Beskrivelse af makropræparat for akut mavesår. Patologisk anatomi af mavesår

MAKRO FORBEREDELSE №1 FED LEVER

I præparatet er dele af leveren synlige.

Leveren er lille, som det er leveren af ​​et barn. Men stadig øges leverens størrelse, da dens kapsel er spændt, og hjørnerne er afrundede.

Farven på leveren på snittet er gul.

Konsistensen af ​​leveren er slap.

Når du skærer en sådan lever med en kniv, forbliver dråber af fedt på bladet.

Dette er parenkymal fedtdegeneration af leveren, eller gåselever.

Det kan udvikle sig hos mennesker, der lider af kroniske hjerte-kar-sygdomme, kroniske lungesygdomme, sygdomme i blodsystemet og kronisk alkoholisme.

Som følge af parenkymal fedtdegeneration kan der med tiden udvikle portal, lille-nodulær cirrhose i leveren.

MAKRO FORBEREDELSE №2 BLØDNING I HJERNEN

Præparatet viser et vandret snit af hjernevæv. Lillehjernen er synlig under og bagved hjernen.

I den højre hjernehalvdel i regionen af ​​de subkortikale kerner er der et center med mørkebrun farve på grund af det faktum, at vi ser størknet blod i fokus for blødning. Dette er et fokus på blødning i dødt hjernevæv, med ret klare grænser - et hæmatom. I midten af ​​hæmatomet, under anaerobe forhold, dannes hæmatoidinpigmentet, og langs periferien, ved grænsen til sundt væv, dannes hæmosiderin. Blod fra blødningens fokus brød ind i det forreste horn i højre laterale ventrikel, ind i den tredje ventrikel af diencephalon, Sylvius-akvædukten i mesencephalon, og ind i den fjerde ventrikel i den rhomboide hjerne.

Hæmatom er en af ​​varianterne af hæmoragisk slagtilfælde.

Klinisk ledsaget af udvikling af fokale symptomer på den modsatte side af kroppen - venstresidig paræstesi, hemiplegi, hemiparese, lammelse.

Hvis patienten ikke var død, ville der på stedet for blødningen være dannet en cyste med rustne vægge af hæmosiderin.

MAKRO FORBEREDELSE №3 CEPHALOHEMATOMA

Præparatet viser den integumentære knogle i kraniet på en nyfødt. På den øvre - den laterale overflade af knoglen, under dens periosteum er der størknet mørkebrunt, næsten sort blod - dette er en subperiosteal blødning. Dette er en fødselsskade i kraniet, relateret til det eksterne cephalohematom.

MAKRO FORBEREDELSE №4"TAMPONAD" AF HJERTET

Præparatet viser et længdesnit af hjertet fra siden af ​​venstre ventrikel, da tykkelsen af ​​det ventrikulære myokardium er mere end 1 cm. Det er bemærkelsesværdigt, at hulrummet i venstre ventrikel er spalteagtigt, det vil sige, at hjertet på en eller anden måde er komprimeret udefra. Det subepicardiale fedtlag, epicardium, pericardium bestemmes. Gråbrune blodpropper er synlige i perikardiehulen. Det er på grund af deres tilstedeværelse i perikardiehulen, at hjertet viste sig at være komprimeret fra alle sider, og hulrummet i venstre ventrikel blev spaltelignende. Dette er blødning ind i perikardiehulen - hemopericardium, et eksempel på intern blødning, billedligt talt - "tamponade" af hjertet. Det er også bemærkelsesværdigt, at i regionen af ​​den bageste - nedre væg af hjertet er myokardievævet farvet med hæmosiderin i brun farve på grund af et brud på hjertevæggen på dette sted og blødning fra det beskadigede kar. Ruptur af hjertevæggen opstod på grund af myomalaci i området for transmuralt myokardieinfarkt.

Således var blødning i hjerteskjorten resultatet af myomalaci og brud på hjertevæggen i området for transmuralt myokardieinfarkt.

MAKRO FORBEREDELSE №5 PURULENT MENINGIT

I forberedelsen er hjernen synlig fra siden af ​​dens øvre - laterale overflader. Under pia mater bestemmes en ophobning af ekssudat af en hvid-gul farve, konsistensen af ​​tyk creme fraiche. Dette er et purulent ekssudat. Exsudatet ligger på overfladen af ​​viklingerne, kommer ind i furerne og udjævner relieffet af hjernens overflade.

Betændelse i meninges er meningitis.

Primært purulent meningitis kan forekomme ved meningokokinfektion, og sekundært kan det komplicere infektionssygdomme med generaliseret infektion (med sepsis).

MAKROPRODUKTER №6 EN HJERNETUMOR

Præparatet viser et vandret udsnit af hjernen. I en af ​​hemisfærerne (til venstre), i den hvide substans, er der fokus på patologisk vækst af hjernevæv med fuzzy konturer, fuzzy vækstgrænser. Konsistensen af ​​knudepunktet for patologisk vækst af hjernevævet nærmer sig selve hjernens konsistens. Farven er broget, da der er blødninger og nekroser i fokus. Det er en hjernetumor. Da grænserne for tumorvækst er uklare, opstår der en ondartet tumor. Det kan antages, at dette er glioblastom, den mest almindelige maligne tumor hos voksne.

MAKRO FORBEREDELSE №7 Sarkom i skinnebenet

Præparatet viser de knogler, der danner knæleddet. I regionen af ​​den øvre del af tibias diafyse er der en patologisk vækst af væv, der ødelægger den bageste overflade af knoglen, som har fuzzy vækstgrænser. Dette er en tumor. Det er hvidt, lagdelt, minder om fiskekød. Uklarheden af ​​vækstgrænserne indikerer tumorens ondartede natur. En ondartet tumor i knoglevæv - osteosarkom. Da processen med knoglenedbrydning råder over processen med knogledannelse, er dette osteolytisk osteosarkom.

MAKRO FORBEREDELSE №8 ABSCESSER AF HJERNEN I SEPTIKOPIEMI

Præparatet præsenterer dele af hjernen. I hver sektion er der flere foci med uregelmæssig rund form, tydeligt afgrænset fra hjernevævet af en tyk væg. Fyldt med indhold af hvid-gullig eller hvid-grønlig farve, konsistensen af ​​tyk creme fraiche. Dette er et purulent ekssudat.

Fokale ophobninger af pus, afgrænset fra hjernevævet af en væg, er bylder.

Væggen af ​​en akut byld består af to lag: 1) det indre lag - den pyogene membran og 2) det ydre lag - uspecifikt granulationsvæv.

Tre lag skelnes i væggen af ​​en kronisk byld: 1) indre - pyogen membran, 2) mellem - uspecifikt granulationsvæv og 3) ydre - groft fibrøst bindevæv.

Abscesser i hjernen udvikler sig med generalisering af purulent betændelse i lungerne, tarmene og andre organer, det vil sige med sepsis, septikopyæmi.

MAKRO FORBEREDELSE №9 STENOSE AF MITRALHULLET (REUMATISK HJERTEDEFEKT)

Præparatet viser et tværgående snit af hjertet, lavet over niveauet af de atrioventrikulære åbninger, således at småbladene i bicuspid-, mitral- og tricuspidklapperne er tydeligt synlige.

Mitralklappens foldere er deforme. De er kraftigt fortykket, med en ujævn overflade, uigennemsigtig, stiv på grund af væksten af ​​bindevæv i dem. Der er et hul mellem de lukkede klapblade, det vil sige, at der er udviklet mitralklapinsufficiens.

Derudover er der en indsnævring af den venstre atrioventrikulære åbning.

Således er der i mitralklappens område en kombineret hjertesygdom - insufficiens og stenose af mitralklappen.

Sådanne erhvervede hjertefejl dannes oftest under reumatisk ventilendokarditis.

De beskrevne ændringer i mitralklappen svarer til stadiet af fibroplastisk endocarditis.

Det kan antages, at patienten døde af progressiv kronisk kardiovaskulær insufficiens forårsaget af dekompenseret reumatisk hjertesygdom.

MAKRO FORBEREDELSE №10 CHORIONEPITHELIOM AF LITERINEN

Præparatet har et længdesnit af livmoderen med vedhæng.

Størrelsen af ​​livmoderen øges (normalt er valmuens højde 6-8 cm, bredden er 3-4 cm og tykkelsen er 2-3 cm). I livmoderhulen visualiseres væksten af ​​tumorvæv, som vokser ind i myometriet, det vil sige, at der finder invasiv tumorvækst sted.

Konsistensen af ​​tumoren er blød, porøs, da tumoren slet ikke indeholder bindevæv.

Farven på tumorvævet i præparatet er grå med mørkebrune pletter. I et frisk præparat er det mørkerødt, broget, da tumoren har hulrum, huller fyldt med blod.

Baseret på vækstens art er tumoren ondartet. Det udvikler sig fra epitelet af chorionvilli (placenta). Dette er chorionepitheliom.

Det er en organspecifik tumor. Det er bygget af to typer celler - store mononukleære celler med et let cytoplasma eller Langhans-celler, derivater af cytotrophoblast og store grimme multinukleære celler, derivater af synticiotrophoblast. Tumoren er hormonelt aktiv. Tumorceller udskiller hormonet gonadotropin, der findes i kvindens urin; på grund af hormonet er livmoderen forstørret i størrelse.

Tumoren udviklede sig i forbindelse med graviditeten. Dette er en differentieret tumor.

Det metastaserer overvejende hæmatogent til leveren, lungerne og skeden.

I dette præparat, i området af den vaginale del af livmoderhalsen og i væggen af ​​skeden, er afrundede foci synlige i udseende, der ligner den primære tumor. Disse er tumormetastaser.

MAKRO FORBEREDELSE №11 KRONISK MAVESÅR MED INDTRÆNGNING I BUGSKRÆTTEN

Præparatet viser et fragment af mavevæggen fra slimhinden og bugspytkirtlen placeret bag maven.

I mavevæggen er der en ulcerativ defekt med hævede tætte, hårdhændede kanter og en skrå bund. Den ene kant af defekten, vendt mod spiserøret, proksimal - undermineret, med en overhængende slimhinde. Den anden kant, modsat, distal, er let skrånende eller terrasseret. Forskellen mellem kanterne skyldes tilstedeværelsen af ​​en peristaltisk bølge.

En defekt i mavevæggen er et kronisk sår, da der var en overvækst af bindevæv i dens kanter, hvilket medførte en ændring i defektens kanter.

I bunden af ​​såret er det ikke mavevæggens væv, der bestemmes, men bugspytkirtlens fligede, hvide væv.

Der er således en ulcerativ-destruktiv komplikation af kronisk mavesår - penetrering i bugspytkirtlen.

Det kan antages, at patienten døde af diffus pritonitis.

MAKRO FORBEREDELSE №12 NØDDELLEVER

Præparatet viser en frontal del af leveren.

Størrelsen af ​​leveren er forstørret.

Farven på levervævet på snittet er broget: områder med grå-sort farve (disse er områder med slør) er spækket med områder med grå-brun farve (farven på hepatocytter).

Områder med grå - sort farve, og i et frisk præparat - rødt, på grund af overflod og udvidelse af de centrale vener og de centrale 2/3 sinusoider af leveren lobuler, der strømmer ind i dem.

I lyset af ligheden mellem udseendet af overfladen af ​​leverens snit til overfladen af ​​tværsnittet af muskatnød, fik lægemidlet sit navn.

Det opstår med udviklingen af ​​kronisk venøs overflod i kroppen, som opstår under tilstande med kronisk kardiovaskulær insufficiens, som er en komplikation til kroniske sygdomme i hjertet, såsom mitralklapsygdom, myokarditis med udfald i kardiosklerose, kronisk koronar hjertesygdom.

MAKRO FORBEREDELSE №13 PROSTATADENOM MED URETEROHYDRONEPHROSE

Præparatet præsenterer et organokompleks bestående af et langsgående snit af nyren med urinlederen, langsgående sektioner af blæren og prostata.

Ændringer i strukturen af ​​prostatakirtlen førte til kompenserende - adaptive ændringer i strukturen af ​​de overliggende organer.

Prostatakirtlen er forstørret i størrelse på grund af væksten i en af ​​dens lapper af tumorknuden, afrundet i form, med klare grænser for vækst, afgrænset fra prostatavævet af en bindevævskapsel. Dette er en godartet tumor - prostata adenom.

På grund af tilstedeværelsen af ​​et adenom indsnævredes den prostatiske del af urinrøret kraftigt, hvilket førte til en krænkelse af udstrømningen af ​​urin.

Arbejdshypertrofi udviklede sig i blærevæggen. Sammen med væghypertrofi udvidede blærehulen sig, det vil sige excentrisk dekompenseret blærehypertrofi.

Urinlederen, bækkenet og nyrerne udvidede sig på grund af en krænkelse af udstrømningen af ​​urin - hydroureteronephrosis.

I nyrernes parenkym udviklede der sig en slags lokal patologisk atrofi - trykatrofi.

MAKRO FORBEREDELSE №14 CENTRAL LUNGEKRÆFT

Præparatet viser luftrøret med bruskagtige halvringe placeret på dens forside, hovedbronkierne, en del af venstre lunge, der støder op til venstre hovedbronchus.

Lumen i venstre hovedbronchus er kraftigt indsnævret på grund af det faktum, at der omkring bronchus i lungevævet er en patologisk spredning af grå-beige væv, af en tæt konsistens, i form af en knude med fuzzy vækstgrænser. Dette er en ondartet tumor, der vokser fra epitelet af hovedbronkusen - lungekræft. Uden for tumorens hovedknude er der flere foci af uregelmæssig rund form - cancermetastaser til lungerne.

Da kræft vokser fra hovedbronchus, er det centralt i lokaliseringen.

Da tumorvækst er repræsenteret af en knude, er den makroskopiske form for cancer nodulær.

Oftest er central lungekræft i sin histologiske form pladeepitel, hvis udvikling er forudgået af metaplasi af bronkiernes kirtelepitel til et stratificeret pladeepitel, ikke-keratiniserende epitel under kronisk bronkitis.

I forhold til det omgivende væv vokser kræft infiltrativt.

I forhold til lumen af ​​hovedbronchus - ind i dens væg, det vil sige endofytisk, komprimerer lumen af ​​bronchus.

På grund af en krænkelse af bronkisens åbenhed på grund af kompression af dens tumor i lungevævet ved siden af ​​bronchus, kan komplikationer som atelektase, abscess, lungebetændelse, bronkiektasi udvikle sig.

Lungekræft er en epitelorganspecifik tumor.

Metastaserer overvejende via den lymfogene vej. De første lymfogene metastaser findes i regionale lymfeknuder - peribronchial, paratracheal, bifurkation.

MAKRO FORBEREDELSE №15 POLYPOSIS-ULCER ENDOCARDITIS AF AORTAKLAPPEN

Vi ser forberedelsen af ​​hjertet i et længdesnit fra siden af ​​venstre ventrikel, da dets myokardium har en tykkelse på mere end 1 cm. Hulrummet i venstre ventrikel er udvidet. Der er excentrisk dekompenseret arbejdshypertrofi af myokardiet i hjertets venstre ventrikel og tonogen udvidelse.

Halvmånerne i aortaklappen ændres, de er fortykkede, knoldede, stive, uigennemsigtige. På to af de tre halvmåner ses tydeligt en ulcerativ defekt, på hvis overflade der er dannet trombotiske aflejringer i form af polypper. Sådanne ændringer i aortaklappens halvmåner kaldes polyposis-ulcerøs endocarditis, som er en af ​​de kliniske og morfologiske former for sepsis.

Mikroskopisk, i tykkelsen af ​​disse trombotiske overlejringer, kan kolonier af mikrober og aflejringer af kalksalte påvises.

Trombobakteriel emboli og dannelsen af ​​aorta-hjertesygdom kan blive komplikationer af denne proces.

Da polyposis-ulcerøs endocarditis har udviklet sig på de allerede ændrede halvmåner af aortaklappen, er dette sekundær endocarditis.

MAKRO FORBEREDELSE №16 MAVEKRÆFT (SAUKKEFORM)

Præparatet viser et fragment af maven fra slimhinden. Maven skæres langs den større krumning.

I området med den mindre krumning af mavens krop er der en patologisk spredning af tumorvæv ind i mavens lumen med løse hævede kanter og en flad bund. Grænserne for tumorvækst er steder utydelige. I bunden af ​​tumorvæksten er der foci af hvid nekrose.

Fuzzy grænser for tumorvækst og tilstedeværelsen af ​​sekundære ændringer i den i form af foci af nekrose indikerer tumorens malignitet.

En ondartet tumor, der vokser fra epitelet i maven, er mavekræft.

Ifølge lokalisering er dette en kræft i mavens krop.

I kraft af vækstens natur er det en økofyt-ekspansiv cancer.

Makroskopisk er det en tallerkenformet kræft.

Mikroskopisk vil det oftest være repræsenteret ved en differentieret kræftform - adenocarcinom.

Da gastrisk cancer ifølge den internationale klassificering af tumorer tilhører gruppen af ​​epitelorganspecifikke tumorer, vil den dominerende vej for dens metastase være lymfogen. De første lymfogene metastaser kan forekomme i regionale lymfeknuder - fire samlere af lymfeknuder placeret langs de mindre og større krumninger af maven.

Da maven er et uparret organ i bughulen, findes de første hæmatogene metastaser i leveren.

MAKRO FORBEREDELSE №17 ABSEDENDE LUNGEMONI I SEPTIKOPIEMI

Vi ser et tværsnit af højre lunge, da den indeholder tre lapper.

I hver lap, på baggrund af et luftigt væv af en lys beige farve, er der flere foci af rund og uregelmæssig form, på størrelse med et tændstikhoved, på steder, der smelter sammen med hinanden, med en tæt konsistens, luftfri eller lav luft, med en glat snitflade, hvid-grå. Disse er foci af betændelse i lungevævet - foci af lungebetændelse.

Der dannes en hvid væg omkring nogle brændpunkter, og indholdet af brændpunkter bliver konsistensen af ​​tyk creme fraiche. En komplikation af lungebetændelse udvikler sig - bylddannelse.

Byldende lungebetændelse kan udvikle sig med septikopyæmi, en af ​​de kliniske og morfologiske former for sepsis.

MAKRO FORBEREDELSE №18 krupøs lungebetændelse (med dannelse af bylder)

Præparatet viser et længdesnit af højre lunge, da tre lapper er synlige.

Den nederste lap er helt grå, luftløs. Dens snitflade er finkornet.

Konsistensen af ​​lungelappen svarer til leverdensiteten.

Den interlobar pleura er fortykket med grå-beige membranøse overlejringer.

Dette er krupøs lungebetændelse, stadiet af hepatisering, en variant af grå hepatisering.

I de nedre segmenter af lappen er hulrum defineret, afgrænset fra lungevævet af en væg. Disse er byldhuler.

Der er en af ​​lungekomplikationerne ved lungebetændelse - bylddannelse. Årsagen til det er tilføjelsen af ​​en sekundær purulent infektion på grund af et fald i immunitet og øget fibrinolytisk aktivitet af neutrofile leukocytter.

MAKRO FORBEREDELSE №19 SMÅ-NODULAT LEVERSCIRHOSE

Præparatet viser et udsnit af leveren.

Leveren er reduceret i størrelse, da dens hjørner er spidse, og kapslen er rynket.

På den ydre overflade af leveren bestemmes flere knuder af regenerater, op til 1 cm i størrelse, hvilket gør leverens overflade ujævn.

På overfladen af ​​snittet er grænserne for de falske lobuler tydeligt synlige (hvorimod grænserne for leverlobulierne ikke visualiseres normalt) på grund af væksten af ​​fibrøst væv i området af portalkanalerne.

Dette er skrumpelever.

I makroskopisk udseende er den lille-knudeformet. Mikroskopisk er det monolobulært, da størrelsen af ​​de falske lobuler svarer til størrelsen af ​​noderne - regenererer.

Ifølge patogenesen er dette portal cirrhose i leveren, hvor portal hypertension primært udvikler sig, og sekundært - levercellesvigt.

En sådan skrumpelever kan udvikle sig som et resultat af fed hepatose, kronisk form for viral hepatitis B og kronisk forløb af alkoholisk hepatitis.

MAKRO FORBEREDELSE №20 LIDERKROPSKRÆFT

Et længdesnit af livmoderen er vist.

Livmoderen er forstørret. Det kan ses, at der i livmoderhulen er en patologisk proliferation af væv med en ikke-glat, papillær overflade, på steder med sårdannelser, med uklare vækstgrænser. Dette er en tumorvækst.

Tumoren udvikler sig fra endometriet, det kan ses, at den vokser ind i livmodervæggen. Dette er en ondartet tumor i epitelet - kræft i livmoderens krop.

Histologisk er det repræsenteret af en differentieret form for cancer - adenokarcinom.

Arten af ​​tumorens vækst i forhold til livmoderens lumen er eksofytisk, i forhold til de omgivende væv - infiltrerende.

Kan udvikle sig som følge af atypisk kirtelhyperplasi af endometrium.

Det er en epitelorganspecifik tumor. Metastaserer overvejende via den lymfogene vej. De første lymfogene metastaser findes i regionale lymfeknuder.

MAKRO FORBEREDELSE №21 PURULENT - FIBRINØS ENDOMYOMETRITIS

Et længdesnit af livmoderen med vedhæng ses.

Livmoderen er kraftigt øget i størrelse, dens hulrum er kraftigt udvidet, væggen er fortykket.

Endometriet er snavsegrå, mat, dækket af hindeagtige overlejringer af beige farve, på steder hængende ned i livmoderhulen. I endometriet er der en inflammatorisk proces - purulent - fibrinøs endometritis.

Desuden har betændelsen spredt sig til livmoderens muskelhinde, da myometriet er mat, snavsgrå.

Således er der i det præsenterede præparat purulent-fibrinøs endomyometritis, som kan opstå som følge af en kriminel abort og forårsage uterin sepsis.

MAKRO FORBEREDELSE №22 FLERE UTERIN FIBROMIOMER

Et tværgående snit af livmoderen er vist.

I væggen af ​​livmoderen vokser tumorvæv i form af noder, af forskellig størrelse, runde og ovale, med klare vækstgrænser, omgivet af en tykvægget kapsel, som er en afspejling af tumorens ekspansive vækst.

Noder placeret inde i væggen af ​​livmoderen - intramural, liggende under endometrium - submucosal, liggende under den serøse membran - subserøs.

Noderne er bygget af to typer fibrøse strukturer - nogle beige fibre er glatte muskelfibre, andre er grå-hvide - bindevævsfibre. Fibrøse strukturer har forskellige tykkelser og går i forskellige retninger, hvilket er manifestationer af vævsatypisme.

Da tumorens knuder indeholder et stort antal bindevævsfibre, er deres konsistens tæt.

På grund af det faktum, at tumoren vokser ekspansivt og kun har tegn på vævsatypisme, er den godartet. En godartet tumor i glat muskulatur med en blanding af fibrøst væv kaldes et fibromyom.

Baseret på den internationale klassificering af tumorer tilhører den mesenkymale tumorer.

MAKRO FORBEREDELSE №23 BOBELSKID

Lægemidlet er repræsenteret af en klynge af tyndvæggede vesikler forbundet med hinanden og fyldt med en klar væske. Dette er en cystisk drift, en godartet organspecifik tumor, der udvikler sig under og efter graviditeten fra epitelet af chorionvilli.

Hydropisk dystrofi af epitelceller er grundlaget for udviklingen af ​​cystisk drift.

Den cystiske drift er godartet, indtil den begynder at vokse ind i livmodervæggen, ind i venerne. Derefter bliver det ondartet eller destruktivt. På baggrund af en ondartet hydatidiform muldvarp kan en ondartet organspecifik tumor af chorionepitheliom udvikle sig.

MAKRO FORBEREDELSE №24 TROMBOEMBOLISME AF LUNGEARTERIEN

Lægemidlet er repræsenteret af et organokompleks: hjertet og fragmenter af begge lunger.

Hjertet skæres fra siden af ​​højre ventrikel, da tykkelsen af ​​dets myokardium er cirka 0,2 cm Lungestammen kommer ud fra højre ventrikel, som er opdelt i to lungearterier, henholdsvis til højre og venstre lunge.

I lumen af ​​lungestammen og dens bifurkation er der massive tunge, tætte, smuldrende masser med en korrugeret overflade, der ikke er fastgjort til karrenes vægge. Disse er tromboembolier. Kilden til en sådan massiv tromboemboli kan højst sandsynligt være venerne i underekstremiteterne.

Tromboembolen placeret i lumen af ​​lungearteriestammen og dens bifurkation irriterer receptorerne i den refleksiogene zone placeret i intima af de ovennævnte kar og forårsager udviklingen af ​​en pulmo - koronar refleks, som består i en øjeblikkelig spasmer af de små bronkier og bronkioler og hjertekar- og hjertekarudviklen - med hjertekar- og karinufficiens udvikling. af øjeblikkelig død.

MAKRO FORBEREDELSE №25 ATHEROSCLEROSIS I AORTA MED ATHEROMATOSE OG DELVIS TROMBOSE

Den abdominale aorta er vist i et længdesnit og området for aorta-bifurkation i de fælles iliaca-arterier.

Aortas intima ændres. Det definerer flere runde langsgående pletter af hvid-gul farve, som er lipidaflejringer og spredning af fibrøst væv. Disse er aterosklerotiske plaques. De buler ind i aorta-lumen, hvilket gør det smallere. Under åbningen af ​​den nedre mesenteriske arterie er plaques ulcererede, ateromatøse (nekrotiske) masser er dannet på deres overflade, og der er opstået blødninger.

Forekomsten af ​​aterosklerotiske plaques i intima af aorta indikerer tilstedeværelsen af ​​aterosklerose, en klinisk og morfologisk form for aorta aterosklerose.

De beskrevne ændringer i plaques svarer til det makroskopiske stadium af komplicerede læsioner.

Beskadigelse af intima af aorta var en af ​​de lokale forudsætninger for trombose. I lumen af ​​abdominal aorta og i lumen af ​​iliaca arterierne dannedes parietale og endda obstruktive tromber, som forstyrrede passagen af ​​blod gennem aorta til underekstremiteterne.

MAKRO FORBEREDELSE №26 SMÅTARMFEJL I TYFOSE

Præparatet viser tyndtarmen i et længdesnit fra slimhindesiden.

På slimhinden ses langsgående ovale formationer, der rager ud over slimhindens overflade og har på deres overflade en slags furer og viklinger, som i hjernen. Disse formationer er patognomoniske for tyfusfeber. De opstod som et resultat af akut produktiv betændelse i området af lymfefollikler placeret i det submucosale lag af tarmen. På grund af proliferationen af ​​makrofager og histiocytiske elementer steg folliklerne i volumen og størrelse og begyndte at stige over slimhindeoverfladen.

På grund af tilstedeværelsen af ​​furer og viklinger på overfladen af ​​folliklerne kaldes den første fase af tyfus feber cerebral hævelse.

MAKRO FORBEREDELSE №27 FIBRØS-KAVERNØS LUNGETUBERKULOSE

Præparatet er repræsenteret af et længdesnit af højre lunge, da det har 3 lapper. I hver af lapperne er der hulrum, store huler med tykke, ikke-sammenfaldende vægge. Da hulrummenes vægge ikke kollapser, er disse gamle, kroniske hulrum, der er iboende i fibrøs-kavernøs lungetuberkulose, en af ​​faserne af former for sekundær lungetuberkulose.

Væggen i det gamle hulrum består af 3 lag: 1) intern - kaseøs nekrose; 2) medium-specifikt granulationsvæv; 3) eksternt - fibrøst væv.

Patienten udvikler cor pulmonale, kronisk lungehjertesvigt, tuberkuloseforgiftning og kakeksi, hvoraf han dør.

MAKRO FORBEREDELSE №28 LYMPHOGRANULOMATOSE AF PARAORTALLYMFONODER

Prøven viser aorta i længdesnit.

Aterosklerotiske plaques bestemmes i intima af aorta.

På begge sider af den abdominale aorta, over bifurkationen, er lymfeknuder kraftigt forstørrede og på grund af dette loddet til hinanden og danner "pakker" af lymfeknuder.

Lymfeknudernes konsistens er tæt elastisk, overfladen er glat, farven på sektionen er grå-pink.

Lymfeknuder, der ligger på siderne af aorta, kaldes para-aorta.

Forstørrelse af paraaorta-lymfeknuderne og deres sammensmeltning til pakker forekommer med lymfogranulomatose, malignt Hodgkins lymfom.

MAKRO FORBEREDELSE №29 ARTERIOLOSCLEROTISK NEPHROSCLEROSIS

To intakte nyrer er synlige i præparatet.

Deres størrelse og vægt er kraftigt reduceret (begge nyrer hos mennesker vejer 300-350 g). Overfladen af ​​nyrerne er rynket, finkornet. Konsistensen af ​​nyrerne er meget tæt.

Denne type har en primær - rynket nyre på grund af det godartede forløb af primær arteriel hypertension. Rynken er baseret på hyalinose og sklerose af kapillærerne i renal glomeruli - arteriolosklerotisk nefrosklerose.

Det samme udseende har en sekundær - rynket nyre, som udvikler sig som følge af kronisk glomerulonefritis.

Klinisk, på baggrund af primære og sekundære skrumpede nyrer, udvikles kronisk nyresvigt, ledsaget af udviklingen af ​​azotamic uræmi, som kan behandles med kronisk hæmodialyse eller nyretransplantation.

MAKRO FORBEREDELSE №30 MILIAÆR LUNGETUBERKULOSE

Et længdesnit af en forstørret lunge er vist.

Det ses tydeligt, at hele overfladen af ​​lungevævet er diffust prikket med små, på størrelse med et hirsekorn, tætte tuberkler, lysegul i farven.

Denne type lunge har miliær tuberkulose, som udvikler sig med hæmatogen generaliseret og hæmatogen tuberkulose med en overvejende læsion af lungerne.

Hver tuberkel har følgende struktur: i midten er der fokus på kaseøs nekrose, hvis sværhedsgrad afhænger af tilstanden af ​​patientens immunitet; det er omgivet af en cellevæg af epithelioidceller, lymfocytter, plasmocytter og enkelte multinukleære Pirogov-Langhans-celler.

Ifølge klassificeringen af ​​granulomer er tuberkuløse granulomer infektiøse, specifikke. Specifikke celler af tuberkuløst granulom er epithelioide celler af hæmatogen, monocytisk oprindelse, som er flest i granulomet.

MAKRO FORBEREDELSE №31 NODAL TROMA

Præparatet viser skjoldbruskkirtlen i snit.

Dens dimensioner er kraftigt øget (vejer normalt 25 g).

Den ydre overflade er ujævn.

På overfladen af ​​snittet skelnes kirtlens lobulære struktur, og i lobulerne er der follikler af forskellige størrelser fyldt med et brunt kolloid.

En vedvarende stigning i størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen, der ikke er forbundet med betændelse, hævelse eller kredsløbsforstyrrelser i den, kaldes en struma.

I udseende er det en nodulær struma.

Ifølge den interne struktur - kolloid struma.

Opstår oftest med endemisk struma, hvis forekomst er forbundet med mangel på eksogent jod.

På trods af den kompenserende stigning i størrelsen af ​​kirtlen er dens funktion reduceret.

MAKRO FORBEREDELSE №32 RØR GRAVIDITET

Æggelederen ses i tværsnit.

Røret er kraftigt udvidet. Dens væg er nogle steder udtyndet, nogle steder fortykket. På steder med fortykkelse af rørets væg har vævene en mørkebrun farve på grund af blødning. I midten af ​​røret er et menneskeligt embryo, hvor hoved, torso, hænder og fingre tydeligt kan skelnes. Embryonet er omgivet af føtale membraner.

Dette er en ektopisk, tubal graviditet, kompliceret af ufuldstændig tubal abort.

Fosterægget adskilte sig fra æggelederens vægge, som det fremgår af blødning, men forblev i røret.

MAKRO FORBEREDELSE №33 NYRE - CELLECCANCER

Det er repræsenteret af en sektion af nyren, i hvis øvre pol tumorvævet vokser i form af en knude med klare vækstgrænser, der danner en pseudokapsel omkring sig selv, hvilket indikerer tumorens ekspansive vækst.

Tumorknuden er lysegul i farven, da tumorcellerne indeholder en stor mængde lipider; broget, da tumoren er karakteriseret ved udvikling af nekrose og blødning; blød konsistens, da tumoren indeholder lidt fibrøst væv.

På trods af vækstens natur er tumoren ondartet, differentieret, epitelorganspecifik og udvikler sig fra epitelet af nyrernes tubuli.

Forekommer hos voksne.

MAKRO FORBEREDELSE №34 TØR GANGREN AF FODEN

Foden af ​​højre underekstremitet er synlig i præparatet.

I området af den dorsale overflade af metatarsus, ved bunden af ​​fingrene, er huden fraværende, og de bløde væv er tørre, mumificerede, grå-sort i farve.

Dette er tør koldbrand i foden, en af ​​de kliniske og morfologiske former for nekrose.

Koldbrand er nekrose af væv i kontakt med det ydre miljø.

Blødt væv med koldbrand farves gråsort med pseudomelaninpigment eller jernsulfid.

Fod koldbrand kan udvikle sig som følge af aterosklerotisk skade på karrene i underekstremiteterne, som primært opstår eller som følge af diabetes mellitus på grund af udviklingen af ​​makroangiopati.

MAKRO FORBEREDELSE №35 EMBRYONAL NYRECANCER

Repræsenteret af en nyre i længdesnit.

I den øvre pol af nyren er der en overvækst af tumorvæv, stort i størrelse, med klare vækstgrænser, der danner en pseudokapsel omkring sig selv. I midten af ​​tumorknuden er der et stort hulrum på grund af nekrose af tumorvævet.

Den nederste pol af nyren er lille, hvilket indikerer, at nyren tilhører et lille barn.

På trods af arten af ​​væksten af ​​tumoren - ekspansiv og givet tilstedeværelsen af ​​sekundære ændringer i tumoren - er det en ondartet, udifferentieret tumor, der udvikler sig fra metanefrogent væv og påvirker børn fra to til seks år.

Ekspansiv vækst over tid erstattes af invasiv.

Tumoren er epitelorganspecifik.

Det metastaserer overvejende via hæmatogen vej til den modsatte nyre, lunger, knogler og hjerne.

MAKRO FORBEREDELSE №36 MAMMARY CANCER

Lægemidlet præsenteres af mælkekirtlen.

I en af ​​mælkekirtlens kvadranter forekom en patologisk proliferation af tumorvæv, der stammede fra epitelet af mælkekirtlens kanaler og spirede på overfladen af ​​huden, hvilket indikerer invasiv tumorvækst.

Dette er en ondartet, epitelorganspecifik tumor - brystkræft.

FIGUR 7-1 Normal spiserør og mave, makroskopisk

Normalt varierer farven på slimhinden i spiserøret (venstre) fra hvid til gullig brun.

I området for den gastroøsofageale forbindelse (i midten og til venstre) er den nedre esophageal sphincter (NSP), hvis funktion er at opretholde muskeltonus. Maven blev åbnet langs den større krumning (øverst og højre). I det nederste område er en lille krumning af maven synlig. Bag antrum er pylorus, som passerer ind i den indledende del af tolvfingertarmen (nederst til højre). I væggen af ​​pylorus er der et tykt ringformet lag af glatte muskler. Normalt er foldningen af ​​maveslimhinden tydeligt udtrykt.

FIGUR 7-2 Normal esophagus, endoskopi

Endoskopisk billede af den gastroøsofageale forbindelse (A). Farven på slimhinden i spiserøret, foret med lagdelt pladeepitel, har nuancer fra lyserød til gullig brun. Slimhinden i maven, foret med kirtelepitel, er mørk pink i farven. NSP opretholder glat muskeltonus. Den nedre del af spiserøret udvider sig under passagen af ​​føde på grund af afslapning af NSP og receptiv afslapning af den proksimale mave under påvirkning af vasoaktivt intestinalt peptid produceret af postganglioniske peptiderge vagale nervefibre. Med et fald i tonus af NSP er der en tilbagesvaling af surt maveindhold i den nedre spiserør, som er ledsaget af brændende smerte (halsbrand) bag og under brystbenet. Dysfunktion af esophageal sphincters kan også forårsage synkebesvær (dysfagi). Skader på slimhinden i spiserøret er ledsaget af smerter ved synke (odynofagi). Medfødte eller erhvervede lidelser i spiserørets innervation fører til vanskeligheder med afslapning af ESP, achalasia, progressiv dysfagi og ekspansion af spiserøret over ESP.

FIGUR 7-3 Normal esophagus, objektglas

Slimhinden (til venstre) er beklædt med stratificeret planoformet ikke-keratiniseret epitel, submucosa indeholder små slimkirtler og en udskillelseskanal omgivet af lymfoidt væv. Til højre er det muskuløse lag. I den øvre spiserør, hvor processen med at sluge mad begynder, dominerer frivillige tværstribede muskler. De er placeret sammen med glatte muskelceller, hvoraf andelen i de underliggende områder gradvist øges, og skeletmuskelvæv forskydes. I den nederste del af spiserøret er muskelhinden repræsenteret af ufrivilligt glat muskelvæv, som sikrer den peristaltiske bevægelse af mad og væske ind i maven. De glatte muskler i NSP er også placeret her, hvis muskeltonus er en effektiv barriere mod regurgitation af maveindhold. I regionen af ​​den gastroøsofageale forbindelse veksler det lagdelte pladeepitel med mavens kirtelepitel.

FIGUR 74 Trakeøsofageal fistel, grove præparater

Medfødte anomalier i spiserøret omfatter atresi og trakeøsofageal fistel. I embryogenese er udviklingen af ​​spiserøret og lungen som derivater af endodermen forbundet med deres efterfølgende knopskydning fra hinanden. Den højre figur viser atresi af spiserøret (A) i den midterste tredjedel. På venstre figur, under luftrørets carina, er der en trakeøsofageal fistel (♦). Afhængigt af placeringen af ​​atresi eller fistel kan den nyfødte udvikle opkastning eller aspiration. Ofte udvikler andre medfødte anomalier sig samtidigt. Agenesis (fuldstændig fravær) af spiserøret er meget sjælden.

FIGUR 7-5, 745 Spiserørsforsnævring og Schatzki-ring, barium røntgenbilleder

De to billeder til venstre viser strikturer (♦) (cicatricial stenose) i den nederste tredjedel af spiserøret. Spiserørsforsnævringer forekommer med refluks-øsofagitis, sklerodermi, strålingsskader, kemiske forbrændinger. På højre side af billedet i den nederste del af spiserøret er den såkaldte ring af Schatzky (A) synlig, placeret direkte over mellemgulvet. På dette sted er der folder af muskelmembranen. I denne tilstand observeres progressiv dysfagi, som er mere udtalt, når man tager fast føde sammenlignet med flydende føde.

FIGUR 7-7 Hiatal brok (hiatal brok), CT

Ved CT-scanning af brystet ses et hiatal brok (*). Stedet for fundus i maven udvides og flyttes ind i brysthulen gennem den udvidede esophageal åbning af mellemgulvet. Denne form for bevægelse eller glidning af en del af maven observeres i omkring 95% af hiatal brok. Cirka 9% af patienter med diafragmabrok har symptomer på gastroøsofageal reflukssygdom (GERD). På den anden side er nogle tilfælde af GERD-udvikling forbundet med diafragmabrok. Udvidelsen af ​​esophagusåbningen af ​​mellemgulvet forhindrer den normale funktion af ESP. På grund af tilbagesvaling af maveindhold i den nedre spiserør udvikler patienten symptomer på halsbrand, kardialgi med brændende smerter bag brystbenet, især udtalt efter spisning og forværret i liggende stilling.

FIGUR 7-8 Periesophageal brok, CT

Ha CT uden kontrastforstærkning i venstre side af brystet, ved siden af ​​hjertet, det meste af maven er synlig (*). Denne bevægelse af maven skyldtes en komplikation af en periesophageal ("rullende") hiatal brok, en sjælden, men alvorlig form for diaphragmatisk brok. Under mavesækkens bevægelse ind i brysthulen gennem en lille åbning kan blodtilførslen til maven blive forstyrret med udvikling af iskæmi og infarkt.

FIGUR 7-9 Esophageal divertikel, røntgenbilleder

To serielle røntgenbilleder af den øvre esophagus viser et fremspring af væggen eller divertikel (♦). Kontrastmidlet fylder fremspringets hulrum. Et divertikel er et sted for ekspansion og fremspring af væggen af ​​spiserøret gennem svage punkter i muskelmembranen. Typisk buler divertikler mellem constrictor-musklerne i den øvre spiserør eller gennem muskelslimhinden i den nedre spiserør lige over mellemgulvet. Denne patologi er kendt som Zenkers divertikel. Når man passerer gennem spiserøret, kan mad ophobes i divertikulum og nedbrydes, hvilket fører til udseendet af en illeluktende lugt fra patientens mund.

4 FIGUR 7-10 Mallory-Weiss syndrom, KT

Ved svær og langvarig opkastning kan der opstå langsgående rifter i spiserørsvæggen og efterfølgende blødning. Denne kontrastforstærkede CT viser tegn på Boerhaaves syndrom. Dette syndrom er til gengæld en variation af Mallory-Weiss syndrom. I mediastinum er et område med oplysning (♦) synligt, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​luft, der er trængt ind gennem et spontant brud i spiserøret. Bruddet er lokaliseret i den nederste del af spiserøret, over det gastroøsofageale kryds. Indgangen af ​​indholdet af spiserøret i mediastinum fører til betændelse, som hurtigt spredes til andre dele af brystet.

FIGUR 7-11 Esofagusvaricer, makroskopiske

Åreknuder, som var kilden til blødning og hæmatemese (blodig opkastning), er placeret i området af det gastroøsofageale kryds. Åreknuder i spiserørets submucosa udvikler sig med portal hypertension, hvilket normalt komplicerer forløbet af alkoholisk lille-nodulær skrumpelever. Det esophageale venøse plexus er en af ​​de vigtigste kollaterale veje for den venøse udstrømning af blod. På trods af at esophageal venous plexus også modtager blod fra de øvre dele af maven, kaldes det esophageal plexus, og blødning fra denne lokalisering kaldes også esophageal blødning.

FIGUR 7-12 Esofagusvaricer, endoskopi

De udvidede vener i esophageal plexus placeret i submucosa buler ind i lumen i den nedre esophagus. Sådanne åreknuder er oftest en komplikation af portal hypertension i levercirrhose. Det er blevet fastslået, at åreknuder i spiserøret udvikler sig hos ca. 60-70 % af patienter med levercirrhose. Erosioner og brud på fortyndede venevægge fører til pludselig opstået og ekstremt livstruende massiv hæmatemese. Til behandling og forebyggelse af blødning anvendes metoder som ligering af åreknuder, injektion af skleroserende midler (skleroterapi) og ballon tamponade i spiserøret.

FIGUR 7-13 Øsofagitis, objektglas

Refluksøsofagitis i GERD opstår på grund af mangel på LES, hvilket fører til opstød af det sure indhold i maven i den nedre spiserør. Med moderat udtalt refluks-øsofagitis afsløres mikroskopiske tegn i væggen af ​​spiserøret: epitelhyperplasi med overvejende hyperplasi af basallaget og dannelsen af ​​aflange epitelpapiller (akantose), inflammatorisk infiltration med neutrofile og eosinofile lymfocytterocytesinofile granulocytter og granulocytter. Tilstedeværelsen af ​​eosinofiler (giemsa pink i figuren) er et specifikt og følsomt tegn på refluks-øsofagitis, især hos børn. Årsagerne til refluks-øsofagitis er diafragmatisk brok, neurologiske lidelser, sklerodermi, nedsat esophageal clearance og gastrisk evakueringsfunktion. Et alvorligt forløb af refluks-øsofagitis kan kompliceres af ulceration og efterfølgende dannelse af cicatricial forsnævringer i spiserøret.

FIGUR 7-14 Barretts spiserør, makroskopisk

Beskadigelse af spiserørsslimhinden ved kronisk GERD kan føre til metaplasi af det lagdelte pladeepitel i spiserøret til et gastrisk søjleepitel med tilstedeværelsen af ​​bægerceller af tarmtypen, som kaldes Barretts spiserør. Det forekommer hos omkring 10% af patienter med kronisk refluks gastritis. I den nederste del af spiserøret over den gastroøsofageale forbindelse, på baggrund af et bevaret hvidligt lagdelt pladeepitel, er rødlige områder af slimhindemetaplasi synlige. Slimhinde sårdannelse er ledsaget af blødning og smerte. Som følge af betændelse opstår forsnævringer i spiserøret. Diagnose kræver endoskopi med biopsi.

FIGUR 7-15 Barretts øsofagus, endoskopi

På endoskopiske billeder af den nedre esophagus er de rødlige områder af esophageal mucosal metaplasia karakteristisk for Barretts esophagus sat mod en baggrund af bleg hvidlige øer af normalt slimhinde lagdelt pladeepitel. Hvis længden af ​​læsionen i Barretts spiserør ikke er mere end 2 cm fra kontaktpunktet for det kirtelformede og lagdelte pladeepitel, kaldes en sådan patologi et kort segment af Barretts esophagus.

FIGUR 7-16 Barretts esophagus, objektglas

Til venstre ses kirtelepitelet, og til højre ses det lagdelte pladeepitel. Til venstre ses en "typisk" Barretts slimhinde, da der også er tegn på tarmmetaplasi (bægerceller er synlige blandt de cylindriske celler i kirtelepitelet). En disponerende faktor for udviklingen af ​​metaplasi er kronisk refluks af maveindhold i den nedre spiserør. I de fleste tilfælde diagnosticeres Barretts esophagus hos patienter i alderen 40 til 60 år. Risikoen for at udvikle adenocarcinom i spiserøret øges 30-40 gange, hvis længden af ​​Barretts spiserør overstiger 3 cm.

FIGUR 7-1 7 Barretts esophagus med dysplasi, objektglas

Det bevarede stratificerede pladeepitel i spiserøret (til højre) støder op til det metaplastiske kirtelepitel, hvori der identificeres foci af svær dysplasi. Bemærk de tæt anbragte hyperkrome kerner i kirtelepitelet, det lille antal af bevarede bægerceller på slimhinden (øverst til venstre) og vævsatypisme i kirtlerne. Den basale orientering af kernerne i kirtelceller er et tegn på mild dysplasi, den apikale orientering er et tegn på alvorlig dysplasi og en høj sandsynlighed for at udvikle adenokarcinom. Hvis det ikke behandles, kan dysplasi udvikle sig flere år efter starten af ​​Barretts spiserør.

FIGUR 7-18 Herpetisk øsofagitis, grov

I den nederste del af spiserøret ses på baggrund af det sædvanlige hvidlige lagdelte pladeepitel tydeligt afgrænsede aflange brunlige sårdannelser. Årsagen til sådanne sår, der ligner "huller", er nederlaget for herpes simplex-virus (HSV). Opportunistiske infektioner forårsaget af HSV, Candida og cytomegalovirus ses oftest i immunsuppressive tilstande. Et typisk symptom er odynofagi. Herpetisk øsofagitis er normalt lokaliseret og kompliceres sjældent af blødning eller esophageal obstruktion. Procesformidling er ikke typisk.

FIGUR 7-19 Candida esophagitis, grov prøve

På baggrund af hyperæmi af slimhinden i den nederste tredjedel af spiserøret er brungule plaques synlige. De samme læsioner er til stede i den øvre fundus af maven (øverst til højre). Candida-infektion, der involverer mundhulen ("mundsluger") og den øvre mave-tarmkanal er normalt overfladisk, men under forhold med immunsuppression er invasion og spredning af processen mulig. Nogle repræsentanter for slægten Candida er en del af den normale mikroflora i mundhulen. Candidiasis læsioner forårsager sjældent blødning eller esophageal obstruktion, men kan smelte sammen og danne pseudomembranøse læsioner.

FIGUR 7-20 Planocellulært karcinom i spiserøret (epidermal), grov prøve

På slimhinden i den midterste del af spiserøret er der en ulcereret eksofytisk tumor af rødlig farve. Udspilning af spiserøret reducerer og skjuler de tidlige manifestationer af masseeffekten. Ved diagnosetidspunktet er der som regel allerede tegn på, at kræften spreder sig ind i mediastinum, og sygdommen kan være inoperabel. Dette forklarer den dårlige prognose for en patient med kræft i spiserøret. Risikofaktorer for kræft i spiserøret i USA omfatter rygning og alkoholmisbrug. I andre lande er risikofaktorer som høje niveauer af nitrater og nitrosaminer i fødevarer, zink- eller molybdænmangel i fødevarer og human papillomavirusinfektion indiceret.

FIGUR 7-21 Planocellulært karcinom, endoskopi

I den midterste del af spiserøret er et ulcereret planocellulært karcinom, som forårsagede stenose af lumen. Smerter og dysfagi er karakteristiske symptomer, der udgør et alvorligt problem for patienter. Overtrædelse af passagen af ​​mad fører til vægttab og kakeksi.

FIGUR 7-22 Planocellulært karcinom, objektglas

Kun nederst til højre er der et lille område med rester af normalt lagdelt pladeepitel, som er erstattet af et tykt lag af pladecellekarcinomstrukturer. Faste reder af tumorceller infiltrerer submucosa og underliggende væglag (venstre). Tumoren vokser ofte ind i det omgivende væv, hvilket gør det vanskeligt at fjerne den kirurgisk. Tumorceller i planocellulært karcinom har lyserødt cytoplasma og klare grænser. I tumorceller noteres en mutation af p53 tumor suppressorgenet med en frekvens på 50 %. I nogle tilfælde er der en mutation i pl6/CDKN2A suppressorgenet; i andre amplifikation af CYCLIN Dl genet. Sådanne mutationer kan forekomme under kronisk inflammation, hvilket øger spredningen af ​​epitelceller.

FIGUR 7-23 Adenocarcinom, bruttoprøve

Til venstre ses den normale gulbrune slimhinde i den øvre spiserør. I den distale esophagus er udseendet af slimhinden med mørke erytematøse områder karakteristisk for Barretts esophagus. I den distale del af spiserøret, nær den gastroøsofageale forbindelse, er der en stor ulcereret adenocarcinomknude, som vokser ind i mavens væg i regionen af ​​dens øvre sektioner. Oftest udvikles adenocarcinom i Barretts spiserør med en p53-tumorsuppressorgenmutation, p-catenin-kernetranslokation og c-ERB B2-amplifikation. I de tidlige stadier af adenocarcinom, som ved planocellulært karcinom, er der ofte ingen kliniske manifestationer af sygdommen, hvilket fører til en dårlig prognose.

FIGUR 7-24 Adenocarcinom, CT

Kontrastforstærket abdominal CT viser en tumor (♦) i den nedre esophagus, der strækker sig til den tilstødende mave og indsnævrer lumen i spiserøret ringformet. I denne observation opstod adenocarcinom i Barretts esophagus, som igen dannede sig på baggrund af kronisk GERD. Tilstedeværelsen af ​​epitel dysplasi i Barretts spiserør øger risikoen for at udvikle adenocarcinom. Esophageal adenocarcinom udvikler sig hos patienter over 40 år, som har lidt af GERD, normalt i mange år. Styrkelse af processerne for cellefornyelse og en stigning i den proliferative aktivitet af epitelet i slimhinden i Barretts esophagus er baggrunden for mutationer, der fører til tab af kontrol over cellecyklussen.

FIGUR 7-25 Adenocarcinom, endoskopi

I den nedre spiserør er mørkerøde, løse slimhindepletter synlige, relateret til Barretts spiserør. En polypoid tumor, biopsieret med en patohistologisk diagnose af moderat differentieret adenocarcinom, vokser ind i lumen af ​​spiserøret. Patienten havde lidt af GERD i 30 år og modtog utilstrækkelig behandling. Kliniske manifestationer af esophageal adenocarcinom omfatter hæmatemese, dysfagi, brystsmerter og vægttab.

FIGUR 7-26 Normal maveslimhinde, objektglas

I maveslimhinden i bundområdet er der lavvandede mavehuler (♦), hvorunder kirtlerne, der strækker sig ind i dybet (■), er placeret. De parietale eller parietale celler (A) i mavefunduskirtlerne udskiller saltsyre og intrinsic factor. Udskillelsen af ​​saltsyre af parietale glandulocytter udføres ved hjælp af H * / K * -ATPase (protonpumpe) under påvirkning af acetylcholin produceret af vagale nervefibre og virker på muskarine receptorer, såvel som mastcellehistamin, der virker på H 2 receptorer, og gastrin. Mavefunduskirtlerne indeholder også hovedceller, der udskiller det proteolytiske enzym pepsinogen. I området af halsen af ​​kirtlerne er der kubiske slimceller, eller mucocytter, som producerer slim, der beskytter maveslimhinden mod virkningen af ​​syre og pepsin.

FIGUR 7-27 Normal maveslimhinde, objektglas

I slimhinden i mavens antrum er hulerne (♦) dybere, og kirtlerne (■) er kortere end i væggen af ​​fundus i maven. Cylindriske slimceller (mucocytter) er placeret i hulerne og kirtlerne i de antrale og pyloriske sektioner af maven. Slimhindecellerne udskiller prostaglandiner, som fremmer produktionen af ​​muciner og bikarbonat og øger slimhindens blodgennemstrømning. Disse faktorer spiller en beskyttende rolle og beskytter slimhinden mod virkningen af ​​det sure indhold i maven. Takket være de peristaltiske bevægelser i maven blandes chymen. Hastigheden af ​​gastrisk tømning afhænger af koncentrationen af ​​brintioner og mængden af ​​fedt, der er trængt ind i tolvfingertarmen. Under påvirkning af fedt i tolvfingertarmen øges udskillelsen af ​​cholecystokinin, som hæmmer mavetømningen.

FIGUR 7-28, 7-29 Normal øvre mave-tarmkanal, endoskopi

Den venstre figur viser det endoskopiske billede af fundus i maven i normen, det højre billede viser den indledende del af tolvfingertarmen.

FIGUR 7-30 Medfødt diafragmabrok, udseende, snit

Den venstre kuppel af mellemgulvet er fraværende, som et resultat er indholdet af fosterets bughule placeret i brystet. En metalsonde indsættes bag venstre lunge, som er placeret i højre halvdel af brystet, da den venstre halvdel er optaget af maven, der har bevæget sig hertil. Under maven er en mørkfarvet milt synlig, der ligger over venstre leverlap, forskudt opad. Hos fosteret fører overførslen af ​​indholdet af bughulen til brystet til lungehypoplasi. Diafragmabrok som en enkelt medfødt anomali kan potentielt behandles. Men oftere kombineres det med flere misdannelser såvel som med kromosomforstyrrelser som trisomi 18.

FIGUR 7-31 Pylorusstenose, grov

I væggen af ​​udløbssektionen af ​​maven er der en udtalt hypertrofi af muskelhinden (A). Pylorusstenose er sjælden, men det er årsagen til sprudlende opkastninger hos spædbørn mellem 3 og 6 ugers alderen. Muskelhypertrofi kan udtrykkes i en sådan grad, at den kan bestemmes ved palpation. Pylorisk stenose som en multifaktoriel sygdom er en manifestation af det genetiske fænomen af ​​"tærsklen for disposition", ud over hvilken, med en stigning i niveauet af genetiske risici, vises symptomer på sygdommen. Stenose forekommer i 81 tilfælde pr. 300-900 nyfødte, oftere hos drenge, da piger har et lavere niveau af risikofaktorer.

FIGUR 7-32 Gastropati, makroskopisk

I maveslimhinden er blødninger i forskellige størrelser og former synlige. I disse områder er der overfladiske læsioner af slimhinden, kaldet erosioner. Erosive læsioner af maveslimhinden er det morfologiske substrat for det kollektive begreb "gastropati". Gastropati er karakteriseret ved fokale læsioner af maveslimhinden og blødninger, der er udviklet som følge af beskadigelse af epiteliocytter eller endoteliocytter, men uden tegn på alvorlig betændelse. Årsagerne til gastropati ligner dem ved akut gastritis og omfatter medicin såsom ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler, alkohol, stress, galde refluks, uræmi, portal hypertension, ioniserende stråling og kemoterapi. Ændringerne vist i figuren svarer til billedet af akut erosiv gastropati.

Slimhinden i fundus i maven er diffust hyperæmisk, med flere petekkier, men der er ingen erosioner og sårdannelser. Akut gastritis (hæmoragisk gastritis, akut erosiv gastritis) kan udvikle sig som følge af iskæmi (chok, forbrændinger, traumer) eller under påvirkning af giftige stoffer som alkohol, salicylater, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Beskadigelse af slimhindebarrieren fremmer tilbagediffusion ind i væggen af ​​mavesyre. Forløbet af akut gastritis kan være enten asymptomatisk eller kompliceret af massiv blødning. Progressionen af ​​skader fører til erosioner og akutte sår. Under stress opstår der hypersekretion af saltsyre, som fører til dannelse af akutte læsioner af maveslimhinden: Krøllesår (CurIing) med forbrændingsskade og Cushingsår (Cushing) med traumer i centralnervesystemet.

FIGUR 7-34 Akut gastritis, objektglas

Mikroskopiske tegn på akut gastritis omfatter blødning, ødem og varierende grader af neutrofil infiltration som en indikator for akut inflammation. Ha-tegning - infiltration af neutrofile granulocytter af kirtlerne og lamina propria i maveslimhinden. Typiske kliniske symptomer er moderate eller svære epigastriske smerter, kvalme og opkastning. I alvorlige tilfælde af akut hæmoragisk gastritis kan hæmatemese udvikle sig. Dette er især ofte observeret hos patienter, der misbruger alkohol i lang tid. Eksponering for mavesyre går forud for ulceration, men mængden er ikke en afgørende faktor for udviklingen af ​​de fleste mavesår.

FIGUR 7-35 Kronisk gastritis, mikroglas

Kronisk uspecifik (antral) gastritis udvikler sig sædvanligvis som et resultat af Helicobacter pylori-infektion. Andre årsager er galderefluks og medicin (salicylater) og alkohol. Det inflammatoriske infiltrat består hovedsagelig af lymfocytter, plasmaceller; afslører nogle gange et lille antal neutrofile granulocytter. Efterfølgende udvikles slimhindeatrofi og tarmmetaplasi, som kan være det "første skridt" mod fremkomsten af ​​gastrisk adenocarcinom. Autoimmun gastritis udvikler sig under påvirkning af autoantistoffer mod parietalceller i mavekirtlerne og den indre faktor i maven, hvilket fører til atrofisk gastritis og perniciøs anæmi. Niveauet af gastrin i blodserumet er omvendt proportionalt med produktionen af ​​mavesyre, derfor bidrager en høj koncentration af gastrin til udviklingen af ​​atrofisk gastritis.

FIGUR 7-36 Helicobaaer pylori, objektglas

Helicobacter pylori er en lille, S-formet, stavformet, Gram-negativ bakterie, der lever under mikroaerobe forhold i et neutralt miljø under slim på overfladen af ​​maveslimhinden, ved siden af ​​cylindriske slimceller (mucocytter). Når de er farvet med hæmatoxylin og eosin, ligner bakterierne lyserøde stænger (A). Opportunistisk patogene stammer af Helicobacter pylori har potentiale til at forårsage mere udtalte læsioner i gastritis, øge risikoen for at udvikle mavesår og mavekræft. Disse mikroorganismer invaderer ikke og beskadiger direkte slimhinden, men ændrer derimod mikromiljøet i maven, hvilket bidrager til slimhindeskader. Helicobacter pylori indeholder urease og producerer ammoniak, hvoraf skylignende ophobninger omgiver mikroorganismer og beskytter dem mod virkningen af ​​mavesyre. I klinikken bruges en urea-åndedrætstest til at påvise Helieobacter pylori.

FIGUR 7-37 Helicobacter pylori, objektglas

Helicobaeter pylori (▲) stimulerer epitelceller til at producere cytokiner, der aktiverer immun- og inflammatoriske celler i den underliggende lamina propria. Det menes, at infektion opstår i barndommen, og inflammatoriske ændringer skrider frem med alderen. I USA er 20 % af beboerne inficeret med Helicobacter pylori, og kun en lille del af patienterne udvikler komplikationer såsom kronisk gastritis, mave- og duodenalsår, lymfom fra lymfoidt væv forbundet med maveslimhinden (maltoma) og adenocarcinom. Hos de fleste patienter med aktiv gastritis påvises Helieobacter pylori i slimet på overfladen af ​​epitelet. Ha dette præparat Helicobacter pylori påvist ved farvning med en opløsning af methylenblåt.

FIGUR 7-38 Akut mavesår, groft

Et sår er en slimhindefejl i fuld tykkelse, mens erosion er en overfladisk eller delvis slimhindedefekt. Sår kan kompliceres af blødning, penetration i et tilstødende organ, perforering i bughulen, cicatricial strikturer. I området af fundus i maven er et lavt afgrænset sår på 1 cm i størrelse, omgivet af en zone med hyperæmi, synligt. Det kan antages, at dette sår er godartet. Dog bør alle mavesår biopsieres for at udelukke malignitet. Isolerede mavesår observeres ved kronisk atrofisk gastritis. De er normalt lokaliseret i antrum på den mindre krumning eller i området for overgangen af ​​mavens krop til antrum. Helicobaeterpylori er den mest almindelige årsag, efterfulgt af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Surhedsgraden af ​​maveindholdet hos patienter er normalt normalt eller lavt.

FIGUR 7-39, 7^0 Akutte mavesår, endoskopi

På venstre figur er et lille sår i den prepyloriske region synlig, til højre - et stort sår i antrum. Alle mavesår biopsieres, da visuel undersøgelse ikke tillader at fastslå malignitet. Små mavesår, der har et tydeligt omrids, er højst sandsynligt godartede.

FIGUR 7-41 Akut mavesår, objektglas

I området med sårdannelse ødelægges epitelet, vægdefekten dækker slimhinden og strækker sig til muskellagene. Såret er skarpt afgrænset fra den normale slimhinde (venstre), som hænger ned til bunden af ​​såret, repræsenteret ved inflammatorisk og nekrotisk detritus. Små arterielle grene i bunden af ​​såret er beskadiget, hvilket fører til blødning. Indtrængning af såret i de dybere lag sker i fravær af heling og bevarelse af aktiviteten af ​​processen, som er ledsaget af smerte. Ødelæggelsen af ​​de muskulære og serøse membraner af et sår fører til peritonitis med et klinisk billede af en akut mave. Denne type sår kaldes et perforeret sår. Ved perforering på røntgenogrammet kan tegn på tilstedeværelsen af ​​fri gas i bughulen bestemmes.

FIGUR 7^2 Perforeret mavesår, røntgen

På et anteroposterior røntgenbillede af thorax taget på en bærbar enhed med patienten i lodret stilling, er fri gas synlig under den højre kuppel af mellemgulvet i bughulen (A). Patienten blev diagnosticeret med et mavesår i tolvfingertarmen med perforering. Når et hult organ perforeres, kommer de gasser, der er indeholdt i det, ind i bughulen og detekteres hovedsageligt under mellemgulvet i en lodret røntgenundersøgelse. Patienter udvikler et billede af en akut mave med smerter og sepsis. I patogenesen af ​​mavesår i duodenum hører en vigtig rolle til den øgede surhed af mavesaft. De forekommer i den proksimale duodenum på baggrund af peptisk duodenitis. Næsten altid, med et duodenalsår, diagnosticeres Helicobacter pylori-infektion i maven.

FIGUR 7^3 Adenocarcinom, bruttoprøve

I mavesækken er der et lille mavesår på 2 til 4 cm. En biopsiundersøgelse viste, at dette sår er en ondartet neoplasma, så maven blev resekeret. I USA diagnosticeres de fleste tilfælde af mavekræft på et fremskredent stadium, når der allerede er tegn på invasion eller metastaser. Alle mavesår og alle neoplasmer deri skal biopsieres uden fejl, da visuel makroskopisk undersøgelse ikke kan fastslå læsionens maligne karakter. I modsætning til mavesår er næsten alle mavesår på tolvfingertarmen godartede. Mavekræft er den næsthyppigste i verden. I de seneste årtier er forekomsten af ​​mavekræft i USA faldet en smule.

FIGUR 7^4 Adenocarcinom, CT

Kontrastforstærket CT-scanning af bughulen har udseende af en eksofytisk masse (A), som deformerer mavehulen. Histopatologisk undersøgelse af tumoren afslørede adenocarcinom. I mange år led patienten af ​​kronisk gastritis med Helicobacter pylori-infektion. Det er dog kendt, at mavekræft udvikler sig hos et lille antal patienter, der er inficeret med Helicobacter pylori. At spise syltet, røget og salt mad samt dannelsen af ​​nitrosaminer i maven fra diætnitrit er risikofaktorer for udvikling af mavekræft af tarmtypen. Normalisering af kosten fører til en betydelig reduktion i forekomsten af ​​denne form for kræft. Mindre sikre er risikofaktorerne for udvikling af diffus type mavekræft. Kliniske manifestationer af gastrisk adenocarcinom omfatter kvalme, opkastning, mavesmerter, hæmatemese, vægttab, intestinalt ubehag og dysfagi. Tidlig gastrisk cancer, begrænset til slimhindelæsioner, er sædvanligvis asymptomatisk; det opdages ved endoskopisk undersøgelse.

FIGUR 7^5 Adenocarcinom, objektglas

Adenocarcinom i mavesækken af ​​tarmtypen er bygget af nydannede kirtler, der infiltrerer submucosa. Mitoser ses i nogle tumorceller (A). Tumorceller er karakteriseret ved et øget nuklear-cytoplasmatisk forhold og nuklear hyperkromatose. En desmoplastisk reaktion udvikler sig i stroma, forbundet med spiring af kræftkirtler. Genetiske lidelser i tarmtypen af ​​mavekræft omfatter mutation af p53-genet, atypisk ekspression af E-cadherin og ustabilitet af TGFfi- og BAX-generne.

FIGUR 7-46 Adenocarcinom, bruttoprøve

Med diffus infiltrerende vækst af adenocarcinom udvikles en særlig form for mavekræft - plastisk linitis (Linitis plastica). Udseendet af maven ligner en rynket lædertaske eller vandskind. Mavevæggen er væsentligt fortykket, flere erosioner og ulcerationer bestemmes i slimhinden. Prognosen for denne type mavekræft er yderst ugunstig. På den mindre krumning af maven opstår mere begrænsede former for ulcerøs mavekræft. For tarmtypen af ​​mavekræft er dens forekomst mere almindelig på baggrund af tidligere ændringer forbundet med Helicobacter pylori-infektion. Faldet i andelen af ​​mavekræft af tarmtypen i USA ser ud til at være forbundet med et fald i forekomsten af ​​Helicobacter pylori-infektion. Samtidig forbliver forekomsten af ​​diffus mavekræft konstant, hvoraf en prøve er vist i denne figur.

FIGUR 7^7 Adenocarcinom, endoskopi

Ved endoskopisk undersøgelse af maven har diffust adenokarcinom udseende af plastisk linitis (Linitis plastica) med udtalte slimhindeerosion.

FIGUR 7^8 Adenocarcinom, objektglas

Den diffuse type adenokarcinom i maven er karakteriseret ved en så lav differentiering, at det ikke er muligt at identificere kirtelstrukturer. I stedet for kirtler dannes kæder af tumorceller med udtalt polymorfi og infiltrerende vækst. I cytoplasmaet i mange tumorceller er der lette vakuoler (A), der indeholder slim og skubber kernen til celleperiferien. Sådanne celler kaldes cricoide celler. De er et typisk træk ved diffust adenokarcinom, som er karakteriseret ved hurtig infiltrerende vækst og en ekstremt ugunstig prognose.

FIGUR 7~49 Gastrointestinal stromal tumor, CT

Gastrointestinal stromal tumor (CIST) er en stor neoplasma (♦), der er lokaliseret i den nedre esophagus og øvre fundus af maven. Dannelsen er karakteriseret ved en lavere signalintensitet såvel som dens variabilitet på grund af tilstedeværelsen af ​​foci af nekrose og cyster. Grænserne for tumoren er diskrete. Tidligere blev sådanne tumorer klassificeret som glatmuskelneoplasmer. Men 8 menes det nu, at de stammer fra Cajals interstitielle celler, som er en integreret del af nerveplexuserne i det muskulære lag af tarmen, som regulerer peristaltikken i mave-tarmkanalen.

FIGUR 7-50 Gastrointestinal stromal tumor, bruttoprøve

Gastrointestinal stromal tumor stammer fra mavens muskelmembran, vokser eksofytisk ind i lumen, er dækket af en slimhinde, bortset fra sårdannelsesområdet i midten af ​​tumoren. Gastrointestinal stromal tumor kan være solitær eller multipel.

FIGUR 7-51 Gastrointestinal stromal tumor, objektglas

Gastrointestinale stromale tumorer er underopdelt i spindelcelle-, epithelioid- og blandede typer. Denne tumor er bygget af karakteristiske bundter af spindelformede celler. Immunhistokemisk reaktion for c-KIT(CDI 17) er positiv i 95% af tilfældene, for CD34 - i 70%. Ud over c-KIT-mutationer påvises mutationer i blodplade-afledte vækstfaktor A-kæde (PDCFA) receptorer i 35 % af tilfældene. Evaluering af det biologiske potentiale af disse tumorer frembyder visse vanskeligheder. De vigtigste indikatorer er det mitotiske indeks, tumorens størrelse og dens cellularitet. Et nyligt udviklet tyrosinkinasehæmmerlægemiddel (STI57I) er blevet brugt til at behandle disse tumorer med god effekt.

FIGUR 7-52 Normal tyndtarm og mesenterium, udseende

En løkke af tarmen med et tilstødende mesenterium. Vær opmærksom på den udtalte venøse dræning, på grund af hvilken blodet gennem portvenesystemet tager sig af leveren. Her, i mesenteriet, er der arkader af arterier, der leverer blod til segmenterne af tarmen. Blodforsyningen til tarmen udføres af hoved- og sidegrenene af cøliakistammen, mesenteriske arterier superior og inferior. Tilstedeværelsen af ​​et udtalt sikkerhedsnetværk beskytter tarmen mod et hjerteanfald. Peritoneum, der dækker tarmen, er glat og skinnende.

FIGUR 7-53 Normal tyndtarm, grove prøver

Terminal ileum med ileocecal (bauginsk) ventil (øverste figur til højre). Flere mørkere, ovale Peyers pletter er synlige i slimhinden. Den nederste figur viser også Peyers plaster, som er et kompakt placeret lymfoidt væv. I duodenum, i den tynde lamina propria og submucosa er der en større mængde lymfoidt væv sammenlignet med andre dele af mave-tarmkanalen. I ileum - mere udtalt submucosalt lymfoidt væv, som præsenteres i form af små enkelte knuder eller aflange ægformede Peyers pletter. Mave-tarmkanalen-associeret lymfoidt væv (CALT) ses hele vejen fra tungeroden til endetarmen; generelt er det det største menneskelige lymfoide organ.

FIGUR 7-54 Normal tyndtarm, objektglas

På overfladen af ​​tyndtarmens slimhinde er der villi beklædt med prismatiske celler (♦), blandt hvilke bægerceller er spredt (A). I regionen af ​​lamina propria af slimhinden, villi-enden, her dannes tarmkirtler, kendt som Lieberkün-krypter (■). Takket være villi øges sugeoverfladen betydeligt. I jejunum er der desuden mere udtalte slimhindefolder, som også øger absorptionsoverfladen. I hver intestinal villus er der en blindt afsluttende lymfatisk kapillær kendt som mælkekarret. Immunoglobulin A, det såkaldte sekretoriske IgA, er det vigtigste immunglobulin, der produceres af plasmacellerne i mave-tarmkanalen (og luftvejene). Det binder proteinet på glycocalyx, der dækker mikrovilli, hvilket bidrager til neutralisering af patogener, herunder mikroorganismer.

FIGUR 7-55 Normal tværgående colon, endoskopi

Tyktarmen er karakteriseret ved haustrale slimhindefolder. Tyktarmens funktion er primært at optage restvand og elektrolytter fra tyndtarmen. Tarmindholdet er koncentreret, så en person mister kun omkring 100 ml vand om dagen med afføring. Der passerer dagligt cirka 7-10 liter gasser gennem tyktarmen. De dannes hovedsageligt som et resultat af væksten af ​​normal bakterieflora. I lumen af ​​tarmen akkumuleres kun omkring 0,5 liter gasser. Indholdet af gasserne er sluget luft (nitrogen og ilt), metan og brint dannet som følge af fordøjelse og bakterievækst. Irritabel tyktarm har ingen specifikke makroskopiske eller mikroskopiske træk. Det udvikler sig under stress som et resultat af en patologisk stigning i tarmvæggens følsomhed over for fysiologiske stimuli af gas i lumen. Brugen af ​​antikolinerge lægemidler kan føre til midlertidig forbedring.

FIGUR 7-56 Normal colon, mikropræparation

Slimhinden i tyktarmen er repræsenteret af lange rørformede tarmkirtler (Lieberkühn-krypter) foret med prismatiske slimceller. Et stort antal bægerceller giver smøring af afføring. Lymfeknuder er lokaliseret i lamina propria og i submucosa. Det ydre langsgående muskellag er samlet i tre lange bånd kendt som taenia coli. I området af den anorektale forbindelse er der en overgang af kirtelepitelet til det lagdelte pladeepitel. Over og under denne forbindelse B rager lumen ud fra de submucosale vener (indre og eksterne rektale vener). Med deres ekspansion dannes hæmorider, som kan være ledsaget af kløe og blødning. Styringen af ​​volumenet af indholdet i tarmen udføres af lukkemusklen i anus, dannet af et lag af skeletmuskulatur.

FIGUR 7-57 Normale endokrine celler i tyndtarmen, mikroslide

I krypterne i tyndtarmens slimhinde findes prikkede sorte enteroendokrine eller neuroendokrine celler (Kulchitsky-celler). Disse celler er spredt i kirtlerne, og deres antal stiger i den distale tyndtarm. I tarmslimhinden påvises forskellige typer enteroendokrine celler afhængigt af de produkter, de udskiller. Når indholdet af mavesækken passerer ind i tyndtarmen, producerer individuelle enteroendokrine celler cholecystokinin (CCK), som bremser mavetømningen, forårsager sammentrækning af galdeblæren og sekretion af galde, som fremmer fordøjelsen af ​​fedtstoffer. CCK fremmer også frigivelsen af ​​forskellige enzymer fra pancreas acinarceller.

FIGUR 7-58 Omphalocele, udseende

En nyfødt pige i de midterste dele af bugvæggen har en defekt, der fanger området af navlestrengen; denne defekt kaldes en omphalocele (embryonal navlebrok eller embryonal eventration). Indholdet af bughulen, inklusive tarmslynger og leveren, er dækket af en tynd film. Fordi i fosterperioden udviklede tarmslyngerne sig overvejende uden for bughulen, de malroterede, eller ufuldstændige rotation, og bughulen dannede sig ikke ordentligt og forblev for lille. Det er klart, at kirurgisk behandling af en sådan defekt er nødvendig. Sporadisk forekomst af omphalocele er mulig. Men der er normalt en sammenhæng med andre misdannelser, og omphalocele kan være resultatet af genetiske abnormiteter såsom trisomi 18.

FIGUR 7-59 Gastroschisis, udseende

En stor defekt i sidevæggen af ​​bughulen, der ikke involverer navlestrengen og ikke er dækket af en membran. Det meste af tarmene, maven og leveren udviklede sig uden for bughulen. Med denne variant af gastroschisis blev et enkelt kompleks af lemmer og bagagerum dannet, som nogle gange er forbundet med syndromet af fostervandsstrenge, men sådanne fibrøse adhæsioner af amnion observeres kun i 50% af tilfældene. Tidlig amnionskade opstår sporadisk i fosterperioden og er ikke en manifestation af genetiske lidelser. I denne observation, sammen med et enkelt kompleks af lemmer og krop, er der et fald i størrelsen af ​​lemmerne, især venstre overekstremitet, og skoliose. Samtidig er der ingen kraniofaciale spalter og defekter, der opstår ved en sådan misdannelse.

FIGUR 7^>0 Tarmatresi, udseende

Tarmen er fyldt med meconium og ender i en blindsæk (A). Sådanne ændringer er en manifestation af fuldstændig obstruktion eller atresi i tarmen. Delvis eller ufuldstændig blokering af tarmens lumen kaldes stenose. Tarm-atresi, som mange anomalier, er ofte kombineret med andre misdannelser. I livmoderen udvikles intestinal atresi på baggrund af polyhydramnios (polyhydramnios), da fosteret har nedsat indtagelse og absorption af fostervand. Atresi er sjælden, men ét sted skal bemærkes: duodenal atresi, hvoraf 50 % skyldes Downs syndrom, men kun få tilfælde af Downs syndrom viser duodenal atresi. Ultralyd i den udvidede tolvfingertarm over stedet for atresi og den nærliggende mave bestemmes af tegnet på "dobbelt-niveau gas eller væske" (dobbelt-boble).

FIGUR 74>1 Meckels divertikel, bruttoprøve

Medfødte anomalier i tarmen er hovedsageligt repræsenteret af divertikler og atresi, som ofte kombineres med andre medfødte misdannelser. Meckels divertikel (*) er den mest almindelige misdannelse i mave-tarmkanalen. Cirka 2% af mennesker har Meckels divertikel, som normalt er placeret 60 cm fra ileocecal-ventilen. I væggen af ​​Meckels divertikel er der alle tre membraner i tarmvæggen, så det omtales som et ægte divertikel, som hos voksne normalt opdages tilfældigt. En undtagelse er kirurgisk fjernet Meckels divertikler, kompliceret af blødning eller ulceration. I divertikelvæggen kan der observeres heterotopier af maveslimhinden, der gennemgår ulceration med efterfølgende mavesmerter og mulig udvikling af jernmangelanæmi. Heterotopisk bugspytkirtelvæv i divertikelvæggen er normalt af mindre konsekvens.

Ved store størrelser er heterotopier disponeret for invagination.

FIGUR 7-62 Hirschsprungs sygdom, makroslide

Medfødt forstørrelse af tyktarmen (megacolon), som er forårsaget af en krænkelse af migrationen af ​​neuroblaster involveret i dannelsen af ​​neuromuskulære plexuser i væggen af ​​de distale tarme. Den dilaterede tyktarm (*) er lokaliseret proksimalt til det berørte, aganglioniske område af sigmoide tyktarmen (G). Hos nyfødte, på grund af manglen på peristaltik i den aganglioniske zone, sænkes passagen af ​​fæces, tarmobstruktion udvikler sig, og lumen i den proksimale del af tarmen udvider sig betydeligt. Forekomsten af ​​sygdommen er 1 tilfælde pr. 5000 nyfødte; sygdommen rammer primært drenge. Årsagen til Hirschsprungs sygdom kan være forskellige genetiske defekter, men omkring 50 % af familiære og 15-20 % af sporadiske tilfælde har en mutation i RET-genet. Komplikationer er slimhindeskader og sekundær infektion.

FIGUR 7-63 Meconium ileus (meconium ileus), objektglas

Denne form for tarmobstruktion ses oftest hos nyfødte med cystisk fibrose, men er meget sjælden hos normale spædbørn. Ved cystisk fibrose fører nedsat bugspytkirtelsekretion til fortykkelse af meconium og tarmobstruktion. Figuren viser en dilateret ileum fyldt med meconium (*). Makroskopisk er meconium mørkegrøn i farven og har en tjæreagtig eller sandet konsistens. Under fødslen passerer meconium enten slet ikke gennem endetarmen eller udskilles fra det i små mængder. En mulig komplikation er meconium peritonitis på grund af tarmruptur. Ved røntgenundersøgelse kan meconiumpropper vise forsteningsområder. En anden komplikation af meconium ileus er volvulus.

Overfladen af ​​den hyperæmiske slimhinde i tyktarmen er delvist dækket af gulgrønt ekssudat, med overfladiske læsioner, HO uden erosion. Sådanne ændringer kan være årsagen til akut eller kronisk diarré, som kan udvikle sig ved langtidsbehandling med bredspektrede antibiotika (såsom clindamycin) eller immunsuppressive lægemidler. Dette skyldes den fremherskende og overvækst af tarmbakterie- og svampefloraen (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus eller svampe af Candida-typen), normalt undertrykt under normale forhold. Eksotoksiner fra mikroorganismer beskadiger slimhinden, hvilket inducerer produktionen af ​​cytokiner, der forårsager celleapoptose.

FIGUR 7-65 Pseudomembranøs colitis, CT

Abdominal CT viser den tværgående tyktarm og miltbøjning af tyktarmen (A) ved antibiotika-associeret pseudomembranøs colitis. Tarmens lumen er indsnævret, væggen er fortykket, ødematøs. Lignende ændringer kan også observeres ved iskæmisk colitis og neutropenisk colitis (tyflitis). Med typhlitis påvirkes caecum, i hvis væg blodforsyningen er mest reduceret hos patienter med svækket immunitet og neutropeni.

FIGUR 7-66 Pseudomembranøs colitis, endoskopi

På overfladen af ​​slimhinden i tyktarmen er der et ekssudat af en gullig-brun og grønlig farve. Lignende ændringer kan observeres ved iskæmi eller svær akut infektiøs colitis. Patienter oplever mavesmerter, alvorlig diarré udvikler sig. Sygdomsprogression kan føre til sepsis og shock. Der kan være indikationer for resektion af den angrebne tarm.

FIGUR 7-67 Giardiasis (giardiasis), udstrygning

FIGUR 7-68 Amøbiasis, objektglas

FIGUR 7-69 Cryptosporidiose, objektglas

Perforering af blindtarmens væg (venstre *) var en komplikation af typhlitis. På grund af brud på tarmvæggen og frigivelse af fækalt indhold i bughulen udviklede bughindebetændelse. På den serøse membran (højre *) ses et grønligt-brunt ekssudat. Typhlitis er sjælden, men den kan udvikle sig hos immunkompromitterede patienter, herunder malign neutropeni og leukæmi. Udtrykket "neutropen enterocolitis" bruges i tilfælde af omfattende tarmskade. Kombinationen af ​​svækkelse af cellulære immunresponser og kredsløbsforstyrrelser i tarmslimhinden bidrager til forekomsten af ​​den inflammatoriske proces.

FIGUR 7-71 Tuberkuløs enteritis, bruttoprøve

Cirkulære sår (et lille, et stort) er karakteristisk for Mycobacterium bovis-infektion. I dag er de sjældne på grund af brugen af ​​pasteuriseret mælk i fødevarer. Sådanne ændringer kan nogle gange være forårsaget af indtagelse af sputum inficeret med M. tuberculosis af patienter med lungetuberkulose. I resultatet af helingen af ​​tuberkuløse sår kan der dannes forsnævringer, hvilket fører til obstruktion af tarmens lumen.

FIGUR 7-72 ​​Cøliaki (sprue), objektglas

På venstre figur - den normale struktur af slimhinden i tyndtarmen. Den højre figur viser udtalte ændringer i cøliaki (sprue). I løbet af sygdommen er der først en fortykkelse og afkortning af villi, og derefter deres fuldstændige forsvinden. Den indre overflade af slimhinden, blottet for villi, glattes ud. Børstegrænsen af ​​enterocytter forsvinder gradvist, mitotisk aktivitet øges, krypterne først hyperplasi og dybere, og derefter gradvist forsvinde. Lamina propria er infiltreret med CO4-celler og gliadinfølsomme plasmaceller. I befolkningen af ​​den hvide race forekommer cøliaki med en frekvens på 1: 2000. Meget sjældent påvirker denne sygdom repræsentanter for andre racer. Mere end 95% af patienterne har leukocytantigener (HLA DQ2 eller DQ8), hvilket bekræfter genetiske lidelsers rolle i patogenesen af ​​sygdommen. Der er en unormal følsomhed over for gluten, som findes i hvede, havre, byg og rug. Udelukkelsen af ​​disse kornprodukter fra kosten fører til en forbedring af patienternes tilstand.

FIGUR 7-73 Crohns sygdom, makroslide

Huden på den terminale ileum er fortykket (midten af ​​figuren), der er ingen foldning af slimhinden, dybe revner eller langsgående sår er placeret her. På den serøse membran er der et komprimeret fedtvæv af en rødlig farve, "krybende" over overfladen. Betændelse i form af begrænsede områder påvirker forskellige dele af tarmen (den såkaldte "spring"-skade, adskilt fra hinanden på stor afstand). Ved Crohns sygdom kan enhver del af mave-tarmkanalen påvirkes, men tyndtarmen er mere almindeligt påvirket, især den terminale ileum. Sygdommen er mest almindelig i USA og Vesteuropa, hvor kvinder er mere tilbøjelige til at blive ramt end mænd. Der er en genetisk disposition for forekomsten af ​​sygdommen, som kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​visse typer HLA og mutationer i NOD2-genet. Udløsning af produktionen af ​​transkriptionsfaktoren NF-κΒ fører til frigivelse af pro-inflammatoriske cytokiner.

FIGUR 7-74 Crohns sygdom, objektglas

Ved Crohns sygdom udvikles transmural inflammation i tarmvæggen. Inflammatoriske infiltrater (i figuren ligner de blålige klynger) spredes diffust fra den ulcererede slimhinde, påvirker submucosa, muskulær membran og passerer til den serøse membran, på hvis overflade de danner nodulære ophobninger i form af granulomer. På grund af transmural inflammation med beskadigelse af den serøse membran er der forudsætninger for dannelse af sammenvoksninger og fistler med tilstødende abdominale organer. Interintestinale og pararektale fistler er karakteristiske komplikationer af Crohns sygdom. Beskadigelse af slimhinden i den terminale del af DOLE-tarmen fører til forstyrrelse af absorptionsprocesser, herunder vitamin B 12 . Desuden fører nedsat galdesyrerecirkulation til steatorrhea.

FIGUR 7-75 Crohns sygdom, objektglas

Ved Crohns sygdom er inflammationens granulomatøse karakter karakteriseret ved nodulær ophobning af epiteloidceller, kæmpeceller og et stort antal lymfocytter. Mikroorganismer påvises ikke med særlige pletter. Hos de fleste patienter opstår tilbagefald af sygdommen årtier efter den indledende læsion, mens sygdommen hos andre kan være enten asymptomatisk i længere tid eller et kontinuerligt aktivt forløb helt fra sygdommens begyndelse. Antistoffer mod Saccharomyces cerevisiae (ASCA) er meget specifikke og følsomme over for Crohns sygdom og forekommer ikke ved colitis ulcerosa (UC). Antineutrofile cytoplasmatiske autoantistoffer med perinukleær farvning (pANCA) kan påvises hos 75 % af patienter med Crohns sygdom og kun 11 % i UC.

FIGUR 7-76, 7-77 Crohns sygdom, røntgenbillede og CT

På det venstre billede af den øvre mave-tarmkanal med lys bariumkontrast, der fylder tarmens lumen, er et udvidet område med indsnævring (A) synligt, der dækker næsten hele den terminale ileum - et "favorit" læsionssted ved Crohns sygdom. Jejunum og tyktarmen er normale, selvom de også kan være påvirket ved Crohns sygdom. Maven er sjældent involveret. På den højre figur viser CT-scanning af bughulen en interintestinal fistel med kontrast. Som et resultat af adhæsioner forårsaget af transmural inflammation var der en konvergens (▲) af tyndtarmens løkker.

FIGUR 7-78, 7-79 Ikke-specifikke røntgenbilleder af ulcerøs colitis

På venstre figur (efter administration af en bariumsuspension ved hjælp af et lavement) ses fin granularitet (♦) af slimhinden, som starter fra endetarmen og fortsætter til den tværgående colon, som er karakteristisk for tidlige ændringer i colitis ulcerosa. Ligesom Crohns sygdom er UC klassificeret som en idiopatisk inflammatorisk tarmsygdom. På den højre figur (efter et bariumklyster) viser et nærbillede grov granularitet (♦) af slimhinden ved svær UC. UC er karakteriseret ved en diffus læsion af tyktarmsslimhinden langs hele dens længde, som starter fra endetarmen og strækker sig til forskellige længder i den proksimale retning.

FIGUR 7-80, 7-81 Colitis ulcerosa, grove dias

Den venstre figur viser den resekerede tyktarm med en alvorlig UC-læsion, der begynder i endetarmen og fuldstændig påvirker alle afdelinger op til ileocecalklappen (A). Diffus betændelse i slimhinden, områder med ulceration, udtalt overflod og grov granularitet af overfladen noteres. Med udviklingen af ​​sygdommen smelter erosion af slimhinden sammen i lineære sår og trænger ind under intakte områder. Øer med bevaret slimhinde kaldes pseudopolypper. Den højre figur viser pseudopolypper ved svær UC. Den bevarede slimhinde er ikke ulcereret, der er kun hyperæmi i submucosa og muscularis.

FIGUR 7-82, 7-83 Colitis ulcerosa, endoskopi

Koloskopi (venstre figur) afslørede løs erytematøs slimhinde og reduktion af haustrale folder, hvilket indikerer fravær af alvorlig UC. På den højre figur - et billede af aktiv UC, men uden udtalt ulceration og pseudopolypper. Idiopatisk sygdom forekommer hyppigst i USA og Europa sammenlignet med andre regioner. Sygdomsforløbet er normalt kronisk, med udvikling af tilbagefald hos de fleste patienter, som kan være enkeltstående eller gentages kontinuerligt. De første tegn på sygdommen er små blodige diarréer med slim, kramper i maven, tenesmus og feber. Ekstraintestinale manifestationer i UC udvikler sig, efterhånden som inflammation skrider frem i tyktarmen og omfatter skleroserende cholangitis, migratorisk polyarthritis, sacroiliitis, uveitis og acanthosis nigricans. Derudover er der risiko for at udvikle tyktarmsadenokarcinom. Ekstraintestinale manifestationer forekommer også ved Crohns sygdom, men risikoen for at udvikle adenocarcinom er ikke så høj som ved UC.

Inflammation i NUC er hovedsageligt lokaliseret i slimhinden i tyktarmen. Figuren viser en sårdannelse i slimhinden, der ligner flaskehalsen. Betændelse spreder sig under den tilstødende slimhinde, hvis kanter bliver "undermineret", hvilket forårsager en ejendommelig form for et sår. Der er ekssudat i lumen og på overfladen. Den cellulære sammensætning af infiltrater er repræsenteret af celler med akut og kronisk inflammation. Afføringen er normalt lille i volumen med blod og slim. Det mest typiske (i 60% af tilfældene) er et moderat sygdomsforløb med udvikling af tilbagefald og remissioner. Men hos nogle patienter kan sygdommen vise sig som en enkelt episode eller omvendt have et kontinuerligt forløb. Nogle patienter (30%) på grund af det komplicerede colitisforløb, der ikke er modtagelige for behandling inden for 3 år fra sygdommens opståen, gennemgår en kolektomi. En formidabel komplikation er giftig megacolon, hvor tyktarmens lumen udvider sig kraftigt, væggen bliver tyndere, og der er en trussel om dens brud.

FIGUR 7-85 Ikke-specifik colitis ulcerosa, objektglas

Med aktiv UC observeres kryptabscesser eller ophobninger af neutrofile granulocytter (*) i lumen af ​​betændte krypter eller Lieberkühn-kirtler. I submucosa opdages udtalt betændelse. Inddragelse af tarmkirtler i den inflammatoriske proces fører til forstyrrelse af deres arkitektur, tab af bægerceller, nuklear hyperkromatose og inflammatorisk celleatypi. Histologiske fund af kryptabscesser er mere almindelige ved UC end ved Crohns sygdom. Der kan dog være delvise sammenfald af morfologiske mønstre i disse to former for idiopatisk betændelse i tarmen, hvilket ikke tillader os at klassificere sådanne observationer fuldt ud.

FIGUR 7 86 Ikke-specifik colitis ulcerosa, objektglas

I figuren til venstre har tyktarmskirtlerne en normal struktur, indeholder bægerceller, til højre - uregelmæssigt formede krypter, med tegn på dysplasi, som er den første indikator for udviklingen af ​​neoplasi ved kronisk UC. Ved dysplasi er der DNA-skade med mikrosatellit-ustabilitet. Risikoen for at udvikle adenocarcinom med en varighed af pancolitis i 10-20 år er så stor, at total kolektomi kan være indiceret. For at identificere tegn på udvikling af dysplasi gennemgår patienter med UC screening koloskopi.

FIGUR 7-87 Iskæmisk tarmsygdom, bruttoprøve

Tidlige ændringer i iskæmisk enteritis er karakteriseret ved alvorlig hyperæmi i toppen af ​​villi i slimhinden i tyndtarmen. Oftest udvikles intestinal iskæmi med arteriel hypotension (chok) forårsaget af hjertesvigt, massivt blodtab samt på grund af nedsat blodforsyning under mekanisk obstruktion (inspærring af tarmen i hernialåbningen, volvulus, intussusception). Mere sjældent fører trombose eller emboli af en eller flere grene af mesenteriarterierne til akut intestinal iskæmi. Nogle gange kan årsagen være venøs trombose i syndromet med øget blodpropper. Hvis blodforsyningen ikke hurtigt genoprettes, kan der udvikles et tarminfarkt.

FIGUR 7-88 Iskæmisk enteritis, udseende

Tyndtarmsinfarkt. Det mørkerøde til grå område af infarktet står i kontrast til den normale, lyserøde tarm (nedre del af figuren) Nogle organer (f.eks. tarmen, som har udviklet kollateraler, eller leveren, som har en dobbelt blodforsyning) er mere modstandsdygtige over for infarkt. Den angrebne tarm var lokaliseret i hernialsækken, dannet som følge af adhæsiv sygdom efter den tidligere operation. Lignende ændringer kan også udvikle sig som følge af krænkelse af tarmen under en lyskebrok. Den mesenteriske blodforsyning i dette tilfælde var svækket på grund af krænkelse i den snævre herniale åbning, hvori Kellys kirurgiske pincet blev indsat. Iskæmi i tarmen på grund af dens strækning er ofte ledsaget af akutte smerter i maven. Fraværet af intestinal peristaltik, bestemt af fraværet af intestinal støj, indikerer udviklingen af ​​ileus.

FIGUR 7-89 Iskæmisk enteritis, objektglas

Tarmslimhinden er nekrotisk. Overfloden af ​​slimhindekar strækker sig til submucosa og muscularis, som forbliver relativt intakte. Mere udtalt iskæmi og nekrose af slimhinden er ledsaget af blødninger og akut betændelse. Progression af iskæmi kan føre til transmural nekrose af tarmvæggen. Patienter oplever mavesmerter, opkastning, blodig afføring eller melena. Ved iskæmisk nekrose trænger tarmmikrofloraen ind i blodkarrene, hvilket fører til udvikling af septikæmi, eller ind i bughulen, hvilket fører til peritonitis og septisk shock.

Endoskopi af den øvre mave-tarmkanal afslørede et område med angiodysplasi (A). Oftere opdages det hos voksne ved bestemmelse af årsagen til gastrointestinal blødning, som forekommer periodisk og er sjældent massiv. Læsioner er normalt lokaliseret i tyktarmen, men kan være andre steder. I slimhinden og submucosa er der et eller flere foci, hvori der bestemmes ujævnt udvidede, snoede, tyndvæggede årer eller kar af kapillærtype. Læsioner er normalt små - mindre end 0,5 cm, hvilket gør dem svære at finde. Til diagnose anvendes koloskopi og mesenterisk angiografi, og de berørte områder af tarmen kan resekteres. Nogle gange er tarm angiodysplasi forbundet med en sjælden systemisk lidelse kendt som arvelig hæmoragisk telangiektasi eller Osler-Weber-Rendu syndrom. Et lignende billede har de såkaldte Dieulafoy-læsioner, som oftest er lokaliseret i mavens væg og fører til udvikling af blødning. De er fokale arterielle eller arteriovenøse misdannelser af submucosa i maven eller tarmen, hvilket fører til skade på slimhinden på dette sted.

FIGUR 7-91 Hæmorider, udseende

I området af anus og perianalt er ægte (indre) hæmorider placeret, repræsenteret af dilaterede vener (kavernøse kroppe) i submucosa, som er faldet ud af den distale ampulla i endetarmen. Hæmorider er tilbøjelige til trombose og brud på væggen med dannelse af et hæmatom og udvikling af blødning. Eksterne hæmorider dannes over den intersfinkteriske rille, som et resultat af hvilke akutte hæmorider opstår med lokalisering langs kanten af ​​analringen. En langvarig stigning i venetrykket fører til åreknuder. Hæmorider er karakteriseret ved anal kløe og blødning under eller umiddelbart efter en afføring. Blodet i afføringen er normalt lyserødt, skarlagen. En anden komplikation er rektal prolaps. Hæmorider kan give sår. Som et resultat af helingsprocesser organiseres tromboserede hæmorider, og der kan dannes en fibrøs polyp i anus.

FIGUR 7-92 Hæmorider, endoskopi

I området af det anorektale kryds er der hæmorider, der ligner polypper (A). Kar er rynkede og har tegn på trombose, i det mindste delvise. Den ydre overflade af væggene i de kar, der udgør knuderne, er hvidlig i farven. Forudsætninger for udvikling af hæmorider er kronisk forstoppelse, fiberfattig kost, kronisk diarré, graviditet og portal hypertension. Hæmorider er relativt sjældne hos personer under 30 år.

FIGUR 7-93 Divertikulær sygdom, udseende, snit

I væggen af ​​sigmoideum tyktarmen (højre side af figuren) er hvidlige bånd af langsgående muskler (♦) synlige, så det ser lettere ud sammenlignet med den tilstødende tyndtarm. Flere afrundede blågrå fremspring (A) eller divertikler af sigmoid tyktarmsvæggen er synlige. Størrelserne af divertikler varierer fra 0,5 til 1 cm og findes oftest i tyktarmen sammenlignet med tyndtarmen, hvilket primært påvirker dens venstre sektioner. Divertikler diagnosticeres mere almindeligt hos mennesker fra udviklede lande på grund af en kost med lavt fiberindhold, hvilket resulterer i reduceret peristaltik og øget intra-tarmtryk. Hyppigheden af ​​sygdommen stiger med alderen.

FIGUR 7-94 Divertikulær sygdom, grov prøve

Tyktarmen åbnes på langs. Divertikler har en smal landtange, der åbner ind i tarmens lumen. Colon diverticula overstiger sjældent 1 cm i diameter. De er ikke ægte divertikler, fordi deres væg kun består af slimhinder og submucosa. Divertikler har form af herniale fremspring, som er dannet på steder med erhvervet svækkelse af den muskulære membran i tarmvæggen. Under peristaltikken bliver divertiklerne ikke befriet fra fæces, der fylder deres lumen. Alvorlig svigt af tarmvæggens strukturer og øget tryk i tarmens lumen bidrager til dannelsen af ​​multiple divertikler eller divertikulose. Colon diverticula udvikles sjældent hos personer yngre end 30 år.

FIGUR 7-95 Divertikulær sygdom, CT

Abdominal CT på bækkenniveau med kontrastforstærkning afslørede divertikulose (♦), mest udtalt i sigmoid colon. De små, afrundede knopper er mørke i farven, fordi de er fyldt med afføring og luft frem for med kontrastmateriale. De fleste divertikler er asymptomatiske. Komplikationer udvikler sig i omkring 20 % af tilfældene af divertikulose og kommer til udtryk ved mavesmerter, forstoppelse, periodiske blødninger, betændelse (diverticulitis) med mulig perforation og peritonitis.

Koloskopi viser to divertikler i sigmoid colon, som blev opdaget ved et uheld. En komplikation af divertikulose er betændelse, som sædvanligvis begynder i et snævert område af divertikulumets landtange, hvilket fører til slimhindeerosion og smerte. Yderligere udvikling af betændelse fører til divertikulitis. Mulige manifestationer af divertikulær sygdom er krampesmerter i den nedre del af maven, forstoppelse (mindre ofte - diarré), sjældne periodiske blødninger. Divertikulose og divertikulitis kan forårsage jernmangelanæmi. Alvorlig betændelse kan nogle gange udvikle sig, der involverer divertikelvæggen og fører til perforation og peritonitis.

FIGUR 7-97 Brok, udseende, snit

Eksterne brok er fremspring af bughinden gennem defekter eller svage områder af bugvæggen. Oftest forekommer det i lyskeområdet. En navlebrok, vist i denne figur, kan også udvikle sig på lignende måde. Interne brok i bughulen dannes under adhæsiv sygdom som følge af dannelsen af ​​unormale huller mellem sammenvoksningerne. Sådanne åbninger kan være så store, at dele af omentum og tarmslynger passerer gennem dem. Ved åbning af den forreste bugvæg afsløredes en lille hernialsæk (*), hvori fedtvævet i det større omentum er placeret. Tarmsløjfen i et reducerbart brok kan glide og passere gennem brokåbningen både inde i broksækken og ud. Ved et irreducerbart eller kvalt brok kan der forekomme kvælning af tarmen, efterfulgt af et fald i blodforsyningen og udvikling af intestinal iskæmi.

FIGUR 7-98 Pigge, udseende, snit

Mellem tyndtarmens løkker dannede sig sammenvoksninger, der ligner fibrøse bånd. Oftest dannes sammenvoksninger efter operationer på maveorganerne. Flere adhæsioner forekommer også efter peritonitis. Adhæsioner kan føre til obstruktion af tarmslynger, når de er lokaliseret i intraperitoneale lommer, som dannes som følge af klæbeprocessen. Hos patienter, der gennemgår abdominal kirurgi for akut blindtarmsbetændelse, er sammenvoksninger i bughulen den mest almindelige årsag til tarmobstruktion. Tilstedeværelsen af ​​ardannelse på bugvæggen hos patienter med akut mave, symptomer på forstørret tarmlumen og intestinal obstruktion tyder på adhæsiv sygdom.

FIGUR 7-99 Intussusception, grove præparater

Intussusception er en sjælden form for tarmobstruktion, hvor det proksimale segment af tarmen indføres i det distale lumen. Overtrædelse af blodforsyningen i dette område af tarmen fører til et hjerteanfald. På venstre figur - det åbnede resekerede område af den infarkterede tarm af mørkerød farve, indeni hvilken det invaginerede segment af tarmen er placeret. Den højre figur viser et tværsnit af et intussusceptum, som har et ejendommeligt udseende af tarmen i tarmen. Hos børn er denne tilstand normalt idiopatisk. Hos voksne patienter kan øget peristaltik i polypper eller divertikler føre til intussusception.

FIGUR 7-100 Intussusception, CT

Abdominal CT viser en mållignende fortykket del af tyndtarmen (▲) på grund af intussusception, når en del af tarmen er placeret i lumen af ​​en anden. Et røntgenbillede af bughulen afslører udvidede løkker i tyndtarmen, luftvæskeskåle, som er tegn på tarmobstruktion. Patienter præsenterer med mavesmerter, spændinger i forreste mavevæg, forstoppelse og nedsatte eller unormale tarmlyde ved fysisk undersøgelse.

FIGUR 7-101 Volvulus, udseende, snit

Når tarmen er snoet, forstyrres blodforsyningen til tarmen, hvilket fører til dens iskæmi og infarkt. Overtrædelse af den venøse udstrømning fører til stagnation af blod. I tilfælde af tidlig diagnose kan tarmen vrides ud med normalisering af blodforsyningen, men det sker sjældent. Figuren viser en volvulus (*) af mesenteriet i tyndtarmen, som følge heraf har sidstnævnte i området fra jejunum til ileum gennemgået iskæmi og har en mørkerød farve på grund af et udviklet infarkt. Volvulus er en sjælden sygdom, mere almindelig hos voksne, og påvirker både tyndtarmen (omkring mesenteriets akse) og tyktarmen (sigmoideum eller blindtarm, som er mere mobile) med samme hyppighed. Hos små børn påvirker volvulus næsten altid tyndtarmen.

En lille adenomatøs polyp ses i venstre tyktarm. En polyp er en formation, der rager op over den omgivende slimhinde. Det kan være på et ben eller være placeret på en bred base. Polyppen har strukturen som et rørformet adenom og er bygget af afrundede nydannede kirtler. Den ydre overflade af polypperne er glat, neoplasmens grænser er klare. Normalt forekommer polypper hos voksne patienter. Adenom er en godartet forløber for adenokarcinom. Små adenomer er næsten altid godartede, med størrelser over 2 cm øges risikoen for malignitet betydeligt. I sådanne adenomer påvises mutationer i APC 1 SMAD4, K-RAS 1 p53 generne og aldersrelaterede svækkelser i DNA-genreparation akkumuleret gennem årene.

FIGUR 7-103 Adenom, endoskopi

Koloskopi afslørede polypper i endetarmen, som har strukturen af ​​tubulære adenomer. På venstre figur ser polyppen ud som en afrundet formation på en lille stilk med en glat ydre overflade. I den højre figur har adenomen en større størrelse, en overflod af kar bestemmes på overfladen, hvilket forklarer tilstedeværelsen af ​​latent blod i patientens afføring.

FIGUR 7-104 Adenom, objektglas

Colon adenom er en godartet tumor bygget af nydannede kirtler og villi foret og dækket med dysplastisk epitel. Denne lille, kortstilkede polyp er en rørformet variant af adenomen. Den er karakteriseret ved en samling af uorganiserede, afrundede kirtelstrukturer, der adskiller sig fra kirtlerne i den omgivende intakte tyktarmsslimhinde i form og i færre bægerceller. Cellerne, der beklæder kirtlerne, er tæt pakket, deres kerner er hyperkrome. Samtidig er denne lille godartede neoplasma meget differentieret og begrænset; der er ingen tumorinvasion i polyppedikelen. Akkumuleringen af ​​yderligere mutationer under den igangværende vækst af polyppen øger risikoen for malignitet.

FIGUR 7-105 Hyperplastisk polyp, koloskopi

Begge figurer viser små, ikke mere end 0,5 cm i diameter, flade polypper i slimhinden. De er tumorlignende formationer bygget af forstørrede krypter i slimhinden. Oftest observeres de i endetarmen. Antallet af polypper stiger med alderen, hvor mere end 50% af mennesker har mindst en sådan polyp. Hyperplastiske polypper er ikke ægte neoplasier, og der er ingen risiko for malignitet. Det er usandsynligt, at de kan være årsagen til udseendet af latent blod i afføringen. Imidlertid udvikles polypper oftest hos patienter med tubulære adenomer og kan gradvist stige i størrelse. Hyperplastiske polypper er normalt tilfældige fund under koloskopi.

FIGUR 7-106 Peutz-Jeghers polyp, endoskopi

Peutz-Jeghers syndrom involverer en kombination af fokal hyperpigmentering af hud og slimhinder med hamartompolypper i mave-tarmkanalen. Polypper kan forekomme i alle dele af mave-tarmkanalen, men mest i tyndtarmen. Figuren viser små duodenale polypper påvist under endoskopi, som blev diagnosticeret som hamartomer under biopsi. Denne sjældne autosomal dominante lidelse kan være forbundet med polypper andre steder i mave-tarmkanalen. Patienter med dette syndrom har en øget risiko for at udvikle maligne neoplasmer i forskellige organer, især i mælkekirtlen, æggestokkene. testikler, bugspytkirtel, men selve polypperne er ikke ondartede. Lentiginøs pigmentering af fregne-typen observeres hovedsageligt på slimhinden i mund og kinder, i kønsområdet, hænder og fødder. Polypper kan vokse sig store nok til at forårsage tarmobstruktion eller intussusception.

FIGUR 7-107 Villous (villous) adenom, grove prøver

Det venstre billede viser et villøst adenom, der ligner et blomkål, det højre billede viser en tumor i et tværsnit af tarmvæggen. Det villøse adenom har en bred tilknytningsbase snarere end en stilk og er større end tubulær adenom (adenomatøs polyp). Den gennemsnitlige diameter af villøse adenomer er nogle få centimeter, men kan nå op til 10 cm. Større villøse adenomer har en øget risiko for at udvikle adenokarcinom. Polypper bygget af rørformede og villøse strukturer kaldes tubulovillous (tubulovillous) adenomer.

FIGUR 7-108 Villous (villous) adenom, objektglas

Den venstre figur viser kanten af ​​det villøse adenom, den højre viser området over basalmembranen. Det blomkålslignende udseende skyldes tilstedeværelsen af ​​aflange kirtelstrukturer dækket med dysplastisk epitel. Villøse adenomer er mindre almindelige end adenomatøse polypper og er mere tilbøjelige (ca. 40%) til at rumme invasivt karcinom.

FIGUR 7-109 Arveligt non-polypose coloncarcinom, makroskopisk

Hereditært non-polyposis colon carcinoma (HNPCC), eller Lynch syndrom 1, er genetisk af natur og udvikler sig i højre colon hos unge patienter. NNPCT er forbundet med ekstraintestinale maligne neoplasmer (endometrium, urinveje) og er forbundet med genmutationer, der fører til unormale niveauer af ekspression af hMLHl- og hMSH2-proteiner. I tumorer forbundet med NNPCT påvises mikrosatellitinstabilitet (i sporadiske tilfælde er den 10-15%). Disse onycholy er karakteriseret ved væsentligt færre polypper sammenlignet med familiær adenomatøs polypose forbundet med APC mutationer, men polypper har et mere aggressivt forløb. Figuren viser flere polypper i blindtarmen (til højre er den terminale ileum).

FIGUR 7-110, 7-111 Familiær adenomatøs polypose, grove prøver

Ved familiær adenomatøs polypose fører mutation af APC-generne til akkumulering af β-catenin med dets translokation til kernen og aktivering af transkription af gener såsom MYC og cyclin Dl. Det er en autosomal dominant lidelse, der resulterer i udviklingen af ​​mere end 100 tyktarmsslimhindepolypper i ungdomsårene (højre figur). Næsten alle patienter udvikler adenocarcinom, undtagen tilfælde af total kolektomi. Den mildere form (venstre figur) er mindre almindelig, karakteriseret ved større variation i antallet af polypper og udvikling af tyktarmskræft i en ældre alder. Gardners syndrom har også en APC-genmutation, men i dette syndrom er polypose ledsaget af osteomer, periampullære adenokarcinomer, skjoldbruskkirtelkræft, fibromatose, dentale anomalier og epidermale cyster.

Figuren til højre viser et adenokarcinom, der udviklede sig fra et villøst (villøst) adenom. Overfladen af ​​tumoren er polypoid, rødlig-pink. Blødning fra tumorens overfladiske kar påvises ved hjælp af en positiv guaiac-test for blod skjult i afføringen. Denne tumor er normalt lokaliseret i sigmoideum colon, som ikke tillader den at blive opdaget ved digital undersøgelse. Det er dog relativt let at genkende med sigmoidoskopi. Mutationer, herunder APC/S-catenin carcinogenese, tab af SMAD og p53, telomerase aktivering, mikrosatellit ustabilitet, går forud for rvlіobroeiys temetmcheekme mutationer.

FIGUR 7-113 Adenocarcinom, makroskopisk

På grund af eksofytisk vækst af tumoren kan der opstå obstruktion (normalt delvis) af tyktarmens lumen, hvilket er en af ​​komplikationerne til adenocarcinom. Lidelser i afføring og fordøjelse kan også være forårsaget af en tumor.

FIGUR 7-114, 7-115 Adenocarcinom, endoskopi

Adenocarcinomer i tyktarmen afsløret under koloskopi. Der er ulceration og blødning i midten af ​​formationen på venstre figur. Tilstedeværelsen af ​​disse ændringer forklarer behovet for at studere afføring for okkult blod i denne patologi. I den højre figur førte en stor tumorlignende formation til delvis obstruktion af tarmens lumen.

FIGUR 7-116, 7-117 Adenocarcinom, bariumklyster og CT

Teknikken til at udføre et bariumklyster består i at indføre dråbevis en røntgenfast bariumsuspension i tyktarmen, som følge heraf bestemmes tarmvæggen og enhver af dens neoplasmer. På venstre figur i tværgående og nedadgående colon er vist to ringformede formationer (*), som har den morfologiske struktur som adenocarcinom og førte til en indsnævring af tarmlumen. Kontrastforstærket abdominal CT-scanning af det udspilede blindtarm viser en stor neoplasma (♦), der er et adenocarcinom i det udspilede blindtarm. Cancer i blindtarmen når ofte store størrelser. Dens første manifestation kan være jernmangelanæmi på grund af blodtab.

FIGUR 7-118, 7-119 Adenocarcinom, objektglas

På venstre figur - adenokarcinom. Tumorkirtler med en langstrakt forgrenet form ligner bregneblade og ligner strukturerne af villous (villous) adenom, men meget mere uorganiseret. Vækstens natur er overvejende eksofytisk (ind i tarmens lumen), invasion er ikke synlig i figuren. Bestemmelse af graden af ​​malignitet og stadium af tumoren forekommer i studiet af mange histologiske sektioner. Ved høj forstørrelse (højre figur) er tumorcellernes kerner hyperkrome og polymorfe. Normale bægerceller er fraværende. Udviklingen af ​​tyktarmskræft kan gå forud af en række genetiske mutationer. Der kan være en mutation i APC-genet, samt mutationer i K-Ras, SMAD4 og p53. Det er blevet fastslået, at epidermal vækstfaktorreceptor (EGFR) kan påvises i forskellige faste maligne neoplasmer, herunder colonadenocarcinom. Anti-EGFR monoklonale antistoffer kan anvendes til behandling af colonadenocarcinomer, der udtrykker EGFR.

FIGUR 7-120, 7-121 Carcinoid, grov og mikropræparat

Tumorer i tyndtarmen er sjældne neoplasmer. Godartede tumorer i tyndtarmen omfatter leiomyomer, fibromer, neurofibromer og lipomer. I den venstre figur, i området af ileocecal ventilen, er der en carcinoid tumor af lysegul farve. De fleste godartede tumorer er submucosale masser, der opdages tilfældigt, selvom de nogle gange kan være store nok til at føre til obstruktion af tarmens lumen. På den højre figur, ved høj forstørrelse, vises et mikroskopisk billede af en carcinoid, som er bygget af indlejrede klynger af afrundede endokrine celler af lille størrelse, med små afrundede kerner og lyserødt eller lyseblåt cytoplasma. Nogle gange er malignt carcinoid stort. Ved carcinoid med levermetastaser kan det såkaldte carcinoidsyndrom forekomme.

FIGUR 7-122, 7-123 Lipom og non-Hodgkins lymfom, grove dias

På venstre figur er der en lille gullig subserøs formation - et lipom i tyndtarmen, opdaget tilfældigt under obduktion. Det er bygget af modne fedtvævsceller. Godartede neoplasmer er bygget af celler, der i struktur ligner cellerne i det moderlige væv, er karakteriseret ved klare grænser og langsom vækst. På den højre figur, i slimhinden i tyndtarmen, er flere ujævne formationer af rødbrun og brun farve synlige - non-Hodgkins lymfom, som udviklede sig hos en patient med AIDS. Lymfomer i AIDS er meget differentierede. På den anden side er patologien af ​​slimhinde-associeret lymfoidt væv sporadisk; i maven kan det være forbundet med kronisk infektion med Helicobacter pylori. Mere end 95 % af gastrointestinale lymfomer stammer fra B-celler. Væggen af ​​den berørte tarm tykner, peristaltikken er forstyrret. Store lymfomer kan give sår eller blokere tarmens lumen.

FIGUR 7-124 Akut blindtarmsbetændelse, CT

En forstørret blindtarm ses (A) med en fækal tandsten, der lysner op på grund af delvis forkalkning. Blindtarmen (til venstre) er delvist fyldt med skarp kontrast. Tillægget, der er placeret distalt for den fækale sten, har et mørkt lumen på grund af tilstedeværelsen af ​​luft. Tilstedeværelsen af ​​lysere områder er noteret, svarende til områder med inflammation, der fanger det omgivende fedtvæv. Hos patienter med akut blindtarmsbetændelse er de karakteristiske symptomer en pludselig indtræden med akutte smerter lokaliseret i højre nederste kvadrant af abdomen og en skarp smerte ved palpation af den forreste bugvæg. Leukocytose er ofte noteret i blodet. Denne patient har en øget operativ risiko på grund af fedme (bemærk fortykket mørkt subkutant fedtvæv).

FIGUR 7-125 Akut blindtarmsbetændelse, grov

Den resekerede blindtarm efter laparoskopisk kirurgi præsenteres. Et brunligt-gult ekssudat er til stede i den serøse membran, men de første hovedtegn på akut blindtarmsbetændelse er ødem og hyperæmi. Denne patient havde en stigning i temperaturen og en stigning i antallet af leukocytter i blodet med et skift i formlen til venstre (en stigning i antallet af segmenterede neutrofiler). Derudover havde patienten milde mavesmerter og svære flankesmerter på grund af den retrocecale placering af processen.

FIGUR 7-126 Akut blindtarmsbetændelse, objektglas

Akut blindtarmsbetændelse er karakteriseret ved alvorlig betændelse og nekrose af slimhinden. Figuren viser en overflod af neutrofile granulocytter, der infiltrerer hele tykkelsen af ​​blindtarmsvæggen. I perifert blod er der ofte en stigning i antallet af neutrofiler med et skift i formlen til venstre. Kirurgisk fjernelse af den betændte blindtarm skal udføres før udvikling af potentielle komplikationer i form af perforering af blindtarmen og sepsis. Når inflammation kun er lokaliseret i den serøse membran (periappendicitis), er det primære fokus for inflammation tilsyneladende placeret i en anden del af bughulen, og proces B er i dette tilfælde ikke involveret i inflammation.

FIGUR 7-127 Appendiks mucocele, makroskopisk

Blindtarmens lumen er kraftigt udvidet og fyldt med gennemsigtigt tyktflydende slim. En vedvarende mucocele er muligvis en ægte tumor, oftest et mucinøst cystadenom, og ikke blot en procesobstruktion. Når væggen brister, kommer slimet ind i bughulen, hvilket er ledsaget af symptomer på spændinger i bugvæggen. Lignende ændringer, kaldet pseudomyxomer i bughinden, kan også forekomme med mucinøse cystadenocarcinomer i blindtarmen, tyktarmen eller æggestokkene, men de adskiller sig ved tilstedeværelsen af ​​kræftceller i slimet.

FIGUR 7-128 Fri luftperforering, KT

En frit placeret gasboble (♦) er synlig i bughulen som følge af perforering af et hult organ. Betændelse med sårdannelse i tarmen, maven eller galdeblæren kan kompliceres af perforering. Tilstedeværelsen af ​​fri luft er et tegn på brud på et hult organ eller dets perforering. Figuren viser også ascitesvæske til højre for leveren, der danner et luft-væskeniveau (A). Perngommt kan udvikle alle og Oca perfiration (spontan bakteriel peritonitis). Det udvikler sig normalt på baggrund af ascites, hvilket er mere almindeligt med nefrotisk syndrom hos børn eller med kronisk leversygdom hos voksne.

FIGUR 7-129 Peritonitis, udseende, snit

Perforering i enhver del af mave-tarmkanalen (fra den nedre spiserør til tyktarmen inklusive) kan føre til peritonitis. En obduktion afslørede ekssudat i form af tykke gullige purulente aflejringer på overfladen af ​​bughinden. Kontaminering af bughulen kan være forårsaget af forskellige mikroorganismer, herunder enterobakterier, streptokokker, clostridier. Ovariecancer forårsagede obstruktion af sigmoideum colon og dens perforering. Den sigmoide tyktarm af grå-sort farve er mærkbart udvidet og lokaliseret i bækkenhulen. Peritonitis kan forårsage udvikling af funktionel ileus på grund af paralytisk ileus, som ved røntgenundersøgelse afsløres som udvidede tarmslynger med luft-væske niveauer.

• 1 Årsager til smerte
• 2 Gastritis
• 3 Mavesår
• 5 Madforgiftning
• 6 Duodenitis og pancreatitis
• 7Diagnose og behandling

1 Årsager til smerte

Hvis du føler alvorligt ubehag, bør du konsultere en specialist. Et vigtigt aspekt af diagnosen er at afklare arten af ​​patologien. Smerter i maven er oftest koncentreret i organets projektion på bugvæggen. Denne region kaldes den epigastriske region. Smerter i maven kan være lokaliserede, diffuse, udstrålende, akutte, matte, paroxysmale, brændende og skærende.

For at fastslå årsagen til dets forekomst er det nødvendigt at identificere intensiteten af ​​syndromet. I dette tilfælde bestemmes de vigtigste egenskaber ved smerte:

• Karakter;
• udseende tid;
• varighed;
• lokalisering;
• forbindelse med fødeindtagelse;
• svækkelse eller styrkelse under bevægelse, efter afføring eller ved ændring af stilling;
• kombination med andre symptomer (kvalme, appetitløshed, opkastning, oppustethed).

Fornemmelsen af ​​smerte i maven er i de fleste tilfælde forbundet med skade på organet. De mest almindelige årsager er:

• akut og kronisk gastritis;
• mavesår;
• tilstedeværelsen af ​​polypper;
• skade på slimhinden i et organ under madforgiftning (forgiftning eller giftig infektion);
• skade på grund af abdominal traume;
• alvorlig stress;
• intolerance over for visse produkter;
• beskadigelse af slimhinden ved utilsigtet indtagelse af genstande.

Smerter i maveområdet kan skyldes andre årsager. Disse omfatter pancreatitis, mavesår i den 12. tarm, colitis, enterocolitis, cholecystitis, biliær dyskinesi, irritabel tyktarm, blindtarmsbetændelse, hjertesygdomme.

2 Gastritis

De mest almindelige årsager til mavesmerter er akut eller kronisk gastritis. Disse former for sygdommen er karakteriseret ved betændelse i organets slimlag på baggrund af eksponering for irriterende faktorer. Ganske ofte har gastritis en smitsom natur. I dette tilfælde fungerer Helicobacter pylori-bakterier som udgangspunkt. Sygdommen opstår hos børn, unge og ældre. Når det gør ondt i maven, er der i dette tilfælde en akut gastritis, som er opdelt i enkel, katarrhal, erosiv, fibrinøs og flegmonøs. Hvis sygdommen bliver kronisk, udvikles der ofte organatrofi. De vigtigste provokerende faktorer for forekomsten af ​​gastritis er:

• misbrug af krydret, stegt, varm eller kold mad;
• alkoholforbrug;
• rygning;
• infektion med Helicobacter-bakterier;
• utilsigtet eller tilsigtet brug af syrer eller baser;
• ukontrolleret indtagelse af medicin (lægemidler fra NSAID-gruppen).

Symptomerne på gastritis er forskellige. Hos børn og voksne er ubehag i maven det vigtigste symptom på sygdommen. Den mest almindelige er kedelige smerter. Skarpe manifestationer er typiske for akut betændelse i slimhinden. Med gastritis kan smertesyndromet være paroxysmalt eller konstant. Der er en klar sammenhæng med fødeindtagelse (spasmer opstår efter at have spist, og når en person er sulten). Yderligere symptomer på sygdommen kan omfatte bøvsen, kvalme, løs afføring, oppustethed og en følelse af syre i munden. Ikke udtalt smertende smerte er karakteristisk for kronisk gastritis med normal surhed.

3 Mavesår

Akutte smerter i maven i forbindelse med spisning kan indikere tilstedeværelsen af ​​et mavesår. Det forløber i en kronisk form. Smertesyndromet er mest udtalt i perioden med eksacerbation. Sår dannes på baggrund af stress, gastritis, brugen af ​​visse lægemidler, endokrine sygdomme. Patogenesen af ​​dannelsen af ​​denne defekt er forbundet med undertrykkelse af beskyttelsesmekanismer (forringet syntese af slim, der dækker maven), såvel som med en stigning i surhedsgraden af ​​mavesaft. Symptomerne på mavesår ligner dem på gastritis. De vigtigste tegn på sygdommen omfatter:

• svær smerte i den epigastriske region;
• kvalme og opkastning efter at have spist;
• vægttab;
• mistet appetiten.

Med ulcerative læsioner gør maven ondt efter at have spist. Dette er hovedforskellen fra patologien i den 12. tarm. Smertesyndrom opstår næsten umiddelbart efter at have spist (inden for en og en halv time). Der er en vis sammenhæng af forværring med årstiden. Oftest lider en person af smerteanfald i efteråret og foråret. I tilfælde af komplikationer (perforering, blødning) kan symptomerne øges dramatisk. Denne tilstand kræver akut behandling. De processer, der forekommer i maven, hvis årsager kan være forskellige, er ofte reversible.

4 Kræft

Hvis maven gør ondt, kan årsagen ligge i onkologien. Dette er en af ​​de mest almindelige maligne patologier. Næsten en million mennesker verden over dør af mavekræft hvert år. I lang tid kan sygdommen muligvis ikke manifestere sig. Ganske ofte opdages kræft allerede på trin 3 eller 4, hvor behandlingen er ineffektiv. Mænd lider oftere af denne sygdom end kvinder. Kræft er farlig, fordi tumoren i de senere stadier er i stand til at metastasere til andre organer, hvorfor patienter dør. Den nøjagtige årsag til sygdommen er stadig ukendt. Mulige ætiologiske faktorer er: tilstedeværelsen af ​​atrofisk gastritis, infektion af organet med Helicobacter-bakterier, eksponering for giftige og kræftfremkaldende stoffer, dårlig ernæring, medicin, alkoholisme, forværret arvelighed, Menetriers sygdom.

Symptomer på kræft i de tidlige stadier er repræsenteret af et fald i appetit, en modvilje mod kød, kvalme, oppustethed, vægttab, utilpashed, svaghed og synkeforstyrrelser. I de senere stadier kan patienter blive forstyrret af ømme smerter. I de fleste tilfælde er det på grund af spiring af tumoren i naboorganer. Vedvarende helvedesild smerter vises, når neoplasmaet indføres i bugspytkirtlen. Operativ behandling bør startes så hurtigt som muligt. Akut smerte, der ligner et angina-anfald, er karakteristisk for en tumor, der er vokset ind i mellemgulvet. Hvis smertesyndromet er kombineret med en transfusion i maven, en krænkelse af afføringen af ​​typen af ​​forstoppelse, kan dette indikere involvering af den tværgående tyktarm i processen.

5 Madforgiftning

Skarpe smerter i maven kan være et tegn på madforgiftning. Dette er en sygdom, der udvikler sig, når man spiser mad af dårlig kvalitet, der indeholder patogene mikroorganismer, deres henfaldsprodukter eller forskellige giftige forbindelser. Alle madforgiftninger er opdelt i følgende former:

• mikrobiel;
• ikke-mikrobiel ætiologi;
• blandet.

Den første gruppe omfatter fødevaretoksiske infektioner og forgiftninger. I denne situation er patogenerne bakterier (clostridia, E. coli, Proteus, streptokokker), svampe, toksiner. Forgiftning er også mulig med giftige planter, svampe, bær, fiskekaviar, skaldyr, salte af tungmetaller, pesticider, pesticider. Symptomer i denne patologi er forårsaget af betændelse i maven på baggrund af eksponering for toksiner.

I de fleste tilfælde er der tegn på gastroenteritis. Disse omfatter konstante smerter i musklerne, hoved, kvalme, opkastning, feber, svaghed, hyppig afføring. Ofte er der symptomer på dehydrering. Diagnostiske tegn på madforgiftning er:

• akut, pludselig indtræden;
• forbindelse af smerte med fødeindtagelse;
• samtidig indtræden af ​​symptomer i en gruppe af individer;
• sygdommens hastighed.

6 Duodenitis og pancreatitis

Smerter i den epigastriske region kan være et symptom på duodenitis (betændelse i slimhinden i den 12. tarm). Det kan forekomme i akut og kronisk form. Dette er den mest almindelige patologi af dette organ. Ganske ofte er denne sygdom kombineret med enteritis og gastritis. De vigtigste årsager til betændelse i den 12. tarm er:

• ernæringsmæssige fejl;
• brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer;
• bakteriel infektion;
• tilstedeværelsen af ​​et sår eller gastritis;
• krænkelse af blodforsyningen;
• kronisk patologi af lever og bugspytkirtel.

De vigtigste symptomer på sygdommen afhænger af dens form. Duodenitis, som opstod på baggrund af et sår eller infektiøs gastritis, er karakteriseret ved smerter på tom mave, om natten og et par timer efter at have spist. Stærke manifestationer er karakteristiske for den akutte type patologi. Når det kombineres med betændelse i andre dele af tyndtarmen, kan symptomer omfatte malabsorptionssyndrom, dyspeptiske lidelser. I tilfælde af stagnation af hemmeligheden i den 12. tarm er der paroksysmale smerter, bøvsen, kvalme, opkastning, oppustethed, rumlen. Med duodenitis kan udstrømningen af ​​galde forstyrres. I denne situation opstår smerte i epigastrisk region. Det kliniske billede ligner biliær dyskinesi.

Hvis noget gør ondt i maven, kan årsagen være pancreatitis, hvis symptomer som regel er ret udtalte. Smertesyndromet er mest udtalt ved akut betændelse i bugspytkirtlen. Sidstnævnte er placeret ved siden af ​​maven. Denne patologi er karakteriseret ved udseendet af smerte i den øvre del af maven. Det kan vare fra flere minutter til flere dage. Smerten er intens, konstant og forstyrrer patienten. Det kan give til venstre eller højre halvdel af kroppen, afhængig af hvilken del af organet der er påvirket (hoved, krop eller hale). Smertesyndromet forstærkes under måltider og kræver behandling. Ofte får det en slingrende karakter. Yderligere tegn på sygdommen omfatter kvalme, opkastning, oppustethed, ømhed ved palpation og en stigning i den generelle kropstemperatur.

7Diagnose og behandling

Hvis maven er syg, så skal du ikke udsætte et besøg hos lægen på bagen, for konsekvenserne kan være farlige. Behandling udføres kun efter at have fastslået årsagen til smertesyndromet. Diagnostik omfatter:

• en detaljeret undersøgelse af patienten;
• fysisk undersøgelse (palpering af maven, auskultation af lunger og hjerte);
• generel og biokemisk blodprøve;
• udførelse af FGDS;
• bestemmelse af surhedsgraden af ​​mavesaft;
• en blodprøve for tilstedeværelsen af ​​Helicobacter pylori;
• Ultralyd af abdominale organer;
• laparoskopi;
• undersøgelse af afføring;
• kontrast radiografi;
• CT eller MR;
• duodenal lydende;
• Analyse af urin.

Koloskopi kan udføres, hvis der er mistanke om colitis. En biopsi er lavet for at udelukke mavekræft. Hvordan slippe af med mavesmerter? Terapi bør sigte mod at eliminere den underliggende årsag. Hvis maven er betændt, hvad skal man gøre i denne situation? Behandling af gastritis involverer overholdelse af en streng diæt, brug af lægemidler (antacida, protonpumpeblokkere, gastroprotectors). Brugen af ​​Almagel, Phosphalugel og Omez er indiceret for sygdommens form med høj surhedsgrad. Hvis der påvises Helicobacter-bakterie, anvendes antibiotika og Metronidazol.

Terapi for akut pancreatitis omfatter midlertidig faste, påføring af forkølelse til maven, brug af antispasmodika, omeprazol, diuretika, infusionsterapi.

Med purulent pancreatitis inkluderer behandling nødvendigvis antibiotika. Hvis der er opkastning, anvendes antiemetika (metoclopramid). Med udviklingen af ​​peritonitis og nekrose af organet er en operation indiceret. Den kroniske form for pancreatitis involverer slankekure, tager enzympræparater (Panzinorma, Pancreatin, Mezima). Ved mavekræft, kirurgisk behandling (resektion af organet eller fjernelse af det). Årsagerne til mavesmerter kan således være meget forskellige. Hvis nogen, bør du konsultere din læge.

Hvad skal man gøre i tilfælde af forværring af mavesår i maven?

Hvis patienten har en akut kritisk tilstand forbundet med perforering af et mavesår, er akut behandling nødvendig, da peritonitis i dette tilfælde skrider hurtigt frem. Symptomerne på perforering er:

• udseendet af en skarp smerte, der hurtigt spredes gennem maven;
• muskelspænding af væggene i bughinden;
• fænomener forud for besvimelse (svimmelhed, ringen for ørerne, svaghed);
• kuldegysninger;
• kvalme;
• tør mund.

Traditionelle terapier

Terapeutisk pleje i fasen med forværring af mavesår bestemmes baseret på patientens tilstand, hans alder, arten af ​​kliniske symptomer. Imidlertid er behandlingen af ​​ukomplicerede former næsten altid baseret på brugen af ​​bakteriedræbende midler, for eksempel Amoxicillin, Metranidazol, Clarithromycin. På grund af disse lægemidler og nogle andre, der også tilhører gruppen af ​​antibiotika, bliver det muligt at helbrede patologien i maveslimhinden, da de eliminerer hovedårsagen - den patogene mikroorganisme Helicobacter pylori.

Ud over antibakterielle lægemidler til behandling af akutte sår kan følgende anvendes:

1. betyder, at normalisere niveauet af surhedsgrad af fordøjelsessaften (Omeprazol, Ranitidine);

2. lægemidler med en gastrobeskyttende (beskyttende) egenskab (De-nol og andre bismuth-holdige lægemidler);

3. Dopamin centrale receptorblokkere (Primperan, Reglan, Cerucal);

4. lægemidler med en psykotrop virkning, hvis patienten lider af irritabilitet, søvnløshed, en følelse af konstant angst (Tazepam, Elenium);

5. adrenerge midler, der har antisekretorisk og undertrykkende gastrinfrigivelsesvirkning (Obzidan, Inderal).

Ved behandling af forværring af mavesår har visse fysioterapeutiske metoder også vist sig: ozokerit og paraffinapplikationer, magnetisk og hydroterapi, sessioner med modulerede sinusformede strømme.

Udførelse af alle aktiviteter i kombination med en diæt i 80-90% af tilfældene giver dig mulighed for at opnå en stabil remission af patologien. Konservativ behandling hjælper dog ikke altid, og så får patienten vist kirurgisk indgreb på forskellige måder alt efter omstændighederne (selektiv proksimal vagotomi, resektion, endoskopi).

Indikationer for mavekirurgi:

• perforationssår;
• et sår kompliceret af blødning af en voldsom natur (blødning, der fører til hypovolæmi);
• pylorusstenose;
• defekt penetration.

Folkeopskrifter til behandling

Eksperter anbefaler ikke at bruge folkemetoder til at helbrede et sår på grund af risikoen for at forværre situationen. Sådan behandling er især forbudt i komplicerede akutte former. Men for at forhindre forværring tillader læger for eksempel et middel til at bruge nogle ikke-traditionelle opskrifter:

1. fra birkeblade (1 teskefuld knuste friske blade af dette træ hældes med et glas kogende vand, infunderet i 1-2 timer);

2. fra følfod (infusionen tilberedes på samme måde som den foregående metode med en forskel, at ikke kun plantens blade, men også selve blomsterne kan bruges); desuden hjælper denne folkelige opskrift til at behandle både maven og bronkierne;

3. fra medicinsk skumfidus (1 stor skefuld af dens formalede rhizom hældes med 250 ml kogende vand, alt sygner over lav varme i 30 sekunder og derefter infunderes i cirka en halv time).

Al den anførte traditionelle medicin skal drikkes før måltider 3 gange om dagen.

Diæt til mavesår

Overholdelse af diæternæring er lige så vigtig under forværring af den inflammatoriske proces og i stadiet af dens remission og i tilfælde af komplikationer med stenose, blødning og andre livstruende faktorer. Derfor ordinerer lægen en personlig diæt til patienten baseret på:

• besparelse af den gastroduodenale slimhinde med eliminering af alle kemiske, termiske og mekaniske stimuli;
• fraktioneret ernæring (patienten anbefales at spise og drikke i små portioner, men hver 3-4 time);
• korrektion af fedtstoffer i retning af stigning;
• øge proteinkvoten;
• reducere andelen af ​​kulhydrater i den daglige kost.

Diæt til behandling af mavesår bør overholdes i mindst 6-9 måneder. Når sygdommen aftager, går ind i en remissionsfase, og maden ikke giver ubehag i maven, kan du gradvist vende tilbage til den sædvanlige type retter (ikke pureret og ikke særlig kogt), men du skal stadig helt opgive grove og skadelige industriprodukter.

Ud over kosten spilles en vigtig rolle i forebyggelsen og behandlingen af ​​akutte sår ved udelukkelse af alkohol og energidrikke, fordi de forårsager blødning og vækst af erosiv inflammation.

Sår i tolvfingertarmen

En af de mest almindelige typer af erosive formationer i mave-tarmkanalen er såret i duodenalpæren. Sygdommen er udbredt. Ifølge officielle data er op til 10% af verdens befolkning syg. Deformation udvikler sig på grund af en fejl i den kemiske behandling af fødevarer. Anatomien af ​​erosive formationer er anderledes, men oftere dannes de på en pære, der har form som en kugle. Duodenums pære er placeret helt i begyndelsen af ​​tarmen, ved udgangen fra maven. Behandlingen er lang og vanskelig.

Det kan være deformeret på for- og bagvæggen (kyssesår). Duodenalsåret har også en særlig placering - i slutningen eller i begyndelsen (spejl). Spejlerosion behandles som andre former. Negative faktorer, der påvirker funktionen af ​​maven og tarmene, fremkalder udseendet af sår af forskellige former. Risikogruppen omfatter midaldrende mennesker og dem, der er tvunget til at arbejde nattevagt.

Hvis der er en fejl i behandlingen af ​​mad i maven, kan der opstå et sår i tolvfingertarmen.

Årsager til duodenalsår

Oftest opstår betændelse i tolvfingertarmen på grund af den aggressive virkning af syre. I mangel af terapi er udviklingen af ​​perforerede sår og blødninger mulig. Der kan være en række årsager:

• forstyrret kost (meget fedtholdigt, krydret, kostmisbrug, kulsyreholdige drikke);
• bakterie Helicobacter - årsagen til ulcerative formationer i de fleste tilfælde;
• rygning, alkohol;
• alvorlig stress eller systematisk ophold i en tilstand af følelsesmæssig stress;
• arvelig disposition;
• langvarig brug af visse antiinflammatoriske lægemidler;
• forkert ordineret behandling i den indledende fase af sygdommen.

Kyssesår i tarmene kan opstå på grund af samtidige årsager: HIV-infektion, leverkræft, hypercalcæmi, nyresvigt, Crohns sygdom mv.

Symptomer

Symptomer på duodenalsår er også karakteristiske for andre typer mave-tarmsår, og de vises afhængigt af sygdommens stadium:

• halsbrand;
• kvalme om morgenen eller efter at have spist;
• smerte i den epigastriske region;
• smerter i maven om natten;
• flatulens;
• udseendet af en følelse af sult efter en kort periode efter at have spist;
• hvis sygdommen er i fremskreden form, kan blødning åbne sig;
• opkastning;
• smerter lokaliseret i lænden eller retrosternale del.

Den inflammatoriske lymfofolikulære form af tolvfingertarmen har en anden karakter af smerte: stikkende smerte, skarp eller øm. Nogle gange går det væk, efter at personen har spist. Sultesmerter opstår normalt om natten, og for at fjerne ubehag anbefales det at drikke et glas mælk eller spise lidt. Natsmerter er forårsaget af en kraftig stigning i surhedsgraden.

niveauer

Tarmhelingsprocessen er opdelt i 4 hovedstadier:

• Fase 1 - indledende heling, krybningen af ​​lag af epitelet er karakteristisk;
• fase 2 - proliferativ heling, hvor fremspring i form af papillomer vises på overfladen; disse formationer er dækket af regenererende epitel;
• Trin 3 - udseendet af et polysade ar - et sår på slimhinden er ikke længere synligt; en mere detaljeret undersøgelse viser mange nye kapillærer;
• Fase 4 - ardannelse - bunden af ​​såret er helt dækket af nyt epitel.

Erosive kysseformationer på tolvfingertarmen 12 heler efter terapi. Mange sår i et lille område af tarmen fører til dannelsen af ​​flere ar. Resultatet af en sådan heling er cicatricial og ulcerativ deformitet af duodenalpæren. Forekomsten af ​​friske ar fører til en indsnævring af lumen i den løgformede sektor. Inflammatorisk cicatricial deformitet af duodenalpæren har negative konsekvenser, for eksempel stagnation af mad og funktionsfejl i hele mave-tarmkanalen.

Der er også en fordeling efter stadier: eksacerbation, ardannelse, remission.

En af de former for tarmsår er lymfoid hyperplasi af duodenal pæren, som er karakteriseret ved betændelse på grund af en krænkelse i udstrømningen af ​​lymfe. Årsagerne til forekomsten er nøjagtig de samme som for et duodenalsår. Der er også lignende symptomer. Lymfofollikulær dysplasi er en patologi i slimhinden i tarmen eller maven. Det er kendetegnet ved udseendet af afrundede formationer på en bred base. Lymfofollikulær dysplasi er deformeret og har en tæt tekstur og punktformede dimensioner. Lymfofollikulær slimhinde infiltreres. Udviklingsstadier:

1. spids;
2. kronisk.

Diagnose af sygdommen

FGDS-metoden (fibrogastroduodenoskopi) vil hjælpe til nøjagtigt at diagnosticere tilstedeværelsen af ​​et duodenalsår. Ved hjælp af en speciel sonde med kamera undersøges overfladen af ​​tarmen. Det er denne diagnostiske metode, der vil bestemme placeringen af ​​såret, dets størrelse og stadium af sygdommen. Normalt observeres betændelse, eller overfladen er hyperemisk, dækket af prikkede erosioner af en mørk rød farve. Området af tarmen er betændt i området af munden, og slimhinden er hyperæmisk.

Sørg for at udpege tests til at bestemme bakterien Helicobacter. Som materiale til testning bruges ikke kun blod og afføring, men også opkast, materiale efter en biopsi. Hjælpediagnostiske metoder omfatter røntgen, palpation i maven, fuldstændig blodtælling.

Behandling

Efter diagnosen "betændelse i tolvfingertarmen" er stillet, bør behandlingen påbegyndes straks, da alvorlige komplikationer kan udvikle sig. Kyssesår behandles hovedsageligt med medicin. Under en eksacerbation er indlæggelse nødvendig.

Lægen vælger lægemidler og fysioterapi individuelt for hver patient under hensyntagen til kroppens og stadiets egenskaber. For eksempel behandles det kroniske eller lymfofollikulære stadie anderledes end under en eksacerbation. Denne ordning omfatter normalt sådanne lægemidler:

• bismuth-baserede lægemidler, i tilfælde af påvisning af Helicobacter-bakterier; sådanne lægemidler har en deprimerende virkning på patogen mikroflora;
• lægemidler, der reducerer mængden af ​​produceret mavesaft: blokkere, hæmmere, antikolinergika;
• prokinetik - forbedre intestinal motilitet;
• ubehagelig smerte elimineres ved hjælp af antacida;
• antibiotika er ordineret til at bekæmpe den bakterielle årsag til udseendet af et lymfofolikulært sår;
• gastroprotectors vil hjælpe med at forhindre de negative virkninger af saltsyre på det berørte område;
• betændelse lindres af smertestillende og krampestillende midler.

Kombinationen af ​​medicin og fysioterapi bidrager til en hurtigere restitution af kroppen. Disse teknikker omfatter: elektroforese, ultralydseksponering, brug af mikrobølger, moduleret strømterapi til smertelindring. Særlige fysioterapiøvelser vil hjælpe med at normalisere mavens motilitet. Gymnastik er en god forebyggelse mod stagnation i tarme og mave.

Ud over de generelt accepterede metoder til helbredelse af tarmsår har traditionel medicin længe bevist sin effektivitet. I første omgang for ulcerative læsioner er friskpresset kartoffeljuice. Den skal drikkes tre gange om dagen, og kun friskpresset. Skræl kartoflerne på forhånd, gnid dem på et rivejern, og pres dem gennem gaze. De første par dage er doseringen en spiseskefuld. Gradvist kan det øges til et halvt glas. Det er nødvendigt at drikke før du spiser.

Andre lige så effektive midler omfatter honning, urter (calendula, perikon, plantain), oliven- og havtornolie.

I den akutte periode er sengeleje obligatorisk. Efter at forværringen er overstået, kan du gå korte ture. Kraftig fysisk aktivitet og motion er forbudt. Hæren er kontraindiceret for dem, der har et sår. For ikke at fremprovokere nye angreb er det vigtigt at undgå stress og beskytte nervesystemet.

Overholdelse af kosten er en af ​​de vigtige faktorer på vejen til genopretning og reduktion af inflammatoriske processer. Generelle kostråd er som følger:

• små portioner;
• tyg hvert stykke grundigt;
• midlertidigt udelukke fødevarer, der fremkalder den aktive produktion af mavesaft (grøntsagssupper, fisk og kødbouillon);
• for ikke at irritere slimhinden yderligere, skal maden flosses;
• frugtjuice skal fortyndes med vand;
• forbruge mælk oftere;
• brug ikke krydderier i retter;
• koge revet korn;
• spis mad ved den optimale temperatur, ikke for varmt og ikke for koldt;
• fraktioneret måltider, op til 5 gange om dagen.

Madlavning skal dampes eller i ovnen. Kosten skal indeholde ikke-syreholdige frugter, kefir, mælk, hytteost, kogte eller dampede grøntsager. Det er nødvendigt at stoppe med at drikke alkohol og ryge, da dette kan føre til udvikling af alvorlige komplikationer.

Vejrudsigt

En gunstig prognose for bedring kan være, hvis behandlingen blev udført til tiden, og den korrekte diæt blev observeret. I tilfælde af utidig adgang til en læge eller forkert ordineret medicin kan der udvikles alvorlige komplikationer: lymfofollikulært sår, blødning (blodopkastning), perforering af såret (akutte smerter under brystbenet) og penetration (på grund af sammenvoksninger kommer tarmindholdet ind i naboorganer). I hvert af disse tilfælde er den eneste mulighed kirurgi.

Duodenal stenose er en komplikation. Efter heling er der cicatricial ændringer, som senere kan forårsage hævelse og spasmer. Stenose manifesterer sig normalt under den akutte form eller efter terapi. Der er stenose hos de patienter, hvor såret ikke heler i lang tid. Stenose er ledsaget af nedsat motilitet i tarmene og maven.

I maveslimhinden er defekter i forskellige størrelser synlige, hvis bund er farvet med saltsyrehæmatin i en sortbrun farve.

Macrodrug KRONISK GASTRITIS.

Udjævning af folderne i maveslimhinden er fundet, væggen er hyperemisk, fortyndet, flad. Der er noteret flere punkterosion.

Mikropræparat nr. 422 Helicobacter pylori i parietale slim i mavehulerne (gastrobiopsi, Giemsa-farvning).

Spiralformede bakterier er synlige, placeret nær overfladeepitelet af den supramukosale barriere. Overfladeceller er beskadiget, infiltration af maveslimhinden med polymorfonukleære leukocytter.

Mikropræparat N 423 KRONISK AKTIV ANTRUMA GASTRITIS MED KIRTLERATROFI OG KOMPLET TARMMETAPLASI (gastrobiopsi, farvet med alcianblåt og hæmatoxylin).

I slimhindens egen plade mellem kirtlerne påvises et stort antal lymfocytter med dannelse af lymfoide follikler. Der er en ødelæggelse af kirtlerne og et fald i deres antal, atrofi af slimhinden.

Makropreparation KRONISK MAVESÅR(kaleznaya).

På mavens mindre krumning ses en dyb defekt i mavevæggen, der trænger ind til den serøse membran, oval i form, med hævede kanter. Kanten mod pylorus er flad, har udseende af en terrasse, dannet af slimhinderne, submucosale og muskulære membraner. Kanten mod spiserøret er undermineret. I bunden af ​​såret, nekrotisk brun-brun detritus. Folderne i maveslimhinden udglattes, strålerne konvergerer til den ulcerative defekt (konvergens af folderne).

(E) Mikropræparat N 106 KRONISK MAVESÅR (med eksacerbation) (farvning med hæmatoxylin og eosin.

Defekt i mavevæggen, som fanger slimhinderne, submucosale og muskulære membraner. Nær defekten er den ene kant af slimhinden undermineret, den anden er flad. Der er 4 lag i bunden af ​​sårdefekten - fra lumen til den serøse membran: fibrinøst-purulent ekssudat (fibrin, neutrofiler, en blanding af nekrotisk væv), fibrinoid nekrose, granulationsvæv, arvæv. Den muskulære membran i bunden er ikke bestemt, dens brud er synlig ved grænsen til den ulcerative defekt. I slimhinden nær såret - et billede af kronisk atrofisk gastritis.

Se et sæt makroskopiske objektglas, der illustrerer komplikationerne ved et kronisk sår: MAVESÅR, INDTRÆNGENDE MAVESÅR, ARROSION AF KARET I BUNDEN AF MAVENSÅR, MAVESÅR-CANCER, MAVEDEFORMATION

Underkopformet mavekræft på mavens mindre krumning er der en formation, der rager ud over slimhindens overflade på en bred base med hævede tætte rullelignende kanter og en synkende bund. Bunden er dækket af gråbrune henfaldsmasser.

Brutto præparater af forskellige former for GATRISK CANCER.

Diffus mavekræft mavevæggen (især slimhinderne og submucosale membraner) er diffust fortykket i alle afdelinger. Afsnittet viser, at der vokser et grå-lyserødt tæt væv igennem det. Slimhinden er ujævn, dens folder er af forskellig tykkelse, den serøse membran er fortykket, tæt, ujævn. Lumen i maven er indsnævret.

Mikropræparat N 424 HØJDT Differentieret GASTRISK ADENOCARCINOMA (tarmtype) (farvning med hæmatoxylin og eosin).

I væggen af ​​væksten af ​​atypiske kirtelstrukturer af forskellige størrelser og former, bygget af atypiske polymorfe celler. Kernerne er store, hyperkrome.

Mikropræparat N 225 UDIFFERENTIERET CANCER - cricoid (farvet med hæmatoxylin og eosin og alcian blue).

I cytoplasma af tumorceller, mucin (slim), farvet blå. Tumorceller er cricoide i form, kernen skubbes til periferien, cytoplasmaet er fyldt med slim.

SYGDOMME I Tarmen

Makropreparation FEGMONØS BINDLÆGSMÅL.

Tillægget er forstørret, fortykket. Den serøse membran er hyperæmisk, mat, med fibrinoverlejringer. Når processen skæres, frigives grønlig-grå tykt indhold fra dets lumen.

(E) Mikropræparat N 107 PHEGMONØS APPENDICIT (farvet med hæmatoxylin og eosin). Slimhinden i appendiks er fokalt ødelagt, i lumen af ​​appendiks er der en masse pus, væglagene er diffust infiltreret med leukocytter.

Makropreparation KRONISK APPENDICIT.

Lumen er fyldt med slim. Udslettelse af hulrum. Slim bliver til kugler. Muskelatrofi og sklerose.

Mikropræparat N 133 KRONISK APPENDICIT (farvning med hæmatoxylin og eosin).

Fibrøs udslettelse dannes. Lamina propria gennemgår lipomatose, muskellagsatrofi og sklerose. Der er en inflammatorisk infiltration karakteristisk for kronisk inflammation.

Makropreparation af LEVERABSCESSER(pyleflebitisk), som en komplikation af blindtarmsbetændelse

I området for leverens port er der hulrum med tykke gråhvide vægge fyldt med grønliggrå tæt indhold. På snit er levervævet gulligt.

Se et sæt grove prøver af tarmtumorer.

Cirkulær stenoserende kræft i sigmoid colon - i sigmoid colon - en ringformet formation med hævede kanter og en ulcereret bund. På snit gråhvidt væv med blødninger, der vokser ind i tarmvæggens lag.

LEVERSYGDOMME

Makropreparation GIFTIG LEVERDYSTROFI (fedthepatose). Leveren er forstørret i størrelse, slap, gul-hvid i farven (lertype), på snittet har en fedtet glans ("gåselever")

Mikropræparat N 4 MASSIV LEVERNEKROSE - subakut form (farvning med hæmatoxylin og eosin). I de centrale sektioner af lobulerne, nekrotisk detritus i de perifere sektioner i cytoplasmaet af hepatocytter, store vakuoler.

Mikropræparat N 5 KRONISK HEPATITIS MED SVAG AKTIVITET, TRIN I (farvning med hæmatoxylin og eosin). Bemærk tegnene på hepatitisaktivitet: intralobulære lobulære lymfoide infiltrater, "spredning" af lymfocytter langs sinusoiderne, degenerative ændringer i hepatocytter, lymfohistiocytisk infiltration af portalkanalerne. Bemærk tegnene på kronisk betændelse (hepatitisstadiet): fibrose i de portale portaler, fibrøse septa, der vokser ind i lobulerne. Vær opmærksom på kolestase: udvidelse af galdekapillærer, imbibering af hepatocytter af galdepigmenter.

Den lobulære struktur af leveren er brudt. I portalkanalerne - sklerose, et udtalt lymfoid infiltrat med dannelsen af ​​lymfoide follikler. Nogle steder trænger infiltratet ind i lobulerne gennem grænsepladen og omgiver grupper af hepatocytter. Spredning i portalkanalerne i galdegangene og periportal sklerose er synlig. Hepatocytter langs infiltrationsforløbet er i en tilstand af nekrose, i andre områder er der tegn på hydropisk og fedtdegeneration.

Elektronogram HYDROPISK DYSTROFI AF HEPATOCYT I VIRAL HEPATITIS(atlas, fig. 14.5). Vær opmærksom på udvidelsen af ​​det endoplasmatiske retikulum af hepatocytten og den skarpe hævelse af mitokondrier.

En elektronmikroskopisk undersøgelse af EPS-cisternen blev kraftigt udvidet, mitokondrierne var hævede.

Grove præparater af levercirrhose. Marker leverens størrelse, farve, konsistens, udseende fra overfladen og i snit. Vurder størrelsen af ​​regenererede noder og bestem den makroskopiske form for skrumpelever ved denne funktion.

Alkoholisk lille nodulær portalcirrhose- leveren er deformeret, gul i farven, overfladen er småkuperet.

(E) Mikropræparat N 48 KRONISK MODERAT HEPATITIS MED OVERGANG TIL LEVERCIRRHOSE (farvning med hæmatoxylin og eosin og picrofuchsin). Tilstedeværelsen af ​​moderat udtalte tegn på inflammationsaktivitet (lymfoid infiltration af stroma, der strækker sig til parenkymet, fedtdegeneration af hepatocytter), fibrosedominans (porto-portal, porto-central septa med dannelse af falske lobuler) og regenerering af hepatocytter med stor tilstedeværelse af cellestrålestruktur (tab af cellestrålestruktur).

Brutto præparater: PRIMÆR LEVERCANCER, LEVERMETASTASER AF TUMOORER PÅ ET ANDEN PRIMÆR STED.

MORFOLOGISKE EKVIVALENTER AF GLOMERULONEFRITIS

Mikropræparat N 112 INTRAKAPILLÆR PROLIFERATIV GLOMERULONEFRITIS (farvning med hæmatoxylin og eosin).

En forstørret flercellet glomerulus bemærkes. Hypercellularitet er forbundet med proliferation og hævelse af endotelceller og mesangiale celler. Der er en indsnævring af lumen af ​​kapillærløkkerne, der fylder kapslens hulrum, såvel som deres massive neutrofile infiltration.

Mikropræparat FIKSERING AF AFlejringer AF IMMUNKOMPLEKSER I NYREGLUMER VED AKUT GLOMERULONEFRIT(atlas, fig. 15.2).

En granulær glød er synlig langs basalmembranen (aflejringer i form af klumper gløder)

Makropreparation SUBAKUT GLOMERULONEFRIT("stor broget nyre").

Nyren er forstørret, slap, bleg med petekiale blødninger på overfladen.

Mikropræparat N 113 SUBACUTE FORETRUKKE EKSTRAKAPILLÆR GLOMERULONEFRIT (farvning med hæmatoxylin og eosin).

Halvmånerne er synlige, dannet på grund af spredningen af ​​epitelet af det ydre blad af Shumlyansky-Bowman-kapslen og migrationen af ​​monocytter og makrofager ind i rummet mellem kapslen og kapillær glomerulus. Mellem lagene af celler i halvmånerne er en ophobning af fibrin. Glomeruli er komprimeret - de viser fokal nekrose, diffus og fokal proliferation af endotelet og mesangial proliferation. En del af tubuli er atrofisk, i epitelet af nogle indviklede tubuli - hydropisk eller hyalin-dråbe dystrofi. I stroma af nyrerne - sklerose, lymfomacrophage infiltration.

MORFOLOGISKE VARIANTER AF KRONISK GLOMERULONEFRIT

Elektronogram MEMBRANØS NEFROPATI(atlas, fig. 15.6).

Elektronmikroskopisk undersøgelse viser subepiteliale aflejringer i den glomerulære basalmembran, ophobning af basalmembransubstansen mellem pedunklerne af podocytter, tab af processer ved podocytter og deres spredning på den fortykkede og deforme basalmembran.

Elektronogram MEMBRANOPROLIFERATIV GLOMERULONEFRIT(atlas, fig. 15.9).

Elektronmikroskopisk undersøgelse afslører subepiteliale elektrontætte aflejringer.

Elektrondiffraktionsmønster(atlas, fig. 15.10).

Elektronmikroskopisk undersøgelse viser aflejringer i mesangium.

Makropreparation SEKUNDÆR SHRINKLED NYRE (KRONISK GLOMERULONEFRIT MED UDKOMST I NEPHROSCLEROSIS).

Nyrerne er symmetrisk rynkede og har en finkornet overflade.

(E) Mikropræparat N 114 FIBROPLASTISK GLOMERULONEFRIT (terminal) (farvning med hæmatoxylin og eosin).

Sklerose og hyalinose af de fleste glomeruli, proliferation af mesangiale celler, sklerovaskulære løkker i de resterende hypertrofierede glomeruli. Sklerose og hyalinose af arterioler er noteret. Hyalincylindre i lumen af ​​tubuli.

SEKUNDÆR NYRESKADE

Makropreparation AMYLOID NEFROSE("stor hvid", "stor fedtet nyre").
Bemærk en stigning i størrelsen af ​​nyren, en tæt tekstur, et fedtet udseende af overfladen.

Nyrerne er forstørrede i størrelse, tæt tekstur, glat overflade. På snit med en fedtet glans. Grænsen mellem cortex og medulla er sløret

(E) Mikropræparat N 16 AMYLOID NEFROSE (kongo-mund-farve). Angiv amyloidaflejringer i glomerulus kapillærløkker, langs den korrekte membran af tubuli, i blodkarvæggene og også i nyrernes stroma langs retikulære fibre.
Bemærk farven på amyloiden.

Under tubulines basalmembran, i glomeruli, langs stromaens retikulære fibre i karrenes intima er der rødfarvede amyloidaflejringer.

AKUT NYRESvigt (ARF)

(E) Objektglas nr. 6 NEKROTISK NEFROSE (farvning med hæmatoxylin og eosin). Glomeruli og epitel af de direkte tubuli bevares. Deres celler indeholder kerner. Epitelet af de snoede tubuli indeholder ikke kerner (karyolyse).

ORGANOPATOLOGI AF KRONISK NYRESTILLSTÆNDIGHED

Se et sæt makropræparater, der afspejler de morfologiske manifestationer af uræmi: FIBRINOSIS PERICARDITIS ("håret hjerte"), croupous tracheitis, difteritisk colitis.

DISHORMONALE SYGDOMME I GENITALE ORGANER

Makropreparation UTERIN POLYP. Bemærk lokaliseringen af ​​polyppen, dens form, størrelse, overfladens art, forbindelse med det underliggende væv.

Udvæksten af ​​endometrium er grå-rød i farven, med en ujævn overflade.

(E) Mikropræparat N 142 Glandulær endometriehyperplasi (farvning med hæmatoxylin og eosin).

Endometriekirtlerne er bygget af epitel af prolifererende type, har forskellige størrelser og former, har et snoet forløb og cystisk ekspansion, er meget tæt placeret, forgrening og knopskydning af kirtlerne noteres.

Mikropræparat N 57 PSEUDOEROSION AF CERVICE (farvning med hæmatoxylin og eosin).

I området for erosion af livmoderhalsen er der to typer epitel: lagdelt pladeepitel, ikke-keratiniseret og prismatisk epitel. Der er et ektopisk søjleepitel i exocervix.

Graviditetspatologi

Makropreparation POSTPARTUM ENDOMETRITIS.

Membranen i skeden og livmoderhalsen er hyperæmisk, ødematøs, nogle gange med blødninger. I skedens lumen, især i livmoderhalsen, frigives der ekssudat fra livmoderen. Livmoderhalskanalen står på klem.

Makropreparation LEVER I EKLAMPSI.

Enkelte eller sammenflydende hvid-gule foci af nekrose og flere blødninger af forskellige størrelser vises i leveren - en landcart-formet lever.

Beskrivelse af forberedelser til patologisk anatomi i lektion nr. 26

(Dette er en vejledende beskrivelse, ikke en katedral, nogle forberedelser kan mangle, som en beskrivelse af tidligere år)

AKTIVITET #26mavesygdomme: gastritis, mavesår, mavesvulster

mikropræparat № 37 "akut katarral gastritis" - beskrivelse .

Slimhinden i maven er dækket af purulent ekssudat, der trænger ind i alle lag af mavevæggen. Kirtlernes lumen er udvidet. Epitelets cytoplasma vakuoleres. Eget lag af slimhinden med fuldblods kar, på steder med diapedetiske blødninger, polymorfonukleære leukocytter (PMN'er).

mikropræparat № 112 "kronisk overfladisk gastritis" - demo .

mikropræparat № 229 "kronisk atrofisk gastritis" - beskrivelse .

Slimhinden i maven er kraftigt fortyndet, antallet af kirtler reduceres, i stedet for kirtlerne er felter med ekspanderende bindevæv synlige. Integumentært pit-epitel med hyperplasi. Epitel af kirtler med tegn på intestinal metaplasi. Hele mavens væg er diffust infiltreret med hisstolymfocytiske elementer med en blanding af polymorfonukleære leukocytter.

makropræparation "Akutte erosioner og mavesår" - beskrivelse .

Slimhinden i maven med glat foldning og talrige defekter i slimhinden af ​​rund og oval form, hvis bund er farvet sort.

makropræparation "kronisk mavesår" - beskrivelse .

På mavens mindre krumning bestemmes en dyb defekt i slimhinden, der påvirker muskellaget, afrundet i form med tætte, hævede, hårde kanter. Kanten af ​​defekten, der vender mod spiserøret, er undermineret, mod pylorus - let skrånende.

mikropræparat № 121 "Kronisk mavesår i det akutte stadium" - beskrivelse .

En defekt i mavevæggen bestemmes, der fanger slim- og muskellaget, med en undermineret kant mod spiserøret og en flad kant mod pylorus. I bunden af ​​defekten bestemmes 4 lag. Den første eksterne - fibrinøs-purulent ekssudat. Den anden er fibrinoid nekrose. Den tredje er granulationsvæv. Den fjerde er arvæv. Ved kanterne af defekten er fragmenter af muskelfibre, et amputationsneurom, synlige. Kar i cicatricial zone med scleroserede fortykkede vægge. Slimhinden ved kanterne af defekten med hyperplasi.

makropræparation "mave polyp" - beskrivelse .

På maveslimhinden bestemmes en tumordannelse på en bred base (pedikel).

makropræparation "underkop-formet mavekræft" - beskrivelse .

Tumoren har udseende af en afrundet flad formation på en bred base. Den centrale del af tumoren synker, kanterne er noget hævede.

makropræparation "diffus mavekræft" - beskrivelse .

Væggen i maven (slimhinde- og submucosale lag) er kraftigt fortykket, repræsenteret af et homogent gråhvidt tæt væv. Slimhinden over tumoren med symptomer på atrofi med udglattede foldninger.

mikropræparat № 77 "adenokarcinom i maven" - beskrivelse .

mikropræparat № 79 "cricoidcellekarcinom" - demo .

Tumoren er bygget af atypiske kirtelkomplekser dannet af celler med udtalt cellulær polymorfi. Stromaet er ikke udviklet.

mikropræparat № 70 metastase af adenokarcinom til lymfeknuden - beskrivelse .

Tegningen af ​​lymfeknuden slettes, væksten af ​​tumorvævet er repræsenteret af atypiske kirtelkosplexer.