mitral stenose. Mitralstenose af hjertet

Medfødte og erhvervede hjertefejl spiller en ledende rolle blandt organiske hjertesygdomme. Mitralklaplæsioner spiller en vigtig rolle i udviklingen alvorlige overtrædelser hæmodynamik og forekomsten af ​​hjertesvigt. En af hjertefejlene er mitral stenose, eller stenose af mitralklappen i hjertet, som kan kombineres med andre patologier af klapperne og uden behandling medfører alvorlige konsekvenser.

Funktioner af sygdommen

Mitralklappen er placeret på grænsen af ​​venstre ventrikel og venstre atrium, hvilket repræsenterer en bindevævsdannelse med to tynde, bevægelige spidser. Den vigtigste opgave for cusps er denne: når blod strømmer gennem den venstre atrioventrikulære åbning (mitralåbning) fra atrium til ventriklen, åbner cusps og frigiver flowet. Derefter, når blod strømmer fra ventriklen ind i aorta, lukker ventilen, hvilket forhindrer blodet i at strømme tilbage ind i atriet. Når mitralklappen sund person lukker, selv et minimalt mellemrum forbliver ikke, den omvendte strøm af blod (regurgitation) forekommer ikke.

Ved forskellige årsager udskiftning kan forekomme hos børn og voksne bindevæv på cicatricial, hvilket resulterer i adhæsioner eller cicatricial tråde på den fibrøse ring af mitralåbningen eller på folderne i selve mitralklappen. En sygdom fra gruppen af ​​hjertefejl, der fører til forsnævring af den atrioventrikulære åbning og forstyrrelse af diastolisk blodgennemstrømning i venstre side af hjertet kaldes mitralklapstenose. Normalt er mitralåbningens størrelse 4-6 cm2, og diagnosen stenose stilles, når den indsnævres til mindre antal, mens symptomerne begynder at vise sig, når den er indsnævret til 2 cm2.

Stenose af mitralklappen til de angivne grænser og mere fører til udvisning af hele volumen af ​​blod fra venstre atrium ind i venstre ventrikel. I første omgang begynder kompensationsmekanismer at fungere, hvilket forårsager en stigning i atrielt tryk fra 5 til 25 mm Hg, systole forlænges, og venstre atriel hypertrofi udvikler sig gradvist. Alle disse fænomener gør det lettere for blodet at strømme gennem den indsnævrede atrioventrikulære åbning. Men på trods af, at hæmodynamikken i starten ikke ændres, øger mitralstenose og tryk fremskridtet, hvilket uundgåeligt fører til udseendet pulmonal hypertension.

Ved tilstedeværelse af pulmonal hypertension er belastningen på højre ventrikel høj, og tømning af højre atrium er vanskelig. Som følge heraf er der en alvorlig fortykkelse af højre side af hjertet og strækning af dets kamre (udvidelse). Symptomer på hjertesvigt udvikler sig, hvilket forårsager hæmodynamisk dekompensation i det systemiske kredsløb. På grund af reduceret hjerteoutput hele organismen lider, hypoxi af væv og organer opstår. Uden behandling dør patienten af ​​alvorlig hjertesvigt - dens terminale fase.

Klassificering af patologi

Først og fremmest er opdelingen af ​​patologi baseret på området af den indsnævrede mitralåbning (i grader):

1. Den første grad er et areal på mere end 3 sq.cm.
2. Den anden grad er et areal på 2,3-2,9 sq.cm.
3. Tredje grad - areal 1,7-2,2 kvm.
4. Den fjerde grad er et areal på 1,0-1,6 sq.cm.

Sygdommens tegn er ikke de samme, afhængigt af hvilket stadium mitralstenosen passerer i sin udvikling. Etapeklassifikationen er som følger:

1. Stadiet af fuld kompensation, eller den første fase - patienten har ingen klager, men objektive tegn er mærkbare under auskultation af hjertet.
2. Stadiet for indtræden af ​​hæmodynamiske lidelser eller anden fase. Med fysisk aktivitet fremkommer en karakteristisk klinik for sygdommen.
3. Stadiet af stagnation i lungekredsløbet, eller det tredje stadium. Blandt andet begynder tegn på stagnation gradvist at udvikle sig i det systemiske kredsløb.
4. Stadiet af udtalt stagnation i begge blodcirkulationscirkler, eller det fjerde stadium. På dette stadium begynder atrieflimren at dukke op.
5. Stadiet af dekompensation (dystrofi) eller det femte stadie. Hjertesvigt når sin mest alvorlige grad.

Årsager

Som allerede nævnt er mitralstenoses ætiologi næsten altid forbundet med erhvervede sygdomme og tilstande. Medfødte former for stenose er yderst sjældne. I de fleste tilfælde (op til 85%) skyldes sygdommens årsager gigt - akut gigtfeber. På dens baggrund udvikler der sig reumatisk hjertesygdom, eller inflammatorisk proces i hjertets muskler og bindevæv. Gigt kan være en komplikation af angina, som er forårsaget af gruppe A hæmolytiske streptokokker, og komplikationer til angina opstår normalt efter 2-3 uger. Med gigt bliver klapbladene tykke, deres bevægelser begrænses, de smelter sammen, og mitralåbningen aftager i størrelse.

Andre årsager, der kan fremkalde mitralklapstenose, er:

1. UPU ( fødselsdefekt hjerter). Nogle gange, på baggrund af andre defekter, forekommer mitralstenose med alderen.
2. Åreforkalkning er dannelsen af ​​fede plaques i koronarkarrene og i hjertet.
3. Forkalkning er forekomsten af ​​kalkaflejringer på ventilbladene, som på den ene eller anden måde fremkalder en indsnævring af indløbet.
4. Trombose af hjertekamrene - en blodprop, der opstår, kan indsnævre den atrioventrikulære åbning.
5. Syfilis er en patologi avanceret fase også i stand til at fremkalde forekomsten af ​​adhæsioner og ar på mitralklappen.
6. Hjerteskade - i de sjældneste tilfælde efter bilulykke, et slag mod brystområdet, begynder der at dannes ar på ventilen.
7. Bestråling, stråling - disse faktorer kan også føre til udseendet af sammenvoksninger og ar på ventilen.
8. Infektiøs endocarditis - bakterier eller vira kan fremkalde betændelse i hjertevævet og udseendet af klapdefekter.
9. Tumorer eller metastaser - onkologiske processer kan blokere mitralåbningen, hvilket fører til dens stenose.

Fordi i de sidste år reumatisme begyndte at blive diagnosticeret meget sjældnere end før, så observeres mitralklapstenose også i færre tilfælde. Men alle de ovennævnte sygdomme forbliver risikofaktorer, såvel som at få strålebehandling og efter sigende tager malurtpræparater og migrænemedicin.

Symptomer på mitralklapstenose

Som regel udvikler sygdommen sig over årene, så en person er muligvis ikke opmærksom på det eksisterende problem i lang tid. Da det første symptom er et fald i træningstolerance, kan patienten simpelthen gradvist nægte dem, fortsætter med at fortsætte med ikke at afsætte tid til sundhed. Mange mennesker har initial Kliniske tegn vises under graviditet, stress, andre overbelastninger af kroppen, eller allerede med udvikling af komplikationer, især atrieflimren. Ofte er det allerførste tegn en episode af tromboemboli, oftere et slagtilfælde eller en episode med ventrikelflimmer.

Måske fraværet af sådanne komplikationer i lang tid og udviklingen af ​​hjertesvigt. Så er symptomerne på sygdommen som følger:

• åndenød ved anstrengelse, derefter i hvile;
• anfald af natlig åndenød;
• øget træthed, træthed;
• ortopnø;
• hoste;
• hæmoptyse;
• forbigående hæshed af stemmen;
• afbrydelser i hjerteslag;
• smerter i brystet af typen angina pectoris;
• bleg hud;
• blålig-lyserød rødme på kinderne;
• pulsering i epigastriet;
• tyngde i maven;
• forstørrelse og ømhed i leveren;
• ascites;
• hævelse af ben.

Hvis sygdommen er fremkaldt af gigt, men sådanne tegn vises 15-30 år efter dens overførsel, men muligvis mere hurtig udvikling begivenheder.

Komplikationer og deres forebyggelse

Jo mindre det resterende område af mitralåbningen er, jo mere udtalte er symptomerne værre mand overfører enhver belastning og jo højere er sandsynligheden for en tidlig udvikling af komplikationer. Den eneste mulighed for at forhindre dem er at starte tidligt konservativ terapi, som i de indledende stadier af sygdommen klarer de resulterende hæmodynamiske lidelser godt og forhindrer dem i at udvikle sig.

De mest almindelige komplikationer opstår i lungerne. Disse omfatter hjerteastma, bronkitis, bronkopneumoni, lobar lungebetændelse og lungeødem, pneumothorax, og alle stammer fra eksisterende pulmonal hypertension og pulmonal kongestion. Der er også stor sandsynlighed for at udvikle ekstrasystole, paroxysmer af takykardi, atrieflimren, atrieflimren. Hvis patienten allerede har atrieflimren, genkendes dette kritisk periode under mitralstenose, da det vil udvikle sig hurtigere yderligere.

Ofte, i alvorlige stadier af mitralklapstenose, forekommer tilbagevendende PE med lungeinfarkt. Blodpropper fra venstre atrium kan trænge ind i hjernen og fremkalde et slagtilfælde samt påvirke nyrer, milt og ben. Ved atrieflimren er risikoen for tromboemboli højere end nogensinde, især hos ældre. Patienten kan dø af akut hjertesvigt, ventrikelflimmer. Generelt uden behandling fører hæmodynamiske lidelser uundgåeligt til komplikationer og død fra mitralklapstenose.

Diagnose af patologi

Når man undersøger en patient og udfører fysiske undersøgelser, kan lægen identificere sådanne afvigelser:

• unormale hjertelyde og mislyde (især diastolisk mislyde);
• øget hjertemislyd under træning;
• pulsering af hjertet ved venstre kant af brystbenet;
• hævelse af halsvenerne;
• diastolisk rysten i stillingen på venstre side;
• blålig farvetone af kinderne i kindbenene;
• en stigning i maven;
• hævelse af benene (ofte ben og fødder).

Hvis patienten har aktiv gigt, vil dette afspejle sig i blodprøver (øgede hvide blodlegemer, koagulationsforstyrrelser, specifikke indikatorer). Ved analyse af urin optræder ofte protein og hvide blodlegemer, samt andre tegn på nedsat nyrefunktion. Men instrumentelle undersøgelser er vigtigere for at opdage mitralstenose:

1. EKG. Der registreres ændringer, der afspejler hypertrofi af myokardiet i venstre ventrikel og atrium, samt forskellige overtrædelser hjerterytmer. I mangel af de nødvendige data på et standard 12-aflednings-EKG anvendes Holter-monitoreringsmetoden.
2. Radiografi bryst. Afslører stagnation i lungerne, ændringer i hjertekonfigurationen, udvidelse af hjertets skygge.
3. Ultralyd af hjertet. Det gør det ikke kun muligt at identificere alle de igangværende ændringer relateret til klappen, men også at måle trykket og blodgennemstrømningshastigheden, størrelsen af ​​hjertekamrene, graden af ​​myokardiehypertrofi, andre klapdefekter og organiske ændringer.
4. Hjertekateterisering. Kan være indiceret før operation for uklar diagnose og mere nøjagtig måling trykforskel i hjertets venstre kamre.

Konservativ og kirurgisk behandling

Behandlingstypen vælges individuelt for hver patient baseret på sygdommens stadium og hastigheden af ​​dens progression samt de eksisterende komplikationer. Så med fuld kompensation af defekten og en lille grad af indsnævring af mitralåbningen kan medicin forhindre blodstase, og operationen er ikke indiceret. Den anden og tredje fase (stadier af defekt subkompensation) er allerede indikationer for en operation, såvel som for konstant brug af lægemidler. på grund af høj grad risikoen for alvorlige komplikationer i det dekompenserede stadium af mitralstenose, udføres kirurgisk behandling ikke længere. Det terminale stadium tillader kun palliativ behandling for at lindre en persons lidelse.

Generelt er de lægemidler, der bruges til at behandle mitralstenose, som følger:

1. Hjerteglykosider til behandling af atrieflimren og øget ventrikulær kontraktilitet (Korglikon, Digitoxin).
2. Diuretika til at reducere ødem og reducere stagnation i lungekredsløbet (Veroshpiron, Lasix).
3. Nitrater til at udvide perifere kar og reducere smerter, åndenød og andre symptomer (Nitroglycerin, Kardiket).
4. ACE-hæmmere og angiotensinreceptorblokkere til en kardiobeskyttende effekt og forebyggelse af myokardiecelledestruktion (Valz, Ramipril).
5. Betablokkere til at bremse rytmen og forebygge svære former arytmier (Nebilet, Bisoprolol).
6. Antikoagulantia til forebyggelse af trombose (Heparin, Warfarin).
7. Antibiotika, glukokortikosteroider, NSAID-præparater mod reumatisme, hvis nogen, eller ved gentagne gigtanfald.

Operationer er indiceret for 2-3 (nogle gange 4) stadier af mitralklapstenose.

Kontraindikationer, bortset fra det alvorlige stadium af sygdommen, er akutte infektioner, somatiske sygdomme i dekompensationsstadiet, akut hjertesygdom. Valvuloplastik udføres i fravær af forkalkning, alvorlig deformation af foldere, læsioner papillære muskler, akkord. Den mest almindeligt udførte ballonvalvuloplastik er indføring af et kateter med en ballon i mitralåbningen og udvidelse af sidstnævnte ved at puste ballonen op. Ved tilstedeværelse af ventilinsufficiens og blodpropper i hjertet udføres operationen ikke.

Hvis dette indgreb er forbudt eller ineffektivt, er der andre typer operationer. Åben valvuloplastik indebærer at skære det sammensmeltede foramen gennem et snit i brystbenet. Lukket eller åben commissurotomi involverer fjernelse af forkalkninger, blodpropper, sammenvoksninger, hvorefter der udføres plastikventil og mitralåbning. Når patienten har en grov deformation af ventilapparatet, anvendes en ekstrem foranstaltning - mitralklapudskiftning. Kunstige proteser har en høj risiko for blodpropper, så en person bliver nødt til at tage antikoagulantia resten af ​​livet. Biologiske ventiler er ikke farlige i denne henseende, men kræver regelmæssig udskiftning på grund af deres korte levetid.

Folkemetoder og livsstil

Ingen folkemedicin vil ikke hjælpe med at løse problemet - at redde en person fra mitralventilstenose. Derfor kan du, hvis det ønskes, kun drikke generelle styrkende præparater og afkog, der har en positiv effekt på myokardiet og blodkarrene. Meget vigtigere at øve sig på ordentlig ernæring- misbrug ikke salt, fedt, røget kød. Det er tilrådeligt at kontrollere mængden af ​​forbrugt væske for at forhindre ødem, gå oftere og undgå stress.

Hvad man ikke skal gøre

Med mitralstenose er det umuligt at udføre typer arbejde, der er forbundet med fysisk arbejde eller involverer stor følelsesmæssig stress. Det er strengt forbudt at supercool, deltage i aktiv sport. Når man dirigerer abdominale operationer, enhver gynækologisk og tandbehandlinger Glem ikke at tage antibiotika tidligt. Graviditet er strengt forbudt at planlægge med en stenose på mere end 1,6 cm2. og ved tilstedeværelse af symptomer på sygdommen, fordi den ellers viser sig at blive afbrudt af helbredsmæssige årsager.

Forebyggelse og prognose

Uden den rigtige behandling langtidsprognosen er ugunstig - der kan gå 7-10 år mellem symptomernes indtræden og alvorlig invaliditet. Cirka 80 % af mennesker lever 10 år eller mere, men i mangel af et dekompensationsstadium. Hvis patologien allerede er gået så langt, falder 10-års overlevelsesraten til 10%. Med udviklingen af ​​pulmonal hypertension er levetiden ikke mere end 3 år. Moderne udsigt operationer uden udskiftning af ventiler kan helbrede op til 95 % af mennesker, men nogle har brug for en anden intervention.

For at forebygge sygdommen er følgende foranstaltninger vigtige:

• tidlig behandling af gigt;
• sanitet af foci af kronisk infektion;
• observation af en kardiolog ved indtræden i en risikogruppe;
• i nærvær af mitralstenose er vigtigt sekundær forebyggelse episoder gigtfeber ved kontinuerlig administration af penicillin en gang om måneden ved aldersdoseringen.

Defekten er karakteriseret ved indsnævring af venstre atrioventrikulær åbning på grund af sammensmeltning af bicuspidalklappens småblade, ændringer i subvalvulære strukturer og fibrøs degeneration af ventilringen (fig. 1). Disse ændringer skaber forhindringer for blodgennemstrømningen fra venstre atrium til venstre ventrikel, hvilket er ledsaget af et fald i shock og minutvolumener cirkulation. Mitralstenose fører til pulmonal hypertension syndrom.

Hovedårsagen til mitralstenose er gigt. Stenose af venstre atrioventrikulær åbning er noteret hos 25% af patienter med hjertesygdomme af reumatisk oprindelse. Cirka 40% af patienterne udvikler en kombineret mitraldefekt - en kombination af stenose og insufficiens.

Ris. 1. Udskåret mitralklap. Bladene er kraftigt fibrøst ændrede. Åbningen af ​​mitralklappen er spaltelignende. I tykkelsen af ​​ventilerne - aflejringer af calciumsalte.

Tumorer (for eksempel myxom), en sfærisk trombe i hulrummet i venstre atrium og store vegetationer i infektiøs endocarditis i mitralklappen kan også føre til forsnævring af venstre atrioventrikulær åbning.

Klassifikation

Klassificeringen af ​​mitralstenose foreslået af A.N. Bakulev og E.A. Damir, Det omfatter fem stadier af udviklingen af ​​last.

• Fase I - fuldstændig kompensation af blodcirkulationen. Patienten viser ingen klager, men en objektiv undersøgelse afslører tegn, der er karakteristiske for mitralstenose. Arealet af mitralåbningen er 3-4 cm2, størrelsen af ​​venstre atrium er ikke mere end 4 cm.
• Fase II - relativ kredsløbssvigt. Patienten klager over åndenød, der opstår under fysisk anstrengelse, der er tegn på hypertension i lungecirkulationen, venetrykket er let øget, men der er ingen udtalte tegn på kredsløbssvigt. Arealet af mitralåbningen er omkring 2 cm2. Størrelsen af ​​venstre atrium er fra 4 til 5 cm.
• III fase - indledende fase alvorlig kredsløbssvigt. Der er tegn på stagnation i blodcirkulationens små og store cirkler. Hjertet er forstørret. Venetrykket øges betydeligt. Bemærk udvidelsen af ​​leveren. Arealet af mitralåbningen er 1 - 1,5 cm2. Størrelsen af ​​venstre atrium er 5 cm eller mere.
• Stadium IV - udtalt kredsløbssvigt med betydelig stagnation i den store cirkel. Hjertet er udvidet, leveren er stor, tæt. Højt venetryk, nogle gange let ascites og perifert ødem er noteret. Dette stadium er karakteriseret ved udseendet af atrieflimren. Terapeutisk behandling giver en midlertidig forbedring. Mitralåbningen er mindre end 1 cm2, størrelsen af ​​venstre atrium er mere end 5 cm.
• Trin V svarer til det terminale degenerative stadium af kredsløbssvigt ifølge V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko. De bemærker en udtalt stigning i hjertets størrelse, en stor lever, et kraftigt øget venetryk, ascites, signifikant perifert ødem, konstant åndenød, selv i hvile. Terapeutisk behandling virker ikke. Arealet af mitralåbningen er mindre end 1 cm2, størrelsen af ​​venstre atrium er mere end 5 cm.

Klinisk billede

Hovedklagen hos patienter med mitralstenose er åndenød som følge af et fald i blodcirkulationens minutvolumen og en krænkelse af mekanismen ydre respiration. Dens intensitet er direkte afhængig af graden af ​​indsnævring af mitralåbningen. Hjertebanken, det andet tegn på mitralstenose efter åndenød, er en manifestation af en af ​​de kompenserende mekanismer, der opstår som reaktion på CO-mangel. Hæmoptyse og lungeødem er mindre almindelige, de opstår hovedsageligt, når reumatisk vaskulitis kombineres med alvorlig overbelastning i lungevener og bronkialkar. Sjældent er hæmotyse forbundet med lungeinfarkt.

Lungeødem er forårsaget af alvorlig hypertension af lungekredsløbet i kombination med venstre ventrikelsvigt. Den resulterende hypoxi fører til en stigning i permeabiliteten karvæg og penetration af den flydende fraktion af blod ind i alveolerne. Hoste - hyppigt tegn mitralstenose, er det normalt forbundet med kongestiv bronkitis. Smerter i hjertet - mindre konstant tegn af denne defekt vises de kun med en signifikant stigning i venstre atrium, ledsaget af kompression af venstre kranspulsåre. Generel fysisk svaghed er meget karakteristisk for mitralstenose, det er resultatet af kronisk hypoxi i kroppen, især skeletmuskler.

Diagnostik

I typiske tilfælde noteres bleghed hud med cyanose af læber, kinder, næsespids. Auskultatoriske data er meget karakteristiske: "flapping", "kanon" I-tone, accent og bifurkation af II-tonen over lungearterien. Den anden komponent af denne tone optages som et "klik". Diastolisk mislyd med præsystolisk forstærkning over hjertets spids er et karakteristisk auskultatorisk tegn på mitralstenose, hvis det fortsætter sinus rytme. Med takykardi kan disse auskultatoriske tegn være fraværende. Derfor er det, når man undersøger en patient, nødvendigt at opnå et fald i hjertefrekvensen (ro på, giv patienten en vandret stilling, ty evt. lægemidler), gentag derefter auskultation og fonokardiografi.

Røntgentegn er ret karakteristiske: et hjerte af en mitralkonfiguration med en skarp udvidelse af lungearterien og venstre atriel vedhæng, udtalt stagnation i lungernes kar af blandet karakter, i alvorlige tilfælde - tegn på hæmosiderose. På røntgenbilledet i højre lateral projektion ses en stigning i højre ventrikel med udfyldning af retrosternalrummet. Den kontrasterede spiserør i denne projektion afviger langs en bue med lille radius (op til 6 cm), hvilket indikerer en stigning i venstre atrium.

Karakteristiske elektrokardiografiske tegn - afvigelse af hjertets elektriske akse til højre, tegn på hypertrofi af højre ventrikel og venstre atrium samt atrieflimren i de senere stadier af sygdommen. Fonokardiografiske tegn svarer som regel til auskultationsdata. Ekkokardiografiske data er meget karakteristiske, hvilket gør det muligt med stor nøjagtighed at måle mitralåbningen, at få en idé om arten af ​​de anatomiske ændringer i klappen, at genkende tilstedeværelsen af ​​venstre atriel trombose og at evaluere funktionel tilstand hjerter.

Behandling

Den vigtigste metode til behandling af patienter med mitralstenose er kirurgisk. Kirurgisk behandling er indiceret til patienter i II-IV stadier af sygdommen. Patienter i trin 1 skal ikke opereres. For patienter med stadium V mitralstenose er kirurgisk behandling absolut kontraindiceret, da det er forbundet med meget høj risiko og forbedrer ikke patienternes tilstand på grund af udtalte organiske ændringer i karrene i lungekredsløbet, myokardiet og leveren.

Med mitralstenose er det muligt at udføre begge lukkede (dvs. uden at bruge kardiopulmonal bypass), og åbne (under kardiopulmonal bypass) kirurgiske indgreb. Ved ukompliceret mitralstenose udføres oftest en lukket mitralkommissurotomi. Operationen består i digital eller instrumentel udvidelse af den venstre venøse åbning ved at adskille adhæsionerne af ventilbladene i området for kommissurerne. En lukket mitral commissurotomi kan udføres fra en venstre eller højre torakotomi. I en venstresidig tilgang indsætter kirurgen en finger i venstre atrium gennem det atrielle øje og inspicerer mitralklappen. Commissurotomi udføres med et instrument indsat i venstre ventrikel gennem en punktering i hjertets apex (fig. 2).

Ris. 2. Ordning for at udføre en lukket instrumental mitral commissurotomi fra den venstre-sidede adgang.

Ved at udføre indgrebet fra højre hånd, bringes fingeren og instrumentet til mitralklappen gennem den interatriale sulcus. Højre-sidet adgang giver en mere bekvem overgang til defektkorrektion under kardiopulmonal bypass. Dette er nødvendigt i tilfælde af omfattende forkalkning af mitralklappen, tilstedeværelsen af ​​en trombe i venstre atrium, ineffektiviteten af ​​forsøg på lukket kommissurotomi samt forekomsten af ​​alvorlig ventilinsufficiens (grad II eller mere) efter adskillelse af kommissurer eller beskadigelse af ventilstrukturer.

Udførelse af en åben mitralkommissurotomi består i at dissekere kommissurerne og subvalvulære adhæsioner af den stenotiske mitralklap under visuel kontrol under kardiopulmonal bypass. Hvis det er umuligt at redde ventilen (alvorlige subvalvulære adhæsioner, massiv forkalkning, tegn på aktiv infektiøs endocarditis), såvel som i tilfælde af mitralventilinsufficiens efter tidligere kommissurotomi, udføres dens protese ved hjælp af kunstige eller biologiske proteser.

En af mulige metoder korrektion af mitralstenose i dets ukomplicerede forløb - perkutan ballonudvidelse af klappen. Essensen af ​​metoden er at bringe et specielt ballonkateter til venstre veneåbning under røntgen- og ultralydskontrol og udvide det ved hjælp af en kraftig oppustning af ballonen. Dette sikrer adskillelse af klapbladene og eliminering af stenose. Instrumentet til mitralklappen kan leveres via lårbensvenen ved punktering interatrial septum eller gennem lårbensarterien og venstre ventrikel.

Vejrudsigt

Resultaterne af kirurgisk behandling af ukompliceret mitralstenose er generelt gode. Umiddelbart efter operationen bemærker patienterne et fald i åndenød, fænomenerne med cirkulationsinsufficiens forsvinder gradvist. Langsigtede resultater afhænger af patienternes indledende tilstand og det stadium af defekten, hvor det kirurgiske indgreb blev foretaget. De er bedst, hvis operationen udføres i II- Fase III når sekundære ændringer i de indre organer på grund af kredsløbssvigt er reversible.

Langt de fleste af disse patienter vender tilbage til deres tidligere arbejde. Kirurgisk behandling i stadiet af alvorlige kredsløbsforstyrrelser med irreversible morfologiske ændringer indre organer(sklerotisk fase af pulmonal hypertension, alvorlige dystrofiske forandringer i myokardiet, hjertecirrhose osv.) giver ikke mulighed for en tilstrækkelig komplet genoptræning af patienter og stabilitet opnåede resultater på et fjernt tidspunkt.

Alle patienter, der har gennemgået kirurgisk behandling, bør være under opsyn af en reumatolog og modtage sæsonbestemt antirheumatisk behandling, da risikoen for udvikling af mitral restenose eller dannelse af ventilinsufficiens fortsat er, hvor gentagen kirurgisk indgreb ofte er nødvendig.

Saveliev V.S.

Kirurgiske sygdomme

- dette er en indsnævring af området af den venstre atrioventrikulære åbning, hvilket fører til vanskeligheder med den fysiologiske strøm af blod fra venstre atrium til venstre ventrikel. Klinisk manifesteres hjertesygdomme ved øget træthed, afbrydelser i hjertets arbejde, åndenød, hoste med hæmoptyse, ubehag i brystet. For at identificere patologien udføres auskultatorisk diagnostik, radiografi, ekkokardiografi, elektrokardiografi, fonokardiografi, kateterisering af hjertekamrene, atrio- og ventrikulografi. Ved svær stenose er ballonvalvuloplastik eller mitralkommissurotomi indiceret.

Patogenese

Normalt er mitralåbningens areal 4-6 kvadratmeter. cm, og dens indsnævring til 2 kvm. cm og mindre ledsaget af udseendet af krænkelser af intrakardial hæmodynamik. Stenose af den atrioventrikulære åbning forhindrer udstødning af blod fra venstre atrium ind i ventriklen. Under disse forhold aktiveres kompenserende mekanismer: trykket i atriehulen stiger fra 5 til 20-25 mm Hg. Art., forlængelse af systolen i venstre atrium opstår, hypertrofi af myokardiet i venstre atrium udvikler sig, hvilket sammen letter passagen af ​​blod gennem den stenotiske mitralåbning. Disse mekanismer gør det i første omgang muligt at kompensere for virkningen af ​​mitralstenose på intrakardial hæmodynamik.

Den yderligere progression af defekten og væksten af ​​den transmitrale trykgradient er imidlertid ledsaget af en retrograd stigning i trykket i systemet. lungekar fører til udvikling af pulmonal hypertension. Under forhold med en signifikant stigning i trykket i lungearterien øges belastningen på højre ventrikel, og tømningen af ​​højre atrium bliver vanskelig, hvilket fører til hypertrofi af højre hjerte.

På grund af behovet for at overvinde betydelig modstand i lungearterien og udviklingen af ​​sklerotiske og dystrofiske ændringer i myokardiet, falder den kontraktile funktion af højre ventrikel, og dens udvidelse sker. Dette øger belastningen på højre atrium, hvilket i sidste ende fører til dekompensation af blodcirkulationen i en stor cirkel.

Klassifikation

I henhold til området for indsnævring af den venstre atrioventrikulære åbning skelnes 4 grader af mitralstenose:

• jeg grad– mindre stenose (hulareal > 3 cm2)
• II grad- moderat stenose (åbningsområde 2,3-2,9 cm2)
• III grad- udtalt stenose (åbningsområde 1,7-2,2 cm2)
• IV grad - kritisk stenose(hulareal 1,0-1,6 cm2)

I overensstemmelse med udviklingen af ​​hæmodynamiske lidelser går mitralstenoseforløbet gennem 5 faser:

• jeg- stadiet af fuldstændig kompensation af mitralstenose af venstre atrium. Der er ingen subjektive klager, dog opdages direkte tegn på stenose ved auskultation.
• II- stadiet af kredsløbsforstyrrelser i den lille cirkel. Subjektive symptomer kun forekomme under fysisk anstrengelse.
• III- stadiet af udtalte tegn på stagnation i den lille cirkel og indledende tegn kredsløbsforstyrrelser i en stor kreds.
• IV- stadiet af udtalte tegn på stagnation i blodcirkulationens små og store cirkler. Patienter udvikler atrieflimren.
• V- dystrofisk stadium, svarer til III stadium af hjertesvigt

Symptomer på mitralstenose

Kliniske tegn på mitralstenose opstår som regel, når arealet af den atrioventrikulære åbning er mindre end 2 kvadratmeter. se Træthed, åndenød ved fysisk anstrengelse, og derefter i hvile, hoste med striber af blod i sputum, takykardi, hjertearytmier af typen ekstrasystoli og atrieflimren. Med svær stenose opstår orthopnø, natlige angreb af hjerteastma, i mere alvorlige tilfælde - lungeødem.

I tilfælde af signifikant hypertrofi af venstre atrium kan kompression af den tilbagevendende nerve forekomme med udvikling af dysfoni. Omkring 10% af patienter med mitralstenose klager over smerter i hjertet, der ikke er forbundet med fysisk aktivitet. Med samtidig koronar aterosklerose er subendokardieiskæmi, angina-anfald mulige. Patienter lider ofte af tilbagevendende bronkitis, bronkopneumoni, lobar lungebetændelse. Med en kombination af stenose med mitralinsufficiens slutter bakteriel endokarditis sig ofte.

Udseendet af patienter med mitralstenose er karakteriseret ved cyanose af læberne, næsespidsen og neglene, tilstedeværelsen af ​​en begrænset lilla-blålig farve af kinderne ("mitral blush" eller "dukkerødme"). Hypertrofi og dilatation af højre ventrikel forårsager ofte udviklingen af ​​en hjertepukkel.

Efterhånden som højre ventrikelsvigt udvikler sig, opstår tyngde i maven, heptomegali, perifert ødem, hævelse af de cervikale vener, vatter i hulrummene (højresidet hydrothorax, ascites). Den vigtigste dødsårsag ved mitralklapsygdom er lungeemboli.

Diagnostik

Ved indsamling af information om udviklingen af ​​sygdommen kan der spores en gigthistorie hos 50-60 % af patienter med mitralstenose. Palpation af den suprakardiale region afslører den såkaldte "kattens spind" - præsystolisk rysten, percussionsgrænser af hjertet forskydes op og til højre. Det auskultatoriske billede er karakteriseret ved en klappende I-tone og en mitralklapåbningstone ("mitralklik"), tilstedeværelsen af ​​diastolisk mislyd. Fonokardiografi giver dig mulighed for at korrelere den hørte støj med en eller anden fase af hjertecyklussen.

• Elektrokardiografisk undersøgelse. EKG afslører hypertrofi af venstre atrium og højre ventrikel, krænkelser hjerterytme(atrieflimren, ekstrasystoli, paroxysmal takykardi, atrieflimren), blokade af højre ben af ​​His bundtet.
• ekkokardiografi. Ved hjælp af ekkokardiografi er det muligt at opdage et fald i mitralåbningens område, fortykkelse af væggene i mitralklappen og annulus fibrosus og en stigning i venstre atrium. Transesophageal ekkokardiografi i mitralstenose er nødvendig for at udelukke vegetationer og ventilforkalkning, tilstedeværelsen af ​​blodpropper i venstre atrium.
• Radiografi. Data fra røntgenundersøgelser (røntgen af ​​thorax, røntgen af ​​hjertet med kontrast af spiserøret) er karakteriseret ved udbuling af buen i lungearterien, venstre atrium og højre ventrikel, mitral konfiguration af hjertet, dilatation af skyggerne af vena cava, øget lungemønster og andre indirekte tegn på mitralstenose.
• Invasiv diagnostik. Sondering af hjertets hulrum afslører højt blodtryk i venstre atrium og højre hjerte, en stigning i den transmitrale trykgradient. Venstre ventrikulografi og atriografi samt koronar angiografi er indiceret for alle ansøgere til udskiftning af mitralklap.

Behandling af mitralstenose

Lægemiddelbehandling er nødvendig for at forhindre infektiøs endocarditis (antibiotika), reducere sværhedsgraden af ​​hjertesvigt (hjerteglykosider, diuretika) og stoppe arytmier (betablokkere). I tilfælde af tromboembolisme i historien er subkutan administration af heparin under kontrol af APTT, administration af trombocythæmmende midler ordineret.

Graviditet hos kvinder med mitralstenose er ikke kontraindiceret, hvis arealet af den atrioventrikulære åbning er mere end 1,6 kvadratmeter. cm og der er ingen tegn på hjertedekompensation; ellers udføres abort af medicinske årsager.

Kirurgisk behandling udføres på II, III, IV stadier af hæmodynamisk forstyrrelse. I mangel af deformation af ventilerne, forkalkning, beskadigelse af papillære muskler og akkorder, er det muligt at udføre ballonvalvuloplastik. I andre tilfælde er en lukket eller åben kommissurotomi indiceret, hvor adhæsioner dissekeres, mitralklapbladene befries for forkalkninger, blodpropper fjernes fra venstre atrium, og annuloplastik udføres for mitralinsufficiens. Grov deformation af klapapparatet er grundlaget for udskiftning af mitralklap.

Prognose og forebyggelse

Den femårige overlevelsesrate i det naturlige forløb af mitralstenose er 50%. Selv en lille asymptomatisk defekt er tilbøjelig til progression på grund af gentagne anfald af reumatisk hjertesygdom. Den postoperative 5-års overlevelsesrate er 85-95%. Postoperativ restenose udvikler sig hos ca. 30 % af patienterne inden for 10 år, hvilket kræver mitral rekommissurotomi.

Forebyggelse af mitralstenose består i at udføre anti-tilbagefaldsforebyggelse af reumatisme, sanitet af foci af kronisk streptokokinfektion. Patienter er underlagt observation af en kardiolog og reumatolog og gennemgår regelmæssig fuld klinisk og instrumentel undersøgelse for at udelukke progression af et fald i diameteren af ​​mitralåbningen.

Mitralklapstenose er en ret specifik sygdom, karakteriseret ved et stort tidsinterval mellem dannelsen af ​​lidelsen og manifestationen af ​​symptomer. Grundlaget for sygdommen lægges i en ung alder, selv før 20-årsalderen, og manifestationer observeres ved 40-50 år.

hjerteaktivitet

Hjertet er et muskelorgan placeret i brysthulen, har en form tæt på en kegle. Dens vægt er 1/200 af kropsvægten, i gennemsnit - 300 g. Organet er opdelt af en langsgående skillevæg i venstre og højre del. Hver del består af et atrium og en ventrikel, mellem hvilke der er klapventiler. Klappen mellem ventriklen og atriumet i højre halvdel har tre spidser, venstre halvdel har to. Sidstnævnte kaldes bicuspid- eller mitralklappen.

Formålet med ventilerne er at forhindre tilbagestrømning af blod.

PÅ menneskelige legeme Hjertet fungerer som en slags pumpe. Det skaber en konstant trykforskel i de venøse og arterielle kar som sikrer blodcirkulationen.

Hjertecyklussen består af tre faser:

• generel pause - tager i gennemsnit 0,4 sek. Blod fra en vene, på grund af forskellen i tryk, kommer ind i atriumet og bevæger sig derefter ind i ventriklen;
• atriel systole - varer 0,1 s, mundingen af ​​store vener er blokeret af myokardiemuskler, forhindrer tilbagestrømning, blod fortsætter med at strømme ind i ventriklerne;
• ventrikulær systole - 0,3 s, trykket i ventriklerne stiger på grund af fyldning med blod og klapklapperne overlapper hinanden. Så snart trykket i ventriklerne når den nødvendige værdi, åbner de semilunarventiler sig, ventriklen trækker sig sammen, og blodet bevæger sig ind i aorta.

Blod ind højre halvdel hjerte tilføres gennem venerne, henholdsvis højre ventrikel flytter blodet ind i lungearterien, derefter til lungerne. PÅ venstre side blod leveres gennem lungevenen, tilføres aorta og bevæger sig gennem det systemiske kredsløb. Mitralklappen, der er placeret på venstre side af hjertet, sikrer den normale cirkulation af iltrigt blod.

Beskrivelse af sygdommen

Mitralstenose er en erhvervet hjertesygdom, der udvikler sig langsomt og er karakteriseret ved ret vage, uudtrykte symptomer. I 50% af tilfældene er mitralklapstenose en selvstændig sygdom. I resten er det ledsaget af skader på andre ventiler eller.

Med sygdommen fortykkes og deformeres mitralklappens foldere: muskel delvist erstattet af en forbindende. Som et resultat falder mitralåbningen.

Normalt når arealet af den prækardioventrikulære åbning 4-6 kvadratmeter; i tilfælde af sygdom kan størrelsen reduceres til 1,5 kvadratmeter. se Hæmodynamikken ved mitralstenose er væsentligt forringet.

Indsnævringen af ​​hullet tillader ikke helt at flytte blodet fra atriet til ventriklen, som følge heraf er fylden af ​​lungearterien utilstrækkelig, og pulmonalvenen er overdreven, hvilket forårsager udvidelsen af ​​sidstnævnte. For at kompensere for fænomenet udvikler hypertrofi af venstre atrium sig - fortykkelse af væggene. Dette opnår det nødvendige tryk for at pumpe blod gennem en smallere åbning. Samtidig stiger arbejdstrykket i venstre atrium fra 5 til 20-25 mm Hg. Kunst. Symptomer på dette stadium er kun midlertidige anfald af svaghed og åndenød.

Øge muskelmasse myokardium kompenserer for defekten, men forstyrrer arbejdet i lungekredsløbet. Hvis mitralåbningen ikke falder med mindre end 50 % af den oprindelige, kan denne tilstand blive stabil og have ringe eller ingen effekt på patientens tilstand.

Men hvornår videre udvikling billedet ændrer sig. På grund af for højt tryk i venstre atrium, trykket i højre, samt i lungearterier og lunger. Symptomer er en karakteristisk systolisk mislyd, og med udseendet af turbulente blodstrømme og diastolisk.

Til de fleste farlige komplikationer mitralstenose bør tilskrives truslen om lungeødem.

Stadier af sygdommen

Mitralstenose, der udvikler sig, går gennem 5 stadier. Deres klassificering er baseret på graden af ​​indsnævring af den prækardiogastriske åbning.

1. Hulstørrelsen holdes inden for 4 kvadratmeter. se På dette stadium, nej ydre symptomer ikke synlig.
2. Frirummet reduceres til 2 kvadratmeter. se, der er let åndenød efter den sædvanlige fysiske anstrengelse. Smertesyndrom er fraværende.
3. Størrelsen på hullet er reduceret til 1,5 kvadratmeter. se Respirationssvigt bliver permanent. På dette stadium er en af ​​de mest karakteristiske symptomer sygdomme: med fuldstændig hvile, åndenød i vandret position stiger, ikke falder.
4. På det fjerde trin er kompensationsmekanismen, der giver en stabil tilstand, fuldstændig ødelagt. Alle tegn på alvorlig pulmonal hypertension vises: vedvarende alvorlig åndenød, svær fugtig hoste. Hjertet er stærkt forstørret i størrelse, afbrydelser i arbejdet er mærkbare. Der er kredsløbssvigt, stagnation af blod i en stor cirkel
5. Termisk fase: lumen er næsten fuldstændig blokeret, i fravær af presserende kirurgisk indgreb dør patienten af ​​ekstrem blødningsinsufficiens.

Symptomer

De kompenserende mekanismer involveret i hjertesygdomme gør det vanskeligt at diagnosticere og behandle, og fraværet smertesyndromer i de første to stadier bliver det en almindelig årsag til at ignorere sygdommen.

En seriøs grund til at søge lægehjælp Følgende symptomer kan tjene:

• svimmelhed, et skarpt kortvarigt tab af styrke, præ-synkope, der vises på baggrund af hvile og ikke fysisk aktivitet;
• progressiv svaghed, træthed, overtrædelse af termoregulering: på den ene side er patienten konstant kølig, hænder og fødder er kolde, men han tolererer heller ikke varme godt;
• der er en blålig farvning af næse, læber, fingerspidser - cyanose, en crimson begrænset rødme vises - rødmen af ​​en dukke;
• forstyrrelser i hjertets arbejde, når du lytter, observeres karakteristiske systoliske mislyde, præsystolisk rysten, ventilåbningstone;
• forekomsten af ​​åndenød under fysisk anstrengelse, og i de senere stadier - og i hvile. Det er umuligt at identificere sygdommen kun på dette grundlag, men stigningen i åndenød i vandret position er meget betydelig;
• mitralstenose er ofte ledsaget af vedvarende bronkitis og forskellige former lungebetændelse;
• våd hoste med blødning;
• Dum ubehagelige smerter, som er lokaliseret på ryggen mellem skulderbladene på venstre side af kroppen.

Det farligste træk ved hjertesygdomme er uoverensstemmelsen mellem symptomer og sværhedsgraden af ​​læsionen. Sygdommen udvikler sig så langsomt, at de fleste af dem, der lider af den, ikke bemærker, hvordan de reducerer den fysiske aktivitet.

Mitralstenose diagnosticeres ofte på sene stadier når der er mærkbare forstyrrelser i hjertets arbejde eller ved begyndelsen af ​​særlige forhold - graviditet. Den vigtigste behandlingsmetode er kirurgi.

Årsager til hjertesygdomme

Ifølge kardiologer giver 80% af tilfældene af sygdommen. Reumatoid læsioner dannes før 20 års alderen og lang tid manifesterer sig ikke på nogen måde, hvis der ikke er gigtfaktorer - autoantistoffer, der kommer ind i blodbanen fra syge led.

Sygdommens begyndelse går ofte ubemærket hen og forveksles med forkølelse. Symptomer på gigtfeber adskiller sig ikke fra akutte luftvejssygdom: feber i kort tid, ømme knogler, svimmelhed og svaghed. Feberen varer ikke mere end 5-7 dage og i langt de fleste tilfælde stoppes den af ​​kroppen af ​​sig selv.

• Infektionssygdomme, der overføres af ixoidflåter, forårsager skade på brusk og bindevæv. Som et resultat kommer autoantistoffer ind i blodet, hvilket fremkalder mitralstenose.
• Ifølge nyere undersøgelser har tendensen til hjertesygdomme også arvelige rødder: Genet overføres gennem moderens linje. Denne faktor er dog en disponerende faktor, og årsagen til sygdommen er det ikke

Diagnostik

Etablering af en diagnose involverer flere forskellige undersøgelser.

Patientundersøgelse

egenskab ydre tegn er lilla-cyanotisk farve af næse, læber, måske endda ører og hænder. I beskrivelsen af ​​symptomerne er der klager over svaghed, åndenød, svimmelhed op til præsynkope.

Fysisk forskning

• Palpation - ved undersøgelse af den suprakardiale region opdages præsystolisk rysten - en kats spinden. Hvis pulmonal hypertension allerede har nået et udtalt stadium, kan en hjerteimpuls mærkes i højre side af brystbenet.
• - en diagnostisk metode, der består i at lytte til hjertelyde med et stetoskop. På den forskellige stadier sygdom afslører forskellige tegn: i det første trin ledsages 1 tone af en poppende lyd, en ventilåbningstone høres (dette symptom forsvinder, hvis der observeres forkalkning). I de senere stadier vises diastolisk mislyd.

Laboratorieundersøgelser

Diagnose udføres på grundlag af en kombination af data fra alle forskningsmetoder, da deres resultater er uspecifikke.

Elektrokardiografi - registrerer potentialforskellen i det elektriske hjertefelt.

Mitralstenose på kardiogrammet manifesterer sig som følger:

1.1. i den anden føring vises en bred P-bølge med et hak;

1.2. elektrisk aksel hjerte afviger til højre;

1.3. overudvikling af myokardiet i højre eller højre og venstre ventrikler observeres.

Radiografi - skyggen af ​​venstre atrium øges, spiserøret forskydes. I dag bruges denne diagnostiske metode sjældent, da der er mere informative.

ekkokardi - ultralydsundersøgelse. Flere forskellige undersøgelser er i gang:

3.1. todimensionel ekkokardi - de opnåede data gør det muligt at vurdere graden af ​​ventilmobilitet, at fastslå tilstedeværelsen af ​​forkalkning og fibrose, for at bestemme placeringen af ​​adhæsioner. Den diagnostiske metode er indiceret til at vælge typen af ​​kirurgisk behandling;

3.2. doppler ekkokardiografi - bestemmer området af bicuspidventilen og giver dig mulighed for at indstille trykfaldsgradienten, når du passerer gennem ventilen;

3.3. stress ekkokardi - udført på baggrund af en stresstest for at registrere tricuspid og transmitral blodgennemstrømning.

3.4. transesophageal - giver dig mulighed for mest præcist at vurdere ventilens tilstand, graden af ​​ændring i strukturen, tilstedeværelsen af ​​en blodprop i venstre halvdel. Det bruges til behandling af ballonklapplastik, da det afslører risikoen for komplikationer af embolisk karakter.

Behandling af stenose

Til dato er der ingen medicin, der kan stoppe udviklingen af ​​sygdommen, så den eneste behandling er kirurgisk indgreb. Indikationen for det er allerede den anden fase af sygdommen.

Kirurgiske metoder

Perkutan ballonvalvotomi - behandling anvendes i fravær af forkalkning, tromber i venstre halvdel, deformitet af de subvalvulære strukturer eller mitral regurgitation. Det er ordineret til patienter i unge og midaldrende, såvel som til patienter, hvis tilstand ikke tillader mere invasive operationer.

Fremgangsmåden er som følger: ballonen føres gennem skillevæggen fra højre til venstre atrium, bringes til hullet og pustes op, og skubber ventilbladene fra hinanden. Komplikationer efter operation er yderst sjældne.

• Commissurotomi - behandling er ordineret til blodpropper i venstre atrium, en betydelig grad af forkalkning og lignende. I dette tilfælde adskilles ventilbladene af en dilatator, som føres enten gennem atriumet ind i ventriklen - en lukket metode eller manuelt - en åben kommissurotomi.
• Ventilproteser- udføres med moderat og alvorlig patologi af ventilen og prævalvulære strukturer, signifikant pulmonal hypertension. Dette er en ekstrem foranstaltning og ordineres oftest i tilfælde, hvor de to foregående metoder ikke kan anvendes.

Graviditet er en kontraindikation for operation i milde til moderate stadier af sygdommen. I dette tilfælde lægemiddelbehandling. Men hvis hularealet reduceres til 1,5 kvm. se og der er en stigning i hjertesvigt, abort og operation anbefales. Kirurgi holdt fast senere datoer når afbrydelse ikke er mulig: ballonvalvuloplastik er indiceret.

Farmakologiske metoder

Lægemidlerne bruges til at forebygge infektiøs endocarditis og reducere hjertesvigt. Mens man forbereder sig på operationen, behandles patienten også med medicin for at kontrollere symptomerne.

• Indirekte antikoagulantia- for eksempel warfarin, er ordineret til patienter med alvorlig mitralstenose, komplikationer såsom atrieflimren, trombe i venstre atrium. Nogle gange tilføjet acetylsalicylsyre hvis der observeres emboliske komplikationer, mens du tager antikoagulantia.
• Betablokkere- diltiazem eller verapamil, ordineret om nødvendigt for at bremse ventriklernes rytme.

Mode

Patienter med mitralstenose bør undgå betydelig fysisk og nervøs stress. Fysioterapi ordineres kun efter anbefaling af en læge. Et af hovedkravene til kuren er tilstrækkelig søvn.

På kompensationsstadiet kommer al behandling af sygdommen ned til at observere den korrekte kur.

Forebyggelse

Da det forårsagende middel af sygdommen er reumatiske faktorer, omfatter forebyggelse periodisk undersøgelse for at bestemme niveauet af autoantistoffer i blodet. Især hvis stadiet af gigtfeber er blevet registreret. Der bør også træffes foranstaltninger for at forebygge streptokokinfektion.

Med den naturlige udvikling af mitralstenose er overlevelsesraten 50%. Med operation er den femårige overlevelsesrate 85-95%. Komplikationer efter operation observeres hos 30% af patienterne inden for 10 år. Disse indikatorer giver en seriøs grund til at være opmærksom på hjertets arbejde og, ved den første mistanke, konsultere en læge.

Der er 3 forskellige kombinationer af mitralinsufficiens og mitralstenose.

Arealet af mitralåbningen er mere end 2 cm 2 - mitral regurgitation hersker.

Arealet af mitralåbningen er 1,5-2 cm 2 - begge defekter er udtrykt ligeligt. Denne situation er ikke almindelig.

Mitralklappens område er mindre end 1,5 cm 2 og endda 1 cm 2 - mitralstenose er fremherskende.

I tilfælde af prævalens af mitralinsufficiens udtrykkes tegn på en stigning i venstre ventrikel og venstre atrium (med røntgen-, ekkoCG- og EKG-undersøgelser). De "valvulære" tegn på mitralinsufficiens dominerer. Kun ved omhyggelig lytning til patienten i stillingen på venstre side med et vejrtrækningshold i udåndingsfasen, bestemmes en kort proto-diastolisk mislyd, hvilket indikerer samtidig tilstedeværelse af mitralstenose.

Med samme sværhedsgrad af begge defekter er "regurgitationssyndromet" klart defineret: den systoliske mislyd er typisk i lokalisering, apex-slaget forstærkes, forskydes til venstre og ned, en stigning i venstre ventrikel detekteres radiografisk; systolisk ekspansion af venstre atrium. På EKG er venstre ventrikulær hypertrofi syndrom tydeligt udtrykt. Sammen med dette afsløres symptomerne på mitralstenose i form af en langvarig protodiastolisk mislyd med en typisk klangfarve og grafisk konfiguration på PCG; Jeg toner i langt de fleste tilfælde er svækket.

Patienter i denne gruppe er karakteriseret ved hyppig forekomst af MA. Pulmonal hypertension er normalt ikke udtrykt.

Hvis mitralstenose dominerer, så udtrykkes næsten alle direkte ("valvulære") tegn på defekt, såvel som symptomer på pulmonal hypertension og højre ventrikulær hypertrofi, hos patienter. Dog i klinisk billede der er tegn, der ikke passer helt ind i billedet af mitralstenose. Disse omfatter systolisk mislyd over apex (moderat udtalt), fraværet af en flagrende I-tone. Røntgenundersøgelse bestemmer moderat udtalte tegn på forstørrelse af venstre ventrikel. På EKG - et billede af hypertrofi af begge ventrikler.

For at bestemme indikationerne for kirurgisk behandling og valg af operation (mitral commissurotomi eller klapudskiftning) udføres invasive undersøgelser: hjertesoning med bestemmelse af trykgradienten "venstre atrium-venstre ventrikel" og slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel. Trykgradienten øges ved mitralstenose, mens der ved mitralinsufficiens påvises en stigning i slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel.

Aortaklapsygdom Aortastenose

Aortastenose (aortastenose - AS) - patologisk tilstand, hvor der er en forhindring i vejen for blodgennemstrømning fra venstre ventrikel til aorta. Der er 3 former for aortastenose: valvulær, subvalvulær, supravalvulær.

Valvulær stenose af aortaåbningen er forårsaget af sammensmeltning af aortaklapspidserne.

Ved subvalvulær (subaorta) stenose er aortaklapperne intakte, og obstruktionen af ​​blodgennemstrømningen skabes på grund af udtalt hypertrofi af venstre ventrikeludløb. Denne type defekt tilhører gruppen af ​​idiopatiske kardiomyopatier og diskuteres i det tilsvarende afsnit.

Den sjældneste form for defekt er supravalvulær stenose, hvor forsnævringen er skabt af en cirkulær snor eller membran, der er placeret distalt for munden af ​​kranspulsårerne.

Aortastenose (i dette afsnit vil dens klapform blive overvejet) kan observeres isoleret eller i kombination med aorta-insufficiens, såvel som med defekter i andre klapper (hovedsagelig mitral).

Ætiologi

Aortastenose hos voksne patienter kan skyldes:

ARF (gigt);

medfødt læsion;

Degenerative ændringer i ventilvæv med inklusion af calciumsalte (mere almindeligt hos personer over 60 år).

Nogle gange er det vanskeligt at løse spørgsmålet om ætiologien af ​​isoleret aortastenose med forkalkning af ventilbladene hos ældre. Det lange forløb af defekten (selv af reumatisk oprindelse) med efterfølgende forkalkning af ventilerne og lagdelingen af ​​aterosklerotiske ændringer tillader ofte ikke selv med mikroskopi at bestemme læsionens sande natur. Hvis stenosen af ​​aortaåbningen kombineres med mitralklappens nederlag, indikerer dette altid dens reumatiske ætiologi. Ikke desto mindre har degenerativ forkalkning i de seneste årtier domineret blandt årsagerne til aortastenose (81,9% ifølge European Study of Valvular Heart Disease, 2001), mens ARF - kun 11,2%, og medfødt læsion blev noteret i 5,4 % af tilfældene.

Patogenese

Aortastenose skaber betydelig obstruktion af blodgennemstrømningen fra venstre ventrikel til aorta. I denne henseende øges trykket i hulrummet i venstre ventrikel betydeligt, hvilket fører til hypertrofi af denne del af hjertet. Uden anden erhvervet hjertesygdom udvikles en sådan udtalt myokardiehypertrofi som ved stenose af aortaåbningen.

En kraftig venstre ventrikel deltager i kompensationen af ​​aortastenose, så defekten fortsætter i lang tid uden kredsløbsforstyrrelser, mens hjertevolumenet forbliver normalt selv under træning (på grund af mere intens venstre atrial systole, som sikrer god fyldning af venstre ventrikel ). Med svækkelsen af ​​den kontraktile funktion af venstre ventrikel udvikles dens udvidelse, hvilket fører til hæmodynamisk overbelastning af venstre atrium. Øget tryk fra venstre atrium overføres retrogradt til lungevenerne og andre kar i lungekredsløbet (passiv pulmonal hypertension udvikles). Signifikant hypertrofi af højre ventrikel observeres normalt ikke. I fremtiden opstår der overbelastning i det systemiske kredsløb.

Klinisk billede

Karakteriseret ved tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​følgende tegn:

Direkte ("ventil") tegn på grund af nedsat blodgennemstrømning gennem aortaåbningen;

Indirekte tegn:

- "venstre ventrikel" på grund af kompenserende hypertrofi;

- "vaskulær", forårsaget af et fald i hjertevolumen og nedsat blodgennemstrømning i forskellige vaskulære områder;

Tegn på overbelastning i den lille og store cirkel af blodcirkulationen.

På den første fase af diagnostisk søgning i stadiet af defekterstatning kan du ikke få nogen information, der er vigtig for diagnosen: patienter klager ikke og kan modstå store fysiske anstrengelser uden at imponere syge mennesker. Med en mere udtalt stenose er klager mulige på grund af en krænkelse af blodgennemstrømningen i forskellige vaskulære områder: svimmelhed, hovedpine, en tendens til at besvime, en følelse af svimmelhed (med forringelse af cerebral cirkulation), kompressive og presserende smerter bag brystbenet ( en konsekvens af et fald i koronar blodgennemstrømning og en stigning i behovet for hypertrofieret myokardium i oxygen).

Alle disse klager opstår normalt under fysisk aktivitet af varierende intensitet, når en øget blodtilførsel til fungerende organer er nødvendig, men tilstedeværelsen af ​​stenose forhindrer en stigning i hjertevolumen.

Med et fald i den kontraktile funktion af venstre ventrikel opstår åndenød under træning, angreb af hjerteastma kan udvikle sig. Stagnation i den systemiske cirkulation forklares af klager over et fald i mængden af ​​urin, hævelse af benene, tyngde i højre hypokondrium (på grund af udvidelsen af ​​leveren).

I tilfælde af disse klager, ung alder det kan antages, at der er tale om en hjertesygdom, og hos midaldrende og ældre er det mere sandsynligt, at der er tale om koronararteriesygdom, især hvis sygdommen viser sig som kompressiv og presserende smerter i hjertets område. Cerebrale klager tyder på tilstedeværelsen af ​​hypertension eller cerebral aterosklerose. Hvis patienterne havde en historie med klare indikationer på et gigtanfald, så opstår de første symptomer på defekten normalt mange år (op til 10-15 eller mere) efter det (i modsætning til mitralklapsygdom).

På den anden fase af diagnostisk søgning det er først og fremmest nødvendigt at identificere direkte tegn, på grundlag af hvilke det er muligt at diagnosticere stenose af aortaåbningen. Disse omfatter en systolisk mislyd bestemt ved auskultation i det andet interkostale rum til højre for brystbenet, såvel som ved Botkin-punktet i kombination med en svækkelse (eller forsvinden) af II-tonen; Tonen er også svækket. Systolisk mislyd er forbundet med obstruktion af blodgennemstrømning gennem aortaåbningen, svækkelse af II-tonus skyldes lav mobilitet af stiv (ofte med aflejring af calciumsalte), der er smeltet sammen mellem aortaklapbladene. Den systoliske mislyd er intens, har en ru (skrabende eller "rumlende") klang og er godt båret på halsens kar. Støj høres bedre, når patienten er på højre side og holder vejret i udåndingsfasen, samt efter indtagelse af nitroglycerin. I området med maksimal støjintensitet er tonerne mest dæmpet.

Ved moderat svær stenose ved Botkin-punktet eller ved hjertets spids kan der høres en ekstra tone i systolen - det såkaldte systoliske klik (tone af "eksil"). Dette tegn angiver den resterende mobilitet af aortaklapbladene. Intens mumlen har sin ækvivalent i systolisk rysten.

Indirekte tegn ("venstre ventrikulær") gør det muligt at bedømme sværhedsgraden af ​​stenose af aortaåbningen. Ved svær stenose kan en stigning i apex-slaget bestemmes. I kompensationsperioden er den normalt ikke forskudt eller lidt forskudt til venstre. Efterhånden som hjertesvigt skrider frem, øges apex-slaget i areal og skifter til venstre og nedad, hvilket afspejler dilatation af venstre ventrikel. Under percussion forskydes hjertets venstre kant udad. Graden af ​​hjerteforstørrelse, bestemt percussion, afhænger direkte af defektens stadium: jo mere hjertet er forstørret, jo mere udtalt er defekten og jo mere udtalt faldet i den kontraktile funktion af venstre ventrikel.

"Kvaskulære" symptomer skyldes et fald i hjertevolumen, som kommer til udtryk i hudens bleghed, et fald i systolisk blodtryk og en lille langsom puls. Jo mere udtalt defekten er, jo mere signifikant ændret blodtryk og puls. Nogle patienter kan dog have hypertension som et resultat af aktiveringen af ​​renin-angiotensin-mekanismen på grund af et fald i renal blodgennemstrømning under tilstande med nedsat hjertevolumen.

Med udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt er det muligt at identificere de tilsvarende symptomer i form af en forstørret lever, hævelse af de cervikale vener, cyanose og ødem i underekstremiteterne.

Efter anden fase af den diagnostiske søgning kan diagnosen aortastenose stilles med stor sikkerhed.

På den tredje fase af diagnostisk søgning specificere direkte og indirekte tegn på defekt, og også udelukke en række sygdomme, der i deres symptomer ligner aortastenose.

Når røntgenundersøgelse i perioden med defektkompensation, er størrelsen af ​​hjertet ikke øget eller venstre ventrikel er let forstørret. Med udviklingen af ​​hjertesvigt sker der en stigning i venstre ventrikel, derefter venstre atrium og til sidst højre ventrikel. Ændringer i aorta kommer til udtryk i den post-stenotiske udvidelse af dens indledende del. Stærke hvirvelbevægelser af blodet forårsager udbuling af aortavæggen, mens den ofte observerede beskadigelse af de elastiske elementer i aortavæggen øger aneurismets fremspring. En øget pulsation detekteres på stedet for aortaekspansion. Det kan også påvises ved palpation i halshulen. Kalkaflejringer i klapvævet kan påvises ved røntgen.

Ændringer i karrene i den lille cirkel i form af tegn på venøs pulmonal hypertension opdages kun med udviklingen af ​​hjertesvigt.

En elektrokardiografisk undersøgelse bestemmer syndromet af venstre ventrikulær hypertrofi af varierende sværhedsgrad: med moderat alvorlig stenose og i de indledende stadier af sygdommen kan EKG ikke ændres, eller det viser indledende tegn på hypertrofi i form af en stigning i amplituden af komplekset QRS i ledninger V 5 -V 6 . Med en udtalt defekt opstår ændringer i den sidste del af det ventrikulære kompleks i form af segmentdepression ST og negativ tand T i ledninger V 5 , V 6 , I, aVL. I avancerede tilfælde bestemmer EKG den fuldstændige blokade af venstre ben af ​​bundtet af His.

Ekkokardiografi afslører fortykkelse af myokardiet (bagvæg og interventrikulær septum), deformation af aortaklapbladene og nedsat mobilitet. Ved degenerative forandringer i aortaklappen påvises forkalkning af småbladene, ofte kombineret med forkalkning af aortaringen.

EchoCG og Doppler-metoden gør det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​aortastenose.

Ved mild sværhedsgrad af defekten (aortaklapareal > 1,5 cm 2), den gennemsnitlige trykgradient mellem venstre ventrikel og aorta<25 мм рт.ст.

Ved moderat stenose (aortaklapareal 1,0-1,5 cm 2) er gradienten 25-40 mm Hg.

Ved svær stenose (aortaklapområdet<1,5 см 2) градиент составляет >40 mmHg

FCG tydeliggør auskultationsdataene og afslører et fald i amplituden af ​​II-tonen, såvel som I-tonen og en diamantformet systolisk mislyd. Systolisk støj begynder gennem et lille interval efter I-tonen og slutter før begyndelsen af ​​II-tonen. Hvis den maksimale amplitude af støjen er registreret i anden halvdel af systolen, er stenosen af ​​aortaåbningen betydeligt udtalt. Aortakomponenten af ​​II-tonen er svækket, hvilket ikke observeres ved stenose af aortaåbningen af ​​aterosklerotisk oprindelse. Med en udtalt defekt registreres en paradoksal opdeling af II-tonen: lungekomponenten vises tidligere end aortaen, intervallet mellem dem på højden af ​​inspiration falder. Hos nogle patienter registrerer FCG IV hjertelyd - et tegn på hæmodynamisk overbelastning af venstre ventrikel.

Koronar angiografi kun udføres med indikationer for kirurgisk behandling af defekten. Formålet med denne undersøgelse er at belyse koronarsengens tilstand, da det hos ældre patienter udover indgreb på aortaklappen kan være nødvendigt at udføre koronarkirurgi (stenting eller bypass kranspulsårer).

Flyde

Dynamikken i kliniske manifestationer af aortastenose svarer til udviklingen af ​​hæmodynamiske lidelser.

Første periode- kompensation af defekten ved øget arbejde i venstre ventrikel. I disse tilfælde opdages defekten nogle gange tilfældigt, da sådanne patienter ikke klager. Men ved svær stenose kan der være klager forbundet med nedsat hjertevolumen og nedsat blodgennemstrømning i visse vaskulære områder. Hos alle patienter bestemmes "valvulære" tegn på defekt, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​"venstre ventrikulære" og "vaskulære" tegn bestemmes af graden af ​​stenose af aortaåbningen.

Anden periode- Krænkelser af den kontraktile funktion af venstre ventrikel. Manifesteret ved anfald af åndenød (ofte om natten i form af hjerteastma) eller angina anfald, også ofte opstået om natten.

Tredje periode- højre ventrikelsvigt med udvikling af overbelastning i det systemiske kredsløb. I denne periode kan åndenød aftage noget på grund af "bevægelsen" af overbelastning i en stor cirkel. Typisk varer perioden med hjertesvigt relativt kort tid (1-2 år). Stabiliteten af ​​kredsløbsforstyrrelser er et meget karakteristisk tegn på denne defekt.

Komplikationer

Alle komplikationer af defekten er forbundet med en krænkelse af den kontraktile funktion af venstre ventrikel og relativ insufficiens af koronarcirkulationen (i forhold med øget iltbehov af det hypertrofierede myokardium). At udvikle venstre ventrikelsvigt er faktisk et stadium i udviklingen af ​​defekten. Koronar insufficiens kan forårsage udvikling af MI. Rytmeforstyrrelser er ikke typiske for aortastenose, men nogle gange kan der udvikles atrieflimren.

Nogle patienter med aortastenose dør pludseligt. Disse er asymptomatiske patienter samt personer med angina-anfald, synkope, venstre ventrikelsvigt og udtalte tegn på venstre ventrikelhypertrofi eller venstre grenblok på EKG'et.

Aortastenose er en defekt, som IE kan udvikle sig imod.

Diagnostik

Diagnosen aortastenose kan stilles ved at påvise direkte ("valvulære") tegn. Venstre ventrikulære og vaskulære tegn er ikke nødvendige for diagnosen, men deres tilstedeværelse og sværhedsgrad indikerer sværhedsgraden af ​​stenose af aortaåbningen.

Vanskeligheder med diagnosticering skyldes muligheden for et asymptomatisk hjertesygdomsforløb og ligheden mellem symptomer på aortastenose med andre sygdomme. De forværres af det faktum, at med denne defekt observeres indirekte symptomer kun hos 25% af patienterne, mens resten er fraværende eller mildt udtrykt. I denne henseende er lægen, uden at afsløre venstre ventrikulær hypertrofi, ændringer i puls og blodtryk, ikke tilbøjelig til at betragte en person, der ikke har nogen klager, for at være syg, på trods af tilstedeværelsen af ​​systolisk mislyd og svækkelse af II-tonen i det andet interkostale rum til højre for brystbenet og ved Botkin-punktet.

Kan skelnes en række typiske situationer, hvor diagnosen af ​​en defekt udføres i utide.

I de indledende faser diagnosticeres hjertesygdomme ikke, da patienterne ikke klager og ikke giver indtryk af syge mennesker. Systolisk mislyd i det andet interkostale rum betragtes som funktionel, og der tages ikke hensyn til svækkelsen af ​​II-tonen. Den funktionelle systoliske mislyd har dog en blød, blæsende klang og optager kun midten af ​​systolen. Den anden tone er ikke svækket. Mislyden føres normalt til hjertets spids. En mulig årsag til denne mislyd er systolisk vibration af den udspilede aortarod.

Hos midaldrende betragtes støjen som et udtryk for aorta-åreforkalkning, og diagnosen hjertesygdom stilles ikke. Svækkelsen af ​​II-tonen (og endnu mere dens fravær) hjælper med at stille den korrekte diagnose.

Med alvorlige retrosternale smerter og ændringer på EKG i form af udseendet af negative tænder T i venstre bryst fører hos midaldrende og ældre mennesker stilles en diagnose af koronararteriesygdom (angina i hvile eller anstrengelse). Imidlertid er angina pectoris hos sådanne patienter kun et af symptomerne og ikke den vigtigste manifestation af sygdommen. Påvisning af direkte ("ventil") tegn giver dig mulighed for korrekt at fortolke patienternes klager. Lille-fokal MI, der udvikles hos patienter med aortastenose, bør også betragtes som en komplikation til hjertesygdomme, men ikke som en selvstændig sygdom (CHD).

Hos nogle patienter med aortastenose kan der observeres hypertension, som i kombination med "vaskulære" tegn (hovedpine, svimmelhed, tendens til at besvime) kan betragtes som en manifestation af hypertension. Grundlaget for differentiering er korrekt opgørelse af de primære symptomer på defekten (data fra auskultation og ekkokardiografi).

I stadiet af total hjertesvigt imponerer de lyse symptomer på højre ventrikelsvigt, tegn på relativ insufficiens af mitral- og trikuspidalklapperne, en signifikant stigning i hjertet, atrieflimren lægen så meget, at han ikke er opmærksom på det grove. systolisk mislyd og en skarp svækkelse af II-tonen. I mellemtiden, under hensyntagen til de anamnestiske data, gør analyse af funktionerne ved systolisk mislyd, syndromet af venstre ventrikulær hypertrofi eller blokade af venstre gren af ​​bundtet af His, som meget ofte observeres på EKG, det muligt at diagnosticere korrekt. aortastenose.

Behandling

Patienter med hjertesvigt, der udvikler sig med aortastenose, behandles efter almindeligt anerkendte principper.

Ved svær anginalsmertesyndrom bør langvarige betablokkere i små doser, som har en antianginal effekt, ordineres. De reducerer det endesystoliske og endediastoliske volumen af ​​venstre ventrikel, som et resultat af hvilket myokardiets iltbehov falder, og dets kontraktile funktion forbedres.

Ud over disse lægemidler har verapamil en antianginal virkning.

Kirurgisk behandling (implantation af en kunstig klap) er indiceret til patienter med alvorlige tegn på sygdommen (især hvis der er en negativ spids i V 5 -V 6 T), og også bestemt af trykgradienten "venstre ventrikel-aorta", svarende til 50 mm Hg. og mere er trykket i venstre ventrikel 200 mm Hg. og derover, eller hvis arealet af aortaåbningen er 0,75 cm 2 eller mindre.