Dmzhp kod liječenja djece. Uzroci abnormalne strukture septuma

Loša ekologija, neuravnotežena prehrana, nizak životni standard stanovništva - sve to dovodi do raznih dječjih patologija. Danas ćemo pričati o bolestima srca. Iz našeg članka saznat ćete o kakvoj se bolesti radi i da li je vrijedno alarmirati ako su je liječnici pronašli kod novorođenčeta ili odraslog djeteta.

Šta je defekt ventrikularnog septuma u srcu?

Ventrikularni septalni defekt je patologija razvoja srčanog mišića, koja se javlja kod oko 40% novorođenčadi. VSD je šupljina koja se formira u srcu fetusa u fazi njegovog formiranja. Promjer šupljine ukazuje na to koliko ozbiljne mogu biti posljedice patologije. VSD od 1-2 mm obično zacijeli sam od sebe tokom prvih godina bebinog života. Shodno tome, što je veći prečnik, veći su rizici. Najopasnija je šupljina prečnika većeg od 30 mm.

Oblici i vrste VSD

Ovaj članak govori o tipičnim načinima rješavanja vaših pitanja, ali svaki slučaj je jedinstven! Ako želite da znate od mene kako da rešite tačno svoj problem - postavite svoje pitanje. Brzo je i besplatno!

CHD VSD kod novorođenčadi (ili starije djece) može biti i neovisna bolest i dio anamneze kao dio bilo koje patologije kardiovaskularnog sistema. Stručnjaci klasificiraju defekt prema dva parametra - veličini i lokalizaciji. Svaka od klasifikacija sadrži određeni broj vrsta i oblika. Podijeljeno po veličini:

• mali (do 1 cm);
• srednje (1-2 cm);
• veliki (2 cm ili više).

Prema lokalizaciji defekta razlikuju se:

Pravovremena i ispravna dijagnoza igra ključnu ulogu u efikasnosti liječenja VSD-a. Periodični pregledi kod doktora otkrivaju patologiju na rana faza i pomažu u izbjegavanju štetnih posljedica povezanih s dinamikom bolesti. Red medicinski nadzor a terapijske mjere zavise od vrste otkrivenog defekta.

Uzroci i simptomi

Uobičajeni faktori koji utiču na pojavu defekta ventrikularnog septuma ili VSD:

• prisustvo čestih zaraznih bolesti (herpes, rubeola, zauške, vodene kozice, itd.);
• rana toksikoza tokom gestacije;
• nuspojave lijekova;
• nepoštovanje uravnotežene prehrane od strane majke tokom trudnoće ili dojenja;
• beriberi;
• kasna trudnoća (nakon 40 godina);
• istorija majke hronične patologije endokrini ili kardiovaskularni sistem;
• kršenje radijacijske pozadine u mjestu prebivališta majke ili djeteta;
• nasljedni faktor;
• kongenitalne patologije u genomu.

Simptomi defekta ventrikularnog septuma prikazani su u tabeli:

Kasnije, u dobi od 3-4 godine, sa srčanim oboljenjima, djeca sami prijavljuju simptome koji ih zabrinjavaju, na primjer:

• bol u predelu srca;
• otežano disanje u odsustvu vanjskih faktora;
• čest kašalj;
• povremeno krvarenje iz nosa;
• nesvjestica.

Kako se dijagnosticira patologija?

Na metode dijagnoza VSD-a vezati:

1. Auskultacija. Ova vrsta medicinskog pregleda traži šumove na srcu. Ako prelaze normu, možemo govoriti o vjerojatnosti trabekularnog defekta.
2. Ultrazvuk srca. Najčešće se ultrazvuk izvodi u prisustvu komorbiditeti. Laboratorijsko istraživanje apsolutno bezbedno. Daje objektivnu procjenu tako važnih pokazatelja kao što su rad srca, provodljivost, opće stanje.
3. rendgenski snimak prsa. Rendgensko zračenje je metoda pregleda kojoj se ne treba često pribjegavati zbog štetnog djelovanja na organizam. Međutim, ako je potrebno, dijagnostika se provodi svakih šest mjeseci ili godinu dana kako bi se pratio stupanj razvoja defekta.
4. Pulsna oksimetrija. Apsolutno sigurno istraživanje. Senzor postavlja stručnjak na prst pacijenta kako bi otkrio posljednji nivo zasićenja kisikom u krvi.
5. Kateterizacija srca. Jedna od najpreciznijih i istovremeno skupih metoda za dijagnosticiranje VSD-a. Specijalista ubacuje kateter sa kontrastnim sredstvom kroz femur. Kontrast potamnjuje neka područja slike i skreće pažnju na druge. Uz pomoć kateterizacije utvrđuje se stanje struktura srca, pritisak u njegovim komorama i, kao rezultat, opća opasnost od patologije. Pregled se vrši rendgenskim snimkom samo po preporuci ljekara.
6. Magnetna rezonanca. Najskuplja dijagnostička metoda. Koristi se u rijetkim slučajevima kada su svi ostali otkazali. Daje potpune informacije o slojevitoj strukturi srčanog mišića.

Metode liječenja

Mnogi faktori utiču na režim liječenja defekta ventrikularnog septuma. To uključuje vrstu patologije, dob pacijenta, pa čak i njegovu psihološko stanje. Postoje dvije vrste terapije VSD-a srca: konzervativna i operativna. Hirurškoj intervenciji se obično ne pribjegava bez valjanog razloga. Za dijagnosticiranje potrebe za operacijom potrebno je praćenje do 4-5 godina (osim u hitnim slučajevima).

medicinski

Terapija lijekovima ne pruža 100% lijek za bolest. Niti jedan lijek ne može ukloniti šupljinu nastalu u srcu. Lijekovi su dizajnirani samo da minimiziraju manifestaciju simptoma VSD-a (kratkoća daha, bljedilo, krvarenje iz nosa). Osim toga, terapija lijekovima smanjuje rizik od komplikacija nakon operacije, ako je potrebno.

U nastavku slijedi lista lijekova koji se koriste u sastavu kompleksna terapija sa VSD:

• mišićni regulatori otkucaji srca(Digoksin i beta-blokatori - Inderal i Anaprilin);
• regulatori zgrušavanja krvi (aspirin, varfarin).

Operacija

Hirurška intervencija za VSD je neophodna samo u ekstremnim slučajevima. Prema riječima dr. Komarovskog, potreba za ovakvim operacijama je vrlo rijetka. Međutim, mnogi pedijatri preporučuju operaciju u djetinjstvu kako bi spriječili moguće egzacerbacije u odrasloj dobi. O svrsishodnosti hirurške intervencije odlučuje se u svakom slučaju pojedinačno.

Tokom operacije, kirurg na šupljinu stavlja poseban "flaster" koji sprječava obilan odljev krvi iz lijevog režnja srca u desni. To se može učiniti na nekoliko načina. Izbor metode ovisi o hitnosti operacije: otklanjanje kvara može se provesti i hitno i na planski način. Hirurške intervencije za defekt ventrikularnog septuma srca dijele se u 2 tipa:

1. Kateterizacija srca je najčešća i najmanje traumatična vrsta operacije. Kateter se ubacuje na mjesto defekta kroz femoralna vena pacijent. Na kraj čamca pričvršćena je mrežasta zakrpa, uz pomoć koje se kvar zatvara. Izvodi se u lokalnoj anesteziji.
2. otvorena operacija. Smatra se agresivnijom metodom, zahtijeva dugu rehabilitaciju i povezan je s rizikom od komplikacija. At otvorena operacija hirurg pravi rez na srcu i postavlja sintetički flaster u šupljinu interventrikularnog septuma. Izvodi se u opštoj anesteziji.

Komplikacije i posljedice po dijete

Komplikacije nakon operacije zatvaranja VSD-a su rijetke. Prema statistikama, smrt tokom ili nakon operacije javlja se u samo 1% slučajeva.

1-2% operacija dovodi do drugih ozbiljnih komplikacija u vidu patologija kardiovaskularnog sistema ili moždanog udara. Ponekad u ovom slučaju postoji potreba za ponovljenom hirurškom intervencijom.

Defekt ventrikularnog septuma je urođena malformacija njegovog razvoja, što rezultira komunikacijom između desne i lijeve komore. Sa izolovanim defektom ventrikularnog septuma, ostatak srca je normalno razvijen, a svi segmenti su međusobno povezani.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je najčešća kongenitalna anomalija srca, relativno lako se dijagnosticira tradicionalnim metodama istraživanja. Međutim, prava učestalost njegovog pojavljivanja, začudo, nije poznata. Tako je nakon uvođenja ehokardiografskih tehnika u širu praksu zabilježen značajan porast dijagnoza VSD-a kod živorođenih (sa 1,35-4,0 na 1000 na 3,6-6,5 na 1000). Daljnji porast učestalosti otkrivanja VSD-a kod "zdrave" novorođenčadi povezan je s pojavom kolor dopler skeniranja, što je omogućilo otkrivanje malih defekata.

Vjerovatno će i rašireno uvođenje prenatalne ehokardiografije utjecati na ove pokazatelje. Od svih urođenih srčanih mana, ventrikularni septalni defekt javlja se u prosjeku u 20-41% slučajeva (u zavisnosti od kriterija za njegovu „izolaciju“). Učestalost kritičnih stanja je oko 21%.

Defekt se može nalaziti u bilo kojem području interventrikularnog septuma. Sam septum se sastoji od dvije glavne komponente: male membranske i ostatka mišićnog. Potonji, zauzvrat, ima tri dijela: dotok, trabekularni, odljev (infundibularni).

Smjer krvnog šanta i njegova veličina određuju se veličinom defekta ventrikularnog septuma i razlikom pritiska između lijeve i desne komore. Ovo posljednje ovisi o omjeru ukupnog plućnog i ukupnog periferni otpor, rastegljivost ventrikula, venski povratak u njima. U tom smislu, pod jednakim uslovima, moguće je razlikovati različite faze razvoja bolesti.

1. Neposredno nakon rođenja, zbog visokog RLS-a i "tvrde" desne komore, protok krvi s lijeva na desno može izostati ili može biti ukršten. Volumetrijsko opterećenje na lijevoj komori je neznatno povećano. Veličina srca unutar starosnih fluktuacija.

2. Nakon uobičajenog evolucijskog smanjenja ORS-a, on postaje nekoliko puta niži od ORS-a. To dovodi do povećanja lijevo-desnog šanta i volumetrijskog protoka krvi kroz plućnu cirkulaciju (hipervolemija plućne cirkulacije). U ovom slučaju, krv koja teče kroz pluća dijeli se na neefikasne i djelotvorne dijelove. Djelotvorni dio plućnog krvotoka je krv koja iz pluća ulazi u lijevo srce, a zatim u sistemske žile. Krv koja cirkulira kroz pluća je neefikasan dio krvotoka. Zbog povećanog povrata krvi u lijevi dio, dolazi do volumnog preopterećenja lijevog atrija i lijeve komore. Veličina srca se povećava. U slučajevima velikog šanta dolazi i do umjerenog sistoličkog preopterećenja desne komore. Ako se poveća preraspodjela krvotoka u korist neefikasnog plućnog sustava i postane nemoguće zadovoljiti potrebe perifernih organa i tkiva, dolazi do zatajenja srca. Pritisak u plućnim žilama u ovom periodu ovisi o volumenu šanta i obično je određen jednom ili drugom razinom njihovog kompenzacijskog spazma ("prolivna" hipertenzija).

S velikim defektima interventrikularnog septuma, koji dovode do rane hipertrofije lijeve klijetke, povećanje brzine i volumena krvotoka u lijevoj komori bilježi se već u neonatalnom razdoblju. koronarne arterije, što odražava povećanu potrebu miokarda za kiseonikom.

Fetalna ehokardiografija. Zbog odsustva promjena u četverokomornoj projekciji srca i jasnih znakova prolijevanja krvi, teško je identificirati defekt; prenatalno se dijagnostikuje samo u 7% slučajeva. Dijagnoza se postavlja otkrivanjem eho-negativnog dijela septuma sa jasnim rubovima u najmanje dvije projekcije. Trabekularne defekte manje od 4 mm u promjeru je najteže dijagnosticirati. Među identifikovanim nedostacima, dio se može zatvoriti do trenutka rođenja.

Prirodna istorija defekta ventrikularnog septuma.

U intrauterinom periodu, defekt ventrikularnog septuma ne utiče na hemodinamiku i razvoj fetusa zbog činjenice da je pritisak u komorama jednak i nema velikog ispuštanja krvi.

Budući da je malo vjerovatno rano pogoršanje stanja nakon rođenja djeteta, porod u specijaliziranoj ustanovi nije potreban. Defekt pripada 2. kategoriji težine.

U postnatalnom periodu, sa malim defektima, tok je povoljan, kompatibilan sa dugim aktivnim životom. Veliki defekti ventrikularnog septuma mogu dovesti do smrti djeteta u prvim mjesecima života. Kritična stanja u ovoj grupi se razvija u 18-21% pacijenata, međutim, trenutno smrtnost u prvoj godini života ne prelazi 9%.

Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma javlja se prilično često (u 45-78% slučajeva), ali tačna vjerovatnoća ovog događaja nije poznata. To je povezano sa različite karakteristike nedostatke uključene u studiju. Poznato je da se veliki defekti povezani s Downovim sindromom ili manifestirajući značajnu srčanu insuficijenciju rijetko sami zatvaraju. Mali i mišićni VSD spontano nestaju češće. Više od 40% rupa zatvara se u prvoj godini života, ali se ovaj proces može nastaviti i do 10 godina. Nažalost, nemoguće je predvidjeti tok defekta u svakom konkretnom slučaju. Poznato je samo da perimembranski defekti u periodu do 6 godina imaju lošiju prognozu, spontano se zatvaraju samo u 29% slučajeva, au 39% je potrebna operacija. Odgovarajuće stope za mišićne ventrikularne septalne defekte su 69% i 3%.

Prilikom dinamičkog praćenja velikih defekata, praćenih teškom plućnom hipervolemijom, uočeno je čak i povećanje njihovog promjera kako je dijete raslo.

U prvim sedmicama života šum može potpuno izostati zbog velikog otpora plućnih žila i izostanka prolaska krvi kroz defekt. Karakterističan auskultatorni znak defekta je postupna pojava i pojačavanje holosistoličkog ili ranog sistoličkog šumova na lijevom donjem rubu sternuma. Kako se razvija veliki šant, drugi ton na plućnoj arteriji postaje pojačan i podijeljen.

Generalno kliničku sliku određuje se veličinom i smjerom curenja krvi kroz defekt. S malim defektima (Tolochinov-Rogerova bolest), pacijenti, osim buke, praktički nemaju simptome, razvijaju se i normalno rastu. Defekti s velikim šantom slijeva nadesno obično se manifestiraju klinički od 4-8 tjedana, praćeni su kašnjenjem u rastu i razvoju, ponovljenim respiratornim infekcijama, smanjenom tolerancijom na fizičke aktivnosti, zatajenjem srca sa svim klasičnim simptomima - znojenje, ubrzano disanje (uključujući zahvaćenost trbušnih mišića). ), tahikardija, kongestivni hripovi u plućima, hepatomegalija, edematozni sindrom.

Treba napomenuti da je uzrok teškog stanja kod novorođenčadi s defektom ventrikularnog septuma gotovo uvijek volumno preopterećenje srca, a ne visoka plućna hipertenzija.

Elektrokardiografija kod defekta ventrikularnog septuma. EKG promjene odražavaju stepen opterećenja lijeve ili desne komore. Kod novorođenčadi je očuvana dominacija desne komore. Kako se pražnjenje kroz defekt povećava, pojavljuju se znaci preopterećenja lijeve komore i lijevog atrija.

Rendgen grudnog koša. Stepen kardiomegalije i težina plućnog uzorka direktno zavise od veličine šanta. Povećanje sjene srca povezano je uglavnom s lijevom komorom i lijevom pretkomorom, u manjoj mjeri - s desnom komorom. Značajne promjene plućni uzorak nastaje kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka 2:1 ili više.

Karakteristično za djecu prvih 1,5-3 mjeseca života sa velikim defektima je povećanje dinamike stepena plućne hipervolemije. To je povezano sa fiziološki pad OLS i reset se povećavaju s lijeva na desno.

Ehokardiografija. Dvodimenzionalna ehokardiografija je vodeća metoda za dijagnosticiranje defekta ventrikularnog septuma. Glavni dijagnostički znak je direktna vizualizacija defekta. Za proučavanje različitih presjeka septuma potrebno je koristiti skeniranje srca u nekoliko sekcija duž uzdužne i kratke ose. U tom slučaju se utvrđuje veličina, lokalizacija i broj defekata. Greška i njen pravac se mogu utvrditi korišćenjem spektralnog i kolor Doplerovog mapiranja. Potonja tehnika je izuzetno korisna za vizualizaciju malih defekata, uključujući i one u mišićnom dijelu septuma.

Nakon otkrivanja defekta, analizira se stepen dilatacije i hipertrofije različitih delova srca, utvrđuje se pritisak u desnoj komori i plućnoj arteriji.

U prisustvu defekta 1. ili 2. tipa (subarterijski ili membranski), potrebno je procijeniti i stanje aortnog zalistka, jer je vjerojatan njegov prolaps ili insuficijencija.

Liječenje defekta ventrikularnog septuma.

Taktika liječenja određena je hemodinamskim značajem defekta i poznatom prognozom za njega. Razmatrati velika vjerovatnoća spontanog zatvaranja defekata (40% u prvoj godini života) ili njihovog smanjenja u veličini, savjetuje se prvo pribjegavanje diuretičkoj i digoksin terapiji kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Moguća je i upotreba ACE inhibitora sinteze, koji olakšavaju antegradni protok krvi iz lijeve komore i time smanjuju pražnjenje kroz VSD. Potreban je dodatni tretman prateće bolesti(anemija, infektivni procesi), energetski adekvatna ishrana.

Odgođena operacija je moguća za djecu koja su podložna terapiji. Djeca s malim defektima ventrikularnog septuma koja imaju šest mjeseci bez dokaza o srčanoj insuficijenciji, plućnoj hipertenziji ili zaostajanju u razvoju obično nisu kandidati za operaciju. Ispravka defekta se po pravilu ne pokazuje pri omjeru Qp/Qs manjem od 1,5:1,0.

Indikacije za hiruršku intervenciju su srčana insuficijencija i usporeni fizički razvoj kod djece koja nisu podložna terapiji. U tim slučajevima se kirurškom zahvatu pribjegava počevši od prve polovine života. Kod djece starije od godinu dana operacija je indikovana kada je odnos plućnog i sistemskog krvotoka (Qp/Qs) veći od 2:1. Odnos otpora plućnog i sistemskog ležišta g 0,5 ili prisustvo reverznog krvnog šanta dovode u sumnju mogućnost operacije i zahtevaju detaljnu analizu uzroka ovog stanja.

Hirurške intervencije dijele se na palijativne i radikalne. Trenutno se palijativno suženje plućne arterije radi ograničavanja plućnog krvotoka koristi samo u prisustvu popratnih defekata i anomalija koje otežavaju korekciju primarnog VSD. Operacija izbora je zatvaranje defekta kardiopulmonalnim bajpasom. Bolnička smrtnost ne prelazi 2-5%. Rizik od operacije raste kod djece mlađe od 3 mjeseca, uz prisustvo više VSD-a ili pratećih ozbiljnih razvojnih anomalija (oštećenja centralnog nervnog sistema, pluća, bubrega, genetske bolesti, nedonoščad, itd.).

Attestattau maqalalary

Slika 1. Šema zdravo srce Slika 1 prikazuje shemu cirkulacije krvi. Venska krv (na slici - plava) dolazi u desnu pretkomoru (RA) kroz šuplju venu. Zatim ulazi u desnu komoru (RV) i kroz plućnu arteriju (LA) u pluća. U plućima je krv zasićena kiseonikom i vraća se u lijevu pretkomoru (LA). Zatim - u lijevu komoru (LV) i aortu (Ao), kroz koju se distribuira po cijelom tijelu. Zasićenjem tkiva kiseonikom i uzimanjem ugljen-dioksid, krv se sakuplja u šupljoj veni, desnoj pretkomori itd. Prirodno, lijeva komora obavlja mnogo više posla od desne, pa je stoga njen pritisak veći (4-5 puta veći nego u desnoj). Šta se događa ako postoji defekt u septumu između komora? Krv tokom sistole (kontrakcije) srca dolazi iz leve komore ne samo u aortu, kako bi trebalo da bude, već i u desnu komoru, u kojoj je pritisak niži, a u desnoj komori nije samo venski, već i također arterijska (oksigenirana) krv.

Slika 2. Hemodinamika VSD i ponovo ulazi u plućnu arteriju, pluća itd. Dakle, dodatni volumen krvi se stalno kreće duž plućne cirkulacije (desna komora - pluća - lijeva pretkomora). U tom slučaju dolazi do dodatnog opterećenja prvo na lijevoj komori (ona još uvijek mora obezbijediti organizmu kiseonik, tj. potrebnu zapreminu krvi koja nosi ovaj kiseonik), a zatim i na desnu komoru, što dovodi do njihove hipertrofije, tj. . povećati. Ali najvažnije je da veliki volumen krvi, koji prolazi kroz žile pluća, čiji kanal nije dizajniran za to, uzrokuje patološke promjene na njihovom zidu, žile s vremenom postaju sklerotične, njihov unutrašnji lumen se smanjuje, a intravaskularni otpor se povećava. Uostalom, desna komora može "pumpati" krv kroz sužene žile samo na jedan način: povećanjem pritiska. Postoji stanje koje se zove plućna hipertenzija. Pritisak u plućnoj arteriji (i, prema tome, u desnoj komori) raste do pretjeranih brojeva, na kraju postaje veći nego u lijevoj komori, a krv mijenja smjer šanta: počinje se ispuštati iz desne komore u lijevo. Ovo teško stanje naziva se Eisenmengerov sindrom. U ovom slučaju pacijentu može pomoći samo transplantacija srca i pluća.

Tijek bolesti ovisi o mnogim faktorima: jedan od glavnih je veličina defekta i volumen šantovane krvi. Često se dešava da su deca već do jedne godine neoperativna. Za dijagnozu je dovoljan ultrazvučni pregled srca, ponekad se u sumnjivim slučajevima pribjegava kateterizaciji (sondiranju) srca.

Postoji samo jedan način liječenja defekta: hirurški. Operacija se izvodi kardiopulmonalnim bajpasom, uz srčani zastoj. Za zatvaranje VSD-a obično je dovoljno zaustaviti srce na 20-30 minuta, što je sasvim sigurno za pacijenta. Mali nedostaci su zašiveni, veliki se zatvaraju zakrpama različite sintetike. Rezultati tretmana su dobri. Ponekad djeca primaju digoksin i druge lijekove za srce prije operacije za liječenje zatajenja srca.

Postoje interventrikularni defekti koji ne zahtijevaju hirurško liječenje, tzv. Tolochinov-Rogerova bolest. To su mišićni defekti promjera 1-2 mm, sa minimalnim prolivanjem krvi. Ovu dijagnozu mora potvrditi kvalifikovani kardiolog u kardiohirurškoj bolnici. Nedavno je postalo moguće zatvoriti neke VSD endokardijalno posebnim okluderima bez otvaranja grudnog koša.

Ventrikularni septalni defekt

Kod djeteta se mali defekt interventrikularnog septuma možda uopće neće pojaviti. Kod značajnog defekta, miješanje dvije krvne grupe postaje izraženije, a otkriva se cijanozom kože, posebno na vrhovima prstiju i usnama.

Ali defekt ventrikularnog septuma, na sreću, lako se liječi. VSD ne velike veličine ne mogu izazvati komplikacije ili prerasti same od sebe. Sa značajnom količinom VSD-a, neophodno je operacija, što je ponekad potrebno tek kada se pojave prvi simptomi ove vrste srčanih oboljenja.

Znakovi VSD

Manifestacije VSD-a se u većini slučajeva javljaju već u prvim danima, mjesecima ili sedmicama nakon rođenja djeteta.

Glavni znakovi VSD-a:

Cijanoza (cijanoza) kože, najizraženija na usnama i vrhovima prstiju; loše opšti razvoj, nedostatak apetita; Brza zamornost; kratak dah; oticanje abdomena, nogu i stopala; Cardiopalmus.

Ovi se znakovi mogu primijetiti u drugim stanjima, ali s urođenom srčanom bolešću, mogu se kombinirati, posebno, s defektom ventrikularnog septuma.

Postoje slučajevi kada pri rođenju djeteta nema znakova VSD-a. A ako je defekt dovoljno male veličine, onda se simptomi VSD-a mogu otkriti kasno djetinjstvo.

Simptomi ove bolesti srca mogu biti različiti, sve ovisi o veličini defekta u septumu. Prve sumnje na VSD kod doktora mogu se javiti tokom auskultacije srca, pri slušanju srčanih šumova.

Također, manifestacije VSD-a mogu se primijetiti u odrasloj dobi, sa znakovima zatajenja srca, na primjer, s kratkim dahom.

Kada posjetiti ljekara

Trebalo bi da se obratite lekaru ako osetite sledeće simptome:

Nema debljanja; Umor tokom igre i jela; Plakanje ili nedostatak daha tokom jela; Plavilo kože, posebno u predelu noktiju i oko usana;

Potrebno je pozvati lekara u slučaju iznenadne pojave:

nepravilan ili ubrzan rad srca; Otežano disanje pri naporu; slabost ili umor; Oticanje nogu, stopala i gležnjeva.

Uzroci defekt

Uzrok stvaranja defekata, poput VSD-a, je kršenje razvoja srca u početnim fazama formiranja fetusa. Istovremeno, glavnu ulogu igra genetski faktori i spoljni faktori životne sredine.

Kod VSD defekta postoji rupa između ventrikula, desne i lijeve.

Muskulatura lijeve komore je nešto "jača" od mišića desne komore, pa krv obogaćena kisikom prelazi iz lijeve u desnu komoru, gdje se spaja sa krvlju siromašnom kisikom.

Kao rezultat toga, mala količina oksigenirane krvi ulazi u organe i tkiva, što uzrokuje kroničnu hipoksiju. A opterećenje desne komore s viškom krvi uzrokuje njeno širenje, hipertrofiju njegovog miokarda s daljnjim stvaranjem zatajenja srca desne komore.

Glavni faktori rizika za VSD

Pravi uzroci nastanka VSD-a, kao i mnogih drugih urođenih srčanih mana. ne postoji, ali su istraživači identificirali niz glavnih faktora rizika za VSD kod djeteta.

Na primjer, to mogu biti genetski faktori, stoga, ako neko u vašoj porodici ima urođenu srčanu bolest, tada biste trebali pribjeći genetskom savjetovanju kako biste utvrdili rizik od defekta kod vaše buduće bebe.

Među faktorima rizika koji igraju ulogu u nastanku VSD-a tokom trudnoće, izdvajaju se:

Rubeola je virusna bolest. Rubeola tokom trudnoće povećava rizik da novorođenče dobije urođene srčane mane, uključujući VSD, i mnoge druge anomalije. Uzimanje alkohola i određenih droga tokom trudnoće. Alkohol i neki lijekovi, posebno uzimani u ranoj trudnoći, tokom polaganja glavnih organa fetusa, mogu povećati rizik od razvojnih anomalija, uključujući VSD. Pogrešan tretman dijabetesa. Povišen šećer u krvi kod buduće majke dovodi do hiperglikemije u fetusa, što također stvara rizik od raznih razvojnih anomalija, uključujući VSD.

Komplikacije najčešća urođena srčana bolest

Uz malu količinu defekta ventrikularnog septuma, osoba možda neće osjećati nikakve probleme. Mala veličina VSD in djetinjstvo može se sam zatvoriti.

Ali vitalno opasne komplikacije može se pojaviti sa velikom vrijednošću ovog defekta:

Eisenmengerov sindrom.

Plućna hipertenzija u nekim slučajevima može uzrokovati nepovratne promjene na plućima. Ova komplikacija naziva se Eisenmengerov sindrom, koji se najčešće razvija kod malog broja pacijenata sa VSD nakon dužeg vremenskog perioda.

Ova komplikacija se može pojaviti u starijoj dobi i u rano djetinjstvo. Većina krvi s ovom komplikacijom prolazi kroz defekt iz desne komore u lijevu komoru, to je zbog činjenice da desna komora postaje "jača" od lijeve. Zbog toga je siromašan kiseonikom krv dolazi na tkiva i organe, nakon čega dolazi do kronične hipoksije (nedostatak kisika u tkivima). To se manifestuje cijanozom kože, najviše u predjelu usana i falange noktiju, kao i u plućima sa ireverzibilnim promjenama.

Otkazivanje Srca

Pojačani dotok krvi u srce u prisustvu defekta interventrikularnog septuma takođe može dovesti do zatajenja srca, jer u ovom stanju srce nije u stanju da pravilno pumpa krv.

Endokarditis

Rizik od endokarda (infekcije unutrašnjeg sloja srca) je prilično visok kod pacijenata sa VSD.

Moždani udar

Kod pacijenata s velikim defektom interventrikularnog septuma povećan je rizik od moždanog udara, jer krv koja prolazi kroz ovaj defekt može stvoriti krvne ugruške koji mogu zatvoriti žile mozga.

Mnoge druge srčane bolesti.

Također, VSD može dovesti do patologije zakovanog aparata i srčane aritmije.

Defekt ventrikularnog septuma tokom trudnoće

Mnoge žene sa VSD-om, sa malim defektom, mogu nositi trudnoću bez problema.

Ali, s dovoljno velikom veličinom defekta ventrikularnog septuma, ili ako žena ima komplikacije ovog defekta, u obliku zatajenja srca, plućne hipertenzije ili aritmije, tada se povećava rizik od komplikacija tijekom trudnoće.

Žene sa srčanim oboljenjima, uključujući VSD, izložene su visokom riziku od rođenja djeteta s urođenom srčanom bolešću.

Žene bez srčane mane vrlo rijetko mogu roditi dijete sa ovom patologijom. Pacijentkinja sa srčanim oboljenjima treba da se posavetuje sa lekarom pre nego što donese odluku o trudnoći. Također bi trebala prestati uzimati određene lijekove koji uzrokuju pojava VSD-a pa je poseta lekaru neophodna.

Dijagnoza VSD-a

Redovnim pregledom može se posumnjati na defekt ventrikularnog septuma.

U nekim slučajevima, doktor sazna za mogućnost VSD tokom auskultacije kada se čuju šumovi u srcu.

Također, VSD se može otkriti ultrazvukom srca, koji se radi iz bilo kojeg razloga.

Kada se šum na srcu otkrije tokom auskultacije od strane doktora, potrebne su posebne metode istraživanja za određivanje vrste srčane bolesti:

Ultrazvuk srca (ehokardiografija).

Ova metoda je sigurna metoda istraživanja koja vam omogućava da procijenite stanje srčanog mišića, njegov rad i srčanu provodljivost.

Rendgen grudnog koša.

Ova vrsta studije može otkriti proširenje srca i prisustvo viška tekućine u plućima, što može biti znak zatajenja srca.

Pulsna oksimetrija.

Ovaj istraživački postupak pomaže u otkrivanju zasićenosti krvi kisikom. Na vrh prsta je ugrađen poseban senzor za snimanje nivoa kiseonika u krvi. Niska zasićenost krvi kiseonikom ukazuje na probleme sa srcem.

Kateterizacija srca.

Metoda je radiološka. Kroz femur se uvodi kateter, uz njegovu pomoć u krvotok se uvodi posebno kontrastno sredstvo, nakon čega se izvodi kompleks. x-zrake. Ovo pomaže doktoru da utvrdi stanje struktura srca. Također, ova metoda pomaže u otkrivanju pritiska u komorama srca, što omogućava indirektnu procjenu patologije srca.

Magnetna rezonanca.

Ova metoda, bez rendgenskih zraka, omogućava vam da dobijete slojevitu strukturu tkiva i organa. Kao skupa dijagnostička metoda, MRI se pribjegava kada ehokardiografija ne daje jasan odgovor.

Tretman defekt između lijeve i desne komore srca

VSD ne zahtijeva hitno kirurško liječenje ako njegove komplikacije ne prijete životu pacijenta. Ako je kod djeteta pronađen VSD, tada liječnik može prvo promatrati njegovo opće stanje, jer defekt može s vremenom zacijeliti sam od sebe.

Ali kada se VSD ne zacijeli sam, ali je rupa mala, možda neće ometati normalan život osobe, tako da ovdje također nije potrebna kirurška korekcija.

U većini slučajeva, kod VSD-a, hirurška intervencija je neophodna.

Vodeće vrijeme hirurška korekcija sa ovom srčanom bolešću, direktno zavisi od opšte stanje zdravlje djeteta i prisutnost drugih urođenih srčanih mana.

Metode liječenja VSD-a

Odmah treba napomenuti da je do prekomjernog rasta defekta interatrijalni septum ne vodi nikakvu drogu. Ali ipak, konzervativno liječenje pomaže u smanjenju manifestacije VSD-a i smanjuje rizik od komplikacija nakon operacije.

Evo nekih od lijekova koje mogu koristiti pacijenti sa VSD:

Lijekovi koji regulišu srčani ritam: digoksin i beta-blokatori kao što su inderal i anaprilin; Lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi: antikoagulansi (aspirin i varfarin), koji smanjuju zgrušavanje krvi, smanjuju rizik od komplikacija VSD - moždanog udara.

Hirurško liječenje VSD-a

Hirurško liječenje VSD-a u djetinjstvu preporučuju mnogi kardiohirurzi kako bi se spriječile moguće komplikacije u odrasloj dobi.

Hirurško liječenje, kako kod odraslih tako i kod djece, sastoji se u zatvaranju defekta postavljanjem “flastera” koji sprječava prijenos krvi s lijeve strane srca na desnu. Za koje se može izvesti jedna od sljedećih metoda:

– Kateterizacija srca

To je minimalno invazivna metoda liječenja u kojoj se, pod kontrolom rendgenskog zraka, tanka sonda uvodi kroz femoralnu venu, a njen kraj se dovodi do mjesta defekta. Nakon toga, kroz njega se ubacuje mrežasti flaster koji pokriva defekt u septumu.

Nakon nekog vremena ova mrežica prerasta u tkivo, što dovodi do potpunog zatvaranja defekta.

Ovakva intervencija ima značajne prednosti - kraći postoperativni period i minimalan procenat komplikacija. Budući da je ovaj način liječenja manje traumatičan, pacijent ga lakše podnosi.

Moguće komplikacije ovom metodom liječenja:

Infektivne komplikacije u pravcu ulaska u krater, bol ili krvarenje. Alergijska reakcija na supstancu koja se koristi u kateterizaciji. Oštećenje krvnog suda.

- Otvorena operacija

Ova metoda hirurškog lečenja srčanih mana se izvodi pod opšta anestezija. Sastoji se od reza u grudima i spajanja na pacijentov aparat srce-pluća. Na srcu se pravi rez, nakon čega se u interventrikularni septum ušiva flaster od sintetičkog materijala. Nedostatak ove metode je što ima duži postoperativni period i mnogo veći rizik od komplikacija.

Ventrikularni septalni defekt ili VSD je urođena srčana mana koja čini oko 50% svih vrsta srčanih mana kod novorođenčadi u terminu. Suština anomalije je prisustvo rupe u septumu kroz koju određeni volumen krvi obogaćene kisikom iz lijeve komore ulazi u desnu komoru, gdje se nalazi krv siromašna kisikom. Zbog toga organi i njihova tkiva dobijaju nedovoljno kiseonika; razvija se hipoksija. Zidovi desne komore, stalno preplavljeni krvlju, postepeno slabe, što izaziva. Takođe povećava rizik od povećanja pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Veličina defekta može doseći 30 mm. Manji defekt ventrikularnog septuma (2-5 mm) može zacijeliti bez medicinske intervencije i ni na koji način ne utiče na zdravlje ljudi. Međutim, značajni defekti septuma (10-15 mm) zahtijevaju stalno praćenje i liječenje. Postoje 3 vrste defekta septuma:

1. Membrana: obično je male veličine, sama prerasta. Nalazi se ispod aortnog zalistka.
2. Mišićno: nalazi se u mišićnom dijelu septuma, udaljeno od zalistaka. Velika vjerovatnoća samoprerastanja.
3. Supracrestal: lokaliziran na granici eferentnih i uvodnih ventrikula. U većini slučajeva ne raste.

Uzroci

Sve srčane mane, uključujući VSD, uzrokovane su anomalijama u razvoju srca fetusa u prvim sedmicama trudnoće. Potonje su uzrokovane:

• genetske bolesti;
• loša ekologija;
• rad majke u opasnoj proizvodnji;
• nezdrav način života majke;
• kontraindicirano za trudnice lijekovi u vrijeme začeća ili u prvim sedmicama trudnoće;
• pijenje velikih doza alkohola prije začeća ili u prvim sedmicama trudnoće;
• virusna i zarazne bolesti: herpes, vodene kozice, rubeola, toksoplazmoza, gripa, upala krajnika;
• dijabetes majke.

Simptomi

VSD se kod fetusa ne manifestira ni na koji način, može se otkriti samo uz pomoć ehokardiografije koja se provodi od 18. tjedna trudnoće. Kod rođene djece simptomi bolesti se javljaju u prvoj godini života. Simptomi:

• cijanoza usana i vrhova prstiju;
• slab apetit;
• kašnjenje u razvoju;
• dispneja;
• nedovoljno povećanje težine;
• oteklina;
• kardiopalmus;
• trenutni umor nakon manje fizičke aktivnosti (nakon jela, česte promjene držanja).

Svi ovi znakovi mogu ukazivati ​​ne samo na defekt ventrikularnog septuma, već i na druge bolesti kod djece. Mali defekt septuma možda neće uticati na kvalitet života pacijenta, međutim, prilikom slušanja djetetovog srca, pedijatar (kardiolog) može čuti šumove. Rjeđe se anomalija interventrikularnog septuma prvi put manifestira u odrasloj dobi, kada pacijent razvije kratak dah, što ukazuje na razvoj zatajenja srca.

Ako se pojave sljedeći simptomi, osoba treba odmah pozvati hitnu pomoć:

• jako oticanje nogu;
• nedostatak daha čak i kada ležite;
• brzi (nepravilni) otkucaji srca;
• oštar pad snage;
• bljedilo ili plavilo kože.

Komplikacije

Kod novorođenčadi, manji defekti septuma do 7 mm u promjeru mogu se sami zatvoriti, međutim, defekti septuma velikih razmjera mogu ugroziti pacijenta komplikacijama:

1. Eisenmengerov sindrom: tkiva ljudskog tijela stalno pate od nedostatka kisika, što dovodi do nepovratnih promjena u plućima.
2. Zatajenje srca - kršenje procesa pumpanja krvi.
3. Endokarditis: Defekt ventrikularnog septuma povećava rizik od infekcije endokarda.
4. Aortna regurgitacija: lokacija defekta može izazvati razvoj insuficijencije aortnog zalistka.
5. Moždani udar: Zbog turbulentnog protoka krvi koja prolazi kroz defekt u septumu, povećava se rizik od krvnih ugrušaka, koji mogu začepiti žile mozga.
6. Druge srčane bolesti (patologija zalistaka, aritmija).

Većina budućih majki sa manjim VSD nose i rađaju normalno. Ako je defekt značajan, trudnica može imati komplikacije kao što su aritmija i zatajenje srca, što može negativno utjecati na nošenje fetusa. Za žene sa Eisenmengerovim sindromom trudnoća i porođaj su opasni po život. Ako žena ima srčane mane, prije planiranja začeća treba se posavjetovati sa ljekarom.

Dijagnostika

Da biste dijagnosticirali VSD, trebate kontaktirati kardiologa. Ukoliko lekar čuje tokom auskultacije, pacijent će biti upućen na sledeće dijagnostičke procedure:

1. Ehokardiografija vam omogućava da procijenite rad srca i njegovu provodljivost.
2. Rendgenski snimak grudnog koša može otkriti uvećano srce i prisustvo tečnosti u plućima.
3. Kateterizacija srca: uvođenje kontrastnog sredstva u krvotok kroz venski kateter, zahvaljujući kojem se mogu napraviti rendgenski snimci srčanih komora.
4. Magnetna rezonanca: omogućava vam da dobijete trodimenzionalnu sliku struktura srca bez upotrebe rendgenskih zraka. Koristi se u slučaju da se rezultati ehokardiografije pokažu neinformativnim.

Liječenje i prognoza

Defekt ventrikularnog septuma ne zahtijeva hitnu operaciju. Ako se pronađe patologija kod djeteta, kardiolog ga stalno prati. Prije navršene 3 godine, kod većine djece sa BPD-om, rupa se sama zatvara. Nije potrebno liječenje za pacijenta s defektom veličine do 5-7 mm. U ovom slučaju će biti dovoljno i nadzor kardiologa.

Liječenje pacijenata sa ovom srčanom bolešću može biti medicinsko i hirurško. Korištenje posebnih lijekova pomaže u smanjenju simptoma kongenitalne malformacije, kao i smanjenju rizika od komplikacija nakon operacije. Takvi lijekovi uključuju:

1. Beta-blokatori (Anaprilin, Inderal): pomažu u normalizaciji srčanog ritma.
2. Antikoagulansi (Heparin, Varfarin, Aspirin): smanjuju rizik od nastanka krvnih ugrušaka, pružaju prevenciju moždanog udara. Prilikom uzimanja antikoagulansa važno je kontrolirati broj trombocita u krvi.

Sve lijekove prepisuje kardiolog. Potrebno je uzimati lijekove prema shemi koju je propisao ljekar. Samoliječenje srčanih mana je povezano sa opasnošću po život i zdravlje!

Što se tiče hirurškog lečenja srčanih oboljenja, kardiolozi i kardiohirurzi toplo preporučuju da se operacije rade u detinjstvu. Suština operacije srca sa VSD je blokiranje defekta nekom vrstom „zakrpa“, koja ne dozvoljava miješanje krvi lijeve i desne komore. Postoje 2 vrste operacija za VSD:

1. Kateterizacija srca je netraumatska metoda liječenja VSD-a, koja se provodi pod kontrolom rendgenskih zraka uz korištenje kontrastnog sredstva. Kroz femoralnu venu u pacijenta se uvodi najtanja sonda koja se usmjerava na srce, odnosno na interventrikularni septum. Pomoću sonde, mrežica se implantira u septum kako bi se blokirao defekt. Nakon nekog vremena implantat obraste tkivom. Prednost ove operacije je mala trauma i kratak postoperativni oporavak. Međutim, kateterizacija je kontraindicirana kod pacijenata alergičnih na jod, koji je osnova kontrastnog sredstva.
2. Operacija na otvorenom srcu se izvodi u opštoj anesteziji. Pacijentov grudni koš se otvara i povezuje sa aparatom za srce i pluća. Zatim se presiječe srce, a u defekt interventrikularnog septuma unosi se "flaster" od sintetičkog materijala. Nakon takve operacije pacijentu je potreban dug period oporavka.

Nakon operacije pacijent treba redovno pod nadzorom kardiologa.

U većini slučajeva operacije pozitivan rezultat, pa pacijenti koji su podvrgnuti operacija, imaju priliku pun život, čije trajanje može biti i preko 60 godina. Ako osoba sa velikim defektom ventrikularnog septuma nije operisana, njen životni vek neće biti duži od 27 godina.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je urođena srčana bolest koju karakterizira defekt mišićnog septuma između desne i lijeve komore srca. VSD je najčešća urođena srčana bolest kod novorođenčadi, koja čini oko 30-40% svih urođenih srčanih mana. Ovaj nedostatak je prvi opisao 1874. P. F. Tolochinov i 1879. H. L. Roger.

Prema anatomskoj podjeli interventrikularnog septuma na 3 dijela (gornji - membranski, ili membranski, srednji - mišićni, donji - trabekularni), daju imena i defektima interventrikularnog septuma. U oko 85% slučajeva VSD se nalazi u njegovom takozvanom membranskom dijelu, odnosno neposredno ispod desne koronarne i nekoronarne kvržice aortne valvule (gledano iz lijeve komore srca) i na mjestu prijelaza prednje kvržice trikuspidalne valvule u njenu septalnu kvržicu (gledano sa strane desne komore). U 2% slučajeva defekt se nalazi u mišićnom dijelu septuma, a može postojati i nekoliko patoloških rupa. Kombinacija mišićnih i drugih lokalizacija VSD-a prilično je rijetka.

Veličina defekta ventrikularnog septuma može se kretati od 1 mm do 3,0 cm ili čak i više. Ovisno o veličini razlikuju se veliki defekti čija je veličina slična ili veća od promjera aorte, srednji defekti koji imaju promjer od ¼ do ½ promjera aorte i mali defekti. Defekti membranoznog dijela, u pravilu, imaju okrugli ili ovalni oblik i dosežu 3 cm, defekti u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma su najčešće okrugli i mali.

Vrlo često, u oko 2/3 slučajeva, VSD se može kombinovati sa drugom pratećom anomalijom: defekt atrijalne pregrade (20%), otvoren ductus arteriosus(20%), koarktacija aorte (12%), kongenitalna insuficijencija mitralne valvule (2%), stenoza aorte (5%) i plućne arterije.

Šematski prikaz defekta ventrikularnog septuma.

Uzroci VSD-a

Utvrđeno je da se defekti ventrikularnog septuma javljaju tokom prva tri mjeseca trudnoće. Interventrikularni septum fetusa formira se od tri sastavni dijelovi, koji se tokom ovog perioda moraju međusobno uporediti i adekvatno povezati. Kršenje ovog procesa dovodi do činjenice da defekt ostaje u interventrikularnom septumu.

Mehanizam razvoja hemodinamskih poremećaja (kretanje krvi)

Kod fetusa koji se nalazi u maternici majke, cirkulacija krvi se odvija u takozvanom placentnom krugu (placentarna cirkulacija) i ima svoje karakteristike. Međutim, ubrzo nakon rođenja novorođenče uspostavlja normalan protok krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, što je praćeno značajnom razlikom između krvnog pritiska u lijevoj (viši pritisak) i desnoj (niži pritisak) komori. Istovremeno, postojeći VSD dovodi do toga da se krv iz lijeve komore pumpa ne samo u aortu (gdje bi normalno trebala teći), već i kroz VSD u desnu komoru, što ne bi trebalo biti normalno. Dakle, sa svakim otkucajem srca (sistolom) dolazi do patološkog pražnjenja krvi iz lijeve komore srca u desnu. To dovodi do povećanja opterećenja desne komore srca, jer obavlja dodatni posao pumpanja dodatnog volumena krvi natrag u pluća i lijevo srce.

Volumen ovog patološkog iscjetka ovisi o veličini i lokaciji VSD-a: u slučaju malog defekta, potonji praktički ne utječe na rad srca. Na suprotnoj strani defekta u zidu desne komore, au nekim slučajevima i na trikuspidnoj valvuli, može se razviti cicatricijalno zadebljanje, koje je rezultat reakcije na ozljedu nenormalnog izbacivanja krvi koja pršti kroz defekt.

Osim toga, zbog patološkog resetiranja dodatni volumen krv koja ulazi u žile pluća (plućna cirkulacija), dovodi do stvaranja plućne hipertenzije (povećan krvni tlak u žilama plućne cirkulacije). S vremenom se u tijelu aktiviraju kompenzacijski mehanizmi: dolazi do povećanja mišićna masa ventrikule srca, postupna adaptacija žila pluća, koje prvo preuzimaju nadolazeći višak krvi, a zatim se patološki mijenjaju - nastaje zadebljanje zidova arterija i arteriola, što ih čini manje elastičnim. i gušće. Do povećanja krvnog pritiska u desnoj komori i plućnim arterijama dolazi sve dok se konačno ne izjednači pritisak u desnoj i lijevoj komori u svim fazama srčani ciklus, nakon čega prestaje patološki iscjedak iz lijeve komore srca u desnu. Ako je tokom vremena krvni pritisak u desnoj komori viši nego u levoj, dolazi do takozvanog „reverznog resetovanja“ u kojem deoksigenirana krv iz desne komore srca kroz isti VSD ulazi u lijevu komoru.

Simptomi VSD

Vrijeme pojave prvih znakova VSD-a ovisi o veličini samog defekta, kao i o veličini i smjeru patološkog pražnjenja krvi.

Mali nedostaci u donjim dijelovima interventrikularnog septuma u velikoj većini slučajeva nemaju značajan utjecaj na razvoj djece. Ova djeca se dobro snalaze. Već u prvih nekoliko dana nakon rođenja javlja se umjereni intenzitet šum srca grub, strugajući timbar, koji doktor sluša u sistoli (tokom srčane kontrakcije). Ova buka se bolje čuje u četvrtom-petom interkostalnom prostoru i ne prenosi se na druga mjesta, njen intenzitet u stojećem položaju može se smanjiti. Budući da je ova buka često jedina manifestacija malog VSD-a koja nema značajnijeg utjecaja na dobrobit i razvoj djeteta, ovakva situacija u medicinskoj literaturi je slikovito nazvana „mnogo buke oko ničega“.

U nekim slučajevima, u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru uz lijevu ivicu grudne kosti može se osjetiti drhtanje u trenutku srčane kontrakcije – sistolno drhtanje, ili sistoličko „mačje predenje“.

At veliki nedostaci membranozni (membranozni) dio interventrikularnog septuma simptomi ovog urođena defekt srca se po pravilu ne pojavljuju odmah nakon rođenja djeteta, već nakon 12 mjeseci. Roditelji počinju primjećivati ​​poteškoće u hranjenju djeteta: ima otežano disanje, primoran je da zastane i diše, zbog čega može ostati gladan, pojavljuje se anksioznost.

Rođena s normalnom težinom, takva djeca počinju zaostajati u svom fizičkom razvoju, što se objašnjava pothranjenošću i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. veliki krug cirkulacija krvi (zbog patološkog pražnjenja u desnu komoru srca). Javlja se jako znojenje, bljedilo, mramornost kože, blaga cijanoza završnih dijelova ruku i nogu (periferna cijanoza).

Karakterizira ga ubrzano disanje uz zahvatanje pomoćnih respiratornih mišića, paroksizmalni kašalj koji se javlja pri promjeni položaja tijela. Rekurentne pneumonije (pneumonije) se razvijaju i teško ih je liječiti. Lijevo od grudne kosti dolazi do deformacije grudnog koša - formira se srčana grba. Vrhunski otkucaj se pomera na lijeva strana i dole. Sistoličko drhtanje se osjeća u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu grudne kosti. Auskultacija (slušanje) srca određuje se grubim sistolnim šumom u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru. Kod djece starije dobne skupine, glavni klinički znaci defekta perzistiraju, žale se na bolove u predjelu srca i lupanje srca, djeca i dalje zaostaju u fizičkom razvoju. Sa godinama, dobrobit i stanje mnoge djece se poboljšava.

Komplikacije VSD-a:

Aortna regurgitacija uočeno kod pacijenata sa VSD u oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt locira na način da uzrokuje i opuštanje jedne od kvržica aortnog zaliska, što dovodi do kombinacije ovog defekta sa insuficijencijom aortnog zalistka, čiji dodatak značajno otežava tok bolesti zbog značajno povećanje opterećenja na lijevoj komori srca. Među kliničkim manifestacijama prevladava teška kratkoća daha, ponekad se razvija akutna insuficijencija lijeve komore. Prilikom auskultacije srca ne čuje se samo gore opisani sistolni šum, već i dijastolni (u fazi opuštanja srca) šum na lijevoj ivici grudne kosti.

Infundibularna stenoza primećeno kod pacijenata sa VSD-om iu oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt nalazi u zadnjem dijelu interventrikularnog septuma ispod takozvanog septalnog lista trikuspidalne (trikuspidne) valvule ispod supraventrikularnog grebena, što uzrokuje prolazak velike količine krvi kroz defekt i traumatizaciju supraventrikularnog greben, koji posljedično povećava veličinu i ožiljke. Kao rezultat, dolazi do suženja infundibularnog dijela desne komore i formiranja subvalvularne stenoze plućne arterije. To dovodi do smanjenja patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve srčane komore u desnu i rasterećenja plućne cirkulacije, međutim, postoji i naglo povećanje opterećenja desne komore. Krvni tlak u desnoj komori počinje značajno rasti, što postupno dovodi do patološkog pražnjenja krvi iz desne komore u lijevu. Kod teške infundibularne stenoze, pacijent razvija cijanozu (cijanozu kože).

Infektivni (bakterijski) endokarditis- oštećenje endokarda (unutarnje obloge srca) i srčanih zalistaka uzrokovano infekcijom (najčešće bakterijskom). Kod pacijenata sa VSD, rizik od razvoja infektivnog endokarditisa je približno 0,2% godišnje. Obično se javlja kod starije djece i odraslih; češće kod malih VSD-a, što je uzrokovano ozljedom endokarda pri velikoj brzini mlaza patološkog krvnog šanta. Endokarditis može biti izazvan stomatološkim zahvatima, gnojnim lezijama kože. Upala se prvo javlja u zidu desne komore, koji se nalazi na suprotnoj strani defekta ili uz rubove samog defekta, a zatim se šire aortni i trikuspidni zalisci.

Plućna hipertenzija- povišen krvni pritisak u žilama plućne cirkulacije. U slučaju ove urođene srčane bolesti, ona se razvija kao rezultat ulaska dodatnog volumena krvi u žile pluća, zbog njenog patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve srčane komore u desnu. S vremenom dolazi do pogoršanja plućne hipertenzije zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama - formiranja zadebljanja zidova arterija i arteriola.

Eisenmengerov sindrom- subaortna lokacija ventrikularnog septalnog defekta u kombinaciji sa sklerotskim promjenama na plućnim žilama, proširenjem stabla plućne arterije i povećanjem mišićne mase i veličine (hipertrofija) pretežno desne komore srca.

Ponavljajuća pneumonija- zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji.
Poremećaji srčanog ritma.

Otkazivanje Srca.

Tromboembolija- akutno začepljenje krvnog suda trombom koji se odvojio od mjesta svog nastanka na zidu srca i ušao u cirkulirajuću krv.

Instrumentalna dijagnoza VSD-a

1. elektrokardiografija (EKG): U slučaju male VSD, značajne promjene na elektrokardiogramu možda neće biti otkrivene. Tipično karakteristično normalan položaj električna osovina srce, međutim, u nekim slučajevima može odstupiti ulijevo ili udesno. Ako je defekt velik, to se značajnije odražava na elektrokardiografiji. S izraženim patološkim pražnjenjem krvi kroz defekt iz lijeve klijetke srca u desnu bez plućne hipertenzije, elektrokardiogram otkriva znakove preopterećenja i povećanje mišićne mase lijeve klijetke. U slučaju razvoja značajne plućne hipertenzije javljaju se simptomi preopterećenja desne komore srca i desnog atrija. Poremećaji srčanog ritma su rijetki, po pravilu, kod odraslih pacijenata u obliku ekstrasistole, atrijalne fibrilacije.

2. Fonokardiografija(snimanje vibracija i zvučnih signala koji se emituju tokom aktivnosti srca i krvni sudovi) omogućava instrumentalno snimanje patoloških šumova i izmijenjenih srčanih tonova uzrokovanih prisustvom VSD.

3. ehokardiografija(ultrazvučni pregled srca) omogućava ne samo otkrivanje direktnog znaka urođena defekt– prekid eho signala u interventrikularnom septumu, ali i precizno utvrđivanje lokacije, broja i veličine defekta, kao i utvrđivanje prisutnosti indirektni znaci ovaj defekt (povećanje veličine ventrikula srca i lijevog atrija, povećanje debljine stijenke desne komore i drugi). Dopler ehokardiografija otkriva još jedan direktan znak malformacije - abnormalni protok krvi kroz VSD u sistolu. Osim toga, moguće je procijeniti krvni tlak u plućnoj arteriji, veličinu i smjer patološkog pražnjenja krvi.

4.Rendgen grudnog koša(srce i pluća). Kod malih veličina VSD-a, patološke promjene se ne utvrđuju. Sa značajnom veličinom defekta sa izraženim ispuštanjem krvi iz lijeve srčane komore udesno, povećanjem veličine lijeve klijetke i lijevog atrija, a zatim desne komore i povećanjem vaskularnog uzorka određuju se pluća. Kako se razvija plućna hipertenzija, utvrđuje se ekspanzija korijena pluća i ispupčenje luka plućne arterije.

5. Kateterizacija srca vrši se za mjerenje pritiska u plućnoj arteriji i u desnoj komori, kao i za određivanje nivoa zasićenosti krvi kiseonikom. Više visok stepen saturacija kiseonikom (oksigenacija) u desnoj komori nego u desnoj pretkomori.

6. Angiokardiografija- uvođenje kontrastnog sredstva u šupljinu srca putem posebnih katetera. Uvođenjem kontrasta u desnu komoru ili plućnu arteriju uočava se njihovo ponovljeno kontrastiranje, što se objašnjava vraćanjem kontrasta u desnu komoru s patološkim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke kroz VSD nakon prolaska kroz plućnu cirkulaciju. Uvođenjem kontrasta rastvorljivog u vodi u lijevu komoru, određuje se protok kontrasta iz lijeve komore srca udesno kroz VSD.

VSD tretman

S malim VSD-om, bez znakova plućne hipertenzije i zatajenja srca, normalnog fizičkog razvoja, u nadi za spontano zatvaranje defekta, moguće je suzdržati se od kirurške intervencije.

Kod djece ranih godina predškolskog uzrasta indikacije za hiruršku intervenciju su rana progresija plućne hipertenzije, perzistentna srčana insuficijencija, rekurentna pneumonija, značajno zaostajanje u fizičkom razvoju i manja težina.

Indikacije za hirurško liječenje kod odraslih i djece starije od 3 godine su: umor, česte akutne respiratorne virusne infekcije koje dovode do razvoja pneumonije, srčane insuficijencije i tipične kliničke slike defekta sa patološkim iscjetkom većim od 40%.

Hirurška intervencija se svodi na plastični VSD. Operacija se izvodi pomoću aparata srce-pluća. Sa prečnikom defekta do 5 mm, zatvara se šivanjem šavovima u obliku slova U. S promjerom defekta većim od 5 mm, zatvara se krpom od sintetičkog ili posebno obrađenog biološkog materijala, koji je kratko vrijeme prekriven vlastitim tkivom.

U slučajevima kada otvorena radikalna operacija nije odmah moguća zbog visokog rizika od hirurške intervencije pomoću kardiopulmonalne premosnice kod djece u prvim mjesecima života s velikim VSD, nedovoljna težina, kod teške srčane insuficijencije koja nije podložna medicinskoj korekciji, hirurško liječenje se provodi u dvije faze. Najprije se na plućnu arteriju iznad njenih zalistaka stavlja posebna manžetna, čime se povećava otpor izbacivanju iz desne komore, čime se dovodi do izjednačavanja krvnog tlaka u desnoj i lijevoj komori srca, što pomaže u smanjenju volumena patološki iscjedak kroz VSD. Nekoliko mjeseci kasnije provodi se druga faza: uklanjanje prethodno primijenjene manžetne iz plućne arterije i zatvaranje VSD-a.

Prognoza za VSD

Trajanje i kvaliteta života s defektom ventrikularnog septuma ovise o veličini defekta, stanju žila plućne cirkulacije i težini razvoja srčane insuficijencije.

Mali defekti ventrikularnog septuma ne utiču značajno na očekivani životni vek pacijenata, ali povećavaju rizik od razvoja infektivnog endokarditisa do 1-2%. Ako se mali defekt nalazi u mišićnom području interventrikularnog septuma, može se sam zatvoriti prije 4 godine života kod 30-50% takvih pacijenata.

U slučaju defekta srednje veličine, srčana insuficijencija se razvija već u ranom djetinjstvu. Vremenom je moguće poboljšanje stanja, usled izvesnog smanjenja veličine defekta, a kod 14% takvih pacijenata postoji samozatvaranje defekt. U starijoj dobi razvija se plućna hipertenzija.

U slučaju velikog VSD-a, prognoza je ozbiljna. Ova djeca već rane godine razvija se teška srčana insuficijencija, često se javlja i ponavlja se upala pluća. Otprilike 10-15% takvih pacijenata razvije Eisenmengerov sindrom. Većina pacijenata s velikim defektima ventrikularnog septuma bez operacije umire već u djetinjstvu ili adolescenciji od progresivne srčane insuficijencije češće u kombinaciji s upalom pluća ili infektivnog endokarditisa, plućne tromboze ili rupture njene aneurizme, paradoksalne embolije u moždanim žilama.

Prosječni životni vijek pacijenata bez operacije u prirodnom toku VSD (bez liječenja) je otprilike 23-27 godina, a kod pacijenata sa malim defektom - do 60 godina.

Hirurg Kletkin M.E.

Defekt ventrikularnog septuma je jedan od kongenitalne anomalije razvoj srca, javlja se u fazi formiranja organa i sistema fetusa u prvih 8 nedelja trudnoće. Incidencija ovog defekta varira prema različitim izvorima od 17 do 42% svih urođenih srčanih promjena kod djece. Zavisnost od pola djeteta nije praćena.

Pojavljuje se sam strukturalni kvar ili u sastavu (u grupi od četiri poroka).

Prema kliničkoj klasifikaciji, to se odnosi na patologiju koja dovodi do ispuštanja krvi iz lijevog u desni dio.

Glavni razlozi

Većina zajednički uzrok Defekt ventrikularnog septuma ili VSD se smatra:

• zarazne bolesti ( respiratorne infekcije, rubeola, parotitis, vjetrenjača);
• rana toksikoza trudnoće;
• nuspojave lijekova;
• dijeta izgladnjivanja majke;
• nedostatak vitamina u prehrani trudnice;
• moguće starosne promjene tokom trudnoće nakon 40 godina;
• hronične bolesti buduće majke (dijabetes,);
• izlaganje radijaciji;
• genetske mutacije (od ¼ do ½ slučajeva interventrikularni defekt u kombinaciji sa drugim kongenitalnim promjenama, Daunovom bolešću, anomalijama u razvoju udova, bubrega).

Vrste defekata u razvoju septuma

Između ventrikula nalazi se septum, koji se sastoji od 2/3 mišićnog tkiva i samo u gornji dio- iz fibrozne membrane (membrane). Prema tome, prema lokaciji rupe, razlikuje se mišićni defekt interventrikularnog septuma i membranski. Lokalizacija je češća na spoju ovih dijelova (perimembranski otvor).

Na lijevoj strani je mišićni defekt, na desnoj je membranski

Prilagođavajući se funkcionisanju u neuobičajenim uslovima, srce, zajedno sa aparatom zalistaka, formira ulazne i izlazne puteve za novi kanal.

Mišićni defekt u septumu nastaje sa učestalošću do 20%, a perimembranski defekt je 4 puta češći. Mišićne "prozore" karakterizira veličina do 10 mm u promjeru, a u membrani se pojavljuju rupe do 3 cm.

Lokacija rupe je važna u funkcionisanju provodnih vlakana atrioventrikularnog snopa (Hisovog snopa), koji obezbeđuju prenos nervnih impulsa od atrija do ventrikula. Postoje blokade različitog stepena.

Kako anomalija mijenja cirkulaciju krvi

Defekt interventrikularnog septuma srca lokaliziran je u mišićnom dijelu, u septumu ili u predjelu membrane. Rupa obično doseže od 0,5 do 3 cm, može poprimiti zaobljen oblik ili izgled praznine. Na pozadini malih nedostataka (do 10 mm), ne dolazi do značajnih promjena. Ali sa značajnim rupama, normalan protok krvi pati.

Kada se srčani mišić kontrahira, krv teče s lijeva na desno kroz patološki prolaz, jer je pritisak u lijevoj komori veći nego u desnoj. Ako je otvor dovoljno velik, više krvi ulazi u desnu komoru. To dovodi do hipertrofije njenog zida, zatim do širenja plućne arterije, kroz koju venska krv ulazi u plućno tkivo. Pritisak u plućnoj arteriji raste, dakle, u žilama pluća. Refleksno se grče kako ne bi "poplavile" pluća.

U fazi opuštanja, pritisak u lijevoj komori je manji nego u desnoj, jer se ona bolje prazni, pa krv juri u suprotnom smjeru - s desna na lijevo. Kao rezultat toga, lijeva komora prima krv iz lijevog atrija i dodatno iz desne komore. Prelijevanje stvara uslove za širenje šupljine s naknadnom hipertrofijom zida lijeve komore.

Konstantno pražnjenje iz lijeve komore i razrjeđivanje venske, kisikom osiromašene krvi dovodi do kisikovog „gladovanja“ svih organa i tkiva (hipoksija).

Kršenje normalnog intrakardijalnog protoka krvi u kombinaciji s poremećenim ritmom stvara uvjete za trombozu i prijenos embolije u žile mozga i pluća. Klinički znakovi bolesti zavise od veličine defekta, trajanja bolesti, brzine povećanja hemodinamskih promjena i kompenzacijskih mogućnosti.

Simptomi manjih kvarova

Defekti do 10 mm u promjeru smatraju se „malim“, ili je uobičajeno fokusirati se na pojedinačne dimenzije aorte ako se abnormalni otvor otvara do 1/3 izlaza aorte iz lijeve komore. Najčešće su to anomalije donjih mišića.

Dijete se rodi na vrijeme, razvoj je normalan. Ali od prvih dana života čuje se gruba buka po cijeloj površini srca novorođenčeta. Zrači u oba smjera, čuje se na leđima. Ovaj znak ostaje jedina klinička manifestacija defekta dugo vremena.

Ređe, kada stavi ruku na prednji zid grudnog koša, beba oseti podrhtavanje ili vibraciju. Simptom je povezan s prolaskom krvi kroz uski interventrikularni otvor.

Mramornost kože na rukama, nogama, grudima

U starijoj dobi kod djeteta u uspravnom položaju i poslije fizička aktivnost buka jenjava. To je povezano s gotovo potpunom kompresijom defekta mišićnim tkivom.

Simptomi srednjih i velikih defekata

"Srednji" se odnosi na nedostatke veličine od 10 do 20 mm, "veliki" - više od 20 mm. Novorođenčad se rađa sa dovoljnom težinom. Neki naučnici smatraju da čak 45% njih već ima početne znakove pothranjenosti (sklonost maloj težini).

U budućnosti, dijete napreduje premalo i dostiže jedan od stupnjeva distrofije (od prvog do trećeg). To je zbog hipoksije tkiva i pothranjenosti.

Kod beba od prvih dana otkrivaju se sljedeći znakovi:

• otežano sisanje mlijeka (beba se često skida s dojke);
• pojava kratkog daha;
• blijeda koža sa cijanozom oko usta, pogoršana plakanjem, naprezanjem;
• pojačano znojenje.

Ekstremiteti su hladni, moguća je mramorna boja kože

¼ novorođenčadi razvije znakove zatajenja cirkulacije, što može dovesti do smrtni ishod. Dalji razvoj dijete je komplikovano česte prehlade, bronhitis, upala pluća povezana sa začepljenjem plućni krug cirkulacija. Kratkoća daha je skoro konstantna, pogoršava se hranjenjem, plačem. Zbog nje beba ne može da se igra sa vršnjacima.

Do 3-4 godine:

• Dijete se žali na bolove u srcu, smetnje.
• Moguća su krvarenja iz nosa i nesvjestica.
• Cijanoza nazolabijalne regije postaje trajna, manifestira se na prstima ruku i nogu.
• Završne falange prstiju na rukama postaju uvećane i ravne (simptom "bubanja").
• Zabrinuti zbog kratkog daha u ležećem položaju (ortopneja).
• Kašalj postaje konstantan.
• Klinac ne dobija mnogo na težini i zaostaje u rastu.

Auskultacijom se čuju grubi, vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća. Uvećana jetra je opipljiva. Edem na nogama nije tipičan za djecu.

Kako se VSD manifestira u odrasloj dobi

Sa odsustvom neophodna dijagnostika anomalija se otkriva već u odrasloj dobi. Većina karakteristike manifestuje se u obliku razvijenog zatajenja srca: otežano disanje u mirovanju, mokri kašalj, aritmije, bol u srcu.

Ako se kod žene tijekom trudnoće otkrije srčana mana, potrebno je hitno postaviti dijagnozu kako bi se utvrdila veličina defekta. Uz mali interventrikularni prolaz ne očekuju se problemi tokom trudnoće. Porođaj se odvija samostalno.

Ali s izraženim defektom, opterećenje tijekom trudnoće doprinosi dekompenzaciji stanja žene: pojavljuje se zatajenje srca, poremećaj ritma, edem i nedostatak daha.

Nedostatak kiseonika majke utiče na razvoj fetusa. Značajno povećava rizik od rođenja djeteta sa urođenim bolestima. Liječenje tokom trudnoće također može negativno utjecati na nerođeno dijete. Neophodno je koristiti jake srčane lijekove koji djeluju toksično na fetus.

U takvim uslovima se povećava nasljeđivanje malformacija. Stoga je trudnoća striktno kontraindicirana za neke žene s VSD. Ljekari preporučuju planiranje trudnoće i liječenja unaprijed.

Dijagnostičke metode

Sve novorođene bebe pregleda pedijatar neonatolog koji ima specijalnu obuku za kongenitalne bolesti i razvojne anomalije. Znaci koji se otkrivaju pri osluškivanju srca su razumne indikacije za korištenje dodatnih metoda. Beba i majka se prebacuju u dječiju ambulantu ili specijaliziranu medicinsku ustanovu radi daljeg pregleda i izbora liječenja.

1. EKG pokazuje preopterećenje ventrikula i desne atrijuma, otkriva poremećen ritam, promjenu provodljivosti u vidu blokade Hisovog snopa.
2. Fonokardiografija vam omogućava da snimite šumove na srcu iz različitih tačaka.
3. Ultrazvučna dijagnostika vizualno pokazuje povećanje srčanih šupljina, patološko ispuštanje krvi kroz rupu u septumu, zadebljanje zida srčanog mišića i promjenu brzine protoka krvi. Obavezno provjerite rad valvularnog aparata za dijagnozu kombiniranih višestrukih razvojnih anomalija.
4. Ako je potrebno, kroz kateter subklavijske vene sonda se ubacuje u desnu pretkomoru i mjeri se pritisak u desnim komorama i zasićenost krvi kiseonikom. Izraženi VSD karakterizira značajno povećanje tlaka i zasićenja kisikom. To ukazuje na "krađu" arterijske krvi i hipoksiju tkiva.
5. Na rendgenski snimak vidi se proširenje sjene srca zbog obje komore, ispupčenje luka plućne arterije, kongestija u plućima.

Slika ravnomjerno proširenog srca

Koje komplikacije mogu nastati

Mali defekti ventrikularnog septuma prolaze bez ikakvih problema. U djetinjstvu se mogu čak i sami zatvoriti. Komplikacije nastaju s velikim defektom, odsutnošću blagovremeno liječenje. Oni izazivaju situacije opasne po život.

Nepovratne promjene u plućnom tkivu ili Eisenmengerov sindrom javlja se i u ranom djetinjstvu i u odrasloj dobi. Kod ove patologije uspostavlja se konstantno istjecanje krvi iz desne komore u lijevu, što se ne nadoknađuje ni pri sistoličkoj kontrakciji srca, jer desna komora postaje jača od lijeve. Klinički se otkriva izražen nedostatak kisika u tkivima i organima: cijanoza kože, otežano disanje, poremećena struktura terminalnih falanga prstiju, kongestija u plućima.

Otkazivanje Srca javlja se nakon faze hipertrofije mišićnog sloja ventrikula zbog nedostatka energetskih rezervi, kršenja opskrbe potencijalnim izvorima energije. Srce gubi sposobnost da pumpa krv. Stoga se formiraju znaci zatajenja lijeve i desne komore.

Zbog povećane mogućnosti ulaska embolije iz hroničnih i akutnih gnojnih žarišta (tonzilitis, karijesni zubi, tromboflebitis) u srčanu šupljinu, rizik od zarazna upala unutrašnji sloj srca (septički endokarditis).

Krvni ugrušci u krvnim sudovima mozga uzrokuju blokadu protoka krvi. To dovodi do moždanog udara u mladosti.

Metode liječenja

Taktika liječenja defekta ventrikularnog septuma odabire se uzimajući u obzir veličinu rupe, dob pacijenta i razvoj kompenzacijskih mehanizama. Ako ne postoji neposredna opasnost po život, onda se ne postavlja pitanje hitne hirurške intervencije. Male veličine ili uopće ne izazivaju nelagodu pacijentu, ili se dobro toleriraju uz neke preporuke o režimu (izbjegavajte bilo kakvo preopterećenje, stresna stanja, infekcije).

Dijete je pod nadzorom kardiohirurga do 4-5 godina

Lijekovi

Ne postoje lijekovi koji uzrokuju izlječenje defekta. Liječenje lijekovima pomaže u održavanju snage srčanih kontrakcija, opskrbljuje mišiće energijom, smanjuje nedostatak kiseonika i povećava otpornost tkiva na njega (Inderal, Anaprilin, Digoksin).

Osim toga, treba biti oprezan zbog povećanog stvaranja tromba, stoga se koriste sredstva koja smanjuju zgrušavanje krvi (Aspirin, Varfarin).

Poboljšavaju ishranu miokarda zbog kalijum orotata, inozina, panangina, vitamina B sa folnom kiselinom.

Kao antioksidansi koriste se vitamini C, A, E, Essentiale, lijekovi koji sadrže selen.

Sve lijekove prepisuje samo ljekar. Ne biste trebali sami mijenjati dozu ili lijek.

Koje operacije se primjenjuju

Zapravo, hirurška intervencija sastoji se u šivanju rubova defekta s malom veličinom i primjenom "flastera" koji pokriva abnormalnu komunikaciju između ventrikula.

Takve manje traumatična metoda, jer kateterizaciju ventrikularne šupljine pod rendgenskom kontrolom uz ugradnju patch mreže kroz sondu, pacijenti dobro podnose. U postoperativnom periodu mreža raste sa sopstvenim tkivima i fiksira se.

Hirurška intervencija na otvoreno srce izvedena u opštoj anesteziji pomoću aparata srce-pluća. Srce se otvara, na septum se prišiva "zakrpa" od sintetičke tkanine.

Prognoza

Mali defekti se sami zatvaraju kod 25-60% djece mlađe od pet godina. Za srednje veličine ova brojka je mnogo manja (10%). Zatvaranje je obezbeđeno tkaninom susednog ventila. Tokom rasta srca, efekat malog defekta na cirkulaciju krvi se smanjuje.

Međutim, za velike defekte, prognoza nije tako ohrabrujuća. Bez pravovremene operacije, 1/10 pacijenata umire do godinu dana; u odrasloj dobi prosječni životni vijek ne prelazi četrdeset godina.