Behandling af nyresvigt i etaper. Fjerde fase af nyresvigt

Nyrerne er et organ i den menneskelige krop, en af ​​komponenterne i urinsystemet. Det er her processen med filtrering og sekretion finder sted.

Ud over dannelsen af ​​primær og sekundær urin er nyrerne involveret i hæmatopoiesis. Krænkelse af arbejdet i mindst en af ​​dem fører til alvorlige problemer med homeostase, påvirker kvaliteten af ​​det menneskelige liv betydeligt, hvilket forårsager alvorlig smerte.

Kronisk nyresvigt (CRF) er en tilstand karakteriseret ved en ekstrem sværhedsgrad, hvor nyrernes arbejde delvist stopper. I sjældne tilfælde svigter det parrede organ fuldstændigt.

Uagtsomhed i behandlingen af ​​nyrepatologier fører til udseendet af sygdommen. CRF udvikler sig som følge af en dårligt helbredt sygdom i det genitourinære system. Denne patologi i urinsystemet udvikler sig langsomt, går gennem flere stadier:

• skjult;
• tidlig;
• gennemsnit;
• tung;
• terminal.

Denne komplikation kan identificeres ved at udføre passende laboratorie- eller instrumentelle undersøgelser. I alle tilfælde ordineres tests for at stille en specifik diagnose og nøjagtighed af diagnosen.

Den første, vigtigste analyse er bestemmelsen af ​​mængden af ​​nitrogenholdige forbindelser i kroppen. Deres indhold viser tydeligt tilstedeværelsen af ​​skader og dens grad. Stadierne af kronisk nyresvigt bestemmes normalt af kreatininelementet.

Kreatinin er en komponent, der findes i plasma. Det tager del i metaboliske processer, derefter udskilles det sammen med urinen som et toksin. Forhøjede niveauer i blodet er et tegn på kronisk nyresvigt, og stadiet bestemmes af den kvantitative indikator. Dette er en effektiv metode, der er meget udbredt i praksis.

Klassificering kan forekomme ikke kun efter stadier, men også efter graden af ​​skade på nefronerne:

• delvis;
• i alt;
• terminal.

Typerne af skader kan være forskellige, lægens opgave er at diagnosticere og ordinere en produktiv behandling korrekt. Efter at have beskrevet patientens tilstand fuldt ud, udarbejder den behandlende læge en yderligere handlingsplan.

Påvisning af sygdommen i de tidlige stadier er nøglen til høj kvalitet og produktiv behandling. Hvis du ikke er opmærksom på symptomerne på nyresygdom, bliver situationen med tiden kritisk. De mest almindelige komplikationer: anæmi, metaboliske og udskillelsesforstyrrelser, ukontrolleret vandladning, arteriel hypertension, hjertesvigt.

Ud over kreatinin er urinsyre et affaldsprodukt, som normalt udskilles i urinen. Ud over kronisk nyresvigt indikerer et øget niveau af dets indhold sygdomme som diabetes, gigt, problemer med det kardiovaskulære system.

Ryabovs klassificering af kronisk nyresvigt

For bedre behandling af kronisk nyresvigt er det sædvanligt at udskille dens typer og grader, klassificere. Den mest udbredte i det postsovjetiske rum var klassificeringen ifølge S. I. Ryabov. Det system, han udviklede, er baseret på GFR (glomerulær filtrationshastighed) og kreatininniveauer.

Til sammenligning tager klassificeringen af ​​A. Yu. Nikolaev og Yu. S. Milovanov kun hensyn til indholdet af kreatinin og adskiller den indledende, konservative, terminale fase af CRF.

Bestemmelse af stadiet af nyresvigt med kreatinin er mulig; denne metode har været brugt i medicinsk praksis i flere årtier.

Klassificeringen ifølge Ryabov er mere nøjagtig, fordi den inkluderer flere indikatorer og giver et mere komplet billede af sygdomsforløbet.

Den moderne metode til bestemmelse af CRF er baseret på påvisning af flere stoffer i blodet, hvor bestemmelsen af ​​niveauet udelukker medicinsk fejl. Nitrogenholdige forbindelser i processen med nyrearbejde bør udskilles.

Deres tilstedeværelse, kombination og høje koncentration er et 100% tegn på skade på organerne i urinsystemet og udviklingen af ​​nekrose af nyrevæv. Alle disse problemer fører til udviklingen af ​​CRF.

Stadier afhængig af graden af ​​GFR

CRF er en lang proces, der udvikler sig langsomt, passerer gennem stadier, som hver har sine egne karakteristika, specifikke karakteristika. Ifølge niveauet af GFR skelnes der mellem fire stadier af sygdommen.

Den første er den latente fase. Dette er en reversibel proces, når vævsskader lige er begyndt at udvikle sig. Påvisning af sygdommen på dette stadium vil positivt påvirke behandlingsforløbet. Men på grund af utydeligt udtrykte symptomer er patienterne ofte ikke opmærksomme på det og går ikke til lægen for at få hjælp.

Nyrefunktionen er ikke nedsat, personen er ikke generet af smerter eller ubehag, der er ingen specifikke tegn. I betragtning af at kronisk nyresvigt udvikler sig på baggrund af en eksisterende patologi, kan alle symptomer tilskrives en allerede identificeret sygdom.

Testresultaterne viser ikke signifikante afvigelser fra normen, men selv en 0,1% overskridelse af normen kan advare lægen, og han vil ordinere yderligere undersøgelser.

Det andet er kompensationsfasen. Denne fase af udviklingen af ​​sygdommen har en særskilt symptomatologi. Analyser viser et specifikt overskud af normen, lægen har mulighed for præcist at bestemme diagnosen og sige scenen.

Manglen på nyrefunktion kompenseres delvist af arbejdet i andre organer og systemer. Hovedfunktionerne udføres, så patienten måske ikke føler specifikke svigt.

Lægen vil bemærke et karakteristisk fald i filtreringshastigheden, hvilket tydeligt indikerer tilstedeværelsen af ​​patologi.

Diagnose på dette stadium vil hjælpe med at stoppe udviklingen og forhindre forværring af patologien. Tydelige symptomer er en krænkelse af homeostase (ændringer i kropstemperatur og blodtryk), konstant tørst og hyppig vandladningstrang.

Den tredje er den intermitterende fase. Det er karakteriseret ved en mere udtalt afvigelse af testresultater fra normen. Der er en øget dannelse af urin, konstant trang til at gå på toilettet. Natlig diurese dominerer, patienten skal konstant afbryde søvnen for at tisse. Inkontinens er mulig.

Ud over nyrerne lider andre organer i det genitourinære system også, for eksempel opstår der skader på tubuli. På grund af svækket immunitet bliver patienten mere modtagelig for vira og infektioner.

Almentilstanden forværres, svaghed og træthed opstår. Krænkelse af nyrernes funktion har ydre manifestationer: huden bliver bleg, får en gullig farvetone.

Fjerde - nyresvigt i slutstadiet. Den sværeste og sværeste fase, som praktisk talt ikke kan behandles.

Der er ingen grund til at tale om at vurdere nyrernes tilstand, fordi de i det terminale stadium i de fleste tilfælde fejler fuldstændigt. Der er betydelige afvigelser i GFR-indikatorer,<15 мл/мин. Этот критический показатель сопровождается четкими симптомами, постоянно беспокоящими пациента.

De fleste organers arbejde er forstyrret. Ændringer i stofskiftet når et kritisk punkt. Risikoen for død er enorm, og der er behov for et akut lægeligt indgreb. Forhøjede kreatininniveauer og et fald i GFR fører til alvorlig forgiftning af kroppen.

Behandling af kronisk nyresvigt

Fastlæggelse af behandlingsforløbet er altid baseret på resultaterne af de udførte tests og undersøgelser. I hvert enkelt tilfælde foreskriver den behandlende læge en specifik behandling for at stoppe udviklingen af ​​sygdommen, fuldt ud genoprette funktionen af ​​vitale organer og normalisere stofskiftet.

Den primære opgave er at genoprette den normale blodforsyning til de berørte nyrer (eller to), korrigere azotæmi. Det øgede indhold af nitrogenholdige forbindelser, toksiner i blodet skal hurtigt fjernes, derefter skal den naturlige filtrationshastighed i nyrerne genoprettes, så skadelige stoffer hurtigt fjernes fra kroppen.

Behandlingsmetoder afhænger primært af sygdommens stadier. Forskellige niveauer af kreatinin kræver passende behandling. Alle symptomer er underlagt en grundig kontrol, og behandling af CRF ordineres under hensyntagen til dem. Alle bestræbelser er rettet mod at eliminere årsagen til kronisk insufficiens.

Traditionelt bruges flere metoder til behandling af CKD.

Kost

Diæt i tilfælde af sygdom er obligatorisk. Korrektion af ernæring er det vigtigste af punkterne på vejen til restitution. En afbalanceret kost vil bidrage til den korrekte virkning af medicin.

Reducer dit indtag af proteinrige fødevarer til et minimum. Jo mere alvorlig grad af patologi er, desto færre animalske proteiner bør komme ind i kroppen. Fortrinsret gives til vegetabilske proteiner.

Ved kronisk nyresvigt er det ikke tilladt at spise fødevarer, der indeholder fosfor. Bælgfrugter, svampe, mælk, nødder, ris, kakao bør helt udelukkes. Brød skal helt fjernes fra kosten. Du bliver nødt til at opgive både hvidt og sort brød.

På grund af problemet med vandladning indføres et personligt regime med drikkevand. Det anbefales at føre en dagbog, hvor du kan markere din kost. Dette er nødvendigt for den korrekte bogføring af alle de elementer, der er kommet ind i kroppen. Æg- og kartoffel-diæten bruges ofte. Men dets brug er kun muligt med lægens tilladelse.

Husk, at alle metoder er rent individuelle, ordineret af en læge til hver patient, og diæt er ingen undtagelse.

Afgiftning

Patienten injiceres intravenøst ​​med en speciel opløsning, der fremmer afgiftning. Skadelige stoffer bindes og udskilles fra kroppen sammen med urin, som det skal være under normale forhold.

Således renses blodet, indholdet af nitrogenholdige forbindelser og toksiner reduceres, hvilket fremgår af testresultaterne. Opløsningen vælges personligt, oftest er det præparater af calciumsalte.

Som en selvstændig metode bruges introduktionen af ​​løsningen ikke, kun i kombination med andre. Afhængigt af graden af ​​skade vælges den metode, der vil være effektiv på dette stadium af sygdommen. Hvis der ikke er nogen ordentlig effekt, anvendes substitutionsterapi og andre metoder.

Hæmodialyse

Hæmodialyse er rensning af blodet uden deltagelse af nyrerne. Sådan ekstra-renal rensning udføres med en speciel enhed for at eliminere overskydende giftige elementer, der forgifter kroppen. Det er nødvendigvis ordineret til trin 3 og 4 af kronisk nyresvigt, for den anden og første - om nødvendigt efter lægens skøn. Hvis situationen ikke er kritisk, anvendes hæmodialyse ikke.

Da nyrerne ikke udfører deres direkte funktion med at filtrere og rense blodet, og en person ikke har et andet organ, der kunne udføre denne opgave, er man nødt til at henvende sig til enheder.

Funktionsprincippet er sådan, at blod ledes gennem det kunstige nyreapparat. Blodet passerer gennem en speciel membran og giver dialysatoren overskydende vand og affaldsstoffer.

Efter hver procedure gives der test, der bekræfter et positivt resultat: niveauet af elektrolytter, urinstof og kreatinin falder. Dialyse udføres periodisk, så resultaterne kan kun betragtes som mellemliggende.

Men patienten føler sig bedre efter at have fjernet giftige elementer i hans blod. Lægen vil ordinere et yderligere forløb baseret på patientens generelle tilstand og fremskridt i bedring.

Behandling af eksisterende komorbiditeter

I betragtning af at kronisk nyresvigt ikke eksisterer i sig selv, men er en konsekvens af andre nyresygdomme, bør lægens handlinger ikke udelukkende være rettet mod at eliminere CRF.

Et vigtigt trin i behandlingen er kampen mod den underliggende sygdom. Derudover påvirker kronisk nyresvigt ikke kun urinsystemet, men hele kroppen som helhed. Andre organer lider også under udviklingen af ​​sygdommen, så det er nødvendigt at øge immuniteten, genoprette balancen mellem stoffer i blodet.

nyretransplantation

En ekstrem foranstaltning og ekstremt dyr, som nogle få griber til. Dette er en kardinal løsning, der viser sig at være rigtig effektiv. Der er risiko for, at det nye organ ikke slår rod og bliver afstødt, så det bliver sjældent transplanteret.

Glem ikke også forebyggende foranstaltninger. Opgiv dårlige vaner, der negativt påvirker kroppens tilstand generelt og nyrerne i særdeleshed, juster kosten én gang for alle, så der ikke er tilbagefald og ingen komplikationer. Gennemgå regelmæssigt en undersøgelse af en urolog for at reagere i tide og træffe passende foranstaltninger i tilfælde af en eksacerbation.

Vejrudsigt

Når en så alvorlig sygdom opdages, opstår naturligvis spørgsmålet om, hvor længe man lever med denne. Svaret er enkelt: det hele afhænger af, på hvilket stadium i udviklingen af ​​sygdommen den opdages. Hvis det var muligt at stoppe krænkelserne i de tidlige stadier, så vil patienten leve lykkeligt til deres dages ende.

Men i tilfælde, hvor patienten ignorerer tydelige symptomer og først i de senere stadier søger hjælp, så er der mindre chance for et fremtidigt liv. Den fjerde fase ender i de fleste tilfælde med en tidlig død.

Overgangen fra fase til fase er ret langsom, men den specifikke periode afhænger af den menneskelige krops egenskaber. Der går ca. 3 måneder fra fremkomsten af ​​den første CRF til døden.

Alle sager vurderes individuelt, og der laves prognoser for hver enkelt sag. Hver lille ting spiller en rolle: alder, sundhedstilstand, tilstedeværelsen af ​​andre patologier. Det værste scenarie er en gradvis udryddelse af en person, handicap og derefter død.

For en hurtigere restitution og et længere liv er det vigtigt at følge alle lægens anbefalinger.

Selvdisciplin og at følge et fast forløb er 90% af succes i behandlingen. Fra tid til anden kontrollerer lægen dynamikken i bedring, og hvis patienten opfylder alle recepterne, formår han at vinde kampen med sygdommen.

Kronisk nyresvigt (CRF) er en tilstand, hvor der er en gradvis falmning forårsaget af nefrons død.

Årsagerne til denne patologiske proces er direkte relateret til kronisk nyresygdom. CRF er karakteriseret ved en gradvis og irreversibel svækkelse af nyrernes hovedfunktioner - udskillelse og filtrering.

Dets resultat er fuldstændigt ophør af nyrefunktionen på grund af døden af ​​sundt nyrevæv. Den sidste fase af sygdommen er fyldt med udviklingen af ​​følgende komplikationer:

• hjertefejl;
• lungeødem;
• encefalopati.

Funktioner af sygdomsforløbet

Forløbet af kronisk nyresvigt opstår gradvist, og sygdommen gennemgår flere stadier i sin udvikling.

CRF er karakteriseret ved udskiftning af patologisk ændrede glomeruli i nyren med bindevæv og nedsat funktion. Derudover falder blodfiltrationshastigheden (GFR) i nyreglomerulus.

Normalt bør denne indikator falde i området 100-120 ml pr. minut. I overensstemmelse med denne indikator skelnes der adskillige stadier af CRF:

• Initial - filtreringshastigheden reduceres til 90 ml, hvilket betragtes som en af ​​mulighederne for normen. Nyreskade er blevet diagnosticeret. Dette stadie kaldes latent, fordi det ikke har nogen udtalte symptomer. Som sådan er der ingen kronisk nyresvigt.
• Det andet trin er karakteriseret ved et moderat fald i filtreringshastigheden til 60-80 ml. Identifikationen af ​​disse indikatorer betyder, at en sygdom som CRF begynder at manifestere sig.
• Det tredje trin (kompenseret) er karakteriseret ved et moderat fald i filtreringshastigheden til 30-60 ml. Livlige kliniske symptomer er stadig fraværende, men en person har en let morgenhævelse og en passion for mængden af ​​udskilt urin. Derudover kan sløvhed og svaghed forekomme, ledsaget af et fald i ydeevne. Sådanne manifestationer som skøre negle og hårtab, bleghed af huden og tab af appetit bør advare. Dette skyldes et moderat fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. De fleste patienter lider af forhøjet blodtryk.

• Det fjerde eller intermitterende trin - filtreringshastigheden falder til 15-30 ml pr. minut. Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer øges. Acidose udvikler sig, og der er en betydelig og vedvarende stigning i niveauet af kreatinin i blodet. En person er bekymret for øget træthed og en konstant følelse af tør mund. På dette stadium er det stadig muligt at forsinke udviklingen af ​​sygdommen med lægemidler, og der er endnu ikke behov for hæmodialyse.
• Det femte eller terminale trin er karakteriseret ved et fald i GFR til 15 ml. Dette er den sidste fase af kronisk nyresvigt, karakteriseret ved et signifikant fald i mængden af ​​udskilt urin eller dets fuldstændige fravær. På baggrund af vand-elektrolyt-ubalance forekommer forgiftning af kroppen med toksiner. Som et resultat er der en krænkelse af funktionen af ​​vitale organer og systemer i kroppen. For at redde patientens liv kræves hæmodialyse eller en nyretransplantation.

Hvad forårsagede sygdommen?

I de fleste tilfælde er kronisk nyresvigt resultatet af forskellige sygdomme forbundet med nyrernes funktion, især pyelonefritis, polycystisk nyresygdom.

Derudover er denne patologi af nyrerne ofte fremkaldt af følgende forhold:

• kronisk glomerulonephritis;
• åreforkalkning og;
• diabetes;
• tilstedeværelsen af ​​overskydende vægt;
• anomalier i udviklingen af ​​urinsystemet;
• gigt;
• skrumpelever;
• systemisk lupus erythematosus;
• forskellige lidelser i urinsystemet;
• akutte kræftformer;
• kemisk forgiftning;
• forgiftning af kroppen;
• sten i nyrerne.

Årsagerne til kronisk nyresvigt skyldes ofte tilstedeværelsen af ​​sygdomme, hvor den ene eller begge nyrer er påvirket. Blandt dem skelner eksperter mellem kronisk og diabetisk glomerulosklerose og.

Grundlaget for udviklingen af ​​nyresvigt er den progressive død af nefroner. Nyrernes funktion er svækket i overensstemmelse med graden indtil dens fuldstændige ophør.

erstattet af bindevæv. CRF opstår ikke umiddelbart, det er forudgået af en langvarig kronisk nyresygdom fra 2 til 10 år.

Stadier af udvikling af kronisk nyresvigt

Kronisk nyresvigt påvirker funktionen af ​​andre organer og systemer i kroppen. Så CKD forårsager følgende ændringer:

• anæmi, som er forårsaget af krænkelser af arbejdet med røde blodlegemer og processen med hæmatopoiesis. Blodkoagulation er også forstyrret, hvilket manifesterer sig i et fald i niveauet af prothrombin, forlængelse af blødningstid og krænkelser af blodpladeforbindelsen af ​​hæmostase;
• forstyrrelser i hjertets arbejde. Mange patienter med CRF lider af kongestivt hjertesvigt og arteriel hypertension. Tilfælde af myocarditis og pericarditis er ikke ualmindelige;
• lungesygdomme manifesteret af uremisk pneumonitis. Det udvikler sig i de sene stadier af kronisk nyresvigt;
• dysfunktion af mave-tarmkanalen. Krænkelse af nyrernes udskillelsesfunktion, som er karakteriseret ved CRF, forårsager atrofisk gastritis og enterocolitis. Derudover kan patienter udvikle overfladiske sår i maven og tarmene, der forårsager blødning;
• neurologiske patologier - i den indledende fase af kronisk nyresvigt forårsager søvnforstyrrelser og fravær, og i de senere stadier tilføjes sløvhed.
• Muskuloskeletale lidelser. Kronisk nyresvigt som følge af vand- og elektrolyt-ubalance kan forårsage patologier som osteosklerose, osteoporose, osteomalaci. De manifesterer sig i deformation af skelettets knogler og utilsigtede brud, gigt og kompression af hvirvlerne.

Symptomer

Ved kronisk nyresvigt vises symptomerne på den indledende fase ikke, så patienten har ikke specifikke klager.

De første symptomer og tegn opstår på stadium 2 af sygdommen, når GFR når 90 ml i minuttet. Hvis patienten på dette stadium af sygdomsforløbet udfører en undersøgelse, kan læger pålideligt stille en diagnose.

De første symptomer vises:

• svaghed;
• sløvhed;
• utilpashed;
• øget træthed uden nogen åbenbar grund.

Med sygdomsforløbet er der en krænkelse af urinproduktionen, dens volumen øges betydeligt. Dette er årsagen til udviklingen af ​​dehydrering. Derudover observeres hyppig vandladning om natten.

Seneste stadier af kronisk nyresvigt er karakteriseret ved et fald i mængden af ​​urin. Sådanne symptomer hos patienten er meget ugunstige.

Diagnostiske metoder

Identifikation af kronisk nyresvigt udføres ved forskellige metoder. Først og fremmest undersøger lægen sygdommens historie. For at gøre dette skal du finde ud af, hvornår de første tegn på sygdommen begyndte at dukke op, og hvor udtalte de var.

Patienten taler om de sygdomme, han havde, og ud fra disse indikatorer bestemmer lægen foreløbigt årsagerne til kronisk nyresvigt Eksterne tegn på sygdommen omfatter hævelse og misfarvning af huden, nedsat følsomhed af lemmerne og dårlig ånde.

I moderne medicin er der mange laboratoriemetoder til diagnosticering af nyresvigt. Disse omfatter:

• en generel urintest - indholdet af protein og erytrocytter i det, såvel som leukocytter, indikerer patologien af ​​nyrerne under overvejelse;
• komplet blodtælling - tegn på kronisk nyresvigt, påvist af denne undersøgelse: en stigning i leukocytter og ESR på baggrund af et fald i hæmoglobin og erytrocytter. Derudover vil der være et lille fald i blodplader;
• bakteriologisk analyse af urin - denne undersøgelse vil identificere de patogener, der førte til CRF;
• biokemisk blodprøve - for kronisk nyresvigt i nyrerne er en stigning i niveauet af kalium, fosfor, urinstof og kreatinin, kolesterol karakteristisk. I dette tilfælde vil analysen vise et fald i niveauet af protein og calcium.

Diagnose af kronisk nyresvigt udføres også ved hjælp af hardwareundersøgelsesmetoder, som omfatter ultralyd, computer- og magnetisk resonansbilleddannelse.

Som yderligere afklarende undersøgelsesmetoder udføres ofte Doppler-ultralyd samt røntgen af ​​thorax. Strengt efter indikationer udføres også en nyrebiopsi, oftest benyttes denne metode, når der er tvivl om diagnosen.

De vigtigste behandlingsretninger

For effektiv, nøjagtig diagnose med definitionen af ​​sygdommens stadium er nødvendig. Op til et vist punkt sælges patologi til medicinsk behandling på dåse. Normalt er disse de indledende stadier af udviklingen af ​​sygdommen.

I dette tilfælde er behandlingen beregnet til at:

• eliminere symptomerne på højt blodtryk;
• fremme urinproduktion;
• forhindre udviklingen af ​​en autoimmun proces i kroppen;
• eliminere anæmi;
• normalisere surhedsgraden i maven;
• Styrk knoglerne for at forhindre fraktur.

Med denne patologi er symptomer og behandling i direkte sammenhæng. Når sygdommen går ind i slutstadiet, og der opstår en betydelig funktionsfejl i nyrerne i kroppen, er metoderne til lægemiddelterapi ikke længere i stand til at give den nødvendige terapeutiske effekt.

I dette tilfælde er der behov for hæmodialyse. Under denne procedure renses og filtreres patientens blod ved hjælp af et specielt apparat. Denne manipulation erstatter nyrernes funktion. Det er som følger:

• venøst ​​blod fra den ene hånd kommer ind i apparatet;
• gennemgår rengøring der;
• vender tilbage til menneskekroppen gennem den anden hånd, hvortil røret fra apparatet er fastgjort.

Hæmodialyse udføres med alvorlig nitrogenforgiftning, som er ledsaget af kvalme og opkastning, enterocolitis og ustabilt blodtryk. En lignende procedure er også indiceret for patienter med vedvarende ødem som følge af elektrolytforstyrrelser.

I de sidste stadier af kronisk nyresvigt er der en betydelig forsuring af blodet, og dette er også grundlaget for hardware-blodrensning.

Blodrensning sker på grund af det faktum, at molekylerne af toksiner aflejres på filteret

Kontraindikationer for hæmodialyse

Hæmodialyse for CRF er ikke ordineret, hvis patienten har følgende patologier:

• blodkoagulationsforstyrrelser;
• stabilt lavt blodtryk;
• diagnosticeret med kræft med metastaser;
• tilstedeværelsen af ​​infektiøse processer i kroppen.

Hæmodialyse udføres gennem hele livet, flere gange om ugen. En nyretransplantation vil frigøre patienten fra denne procedure. Til behandling, og bruges. Denne procedure ligner hæmodialyse med den eneste forskel, at ud over blodrensning korrigeres vand-saltbalancen.

Værdien af ​​diæt i behandlingen af ​​patologi

Sammen med konservativ lægemiddelbehandling bør patienter med kronisk nyresvigt holdes på en terapeutisk diæt.

Diæten er baseret på at begrænse indtaget af animalsk protein, samt natrium og fosfor. Denne tilgang til ernæring vil hjælpe med at bremse udviklingen af ​​kronisk nyresvigt.

Minimering af proteindosis afhænger af sygdommens stadium, jo ​​mere alvorlig den er, jo mindre protein får man lov til at indtage. Det anbefales at erstatte animalsk protein med vegetabilsk protein. Vegetabilsk protein indeholder mindre fosfor.

Grundlaget for kosten for en patient med kronisk nyresvigt skal være kulhydrater og fedt. Sidstnævnte skal være af vegetabilsk oprindelse og have et tilstrækkeligt kalorieindhold.

Vegetabilske produkter skal være til stede som kulhydrater i kosten, med undtagelse af svampe, bælgfrugter og nødder.

CRF er karakteriseret ved en progressiv forringelse af glomerulær og tubulær nyrefunktion, hvilket afspejler det irreversible tab af deres fungerende parenkym. De ætiologiske faktorer ved kronisk nyresvigt er oftest kroniske fremadskridende nyresygdomme af inflammatorisk karakter - kronisk glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis osv .; vaskulær - hypertension, nyrearteriestenose; metabolisk - diabetisk glomerulosklerose, gigt mv.

De første tegn på kronisk nyresvigt vises, når massen af ​​aktive nefroner falder til 50-30% af deres oprindelige antal. Med et yderligere fald i massen af ​​aktive nefroner tabes nyrernes evne til at opretholde normal vand-elektrolyt og osmotisk homeostase.

Uræmi - alvorlig form for nyresvigt, som er baseret på azotæmi, udtalt vand-salt ubalance og metabolisk acidose.

azotæmi- dette er et overskydende indhold i blodet af nitrogenholdige produkter fra proteinmetabolisme: urinstof, ammoniak, kreatinin, guanidinderivater, urinsyre osv. Renal azotæmi er forårsaget af et fald i udskillelsen af ​​nitrogenholdige produkter af proteinmetabolisme og er opdelt i oligurisk, retention og obstruktiv.

Oligurisk azotæmi observeret ved alvorlig kredsløbssvigt, et kraftigt blodtryksfald, saltudtømningssyndrom. Retention azotæmi- resultatet af insufficiens af nyrernes udskillelsesfunktion. Obstruktiv azotæmi forekommer ved urologiske sygdomme, der hæmmer udstrømningen af ​​urin gennem urinvejene.

Graden af ​​renal azotæmi afspejler graden af ​​reduktion af aktive nefroner og svarer til sværhedsgraden af ​​nyresvigt. Tegn på urinstofforgiftning er hovedsageligt karakteriseret ved nervøse lidelser (træthed, hovedpine, opkastning, hudkløe, søvnforstyrrelser) samt hypotermi eller omvendt hypertermi, nedsat glukosetolerance, blødning, øget cellemembranpermeabilitet og myokardiefølsomhed over for kalium. Ammoniakforgiftning manifesteres af symptomer på depression af centralnervesystemet, i alvorlige tilfælde udvikles koma. Med en stigning i koncentrationen af ​​kreatinin i blodet opstår svimmelhed, svaghed, depression og en række gastrointestinale lidelser. Forgiftning med guanidiner bidrager til udviklingen af ​​neuropati, forårsager ulceration af slimhinden i mave-tarmkanalen, anoreksi, forstyrrer transporten af ​​calcium og jern i tarmen og hæmmer syntesen af ​​hæmoglobin. Ophobningen af ​​urinsyre i kroppen fører til dannelsen af ​​saltaflejringer i vævene, som er ledsaget af inflammatoriske-sklerotiske ændringer i dem, symptomer på sekundær gigt og uremisk pericarditis.

Ved kronisk uræmi er der tegn på betændelse på de steder, hvor nitrogenholdigt affald frigives: i strubehovedet, svælget, mave-tarmkanalen findes ophobninger af urinstofkrystaller ("uremisk pulver") på huden.

Ekstrarenal azotæmi afhænger af overdreven produktion af nitrogenholdige stoffer. Det observeres i patologiske processer ledsaget af en stigning i proteinkatabolisme - kakeksi, leukæmi, omfattende skader, høj intestinal obstruktion og ukuelig opkastning af gravide kvinder.

Metabolisk acidose udvikler sig på grund af alvorligt tab af bikarbonater i urinen. Vandophobning i uræmi er forbundet med oliguri eller anuri, såvel som med en stigning i natriumindholdet i kroppen.

Det kliniske og patofysiologiske billede af uræmi består af forskellige sekundære lidelser i centralnervesystemet såvel som andre systemer: kardiovaskulær, respiratorisk, fordøjelseskanal, humoral, hæmatopoietisk, immun.

I det kliniske forløb af kronisk nyresvigt skelnes der mellem fire udviklingsstadier: latent; kompenseret; intermitterende og terminal.

Latente, kompenserede og intermitterende stadier er konservative stadium af kronisk nyresvigt, da det er muligt konservativt at korrigere homeostase. På dette stadium når faldet i glomerulær filtration ikke tærskelniveauet - 10 ml / min, så diurese bevares, og indholdet af natrium, klor, magnesium og kalium i blodet svinger inden for det normale område. Den konservative fase kan vare op til flere år. Patientens tilstand tillader ham at arbejde, hvis han ikke øger belastningen, ikke bryder kosten, begrænser ikke mængden af ​​væske, han drikker.

Med et yderligere fald i massen af ​​aktive nefroner og et fald i glomerulær filtration under 10 ml / min opstår irreversible ændringer i det indre miljø af patientens krop, og det terminale stadium af kronisk nyresvigt opstår. Denne fase er karakteriseret ved en gradvis progressiv udvikling af oliguri, en stigning i azotæmi, acidose og hyperhydrering. Der er hyponatriæmi, hypochloræmi, hypermagnesæmi. Slutstadiet varer fra flere uger til flere måneder.

I de første tre stadier af CRF bevarer patienterne ofte tilfredsstillende helbred og ydeevne i lang tid på trods af en kraftigt nedsat nyrefunktion og relativt høje antal azotæmi.

V først, eller latent, niveauer CRF-patienter klager muligvis ikke. Diurese i dette stadium er inden for det normale område. Derfor er anerkendelsen af ​​det latente stadium af kronisk nyresvigt kun mulig ved hjælp af moderne metoder til undersøgelse af nyrerne, som gør det muligt at vurdere deres osmoregulatoriske og ionoregulatoriske funktioner, glomerulær filtrationshastighed og syre-basetilstand.

I det latente stadium af kronisk nyresvigt kan et fald i urindensiteten påvises selv med bevaret kreatininclearance og normal koncentration af elektrolytter i blodserumet. Den diagnostiske værdi af Zimnitsky-testen på dette stadium af CRF stiger, når den udføres med begrænsning af væskeindtagelse (vandmangel). Typisk bruges vandmangel i 18 timer (Fischbergs test), samt 36 timer (Volgards test) af undersøgelsen. Med Fishberg-testen skal den relative densitet af urin normalt være mindst 1022, og med Volgard-testen - 1028. Et fald i disse værdier, mens kreatininclearance opretholdes, bør betragtes som en direkte indikation af tilstedeværelsen af et latent stadium af kronisk nyresvigt.

Væsentligt for påvisning af CRF er bestemmelsen af ​​den glomerulære filtrationshastighed, som bør udføres hos alle patienter med nyresygdom. Glomerulær filtrationshastighed er mængden af ​​væske, der passerer fra glomerulus kapillærer til tubuli pr. tidsenhed. I det latente stadie af kronisk nyresvigt er der et let fald i kreatinclearance til 59 - 45 ml/min. Med et fald i glomerulær filtration stiger koncentrationen af ​​kreatinin i blodserum proportionalt, hvilket i det latente stadium af kronisk nyresvigt kan nå 0,18 mmol / l. Niveauet af urinstof i blodet i dette stadium af kronisk nyresvigt varierer fra 8,32 - 8,8 mmol / l.

I anden, eller kompenseret, etape CRF-patienter udvikler ofte asteni med en overvægt af træthed og forskellige autonome lidelser. Dyspeptiske symptomer observeres - tab af appetit, ubehag i den epigastriske region, ubehagelig eftersmag og tør mund. De hyppigste og tidligste kliniske tegn på dette stadium af CRF er moderat polyuri og nocturi. Hypoplastisk anæmi udvikler sig ret tidligt, forbundet med et fald i produktionen af ​​erythropoietin i nyrerne. Hæmoglobinniveauet svinger mellem 83 - 100 g/l. Sammen med anæmi påvises moderat leukocytose, lymfopeni og trombocytopeni, hvilket bidrager til forekomsten af ​​blødning hos disse patienter.

Blodets osmolaritet i anden fase af kronisk nyresvigt begynder at stige, og urinens osmolaritet falder. Faldet i den relative tæthed af urin i Zimnitsky-testen er kombineret med et fald i kreatininclearance. Forskellen mellem den maksimale og minimale urindensitet bliver mindre end 8 (hypoisosthenuri), og den glomerulære filtrationshastighed, beregnet ud fra kreatininclearance, varierer fra 30 til 40 ml/min. Der er en moderat stigning i koncentrationen af ​​kalium i blodserumet og et fald i calcium. Serumkreatinin i denne fase af CRF når 0,2 - 0,28 mmol/l, og blodurinstof - 8,8 - 10,0 mmol/l.

V tredje, eller intermitterende, scene CRF er en kombination af humorale lidelser, der forårsager symptomer på alvorlig azotæmisk forgiftning og metabolisk acidose - generel svaghed, utilpashed, træthed, nedsat ydeevne, hovedpine og søvnforstyrrelser. De mest typiske manifestationer af mave-tarmkanalen i denne fase af CRF er en ubehagelig smag i munden, tørst, kvalme, opkastning, hikke, halsbrand, stomatitis, ammoniak ånde. Bleghed, tørhed og slaphed i huden bemærkes. Muskler mister deres tone, begynder at rykke fint, en rysten i fingre og hænder vises. Voksende tegn på anæmi og leukocytose. Svært flydende sekundær arteriel hypertension fører til hjerte- og hjernesygdomme.

Under Zimnitsky-testen afsløres hypo- og isosthenuri. Den glomerulære filtrationshastighed varierer fra 20 til 30 ml/min. Serumkreatinin når 0,3 - 0,6 mmol / l, og urinstof - 10,1 -

19,0 mmol/l. Der er hyperkaliæmi, hypocalcæmi og hyponatriæmi. Mild metabolisk acidose udvikler sig.

Fjerde eller terminal (uremisk) stadium CRF i sin udvikling har 4 perioder og er karakteriseret ved en stigning i symptomer på dystrofi, anæmi, arteriel hypertension og hjertesvigt.

I 1. periode med kronisk nyresvigt er det kliniske billede domineret af tegn på asteni og encefalopati. Karakteristiske klager fra patienter er alvorlig generel svaghed og træthed, nedsat opmærksomhed, memorering, søvnrytme, arteriel hypertension noteres. Den glomerulære filtrationshastighed reduceres til 10-15 ml/min. Serumkreatinin steg til 1,0 mmol/l, urinstof - op til 25-35 mmol/l. Moderat metabolisk acidose er noteret.

I den 2. periode af terminalstadiet af CRF noteres mere alvorlige manifestationer af encefalopati og asteni - svaghed og træthed øges, følelsesmæssig labilitet, sløvhed, uhensigtsmæssig adfærd, mentale lidelser vises, muskelsvaghed øges, muskeltrækninger forbundet med elektrolytforstyrrelser vises. Med forsinkelsen af ​​"uremiske toksiner" er forbundet med udseendet af symptomer som kløe, paræstesi og blødning. Dyspeptisk syndrom udvikler sig med kvalme, opkastning, tab af appetit op til modvilje mod mad, diarré (mindre ofte forstoppelse), stomatitis og glossitis udvikles. Opkastning kan føre til alvorlig dehydrering og alvorlige elektrolytskift. Uræmisk polyneuropati manifesteret ved karakteristiske hyper- og paræstesier i form af hudbrænding, kravlefornemmelser eller snurren i huden.

I den 2. periode af det terminale stadium af kronisk nyresvigt udvikles oliguri og anuri. Der er en forsinkelse i kropsvæsken. Azotæmi og metabolisk acidose øges, udtalte ændringer i det kardiovaskulære og andre system observeres. Myokardiedystrofi manifesteres klinisk ved symptomer på hjertesvigt - åndenød, takykardi samt en stigning i hjertets størrelse, dæmpede hjertetoner og arytmi. Arteriel hypertension når 200/130 mm Hg. Kunst. Ved undersøgelse af åndedrætsorganerne hos patienter på dette stadium findes tegn på hyperhydrering af lungerne, som radiologisk manifesterer sig som en stigning i lungemønsteret, udseendet af skylignende infiltration af lungernes rødder. Skader på nethinden (retinopati) kan føre til synsnedsættelse, op til fuldstændig blindhed.

I 2. periode findes endnu mere alvorlige tegn på hjertesvigt med kredsløbsforstyrrelser både i blodcirkulationens store og i de små cirkler.

I den 3. periode af det terminale stadium af kronisk nyresvigt udvikles alvorlig uræmi. Indholdet af urinstof i blodserumet når 60 mmol / l og derover. Der er ukompenseret metabolisk acidose, hyperkaliæmi, hypocalcæmi og hyponatriæmi. Efterhånden som tilstandens sværhedsgrad øges yderligere, udvikler patienterne adynami og asteni, som i nogle tilfælde erstattes af bedøvelse af forskellig grad, op til uremisk koma, og i andre af udvikling af psykose, hallucinationer, delirium og krampeanfald. Der er smerter i knogler og led, skrøbelighed af knogler er noteret. Patientens ansigt er hævet, grå-gul i farven, der er spor af ridser på huden på grund af ulidelig hudkløe, håret er mat, skørt. Dystrofiske ændringer i forskellige organer og væv øges hurtigt, hypotermi udvikler sig. Patientens stemme bliver hæs, vejrtrækningen larmer. Der er en intens ammoniak lugt fra munden. Aftøs stomatitis udvikler sig, opkastning gentages ofte, ofte i kombination med diarré. Afføringen er stinkende, mørk i farven.

Fra mave-tarmkanalens side i denne periode observeres ofte akutte symptomatiske gastroduodenale erosioner og sår, hvilket kan kompliceres af blødning, pancreatitis og uremisk colitis udvikles. Som en integreret del af uremisk polyserositis udvikler patienter i denne periode uremisk peritonitis eller pericarditis. Sidstnævnte viser sig ved alvorlig retrosternal smerte og åndenød. Den karakteristiske perikardiale friktionsgnidning høres bedst i området omkring den nederste tredjedel af brystbenet. Hyperhydrering af lungerne i denne periode manifesteres af et billede af lungeødem. Alvorlig kardiovaskulær og respiratorisk svigt, alvorlig dystrofi af leveren og andre indre organer er noteret.

Den mest alvorlige komplikation af nyresvigt er uremisk koma, som er karakteriseret ved et dybt bevidsthedstab, fravær af reflekser til ydre stimuli og en forstyrrelse af kroppens vitale funktioner. Uræmisk koma udvikler sig gradvist. Det er forudgået af en skarp generel svaghed, hovedpine, ulidelig kvalme og periodiske opkastninger (eventuelt med en blanding af blod), hudkløe, søvnløshed, sløret syn, rastløshed, som derefter erstattes af apati, døsighed og en soporøs tilstand. Huden på patienter med uremisk koma er bleg, tør, med spor af ridser. Ansigtet er hævet. Der er en lugt af urinstof fra munden og fra huden. Vejrtrækningen er til at begynde med dyb og støjende (Kussmaul-typen), derefter lavvandet og uregelmæssig (Chane-Stokes-typen). Fibrillære muskeltrækninger forekommer. Arterielt tryk er betydeligt øget. En perikardial friktionsgnid høres ofte. Kropstemperaturen reduceres. Anæmi, accelereret ESR, leukocytose er noteret i den generelle blodprøve, og en signifikant stigning i niveauet af urinstof og kreatinin i en biokemisk blodprøve. Der er oligo- eller anuri, hypoisostenuri, metabolisk acidose.

Behandling patienter med kronisk nyresvigt har begrænsede udsigter og store vanskeligheder. Derfor er behandlingen af ​​underliggende sygdomme og den systematiske forebyggelse af kronisk nyresvigt af særlig betydning. Disse omfatter en generel kur, en rationel diæt, behandling af arteriel hypertension, infektioner, urinvejsobstruktioner, tilstrækkelig specifik behandling af diabetes mellitus, gigt, systemiske bindevævssygdomme osv. Der anvendes højeffektive antihypertensiva; afgiftning; antibakterielle lægemidler med valg af mikroorganismers følsomhed; patogenetisk terapi med glukokortikosteroider, immunsuppressiva, desensibiliserende midler til glomerulonephritis, nyreskade i systemiske bindevævssygdomme; samt diuretika, anabolske steroider, midler, der forbedrer mikrocirkulationen i nyrerne, vitaminer og andre lægemidler, der bruges til symptomatiske formål.

Der lægges særlig vægt på kosten, som hos patienter med terminal uræmi er lav i protein (indholdet af animalsk protein reduceres til 20-40 g pr. dag), samt korrektion af nedsat vand-elektrolyt-metabolisme.

Den mest lovende behandling for nyresygdom i slutstadiet er kronisk hæmodialyse ("kunstig nyre"). Det er baseret på diffusion fra blodet gennem en semipermeabel membran af produkterne fra nitrogenstofskiftet (urinstof, urinsyre, kreatinin), elektrolytter og andre stoffer, der dvæler i blodet under uræmi.

Hovedindikationen for hæmodialyse er en stigning i kreatinin til 0,5 - 0,6 mmol / l. Nogle gange er hæmodialyse kombineret med hæoperfusion eller hæmofiltration, hvilket er mere effektivt end hver af disse procedurer separat. Hemoperfusion er fjernelse af giftige stoffer fra blodet ved at føre det gennem en søjle med aktivt kul. Hæmofiltrering er en metode baseret på ultrafiltrering af den flydende del af blodet gennem en semipermeabel membran, efterfulgt af hel eller delvis udskiftning af ultrafiltratet med Ringers opløsning.

En af de lovende metoder til behandling af CRF er nyretransplantation. Præstationer inden for immunologi, introduktion i klinisk praksis af cytotoksiske lægemidler og røntgenbestråling, som undertrykker den immunologiske reaktion ved transplantatafstødning, har væsentligt forbedret resultaterne af nyretransplantation hos sådanne patienter. Der er dog et stort antal kontraindikationer for sådanne operationer.

Sammen med hæmodialyse og nyretransplantation bruges peritonealdialyse til behandling af patienter med kronisk nyresvigt, baseret på det faktum, at mesothelceller, der beklæder bughulen, kan fungere som en semipermeabel membran, der passerer forskellige stoffer indeholdt i blodet.

KRONISK NYRESvigt

Indtil for nylig blev kronisk nyresvigt (CRF) defineret som et klinisk og biokemisk syndrom, der opstår med nyreskade af enhver ætiologi, forårsaget af et gradvist progressivt tab af udskillelses- og endokrine funktioner i organet på grund af det irreversible tab af fungerende nefroner.
I dette tilfælde, i modsætning til akut nyresvigt, er der en irreversibilitet af patofysiologiske processer, der fører til disse lidelser. Deres udvikling afhænger kun delvist af ætiologien af ​​den underliggende nyresygdom, da de førende patogenetiske mekanismer for beskadigelse af fungerende nefroner i en sådan situation er intraglomerulær hypertension, hyperfiltrering i glomerulus og den nefrotoksiske virkning af proteinuri (mere præcist, nedsat nyreprotein transportere).
Opdagelsen af ​​enheden af ​​mekanismerne for patogenesen af ​​skader på nyrevævet i kroniske sygdomme i dette organ var en af ​​de vigtige faktorer, der førte til skabelsen af ​​et fundamentalt nyt koncept - kronisk nyresygdom (CKD).
Årsager til fremkomsten af ​​begrebet CKD.
I øjeblikket er der en dramatisk stigning i antallet af patienter med kronisk nyrepatologi.
Dette er primært bestemt af stigningen i forekomsten af ​​diabetes mellitus, befolkningens aldring og følgelig stigningen i antallet af patienter med nyreskade af vaskulær karakter.

Den progressive stigning i antallet af sådanne patienter betragtes som en pandemi. Ovenstående faktorer har ført til en katastrofal stigning i antallet af mennesker, der har behov for nyreudskiftningsterapi (RRT) - forskellige former for dialyse eller nyretransplantation.
Den langvarige tilgang til sekundær forebyggelse af nyresygdom i slutstadiet (ESRD) har også bidraget til stigningen i antallet af patienter på RRT.

Når en vis grad af fald i nyrefunktionen blev nået, blev det ikke anset for nødvendigt at ty til nogen særlige metoder til at bremse progressionen af ​​den patologiske proces i nyrevævet.
Derudover er kvaliteten af ​​RRT-teknologier i løbet af de seneste årtier løbende blevet forbedret, hvilket har forårsaget en kraftig stigning i den forventede levetid for patienter, der modtager sådanne behandlinger.

Alt dette har ført til et øget behov for dialysepladser, organer til transplantation og stigende omkostninger.
Allerede i tresserne af det sidste århundrede blev det klart, at mange mekanismer for udviklingen af ​​kroniske nyresygdomme er ret universelle og stort set virker uanset ætiologi. Lige så vigtig var identifikation af risikofaktorer for udvikling og progression af en kronisk patologisk proces i nyrevævet.
Ligesom mekanismerne for progression blev de fundet at være stort set de samme i forskellige kroniske nyresygdomme og meget lig kardiovaskulære risikofaktorer.

Afklaring af de patogenetiske mekanismer for udviklingen af ​​kronisk nyresygdom, identifikation af risikofaktorer for deres forekomst og udvikling har gjort det muligt at udvikle velbegrundede behandlingsregimer, der faktisk kan forsinke starten af ​​RRT eller reducere antallet af fatale komplikationer.
Tilgange til renobeskyttelse ved forskellige nyresygdomme viste sig at være grundlæggende identiske (angiotensin-konverterende enzymhæmmere, angiotensin II AT1-receptorantagonister, non-dihydropyridin-calciumkanalblokkere, lav-protein diæt).
Alt det ovenstående krævede nytænkning, primært for at udvikle effektive foranstaltninger til yderligere at forbedre den medicinske og sociale pleje til patienter med kronisk nyresygdom.
En af forudsætningerne for dette bør være enheden eller i det mindste ligheden mellem kriterierne for at identificere, beskrive, vurdere sværhedsgraden og hastigheden af ​​progression af nyrepatologi.
Imidlertid var der ikke en sådan enhed blandt nefrologer. For eksempel kunne man i den engelsksprogede litteratur finde omkring et dusin udtryk, der bruges til at henvise til tilstande forbundet med indtræden af ​​kronisk nyreinsufficiens.

Det skal bemærkes, at i indenlandsk nefrologi var det terminologiske problem mindre akut. Sætningen "kronisk nyresvigt" (CRF) eller i passende tilfælde "terminalt nyresvigt", "terminalt stadium af kronisk nyresvigt" osv. blev sædvanligvis brugt.
Der var dog ingen fælles forståelse af kriterierne for kronisk nyresvigt og vurdering af dets sværhedsgrad.

Det er klart, at vedtagelsen af ​​begrebet CKD bør drastisk begrænse brugen af ​​udtrykket "kronisk nyresvigt".

I NKF-klassificeringen forblev udtrykket "nyresvigt" kun som et synonym for Art. V. CKD.
Samtidig blev udtrykket "end-stage renal disease" udbredt i den engelsksprogede nefrologiske litteratur.
Udviklerne hos NKF mente, at det var passende at bevare brugen af ​​dette udtryk, da det er meget udbredt i USA og refererer til patienter, der modtager forskellige dialyse- eller transplantationsbehandlinger, uanset niveauet af nyrefunktion.
Tilsyneladende er det i den hjemlige nefrologiske praksis værd at beholde begrebet "terminal nyresvigt". Det er tilrådeligt at inkludere patienter, der allerede får RRT, samt patienter med stadium V CKD, som endnu ikke er påbegyndt substitutionsbehandling, eller som ikke får den på grund af organisatoriske problemer.
Definition og klassifikation af CKD.
En række spørgsmål kort nævnt ovenfor er blevet overtaget af US National Kidney Foundation (NKF). Fonden oprettede en gruppe af eksperter, der som et resultat af at analysere mange publikationer om diagnostik og behandling, vurdere betydningen af ​​en række indikatorer for at bestemme hastigheden af ​​progression af nyresygdomme, terminologiske begreber og aftaler med repræsentanter for administrationen, foreslog. begrebet kronisk nyresygdom (CKD - ​​​​kronisk nyresygdom - CKD).

Ved at udvikle begrebet CKD forfulgte eksperterne fra NKF-arbejdsgruppen flere mål: Definition af begrebet CKD og dets stadier, uanset årsagen (ætiologien) til nyresvigt (sygdom).
Valg af laboratorieindikatorer (forskningsmetoder), der i tilstrækkelig grad karakteriserer forløbet af CKD.
Bestemmelse (undersøgelse) af sammenhængen mellem graden af ​​nedsat nyrefunktion og komplikationer af CKD.
Stratificering af risikofaktorer for progression af CKD og forekomst af hjerte-kar-sygdomme.

NKF-eksperter foreslog en definition af CKD, som er baseret på en række kriterier:
Nyreskade af > 3 måneders varighed, der viser sig som strukturel eller funktionel svækkelse af organet, med eller uden fald i GFR.
Disse læsioner manifesterer enten patologiske ændringer i nyrevævet eller ændringer i sammensætningen af ​​blodet eller urinen, såvel som ændringer i brugen af ​​metoder til billeddannelse af nyrernes struktur GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Med andre ord kan kronisk nyresygdom defineres som "tilstedeværelsen af ​​nyreskade eller nedsatte niveauer af nyrefunktion i tre måneder eller mere, uanset diagnose."

NKF-eksperter identificerede fem stadier af CKD afhængigt af sværhedsgraden af ​​GFR-fald

Lad os igen være opmærksomme på et meget vigtigt punkt.
I klassifikationen er risikofaktorer for udvikling og progression af CKD udpeget som en separat linje.
En af de vigtigste blandt dem er systemisk arteriel hypertension eller proteinuri.
Samtidig skal man huske på, at tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer alene ifølge konklusionerne fra NKF-eksperter ikke giver grundlag for at stille en diagnose af CKD, men kræver et vist sæt forebyggende foranstaltninger).

Begrebet CKD, som ikke er direkte relateret til en nosologisk diagnose, ophæver ikke den nosologiske tilgang til diagnosticering af en specifik nyresygdom.
Det er dog ikke en rent mekanisk sammenhæng mellem kroniske nyreskader af forskellig art.
Som nævnt tidligere er udviklingen af ​​dette koncept baseret på enheden af ​​de førende patogenetiske mekanismer for progressionen af ​​den patologiske proces i nyrevævet, fællesligheden af ​​mange risikofaktorer for udvikling og progression af nyresygdomme og den resulterende lighed i metoderne til terapi, primær og sekundær forebyggelse.

I denne forstand er CKD tæt på et sådant begreb som koronar hjertesygdom (CHD).
Udtrykket CKD, der knap dukkede op, vandt rettighederne til statsborgerskab ikke kun i USA, men også i mange andre lande.
VI-kongressen for det russiske videnskabelige selskab for nefrologer, afholdt den 14.-17. november 2005 i Moskva, støttede utvetydigt behovet for en bred introduktion af begrebet CKD i praksis inden for national sundhedspleje.

Generelle kliniske manifestationer af sene stadier af CKD.
Tegn forbundet med udviklingen af ​​nyreinsufficiens og lidt afhængig af den underliggende patologiske proces i nyrerne begynder normalt at blive opdaget i tredje fase af CKD og når deres maksimale sværhedsgrad ved den femte. I begyndelsen registreres normalt moderat polyuri, nocturi, nedsat appetit og en tendens til anæmisdannelse.

Et fald i GFR under 30 % af det normale niveau fører til forekomsten af ​​symptomer på uremisk forgiftning, til en stigning i hyporegenerativ anæmi (på grund af et fald i produktionen af ​​erythropoietin), til forstyrrelser i fosfor-calciummetabolismen og til dannelse af symptomer på sekundær hyperparathyroidisme (på grund af et fald i intrarenal syntese af den aktive metabolit af vitamin D-1, 25 (OH) 2D3; synonymer: 1,25-dihydroxy-cholecalciferol, calcitriol, D-hormon, etc.), metabolisk acidose (på grund af et fald i renal udskillelse af hydrogenioner og undertrykkelse af reabsorption af bicarbonation).

Kompensation for metabolisk acidose udføres af lungerne på grund af øget alveolær ventilation, hvilket fører til udseendet af dyb, støjende vejrtrækning. Sekundær hyperparathyroidisme, sammen med acidose, fører til udvikling af osteodystrofi, som kan manifestere sig som patologiske frakturer. Derudover forårsager forstyrrelser i calcium-fosfor-homeostase ofte forekomsten af ​​ekstraossøse forkalkninger, herunder vaskulær forkalkning. Sekundær hyperparathyroidisme, skeletskade og forkalkning af blødt væv når deres maksimale sværhedsgrad hos patienter, der får RRT og repræsenterer et meget alvorligt klinisk problem hos dem.
Efterhånden som CKD skrider frem, udvikler patienter hæmokoagulationsforstyrrelser, som er ledsaget af milde subkutane hæmatomer og en øget risiko for blødning, herunder gastrointestinal blødning.

Tørhed af huden er karakteristisk (“brights sveder ikke”), mange patienter oplever ulidelig hudkløe, hvilket fører til udseendet af ridser.
I begyndelsen kan polyuri erstattes af oliguri, hvilket fører til hyperhydrering og ødem i indre organer, herunder lunge- og cerebralt ødem.
I de sene stadier af CKD kan der dannes uremisk polyserositis, især uremisk pericarditis, hvilket er et dårligt prognostisk tegn og kræver øjeblikkelig start af RRT.

Nogle gange er der en såkaldt. terminal nefrotisk syndrom.
Cerebrale symptomer øges gradvist: sløvhed, døsighed, apati og nogle gange søvnrytmeforstyrrelser.
Næsten alle patienter er karakteriseret ved uremisk dyslipoproteinæmi, hvilket fører til en acceleration af atherogeneseprocesser og en stigning i kardiovaskulære risici.

Diagnostik. Under betingelse af tidlig påvisning af den primære nyrepatologiske proces (GN, sekundær nefropati, diabetisk nefropati osv.) og dispensær observation af patienten, forårsager diagnosen normalt ikke vanskeligheder. Som overvågningsfunktion af nyrerne i praktisk arbejde overvåges niveauet af blodplasma kreatinin og GFR i dynamik.
Nogle diagnostiske vanskeligheder kan opstå i behandlingen af ​​patienter, hvor azotæmi opdages for første gang. I disse tilfælde kan spørgsmålet om at skelne mellem akut og kronisk nyresvigt blive relevant.

Nu lidt matematik, uden hvilken dette afsnit desværre ikke kan undværes.
Problemet med at vurdere den glomerulære filtrationshastighed i praktisk medicin. Glomerulær ultrafiltrering er den indledende og vigtigste mekanisme for urindannelse.
Udførelsen af ​​nyrerne af alle deres forskellige funktioner afhænger afgørende af dens tilstand.
Ikke overraskende valgte medlemmerne af NKF-taskforcen den glomerulære filtrationshastighed (GFR) ikke kun som det vigtigste kriterium for at skelne mellem specifikke stadier af CKD, men også som et af de vigtigste grundlag for at stille en diagnose af kronisk nyresygdom. Udviklerne af National Kidney Foundation har overbevisende vist, at graden af ​​fald i GFR er meget tæt forbundet med andre kliniske eller metaboliske ændringer, der opstår efterhånden som kronisk nefropati skrider frem.

Det er klart, at introduktionen af ​​begrebet CKD kræver en pålidelig, enkel og billig måde at måle GFR i klinisk praksis.

Hidtil er der udviklet et meget stort antal metoder og deres modifikationer, som gør det muligt at estimere GFR med varierende grad af nøjagtighed. Imidlertid er deres anvendelse i bred klinisk praksis begrænset af kompleksitet og høje omkostninger.
Derfor bruges de normalt til specifikke forskningsformål.

Over hele verden i praktisk medicin forblev de vigtigste estimater af GFR indtil for nylig koncentrationen af ​​kreatinin i blodserum (Cgr) eller endogen kreatininclearance (Ccr).
Begge disse metoder har en række væsentlige ulemper. Serumkreatininkoncentration som et indeks for GFR.

Kreatinin er et lavmolekylært produkt af nitrogenmetabolisme.
Det udskilles hovedsageligt af nyrerne ved glomerulær filtration, selvom noget af det udskilles i de proksimale tubuli. I gader med uforstyrret filtreringskapacitet er andelen af ​​kreatinin, der frigives af tubuli, lille. Bidraget fra tubulær sekretion til forvrængning af det glomerulære filtrationshastighedsestimat kan dog stige kraftigt med et fald i nyrefunktionen.

Processen med dannelse af kreatinin hos raske mennesker er næsten konstant hastighed.
Dette bestemmer den relative stabilitet af Cgr.
På trods af den relative stabilitet af kreatininproduktion er der et betydeligt antal årsager, herunder dem, der ikke er direkte relateret til nyrernes funktionelle tilstand, som kan påvirke Cgr-niveauet. Den vigtigste determinant for serumkreatininniveauer.
tilsyneladende er volumen af ​​muskelmasse, da produktionen af ​​denne metabolit er proportional med dette volumen.
Alder er en vigtig faktor, der påvirker serumkreatininniveauet.
GFR hos voksne falder progressivt efter 40 års alderen.
Faldet i kreatinindannelse forårsaget af alder øger naturligt niveauet af GFR. Cgr hos kvinder er normalt lidt lavere end hos mænd. Hovedbetydningen i udseendet af disse forskelle er tilsyneladende også forbundet med mindre muskelmasse hos kvinder.
En klinisk vurdering af GFR baseret på serumkreatinin kan således ikke udføres uden at tage hensyn til patientens antropometriske, køns- og alderskarakteristika.

Under patologitilstande, herunder nyrernes patologi, kan alle faktorer, der bestemmer niveauet af serumkreatinin, modificeres i en eller anden grad.
De tilgængelige data gør det ikke muligt at drage en endelig konklusion om, hvorvidt kreatininproduktionen er forhøjet, uændret eller reduceret hos patienter med kronisk nyresygdom.

Men når GFR falder til 25-50 ml/min, reducerer patienter normalt spontant deres proteinindtag (kvalme, opkastning, anoreksi).
Serumkreatininniveauer kan påvirkes af forskellige medikamenter.
Nogle af dem (amnoglykosider, cyclosporin A, platinpræparater, røntgenkontrastmidler osv.) er nefrotoksiske lægemidler, når de er ordineret, afspejler en stigning i Cgr et reelt fald i GFR.
Andre er i stand til at indgå i en Jaffe-reaktion.
Endelig blokerer nogle lægemidler selektivt proksimal tubulær kreatininsekretion uden nogen signifikant effekt på GFR.
Cimetidin, trimethoprim og muligvis til en vis grad phenacetamid, salicylater og vitamin D3-derivater har denne egenskab.

Den bestemte værdi af koncentrationen af ​​kreatinin i blodserumet afhænger ret betydeligt af de analytiske metoder, der anvendes til at måle denne indikator. Indtil nu er niveauet af kreatinin i biologiske væsker oftest vurderet ved Jaffe-reaktionen.
Den største ulempe ved denne reaktion er dens lave specificitet.
Denne reaktion kan for eksempel involvere ketoner og ketosyrer, ascorbinsyre og urinsyre, nogle proteiner, bilirubin osv. ("ikke-kreatininkromogener"). Det samme gælder nogle cephalosporiner, diuretika, hvis de er ordineret i høje doser, phenacetamid, acetohexamid og methyldopa (til parenteral administration). Ved normale værdier af serumkreatinin kan bidraget af ikke-kreatininkromogener til dens totale koncentration være fra 5 til 20%.

Efterhånden som nyrefunktionen falder, stiger serumkreatininkoncentrationen naturligt.
Men denne stigning er ikke ledsaget af en proportional stigning i niveauet af ikke-kreatininkromogener.
Derfor falder deres relative bidrag til koncentrationen af ​​totalt kromogen (kreatinin) i serum og overstiger normalt ikke 5% i denne situation. Under alle omstændigheder er det klart, at niveauet af kreatinin, målt ved hjælp af Jaffe-reaktionen, vil undervurdere de sande værdier af GFR.
Hurtige ændringer i sidstnævnte parameter fører også til krænkelser af klarheden af ​​det omvendte forhold mellem koncentrationen af ​​serumkreatinin og GFR.
I forhold til dem kan stigningen eller faldet i Cgr blive forsinket med flere dage.
Derfor skal der udvises særlig forsigtighed ved anvendelse af Cgr som et mål for nyrernes funktionelle tilstand ved udvikling og opløsning af akut nyresvigt.
Brug af kreatininclearance som et kvantitativt mål for GFR. Brugen af ​​Ccr over Cgr giver en væsentlig fordel.
Det giver dig mulighed for at få et skøn over den glomerulære filtrationshastighed, udtrykt som en numerisk værdi med en dimension svarende til processens art (normalt ml/min).

Denne metode til at vurdere GFR løser dog ikke mange problemer.
Det er indlysende, at nøjagtigheden af ​​Ccr-måling i høj grad afhænger af korrektheden af ​​urinopsamlingen.
Desværre bliver i praksis ofte betingelserne for bestemmelse af diuresevolumen overtrådt, hvilket kan føre til enten en overvurdering eller en undervurdering af Csh-værdier.
Der er også kategorier af patienter, hvor kvantitativ urinopsamling er praktisk talt umulig.
Endelig, ved vurdering af værdien af ​​GFR, er værdien af ​​tubulær kreatininsekretion af stor betydning.
Som nævnt ovenfor er andelen af ​​denne forbindelse, der udskilles af tubuli hos raske mennesker, relativt lille. Ikke desto mindre kan den sekretoriske aktivitet af epitelcellerne i de proksimale tubuli i forhold til kreatinin stige kraftigt i forhold til nyrepatologi.

Hos en række individer, herunder dem med et signifikant fald i GFR, kan kreatininsekretion dog endda have negative værdier. Dette tyder på, at de faktisk har tubulær reabsorption af denne metabolit.
Desværre er det umuligt at forudsige bidraget af tubulær kreatininsekretion/reabsorption til fejlen ved bestemmelse af GFR baseret på Cs i en bestemt patient uden at måle GFR ved hjælp af referencemetoder. "Beregnede" metoder til bestemmelse af GFR.

Selve kendsgerningen om tilstedeværelsen af ​​et omvendt, men ikke direkte, forhold mellem Cgr og GFR antyder muligheden for at opnå et estimat af den glomerulære filtrationshastighed i kvantitative termer baseret på koncentrationen af ​​serumkreatinin.

Mange ligninger er blevet udviklet til at forudsige GFR-værdier baseret på Cgr.
Ikke desto mindre, i den virkelige praksis med "voksen" nefrologi, er Cockcroft-Gault- og MDRD-formlerne mest udbredt.

Baseret på resultaterne af MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) multicenterundersøgelse er der udviklet en række empiriske formler til at forudsige GFR-værdier baseret på en række simple indikatorer. Den bedste overensstemmelse mellem de beregnede værdier af GFR og de sande værdier af denne parameter, målt ved clearance af 125I-iothalamat, blev vist af den syvende version af ligningerne:

Man skal dog huske på, at der er situationer, hvor "estimerede" metoder til bestemmelse af GFR er uacceptable.

I sådanne tilfælde bør i det mindste standardmålingen af ​​kreatininclearance anvendes.
Situationer, hvor det er nødvendigt at anvende clearancemetoder til bestemmelse af GFR: Meget høj alder. Ikke-standard kropsstørrelser (patienter med amputation af lemmer). Udtalt afmagring og fedme. Sygdomme i skeletmuskulaturen. Paraplegi og quadriplegi. Vegetarisk kost. Hurtigt fald i nyrefunktionen.
Før du ordinerer nefrotoksiske lægemidler.
Når man beslutter sig for, om man skal starte nyreudskiftningsterapi.
Det skal også huskes, at Cockcroft-Gault- og MDRD-formlerne ikke er anvendelige til børn.

Særlig opmærksomhed bør rettes mod tilfælde af akut forringelse af nyrefunktionen hos patienter med allerede eksisterende kronisk nyrepatologi, den såkaldte "ARF på CRF" eller, ifølge udenlandske forfatteres terminologi, "akut ved kronisk nyresvigt" .
Fra et praktisk synspunkt er det vigtigt at understrege, at rettidig eliminering eller forebyggelse af faktorer, der fører til akut nyreinsufficiens hos patienter med CKD, kan bremse progressionen af ​​forringelse af organfunktionerne.

Årsager til akut nyreinsufficiens hos patienter med CKD kan omfatte: dehydrering (væskerestriktion, ukontrolleret brug af diuretika); CH; ukontrolleret hypertension; brugen af ​​ACE-hæmmere hos patienter med bilateral nyrearteriestenose; obstruktion og/eller urinvejsinfektion; systemiske infektioner (sepsis, bakteriel endocarditis osv.); nefrotoksiske lægemidler: NSAID'er, antibiotika (aminoglykosider, rifampicin osv.), thiazider, røntgenfaste midler.
Det skal også nævnes, at patienter med kronisk nyreinsufficiens er særligt følsomme over for potentielle nefrotoksiske faktorer, og derfor bør problemerne med iatrogen og selvbehandling (urter, sauna osv.) i disse tilfælde lægges særlig vægt på.

En anden vigtig indikator for hastigheden af ​​progression af CKD er proteinuri.
I ambulant regi, for at evaluere det, anbefales det at beregne protein/kreatinin-forholdet i morgenportionen af ​​urin, hvilket næsten svarer til at måle den daglige proteinudskillelse.
En stigning i daglig proteinuri betyder altid en acceleration i hastigheden af ​​progression af CKD.

Behandling. Kostanbefalinger.
De grundlæggende principper for CKD-diæten er som følger:
1. Moderat begrænsning af NaCl-indtag afhængig af niveauet af blodtryk, diurese og væskeophobning i kroppen.
2. Den maksimalt mulige væskeindtagelse afhængig af diurese, under kontrol af kropsvægt.
3. Begrænsning af proteinindtag (lavproteindiæt).
4. Begrænsning af fødevarer rige på fosfor og/eller kalium.
5. Fastholdelse af kostens energiværdi på niveauet 35 kcal/kg kropsvægt/dag.
I betragtning af, at efterhånden som tubulointerstitiel sklerose udvikler sig, kan nyrernes evne til at reabsorbere Na falde, i nogle tilfælde bør saltkuren øges til 8 eller endda 10 g salt om dagen. Dette gælder især for patienter med den såkaldte "saltspildende nyre".
I alle situationer er det nødvendigt at tage hensyn til samtidig brug af diuretika og deres dosis.
Hos en række patienter, der tager loop-diuretika i høje doser (mere end 80-100 mg / dag af furosemid), er restriktioner for indtagelse af bordsalt med mad ikke påkrævet.
Den mest passende metode til at kontrollere NaCl-indtaget er den daglige udskillelse af Na i urinen.
Hos en rask person udskilles mindst 600 milliosmol (mosm) af osmotisk aktive stoffer (OAS) om dagen.
Intakte nyrer er i stand til betydeligt at koncentrere urinen, og den samlede koncentration af OAB (osmolalitet) i urinen kan være mere end fire gange osmolaliteten af ​​blodplasma (henholdsvis 1200 eller mere og 285-295 mosm/kg H2O).
Nyrerne kan ikke udskille OAB'er (hovedsageligt urinstof og salte) uden udskillelse af vand.
Derfor er et sundt individ teoretisk i stand til at udskille 600 miner i 0,5 liter urin.

Med progression af CKD falder nyrernes koncentrationsevne støt, urinosmolaliteten nærmer sig blodplasmaosmolaliteten og er 300-400 mosm/kg H20 (isostenuri).

Da den totale udskillelse af OAV ikke ændres i de fremskredne stadier af CKD, er det let at beregne, at for at udskille de samme 600 min OAV, bør diuresevolumenet være 1,5-2 l/dag.
Herfra bliver det klart forekomsten af ​​polyuri og nocturi, og i sidste ende accelererer begrænsningen af ​​væskeindtagelse hos sådanne patienter progressionen af ​​CKD.

Det skal dog også tages i betragtning, at der i CKD III-V st. evnen til at udskille osmotisk frit vand forringes gradvist, især hvis patienten tager diuretika.
Derfor er væskeoverbelastning fyldt med udvikling af symptomatisk hyponatriæmi.

Vejledt af ovenstående principper er det tilladt at give patienterne et gratis vandregime under hensyntagen til implementeringen af ​​selvovervågning af daglig diurese, justeret for ekstrarenalt væsketab (300-500 ml / dag). Det er også nødvendigt regelmæssigt at overvåge kropsvægt, blodtryk, kliniske tegn på overhydrering, bestemme den daglige udskillelse af Na med urin og periodisk studere niveauet af Na i blodet (hyponatriæmi!).

I mange årtier inden for praktisk nefrologi har der været en anbefaling om at begrænse indtaget af proteiner med fødevarer, hvilket har en række teoretiske præmisser.
Det er dog først for nylig, at en lav-protein diæt (LPD) har vist sig at sænke hastigheden af ​​progression af CKD.

Adaptive mekanismer for MBD hos patienter med CKD omfatter: forbedring af intraglomerulær hæmodynamik; begrænsning af hypertrofi af nyrerne og glomeruli; positiv effekt på dyslipoproteinæmi, effekt på nyremetabolisme, begrænsning af 02-forbrug af nyrevæv; fald i produktionen af ​​oxidanter; indvirkning på T-cellefunktion; suppression af AN og transformation af vækstfaktor b, hvilket begrænser udviklingen af ​​acidose.
MBD ordineres normalt til patienter, startende fra III århundrede. CKD.
På II Art. en diæt med et proteinindhold på 0,8 g/kg kropsvægt/dag er passende.

Standard MBD indebærer at begrænse proteinindtaget til 0,6 g/kg/dag.
For at berige kosten med essentielle aminosyrer kan en lav-protein diæt ordineres med kosttilskud.
Valgmuligheder for lavprotein diæt:
- standard MBD - protein 0,6 g/kg/dag (på basis af konventionel mad);
- MBD suppleret med en blanding af essentielle aminosyrer og deres keto-analoger (Ketosteril-præparat, Fresenius Kabi, Tyskland); fødevareprotein 0,4 g/kg/dag + 0,2 g/kg/dag ketosteril;
- MBD suppleret med sojaproteiner, protein 0,4 g/kg/dag + 0,2 g/kg/dag sojaisolat, for eksempel Supro-760 (USA).

Som nævnt ovenfor er det ved brug af MBD meget vigtigt at opretholde kostens normale energiværdi på bekostning af kulhydrater og fedt på niveauet 35 kcal/kg/dag, da kroppens egne proteiner ellers vil blive brugt af krop som energimateriale.
I det praktiske arbejde er spørgsmålet om overvågning af overholdelse af MBD af patienter væsentligt.

Mængden af ​​protein, der indtages pr. dag, kan bestemmes ud fra koncentrationen af ​​urinstof i urinen og ved at kende mængden af ​​daglig diurese i henhold til den modificerede Maroni-formel:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
hvor PB er proteinindtag, g/dag,
EMM - urinstofudskillelse med urin, g / dag,
BMI - ideel kropsvægt (højde, cm - 100),
*SP - daglig proteinuri, g/dag (dette led indtastes i ligningen, hvis SP overstiger 5,0 g/dag).
I dette tilfælde kan den daglige udskillelse af urinstof beregnes baseret på mængden af ​​daglig urin og koncentrationen af ​​urinstof i urinen, som i praksis af russisk klinisk laboratoriediagnostik normalt bestemmes i mmol / l:
EMM = Uur x D/2.14
hvor Uur er koncentrationen af ​​urinstof i daglig urin, mmol/l;
D - daglig diurese, l.

Renobeskyttelse.
I moderne nefrologi er princippet om renoprotection blevet klart dannet, som består i at udføre et kompleks af terapeutiske foranstaltninger hos patienter med nyresygdom, rettet mod at bremse udviklingen af ​​CKD.

Komplekset af terapeutiske foranstaltninger udføres i tre faser, afhængigt af graden af ​​nedsat nyrefunktion:
Stadium I - nyrernes nitrogenudskillende funktion bevares (CKD stadium I-II), et fald i den funktionelle reserve kan noteres (ingen stigning i GFR med 20-30% som reaktion på proteinbelastning).
Stadium II - nyrefunktionen er moderat nedsat (CKD stadium III).
Stadium III - nyrefunktionen er signifikant nedsat (CKD stadium IV - begyndelsen af ​​stadium V CKD).

Scene 1:
1. Tilstrækkelig behandling af den underliggende nyresygdom i overensstemmelse med principperne for evidensbaseret medicin (estimeret indikator - et fald i daglig proteinuri under 2 g / dag).
2. Med diabetes, intensiv kontrol af glykæmi og niveauet af glykeret hæmoglobin (estimeret indikator - kontrol af mikroalbuminuri).
3. Tilstrækkelig kontrol af blodtryk og proteinuri ved anvendelse af ACE-hæmmere, ATj-receptorantagonister til AII eller en kombination deraf.
4. Rettidig og passende behandling af komplikationer: hjertesvigt, infektioner, urinvejsobstruktion.
5. Udelukkelse af iatrogene årsager: lægemidler, Rg-kontrastundersøgelser, nefrotoksiner.
6. Normalisering af kropsvægt med et masseindeks >27kg/m2.
Succesfuld patogenetisk terapi af den underliggende nyresygdom er af afgørende betydning for at forhindre dannelsen af ​​glomerulo- og tubulointerstitiel sklerose og følgelig for at bremse udviklingen af ​​CKD.
I dette tilfælde taler vi ikke kun om behandling af nydiagnosticeret patologi, men også om eliminering af eksacerbationer.
Aktiviteten af ​​den vigtigste inflammatoriske proces (eller dens tilbagefald) indebærer aktivering af humorale og vævsimmunresponser, hvilket naturligt fører til udvikling af sklerose.
Med andre ord, jo mere udtalt aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces og jo oftere dens eksacerbationer noteres, jo hurtigere dannes sklerose.
Denne udtalelse er i fuld overensstemmelse med klinikerens traditionelle logik og er gentagne gange blevet bekræftet af kliniske undersøgelser.
I glomerulære sygdomme dannes arteriel hypertension som regel længe før faldet i nyrefunktionen og bidrager til deres progression.
Ved parenkymale sygdomme reduceres tonen i de preglomerulære arterioler, og systemet med deres autonome autoregulering forstyrres.
Som et resultat fører systemisk hypertension til en stigning i intraglomerulært tryk og bidrager til nederlaget for kapillærsengen.

Når du vælger antihypertensive lægemidler, er det nødvendigt at gå videre fra de tre vigtigste patogenetiske mekanismer for parenkymal nyrehypertension; Na-retention i kroppen med en tendens til hypervolæmi; øget aktivitet af RAS; øget aktivitet af det sympatiske nervesystem på grund af øgede afferente impulser fra den berørte nyre.

I enhver nyrepatologi, herunder diabetisk nefropati, er det nødvendigt at opnå et blodtryksniveau på 130/85 mm Hg, hvis kreatininniveauet er normalt, og GFR er mere end 90 ml / min. Kunst.
Hvis daglig proteinuri overstiger 1 g/dag, anbefales det at holde blodtrykket på 125/75 mm Hg. Kunst.
Under hensyntagen til aktuelle data om, at natlig hypertension er den mest ugunstige med hensyn til nyreskade, er det tilrådeligt at ordinere antihypertensive lægemidler under hensyntagen til dataene for daglig overvågning af blodtryk og om nødvendigt overføre deres indtag til aftentimerne.

De vigtigste grupper af antihypertensiva, der anvendes til nefrogen hypertension:
1. Diuretika (til GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Ikke-dihydropyridin calciumkanalblokkere (diltiazem, verapamil).
4. Dihydropyridin CCB'er med usædvanlig langvarig virkning.
5. b-blokkere.
Medicin er opført i faldende rækkefølge efter anbefalet brugshyppighed.
Enhver antihypertensiv behandling for parenkymal nyresygdom bør begynde med normalisering af Na-metabolismen i kroppen.
Ved sygdomme i nyrerne er der en tendens til at tilbageholde Na, som er jo højere, jo højere proteinuri.
I det mindste i eksperimentelle undersøgelser er den direkte skadelige virkning af natrium indeholdt i kosten på glomeruli, uanset niveauet af blodtryk, blevet bevist.
Derudover øger natriumioner glatte musklers følsomhed over for virkningen af ​​AII.

Det gennemsnitlige saltindtag i kosten hos en rask person er cirka 15 g/dag, så den første anbefaling til patienter med nyresygdom er at begrænse saltindtaget til 3-5 g/dag (en undtagelse kan være tubulointerstitiel nyreskade - se ovenfor).
I et ambulant miljø er et mål for overvågning af patientens overholdelse af de foreskrevne anbefalinger overvågning af natriumudskillelse i urinen pr. dag.
I tilfælde, hvor hypervolæmi er noteret, eller patienten ikke er i stand til at følge en hyponatriumdiæt, er diuretika de første (prioritets) lægemidler.
Med bevaret nyrefunktion (GFR > 90 ml/min) kan thiazider anvendes med et fald i GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kaliumbesparende diuretika er absolut kontraindiceret.

Under behandling med diuretika er omhyggelig dosiskontrol nødvendig for at forhindre udvikling af hypovolæmi. Ellers kan nyrefunktionen forværres kraftigt - "ARF på CRF."

Medicinsk renobeskyttelse.
I øjeblikket har mange prospektive placebo-kontrollerede undersøgelser bevist den genbeskyttende virkning af ACE-hæmmere og AT1-receptorantagonister, som er forbundet med både hæmodynamiske og ikke-hæmodynamiske virkningsmekanismer af AN.

Strategi for brug af ACE-hæmmere og/eller AT1-antagonister med henblik på nefrobeskyttelse:
- ACE-hæmmere bør ordineres til alle patienter i de tidlige stadier af udviklingen af ​​eventuelle nefropatier med SPB> 0,5-1 g/dag, uanset niveauet af blodtryk.
ACE-hæmmere har renobeskyttende egenskaber selv ved lave plasmareninniveauer;
- en klinisk forudsigelse for effektiviteten af ​​lægemidlers genbeskyttende virkning er en delvis (SPB)< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Ved behandling med ACE-hæmmere bemærkes et dosisafhængighedsfænomen: Jo højere dosis, jo mere udtalt den antiproteinuriske effekt;
- ACE-hæmmere og AT1-receptorantagonister har en renobeskyttende effekt, uanset den systemiske hypotensive effekt.
Men hvis niveauet af blodtryk på baggrund af deres anvendelse ikke når det optimale, er det nødvendigt at tilføje antihypertensive lægemidler af andre farmakologiske grupper. I nærværelse af overskydende vægt (body mass index> 27 kg/m2) er det nødvendigt at opnå et fald i kropsvægt, hvilket øger lægemidlernes antiproteinuriske virkning;
- i tilfælde af utilstrækkelig antiproteinurisk effekt af brugen af ​​et hvilket som helst lægemiddel fra en af ​​grupperne (ACE-hæmmere eller AT1-antagonister), kan deres kombination anvendes.

Tredjelinjelægemidler er ikke-dihydropyridin-CCB'er (diltiazem, verapamil). Deres antiproteinuriske og renobeskyttende virkning er blevet bevist i diabetiske og ikke-diabetiske nefropatier.
De kan dog kun betragtes som et supplement til den grundlæggende behandling med ACE-hæmmere eller AT1-antagonister.

Mindre effektiv med hensyn til nefroprotektion er brugen af ​​dihydropyridin-CCB'er.
Dette er forbundet med disse lægemidlers evne til at udvide adduktorarteriolerne i glomeruli.
Derfor, selv med en tilfredsstillende systemisk hypotensiv effekt, skabes tilstande, der bidrager til intraglomerulær hypertension og følgelig progression af CKD.
Derudover aktiverer korttidsvirkende dihydropyridin-CCB'er det sympatiske nervesystem, som i sig selv har en skadelig effekt på nyren.
Den negative effekt af ikke-langvarige doseringsformer af nifedipin på forløbet af diabetisk nefropati er blevet bevist.
Derfor er brugen af ​​dette lægemiddel i DN kontraindiceret.
På den anden side er der i de senere år dukket data op, der indikerer effektiviteten af ​​de genbeskyttende egenskaber af en kombination af ACE-hæmmere og forlængede dihydropyridin-CCB'er.

Til dato indtager b-blokkere som genbeskyttende lægemidler den sidste plads.
Men i forbindelse med nyere eksperimentelle undersøgelser, der har bevist, hvilken rolle aktivering af det sympatiske nervesystem spiller i udviklingen af ​​kronisk nefropati, bør synet på validiteten af ​​deres anvendelse ved nefrogen hypertension revideres.

II fase(patient med enhver nyrepatologi og GFR 59-25 ml/min).
Behandlingsplanen på dette stadium omfatter:
1. Diætaktiviteter.
2. Brug af loop-diuretika til at kontrollere hypertension og hypervolæmi.
3. Antihypertensiv behandling under hensyntagen til mulige bivirkninger af ACE-hæmmere. Med et plasmakreatininniveau på 0,45-0,5 mmol/l bør ACE-hæmmere ikke anvendes i høje doser.
4. Korrektion af overtrædelser af fosfor-calcium metabolisme.
5. Tidlig korrektion af anæmi ved hjælp af erythropoietin.
6. Korrektion af dyslipoproteinæmi.
7. Korrektion af metabolisk acidose. Med et fald i GFR under 60 ml/min (CKD stadium III) udføres al lægemiddelbehandling på baggrund af en diæt med lavt proteinindhold.
En mere stringent natrium- og væskeindtagelsesregime er nødvendig for at undgå hypo- eller hypervolæmi.
Loop-diuretika bruges udelukkende som diuretika. Nogle gange er deres kombination med thiazider acceptabel, men brugen af ​​thiaziddiuretika alene anbefales ikke.
Det er nødvendigt at tage højde for muligheden for bivirkninger fra brugen af ​​ACE-hæmmere med GFR 59-30 ml / min, nemlig: forringelse af nyrernes udskillelsesfunktion, som forklares ved et fald i intraglomerulært tryk; hyperkaliæmi, anæmi.
Med et plasmakreatininniveau på 0,45-0,5 mmol/l er ACE-hæmmere ikke førstelinjepræparater og bruges med forsigtighed.
En kombination af langtidsvirkende dihydropyridin-CCB'er og loop-diuretika foretrækkes.
Når GFR er under 60 ml/min, påbegyndes behandling af fosfor-calcium metabolismeforstyrrelser, anæmi, dyslipoproteinæmi og acidose. En lav-protein diæt med begrænsning af mejeriprodukter hjælper med at reducere den samlede mængde uorganisk calcium, der kommer ind i kroppen. Derudover er tarmens adaptive kapacitet til at øge calciumabsorptionen ved CKD svækket (på grund af en mangel på 1,25(OH)2D3).
Alle disse faktorer disponerer patienter for udvikling af hypocalcæmi.
Hvis en patient med CKD har hypocalcæmi med et normalt niveau af totalt plasmaprotein, anbefales det at bruge 1 g ren kalysh om dagen udelukkende i form af calciumcarbonat for at korrigere niveauet af calcium i blodet.
Denne type terapi kræver overvågning af calciumniveauer i blodet og urinen. Hyperfosfatæmi hos patienter med kronisk nyresvigt bidrager til forekomsten af ​​forkalkninger af blødt væv, blodkar (aorta, aortaklap) og indre organer. Det registreres normalt, når GFR falder til under 30 ml/min.

En lavproteindiæt indebærer normalt en begrænsning i indtaget af mejeriprodukter, og derfor reduceres indtaget af uorganisk fosfor i patientens krop.
Man skal dog huske på, at langvarig og betydelig begrænsning af proteinindtaget kan føre til negativ proteinkatabolisme og fejlernæring.
I disse tilfælde anbefales det at tilføje komplette proteiner til kosten med samtidig administration af lægemidler, der forstyrrer absorptionen af ​​fosfater i tarmen.

De mest kendte og udbredte i praksis på nuværende tidspunkt er calciumcarbonat og calciumacetat, som danner uopløselige fosfatsalte i tarmen.
Fordelen ved disse lægemidler er den yderligere berigelse af kroppen med calcium, hvilket er særligt vigtigt med samtidig hypocalcæmi. Calciumacetat udmærker sig ved en stor fosfatbindingskapacitet og en lavere frigivelse af calciumioner.

Calciumpræparater (acetat og carbonat) bør tages med mad, vinstokkene vælges individuelt og i gennemsnit varierer fra 2 til 6 g / dag.
I øjeblikket anvendes aluminiumhydroxider ikke som fosfatbindere på grund af sidstnævntes potentielle toksicitet hos patienter med CKD.

For et par år siden dukkede fosfatbindende midler, der ikke indeholder aluminium eller calciumioner, op i udlandet - lægemidlet Renagel (sevelamerhydrochlorid 400-500 mg).
Lægemidlet har en høj fosfatbindende aktivitet, med dets brug observeres ingen bivirkninger, men det er ikke registreret i Den Russiske Føderation.

Hos patienter med CKD på grund af nedsat endokrin funktion af nyrerne er der mangel på den aktive form af D-vitamin.
Substratet for den aktive form af vitamin D3 er 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol, som dannes i leveren.
Nyresygdom i sig selv påvirker normalt ikke 25(OH)D3-niveauer, men i tilfælde med høj proteinuri kan cholecalciferol-niveauet være reduceret på grund af dets tab fra vitamin D-bærende proteiner.
Vi bør ikke ignorere sådanne årsager som utilstrækkelig bestråling og mangel på protein-energi.
Hvis niveauet af 25(OH)D3 i blodplasmaet hos patienter med kronisk nyresvigt er under 50 nmol/l, har patienter behov for erstatningsbehandling med cholecalciferol.
I tilfælde, hvor høje koncentrationer af parathyreoideahormon (mere end 200 pg/ml) noteres med en normal koncentration af cholecalciferol, er det nødvendigt at bruge lægemidler 1,25 (OH) 2D3 (calcitriol) eller 1a (OH) D3 (alfa- calicidiol).
Den sidste gruppe lægemidler metaboliseres i leveren til 1,25(OH)203. Normalt bruges lave doser - 0,125-0,25 mikrogram pr. 1,25-dihydroxycholecalciferol. Dette behandlingsregime forhindrer stigningen i niveauet af parathyreoideahormon i blodet, men hvor meget det kan forhindre udviklingen af ​​parathyreoideahyperplasi er endnu ikke afklaret.

Anæmi korrektion
Anæmi er et af de mest karakteristiske tegn på CKD.
Det dannes normalt, når GFR falder til 30 ml/min.
Den førende patogenetiske faktor for anæmi i denne situation er en absolut eller oftere en relativ mangel på erythropoietin.
Men hvis anæmi dannes i de tidlige stadier af CKD, bør dens tilblivelse også tage højde for sådanne faktorer som jernmangel (lavt plasmaferritin), blodtab i mave-tarmkanalen på grund af udviklingen af ​​erosiv uremisk gastroenteropati (den mest almindelige årsag) ), protein-energi insufficiens (som følge heraf utilstrækkelig lav-protein diæt eller på grund af diætetiske selvbegrænsninger hos patienten ved tilstedeværelse af alvorlige dyspeptiske lidelser), mangel på folinsyre (sjælden årsag), manifestationer af den underliggende patologi (SLE) , myelom osv.).

Sekundære årsager til anæmi ved CKD skal udelukkes, når der rapporteres lave hæmoglobinværdier (7-8 g/dl) hos patienter med GFR over 40 ml/min. Under alle omstændigheder anbefales basisbehandling med jernpræparater (oralt eller intravenøst).
I øjeblikket er der blandt nefrologer dannet et samlet synspunkt vedrørende den tidlige påbegyndelse af erythropoietinbehandling for anæmi.
For det første har eksperimentelle og nogle kliniske undersøgelser vist, at korrektion af anæmi ved kronisk nyreinsufficiens med erythropoietin sænker hastigheden af ​​progression af PI.
For det andet hæmmer tidlig brug af erythropoietin progressionen af ​​LVH, som er en uafhængig risikofaktor for pludselig død ved kronisk nyresvigt (især senere hos patienter på RRT).

Behandling af anæmi begynder med en dosis af erythropoietin 1000 enheder s/c 1 gang om ugen; det anbefales først at genoprette jernlagrene i kroppen (se).
Effekten bør forventes efter 6-8 uger fra behandlingsstart.
Hæmoglobinniveauet skal holdes inden for 10-11 g/dl. Manglende respons på behandlingen indikerer normalt jernmangel eller en interkurrent infektion.
Selv med en lille forbedring af rødt blodtal forbedrer patienter som regel deres generelle velbefindende markant: appetit, fysisk og mental arbejdskapacitet øges.
I denne periode bør der udvises en vis forsigtighed ved behandling af patienter, da patienter selvstændigt udvider kosten, er mindre seriøse med hensyn til overholdelse af vand- og elektrolytregimet (hyperhydrering, hyperkaliæmi).

Af bivirkninger ved erythropoietinbehandling bør en mulig stigning i blodtrykket angives, hvilket kræver øget antihypertensiv behandling.
I øjeblikket, når du bruger lave doser af erythropoietin s/c, får hypertension sjældent et malignt forløb.

Korrektion af dyslipoproteinæmi
Uræmisk dyslipoproteinæmi (DLP) begynder at dannes, når GFR falder til under 50 ml/min.
Dens hovedårsag er en krænkelse af processerne for katabolisme af VLDL. Som følge heraf stiger koncentrationen af ​​VLDL og lipoproteiner med middeldensitet i blodet, og koncentrationen af ​​den anti-atherogene fraktion af lipolroteider - højdensitetslipoproteiner (HDL) falder.
I praktisk arbejde, for at diagnosticere uremisk DLP, er det nok at bestemme niveauerne af kolesterol, triglycerider og α-kolesterol i blodet. Karakteristiske træk ved lipidmetabolismeforstyrrelser ved CKD vil være: normo- eller moderat hyperkolesterolæmi, hypertriglyceridæmi og hypo-a-kolesterolæmi.

I øjeblikket er der en stigende tendens til lipidsænkende behandling hos patienter med kronisk nyreinsufficiens.
Dette forklares af to årsager.
For det første er lipidmetabolismeforstyrrelser i CRF potentielt aterogene. Og hvis vi tager i betragtning, at andre risikofaktorer for accelereret udvikling af åreforkalkning (AH, nedsat kulhydrattolerance, LVH, endothelial dysfunktion) også er til stede ved CKD, bliver den høje dødelighed af patienter med HF af hjerte-kar-sygdomme (inklusive patienter i hæmodialyse) forståelig.
For det andet accelererer DLP hastigheden af ​​progression af PI i enhver nyrepatologi. I betragtning af arten af ​​lipidforstyrrelser (hypertriglyceridæmi, hypo-a-kolesterolæmi), bør fibrater (gemfibrozil) teoretisk være de foretrukne lægemidler.
Imidlertid er deres anvendelse i PN fyldt med udvikling af alvorlige bivirkninger i form af rabdomyolyse, da stofferne udskilles af nyrerne. Derfor anbefales det at tage små doser (ikke mere end 20 mt/dag) af 3-hydroxy-3-methylglutaryl reduktasehæmmere - coenzym A - statiner, som udelukkende metaboliseres i leveren.
Desuden har statiner også en moderat hypotriglyceridæmisk virkning.
Spørgsmålet om, hvordan lipidsænkende terapi kan forhindre den accelererede dannelse (udvikling) af åreforkalkning ved kronisk nyresvigt, er stadig åbent den dag i dag.

Korrektion af metabolisk acidose
Ved CKD forringes den renale udskillelse af brintioner, som dannes i kroppen som følge af omsætningen af ​​proteiner og til dels fosfolipider, og udskillelsen af ​​bikarbonationen øges.
En diæt med lavt proteinindhold bidrager til opretholdelsen af ​​syre-basebalancen, derfor er det med udtalte fænomener med metabolisk acidose nødvendigt at mødes i de sene stadier af CKD eller i tilfælde af manglende overholdelse af diæten.
Patienter tåler normalt metabolisk acidose godt, så længe bicarbonatniveauet ikke falder under 15-17 mmol/l.
I disse tilfælde anbefales det at genoprette bikarbonatkapaciteten i blodet ved at ordinere natriumbicarbonat oralt (1-3 g/dag), og i tilfælde af svær acidose indgive en 4% opløsning af natriumbicarbonat IV.

Patienter tåler subjektivt let lette grader af acidose, derfor er det optimalt at håndtere patienter på niveauet med basemangel (BE - 6-8).
Ved langvarig indtagelse af natriumbicarbonat indeni er streng kontrol over udvekslingen af ​​natrium i kroppen nødvendig (hypertension, hypervolæmi, øget daglig udskillelse af natrium i urinen er mulig).
Ved acidose forstyrres mineralsammensætningen af ​​knoglevæv (knoglebuffer), og nyresyntesen af ​​1,25 (OH) 2D3 undertrykkes.
Disse faktorer kan spille en rolle i oprindelsen af ​​renal osteodystrofi.

Fase III at udføre et kompleks af terapeutiske foranstaltninger hos patienter med CKD markerer den direkte forberedelse af patienten til starten af ​​nyreudskiftningsterapi.
NKF retningslinjerne anbefaler at starte RRT ved GFR mindre end 15 ml/min, og hos patienter med DM er det rimeligt at starte denne behandling ved højere niveauer af GFR, selvom spørgsmålet om dens optimale værdi i denne situation stadig er et spørgsmål om debat. .

Forberedelse af patienter til starten af ​​RRT omfatter:
1. Psykologisk træning, træning, information til pårørende til patienter, løsning af ansættelsesproblemer.
2. Dannelse af vaskulær adgang (ved behandling af hæmodialyse) - arteriovenøs fistel ved GFR 20 ml/min, og hos patienter med diabetes og/eller dårligt udviklet venøst ​​netværk - ved GFR ca. 25 ml/min.
3. Vaccination mod hepatitis B.

Naturligvis er starten på hæmodialyse eller peritonealdialyseterapi altid et drama for patienter og deres familier.
I den forbindelse er psykologisk forberedelse af stor betydning for efterfølgende behandlingsresultater.
Der er behov for præciseringer vedrørende principperne for den kommende behandling, dens effektivitet i forhold til behandlingsmetoder inden for andre lægevidenskabelige områder (f.eks. i onkologi), muligheden for nyretransplantation i fremtiden, og så videre.

Fra et psykologisk forberedelsessynspunkt er gruppeterapi og patientskoler rationelle.
Spørgsmålet om ansættelse af patienter er væsentligt, da mange patienter er i stand til og villige til at fortsætte med at arbejde.
Tidlig skabelse af vaskulær adgang er at foretrække, da dannelsen af ​​en arteriovenøs fistel med tilstrækkelig blodgennemstrømning kræver 3 til 6 måneder.

I henhold til moderne krav bør vaccination mod hepatitis B udføres før påbegyndelse af hæmodialysebehandling.
Vacciner mod hepatitis B-virus gives sædvanligvis tre gange, intramuskulært, med et interval på en måned efter den første injektion, derefter seks måneder efter start af vaccination (skema 0-1-6 måneder).
Et hurtigere immunrespons opnås ved at administrere vaccinen efter 0-1-2 måneders skemaet. Dosis af HBsAg til en voksen er 10-20 mcg pr. injektion.
Post-vaccination antistoffer vedvarer i 5-7 år, men deres koncentration falder gradvist.
Med et fald i AT-titeren til overfladeantigenet af hepatitis B-virus til et niveau på mindre end 10 IE / l, er revaccination nødvendig.

nyretransplantation
Den mest lovende behandlingsmetode.
Nyretransplantation er en dramatisk behandling.
I fremtiden er patienten en sund person, hvis alt går glat, hvis nyren er transplanteret i henhold til alle regler.
I 1952 i Boston, på transplantationscentret, transplanterede J. Murray og E. Thomas med succes en nyre fra en tvilling og 2 år senere - fra et lig.
Denne succes gjorde kirurger til nobelprisvindere.
Den samme pris blev tildelt A. Carrel for hans arbejde med transplantation.
Indførelsen af ​​moderne immunsuppressiva i praksis med transplantation har givet en kosmisk stigning i antallet af transplanterede nyrer.
I dag er nyretransplantation den mest almindelige og mest succesrige form for indre organtransplantation.
Hvis i 50'erne Det handlede om at redde patienter med GN, men nu transplanteres nyrer med succes til patienter med diabetisk nefropati, amyloidose mv.
Til dato er der udført over 500.000 nyretransplantationer på verdensplan.

Transplantationsoverlevelse har nået et hidtil uset niveau.
Ifølge United Organ Distribution Network (UNOS) nyreregistret er etårs- og femårsoverlevelsesraterne for dødelige nyretransplantationer henholdsvis 89,4 % og 64,7 %.
Tilsvarende tal for transplantationer fra levende donorer er 94,5 % og 78,4 %.
Overlevelsesraten for patienter på samme måde med kadaveriske transplantationer var 95 % og 82 % i 2000.
Det er lidt højere hos patienter med nyrer transplanteret fra levende donorer - 98% og 91%.

Den konstante udvikling af immunsuppressionsteknikker har ført til en signifikant stigning i "halveringstiden" af transplantater (næsten 2 gange).
Denne periode er henholdsvis 14 og 22 år for dødelige nyrer og nyrer fra levende donorer.
Ifølge Freiburg Universitetshospital, som opsummerede resultaterne af 1086 nyretransplantationer, 20 år efter operationen, var overlevelsesraten for modtagere 84%, transplantatet fungerede hos 55% af de opererede patienter.
Overlevelsesraten for transplantater falder mærkbart hovedsageligt i de første 4-6 år efter operationen, og især betydeligt i løbet af det første år. Efter 6 år er antallet af transplantattab ubetydeligt, således at antallet af transplanterede nyrer, der bevarer funktionen, i de næste 15 år forbliver næsten uændret.

Udbredelsen af ​​denne lovende metode til behandling af patienter med CKD i slutstadiet er primært begrænset af manglen på donornyrer.
Et stort problem ved transplantation er spørgsmålet om tilvejebringelse af donororganer.
Søgningen efter en donor er meget vanskelig, da der er sygdomme, der kan forhindre indtagelse af en nyre (tumorer, infektioner, ændringer i nyrernes funktionelle tilstand).
Det er obligatorisk at vælge en modtager efter blodtype og histokompatibilitetsantigener.
Dette forbedrer resultaterne af den langsigtede funktion af den transplanterede nyre.
Denne omstændighed førte til en væsentlig forøgelse af ventetiden på operationen.
På trods af de høje omkostninger ved immunsuppressiv terapi i den postoperative periode, er nyretransplantation mere omkostningseffektiv end andre RRT-metoder.

I udviklede lande kan en vellykket operation resultere i besparelser på omkring $100.000 over 5 år sammenlignet med en patient, der modtager dialysebehandling.
På trods af den enorme succes med denne behandlingsmetode, mangler der stadig mange spørgsmål at blive behandlet.

Et vanskeligt problem er indikationerne og kontraindikationerne for nyretransplantation.
Ved etablering af indikationer for operation antages det, at forløbet af kronisk nyresvigt har mange individuelle karakteristika: niveauet af kreatininæmi, hastigheden af ​​dets stigning, effektiviteten af ​​andre behandlingsmetoder samt komplikationer af kronisk nyresvigt.

Den generelt accepterede indikation for nyretransplantation er patienters tilstand, når de udviklende komplikationer af CRF stadig er reversible.
Kontraindikationer for nyretransplantation er: alder over 75 år, alvorlig patologi i hjertet, blodkar, lunger, lever, ondartede neoplasmer, aktiv infektion, aktiv nuværende vaskulitis eller glomerulonephritis, svær fedme, primær oxalose, ukorrigeret patologi i de nedre urinveje med obstruktion af urinudstrømning, lægemiddel eller alkoholmisbrug, alvorlige psykosociale problemer.

Uden at dvæle ved de rent tekniske detaljer om operationen, vil vi med det samme sige, at den postoperative periode indtager en særlig plads i problemet med nyretransplantation, da patientens videre skæbne på dette tidspunkt bestemmes.

De vigtigste er immunsuppressiv terapi samt forebyggelse og behandling af komplikationer.
Med hensyn til immunsuppressiv terapi hører det førende sted til "triple terapi" - GCS, cyclosporin-A (tacrolimus), mycophenolatmofetil (sirolimus).
For at kontrollere tilstrækkeligheden af ​​immunsuppression ved brug af cyclosporin-A og kontrollere komplikationerne af behandlingen, bør koncentrationen af ​​dette lægemiddel i blodet overvåges.
Fra den 2. måned efter transplantationen er det nødvendigt at holde niveauet af CSA i blodet inden for intervallet 100-200 µg/l.

I de senere år er antibiotikummet rapamycin, som forhindrer afstødning af transplanterede organer, herunder nyrer, trådt ind i klinisk praksis. Af interesse er det faktum, at rapamycin reducerer sandsynligheden for sekundær vasokonstriktion efter ballonangioplastik. Desuden forhindrer denne medicin metastasering af visse kræftsvulster og hæmmer deres vækst.

Resultaterne af nye dyreforsøg på den amerikanske Mayo Clinic tyder på, at rapamycin øger effektiviteten af ​​strålebehandling af ondartede hjernetumorer.
Disse materialer blev præsenteret af Dr. Sarcario og hans kolleger i november 2002 for deltagerne på onkologi-symposiet i Frankfurt.
I den tidlige postoperative periode er patienter ud over afstødningskriser truet af infektion, samt nekrose og fistel i blærevæggen, blødning og udvikling af et steroid mavesår.

I den sene postoperative periode forbliver risikoen for infektiøse komplikationer, udvikling af graftarteriestenose, recidiv af den underliggende sygdom i graftet (GN).
Et af de presserende problemer ved moderne transplantologi er bevarelsen af ​​det transplanterede organs levedygtighed.
Chancerne for genoprettelse af graftfunktionen reduceres kraftigt, hvis perioden med nyreiskæmi overstiger 1 time.
Bevarelse af en kadaverisk nyre opnås ved ikke-perfusionskonservering i en hypoterm opløsning, der ligner en intracellulær væske.

Moderne medicin formår at klare de fleste akutte nyresygdomme og begrænse udviklingen af ​​de fleste kroniske. Desværre er omkring 40 % af nyrepatologierne stadig komplicerede af udviklingen af ​​kronisk nyresvigt (CRF).

Dette udtryk refererer til døden eller udskiftningen af ​​en del af nyrernes strukturelle enheder (nephrons) af bindevævet og den irreversible svækkelse af nyrernes funktioner til at rense blodet for nitrogenholdigt affald, produktionen af ​​erythropoietin, som er ansvarlig for dannelsen af ​​røde blodelementer, fjernelse af overskydende vand og salte samt reabsorption af elektrolytter.

Konsekvensen af ​​kronisk nyresvigt er en forstyrrelse af vand-, elektrolyt-, nitrogen-, syre-basebalancen, som fører til irreversible ændringer i sundhedstilstanden og ofte forårsager død i den terminale variant af CRF. Diagnosen stilles med overtrædelser, der registreres i tre måneder eller længere.

I dag kaldes CKD også for kronisk nyresygdom (CKD). Dette udtryk understreger potentialet for udvikling af alvorlige former for nyresvigt, selv i de indledende stadier af processen, hvor den glomerulære filtrationshastighed (GFR) endnu ikke er blevet reduceret. Dette giver dig mulighed for tættere at håndtere patienter med asymptomatiske former for nyresvigt og forbedre deres prognose.

Kriterier for CRF

Diagnosen CRF stilles, hvis patienten har haft en af ​​to typer nyrelidelser i 3 måneder eller mere:

• Skader på nyrerne med en krænkelse af deres struktur og funktion, som bestemmes af laboratorie- eller instrumentelle diagnostiske metoder. Samtidig kan GFR falde eller forblive normal.
• Der er et fald i GFR mindre end 60 ml pr. minut med eller uden nyreskade. Denne indikator for filtrationshastigheden svarer til døden af ​​omkring halvdelen af ​​nyrernes nefroner.

Hvad fører til CKD

Næsten enhver kronisk nyresygdom uden behandling kan før eller siden føre til nefrosklerose med nyresvigt til at fungere normalt. Det vil sige, uden rettidig terapi er et sådant resultat af enhver nyresygdom som CRF blot et spørgsmål om tid. Imidlertid kan kardiovaskulære patologier, endokrine sygdomme og systemiske sygdomme føre til nyresvigt.

• nyre sygdom: kronisk glomerulonephritis, kronisk tubulointerstitiel nefritis, nyretuberkulose, hydronephrosis, polycystisk nyresygdom, nefrolithiasis.
• Patologier i urinvejene: urolithiasis, urethrale forsnævringer.
• Hjerte-kar-sygdomme: arteriel hypertension, åreforkalkning, inkl. angiosklerose af nyrekarrene.
• Endokrine patologier: diabetes.
• Systemiske sygdomme: renal amyloidose, .

Hvordan CKD udvikler sig

Processen med at erstatte nyrernes berørte glomeruli med arvæv ledsages samtidig af funktionelle kompensatoriske ændringer i de resterende. Derfor udvikler kronisk nyresvigt sig gradvist med passagen af ​​flere stadier i dets forløb. Hovedårsagen til patologiske ændringer i kroppen er et fald i hastigheden af ​​blodfiltrering i glomerulus. Den glomerulære filtrationshastighed er normalt 100-120 ml pr. minut. En indirekte indikator, som man kan bedømme GFR ud fra, er blodkreatinin.

• Den første fase af CKD er den indledende

Samtidig forbliver den glomerulære filtrationshastighed på niveauet 90 ml pr. minut (normal variant). Der er bekræftet nyreskade.

• Anden fase

Det tyder på nyreskade med et lille fald i GFR i intervallet 89-60. For ældre, i mangel af strukturel skade på nyrerne, betragtes sådanne indikatorer som normen.

• Tredje etape

I det tredje moderate trin falder GFR til 60-30 ml pr. minut. Samtidig er den proces, der foregår i nyrerne, ofte skjult. Der er ingen lys klinik. Måske en stigning i mængden af ​​udskilt urin, et moderat fald i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin (anæmi) og tilhørende svaghed, sløvhed, nedsat ydeevne, bleg hud og slimhinder, skøre negle, hårtab, tør hud, nedsat appetit. Cirka halvdelen af ​​patienterne har en stigning i blodtrykket (hovedsageligt diastolisk, dvs. lavere).

• Fjerde etape

Det kaldes konservativt, da det kan begrænses af lægemidler og, ligesom det første, ikke kræver blodrensning ved hardwaremetoder (hæmodialyse). Samtidig holdes glomerulær filtrering på niveauet 15-29 ml pr. minut. Der er kliniske tegn på nyresvigt: alvorlig svaghed, nedsat evne til at arbejde på baggrund af anæmi. Øget urinproduktion, betydelig vandladning om natten med hyppige natlige drifter (nokturi). Cirka halvdelen af ​​patienterne lider af forhøjet blodtryk.

• Femte etape

Det femte stadie af nyresvigt fik navnet terminal, dvs. endelig. Med et fald i glomerulær filtration under 15 ml pr. minut, falder mængden af ​​udskilt urin (oliguri), indtil den er fuldstændig fraværende i udfaldet af tilstanden (anuri). Der er alle tegn på forgiftning af kroppen med nitrogenholdige slagger (uremi) på baggrund af forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen, læsioner af alle organer og systemer (primært nervesystemet, hjertemusklen). Med en sådan udvikling af begivenheder afhænger patientens liv direkte af dialyse af blodet (renser det ved at omgå ikke-fungerende nyrer). Uden hæmodialyse eller nyretransplantation dør patienter.

Symptomer på kronisk nyresvigt

Patienternes udseende

Udseende lider ikke før det stadium, hvor glomerulær filtration er væsentligt reduceret.

• På grund af anæmi opstår bleghed, på grund af vand- og elektrolytforstyrrelser, tør hud.
• Som processen skrider frem, vises gulhed af huden og slimhinderne, et fald i deres elasticitet.
• Spontane blødninger og blå mærker kan forekomme.
• På grund af ridserne.
• Karakteriseret ved det såkaldte nyreødem med hævelser i ansigtet op til den almindelige type anasarca.
• Muskler mister også deres tonus, bliver slap, hvorved trætheden øges og patientens arbejdsevne falder.

Beskadigelse af nervesystemet

Dette kommer til udtryk ved apati, nattesøvnforstyrrelser og døsighed i løbet af dagen. Nedsat hukommelse, evne til at lære. Efterhånden som kronisk nyresvigt øges, opstår der udtalt sløvhed og forstyrrelser i evnen til at huske og tænke.

Krænkelser i den perifere del af nervesystemet påvirker lemmernes kølighed, prikkende fornemmelser, kravlen. I fremtiden slutter bevægelsesforstyrrelser i arme og ben sig.

urinfunktion

Hun lider i starten af ​​en type polyuri (en stigning i mængden af ​​urin) med en overvejende natlig vandladning. Ydermere udvikles CRF langs vejen til at reducere mængden af ​​urin og udviklingen af ​​ødematøst syndrom op til fuldstændig fravær af udskillelse.

Vand-salt balance

• salt ubalance kommer til udtryk ved øget tørst, mundtørhed
• svaghed, mørkere øjne, når man rejser sig brat (på grund af natriumtab)
• overskydende kalium forklarer muskellammelse
• luftvejslidelser
• opbremsning af hjerteslag, arytmier, intrakardial blokade op til hjertestop.

På baggrund af en stigning i biskjoldbruskkirtlens produktion af parathyreoideahormon fremkommer et højt niveau af fosfor og et lavt niveau af calcium i blodet. Dette fører til blødgøring af knoglerne, spontane brud, kløende hud.

Nitrogen ubalancer

De forårsager en stigning i blodkreatinin, urinsyre og urinstof som følge af:

• med GFR mindre end 40 ml i minuttet udvikles enterocolitis (skader på tynd- og tyktarmen med smerter, oppustethed, hyppig løs afføring)
• ammoniak lugt fra munden
• sekundære artikulære læsioner af typen gigt.

Det kardiovaskulære system

• for det første reagerer det med en stigning i blodtrykket
• for det andet hjertelæsioner (muskler -, perikardial sæk - perikarditis)
• der er kedelige smerter i hjertet, hjertearytmier, åndenød, hævelser i benene, leverforstørrelse.
• med et ugunstigt forløb af myokarditis kan patienten dø på baggrund af akut hjertesvigt.
• perikarditis kan opstå ved ophobning af væske i perikardialsækken eller udfældning af urinsyrekrystaller i denne, som udover smerter og udvidelse af hjertets grænser giver en karakteristisk ("begravelse") perikardial gnidning, når man lytter til kisten.

hæmatopoiesis

På baggrund af en mangel i produktionen af ​​erythropoietin i nyrerne, bremses hæmatopoiesen. Resultatet er anæmi, som viser sig meget tidligt i svaghed, sløvhed og nedsat ydeevne.

Lungekomplikationer

karakteristisk for de sene stadier af CKD. Dette er en uremisk lunge - interstitielt ødem og bakteriel betændelse i lungen på baggrund af et fald i immunforsvaret.

Fordøjelsessystemet

Det reagerer med nedsat appetit, kvalme, opkastning, betændelse i mundslimhinden og spytkirtlerne. Med uræmi opstår erosive og ulcerative defekter i maven og tarmene, fyldt med blødninger. Akut hepatitis bliver også en hyppig ledsager af uræmi.

Nyresvigt under graviditet

Selv en fysiologisk graviditet øger belastningen på nyrerne betydeligt. Ved kronisk nyresygdom forværrer graviditet patologiens forløb og kan bidrage til dens hurtige progression. Dette skyldes det faktum, at:

• under graviditet stimulerer øget renal blodgennemstrømning overbelastningen af ​​de renale glomeruli og døden af ​​nogle af dem,
• forringelse af betingelserne for reabsorption af salte i nyrernes tubuli fører til tab af store mængder protein, som er giftigt for nyrevævet,
• øget arbejde i blodkoagulationssystemet bidrager til dannelsen af ​​små blodpropper i nyrernes kapillærer,
• forværring i forløbet af arteriel hypertension under graviditet bidrager til glomerulær nekrose.

Jo dårligere filtration i nyrerne og jo højere kreatinintal, jo mere ugunstige er betingelserne for graviditetens begyndelse og dens bærende. En gravid kvinde med kronisk nyresvigt og hendes foster står over for en række graviditetskomplikationer:

• Arteriel hypertension
• nefrotisk syndrom med ødem
• Præeklampsi og eclampsia
• svær anæmi
• og føtal hypoxi
• Forsinkelser og misdannelser af fosteret
• og for tidlig fødsel
• Infektionssygdomme i urinvejene hos en gravid kvinde

Nefrologer og fødselslæger-gynækologer er involveret for at beslutte, om graviditeten er passende for hver enkelt patient med CRF. Samtidig er det nødvendigt at vurdere risici for patienten og fosteret og korrelere dem med risikoen for, at progressionen af ​​kronisk nyresvigt hvert år reducerer sandsynligheden for en ny graviditet og dens succesfulde løsning.

Behandlingsmetoder

Begyndelsen på kampen mod CRF er altid reguleringen af ​​kost og vand-saltbalance.

• Patienter rådes til at spise med en begrænsning af proteinindtaget inden for 60 gram om dagen, med den overvejende brug af vegetabilske proteiner. Med progressionen af ​​kronisk nyresvigt til stadie 3-5 er proteinet begrænset til 40-30 g pr. dag. Samtidig øger de en smule andelen af ​​animalske proteiner, hvilket giver fortrinsret til oksekød, æg og mager fisk. Æg- og kartoffel-diæten er populær.
• Samtidig er forbruget af fødevarer, der indeholder fosfor (bælgfrugter, svampe, mælk, hvidt brød, nødder, kakao, ris) begrænset.
• Overskydende kalium kræver at reducere forbruget af sort brød, kartofler, bananer, dadler, rosiner, persille, figner).
• Patienter skal klare sig med en drikkekur på niveauet 2-2,5 liter om dagen (inklusive suppe og drikkepiller) ved tilstedeværelse af alvorligt ødem eller intraktabel arteriel hypertension.
• Det er nyttigt at føre en maddagbog, hvilket gør det nemmere at registrere protein og sporstoffer i fødevarer.
• Nogle gange introduceres specialiserede blandinger i kosten, beriget med fedtstoffer og indeholder en fast mængde sojaproteiner og balanceret i sporstoffer.
• Patienter kan sammen med kosten blive vist en aminosyreerstatning - Ketosteril, som normalt tilsættes ved GFR mindre end 25 ml pr. minut.
• En diæt med lavt proteinindhold er ikke indiceret til underernæring, infektiøse komplikationer af kronisk nyresvigt, ukontrolleret arteriel hypertension, med GFR mindre end 5 ml pr. minut, øget proteinnedbrydning, efter operation, svær nefrotisk syndrom, terminal uræmi med skade på hjertet og nervesystem, dårlig kosttolerance.
• Salt er ikke begrænset til patienter uden svær arteriel hypertension og ødem. I nærvær af disse syndromer er salt begrænset til 3-5 gram pr. dag.

Enterosorbenter

De giver dig mulighed for noget at reducere sværhedsgraden af ​​uræmi på grund af bindingen i tarmen og fjernelse af nitrogenholdige toksiner. Dette virker i de tidlige stadier af kronisk nyresvigt med den relative sikkerhed ved glomerulær filtration. Polyphepan, Enterodez, Enterosgel, Aktivt kul bruges.

Behandling af anæmi

For at stoppe anæmi administreres Erythropoietin, som stimulerer produktionen af ​​røde blodlegemer. Ukontrolleret arteriel hypertension bliver en begrænsning for dets anvendelse. Da jernmangel kan opstå under behandling med erythropoietin (især hos menstruerende kvinder), suppleres behandlingen med orale jernpræparater (Sorbifer durules, Maltofer, etc., se).

Blodkoagulationsforstyrrelse

Korrektion af blodkoagulationsforstyrrelser udføres med Clopidogrel. Ticlopedin, Aspirin.

Behandling af arteriel hypertension

Lægemidler til behandling af arteriel hypertension: ACE-hæmmere (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) og sartaner (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprosartan, Telmisartan) samt Moxonidin, Felodipin, Diltiazem. i kombination med saluretika (Indapamid, Arifon, Furosemid, Bumetanide).

Fosfor- og calciummetabolismeforstyrrelser

Det stoppes af calciumcarbonat, som forhindrer optagelsen af ​​fosfor. Calciummangel - syntetiske præparater af D-vitamin.

Korrektion af vand- og elektrolytforstyrrelser

udføres på samme måde som behandling af akut nyresvigt. Det vigtigste er at befri patienten for dehydrering på baggrund af en begrænsning i kosten af ​​vand og natrium, samt eliminering af forsuring af blodet, som er fyldt med alvorlig åndenød og svaghed. Opløsninger med bicarbonater og citrater, natriumbicarbonat indføres. En 5% glucoseopløsning og trisamin anvendes også.

Sekundære infektioner ved kronisk nyresvigt

Dette kræver udnævnelse af antibiotika, antivirale eller antifungale lægemidler.

Hæmodialyse

Med et kritisk fald i glomerulær filtration udføres rensningen af ​​blod fra stoffer med nitrogenmetabolisme ved hæmodialyse, når toksiner passerer ind i dialyseopløsningen gennem membranen. Det mest almindeligt anvendte apparat er en "kunstig nyre", mindre ofte udføres peritonealdialyse, når opløsningen hældes i bughulen, og membranens rolle spilles af bughinden. Hæmodialyse for CRF udføres i kronisk tilstand, hvor patienterne rejser flere timer om dagen til et specialiseret center eller hospital. Samtidig er det vigtigt rettidigt at forberede en arterio-venøs shunt, som er forberedt ved en GFR på 30-15 ml i minuttet. Fra det øjeblik GFR falder til under 15 ml, påbegyndes dialyse hos børn og patienter med diabetes mellitus, med GFR mindre end 10 ml i minuttet, udføres dialyse hos andre patienter. Derudover vil indikationer for hæmodialyse være:

• Alvorlig forgiftning med nitrogenholdige produkter: kvalme, opkastning, enterocolitis, ustabilt blodtryk.
• Behandlingsresistent ødem og elektrolytforstyrrelser. Cerebralt ødem eller lungeødem.
• Alvorlig forsuring af blodet.

Kontraindikationer for hæmodialyse:

• koagulationsforstyrrelser
• vedvarende alvorlig hypotension
• tumorer med metastaser
• dekompensation af hjerte-kar-sygdomme
• aktiv infektiøs inflammation
• psykisk sygdom.

nyretransplantation

Dette er en kardinal løsning på problemet med kronisk nyresygdom. Herefter skal patienten bruge cytostatika og hormoner hele livet. Der er tilfælde af gentagne transplantationer, hvis transplantationen af ​​en eller anden grund afvises. Nyresvigt under graviditet på baggrund af en transplanteret nyre er ikke en indikation for afbrydelse af graviditeten. graviditet kan fortsættes til den krævede periode og løses normalt ved kejsersnit ved 35-37 uger.

Kronisk nyresygdom, som i dag har erstattet begrebet "kronisk nyresvigt", giver således lægerne mulighed for at se problemet mere rettidigt (ofte når der endnu ikke er nogen ydre symptomer) og reagere med starten af ​​behandlingen. Tilstrækkelig behandling kan forlænge eller endda redde patientens liv, forbedre hans prognose og livskvalitet.