diabetes mellituksen ja niiden infektiokomplikaatioiden taustalla, vitamiinin puutos: keripukki) ja onkologian kanssa ( erotusdiagnoosin viimeinen variantti on useimmiten vaikein toteuttaa nykyajan lääketieteessä, mutta nämä virheet voivat maksaa potilaan hengen).

Useimmiten akuuttien infektioiden maha-suolikanavan muodot tulisi erottaa vatsa- tai koloproktoretaalista akuutin myrkytyksen muodossa ja tarttuvan geneesin myrkytykset tulisi erottaa ei-tarttuvan geneesin myrkytyksistä - myrkyllisistä (ruokavälitteisten myrkyllisten infektioiden, botulismin, tarttuvan toksisen sokin kanssa) , onkologinen (johtuen joidenkin tartuntatautien patogeenien metastasoitumistaipumuksesta ja niiden kyvystä aiheuttaa kasvaimen kaltaisia ​​oireita) ja joissakin laukaista paraneoplastisia, karsinogeenisiä prosesseja ja erilaisia ​​metabolisia oireyhtymiä.

bakteeri - bakteriologia, spesifinen: ftisiologia ja venereologia. Epidemiologia oli yksi infektologian suunta, ja se yhdistettiin siihen klassisessa muodossa,

käsitellä epidemiaprosessin alueen kysymyksiä - tarttuvien patogeenien leviämistä. Mikrobiologia tutkii elävien organismien patogeenisiä ominaisuuksia. Hygienia, antisepsis, asepsis ja rokotukset käsittelevät tartuntatautien leviämisen ja pandemioiden muodostumisen ehkäisemistä ja hillitsemistä endeemisillä ja useammin globalisaation, ilmaston romahtamisen ja ilmaston lämpenemisen aikakaudella - ei-endeemisillä alueilla.

Infektioiden tyypit

Infektio voi kehittyä eri suuntiin ja saada eri muotoja. Infektion kehittymisen muoto riippuu mikro-organismin patogeenisuuden, makro-organismin infektiolta suojaavien tekijöiden ja ympäristötekijöiden suhteesta.

Yleistynyt infektio- infektio, jossa patogeenit leviävät pääasiassa lymfohematogeenista reittiä pitkin makro-organismiin.

paikallinen infektio- kehon kudosten paikallinen vaurio infektogeenin patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta Paikallinen prosessi tapahtuu yleensä paikassa, jossa mikrobi tunkeutuu kudoksiin, ja sille on yleensä ominaista paikallisen tulehdusreaktion kehittyminen. Paikallisia infektioita edustavat nielurisatulehdus, paisut, kurkkumätä, erysipelas jne. Joissakin tapauksissa paikallinen infektio voi muuttua yleiseksi. Joissakin tapauksissa tartuntatautilääkärin aiheuttama paikallinen infektio voi siirtyä kirurgiseen käytäntöön tai asiantuntijoiden joukkoon riippuen sairastuneista elimistä ja prosessin kroonisuuden asteesta (otolaryngologi - tonsilliitti, urologi - eturauhastulehdus, osteomyeliitti, parodontiitti - leukakirurgi, keuhkopaise, keuhkojen kuolio - rintakehäkirurgi, nivelreuma - reumatologi, meningoenkefaliitti, gangliiitti, araknoidiitti - neurologi, vaskuliitti - verisuonikirurgi, nefriitti, keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus gastroenteriitti, hepatiitti - gastroenterologi, peritoniitti - vatsakirurgi, umpilisäke, paksusuolitulehdus - kolorektaalikirurgi)

Yleinen infektio- mikro-organismien tunkeutuminen vereen ja niiden jakautuminen koko kehoon. Kun mikrobi on tunkeutunut kehon kudoksiin, se lisääntyy tunkeutumiskohdassa ja tunkeutuu sitten vereen. Tämä kehitysmekanismi on tyypillinen influenssalle, salmonelloosille, lavantaudille, kuppalle, joillekin tuberkuloosin muodoille, virushepatiitille jne.

Piilevä infektio- tila, jossa kehon kudoksissa elävä ja lisääntyvä mikro-organismi ei aiheuta oireita (krooninen tippuri, krooninen salmonelloosi jne.).

Väliaikainen infektio- infektio, joka ilmenee toissijaisena jo olemassa olevaan infektioon tai olemassa olevaan sairauteen, esimerkiksi diabetekseen tai munuaisten ja maksan vajaatoimintaan. Se on yksi immuunipuutostyyppi.

Ilmeinen infektio - infektio, jolla on ilmeisiä erityisiä kliinisiä oireita.

Fokaalinen infektio

Infektio, joka ilmenee elimen tulehduksen seurauksena, johon liittyy kudostuho.

Tartuntatautien vaiheet

Itämisaika- [alkaen lat. hautomo"kuoriutuvat poikaset"]. Yleensä tartunnanaiheuttajan kehoon tunkeutumisen ja kliinisten oireiden ilmenemisen välillä kullekin taudille on tietty aika - itämisaika, joka on ominaista vain eksogeenisille infektioille. Tänä aikana taudinaiheuttaja moninkertaistuu, sekä taudinaiheuttajaa että sen vapauttamia myrkkyjä kerääntyy tiettyyn kynnysarvoon asti, johon keho alkaa reagoida kliinisesti korostetuilla reaktioilla. Itämisajan kesto voi vaihdella useista tunneista ja päivistä useisiin vuosiin.

prodromaalinen ajanjakso- [toisesta kreikasta. πρόδρομος "juoksu eteenpäin, edeltää"]. Yleensä ensimmäiset kliiniset ilmenemismuodot eivät sisällä mitään patognomonisia [toisesta kreikasta. πάθος "tauti" + γνώμων "tulkki, talonmies, normi, sääntö"] tietylle infektiolle. Heikkous, päänsärky, heikkouden tunne ovat yleisiä. Tätä tartuntataudin vaihetta kutsutaan prodromaaliseksi ajanjaksoksi tai "ennakkovaiheeksi". Sen kesto ei ylitä 24-48 tuntia.

Taudin kehittymisaika- tässä vaiheessa ilmaantuu sairauden persoonallisuuden piirteitä tai monille tartuntaprosesseille yhteisiä merkkejä (kuume, tulehdusmuutokset jne.). Kliinisesti ilmenevässä vaiheessa voidaan erottaa oireiden lisääntymisen (stadium incrementum), taudin kukinnan (stadium acme) ja ilmentymien häviämisen (stadium decrementum) vaiheet.

toipilasaika- [alkaen lat. uudelleen, toiminnan toisto, + toipilas, toipuminen]. Toipumisaika eli toipumisaika tartuntataudin viimeisenä ajanjaksona voi olla nopea (kriisi) tai hidas (lyysi), ja sille on ominaista myös siirtyminen krooniseen tilaan. Edullisissa tapauksissa kliiniset oireet häviävät yleensä nopeammin kuin elinten ja kudosten morfologisten häiriöiden normalisoituminen ja patogeenin täydellinen poistuminen kehosta. Toipuminen voi olla täydellistä tai siihen voi liittyä komplikaatioiden kehittymistä (esimerkiksi keskushermoston, tuki- ja liikuntaelimistön tai sydän- ja verisuonijärjestelmän puolelta). Taudin aiheuttajan lopullinen poistumisaika voi viivästyä ja joidenkin infektioiden (esim. lavantauti) osalta vuosikymmeniä.

Kirjallisuus

• Gertsenstein G. M., Sokolov A. m.,. Tartuntataudit // Encyclopedic Dictionary of Brockhaus and Efron: 86 osassa (82 osaa ja 4 lisäosaa). - Pietari, 1890-1907.
• Borinskaya S. A. Infektiot valintatekijänä // anthropogenez.ru.

31) Tartuntatautien ominaispiirteet.

ERIKOISUUDET:

1) Spesifisyys - jokainen patogeeni aiheuttaa sille ominaisen tartuntataudin, jolla on tietty sijainti elimessä / kudoksessa.

2) Tarttuvuus - kyky tarttua tartunnan saaneelta tartuttamattomalle, ts. leviävät nopeasti herkissä populaatioissa.

3) Virtauksen syklisyys, ts. käytettävissä olevat ajanjaksot:

1. Itämisaika- aika, joka kuluu tartunnan hetkestä taudin kliinisten ilmenemismuotojen alkamiseen. Riippuen taudinaiheuttajan ominaisuuksista, makro-organismin immuunitilasta, makro- ja mikro-organismin välisen suhteen luonteesta, itämisaika voi vaihdella useista tunteista useisiin kuukausiin ja jopa vuosiin;

2. Prodromaalinen ajanjakso- ensimmäisten yleisten kliinisten oireiden ilmaantumisaika, jotka eivät ole spesifisiä tälle taudille, esimerkiksi heikkous, väsymys, ruokahaluttomuus jne.;

3. Taudin akuuttien ilmenemismuotojen aika- taudin korkeus. Tällä hetkellä ilmaantuvat tälle taudille tyypilliset oireet: lämpötilakäyrä, ihottumat, paikalliset vauriot jne.;

4. toipumisaika- tyypillisten oireiden häviämisen ja häviämisen sekä kliinisen toipumisen aika.

32 infektiotyyppiä -

1) Monoinfektio - yhden tyyppisen mikro-organismin aiheuttamat sairaudet.

2) Sekainfektiot - sekainfektiot - kehittyvät useiden mikro-organismien aiheuttaman infektion aikana. Ominaisuudet: vakavampi kulku, patogeenisuudella ei ole täydellistä luonnetta. Pr - kuppa + tippuri + klamydia seksuaalisen infektion aikana

Sekatyypit: A) Jos mikro-organismit aktivoivat tai pahentavat taudin kulkua - Aktivaattorit tai synergistit (influenssavirus ja B-ryhmän streptokokit)

B) Jos mikro-organismit tukahduttavat toisiaan - Antagonistit (E. coli estää Salmonellan, Shigellan, Strepto / Staphylococcus-bakteerien toimintaa).

C) He eivät ole vuorovaikutuksessa ollenkaan - he ovat välinpitämättömiä.

3) Superinfektiot - sekundaariset infektiot, jotka ovat kehittyneet olemassa olevien sairauksien taustalla. Uudelleentartunta tapahtuu ennen toipumista (kupa).

4) Uudelleeninfektio - uudelleeninfektio samaan lajiin toipumisen jälkeen. Tippuri, kuppa, meningokokki-infektiot, tulirokko, punatauti, erysipelas.

5) Relapsi - infektio kehossa jo olevan taudinaiheuttajan vaikutuksesta, kliinisten oireiden paheneminen.

6) Iholla ja limakalvoilla elävän normaalin kasviston aktivoitumisen aiheuttamaa tartuntaprosessia kutsutaan autoinfektioksi.

7) Toissijainen infektio - esiintyy kehittyneen primaarisen sairauden taustalla ja sen aiheuttaa toisentyyppinen patogeeni .. Se tapahtuu eksogeenisesti / endogeenisesti. A) eksogeeninen: kun taudinaiheuttaja pääsee kehoon ulkopuolelta.

B) Endogeeninen(oppurtoninen) - Normaalin mikroflooran edustajien aiheuttama kehon puolustuskyvyn heikkeneminen (esherichiosis, suolistobakteerien kulkeutuminen virtsateihin). Tärkeä piirre on itämisajan puuttuminen. Erilaisia ​​endogeenisiä infektioita - autoinfektioita, ne syntyvät itseinfektion seurauksena siirtämällä taudinaiheuttaja yhdestä biotoopista toiseen.

33 .Mikrobien pääsy ihmiskehoon.

Siirtymisreitti - joukko tartuntatekijöitä (), jotka varmistavat patogeenisen tekijän siirtymisen potilaasta tai kantajasta terveelle.

Siirtymismekanismi on tapa, jolla patogeeni siirtyy lähteestä kehoon. Siinä on 3 vaihetta:

1) Patogeenin poistaminen lähteestä ympäristöön.

2) Taudinaiheuttajan pysyminen ympäristössä ja sen kohteissa (Lähetystekijöissä).

3) Patogeenin tunkeutuminen kehoon.

Mekanismista riippuen on olemassa tapoja:

1) Uloste-oraalisella mekanismilla on ravinnon (ruoan kautta), veteen, kosketus-kotitaloustartuntareitit.

2) Veri (tarttuva) - parenteraalinen, seksuaalinen, hyönteisten puremien kautta.

3) Aerogeeninen - ilmassa, ilmassa.

4) Kontakti - haava ja kontakti-seksuaalinen.

Monilla taudinaiheuttajilla tartuntareitti on tiukasti spesifinen, ja jos sitä rikotaan (kun Shigella joutuu hengitysteihin), se voidaan keskeyttää ja tautia ei esiinny, tai sairaus voi pahentua entisestään (treponema pallidum pääsee verenkiertoon ).

Bakteerien, virusten ja toksiinien leviäminen potilaan kehoon.

Mikä tahansa tartuntatauti, riippumatta kliinisistä oireista ja mikrobin sijainnista kehossa, on koko organismin sairaus. Jos patogeeniset mikrobit ovat päässeet verisuoniin ja alkavat lisääntyä veressä, ne tunkeutuvat hyvin nopeasti kaikkiin sisäelimiin ja kudoksiin. Tätä infektion muotoa kutsutaan septikemiaksi. Sille on ominaista kulun nopeus ja pahanlaatuisuus, ja se päättyy usein kuolemaan. Kun mikrobit ovat tilapäisesti veressä eivätkä lisääntyy siinä, vaan ne siirtyvät sen kautta vain muihin herkkiin kudoksiin ja elimiin, joissa ne sitten lisääntyvät, infektiota kutsutaan yleensä bakteremiaksi. Joskus kehoon tunkeutuneet mikrobit jäävät vain vaurioituneeseen kudokseen ja vapauttavat myrkkyjä lisääntyessään. Viimeksi mainitut, jotka tunkeutuvat vereen, aiheuttavat yleisen vakavan myrkytyksen (jäykkäkouristus, pahanlaatuinen turvotus). Tätä prosessia kutsutaan toksemiaksi. Myös patogeenisten mikrobien poistumistavat elimistöstä ovat erilaisia: syljen, ysköksen, virtsan, ulosteiden, maidon, synnytystien eritteiden kanssa.

Nosokomiaaliset infektiot

Nosokomiaaliset infektiot(myös sairaala, sairaalasta) - WHO:n määritelmän mukaan kaikki kliinisesti ilmenevät mikrobiperäiset sairaudet, jotka vaikuttavat potilaaseen hänen sairaalahoidon tai hoitolaitoksessa käynnin seurauksena tai 30 päivän kuluessa sairaalasta kotiuttamisen jälkeen (esim. haavatulehdus), sekä sairaalan henkilökunta toimintansa toteuttamisen perusteella riippumatta siitä, ilmenevätkö tämän taudin oireet näiden henkilöiden sairaalassa olonsa aikana.

Infektio katsotaan sairaalahoidoksi, jos se ilmenee ensimmäisen kerran vähintään 48 tunnin kuluttua sairaalassa olemisesta, edellyttäen, että näillä infektioilla ei ole kliinisiä ilmentymiä vastaanottohetkellä ja itämisajan todennäköisyys on suljettu pois. Englanniksi tällaisia ​​infektioita kutsutaan sairaalainfektiot, muusta kreikasta. νοσοκομείον - sairaala (nimestä νόσος - sairaus, κομέω - välitän).

Sairaalainfektiot tulee erottaa usein sekavista käsitteistä iatrogeeniset ja opportunistiset infektiot.

Iatrogeeniset infektiot- diagnostisten tai terapeuttisten toimenpiteiden aiheuttamat infektiot.

Opportunistiset infektiot- infektiot, jotka kehittyvät potilailla, joiden immuunipuolustusmekanismit ovat vaurioituneet.

Historia

Ensimmäisen synnytyssairaalan perustamisesta 1600-luvulla ja 1800-luvun puoliväliin asti eurooppalaisissa synnytyssairaaloissa riehui synnytyskuume, jonka epidemioiden aikana kuolleisuus vei jopa 27 % synnyttäneistä naisista hautaan. . Lapsikuumeesta selvittiin vasta sen jälkeen, kun sen tarttuva etiologia oli selvitetty ja aseptiset ja antiseptiset menetelmät otettiin käyttöön synnytystyöhön.

Esimerkkejä sairaalainfektioista

• Ventilaattoriin liittyvä keuhkokuume (VAP)
• Tuberkuloosi
• Virtsatietulehdukset
• sairaalan keuhkokuume
• Gastroenteriitti
• Staphylococcus aureus
• Metisilliiniresistentti Staphylococcus aureus(MRSA)
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• Stenotrophomonas maltophilia
• Vankomysiiniresistentit enterokokit
• Clostridium difficile

Epidemiologia

Yhdysvalloissa Centers for Disease Control and Prevention arvioi, että noin 1,7 miljoonaa kaikentyyppisten organismien aiheuttamaa sairaalainfektiotapausta aiheuttaa tai liittyy 99 000 kuolemaan vuosittain.

Euroopassa sairaalatutkimusten tulosten mukaan kuolleisuus sairaalainfektioihin on 25 000 tapausta vuodessa, joista kaksi kolmasosaa on gram-negatiivisten mikro-organismien aiheuttamia.

Venäjällä rekisteröidään vuosittain noin 30 tuhatta tapausta virallisesti, mikä osoittaa tilastojen puutteet. Maan 32 hätäsairaalassa tehty tutkimus osoitti, että sairaalainfektiot kehittyvät 7,6 prosentilla sairaalassa hoidetuista potilaista. Jos otamme huomioon, että Venäjän sairaaloissa hoidettavien potilaiden määrä on noin 31-32 miljoonaa potilasta, meillä pitäisi olla 2 miljoonaa 300 tuhatta sairaalainfektiotapausta vuodessa.

Sairaalaperäiset aineet voivat aiheuttaa vakavan keuhkokuumeen, virtsateiden, veren ja muiden elinten infektioita.

Sairaalainfektioille on ominaista omat epidemiologiset piirteensä, jotka erottavat sen klassisista infektioista. Näitä ovat: tartuntamekanismien ja -tekijöiden omaperäisyys, epidemiologisten ja infektioprosessien kulun erityispiirteet, terveyslaitosten lääkintähenkilöstön tärkeä rooli sairaalainfektioiden pesäkkeiden esiintymisessä, ylläpidossa ja leviämisessä.

Monen tyyppisiä infektioita on vaikea hoitaa antibioottiresistenssin vuoksi, joka on vähitellen leviämässä yhteisöympäristössä ihmisille vaarallisten gramnegatiivisten bakteerien joukossa.

HAI:n esiintyminen edellyttää seuraavaa: linkkejä tarttuva prosessi:

• tartuntalähde (isäntä, potilas, terveydenhuollon työntekijä);
• patogeeni (mikro-organismi);
• välitystekijöitä
• herkkä organismi

Lähteet useimmissa tapauksissa palvelee:

• lääkintähenkilöstö;
• piilevien infektiomuotojen kantajat;
• potilaat, joilla on akuutti, poistunut tai krooninen infektiotauti, mukaan lukien haavainfektio;

Sairaaloissa vierailijat ovat hyvin harvoin sairaalainfektioiden lähteitä.

Siirtotekijät useimmiten pöly, vesi, ruoka, laitteet ja lääketieteelliset instrumentit toimivat.

Johtava tartuntatavat LPO:n olosuhteissa ovat kontakti-kotitalous, ilma-pisara ja ilma-pöly. Parenteraalinen reitti on myös mahdollinen (tyypillinen hepatiitti B, C, D jne.)

Välitysmekanismit : aerosoli, uloste-oraalinen, kosketus, verikontakti.

Vaikuttaneet tekijät

Sairaalaympäristön tekijöitä, jotka edistävät sairaalainfektioiden leviämistä, ovat:

• sairaalatartuntalähteiden epidemiavaaran ja potilaan kanssa kosketuksissa tapahtuvan tartuntariskin aliarviointi;
• LPO ylikuormitus;
• tunnistamattomien sairaalakantojen kantajien esiintyminen hoitohenkilökunnan ja potilaiden keskuudessa;
• lääkintähenkilöstö rikkoo aseptisia ja antisepsis-sääntöjä, henkilökohtaista hygieniaa;
• nykyisen ja lopullisen desinfioinnin ennenaikainen suorittaminen, puhdistusjärjestelmän rikkominen;
• terveydenhuollon laitosten riittämätön varustus desinfiointiaineilla;
• lääketieteellisten instrumenttien, laitteiden, laitteiden jne. desinfiointi- ja sterilointijärjestelmän rikkominen;
• vanhentuneet laitteet;
• ruokailutilojen epätyydyttävä kunto, vesihuolto;
• suodattimen ilmanvaihdon puute.

Riskiryhmä

Henkilöt, joilla on lisääntynyt HAI-infektion riski:

1. Sairas:
   • kodittomia, siirtolaisia,
   • pitkäaikaisia ​​hoitamattomia kroonisia somaattisia ja infektiosairauksia,
   • ei voi saada erityistä lääketieteellistä hoitoa;
2. Henkilöt, jotka:
   • määrätty hoito, joka heikentää immuunijärjestelmää (säteilytys, immunosuppressantit);
   • suoritetaan laajoja kirurgisia toimenpiteitä, joita seuraa verenkorvaushoito, ohjelmallinen hemodialyysi, infuusiohoito;
3. Naiset synnytyksessä ja vastasyntyneet, erityisesti ennenaikaiset ja jälkikypsät;
4. Lapset, joilla on synnynnäisiä kehityshäiriöitä, syntymätrauma;
5. LPO:n lääkintähenkilöstö.

Etiologia

Kaikkiaan on yli 200 ainetta, jotka voivat aiheuttaa sairaalainfektioita. Ennen antibioottien tuloa tärkeimmät niistä olivat streptokokit ja anaerobiset basillit. Antibioottien kliinisen käytön alkamisen jälkeen kuitenkin aiemmin ei-patogeenisistä (tai opportunistisista) mikro-organismeista tuli tärkeimpien sairaalainfektioiden aiheuttajia: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens.

On myös todettu, että sairaalainfektio voi liittyä rotaviruksen, sytomegalovirusinfektion, kampylobakteerin, hepatiitti B-, C- ja D-virusten sekä HIV-infektion leviämiseen.

Mikro-organismien kierron seurauksena osastolla tapahtuu niiden luonnollinen valinta ja mutaatio, jolloin muodostuu vastustuskykyisin sairaalakanta, joka on suora syy sairaalainfektioihin.

sairaalan rasitus - tämä on mikro-organismi, joka on muuttunut osastolla liikkumisen seurauksena geneettisissä ominaisuuksissaan, mutaatioiden tai geeninsiirron seurauksena (plasmidit) on saanut joitain "villille" kannalle epätavallisia ominaisuuksia, jotka mahdollistavat sen selviytymisen sairaala.

Sopeutuksen pääpiirteet ovat resistenssi yhdelle tai useammalle laajakirjoiselle antibiootille, vastustuskyky ympäristöolosuhteille ja herkkyyden heikkeneminen antiseptisille Sairaalakannat ovat hyvin erilaisia, jokaisella sairaalalla tai osastolla voi olla oma tyypillinen kantansa, jossa on joukko erilaisia ​​antibiootteja. vain sille ominaisia ​​biologisia ominaisuuksia.

Luokittelu

1. Tartuntatavoista ja tekijöistä riippuen sairaalainfektiot luokitellaan:
   • Ilmassa (aerosoli)
   • Johdatus-ravinto
   • Ota yhteyttä kotitalouteen
   • Ota yhteyttä instrumentaaliin
   • Injektion jälkeinen
   • Leikkauksen jälkeinen
   • Synnytyksen jälkeinen
   • Transfuusion jälkeinen
   • Postendoskooppinen
   • Siirron jälkeinen
   • Dialyysin jälkeinen
   • Posthemosorptio
   • Posttraumaattiset infektiot
   • Muut muodot.
2. Virran luonteesta ja kestosta:
   • Akuutti
   • Subakuutti
   • Krooninen.
3. Vakavuuden mukaan:
   • raskas
   • Keskiraskas
   • Kliinisen kulun lievät muodot.
4. Riippuen tartunnan leviämisasteesta:
   • Yleistyneet infektiot: bakteremia (viremia, mycemia), septikemia, septikopyemia, toksinen-septinen infektio (bakteerishokki jne.).
   • Paikalliset infektiot
   • Ihon ja ihonalaisen kudoksen infektiot (palovammat, kirurgiset, traumaattiset haavat, injektion jälkeiset paiseet, omfaliitti, erysipelas, pyoderma, ihonalaisen kudoksen paise ja flegmoni, paraproktiitti, utaretulehdus, silsa jne.);
   • Hengitystieinfektiot (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume, keuhkojen paise ja kuolio, keuhkopussintulehdus, empyema jne.);
   • Silmätulehdukset (sidekalvotulehdus, keratiitti, blefariitti jne.);
   • ENT-infektiot (välikorvantulehdus, sinuiitti, nuha, mastoidiitti, tonsilliitti, kurkunpäätulehdus, nielutulehdus, kurkunpäätulehdus jne.);
   • Hammasinfektiot (stomatiitti, absessi jne.);
   • Ruoansulatuskanavan infektiot (gastroenterokoliitti, enteriitti, koliitti, kolekystiitti, hepatiitti, vatsakalvontulehdus, vatsakalvon paiseet jne.);
   • Urologiset infektiot (bakteriuria, pyelonefriitti, kystiitti, virtsaputkentulehdus jne.);
   • Lisääntymisjärjestelmän infektiot (salpingoophoritis, endometritis jne.);
   • Luiden ja nivelten infektiot (osteomyeliitti, nivelen tai nivelpussin infektio, nikamien välisten levyjen infektio);
   • keskushermoston infektiot (aivokalvontulehdus, aivopaise, kammiotulehdus jne.);
   • Sydän- ja verisuonijärjestelmän infektiot (valtimoiden ja suonien infektiot, endokardiitti, sydänlihastulehdus, perikardiitti, postoperatiivinen mediastiniitti).

Ennaltaehkäisy

Sairaalainfektioiden ehkäisy on monimutkainen ja monimutkainen prosessi, jonka tulisi sisältää kolme osaa:

• minimoimalla ulkopuolelta tulevan infektion mahdollisuuden;
• infektion leviämisen estäminen potilaiden välillä laitoksen sisällä;
• infektion poistamisen poissulkeminen sairaalan ulkopuolella.

Hoito

Sairaalainfektion hoito

Ihannetapauksessa tulisi määrätä kapeakirjoinen antimikrobinen aine, joka kohdistuu tiettyyn mikrobiologisista testeistä eristettyyn mikro-organismiin. Käytännössä sairaalainfektioita, varsinkin alkuaikoina, hoidetaan kuitenkin lähes aina empiirisesti. Optimaalisen antimikrobisen hoidon ohjelman valinta riippuu osastolla vallitsevasta mikrofloorasta ja sen antibioottiresistenssin kirjosta.

Patogeenien antibioottiresistenssin vähentämiseksi tulisi harjoittaa säännöllistä antibakteeristen lääkkeiden kiertoa (kun tiettyjä antibiootteja käytetään osastolla empiiriseen hoitoon usean kuukauden ajan ja korvataan sitten seuraavalla ryhmällä).

Antimikrobisen hoidon aloittaminen

Grampositiivisten mikro-organismien aiheuttamia sairaalainfektioita hoidetaan tehokkaimmin vankomysiinillä, kun taas karbapeneemeillä (imipeneemillä ja meropeneemillä), neljännen sukupolven kefalosporiineilla (kefepiimi, kefpiromi) ja nykyaikaisilla aminoglykosideilla (amikasiini) on suurin aktiivisuus gramnegatiivisia bakteereja vastaan.

Edellisen perusteella ei pidä päätellä, että sairaalainfektio on sovellettavissa vain yllä oleviin keinoihin. Esimerkiksi virtsatieinfektioiden patogeenit ovat edelleen erittäin herkkiä fluorokinoloneille, kolmannen sukupolven kefalosporiineille jne.

Mutta vakava sairaalainfektio vaatii todella karbapeneemien tai IV sukupolven kefalosporiinien nimeämistä, koska niillä on laajin aktiivisuuskirjo ja ne vaikuttavat polymikrobiseen kasvistoon, mukaan lukien useille lääkkeille resistentit gramnegatiiviset patogeenit ja monet grampositiiviset mikro-organismit. Molempien ryhmien lääkkeiden haittana on aktiivisuuden puute metisilliiniresistenttejä stafylokokkeja vastaan, joten vaikeissa tapauksissa ne on yhdistettävä vankomysiiniin.

Lisäksi kaikki nämä aineet eivät vaikuta sienipatogeeneihin, joiden rooli sairaalainfektioiden kehittymisessä on kasvanut merkittävästi. Näin ollen riskitekijöiden (esimerkiksi vaikea immuunipuutos) läsnä ollessa sienilääkkeitä (flukonatsolia jne.)

Lokalisointi

Valitut lääkkeet

1900-luvun 90-luvulla osoitettiin, että alkuperäisen antibioottihoidon tehokkuus vaikuttaa suoraan sairaalassa olevien potilaiden kuolleisuuteen. Tehottomaan alkuhoitoon saaneiden potilaiden kuolleisuus oli korkeampi kuin potilailla, joille määrättiin useimpia taudinaiheuttajia vastaan ​​vaikuttavia antibiootteja. Lisäksi riittämättömän alkuhoidon tapauksessa edes myöhempi antibiootin muutos mikrobiologiset tiedot huomioon ottaen ei johtanut kuolleisuuden vähenemiseen.

Näin ollen vakavissa sairaalainfektioissa itse "varaantibiootin" käsite menettää merkityksensä. Alkuhoidon tehokkuus on tärkeä tekijä, josta elämänennuste riippuu.

Näiden tietojen perusteella a eskalaatioterapiakonsepti. Sen ydin on siinä, että empiirisenä aloitusterapiana, joka alkaa välittömästi diagnoosin vahvistamisen jälkeen, käytetään antimikrobisten aineiden yhdistelmää, joka vaikuttaa kaikkiin mahdollisiin tartunta-aineisiin. Esimerkiksi karbapeneemi tai kefepiimi yhdistetään vankomysiiniin (sekä flukonatsoliin) riippuen todennäköisten patogeenien koostumuksesta.

Argumentit yhdistelmähoidon puolesta ovat:

• laajempi valikoima toimintoja;
• vastustuksen voittaminen, jonka todennäköisyys on suurempi käytettäessä yhtä lääkettä;
• tiettyjen keinojen synergiaa koskevan teoreettisen tiedon saatavuus.

Ennen antibioottien käyttöä on tarpeen ottaa näytteitä biologisista nesteistä mikrobiologista tutkimusta varten. Mikrobiologisen tutkimuksen tulosten ja hoidon tehokkuuden kliinisen arvioinnin saatuaan 48-72 tunnin kuluttua hoidon korjaus on mahdollista, esimerkiksi vankomysiinin poistaminen, jos gram-negatiivinen patogeeni havaitaan. Teoreettisesti on mahdollista muuttaa koko yhdistelmä lääkkeeksi, jolla on kapeampi vaikutus, vaikka vakavasti sairaalla potilaalla, joka on reagoinut hoitoon, kuka tahansa lääkäri pitää parempana määrätyt antibiootit.

Mahdollisuus ottaa deeskalaatiohoito käyttöön riippuu mikrobiologisen palvelun tehokkaasta työstä ja sen tulosten luottamuksen asteesta. Jos taudin aiheuttaja jää tuntemattomaksi, tämä käsite menettää merkityksensä ja voi johtaa huonoihin hoitotuloksiin. Eskalaatiohoitoa tulee ensin harkita potilailla, joilla on vakavia hengenvaarallisia infektioita (esim. hengityslaitteeseen liittyvä keuhkokuume, sepsis).

On syytä muistaa, että käänteinen lähestymistapa (eli hoidon eskaloituminen) voi tällaisissa tilanteissa johtaa potilaan kuolemaan jo ennen mikrobiologisen tutkimuksen tuloksen saamista.

3. Meningokokki-infektio (määritelmä). Etiologia, epidemiologia, kliiniset variantit.

Meningokokki-infektio (MI) (Aivokalvontulehduscerebrospinalisepidemia) - saari on meningokokkien aiheuttama tartuntatauti, joka leviää ilmassa olevien pisaroiden välityksellä ja jota esiintyy erilaisina kliinisinä muunnelmina (nenänielutulehdus, aivokalvontulehdus, meningokokkemia jne.).

Etiologia. Taudin aiheuttaja Neisseriaaivokalvontulehdus(Vekselbaum meningococcus). Gram-negatiivinen diplokokki, liikkumaton, ei sisällä siimoja ja kapseleita, ei muodosta itiöitä. Viljellään ihmis- tai eläinproteiinia sisältävällä alustalla, aerobinen. Useita serotyyppejä (A, B, C, D, X, Y, Z jne.). Tällä hetkellä yleisempiä ovat serotyypit B ja C. Patogeeni tuottaa entsyymejä - hyaluronidaasia ja neuraminidaasia. Patogeenisuuden päätekijä on endotoksiini (proteiini-lipopolysakkaridikompleksi).

Epävakaa ympäristössä, kuolee nopeasti kehon ulkopuolella (suoran auringonvalon, lämmön, desinfiointiliuosten vaikutuksesta, 70 % alkoholissa). +50 ° C: n lämpötilassa meningokokki kuolee 5 minuutin kuluttua, matalissa lämpötiloissa (-7 ... -10 ° C) - 2 tunnin kuluttua.

Epidemiologia. Infektion lähde: potilaille ja meningokokkien kantajille. Potilaat, joilla on paikallisia sydäninfarktin muotoja, muodostavat suurimman vaaran. Meningokokkien kantajia on jopa 2 000 potilasta kohti, joilla on ilmeinen sydäninfarktin muoto.

Siirtomekanismit: tippua, harvemmin - yhteyttä. Perus siirtotie - ilmassa. Taudin aiheuttaja vapautuu ylemmistä hengitysteistä aivastaessa, yskiessä, itkeessä.

Herkkyys MI universaaliin. Tartuntaindeksi - 10-15%.

Kausiluonteisuus. Talvi-kevätjakson ilmaantuvuuden lisääntyminen on ominaista.

Immuniteetti on tyyppikohtainen.

Kuolleisuus yleisillä muodoilla se vaihtelee välillä 5-6% - 12-14% ja pienillä lapsilla - jopa 50%.

Meningokokki-infektion luokitus.

minä. Lokalisoidut lomakkeet:

Meningokokki-nasofaryngiitti;

Meningokokkien kuljetus.

II. Yleiset lomakkeet:

Meningokokemia (lievä, kohtalainen, vaikea, hypertoksinen);

märkivä aivokalvontulehdus;

märkivä meningoenkefaliitti;

Yhdistetty muoto (meningiitti meningokokkemialla jne.).

III. Harvinaiset muodot:

Sydänlihastulehdus;

osteomyeliitti;

Iridosykliitti jne.

Vakavuuden mukaan:

1.Kevyt muoto.

2. Kohtalainen muoto.

3. Raskas muoto.

4. Hypertoksinen (salama) muoto.

Vakavuuskriteerit:

myrkytyksen oireyhtymän vakavuus;

Paikallisten muutosten ilmaisu.

Alavirtaan (luonnollisesti):

1.Sileä.

2. Epätasainen:

Komplikaatioiden kanssa;

Toissijaisen infektion kerrostumisen kanssa;

Kroonisten sairauksien pahenemisen yhteydessä.

Kliininen kuva. Itämisaika - 1-2-10 päivää.

Lokalisoidut lomakkeet. Meningokokki-nasofaryngiitti (jopa 80%). Alkaa äkillisesti, kohtalaisen vaikea kuume, huonovointisuus, päänsärky. Nenähengitys on vaikeaa, niukkaa vuotoa nenästä, kurkkukipua. Limakalvojen diffuusi hyperemia ja nielun takaseinän rakeisuus. Sisäelimissä ei ole häiriöitä. Taudin oireet häviävät 7-10 päivän kuluttua.

Meningokokkien kuljetus- meningokokkien inokulaatio nenänielun limasta, jos tulehduksen merkkejä ei ole, ja spesifisten vasta-aineiden tiitterien nousu tutkimuksen dynamiikassa.

Yleistetyt lomakkeet. Meningokokemia(4-10 %). Myrkytysoireyhtymä ja ihovauriot ovat voimakkaita, muut elimet (nivelet, munuaiset, lisämunuaiset, perna) voivat olla mukana. Se alkaa äkillisesti, kehon t:n nousulla (39-40 ° C:seen asti). Päänsärky, huonovointisuus, letargia, syömisen kieltäminen, oksentelu on mahdollista. Meningokokkemian tärkein oire on ihottuma. Alussa ruusunpunaiset tai roseolopapulaariset elementit, eri halkaisijat, katoavat paineen mukana,

sijaitsee koko kehossa (ilman erityistä sijaintia). Muutaman tunnin kuluttua ilmaantuu verenvuotoa aiheuttavia elementtejä: violetti-punainen sinertävällä sävyllä, jotka eivät katoa painettaessa, eri halkaisijaltaan (petekioista ekkymoosiin), ihon pinnan yläpuolelle kohoavia, tunnustettaessa tiheitä, tyypillisissä tapauksissa - epäsäännöllisiä, "tähden" muoto. Elementit haalistuvat 1-2 päivässä. Keskellä suuria vaurioita näkyvät nekroosi > haavaumia, muodostumista karkea arvet (ks. kuva 14). Erityisen vaikeissa tapauksissa sormien ja varpaiden, korvakorvien ja nenän kuiva kuolio on mahdollista. Ihottuman ilmaantuminen taudin alkuvaiheessa kasvoille, silmäluomille, ylävartalolle on ennusteisesti epäsuotuisa merkki.

meningokokki aivokalvontulehdus. Se alkaa akuutisti kehon lämpötilan nousulla 40 ° C: een ja sen yläpuolelle, vilunväristyksillä, voimakkaalla päänsäryllä. Päänsärkyä pahentavat ääni- ja valoärsykkeet, pään kääntäminen ja hyperestesian ilmiöt korostuvat. Toistuva oksentelu, joka ei liity syömiseen eikä tuo helpotusta. aivokalvon oireet. Kasvot ovat kalpeat, kovakalvoon ruiskutetaan. Sydämen äänet ovat vaimeita, hengitys on tiheää, pinnallista. Aivo-selkäydinneste on sameaa, maidonvalkoista, virtaa ulos paineen alaisena; neutrofiilinen pleosytoosi, proteiinipitoisuuden lievä nousu.

Meningokokki-meningoenkefaliitti. Lähinnä pienillä lapsilla. Akuutti alku, t keho on kuumeinen. Enkefalinen oireyhtymä - motorinen kiihtyvyys, kouristukset, tajunnan menetys, kallon hermojen vauriot, hemipareesi. Meningeaaliset oireet ovat lieviä. Usein kohtalokas.

yhdistetty muoto(meningokokki-aivokalvontulehdus yhdessä meningokokkemian kanssa). Katso ilmentymät yllä.

harvinaisia ​​muotoja MI (niveltulehdus, sydänlihastulehdus, osteomyeliitti, iridosykliitti Ja. toisilla) ei ole erityisiä kliinisiä oireita.

Komplikaatiot. erityisiä komplikaatioita, hengenvaaralliset potilaat - tarttuva-toksinen sokki, akuutti edellä munuaisten vajaatoiminta, aivojen turvotus, DIC.

Infektio (infectio - infektio) - mikro-organismin tunkeutuminen makro-organismiin ja sen lisääntyminen siinä.

Tartuntaprosessi on mikro-organismin ja ihmiskehon välinen vuorovaikutusprosessi.

Tartuntaprosessilla on erilaisia ​​ilmenemismuotoja: oireettomasta kuljetuksesta tartuntatautiin (parantumiseen tai kuolemaan).

Tartuntatauti on tartuntaprosessin äärimmäinen muoto.

Tartuntataudille on ominaista:

1) tietyn elävän patogeenin läsnäolo;

2) tarttuvuus, ts. taudinaiheuttajat voivat siirtyä sairaalta henkilöltä terveelle, mikä johtaa taudin laajaan leviämiseen;

3) tietyn itämisajan esiintyminen ja tyypillinen peräkkäinen ajanjaksojen muutos taudin kulun aikana (inkubaatio, prodromaalinen, ilmeinen (sairauden korkeus), toipuminen (toipuminen));

4) tälle taudille ominaisten kliinisten oireiden kehittyminen;

5) immuunivasteen esiintyminen (enemmän tai vähemmän pitkittynyt immuniteetti taudin siirron jälkeen, allergisten reaktioiden kehittyminen patogeenin läsnä ollessa kehossa jne.)

Tartuntatautien nimet muodostetaan patogeenin nimestä (laji, suku, perhe) lisättynä jälkiliitteillä "oz" tai "az" (salmonelloosi, riketsioosi, amebiaasi jne.).

Tartuntaprosessin kehittyminen riippuu:

1) taudinaiheuttajan ominaisuuksista;

2) makro-organismin tilasta;

3) ympäristöolosuhteista, jotka voivat vaikuttaa sekä taudinaiheuttajan että makro-organismin tilaan.

Kaikille kliinisesti ilmeneville tartuntataudeille erotetaan seuraavat jaksot:

1. Itämisaika (piilevä) ajanjakso (IP);

2. Esiasteiden jakso tai esiaste;

3. taudin tärkeimpien ilmenemismuotojen kausi;

4. Taudin sukupuuttoon (kliinisten ilmenemismuotojen taantuminen) aika;

5. Toipumisaika (toipuminen: varhainen ja myöhäinen, jäännösvaikutusten kanssa tai ilman).

Itämisaika on aika, joka on kulunut tartunnan hetkestä taudin ensimmäisten merkkien ilmaantumiseen. Jokaiselle tartuntataudille IP:llä on oma kestonsa, joskus tiukasti määritelty, joskus vaihteleva, joten on tapana osoittaa IP:n keskimääräinen kesto jokaiselle niistä. Tänä aikana taudinaiheuttaja lisääntyy ja toksiinit kerääntyvät kriittiseen arvoon, kun tämän tyypin mikrobien mukaan taudin ensimmäiset kliiniset ilmenemismuodot ilmaantuvat. IP:n aikana tapahtuu monimutkaisia ​​prosesseja presellulaarisella ja solutasolla, mutta taudilla ei vielä ole elimistöä tai systeemisiä ilmentymiä.

Ennustajien aika Prodromaalista jaksoa ei havaita kaikissa tartuntataudeissa ja kestää yleensä 1-2-3 päivää. Sille on ominaista ensimmäiset kivuliaita ilmenemismuotoja, joilla ei ole tietylle tartuntataudille ominaisia ​​kliinisiä piirteitä. Potilaiden valituksia tänä aikana ovat yleinen huonovointisuus, lievä päänsärky, kipu ja kehon kivut, vilunväristykset ja lievä kuume.

Taudin tärkeimpien ilmenemismuotojen aika, niin sanottu "stationary" jakso puolestaan ​​voidaan jakaa lisääntyvien tuskallisten ilmiöiden vaiheeseen, taudin huipun ja sen vähenemisen vaiheeseen. Taudin nousun ja huipun aikana tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät tietyssä järjestyksessä (vaiheissa), mikä luonnehtii sitä itsenäiseksi kliinisesti määritellyksi sairaudeksi. Sairauden kasvu- ja huipun aikana sairastuneen kehossa esiintyy maksimaalisesti taudinaiheuttajaa ja sen elintärkeään toimintaan liittyviä myrkyllisiä aineita: ekso- ja endotoksiineja sekä epäspesifisiä myrkytyksen ja tulehduksen tekijöitä. Eksotoksiinien vaikutus ihmiskehoon verrattuna endotoksiineihin on selvempi, joskus selvästi paikallinen, ja elinten ja kudosten anatomiset rakenteet ovat vaurioituneet tälle taudille. Erilaisten endotoksiinien vaikutus, vaikka se onkin vähemmän erilainen, voi silti erota eri sairauksissa ei vain vakavuuden, vaan myös joidenkin ominaisuuksien osalta.

toipumisaika ilmenee taudin oireiden, erityisesti kuumeen, vaikeuden vähenemisenä. Kohonneen kehon lämpötilan lasku voi olla nopeaa (kriittinen lämpötilan lasku) ja hidasta, asteittaista (lyyttinen lämpötilan lasku). Potilailla on ruokahalu, uni normalisoituu, voima lisääntyy, sairauden aikana menetetty paino palautuu; on kiinnostusta ympäristöä kohtaan, usein oikuutta ja lisääntynyttä huomiota omaan kohtaan, mikä liittyy asteniaan ja sopeutumismekanismien rikkomiseen.

Riippuen tartuntaprosessiin osallistuvien patogeenien määrästä infektiot jaetaan mono- Ja polyinfektiot. Lääketieteellisessä kirjallisuudessa polyinfektioita kutsutaan yleisimmin nimellä sekalaiset infektiot tai sekalaiset infektiot. TO

keston mukaan, niin tässä lääkärit erottavat terävä,subakuutti,krooninen Ja hidas infektiot. Pääsääntöisesti useimmat infektiot etenevät akuutteina, ts. kuukauden kuluessa, jonka aikana kaikki tartuntaprosessin jaksot toteutuvat. Jos tartuntaprosessi venyy kolmeen kuukauteen, tällaiset infektiot katsotaan subakuuteiksi, ja jos se jatkuu yli kolme kuukautta, ne katsotaan kroonisiksi.

Mikro-organismien rooli tartuntataudin kehittymisessä. Mikro-organismien patogeenisyys ja virulenssi. Patogeenisuustekijät, pääryhmät ja merkitys tartuntataudin esiintymisessä. Pakollisten patogeenisten, opportunististen ja ei-patogeenisten mikro-organismien käsite.

patogeenisuus(kreikasta. paatos, sairaus + genos, syntymä)- on mikro-organismien mahdollinen kyky aiheuttaa sairauksia, mikä on erityistä geneettisesti määrätty ominaisuus.
Virulenssi (alkaen lat. virulentus- myrkyllinen, tarttuva heijastaa patogeenisuuden astetta, on mikrobien patogeenisuuden mitta. Tämä ominaisuus, kunkin yksilöllinen attribuutti rasittaa patogeeninen mikro-organismi. Tämän perusteella yhden tai toisen lajin kannat voidaan jakaa edelleen korkea-, kohtalaisen-, heikosti virulentti Ja avirulentti(esim. rokotekannat).
Yhden tai toisen viljelykannan virulenssi määritetään koe-eläinten infektointikokeissa laskennalla DLM (Dosis letalis minimima) - bakteerien, virusten, toksiinien ja muiden haitallisten aineiden annos, joka aiheuttaa kuoleman 95 %:lle kokeeseen otetuista eläimistä. Määritelmä antaa tarkempia tietoja virulenssista ja toksisuudesta DL50 (Dosis letalis 50), tutkittavan aineen annos, joka annetuissa kokeen olosuhteissa aiheuttaa tappavan vaikutuksen 50 %:lla kokeeseen otetuista eläimistä.

patogeenisuustekijät
Patogeenisuus bakteerien biologisena ominaisuutena toteutuu niiden kolmen ominaisuuden kautta: tarttuvuus, invasiivisuus Ja myrkyllisyys.

Alla tarttuvuus (tai tarttuvuus) ymmärtää patogeenien kyvyn päästä elimistöön ja aiheuttaa sairauksia, sekä mikrobien kykyä tarttua jollakin välitysmekanismista, säilyttäen patogeeniset ominaisuutensa tässä vaiheessa ja ylittämällä pintaesteet (iho ja limakalvot) ). Se johtuu siitä, että taudinaiheuttajissa on tekijöitä, jotka edistävät sen kiinnittymistä kehon soluihin ja niiden kolonisaatiota.
Alla invasiivisuus ymmärtää patogeenien kykyä voittaa kehon puolustusmekanismit, lisääntyä, tunkeutua sen soluihin ja levitä siinä.
Myrkyllisyys bakteerit, koska ne tuottavat eksotoksiineja. Myrkyllisyys endotoksiinien läsnäolon vuoksi. Eksotoksiineilla ja endotoksiineilla on erikoinen vaikutus ja ne aiheuttavat syvällisiä häiriöitä kehon elintoiminnassa.

Tartunta-, invasiiviset (aggressiiviset) ja toksigeeniset (toksiset) ominaisuudet eivät ole suhteellisesti yhteydessä toisiinsa, ne ilmenevät eri tavalla eri mikro-organismeissa.

Bakteerien eksotoksiinien karakterisointi. Eksotoksiinien toiminnan molekyyli- ja solunäkökohdat suhteessa makro-organismisoluihin. Bakteerien lipopolysakkaridien (LPS) rakenne ja merkitys toksisten vaikutusten kehittymisessä.

CS:n lipopolysakkaridikompleksit, pääasiassa Gram-bakteerit, vapautuvat vasta bakteerien kuoleman jälkeen. Lipidi A:ta pidetään olennaisena osana endotoksiinia, mutta endotoksiinin toksiset ominaisuudet määrää koko LPS-molekyyli, koska lipidi A yksinään on vähemmän myrkyllistä kuin LPS-molekyyli kokonaisuudessaan. Endotoksiinien muodostuminen on luontaista enterobakteereille, brucellalle, riketsialle ja ruttobasillille.

2. Vähemmän myrkyllistä kuin eksotoksiinit.

3. Epäspesifinen: sairaiden ihmisten veriseerumissa ja eläinten immunisoinnin aikana erilaisilla LPS:illä havaitaan matalaspesifisiä vasta-aineita ja havaitaan samanlainen kliininen kuva.

4. Toimi nopeasti.

5. Ne ovat hapteeneja tai heikkoja antigeenejä, niillä on heikko immunogeenisyys. Endotoksiinilla immunisoidun eläimen seerumilla on heikko antitoksinen aktiivisuus, eikä se neutraloi endotoksiinia.

6. Lämpöstabiili, ei inaktivoitu lämpötilan vaikutuksesta, kuumennettaessa endotoksiinin aktiivisuus lisääntyy.

7. Ne eivät ole kemiallisesti inaktivoituja (ne eivät muutu toksoideiksi, kun niitä käsitellään formaliinilla).

On olemassa fysiologisia mekanismeja, joilla hyvin pieniä (nanogrammien luokkaa) endotoksiinimääriä pääsee verenkiertoon. Imeytyessään paksusuolessa ja joutuessaan maksaan suurin osa endotoksiinista eliminoituu normaalisti fagosyyttien toimesta, mutta osa tunkeutuu systeemiseen verenkiertoon aiheuttaen useita fysiologisia vaikutuksia.

Kun pieniä annoksia endotoksiinia joutuu vereen, havaitaan seuraavaa:

• fagosytoosin stimulointi, lisääntynyt kehon vastustuskyky;
• kehon lämpötilan nousu, joka johtuu toksiinin vaikutuksesta verisoluihin (granulosyytit, monosyytit), joista vapautuu endogeenisiä pyrogeenejä (IL1), jotka vaikuttavat hypotalamuksen lämmönsäätelykeskuksiin;
• komplementin aktivaatio vaihtoehtoisen reitin kautta;
• B-lymfosyyttien polyklonaalinen stimulaatio ja proliferaatio, IgM-synteesi;
• kasvaimia estävän immuniteetin toteuttaminen (TNF:n eritys);
• virussuojan aktivointi.

Kun suuria annoksia endotoksiinia joutuu vereen, se kehittyy tarttuva-toksinen shokki (ITS) - voimakas systeeminen kehon reaktio, joka johtuu altistumisesta endotoksiineille ja bakteerituotteille solukalvoilla, veren hyytymiskomponenteilla ja komplementilla. Gramflora aiheuttaa TTS:ää useammin (70 % tapauksista), se on vakavampi, kuolleisuus on korkeampi (60-90 % gram-etiologialla ja 30-40 % Gram+:lla).

TSS kehittyy myrkytyksen lisääntymisen taustalla: potilaalla on heikkoutta, hengenahdistusta, takykardiaa, hypotensiota, vilunväristyksiä, joita seuraa jyrkkä lämpötilan nousu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli ja uupumus. ITS ilmenee heikentyneenä mikroverenkierrona, suonensisäisenä hyytymisenä ja kudosnekroosina. Se päättyy usein sepsikseen ja kuolemaan.

TSS:n oireet voivat ilmaantua tai voimistua bakterisidisten antibioottien käytön jälkeen, mikä liittyy voimakkaaseen bakteriolyysiin ja endotoksiinien vapautumiseen (Herxheimer-Yarish-Lukashevichin pahenemisreaktio tai bakteriolyysireaktio). Tämä vahvistaa bakteerisolujen hajoamistuotteiden osallistumisen shokin patogeneesiin. Siksi, koska Gram-bakteerien osallisuuden riski etiologisena tekijänä on suuri ja TTS:n kehittymisen uhka, tulisi suosia bakteriostaattisia antibiootteja.

Endotoksiinisokki on ilmeisin meningokokki-infektiossa. Normaalin mikroflooran edustajista endotoksiinin pääkantajat ovat perheen grammikro-organismit Bacteroidaceae. Tämä reaktio esiintyy myös infektioissa, jotka ilmenevät ilman sokkia. Esimerkiksi sekundaarisen tuoreen kupan hoidossa potilaat kokevat ensimmäisten penisilliini-injektioiden jälkeen kehon lämpötilan nousun ja lisääntynyttä tulehdusta kupan alueella - roseola saa kylläisemmän vaaleanpunaisen punaisen värin. Tämä johtuu vaalean spirokeetan intensiivisestä hajoamisesta ja lisääntyneistä immuunivasteista hajoamistuotteita vastaan.

Infektio(lat. infectio - infektio) on joukko biologisia prosesseja, jotka syntyvät ja kehittyvät kehossa, kun patogeenisiä mikrobeja tuodaan siihen.

Tartuntaprosessi koostuu taudinaiheuttajan kulkeutumisesta, lisääntymisestä ja leviämisestä kehoon, sen patogeenisestä vaikutuksesta sekä makro-organismin reaktiosta tähän toimintaan.

Infektiotapoja on kolme:

1. Tartuntatauti, jolle on tunnusomaista eläimen elimistön normaalin toiminnan häiriö, orgaaniset, toiminnalliset häiriöt ja kudosten morfologiset vauriot. Tartuntatauti ei välttämättä ilmene kliinisesti tai olla hienovarainen; sitten infektiota kutsutaan piileväksi, piileväksi. Tartuntatauti voidaan tässä tapauksessa diagnosoida erilaisilla lisätutkimusmenetelmillä.

2. Mikrokanta, joka ei liity eläimen sairauteen. Mikro- ja makro-organismin välinen tasapaino säilyy makro-organismin vastustuskyvyn ansiosta.

3. Immunisoiva infektio on sellainen mikro- ja makro-organismin välinen suhde, joka aiheuttaa vain tietyn immuniteetin uudelleenjärjestelyn. Toiminnallisia häiriöitä ei esiinny, eläinorganismi ei ole tartunnanaiheuttajan lähde. Tämä muoto on laajalle levinnyt, mutta sitä ei ymmärretä hyvin.

Kommensalismi- yhteisasumisen muoto, jossa yksi eliöistä elää toisen kustannuksella aiheuttamatta hänelle mitään haittaa. Commensaaliset mikrobit edustavat eläimen normaalia mikroflooraa. Kehon vastustuskyvyn heikkeneessä niillä voi myös olla patogeeninen vaikutus.

Mutualismi- symbioosin muoto, jossa molemmat organismit hyötyvät yhteiselostaan. Useat eläinten normaalin mikroflooran edustajat ovat keskinäisiä kannattajia, jotka hyödyttävät omistajaa.

Mikro-organismien patogeenisuustekijät jaetaan kahteen ryhmään, jotka määrittävät:

mikro-organismien invasiivisuus- mikro-organismien kyky tunkeutua immunologisten esteiden, ihon, limakalvojen läpi kudoksiin ja elimiin, lisääntyä niissä ja vastustaa makro-organismin immuunivoimia. Invasiivisuus johtuu siitä, että mikro-organismissa on kapselia, limaa, joka ympäröi solua ja vastustaa fagosytoosia, flagellaa, piliä, jotka vastaavat mikro-organismien kiinnittymisestä soluun ja hyaluronidaasin, fibrinolysiinin, kollagenaasin jne. entsyymien tuotannosta;

myrkyllisyys- patogeenisten mikro-organismien kyky tuottaa ekso- ja endotoksiineja.

Eksotoksiinit- solun ympäristöön vapauttamat mikrobisynteesituotteet. Nämä ovat proteiineja, joilla on korkea ja tiukasti spesifinen toksisuus. Eksotoksiinien toiminta määrittää tartuntataudin kliiniset oireet.

Endotoksiinit ovat osa bakteerin soluseinää. Ne vapautuvat, kun bakteerisolu tuhoutuu. Mikrobintuottajasta riippumatta endotoksiinit aiheuttavat samantyyppisiä patologisia prosesseja: kehittyy heikkoutta, hengenahdistusta, ripulia, hypertermiaa.

Virusten patogeeninen vaikutus liittyy niiden lisääntymiseen elävän organismin solussa, mikä johtaa sen kuolemaan tai sen toiminnallisen aktiivisuuden häviämiseen, mutta myös abortiivinen prosessi on mahdollinen - viruksen kuolema ja solun eloonjääminen. . Vuorovaikutus viruksen kanssa voi johtaa solujen transformaatioon ja kasvainten muodostumiseen.

Jokaisella tartunnanaiheuttajalla on oma patogeenisyysspektri, ts. alttiiden eläinten valikoima, joissa mikro-organismit ymmärtävät patogeeniset ominaisuutensa.

Siellä on ehdottomasti patogeenisiä mikrobeja. Kyky aiheuttaa tartuntaprosessia on niiden jatkuva lajiominaisuus. On myös fakultatiivisia patogeenisiä (ehdollisesti patogeenisiä) mikro-organismeja, jotka kommensaaleina aiheuttavat tartuntaprosesseja vain, kun isäntänsä vastustuskyky on heikentynyt. Mikro-organismien patogeenisuuden astetta kutsutaan virulenssiksi. Tämä on tietyn, geneettisesti homogeenisen mikrobikannan yksilöllinen ominaisuus. Virulenssi voi vaihdella mikro-organismien esiintymisolosuhteiden mukaan.

Akuuteissa tartuntataudeissa, kun taudinaiheuttajat joutuvat kestävän eläimen kehoon, eläin yleensä sairastuu.

Tällaiset patogeenit täyttävät täysin Henlen ja Kochin postulaatin kolme ehtoa:

1. Mikrobin aiheuttaja tulee havaita tässä taudissa, eikä sitä saa esiintyä terveillä ihmisillä tai potilailla, joilla on muita sairauksia.

2. Mikrobin aiheuttaja on eristettävä potilaan kehosta puhtaassa muodossa.

3. Eristetyn mikrobin puhtaan viljelmän on aiheutettava sama tauti alttiissa eläimessä.

Tällä hetkellä tämä kolmikko on suurelta osin menettänyt merkityksensä.

Tietty patogeenien ryhmä ei täytä Kochin kolmikkoa: ne on eristetty terveistä eläimistä ja potilaista, joilla on muita tartuntatauteja. Niiden virulenssi on alhainen, ja taudin kokeellinen lisääntyminen eläimillä epäonnistuu. Näiden patogeenien syy-osuutta on vaikea määrittää.

Infektiotyypit. Tartuntamenetelmästä riippuen erotetaan seuraavat infektiotyypit:

eksogeeninen - infektion aiheuttaja pääsee kehoon ympäristöstä;

endogeeninen eli autoinfektio - tapahtuu, kun kehon suojaavat ominaisuudet heikkenevät ja opportunistisen mikroflooran virulenssi lisääntyy.

Mikro-organismien leviämisestä eläinten kehossa riippuen erotetaan seuraavat infektiotyypit:

paikallinen tai fokaalinen infektio - taudin aiheuttaja lisääntyy kehoon joutumiskohdassa;

yleistynyt - taudin aiheuttaja leviämispaikasta leviää koko kehoon;

myrkyllinen infektio - patogeeni pysyy kehoon joutumiskohdassa ja sen eksotoksiinit pääsevät verenkiertoon aiheuttaen patogeenisen vaikutuksen kehoon (jäykkäkouristus, tarttuva enterotoksemia);

toksikoosi - mikro-organismien eksotoksiinit pääsevät kehoon ruoan kanssa, niillä on tärkein patogeneettinen rooli;

bakteremia / viremia - patogeenit tunkeutumispaikasta tunkeutuvat vereen ja kulkeutuvat veren ja imusolmukkeiden välityksellä eri elimiin ja kudoksiin ja lisääntyvät siellä;

septikemia / sepsis - mikro-organismien lisääntyminen tapahtuu veressä, ja infektioprosessille on ominaista koko organismin kylväminen;

pyemia - taudinaiheuttaja leviää lymfogeenistä ja hematogeenistä reittiä sisäelimiin ja lisääntyy niissä ei diffuusisesti (bakteremia), vaan erillisissä pesäkkeissä, joihin kerääntyy mätä;

septikopyemia on sepsiksen ja pyemian yhdistelmä.

Taudin aiheuttaja voi aiheuttaa erilaisia ​​tartuntatautien muotoja riippuen siitä, millä tavoilla mikrobit pääsevät ja leviävät eläinten elimistöön.

Tartuntaprosessin dynamiikka. Tartuntataudit eroavat ei-tarttuvista spesifisyyden, tarttuvuuden, kulman vaiheittaisuuden ja infektion jälkeisen immuniteetin muodostumisen suhteen.

Spesifisyys - tartuntataudin aiheuttaa tietyntyyppinen mikro-organismi.

Tarttuvuus - tartuntataudin kyky levitä siirtämällä taudinaiheuttaja sairaalta eläimeltä terveelle.

Kurssin vaiheille on ominaista itämisaika, prodromaaliset (prekliiniset) ja kliiniset jaksot, taudin lopputulos.

Ajanjaksoa siitä hetkestä, kun mikrobi saapuu eläimen kehoon taudin ensimmäisten oireiden ilmaantumiseen, kutsutaan itämisjaksoksi. Se ei ole sama ja vaihtelee yhdestä tai kahdesta päivästä (flunssa, pernarutto, botulismi) useisiin viikkoihin (tuberkuloosi), useisiin kuukausiin ja vuosiin (hitaat virusinfektiot).

Prodromaalijaksolla ilmaantuvat taudin ensimmäiset epäspesifiset oireet - kuume, ruokahaluttomuus, heikkous, masennus jne. Sen kesto on useista tunteista yhteen tai kahteen päivään.

Mikro-organismien tunkeutuminen ihmiskehon sisäiseen ympäristöön johtaa kehon homeostaasin rikkoutumiseen, mikä voi ilmetä fysiologisten (adaptatiivisten) ja patologisten reaktioiden kompleksina, joka tunnetaan infektioprosessina, tai infektio. Näiden reaktioiden valikoima on melko laaja, sen äärimmäiset napat ovat kliinisesti korostuneet leesiot ja oireeton verenkierto. Termi " infektio"(lat. inficio - tuoda jotain haitallista ja myöhäinen lat. infectio - infektio) voi määrittää sekä itse tartunnanaiheuttajan että sen joutumisen kehoon, mutta on oikeampaa käyttää tätä termiä viittaamaan koko patogeenin ja isännän välisiä reaktioita.

I.I:n mukaan Mechnikov, "... infektio on taistelu kahden organismin välillä." Kotimainen virologi V.D. Solovjov piti tartuntaprosessia "erityisenä ekologisena räjähdyksenä, jossa isäntäorganismin ja siihen tunkeutuneiden patogeenisten bakteerien välinen lajien välinen taistelu lisääntyi jyrkästi". Kuuluisat tartuntatautiasiantuntijat A.F. Bilibin ja T.P. Rudnev (1962) määritteli sen monimutkaiseksi joukoksi "fysiologisia suojaavia ja patologisia reaktioita, jotka tapahtuvat tietyissä ympäristöolosuhteissa vasteena patogeenisten mikrobien toiminnalle".

Tartuntaprosessin modernin tieteellisen määritelmän antoi V.I. Pokrovsky: "Tarttuva prosessi on kompleksi keskinäisiä mukautuvia reaktioita vastauksena patogeenisen mikro-organismin tuomiseen ja lisääntymiseen makro-organismissa, jonka tarkoituksena on palauttaa häiriintynyt homeostaasi ja biologinen tasapaino ympäristön kanssa."

Tartuntaprosessiin osallistuvat siis taudin aiheuttava mikro-organismi, isäntäorganismi (ihminen tai eläin) ja tietyt, mukaan lukien sosiaaliset, ympäristöolosuhteet.

Patogeenin toksisuus- kyky syntetisoida ja eristää exo- Ja endotoksiinit. Eksotoksiinit- mikro-organismien elämänprosessissa erittämät proteiinit. Niillä on spesifinen vaikutus, joka johtaa selektiivisiin patomorfologisiin ja patofysiologisiin häiriöihin elimissä ja kudoksissa (kurkkumätä, tetanus, botulismi, kolera jne.). Endotoksiinit vapautuu mikrobisolun kuoleman ja tuhoutumisen jälkeen. Bakteerien endotoksiinit ovat lähes kaikkien gramnegatiivisten mikro-organismien ulkokalvon rakennekomponentteja, jotka edustavat biokemiallisesti lipopolysakkaridikompleksia (LPS-kompleksi). LPS-kompleksimolekyylin rakenteellinen ja toiminnallinen analyysi osoitti, että lipidi A on biologisesti aktiivinen kohta (kohta), joka määrää natiivin LPS-kompleksivalmisteen kaikki pääominaisuudet. Sille on ominaista selvä heterogeenisuus, jonka ansiosta kehon puolustuskyky tunnistaa sen. Endotoksiinien vaikutus ei ole spesifinen, mikä ilmenee samanlaisina taudin kliinisinä oireina,

Mikro-organismien tarttuvuus ja invasiivisuus- kyky kiinnittyä solukalvoihin ja tunkeutua soluihin ja kudoksiin. Näitä prosesseja helpottaa patogeenien ligandi-reseptorirakenteiden läsnäolo, kapseli, joka estää fagosyyttien, siimojen ja solukalvoja vahingoittavien entsyymien imeytymisen.

Joten yksi tärkeimmistä mekanismeista patogeenin säilyttämiseksi isäntäorganismissa on mikrobi sitkeys, joka koostuu mikro-organismin epätyypillisten seinämättömien muotojen - L-muotojen tai suodatettavien muotojen - muodostumisesta. Samanaikaisesti havaitaan aineenvaihduntaprosessien jyrkkä uudelleenjärjestely, joka ilmaistaan ​​entsymaattisten toimintojen hidastumisena tai täydellisenä menettämisenä, kyvyttömyytenä kasvaa elektiivisillä ravintoaineilla alkuperäisille solurakenteille ja herkkyyden menetykseksi antibiooteille.

Virulenssi- patogeenisuuden laadullinen ilmentymä. Merkki on epästabiili, samassa taudinaiheuttajakannassa se voi muuttua infektioprosessin aikana, myös antimikrobisen hoidon vaikutuksesta. Makro-organismin tiettyjen ominaisuuksien (immuunipuutos, esteen puolustusmekanismien rikkomukset) ja ympäristöolosuhteiden läsnä ollessa opportunistiset mikro-organismit ja jopa saprofyytit voivat olla syyllisiä tartuntataudin kehittymiseen.

Paikkaa, jossa taudinaiheuttaja pääsee ihmiskehoon, kutsutaan tartunnan portti, taudin kliininen kuva riippuu usein niiden sijainnista. Mikro-organismin ominaisuudet ja sen leviämisreitti määräävät sisäänkäyntiporttien valikoiman. Ne voivat olla iho (esimerkiksi lavantaudin, pernaruton, malarian taudinaiheuttajille), hengitysteiden limakalvot (erityisesti influenssavirukselle ja meningokokille), maha-suolikanava (esim. taudinaiheuttajille, punatauti), sukuelimet (patogeeneille, HIV-infektiolle, ). Eri tartuntataudeissa sisäänkäyntiportteja voi olla yksi (,) tai useita (luomistauti,,). Tartuntaprosessin muodostumiseen ja tartuntataudin kliinisten ilmentymien vakavuuteen vaikuttaa myös merkittävästi taudinaiheuttajien tarttuva annos.

makro-organismi- Tartuntaprosessin aktiivinen osallistuja, joka määrittää sen esiintymismahdollisuuden, ilmenemismuodon, vakavuuden, keston ja tuloksen. Ihmiskehossa on useita synnynnäisiä tai yksilöllisesti hankittuja tekijöitä, jotka suojaavat patogeenisen tekijän aggressiota vastaan. Makro-organismin suojaavat tekijät auttavat ehkäisemään tartuntatautia ja sen kehittyessä voittamaan tartuntaprosessin. Ne on jaettu epäspesifinen ja spesifinen.

Epäspesifiset suojatekijät ovat hyvin lukuisia ja erilaisia ​​antimikrobisen vaikutusmekanismin suhteen. Ulkoiset mekaaniset esteet

Useimmille mikro-organismeille ehjä iho ja limakalvot palvelevat. Ihon ja limakalvojen suojaavat ominaisuudet tarjoavat lysotsyymi, tali- ja hikirauhasten eritteet, eritys-, fagosyyttisolut, normaali mikrofloora, joka estää patogeenisten mikro-organismien interventiota ja kolonisaation iholle ja limakalvoille. Äärimmäisen tärkeä este suolistotulehduksissa on mahalaukun hapan ympäristö. Hengityselinten epiteelin väreet ja suoliston motiliteetti edistävät patogeenien mekaanista poistamista kehosta. Veri-aivoeste toimii tehokkaana sisäisenä esteenä mikro-organismien tunkeutumiselle keskushermostoon.

Mikro-organismien epäspesifisiä estäjiä ovat maha-suolikanavan entsyymit, veri ja muut kehon nesteet (bakteriolysiinit, lysotsyymi, propidiini, hydrolaasit jne.) sekä monet biologisesti aktiiviset aineet [IFN, lymfokiinit, prostaglandiinit () jne.] .

Ulkoisten esteiden jälkeen fagosyyttisolut ja komplementtijärjestelmä muodostavat universaaleja makro-organismien suojan muotoja. Ne toimivat yhteyksinä epäspesifisten suojatekijöiden ja spesifisten immuunivasteiden välillä. Fagosyytit, joita edustavat granulosyytit ja makrofagi-monosyyttijärjestelmän solut, eivät vain absorboi ja tuhoa mikro-organismeja, vaan myös esittelevät mikrobiantigeenejä immunokompetenteille soluille ja käynnistävät immuunivasteen. Komplementtijärjestelmän komponentit, jotka kiinnittyvät AT-molekyyleihin, saavat aikaan niiden hajottavan vaikutuksen soluihin, jotka sisältävät vastaavan Ag:n.

Tärkein mekanismi makro-organismin suojaamiseksi patogeenisen patogeenin vaikutuksilta on immuniteetin muodostuminen humoraalisten ja solujen reaktioiden kompleksina, jotka määräävät immuunivasteen. määrittää tartuntaprosessin kulun ja lopputuloksen, toimien yhtenä johtavista mekanismeista, jotka ylläpitävät ihmiskehon homeostaasia.

Humoraaliset reaktiot johtuvat AT:n aktiivisuudesta, joka syntetisoituu vasteena Ag:n tunkeutumiseen. AT:tä edustavat eri luokkien immunoglobuliinit: IgM, IgG, IgD ja IgE. Immuunivasteen varhaisimmassa vaiheessa IgM:t muodostuvat ensimmäisinä fylogeneettisesti vanhimpana. Ne ovat aktiivisia monia bakteereja vastaan, erityisesti agglutinaatio- (RA) ja lyysireaktioissa. Merkittävät IgG-tiitterit ilmestyvät 7-8 päivänä antigeenisen ärsykkeen vaikutuksen jälkeen. Toistuvassa Ag-altistuksissa ne muodostuvat kuitenkin jo 2-3 päivänä, mikä johtuu immunologisten muistisolujen muodostumisesta primaarisen immuunivasteen dynamiikassa. Toissijaisessa immuunivasteessa IgG-tiitteri ylittää merkittävästi IgM-tiitterin. Monomeerien muodossa ne kiertävät veressä ja kudosnesteissä, mutta erityisen tärkeitä ovat IgA-dimeerit, jotka vastaavat immuunireaktioista limakalvoilla, missä ne neutraloivat mikro-organismeja ja niiden myrkkyjä. Siksi niitä kutsutaan myös sekretoriseksi AT:ksi, koska niitä ei löydy pääasiassa veren seerumista, vaan maha-suolikanavan, hengitysteiden ja sukuelinten salaisuuksista. Niillä on erityisen tärkeä rooli suoliston infektioissa ja. IgD:n ja IgE:n suojaavia toimintoja ei täysin ymmärretä. Tiedetään, että IgE osallistuu allergisten reaktioiden kehittymiseen.

AT:n spesifisyys johtuu niiden tiukasta vastaavuudesta niiden muodostumisen aiheuttaneen patogeenin Ag:n kanssa ja vuorovaikutuksesta niiden kanssa. Vasta-aineet voivat kuitenkin reagoida myös muiden mikro-organismien antigeenien kanssa, joilla on samanlainen antigeeninen rakenne (yleiset antigeenideterminantit).

Toisin kuin humoraaliset reaktiot, jotka toteutuvat kehon väliaineissa kiertävän AT:n kautta, solujen immuunireaktiot toteutuvat immunokompetenttien solujen suoran osallistumisen kautta.

Immuunivasteen säätely tapahtuu geneettisellä tasolla (immunoreaktiivisuuden geenit).

Ympäristö, tartuntaprosessin kolmantena komponenttina, vaikuttaa sen esiintymiseen ja kulun luonteeseen vaikuttaen sekä mikro- että makro-organismiin. Ilman lämpötila, kosteus ja pölyisyys, auringon säteily, mikro-organismien antagonismi ja muut lukuisat luonnolliset ympäristötekijät määräävät patogeenisten patogeenien elinkelpoisuuden ja vaikuttavat makro-organismin reaktiivisuuteen vähentäen sen vastustuskykyä monille infektioille. Ulkoisen ympäristön sosiaaliset tekijät ovat äärimmäisen tärkeitä: väestön ekologisen tilanteen ja elinolojen heikkeneminen, aliravitsemus, stressaavat tilanteet sosioekonomisten ja sotilaallisten konfliktien yhteydessä, terveydenhuollon tila, pätevän sairaanhoidon saatavuus, jne.

Tartuntaprosessin muodot voivat olla erilaisia ​​riippuen patogeenin ominaisuuksista, infektioolosuhteista ja makro-organismin alkutilasta. Toistaiseksi kaikkia niitä ei ole tutkittu ja kuvattu selvästi.

Ohimenevä (oireeton, "terve") kuljetus- patogeenisen (tai minkä tahansa muun) mikro-organismin yksittäinen ("vahingossa") havaitseminen ihmiskehossa steriileiksi katsotuissa kudoksissa (esimerkiksi veressä). Ohimenevän kuljetuksen tosiasia määritetään sarjassa peräkkäisiä bakteriologisia testejä. Samaan aikaan nykyiset tutkimusmenetelmät eivät mahdollista taudin kliinisten, patologisten ja laboratoriotietojen tunnistamista.

Patogeenisten mikro-organismien kuljettaminen on mahdollista tartuntataudista toipumisvaiheessa (konvalesoiva kuljetus). Se on ominaista useille virus- ja bakteeri-infektioille. Kestosta riippuen toipilaskanto jaetaan akuuttiin (enintään 3 kuukautta kliinisen toipumisen jälkeen) ja krooniseen (yli 3 kuukautta). Yleensä näissä tapauksissa kantaminen on oireetonta tai ilmenee toisinaan subkliinisellä tasolla, mutta siihen voi liittyä toiminnallisten ja morfologisten muutosten muodostumista kehossa, immuunivasteiden kehittymistä.

näkymätön muoto. Yksi tarttuvan prosessin muodoista, jolle on ominaista taudin kliinisten ilmentymien puuttuminen, mutta siihen liittyy

spesifisten AT-tiitterien nousu, joka johtuu immuunireaktioiden kehittymisestä patogeenille Ag.

Tartuntaprosessin ilmeiset muodot muodostavat laajan ryhmän tartuntatauteja, jotka aiheutuvat altistumisesta ihmiskeholle erilaisille mikro-organismeille - bakteereille, viruksille, alkueläimille ja sienille. Tartuntataudin kehittymiseen ei riitä pelkkä patogeenisen patogeenin tuominen ihmiskehoon. Makro-organismin on oltava herkkä tälle infektiolle, reagoitava taudinaiheuttajaan kehittämällä patofysiologisia, morfologisia, suojaavia, mukautuvia ja kompensaatioreaktioita, jotka määräävät taudin kliiniset ja muut ilmenemismuodot. Samaan aikaan mikro- ja makro-organismit ovat vuorovaikutuksessa tietyissä, mukaan lukien sosioekonomisissa, ympäristöolosuhteissa, jotka väistämättä vaikuttavat tartuntataudin etenemiseen.

Tautien jako tarttuviin ja ei-tarttuviin on melko ehdollista. Pohjimmiltaan se perustuu perinteisesti kahteen tartuntaprosessille ominaiseen kriteeriin: taudinaiheuttajan läsnäoloon ja taudin tarttuvuus (tarttuvuus). Mutta samaan aikaan näiden kriteerien pakollista yhdistelmää ei aina noudateta. Esimerkiksi erysipelan aiheuttaja - () - hemolyyttisen ryhmän A streptokokki - aiheuttaa myös ei-tarttuvan glomerulonefriitin, dermatiitin, reumaattisten sairauksien ja muiden sairauksien kehittymistä, ja itse erysipelaa pidetään yhtenä streptokokki-infektion muodoista. käytännössä tarttumaton. Siksi tartuntatautien hoitoa eivät kohtaa vain tartuntatautiasiantuntijat, vaan myös lähes kaikkien kliinisten erikoisalojen edustajat. Ilmeisesti useimmat ihmisten sairaudet voidaan luokitella tarttuviksi. Tartuntatautipalvelun perustaminen, joka on historiallisesti perustettu lääketieteen erikoistumisen kehityksen seurauksena, on tarkoitettu tarjoamaan pätevää apua tartuntapotilaille esisairaalassa (kotona), sairaalassa (sairaalassa) ja ambulanssissa (havainnointi). sairaalasta kotiutumisen jälkeen) vaiheissa.

Tartuntataudin kliinisten ilmentymien luonne, aktiivisuus ja kesto, jotka määräävät sen vaikeusasteen, voivat olla erittäin erilaisia. Tyypillisellä avoimella infektiolla ilmaistaan ​​selvästi tartuntataudille ominaisimmat kliiniset oireet ja yleispiirteet: vaihtuvien jaksojen järjestys, mahdollisuus pahenemiseen, pahenemiseen ja komplikaatioihin, akuutti, fulminantti (fulminantti), pitkittynyt ja krooninen muotoja, immuniteetin muodostumista. Ilmeisten infektioiden vakavuus voi olla erilainen - lievä, kohtalainen tai vaikea.

Jotkut virukset ja prionit aiheuttavat erityisen sairauden, joka tunnetaan nimellä hitaita infektioita. Niille on ominaista usean kuukauden tai jopa pitkäkestoinen, hidas, mutta tasaisesti etenevä kulku, yksittäisten elinten ja järjestelmien erityisten vaurioiden kompleksi, onkologisen patologian kehittyminen ja väistämätön kuolema.

Epätyypillisiä ilmeisiä infektioita voi esiintyä poistetuina, piilevänä ja sekainfektiona. Poistettu (subkliininen) infektio on ilmeisen muodon muunnelma, jossa taudin kliiniset oireet ja sen ajanjaksojen muutos eivät ilmene selvästi, usein minimaalisesti, ja immunologiset reaktiot ovat epätäydellisiä. Poistetun infektion diagnoosi aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia, mikä edistää tartuntataudin pitkittymistä.

Ehkä kahden eri patogeenien aiheuttaman tartuntataudin samanaikainen esiintyminen. Tällaisissa tapauksissa he puhuvat sekainfektiosta tai sekainfektiosta.

Tartuntataudin kehittyminen voi johtua aiemmin ihmiskehossa olevien patogeenisten patogeenien leviämisestä "lepäävän" piilevän infektiokohteen muodossa tai iholla ja limakalvoilla elävän opportunistisen ja jopa normaalin kasviston aktivoitumisesta. . Tällaisia ​​sairauksia kutsutaan endogeenisiksi infektioiksi (autoinfektioiksi). Yleensä ne kehittyvät moniin syihin liittyvien immuunipuutosten taustalla - vakavia somaattisia sairauksia ja kirurgisia toimenpiteitä, myrkyllisten lääkkeiden käyttöä, säteily- ja hormonihoitoa, HIV-infektiota.

On mahdollista tartuttaa uudelleen samalla taudinaiheuttajalla taudin myöhemmän kehittymisen myötä (yleensä ilmeisessä muodossa). Jos tällainen infektio tapahtui ensisijaisen tartuntaprosessin päätyttyä, se määritellään termillä uudelleeninfektio. Uudelleeninfektioista ja erityisesti sekainfektioista on erotettava superinfektio jotka johtuvat tartunnasta uudella tartuntatautien aiheuttajalla jo olemassa olevan tartuntataudin taustalla.