Da li je neko rehabilitovao psa sa degenerativnom mijelopatijom. Atrofična mijelopatija kod pasa

Degenerativna mijelopatija pasa, također poznata kao kronična degenerativna radikulomijelopatija i herpetična mijelopatija njemačkog ovčara, je nasljedna bolest koja uzrokuje da se vlakna u mozgu, kičmenoj moždini i živcima s vremenom razgrađuju. Obično se pojavljuje kod pasa starih od sedam godina i češći je kod nekih pasmina. Degenerativna mijelopatija pasa obično u početku rezultira slabošću i gubitkom koordinacije, a kako bolest napreduje uzrokuje potpunu paralizu i obično smrt. Stanje nije izlječivo i liječenje je usmjereno na to da psi što duže budu udobni. Ako primijetite znakove degenerativne mijelopatije kod vašeg psa, provjerite sa svojim veterinarom kako bi vas savjetovao o vašim mogućnostima i pružio svu pomoć koju mogu. Evo što biste trebali znati o simptomima, uzrocima i liječenju degenerativne mijelopatije kod pasa.

Simptomi degenerativne mijelopatije kod pasa

Simptomi degenerativne mijelopatije kod pasa obično se javljaju nakon sedme godine života, ali se mogu pojaviti već u petoj godini. S vremenom se postepeno pogoršavaju i mogu proći godine prije nego što prednje i zadnje noge budu potpuno paralizirane. Srećom, većina pasa ne pati od boli koja je povezana s tim stanjem, iako njihov kvalitet života može biti ozbiljno pogođen i stanje je obično fatalno. Međutim, vrijeme koje je potrebno da bolest napreduje može značajno varirati. Neki psi su potpuno paralizirani u roku od nekoliko mjeseci, dok drugi prežive s tim stanjem tri ili više godina. Evo uobičajenih simptoma degenerativne mijelopatije kod pasa.

• Povlačenje zadnje noge ili kotrljanje zglobova
• Čirevi ili izlizani nokti na zadnjim nogama
• Ljepljivost ili hromost u stražnjim nogama koje se postepeno pomiču prema prednjim stopalima
• Poteškoće u hodanju, skakanju ili kretanju
• Gubitak ravnoteže i koordinacije
• Amyotrophy
• Povećana paraliza zadnje noge (opća paraliza se obično javlja unutar 6-12 mjeseci od početnih simptoma)
• inkontinencija
• čireve od proleža
• Dobivanje na težini
• zadržavanje urina
• infekcije urinarnog trakta
• Lezije kože od opekotina urina
• Povećana paraliza prednjih nogu (obično opća paraliza nekoliko godina nakon početnih simptoma)
• Poteškoće sa žvakanjem i gutanjem
• Otežano disanje

Uzroci degenerativne mijelopatije kod pasa

Degenerativna mijelopatija kod pasa uzrokovana je genetskom mutacijom, posebno gena superoksid dismutaze 1 (SOD1), koji je isti gen koji je povezan s Lou Gehrigovom bolešću kod ljudi. Ova mutacija se gotovo sigurno prenosi kao recesivna osobina na štence, jer je češća kod nekih pedigreiranih pasa.

Degenerativna mijelopatija je najčešća kod njemačkih ovčara, boksera i velš korgija pembroka. Nekoliko drugih pasmina može naslijediti bolest, uključujući kardiganske velške korgije, škotske ovce, retrivere, rodezijske grebene, sibirske haskije, vajmarance i vodiče za vučje pse.

Liječenje degenerativne mijelopatije kod pasa

(Zasluge za sliku: Jeff Greenberg/UIG preko Getty Images)

Liječenje degenerativne mijelopatije pasa fokusira se na pružanje podrške i udobnosti zaraženim životinjama kako bi održale kvalitetu života, jer ne postoji način da se izliječi stanje ili zaustavi njegovo napredovanje. Određene vježbe i fizikalna terapija mogu smanjiti oštećenje mišića i pomoći u održavanju pokretljivosti što je duže moguće. Ako je vašem psu dijagnosticirana degenerativna mijelopatija, vaš veterinar može vas uputiti na ispravna područja i aktivnosti koje mogu pomoći vašem psu da zadrži snagu mišića i sposobnost ravnoteže i hodanja neko vrijeme. Vježbe u vodi i hidroterapija također mogu biti od pomoći.

Psi se mogu kretati duže vrijeme koristeći invalidska kolica, ali kako stanje napreduje, oni će sve više biti vezani za krevet. Važno je psima osigurati meku, čistu posteljinu koju je potrebno često mijenjati kako bi se spriječile rane. Psi će možda morati na dijetu kako bi spriječili debljanje.

Nove terapije i tretmani se još uvijek istražuju, iako još nije dokazano da ni jedan smanjuje utjecaj degenerativne mijelopatije kod pasa. Vaš veterinar će vam moći dati najbolje preporuke za nastavak liječenja i brigu o vašim individualnim potrebama vašeg psa.

Degenerativna mijelopatija pasa (DM)- teška progresivna neurodegenerativna bolest koja dovodi do paralize donjih ekstremiteta.

Bolest je uzrokovana poremećenom provodljivošću motornih neurona kičmene moždine zbog degeneracije nervnih završetaka.

DM kod pasa je prvi put opisan prije više od 35 godina kao bolest kičmene moždine koja se spontano javlja kod odraslih. Smatralo se da je jedinstvena za rasu njemačkog ovčara, zbog čega je nazvana i mijelopatija njemačkog ovčara. Kasnije je DM identificiran u brojnim rasama - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriver.

Prvi znakovi bolesti pojavljuju se već kod odraslih pasa, u većini - u dobi od 8-14 godina. U početnim fazama životinja ima gubitak koordinacije, zatim se razvija ataksija donjih ekstremiteta. Trajanje bolesti u većini slučajeva ne prelazi tri godine. U posljednjim fazama mijelopatije pas praktički nema reflekse stražnjih udova, dolazi do paralize. Zatim se lezija širi na gornje udove. U tom slučaju pojavljuju se znaci oštećenja gornjih motornih neurona, što dovodi do uzlazne pareze svih udova i opće atrofije mišića. Dolazi do potpune paralize udova psa.

Degenerativnu mijelopatiju karakterizira autosomno recesivni obrazac nasljeđivanja.

Zbog činjenice da mnoge bolesti kičmene moždine mogu imati slične kliničke karakteristike, bez DNK testiranja, konačna dijagnoza denerativne mijelopatije može se postaviti tek postmortalno nakon histološkog pregleda.

Glavni razlog za nastanak DM je mutacija gena superoksid dismutaze 1 (SOD1), što dovodi do promjene sekvence proteina (supstitucija aminokiselina E40K).

Ne postoji lijek za DM. Budući da se ova ozbiljna bolest javlja samo kod odraslih pasa, preliminarna dijagnoza se može postaviti samo genetskim testiranjem.

DIJAGNOSTIKA

Za dijagnosticiranje DM razvijen je genetski test koji se može izvesti u bilo kojoj dobi. DNK test otkriva defektnu (mutantnu) kopiju gena i normalnu kopiju gena. Rezultat testa je definicija genotip, prema kojem se životinje mogu podijeliti u tri grupe: zdrave (homozigoti za normalnu kopiju gena, NN), nosioci (heterozigoti, NM) i pacijenata (homozigoti za mutaciju, MM).

Provođenje DNK testa će smanjiti učestalost rađanja bolesnih pasa. Test se preporučuje za pse svih rasa.

Degenerativna mijelopatija je progresivna bolest kičmene moždine kod starijih pasa. Bolest se razvija postepeno i postaje klinički značajna u dobi od 8 do 14 godina. Prvi znak početka razvoja bolesti je pogoršanje koordinacije (ataksija) karličnih udova. Hod psa postaje klimav, leđa psa padaju s jedne na drugu stranu. Smanjena kontrola karlične regije tijela i udova dovodi do toga da pas može dodirivati ​​predmete, može kliziti, može udarati i o rubove vrata i druge prepreke. Kada se podupire, pas se može osloniti na stražnju stranu prstiju, povući ih, ponekad brišući kandže do čireva i kostiju. Stupanj manifestacije određenih znakova je različit i ovisi o stupnju trajanja i lokalizaciji lezije. Kako bolest napreduje, udovi postaju slabi i pas počinje s poteškoćama da stoji. Slabost se postepeno povećava sve dok pas potpuno ne prestane hodati. Klinički razvoj može varirati od 6 mjeseci do 1 godine, ponekad i više od godinu dana, prije nego što nastupi potpuna paraliza. Značajan simptom je i kršenje odvajanja izmeta i urina, jer destruktivni procesi utječu ne samo na rad udova, već i na rad crijeva i mjehura. To se može manifestirati inkontinencijom urina, pa čak i fecesa. Važno je znati da ovu bolest ne prati bol, ako nema popratnih bolnih drugih patologija, odnosno pas ne osjeća bol.

Šta se dešava kod degenerativne mijelopatije?

Degenerativna mijelopatija obično počinje u torakalnom dijelu kičmene moždine. Patološkim pregledom utvrđena je destrukcija bijele tvari kičmene moždine. Bijela tvar sadrži ona vlakna koja prenose motoričke komande od mozga do udova i senzorne informacije od udova do mozga.

Suština destrukcije tkiva je demijelinizacija (uništenje mijelinskih ovojnica neravnih vlakana), kao i gubitak aksona (gubitak samog vlakna). Ovi procesi dovode do prekida komunikacije između mozga i udova. Nedavne studije su identifikovale gen odgovoran za nastanak bolesti, čije prisustvo značajno povećava rizik od razvoja bolesti.

Kako se dijagnostikuje degenerativna mijelopatija?

Degenerativna mijelopatija je dijagnoza isključenja. To znači da je potrebno isključiti druge bolesti koje bi mogle dovesti do sličnog stanja i, isključujući ih, postavljamo dijagnozu degenerativnog procesa. Za takvu dijagnostiku koriste se dijagnostički testovi kao što su mijelografija i MRI, CT. Jedini način da se postavi konačna dijagnoza je pregled same kičmene moždine na obdukciji, ako se ona radi. Pronalaze se destruktivne promjene kičmene moždine koje su karakteristične za degenerativnu mijelopatiju i nisu karakteristične za druge bolesti kičmene moždine.

Koje se bolesti mogu manifestirati na isti način kao degenerativna mijelopatija?

Svaka bolest koja zahvaća kičmenu moždinu psa može uzrokovati simptome kao što su gubitak koordinacije i slabost udova. Budući da se mnoge od ovih bolesti mogu efikasno liječiti, važno je provesti potrebne testove i istraživanja kako bi se uvjerili da pas nema nijednu od ovih bolesti. Najčešći uzrok slabosti karličnih ekstremiteta su hernija diska. Kod hernija prvog i drugog tipa može se uočiti pareza ili paraliza zdjeličnih udova. Hernija diska se obično može otkriti rendgenskim snimkom kralježnice i mijelografijom, ili naprednijim snimanjem kao što su CT ili MRI. Treba uzeti u obzir bolesti kao što su tumori, ciste, infekcije, traume i moždani udar. Slične dijagnostičke procedure će dijagnosticirati većinu ovih bolesti.

Kako se liječi degenerativna mijelopatija?

Nažalost, ne postoji efikasan tretman za ovu patologiju koji jasno pokazuje sposobnost zaustavljanja ili usporavanja progresije degenerativne mijelopatije. Otkriće gena koji određuje rizik od razvoja degenerativne mijelopatije kod pasa može pružiti buduću priliku za pronalaženje načina za rješavanje problema. U međuvremenu, kvaliteta života bolesnog psa može se poboljšati mjerama kao što su dobra njega, fizička rehabilitacija, prevencija dekubitusa, praćenje urinarnih infekcija i načini povećanja mobilnosti korištenjem kolica kada je to moguće.

kliničku sliku.
Na osnovu kliničkih simptoma razlikuje se 6 neuroloških sindroma (stadijuma), koji odgovaraju stupnjevima mijelopatije (kompresija kičmene moždine i, kao rezultat, poremećena funkcija provodljivosti):
1. Sindrom bola: životinja ne može skakati na visoke objekte, neaktivna je, letargična, stegnuta. Jedan od glavnih znakova kile u torakolumbalnoj regiji je hiperestezija, hipertonus mišića leđa i trbušnog zida, pogrbljenost leđa (forsirana kifoza). A u cervikalnoj regiji - neobičan prisilni položaj vrata (glava u poluspuštenom položaju) i oštri bolovi sa cviljenjem;
2. Smanjena proprioceptivna osjetljivost, ataksija, dismetrija, pareza, ali životinja može ustati i samostalno se kretati. Može se pojaviti sa ili bez bola;
3. Izražena je pareza, životinja ne može samostalno ustati i kretati se, ali je osjetljivost potpuno očuvana;
4. Paraliza - nema voljnih pokreta, površinske bolne reakcije su smanjene ili izostaju, svjesna reakcija na duboki bol je očuvana. Moguća "pečatna" postavka udova;
5. Izražena paraliza (plegija) - nema površinskih i dubokih bolnih reakcija. Postavljanje udova "pečata";
6. Nakon što pas dostigne 5. stepen neuroloških poremećaja, proces mijelomalacije počinje da napreduje.
Ukoliko životinje sa 4-5 stepena neurološkog deficita imaju hitan pregled i naknadnu (prema rezultatima pregleda) hiruršku intervenciju, jer vreme prolazi minutama, a što brže dekompresujemo SC (hirurška dekompresija), to je veća šanse za vraćanje neurološkog statusa.
Mijelomalacija (nekroza komprimovanog područja SM) je prilično rijetka (2-5% slučajeva) i nepovratna je. Mijelomalacija je lokalna i generalizirana. Lokalna mijelomalacija može postati generalizirana. Lokalna mijelomalacija se javlja uz značajnu kompresiju, kontuziju, rupturu aksona SM segmenta elementima kile (detritus). Lokalna mijelomalacija može prerasti u generaliziranu, kada su iscrpljeni svi kompenzacijski mehanizmi, pritisak na SC i membrane raste kako se upalni proces razvija, a vaskularizacija SC u dugom području se smanjuje na nulu. U velikoj većini slučajeva (do 90%), mijelomalacija se javlja sa sekvestriranim hernijama sa velikim volumenom sekvestra koji je migrirao (proširio) duž CM kanala do 3 ili više pršljenova (vertebralnih segmenata). Što je veća površina kontakta površine SM sa elementima sekvestra (krv s detritusom), to će upalni proces biti obimniji. Ovaj proces se odvija kaskadno, kao u svakom zatvorenom sistemu. Kako bismo otklonili kaskadu reakcija koje dovode do još jače kompresije SM zbog upale (edema), propisujemo visoke doze steroidnih protuupalnih lijekova (metipred, deksametazon, prednizolon itd.). Generaliziranu mijelomalaciju karakteriziraju sljedeći klinički sindromi: iznenadna progresivna pareza, koja prelazi u paralizu (od 30 minuta do 3-4 dana). Stanje životinje se naglo pogoršava, paraplegija prelazi u tetraplegiju i završava smrću životinje uzrokovanom uzlaznom nekrozom kičmene moždine i mozga.
Napomena: lokalizovana generalizovana mijelomalacija može biti lako izazvana jatrogenim faktorima:
mijelografija (ubrizgavanje kontrastnog sredstva u subarahnoidalni prostor kičmene moždine) s već započetom lokalnom mijelomalacijom,
nepoštivanje pravila asepse i antisepse prilikom punkcija subarahnoidalnog prostora ili hirurških intervencija na kralježnici;
nesposobne punkcije i neprihvatljiva upotreba konvencionalnih injekcijskih igala umjesto kičmenih. To dovodi do prodiranja (posebno kod lumbalnih punkcija) elemenata kože, mišićnog tkiva, koštanog tkiva, žutog ligamenta u parenhim kičmene moždine i subarahnoidalni prostor;
hirurška intervencija sa značajnom traumom venskih sinusa i sudova korijena kičmene moždine (posebno u nekoliko susjednih segmenata kralježnice), kao i nepotpuna dekompresija kičmene moždine, kada se ne odstrani dio kile (sekvester) ili cijela kila .

Fotografija br. 9a. Intraoperativna fotografija torakolumbalne kičme psa jazavčara. Anamneza bolesti (anamnesis morbi): starost životinje je 4 godine, iznenada se pojavila parapareza sa nedostatkom 3. stepena tokom dana prešla u 4. stepen. Konzervativni tretman (hormoni, vit. grupa B) nije doveo do poboljšanja. Četvrtog dana ova životinja je primljena kod nas na pregled. Prema riječima vlasnika sinoć, pas je imao duboku bolnu osjetljivost. Međutim, ujutru se stanje psa počelo pogoršavati: nestala je duboka bolna osjetljivost, pojavili su se izraženi bolovi i neprimjereno ponašanje psa (pas prema riječima vlasnika zabacuje glavu prema gore). Nakon neurološkog pregleda postavljena je dijagnoza: neurološki deficit 5-6 stepeni, smanjeni refleksi kranijalnih nerava, potpuna arefleksija mišića lumbalnog i trbušnog zida, progresivna uzlazna generalizovana mijelomalacija. Vlasnici su bili upozoreni na lošu prognozu, ali su insistirali na pregledu i operaciji. Na osnovu rezultata CT skeniranja postavljena je sljedeća dijagnoza: sekvestrirani prolaps diska L3-L4 (Hansen 1), obostrana hernija sa pretežnom lokalizacijom desno (u 14 i 20 sati), svježa, herpes zoster, sa stenoza CM kanala oko 1/2 i migracija sekvestra do 1/2 tijela L6 kaudalno i do 1/2 tijela L2 kranijalno (za 5 pršljenova). Urađena je desna hemilaminektomija da bi se vizualizirao SM. Nakon otvaranja DM (dura mater), dijagnoza je potvrđena - generalizirana ascendentna mijelomalacija.

Fotografija br. 9b. To je ista životinja. Na fotografiji je pincetom označeno mjesto otvaranja DM-a. Na mjestu defekta vizualiziramo besstrukturnu masu nekrotične SM koja je prešla DM na nivou L1-L2, tj. mnogo više kranijalne (više) od mjesta hernije (L3-L4).

Fotografija br. 9c. Srednji sagitalni tomogram (prozor mekog tkiva) lumbosakralne kičme 9-godišnjeg psa West Highland White Terijera. Na tomogramu vidimo generalizirano povećanje denzitometrijskih parametara kičmene moždine (do 150 HV, sa normom od 34 ± 10), odsustvo epiduralnih prostora (masti). Dan prije CT skeniranja, ovom psu je urađena mijelografija. Difuzno širenje kontrasta (omnipack 350) u lumenu SM kanala ukazuje na potpuno uništenje kičmene moždine i moždane ovojnice. Zaključak: ascendentna generalizirana mijelomalacija.

Fotografija br. 9g. Aksijalni tomogram iste životinje (prozor mekog tkiva). Gustina CM 147 HV.

Patogeneza sindroma neurološkog deficita (mijelopatija).

Prolaps diska je praćen određenom količinom detritusa koji pada u CM kanal u kratkom vremenskom periodu. Može biti sekvestrirana (prolaps sa sekvestracijom) i nesekvestrirana (prolaps). Zavisi od volumena i konzistencije detritusa i od lokacije rupture anulusa u odnosu na srednju sagitalnu ravan diska. Ako se ruptura fibroznog prstena dogodi paramedijalno ili lateralno, tada je ozlijeđen venski sinus i detritus se, miješajući se s venskom krvlju, širi kranijalno i kaudalno kroz epiduralni prostor, ispunjavajući i infiltrirajući epiduralnu masnoću i foraminalne prostore. U cervikalnoj regiji, zbog anatomskih karakteristika (IVD se uzdižu iznad venskih sinusa. Vidi sliku br. 8a), prolaps diska u 95% - 100% ima kompaktan oblik pečurke (ne sekvestriran), au torakolumbalnoj regiji prolaps primećuju se u približno 70 - 80% slučajeva sa sekvestracijom (vidi sliku br. 8b). U nekim slučajevima, elementi sekvestra se istiskuju ekstraforaminalno (izvan SM kanala) (vidi sliku br. 5 f).

Od ovog trenutka počinje kaskada patoloških procesa, koji čine patogenezu mijelopatije:
1. prolaps diska (detritus koji pada u SM kanal);
2. kompresija (modrica, kontuzija) SM sa membranama;
3. kršenje likvorodinamike, hematodinamike i, kao rezultat, trofizma i metaboličkih procesa u komprimiranom području SC;
4. upalni edem predjela kičmene moždine stisnut i u kontaktu sa elementima kile.

Odnosno, posmatramo kompleks simptoma (sindrom) aseptične upale koja se javlja u zatvorenom sistemu (ograničenom zidovima SM kanala). Kaskada patoloških procesa u zatvorenom sistemu igra glavnu ulogu u patogenezi kršenja provodnih funkcija SC parenhima. Stepen i intenzitet neuroloških manifestacija (vidi gore) odgovara stepenu i intenzitetu kompresije (edema) područja kičmene moždine i zavisi od:
1. Volumen materijala koji je prolapsirao (ispao) u SM kanal (što je veći volumen, to je jača kompresija);
2. Područja kontakta između elemenata sekvestra i dura mater. Ovo je tipično za kile u pojasu i sekvestrirane kile. Odnosno, što je veća površina DM u kontaktu sa elementima sekvestra, to je intenzivniji i obimniji upalni proces, koji se obično javlja na 2-3 ili više segmenata kičmene moždine;
3. Usklađenost (popustljivost) SM parenhima. Usklađenost je kompleks kompenzacijskih mehanizama. Usklađenost je određena svojstvom usklađenosti, odnosno sposobnošću prilagođavanja povećanju volumena kraniospinalnog sistema. Usklađenost je svojstvo materijala (sistema) koje karakteriše omjer elastičnog pomaka i primijenjenog opterećenja. Apsolutno kruto (nedeformabilno) tijelo bi imalo nultu usklađenost. Usklađenost je recipročna rigidnost sistema.
Prvi odgovor na pojavu i širenje dodatnog volumena (hernija) je korištenje rezerve elastičnosti medule i slobodnih prostora unutar SM kanala. Usklađenost kičmenog sistema uglavnom se osigurava volumenom subarahnoidalnog i epiduralnog prostora, veličinom foraminalnih otvora. Upravo pomicanje SM unutar SM kanala i popunjavanje slobodnih prostora SM kanala sekvesterom (hernijom) omogućava oslobađanje dodatnih prostora za "otečenu" kičmenu moždinu, sputavajući razvoj mikrocirkulacijskih poremećaja. . Kako su ovi kompenzacijski mehanizmi iscrpljeni, perfuzijski tlak krvi počinje opadati, što je olakšano povećanjem SM edema. Hipoperfuzija izaziva stvaranje novih područja ishemijskog tkiva. U ovim područjima se povećava ekstrakcija O2 i dostiže 100%. Zbog uključivanja dodatnih dijelova SM parenhima u upalni proces povećava se volumen ishemijskog i edematoznog tkiva. A to dovodi do kaskade patogenetskih mehanizama (edem - ishemija + zahvaćenost dodatnih tkiva - edem - ishemija + ..... itd.). Ovo je kaskada patogenetskih procesa u zatvorenim sistemima.

Po mom mišljenju, usklađenost se može podijeliti na dva sastavna elementa:
prostorna usklađenost (opisano gore);
parenhimska usklađenost.
Parenhimska usklađenost je individualna genetski određena sposobnost parenhima SC (neurona sa procesima, glija i krvnih kapilara) na elastičnost (elastičnost) ili sposobnost da obnovi svoje funkcije nakon izlaganja vanjskom ili unutrašnjem pritisku. Odnosno, kod jedne životinje sa prolapsiranim diskom (u jednakim okolnostima), nakon hirurške dekompresije, funkcije će se vratiti, a kod druge će ostati neurološki deficit. Navest ću jednostavan primjer. Uz pomoć dinamometra mjerimo udarnu silu na kožu jedne i druge životinje. Sila udara je ista. Prva životinja ima blagi edem, a druga ima edem + hematom. Pod jednakim okolnostima, možemo sa sigurnošću reći da je usklađenost potkožnog tkiva kod prve životinje veća nego kod druge;
4. Prostorna lokalizacija kile u sektorima kičmenog kanala i sekcijama kičme (u vratnom i lumbalnom dijelu kičme SM kanal je širi). Nerijetko prilikom CT pregleda susrećemo životinje sa izraženom hiperostozom elemenata kičmenog kanala (lukovi, pedikule pršljenova). To dovodi do smanjenja prostorne usklađenosti zbog stenoze SM kanala i foraminalnih prostora i foramena. Ova patologija je svojstvena uglavnom brahikefalnim pasminama pasa (francuski buldozi, mopsi, pekinezeri), kao i jazavčarima grube konstitucije (duboka prsa, snažne kosti);
5. Brzina kojom dolazi do prolapsa nukleus pulposusa. Što se to brže dešava, to je intenzivniji upalni proces;
6. Imunoreaktivnost organizma. Ako se hiperergijska upala javi u reaktivnijem organizmu, stepen upalne reakcije će biti veći. U opasnosti - životinje sa autoalergijom i senzibiliziranim egzoalergenima.

Dijagnoza i liječenje. Algoritam postupanja u slučaju neurološkog sindroma uzrokovanog IVD hernijom.

Dakle, pas je razvio neurološki sindrom od 1-3 stepena (vidi Kliničku sliku). Nakon neurološkog pregleda propisuju se steroidni hormoni (metipred, deksametazon, hidrokortizon), vitaminski preparati grupe B i simptomatsko liječenje (H2-blokatori histaminskih receptora, laksativi i dr.) u terapijskim dozama. U slučaju jačanja (napretka) neurološkog deficita u roku od 12-24 sata preporučuje se CT, MRI pregled. Nadalje, redoslijed djelovanja ovisi o dinamici povećanja ili smanjenja stepena neurološkog deficita tijekom liječenja protuupalnim lijekovima:

1-2 stepen neurološkog deficita (životinja se može samostalno kretati):
u slučaju povećanja neurološkog deficita na 3-4-5 stepeni u roku od 12-24 sata tokom terapije, preporučuje se pregled (CT, MRI), nakon čega sledi operacija;
u slučaju poboljšanja neurološkog stanja u roku od 12-24 sata na pozadini protuupalne terapije, nastavljamo s promatranjem životinje 5-7 dana. Zatim ukidamo antiinflamatornu terapiju i vršimo neurološki pregled nakon 24-48 sati. Ako se bolni sindrom i neurološki deficit ponavljaju, radimo CT ili MRI pregled. Nadalje, na osnovu klasifikacije kila može se zaključiti da je potrebno medicinsko ili hirurško liječenje. Posebno je potrebno obratiti pažnju na tačke 6,7,8 klasifikacije IVD kile.

3 stepen neurološkog deficita (životinja se ne može samostalno kretati, međutim, površinska i duboka osjetljivost na bol je očuvana):
u slučaju povećanja neurološkog deficita do stepena 4-5 u roku od 12-24 sata tokom terapije ili zadržavanja ovog stepena 24-48 sati, preporučuje se pregled (CT, MRI), nakon čega sledi operacija;
u slučaju poboljšanja neurološkog stanja u roku od 12-24 sata na pozadini protuupalne terapije, nastavljamo promatrati životinju 3-5-7 dana (ovisno o dinamici oporavka). Zatim ukidamo antiinflamatornu terapiju i vršimo neurološki pregled nakon 24-48 sati. Ako se ponovo pojavi bolni sindrom i neurološki deficit, radi se CT ili MRI pregled nakon čega slijedi hirurška intervencija;

4-5 stepen neurološkog deficita (gubitak površinske i/ili duboke osetljivosti):

Unutar 12-24 sata ili odmah (stepen 5) CT, MRI pregled životinje nakon čega slijedi operacija.

U zaključku, želio bih vam predstaviti izuzetak od pravila - džinovsku kilu (Hansen 1) na nivou T1-T2.

Fotografija br. 10a. Srednjosagitalni tomogram (prozor mekog tkiva) cervikotorakalne kičme 7-godišnjeg psa jazavčara. Kod ove životinje ovo je druga kila (prva na nivou T11-T12) koju smo operisali prije 2 godine. Životinja je dopremljena u kliniku 12-24 sata nakon pojave jakih bolova, prisilnog položaja vrata, tetrapareza sa rastućom dinamikom neurološkog deficita. Srednji sagitalni tomogram pokazuje gigantski prolaps T1-T2 diska, što uzrokuje sekundarnu stenozu više od 1/2 (do 2/3) CM kanala.

Fotografija br. 10b. Aksijalni tomogram (prozor mekog tkiva) iste životinje na nivou IVD T1-T2. Hernija medijalna (paramedijalna) sa pretežnom lokalizacijom na desnoj strani u bazi. Lokalizacija sektora: u bazi 16-18 sati. Visina kile iznosila je 4,8 mm, dok je prosječna sagitalna visina SM kanala bila 7 mm. Hernija uzrokuje značajnu kompresiju kičmene moždine i korijena. S lijeve strane (crne strelice) vizualizira se zona povećane gustine SM do 45-49 HV, što se objašnjava prisustvom krvi (infiltracije) u SM parenhima. Urađena je hitna hirurška intervencija metodom desnostrane hemilaminektomije. Operacija i rehabilitacija su bili uspješni. Nakon 12 dana neurološkim pregledom nisu utvrđeni znakovi poremećene provodne funkcije SC.

Reference:

1. Borzenko E.V. Teorija hernijacije kod hondrodistrofičnih pasmina. Yekatirenburg. Naučni časopis "Veterinarski doktor", br. 3, 2012, str. 26-27;
2. Orel A.M. Razvoj i promjena kralježnice // Bilten br. 5 Moskovskog profesionalnog udruženja manuelnih terapeuta. M., 2003; str. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Obrasci pojave bolesti diska kod registrovanih jazavčara. J. Am. Vet. Med. vanr. 1982; 180:519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Procjena degeneracije intervertebralnog diska kod hondrodistrofičnih i nehondrodistrofičnih pasa korištenjem Pfirrmannove ocjene slika dobivenih magnetnom rezonancom niskog polja. Am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T.F.K., Larsen, L.H.: Morfološke studije intervertebralnog diska pasa. Svrstavanje bigla u ahondroplastičnu klasifikaciju. Res. Vet. sc., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notohordalne ćelije proizvode i sastavljaju ekstracelularni matriks na poseban način, koji može biti odgovoran za održavanje zdravog nucleus pulposusa. Kičma (Phila Pa 1976). 2006 Apr. petnaest; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Bolest intervertebralnog diska pasa: Pregled etioloških i predisponirajućih faktora, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transkripcijska profilacija nucleus pulposus: reci da notohordu. Arthritis Res. Ther. 2010; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R et al. Indukcija stanica nalik intervertebralnom disku iz odraslih mezenhimalnih matičnih stanica. Matične ćelije. 2005; 23(3): 403-411.

Borzenko E.V. Kandidat veterinarskih nauka,
veterinar u Krasnogvardeiskaya UVL Južnog administrativnog okruga Moskve.
Materijal obezbedio autor. Djelomično ili potpuno kopiranje je zabranjeno.

Degenerativna mijelopatija pasa (DM)- Degenerativna mijelopatija (DM) je teška progresivna neurodegenerativna bolest koja dovodi do paralize donjih ekstremiteta.

Bolest je uzrokovana poremećenom provodljivošću motornih neurona kičmene moždine zbog degeneracije nervnih završetaka.

DM kod pasa je prvi put opisan prije više od 35 godina kao bolest kičmene moždine koja se spontano javlja kod odraslih. Smatralo se da je jedinstvena za rasu njemačkog ovčara, zbog čega je nazvana i mijelopatija njemačkog ovčara. Dana 15. jula 2008. mutirani DM gen je pronađen u 43 rase, uključujući rodezijskog grebena.

Prvi znakovi bolesti pojavljuju se već kod odraslih pasa, u većini - u dobi od 7-14 godina. U početnim fazama životinja ima gubitak koordinacije, zatim se razvija ataksija donjih ekstremiteta. Trajanje bolesti u većini slučajeva ne prelazi tri godine. U posljednjim fazama mijelopatije pas praktički nema reflekse stražnjih udova, dolazi do paralize. Zatim se lezija širi na prednje udove. U tom slučaju pojavljuju se znaci oštećenja gornjih motornih neurona, što dovodi do uzlazne pareze svih udova i opće atrofije mišića. Dolazi do potpune paralize udova psa.

Degenerativnu mijelopatiju karakterizira autosomno recesivni obrazac nasljeđivanja.

Zbog činjenice da mnoge bolesti kičmene moždine mogu imati slične kliničke karakteristike, bez DNK testiranja, konačna dijagnoza denerativne mijelopatije može se postaviti tek postmortalno nakon histološkog pregleda.

Glavni razlog za nastanak DM je mutacija gena superoksid dismutaze 1 (SOD1), što dovodi do promjene sekvence proteina (supstitucija aminokiselina E40K).

Nosioci DM (koji imaju 1 kopiju mutacije) neće pokazivati ​​simptome; međutim, treba imati na umu da će takav pas prenijeti "bolesni" gen na svoje potomstvo, pa treba birati samo čistog partnera.

Posebna opasnost je da pri parenju dva nosioca degenerativne mijelopatije postoji vrlo velika vjerovatnoća okotanja štenaca oboljelih od mijelopatije (M/M), do 25% potomaka će biti bolesno, a 80% njih će klinički imaju ovu bolest.

Ne postoji lijek za DM. Budući da se ova ozbiljna bolest javlja samo kod odraslih pasa, preliminarna dijagnoza se može postaviti samo genetskim testiranjem.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje DM razvijen je genetski test koji se može izvesti u bilo kojoj dobi. Provođenje DNK testa će smanjiti učestalost rađanja bolesnih pasa. Test se preporučuje za pse svih rasa.

DNK test otkriva defektnu (mutantnu) kopiju gena i normalnu kopiju gena. Rezultat testa je definicija genotip, prema kojem se životinje mogu podijeliti u tri grupe: zdrave (bistre, homozigoti za normalnu kopiju gena, NN), nosioci (nosilac, heterozigoti, NM) i pacijenti (pogođeni, homozigoti zbog mutacije, MM).

DNK test za degenerativnu mijelopatiju

u Moskvi, test se može uraditi u Laboratoriji "Chance Bio", u Sankt Peterburgu u Zoogen laboratoriji. Uzimaju krv ili bukalni epitel (iza obraza). Rezultati su gotovi za 45 dana.