Årsager, symptomer og behandling af interstitielt ødem.

Ødem Alvorligt ødem, generelt eller lokalt (ansigt, ører, øjenlåg, især nedenfor); general anasarca - Apis. Hævelse af venstre arm, ben, fod -

Diffuse luftvejssygdomme (interstitiel lungefibrose, alveolitis, lungebetændelse)

Diffuse sygdommeåndedrætsorganerne ( interstitiel fibrose lunger, alveolitis, lungebetændelse) Denne gruppe af sygdomme er forenet af en restriktiv form for åndenød, som er baseret på et fald vital kapacitet lunge, hvilket fører til forstyrrelse af gasudvekslingsfunktionen. Dyspnø

Patientens tilstand er alvorlig. Astma vokser, som bliver blandet, åndedrætsfrekvensen når 40-60 i minuttet, cyanose øges. Der er hævede halsvener, svedtendens. Meget karakteristisk symptom- boblende ånde, som kan høres på afstand. Med en hoste, skummende sputum af hvidt eller Pink farve, dens mængde kan nå 3-5 liter. Dette skyldes, at proteinet, når det kombineres med luft, skummer kraftigt, hvilket resulterer i, at volumenet af transudatet øges, og dette fører til en reduktion af lungernes respiratoriske overflade. Ved auskultation af lungerne høres fugtige raser af forskellige størrelser først over øvre divisioner og derefter over hele overfladen af ​​lungerne. Hjertelyde er dæmpede, ofte en galoprytme, accent af anden tone over lungearterien. Pulsen er hyppig, 120-140 i minuttet, svag, arytmisk. BP er normalt lavt, men kan være normalt eller højt. Det mindst gunstige forløb af lungeødem på baggrund af lavt blodtryk. Billedet af lungeødem stiger normalt i løbet af få timer, men det kan også være voldsomt, og hos nogle patienter får det et bølgende forløb.

Diagnostiske kriterier for lungeødem:

• en skarp kvælning af blandet karakter;
• takypnø 40-60 pr. minut;
• boblende ånde, som kan høres på afstand (et symptom på "kogende samovar");
• hoste med rigeligt skummende sputum af lys eller lyserød farve;
• ortopnø (tvungen siddestilling);
• acrocyanosis, bliver til diffus;
• fugt i huden, op til kraftig svedtendens;
• under auskultation over hele lungernes overflade høres våde rasler af forskellig størrelse, først over de øvre sektioner og derefter over hele lungernes overflade;
• accent II-tone over lungearterien;
• takykardi 120-140 pr. minut;
• EKG tegn: P-bølgen er bred (mere end 0,1 s) og todelt i ledninger I, II, aVL, V 56, kan være todelt eller negativ i Vj.

På EKG kan der være ændringer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom (myokardieinfarkt, postinfarkt kardiosklerose, rytme- og ledningsforstyrrelser).

Opmærksomhed!

Hvis der er taget EKG'er tidligere, er det nødvendigt at udføre deres dynamiske vurdering og identificere nyligt opståede ændringer.

MULIGE KOMPLIKATIONER

Ved hjerteastma:

• udvikling af lungeødem;
• forskellige former rytmeforstyrrelser.

Ved lungeødem:

• tromboemboli forskellig lokalisering;
• forskellige former for rytmeforstyrrelser;
• luftvejsobstruktion med skum;
• asystoli.

DIFFERENTIAL DIAGNOSE

Det er nødvendigt at skelne hjerteastma fra:

• et anfald af bronkial astma;
• spontan pneumothorax;
• obstruktion af øvre luftveje forskellige ætiologier;
• TELA.

Det er nødvendigt at skelne kardiogent lungeødem fra lungeødem forårsaget af:

• luftvejssygdomme (lungebetændelse, lungetuberkulose);
• nyresvigt;
• alvorlige infektionssygdomme (influenza, meningitis osv.);
• CNS-sygdomme (hjerneskade, akutte lidelser cerebral cirkulation);
• allergiske sygdomme;
• alvorlig forgiftning og forgiftning;
• infusionshyperhydrering.

Opmærksomhed!

Årsagen til symptomer på akut hjertesvigt kan være dekompensation af CHF, som forekommer hos patienter med kronisk hjertesygdom på grund af øget fysisk eller følelsesmæssig stress. Symptomer og tegn hos disse patienter er moderate; En velovervejet historie vil hjælpe med at stille en diagnose.

PRINCIPPER FOR DIAGNOSE OG FORMULERING AF DIAGNOSE

Diagnosen stilles på baggrund af klager, anamnestiske og fysiske data, efter differentialdiagnose.

Da AHF-syndromet ikke er en selvstændig sygdom, men komplicerer forløbet af mange sygdomme, er det nødvendigt at angive den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​AHF.

I vanskelige tilfælde, når man formulerer en diagnose, kan man begrænse sig til kun at angive det ledende syndrom.

Eksempler på formuleringen af ​​diagnosen

• 1. DS: IHD: akut storfokalt myokardieinfarkt i venstre ventrikels forvæg, kompliceret af lungeødem.
• 2. DS: Hypertension stadium III, III grad. Hypertensiv krise kompliceret af hjerteastma.

HJÆLPENS TAKTIK PÅ PRÆHOSPITALSTADIET I FAP-FORHOLD MED ALSN

• 1. Yde nødhjælp.
• 2. Ring til en ambulance, et intensivteam. Alle patienter er underlagt obligatorisk indlæggelse på intensivafdelingen på et tværfagligt hospital.
• 2.1. Før ambulancens ankomst skal du udføre dynamisk overvågning af patienten: for tidlig påvisning af en forringelse af patientens tilstand eller forekomsten af ​​tegn mulige komplikationer, samt overvågning af effektiviteten af ​​løbende akuthjælp. Det er nødvendigt at kontrollere: puls, blodtryk, respirationsfrekvens, bevidsthedstilstand, hud og synlige slimhinder, auskultatorisk billede af hjerte og lunger, EKG.
• 2.2. Fortsæt den igangværende terapi med positiv dynamik (reduktion af åndenød, forsvinden af ​​skummende sputum, fald i antallet af våde raser, fald i cyanose, stabilisering af puls og blodtryk.
• 2.3. Med negativ dynamik eller ingen dynamik (dyspnø falder ikke eller øges, skummende sputum fortsætter med at skille sig ud, antallet af hvæsende vejrtrækning i lungerne falder ikke, cyanose og svedtendens fortsætter, hæmodynamikken er ustabil), bør behandlingen korrigeres.
• 3. Udarbejde lægelig dokumentation (ambulatoriekort eller register over ambulante patienter, henvisning til indlæggelse).
• 4. Transporten udføres i siddende stilling eller på en båre med løftet sengegavl. Hospitalsindlæggelse udføres under hensyntagen til patientens transportabilitet med stabil hæmodynamik.

PRINCIPPER FOR NØDBEHANDLING TIL ALSN

• 1. Aflæsning af en lille cirkel af blodcirkulationen.
• 2. Øget kontraktilitet af myokardiet.
• 3. Reduktion af permeabiliteten af ​​karvæggen.
• 4. Skumdæmpning.
• 5. Reduktion af overexcitation af respirationscentret.

NØDBEHANDLING ALGORITMME FOR ALSN

• 1. Siddestilling med sænkede ben; med lavt blodtryk - den liggende stilling med en hævet hovedende.
• 2. Nitroglycerin 0,5-1 mg under tungen (ved normalt og højt blodtryk).
• 3. Morfin 1% - 1,0 ml i 20 ml saltvand fraktioneret opløsning (ikke muligt med cerebral og pulmonal patologi, lavt blodtryk).
• 4. Anvendelse af skumdæmpende midler: inhalering af ilt passeret gennem 96% alkohol eller intravenøs injektion af 33% ethylalkohol 2-5 ml.
• 5. Lasix 20-80 mg (dosis afhænger af BP-niveau: højt BP > 160 mm Hg startdosis 40-60 mg; normal BP 100-140 mm startdosis 20-40 mg; lavt BP
• 6. Normalisering af blodtrykket udføres med dopamin 100-200 mg IV drop i 250 ml saltvand. opløsning eller 5 % glucoseopløsning.
• 7. Hos patienter med myokardieinfarkt anvendes desuden heparin og aspirin.
• 8. Hvornår hypertensiv krise antihypertensive lægemidler er indiceret.
• 9. I tilfælde af akut forværring af CHF er det nødvendigt at tilsætte digoxin 1 ml af en 0,025% opløsning eller strophanthin 1 ml af en 0,05% opløsning intravenøst ​​i en strøm i fysisk. opløsning af natriumchlorid (især på baggrund af den tachysystoliske form for atrieflimren).

Opmærksomhed!

Hvis lungeødem opstår på baggrund af influenza, lungebetændelse, akut forgiftning, skade, så udføres grundlæggende terapi af den underliggende sygdom.

Behandling af lungeødem udføres i henhold til ovenstående skema uden brug af nitrater og narkotiske analgetika.

FEJL I FORBINDELSE MED HJÆLP:

• administration af hjerteglykosider til patienter uden tachysystolisk atrieflimren;
• Ansøgning ikke-narkotiske analgetika;
• brugen af ​​kortikosteroider i den kongestive type venstre ventrikulær ASI;
• udnævnelsen af ​​pentamin til at reducere blodtrykket (kan føre til ukontrolleret hypotension);
• lindring af paroksysmale arytmier eller bradyarytmier lægemidler(i stedet for elektrisk elkonvertering).

Jeg periode- pre-synkope (lipothymia, precursorer) - varighed fra 15-20 sekunder til 1,5-2 minutter.

Stigende ubehag, generel svaghed, svimmelhed, kvalme, ubehag i hjertet og underlivet;

Støj og ringen i ørerne, hovedet, nedsat synsstyrke og orientering i omgivelserne;

Bleghed og hyperhidrose af huden;

Nedsat muskeltonus;

Takypnø, oftere takykardi, men bradykardi, et fald i blodtrykket er også muligt.

II periode- tab af bevidsthed (varighed fra nogle få sekunder til 10 minutter)

Forøgelse af symptomer på den første menstruation;

Bevidsthedstab - patienten er ubevægelig, øjnene er lukkede, pupillerne udvides,

deres reaktion på lys bremses, hvilket sænker blodtrykket, overfladisk vejrtrækning,

fysiologiske reflekser bevares, patologiske er ikke bestemt;

III periode- genoprettende

Bevidstheden genoprettes hurtigt (adskillige sekunder), patienten husker omstændighederne i præ-synkope-perioden;

Genopretning af velvære inden for få sekunder;

Svaghed, sløvhed, svaghed, kardialgi, hovedpine, ubehag i maven;

Bleghed, svedtendens, usikkerhed og langsom bevægelse (især ved gang);

Arterielt tryk stiger til det normale, takykardi forsvinder;

Vejrtrækningen bliver jævn.

I modsætning til synkope af en anden ætiologi er vasovagal (simpel synkope) ikke karakteriseret ved retrograd amnesi, generaliserede kramper og atoni af sphincter.

skelne fra andre syndromer med tab af bevidsthed.

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt er ledsaget af et kraftigt fald i hjertevolumen og fyldning arterielt system blod.

Akut venstre hjertesvigt

Det udvikler sig som et resultat af et fald i myokardiekontraktiliteten af ​​venstre atrium og/eller ventrikel eller en signifikant stigning i blodgennemstrømningen til hjertet (hæmodynamisk overbelastning).

Former for akut venstre hjertesvigt:

1. Venstre forkammer - forekommer hos patienter med mitral stenose eller (sjældent) venstre atriel myxom.

2. Venstre ventrikel, forårsaget af iskæmisk hjertesygdom, myokarditis, dilateret kardiomyopati, arteriel hypertension, paroxysmal takykardi, aortadefekter, mitralinsufficiens.

mest typiske klinisk manifestation akut svigt af venstre hjerte er kardiogent lungeødem. Grundlaget for dette syndrom er øget hydrering af lungevæv, hvilket fører til et fald i deres funktionelle evne.

Det førende sted i patogenesen af ​​kardiogent ødem tilhører en stigning i hydrostatisk tryk i karrene i den lille cirkel (som når 25-30 mm Hg og sammenlignes med værdien af ​​onkotisk). Det øges på grund af en stigning i blodgennemstrømningen til hjertet (hypervolæmi af forskellig oprindelse) eller vanskeligheder med udstrømning fra den lille cirkel (utilstrækkelig kontraktil funktion af venstre ventrikel eller atrium).

Skelne mellem interstitielt og alveolært lungeødem

Med interstitielt ødem infiltrerer serøs væske det interstitielle væv i lungen, inklusive de peribronchiale og perivaskulære rum. Interstitielt lungeødem svarer til det kliniske billede af hjerteastma.

hjerte astma normalt udvikler sig om natten, patienten vågner op fra en følelse af en skarp mangel på luft - kvælning, tager en tvungen stilling - sidder i sengen, med et mere alvorligt angreb - sænker sine ben til gulvet (ortopnø). Vejrtrækningen fremskyndes normalt op til 30 i minuttet, udåndingen bliver ofte forlænget. Patientens ansigt er blegt, nogle gange med en grålig-blålig nuance. ansigt og nogle gange øverste del torso og hals, dækket af sved og endda store sveddråber. Takykardi, galoprytme, pulsveksling, forstærkning og/eller bifurkation af II-tonen over lungearterien, nogle gange systolisk mislyd. Ændringer i blodtrykket er ikke patognomoniske, men oftere er der en tendens til at øge det (en signifikant stigning i blodtrykket tjener ofte som en direkte årsag til udviklingen af ​​hjerteastma). Det centrale venetryk har en tendens til at stige, men i nogle tilfælde ændres det ikke væsentligt. Over lungeområdet høres rasler oftest ikke, men nogle gange kan en moderat eller endda betydelig mængde tørre raser påvises, hvilket indikerer hævelse af bronkiernes slimhinde.

Et sådant symptom som en let hoste om natten (ofte uden sputum) hos patienter, der lider af hjerte-kar-sygdomme, er altid alarmerende: det kan skyldes hævelse af bronkiernes slimhinde og varsler udviklingen af ​​akut venstre ventrikelsvigt.

Varigheden af ​​et anfald af hjerteastma er fra flere minutter til flere timer.

Af de yderligere forskningsmetoder til diagnosticering af lungeødem er røntgenundersøgelse af den største betydning (septum Kerley linjer "A" og "B" og øget lungemønster på grund af ødematøs infiltration af perivaskulært og peribronchialt interstitielt væv).

Akut alveolært lungeødem - et mere alvorligt stadium, som adskiller sig fra interstitiel ekstravasation af serøs væske ind i alveolerne og dannelsen af ​​vedvarende proteinskum.

Overgangen fra interstitielt lungeødem til alveolært ødem sker nogle gange meget hurtigt – i løbet af få minutter.

På baggrund af det ovenfor beskrevne kliniske billede af interstitielt lungeødem i de nedre sektioner, en moderat, og derefter en betydelig mængde af forskellige raser, opstår først crepitus, og symptomerne beskrevet i afsnittet "Hjerteastma" forværres. Efterfølgende høres raser over de midterste sektioner af lungerne og derefter over næsten hele deres overflade. Alveolært lungeødem er karakteriseret ved boblende vejrtrækning, som ofte er tydeligt hørbar på afstand. Hvidt eller lyserødt skum forlader først med en hoste, og begynder derefter at skille sig ud fra munden og næsen (dets mængde kan nå 3-5 liter eller mere).

Det radiologiske billede ved alveolært ødem skyldes i typiske tilfælde symmetrisk gennemvædning af transudatet af begge lunger med den overvejende lokalisering af ødem i basal- og basalregionen.

I patogenesen ikke-kardiogent lungeødem, den vigtigste rolle tilhører en stigning i permeabiliteten af ​​den alveolo-kapillære membran og/eller et signifikant fald i det onkotiske tryk i blodplasmaet.

Årsager til ikke-kardiogent lungeødem:

Infektioner og forgiftninger (herunder uremisk).

CNS læsioner.

Anafylaktisk shock.

Drukning og barotraume.

Side effekt medicin(vasotoniske midler, transfusion af en overskydende mængde plasma-substituerende opløsninger, osmodiuretika).

Nogle medicinske procedurer hurtig evakuering ascitic og pleuravæske osv.).

Adult respiratory distress syndrome er den mest almindelige manifestation af ikke-kardiogent lungeødem.

Skelne fra syndromer : bronkospastisk, akut højre ventrikelsvigt.

- akut pulmonal insufficiens forbundet med en massiv frigivelse af transudat fra kapillærerne til lungevæv fører til infiltration af alveolerne og en skarp krænkelse gasudveksling i lungerne. Lungeødem viser sig ved åndenød i hvile, en følelse af trykken i brystet, kvælning, cyanose, hoste med skummende blodigt opspyt, boblende ånde. Diagnose af lungeødem involverer auskultation, radiografi, EKG, ekkokardiografi. Behandling af lungeødem kræver intensiv pleje inklusive iltbehandling, administration af narkotiske analgetika, beroligende midler, diuretika, antihypertensive lægemidler, hjerteglykosider, nitrater, proteinpræparater.

Inden for pulmonologi kan lungeødem være ledsaget af alvorlig kronisk bronkitis og lobar lungebetændelse, pneumosklerose og emfysem, bronkial astma, tuberkulose, actinomycosis, tumorer, lungeemboli, cor pulmonale. Udviklingen af ​​lungeødem er mulig med skader bryst ledsaget af forlænget crush syndrom, pleurisy, pneumothorax.

I nogle tilfælde er lungeødem en komplikation infektionssygdomme forekommer med alvorlig forgiftning: SARS, influenza, mæslinger, skarlagensfeber, difteri, kighoste, tyfus, stivkrampe, poliomyelitis.

Lungeødem hos nyfødte kan være forbundet med svær hypoxi, præmaturitet, bronkopulmonal dysplasi. I pædiatrien eksisterer faren for lungeødem i enhver tilstand forbundet med nedsat luftvejs åbenhed - akut laryngitis, adenoider, fremmedlegemer i luftvejene osv. En lignende mekanisme til udvikling af lungeødem observeres med mekanisk asfyksi: hængende, drukning, aspiration af maveindhold i lungerne.

I nefrologien kan lungeødem føre til akut glomerulonefritis nefrotisk syndrom, nyresvigt; i gastroenterologi - tarmobstruktion, skrumpelever, akut pancreatitis; i neurologi - CVA, subarachnoid blødning, encephalitis, meningitis, tumorer, TBI og hjernekirurgi.

Ofte udvikler lungeødem som følge af forgiftning med kemikalier (fluorholdige polymerer, organiske fosforforbindelser, syrer, metalsalte, gasser), forgiftning med alkohol, nikotin, stoffer; endogen forgiftning med omfattende forbrændinger, sepsis; akut forgiftning med lægemidler (barbiturater, salicylater osv.), akut allergiske reaktioner(anafylaktisk shock).

I obstetrik og gynækologi er lungeødem oftest forbundet med udviklingen af ​​eclampsia af graviditeten, ovariehyperstimuleringssyndrom. Det er muligt at udvikle lungeødem på baggrund af langvarig mekanisk ventilation med høje koncentrationer af ilt, ukontrolleret intravenøs infusion af opløsninger, thoracocentese med hurtig samtidig evakuering af væske fra pleurahulen.

Klassificering af lungeødem

Med at overveje løfteraketter allokere kardiogent (hjerte), ikke-kardiogent (respiratory distress syndrome) og blandet lungeødem. Udtrykket ikke-kardiogent lungeødem kombineres forskellige lejligheder ikke forbundet med kardiovaskulære sygdomme: nefrogene, toksiske, allergiske, neurogene og andre former for lungeødem.

Ifølge varianten af ​​kurset skelnes følgende typer af lungeødem:

• fulminant- udvikler sig hurtigt inden for få minutter; altid ender med døden
• krydret- stiger hurtigt, op til 4 timer; selvom det startede med det samme genoplivning kan ikke altid undgås dødeligt udfald. Akut lungeødem udvikler sig normalt med myokardieinfarkt, TBI, anafylaksi mv.
• subakut- har et bølgende forløb; symptomer udvikler sig gradvist, nogle gange stigende, nogle gange aftagende. Denne variant af forløbet af lungeødem observeres med endogen forgiftning af forskellig oprindelse (uræmi, leversvigt osv.)
• langvarig- udvikler sig i perioden fra 12 timer til flere dage; kan fortsætte slettet, uden karakteristik kliniske tegn. Langvarigt lungeødem opstår med kroniske sygdomme lunger, kronisk hjertesvigt.

Patogenese

De vigtigste mekanismer for udvikling af lungeødem omfatter en kraftig stigning i hydrostatisk og et fald i onkotisk (kolloid-osmotisk) tryk i lungekapillærerne samt en krænkelse af permeabiliteten af ​​den alveolokapillære membran.

Den indledende fase af lungeødem er øget filtration af transudatet ind i det interstitielle lungevæv, som ikke balanceres af reabsorptionen af ​​væske i karlejet. Disse processer svarer til den interstitielle fase af lungeødem, som er klinisk manifesteret som hjerteastma.

Yderligere bevægelse af proteintransudat og pulmonalt overfladeaktivt stof ind i lumen af ​​alveolerne, hvor de blandes med luft, er ledsaget af dannelsen af ​​et vedvarende skum, der forhindrer ilt i at trænge ind i alveolær-kapillærmembranen, hvor der sker gasudveksling. Disse lidelser karakteriserer det alveolære stadium af lungeødem. Åndenød som følge af hypoxæmi hjælper med at reducere det intrathoraxale tryk, hvilket igen øger blodgennemstrømningen til højre side af hjertet. Samtidig øges trykket i lungekredsløbet endnu mere, og udsivningen af ​​transudat til alveolerne øges. Der dannes således en mekanisme ond cirkel forårsager progression af lungeødem.

Symptomer på lungeødem

Lungeødem udvikler sig ikke altid pludseligt og hurtigt. I nogle tilfælde er det forudgået af prodromale tegn, herunder svaghed, svimmelhed og hovedpine, følelse af tæthed i brystet, takypnø, tør hoste. Disse symptomer kan observeres minutter eller timer før lungeødem udvikler sig.

Klinikken for hjerteastma (interstitielt lungeødem) kan udvikle sig på ethvert tidspunkt af dagen, men oftere om natten eller i de tidlige morgentimer. Et anfald af hjerteastma kan fremkaldes af fysisk aktivitet, psyko-emotionel stress, hypotermi, forstyrrende drømme, overgang til vandret stilling og andre faktorer. Dette resulterer i pludselig kvælning eller paroxysmal hoste tvinger patienten til at sidde ned. Interstitielt lungeødem er ledsaget af forekomsten af ​​cyanose af læber og negle, koldsved, exophthalmos, agitation og rastløshed. Objektivt detekteres en respirationshastighed på 40-60 per minut, takykardi, øget blodtryk, deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemuskler. Respirationen er øget, stridor; tør hvæsen kan høres ved auskultation; våde rasler er fraværende.

På stadiet af alveolært lungeødem udvikles akut respirationssvigt, alvorlig åndenød, diffus cyanose, hævelse i ansigtet, hævelse af nakkevenerne. Et boblende åndedrag høres i det fjerne; auskultatorisk bestemte våde raser af forskellige størrelser. Ved vejrtrækning og hoste dannes der skum fra patientens mund, ofte med en rosa farve på grund af sved. formede elementer blod.

Med lungeødem øges letargi, forvirring, op til koma hurtigt. V terminaltrin lungeødem, blodtrykket falder, vejrtrækningen bliver overfladisk og periodisk (Cheyne-Stokes vejrtrækning), pulsen bliver trådet. Død af en patient med lungeødem opstår på grund af asfyksi.

Diagnostik

Ud over vurdering af fysiske data, i diagnosticering af lungeødem, laboratorie- og instrumentel forskning. Undersøgelsen af ​​blodgasser i lungeødem er karakteriseret ved visse dynamikker: indledende fase moderat hypokapni er noteret; derefter, efterhånden som lungeødem skrider frem, falder PaO2 og PaCO2; på den sen fase der er en stigning i PaCO2 og et fald i PaO2. Indikatorer for CBS-blod vidner om respiratorisk alkalose. Måling af CVP med lungeødem viser dets stigning til 12 cm vand. Kunst. og mere.

For at skelne mellem årsagerne, der førte til lungeødem, en biokemisk forskning blodparametre (CPK-MB, kardiospecifikke troponiner, urinstof, totalt protein og albumin, kreatinin, leverprøver, koagulogrammer osv.).

Et elektrokardiogram med lungeødem afslører ofte tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, myokardieiskæmi og forskellige arytmier. Ifølge hjertets ultralyd visualiseres zoner af myokardiehypokinesi, hvilket indikerer et fald i kontraktiliteten af ​​venstre ventrikel; ejektionsfraktion reduceres, slutdiastolisk volumen øges.

Røntgen af ​​brystet afslører udvidelsen af ​​hjertets grænser og lungernes rødder. Med alveolært lungeødem i centrale afdelinger lungerne afslørede en homogen symmetrisk mørkfarvning i form af en sommerfugl; sjældnere - fokusændringer. Muligvis tilgængelig pleural effusion moderat eller stor volumen. kateterisering lungepulsåren giver mulighed for differential diagnose mellem ikke-kardiogent og kardiogent lungeødem.

Behandling af lungeødem

Behandling af lungeødem udføres på ICU under konstant overvågning af iltning og hæmodynamiske parametre. Nødforanstaltninger i tilfælde af lungeødem omfatter at give patienten en siddende eller halvsiddende stilling (med hovedet af sengen hævet), påføring af turneringer eller manchetter på lemmerne, varme fodbade, blodudslip, hvilket hjælper med at reducere venøs tilbagevenden til hjertet. Det er mere hensigtsmæssigt at tilføre befugtet ilt i tilfælde af lungeødem gennem skumdæmpere - antifomsilan, ethanol. Om nødvendigt overføres patienten efterfølgende til ventilator. Når det er indiceret (for eksempel for at fjerne et fremmedlegeme eller aspirere indhold fra luftvejen), udføres en trakeostomi.

For at undertrykke respirationscentrets aktivitet ved lungeødem er introduktionen af ​​narkotiske analgetika (morfin) indiceret. For at reducere BCC og dehydrering af lungerne anvendes diuretika (furosemid, etc.). Efterbelastningsreduktion opnås ved administration af natriumnitroprussid eller nitroglycerin. Ved behandling af lungeødem god effekt observeret fra brugen af ​​ganglioblokkere (azamethoniumbromid, trimetafan), som giver dig mulighed for hurtigt at reducere trykket i lungekredsløbet.

Ifølge indikationerne er patienter med lungeødem ordineret hjerteglykosider, hypotensive, antiarytmiske, trombolytiske, hormonelle, antibakterielle, antihistaminer, infusion af protein og kolloide opløsninger. Efter at have stoppet et angreb af lungeødem behandles den underliggende sygdom.

Prognose og forebyggelse

Uanset ætiologien er prognosen for lungeødem altid yderst alvorlig. Ved akut alveolært lungeødem når dødeligheden 20-50%; hvis ødemet opstår på baggrund af myokardieinfarkt eller anafylaktisk shock, overstiger dødeligheden 90%. Selv efter vellykket lindring af lungeødem er komplikationer mulige i form af iskæmisk skade indre organer, kongestiv lungebetændelse, lungeatelektase, pneumosklerose. I tilfælde af at grundårsagen til lungeødem ikke elimineres, er der stor sandsynlighed for dets gentagelse.

Et gunstigt resultat lettes i vid udstrækning af tidlig patogenetisk terapi i den interstitielle fase af lungeødem, rettidig påvisning af den underliggende sygdom og dens målrettede behandling under vejledning af en specialist med den passende profil (lungelæge, kardiolog, specialist i infektionssygdomme, børnelæge, neurolog, otolaryngolog, nefrolog, gastroenterolog osv.).