Akut reumatoid feber. gigtfeber

Til citat: Belov B.S. AKUT Gigtfeber // f.Kr. 1998. Nr. 18. S. 7

Akut gigtfeber er et akut medicinsk problem, en almindelig dødsårsag ved hjerte-kar-sygdomme under 35 år.

Artiklen præsenterer metoder til differentialdiagnose af sygdommen, behandling og forebyggelse.
Akut gigtfeber er et presserende medicinsk problem, en almindelig årsag til dødsfald i hjerte-kar-sygdomme hos patienter under 35 år. Papiret giver metoder til differentialdiagnose, behandling og forebyggelse.

B.S. Belov — Institut for Reumatologi (Dir. - Akademiker for RAMS V.A. Nasonova) RAMS, Moskva
B.S. Belov — Institut for Reumatologi, (direktør V.A. Nasonova, akademiker ved Det Russiske Akademi for Medicinske Videnskaber), Det Russiske Akademi for Medicinske Videnskaber, Moskva

OM akut gigtfeber (ARF) er en systemisk inflammatorisk sygdom i bindevævet med en overvejende lokalisering af processen i det kardiovaskulære system, som udvikler sig i forbindelse med en akut streptokok-næsesvælginfektion hos personer, der er disponeret herfor, hovedsageligt i alderen 7-15 år.
På trods af de betydelige fremskridt, der er gjort i anden halvdel af dette århundrede med behandling og forebyggelse af ARF, er det i de senere år blevet tydeligt, at dette problem er langt fra at blive løst og stadig er relevant i dag. Reumatisk hjertesygdom (RHD) er fortsat den mest almindelige dødsårsag af hjerte-kar-sygdomme i aldersgrupper under 35 år i de fleste lande i verden, og overstiger dødeligheden for sådanne "århundredes sygdomme" som koronararteriesygdomme og hypertension. Selv i økonomisk udviklede lande, hvor hyppigheden af ​​ARF er faldet kraftigt i løbet af de seneste årtier, er sygdommen ikke forsvundet. Forekomsten af ​​øvre luftvejsinfektioner forårsaget af gruppe A streptokokker blandt skolebørn er fortsat ret høj (fra 20 til 50%). Derudover forekommer det usandsynligt, at befolkningen på vores planet vil være i stand til at slippe af med streptokokker af denne gruppe, i det mindste i de næste par årtier, mens de opretholder dermed potentialet for udvikling af ARF hos individer, der er disponeret for det, for det meste unge mennesker. Denne omstændighed blev fuldt ud bekræftet i midten af ​​1980'erne, da et udbrud af ARF blev registreret i de kontinentale stater i USA. Blandt årsagerne til dette udbrud var svækkelsen af ​​lægernes årvågenhed med hensyn til ARF, ufuldstændig undersøgelse og behandling af patienter med streptokok pharyngitis, utilstrækkelig viden om de kliniske symptomer på den akutte fase af sygdommen på grund af dens sjældne forekomst og en ændring i virulensen (“rheumatogenicitet”).

Klinik og diagnostik

I løbet af de seneste 25-30 år har det kliniske billede af ARF undergået betydelige ændringer. Sjældenheden af ​​et alvorligt forløb af reumatisk carditis, et fald i flere gange med gentagne angreb af sygdommen, en tendens til overgangen af ​​sygdommen til monosyndromiske former, en stigning i asymptomatiske og latente varianter af forløbet osv. er noteret. I denne henseende, i moderne forhold, er lægens rolle i den korrekte og rettidige anerkendelse af ARF, den tidlige udnævnelse af passende terapi, efterfulgt af fuld forebyggelse af tilbagevendende reumatiske anfald, betydeligt stigende. På trods af fremskridt i udviklingen af ​​diagnostiske metoder er det ofte langt fra en let opgave at etablere en pålidelig diagnose af ARF. Ifølge erfaringerne fra Institut for Rheumatologi ved det russiske akademi for medicinske videnskaber er tilfælde af underdiagnose og overdiagnose af ARF mest almindelige blandt unge på grund af dynamikken og labiliteten af ​​fysiologiske processer, der fører til udviklingen af ​​fejltilpasningsreaktioner i denne alder.
Det er kendt, at reumatologien ikke råder over nogen specifik test til diagnosticering af ARF. Derfor bruges en syndromisk metode til at evaluere de data, der er opnået under undersøgelsen af ​​patienten. Dette princip blev lagt som grundlag for den kendte huslige børnelæge A.A. Kisel [2] ved udvikling af diagnostiske kriterier for ARF. Forfatteren identificerede fem syndromer som de vigtigste (polyarthritis migrans, carditis, chorea, erythema annulare, rheumatic nodules), som hver blev betragtet som patognomoniske for ARF, hvilket gjorde opmærksom på den diagnostiske betydning af deres kombination. I 1944 fik den amerikanske kardiolog T.D. Jones tilskrev den angivne pentad af syndromer til de "store" diagnostiske kriterier og fremhævede sammen med dem "små" kliniske og laboratorieparametre. Efterfølgende blev Jones-ordningen gentagne gange ændret af American Heart Association (ACA) og blev udbredt.
I overensstemmelse med WHO's anbefalinger for ARF anvendes i øjeblikket følgende Jones diagnostiske kriterier, revideret af AHA i 1992, som internationale.

Tilstedeværelsen af ​​to hovedkriterier eller et større og to underordnede kriterier, kombineret med tegn på tidligere infektion med gruppe A streptokokker, indikerer en høj sandsynlighed for ARF.
Det første "større" diagnostiske kriterium og det førende syndrom ved ARF er reumatisk hjertesygdom , som bestemmer sværhedsgraden af ​​forløbet og udfaldet af sygdommen. Ifølge anbefaling fra ACA er hovedkriteriet for reumatisk hjertesygdom valvulitis, manifesteret af en organisk hjertemislyd, i kombination med myocarditis og/eller pericarditis. Det førende symptom på reumatisk valvulitis er en langvarig blæsende systolisk mislyd forbundet med I-tonen, som er en afspejling af mitral regurgitation. Det optager det meste af systolen, høres bedst i området af hjertets spids og udføres normalt i venstre aksillære region. Intensiteten af ​​støjen er variabel, især i de tidlige stadier af sygdommen, og ændres ikke væsentligt med en ændring i kropsstilling og vejrtrækning. Denne mislyd skal skelnes fra den midsystoliske "klik" og/eller sen systolisk mislyd forbundet med mitralklapprolaps. Funktionelle lyde fundet hos raske individer (især hos børn og unge) adskiller sig fra organiske i mangel af en forbindelse med den første tone, en kortere varighed og en blødere klang. Disse lyde er ustabile og ændrer karakter afhængigt af kroppens position og vejrtrækningsfasen. De er sædvanligvis af to typer: en blæsende ejektionsmislyd, der høres bedst over lungearterien, og en lavtonet musikalsk mislyd, der høres over venstre side af brystbenet. Den første af disse mislyde føres ofte til halsen og kan ligne dem ved aortastenose. Den anden udføres ofte til apex og kan ofte forveksles med mitralklapinsufficiens.
Behandling af streptokok nasopharyngeal infektion

Mitral regurgitation og dilatation af hjertet fører til en stigning i III hjertelyden som følge af den hurtige udledning af blod fra atriet ind i ventriklen under diastole. Ved akut reumatisk hjertesygdom med mitralregurgitation efterfølges den tredje tonus ofte (eller overdøves) af en lavfrekvent mesodiastolisk mislyd, der høres bedst, når patienten ligger på venstre side, mens han holder vejret ved udånding. En lignende mislyd forekommer i andre former for akut carditis, alvorlig mitral regurgitation, hjertefejl ledsaget af venstre-til-højre shunting, hyperthyroidisme og svær anæmi. Denne støj skal skelnes fra en lavfrekvent voksende høj apikal præsystolisk mislyd efterfulgt af en øget I-tone, som allerede indikerer ikke en akut carditis, men en dannet mitralstenose.
Et af symptomerne på akut reumatisk hjertesygdom kan være basal protodiastolisk mislyd, karakteristisk for aorta regurgitation. Den begynder umiddelbart efter II-tonen, har en højfrekvent blæseaftagende karakter og høres bedst langs venstre kant af brystbenet efter en dyb udånding, når patienten vippes fremad. Det skal huskes, at en isoleret aortaklaplæsion uden mitral regurgitationsmislyd er ukarakteristisk for akut reumatisk carditis, men udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​sidstnævnte.
Kliniske symptomer på rheumatisk myo- eller pericarditis (åndenød, takykardi, døvhed af hjertetoner, ustabil pericardial rub, rytme- og ledningsforstyrrelser på EKG osv.) forekommer med varierende hyppighed og sværhedsgrad. De er ret dynamiske, især under påvirkning af behandling. Men som understreget af AKA, i fravær af valvulitis, skal den reumatiske karakter af myocarditis og/eller pericarditis fortolkes med stor forsigtighed.
En vigtig instrumentel metode, der bidrager til diagnosticering af akut reumatisk hjertesygdom, er todimensionel ekkokardiografi ved hjælp af Doppler-teknologi, som giver dig mulighed for at vurdere hjertets anatomiske struktur, tilstanden af ​​intrakardial blodgennemstrømning og også at fastslå tilstedeværelsen af ​​perikardiel effusion. På grund af denne metodes høje følsomhed er det i de senere år blevet muligt at genkende afonisk, dvs. uden auskultatoriske symptomer, valvulær regurgitation (CR) - et fænomen, der er ret svært for en entydig fortolkning på grund af dets forekomst hos raske individer. Efter ACA's opfattelse er tilstedeværelsen af ​​mitral og sjældnere aorta-afonisk CR ikke et tilstrækkeligt grundlag for diagnosen reumatisk valvulitis. Men som det fremgår af dataene fra en nyligt offentliggjort undersøgelse, i afonisk CR hos personer med et strukturelt normalt hjerte, er det nødvendigt at omhyggeligt evaluere tilstanden af ​​mitralklapspidserne ved at bruge visse kvantitative parametre for at udelukke latent reumatisk hjertesygdom. Det er tilrådeligt kun at bedømme den funktionelle eller fysiologiske karakter af CR efter en omfattende EKG-undersøgelse med inklusion af Holter-monitorering, bestemmelse af laboratorieparametre for ARF og gentagen ekkokardiografisk undersøgelse efter et par uger.
Reumatisk gigt er stadig et af de førende kliniske syndromer ved det første angreb af ARF. Dens frekvens varierer fra 60 til 100%. Karakteristikken for dette syndrom er velkendt: kort varighed, god kvalitet og flygtighed af læsionen med overvejende involvering af store og mellemstore led og fuldstændig regression af inflammatoriske ændringer i dem inden for 2-3 uger (under påvirkning af moderne antiinflammatorisk terapi er denne periode forkortet til flere timer eller dage). I et lille antal tilfælde er der atypiske manifestationer af det artikulære syndrom: monoarthritis, skader på de små led i hænder og fødder, asymptomatisk sacroiliitis stadium I-II ifølge Dale. Det er også vigtigt at være opmærksom på post-streptokok reaktiv arthritis, som udvikler sig efter en relativt kort latensperiode, vedvarer i længere tid end ved typisk ARF og ikke reagerer optimalt på anti-inflammatorisk lægemiddelbehandling. Indledningsvis opstod spørgsmålet, om denne nosologiske form er en godartet variant af reaktiv arthritis observeret efter en række bakterielle og virale infektioner. Yderligere undersøgelser har imidlertid bekræftet muligheden for at udvikle tilbagevendende ARF og reumatisk valvulitis hos patienter, hvis første episoder af sygdommen forløb som post-streptokok arthritis. I henhold til anbefalingerne fra ACA bør patienter med post-streptokok reaktiv arthritis, som formelt opfylder Jones-kriterierne, forudsat at arthritis af anden genese er udelukket, betragtes som patienter med ARF med alle de deraf følgende konsekvenser med hensyn til behandling, forebyggelse og opfølgning.
Reumatisk skade på nervesystemet - mindre chorea - forekommer i 6 - 30% af tilfældene, hovedsageligt hos børn, sjældnere hos unge. Dets kliniske manifestationer er en pentad af syndromer observeret i forskellige kombinationer og inklusive choreisk hyperkinesis, muskelhypotension op til muskelslaphed med efterligning af lammelse, stato-koordinationsforstyrrelser, vaskulær dystoni og psykopatologiske fænomener. I mangel af andre kriterier for ARF er diagnosen reumatisk chorea kun berettiget, hvis andre årsager til skade på nervesystemet (Huckingtons chorea, systemisk lupus erythematosus, Wilsons sygdom, lægemiddelreaktioner osv.) er udelukket.
Ringformet (ringformet) erytem (4 - 17% af tilfældene) er kendetegnet ved lyserøde ringformede udslæt af varierende størrelse, lokaliseret hovedsageligt på stammen og proksimale ekstremiteter (men ikke i ansigtet!). Den er forbigående, vandrende, klør eller hærder ikke og bliver bleg ved tryk.
Reumatiske knuder (1 - 3%) er afrundede, inaktive, smertefrie, hurtigt opståede og forsvindende formationer af forskellige størrelser på leddenes ekstensoroverflade, i anklerne, akillessenerne, rygsøjlens processer i hvirvlerne og også i den occipitale region af hallea aponeurotica.
Ifølge de fleste forskere, på trods af et signifikant fald i forekomsten af ​​erythema annulare og reumatiske knuder hos pædiatriske patienter og det faktiske fravær af sådanne syndromer hos unge og voksne patienter, forbliver disse syndromers specificitet for ARF meget høj, hvorfor de bevarer deres diagnostiske betydning og stadig fremstår som "større" kriterier.
Uspecifikke kliniske og laboratoriesyndromer, der er inkluderet i de "mindre" Jones diagnostiske kriterier, er stadig ret almindelige i ARF. Ikke desto mindre bevares den diagnostiske værdi af de nævnte indikatorer kun i nærværelse af mindst et "stort" kriterium.
Diagnosen ARF skal bekræftes laboratorieforskning bekræfter en aktiv A-streptokok nasopharyngeal infektion, der gik forud for udviklingen af ​​sygdommen. Det skal bemærkes, at positive resultater af mikrobiologiske undersøgelser ikke gør det muligt at skelne mellem aktiv infektion og streptokoktransport. Derudover, med en lang latent periode i tid eller i tilfælde af antibiotikabrug, isoleres streptokokker fra nasopharynx som regel ikke, før de første symptomer på ARF vises. En række kommercielle kits til hurtig bestemmelse af streptokokantigen har, selvom de er meget specifikke, en ret lav grad af følsomhed, dvs. Negative fund tillader ikke en sikker udelukkelse af aktiv streptokokinfektion. I denne henseende er serologiske undersøgelser mere pålidelige, hvilket gør det muligt at detektere forhøjede eller (vigtigere) stigende titere af antistreptokok-antistoffer. Samtidig observeres en stigning i titere af kun antistreptolysin - O i 80% af tilfældene af ARF, og ved brug af mindst tre typer (antistreptolysin - O, antideoxyribonuclease - B, antistreptohyaluronidase) - op til 95 - 97%.
I fravær af et serologisk respons på streptokokantigen, i kombination med negative mikrobiologiske resultater, er diagnosen ARF usandsynlig. Det skal dog bemærkes, at niveauet af antistreptokok-antistoffer sædvanligvis er forhøjet i den tidlige periode af sygdommen og kan falde eller være normalt, hvis der er gået flere måneder mellem begyndelsen af ​​ARF og undersøgelsen. Dette ses oftest hos patienter med reumatisk chorea. Et lignende mønster forekommer hos patienter med træg reumatisk hjertesygdom som det eneste "store" kriterium.
Ved ARF hos børn og unge kan der observeres mavesmerter, takykardi uden sammenhæng med en stigning i kropstemperaturen, utilpashed, anæmi og brystsmerter. Da disse symptomer er almindelige i mange sygdomme, er de ikke inkluderet i de diagnostiske kriterier, men kan tjene som en yderligere bekræftelse af diagnosen ARF.
I overensstemmelse med anbefalingerne fra ACA betragtes et tilbagevendende anfald hos patienter med en gigtanamnese som en ny episode af ARF og ikke som et tilbagefald af den første. Under disse forhold (især på baggrund af den dannede RPS, hvor diagnosen reumatisk hjertesygdom er stort set vanskelig), kan en formodet diagnose af et tilbagevendende ARF-anfald stilles på basis af ét "større" eller kun "små" kriterier i kombination med forhøjede eller stigende titere af antistreptokok-antistoffer. Den endelige diagnose er kun mulig efter udelukkelse af interkurrent sygdom og komplikationer forbundet med RPS (primært infektiøs endocarditis).
Man skal huske på, at Jones-kriterierne, der har til formål at vejlede diagnosen ARF, på ingen måde erstatter klinisk tænkning, men tværtimod kræver høje medicinske kvalifikationer for den korrekte fortolkning af de identificerede symptomer.
Differential diagnose ARF udføres på grundlag af det kliniske billede som helhed og sværhedsgraden af ​​individuelle syndromer. Reumatoid arthritis, reaktiv entero- og urogen arthritis, ankyloserende spondylitis, systemisk lupus erythematosus, infektiøs endocarditis, borreliose, serumsyge, viral myopericarditis osv. bør udelukkes.

Behandling og forebyggelse

Behandling af ARF er kompleks og består af etiotropisk, antiinflammatorisk og symptomatisk behandling samt rehabiliteringsforanstaltninger.
Alle patienter med ARF er indlagt med sengeleje i de første 2-3 uger af sygdom.
Etiotropisk terapi Sigtet på udryddelse af B-hæmolytiske streptokokker af gruppe A udføres af gasylpenicillin i en daglig dosis på 1.500.000 - 4.000.000 millioner enheder hos unge og voksne og 400.000 - 600.000 enheder hos børn i løbet af 141 dage efter overgangen til stoffet. benzatinbenzilpenicillin). I tilfælde af intolerance over for penicillinpræparater er udnævnelsen af ​​et af de antibiotika, der anvendes til behandling af kronisk tilbagevendende tonsillopharyngitis, indiceret (se nedenfor).
Patogenetisk behandling ARF består af brugen af ​​glukokortikoider og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Prednisolon, som tidligere blev brugt ret udbredt, bruges i dag hovedsageligt i pædiatrisk kardio-reumatologi, især ved udtalt og moderat udtalt gigtsygdom og polyserositis. Lægemidlet ordineres i en daglig dosis på 20-30 mg, indtil en terapeutisk effekt er opnået, normalt inden for 2 uger, efterfulgt af en dosisreduktion (2,5 mg hver 5.-7. dag) op til fuldstændig annullering. Ved behandling af ARF hos voksne betragtes indomethacin og diclofenac (150 mg dagligt i 2 måneder) som de foretrukne lægemidler, som i en sammenlignende randomiseret undersøgelse med en undersøgelse af øjeblikkelige og langsigtede resultater viste høj anti-inflammatorisk effekt sammenlignelig med prednisolons.
Ved tilstedeværelse af symptomer på kredsløbssvigt er hjerteglykosider og diuretika inkluderet i behandlingsplanen. Det skal dog bemærkes, at udnævnelsen af ​​disse lægemidler (i kombination med antiinflammatoriske lægemidler) kun er berettiget i det aktive forløb af den reumatiske proces på baggrund af RPS. I tilfælde af udvikling af hjertedekompensation som følge af primær reumatisk hjertesygdom (som som regel kun forekommer i barndommen), er det ikke tilrådeligt at bruge kardiotoniske lægemidler, da der i disse tilfælde kan opnås en klar terapeutisk effekt ved brug af høje doser af prednison (40-60 mg pr. dag). Samtidig vil jeg advare mod at ordinere glukokortikoider til patienter med RPS og kongestiv kredsløbssvigt uden tydelige tegn på gigtsygdom. I betragtning af at hjertesvigt hos disse patienter i de fleste tilfælde skyldes progressiv myokardiedystrofi, kan urimelig brug af glukokortikoider føre til et negativt resultat på grund af en stigning i dystrofiske processer i hjertemusklen.
Under hensyntagen til de specifikke træk ved virkningen af ​​glukokortikoider på mineralmetabolisme såvel som et ret højt niveau af dystrofiske processer i myokardiet, især hos patienter med gentagen ARF på baggrund af RPS, er administration af kaliumpræparater (panangin, asparkam), anabolske hormoner, riboxin og multivitaminer indiceret.
Den anden fase af kurering af en patient med ARF involverer at sende et barn og en teenager til et specialiseret reumatologisk sanatorium og en voksen patient til et lokalt kardiologisk sanatorium eller en poliklinik for at fortsætte behandlingen startet på et hospital. På tredje trin udføres dispensarobservation, og der træffes forebyggende foranstaltninger.
basis primær forebyggelse ARF består af rettidig diagnose og tilstrækkelig terapi af aktiv A - streptokokinfektion i de øvre luftveje (pharyngitis, tonsillitis). Ved akut A-streptokok tonsillopharyngitis hos unge med risikofaktorer for udvikling af ARF (belastet arvelighed, ugunstige sociale forhold mv.) er 5-dages behandling med benzylpenicillin i de tidligere angivne daglige doser indiceret, efterfulgt af en enkelt indsprøjtning af benzathinbenzylpenicillin. I andre situationer er det muligt at bruge orale penicilliner i 10 dage. Samtidig foretrækkes amoxicillin, som i antistreptokokaktivitet ligner ampicillin og phenoxymethylpenicillin, men som overstiger dem markant med hensyn til dets farmakokinetiske egenskaber, der adskiller sig i større biotilgængelighed og en lavere grad af binding til serumproteiner. Det anbefalede regime til brug af amoxicillin er 1 - 1,5 g (for voksne og børn over 12 år) og 500 - 750 mg (for børn fra 5 til 12 år) dagligt i 10 dage.
I de senere år er det konstateret, at der under kroniske processer i mandlerne sker væsentlige ændringer i deres mikroflora med en stigning i antallet af mikroorganismer, der producerer b-lactamase, dvs. enzymer, der inaktiverer langt størstedelen af ​​penicillin-antibiotika og forårsager den kliniske ineffektivitet af disse lægemidler. Baseret på dette, i nærvær af kronisk tilbagevendende a-streptokok tonsillopharyngitis, når sandsynligheden for kolonisering af infektionsfokus b. -lactamazo-producerende mikroorganismer er ret høj, udnævnelsen af ​​antibiotika - makrolider, kombinationslægemidler eller orale cephalosporiner er indikeret (se tabel).
Antibiotika af disse tre grupper betragtes også som andenlinjemedicin til mislykket penicillinbehandling af akutte-en - streptokok tonsillopharyngitis (som oftere observeres ved brug af phenoxymethylpenicillin). Samtidig giver ingen af ​​de anførte lægemidler (eller deres kombination) 100% eliminering a-streptokokker fra nasopharynx.
Sekundær forebyggelse har til formål at forhindre tilbagevendende angreb og progression af sygdommen hos ARF-overlevere og involverer regelmæssig administration af langtidsvirkende penicillin (benzylpenicillin, benzathin-benzylpenicillin). Brugen af ​​langvarige penicilliner, især bicillin - 5, spillede en stor rolle i forebyggelsen af ​​gentagne angreb af ARF, hvilket reducerede deres antal med 4 - 17 gange. Under henvisning til den store medicinske og sociale betydning af bicillinprofylakse pegede en række forfattere på dens utilstrækkelige effektivitet hos 13-37% af patienterne. Ifølge vores data er en af ​​årsagerne til ineffektiviteten den lave koncentration af penicillin i blodserumet hos patienter på lang sigt efter intramuskulær administration af konventionelle profylaktiske doser af bicillin-5 (1.500.000 enheder).
På nuværende tidspunkt har Institut for Rheumatologi ved Det Russiske Akademi for Medicinske Videnskaber oparbejdet erfaring i brugen af ​​en ny benzathinbenzylpenicillin, administreret i en dosis på 2.400.000 IE intramuskulært en gang hver 3. uge, for at forhindre a-streptokok tonsillopharyngitis og den efterfølgende forekomst af patienter med gentagne ARFuheuheur-anfald. De opnåede data indikerer en høj og længere, sammenlignet med bicillin-5, aktivitet af benzathin benzylpenicillin mod a-streptokok nasopharyngeal infektion, samt god tolerance, hvilket gør det muligt at anbefale det som et lægemiddel til effektiv sekundær forebyggelse af ARF.
Afslutningsvis vil jeg gerne understrege, at på det nuværende udviklingsstadium af videnskaben sætter mange forskere store forhåbninger til skabelsen af ​​en vaccine, der vil indeholde epitoper af M-proteiner af "reumatogene" streptokokstammer, der ikke krydsreagerer med vævsantigener i det menneskelige hjerte. Anvendelsen af ​​en sådan vaccine som en del af den primære forebyggelse af ARF vil først og fremmest være tilrådelig hos individer med genetiske markører, der indikerer en disposition for sygdommen. Dette er "et ambitiøst mål, men det er ikke uden for vores rækkevidde."

Litteratur:

1. Pave RM. Rheumatisches Fieber in den 1980er Jahren. EULAR Bull 1990;19(1);5-12.
2. Kisel A.A. Gigt hos børn: Forløb. M. - L., 1940.
3. Jones TD. Diagnosen gigtfeber. JAMA 1944;126(8):481-4.
4. Dajani AS, Ayoub E, Bierman FZ, et al. Retningslinjer for diagnosticering af gigtfeber: Jones kriterier, opdateret 1992. Circulation 1993;87(1):302-7.
5. Polubentseva E.I. Reumatiske klaplæsioner i hjertet: Dannelsesmekanismer, tidlig evolution, differentialdiagnose. Abstrakt diss. ... dok. honning. Videnskaber. M., 1995.
6. Dzhusenova B.S. Akut gigtfeber og dens udfald hos unge mænd (rekrutter). Abstrakt diss.... dok. honning. Videnskaber. M., 1992.
7. Bisno AL. Akut gigtfeber: et nutidsperspektiv. Medicine 1993;72(4):278-83.

Reumatoid arthritis er en af ​​manifestationerne af gigt. Det moderne og mere korrekte navn for denne sygdom er gigtfeber.

Akut gigtfeber (gigt, Sokolsky-Buillots sygdom) er en systemisk inflammatorisk sygdom med en overvejende lokalisering af læsionen i det kardiovaskulære system (carditis, dannelsen af ​​hjerteklapsygdom), udvikling af artikulær (gigt), hud (gigtknuder, erythema-baggrundssyndrom, der opstår i kroppen) og neurologiske reaktioner på kroppens immunforsvar. antigener af β-hæmolytiske streptokokker gruppe A og crossover-reaktivitet med lignende væv i den menneskelige krop.

Leddegigt er nu meget mindre almindeligt, end det plejede at være. Men i betragtning af det faktum, at dødeligheden fra gigt i 20-30'erne af det sidste århundrede nåede 40%, og hjertefejl dannet i 50-75% af tilfældene, er læger stadig forsigtige med denne patologi.

Sygdommen udvikler sig som regel hos personer med en disposition for det. Det forekommer normalt hos børn og unge i alderen 7-15 år, oftere hos piger.

Reumatoid arthritis må under ingen omstændigheder forveksles med leddegigt. Ud over lignende navne og en række laboratorieindikatorer har disse processer intet til fælles. Du kan læse mere om det i den tilsvarende sektion af webstedet.

Det er nu bevist, at gigt opstår efter en infektion forårsaget af kroppen forårsaget af β-hæmolytiske streptokokker af gruppe A. Denne mikroorganisme kan forårsage en række sygdomme: skarlagensfeber (ved kroppens første kontakt med patogenet), tonsillitis, almindelig akut luftvejsinfektion (tonsillitis, pharyngitis) og andre.

Disponerende faktorer for forekomsten af ​​gigt omfatter ung alder, hypotermi, belastet arvelighed. Visse geners rolle i forekomsten af ​​denne sygdom er blevet bevist (arv af visse varianter af haptoglobin, B-lymfocytalloantigen, HLA A11, B35, DR5, DR7, HLA A3, B15 antigener og en række andre).

Det menes, at toksiske-immunologiske reaktioner er ansvarlige for udviklingen af ​​sygdommen. Streptococcus producerer toksiner, der forårsager betændelse i bindevævsceller, herunder led og celler i hjertets membraner (den toksiske mekanisme er direkte skade af streptokokkers patogenicitetsfaktorer). Derudover ligner mikroorganismens antigener menneskekroppens egne antigener.

Således "angriber" de producerede antistoffer ikke patogenet, men deres egne organer (autoimmun reaktion). Der dannes immunkomplekser, som aflejres i vævene og forværrer situationen yderligere. Nederlaget for myokardiekar i henhold til ovenstående mekanismer fører til dyscirkulatoriske ændringer - iskæmi og acidose.

Som et resultat af den inflammatoriske proces opstår desorganisering af bindevævet, som omfatter følgende faser:

• mucoid hævelse (reversibel løsning af bindevævet),
• fibrinoid nekrose (en irreversibel proces, der ender i nedbrydning af kollagenfibre),
• dannelsen af ​​specifikke granulomer (Ashoff-Talalaev granulomer),
• granulom sklerose.

Fra mucoid hævelse til granulom sklerose tager det omkring 6 måneder. Ud over den beskrevne proces noteres ødem, imprægnering med plasmaproteiner og fibrin, infiltration med neutrofiler, lymfocytter og eosinofiler i vævene.

Det morfologiske tegn på aktiv reumatisme er påvisningen af ​​et specifikt granulom og uspecifik inflammation.

Prædisponerende faktorer

• tilstedeværelsen af ​​diffuse bindevævssygdomme (rheumatisk feber, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi og andre) eller bindevævsdysplasi (Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, udifferentierede typer af dysplasi) hos de pårørende;
• tilstedeværelsen i det umiddelbare miljø (familie eller team) af en patient med en akut infektionssygdom forårsaget af gruppe A β-hæmolytiske streptokokker (skarlagensfeber, tonsillitis osv.), eller en bærer af denne mikroorganisme;
• alder 7-15 år;
• kvinde;
• for nylig (normalt 1-3 uger siden) en akut infektionssygdom af streptokok-ætiologi eller en forværring af en kronisk patologi (for eksempel tonsillitis);
• hyppige akutte luftvejsinfektioner (mere end 3-4 gange om året);
• transport af B-cellemarkøren D8 / 7 eller tilstedeværelsen af ​​den i nære slægtninge, tilstedeværelsen af ​​visse blodgrupper (A og B), erythrocyt-syrephosphatase-fænotyper og HLA-systemloci (DR5-DR7, Cw2-Cw3);
• ugunstige socioøkonomiske forhold (for eksempel er det blevet bevist, at forekomsten af ​​gigtfeber er højere i udviklingslande, og i Den Russiske Føderation blev en stigning i forekomsten noteret i begyndelsen af ​​90'erne).

De klassiske kriterier for diagnosticering af primære gigtanfald er Kisel-Jones-Nesterov diagnostiske kriterier for gigt.

Noget modificeret i overensstemmelse med moderne data inkluderer de:

• Store kriterier:

• carditis;
• arthritis (polyarthritis);
• chorea;
• ringformet erytem;
• subkutane gigtknuder.

• Små kriterier:

• feber;
• artralgi;
• forekomsten af ​​akut fase indikatorer: leukocytose med et skift til venstre, ESR, øget C-reaktivt protein, dysproteinæmi (øgede α 2 - og γ-globuliner), hyperfibrinogenæmi, øget mucoproteiner og glycoproteiner, specifikke serologiske markører (streptokok antigen i blodet, øgede titere af antihyon-O-strepto-O-Sl) ASH), antistreptokinase (A SC)), øget kapillær permeabilitet, ændringer i immunologiske parametre (immunoglobulinniveauer, antallet af B- og T-lymfocytter, RBTL, reaktionen af ​​inhibering af leukocytmigrering og andre);
• forlængelse af PR-intervallet på EKG, blokade.

Ud over de anførte tegn er det nødvendigt at fastslå tilstedeværelsen af ​​en tidligere streptokokinfektion i gruppe A. For at gøre dette laves en udstrygning fra halsen og næsen for at isolere transporten af ​​streptokokker ved at så og bestemme streptokok-antigenet, en blodprøve for tilstedeværelsen af ​​antistreptokok-antistoffer. I nogle tilfælde er bekræftelse ikke påkrævet, for eksempel efter en nylig skarlagensfeber.

Diagnosen anses for sandsynlig, hvis to større eller et større og to mindre kriterier er til stede med tegn på en tidligere streptokokinfektion.

Yderligere tegn, der skulle tyde på tilstedeværelsen af ​​en streptokokinfektion, er forbedring på baggrund af antirheumatisk terapi inden for 3-5 dage. Vær også opmærksom på generelle symptomer: træthed, svaghed, bleg hud, svedtendens, næseblod, mavesmerter.

For at diagnosticere tilbagevendende gigtanfald og bestemme aktiviteten af ​​den gigtproces, er laboratorieparametre og yderligere undersøgelser normalt begrænsede (for eksempel ekkokardiografi for at bestemme carditis).

Røntgen af ​​de berørte led er normalt ikke informativ, da den ikke afslører ændringer i leddegigt. Det er kun ordineret i kontroversielle tilfælde (for eksempel med et slettet sygdomsforløb eller et isoleret artikulært syndrom). Men normalt er dette ikke påkrævet, og diagnosen stilles på baggrund af det kliniske billede og specifikke ændringer i laboratorietests.

For at udelukke reumatisk hjertesygdom er:

• EKG: rytme- og ledningsforstyrrelser, fald i T-bølgens amplitude og S-T-intervallet.
• Ekkokardiografi: fortykkelse og fald i udflugten af ​​ventilbladene (med deres betændelse), påvisning af erhvervet hjertesygdom.
• Røntgen af ​​brystet: i nærvær af carditis er der en udvidelse af hjertets grænser.

For at udelukke nefritis: generel og biokemisk analyse af urin (inden for normalområdet eller proteinuri, hæmaturi).

Symptomer på akut gigtfeber (gigt)

Kliniske og diagnostiske kriterier for akut gigtfeber Kisel-Jones:

• Stor (reumatisk klinisk femkant):

• reumatisk hjertesygdom;
• polyarthritis;
• chorea;
• reumatiske knuder;
• ringformet (ringformet) erytem.

• Lille:

• klinisk (feber, artralgi);
• abdominalt syndrom;
• serositis;
• laboratorie- og instrumental.

I første omgang er der en akut infektionssygdom af streptokok-ætiologi eller en forværring af en kronisk proces. 2-3 uger efter en sygdom eller en længerevarende bedring opstår typiske manifestationer af et gigtanfald, som gradvist aftager. Dette kan efterfølges af en latensperiode på 1-3 uger. På dette tidspunkt kan der være et fuldstændigt fravær af symptomer, let utilpashed, artralgi, taget for normal træthed, lavgradig feber, ændringer i laboratorieparametre (øgede niveauer af ESR, ASL-O, antistreptokinase, antistreptohyaluronidase). Så kan der være en periode med gigtanfald, som viser sig ved polyarthritis, carditis, neurorheumatisme og andre symptomer, skift i laboratorietests.

Sygdommen er karakteriseret ved skiftende perioder med eksacerbationer og remissioner. Tilbagefald opstår på baggrund af en ny eller forværring af en kronisk infektiøs proces af streptokok-ætiologi.

Funktioner af sygdommen afhængigt af alder

• Hos børn er debuten ofte akut eller subakut. Polyarthritis, carditis, chorea og hudmanifestationer (erythema annulare og rheumatic nodules) er karakteristiske.
• I ungdomsårene udvikler sygdommen sig ofte gradvist. Rheumocarditis har normalt en langvarig tilbagefaldskarakter med dannelse af hjertefejl. Chorea forekommer sjældnere.
• I en ung alder (18-21 år) er en akut indtræden karakteristisk, en klassisk polyarthritis med høj temperatur (ofte er små led i fødder og hænder, sternoclaviculære og sacroiliacale led påvirket). Sundhedstilstanden lider betydeligt.
  Sygdommen forsvinder dog ofte sporløst, hjertefejl dannes i omkring 20 % af tilfældene.
• Hos voksne manifesteres sygdommen hovedsageligt af skader på hjertet, i omkring halvdelen af ​​dem dannes en defekt. Gigt påvirker ofte de sacroiliacale led. Ofte asymptomatisk sygdomsforløb.
• I alderdommen forekommer sygdommen praktisk talt ikke, men dens tilbagefald er mulige.

I de senere år er et alvorligt forløb af reumatisk hjertesygdom sjældent, der er en tendens til en monosyndromisk form af sygdommen, hyppigheden og hyppigheden af ​​gentagne anfald falder.

Klassificering og aktivitetsgrad af akut gigtfeber

Kliniske muligheder:

• akut gigtfeber (første anfald);
• tilbagevendende gigtfeber (tilbagefald).

• Afhængig af hjertets involvering:

• uden skade på hjertet;
• reumatisk hjertesygdom: uden misdannelse, med misdannelse, inaktiv fase).

Afhængig af tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt:

• uden hjertesvigt, hjertesvigt I, II A, II B eller III stadium;
• funktionsklasse I, II, III, IV.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommens manifestationer (henholdsvis sværhedsgraden af ​​systemisk betændelse) skelnes følgende grader af aktivitet:

• maksimum: svarer til alvorlig eksudativ inflammation og er karakteriseret ved livlige symptomer med feber, akut polyarthritis, diffus myocarditis eller pancarditis, serositis, pneumonitis og andre manifestationer;
• moderat: uden markant ekssudativ inflammation med eller uden subfebril feber, polyartralgi, chorea og carditis;
• minimal: milde symptomer, ofte uden eksudativ betændelse.

Behandling af akut gigtfeber (gigt)

Behandling af akut gigtfeber består af følgende trin:

• I - indlæggelsesbehandling af den akutte periode,
• II - efterbehandling og rehabilitering i et lokalt reumatologisk sanatorium;
• III - observation i det kardio-reumatologiske apotek.

Generelle principper for behandling af gigtfeber

1. Streng sengeleje i 15-20 dage i alvorlige tilfælde af sygdommen, med et mildt forløb - semi-sengeleje i 7-10 dage.
2. Diætmad med begrænset salt.
3. Lægemiddelbehandling (hormoner, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, psykotrope lægemidler - mod chorea, antibakterielle lægemidler af penicillin-serien og andre, hjerteglykosider og diuretika - mod hjertesvigt, vitaminer og en række andre lægemidler). Valget af et eller andet lægemiddel og dets dosis afhænger af graden af ​​aktivitet af den reumatiske proces og ledsagende manifestationer.
4. Fysioterapiprocedurer anvendes sjældent, da mange af dem er kontraindiceret. Med korrekt behandling fortsætter processen uden resterende ændringer.
5. Sanatorium-resort behandling - bruges, når sygdommen går over i en inaktiv fase eller til at fortsætte antirheumatisk terapi startet på hospitalet (Kislovodsk, sanatorier på den sydlige kyst af Krim). Kontraindiceret i aktiviteten af ​​reumatisme II og III grad, alvorlige kombinerede eller kombinerede hjertefejl med kredsløbssvigt II eller III grad.

Forebyggelse og prognose af akut gigtfeber

Prognosen afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommens manifestationer og af tilstedeværelsen af ​​reumatisk hjertesygdom.

Rheumatisk carditis fører ifølge forskellige kilder til dannelsen af ​​hjertefejl i 25-75% af tilfældene. Det kan også føre til livstruende arytmier og hjertesvigt.

Andre manifestationer - gigt, neurorheumatisme, hudforandringer, serositis - forløber normalt positivt og efterlader ikke ændringer.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger til reumatisme er som følger:

1. Primær: sanering af foci af kronisk infektion og rettidig behandling af akutte infektionssygdomme, udstrygninger fra halsen og næsen med tonsillitis, med kronisk tonsillitis (især med hypertrofi af mandlerne i III-IV-graden), når en streptokok-bærer påvises, med øget antal af ASA, ASG-O-aktiviteten eller anden aktivitet af streptokokker, ASL-O-processen, forebyggelse af aktiviteten i ASA, ASG-O, occal. ion med penicillin-lægemidler er ved at blive besluttet. Der udføres også uspecifik profylakse, for eksempel hærdning.
2. Sekundært: efter akut gigtfeber ordineres antibiotika af penicillin-serien (bicillin, extencillin osv.) en gang hver 3. uge i et forløb på 5 år. Ved gentagne gigtanfald før ungdomsårene eller i teenageårene, men uden hjertesygdom, forlænges profylaksen op til 18 år, og ved hjertesygdomme - op til 25 år.
3. Aktuel: hvis der opstår infektionssygdomme på baggrund af akut gigtfeber, er det obligatorisk at ordinere antibakterielle lægemidler (hovedsagelig penicillin) og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Gigt eller akut gigtfeber hos børn og voksne er karakteriseret ved en betændelsesreaktion i bindevævet. Som regel er hjertet eller karsystemet oftest påvirket. I denne tilstand stiger patientens kropstemperatur, flere symmetriske smerter i de bevægelige led opstår, og polyarthritis udvikler sig. Kun en læge kan bekræfte diagnosen og vælge den passende behandling baseret på resultaterne af undersøgelser.

Ved utidig påvisning af gigtfeber dannes der akutte forløb på huden, hjerteklapper beskadiges og andre komplikationer opstår.

Ætiologi og patogenese

Akut og kronisk gigtfeber er forårsaget af aktiviteten af ​​beta-hæmolytiske streptokokker, der tilhører gruppe A. Sygdommens ætiologi fremhæver sådanne negative faktorer, der påvirker udviklingen af ​​patologi:

• Streptokok infektionssygdom af akut eller kronisk forløb.
• Tonsillitis.
• Ugunstige leve- og arbejdsvilkår.
• Sæsonbestemte vejrændringer.
• Alderstræk. Hos børn i alderen 7-15 år, drenge og kvinder, ses gigtsygdomme oftere end hos andre mennesker.
• genetisk disposition.

Patogenesen af ​​akut gigtfeber er ret kompleks og går gennem flere stadier:

• mucoid hævelse;
• fibrinoid ændringer;
• granulomatose;
• sklerose.

I den indledende fase svulmer bindevævet, øges i størrelse, og kollagenfibre spaltes. Uden behandling fører sygdommen til fibrioidændringer, som et resultat af hvilke nekrose af fibre og celleelementer noteres. I tredje fase fremkalder leddegigt udseendet af reumatiske granulomer. Den sidste fase er sklerose med en granulomatøs inflammatorisk reaktion.

Klassifikation

Akut gigtfeber er opdelt i forskellige former og typer, som afhænger af mange indikatorer. Ved opdeling af sygdommen i typer tages der hensyn til kriterierne for patogeners aktivitet, sværhedsgraden af ​​sygdommen og andre parametre. Tabellen viser hovedtyperne af overtrædelse:

Når der opstår en gentagen feber, beskadiges de indre organer betydeligt, og der opstår irreversible processer.

Karakteristiske symptomer

Hos voksne og børn manifesteres akut gigtfeber ved forskellige kliniske tegn. Det er muligt at opdage en overtrædelse af følgende symptomer:

• en skarp og uventet stigning i kropstemperaturen;
• symmetrisk smertesyndrom i knæet, skulderen, albuerne og andre dele af kroppen;
• hævelse og rødme i vævene nær de betændte led;
• inflammatorisk respons i hjertets komponenter.

Pædiatri bemærker, at hos unge børn manifesterer sygdommen sig mindre akut end hos yngre patienter. Det kliniske billede er forskelligt afhængigt af formen for akut gigtfeber:

• Primær. For det meste vises tegn 21 dage efter infektion med streptokokker. Patienten har feber, øget svedproduktion og en kølig følelse.
• Fælles syndrom. Det er karakteriseret ved hævelse, smerter i det beskadigede led, som bekymrer under træning og hvile. Som regel er store symmetriske led beskadiget.
• Carditis. Det fortsætter med smerteanfald i hjertets zone, hjerteslag hurtigere, åndenød opstår selv efter mindre fysisk aktivitet.
• Reumatiske knuder. Små kugler dannes over knoglefremspringene, som er mere typiske for børn og passerer af sig selv efter 21-28 dage.
• Ringformet erytem. Formen for akut gigtfeber er sjælden og er karakteriseret ved patologiske udslæt på huden. Pink pletter er arrangeret i form af en ring og forsvinder snart af sig selv.
• Reumatisk chorea. Nervesystemet er påvirket, på grund af hvilke musklerne rykker i en person, tale bliver sløret og håndskrift ændres.

Hvordan udføres diagnosen?

Det er nogle gange svært for læger at identificere akut gigtfeber, fordi de patologiske tegn ligner dem ved andre sygdomme. Undersøgelserne tager højde for forskellige diagnostiske kriterier. For at bekræfte diagnosen kræves en omfattende diagnose, herunder sådanne instrumentelle og laboratorieundersøgelser som:

• ekkokardiogram ved hjælp af Doppler-tilstand;
• et elektrokardiogram, der bestemmer, om der er patologier af sammentrækning af hjertets muskler;
• generel blodprøve;
• analyse for antistoffer mod streptokokker;
• bakteriologisk udstrygning fra mundhulen for at bestemme det hæmolytiske streptokokmiddel.

Lige så vigtig er differentialdiagnosen, som gør det muligt at skelne manifestationerne af akut gigtfeber fra de symptomer, der opstår ved gigt og andre ledlidelser. Lægen skal differentiere afvigelsen fra sådanne patologier:

• mitralklapprolaps;
• endocarditis;
• viral betændelse i hjertevævet;
• godartet tumor i atrium.

Hvordan behandler man akut gigtfeber?

Lægebehandling

Kompleks terapi omfatter brugen af ​​lægemidler til akut gigtfeber. De vigtigste grupper af lægemidler:

• Antibiotika af penicillingruppen. Bruges til at fjerne årsagen til sygdommen. For at opnå resultatet skal du tage penge i mindst 10 dage.
• Makrolider eller lincosamider. Foreskrives i tilfælde af allergi over for penicillin. Roxithromycin eller Clarithromycin bruges ofte.
• Hormonelle lægemidler eller ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Påkrævet med en lys manifestation af carditis eller serositis. Overvejende brugt "Prednisolon" indtil eliminering af patologiske manifestationer.

Og også behandling inkluderer brug af andre midler:

• "Diclofenac";
• "Digoxin";
• "Nandrolone";
• "Asparkam";
• "Inosin".

Hvis der under akut gigtfeber er forstyrrelser i hjertets arbejde, ordineres lægemidler til arytmi, nitrater, diuretiske lægemidler.

Akut gigtfeber opstår efter en person har haft en luftvejsinfektion forårsaget af gruppe A B-hæmolytisk streptokokker.

De vigtigste sygdomme, hvis forløb er kompliceret med akut gigtfeber

Det er vigtigt at bemærke, at gigtfeber kun opstår efter infektion af de lymfoide strukturer i svælget. Huden, det bløde væv og andre områder af kroppen kan også blive påvirket af hæmolytiske streptokokker. Men der er ingen komplikation ved akut gigtfeber.

Der er forskelle i kroppens immunrespons. Processerne aktiveres som reaktion på deformation af svælget og huden, såvel som efter forskellige antigene sammensætninger af streptokokker, som er involveret i dannelsen af ​​disse infektionssygdomme.

Gigtfeber kan forekomme på grund af:

1. Akut tonsillitis - tonsillitis. Tonsillitis er en betændelse i de lymfoide strukturer i svælget af en infektiøs karakter. Først og fremmest lider mandlerne. Sygdommen begynder med en stigning i generel temperatur og tydelige smerter i halsen. Så er der rødme af de slimhindede palatinmandler. Sår eller en hvid belægning kan forekomme på mandlerne.
2. Pharyngitis er en betændelse i svælgets slimhinde, som opstår som følge af streptokokker, der trænger ind i nasopharynx. Når pharyngitis kildrer i halsen, er der en tør og smertefuld hoste. Kropstemperaturen stiger til 38,5 grader.
3. Skarlagensfeber er en infektionssygdom, der manifesteres af et hyppigt udslæt på huden samt symptomer på forgiftning: kulderystelser, feber, hovedpine. Derudover påvirkes de lymfoide strukturer i svælget af typen af ​​akut tonsillitis.

Alle disse sygdomme kan være forårsaget af andre årsager - virus og bakterier.

Svælgets slimhinde bliver betændt, når varm eller varm luft eller kemikalier indåndes. Men ARF vises først efter infektion med gruppe A B-hæmolytiske streptokokker.

I dag er det ikke helt korrekt at kalde sygdommen "reumatisme", da denne definition kan anvendes på enhver primær hjertelæsion. I stedet er begrebet "akut gigtfeber" eller Sokolsky-Buyo sygdom kommet i brug, hvilket indikerer sygdommens sammenhæng med infektion. Men hvis vi bruger den "gamle" version i artiklen, vil alle vide, hvad der er på spil.

Akut gigtfeber eller gigt er en systemisk sygdom, der udvikler sig som en komplikation af en luftvejsinfektion - tonsillitis, pharyngitis og andre former, hvis årsag er beta-hæmolytisk streptokokk A.

Den patologiske proces påvirker bindevævet og har en systemisk karakter af læsionen. Gigt påvirker hovedsageligt det kardiovaskulære system, led, hjerne og hud.

Gigt (Sokolsky-Buyo sygdom) er en systemisk inflammatorisk sygdom i bindevævet med en overvejende lokalisering af processen i det kardiovaskulære system, som udvikler sig i forbindelse med en akut infektion (gruppe A hæmolytisk streptokokker) hos disponerede personer, hovedsageligt børn og unge (7-15 år).

Årsager og mekanisme for udvikling af gigt

Årsager til gigt

Komplikationer af akut luftvejssygdom forårsaget af visse stammer af hæmolytiske streptokokker i gruppe A. Dårlige levevilkår, uhygiejniske forhold fører til større modtagelighed for infektioner. Underernæring, underernæring er en disponerende faktor for infektion.

Feber, ledsmerter, smertefulde, forstørrede led (oftest knæ, ankler, men albuer og håndled kan også blive påvirket). Ømhed og hævelse kan forsvinde i nogle led og opstå i andre. Subkutane knuder på steder med knoglefremspring. Udslæt på krop, arme og ben. Hurtige ufrivillige sammentrækninger af musklerne i ansigtet, arme og ben.

Det første angreb af gigtfeber, såvel som tilbagefald af denne sygdom, er forbundet med virkningen af ​​gruppe A beta hæmolytiske streptokokker. Dette patogen virker på bindevævsceller med dets toksiner, hvilket fører til produktion af antistoffer af kroppen mod dets egne organer.

Disponerende faktorer for denne sygdom er:

• arvelighed;
• overførte streptokoksygdomme;
• en historie med hyppige luftvejsforkølelser;
• ung alder;
• hypotermi.

Gigt er en sygdom, der er smitsom i naturen. Ved reumatisme forårsager beta-hæmolytisk gruppe A streptokokker sygdom, når den kommer ind i menneskekroppen og fremkalder primære bakterielle sygdomme (skarlagensfeber, pharyngitis, tonsillitis osv.). Selvom det skal bemærkes, at reumatisme i kroppen på grund af streptokokker ikke udvikler sig hos alle, men i visse tilfælde.

Gigt skyldes den tidligere nævnte streptokokinfektion. Der er visse stammer af beta-hæmolytiske streptokokker A, der kan forårsage gigtfeber. Med hensyn til reumatisme bruges udtrykket "molekylær mimik" eller krydsreaktivitet. Dette koncept forklarer patogenets "lighed" med cellerne i kroppens bindevæv.

Derfor, når en persons immunitet begynder at bekæmpe en infektion, "får" den ikke kun årsagen til alle problemer - streptokokker, men også bindevævet. Immunsystemet begynder at kæmpe med sin egen krop.

Gigt er for de unge. Det forekommer hyppigst blandt unge i alderen 8 til 15 år.

Piger bliver oftere syge end drenge. Sygdommen opstår i en tidligere og ældre alder.

Gigt indgår i gruppen af ​​svære at forstå sygdomme - autoimmune systemiske læsioner. Videnskaben har endnu ikke helt fundet ud af de sande årsager til disse sygdomme.

Men der er videnskabelig dokumentation, der viser en klar sammenhæng mellem gigt og streptokokinfektion (gruppe A streptokokker).

Følgende data vidner om streptokok-ætiologien af ​​den reumatiske proces:

• det første angreb af gigt forekommer i perioden efter en streptokokinfektion - tonsillitis, pharyngitis, streptoderma osv. (de første symptomer udvikler sig normalt efter 10-14 dage);
• morbiditet stiger med epidemiske udbrud af luftvejsinfektioner;
• stigning i titeren af ​​antistreptokok-antistoffer i blodet hos patienter.

Streptokok-ætiologi har oftest klassiske former for gigt, som opstår med obligatorisk skade på leddene i ben og arme. Men der er tilfælde, hvor det primære angreb af sygdommen fortsætter skjult og uden beskadigelse af det artikulære apparat.

Årsagen til sådanne varianter af sygdommen er andre patogener, luftvejsvira vil spille en stor rolle.

I sådanne tilfælde diagnosticeres sygdommen ofte allerede på stadiet af en dannet hjertesygdom. Derfor er artikulær gigt en slags advarsel til kroppen om, at noget er gået galt, og det er nødvendigt at handle.

Individuel følsomhed over for et smittestof spiller også en vigtig rolle, for ikke alle, der har ondt i halsen, udvikler gigt. Her spiller den genetiske disposition af en person en rolle, såvel som immunsystemets individuelle egenskaber, dets tendens til hyperaktivering med udvikling af allergiske og autoimmune reaktioner.

Det er meget vanskeligt at forklare mekanismen for beskadigelse af membranerne i leddene og hjertet ved gigtbetændelse. Ved en eller anden mekanisme "tvinger" patogene mikroorganismer det menneskelige immunsystem til at "arbejde imod sig selv".

Som følge heraf dannes autoantistoffer, der påvirker leddenes egne membraner med udvikling af leddegigt og hjertehinderne med udvikling af reumatisk hjertesygdom, hvilket resulterer i dannelse af hjertefejl.

Det er vigtigt at vide! Gigt rangerer først blandt årsagerne til erhvervede hjertefejl. Og det er de unge, der lider mest.

Årsagerne til akut gigtfeber er blevet fastslået (det er det, der adskiller den fra andre gigtsygdomme). Årsagen til det er i en speciel mikroorganisme kaldet "gruppe A beta-hæmolytiske streptokokker." Efter uger med streptokokinfektion (pharyngitis, tonsillitis, skarlagensfeber) udvikler nogle patienter akut gigtfeber.

Det er vigtigt at vide, at akut gigtfeber ikke er en infektionssygdom (såsom tarminfektioner, influenza osv.)

Konsekvensen af ​​infektion er en forstyrrelse af immunsystemet (der er en opfattelse af, at en række streptokokproteiner i struktur ligner artikulære proteiner og hjerteklapproteiner; konsekvensen af ​​immunreaktionen på streptokokker er et fejlagtigt "angreb" af kroppens eget væv, hvori der opstår betændelse), hvilket er årsagen til sygdommen.

Den udløsende faktor for gigt er de overførte sygdomme forårsaget af gruppe A β-hæmolytiske streptokokker.

I patogenesen af ​​udviklingen af ​​ægte gigt antages deltagelse af autoimmune mekanismer, som indikeret af tilstedeværelsen af ​​krydsreaktivitet mellem antigenerne af streptokok og humant hjertevæv, såvel som tilstedeværelsen af ​​krydsreaktive "anti-hjerte" antistoffer hos patienter, den kardiotoksiske virkning af en række streptokokkenzymer.

Vævsændringerne er baseret på processerne med systemisk desorganisering af bindevævet i kombination med specifikke proliferative og ikke-specifikke exudative-proliferative reaktioner i vævene, der omgiver små kar, med skader på karrene i mikrocirkulationslejet.

Gigt er hovedårsagen til hjertesygdomme med efterfølgende handicap, især hos unge i den erhvervsaktive alder. I Rusland er der i mange år blevet udført en dyb videnskabelig undersøgelse af årsagerne til denne sygdom, indflydelsen af ​​eksterne faktorer og mekanismen for skader i reumatisme af indre organer.

Metoder til forebyggelse og tidlig effektiv behandling af gigt er videnskabeligt udviklet, især ved at forbedre arbejdsforholdene for de professioner, der er hårdest ramt af gigt og identificere tidlige sygdomsformer hos unge med deres indlæggelsesbehandling, og videre behandling med fysio-balneoterapi-undersøgelser på sanatorier og feriesteder med lange medicinske behandlinger.

Alle disse foranstaltninger, der er meget brugt i vores land af sundhedsmyndighederne, har sikret betydelig succes i kampen mod gigtfeber.

Gigt er en generel sygdom, der påvirker hele kroppen og især dens mesonkymale formationer. Den vigtigste kliniske triade i reumatisme er nederlaget for hjertet, leddene og serøse membraner.

Ætiologi og patogenese. I begyndelsen blev gigt forstået som en flygtig læsion af mange led (fra det græske rheum a, rheo-toku), men for mere end 100 år siden etablerede Buyo og Sokolsky ganske overbevisende en naturlig læsion i denne hjertesygdom (hvilket er grunden til, at gigt foreslås at blive kaldt Sokolsky-Buyo sygdom).

I en monografi om brystsygdomme, allerede i 1838, giver husterapeuten Sokolsky et separat kapitel "Gigt i hjertet."

Fra de første årtier af dette århundrede er doktrinen om gigt blevet etableret som en specifik kronisk sygdom i de indre organer med ejendommelige morfologiske ændringer og følgelig det kliniske billede, der ændrer sig i forbindelse med udviklingen af ​​sygdommen.

Morfologisk er gigt kendetegnet ved specifikke ændringer, hovedsagelig af produktiv karakter - gigtgranulomer - og uspecifikke, overvejende ekssudative, læsioner af parenkymale og andre organer.

Reumatisk granulom, ifølge undersøgelserne af 15. T. Talalaeva, gennemgår tre stadier i 5-6 måneder:

• alterativ-eksudativ med en særlig karakteristisk fibrinoid hævelse af det intercellulære stof;
• dannelsen af ​​det faktiske granulom;
• udvikling af sklerose.

I alle stadier, inklusive stadiet af langvarig sklerose, på grund af de særlige forhold ved dens lille fokale placering, gør disse vævsændringer det muligt nøjagtigt at genkende sygdommens morfologiske reumatiske natur.

Uspecifikke ekssudative ændringer er lokaliseret omkring granulatet, hvilket med betydelig udvikling forårsager den særlige sværhedsgrad af myokardieskade, ofte karakteristisk for barndom og ungdom.

Eksudative fænomener danner grundlaget for reumatisk polyarthritis og pleuritis, som giver et så levende klinisk billede. I mangel af en ekssudativ reaktion kan vævsgigtprocessen forløbe latent, dog med årene føre til gigtsklerose med vansiring af hjerteklapperne (gigt hjertesygdom), infektion i hjerteposen mv.

I etiologisk henseende er gigt forbundet med infektion med hæmolytiske streptokokker og en slags allergisk (hyperergisk) reaktion af kroppen, hvorfor det er mere korrekt at tilskrive gigt til infektions-allergiske sygdomme.

Derfor kan de foreslåede navne på sygdommen, der kun karakteriserer dens smitsomme side (gigtinfektion, gigtfeber), såvel som kun karakteriserer specifikke morfologiske ændringer (rheumatisk granulomatose), ikke betragtes som rationelle.

I modsætning til andre sygdomme i leddene kaldes gigt også for ægte gigt, akut gigt; dog bør udtrykket "gigt" i den korrekte, snævrere moderne betydning anerkendes som klart nok.

Patienter med gigt danner antistoffer og streptokokker, og der findes fænomener med overfølsomhed over for streptokokantigenet. Ved langvarig administration af sulfonamidpræparater såvel som penicillin i et vist omfang er det tilsyneladende muligt at forhindre progression af gigt, gentagelse af artikulære angreb og tilbagefald af carditis.

Der er to hovedårsager til gigtfeber.

Aggression af beta-hæmolytiske streptokokker A - type

Den vigtigste faktor, der forårsager sygdommen, er en stamme af streptokokinfektion A - type. Oftest sker dette på baggrund af overført ENT - sygdomme:

• purulent tonsillitis;
• skarlagensfeber;
• pharyngitis.

arvelig faktor

På trods af stammens høje patogenicitet er det ikke alle, der risikerer at få gigt. Og kun dem, der har et specifikt antigen i kroppen, og derved bestemmer en arvelig disposition for akut gigtfeber.

Tildel de vigtigste årsager og yderligere faktorer til udvikling af feber.

Aggression af beta-hæmolytiske streptokokker A-type

Gigtfeber udvikler sig typisk 3 til 4 uger efter skarlagensfeber, tonsillitis eller pharyngitis, forårsaget af visse stammer af Gram-positive streptokokker, der er meget smitsom. Efter indførelsen af ​​patogenet i blodet forstyrres den normale funktion af kroppens immunkomplekser.

4 Klinisk billede

De første symptomer på gigt viser sig 1-3 uger efter infektionen i de øvre luftveje. Hvis patienten er tilbagevendende syg med akut gigtfeber, reduceres perioden med udvikling af kliniske manifestationer. I lyset af mangfoldigheden af ​​kliniske manifestationer er det tilrådeligt at opdele dem i systemer.

Det lumske ved akut gigtfeber er, at den "bider" hjertet. Der er et begreb om kronisk reumatisk hjertesygdom, når en hjertefejl dannes - mitral insufficiens, sjældnere aortaklap.

3 Klassificering

Ved
nedstrøms:

1. kronisk
   (tilbagevendende og pessimistisk)

Ved
lokalisering:

tonsillitis

pharyngitis

stomatitis

tandkødsbetændelse osv.

• Ifølge kliniske varianter er der: primær og gentagen feber;
• Ifølge kliniske manifestationer: karbetændelse, gigt, reumatisk chorea, hud erytem, ​​reumatiske knuder;
• I henhold til graden af ​​aktivitet er gigtfeber:

1. minimum
2. moderat,
3. høj;

• Udfald: bedring, overgang til reumatisk hjertesygdom med eller uden hjertefejl;
• I henhold til graden af ​​kronisk hjertesvigt: 4 funktionsklasser (I-IV).

Den første ting at præcisere er, at begrebet "gigt" blev ændret til "gigtfeber" i 2003, men i moderne litteratur kan du finde 2 navne på sygdommen. Der er 2 kliniske varianter af sygdommen:

1. Akut gigtfeber.
2. Tilbagevendende (gentagen) gigtfeber (ifølge den gamle klassifikation, et tilbagevendende anfald af gigtfeber).

Det er også obligatorisk at bestemme aktiviteten af ​​inflammation ved hjælp af et sæt laboratorietests (inaktiv fase, minimal, medium og høj aktivitet).

I tilfælde af dannelse af hjertesygdom isoleres gigt hjertesygdom separat med definitionen af ​​dens type og stadium, såvel som stadium af hjertesvigt.

ORL er klassificeret efter flere indikatorer:

• afhængigt af sygdommens fase;
• ifølge kliniske indikatorer;
• i henhold til graden af ​​involvering i den inflammatoriske proces af forskellige kropssystemer.

Primær og tilbagevendende gigtfeber

Den primære form for sygdommen begynder pludseligt, har udtalte symptomer og en aktiv inflammatorisk proces. Hvis rettidig terapeutisk hjælp ydes, kan behandlingen være hurtig og effektiv.

Geninfektion som følge af hypotermi, stress forårsager et tilbagefald og et fremadskridende gigtforløb.

Klassificering i henhold til sygdommens manifestationer

Hvordan udvikler gigtfeber sig hos børn?

Akut gigtfeber hos børn er mere alvorlig end hos voksne og har ofte komplikationer. Dybest set lider hjertet og leddene, irreversible processer udvikler sig, som i fremtiden kan forårsage handicap. Børn er mere tilbøjelige til at udvikle hjertesygdomme, hjertebetændelse og stenose.

Desværre vælger gigt i de fleste tilfælde børn og unge som sit offer, mens sygdommen hos de samme patienter i voksen- og alderdom oftest går igen, og påfører led og hjerte et nyt slag.

En baby med akut gigt skal normalt anbringes på et hospital i et langt (1,5-2 måneder) behandlingsforløb. Den terapeutiske strategi vælges individuelt baseret på placeringen, sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces og graden af ​​destruktiv effekt på hjertet.

Helbredende gigt hos børn er ikke kun at tage medicin, men også specielle fysioterapiprocedurer og en særlig diæt. Men først ting først.

Analgin eller amidopyrin - 0,15-0,2 gram for hvert år af barnets liv om dagen, men mindre end 2,5 gram;

Aspirin (acetylsalicylsyre) - 0,2-0,25 gram pr. leveår pr. dag;

Natriumsalicylat - 0,5 gram per leveår om dagen, dosis er opdelt i 4-6 doser, og efter at de akutte symptomer på gigt aftager, reduceres de jævnt, men ikke tidligere end en måned efter det første registrerede angreb af sygdommen;

Butadion - til børn under 7 år, 0,05 g tre gange om dagen, fra 8 til 10 år - 0,08 g hver, og til børn over 10 år - 0,1-0,12 g hver.

I moderne praksis til behandling af gigt hos børn anvendes ofte kombinerede præparater af pyrabutol og reopyrin, som indeholder både amidopyrin og butadion på samme tid. Dosis beregnes også ud fra den lille patients alder.

I det første, akutte stadium af gigtforløbet er det muligt at overvinde den inflammatoriske proces og forhindre irreversibel skade på hjertets membraner kun ved hjælp af syntetiske hormoner - kortikosteroider. De mest populære repræsentanter for denne klasse af lægemidler til behandling af gigt er Voltaren og Indomethacin (Metindol). Hormonbehandling udføres i mere end en måned.

Terapi af træg gigt hos børn

Hvis sygdommen udvikler sig meget langsomt, og indtil den forårsager håndgribelige skader på hjertemusklen, er det realistisk at undgå formålet med glukokortikoider, og i stedet for hormoner, bruge lægemidler fra klorokingruppen - Plaquenil eller Delagil. Dosis er beregnet ud fra kropsvægt: 0,5-10 mg pr. kg.

Et barn over 7 år får stadig målrettet ordineret et hormonprodukt til at undertrykke den inflammatoriske proces: prednisolon, dexamethason, triamcinolon i en dosis på 10 til 20 mg om dagen, afhængigt af alder, vægt og arten af ​​gigtforløbet.

Hvis der er parallelle infektiøse processer i kroppen, for eksempel en forkølelse, er der ud over kortikosteroider ordineret et 14-dages kursus af lægemidler. Valget af produkt er efter den behandlende læges skøn og afhænger af infektionstypen.

Udover medicinsk behandling anvendes tørvarme, solux-opvarmning, ultraviolet og UHF-bestråling. Træg gigt hos babyer kræver ikke et permanent ophold på hospitalet – normalt behandles barnet hjemme og besøger behandlingsrummet.

Terapi af akut gigt hos børn

Hvis en baby diagnosticeres med patologiske ændringer i det kardiovaskulære system og kredsløbsmangel, får han vist behandling med produkter fra glycosidgruppen: 0,05% strofanin, rævebøtteekstrakt (0,03-0,075 g tre gange om dagen), 0,06% corglicon-stof. Ud over glykosider bruges diuretika til behandling af akut gigt hos børn: phonurit og aminophyllin.

Med gigtfeber er det målrettet at tilføje B-vitaminer til standardsættet af lægemidler og kortikosteroider (først, pyridoxin 50 mg pr. dag), samt C-vitamin i en glukoseopløsning (1 ml af en 5% opløsning til 10-15 ml af en 20% opløsning) for at vedligeholde kroppen; introduktionen udføres intramuskulært, forløbet er 10 dage.

For at lindre smerter og sløve sværhedsgraden af ​​symptomer i behandlingen af ​​akut reumatisme i barndommen anvendes novocain og lægemidler fra antihistamingruppen: claritin, cetrin, loratadin.

Behandlingsforløbet af akut gigt hos børn tager i gennemsnit fra halvanden til 2 måneder. Derefter sendes babyen i endnu et par måneder til et sanatorium og resortinstitution for at få styrke og komme sig efter en alvorlig sygdom.

Trods den endelige kur får alle børn, der har haft gigt, et usædvanligt lægekort blanket nr. 30, som opbevares på hospitalet af den lokale børnelæge og fungerer som en ufravigelig påmindelse om en lille patients særlige status.

Moderne metoder til behandling af gigt tillader i 85-90% af tilfældene at regne med en komplet kur for babyen, men stadig kan 10-15% af babyer ikke undgå udviklingen af ​​hjertesygdomme. Hvis en sådan ulykke skete, bliver du nødt til at undgå fysisk aktivitet resten af ​​dit liv, overholde en speciel diæt og tage vedligeholdelsesmedicin.

Derfor er det så vigtigt at slå alarm i tide og konsultere en læge ved de første tegn på en alvorlig sygdom.

Den mest erfarne reumatolog på det første trin i behandlingen af ​​reumatisme kaster al sin styrke i undertrykkelsen af ​​streptokokinfektion, da det var hende, der tjente som den vigtigste forudsætning for udviklingen af ​​sygdommen. Den næstvigtigste efter bakteriedræbende terapi er hormonbehandling, da den nuværende inflammatoriske proces er meget aktiv og truer med irreversible destruktive ændringer i hjertet.

Den tredje vigtigste plads kan sættes på immunmodulerende terapi, spa- og fysioterapibehandling, dispensær observation, hærdning - med et ord alle de nødvendige foranstaltninger for at forhindre tilbagefald af gigt og bringe patienten tilbage til et sundt, aktivt liv.

Terapi på et hospital (1,5-3 måneder);

Healing i et særligt sanatorium med en kardio-reumatologisk retning;

Konstante besøg på hospitalet for at få journaler.

Medicinsk behandling for gigt

Antimikrobielle, antiinflammatoriske, kortikosteroider, antihistaminer er inkluderet i den grundlæggende sammensætning af det antirheumatiske program. smertestillende medicin, immunmodulerende lægemidler, også hjerteglykosider, NSAID (non-steroide antiinflammatoriske lægemidler af den seneste generation), vitaminer, kalium og magnesium.

Hovedmålet med hormonbehandling er at undgå udviklingen af ​​pancarditis, et fuldstændigt nederlag af alle membraner i hjertet. For at stoppe en akut inflammatorisk proces administreres en patient under konstant dynamisk EKG-overvågning kortikosteroider i 10-14 dage: prednisolon eller methylprednisolon.

Du kan forstærke den antiinflammatoriske effekt med produkter som diclofenac: diclobene, dicloran, voltaren. De tages enten oralt (i piller) eller rektalt (i stikpiller).

Et nyt ord i den ikke-hormonelle behandling af gigt er NSAID (non-steroide antiinflammatoriske lægemidler): aertal, ketonal, nemulid, ambene, nimasil, celebrex. Sidstnævnte produkt i en dosis på 200-400 mg/dag er et godt valg, da det kombinerer den højeste effektivitet og fuldstændig sikkerhed i sig selv - Celebrex giver praktisk talt ikke bivirkninger fra mave-tarmkanalen, i modsætning til andre antiinflammatoriske lægemidler.

Amoxicillin - 1,5 g tre gange om dagen;

Benzathinepenicillin - injicerbar i tilfælde af alvorlige bivirkninger fra mave-tarmkanalen ved oral administration af penicilliner;

Cefadroxil - eller et andet antibiotikum fra cephalosporingruppen, 1 g to gange dagligt ved intolerance over for penicilliner.

Behandling af langvarig og ofte tilbagevendende gigt udføres med introduktion af cytostatiske immunsuppressiva: azathioprin (Imuran), chlorbutin, endoxan, 6-mercaptopurin. Chlorbutin er ordineret til 5-10 mg om dagen, og beregningen af ​​andre lægemidler i denne gruppe er baseret på patientens kropsvægt: 0,1-1,5 mg / 1 kg.

Immunsuppressiva er den sidste foranstaltning, der skal tages for at undertrykke den utilstrækkelige immunhyperreaktion på smittestoffet.

Der er mange måder at alternativ medicin til at slippe af med denne patologi. Ifølge læger er sådanne metoder ret effektive, men med hensyn til effektivitet kan de ikke sammenlignes med lægemiddelbehandling. Derfor er det bedre at bruge dem parallelt.

Gigtfeber og graviditet

Ifølge statistikker er kvinder mere tilbøjelige til reumatisme, så ikke en enkelt repræsentant for det svagere køn er immun mod denne sygdom, især i en ung alder.

Hvis der opstår infektion under graviditeten, anbefaler lægerne at afbryde den, da konsekvenserne kan være uforudsigelige for både fosteret og moderen.

Tidligere ARF kan give komplikationer under graviditeten. En stigende belastning af hjertet med en stigning i terminen kan forværre den gravides tilstand og forårsage lungeødem under fødslen. Den største fare er hjerteklapsygdom, som kan udvikle sig under graviditeten.

For at minimere risiciene under graviditet og fødsel er graviditetsplanlægning nødvendig. Som regel gennemgår sådanne kvinder et kejsersnit, og gennem hele graviditeten observeres de på et hospital. Kontraindikation for graviditet og fødsel er kun den akutte fase af sygdommen.

De vigtigste symptomer og tegn på nuværende gigt

Som regel udvikler gigt hos børn eller voksne akut, et par uger efter at have lidt tonsillitis eller pharyngitis af streptokok-ætiologi.

Når barnet, ser det ud til, næsten er kommet sig og er klar til at vende tilbage til uddannelses- og arbejdsprocessen, stiger hans temperatur kraftigt til 38-39 grader.

Der er klager over symmetriske smerter i store led (oftest knæ), som er tydeligt vandrende (i dag gør mine knæ ondt, i morgen albuer, så mine skuldre osv.). Snart slutter smerter i hjertet, åndenød, hjertebanken.

Reumatisk carditis

Beskadigelse af hjertet under det første gigtanfald observeres hos 90-95% af alle patienter. I dette tilfælde kan alle tre vægge i hjertet påvirkes - endokardium, myokardium og hjertesækken. I 20-25% af tilfældene ender reumatisk carditis med en dannet hjertesygdom.

Hovedtræk ved hjerteskade i gigt hos børn og voksne er den ekstreme mangel på manifestationer. Patienter klager over ubehag i hjerteregionen, åndenød og hoste efter træning, smerter og afbrydelser i hjerteregionen.

Som regel er børn tavse om disse klager og tillægger dem ikke alvorlig betydning. Derfor opdages hjerteskader oftest allerede ved fysisk og instrumentel undersøgelse.

rheumatoid arthritis

Meget ofte kommer ledskader ved gigt frem. Som regel begynder den inflammatoriske proces i leddene akut med stærke smerter, hævelse og rødme i leddene, en stigning i temperaturen over dem og begrænsning af bevægelse.

Ledgigt er karakteriseret ved skader på led af stor og mellem kaliber: albue, skulder, knæ, radius osv. Under påvirkning af behandlingen forsvinder alle symptomer hurtigt uden konsekvenser.

Gigt påvirker hjertet (carditis), leddene (polyarthritis), hjernen (chorea minor, encephalopati, meningoencephalitis), øjne (myositis, episcleritis, scleritis, keratitis, uveitis, sekundær glaukom, retinovaskulitis, neuritis), hud og andre organer (pleuritis, etc.).

De kliniske symptomer på ægte gigt er ekstremt forskellige. Der er flere perioder med udvikling af gigtprocessen.

I perioden (latent periode af sygdommen) omfatter intervallet mellem slutningen af ​​ondt i halsen, akut luftvejssygdom eller anden akut infektion og de første symptomer på gigt; varer fra 2 til 4 uger, forløber enten asymptomatisk eller som en tilstand af forlænget rekonvalescens.

II periode - gigtanfald.

III periode er manifesteret af forskellige former for tilbagevendende gigt. Oftere findes langvarige og kontinuerligt tilbagevendende varianter af sygdomsforløbet, hvilket fører til progressiv kredsløbssvigt, samt til andre komplikationer, der bestemmer det ugunstige resultat af gigt.

Øjensymptomer på gigt

Inddragelse i den patologiske proces af øjnene hos patienter med gigt forekommer i form af reumatisk tenonitis, myositis, episcleritis og scleritis, skleroserende keratitis, uveitis, retinovaskulitis.

Symptomer på gigt

De første symptomer på ARF viser sig 2-2,5 uger efter sygdommen, normalt efter tonsillitis eller pyodermi. En persons generelle velbefindende forværres, kropstemperaturen kan stige til 38-40 grader, led gør ondt og hæver, huden bliver rød.

Palpation er smertefuldt, ligesom bevægelse af leddene. Normalt påvirkes kroppens store led (knæ og albue), sjældent leddene i hænder og fødder.

Betændelse i leddene observeres normalt samtidigt på to lemmer.

I dette tilfælde er smerten migrerende, det vil sige, at den kan bevæge sig fra et led til et andet. Disse er manifestationer af gigt, som ikke varer mere end 10 dage.

Efter nogen tid forsvinder tegnene på gigt, oftere hos børn, og hos voksne kan arthritis nogle gange udvikle sig til Jacques syndrom, karakteriseret ved deformation af hændernes knogler uden at kompromittere leddenes funktioner. Som et resultat af gentagne angreb påvirker gigt flere led og bliver kronisk.

Samtidig med symptomerne på gigt udvikles også gigtsygdomme (hjerteskade). Nogle gange er der ingen symptomer, men oftere er der arytmi, åndenød, ømme smerter i hjertet og hævelse.

Selv ved et let forløb af gigt hjertesygdomme påvirkes hjerteklapperne, de skrumper og mister deres elasticitet. Dette fører til, at de enten ikke åbner sig helt eller ikke lukker tæt, og der dannes klapdefekt.

Normalt opstår reumatisk hjertesygdom i en ung alder af 15 til 25 år, og næsten 25 % af patienterne lider af gigt hjertesygdom som følge heraf, især i mangel af tilstrækkelig behandling. ARF står i øvrigt for cirka 80 % af erhvervede hjertefejl.

Mange har et monosymptomatisk forløb af ARF, med en overvægt af symptomer på gigt eller reumatisk hjertesygdom.

Reumatisme kan ikke betragtes som en enkelt sygdom - skadelige stoffer, der kommer ind i kroppen fra streptokokker, påvirker næsten alle systemer og organer. Derfor gør de første tegn på gigt det ikke muligt at diagnosticere gigt korrekt - hvis det udviklede sig efter en forkølelse / infektionssygdom, så vil symptomerne ligne dem, der allerede har været, mange patienter tager dem for en "tilbagefaldende" sygdom.

Vurder selv, hvad der refererer til de første symptomer på akut gigt:

• øget hjertefrekvens;
• en stigning i kropstemperaturen op til 40 grader;
• hævelse og smerter i leddene;
• generel svaghed og konstant døsighed.

De vigtigste symptomer på akut gigtfeber er:

• stigning i kropstemperaturen;
• en stigning i volumen og ømhed, hævelse oftere af knæet, ankelleddene, sjældnere af albuen, håndleddet;
• udseendet af subkutane knuder;
• tilstedeværelsen af ​​udslæt på kroppen;
• ubevidst sammentrækning af kroppens muskler.

Tegn på gigt er meget forskellige og afhænger primært af processens aktivitet og skaden på forskellige organer. Som regel bliver en person syg 2-3 uger efter en luftvejsinfektion.

Sygdommen begynder med en stigning i temperaturen til høje værdier, generel utilpashed, tegn på et forgiftningssyndrom, skarpe smerter i leddene i arme eller ben.

Symptomer på ledskader ved gigt:

• reumatiske smerter i leddene er karakteriseret ved en udtalt intensitet, som regel er smerten så alvorlig, at patienterne ikke bevæger sig selv en millimeter af det berørte lem;
• ledskader er asymmetrisk;
• som regel trækkes store led ind i den patologiske proces;
• smerte er karakteriseret ved et symptom på migration (gradvist, den ene efter den anden, gør alle kroppens store led ondt);
• leddene svulmer, huden over dem bliver rød og varm at røre ved;
• bevægelse i leddene er begrænset på grund af smerter.

Som regel vises symptomerne på akut gigtfeber to til tre uger efter infektionen forårsaget af streptokokker (i de fleste tilfælde - tonsillitis, sjældnere - hudinfektioner - pyodermi).

Sundhedstilstanden forværres, temperaturen stiger, ømhed, rødme og hævelse af leddene (gigt) vises. Som regel er mellemstore og store led involveret (knæ, skulder, albue), i sjældne tilfælde små led i fødder og hænder.

Der kan forekomme migrerende smerter (de skifter placering, kan være i forskellige led). Varigheden af ​​betændelse i leddene (gigt) er ikke mere end en uge - ti dage.

Samtidig med gigt udvikles der en reumatisk hjertesygdom - ledskader. I dette tilfælde kan der forekomme både mindre ændringer, som kun kan påvises med en særlig undersøgelse, og alvorlige læsioner, ledsaget af hjertebanken, åndenød, hævelse, smerter i hjertet.

Faren ved reumatisk hjertesygdom er, at selv når sygdommen er mild, påvirker inflammation hjerteklapperne (strukturer inde i hjertet, der adskiller hjertekamrene, der er nødvendige for korrekt blodgennemstrømning).

Der opstår rynker, tab af elasticitet og ødelæggelse af ventilerne. Resultatet af dette er, at ventilerne enten ikke kan åbne helt eller ikke lukker tæt.

Som følge heraf udvikles klapsygdom. Oftest sker udviklingen af ​​reumatisk hjertesygdom i alderen 12-25 år.

I en senere alder er primær reumatisk klapsygdom meget sjælden.

Generelle tegn

Hos mere end halvdelen af ​​børn og unge viser begyndelsen af ​​et anfald af gigtfeber sig:

• et uventet og skarpt spring i temperaturen af ​​typen "flash";
• udseendet af symmetrisk smerte i knæet, albuen, hofteleddene, normalt skiftende lokalisering;
• hævelse og rødme af vævene omkring de betændte led;
• tegn på reumatisk hjertesygdom - betændelse i hjertets strukturer (smerter bag brystbenet, høj træthed, svag puls med rytmesvigt og acceleration, strækning af hjertehulerne, sænkning af tryk).

Nogle gange kommer patologiforløbet med udtalte symptomer på kun gigt eller kun reumatisk hjertesygdom (sjældent).

Hos unge patienter 15-19 år er sygdommens begyndelse normalt ikke så akut som hos yngre børn:

• temperaturen når som regel ikke 38,5 C;
• artralgi (smerte) i store led er ikke ledsaget af alvorlig betændelse og hævelse;
• manifestationer af carditis - moderat.

Specifikke symptomer for forskellige former for sygdommen

Akut gigtfeber har snesevis af forskellige former, den er karakteriseret ved sløring og uspecifikke symptomer, så lægen kan ikke altid stille den eneste rigtige diagnose og ordinere en umiskendelig behandling af patologien.

Hos børn kan gigt i hjertet og leddene forventes 14-21 dage efter behandlingen af ​​angina eller pharyngitis på baggrund af streptokokinfektion. Registrer et skarpt og signifikant spring i temperatur og ledsmerter, ofte lokaliseret i området i underekstremiteterne).

Hos børn i teenagegruppen udvikler gigt i hjertet og leddene sig gradvist. Efter at infektionen i nasopharynx aftager, subfebril tilstand, smerter og ledsmerter, der påvirker store knogleled, forbliver moderat alvorlige symptomer på myokardieskade.

En forværring af gigt fremkaldes normalt af β-hæmolytiske streptokokker, det manifesterer sig i form af carditis eller polyarthritis. Kropstemperaturen varierer fra subfebrile tal til svær feber.

Gigt i hjertet og leddene påvirker normalt knæene, men nogle gange skåner sygdommen ikke ankler, albuer, håndled.

Reumatisk carditis er den mest almindelige manifestation af sygdommen (forekommer hos 90-95% af patienterne). Det opstår normalt i form af betændelse (valvulitis) i mitralklappen, mindre almindeligt, aortaklappen.

Derefter spredes den patologiske proces til forskellige membraner i myokardiet med den videre udvikling af endocarditis, pericarditis eller myocarditis. Klinisk viser en sådan tilstand sig i form af smerter bag brystbenet, åndenød, intolerance over for fysisk anstrengelse, afbrydelser i hjerterytmen.

5 Diagnose

Diagnose af gigtfeber foretages af en reumatolog, og er baseret på en analyse af det samlede billede af sygdommen. Det er vigtigt at fastslå kendsgerningen af ​​streptokokinfektion korrekt mindst en uge før skaden på leddene. Akut gigtfeber er normalt ikke svært at diagnosticere, hvis der er artikulære og hjertesymptomer.

En generel klinisk og immunologisk blodprøve er ordineret. Laboratorieundersøgelser hjælper også med at stille en korrekt diagnose.

Hos patienter med reumatisme observeres udviklingen af ​​neutrofil leukocytose og en stigning i er(over 40 mm / h), og den varer ved i lang tid. Mikrohæmaturi findes nogle gange i urinen.

Ved analyse af seriekulturer fra svælget og fra mandlerne findes β-hæmolytiske streptokokker. Ledbiopsi og artroskopi kan udføres.

Hjerteultralyd og elektrokardiografi er nyttige til at opdage hjertefejl.

Laboratoriemetoder

• En stigning i antallet af leukocytter og en acceleration af ESR i den generelle blodprøve
• Ændringer i parametrene for en biokemisk blodprøve: tilstedeværelsen af ​​tegn på betændelse (øgede niveauer af fibrinogen og C-reaktivt protein)
• Påvisning af antistreptokok-blodantistoffer
• Tilstedeværelsen af ​​beta-hæmolytiske streptokokker i en podepind taget fra svælget.

Instrumentelle metoder

Elektrokardiografi og ekkokardiografi (ultralyd af hjertet) - for at bestemme de forskellige læsioner i hjertet.

Diagnose af gigt er baseret på bekræftelsen af ​​de eksisterende Kisel-Jones kriterier. Der er "store" og "små" kriterier. Hovedkriterier: carditis, polyarthritis, chorea, erythema annulare, subkutane gigtknuder. "Små" kriterier: smerter i leddene, feber over 38 grader.

Laboratorie "små" tegn på gigt:

• stigning i ESR over 30 mm/time;
• C-reaktivt protein, der overstiger normen med 2 gange eller mere.

Instrumentelle kriterier:

• EKG-diagnostik - forlængelse af PR-intervallet mere end 0,2 s;
• EchoCG (ultralyd af hjertet) - mitral- eller aorta-regurgitation (omvendt tilbagesvaling af blod på grund af ufuldstændig lukning af den berørte klap).

Til diagnosticering af akut gigtfeber er det også vigtigt at fastslå tilstedeværelsen af ​​en allerede eksisterende øvre luftvejsinfektion. Dette kan gøres med en halspodning, der podes på et næringsmedium.

Et positivt svar indikerer en tidligere streptokokinfektion. Laboratoriebestemmelse af forhøjede titere af antistreptokok-antistoffer - antistreptolysin O.

Hvis der er 2 "store" og data om tidligere infektion, er sandsynligheden for akut gigtfeber høj. En høj sandsynlighed for sygdommen og med en kombination af 1 "større", 2 "små" kriterier og data for streptokokinfektion.

For at etablere diagnosen reumatisme anvendes følgende metoder:

• klinisk undersøgelse;
• laboratorieundersøgelser;
• Ultralyd af hjertet;
• punktering af leddet med undersøgelse af synovialvæske;
• røntgenundersøgelse af leddene.

Generelt er gigtdiagnosen klinisk og er baseret på definitionen af ​​større og mindre kriterier (polyarthritis, hjertesygdom, chorea hos børn, karakteristisk hududslæt, subkutane knuder, feber, ledsmerter, laboratorietegn på betændelse og streptokokinfektion).

Påvisningen af ​​akut gigtfeber er i de fleste tilfælde baseret på en analyse af det kliniske billede af sygdommen. Det er meget vigtigt at fastslå en streptokokinfektion (hudinfektion, ondt i halsen) senest seks uger før ledskadens begyndelse. Et ret specifikt tegn på akut gigtfeber er en kombination af artikulære og hjertesymptomer.

Det er ekstremt vigtigt at finde årsagen til sygdommen, for hvilken det er nødvendigt at udføre såning af mandlerne osv.

Følgende laboratorietest er påkrævet: en stigning i indholdet af C-reaktivt protein i blodet, en stigning i ESR -en.

Hvis de såkaldte "gigttest" (antistoffer mod bakteriekomponenten - streptolysin O - ASL-O) viser et positivt resultat, kan dette kun indikere en eksisterende streptokokinfektion, men indikerer ikke diagnosen "akut gigtfeber".

For at bekræfte diagnosen er det meget vigtigt at udføre et EKG - elektrokardiografi og ekkokardiografi - en undersøgelse af hjertet ved hjælp af ultralyd.

6 Behandling

Behandling af sygdommen udføres af en reumatolog udelukkende i en specialiseret døgnafdeling. Hospitalsindlæggelse er en obligatorisk foranstaltning, selvom der er mistanke om denne feber.

For at bekræfte diagnosen vil et kompleks af yderligere undersøgelser være påkrævet, forsinkelse i deres implementering og i begyndelsen af ​​behandlingen er fyldt med forskellige alvorlige komplikationer.

Hvis en udtalt inflammatorisk proces påvirker hjertet, leddene og centralnervesystemet, så har patienter brug for sengeleje i 5-14 dage. Kurset kan øges, hvis symptomerne på sådanne sygdomme elimineres:

• karbetændelse,
• polyarthritis,
• chorea.

Patienten udskrives først fra hospitalet efter forsvinden af ​​kliniske manifestationer og registrering af normale laboratorieparametre: ESR og proteiner i den akutte fase af betændelse bør falde.

Patienten skal udføre sanatorium og ambulant behandling. Han skal systematisk besøge sin behandlende læge for konstant at overvåge genopretningsprocessen og forhindre udviklingen af ​​komplikationer.

Denne type behandling ordineres af en læge, efter at den akutte betændelse aftager, hvilket bekræftes af kliniske og laboratorieundersøgelser. Lægen registrerer normaliseringen af ​​ESR, akut fase proteiner, samt et fald i det samlede volumen af ​​leukocytter.

Patienten sendes til et særligt reumatologisk sanatorium, hvor han skal opholde sig i cirka to måneder. Der udfører patienten antistafylokokker samt anti-inflammatorisk behandling.

Derudover udvikles en speciel diæt til hver person samt et individuelt sæt terapeutiske øvelser, der tager sigte på at forbedre funktionen af ​​lunge- og kardiovaskulære systemer. Arbejdet har også til formål at standse yderligere ødelæggelse af blodkar.

Sanatoriumbehandling kan ikke udføres:

1. akut fase af gigtfeber,
2. hvis der er en aktiv infektiøs proces i nasopharynx, så fungerer patienten som en distributør og bærer af infektion,
3. med alvorlige skader på systemer og organer, for eksempel med lungeødem eller hjertesvigt,
4. med udvikling af alvorlige samtidige sygdomme, for eksempel tuberkulose, tumorer eller psykisk sygdom.

Alle mennesker, der har haft akut gigtfeber, skal fortsætte deres behandling i hjemmet, mens de regelmæssigt skal til læge og bestå flere tests:

• generel blodanalyse,
• generel urinanalyse,
• bakposev fra nasopharynx.

Analyser gives med intervaller på 1 gang på 3 - 6 måneder.

Derudover bør patienter tage forebyggende doser af antibiotika i flere år for at forhindre tilbagefald og tilbagefald af sygdommen.

Det er nødvendigt at administrere benzathin-benzylpenicillin intramuskulært til patienten med en frekvens på 1 gang på tre uger. For voksne er doseringen 2,4 millioner enheder, for børn, der vejer mindre end 25 kg - 600 tusinde enheder, hvis barnets kropsvægt overstiger 25 kg, administreres 1,2 millioner enheder.

Varigheden af ​​lægemiddelbehandling efter gigtfeber i mellemformen er mindst 5 år, hvis der er en hjertesygdom, kan behandlingen vare 10 år eller mere, i nogle tilfælde skal terapi udføres for livet.

Behandling af den pågældende sygdom udføres nødvendigvis under tilsyn af en specialist, og oftest placeres patienten i en medicinsk institution. Der er en række lægemidler, der nødvendigvis ordineres til patienter som en del af terapi for gigt. Disse omfatter:

For at forhindre tilbagefald af den pågældende sygdom kan bicillin ordineres til patienter i yderligere 5-6 år, men i minimale doser - en injektion hver 3. uge.

hjem eller
stationær tilstand afhængig af
patientens sværhedsgrad, sociale forhold

patientens isolation

sengeleje

spare
mælk og grøntsager beriget
kost

antibakteriel
terapi. Penicillin præparater
serie (phenoxymethylpenicillin 100
mg/kg/dag i 4 doser peros, amoxicillin 30-60
mg/kg/dag i 3 opdelte doser peros), cephalosporiner 1-2
generationer (cefazolin 100 mg/kg/dag ved 3
IM administration, cefuroximaxetil op til 2 år
- 125 mg 2 gange dagligt, børn og unge
250-500 mg 2 gange dagligt, voksne
500 mg 2 gange om dagen dog).
Hvis tilgængelig for ovenstående
lægemidler til allergiske reaktioner
makrolider (azithromycin 10 mg/kg/dag i
1 reception 5 dage,
clarithromycin 7,5 mg/kg/dag fordelt på 2 doser
10 dage).
Hvis patienten fik antibiotika ind
den foregående måned, derefter stoffet
valget er amoxicillin
clavulansyre (40 mg/kg/dag i
2-3 doser 10 dage peros).

afgiftning
terapi. Ved mild sygdom
- rigelig varm drik (tyllebærfrugtdrikke,
tranebær, mineralvand, kompotter).
Med alvorligt forløb og udvikling af komplikationer
- infusionsbehandling (glucose-salt
løsninger).

ikke-steroide
antiinflammatoriske lægemidler i
som febernedsættende og smertestillende middel
lægemidler (paracetamol, ortofen, nurofen
og osv.).

antihistaminer
medicin gives til patienter med
modtagelighed for allergiske reaktioner
(loratadin, desloratadin, cyterizin).

Lokal
anti-inflammatorisk behandling.
Orofaryngeal skyl med 2% basisk og
saltopløsninger, afkog af urter
calendula, kamille, kashkar. Lokal
brug af antiseptika og antibiotika
i form af forskellige doseringsformer.
Komprimer med dimexidopløsning,
fortyndet 1:4 med vand, semi-alkoholisk
komprimere på det submandibulære område
lymfeknuder ved normal temperatur
legeme.

• obligatorisk hospitalsindlæggelse og sengeleje;
• mad beriget med protein og et kompleks af vitaminer;
• ordinering af antibiotika mod streptokokker i henhold til skemaet;
• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller hormoner (glukokortikoider) er indiceret for at eliminere den inflammatoriske proces.

Behandlingen af ​​gigt er kompleks. Terapi er rettet mod udryddelse (udryddelse) af streptokokker fra kroppen, afbrydelse af forbindelserne i den patologiske proces, lindring af symptomer og rehabiliteringsforanstaltninger.

I de første uger er det vigtigt at observere sengeleje, berige kosten med proteinfødevarer - mindst 1 gram pr. 1 kg kropsvægt. Det er vigtigt at reducere belastningen på det kardiovaskulære system så meget som muligt - for at begrænse mængden af ​​indtaget bordsalt.

Udryddelse af streptokokinfektion består i brugen af ​​penicillinpræparater eller andre antibakterielle midler i tilfælde af intolerance over for den første. Hvis der er kariestænder, kronisk tonsillitis, er det meget vigtigt at rense det smitsomme fokus. Et vigtigt sted i behandlingen af ​​reumatisme er optaget af patogenetisk terapi - afbrydelse af forbindelserne i den patologiske proces.

I klinisk praksis kan glukokortikoid og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler anvendes. Ikke mindre vigtigt er vedligeholdelsen af ​​stofskiftet i bindevævet - der ordineres præparater af kalium og magnesium, riboxin osv. Når nervesystemet er involveret i processen, anvendes lægemidler, der har en stabiliserende virkning på nervesystemet - antipsykotika og psykostimulerende midler, krampestillende midler.

Ved eksisterende kronisk reumatisk hjertesygdom med hjertesvigt anvendes diuretika, calciumkanalblokkere, betablokkere, hjerteglykosider. Rehabiliteringsforanstaltninger efter hovedbehandlingen omfatter fysioterapiøvelser, sanatorium- og spa-behandling med det formål at genoprette nedsatte kropsfunktioner.

I behandlingen af ​​denne vanskelige sygdom kaldet gigt, anvendes følgende grupper af lægemidler:

NSAID bør tages i mindst en måned med en gradvis reduktion af dosis. Under deres indflydelse er der en hurtig forsvinden af ​​smerter i leddene, chorea, åndenød, positiv dynamik i EKG-billedet.

Men når man behandler NSAID'er, bør man altid huske på deres negative indvirkning på mave-tarmkanalen.

• Glukokortikoider. Påført med svær carditis, en betydelig ophobning af væske i hulrummet i hjerteposen, alvorlige ledsmerter.
• Metabolisk terapi og vitaminer. Store doser af ascorbinsyre er ordineret, med udvikling af chorea - vitamin B1 og B6. For at genoprette beskadigede celler i hjertemusklen bruges riboxin, mildronat, neoton osv.

Hovedsvaret på spørgsmålet om, hvordan man behandler ledgigt, er rettidigt og omfattende. Konservativ terapi omfatter:

• streng sengeleje;
• diæt nr. 10 ifølge Pevzner med begrænsningen af ​​krydret, røget mad, er det også nødvendigt at begrænse brugen af ​​køkkensalt til 4-5 gram om dagen;
• antibiotika er grundlaget for etiotropisk behandling, lægemidler fra penicillingruppen (penicillin G, retarpen) anvendes, cephalosporiner af 1. og 4. generation (cefazolin, cefpirome, cefepim) bruges også;
• for at reducere smerter og eliminere inflammatoriske forandringer i leddene, anvendes lægemidler fra gruppen af ​​NSAID'er og salicylater (diclofenac, ibuprofen, ketoprofen, meloxicam, nimesulid, celecoxib), de ordineres både systemisk (tabletter, injektioner) og lokalt (salve, gel);
• glukokortikoidhormoner bruges kun til alvorlig hjerteskade (prednisolon, methylprednisolon);
• metabolisk terapi (riboxin, ATP, præduktal).

Kirurgisk behandling udføres for patienter med reumatisk hjertesygdom (klapplastik eller dissektion af sammenvoksninger mellem dem).

Populær behandling af reumatoid arthritis og folkemedicin. Men det er nødvendigt at huske hovedbetingelsen - det er muligt at behandle artikulært syndrom med traditionelle medicinopskrifter kun med tilladelse fra lægen og ikke som hovedmetoden, men i tillæg til lægemiddelbehandling.

Metoder til behandling af reumatoid arthritis folkemedicin

Grundlaget for behandlingen af ​​akut gigtfeber er streng overholdelse af kuren (hvis sygdommen er aktiv, er streng sengeleje ordineret) og brugen af ​​forskellige medikamenter for at slippe af med symptomer og forhindre tilbagefald (gentagne angreb). Hvis patienten har carditis (hjertebetændelse), kan det være nødvendigt at reducere deres saltindtag.

For at slippe af med mikroorganismen streptokokker, som er årsagen til sygdommen, ordineres antibiotika. Brug antibiotika af penicillin-serien; hvis patienten har intolerance over for denne gruppe, ordineres makrolider.

Langtidsvirkende antibiotika bør tages i de næste fem år fra det øjeblik, sygdomsaktiviteten er undertrykt.

En vigtig del af behandlingen af ​​gigt er ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler såsom ibuprofen, diclofenac, som reducerer aktiviteten af ​​inflammation.

Doseringen af ​​lægemidler og varigheden af ​​deres brug forhandles i hvert enkelt tilfælde og afhænger af patientens tilstand.

Hvis væske tilbageholdes i kroppen, ordineres diuretika (diuretika).

Dannede defekter behandles afhængigt af deres sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt, klapskader og så videre. Ofte bruges antiarytmiske lægemidler, der eliminerer eller forebygger hjerterytmeforstyrrelser, nitrater, diuretika mv.

Hvis defekten er alvorlig, er det nødvendigt at udføre en operation på hjerteklapperne - plastikkirurgi eller proteser af den berørte klap.

Målet med behandlingen er at:

• eliminere årsagen til sygdommen;
• normalisere metaboliske processer i kroppen og stabilisere arbejdet i beskadigede organer, samt øge immuniteten betydeligt;
• påvirke patientens tilstand ved at eliminere symptomerne.

De fleste patienter er indlagt, især børn. De kræver streng sengeleje i 21 dage og en diæt. Afhængigt af patientens tilstand ordinerer lægen medicin og fysioterapi. I alvorlige tilfælde kan det være nødvendigt med operation.

Medicinsk

Ved streptokokinfektioner anvendes kun antibiotika. Det kan være penicillinpræparater, og ved individuel intolerance erstattes de med makrolider eller lincosamider.

De første 10 dage bruges antibiotika som indsprøjtninger, og derefter ordineres tabletter.

Hvis carditis er diagnosticeret, anvendes hormonbehandling ved hjælp af glukokortikosteroider. Dette gøres under streng opsyn af en læge.

Til symptomatisk behandling anvendes følgende lægemidler:

• Diclofenac - for at eliminere smerter og betændelse i leddene kan behandlingsforløbet vare op til 2 måneder;
• Digoxin - som et stimulerende middel til normalisering af myokardiefunktion;
• Asparkam - med dystrofiske ændringer i hjertet;
• Lasix - som et diuretikum til hævelse af væv;
• Immunstimulerende midler til at forbedre kroppens beskyttende reaktioner.

Behandlingens varighed og dosering bestemmes af lægen. Det afhænger af patientens tilstand og alder.

Kirurgisk indgreb

Operativ behandling udføres kun i tilfælde af alvorlig hjertesygdom. Derefter tager den behandlende læge stilling til behovet for kirurgisk behandling. Patienten kan gennemgå plastikkirurgi eller protese hjerteklapper.

Fysioterapi

Fysioterapiprocedurer udføres parallelt med hovedbehandlingen:

• paraffin og mudder applikationer;
• UHF opvarmning;
• behandling med infrarøde stråler;
• radon- og iltbade.

På genopretningsstadiet er et kursus af terapeutisk massage ordineret, som skal udføres af en specialist.

I behandlingen af ​​ARF leveres en kompleks ordning, som inkluderer:

• etiotropisk terapi (eliminering af årsagen);
• patogenetisk (korrektion af dysfunktion af organer, stabilisering af metaboliske processer, stigning i kroppens immunresistens), symptomatisk (dæmpning af symptomer).

Normalt placeres alle patienter (især børn) på et hospital med udnævnelse af streng sengeleje i 3 uger. Inklusionen af ​​proteiner i kosten, begrænsning af salt er forudset.

• For at eliminere årsagen til sygdommen - for at ødelægge beta-streptokokker - anvendes antibiotika fra penicillingruppen (fra 14 år, benzylpenicillin i en dosis på 2-4 millioner enheder; børn under 14 år fra 400 til 600 tusinde enheder). Kurset er ikke mindre end 10 dage. Eller en mere "avanceret" amoxicillin bruges.
• Med penicillinallergi ordineres lægemidler fra en række makrolider (Roxithromycin, Clarithromycin) eller lincosamider. Efter afslutning af injektionsforløbet ordineres antibiotika i langtidsvirkende tabletter.
• Patogenetisk terapi af ARF består i brugen af ​​hormonelle lægemidler og NSAID'er. Ved svær carditis og serositis anvendes Prednisolon i mindst 18-22 dage i en dosis på 20-30 mg dagligt, indtil der opnås en udtalt terapeutisk effekt. Derefter reduceres doseringen af ​​glukokortikosteroid langsomt (2,5 mg pr. uge).

Eliminering af symptomer:

1. Ved behandling af reumatisk arthritis ordineres choreas Diclofenac, som reducerer betændelse i leddene, i en daglig dosis på 100-150 mg pr. kursus, der varer 45-60 dage.
2. Hvis der observeres tegn på reumatisk hjertesygdom, ordineres der nødvendigvis midler til at stimulere myokardieaktivitet (Digoxin).
3. Hormoner påvirker specifikt metaboliske processer, derfor, i betragtning af graden af ​​dystrofiske ændringer i hjertet, anvendes medicin:

• Nandrolon kursus af 10 injektioner af 100 mg en gang om ugen;
• Asparkam 2 tabletter 3 gange om dagen i et kursus på 30 dage;
• Inosin tre gange om dagen 0,2 - 0,4 g, et kursus, der varer 1 måned.

1. Ved opstået ødem, hvilket indikerer væskeretention i vævene, anvendes diuretika såsom Lasix. Brug immunsystemstimulerende midler.

Hjertefejl dannet under reumatisk hjertesygdom behandles med lægemidler til arytmi, nitrater, moderat brug af diuretika. Varigheden og specificiteten af ​​kardioterapi afhænger af graden af ​​krænkelse af strukturen af ​​myokardiet, sværhedsgraden af ​​symptomer og graden af ​​insufficiens af hjertefunktion.

Kirurgisk

Hvis der opdages en alvorlig hjertefejl under diagnosen ARF, er opgaven at foretage en operation af klapperne, mulighed for plastikkirurgi og klapproteser vurderes.

Samtidig med brugen af ​​medicin giver behandlingen af ​​ARF et kursus af fysioterapi:

• UHF opvarmning,
• påføring af terapeutisk mudder og paraffinpåføringer,
• infrarød stråling,
• brug af ilt- og radonbade,
• terapeutisk massage (efter restitution).

Terapi for akut gigtfeber bør udføres i de tidlige stadier af patologien og varer normalt op til 3-4 måneder. Begynd behandling af gigt på et hospital.

For at eliminere foci af patologisk infektion er forskellige antibakterielle lægemidler ordineret:

• Benzylpenicillin i en daglig dosis på 1,5 - 4 millioner enheder, lægemidlet administreres intramuskulært i fire opdelte doser;
• Azithromycin, Spiramycin, Roxithromycin, Clarithromycin, Midecamycin (dosis vælges individuelt);
• Lincomycin - 0,5 g op til 4 gange om dagen;
• Clindamycin - 0,15 - 0,45 g 4 gange om dagen.

Med en udtalt inflammatorisk proces, der fanger myokardievæv, ledsages behandlingen af ​​reumatisme af brugen af ​​kortikosteroider. Som regel ordineres Prednisolon i en dosis på 20 mg dagligt i én dosis i 2 uger. Derefter reduceres dette beløb gradvist til fuldstændig afskaffelse. Generelt varer hormonbehandlingsforløbet op til 2 måneder.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er indiceret til mild skade på muskelvævet i hjertet eller polyarthritis uden manifestationer af carditis. De ordineres nogle gange efter et kortikosteroidforløb efter aktiv inflammation aftager, og ESR falder til mindre end 30 mm/time.

NSAID'er bruges også til en gentagen episode med akut gigtfeber. Behandling af reumatisme udføres med Artrozilene, Naproxen, Diclofenac.

For at undertrykke immunsystemets hyperaktivitet er lægemidler opnået ved hjælp af genteknologiske metoder i øjeblikket meget brugt. Det er Remicade eller Mabthera.

For at eliminere symptomerne på skader på det kardiovaskulære system i behandlingen af ​​gigt omfatter:

• hjerteglykosider;
• loop eller kaliumbesparende diuretika;
• calciumkanalblokkere;
• blokkere af β-adrenerge receptorer.

Efter lindring af akutte symptomer udskrives patienten fra hospitalet med passende anbefalinger om at fortsætte behandlingen derhjemme. Men i løbet af de næste seks måneder består patienten hele rækken af ​​nødvendige tests, nogle gange anbefaler de ultralyd af ankel, knæ og andre led.

For at forhindre genoptagelse af streptokokinfektion ordineres antibiotikabehandling af gigt. I flere måneder (og nogle gange år), en gang hver tredje uge, får en person injektioner af benzylpenicillin i den passende dosis.

Forebyggelse af gigt hos voksne, prognose, alternativ terapi opskrifter

Medikamentel behandling er grundpillen i behandlingen af ​​akut gigtfeber. Som en del af terapien anvendes værktøjer, der:

1. reducere aktiviteten af ​​inflammation,
2. forhindre yderligere ødelæggelse af organer og væv (dette inkluderer antibiotikabehandling, som er rettet mod at eliminere B-hæmolytiske streptokokker).

Det skal huskes, at jo før behandlingen startes korrekt, jo mere sandsynligt vil det være effektivt og jo mindre er risikoen for komplikationer. Hvis der er første tegn på akut gigtfeber, er det vigtigt at konsultere en læge med det samme.

Som regel kræver nederlaget for forskellige systemer og organer ikke særlig behandling, og problemet løses ved brug af antiinflammatorisk behandling. Men i nogle tilfælde, for eksempel hvis hjertets arbejde er forstyrret, eller hvis der er åbenlyse neurologiske symptomer, er det nødvendigt at ordinere et helt kompleks af lægemidler.

Hjertesvigt behandles med følgende lægemidler:

• diuretika - spironolacton og furosemid,
• hjerteglykosider - digitoxin og digoxin,
• blodtrykssænkende midler - atenolol og lisinopril,
• med arytmi er antiarytmiske lægemidler indiceret - amidaron og lidokain.

Behandling af chorea minor involverer brugen af:

1. beroligende midler - phenobarbital og midazolam,
2. antipsykotika - droperidol og haloperidol,
3. nootropics - lægemidler, der forbedrer mental aktivitet, for eksempel piracetam.
4. psykoterapi.

Helbredende gigt med traditionelle midler

Gurkemeje lindrer smerter

Birkeblade. Saml flere nye birketræer�
� blade, fyld dem med hørbukser fra pyjamas, tag dem på dig selv og gå i seng i denne form under et varmt tæppe.

For at opnå en god helbredende effekt skal du svede meget. Tørrede blade vil fungere til denne opskrift, men friske blade fungerer bedst.

At sove i "birkebukser" til morgenen er slet ikke nødvendigt - bare læg dig ned i 3 timer. Om sommeren i landet kan du bruge en anden, endnu mere effektiv metode til at helbrede gigt med birkeblade - et bad.

Kast et bjerg af løv ned i et gammelt støbejernsbad eller et stort træbalje, sæt det i solen, vent et par timer, indtil bladene rejser sig, klæd dig af og grav derind i taljen i en time.

Salt. Almindelig bordsalt er fantastisk til at lindre ledsmerter ved gigt.

Opløs en spiseskefuld salt (hav eller iodiseret - endnu bedre) i et glas jævnt varmt vand, blød en ren klud eller gaze i saltvandsopløsningen, påfør det et usundt sted, pak det ind med cellofan og et varmt tørklæde og lad det stå i et par timer.

Der er også en vandfri metode til at kurere gigt med salt - ved hjælp af linnedposer, hvori salt opvarmet i en stegepande hældes. Men husk, at opvarmning af usunde led med noget kun er tilladt i stadiet af remission af gigt, når der ikke er nogen aktiv inflammatorisk proces.

Artikelskaber: Igor Muravitsky, reumatolog; Sokolova Nina Vladimirovna, fytoterapeut, specielt til webstedet ayzdorov.ru

Komplikationer af akut gigtfeber

Hjerneskade. Reumatiske hjertesygdomme såsom myocarditis (betændelse i hjertemusklen), endocarditis (betændelse i hjertets indre beklædning) og pericarditis (betændelse i hjertets yderside). Død.

Præventive målinger

Se din læge, hvis du har ondt i halsen i mere end en uge. Det er tilrådeligt at undgå overfyldte steder og sikre gode sanitære forhold på din bopæl. Støt kroppens naturlige forsvar. Vask dine hænder før du laver mad, især hvis du hoster eller nyser. Dermed forhindrer du spredning af bakterier, der giver ondt i halsen.

Forebyggelse af udviklingen af ​​ARF består i rettidig og korrekt behandling af forskellige streptokokinfektioner (tonsillitis, pharyngitis, hudinfektioner) ved at ordinere antibiotika. Normalt varer behandlingen mindst halvanden uge. Til behandling af tonsillitis forårsaget af streptokokinfektion anvendes biseptol, ofloxacin.

Forebyggelse af akut gigtfeber efter infektionssygdomme omfatter en række terapeutiske foranstaltninger. Først og fremmest ordineres langtidsvirkende antibiotika, bicillinprofylakse (extencillin og retarpen), i en periode på omkring 5 år. I mere end 5 år fortsætter behandlingen for dem, der har haft gigtsygdom.

Det er nødvendigt at følge den korrekte daglige rutine, spise regelmæssigt, dyrke sport, stoppe med at ryge og drikke alkohol, hærde kroppen, gå i frisk luft. Glem ikke, at der er mange patogene organismer, og især streptokokker, i miljøet, de findes i støv og snavsede ting, så det er nødvendigt ofte at udføre våd rengøring og ventilere rummet.

Og efterlad heller ikke ubehandlede kariestænder, tonsillitis, bihulebetændelse og bihulebetændelse.

Gigt er en ret farlig sygdom, som i 87% af tilfældene fører til invaliditet hos patienten. For at undgå en sådan trist udvikling af begivenheder skal du omhyggeligt "lytte" til din egen krop, hurtigt reagere på de mindste ændringer i velvære og gennemgå fuld behandling for eventuelle sygdomme.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinsk observatør, terapeut i den højeste kvalifikationskategori

Forebyggelse af akut gigtfeber er ikke kun at forhindre udviklingen af ​​sygdommen, men også at forhindre tilbagefald. Nødvendig:

• øge immuniteten,
• behandle infektioner forårsaget af streptokokker rettidigt,
• se en læge efter at have lidt af gigtfeber.

Primær (uspecifik) forebyggelse af gigtsygdom er rettet mod at forhindre udviklingen af ​​gigtprocessen i kroppen og omfatter et sæt generelle styrkende tiltag: hærdning, sport, afbalanceret ernæring mv.

Sekundær (specifik) - forebyggelse af gentagne tilbagefald af gigt. Dette opnås ved indførelse af langvarige præparater af penicillin. Det er muligt at indføre importerede analoger - retarpen, pendepon osv.

Ifølge WHO's anbefalinger bør forebyggelsen af ​​gigt med bicillin udføres mindst 3 år efter det sidste anfald, dog tidligst ved 18 års alderen. Med carditis - 25 år. Personer med konstateret hjertesvigt bør træffe forebyggende foranstaltninger gennem hele deres liv.

Vigtigt faktum: Sygdomme i leddene og overvægt er altid forbundet med hinanden. Hvis du effektivt reducerer vægten, vil dit helbred forbedres. Desuden er det i år meget lettere at reducere vægten. Der er trods alt dukket et middel op, der ... Siger en berømt læge

megan92 2 uger siden

Fortæl mig, hvem kæmper med smerter i leddene? Mine knæ gør frygteligt ondt ((jeg drikker smertestillende medicin, men jeg forstår, at jeg kæmper med konsekvensen, og ikke med årsagen... Nifiga hjælper ikke!

Daria for 2 uger siden

Jeg kæmpede med mine ømme led i flere år, indtil jeg læste denne artikel af en kinesisk læge. Og i lang tid glemte jeg de "uhelbredelige" led. Sådan er tingene

megan92 13 dage siden

Daria 12 dage siden

megan92, så jeg skrev i min første kommentar) Nå, jeg kopierer det, det er ikke svært for mig, fang - link til professorens artikel.

Sonya for 10 dage siden

Er det ikke en skilsmisse? Hvorfor internettet sælge ah?

Yulek26 10 dage siden

Sonya, hvilket land bor du i? .. De sælger på internettet, fordi butikker og apoteker sætter deres avancer brutale. Derudover er betaling først efter modtagelse, det vil sige, at de først kiggede, tjekkede og først derefter betalte. Ja, og nu sælges alt på internettet – lige fra tøj til tv, møbler og biler.

Redaktionelt svar for 10 dage siden

Sonya, hej. Dette lægemiddel til behandling af led sælges virkelig ikke gennem apoteksnetværket for at undgå høje priser. I øjeblikket kan du kun bestille Officiel side. Være sund!