Hyperparathyroidisme hos hunde og katte. Hyperparathyroidisme hos katte - primære og sekundære former

ERNÆRINGSMÆSSIG (SEKUNDÆR) HYPERPARATYROISIS (FØDEVARER ELLER JUVINIL OSTEODYSTROFI)

En endokrin lidelse karakteriseret ved overdreven syntese og sekretion af parathyreoideahormonet parathyroidhormon, som er involveret i reguleringen af ​​ekstracellulære calciumniveauer. Sekundær hyperparathyroidisme er en sygdom, der opstår som et resultat af langvarig stimulering af biskjoldbruskkirtlerne ved et reduceret niveau af calcium i blodet, først som en kompenserende proces, og derefter udvikles en kæde af patologiske processer som reaktion på et kronisk fald i niveauet af calcium (hypokalcæmi) i blodet. Biskjoldbruskkirtlen styrer niveauet af calcium i blodet, en hormonforstyrrelse fører til en krænkelse af mineraliseringen af ​​skelettet og ukorrekt udvikling af skelettet, hvilket er en konsekvens af fejlernæring, når killinger eller hvalpe ikke får nok calcium i deres kost En kost, der hovedsageligt består af kød og indmad som hjerte, lever og nyrer osv., indeholder for høje niveauer af fosfor og meget lidt calcium og D-vitamin (D-vitamin er nødvendigt for optagelsen af ​​calcium i tyndtarmen). som fører til nedsat vækst og udvikling af skelettet, spontane brud og halthed.

Udveksling af calcium og fosfor i dyrets krop.

Calcium er et af de nødvendige elementer i pattedyrs liv. Calciumhomeostase er en meget kompleks, afbalanceret og multikomponent mekanisme, hvis hovedled er calciumreceptorer på cellemembraner, der genkender minimale udsving i calciumniveauer og udløser cellulære kontrolmekanismer (for eksempel fører et fald i calcium til en stigning i parathyroidhormon sekretion og et fald i calcitoninsekretion), og effektororganer og -væv (knogler, nyrer, tarme), der reagerer på calcium-tropiske hormoner ved en tilsvarende ændring i Ca++ transport.

De vigtigste hormonelle mediatorer af calciumhomeostase er parathyreoideahormon, D-vitamin og calcitonin.

Parathyreoideahormon, der produceres af de sekretoriske celler i biskjoldbruskkirtlerne, spiller en central rolle i calciumhomeostase. Dets koordinerede virkninger på knogler, nyrer og tarme fører til en stigning i transporten af ​​calcium ind i den ekstracellulære væske og en stigning i koncentrationen af ​​calcium i blodet.

Parathyreoideahormon har både anabolske og katabolske effekter på knoglevæv, hvilket kan skelnes som en tidlig virkningsfase (mobilisering af Ca++ fra knogler for hurtigt at genoprette balancen med ekstracellulær væske) og en sen fase, hvor syntesen af ​​knogleenzymer (f.eks. lysosomale enzymer), der fremmer resorption og ombygning af knoglevæv. Det primære anvendelsespunkt for parathyroidhormon i knoglerne er osteoblaster. Under påvirkning af parathyreoideahormon producerer osteoblaster en række mediatorer, der har en kraftig stimulerende effekt på differentieringen og proliferationen af ​​osteoklaster. Knogleresorption af osteoklaster stimuleres således indirekte gennem osteoblaster.

D-vitamin er det andet stærke humorale middel iemet. Dens kraftfulde ensrettede virkning, der forårsager en stigning i calciumabsorption i tarmene og en stigning i koncentrationen af ​​Ca++ i blodet.

ETIOLOGI, PATOGENESE AF HYPERPARATYROISIS

Omsætningen af ​​calcium er tæt forbundet med metabolismen af ​​fosfor (hovedsageligt fosfat -P0) 4 ), og deres koncentrationer i blodet er omvendt beslægtede. Forholdet mellem calcium og fosfor i kosten bør være mindst 1:1 for hunde og 0,9:1 for katte og bør ikke overstige 2:1 for begge arter. I blodet er forholdet mellem calcium og fosfor for hunde og katte fra 3-9 måneder. - 0,9-1,3, ældre end 9 måneder. - 1,6-2,3.

Sygdommen observeres hos små killinger og hvalpe, som hovedsageligt fodres med kød eller indmad, pga. kød mad indeholder meget fosfor og lidt calcium, der er en krænkelse af mineraliseringen af ​​skelettet, dets deformation, og i tilfælde af et langt sygdomsforløb, brud på lemmerne. Calciumfattig diæt stimulerer produktionen af ​​parathyreoideahormon, hvorved aflejringen af ​​calciumsalte i knoglerne falder, og kroppen tværtimod begynder at tage calcium fra knoglerne (osteoresorption) for at opretholde en normalt niveau af calcium i blodet.

Til gengæld registreres utilstrækkeligt calciumindtag ofte, når hunde og katte fodres med diæter bestående af kød eller organkød. Typisk indeholder køddiæter ca. 0,02%-Ca og 0,3%-P, hvilket giver et forhold mellem Ca og P på 1:15-1:20, hvilket forårsager sekundær hyperparathyroidisme.

Den maksimale osteoresorptive effekt observeres i knogler med en udtalt kortikal struktur (lange rørformede knogler), mens knogler med trabekulær struktur (hvirvler, hoftekammen) kan opretholde deres tæthed. Denne effekt har en vis differentialdiagnostisk værdi, når en røntgenundersøgelse af patienter med sekundær hyperparathyroidisme registrerer et fald i knogletætheden i zonen af ​​radius og skinneben, mindre i lårbenet og ofte er fraværende i hvirvlerne.

Livlige kliniske manifestationer fra knoglernes side ledsages af tilfælde af sekundær hyperparathyroidisme hos unge, aktivt voksende dyr. I dem manifesterer virkningen af ​​et overskud af parathyroidhormon sig hurtigere - deformiteter af lemmernes knogler, rygsøjlen, frakturer osv. forekommer. Et godt eksempel er det kliniske tilfælde af katten Ushlepa, som blev indlagt på klinikken til observation af ortopædiske læger om X-formet krumning af underekstremiteterne, thorax lordose, lumbal kyfose og bækkenkanalstenose, hvis årsag var alvorlig primær hyperparathyroidisme forårsaget af en mono-diæt (fodring af kødfugle).

Leddene er også et svagt led i kroppen hos patienter med primær hyperparathyroidisme. Belastningen på dem øges på grund af erosive ændringer i epifyserne, krænkelser af knoglernes geometri. En anden patogenetisk faktor for artropatier er aflejringen af ​​calciumsalte i synovialmembranerne, brusk og periartikulær, hvilket fører til kronisk traume og alvorlig smerte gennem hele dyrets liv.

Neuromuskulære ændringer i sekundær hyperparathyroidisme manifesteres i svaghed og træthed. Dette er et reversibelt syndrom, der hurtigt forsvinder efter udnævnelsen af ​​passende assistance.

KLINISKE TEGN

Sygdommen har en lang latent karakter af udvikling, fraværet af patognomoniske symptomer op til udviklingen af ​​svær osteodystrofi med ødelæggelse af skelettet. Som regel manifesterer sygdommen sig i en alder af 3 til 7-8 måneder, fuldblodskatte (skotter, briter, sfinxer, eksotiske) bliver ofte syge.

Nedsat aktivitet og mobilitet, manglende interesse for spil, døsighed;

Halthed, selv efter at have hoppet eller faldet fra en lille højde;

Forkert indstilling af lemmerne (X-formet);

forstoppelse;

Nøjagtighed af bevægelse, mangel på legesyge, nysgerrighed karakteristisk for katte og ønsket om at "gå på loftet", dyret overvinder næsten ikke forhindringer, hopper på møbler.

Halthed er det mest vejledende symptom på sygdommen. Årsagen til halthed er calciummangel i knoglerne, som følge heraf øges deres skrøbelighed, og tolerancen over for stress falder. Under ekstremt svære forhold er subperiosteale frakturer af typen "grøn gren" mulige.

LABORATORIEDIAGNOSE AF SEKUNDÆR HYPERPARATYROISE

Nøglekriterierne for laboratoriediagnosen af ​​hyperparathyroidisme er tre indikatorer: et forhøjet niveau af parathyroidhormon og et reduceret eller normalt niveau af calcium i blodplasmaet, et øget niveau af fosfor. Den samtidige påvisning af disse tre laboratorietegn hos en patient efterlader ingen tvivl i diagnosen sekundær hyperparathyroidisme. Med klassiske lyse varianter af sygdomsforløbet kan dens laboratoriediagnose således ikke andet end forbløffe med dens enkelhed.

De lærte at bestemme calcium i blodet for godt hundrede år siden - i 1907. I blodet findes calcium i tre hovedformer: den ioniserede fraktion af grundstoffet - 50%, fraktionen forbundet med proteiner - 40-45% , fraktionen bestående af komplekse fosfat- og citratforbindelser - 5%. De vigtigste kliniske laboratorieparametre til at studere dette element i kroppen er koncentrationen af ​​total calcium og koncentrationen af ​​ioniseret (eller frit) calcium i blodet.

Udvalget af normale værdier af total calcium hos hunde er 2,25-2,85 og hos katte - 2,0-2,7 mmol/l; ioniseret calcium hos hunde - 1,26-1,50 og katte - 1,10-1,30 mmol / l.

Ud over den diagnostiske værdi (for at bekræfte diagnosen sekundær hyperparathyroidisme) tjener fosforniveauet i blodet som et differentierende kriterium for at afgrænse den primære (hyperfunktion af biskjoldbruskkirtlen, som regel på grund af dens degeneration) og sekundære hyperparathyroidisme forårsaget af fejlernæring i perioden med intensiv vækst af dyret eller kronisk nyresvigt. I det andet tilfælde har fosforniveauet en tendens til at stige afhængigt af sværhedsgraden af ​​nedsat nyrefunktion, hvilket er forbundet med tabet af evnen til aktivt at udskille fosfater. Ud over hyperfosfatæmi vil kendetegnet ved sekundær hyperparathyroidisme altid være et normalt eller reduceret niveau af calcium i blodet.

Intervallet for normale fosforværdier hos hunde er 1,1-2,0 op til 6 måneder. - 0,9-2,1 og katte - 1,0-2,3 op til 6 måneder. 2,1-2,8 mmol/l;

Nyttige til at diagnosticere og fastslå sværhedsgraden af ​​sygdommen er indikatorer for øget omstrukturering af knoglestoffet og osteoresorption under påvirkning af langvarig overdreven frigivelse af parathyroidhormon i blodet. Blandt markørerne for osteoresorption inkluderer et øget niveau af alkalisk fosfatase (dens knoglefraktion). Denne indikator kan dog stige med enhver form for hyperparathyroidisme og andre tilstande forbundet med aktiv omstrukturering af knoglestoffet. Dens værdier er mere informative som indikatorer for sværhedsgraden af ​​skader på skeletsystemet.

INSTRUMENTAL DIAGNOSE

Røntgenmetoder til forskning i sekundær hyperparathyroidisme omfatter en undersøgelsesradiografi af brystet, bughulen (gør det muligt ved et uheld at opdage konsoliderede ribbensbrud, etablere krumning af rygsøjlen) samt målrettet røntgenundersøgelse af skelettets knogler ( diffus udtynding af knoglens cortex, fald i knogletæthed, hypertrofi af periosteum, spor af konsoliderede patologiske frakturer af ekstremiteterne, subperiosteale frakturer, udtalte osteodystrofiske ændringer i skelettet).

Nedenstående figurer illustrerer disse mest almindelige patologiske knogleforandringer.

Sekundær hyperparathyroidisme kan forekomme hos ældre katte som følge af kronisk nyresvigt.

Øget aktivitet af biskjoldbruskkirtlen er en kompenserende reaktion fra kroppen på kød-induceret hypocalcæmi eller lavt calciumindhold i kosten. Den overvejende kødtype af ernæring opfylder ikke kattens krops behov for sporstoffer, primært for calcium, som er nødvendigt for dyrets normale vækst.

Denne lidelse opstår i perioden med intensiv vækst hos unge dyr, da de kræver en stor mængde calcium for vækst og udvikling.

BEHANDLING

Behandling bør udføres af en specialist.

Behandling af patienter med ernæringsmæssig sekundær hyperparathyroidisme bør rettes mod hovedårsagen - normaliseringen af ​​kosten med hensyn til mineralsammensætning.

Burrestriktion for at forhindre knoglebrud hos dyr med alvorlig sygdom.

Laboratorieundersøgelser og røntgenbilleder med intervaller fastsat af din dyrlæge er nyttige til at vurdere forbedring og respons på behandlingen.

Formålet med overvågningen er at spore dynamikken i genoprettelse af nedsatte funktioner (primært skelettets tilstand), for at sikre normalisering af calciummetabolismen.

Dyr uden alvorlige knogledeformiteter har en god prognose. Knoglemineralisering vender tilbage til normal inden for to til tre måneder.

Hyperparathyroidisme hos hunde og katte er en endokrin patologi, der opstår som følge af overdreven produktion af parathyroidhormon. Med denne patologi er der en stigning i niveauet af calcium og et fald i indholdet af fosfor i blodet, skade på knoglevæv i form af øget skrøbelighed. Hyperparathyroidisme kan være primær eller sekundær. En sekundær form for patologi hos katte kaldes juvenil osteopati.

Årsager til sygdommen

Oftest opstår primær hyperparathyroidisme hos hunde og katte som følge af adenom, kræft, hyperplasi af biskjoldbruskkirtlerne.

Årsagen til sekundær hyperparathyroidisme hos dyr anses for at være en utilstrækkelig mængde calcium i kosten med et overskud af fosfor. Denne patologi kan udvikle sig som et resultat af destruktive læsioner af nyrerne og kroniske dystrofiske ændringer i tyndtarmen.

Patogenese

En patologisk stigning i produktionen af ​​parathyroidhormon fører til en krænkelse af udvekslingen af ​​fosfor og calcium. Med hyperparathyroidisme udvikles knogledystrofi. Som et resultat af øget knogleresorption flytter calcium fra knoglerne ind i blodbanen. Dette er ledsaget af øget udskillelse af dette element i urinen. Der er en omstrukturering af knoglen og acceleration af processerne for resorption af dens dele. Dyrenes knogleapparat opnår blødhed og fleksibilitet.

En manifestation af nyreskade anses for øget vandladning som følge af øget udskillelse af calcium. En stor mængde calcium i urinen og blodbanen er årsagen til dannelsen af ​​urinsten.

Klinisk billede og symptomer på hyperparathyroidisme

Udviklingen af ​​de indledende stadier af hyperparathyroidisme er langsom og asymptomatisk. De tidlige stadier af hyperparathyroidisme er karakteriseret ved muskelsvaghed, depression og præstationsforringelse hos hunde.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, bemærkes tørst, øget vandladning og et fald i appetit. Dyret forsøger i stigende grad at undgå kontakt med mennesker, nogle gange kommer denne adfærd til aggression mod mennesker.

I fremskredne tilfælde fører hyperparathyroidisme hos hunde og katte til halthed og endda lammelse af lemmerne. Fibrøs degeneration af knogler viser sig ved krumning af lemmerne, hævelse og ømhed i leddene. Der er også hyppig løsning og tab af tænder, knoglebrud.

Diagnose af hyperparathyroidisme

Hovedmetoden til at påvise hyperaparathyroidisme hos hunde og katte er undersøgelsen af ​​indholdet af calcium og fosfor i blodet. For at opdage knogleapparatets patologi er det nødvendigt at foretage en røntgenundersøgelse. Røntgentegn på patologi anses for at være et tyndt kortikalt lag af knoglen og påvisning af knoglecyster.

Hyperparathyroidisme skal skelnes fra sygdomme som fordøjelsesosteodystrofi, malign hypercalcæmi mv.

Hyperparathyroidisme hos hunde og katte - behandling og forebyggelse

I de tidlige stadier af udviklingen kan sygdommen behandles med succes. Desuden er det nok at skifte til super-premium klasse mad eller lave en afbalanceret kost. Som regel er calcium / fosfor balancen i kroppen fuldstændig genoprettet efter et par måneders korrekt fodring.

I fremskredne tilfælde er operation nødvendig. Parathyroid adenom betragtes som en indikation for dets kirurgiske fjernelse. Efter operationen indiceres behandling, der forbedrer metaboliske processer i knoglevævet. Til dette formål ordiner gluconat, calciumphosphat, vitamintilskud. Kosten er også vigtig. Konservativ terapi er at reducere calcium i blodet og øge indholdet af fosfor. Først og fremmest taler vi om en kost rig på calcium. Som lægemiddelbehandling kan man bruge fosfosan osv. Ved nyreskade anvendes intravenøst ​​natriumklorid. Store dyr injiceres med cirka en liter af en sådan væske. For at reducere niveauet af calcium i blodet anvendes natriumcitrat. Calcitrin bruges til at bevare calcium i knogleapparatet. Med en udtalt inflammatorisk proces i leddene anvendes kortikosteroider (prednisolon).

Sekundær hyperparathyroidisme, på grund af underernæring, involverer beregning af en afbalanceret kost. Hvis sygdommen ikke er fremskreden, så er et korrekt udvalgt super premium foder eller en afbalanceret hjemmediæt næsten garanteret at genoprette calcium/fosfor balancen i kæledyrets krop inden for få måneder.

Almindelige konsekvenser af hyperparathyroidisme

Denne sygdom går sjældent ubemærket hen. Normalt resulterer dette altid i væksthæmning. Irreversibel deformation af bækkenknoglerne er også mulig, hvilket gør det vanskeligt at få afføring og vandladning. I fremskredne tilfælde af sygdommen anbefales det ikke at føde syge dyr.

Deformation af brystet forårsager ofte kroniske sygdomme i luftvejene. Neurologiske problemer hos dyr fortsætter også livet ud.

Sekundær (føde) hyperparathyroidisme (slagterhundesygdom, papirknoglesygdom).

Sekundær ernæringsmæssig hyperparathyroidisme er en kompenserende hyperfunktion af biskjoldbruskkirtlen, der udvikler sig med langvarig hypocalcæmi (nedsat calciumniveau) og hyperphosphatæmi (øget fosforniveau).

Lyder det forvirrende for den gennemsnitlige kæledyrsejer? Lad os behandle dette aktuelle problem hos killinger og hvalpe sammen.

Vi vil overveje patologien forbundet med forkert fodring af babyer, fordi. det forekommer oftest.

Med ukorrekt, ubalanceret fodring af killinger og hvalpe i kosten der er en stor mængde fosfor og en utilstrækkelig mængde calcium. Som følge heraf mangler den voksende krop byggemateriale til udvikling af organer, der indeholder store mængder calcium - knogler og led. Knoglerne bliver bløde, nemme at bøje selv med en let belastning. Med øget aktivitet, som påvises af alle raske hvalpe og killinger, fører dette til flere frakturer af typen "grøn gren", hvilket forårsager alvorlige lidelser for dyret. Bøj og brække ikke kun de lange knogler i lemmerne, men også ryghvirvlerne. Som følge heraf kan neurologiske problemer opstå - parese og lammelse af lemmerne, nedsat innervation af blæren og tarmene. Hvalpe og killinger, der lider af sekundær ernæringsmæssig hyperparathyroidisme, nægter ofte at bevæge sig, halthed og smerter opstår, når de bevæger sig. De kan have deforme lemmer.

Hvad forårsager alle disse rædsler? Svaret er underernæring. Selvom hunde og katte er kødædere, spiser de i naturen ikke kun kød, sammen med kød spiser de knogler, som er en kilde til calcium og hjælper med at balancere fosfor-calcium-forholdet.

Kærlige ejere begynder at fodre deres lille charmerende skat med lækkerier - kød, fisk, kød babymad eller, endnu værre, "fra bordet" - suppe, pølser, servelat. Alle disse produkter indeholder meget fosfor og lidt calcium. En sådan krænkelse af mineralmetabolisme fører til et fald i calciumindholdet i blodet og dets udvaskning fra knoglerne.

Oftest kommer dyr til vores klinik med brud, neurologiske lidelser eller stærke smerter af ukendt oprindelse. Diagnosen bekræftes ved røntgen af ​​hele skelettet. Nogle gange kan det være meget svært at gennemføre denne type undersøgelse, da det giver store smerter at lægge dyret ned.

På røntgenbilleder vi ser gennemsigtige knogler, flere folder på knoglerne, og i alvorlige tilfælde - deformation af ryghvirvlerne, krumning af rygsøjlen, brud på hvirvlerne, en overfyldt blære, en tarm "tilstoppet" med afføring. Disse dyr har brug for akut hjælp!

Lægebehandling - anæstesi. Med neurologiske underskud er behandlingen endnu mere kompliceret og fører ikke altid til bedring.

At klare denne sygdom vil kun hjælpe velvalgt kost dyr, da den simple tilsætning af vitamin- og mineraltilskud ikke er effektiv! Derhjemme er det svært at lave en diæt, så dyret er forsynet med vitaminer og mineraler i den rette mængde og proportion. Selvom du laver en lignende diæt, er det ikke et faktum, at en lille kræsen vil spise det helt. En god udvej er industrifoder (tørt eller vådt). Dyr bør læres til dem fra den tidlige barndom.

For at forhindre brud på knoglerne i lemmerne og rygsøjlen er dyret begrænset i mobilitet i op til 6 uger (bæring eller bur kan være påkrævet).

Praksis på vores klinik har vist, at inden for 2-4 uger efter starten af ​​korrekt ernæring, vender dyrenes knogler tilbage til normale.

Cheflægen for klinikken "Klyk", Gady M.Yu.

Hyperparathyroidisme er en kronisk endokrin sygdom forårsaget af patologisk høj syntese af parathyroidhormon i biskjoldbruskkirtlerne. Det er klinisk karakteriseret ved hypercalcæmi, hypofosfatæmi og knoglevævsskade, skrøbelighed og ufuldstændig forkalkning. Der er primær og sekundær hyperparathyroidisme. Sekundær hyperparathyroidisme forekommer oftest hos katte som juvenil osteopati.

Ætiologi. Den mest sandsynlige årsag til hyperparathyroidisme er adenom, cancer, hyperplasi af biskjoldbruskkirtlerne. Sekundær hyperparathyroidisme fører til mangel på calcium i kosten med et overskud af fosfor. Ætiologiske faktorer er dybe destruktive læsioner af nyrerne, kroniske dystrofiske ændringer i slimhinden i tyndtarmen.

Patogenese. Ætiologiske faktorer, især parathyroid adenom, forårsager patologisk hypersekretion af parathyreoideahormon, efterfulgt af en krænkelse af fosfor-calciummetabolismen og knoglelivet. Med hyperparathyroidisme udvikles osteodystrofi, der er en øget resorption af knoglevæv med mobilisering af calcium fra det og dets bevægelse ind i blodet. Hypercalcæmi udvikler sig. Som følge af hypercalcæmi udvikles en øget udskillelse af calcium i urinen. Imidlertid stiger dets blodniveau hos hunde til 12-16 mg/100 ml (3-4 mmol/l) og højere (normalt 9,5-11,5 mg/100 ml). Omstruktureringen af ​​knoglen er kraftigt forstyrret, processen med resorption af dens mineralske og organiske dele accelereres. Knoglerne bliver bløde, fleksible, snoede. Nyreskader viser sig i polyuri, øget udskillelse af calcium og vand i urinen. Hypercalcæmi og hypercalciuri bidrager til dannelsen af ​​urinsten. Krænkelse af fosfor-calciummetabolisme og knogleliv i hyperparathyroidisme ledsages af imprægnering af nyreparenkym med calciumsalte, dvs. udvikling af nefrocalcinose.

Symptomer på hyperparathyroidisme

Den indledende fase af hyperparathyroidisme udvikler sig langsomt og fortsætter i en subklinisk form, derfor diagnosticeres det ofte ikke. Et tidligt tegn på sygdommen er muskelsvaghed, depression, fald i produktiviteten og præstation hos hunde. Disse tegn skyldes hypercalcæmi, som forårsager et fald i neuromuskulær excitabilitet og muskelhypotension. Udviklingen af ​​sygdommen er ledsaget af tørst og polyuri, svarende til det samme fænomen som ved diabetes insipidus. Tab af appetit fører til et fald i dyrets fedme. Tegn på fibrøs osteodystrofi viser sig i lemmernes krumning, hævelse af leddene, deres ømhed, lysis af de sidste halehvirvler, løsning og tab af tænder, knoglebrud osv. På røntgenbilledet udtynding af det kortikale lag af knoglen påvises en krænkelse af knoglestrukturen, knoglecyster og andre ændringer, der er karakteristiske for osteoporose og osteofibrose.

Karakteristisk for hyperparathyroidisme er en kraftig stigning i serumcalcium, et fald i phosphor og en stigning i alkalisk phosphataseaktivitet. Niveauet af parathyroidhormon i blodet stiger flere gange og når 5-8 ng / ml eller mere.

patologiske ændringer. Biskjoldbruskkirtlerne er hyperplastiske, de viser et enkelt eller multipelt adenom. Knoglerne er blødgjorte med symptomer på osteoporose. I lange knogler findes en udtynding af det kompakte stof, en udvidelse af de haversiske kanaler.

diagnostiske kriterier. Tørst, hyppig vandladning (polyuri). Tegn på osteodystrofi: smerter, når man rejser sig og går, krumning af lemmerne, hyppige knoglebrud, resorption af de sidste halehvirvler, perler på ribbenene, løsning og tab af tænder. Udmattelse.

Laboratorie etablere en stigning i indholdet af total calcium i blodserum: hos hunde og katte, mere end 11,5 mg / 100 ml (mere end 2,87 mmol / l); hos heste mere end 12,5 mg / 100 ml (mere end 3,11 mmol / l); hos kvæg mere end 13 mg/100 ml (mere end 3,25 mmol/l). Indholdet af uorganisk fosfor i blodserumet er reduceret: hos hunde mindre end 3 mg/100 ml (mindre end 1 mmol/l); hos heste mindre end 4 mg/100 ml (mindre end 1,3 mmol/l); hos kvæg mindre end 4,5 mg/100 ml (mindre end 1,45 mmol/l).

Aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase i blodserum er øget: hos kvæg er den mere end 200 U/l, hos får - mere end 100, geder - mere end 300, svin - mere end 150, heste - mere end 250, hunde - mere end 50 og katte - mere end 140 IE / l. Koncentrationen af ​​parathyreoideahormon i blodet øges.

Det er nødvendigt at skelne fra alimentær osteodystrofi, malign hypercalcæmi (reagerer ikke på glukokortikoider med et fald i calcium).

Behandling. Ved primær hyperparathyroidisme, parathyroid adenom, fjernes det kirurgisk. Konservativ behandling er rettet mod at reducere blodcalcium og øge fosfor. Dette opnås ved en kost beriget med fosfor og formindsket på calcium, hos heste og kvæg – blandet græshø (men ikke lucerne, som indeholder meget calcium), blandet græshøylage fra korngræsser, havre, byg. Til terapeutiske formål kan du ordinere phosphosan, mononatriumphosphat, udelukke fodring af calcium- og fosfor-calciumtilskud. For at øge glomerulær filtration af calcium injiceres 0,9% natriumchloridopløsning intravenøst; store hunde - op til 1 liter om dagen. Bindingen af ​​calcium i blodet opnås ved intravenøs dropadministration af en 2,5 % opløsning af natriumcitrat til hunde op til 10-50 ml. For at reducere processen med at fjerne calcium fra knoglen, administreres calcitrin intramuskulært under kontrol af calciumniveauet i blodet. Brugen af ​​prednisolon (op til 1-2 mg / kg pr. dag) er vist.

Med sekundær hyperparathyroidisme forbundet med forkert fodring, bør kosten normaliseres ikke kun med hensyn til calcium, men også i vitamin D3-phosphor, idet man forstår, at udviklingen af ​​sygdommen er forbundet med en overskydende mængde af fosfor og mangel på calcium i kosten .

I den postoperative periode er kost og behandling rettet mod den hurtigste genopretning af stofskiftet i knoglevæv. Diæten er beriget med calcium, gluconat, calciumlactat, calciumfosfatfoder, vitamin D3 præparater er ordineret.

Hyperparathyroidisme er en alvorlig metabolisk lidelse, hvor calcium udvaskes fra knoglerne til blodet. Normalt findes 99% af calcium i kroppen i tændernes knogler og emalje, 1% - i form af ioner i blodplasmaet.

Et konstant niveau af calcium i blodet opretholdes af hormoner. Parathyreoideahormon produceres i biskjoldbruskkirtlen, under dets virkning stiger niveauet af calcium i blodet: kroppen låner det fra knoglerne, og nyrerne begynder at tilbageholde disse ioner så meget som muligt. Calcitonin er et skjoldbruskkirtelhormon, der har den modsatte effekt. Overtrædelse af denne balance er fyldt med katastrofale konsekvenser for kattens krop.

Primær hyperparathyroidisme

En stigning i niveauet af parathyreoideahormon kan skyldes problemer i selve kirtlen, så kaldes hyperparathyroidisme primær. Det er værd at bemærke, at denne meget sjældne sygdom hovedsageligt forekommer hos ældre dyr. Årsagen er hyperplasi af biskjoldbruskkirtlerne på grund af vækst.

• Godartet neoplasi er et adenom.
• Ondartet - kræft i biskjoldbruskkirtlen.

Symptomerne vil være ens. Manifestationerne af denne patologi er forbundet med en stigning i niveauet af calcium i blodet og er meget forskellige:

1. Knoglesyndrom: patologisk, osteoporose, knoglesmerter.
2. Urinsystemet: nefrocalcinose og, akut.
3. Fordøjelseskanalen:, mavesår.
4. Uspecifikke tegn: tørst og polyuri, svaghed i alle muskler, depression.

Sekundær hyperparathyroidisme

Denne form for sygdommen forekommer uforholdsmæssigt oftere. Årsagen til den øgede produktion af parathyreoideahormon er en ubalance af calcium og fosfor.

Hyperparathyroidisme af renal oprindelse

Hos voksne katte med nyresygdom mister kroppen sin evne til at regulere elektrolytniveauet. Fosfor i blodet stiger, og calcium falder. Kroppen forsøger at rette op på situationen ved at øge produktionen af ​​parathyreoideahormon. Samtidig falder niveauet af calcitriol (den aktive form af D-vitamin), som syntetiseres i nyrerne. Calcitriol er nødvendig for at calcium optages fra tarmene og ikke skylles ud af nyrerne. Det er vigtigt for normal knoglemineralisering.

Symptomer på sekundær nyrehyperparathyroidisme:

• Nyre: dehydrering, polyuri og polydipsi, depression og svaghed, periodisk opkastning, tab af appetit.
• Specifikt: unormal mobilitet og blødgøring af kæbeknoglerne (bliver gummiagtige at røre ved).

Sygdommens andet navn er gummikæben (fra det engelske gummikæbesyndrom).

Alimentær hyperparathyroidisme (kostrelateret)

Den mest almindelige sygdom hos unge dyr, som af vane fejlagtigt kaldes rakitis, er alimentær osteodystrofi. Årsagen er det overskydende indhold af fosfor i kosten.

Alle ved, at knogler er lavet af calcium, men den anden, ikke mindre væsentlige komponent er fosfor. Disse elementer er i tæt forbindelse med hinanden, deres forhold i blod og skelet skal være konstant.

I samme balance bør der tilføres mineraler til killingen med mad. I balanceret til katte er niveauet af calcium og fosfor på det rigtige niveau. Der opstår problemer, når du fodrer "" mad. Og ikke fordi ejerne sparer på et kæledyr, men snarere fra uvidenhed om kattens basale behov.

Alimentær osteodystrofi udvikler sig hurtigt, når man fodrer hovedsagelig kødmad. I betragtning af, at katten er et rovdyr, fodrer velmenende ejere den med kylling, oksekød eller indmad (lever, hjerte). En almindelig fejl er at købe kød babymad (angiveligt bedre og mere sikker) mad i stedet for.

Andelene af calcium og fosfor i oksekød er cirka 1:10, i leveren eller hjertet - 1:50. Introduktionen af ​​korn (kødgrød på havregryn eller boghvede) i kosten redder ikke situationen: disse produkter indeholder også 6-20 gange mere fosfor end calcium. Selvom ejeren forsøger at forsyne katten med andre produkter, kan dyret være kræsent, kun vælge lækkerier og forblive på en kødmono-diæt.

Et forsøg på at give en killing calcium gennem produkter som hytteost eller mælk er dømt til at mislykkes – igen på grund af indholdet af fosfor i mælkefoder (2 gange mere end calcium).

Killinger er oftest ramt af hyperparathyroidisme. Selvom et voksent dyr på køddiæt har visse problemer, er behovet for calcium i voksende unge dyr ti gange højere. Racen er anerkendt som en disponerende faktor for forekomsten af ​​rakitis, og katte er i fare.

Tegn:

1. Uspecifik smerte.

Killingen nægter at løbe, lege, viser aggression, når den stryger, samler op. Meget ligger eller sidder, sløv.

1. ortopædiske problemer.

Haltenhed, og kan halte på den ene eller den anden pote. Knoglerne bliver bløde, deforme - du kan visuelt bemærke krumningen af ​​lemmerne. Leddene er nogle gange forstørrede.

En henvendelse til en specialist er ofte en spontan skade - en kat kan få et brud ved at hoppe fra en højde på kun 20 cm.

1. Røntgenundersøgelse.

På et røntgenbillede hos en killing med osteodystrofi kan knoglerne være næsten usynlige - de er gennemsigtige, skrøbelige som papir. Subperiosteale frakturer af de rørformede knogler, krumning af rygsøjlen er næsten altid synlige. Jo ældre (og derfor tungere) killingen er, jo mere alvorlig bliver patologien, op til uhelbredelige konsekvenser.

Overdreven afbøjning af lændehvirvelsøjlen og kompression af rygmarven fører til kroniske og i voksenalderen umuliggør normal fødsel. Ved brud på rygsøjlen kan bagbenene helt svigte. Deformation af thoraxrygsøjlen og brystet forårsager problemer med hjerteaktivitet og vejrtrækning.

Røntgen er den mest præcise og klare diagnostiske metode til fordøjelsesosteodystrofi hos killinger. En blodprøve er tværtimod ikke informativ:

• En stigning i enzymet alkalisk fosfatase forbundet med knoglelyse kan ikke betragtes som et specifikt tegn på rakitis, da det observeres hos normalt voksende dyr.
• Og forholdet og niveauet af calcium og fosfor i blodet vil være inden for normalområdet - men til hvilken pris!

Behandling af hyperparathyroidisme hos voksne dyr

Ved den primære sygdom, det vil sige problemer med biskjoldbruskkirtlerne, er den eneste behandling kirurgisk fjernelse af adenomet. Efter operationen er den forventede komplikation et kraftigt fald i niveauet af calcium i blodet, så katten skal holdes under konstant opsyn på hospitalet i flere dage og niveauet af elektrolytter justeres.

Ved sekundær nyrehyperparathyroidisme er behandlingsgrundlaget med reduceret fosforindhold. Ud over at ændre kosten forsøger læger at kontrollere den underliggende sygdom, de ordinerer lægemidler, der binder fosfor:

• Hvis niveauet af calcium og fosfor i blodprøven er inden for normalområdet, kan calcitriol anvendes.
• Serumcalciumniveauer overvåges under behandlingen for at forhindre hypercalcæmi.
• Stop med at bruge stoffet, så snart niveauet af parathyreoideahormon vender tilbage til det normale.

Behandling af fordøjelsesosteodystrofi hos killinger

1. Rationere.

Kost er fortsat grundpillen i behandlingen. Hvis kosten ændres rettidigt, er det ikke nødvendigt at bruge medicin eller topdressing, for efter en uge vil der være en mærkbar forbedring.

Den bedste udvej er at bruge industrielle fuldrationer - dette er den eneste måde at med sikkerhed sige, hvor meget calcium, fosfor, proteiner og fedtstoffer en voksende krop modtager. Undersøgelser har vist, at selv en billig, men afbalanceret kost virker bedre end en naturlig kost kombineret med mineraltilskud.

Hvis ejeren grundlæggende er imod færdiglavet foder, bør lægen overbevise ham om at bruge dem i det mindste indtil slutningen af ​​vækstperioden og derefter vende tilbage til det "naturlige". I tilfælde af et kategorisk afslag skal ernæringseksperten udarbejde en diæt, der omhyggeligt beregner normerne for calcium og fosfor. I nogle klinikker er der sådan en betalt service. Ejerens opgave er at få killingen til at spise det ordinerede foder.

1. Begrænsning af mobilitet.

Med avanceret rakitis er cellulært indhold den eneste måde at forhindre flere brud på. Killingen opbevares i en plastikbeholder med glatte vægge eller en bærer i 1-2 uger eller længere, indtil faren er overstået. Det er muligt at holde et kæledyr i et tomt rum uden møbler - hvor der ikke er mulighed for at hoppe, men i praksis er det svært at gennemføre.

1. Lægebehandling.

Hvis hypocalcæmi diagnosticeres ved blodbiokemi, eller hvis en ung kat har været syg i længere tid, og kalkreserverne i knoglerne er fuldstændig opbrugte, anvendes calciumpræparater i injektioner. De vigtigste indikationer for dette er kramper og muskelsvaghed.

Calciumgluconat 10% indgives intravenøst ​​med 1 ml/kg med isotoniske opløsninger hver dag, indtil manglen er rettet.

I alvorlige tilfælde administreres syntetisk calcitonin, en parathyroidhormonantagonist. Det bidrager til genopretning af knoglemineralisering og reducerer smerten forårsaget af dets resorption. Lægemidlet Myacalcic 5 IE/kg (0,05 ml) administreres intramuskulært 2 gange om ugen.

1. Mineralske kosttilskud.

Killingen bør modtage mindst 200 mg/kg calcium om dagen med mad. I form af tilsætningsstoffer kan du indtaste yderligere 5-20 mg / kg. Mineralforblandinger bruges i 1-3 måneder, hvorefter en komplet industriel diæt vil være tilstrækkelig.

Hvad man ikke skal gøre

1. Insolation.

Under behandlingen humaniserer mange kæledyret mentalt. Men at bestråle det med en kvartslampe eller tage det ud til solen fra "rakitis" er nytteløst: hos katte syntetiseres D-vitamin ikke i kroppen, et dyr kan kun få det med mad.

1. Anæstesi.

En killing, hvis knogler bogstaveligt talt "smelter", har stærke smerter. Alle led smerter, smerter forværres på stedet for spontane brud. Selv med svær halthed er brugen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske eller andre analgetika dog kontraindiceret. Hvis et ungt dyr holder op med at føle smerte fuldt ud, kan det nemt skade sig selv ved aktivt at bevæge sig, hvilket forværrer skader.

Forebyggelse

Den bedste forebyggelse af hyperparathyroidisme hos killinger og voksne katte er en afbalanceret kost med det korrekte forhold mellem calcium og fosfor. Industrielt foder bør variere i sammensætning til voksne og dyr i vækst. Når de fodrer med almindelig mad, tyer de til vitamin- og mineraltilskud.

Et rettidigt besøg på veterinærklinikken og en komplet diagnose (røntgenbillede for halthed) hjælper med at opdage og behandle hyperparathyroidisme på et tidligt tidspunkt.

Konklusion

Kattens ernæring studeres bedst, før den lille, bløde kugle dukker op derhjemme. Det anbefales at evaluere dine styrker og uddybe din teoretiske viden, før du beslutter dig for at fodre katten "på den gamle måde" - naturligt.

Det skal huskes, at problemet ikke er mangel på calcium, men et overskud af fosfor. Det er især vigtigt at give dyr af høj kvalitet fuldfoder - britisk, siamesisk. Ved fodring med industrielle diæter foretrækkes foder af høj kvalitet, der ikke er lavere end premium.

KotoDigest

Tak fordi du tilmeldte dig, tjek din indbakke, du skulle modtage en e-mail, hvor du bliver bedt om at bekræfte dit abonnement