Botulisme - hvad er det? Patogen, symptomer og behandling. De vigtigste manifestationer af den epidemiske proces

Kapitel 4. Botulisme bakteriologisk laboratorium, bragte afgrøder af hele familiens opkast. De spiste alle tørret fisk aftenen før. Forældre har det godt, men barnet blev sygt om morgenen, det havde han

Udtrykket "botulisme" kommer fra et latinsk ord, der betyder "pølse". En sådan interessant sammenligning af en infektionssygdom med et næringsmiddelprodukt opstod, fordi pølser i 1822 blev betragtet som årsagen til infektionen.

Dette blev forklaret med, at de angiveligt indeholder en farlig fedtsyre. Men først i 1897 blev der etableret en sand årsagssammenhæng, som afslørede, hvorfor sygdommen udvikler sig, når man spiser pølser. Denne sensationelle opdagelse blev gjort af Ermengen, som isolerede et bakterielt toksin.

Botulisme, hvad er det?

Botulisme er en akut infektion, hvor patologiske processer i kroppen er forbundet med eksotoksin af botulinum clostridia. typisk kliniske manifestationer lammelse af skelet og glatte muskler overvejes.

Sidstnævnte er lokaliseret i de indre organer. Dens lammelse kan føre til udvikling af akut lungesvigt, med involvering i den patologiske proces af åndedrætsmusklerne.

Botulisme menes at være et neurotoksin produceret af Clostridium. Det forårsager skader på nervesystemet, hvilket fører til lammelser. I øjeblikket er 8 serologiske typer af dette toksin kendt, og i det antigene forhold er de helt forskellige.

Det betyder, at dannelsen af ​​antistoffer mod én type toksin ikke beskytter mod andre. I øjeblikket er botulinumtoksin anerkendt som den mest kraftfulde biologiske gift. Dens toksicitet sammenlignes med sarin, som den overskrider med 20-100 tusinde gange.

Under ugunstige forhold danner de forårsagende midler af botulisme sporer, der gør det muligt for dem at forblive levedygtige i lang tid. Disse "beskyttende" former er vidt udbredt i jord, vand, rådnende planter og dyrekroppe. De forårsager dog ikke sygdom.

Den mest almindelige måde, hvorpå botulismeforgiftning opstår, er ved at spise uegnet dåsemad, især hjemmelavet mad. Dette skyldes sporernes utrolige modstand mod miljøfaktorer:

• de tåler kogning i 5 timer;
• saltkoncentration op til 18% dræber dem ikke;
• i et surt miljø (pH over 4,7) forbliver de levedygtige;
• dø ikke selv med alvorlig frysning (op til -190 ° C);
• direkte ultraviolette stråler er ligeglade med dem.

De kliniske symptomer på botulisme kan dog kun være forårsaget af et toksin, der udskilles af vegetative former (sporer danner det ikke). Faren opstår, når sporerne spirer, og patogenet formerer sig under passende forhold.

Sidstnævnte omfatter:

• mangel på ilt;
• tilstrækkeligt temperaturregime;
• et vist niveau af surhedsgrad i miljøet;
• tilstedeværelsen af ​​andre mikrober osv.

For at sygdommen kan udvikle sig, skal alle disse faktorer være til stede - kun deres kombinerede virkning fører til dannelsen af ​​botulinumtoksin. Af denne grund er botulisme ikke en almindelig patologi.

I de fleste tilfælde er botulinumtoksin til stede i konserveringen, som er kilden til infektion. Når man spiser frisk mad, er forgiftning umulig, selvom den indeholder sporer. De er ikke toksinproducerende.

Kilder og metoder til indføring af bakterielt toksin i kroppen kan være forskellige. På dette grundlag skelnes fire hovedformer af sygdommen:

1. Fødevarer, der udvikler sig, når giftstoffet kommer ind i den mad, hvori det allerede er indeholdt.
2. Sår - toksinet dannes under anoxiske tilstande af et sår inficeret med clostridia.
3. Infantil, som kun kan udvikle sig hos børn under 12 måneder som følge af optagelse i blodbanen af ​​et toksin dannet i tarmen på grund af spiring af sporer.
4. Botulisme hos børn over 12 måneder og voksne (der er nogle få rapporter om denne variant i litteraturen), som også er forbundet med dannelsen af ​​toksiner i tarmene.

Fødevarebåren botulisme er den mest almindelige form. Infektion opstår oftest ved brug af produkter som:

• dåsemad, især hjemmelavet;
• røget kød;
• tørrede produkter;
• fiskeprodukter;
• dåse svampe.

Den vigtigste betingelse, når en sygdom kan opstå, er kun at spise de produkter, der blev opbevaret uden ilt (eller med en lille tilførsel af det), og som ikke blev forbehandlet termisk (ved den korrekte temperatur i en vis tid).

Så derhjemme er det ikke muligt at opnå døden af ​​tvister, fordi. det er ikke muligt at skabe et højt tryk og temperatur på 120°C. Samtidig er der ingen tegn på botulisme i konservering - det har retterne ikke dårlig lugt, udadtil ser normalt ud, så det er umuligt organoleptisk at beregne inficerede produkter.

De første tegn på botulisme, inkubationsperioden

De første kliniske tegn på botulisme viser sig efter en inkubationsperiode, der varer fra 6 timer til 10 dage. Dens gennemsnitlige varighed er fra 18 til 36 timer.

Sygdommens begyndelse kan være enten akut eller gradvis. Sværhedsgraden af ​​symptomer varierer også. I nogle tilfælde kan de være milde, mens de i andre kan være betydeligt udtalte. I de fleste tilfælde er patienter i gang med selvdiagnosticering med henvisning til forskellige specialister - alt efter hvad der gør ondt. Denne tilgang fører dog kun til en forsinkelse i tid.

De fælles træk ved botulisme, der adskiller den fra andre sygdomme, er:

• ingen stigning i kropstemperaturen (f akutte infektioner feber er næsten altid karakteristisk);
• symmetrisk udvikling af neurologiske symptomer;
• mangel på depression og tab af bevidsthed, undtagen i tilfælde af akut respirationssvigt;
• ingen føleforstyrrelser.

De første mistænkelige tegn på botulisme er:

• tør mund;
• svært ved at se genstande med tæt afstand;
• Vanskeligheder med at læse almindelig skrifttype, som tidligere var let at opfatte;
• et gitter vises foran øjnene;
• fordobling af de pågældende genstande (se foto).

Hos nogle patienter denne progression kliniske symptomer stopper, og personen får det bedre. Som regel søger han ikke lægehjælp, og disse tilfælde af sygdommen forbliver uregistrerede. Med et mere alvorligt forløb forværres de første symptomer, og nye tegn på sygdommen viser sig. Disse omfatter:

• ændringer i stemmen - den bliver ru og hæs;
• talen bliver uklar og sløret med en karakteristisk fransk udtale;
• der er en klump i halsen;
• kvælning;
• utilstrækkelig dannelse af spyt, hvilket yderligere forværrer manifestationerne af dysfagi;
• alvorlig muskelsvaghed (en person ønsker ikke at gøre noget på grund af muskelsvaghed);
• forstoppelse forbundet med lammelse af tarmmusklerne;
• vandladningsbesvær mv.

Neurologiske symptomer på botulisme er dominerende. I nogle tilfælde kan der være en stigning i kropstemperaturen. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​andre bakterier i fødevarer, som desuden kan fremkalde gastrointestinal syndrom. Det dukker op:

• kvalme og opkast;
• diarré
• smerter i underlivet.

Disse tegn er dog ikke specifikke for botulisme. De kan enten være tilstede eller fraværende, så de tages ikke i betragtning ved diagnosen. Disse symptomer kan forekomme før neurologiske lidelser eller allerede på deres baggrund.

Skader på nervesystemet er karakteriseret ved en række symptomer:

• symmetri af lidelser;
• faldende svaghed, som i alvorlige tilfælde bliver til lammelse;
• involvering af musklerne i krop og nakke, arme og ben.

Alvorlig forgiftning fører til alvorlige oftalmiske manifestationer og bulbar lammelse. I denne periode øges risikoen for aspiration af mad, spyt og vand, hvilket fører til udviklingen af ​​aspirationssyndrom, manifesteret af purulent tracheobronkitis og lungebetændelse.

En patient med botulisme har et karakteristisk udseende:

• adynamisk;
• maskering af et ansigt, der er blottet for ansigtsudtryk;
• bilateral hængende af øjenlågene (nogle gange kan være ensidig);
• udvidede pupiller, som praktisk talt ikke reagerer på lys;
• flydende udseende;
• strabismus;
• tørhed af mundslimhinden;
• inaktivitet og ustabil gang;
• vejrtrækningen er hurtig og svækket;
• bleghed af huden forbundet med et fald i tryk;
• oppustethed på grund af tarmparese.

I den generelle kliniske analyse af blod er afvigelser fra normen minimale. Monocytose er dog et karakteristisk hæmatologisk fund. En stigning i antallet af leukocytter og neutrofiler samt en acceleration af ESR er mistænkelige for purulent inflammation.

Diagnose af botulisme

Den endelige diagnose er baseret på kliniske data og resultaterne af en epidemiologisk undersøgelse. Tilstedeværelsen af ​​neurologiske lidelser kan føre til diagnostiske fejl, når botulisme forveksles med en sygdom i nervesystemet. Samtidig tager lægen hensyn til de tegn, der udelukker botulinumtoksinforgiftning. Disse omfatter:

• tilstedeværelsen af ​​spændinger i de occipitale muskler;
• skarpe smerter i hovedet;
• patologiske tegn i cerebrospinalvæsken;
• lammelse af central oprindelse;
• føleforstyrrelser;
• kramper;
• tab af bevidsthed;
• psykiske lidelser.

I vanskelige tilfælde kan det være nødvendigt laboratoriediagnostik. Det omfatter påvisning af botulinumtoksin i blodet, opkast såvel som i fødevarer, der kan have forårsaget forgiftning. for denne sygdom er i øjeblikket under udvikling.

Behandling af botulisme udføres uden forsinkelse, fordi. respiratorisk genoplivning kan være nødvendig. De vigtigste terapeutiske områder for denne bakterielle forgiftning er:

1) Maveskylning hvis der ikke er gået mere end 72 timer siden det øjeblik, hvor den forurenede mad kom ind i kroppen. I det første trin udføres det med kogt vand, og i det andet - med tilsætning af sodavand, som neutraliserer toksinet.

Maveskylning bør ikke udføres, hvis der er parese af svælg- og larynxmusklerne, pga. mavesækkens indhold kan komme ind i luftvejene.

2) Indledning antitoksisk antibotulinum serum. Du skal ikke tøve, fordi. serum kan kun neutralisere det toksin, der cirkulerer i blodet, indtil det har kontaktet nerveenderne.

Før indførelsen af ​​anatoksin, er det nødvendigt at udføre hudtest, fordi der kan være tilfælde af allergisk intolerance. Hvis testen er positiv, kan serum kun administreres af sundhedsmæssige årsager.

3) Ansøgning immunoglobulin fra heste er et lovende terapeutisk område. Det kan også bruges til forebyggende formål, udviklingen i denne retning fortsætter.

4) Symptomatisk terapi – desensibilisering, vitaminer, afgiftning, kunstig lungeventilation, antibiotika mv. Valget af en eller anden metode (midler) afhænger af de specifikke kliniske symptomer.

Komplikationer af sygdommen

Direkte komplikationer af botulisme er:

• lungebetændelse af aspirationsoprindelse;
• områder med kollaps af lungen (atelektase);
• purulent tracheobronkitis;
• sialadenitis, purulent form (betændelse i spytkirtlerne).

Tilføjelsen af ​​en sekundær bakteriel infektion, som væsentligt forværrer sygdomsforløbet, observeres ved brug af invasive behandlingsmetoder. Således øges risikoen for purulente processer ved tracheal intubation, trakeostomi, kunstig lungeventilation og blærekateterisering.

Lægemiddelbehandling kan kompliceres af udviklingen af ​​serumsyge. Det udvikler sig hos børn cirka 8-10 dage efter introduktionen af ​​anti-botulinumserum. Dens hovedmekanisme er immun. Symptomer på serumsyge opstår normalt, når kliniske neurologiske symptomer går tilbage.

Forebyggelse af botulisme

Forebyggelse af botulisme er baseret på streng overholdelse af reglerne for fremstilling og opbevaring af konserves samt halvfabrikata af kød og fisk.

Det skal huskes, at brugen af ​​hjemmet dåsemad er særligt farligt, hvor sporerne, der er faldet, ikke kan dø. For at undgå infektion anbefales det derfor at koge hjemmelavet dåsemad i 15 minutter før spisning.

Dette vil fuldstændig neutralisere botulinumtoksinerne. Personer, der har indtaget ukendte produkter, skal være under lægetilsyn i 12 dage for at opdage de allerførste tegn på sygdom.

Når du laver dåsemad derhjemme, anbefales det at overholde følgende regler:

• dåsemad bør ikke laves af grønt, kød, svampe og fisk;
• grøntsager, der ikke indeholder naturlig syre(grønne ærter, agurker), kræver dets kunstige introduktion (derfor tilsættes eddike eller citronsyre);
• bevar ikke fordærvede grøntsager og frugter, der har ligget i lang tid;
• indkøb kun rene forarbejdede råvarer;
• omhyggeligt behandle krukker og låg, observere temperaturregimet;
• optimal opbevaringstemperatur fra 3 til 6 ° С;
• rettidig afvise bombet dåsemad.

Introduktionen af ​​vaccinen (specifik profylakse) er kun indiceret til de personer, der kan komme i kontakt med botulinumtoksin. For at skabe en stærk immunitet er tre vaccinationer nødvendige.

Tver State Medical Academy.

Hygiejneafdeling med økologi med hygiejnekursus for børn og unge.

Abstrakt om emnet:

"Botulisme".

Udføres af en elev

410 grupper af medicinske fakulteter

M. V. Zvonkov

Tver, 2011

Botulisme(fra lat . botulus- pølse: navnet er forbundet med det faktum, at de først beskrevne tilfælde af sygdomme var forårsaget af brugen af ​​blod- og leverpølser) - en alvorlig toksisk-infektionssygdom karakteriseret ved skader på nervesystemet, hovedsageligt medulla oblongata og rygmarven , der forekommer med en overvægt af oftalmoplegiske og bulbare syndromer.

Udvikles som et resultat af indtagelse af mad, vand eller aerosoler indeholdende botulinumtoksin produceret af den sporedannende stav Clostridium botulinum. Botulinumtoksin påvirker de motoriske neuroner i de forreste horn i rygmarven, som følge heraf forstyrres musklernes innervation, og progressiv akut respirationssvigt udvikler sig.

Indgangsdørene er slimhinderne i luftvejene, mave-tarmkanalen, beskadiget hud og lunger. Infektionen overføres ikke fra person til person. På trods af at botulisme registreres meget sjældnere end andre tarminfektioner og forgiftninger, er det fortsat en relevant og livstruende sygdom.

Historik reference

Det antages, at mennesker har været syge af botulisme gennem hele den menneskelige eksistensperiode. Den byzantinske kejser Leo VI forbød således indtagelse af sort budding på grund af livstruende følger, men sygdommen blev først dokumenteret i 1793, hvor 13 mennesker, der spiste sort budding, blev syge i Württemberg, hvoraf 6 døde. Derfor fik sygdommen sit navn.

Senere, på baggrund af observationer i 1817-1822, lavede Y. Kerner den første kliniske og epidemiologiske beskrivelse af sygdommen. I en monografi udgivet af ham i 1822 beskrev han symptomerne på botulisme (utilpashed, opkastning, diarré og andre), og foreslog også, at små doser af botulinumtoksin kunne være nyttige i behandlingen af ​​hyperkinesi. I Rusland blev denne sygdom gentagne gange beskrevet i det 19. århundrede under navnet "ichthyism" og var forbundet med brugen af ​​saltet og røget fisk, og den første detaljerede undersøgelse i Rusland blev lavet af E. F. Zengbusch.

I slutningen af ​​det 19. århundrede i Belgien spiste 34 musikere, der forberedte sig til at spille ved en begravelse, rå hjemmelavet skinke. I løbet af dagen begyndte de fleste musikere at vise symptomer på botulisme. Som følge heraf døde 3 mennesker, og yderligere 10 var på hospitalet i en uge i alvorlig tilstand. Fra resterne af skinke og fra ofrenes milt isolerede bakteriologen Emil van Ermengem patogenet og gav det navnet Bacillus botulinus. Han fandt også ud af, at giftstoffet ikke dannes i patientens krop, men i skinkens tykkelse. Senere, i 1904, blev den russiske forsker S.V. Konstantinov bekræftede sit arbejde. Samtidig blev det første immunserum til behandling af botulisme skabt. Forsker Alan Scott udførte i 1973 de første dyreforsøg med botulinumtoksin for at reducere aktiviteten af ​​hyperkinetiske muskler, og derefter, i 1978, under hans ledelse begyndte test af patogenet i mennesker ifølge den FDA-godkendte protokol.

Nu som før viser botulisme sig både i form af enkeltforgiftninger og i form af gruppetilfælde. For 1818-1913 i Rusland blev der registreret 98 gruppeudbrud af madforgiftning, hvilket skyldtes 608 personer, det vil sige 6,2 personer pr. udbrud. For perioden 1974-1982. der var 81 udbrud, som i gennemsnit tegnede sig for 2,5 tilfælde hver. I de seneste årtier har sygdomstilfælde i forbindelse med brugen af ​​hjemmelavet dåsemad været almindelige.

Klassifikation

fødevarebotulisme (sygdommen opstår efter at have spist fødevarer, der indeholder akkumuleret botulinumtoksin);

sårbotulisme (udvikles, når sårets jord er forurenet, hvorved de nødvendige betingelser for spiring, som er faldet fra jorden, skabes Clostridium botulinum, og efterfølgende toksindannelse);

barndommens botulisme (forekommer hos børn, hovedsageligt op til 6 måneder, når de er inficeret med deres sporer Clostridium botulinum);

botulisme af uspecificeret karakter (det er ikke muligt at fastslå nogen sammenhæng mellem den opståede sygdom og fødevaren).

Ifølge sværhedsgraden skelnes milde, moderate og svære former for sygdommen. Med et mildt forløb hos patienter er det paralytiske syndrom begrænset til skader på de oculomotoriske muskler; med moderat sværhedsgrad påvirkes også musklerne i svælget og strubehovedet. Det alvorlige forløb er præget af respirationssvigt og alvorlige bulbarlidelser.

Ætiologi

Det forårsagende middel til botulisme Clostridium botulinum hører til slægten Clostridium, familie bacilaceae. Dette er en anaerob, mobil, Gram-positiv, sporedannende bacille med dimensioner (0,6-1,0) X (4-9) mikron. : I udstrygninger ser det ud som pinde med afrundede ender, de danner subterminalt placerede sporer, hvis diameter overstiger diameteren af ​​den vegetative form. På grund af sporerne har patogenet form som en tennisketsjer (som er karakteristisk forskellig fra andre clostridier). De danner ikke kapsler, er mobile, peritrichia, obligate anaerobe, placeret i tilfældige klynger eller små kæder. Der er 7 typer patogener (serovarer) - A, B, C (undertyper C 1 og C 2), D, E, F og G, der adskiller sig i den antigene struktur af det frigivne exotoksin. Af disse er type A, B, E og, mindre almindeligt, F patogene.

I Rusland findes overvejende type A, B, E. Botulismens årsagsstoffer er udbredte i naturen og lever i jorden. Bakterien formerer sig og producerer et giftstof i løbet af livet. Toksiner produceres af vegetative former. De optimale betingelser for vækst af vegetative former er et ekstremt lavt resterende ilttryk (0,40-1,33 kPa) og et temperaturregime i området 28-35 ° C. I processen med vital aktivitet opstår gasdannelse, som er karakteristisk for de fleste clostridier (visuelt på dåseprodukter defineres det som en "bombning" - hævelse af et låg eller dåse). Opvarmning ved en temperatur på 80 °C i 30 minutter forårsager vegetative formers død, men dens sporeformer er i stand til at overleve i flere timer ved en temperatur på 100 °C og, når de først er i et gunstigt miljø, går de over i vegetative former . Til fuldstændig destruktion anvendes fraktioneret pasteurisering-tyndalisering. Botulinumtoksin refererer til polypeptider, når det koges i mere end 30 minutter, er det inaktiveret.

Optimal vækst af clostridier og toksindannelse sker under aerobe forhold ved en temperatur på 35 °C. Vegetative former for bakterier dør ved 80 °C inden for 30 minutter og ved kogning - inden for 5 minutter. Toksinet er modstandsdygtigt over for virkningen af ​​pepsin og trypsin, tåler høje koncentrationer (op til 18%) af salt og ødelægges ikke i produkter, der indeholder forskellige krydderier. Det er godt neutraliseret i et alkalisk miljø.

Botulinumtoksin er en af ​​de mest kraftfulde naturlige giftstoffer (dødelig dosis for mennesker er 5-50 ng/kg kropsvægt). Botulinumtoksin-producerende stammer af andre arter er også blevet beskrevet - Clostridium butyricum og Clostridium baratii men de er yderst sjældne.

I moderne medicin er botulinumtoksin den aktive ingrediens i det kosmetiske Botox (også kendt som Dysport), som bruges til at udglatte rynker og reducere sveden. Dysport injiceres subkutant i de mimic muskler. Det bruges også til at lindre overdreven muskelaktivitet. Det er næsten umuligt at få neurotoksinforgiftning, da ekstremt lave koncentrationer af gift bruges i kosmetologi. Men det kan ske, at giftstoffet fører til døden. Til dato er Botox godkendt til klinisk brug i 58 lande rundt om i verden.

Epidemiologi

Mekanismen for overførsel af botulisme er fækal-oral eller kontakt (med sårbotulisme). Måder til overførsel af sygdommen kan være mad, luftbåren (med botulisme hos spædbørn) eller kontakt-husholdning. I dette tilfælde udvikles immunitet efter sygdommen ikke. Den medicinske litteratur beskriver gentagne tilfælde af botulisme hos de samme mennesker. Udbrud af botulisme er oftest forårsaget af toksin type A, sjældnere af type B, C, E, F. Toxin D forårsager kun sygdom hos dyr og vandfugle. Den naturlige kilde og reservoir for patogenet er jorden, varme og koldblodede dyr, der absorberer sporer Clostridium botulinum med vand og mad. Det forårsagende middel formerer sig i lavtstrømmende vandreservoirer, silograve, lig af døde dyr. Det forårsagende middel producerer et toksin efter dyrs død, når deres kropstemperatur falder til 20-25 ° C. Toksinforgiftning er kun mulig ved brug af produkter, hvor patogenet formerer sig, og toksinet ophobes under aerobe forhold. Anaerobe forhold skabes som følge af fødevareforsegling eller iltforbrug af aerob flora (f.eks. Staphylococcus aureus). I øjeblikket er fabriksfremstillet dåsemad sjældent årsagen til sygdommen. Grundlæggende opstår infektion på grund af brug af svampe, grøntsager, fisk og hjemmekonserveskød. Epidemier af botulisme kan dog også opstå fra mere uventede kilder, for eksempel blev 14 personer i juli 2002 i Alaska diagnosticeret med symptomer på botulisme efter at have spist hvalkød ( muktuk, se en:beached whale), krævede to af ofrene ventilatorer. Der er andre smittekilder, for eksempel hvidløg eller krydderier konserveret i vegetabilsk olie uden forsuring, chilipeber, dårligt vaskede kartofler stuvet i aluminiumsfolie, hjemmekonservesfisk, især fermenteret fisk, skalle og så videre. I Rusland er omkring 50% af tilfældene af sygdommen forbundet med svampe, andenpladsen er besat af kødprodukter. Men bortset fra fødevarebotulisme, er isolerede tilfælde af botulisme registreret hos børn under et år, som er flaskefodret med næringsstofblandinger indeholdende honning. Det antages, at sporerne føres med støv udenfor nektaren, som bierne bearbejder til honning, som efterfølgende bruges i næringsstofblandinger. Nogle gange formerer patogenet sig i nekrotisk væv og forårsager forekomsten af ​​sårbotulisme.

Patogenese og patomorfologi

Diagram over patogenesen af ​​botulisme

Toksinet spiller den ledende rolle i patogenesen af ​​botulisme. Til dato er patogenesen af ​​botulisme endnu ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt, der er uenighed om virkningen af ​​toksinet på centralnervesystemet, det autonome nervesystem og andre strukturer. Med en normal infektion kommer det ind i kroppen sammen med mad, der også indeholder vegetative former for patogener - producenter af gift. Botulinumtoksin absorberes fra slimhinden eller lungerne. I maven, under virkningen af ​​saltsyre af mavesaft, ødelægges botulinumtoksin ikke. Den mest betydningsfulde indtrængning af toksinet er gennem slimhinden i maven og tyndtarmen, hvorfra det kommer ind i blodbanen og spredes i hele kroppen, hvilket forstyrrer aktiviteten af ​​nerveceller, der er ansvarlige for at overføre excitation til musklerne. Ved botulisme påvirkes alle kranienerver, undtagen følsomme, såsom olfaktoriske, optiske og vestibulocochleære nerver. Først og fremmest lider musklerne i øjnene, svælget og strubehovedet, derefter åndedrætsmusklerne. Motorneuroner i rygmarven og medulla oblongata er særligt følsomme over for botulinumtoksin, som manifesteres ved udvikling af bulbare og paralytiske syndromer. Botulinumtoksin blokerer frigivelsen af ​​acetylcholin i kolinerge synapser, hvilket fører til udvikling af perifer lammelse Cholinesteraseaktivitet i synapser forbliver praktisk talt uændret.

Spiller også en vigtig rolle i patogenesen af ​​botulisme. hypoxi. Udviklingen af ​​progressiv akut respirationssvigt skyldes hæmning af aktiviteten af ​​store motoriske neuroner i rygmarvens forhorn, der innerverer åndedrætsmusklerne Hypoksisk hypoxi øges med bronkial obstruktion med aspirationsopkast, spyt og mad, som er forbundet med muskelreserver i strubehovedet, svælget og epiglottis. På grund af hyposalivation bliver slimhinden i oropharynx betændt, purulent fåresyge kan udvikle sig på grund af stigende infektion. Død opstår normalt som følge af respirationssvigt og nogle gange fra pludseligt hjertestop. Toksinæmi forårsager hæmning af pentosephosphat-shuntenzymer, hæmning af cellulære Na+/K+-pumper og forårsager udvikling af hemisk hypoxi.

Den farmakologiske virkning af toksiner omfatter binding af H-kæden til membranen, optagelse af toksinet og spaltning af L-kæden af ​​SNAP-25-proteinet, et af proteinerne i SNARE-familien, på membranen af ​​synaptiske vesikler, som blokerer fusionen af ​​synaptiske vesikler med den præsynaptiske membran i nerveenden.

Patogenesen af ​​sårbotulisme og spædbørnsbotulisme adskiller sig ved, at infektion opstår med sporer, der spirer under aerobe forhold i såret eller på grund af floraens karakteristika og enzymaktiviteten af ​​spædbørns tarme i vegetative former. Syndromer af gastroenteritis, infektiøs forgiftning er fraværende. Til dato, betingelserne for spiring af sporer Clostridium botulinum i mave-tarmkanalen er blevet undersøgt.

Patologiske forandringer i botulisme er uspecifikke. De er forårsaget af hyperæmi, overflod af indre organer, cerebralt ødem, præcise blødninger i slimhinden i mave-tarmkanalen. Tegn på mikrocirkulationsforstyrrelser i hjernen udtrykkes. Samtidig er destruktive ændringer i nerveceller moderate. Og dystrofiske ændringer vises i mikrovaskulaturens vaskulære vægge.

Klinisk billede

Inkubationsperioden varer fra flere timer til 2-5 dage, i gennemsnit 18-24 timer. Med en kortere inkubationstid observeres et mere alvorligt sygdomsforløb, dog ikke altid. Det kliniske billede af botulisme består af tre hovedsyndromer:

paralytisk;

gastrointestinale;

generelt giftig.

Grundlæggende begynder sygdommen akut med gastrointestinal syndrom (kvalme, opkastning, nogle gange mavesmerter, løs afføring). Opkastning og diarré er korte, er resultatet af toksinæmi. Så udvikles der en mæthedsfornemmelse i maven, luft i maven, forstoppelse, hvilket betyder, at en parese af mave-tarmkanalen begynder.

Neurologiske symptomer opstår enten samtidig med gastrointestinale symptomer eller efter deres forsvinden. De mest typiske tidlige tegn på botulisme er sløret syn, mundtørhed og muskelsvaghed. Patienter klager over "tåge", "net foran øjnene", de skelner ikke godt mellem genstande i nærheden, læsning er vanskelig eller umulig på grund af mangel på indkvartering og fordobling.

Ved undersøgelse er patienter sløve, adynamiske, ansigtet bliver maske-lignende. Unilateral eller bilateral ptosis Pupillerne er udvidede, træge eller reagerer slet ikke på lys; nystagmus, strabismus er mulig, konvergens og akkommodation er forstyrret. Kan være mild anisocoria. Tungen stikker med besvær frem, nogle gange med ryk. Der er hovedpine, utilpashed, der er en stigning i kropstemperaturen op til 39-40 ° C. Ved udgangen af ​​dagen er gastrointestinal hypermotilitet erstattet af atoni, kropstemperaturen bliver normal, og de vigtigste neurologiske tegn på sygdommen vises.

Muskelsvaghed kommer oprindeligt til udtryk i de occipitale muskler, som et resultat af, at hovedet hænger ned, og patienterne er tvunget til at støtte det med deres hænder. På grund af de interkostale musklers svaghed bliver vejrtrækningen overfladisk, knap mærkbar. Det skal bemærkes, at med et fald i motorisk aktivitet følsomheden er fuldt ud bevaret.

Slimhinden i nasopharynx er tør, svælget er lyserødt, i det supraglottiske rum er der en ophobning af tykt, tyktflydende slim, oprindeligt gennemsigtigt og derefter overskyet, så nogle gange bliver patienter fejlagtigt diagnosticeret med tonsillitis. Botulisme er ledsaget af funktionelle lidelser i det kardiovaskulære system. Skiftet af grænserne for hjerte sløvhed til venstre og en betydelig dæmpet hjertelyde med en accent af II tone på lungearterien bestemmes. I en klinisk blodprøve noteres moderat leukocytose med et neutrofilt skift til venstre.

Restitution fra botulisme er langsom. Et af de tidlige tegn på forbedring er tilbagevenden af ​​salivation. Gradvist går neurologiske symptomer tilbage. Fuld genopretning af synet og muskelstyrken kommer sidst. Synsforstyrrelser kan vare i flere måneder. På trods af de mest alvorlige neurologiske lidelser har de, der er kommet sig over botulisme, ingen konsekvenser af sygdommen.

De mest almindelige komplikationer af botulisme er aspirationspneumoni, atelektase, purulent tracheobronkitis eller kombinationer heraf. Måske udviklingen af ​​purulent parotitis. Da botulinumtoksin reducerer kroppens immunmodstand, er komplikationer forbundet med invasive behandlingsmetoder (intubation, trakeostomi, mekanisk ventilation, blærekateterisering) farlige.

En af de mest typiske komplikationer ved sygdommen er serumsyge, som udvikler sig hos cirka hver tredje patient, der behandles med antibotulinumserum. Nogle gange opstår "botulinum myositis", når smertefulde manifestationer, der ligner den sædvanlige "myositis", observeres på den 2-3. uge af en alvorlig sygdom. I dette tilfælde er lægmusklerne i de fleste tilfælde påvirket. Den kritiske tilstand ved botulisme er akut respirationssvigt, som opstår på baggrund af total myoplegi og derfor muligvis ikke har karakteristiske ydre tegn i videoåndedræt, psykomotorisk agitation. Akut respirationssvigt er den vigtigste dødsårsag hos patienter med botulisme.

Diagnostik

Diagnostiske metoder.

Generelle kliniske diagnostiske metoder, såsom urinanalyse, fæces, har ingen karakteristiske træk ved botulisme. I betragtning af de udtalte stofskifteforstyrrelser er kontrollen af ​​syre-base-tilstanden i dynamikken vist. Ved differentialdiagnosticering af neuroinfektioner er undersøgelser af cerebrospinalvæske (ikke ændret ved botulisme) af stor betydning i tilfælde af et uklart klinisk billede og inkonklusive resultater af toksinets pH.

materiale til bakteriologisk forskning fæces og opkast fra patienten, vaskevand i mave og tarme, indhold af sår (med sårbotulisme), mistænkt mad anvendes. Da det er svært umiddelbart at diagnosticere "botulisme" hos en voksen patient, påvises toksinet i testmaterialet.

Undersøgelsen er udført på hvide mus. De injiceres intraperitonealt med væsken opnået efter centrifugering af blodpatientens serum blandet med anti-botulinumserum af type A, B, E.

Undersøgelsen tager 4 dage. I løbet af denne tid dør mus, der ikke er beskyttet af den type antitoksin, der forårsagede patientens sygdom. Mus forbliver i live, som blev injiceret med serum svarende til den type toksin, der cirkulerer i patientens blod.

Serologiske undersøgelser udføres ikke, da sygdommen ikke er ledsaget af produktionen af ​​udtalte antistoftitre, som er forbundet med en lille dosis af toksinet, der forårsagede læsionen.

Diagnosekriterier

I de tidlige dage af sygdommen er det meget vanskeligt at bestemme diagnosen. Tilstedeværelsen af ​​følgende faktorer hjælper med at stille en diagnose:

indtagelse af mad, der kan være forurenet med et toksin Clostridium botulinum;

ingen feber;

progressiv muskelsvaghed;

alvorlig hyposalivation (tør mund);

oppustethed, tilbageholdelse af afføring;

tilstedeværelsen af ​​øjensymptomer (sløret syn, mydriasis og andre);

tegn på respirationssvigt;

Differential diagnose

På trods af et klart defineret klinisk billede begås der et ret stort antal fejl på grund af, at sygdommen er relativt sjælden, og lægerne ikke kender den nok.

Oftest diagnosticeres i stedet for diagnosen "botulisme", madforgiftning, cerebrovaskulær ulykke, hypertensiv krise, encephalitis, svampeforgiftning, myasthenia gravis.

De indledende symptomer på sygdommen (gastroenteritis, gastritis, enteritis, symptomer på generel forgiftning) er meget lig den indledende fase af salmonellose og fødevaregastroenteritis af stafylokokk-ætiologi. Men i modsætning til botulisme er salmonellose karakteriseret ved en udtalt febril reaktion, vandig, stinkende afføring blandet med grønlig slim.

Fødevarebårne toksiske infektioner af stafylokok-ætiologi er oftest forbundet med forbruget af konfektureprodukter af dårlig kvalitet og er karakteriseret ved en kort inkubationsperiode, en overvægt af gastritissymptomer i fravær af enteriske manifestationer. Det alvorlige forløb af botulisme er karakteriseret ved klinisk billede akut respirationssvigt, mens sværhedsgraden af ​​forløbet af fødevaretoksiske infektioner bestemmes både af tabet af vand og salte og af det generelle forgiftningssyndrom.

Differentialdiagnose mellem botulisme og encephalitis udføres også. I modsætning til botulisme begynder encephalitis med prodromale symptomer på utilpashed, hovedpine og feber. Oculomotoriske lidelser er oftest forårsaget af beskadigelse af kernerne i det tredje par kranienerver og er normalt delvise.

Det kliniske billede af botulisme er nogle gange karakteriseret ved en kombination af symptomer, der ligner polyencephalitis. Et patognomonisk tegn på polyencephalitis betragtes som indledende døsighed, der bliver til en soporøs tilstand. Lammelse af opadgående blik, cerebellar ataksi, dysartri, bevidst rysten og ledningsforstyrrelser observeres ofte. tidligt symptom betragtes som retrobulbar neuritis. Stamfænomener kan kombineres med polyneuritis i kranienerverne - læsioner af V, VII, VIII og IX par, især med encefalopati.

Behandling

Patientbehandlingsalgoritme

Intensiv plejealgoritmen for patienter med botulisme inkluderer:

maveskylning for at fjerne resterende toksin fra maven;

tarmdialyse (5% sodavandsopløsning);

antitoksisk serum (type A, C, E 10.000 IE hver, type B 5.000 IE);

parenteral administration af infusionsmedier med det formål at afgifte, korrigere vand-elektrolyt- og proteinlidelser;

antibakteriel terapi;

hyperbar iltning som et middel til at eliminere hypoxi;

behandling af komplikationer.

Generel behandling

Strukturformel for adenosintrifosfat (ATP)

Behandlingen af ​​botulisme består af to retninger. Den første er at forhindre realiseringen af ​​den hypotetiske mulighed for dannelsen af ​​et toksin. in vivo, fjernelse af gift fra kroppen, neutralisering af toksinet, der cirkulerer i blodet. Den anden er eliminering af patologiske ændringer forårsaget af botulinumtoksin, herunder sekundære.

Alle patienter og personer med mistanke om botulisme er underlagt obligatorisk indlæggelse. Uanset dens timing begynder behandlingen med maveskylning med en 2% opløsning af natriumbicarbonat (sodavand) og sifonlavementer med en 5% opløsning af natriumbicarbonat med et volumen på op til 10 liter for at fjerne det endnu ikke absorberede toksin. Maveskylning er tilrådeligt at udføre i de første 1-2 dage af sygdom, hvor forurenet mad stadig kan forblive i maven. Skylning udføres med en sonde for at undgå mulig aspiration af skyllevand, med små portioner væske, især ved tilstedeværelse af respirationssvigt, for ikke at forårsage refleksåndedrætsstop.

Enterosorbenter er også ordineret (polyphepan, enterodez, mikrokrystallinsk cellulose osv.). Daglig intravenøs injektion af 400 ml lactasol, diuretika (furosemid, lasixpo 20-40 mg). Det er nødvendigt at overvåge overholdelse af vand-elektrolytbalancen, energiforsyning. Midler til metabolisk støtte er ordineret, såsom glucose-kalium-magnesium-blandinger, riboxin, ATP, vitaminer (hovedsageligt gruppe B).

Glukokortikoider anvendes som pulsterapi for at forhindre allergiske reaktioner på administration af heterogene antitoksiske sera. Glukokortikoider bruges også til behandling af serumsyge.

Strukturel formel for chloramphenicol

Antibiotisk terapi bruges også til behandling af botulisme. Det er ordineret til forebyggelse og behandling af inflammatoriske processer forårsaget af det forårsagende middel af botulisme, der er kommet ind i tarmene, samt for at forhindre hyppige komplikationer (lungebetændelse, blærebetændelse). Hvis synkning ikke forstyrres, ordineres levomycetin 0,5 gram 4 gange om dagen i 5 dage eller ampicillin 0,75-1 gram om dagen. Behandlingsforløbet er cirka en uge, men hvis behovet for antibiotikabehandling igen opstår, bør de antibiotika, som patienten fik i de første dage af sygdommen, ikke tages. Det skal bemærkes, at udnævnelsen af ​​antibiotika kan føre til intestinal dysbakteriose med alle dens komplikationer. Den terapeutiske rolle af antibiotika i sårbotulisme er uklar. Ifølge M. Merson (1973) forhindrede lokal, oral og intramuskulær administration af antibiotika ikke sygdommen i nogen af ​​de 9 tilfælde beskrevet af forfatteren. Men hovedrollen i behandlingen af ​​botulisme spiller antitoksisk serum.

Artiklens indhold

Historiske data for botulisme

Etiologi af botulisme

Epidemiologi af botulisme

Patogenese og patomorfologi af botulisme

Botulisme klinik

Komplikationer af botulisme

Diagnose af botulisme

Differentialdiagnose af botulisme

Behandling af botulisme

Forebyggelse af botulisme

Botulisme er en infektionssygdom, der opstår under virkningen af ​​et specifikt protein neurotoksin produceret af mikroorganismer - Clostridium botueinum. Nu er 3 fundamentalt forskellige former for sygdommen kendt: mad, de mest almindelige og sjældne former - sår og neonatal botulisme.

Relevans.

Botulisme er endemisk, der forekommer årligt på Hvideruslands territorium, hvilket ofte fører til døden.

Karakteristika af patogenet.

Clostridium botulinum anaerob, mobil, sporedannende stang, der er i stand til at producere de mest potente af alle kendte toksiner i videnskaben. Stang med afrundede kanter, 5-10 mikron lang, 0,3-0,4 mikron bred, med 3-20 flageller. Ifølge de antigene egenskaber, der er iboende i både patogenet og toksinet, kendes 7 typer af patogenet: A, B, C, Cp, D, E, F, G.

Optimale vækstbetingelser for vegetative former-- ekstremt lavt resterende ilttryk og temperaturområde inden for 28-35°C, undtagen for type "E" - 3°C køleskabsforhold. Samtidig forårsager opvarmning ved 80°C i 30 minutter deres død.

Under ugunstige forhold danner vegetative former af forårsagende midler af botulisme sporer. De er ekstremt modstandsdygtige over for forskellige fysiske og kemiske faktorer, tåler kogning i 4-5 timer, udsættelse for div. desinfektionsmidler i høje koncentrationer, opbevares i produkter indeholdende op til 18 % salt. Af interesse er fænomenet med dannelsen af ​​de såkaldte "sovende sporer" fra de vegetative former for Clostridium bolulinum, med utilstrækkelig opvarmning, der først er i stand til at spire efter 6 måneder. Sporer er modstandsdygtige over for frysning og tørring, mod direkte ultraviolet stråling.

Under anaerobe forhold eller tæt på dem producerer de forårsagende stoffer til botulisme et specifikt dødeligt neurotoksin, som er den eneste patogenicitetsfaktor, der er exceptionel i styrke. Botulinumtoksiner af proteinnatur i normale forhold det ydre miljø opbevares i op til et år i konserves – i årevis. De er stabile i et surt miljø og inaktiveres ikke af enzymer. fordøjelsessystemet. De toksiske egenskaber af botulinumtoksin E under påvirkning af trypsin kan forbedres hundredvis af gange.Botulinumtoksiner modstår høje koncentrationer (op til 18%) af natriumchlorid og ødelægges ikke i fødevarer, der indeholder forskellige krydderier. Toksiner inaktiveres relativt hurtigt under påvirkning af alkalier, når de koges mister de fuldstændig deres giftige egenskaber inden for få minutter, og under påvirkning af lave koncentrationer af kaliumpermanganat, klor eller jod - inden for 15-20 minutter. Tilstedeværelsen af ​​botulinumtoksin i fødevarer ændrer ikke deres organoleptiske egenskaber.

De vigtigste manifestationer af den epidemiske proces.

De forårsagende stoffer til botulisme er vidt udbredt i naturen.. Vegetative former og sporer findes i tarmene hos forskellige husdyr og især vilde dyr, vandfugle og fisk. At komme ind ydre miljø, de akkumuleres og vedvarer i lang tid i en sporelignende tilstand. Imidlertid kan sygdommen kun opstå, når man bruger dem af dem, der blev opbevaret under anaerobe eller lignende forhold uden tilstrækkelig varmebehandling. Det kan især være på dåse hjemmelavet mad, røget, tørret kød- og fiskeprodukter, samt andre produkter, hvor der er betingelser for udvikling af vegetative former for mikrober og toksindannelse. Ofte er der gruppe-, "familie"-udbrud af sygdomme. Hvis det forurenede produkt er fast-fase (pølse, røget kød, fisk), så kan det indeholde "nesting" af fødevareskader. I øjeblikket registreres sygdomme forårsaget af forgiftning oftere.toksinerne A, B og E. Smittekilden i botulisme er således objekter af levende og livløs natur, hvor betingelser for toksindannelse skabes.

Sårbotulisme og neonatal botulisme er meget mindre almindelige.. Deres ejendommelighed er, at infektion opstår på grund af kontakt med sår eller mave-tarmkanalen hos spædbørn. vegetative former eller sporer af botulismepatogener. I det knusteI nekrotisk væv, der er berøvet ilt, skabes forhold tæt på anaerobe, hvorunder vegetative former spirer fra sporer og producerer botulinumtoksin. Botulisme hos spædbørn opstår, når sporer trænger ind i deres mave-tarmkanal sammen med supplerende fødevarer eller supplerende fødevarer. Ved undersøgelse af tilfælde af spædbarnsbotulisme blev sporer isoleret fra honning inkluderet i kunstig næringsstofblandinger, eller findes i barnets miljø (støv, jord).

Funktioner af epidemiologien af ​​botulisme:

I patogenesen af ​​botulisme tilhører den ledende rolle toksinet. Der er følgende stadier:

• optagelse af toksiner gennem slimhinder primære afdelinger mave-tarmkanalen (under normal infektion kommer det ind i kroppen sammen med mad, der også indeholder vegetative former for patogener, der producerer gift; absorption af botulinumtoksin sker gennem slimhinden i den proksimale mave-tarmkanal, startende fra mundhulen; absorption af botulinumtoksin ved den respiratoriske slimhinde er mulig , som det fremgår af både eksperimentelle data og kliniske observationer);
• lymfogen drift (den mest betydningsfulde er indtrængen af ​​toksin fra slimhinden i maven og tyndtarmen, hvorfra den kommer ind i lymfen);
• hæmatogen drift (kommer ind i blodet og spreder sig i hele kroppen);
• fiksering på nervestrukturer (toksinet er fast bundet nerveceller; motoriske neuroner af de forreste horn i rygmarven og nerveender er påvirket; virkning på de kolinerge dele af nervesystemet, ophør med frigivelsen af ​​acetylcholin i den synaptiske kløft, nedsat neuromuskulær transmission, udvikling af parese og lammelse);
• penetration gennem blod-hjerne-barrieren ind i centralnervesystemet (depression af respirationscentret).

Parese eller lammelse af de interkostale muskler, membraner fører til akut ventilation respirationssvigt med udvikling af hypoxi og respiratorisk acidose. Hæmning af lungeventilation bidrager til dysfunktion af musklerne i svælget og strubehovedet, akkumulering af tykt slim i det supra- og subglottiske rum, aspiration af opkast, mad, vand. Med botulisme, på grund af den indirekte eller direkte virkning af toksinet, udvikler alle typer hypoxi: hypoksisk. histotoksisk, hemisk og kredsløbssygdom. I sidste ende bestemmer det forløbet og resultatet af sygdommen. Samtidig er rollen af ​​sådanne sekundære ændringer forbundet med nedsat innervation som aspirationspneumoni og atelektase også signifikant. På grund af hyposalivation bliver slimhinden i oropharynx betændt, purulent parotitis kan udvikle sig som følge af en stigende infektion. Patienters død opstår normalt som følge af ventilationsrespirationssvigt og meget sjældent fra pludseligt stop hjerter. Nervesystem er ikke det eneste mål for botulinumtoksin.

Klinik.

Inkubationsperioden for botulisme varer op til et døgn, sjældnere op til 2-3 dage og meget sjældent (i enkelte beskrivelser) op til 9 eller endda 12 dage. En kortere inkubationstid svarer, men ikke altid, til et mere alvorligt sygdomsforløb. At drikke alkohol påvirker som regel ikke sygdomsforløbet, og forgiftning kan skjule de første manifestationer af botulisme, hvilket forhindrer dens rettidige diagnose.

De førende kliniske syndromer er:

• generel forgiftning;
• gastrointestinale;
• paralytisk.

Sidstnævnte er specifik og afgørende i diagnosen. De to første er start, først og som regel tages der ikke hensyn til af specialister i de indledende stadier af sygdommen.

De vigtigste kliniske tegn på botulisme er forskellige neurologiske symptomer., hvis helhed kan variere i en bred vifte og varierende sværhedsgrader. Men hos cirka hver anden patient kan de første manifestationer af botulisme være kortvarige symptomer på akut gastroenteritis og generel forgiftning. Normalt klager patienter i sådanne tilfælde først over skarpe smerter i maven, hovedsageligt i den epigastriske region, hvorefter gentagne opkastninger og flydende afføring uden patologiske urenheder vises, ikke mere end 10 gange om dagen, oftere 3-5 gange. Nogle gange, på denne baggrund, vises hovedpine, utilpashed, en stigning i kropstemperaturen til subfebrile tal noteres. Ved udgangen af ​​dagen er hypermotilitet af mave-tarmkanalen erstattet af vedvarende atoni, kropstemperaturen bliver normal. De vigtigste neurologiske tegn på sygdommen begynder at dukke op. I sjældne tilfælde, mellem gastrointestinale og neurologiske syndromer, kan patientens velbefindende forblive ganske tilfredsstillende, og kun ved en målrettet undersøgelse kan tegn på skader på nervesystemet afsløres.

Sygdommen begynder normalt pludseligt. De mest typiske tidlige tegn på botulisme er manifestationer af det oftalmoplegiske syndrom: nedsat synsstyrke, "tåge i øjnene", "masker foran øjnene", patienter har svært ved at skelne genstande i nærheden, kan ikke læse først en almindelig skrifttype og derefter en stor en. Der er dobbeltsyn. Ptosis af varierende sværhedsgrad udvikler sig. Yderligere, nogle gange parallelt, udvikler et dysfonisk syndrom (afonisk): stemmens tonehøjde og klangfarve ændres, nogle gange noteres nasalitet. Med udviklingen af ​​sygdommen bliver stemmen hæs, hæshed kan blive til afoni. En af de første, der opstår, er et dysfagisk syndrom, op til afagi: der er en fornemmelse fremmedlegeme i svælget ("ikke synket tablet"), kvælning, synkebesvær først fast og derefter flydende mad, vand. I alvorlige tilfælde opstår fuldstændig afagi. Når du forsøger at sluge vand, strømmer sidstnævnte ud gennem næsen. I denne periode er aspiration af mad, vand, spyt mulig med udvikling af aspirationslungebetændelse, purulent tracheobronkitis. Alle de ovennævnte neurologiske symptomer optræder i forskellige kombinationer, sekvenser og sværhedsgrad. Nogle af dem mangler muligvis. Men en obligatorisk baggrund for dem er en krænkelse af spyt (tør mund), progressiv muskelsvaghed og vedvarende forstoppelse.

Gradvist stigende muskelsvaghed- Syndrom af total myoplegi. Muskelsvaghed stiger i forhold til sværhedsgraden af ​​sygdommen. Til at begynde med er det mest udtalt i de occipitale muskler, som et resultat af, at hovedet hos sådanne patienter kan hænge ned, og de er tvunget til at støtte det med deres hænder. På grund af de interkostale musklers svaghed bliver vejrtrækningen overfladisk, knap mærkbar. Med fuldstændig lammelse af de interkostale muskler føler patienterne kompression bryst"Som en bøjle."

Når de ses på højden af ​​sygdommen, er patienterne sløve, adynamiske. Epitelet er maske-lignende, en eller flere ofte bilateral ptosis. Pupillerne er udvidede, træge el ikke reagere på lys overhovedet; nystagmus, strabismus er mulig, konvergens og akkommodation er forstyrret. Tungens fremspring forekommer med besvær, nogle gange med ryk. Artikulationen forringes. Slimhinden i oropharynx er tør, svælget er lys rødt. I det supraglottiske rum er akkumulering af tykt, tyktflydende slim mulig, først gennemsigtigt og derefter uklart. Parese er noteret blød gane, muskler i svælget og epiglottis, stemmebånd, glottis udvidet. På grund af parese eller lammelse af mellemgulvsmusklerne forstyrres ekspektorering af sputum, som akkumuleres i det subglottiske rum. En tyk, tyktflydende, slimhinde "film" i det supra- og subglottiske rum kan føre til asfyksi. Patienter er inaktive på grund af svaghed i skeletmuskulaturen. Et maske-lignende frosset ansigt, overfladisk vejrtrækning, afoni kan tyde på et tab af bevidsthed.

Et symptom på en alvorlig form for botulisme er udseendet af et syndrom luftvejslidelser . Når man undersøger åndedrætssystemet, tiltrækker overfladisk vejrtrækning opmærksomhed. Hoste er fraværende, respiratoriske lyde er svækkede, auskultatoriske fænomener af lungebetændelse er muligvis ikke hørbare. Ændringer i det kardiovaskulære system findes hovedsageligt i det moderate og alvorlige sygdomsforløb: takykardi, arteriel hypotension og nogle gange hypertension, tegn på metaboliske ændringer på EKG.

For et detaljeret klinisk billede af botulisme er udtalt parese af mave-tarmkanalen karakteristisk., manifesteret ved moderat oppustethed, en skarp svækkelse af peristaltisk tarmstøj, vedvarende og langvarig forstoppelse. Fra andre organers og systemers side påvises ingen ændringer, der er typiske for botulisme. Nogle gange kan der være urinretention.

Forskning perifert blod ikke afsløre særlige afvigelser fra normen, med undtagelse af monocytose, som heller ikke altid forekommer. Leukocytose, neutrofili, accelereret ESR bør være opmærksom på en mulig purulent komplikation af botulisme.

Komplikationer. Der er to grupper af komplikationer: specifikke - på grund af toksinets direkte virkning: botulinum carditis, myositis osv. og uspecifik (iatrogen) dvs. sekundære mikrobielle komplikationer: lungebetændelse, herunder aspiration, atelektase osv. Iatrogene komplikationer: lægemiddelallergi, serumsyge, dysbakteriose, "genoplivnings" lungebetændelse, post-injektion bylder, blærebetændelse, liggesår, sepsis.

Botulisme hos spædbørn (under 1 år), første gang beskrevet i 1976 (Picket). Beviset var identifikation af toksinet og vegetative former for patogenet i børns afføring. Det betragtes som resultatet af indtrængning af sporer med mælk ind i mave-tarmkanalen hos børn, som har træk og forskelle fra en voksen ( tarmens mikroflora, surhedsgrad), samt betingelser for anaerob reproduktion af patogenet.

sårbotulisme- 10-13% af huslige sår er inficeret med clostridier, de er ikke i pus. Opstår oftere om foråret og efteråret, drenge bliver oftere syge, enkelte tilfælde noteres. I såret, i nærvær af dyb nekrose, skabes betingelser for giftig dannelse. Dette understøttes af varigheden af ​​inkubationsperioden - op til 2 uger.

Diagnostik.

Ved diagnosen anvendes kliniske, anamnestiske og laboratoriemetoder. klinisk metode skal nødvendigvis tage højde for funktionerne i manifestationen af ​​botulisme - generel forgiftning og gastrointestinale syndromer. Polikliniklægernes fejl er at ignorere de første symptomer på en tarminfektion, når kun fænomenerne ved et paralytisk syndrom tages til grund og patienten henvises (adresseres) til en øjenlæge, JIOP-læge, terapeut eller neuropatolog.

Specifik diagnose er baseret på identifikation af patogenet eller dets toksin.. Et pålideligt tegn: væksten af ​​patogenet på Kitt-Tarozzi og Gibler medier, påvisning og identifikation af toksinet. Det forårsagende middel kan findes i blodserum, vaskevand, madrester, afføring. For at påvise toksinet udtages 15-20 ml blod til administration af anti-botulinumserum. Detektionsmetode - biologisk test og identifikation af toksinet (neutraliseringsreaktion hos mus). Serum 0,2 ml og antitoksisk serum blandes og indgives til mus efter 40-45 minutter.

Metoder til påvisning af antistoffer og antitoksin er ringfældningsreaktioner., RSK, RNGA, enzymmærket antistofreaktion.

Behandling.

Terapi for botulisme bør i alle tilfælde være presserende, og overvågning af patienter er konstant, hvilket sikrer forebyggelse af komplikationer og parathed til øjeblikkelig overførsel til mekanisk ventilation.

Alle patienter, uanset sygdommens varighed, er allerede på præhospital fase vist maveskylning. Det udføres først med kogt vand for at få materiale til laboratorieforskning, og derefter med en 2-5 % opløsning af natriumbicarbonat for samtidig at neutralisere toksinet. Til maveskylning bruges en tyk, og ved svækkelse af synkning anvendes en tynd mave- eller nasogastrisk sonde. Proceduren fortsættes, indtil der er opnået rene vaske. Hvis synkningen ikke forstyrres, og gag-refleksen bevares, så opnås evakueringen af ​​mavesækkens indhold ved at fremkalde opkastning mekanisk. Alle patienter får rensende lavementer.

Etiotropisk behandling.

Samtidig med forsøg på mekanisk at fjerne eller neutralisere botulinumtoksin indgives antitoksisk anti-botulinumserum. Til specifik antitoksisk terapi anvendes sædvanligvis heterologe (heste) antitoksiske monovalente sera, hvoraf en terapeutisk dosis er 10 tusind IE af type A, C og E antitoksiner, 5 tusind IE af type B og 3 tusind IE af type F. type toksin en blanding af monovalente sera (A, B og E) administreres i 1 terapeutisk dosis i tilfælde af mildt eller moderat forløb og 2 terapeutiske doser patienter med et alvorligt klinisk billede af sygdommen. Serumet opvarmes til en temperatur på 37°C og injiceres intramuskulært eller intravenøst ​​afhængigt af sygdommens sværhedsgrad.

Ved milde former for botulisme administreres serum inden for 1-2 dage 1 gang, med moderat - 2-3 dage. I tilfælde af en alvorlig form af sygdommen er gentagen administration af sera mulig efter 6-8 timer i fravær af en positiv effekt og varigheden af ​​den specifikke antitoksiske terapi er 3-4 dage med et interval af administration, først efter 6 timer og derefter efter 12-24 timer.

Serum administreres strengt i henhold til instruktionerne knyttet til dette immunpræparat.

Før introduktionen af ​​serum skal du sørge for at vaske maven med indsamling af det nødvendige materiale til forskning. Tidligere, hvor der kun var én producent af anti-botulinumserum (USSR), var en intradermal test obligatorisk for at bestemme følsomhed over for et heterogent (heste)protein. Først injiceres 0,1 ml fortyndet 1:100 hesteserum intradermalt. I fravær af en allergisk reaktion, en negativ intradermal test (papuldiameter overstiger ikke 0,9 cm, og rødme er begrænset) efter 20 minutter injiceres 0,1 ml ufortyndet antibotulinumserum subkutant. Hvis der ikke er nogen reaktion efter 30 minutter, administreres hele den terapeutiske dosis.

Ved en positiv intradermal test administreres antitoksisk serum i henhold til vitale indikationer efter desensibilisering (ifølge Urbach) ved subkutan injektion fortyndet hesteserum med intervaller på 20 minutter i doser på 0,5-2,0-5,0 ml og under dække af desensibiliserende midler (glukokortikoider, antihistaminer).

Med henblik på uspecifik afgiftning indgives enterosorbenter oralt(polyphepan, enterodez, etc.), udføre infusions-afgiftningsterapi. For at gøre dette administreres 400 ml gemodez intravenøst ​​dagligt (ikke mere end fire dage), lactasol, glucoseopløsninger med samtidig stimulering af diurese (furosemid, lasix, 20-40 mg hver).

Guanidin kan bruges til at forbedre synaptisk ledning. hydrochlorid 15-35 mg / kg / dag.

Alle patienter til at undertrykke den vitale aktivitet af forårsagende midler af botulisme v mavetarmkanalen og den mulige dannelse af et toksin, chloramphenicol er ordineret 0,5 g 4 gange om dagen i 5 dage. I stedet for chloramphenicol kan du bruge ampicillin på 0,75-1,0 g om dagen, tetracykliner i mellemstore terapeutiske doser. Hvornår purulente komplikationer få passende antibiotikabehandling.

Forebyggelse og foranstaltninger ved udbruddet.

Forebyggelse af botulisme er baseret på streng overholdelse af reglerne for tilberedning og opbevaring af halvfabrikata af fisk og kødprodukter, dåsemad, røget kød osv. Derfor er det tilrådeligt at koge dem i 10-15 minutter, før sådanne produkter tages i brug. opnår fuldstændig neutralisering af botulinumtoksiner.

Hvis der opdages sygdomstilfælde, er mistænkelige produkter underlagt beslaglæggelse og laboratoriekontrol., og dem, der brugte dem sammen med de syge - lægetilsyn inden for 10-12 dage. Det er tilrådeligt at give dem en intramuskulær injektion af 2000 IE antitoksisk anti-botulinum sera A, B og E, udnævnelsen af ​​enterosorbenter. Aktiv immunisering kun udføres af personer, der har eller kan have kontakt med botulinumtoksiner. Vaccinationer udføres med polyanatoxin tre gange med intervaller på 45 dage mellem 1. og 2. og 60 dage mellem 2. og 3. vaccination. Til forebyggelse af botulisme er sundhedsuddannelse af befolkningen i forbindelse med tilberedning af fødevarer, som kan forårsage forgiftning med botulinumtoksiner, afgørende.

Kolera - definition, relevans, karakteristika af patogener, epidemiologi, patomorfogenese, klassifikation, klinik, klassificering af kolera, vurdering af graden af ​​dehydrering, diagnose, principper for behandling af patienter med kolera. - 17/08/2012 15:56