Nodulær periarteritis i lungerne. Anvendelse af ekstrakorporale hæmokorrektionsteknologier til behandling af polyarteritis nodosa

Periarteritis nodosa er en sygdom, der påvirker kar af lille og mellem kaliber. V officiel medicin Sygdommen kaldes nekrotiserende vaskulitis. Der er et navn periarteritis, Kussmaul-Meyer sygdom, panarteritis. Efterhånden som patologien udvikler sig, dannes aneurismer, re-skade ikke kun på væv, men også indre organer.

Periarteritis nodosa har ingen klare aldersbegrænsninger, det påvirker endda børn. Men ifølge statistikker er personer i 30'erne og 40'erne oftest i fare. Sygdommen rammer mænd meget oftere. Det er umuligt at sige nøjagtigt, hvad der er årsagsmidlet til patologi. Det kan enten være en virus eller kroppens reaktion på den injicerede syntetiske medicin, serum, vacciner.

Ætiologi

Allergi kommer først.

• fødevareintolerance;
• allergi over for medicin;
• forkølelsesallergi.

Hvad angår medicin, er de mest almindelige allergener antibiotika, lægemidler, der indeholder jod, chlorpromazin, vitaminer fra gruppe B. Det er grunden til, at periarteritis nodosa kan påvirke selv børn.

En faktor, der kan forårsage udviklingen af ​​sygdommen, er også hepatitis B-virussen, som påvises hos 60 % af patienter med periarteritis.

Derudover kan sygdommen udvikle sig på grund af:

• hypotermi;
• akut viral infektion;
• stærkt følelsesmæssigt chok eller længerevarende ophold i en stressende situation;
• luftvejsinfektion.

Symptomer

I den indledende fase af sygdommen observeres følgende symptomer:

• svaghed;
• pludseligt vægttab, uden nogen åbenbar grund;
• hovedpine, der ikke forsvinder selv under påvirkning af smertestillende medicin;
• feber;
• hos mænd, smerter i testiklerne, uden nogen åbenbar grund;
• mavesmerter.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, og afhængigt af placeringen af ​​periarteritis, kan der forekomme blå pletter på huden, som blå mærker. Som regel kan sygdommen påvirke:

• nyrer;
• hjerte;
• lunger;
• centralnervesystemet;
• hud;
• lunger;
• mavetarmkanalen;
• perifere nervesystem.

Med andre ord kan periarteritis nodosa påvirke næsten ethvert indre organ og hud. Afhængigt af sygdommens lokalisering kan den generelle liste over symptomer suppleres.

Nyreskade

Denne undertype af patologi observeres oftest. Ifølge statistikker observeres nyreskade hos 75% af patienterne. Diagnosticere på et tidligt udviklingsstadium denne patologi ret svært, da laboratorietests () muligvis ikke viser nogen ændringer. På senere udviklingsstadier er ændringer i hjertets arbejde () og endda forringelse af synet, op til blindhed, mulige. Uden rettidig og tilstrækkelig behandling udvikler følgende komplikationer:

• aneurisme;
• spids;
• bristning af intrarenale arterier;
• nyreinfarkt;
• akut trombose af nyrekarrene.

CNS læsioner

Med denne lokalisering, generel liste Følgende symptomer tilføjes:

• psykiske lidelser;
• anfald;
• kramper.

I nogle tilfælde kan der være hukommelsesproblemer. Desuden forstyrres patientens søvn. I alvorlige tilfælde, uden særlige lægemidler, kan patienten ikke sove.

Lokalisering i mave-tarmkanalen

I den indledende fase er det ret svært at diagnosticere sygdommen, da symptomerne ligner meget madforgiftning eller en elementær fordøjelsesbesvær. Den samme omstændighed forsinker behandlingsprocessen betydeligt, da patienten ikke går til lægen til tiden. I den indledende fase er symptomerne de samme som beskrevet ovenfor. Efterhånden som periarteritis udvikler sig, er der:

• blødende;
• næsten konstant smerte i maven;

Faren ved denne type lokalisering er, at patologien kan udvikle sig op til. Som et resultat - dødeligt udfald. Ifølge statistikker observeres nodulær periarteritis i mave-tarmkanalen hos 50-60% af patienterne.

Lungeskade

Denne undertype af patologi observeres ret sjældent. Generelt er det mest almindeligt hos kvinder. De mest karakteristiske symptomer på periarteritis nodosa er følgende:

• feber;
• hyppig hoste med lidt sputum;
• dyspnø;
• ustabil temperatur.

I nogle tilfælde kan patologien suppleres. En røntgenundersøgelse skal indgå i den obligatoriske diagnose.

Hjertefejl

Klinisk periarteritis i hjertet er praktisk talt ikke anerkendt. Oftest sker dette gennem morfologiske undersøgelser hos 70 % af patienter med en lidelse. Med denne patologi kan der være mindre forstyrrelser i hjertets rytme, smerte af en kort, skarp karakter. Uden rettidig diagnose og kompleks behandling lidelse kan føre til.

Skader på det perifere nervesystem

Det er denne type lokalisering af periarteritis, der er den mest slående indikator for sygdommen på et tidligt stadium. I dette tilfælde observeres følgende:

• smerter i underekstremiteterne;
• besvær med at bevæge sig;
• amyotrofi;
• nedsatte senereflekser.

Konsekvenserne af denne type patologi kan være meget forskellige. Op til tabet af evnen til at bevæge sig selvstændigt.

Nodulær periarteritis af huden

Ifølge statistikker, sådan et nederlag hud observeret hos næsten halvdelen af ​​patienterne. "Tegningen" af blodkar vises tydeligt på huden, dens farve bliver rød. Oftest er sådanne tegn på patologi synlige på underekstremiteterne. Samtidig er der ingen ubehagelige fysiske fornemmelser (kløe, brændende, afskalning). Dog kan huden blive mere sårbar.

Det kliniske billede af sygdommen hos børn

Hvad angår børn, påvirker patologien centralnervesystemet meget sjældnere.

Der er ingen nøjagtig årsag til sygdommen hos børn. Men som medicinsk praksis viser, kan periarteritis nodosa udvikle sig på grund af en virus og Allergisk reaktion til planlagte injektioner.

Symptomerne på sygdommen er næsten de samme som beskrevet ovenfor. Hos børn tidlig alder tyndtarmens kar er oftest ramt. I dette tilfælde indikerer alle symptomer akut. Derfor kan korrekt behandling først påbegyndes, efter at en fuldstændig diagnose er stillet.

For ældre børn er den samme lokalisering typisk. periarteritis nodosa, som hos voksne - mave-tarmkanalen, nervesystemet, hjernen og nyrerne.

Sygdommen er især farlig for spædbørn og småbørn (op til 7 år). Utidig adgang til en læge kan være dødelig. Som regel er årsagen til denne omstændighed:

• hjerteanfald;
• nyresvigt;
• blødning i hjernen.

Derfor, hvis du har ovenstående symptomer hos børn, bør du straks konsultere en læge.

Diagnostik

I den obligatoriske diagnose af denne sygdom, laboratorie- og instrumentelle undersøgelser. Efter en personlig undersøgelse og identifikation af symptomer hos patienten tildeles han laboratorieprøver - generel analyse urin og. Derudover udføres følgende:

• biopsi muskelvæv;
• (hvis der er mistanke om beskadigelse af mave-tarmkanalen);
• angiografi af indre organer;
• biopsi af tarmslimhinden.

Kun efter fuldstændig diagnose du kan ordinere et behandlingsforløb.

Diagnose af periarteritis i de tidlige stadier er meget vanskelig, da symptomer og test kan indikere en anden sygdom - nyresvigt, hjerteanfald eller hjerterytmeforstyrrelse, hjertesvigt. Derfor kan der i første omgang ordineres forkert behandling.

Behandling

Ved nodulær periarteritis lægges vægten på lægemiddelbehandling. Med betydelige komplikationer er selv en blodtransfusion mulig. Da sygdommen primært rammer nyrerne, kan det være nødvendigt med en organtransplantation.

Med hensyn til lægemiddelbehandling ordinerer lægen følgende syntetiske lægemidler:

• kortikosteroider;
• ACE-hæmmere;
• antivirale lægemidler.

Sørg for at følge en særlig diæt. Især hvis mave-tarmkanalen er diagnosticeret. Også i behandlingsperioden skal du helt stoppe med at drikke alkohol og ryge.

Vejrudsigt

Hvis du ikke søger lægehjælp i tide, skal du ikke starte den korrekte behandling, så er selv et dødeligt udfald muligt. Hovedårsagen til dette er nyresvigt, hjerteanfald, hjerneblødning.

I mangel af behandling er den mediane overlevelsesrate 5 %. Meget afhænger af det stadie, hvor periarteritis opdages, hvordan sygdommen udvikler sig og patientens generelle tilstand. Som praksis viser, observeres en mere optimistisk prognose fra behandlingsforløbet med den progressive udvikling af sygdommen og ikke med lynets hastighed. Under alle omstændigheder, jo hurtigere patienten søger lægehjælp, jo større er chancen for succes. Det er dog næsten umuligt helt at komme sig fra nodulær periarteritis.

Er alt korrekt i artiklen med medicinsk punkt vision?

Svar kun, hvis du har dokumenteret medicinsk viden

Denne sygdom, kaldet (ikke helt præcist) indtil for nylig periarteritis nodosa, faktisk er en panarteritis, da den er karakteriseret ved involvering af alle lag af karvæggen i processen. I størst udstrækning er denne sygdom karakteriseret ved skader på små og mellemstore arterier. Histologisk er der inflammatorisk celleinfiltration og fibrinoid nekrose af adventitia, medier og endotel. I det aktive stadium af sygdommen, især i de tidlige stadier, dominerer neutrofiler, og overfloden af ​​"rester" af cellekerner fra henfaldende celler tiltrækker opmærksomhed. På den sene stadier sygdomme i infiltrater er også mærkbare mononukleære celler, muligvis en moderat mængde eosinofiler. I sjældne tilfælde findes enkelte kæmpeceller. Ved afslutningen af ​​inflammation i et bestemt område af karret forsvinder det inflammatoriske infiltrat, fibrøs udskiftning af det berørte fokus udvikler sig (især det subendoteliale lag) med ødelæggelsen af ​​den indre elastiske membran. Samtidig tilstedeværelse hos en patient af forskellige stadier af arteriel læsion er karakteristisk. Dannelsen af ​​store perivaskulære knuder (aneurismer eller inflammatoriske infiltrater), som gav sygdommen sit fornavn, er faktisk en sjældenhed. Dyb skade på arterievæggen fører til både vaskulær trombose og dannelse af aneurismer. Resultatet af disse processer er hyppige hjerteanfald og blødninger, så typisk for polyarteritis nodosa.

Polyarteritis - ganske sjælden sygdom. Dens hyppighed er anslået til cirka 1:100.000, og udviklingen af ​​nye tilfælde af sygdommen - som 2-3:1.000.000. Mænd bliver syge 3 gange oftere end kvinder. Alle aldersgrupper kan rammes, men oftest begynder sygdommen mellem 40 og 60 år.

Patogenese (hvad sker der?) under Polyarteritis nodosa:

Udsigter vedr patogenese af polyarteritis er i det væsentlige de samme - de fleste forfattere mener, at det er baseret på immunmekanismer. For første gang opstod et sådant synspunkt i 20'erne på grund af ligheden mellem morfologiske vaskulære ændringer i denne sygdom og typiske immunopatologiske syndromer som følge af sensibilisering af et fremmed protein, især med Arthus-fænomenet og serumsyge. Af fundamental betydning var undersøgelserne af A. Rich og J. Gregory, som først opnåede en model for nodulær periarteritis i forsøg på kaniner ved at sensibilisere dem med hesteserum og sulfadiazin. A. Rich viste også, at hos nogle patienter udvikler sygdommen sig i overensstemmelse med typen af ​​immunrespons på introduktionen af ​​terapeutiske sera, sulfonamider og jodpræparater. I fremtiden blev ideer om immunpatogenesen af ​​nodulær periarteritis yderligere styrket. Der har været mange beskrivelser af udviklingen af ​​denne sygdom efter brug af lægemidler, der virker sensibiliserende. Disse omfatter forskellige kemoterapeutiske lægemidler, antibiotika, vacciner, serum, halogener osv. Stigningen i tilfælde af polyarteritis gennem de seneste årtier er netop forbundet med den stigende brug af nye farmakologiske midler. I en række kliniske observationer udviklede polyarteritis sig efter bakterielle eller virale infektioner, hvilket gjorde det muligt at rejse spørgsmålet om den ætiologiske rolle af de tilsvarende antigener.

Nyere undersøgelser har vist, at i patogenesen af ​​polyarteritis er afgørende III type immunvævsskade - aflejring af immunkomplekser antigen - antistof i arterievæggene. Disse komplekser er i stand til at aktivere komplement, hvilket resulterer i direkte vævsskade, såvel som dannelsen af ​​kemotaktiske stoffer, der tiltrækker neutrofiler til læsionen. Sidstnævnte fagocytiserer den forsinkede immunkomplekser, hvilket resulterer i frigivelse af lysosomale enzymer, der kan ødelægge hovedmembranen og den indre elastiske membran af karvæggen. Komplementaktivering og neutrofilinfiltration spiller en afgørende rolle i udviklingen af ​​polyarteritis. Fjernelse af komplementkomponenter (fra C3 til C9) eller neutrofiler fra forsøgsdyrs krop forhindrer udviklingen af ​​vaskulitis på trods af aflejring af immunkomplekser i karvæggen. Af særlig betydning er interaktionen mellem immunkomplekser og neutrofiler med endotelceller. Sidstnævnte har receptorer for Fc-fragmentet af humant IgG og for den første komplementkomponent (C1q), som letter binding til immunkomplekser. Neutrofiler er i stand til aktivt at "klæbe" til endotelet og, i nærvær af komplement, være cytotoksiske på grund af frigivelsen af ​​aktiverede oxygenradikaler. Endotelceller producerer en række faktorer, der er involveret i blodkoagulation og fremmer trombose under betændelsestilstande i den vaskulære væg.

Blandt de få specifikke antigener, hvis deltagelse i den patologiske proces i polyarteritis er blevet objektivt bevist, Særlig opmærksomhed tiltrækker hepatitis B overfladeantigen (HBs-Ag). D. Gocke et al. beskrev for første gang aflejringen af ​​HBs-Ag og IgM i arterievæggen hos en patient med polyarteritis. Efterfølgende blev dette faktum bekræftet i forhold til de berørte arterier af forskellig kaliber og lokalisering. Kombinationen af ​​disse resultater med et fald i serumkomplementkoncentration og en stigning i cirkulerende immunkomplekser førte til den antagelse, at polyarteritis kan være en immunkompleks sygdom, hvor HBs-Ag kan være et triggerantigen, dvs. den vigtigste ætiologiske faktor. Samtidig skal det ikke tages i betragtning, at HBs-Ag spiller en specifik rolle i udviklingen af ​​polyarteritis. Det er meget mere sandsynligt, at det er et af de mest almindelige antigener forårsager udvikling sygdom, men på ingen måde den eneste mulige ætiologiske faktor. Dette bevises ved tilstedeværelsen af ​​patienter med polyarteritis, som har immunkomplekser (cirkulerende og i arteriernes vægge), som ikke indeholder HBs-Ag. I de fleste af disse tilfælde kan et specifikt antigen ikke etableres, men hos nogle patienter identificeres det. Der er en besked om en patient med cancer og polyarteritis, hvis immunkomplekser omfattede et tumorantigen. Man skal også huske på, at mange mennesker er bærere af HBs-Ag, og det forårsager ikke en patologisk proces i dem. Kendte personer med polyarteritis, hvor det tilsvarende antigen blev fundet i blodet, men immunkomplekserne blev ikke registreret. I overensstemmelse med disse data er det mest sandsynligt at betragte polyarteritis som en overvejende immun kompleks sygdom forårsaget af forskellige antigener: bakterielle, virale, lægemidler, tumorer osv. Samtidig er der ingen grund til at tro, at dannelsen og aflejringen af immunkomplekser er den eneste mulige mekanisme for udviklingen af ​​sygdommen. Det er højst sandsynligt, at forskellige patogenetiske veje fører til systemisk arteriel inflammation med et meget lignende eller endda identisk klinisk billede. Under alle omstændigheder er fraværet af aflejringer af immunkomplekser i karrene hos patienter med polyarteritis ikke ualmindeligt. Interessant nok var eksperimentet i stand til at vise muligheden for at udvikle både immunkompleks viral vaskulitis (hos mus inficeret med lymphochoriomeningitis virus) og vaskulitis på grund af direkte viral skade på endotelet og vaskulær intima (i equine viral arteritis). Det menes, at hos mennesker kan direkte skade på små arterier med deres nekrose være forårsaget af røde hundevirus og cytomegalovirus.

I eksperimentet er ændringer i arterierne, der ikke kan skelnes fra de morfologiske tegn på polyarteritis, forårsaget af forskellige ikke-immune virkninger: høj arteriel hypertension induceret af kompression af nyrearterierne; indførelsen af ​​deoxycorticosteronacetat sammen med natriumchlorid; udnævnelsen af ​​et ekstrakt af den forreste hypofyse på baggrund af ensidig nefrektomi. Tilsyneladende det vigtigste fælles faktor er effekten af ​​en kraftig stigning i arteriernes tonus med mulige nekrotiske ændringer i deres vægge. Det er bemærkelsesværdigt, at antistoffer mod komponenterne i arterievæggene hos patienter med polyarteritis ikke kunne påvises. Der er beskrivelser af denne sygdom hos personer med en medfødt mangel på den anden komplementkomponent eller en naturlig hæmmer af proteolytiske enzymer (et iantitrypsin). Forbindelsen med specifikke histokompatibilitetsantigener er ikke helt klar; der er særskilt tilsyn med en kombination med HLA-DR-7.

Der er således grund til at tro, at polyarteritis er en heterogen sygdom, hvis udvikling kan involvere forskellige kausale og patogenetiske faktorer, blandt hvilke den immunkomplekse mekanisme synes at være den hyppigste og mest signifikante.

Symptomer på polyarteritis nodosa:

Klinisk billede polyarteritis bestemmes hovedsageligt af lokalisering, prævalens og grad vaskulær skade. I sig selv er symptomerne på sygdommen slet ikke karakteristiske, men deres kombinationer og betydelig mangfoldighed er af betydelig diagnostisk værdi. Sygdommens begyndelse er ofte akut eller i det mindste ret tydelig. Den gradvise udvikling af sygdommen er mindre almindelig.

Blandt de første tegn er kendetegnet ved en stigning i kropstemperaturen fra periodiske stigninger, der ikke overstiger 38 ° C, til hektisk eller konstant, der i alvorlige tilfælde ligner sepsis, miliær tuberkulose eller tyfus. Ligheden med disse sygdomme forværres også nogle gange almen tilstand patienter med polyarteritis (især i det mest ugunstige forløb: udmattelse, sløret bevidsthed, tør pelset tunge, åndenød, oliguri). Mere end halvdelen af ​​patienterne har et betydeligt og hurtigt vægttab. Smertesyndrom af forskellig lokalisering er meget ofte udtrykt (primært alvorlig og langvarig smerte i muskler og led, sjældnere i maven, i hjertet, hovedet osv.). Feber og myalgi er de vigtigste Kliniske tegn, der gør det muligt at differentiere polyarteritis fra reumatoid og hæmoragisk vaskulitis.

Lad os dvæle ved de særlige manifestationer af polyarteritis.

Hudlæsioner forekommer hos ca. ¼ af patienter med prilearteritis, som nogle gange er en af indledende symptomer sygdom. Overvægten af ​​hudforandringer i nogle tilfælde har fået nogle forfattere til at fremhæve den overvejende "hudform" af polyarteritis. Naturen af ​​hudpatologi kan være meget forskellig: nældefeber, erythema multiforme, maculopapulært udslæt, livedo reticularis med et udtalt billede af "marmorering" af huden, små blødninger. Meget sjældent, i det subkutane væv, er det muligt at palpere små knuder på op til 5-5 mm i størrelse (nogle gange let smertefulde eller kløende), som er aneurismer i små eller mellemstore arterier eller granulomer lokaliseret i deres ydre skal. Relativt sjældent nekrotiske forandringer hud på grund af infarkter i hudkarrene og manifesteret ved ulceration. Normalt er de multiple og små, men i tilfælde af blokering af større arterier er de omfattende og kombineret med perifer koldbrand i ekstremiteternes væv. Boble- og bulløse udbrud er yderst sjældne.

Hudforandringer (primært sår, knuder, livedo) med et typisk histologisk billede af polyarteritis forekommer nogle gange uden tegn på en systemisk sygdom eller kombineres med moderat muskel- og neurologiske symptomer(men relateret kun til det lem, hvorpå de angivne hudforandringer er lokaliseret). Hos sådanne patienter er komplementniveauet normalt, immunforstyrrelser og HB-Ag påvises ikke. Disse former for sygdommen har et kronisk gunstigt forløb, deres prognose er god. Der er indikationer på deres mulige sammenhæng med inflammatorisk tarmsygdom.

Ændringer i bevægelsessystemet forbundet primært med involvering af muskelkar i processen og synovium led. Myalgi er en meget almindelig og tidlig klage; forekommer hos 65-70% af patienterne; de er især karakteristiske i benmusklerne. I omkring halvdelen af ​​disse tilfælde er symptomerne på muskelinvolvering ikke begrænset til smerte (spontan og under bevægelser), men omfatter også ømhed ved palpation, atrofi, der ikke er forbundet med neuritis, fokale forseglinger, muskelsvaghed, dvs. kliniske tegn på myositis. Disse data forklarer de vanskeligheder, der nogle gange opstår i differentieringen af ​​polyarteritis og dermatomyositis.

Ledskader mødes også meget ofte og nogle gange er de første symptomer på sygdommen. Artralgi er karakteristisk for de fleste patienter. Ægte gigt er heller ikke ualmindeligt, som på baggrund af en generel alvorlig tilstand og alvorlige muskelsmerter kan falde ud af syne. Reversibel arthritis af store led er karakteristisk, hvilket ikke fører til deformiteter og erosive knogleforandringer. Gigt er mere almindelig i de tidlige stadier af sygdommen, har en tendens til at påvirke underekstremiteterne og kan være asymmetrisk. Ved analyse af synovialt ekssudat, uspecifikt inflammatoriske forandringer med moderat neutrofil leukocytose. Ved hjælp af en biopsi af synovialmembranen er det muligt at etablere vaskulære forandringer, der er typiske for polyarteritis.

Nyreskade med polyarteritis observeret i 80-85% af tilfældene. Højeste værdi har ændringer i glomeruli-karrene, der forekommer klinisk, som regel i henhold til typen af ​​glomerulonefritis, og med betydelig sværhedsgrad har en ugunstig prognostisk værdi. .

V indledende faser De vigtigste tegn på nyreskade er hæmaturi og proteinuri, herunder meget moderate. Ødem er ukarakteristisk. Hypertension er almindelig, men normalt blodtryk udelukker ikke nyrepatologi. Efterhånden som ændringer i de renale glomeruli skrider frem, falder nyrernes filtrationskapacitet, kreatininæmi øges, og nyresvigt udvikler sig relativt hurtigt. Dette forklarer den høje dødelighed af patienter med polyarteritis af uræmi - cirka 20-25% af alle tilfælde med dødelig udgang.

Ud over de glomerulære forandringer, der er karakteristiske for polyarteritis, beskrives andre, som er meget mindre almindelige og normalt er forbundet med skader på større kar. Så arteriel trombose kan være årsagen til nyreinfarkt med udseendet af alvorlig smerte i lænden og massiv hæmaturi. Papillær nekrose er mulig. Ruptur af en aneurisme af en relativt stor arteriel trunk forårsager nogle gange voldsom, livstruende hæmaturi. I andre tilfælde forekommer omfattende blødninger i nyrevævet og omgivende væv med dannelse af et perirenalt eller retroperitonealt hæmatom. Sidstnævnte kan simulere en pararenal byld på grund af den høje feber, der er forbundet med polyarteritis.

Nefrotisk syndrom er sjældent og skyldes normalt trombose. nyrevene. Af de andre læsioner i urinsystemet bemærkes lejlighedsvis vaskulær involvering. Blære(klinisk manifesteret ved dysuri) og urinledere. I sidstnævnte tilfælde er det ved hjælp af ureterografi muligt at etablere en spasme af urinlederne med udvidelsen af ​​de overliggende sektioner. Overtrædelse af udstrømningen af ​​urin på grund af funktionel indsnævring af urinlederne truer udviklingen af ​​hydronefrose med en meget sandsynlig sekundær infektion.

Med venlig hilsen- vaskulært system er ramt af polyarteritis, ifølge post-mortem undersøgelser, hos cirka 70 % af patienterne. Som den vigtigste dødsårsag ligger disse læsioner på andenpladsen efter nyrepatologi. Den høje frekvens af involvering i processen med hjertets arterier fører naturligvis til koronar insufficiens, hvis kliniske manifestationer ikke altid er forskellige og nogle gange helt fraværende. Dette træk ved sygdommen forklares af den overvejende læsion af små og mellemstore arterier, som hos mange patienter ikke er ledsaget af typiske angina-smerter. Ved polyarteritis er små, smertefri myokardieinfarkter blevet beskrevet. I sådanne tilfælde er en elektrokardiografisk undersøgelse til stor hjælp.

Oftest udvikles kongestiv kredsløbsinsufficiens, som er svær at behandle. Forskellige rytme- og ledningsforstyrrelser er karakteristiske, især supraventrikulære ekstrasystoler og takykardi. Sådanne arytmier kan være resultatet af beskadigelse af karrene i den sinoatriale knude, som er meget aktivt vaskulariseret. Hos nogle patienter er dødsårsagen sprængte aneurismer i koronarkarrene, som observeres selv hos spædbørn. I modsætning til tidligere ideer er eksudativ perikarditis almindelig - hos næsten 1/3 af patienterne. Imidlertid er effusionen normalt lille og klinisk manifest lille. Derfor er ekkokardiografisk undersøgelse indiceret for alle patienter med polyarteritis. Endocarditis (normalt i mitralklappen) er ukarakteristisk for polyarteritis og diagnosticeres normalt ikke i løbet af livet.

I tilblivelsen af ​​kredsløbssvigt, ud over koronar arteritis, er hypertension vigtig, som forekommer hos de fleste patienter på grund af samtidig nyreskade. Den negative effekt af forhøjet blodtryk forværres af, at det normalt udvikler sig relativt akut, hvilket gør det vanskeligt at implementere kompenserende mekanismer. Myokardiehypertrofi (hvis det har tid til at udvikle sig) eller dets udvidelse er i høj grad forbundet netop med hypertension af renal oprindelse.

Nederlaget for de venøse stammer, nogle gange fortsætter i henhold til typen af ​​migrerende flebitis, og Raynauds syndrom er sjældne manifestationer af polyarteritis.

Lungelæsioner lidt karakteristisk for klassisk polyarteritis, men karakteristisk for anden vaskulitis. Ikke desto mindre, selv med ægte polyarteritis, forekommer i sjældne tilfælde arteritis af grenene af lungearterien med deres trombose, hæmotyse og diffuse intrapulmonale blødninger. Fordøjelses- og abdominale organer. Nederlaget for karrene i fordøjelseskanalen forekommer hos næsten halvdelen af ​​patienterne og giver en udtalt kliniske symptomer. Lokalisering af skader er forskellig; oftest findes ændringer i arterierne i tyndtarmen og mesenterial, maven lider mindre ofte. Trombose og brud på de berørte kar er årsagen til ekstremt karakteristisk smertesyndrom og blødning (tarm, sjældnere gastrisk) for polyarteritis. Kombinationen af ​​disse funktioner er af særlig værdi for diagnosen. Arteriel trombose kan føre til nekrose af tarmvæggene med deres brud og udvikling af peritonitis.

De tidligste og mest almindelige tegn på involvering i behandle mavetarmkanalen mavesmerter, der kan efterligne akut mave. Ofte i sådanne tilfælde, kirurgisk indgreb, og ofte først efter en biopsi af det fjernede væv er det muligt at sætte korrekt diagnose. Af stor diagnostisk værdi er angiografi, som gør det muligt at detektere aneurismer i arterierne i bughulen (især tarm og lever) hos de fleste patienter.

Mavesmerter kan skyldes iskæmi eller mikroinfarkter i leveren, milten eller mesenteriet. Skader på leverens kar, ud over hjerteanfald og nekrose, er nogle gange ledsaget af proliferative reaktioner i organets interstitielle væv, hvilket bidrager til udviklingen af ​​hæmatomegali. En relativt almindelig årsag til sidstnævnte er kredsløbssvigt på grund af hjerteskade. Leverfunktionsprøver er ofte unormale. Milten øges hos et lille antal patienter, og selv hos personer med tydelig miltarteritis er der ikke altid fundet en forøgelse af organet. Blandt de sjældne abdominale syndromer af polyarteritis fortjener syndromet "abdominal tudse" og akut pancreatitis omtale.

Nervesystem og sanseorganer. Neurologisk patologi observeres hos 80-90% af patienter med polyarteritis. Den mest almindelige neuritis, hvis årsag er ændringer i karrene i endo og perineurium. Nederlag perifere nerver kan både referere til enkelte nervestammer og have en fælles karakter. Særligt karakteristisk er det sekventielle nederlag for mange nerver i henhold til typen af ​​"multipel mononeuritis". Der er en tendens til hyppigere skader på benens nerver (især den laterale popliteal og peroneal). På hænderne er de radiale, ulnare og mediane nerver ofte involveret i processen. I det kliniske billede af neuritis dominerer motoriske lidelser (svaghed, manglende reflekser, distale parese og endda alvorlige lammelser) sædvanligvis over sensoriske (smerte, paræstesi, nedsat følsomhed). Deltagelse kranienerver sjældent observeret. Relativt oftere er ansigtsnerven påvirket, sjældnere - den oculomotoriske, hypoglossale og auditive.

Cerebrale vaskulære læsioner (trombose, aneurisme ruptur) forårsage fokusændringer hjerne, som kan forårsage pludselig død og spastisk lammelse (i modsætning til den slappe lammelse, der er karakteristisk for neuritis). speciel gruppe er patienter, hos hvem sygdommen opstår med en klinik for meningoencephalitis - tale- og synsforstyrrelser, svimmelhed og hovedpine, cerebellar dysfunktion, sløvhed, epileptiforme kramper, nakkestivhed, tegn på tværgående myelopati, karakteristiske ændringer i cerebrospinalvæsken. Hos nogle patienter ligner neurologisk patologi multipel sklerose. Psykiske lidelser er også mulige, herunder forvirring, hallucinationer, vrangforestillinger, delirium.

Der henledes særlig opmærksomhed øjensymptomer. I undersøgelsen af ​​fundus findes ofte inflammatoriske forandringer i fundus arterierne og dystrofiske lidelser på grund af øget permeabilitet (plasmorrhagia - "hvide pletter"). Faktisk ligger arteritis til grund for den relativt almindelige forekomst af scleritis, intraokulær blødning, choroiditis, trombose i den centrale retinale arterie, hvilket fører til øjeblikkelig blindhed. I sjældne tilfælde kan det første tegn på sygdommen være et pludseligt ensidigt tab af syn, samt forbigående eller vedvarende scotomer.

Neuritis i hørenerven kan føre til fuldstændig døvhed, hvilket dog er yderst sjældent.

Endokrine system. Blandt kirtlerne indre sekretion ved polyarteritis er testiklerne oftest ramt. Orchitis og epididymitis forekom i nogle observationer hos næsten 20% af patienterne. Involvere andre i processen endokrine kirtler har ingen væsentlig klinisk betydning, selvom tilfælde af beskadigelse af karrene i binyrerne og skjoldbruskkirtlen. Syndromet er også blevet beskrevet diabetes, hvilket tyder på hypofyseforandringer.

Flyde

Begyndelsen af ​​polyarteritis kan være både akut og gradvis, men i fremtiden fortsætter sygdommen næsten altid med en høj aktivitet af den patologiske proces og en alvorlig tilstand af patienter. På trods af den grundlæggende mulighed for spontan bedring og endda - meget sjældent - ufuldstændige remissioner, er prognosen for ubehandlede former meget ugunstig. Den gennemsnitlige forventede levetid i sådanne tilfælde varierer ifølge forskellige forfattere fra 5 måneder til 2 år. Den femårige overlevelsesrate for disse patienter er mindre end 20 %. Mest af dødsfald: Døde registreret i løbet af de første 3 måneders sygdom. De vigtigste dødsårsager er nyre- og hjertesvigt, nekrose og perforering af tarmen, sprængte aneurismer i hjernens, hjertets og nyrernes kar. I overensstemmelse hermed er prognosen mest alvorlig hos patienter med en primær læsion af nyrer, hjerte og centralnervesystem.

Brugen af ​​moderne metoder til terapi med kortikosteroider og immunsuppressiva har gjort det muligt at opnå grundlæggende succes i behandlingen og ført til muligheden for at komme sig fra denne sygdom.

Overvejende hudformer af sygdommen har en god prognose, på trods af tendensen til kronisk forløb. Der er også andre lokaliserede former for nekrotiserende polyarteritis, der påvirker ethvert organ - blindtarm, galdeblære, tyktarm, mælkekirtel - med et tilsvarende klinisk billede (appendicitis osv.). Der er ingen systemiske tegn på sygdommen. Med tilstrækkelig kirurgisk behandling (appendektomi, kolecystektomi osv.) er prognosen god. Forholdet mellem de betragtede lokale former og klassisk (systemisk) polyarteritis er endnu ikke klarlagt.

Diagnose af nodulær polyarteritis:

Laboratoriedata. Der er ingen specifikke ændringer i laboratorieparametre for polyarteritis. Ikke desto mindre er høj leukocytose (op til 20-30 109/l og højere) meget karakteristisk, der forekommer hos mere end 80 % af patienterne. I leukogrammet med den største konstans findes neutrofili med en moderat forskydning til venstre; ca. 20 % af patienterne har også eosinofili. Mild hypokrom anæmi er ofte noteret. Der er en tendens til trombocytose, der viser en vis parallelitet i sygdomsaktivitet. I nogle tilfælde synes det også at blive stimuleret af et lille blodtab, dvs. det er reaktivt. Så vi var nødt til at observere forbigående trombocytæmi hos en patient med polyarteritis op til 1 1012/l på baggrund af mild gentagen maveblødning. ESR er vedvarende forhøjet hos næsten alle ubehandlede patienter, normalt 30-60 mm/t.

Ændringer i blodproteiner er konstante: hypergammaglobulinæmi, en stigning i niveauet af a2-globuliner, fibrinogen, immunoglobuliner, C-reaktivt protein. Antal totalt protein moderat forhøjet (især i akut stadium) eller normal; med generel udmattelse er selv hypoproteinæmi mulig.

Hyppigheden af ​​påvisning af HBs-Ag varierer afhængigt af dets prævalens i en bestemt population (som det er kendt, er der hundredtusindvis af dets klinisk asymptomatiske bærere. Blandt patienter med polyarteritis i Polen og Brasilien findes dette antigen således i flertal, og i USA og England - mindre end 15%.Når sygdommen kombineres med HBs-Ag, observeres ofte hypokomplementæmi og en stigning i niveauet af komplementaktiveringsprodukter.Niveauet af cirkulerende immunkomplekser er ofte forhøjet, men ikke har parallelitet med aktiviteten af ​​sygdommen RF i små titere er registreret hos cirka 1/3 af patienterne, er tilstedeværelsen af ​​nukleare antistoffer en sjældenhed.

Biokemiske indikatorer for leverfunktion er ofte forhøjede.Det menes endda, at niveauet af alkalisk fosfatase kan afspejle sygdommens aktivitet. For at bedømme sværhedsgraden af ​​nyrelæsioner er regelmæssig overvågning af urinprøver nødvendig, og hvis der påvises proteinuri og hæmaturi, også for kreatininæmisindikatorer. Ved mistanke om involvering i CNS-processen indiceres en undersøgelse af cerebrospinalvæsken, hvor der ved en tilsvarende læsion påvises øget tryk, cytose, stigning i proteinindhold og xantokromi.

Variationen af ​​det kliniske billede af polyarteritis, bestående af symptomerne på læsionen forskellige systemer og ofte ligner manifestationer af andre sygdomme, er en kilde til hyppige diagnostiske fejl. I de tidlige stadier af sygdommen etableres diagnoser som nefritis, gigt, polyneuritis, myositis, meningitis, encephalitis, hjerneblødning osv. Denne opregning viser tydeligt, at den største fejl er at klassificere syndromet som en sygdom. Nogle gange forsøger læger at forklare et uklart klinisk billede ved den samtidige eksistens af flere sygdomme.

Men i næsten alle tilfælde af polyarteritis er der en række symptomer, som i høj grad kan bidrage til dens korrekte genkendelse. Blandt de generelle mønstre er polymorfien af ​​kliniske manifestationer og den dynamiske tilføjelse af nye symptomer meget vigtige - et "kalejdoskopisk klinisk billede", som defineret af J. Lansbury. På den anden side mener denne forfatter, at polyarteritis bør mistænkes i alle tilfælde af subakut febril sygdom af ukendt karakter. Det er også tilrådeligt at være opmærksom på sygdommens mulige forbindelse med specifikke sensibiliserende påvirkninger - tidligere infektioner, udnævnelse af vacciner, sera, lægemidler (især sulfonamider, antibiotika, jodpræparater osv.).

Også bemærkelsesværdige er symptomer som hypertension på baggrund af feber (i stedet for det sædvanlige fald i blodtrykket ved høj temperatur) og høj neutrofil leukocytose, nogle gange kombineret med eosinofili.

Biopsi er den vigtigste metode til diagnosticering af polyarteritis., hvilket gør det muligt at etablere en typisk nekrotiserende arteritis. Udenlandske forskere betragter den mest værdifulde nyrebiopsi. Det menes, at som et resultat af denne biopsi er det muligt at skelne mellem forskellige typer af vaskulitis, idet man skelner klassisk polyarteritis fra Wegeners granulomatose (som er karakteriseret ved halvmåneformet glomerulonefritis) og fra vaskulitis i små kar (en type hæmoragisk vaskulitis), typisk manifestation, som er anerkendt som nekrotiserende glomerulitis. Det skal man dog huske på vi taler kun om den fremherskende type histologiske ændringer, da deres sameksistens i princippet er ganske mulig i forskellige nosologiske varianter, især hos patienter med polyarteritis, er en kombination af arteritis og nekrotiserende glomerulitis mulig. For at afklare diagnosen af ​​en specifik variant af vaskulitis kan immunomorfologiske og elektronmikroskopiske undersøgelser anvendes. Så fokal glomerulonefritis i vaskulitis i små kar (inklusive hos SLE-patienter) er karakteriseret ved aflejring af immunglobuliner, komplement og elektrontæt materiale i glomeruli, mens klassisk polyarteritis og Wegeners granulomatose ikke viser sådanne aflejringer.

V klinisk praksis biopsi af andet væv bruges ofte: muskler (især smertefulde muskler i benene), rektum, sural nerve (primært hos patienter med symptomer på neuropati). Selv biopsier af testiklerne blev brugt på grund af deres hyppige nederlag i polyarteritis. Da vaskulitis ofte er overvejende fokal, er det nødvendigt at gennemgå en række afsnit af biopsimaterialet for ikke at gå glip af de mest informative områder. Hudbiopsi anses for at give den højeste positive rate. Dog kan differentiering af forskellige vaskulitis være vanskelig, da det normalt kun er små fartøjer. Samtidig er klassificeringen og dermed den nosologiske diagnose baseret på arten af ​​læsionen af ​​det største kar blandt alle involverede i den patologiske proces. Derfor kan resultaterne af en hudbiopsi være en vigtig guide til diagnosen, men de er ikke endelige.

Til diagnosticering af polyarteritis Visceral angiografi anvendes også ofte, med inklusion primært af bassinerne i cøliaki og nyrearterier. Formålet med undersøgelsen var at påvise arterielle aneurismer, som findes i disse arteriers systemer med en høj frekvens - op til 70%. Man skal huske på, at aneurismer også kan bemærkes ved andre sygdomme: Wegeners granulomatose, allergisk granulomatøs angiitis, Behcets syndrom, bakteriel endocarditis, atriel myxom osv. Almindelige multiple aneurismer er dog karakteristiske for polyarteritis. Derudover indikerer påvisningen af ​​aneurismer på angiogrammer bestemt skade på arterierne selv, hvilket gør det muligt at udelukke vaskulitis. mikrovaskulatur(især hæmoragisk vaskulitis).

Behandling af polyarteritis nodosa:

Brug af højdosis kortikosteroider(startende med 40-60 mg prednisolon pr. dag) var et fundamentalt og vendepunkt i behandlingen af ​​patienter med polyarteritis. Disse lægemidler fører til øjeblikkelig klinisk forbedring hos de fleste patienter, og hos nogle af dem forårsager remission. Temperaturen normaliseres hurtigst (allerede de første dage), den generel utilpashed, led- og muskelsmerter, appetitten forbedres. Symptomer på skader på huden, indre organer og nervesystemet går langsommere tilbage. Laboratorieindikatorer inflammatorisk aktivitet, især ESR, med en tilstrækkeligt udvalgt dosis af lægemidler, normaliseres de hurtigt. Isolerede kortikosteroider har øget 5-års overlevelsesraten med op til 50 %. Samtidig viste hormonbehandling sig at være ineffektiv hos en række patienter. Desuden er det endda blevet antydet, at det kan forværre patologiske ændringer på grund af dannelsen af ​​flere infarkter af forskellige organer (på grund af udviklingen under påvirkning af behandling af ar og efterfølgende blodpropper i arterierne, henholdsvis lokalisering af nekrotiske og infiltrative ændringer). Forekomsten af ​​sådanne ændringer i nyrerne fører til en forringelse af deres funktion og vedvarende hypertension.

En endnu større succes i behandlingen af ​​patienter med polyarteritis var brug af immunsuppressiva(især cyclophosphamid), takket være hvilket 5-års overlevelsesraten blev øget til 80%. Grundlaget for moderne behandling af denne sygdom er den kombinerede brug af prednisolon i begyndelsen daglig dosis 40-60 mg og cyclophosphamid i en daglig dosis på 2-2,5 mg/kg (normalt 150 mg). En gradvis reduktion i doserne af prednisolon og cyclophosphamid kan først startes efter eliminering af alle kliniske og laboratoriemæssige tegn på sygdommen. Med et gunstigt sygdomsforløb samlet varighed sådan behandling er omkring et år. Forsøg på helt at annullere behandlingen er kun mulige hos de patienter, hvor tilstanden af ​​stabil remission varer ved i mindst 6 måneder, på trods af den igangværende gradvist fald doser af kortikosteroider og immunsuppressiva. Nogle forfattere anser det for muligt, med et lysende positivt resultat af behandlingen, at skifte til et vekslende kortikosteroidindtag efter 2 uger, men vi anser denne fremgangsmåde for at være urimelig risikabel. Hos nogle patienter blev der opnået signifikant og hurtig forbedring efter intravenøs pulsbehandling med methylprednisolon (3 dage, 1000 mg pr. dag) og cyclophosphamid (1000 mg den første af disse dage), efterfulgt af en overgang til det sædvanlige behandlingsregime. Denne behandlingsmetode synes berettiget i tilfælde af særlig sværhedsgrad af sygdommen, når det er nødvendigt at opnå den hurtigst mulige forbedring.

Hvis det er umuligt at gennemføre cyclophosphamid terapi det kan erstattes med azathioprin (startende ved 150 mg pr. dag) eller methotrexat (7,5-15 mg pr. uge). Selvom kombinationen af ​​prednisolon og immunsuppressiva kan give betydelige forbedringer selv hos patienter med et langt sygdomsforløb, generelt princip behandling af polyarteritis bør være den tidligst mulige udnævnelse af immunsuppressiva. Så R. Cohen et al. bemærkede, at den sene tilføjelse af immunsuppressiva til tidligere langvarig mislykket behandling med kortikosteroider ikke længere var i stand til at øge den forventede levetid for disse patienter. Man skal huske på, at cyclophosphamid udskilles fra kroppen via nyrerne, og derfor bør dets dosis ved nyresvigt (som ikke er så sjældent) reduceres noget. Dette gælder især for intravenøs administration af lægemidlet.

Ved behandling af patienter med polyarteritis brug understøttende terapi- ordinere antihypertensiva og hjertemedicin efter indikation, begrænse væske og bordsalt osv. Samtidig langvarig brug kortikosteroider og immunsuppressiva kan bidrage til udviklingen af ​​infektiøse komplikationer, herunder sepsis, en af ​​de egentlige dødsårsager i denne sygdom. Derfor er kontrol over den mulige forekomst af sådanne komplikationer og rettidig administration af tilstrækkelige doser antibiotika. vigtige komponenter generelt behandlingsprogram. Behov for operationelle metoder behandling (ved perforeringer af fordøjelseskanalen, trombose af store arterielle stammer osv.) forekommer sjældent i dag.

Sammenfattende ovenstående skal det konstateres, at polyarteritis er en meget alvorlig, men helbredelig sygdom. Efter at have opnået fuldstændig remission og seponering af behandlingen, skal patienten forblive under opsyn af en reumatolog. En streng begrænsning af alle faktorer, der kan sensibilisere kroppen eller aktivere en latent autoimmun proces (afkøling, bestråling, infektioner, umotiveret brug af medicin, sera og vacciner; graviditet er uønsket, da både fødsel og abort medfører risiko for tilbagefald af sygdommen ) er vist. I tilfælde af tilbagefald af polyarteritis ordineres igen prednisolon og immunsuppressiva i fulde doser.

Hvilke læger skal du kontakte, hvis du har Polyarteritis nodosa:

Reumatolog

Er du bekymret for noget? Vil du vide mere detaljeret information om Polyarteritis nodosa, dens årsager, symptomer, metoder til behandling og forebyggelse, sygdomsforløbet og kost efter det? Eller har du brug for et eftersyn? Du kan bestille tid hos en læge- klinik Eurolaboratorium altid til din tjeneste! De bedste læger de vil undersøge dig, studere de ydre tegn og hjælpe med at identificere sygdommen ved symptomer, rådgive dig og yde den nødvendige assistance og stille en diagnose. du kan også ringe til en læge derhjemme. Klinik Eurolaboratoriumåbent for dig hele døgnet.

Sådan kontakter du klinikken:
Telefon til vores klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Klinikkens sekretær vil vælge en passende dag og time for dig til at besøge lægen. Vores koordinater og retninger er angivet. Se mere detaljeret om alle klinikkens tjenester på hende.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har udført undersøgelser, sørg for at tage deres resultater til en konsultation med en læge. Hvis undersøgelserne ikke er afsluttet, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller sammen med vores kollegaer i andre klinikker.

Du? Du skal være meget forsigtig med dit generelle helbred. Folk er ikke opmærksomme nok sygdomssymptomer og er ikke klar over, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, der i første omgang ikke viser sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at det desværre er for sent at behandle dem. Hver sygdom har sine egne specifikke symptomer, karakteristiske ydre manifestationer- såkaldt sygdomssymptomer. Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosticering af sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare flere gange om året blive undersøgt af en læge ikke kun for at forhindre frygtelig sygdom men også for at bevare et sundt sind i kroppen og kroppen som helhed.

Hvis du vil stille en læge et spørgsmål, så brug online konsultationssektionen, måske vil du finde svar på dine spørgsmål der og læse tips til selvpleje. Hvis du er interesseret i anmeldelser om klinikker og læger, så prøv at finde den information, du har brug for i afsnittet. Tilmeld dig også medicinsk portal Eurolaboratorium konstant at være opdateret seneste nyt og opdateringer af informationer på siden, som automatisk sendes til dig via mail.

Andre sygdomme fra gruppen Sygdomme i bevægeapparatet og bindevæv:

Kredsløbssystemet giver normal næring til alle organer og dele af kroppen, hvilket hjælper en person til at leve, fordi organerne fungerer godt takket være ilt. Hvis der opstår en fejl i kredsløbssystemet, lider hele kroppen, vævsernæring forstyrres, smerte og svaghed vises.

Periarteritis nodosa er en alvorlig sygdom, hvor arterier ødelægges. Den nøjagtige årsag til sygdommen er stadig ikke kendt, så det er svært at helbrede det, ofte er der alvorlige konsekvenser. Jo hurtigere en patient ser en læge med et lignende problem, jo ​​større er sandsynligheden for et vellykket resultat.

Nodulær periarteritis i benene

Periarteritis nodosa er en type vaskulitis, en sygdom af ukendt ætiologi, der påvirker arterierne og nogle gange venerne. Oftest rammer sygdommen små kar, sjældnere store, og vener er ekstremt sjældne. Med en sådan patologi bliver karret betændt, sklerose opstår, og mikroaneurismer vises.

Interessant nok forekommer denne sygdom ikke kun hos mennesker, men også hos dyr. Periarteritis nodosa er blevet fundet hos hunde, grise, køer og andre levende væsner. Samtidig betragtes sygdommen ikke som smitsom, den er forbundet med en særlig reaktion af kroppen på eventuelle allergener.

Slags

Nodulær periarteritis er opdelt i følgende typer:

• Astmatisk;
• Klassisk;
• Mono Orgel;
• Kutan tromboangiitis.

Med kutan periarteritis forekommer der normalt ikke komplikationer, remissioner er lange, og der er ingen forstyrrelser i de indre organers funktion. Normalt udvikler sygdommen sig langsomt, men i særligt alvorlige tilfælde er selv patientens død mulig, så skrider sygdommen meget hurtigt frem.

Årsager

Den nøjagtige årsag til patologien er ikke kendt i øjeblikket, men læger mener, at periarteritis er forbundet med overfølsomhed organisme til eventuelle allergener. Generelt er alle stoffer fordelt langs blodårer, og hvis deres vægge er følsomme, så begynder betændelse, arteritis i underekstremiteterne og deres ødelæggelse.

Læger foreslår, at periarteritis nodosa er arvet, men indtil videre er påstanden ikke blevet bevist. Det blev også bemærket, at forekomsten af ​​sygdommen er forbundet med andre sygdomme, især hepatitis B og C, røde hunde, HIV osv. Virus svækker kroppen og kan fremkalde forskellige komplikationer.

Derudover er der en række faktorer, hvor risikoen for at blive syg øges:

• Svag immunitet, beriberi;
• Forskellige skader;
• hypotermi;
• Forekomsten af ​​bivirkninger ved indtagelse af stoffer;
• Diabetes mellitus og andre endokrine lidelser;
• Kroniske sygdomme i indre organer mv.

Symptomer

Symptomer på periarteritis nodosa kan være meget forskellige, da helt forskellige dele af kroppen kan blive påvirket. Kronisk form sygdommen fortsætter normalt i lang tid, symptomerne øges gradvist. I den akutte form af periarteritis nodosa, som forekommer oftest, tværtimod, er alle symptomerne meget udtalte.

Generelt er der en række almindelige symptomer, der viser sig i de fleste tilfælde. Det er værd at bemærke, at graden af ​​deres manifestation afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen, det vil sige i fremskredne tilfælde er symptomerne lyse, og i de indledende faser er de tværtimod svage.

• Feber, hvor antibiotikabehandling ikke giver nogen effekt, er ledsaget af en sådan tilstand med mavesmerter, manglende appetit.
• Som et resultat taber en person vægt, føler sig generel svaghed og utilpashed.
• Der kan forekomme ejendommelige udslæt på huden, som i fremskredne tilfælde bliver til nekrose.
• Huden bliver marmoreret.
• I nogle tilfælde palperes knuder langs karrene på ekstremiteterne.
• Patienten forstyrres af ret udtalte muskelsmerter, som forværres af bevægelse og tryk.
• Nogle gange er der skade på leddene, deres hævelse og smerte opstår, i en sådan situation taler de om polyarthritis.
• Arbejdet i det kardiovaskulære system er forstyrret.
• Næsten alle patienter med periarteritis nodosa udvikler nyreproblemer.
• Ofte er lungerne også påvirket, patienten begynder at hoste, åndenød vises.
• Mave-tarmkanalens arbejde er forstyrret.
• Der er en funktionsfejl i nervesystemet.
• Der er problemer med øjnene.
• Arbejdet i det endokrine system er forstyrret.

I de indledende faser er ydre manifestationer normalt ikke så mærkbare, der er hovedsageligt kun ømme smerter og svaghed. Med tiden forværres helbredstilstanden, patientens temperatur stiger, tilstanden ligner meget en infektion, men temperaturen går ikke væk med antibiotikabehandling, den bliver slået ned af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og kortikosteroider.

Diagnostik

Kun en specialist kan nøjagtigt diagnosticere sygdommen. Siden den tidlige stadier symptomerne er meget lig andre patologier, du bliver nødt til at udføre en række undersøgelser. Først og fremmest skal patienten kontakte en terapeut og bestå tests, på grundlag af hvilke lægen almen praksis vil henvise dig til en specialist.

For at bekræfte nodulær periarteritis er følgende undersøgelser ordineret:

• Generel og biokemisk blodprøve;
• Analyse af urin;
• Doppler ultralyd af nyrernes kar;
• røntgen af ​​lungerne;
• biopsi;
• Antiografi.

På baggrund af forskningen ordinerer lægen behandling til patienten individuelt. Med en sådan patologi er selvmedicinering meget farlig, det kan føre til alvorlige komplikationer og endda død.

Behandling

Behandl nodulær periarteritis i lang tid og omfattende. Patienten henvises til forskellige snævre speciallæger, det er nefrolog, reumatolog, kardiolog, øjenlæge, lungelæge osv. Lægen udvælger stofferne individuelt afhængig af det konkrete tilfælde, og behandlingens varighed er normalt mindst 24 måneder.

I de tidlige stadier af periarteritis nodosa, når der endnu ikke er opstået komplikationer, ordineres kortikosteroider og aspirin, skiftende mellem kurser. En sådan behandling er normalt tilstrækkelig til at genoprette normal vaskulær funktion og forhindre udviklingen af ​​komplikationer.

Hvis der opstår komplikationer, er følgende lægemidler ordineret:

• Cytostatika ved nyreskade og malign hypertension;
• I tilfælde af krænkelse af blodsammensætningen og dannelsen af ​​blodpropper, med DIC-syndrom, er Heparin, Trental, Curantil ordineret.
• For at stoppe nekrose ordineres biologiske lægemidler: Infliximab, Etanercept. De hjælper med hurtigt at slippe af med den inflammatoriske proces.
• Fysioterapibehandling er ordineret, hvis der observeres muskelatrofi. Fysioterapi vist manuel massage og hydromassage.
• Ekstrakorporal hæmokorrektion hjælper med at rense blodet for stoffer, der øger blodkoagulationen og immunrespons organisme.

Komplikationer

Periarteritis nodosa går som regel ugunstigt, så man taler sjældent om en god prognose. Sygdommen er farlig med alvorlige komplikationer, der i høj grad forkorter patientens levetid. Der er tilfælde, hvor sygdommen udviklede sig inden for 6 måneder, og patienten døde.

Det er derfor, med sådanne lidelser, skal du gå på hospitalet så hurtigt som muligt og gennemgå en undersøgelse, begynde passende terapi. Ellers er risikoen for følgende komplikationer høj:

• hjerteanfald og slagtilfælde;
• Sklerose af forskellige organer;
• Udvikling af aneurismer og deres bristninger;
• Koldbrand i tarmen;
• encephalomyelitis;
• Syndrom af nyresvigt;

Som regel er det ikke muligt helt at helbrede periarteritis nodosa, men i 50% af tilfældene er det muligt at stoppe sygdommens udvikling. Som statistikker viser, opstår der igen eksacerbationer efter en stabil remission.

Forebyggelse

Der er ingen særlig forebyggelse af periarteritis nodosa for raske mennesker, da de nøjagtige årsager til dens forekomst ikke er kendt. Generelt rådes folk til at føre en aktiv og sund livsstil, spise rigtigt, ikke tage medicin uden en læges recept, behandle alle infektioner i tide.

For at forlænge remission er det nødvendigt konstant at gennemgå undersøgelser og ordineres medicinske procedurer, det anbefales også, at når du tager medicin, skal du studere instruktionerne for at udelukke lægemidler, som patientens krop ikke tolererer. Det er også nødvendigt at styrke kroppen, undgå kontakt med smitsomme patienter, hypotermi, skader.

Om sygdommen (video)

Periarteritis nodosa (polyarteritis) er en sygdom karakteriseret ved en systemisk læsion af bindevævet, ændringer i biokemiske og immune egenskaber plasma, en tendens til progressiv flow. Processen involverer hovedsageligt det vaskulære system, som igen er årsag til skader på mange organer og systemer.

Periarteritis nodosa har ikke et specifikt patogen, men er en slags reaktion fra en sensibiliseret organisme på en lang række smitsomme og toksiske virkninger og andre faktorer. ydre miljø. Med forudgående sensibilisering kan medicin, vacciner, infektion, sera, overophedning, afkøling, soleksponering, træthed osv. være en afgørende faktor.

I øjeblikket er denne sygdom klassificeret som en gruppe af kollagensygdomme, i hvis patogenese den ændrede reaktivitet af kroppen spiller en primær rolle. Allergi understøttes af hypergammaglobulinæmi, plasmacellehyperplasi, eosinofili, hyppig kombination med andre allergiske sygdomme hyppighed af hudlæsioner, udtalt effekt hormonbehandling.

Udviklingen af ​​periarteritis nodosa efter infektionssygdomme betragtes som et resultat af autoimmun skade på væggene i blodkar på grund af indtrængen i blodbanen af ​​produkterne af skade på karvæggen under infektioner.

Processen involverer hovedsageligt små og mellemstore arterier, lejlighedsvis vener og arterier af en større kaliber. Ved obduktion, nogle gange endda med det blotte øje, er fortykkelser af en rund eller oval form, grålig-gul i farven, varierende i størrelse fra et valmuefrø til en ært, tydeligt synlige langs arteriens forløb. Disse er knuder - cellegranulomer i væggene i blodkar eller aneurismer fyldt med trombotiske masser. Mikroskopisk undersøgelse af blodkar afslører blodpropper, aneurismer, rupturer, infiltrater, hæmatomer, sklerose af arterielle vægge.

Fibrinoidændringer observeres i blodkarvæggene i den første fase af processen. midterste skal beholder; samtidig er der hævelse af intima med en indsnævring af karrets lumen. I den næste fase af processen kan en proliferativ cellulær reaktion observeres i alle lag af karvæggen. Processen ender med vaskulær sklerose, som kan føre til fuldstændig udslettelse af deres lumen.

Sygdommen er karakteriseret ved tilstedeværelsen i væggene i blodkarrene af ændringer karakteristisk for forskellige stadier behandle. Vaskulære ændringer er årsagen til hjerteanfald, nekrose, koldbrand i mange organer; dødelig blødning kan forekomme på grund af sprængte aneurismer.

Vigtig! Behandling af nodulær periarteritis er kompleks, langvarig og kontinuerlig. Lægen udvælger lægemidler til hver patient individuelt.

Et karakteristisk træk ved klinikken er tilstedeværelsen af ​​mange symptomer, hvoraf en ejendommelig kombination ikke passer ind i en sygdom. På trods af polymorfien har sygdommen sit eget typiske udseende, som gør det muligt at stille en diagnose efter kliniske data, hvis man tænker på muligheden for periarteritis nodosa.

Sygdommens begyndelse er normalt akut, især hos børn. I den indledende periode observeres svaghed, smerter i lemmerne, næsten altid mavesmerter, opkastning og mave-tarmforstyrrelser.

Temperaturen er forkert - den kan være hektisk, subfebril. Lejlighedsvis kan sygdommen forekomme uden temperaturstigning. I fremtiden, på baggrund af stigende udmattelse og anæmi, opstår der skader på en række organer og systemer - nervesystemet, kardiovaskulære systemer såvel som nyrerne, mave-tarmkanalen, hud, led, muskler.

Former for nodulær periarteritis (polyarteritis)

1. gastrointestinale;
2. nyre;
3. hjerte;
4. cerebral;
5. pulmonal;
6. hud;
7. neuromuskulær.

Ændringer i individuelle organer

• Læder. Et karakteristisk symptom er subkutane knuder, der varierer i størrelse fra et hirsekorn til en ært, normalt smertefrit. Med en biopsi af knuder kan der påvises histologiske forandringer typiske for periarteritis nodosa, som anvendes i diagnostiske formål. Men knuder er sjældne.

  Ud over knuder observeres blødninger, plettet, papulært, urticarielt, bulløst udslæt samt nekrose, koldbrand og ødem på huden.

• Det kardiovaskulære system. Klinikken er karakteriseret ved takykardi, dæmpede hjertelyde, åndenød, cyanose, udvidelse af hjertets grænser.

  Nederlaget for kranspulsårerne er den mest almindelige lokalisering af processen hos både voksne og børn. Ved obduktion er der knuder langs koronarkarrenes forløb, udvidelse af hjertehulerne, aneurismer, blodpropper i dem, hjerteanfald og myokarditis, sjældnere pericarditis.

  I forbindelse med trombose af kranspulsårerne observeres myokardieinfarkter ikke kun hos voksne, men også hos børn, selv i en tidlig alder.

  Der kan være dødelige blødninger på grund af sprængte aneurismer i kranspulsårerne.

  Hjertepatologi kommer ofte i forgrunden. Alvorlig hjertesvigt udvikler sig, i hvis forekomst en vigtig rolle spilles af hypertension observeret hos de fleste patienter med periarteritis nodosa. Cirkulatorisk insufficiens i denne sygdom reagerer ikke godt på konventionel terapi.

  På elektrokardiogrammet observeres oftere ændringer, der er karakteristiske for diffus koronar insufficiens - udeladelse af ST-intervallet, fald eller inversion af T-bølgen.

• Lunger.Ændringer i lungerne observeres hos 25-50% af patienterne, men skader på lungekarrene er meget mindre almindelige. Det kan det have forskellig oprindelse: ændringer forbundet med vaskulær skade, ændringer lungevæv omgiver foci af vaskulære læsioner i form af træg fibrinøs eller hæmoragisk lungebetændelse. Interstitielle processer kan observeres i lungerne. I fremskredne tilfælde udvikles fænomenerne pneumosklerose. Ganske ofte ved slutningen af ​​en sygdom opstår lungebetændelsen forårsaget af en sekundær infektion.

  De mest karakteristiske symptomer på lungekarsygdomme er brystsmerter, som er forbundet med lungeinfarkter og lungehindebetændelse, vedvarende hoste med blod, en tendens til lungeblødning, astmatiske fænomener, langvarig bronkitis, eksudativ pleurisy ofte eosinofile.

  Lungeinfarkt på grund af vaskulær trombose er en af ​​de mest almindelige former for lungeskader. Sammenbruddet af infarkter kan føre til dannelsen af ​​hulrum, der simulerer tuberkuløse hulrum. Ruptur af pulmonale aneurismer kan forårsage dødelig blødning.

  Nogle gange, med skader på lungearteriens grene, kommer kredsløbsforstyrrelser i den lille cirkel i forgrunden. Klinisk udtrykkes dette syndrom nogle gange ikke så meget af pulmonal som af hjertepatologi med symptomer på højre ventrikulær overbelastning.

  Syndromet af bronkial astma observeres i 15-25% af tilfældene af nodulær periarteritis hos voksne. Astmaanfald kan gå forud for andre symptomer i lang tid.

  Angreb af bronkial astma kan fortsætte på samme måde som de banale angreb af denne sygdom, men de er mere alvorlige og reagerer ikke på de sædvanlige terapeutiske virkninger. Bronkial astma er ledsaget af hypereosinofili op til 50-60%, høj leukocytose og høj ESR.

• Ændringer i det perifere nervesystem. Fænomenerne polyneuritis og neuromyositis refererer til karakteristiske symptomer nodulær periarteritis. Perifere nervesystemlæsioner observeres i 75-89% af tilfældene. Hos børn er ændringer i det perifere nervesystem mindre almindelige end hos voksne.

  Nederlaget for perifere nerver er oftere forbundet med en ændring i de kar, der fodrer dem, men det er ikke så sjældent, at ændringer i nerver og kar kan forekomme uafhængigt af hinanden. Histologisk undersøgelse afslører demyelinisering af nervestammer, henfald af nervefibre, nekrose af hjernestoffet, hvilket indikerer en allergisk reaktion i nervesystemet.

  Polyneuritis har et ejendommeligt klinisk forløb. Disse er multipel mononeuritis, som hver optræder på et andet tidspunkt, hvilket er hvordan de adskiller sig fra infektiøs polyneuritis. Der er en kombination af myalgi, artralgi med multipel asymmetrisk polyneuritis - smerte, lammelse, følsomhedsforstyrrelser, oftere på underekstremiteterne. Kraftige smerter i musklerne og langs nervestammerne reagerer ikke godt på virkningen af ​​smertestillende medicin. Konsekvenserne af neuritis og neuromyositis kan være kontrakturer, muskelatrofi.

  Med denne sygdom er parese af den bløde gane, synkeforstyrrelser, nasalitet, hæshed på grund af parese af stemmebåndene mulige.

• Ændringer i centralnervesystemet. De ses i alle aldersgrupper hos 40-45% af patienterne (hos børn, en størrelsesorden sjældnere) og forekommer både som følge af vaskulær skade og i forbindelse med generel forgiftning og nyresvigt.

  Ændringer i karrene i centralnervesystemet observeres kun i 10-15% af tilfældene. Kramper, meningeale fænomener kan tjene som årsag til fejlagtig diagnose af meningitis, tuberkuløs meningitis, encephalitis.

  Cerebrospinalvæsken kan være gennemsigtig, blodig, lejlighedsvis xantokromisk, cytose er øget, nogle gange med en øget mængde protein, cytose er normal, hvilket forklares ved øget permeabilitet af meninges i fravær af betændelse. Nogle gange er der høj eosinofili i CSF.

• Nyreforandringer. Nyrernes kar er sammen med kranspulsårerne involveret i processen i 80-88% af tilfældene. Ofte forekommer betydelige anatomiske og histologiske ændringer i dette parrede organ uden kliniske symptomer eller med mild, intermitterende albuminuri og hæmaturi.

  Det kliniske billede af nyreskade er karakteriseret ved høj polymorfi. Læsionen kan opstå i form af diffus eller fokal nefritis (akut, subakut eller kronisk). Den sidste fase er ofte nefrosklerose.

  Patienter præsenterer sig ofte samtidigt med symptomer, der er karakteristiske for forskellige nyresygdomme.

  Mest hyppige symptomer nyrelæsioner er albuminuri og hæmaturi af varierende grad, hvilket øger hypertension. Sygdommen har en tendens til at udvikle sig hurtigt med udviklingen af ​​nyresvigt.

  Nyreskader afhænger hovedsageligt af karforandringer, i forbindelse med hvilke nyreinfarkter opstår selv hos små børn.

  Alvorlige smerter i lænden og massiv hæmaturi ved nyreinfarkt forveksles nogle gange med en sten i dette organ, som gentagne gange har tjent som årsag til kirurgisk indgreb.

  Der har været tilfælde af periarteritis nodosa, hvor omfattende blødninger på grund af ruptur af en aneurisme i nyrearterierne var den direkte dødsårsag.

• Organerne i bughulen. De mest almindeligt observerede smerter i maven, som kan forekomme på ethvert stadium af sygdommen. De opstår i forbindelse med trombose, hjerteanfald, iskæmiske fænomener i abdominale organer - leveren, galdeblæren, nyrerne, samt i maven, tarmene, bughinden, mesenteriet. Mulig årsag smerter er spasmer i tarmens muskler og vasomotoriske spasmer i området af solar plexus.

  Foretrukken lokalisering af processen i tyndtarm hos små børn, er det forklaret med sensibilisering på grund af absorption gennem væggen af ​​tyndtarmen af ​​produkter af ufuldstændig proteinnedbrydning, bakterielle toksiner med fordøjelsesforstyrrelser, der ofte opstår i denne alder. For forekomsten af ​​hypererge reaktioner i tyndtarmen er en stor funktionel belastning og øget permeabilitet af dens væg i en tidlig alder vigtige.

  Det skal bemærkes, at hos nyfødte og børn i de første 2-3 måneder af livet, når den tidligere sensibilisering af tarmvæggen endnu ikke har den betydning, som den får i de senere måneder, lokaliseringen af ​​processen med periarteritis nodosa i tarm falmer i baggrunden, og det første sted er optaget af ændringer i karrene i nyrerne og hjertet. Disse organer begynder at fungere på de tidligste stadier af intrauterint liv, de bærer en stor funktionel belastning i denne periode, de fleste tæt kontakt med infektiøse toksiske virkninger fra moderens side og de mest gunstige betingelser for intrauterin sensibilisering af barnet skabes.

  Det kliniske billede af periarteritis nodosa kan ligne blindtarmsbetændelse, nyre- eller leverkolik, peritonitis, pancreatitis. Skarpe smerter i underlivet er ofte årsagen til akut indlæggelse af patienter på kirurgiske afdelinger.

  Nogle gange, med periarteritis nodosa, opstår der pludselig kollapsfænomener med dødelig udgang. Ved obduktion ses i sådanne tilfælde ofte omfattende blødninger på grund af brud på aneurismer i maveorganerne - leveren, galdeblæren, bugspytkirtlen mv.

• Øjenskade. Med periarteritis nodosa observeres følgende symptomer:
  1. tab af syn, ofte pludseligt, på grund af atrofi optisk nerve eller trombose af den centrale retinale arterie, omfattende blødninger;
  2. nerveskade og muskulære apparaterøjne - neuritis og atrofi af synsnerven, kongestive brystvorter, diplopi, strabismus, myositis i øjenmusklerne;
  3. nethindeløsning, nethindeblødninger;
  4. uveitis.

  Forandringer i fundus har ofte karakter af renal retinopati: indsnævring af arterierne, udvidede vener, retinal ødem, nethindeblødninger. Der kan dog også observeres ændringer i funduskarrene, der er typiske for periarteritis nodosa og har diagnostisk betydning: knuder, aneurismer, blodpropper, vaskulær sklerose.

  Undersøgelse af fundus er nødvendig hos alle patienter med mistanke om periarteritis nodosa, selv i fravær af klager over øjenfænomener, såvel som hos patienter med en etableret diagnose - dette bidrager til rettidig udnævnelse af rationel terapi.

• Endokrine system.Ændringer i det endokrine system spiller en væsentlig rolle i kliniske manifestationer denne sygdom. Bugspytkirtlen er ofte påvirket. Nederlaget for dets kar kan være klinisk asymptomatisk, men nogle gange udvikler fænomenerne diabetes mellitus sig. Ændringer i skjoldbruskkirtlens funktion, binyrerne er mulige.

  Ofte er der epididymitis, orchitis. Der kan være stærke smerter, der stråler ud til testiklen.

• Blodændringer. Periarteritis nodosa er karakteriseret ved progressiv anæmi. De fleste patienter har øget leukocytose - op til 20-40 tusind, lejlighedsvis højere. I de senere stadier af sygdommen kan der være leukopeni. Karakteriseret ved neutrofili med et skift til venstre, nogle gange til myelocytter. I sjældne tilfælde er en lymfocytisk reaktion mulig. Betydelig eosinofili er karakteristisk. Imidlertid observeres en meget høj procentdel af eosinofiler hovedsageligt hos patienter med bronkial astmasyndrom.

  Der er en tendens til trombocytopeni, men nogle gange kan der observeres betydelig trombocytæmi - op til 1 million eller mere, hvilket er forbundet med gentagne blødninger. Der er en vedvarende hypergammaglobulinæmi, et fald i den samlede mængde blodprotein. Blodkulturer er for det meste sterile.

Behandling af nodulær periarteritis (polyarteritis)

Hovedbehandlingen af ​​periarteritis nodosa er i øjeblikket hormonbehandling. Ved tidlig brug af kortikosteroider i tilstrækkelige doser opnås langvarige remissioner. Ofte giver hormoner dog kun en midlertidig effekt, forhindrer ikke tilbagefald og det fremadskridende sygdomsforløb.

Prognose for nodulær periarteritis (polyarteritis)

Dødeligheden var tidligere 80-90 %. De mest almindelige dødsårsager er hjertesvigt, uræmi, massiv blødning.

På moderne metoder langsigtede remissioner opnås. Naturligvis afhænger forløbet og resultatet af sygdommens form, graden af ​​forgiftning, betydningen af ​​de berørte organer, tidspunktet for behandlingens start og dens metoder.

optagelser

En anden sygdom af systemisk karakter, som har autoimmun oprindelse- det . Provokerende faktorer - stress, hypotermi, nogle vira (under mistanke om hepatitis B-virus).

Blandt voksne er mænd mere tilbøjelige til at lide af periarteritis nodosa, og piger i barndommen.

Med denne patologi sætter immunkomplekser sig på væggene i arterierne af medium og lille kaliber, vises på steder med deres ekspansion (aneurismer), efterfulgt af indsnævring. Så bremses normal blodgennemstrømning, formede elementer, fibrin sætter sig og fikseres på væggene, blodpropper dannes og fuld blodcirkulation bliver umulig. Da sådanne ændringer forekommer overalt, er funktionen af ​​mange organer og systemer forstyrret.

Sygdommens begyndelse er normalt karakteriseret ved vedvarende feber, der er resistent over for konventionelle febernedsættende midler. Svaghed stiger, skarpt vægttab, svedtendens bekymringer. Der er smerter i benene, meget stærke, langs karrene og nerverne, i lægmusklen. , ledskader fører meget sjældent til alvorlige konsekvenser. Der er slaphed og atrofi af musklerne.

egenskab udseende hud - på en bleg baggrund giver et gennemsigtigt vaskulært mønster et marmorudseende, hos nogle patienter mærkes tætte, let smertefulde knuder langs arterierne. Mæthed kan forekomme - fra simpel plettet, når dens elementer ikke stiger over overfladen, til papulær og hæmoragisk, med nekrose og hyperpigmentering.

Komplikationer af nodulær periarteritis

Desværre meget almindelig og farlig manifestation periarteritis nodosa er en nyrelæsion. Protein og en lille mængde erytrocytter i urinen vises, cylindre. Nyresvigt udvikler sig hurtigt, hvilket i høj grad komplicerer behandlingen og forværrer patientens tilstand væsentligt.

Udseendet af hoste, åndenød, hæmoptyse indikerer involvering af lungerne, interstitiel lungebetændelse udvikler sig, vaskulitis. Med trombose stort fartøj observeret lungeinfarkt. Når man lytter til patienten, bestemmes forskellige hvæsen, fokale, infiltrative skygger, øget lungemønster og senere tegn på pneumosklerose findes på røntgenbilledet.

Skader på hjertets koronarkar (som fodrer selve hjertet) fører til udvikling af angina pectoris, små fokale hjerteanfald. Hver sådan zone af nekrose, der derefter erstattes af bindevæv, fører til udvikling af kardiosklerose, hjertearytmier og kredsløbssvigt. Karakteriseret ved malign hypertension.

Ændringer i tarmkarrene er karakteriseret ved diffuse, voldsom smerte i maven, ulcerøs-nekrotiske ændringer i dens vægge, nogle gange komplicerede gastrointestinal blødning og perforering af væggene med udvikling af peritonitis. Kronisk pancreatitis kan udvikle sig. Leveren og milten er tilstrækkeligt modstandsdygtige over for sygdommen, og ændringer i dem påvirker ikke sygdomsforløbet væsentligt.

Fra nervesystemets side er både dets centrale del (blødninger i hjernen, meningitis, hjernebetændelse) og perifere (neuritis) påvirket.

Diagnosen er baseret på en kombination karakteristiske træk, vil de mest nøjagtige data give en histologisk undersøgelse af væv opnået ved biopsi.

De vigtigste lægemidler til behandling af periarteritis nodosa er steroidhormoner (prednisolon og dets analoger), i store doser, fra de første dage efter diagnosen. I nogle tilfælde tilsættes immunsuppressiva (cyclophosphamid, azathioprin) til hormoner. Efter at have stoppet de vigtigste manifestationer, reduceres dosis af lægemidler gradvist, justeres til det mindst mulige, hvilket forhindrer eksacerbationer (vedligeholdelse). Det er tilrådeligt at ordinere vitaminer fra tid til anden, især ascorbinsyre, kaliumorotat. Afhængigt af de symptomer, der vises, udføres symptomatisk terapi.