En persons pludselige død. En af truslerne mod menneskeheden er pludselig koronar død: Bebuder om problemer og akut behandling af patienten

En form for koronararteriesygdom er pludselig koronardød. Dette er en uventet død af en person på grund af en hjertesygdom, der opstår inden for højst en time efter de første symptomer. I dette tilfælde kan sygdommen muligvis ikke diagnosticeres tidligere, det vil sige, at patienten betragtede sig selv som ret sund.

Mere end 7 millioner mennesker dør hvert år af pludselig hjertedød. Denne sygdom forårsager mere end 90% af alle pludselige dødsfald. Nogle gange er det øjeblikkeligt, og i nogle tilfælde sker det inden for den første time.

Læs i denne artikel

Årsager til pludseligt hjertestop

Sygdommen kan forekomme hos en person i enhver alder, selv hos et barn eller teenager. I en by med 1 million dør 30 mennesker af pludselig hjertedød hver uge.

Hvis en ældre person har pludselig koronar død, årsagerne for dette kunne det være:

• udtalt åreforkalkning af hjertekarrene, som ikke har været manifesteret før, for eksempel på grund af patientens lave mobilitet;

• kardiomyopati, primært hypertrofisk;

• anomalier i udviklingen af ​​kranspulsårerne eller hjertets ledningssystem.

Pludselig død hos unge mennesker i halvdelen af ​​tilfældene sker under normal vågenhed, hos 20 % - under intens træning ( sportsaktiviteter), i en tredje - under søvn. Årsager til pludseligt hjertestop i denne alder:

• tidlig aterosklerose i hjertets arterier;

• myocarditis;

• forlænget syndrom Q-T interval;

• hjertesygdom - aortaklapstenose;

• aortaruptur ved Marfans sygdom;

• pludselig krampe i hjertearterierne under stress og adrenalinsus.

Med pludselig død af børn under 1 år kan årsagen til denne tilstand være åndedrætsstop. I andre tilfælde er døden forårsaget af alvorlige arytmier, for eksempel på baggrund af et forlænget QT-interval. Ofte er der krænkelser fra nervesystem, unormal udvikling af kranspulsårerne eller elementer i ledningssystemet.

Risiko pludselig død højere hos personer, hvis familie havde lignende tilfælde, især hos yngre slægtninge.

Hos de fleste patienter, retrospektivt, i løbet af få dage eller endda uger, er det muligt at identificere symptomer, der gik forud for pludselig død:

• pludselig svaghed;

• uventede brystsmerter;

• forringelse af helbredet af ukendt årsag;

• nedgang følelsesmæssig baggrund, angst;

• episoder med bleghed, hjertebanken, hurtig vejrtrækning.

Når disse symptomer opstår, er det vigtigt at konsultere en læge i tide, gennemgå daglig EKG-overvågning og andre undersøgelser og begynde intensiv behandling.

Om hvad er årsagerne til pludselig koronar død, hvilke metoder vil hjælpe med at undgå fatale komplikationer, se denne video:

Risikofaktorer

Tilstande, der øger sandsynligheden for pludselig koronar død:

• rygning;

• krænkelse af lipidmetabolisme (ifølge den biokemiske analyse af blod);

• diabetes;

• lav mobilitet;

• fedme;

• de første seks måneder efter myokardieinfarkt;

• ejektionsfraktion mindre end 35 % (ifølge ekkokardiografi);

• over 10 ventrikulære ekstrasystoler i timen (ifølge dagligt EKG overvågning);

• ventiludskiftningsoperation i de første seks måneder efter indgrebet;

• tager medicin, der forlænger QT-intervallet;

• bilateral døvhed er et af tegnene, der ledsager medfødt forlængelse af dette interval.

Når sådanne tilstande opdages, bør patienten især omhyggeligt overvåge sit velbefindende for i tide at lægge mærke til varslerne om pludselig død.

Førstehjælp: kan en person reddes?

Hvis en patient udvikler pludselig koronar død, akut behandling bør stilles til rådighed af enhver person, der tilfældigvis var i nærheden. Derfor er det vigtigt at kende de grundlæggende terapeutiske foranstaltninger for denne alvorlige tilstand.

Hvis behandlingen påbegyndes i de første minutter efter, at patienten har mistet bevidstheden, er det muligt at genoplive succesen i 90 % af tilfældene. Så falder chancen for overlevelse med 10 % for hvert tabt minut.

Hvis en person er vidne til pludselig hjertedød, er det nødvendigt straks at ringe til en ambulance og begynde den enkleste hjerte-lunge-redning. Øjeblikkelig elektrisk defibrillering giver den største chance for at overleve. Sådanne automatiske enheder er tilgængelige i mange udenlandske lufthavne og andre på offentlige steder. I Rusland accepteres denne praksis ikke.

De vigtigste stadier af førstehjælp:

• læg patienten på en hård overflade (helst på gulvet);

• evaluer åbenheden af ​​mundhulen, rengør den med et lommetørklæde, skub kæben fremad;

• klem patientens næse og tag 2 vejrtrækninger ind i munden og prøv at se, om brystet hæver sig på dette tidspunkt;

• påføre et kort stærkt slag til den nederste tredjedel af brystbenet;

• i tilfælde af ineffektivitet, påbegynd straks en hjertemassage: 30 hurtige stærke stød med rettede arme, hvis hænder er placeret oven på hinanden og hviler på patientens brystben;

• gentage kunstigt åndedræt og hjertemassage i forholdet 30:2 før ambulancens ankomst eller inden for 30 minutter.

For at lære, hvordan man korrekt udfører hjerte-lunge-redning, se denne video:

Hvordan man skelner fra et hjerteanfald

Pludselig hjertestop er ikke et myokardieinfarkt og ikke, selvom det kan forekomme under udviklingen af ​​disse sygdomme. Dens væsentligste forskel er tab af bevidsthed, ophør af hjerteslag, fravær af en puls på store arterier og vejrtrækning.

På hjerteanfald patienten er ved bevidsthed. Hans største klage er stigende brystsmerter. Med myokardieinfarkt kan det udvikle sig - kraftigt fald tryk og øget puls, samt tab af bevidsthed. Men på dette tidspunkt fortsætter patientens hjerte med at slå.

Forebyggelse af pludselig død

Hvis en person har mindst én af de ovenfor nævnte risikofaktorer, bør han være opmærksom på sit velbefindende. Han bør se en kardiolog og gennemgå nødvendig diagnostik og behandling for at eliminere sandsynligheden for pludseligt hjertestop.

Reducer chancen dødeligt udfald med en eksisterende hjertesygdom kan du følge disse anbefalinger:

• regelmæssige besøg hos en kardiolog;

• livsstilsændringer;

• regelmæssig indtagelse af ordineret medicin;

• samtykke til invasive procedurer og operationer, hvis det er nødvendigt (f.eks. koronar angiografi, angioplastik, bypass-operation eller implantation af en pacemaker).

Pludselig koronar død er forbundet med blokering eller spasmer i hjertekarrene, hvilket forårsager en skarp iltsult myokardium og dannelsen af ​​et sted med elektrisk ustabilitet i det. Som et resultat, alvorlig ventrikulære arytmier. De fører til ineffektivitet af sammentrækninger af hjertet og dets standsning.

De vigtigste tegn på denne tilstand er tab af bevidsthed, åndedrætsstop og hjerteslag. Samtidig påbegyndes hjerte-lunge-redning, der tidligere har kaldt " ambulance". For at undgå pludselig koronar død bør du være opmærksom på dens risikofaktorer og prækursorer, og hvis de opstår, skal du straks konsultere en læge.

Læs også

Afsløret koronar insufficiens normalt ikke med det samme. Årsagerne til dets udseende er livsstil og tilstedeværelsen af samtidige sygdomme. Symptomerne ligner angina pectoris. Det sker pludseligt, akut, relativt. Diagnosen af ​​syndromet og valget af midlet afhænger af typen.

Pludselig hjertedød er en naturlig død på grund af en krænkelse af hjerteaktivitet, som opstod inden for en time fra begyndelsen af ​​akutte manifestationer af sygdommen.

Den mest almindelige årsag til pludselig død er koronar hjertesygdom (CHD). De vigtigste mekanismer ved pludselig cirkulationsstop er ventrikulær fibrillering (oftere) og ventrikulær asystoli (mindre ofte).

De vigtigste risikofaktorer for pludselig hjertedød er maligne arytmier, nedsat kontraktil funktion af venstre ventrikel og episoder med akut myokardieiskæmi. Kombinationen af ​​disse faktorer er især ugunstig. Identifikation af disse risikofaktorer ved hjælp af kliniske og instrumentelle undersøgelser (24-timers EKG-monitorering, ekkokardiografi osv.) gør det muligt at identificere patienter med øget risiko for pludselig død og tage Præventive målinger. Aktiv behandling og forebyggelse af maligne ventrikulære arytmier, især med amiodaron, sotalol, implantation af bærbare defibrillatorer, samt brug af angiotensin-konverterende enzymhæmmere, β- og adrenoblokkere, kan bidrage til at reducere risikoen for pludselig død.

Med udviklingen af ​​pludselig kredsløbsstop kan rettidige og korrekt udførte genoplivningsforanstaltninger bringe nogle patienter tilbage til livet.

Nøgleord: kredsløbsstop, ventrikelflimmer, hjerteasystoli, risikofaktorer, maligne arytmier, forebyggelse, genoplivning.

DEFINITIONER, KLINISK BETYDNING

Udtrykket "pludselig hjertedød" refererer til naturlig død forårsaget af en krænkelse af hjerteaktivitet, som opstod inden for en time fra begyndelsen af ​​akutte manifestationer af sygdommen.

Afhængig af årsagen skelnes der mellem pludselig arytmisk død i forbindelse med udvikling af arytmisk kredsløbsstop, og ikke-arytmisk død forårsaget af akut manifestation morfologiske ændringer i hjertet eller blodkarrene, der er uforenelige med livet, især myokardieruptur med hjertetamponade, aortaaneurismeruptur, massiv tromboemboli osv. Pludselig arytmisk død observeres meget oftere og er usammenlignelig vigtigere, da det er en af ​​de vigtigste årsager blandt alle dødsfald forbundet med hjerte-kar-sygdomme. Ifølge epidemiologiske undersøgelser udført i Europa og USA er den årlige forekomst af pludselig hjertedød hos personer i alderen 20-75 år cirka 1 ud af 1000. I USA registreres omkring 300.000 tilfælde af pludselig hjertedød årligt.

Pludselig arytmisk død, der forekommer inden for en time fra begyndelsen af ​​akutte manifestationer af hjertesygdomme i fravær af morfologiske ændringer, der er uforenelige med livet, er en af ​​de hyppigste og vigtigste årsager til kardiovaskulær dødelighed.

ETIOLOGI, PATOGENESE

De hyppigste og hovedårsagen pludselig hjertedød er koronar hjertesygdom (CHD), som tegner sig for omkring 90 % af alle tilfælde. De resterende 10% skyldes sygdomme, der forårsager myokardiehypertrofi ( aortastenose, hypertrofisk kardiomyopati osv.), myokarditis, dilateret kardiomyopati, alkoholisk hjertesygdom, prolaps mitralklap, ventrikulær præexcitation og langintervalsyndromer QT og andre grunde. Kommer an på

Afhængigt af om døden er forbundet med koronararteriesygdom eller ej, skelnes der mellem pludselig koronar og ikke-koronar død.

Pludselig arytmisk død kan forekomme hos mennesker, der ikke har tydelige tegn organisk hjertesygdom.

Hovedmekanismen for pludselig cirkulationsstop er ventrikulær fibrillering, som sammen med præfibrillatorisk ventrikulær takykardi forekommer hos cirka 80 % af patienterne. I andre tilfælde er mekanismen med pludselig cirkulationsstop forbundet med bradyarytmier, transformation til ventrikulær asystoli og lejlighedsvis med elektromekanisk dissociation.

Hovedårsagen til pludselig død er koronararteriesygdom, og den mest almindelige mekanisme er ventrikelflimmer.

RISIKOFAKTORER

De vigtigste risikofaktorer for pludselig død er tilstedeværelsen af ​​maligne ventrikulære arytmier og nedsat venstre ventrikulær kontraktilitet. Af de ventrikulære arytmier er de farligste flimren (flimmer) og ventrikulær flagren, som forårsager cirkulationsstop. Patienter genoplivet efter ventrikelflimmer har en høj grad risiko for pludselig død. Ventrikulær fibrillering er oftest forudgået af paroxysmer af ventrikulær takykardi. De farligste paroxysmer af polymorf ventrikulær takykardi med en høj rytmehastighed, som ofte direkte omdannes til ventrikulær fibrillering. Hos patienter med alvorlige organiske forandringer i hjertet, især hos post-infarktpatienter, er tilstedeværelsen af ​​episoder med monomorf vedvarende ventrikulær takykardi (varende mere end 30 s) en påvist risikofaktor for pludselig død. Truende arytmier hos sådanne patienter er hyppige (mere end 10 i timen), især gruppe- og polytopiske, ventrikulære ekstrasystoler. Tilstedeværelsen af ​​maligne ventrikulære arytmier er et af tegnene på elektrisk ustabilitet i hjertet.

Manifestationerne af elektrisk ustabilitet i myokardiet kan også tjene som et fald i variabiliteten sinus rytme, forlængelse af EKG QT-intervallet og et fald i barorefleksfølsomhed.

Arytmier, der kan true udviklingen af ​​ventrikulær asystoli, er svaghedssyndrom sinus node med synkopale tilstande eller udtalt bradykardi og atrioventrikulær blokade af 2. eller 3. grad med lignende manifestationer, især af den distale type.

Nedsat LV kontraktilitet er mindst en vigtig faktor risiko for pludselig død. Denne faktor manifesteres ved et fald i LV ejektionsfunktion på mindre end 40%. På patienter med koronararteriesygdom en vigtig risikofaktor for pludselig død er tilstedeværelsen af ​​episoder med akut myokardieiskæmi, manifesteret ved udvikling af akut koronarsyndrom.

Kombinationen af ​​ovenstående risikofaktorer er særligt ugunstig.

De vigtigste risikofaktorer for pludselig død er maligne ventrikulære arytmier, nedsat venstre ventrikulær kontraktilitet og episoder med akut myokardieiskæmi hos patienter med CAD.

DIAGNOSTIK

Hoved kliniske manifestationer kredsløbsstop er et pludseligt tab af bevidsthed og fravær af puls i store kar, især i halspulsårerne. Det sidste tegn er meget vigtigt, da det giver dig mulighed for at skelne cirkulationsstop fra synkope af en anden oprindelse. Når blodcirkulationen stopper, observeres som regel krampagtig agonal vejrtrækning. Disse tegn er tilstrækkelige til diagnosticering af kredsløbsstop. Du bør ikke spilde tid på auskultation af hjertet, undersøgelse af pupillerne, måling af blodtryk osv., men hvis det er muligt at evaluere EKG-billedet ved hjælp af et kardioskop, så kan dette være vigtigt for at bestemme genoplivningstaktikken foranstaltninger. Med ventrikelfladder på EKG

Ris. 14.1. Flammer og flimmer i ventriklerne:

a - ventrikulær fladder; b - storbølgeflimmer;

c - småbølgeflimmer

Ris.14.2. Forskellige mekanismer for hjerteasystoli:

a - i tilfælde af atrioventrikulær blokade; b - når paroxysmen af ​​atrieflimren stopper; c - når paroxysmen af ​​supraventrikulær takykardi stopper; d - ved ophør af ventrikulær takykardi

der detekteres en savtandskurve med rytmiske bølger, hvis frekvens er cirka 250-300 i minuttet, og elementerne i ventrikelkomplekset kan ikke skelnes (fig. 14.1 a). Ved ventrikelflimmer er der ingen ventrikelkomplekser på EKG, i stedet er der bølger forskellige former og amplitude. Deres frekvens kan overstige 400 pr. minut. Afhængig af bølgernes amplitude skelnes der mellem stor- og lillebølgeflimmer (fig. 14.1 b og c). Med ventrikulær asystoli er der ingen ventrikulære komplekser på EKG, en lige linje optages, nogle gange med tænder R eller single

komplekser QRS. Hjertestop er ofte forudgået af svær bradykardi, men ventrikulær asystoli kan forekomme på tidspunktet for ophør af takyarytmi-paroxysmer (fig. 14.2).

En sjælden mekanisme for pludselig død - elektromekanisk dissociation diagnosticeres i tilfælde, hvor der med et klinisk billede af kredsløbsstop optages et EKG elektrisk aktivitet oftere i form af en sjælden nodal eller idioventrikulær rytme.

Tidlig identifikation af risikofaktorer for pludselig død er meget vigtig. På trods af det store antal moderne instrumentelle metoder, en detaljeret udspørgen og klinisk undersøgelse af patienten spiller en væsentlig rolle. Som nævnt ovenfor truer pludselig død oftest patienter, der har haft et myokardieinfarkt, som har maligne ventrikulære arytmier, tegn på hjertesvigt, postinfarkt angina eller episoder smertefri iskæmi myokardium. Derfor, når man spørger patienten, er det nødvendigt at omhyggeligt afklare patientens klager og indsamle en detaljeret historie om sygdommen, identificere kliniske tegn på koronararteriesygdom, arytmier, hjertesvigt mv. Af de særlige forskningsmetoder er de vigtigste daglig EKG-monitorering, fysiske stresstest og ekkokardiografi (tabel 14.1).

FOREBYGGELSE

Tilgange til forebyggelse af pludselig død er baseret på indvirkningen på de vigtigste risikofaktorer: maligne arytmier, venstre ventrikulær dysfunktion og myokardieiskæmi.

Ifølge internationale randomiserede undersøgelser kan behandling og forebyggelse af sidstnævnte med det antiarytmiske lægemiddel amiodaron hos patienter med MI med venstre ventrikulær dysfunktion, som har truende ventrikulære arytmier, reducere risikoen for pludselig død betydeligt. Hvis der er kontraindikationer for udnævnelsen af ​​dette lægemiddel, kan sotalol bruges.

Hos de mest truede patienter, især dem, der genoplives fra ventrikulær fibrillering eller har episoder med vedvarende ventrikulær takykardi, er det muligt at reducere risikoen for pludselig død ved at implantere en bærbar defibrillator. Hos patienter med bradyarytmier, der truer udviklingen af ​​ventrikulær asystoli, er implantation af en pacemaker nødvendig.

En væsentlig rolle kan spilles af brugen af ​​β-blokkere hos patienter med øget risiko for pludselig død (i fravær af kontraindikationer og god tolerance) samt angiotensin-konverterende enzymhæmmere. Reduktion af risikoen for pludselig død hos patienter med koronararteriesygdom bidrager til behandlingen af ​​blodpladehæmmende midler, statiner og, hvis det er indiceret, kirurgisk revaskularisering af hjertet.

Data om forebyggelse af pludselig død hos patienter med koronararteriesygdom er opsummeret i tabel. 14.2.

Tabel 14.2

Forebyggelse af pludselig død hos patienter med koronararteriesygdom. Ændret af N.A. Mazuru med modifikation (2003)

Hos patienter med bradyarytmier, der truer udviklingen af ​​ventrikulær asystoli, er implantation af en pacemaker nødvendig.

genoplivning

Med rettidig og korrekt implementering genoplivning mange patienter med pludseligt stop blodcirkulation

niya kan bringes tilbage til livet. Som allerede nævnt er diagnosen af ​​kredsløbsstop meget vigtig, forskellen mellem sidstnævnte og synkope af en anden karakter. Hvis der opdages kredsløbsstop, skal et skarpt slag mod hjerteområdet påføres med en knytnæve, som nogle gange giver dig mulighed for at genoprette hjerteaktiviteten, men oftere er dette ikke nok, og det er nødvendigt at ringe til et intensivteam. Start samtidig indirekte massage hjerte og kunstigt åndedræt eller kunstig lungeventilation (ALV). Hjertemassage udføres med patienten liggende på ryggen på en hård seng og består i at påføre et skarpt tryk med to håndflader overlejret på hinanden i området nederste tredjedel brystbenet. Med korrekt hjertemassage, med hvert stød på store arterier, kan du palpere en pulsbølge og på oscilloskopskærmen - et ventrikulært kompleks med en tilstrækkelig høj amplitude. Kunstigt åndedræt bør udføres samtidigt med en hjertemassage, som kræver deltagelse af en anden person. Vip patientens hoved tilbage, før ventilation påbegyndes. underkæbe skub fremad, hvilket letter passagen af ​​luft. Vejrtrækningen udføres mund til mund gennem gaze eller et lommetørklæde eller ved hjælp af en speciel Ambu taske. Hjertemassage og mekanisk ventilation er rettet mod at opretholde blodcirkulationen og gasudvekslingen i væv. Hvis disse tiltag startes med en forsinkelse på 5-6 minutter eller udføres ineffektivt, opstår irreversible dysfunktioner primært i hjernebarken, men hvis disse tiltag udføres korrekt, kan vævets levedygtighed opretholdes i ret lang tid.

Hovedmålet med genoplivning er genoprettelse af effektiv hjerteaktivitet. I nogle tilfælde er indirekte hjertemassage tilstrækkelig til dette, men oftere kræves yderligere foranstaltninger, afhængigt af mekanismen for kredsløbsstop. Med rysten eller flimren af ​​ventriklerne kan hjerteaktiviteten normalt kun genoprettes ved hjælp af elektrisk defibrillering med en højeffektudladning. Hvis patienten er under overvågning af EKG-kontrol, og det i første omgang er kendt, at mekanismen for kredsløbsstop er ventrikelflimmer, så kan genoplivning startes direkte med elektrisk defibrillering. I tilfælde, hvor det ikke er muligt hurtigt at bestemme mekanismen for cirkulationsstop,

rotation, blind defibrillering er tilrådeligt, da sandsynligheden for ventrikulær fibrillering er cirka 80%, og under hjerteasystoli forårsager den elektriske udladning ikke væsentlig skade. Efter en elektrisk udladning er akut EKG-registrering eller etablering af et kardioskop nødvendig, da forskellige konsekvenser af udledningen er mulige, hvilket kræver differentieret taktik. Ved asystoli af ventriklerne er hjertemassage og mekanisk ventilation nødvendig. Hvis der ikke er nogen effekt inden for få minutter, skal der foretages intrakardiale injektioner af adrenalin, og hjertemassage skal fortsættes.

Arten og rækkefølgen af ​​genoplivningsforanstaltninger i tilfælde af kredsløbsstop er vist i diagrammet.

Ris. 14.3. Ordning for genoplivningsforanstaltninger, når blødningen stopper

Hovedmålet med genoplivning under cirkulationsstop er at genoprette hjerteaktiviteten, de vigtigste genoplivningsforanstaltninger er brystkompressioner, kunstigt åndedræt og elektrisk defibrillering.

Begrebsdefinition

Pludselig død- naturlig (ikke-voldelig) død, som indtraf uventet inden for 6 timer (ifølge nogle kilder - 24 timer) fra begyndelsen af ​​akutte symptomer.

klinisk død- dette er en reversibel tilstand, der varer fra det øjeblik, hvor vitale funktioner ophører (blodcirkulation, respiration) indtil indtræden af ​​irreversible ændringer i hjernebarken. Dette er den periode, hvor levedygtigheden af ​​hjerneneuroner opretholdes under forhold med anoxi. Derfor er det afgørende kriterium for succes med hjerte-lunge-redning genoprettelse af fuld hjernefunktion.

Periodens varighed klinisk død afhænger af offerets kropstemperatur: når den stiger, reduceres den til 1-2 minutter på grund af en stigning i iltforbruget af væv på grund af overvægten af ​​oxyhæmoglobin-dissociationsprocesser over dets dannelse; når den sænkes (under forhold med hypotermi), forlænges den til 12 minutter på grund af et fald i iltforbruget i væv. PÅ ekstraordinære tilfælde(drukning i isvand), kan tidspunktet for klinisk død være 30-60 minutter eller mere.

Under forhold med normotermi er den kliniske dødsperiode 3-5 minutter, hvilket fungerer som en begrænsende faktor ved genoplivning: hvis hjerte-lunge-redning påbegyndes inden for 5 minutter fra tidspunktet for cirkulationsstop og slutter med genoprettelse af spontan blodcirkulation og respiration, der er alle muligheder for at genoprette fuldgyldig tænkning uden neurologisk underskud.

social død- en delvist reversibel tilstand karakteriseret ved et irreversibelt tab af funktioner i hjernebarken (decortication), mens vegetative funktioner opretholdes (synonym: vegetativ tilstand).

biologisk død karakteriseret ved en irreversibel tilstand af vitale organer, når genoplivning af kroppen som et integreret system er umulig.

Med udviklingen af ​​genoplivning som en videnskab og en gren af ​​medicin, konceptet "hjernedød"- fuldstændigt og irreversibelt ophør af alle hjernefunktioner, registreret med et bankende hjerte på baggrund af kunstig lungeventilation (ALV), infusion og lægemiddelbehandling. I moderne forstand ses hjernedød som den juridiske ækvivalent til menneskelig død.

Grundene

I langt de fleste tilfælde er årsagen til pludselig død koronar hjertesygdom (akut koronar insufficiens eller myokardieinfarkt), kompliceret af elektrisk ustabilitet. Mindre almindelige er årsager såsom akut myokarditis, akut myokardiedystrofi (især alkoholisk ætiologi), lungeemboli, lukket skade hjerte, elektrisk skade, hjertefejl. Pludselig død indtræffer i neurologiske sygdomme, såvel som ved udførelse af kirurgiske og andre indgreb (kateterisering af store kar og hulrum i hjertet, angiografi, bronkoskopi osv.). Tilfælde af pludselig død er blevet rapporteret med brug af visse lægemidler(hjerteglykosider, novocainamid, betablokkere, atropin osv.).

Risikofaktorer for pludselig død:

Nyopstået Prinzmetals angina

Det mest akutte stadium af myokardieinfarkt (70% af tilfældene af ventrikulær fibrillering falder i de første 6 timer af sygdommen med et toppunkt i de første 30 minutter)

Rytmeforstyrrelser: stiv sinusrytme ( P-P intervaller mindre end 0,05 s.)

Hyppige (mere end 6 pr. minut), gruppe-, polytopiske, allorhytmiske ventrikulære ekstrasystoler

Forlængelse af QT-intervallet med tidlige ekstrasystoler af R/T-typen og episoder med polymorf ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi, der især stammer fra venstre ventrikel, alternerende og tovejs

WPW-syndrom med højfrekvente paroxysmer af flutter og atrieflimren med afvigende QRS-komplekser

Sinus bradykardi

Atrioventrikulære blokeringer

Nederlag interventrikulær septum(især i kombination med beskadigelse af venstre ventrikels forvæg)

Introduktionen af ​​hjerteglykosider i den akutte fase af myokardieinfarkt, trombolytika (reperfusionssyndrom)

Alkoholforgiftning, episoder med kortvarigt bevidsthedstab.

Mekanismer for fremkomst og udvikling (patogenese)

Den mest almindelige mekanisme for pludselig død er ventrikulær fibrillation (fladder), meget sjældnere - asystoli og elektromekanisk dissociation (sidstnævnte forekommer ved chok, hjertesvigt og AV-blokade). Analyse af data fra langvarig EKG-monitorering udført på tidspunktet for begyndelsen af ​​pludselig kredsløbsstop bekræfter, at mekanismen for sidstnævnte i 80-90% af tilfældene er ventrikulær fibrillation, som ofte går forud for episoder med paroxysmal ventrikulær takykardi, bliver til ventrikulær fladder. Det har således vist sig, at den hyppigste årsag til pludselig hjertedød er ventrikelflimmer.

Kredsløbssvigt forårsager hurtig død på grund af anoreksi i hjernen, hvis cirkulation og respiration ikke genoprettes inden for tre til maksimalt fem minutter. En længere afbrydelse i blodtilførslen til hjernen fører til irreversible ændringer i det, som forudbestemmer en ugunstig prognose selv i tilfælde af genoprettelse af hjerteaktivitet i en senere periode.

I patogenesen af ​​VCS er vigtige, som vi allerede har sagt, stressende situationer, overdreven excitation af det sympathoadrenale system, hypoxi og (eller) myokardieiskæmi, FRO-aktivering, forstyrrelser i systemet af vaskulær blodpladehæmostase med udvikling af en mikrocirkulatorisk blokering, en stigning i hjertefunktion, en stigning i myokardiets iltbehov og, som et resultat, udviklingen af ​​elektrisk myokardie ustabilitet.

Klinisk billede (symptomer og syndromer)

Advarselssymptomatologi:

- alvorligt smertesyndrom;

- takykardi eller bradykardi, ledsaget af hæmodynamisk

lidelser;

- åndedrætsforstyrrelser;

- pludseligt fald i blodtrykket;

- en hurtig stigning i cyanose i huden

Kliniske tegn på pludseligt hjertestop omfatter:

Tab af bevidsthed;

Fravær af puls på store arterier (carotis og femoral);

Fravær af hjertelyde;

Stop vejrtrækning eller udseende af agonal vejrtrækning;

Pupiludvidelse, manglende reaktion på lys;

Ændring i hudfarve (grå med et blåligt skær).

Diagnostik

Til diagnosticering af pludseligt hjertestop er det tilstrækkeligt at angive ovenstående fire tegn. Kun øjeblikkelig diagnose og akut lægehjælp kan redde patienten. I hvert fald pludseligt tab bevidsthed anbefales følgende skema med hasteforanstaltninger:

Patienten lægges på ryggen uden pude på en hård base;

Tjek for en puls på halspulsåren eller lårbensarterien;

Ved påvisning af hjertestop skal du straks gå videre til ekstern hjertemassage og kunstigt åndedræt.

Behandling

Akut behandling

Hjerte-lunge-redning begynder i nærvær af tegn på klinisk død.

1. Hovedtræk:

Fravær af en puls i halspulsåren;

Manglende vejrtrækning;

Udvidede pupiller, der ikke reagerer på lys.

2. Yderligere funktioner:

Mangel på bevidsthed;

Bleghed (jordgrå), cyanose eller marmorering af huden;

Atoni, adynami, areflexia.

I henhold til de seneste anbefalinger fra American Heart Association og European Council on Resuscitation (2005) udføres der i tilfælde af pludseligt kredsløbsstop et kompleks af hjerte-lunge- og cerebral genoplivning (LCPR) udviklet af P. Safar, som består af 3 på hinanden følgende niveauer.

På baggrund af ovenstående er udbud af akuthjælp på skadestedet af afgørende betydning. Dets metoder bør ikke kun beherskes af læger, men også af personer, der på grund af deres erhverv er de første, der er i nærheden af ​​offeret (lovhåndhævere, transportchauffører osv.).

Den indledende fase af LPCR er en elementær livsunderstøttende aktivitet, hvis hovedformål er nødiltning. Det udføres i tre på hinanden følgende trin:

Kontrol og genoprettelse af åbenhed i luftvejene;

Kunstig vedligeholdelse af åndedrættet;

Kunstig vedligeholdelse af blodcirkulationen.

For at genoprette luftvejens åbenhed anvendes P. Safars tredobbelte teknik, som omfatter at vippe hovedet, åbne munden og skubbe underkæben fremad.

Den første ting at gøre er at sikre sig, at offeret er bevidstløs: råb til ham, spørg højt: "Hvad skete der?", sig: "Åbn dine øjne!", klap på kinderne, ryst forsigtigt på skuldrene.

Det største problem, der opstår hos bevidstløse personer, er obstruktion af luftvejene ved tungeroden og epiglottis i larynx-pharyngeal-regionen på grund af muskulær atoni. Disse fænomener opstår i enhver position af patienten (selv på maven), og når hovedet vippes (hage mod bryst), forekommer luftvejsobstruktion i næsten 100 % af tilfældene.

Derfor, efter at det er fastslået, at offeret er bevidstløs, er det nødvendigt at sikre åbenheden af ​​luftvejene.

Når man udfører manipulationer på luftvejene, skal man være opmærksom på mulige skader på rygsøjlen i livmoderhalsregionen. Højst sandsynlig En sådan skade kan opstå, når:

Vejskader (en person blev ramt af en bil eller var i en bil under en kollision);

Falder fra en højde (inklusive dykkere).

Sådanne ofre bør ikke vippes (bøje nakken fremad) og dreje hovedet til siderne. I disse tilfælde er det nødvendigt at strække det moderat mod dig selv, efterfulgt af at holde hovedet, nakken og brystet i samme plan, undtagen når du udfører en triple neck overextension-teknik, hvilket sikrer minimal vipning af hovedet og samtidig åbning af munden og underkæbens fremspring fremad. Når du giver den første lægebehandling brugen af ​​"kraver", der fikserer halsområdet, er vist.

IVL udføres efter mund-til-mund metoden.

Efter et tredobbelt indtag i luftvejene placeres den ene hånd på offerets pande, hvilket giver en vipning af hovedet. Efter at have klemt næsen på den genoplivede person med fingrene og presset dine læber tæt om hans mund, skal du puste luft ind efter patientens brystkasse (fig. 3a). Når det er hævet, er det nødvendigt at frigive offerets mund, hvilket giver ham mulighed for at lave en fuld passiv udånding. Tidalvolumenet bør være 500-600 ml (6-7 ml/kg) med en respirationshastighed på 10 pr. minut for at forhindre hyperventilation.

Fejl under IVL.

Uhindret åbenhed i luftvejene

Lufttæthed ikke sikret

Undervurdering (sen indtræden) eller overvurdering (begyndelsen af ​​LPCR med intubation) af værdien af ​​mekanisk ventilation

Manglende kontrol med brystudflugter

Manglende kontrol med luft, der kommer ind i maven

Forsøg på medicinsk at stimulere vejrtrækningen

For at sikre kunstig vedligeholdelse af blodcirkulationen anvendes en algoritme til udførelse af brystkompression (indirekte hjertemassage).

1. Læg patienten korrekt på en flad hård overflade. Bestem kompressionspunkterne - palpation af xiphoid-processen og træk to tværgående fingre op. Placer din hånd palmar overflade på grænsen af ​​den midterste og nederste tredjedel af brystbenet, fingrene parallelt med ribbenene, og på den - den anden hånd.

2. Mulighed for placeringen af ​​håndfladerne - "lås".

3. Korrekt opførsel kompressioner: stød udføres lige ind albue led hænder med overførsel af en del af vægten af ​​din krop til dem.

Forholdet mellem kompressioner og redde vejrtrækninger for både en og to reddere bør være 30:2. Kompression af brystet udføres med en frekvens på 100 klik i minuttet, en dybde på 4-5 cm, med pause for vejrtrækninger (hos ikke-intuberede patienter er det uacceptabelt at blæse luft på tidspunktet for brystkompression - der er en risiko for luft ind i maven).

Kriterier for afbrydelse af genoplivning.

1. Fremkomsten af ​​en puls på hovedpulsårer(stop brystkompressioner) og/eller respiration (stop ventilation) er et tegn på spontan genopretning af kredsløbet

2. Ineffektiv genoplivning inden for 30 minutter. Undtagelserne er de forhold, hvor det er nødvendigt at forlænge genoplivning:

hypotermi (hypotermi);

Drukning i isvand;

Overdosis lægemidler eller stoffer;

Elektrisk skade, lynnedslag.

Tegn på rigtigheden og effektiviteten af ​​kompression er tilstedeværelsen pulsbølge på hoved- og perifere arterier.

At opdage mulig genopretning spontan cirkulation i offeret hvert 2. minut af ventilations-kompressionscyklussen, pause (i 5 sekunder) for at bestemme tilstedeværelsen af ​​en puls på halspulsårerne.

Efter genoprettelse af blodcirkulationen transporteres patienten liggende på båre (under hjerteovervågning) til nærmeste kardiologisk genoplivningsafdeling med forbehold for fortsat medicinske foranstaltninger der giver livsstøtte.

Tydelige skilte biologisk død: den maksimale udvidelse af pupillerne med udseendet af den såkaldte tørre sildeglans (på grund af udtørring af hornhinden og ophør af rivning); udseendet af positionel cyanose, når cyanotisk farvning detekteres langs den bageste kant aurikler og bagside nakke, ryg; stivhed af musklerne i lemmerne, der ikke når sværhedsgraden af ​​rigor mortis.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at den væsentligste faktor, der påvirker udfaldet af pludseligt hjertestop, er forbedringen i organiseringen af ​​plejen vedr. givet tilstand. Derfor foreslog American Heart Association en algoritme til at organisere førstehjælp, kaldet "overlevelseskæden". Det vil redde mange ofres liv.

Konservativ behandling

Til dato er dette koncept baseret på følgende faktorer, der bestemmer den maksimale sikkerhed for menneskeliv. Først og fremmest er dette definitionen af ​​risikozoner, hvor der kan opstå nødsituationer; definition af typer af nødsituationer; oprettelse af et system for primær medicinsk behandling på det præhospitale stadium. Sidstnævnte omfatter: beherskelse af moderne assistancefærdigheder; oprustning af fagene i det primære sundhedsvæsen og risikoområder moderne udstyr nødvendig for at yde bistand; koordinering af samspillet mellem det primære sundhedsvæsen og specialiserede tjenester. Ifølge den afledte sekvens blev der udviklet en model til at analysere faktorer, der påvirker overlevelse i en nødsituation, den såkaldte "overlevelseskæde"

En streng algoritme for handlinger fra genoplivningsapparatet under betingelse af hjertestop og/eller tab af respirationsfunktion hos offeret er underbygget og præsenteret. Grupper af personer, der kræver særlig opmærksomhed, er mennesker i alderen 45 til 60 år og personer, hvis erhverv er forbundet med stor psyko-emotionel stress.

1. Med udviklingen af ​​en genoplivningssituation spiller tiden mest vigtig rolle når der ydes hjælp, da kun få minutter adskiller offeret fra døden. Derfor er den første førende fase tidlig adgang til offeret. Formålet med denne fase er at bestemme offerets tilstand med det efterfølgende valg af en algoritme til at yde bistand.

2. Næste trin i algoritmen er den tidlige start af hjerte-lunge-redning. Denne fase inkluderer: frigivelse af luftvejene, kunstig ventilation af lungerne, brystkompressioner, iltforsyning. Det vil sige, på dette stadium udføres CPR, som består af to manipulationer: indendørs massage hjerte og mekanisk ventilation.

Lukket hjertemassage (CMC) er en rytmisk kompression af brystet. ZMS udføres i fravær af en puls på hovedarterierne. Manipulation skaber positivt tryk i brystet under kompressionsfasen. Ventilerne i venerne og hjertet sikrer den antegraderede strøm af blod ind i arterierne. Når brystet tager sin oprindelige form, vender blodet tilbage til det fra den venøse del af kredsløbssystemet. En lille mængde blodgennemstrømning tilvejebringes ved kompression af hjertet mellem brystbenet og rygsøjlen. Under brystkompression er blodgennemstrømningen 25 % af det normale hjerteoutput. Ifølge anbefalingerne foreslås det at udføre et åndedræt for hver 5 kompressioner i nærværelse af to genoplivningsapparater. Ved en enkelt genoplivning skal 15 kompressioner efterfølges af et åndedræt (kombination 15:1 eller 30:2). Frekvensen af ​​kompressioner bør være cirka 100 pr. minut. Der er udført undersøgelser af brugen af ​​højfrekvente brystkompressioner med en frekvens på mere end 100 kompressioner i minuttet. En undersøgelse med brystkompressioner med en frekvens på 120 kompressioner i minuttet viste, at denne teknik var mere effektiv, hvilket tyder på muligheden for højfrekvent HLR.

3. Hvis anden fase er ineffektiv, anbefales det at fortsætte til tredje fase af kæden - tidlig defibrillering. Under defibrillering udsættes hjertet for en elektrisk impuls, som frembringer en depolarisering af membranen i de fleste myokardieceller og forårsager en periode med absolut refraktæritet – en periode, hvor et aktionspotentiale ikke kan forårsages af en stimulus af nogen intensitet. I tilfælde af vellykket defibrillering afbrydes hjertets kaotiske elektriske aktivitet. I dette tilfælde er pacemakere af første orden (celler i sinusknuden) de første, der er i stand til at depolarisere spontant og give sinusrytme. Under en udledning producerer kun en del af den inducerede energi en effekt på hjertet på grund af varierende niveauer af brystmodstand. Mængden af ​​energi, der kræves under defibrillering (defibrilleringstærskel) stiger med stigende tid siden hjertestop, med forskellige medicinske effekter. Til defibrillering ved genoplivning af voksne anvendes empirisk udvalgte udledninger på 200 J til de to første udladninger og 360 J til de efterfølgende. Jævnstrømsudledninger skal påføres kl korrekt iscenesættelse elektroder og god kontakt med hud. Elektrodernes polaritet er ikke kritisk. I en anterior position (mere almindeligt brugt ved genoplivning) placeres sternumelektroden oven på højre halvdel brystet under kravebenet. Elektroden placeret på hjertets spids er placeret lidt lateralt i forhold til punktet for normal projektion af apex-slaget, men ikke på mælkekirtlen hos kvinder. I tilfælde af svigt kan den anterior-posteriore placering af elektroderne bruges - på den forreste ("sternale" elektrode) og den bageste overflade af brystet. Formen på den puls, der genereres af defibrillatoren, er også vigtig. De første defibrillatorer producerede en puls, der havde en rektangulær form og to forskelligt rettede faser.

Det næste trin i ændringen af ​​pulsformen var fjernelsen af ​​den negative fase og dannelsen af ​​en monofasisk rektangulær pulsform.

Men som følge heraf langvarig brug enheder, der genererer en puls af denne konfiguration, især i implanterbare cardioverter-defibrillatorer, har vist sig at være ineffektive med en stigning i defibrilleringstærsklen. De fleste patienter med indopererede cardioverter-defibrillatorer fik cordarone, hvilket øgede defibrilleringstærsklen. Hos et vist antal patienter skete en stigning i defibrilleringstærsklen pga inflammatorisk respons på stedet for elektrodeimplantation og følgelig en stigning i vævsmodstand. Det blev bemærket, at hos sådanne patienter var der ingen lindring af arytmi, på trods af udflåd, der opstod, når arytmi opstod. Denne observation førte til en anden ændring af pulskonfigurationen. Returen af ​​den anden negative fase af pulsen blev bestemt først, og den rektangulære form blev ændret til en kegleformet eksponentiel kurve i begge faser af pulsen.

Defibrillering er en af ​​de mest effektive metoder til at genoprette en passende rytme af myokardiesammentrækninger i den mest almindelige årsag til SCD - ventrikulær fibrillering. En analyse af mange undersøgelser af pludselig død uden for hospitaler viser, at overlevelsesraten for patienter falder med 10 % for hvert minuts forsinkelse i elektrisk defibrillering, men tilstrækkelig udført primær genoplivning (andet trin) kan bremse processen og øge tiden før udviklingen af ​​irreversibelt hjertestop. Verdenssamfundet har allerede taget vejen til at levere denne fase gennem brug af simple automatiske eksterne defibrillatorer, hvis drift ikke kræver høje kvalifikationer, særlig viden og færdigheder. Det er nok at placere dem i områder med risiko for en nødsituation, og enheden, forudsat at den er forbundet til offeret, vil bestemme behovet for en udledning, dens størrelse og endda behovet yderligere tiltag. Effektiviteten af ​​brugen af ​​automatiske eksterne defibrillatorer er nu blevet bevist både i specialdesignede undersøgelser og ifølge statistiske data.

4. Den korrekte implementering af de første tre faser giver dig mulighed for at redde offerets liv, indtil ankomsten af ​​en specialiseret service og levering af kvalificeret assistance.

Den fjerde fase af kampen for menneskeliv i SCD er fase af specialiseret medicinsk behandling, som består i tidlig behandling. På dette tidspunkt vil tiden også være en vigtig faktor. Dette stadie omfatter: tilstrækkelig ventilation af lungerne (hovedsageligt med tracheal intubation), medicinsk støtte (katekolaminer, antiarytmiske lægemidler, elektrolyt- og bufferopløsninger) og om nødvendigt pacing.

Tilstrækkelig ventilation ved invasiv mekanisk ventilation ved hjælp af tracheal intubation har vist sig at forbedre prognosen med CPR i nogle undersøgelser. Imidlertid foretrækkes tidlig intubation, men den er fortsat kontroversiel.

Medicinstøtte består af vasoaktiv terapi, herunder: epinephrin, noradrenalin, dopamin, dobutamin, vasopressin, endothelin 1, isoproterenol, efedrin, phenylephrin, angiotensin II, serotonin, nitroglycerin og lægemiddelkombinationer. Af alle ovennævnte lægemidler omfatter CPR-protokollen adrenalin som standard for genoplivning. Det andet foretrukne lægemiddel til genoplivning, ifølge de seneste anbefalinger i 2005, er vasopressin. Undersøgelsens begrænsning er det lille antal observationer (40 patienter). Anbefalet brug er 40 enheder pr. injektion, svarende til 1 mg adrenalin. I en af ​​undersøgelserne sammenlignende effektivitet adrenalin og vasopressin under genoplivning, blev der vist en signifikant overlegenhed af brugen af ​​vasopressin.

Støtte med elektrolyt- og bufferopløsninger i daglig praksis anbefales ikke. Baseret på eksisterende anbefalinger anvendes brugen af ​​denne type lægemiddelstøtte i en specifik genoplivningssituation. For opløsninger af kalium og magnesium er dette hypokaliæmi og -hypomagnesæmi, for natriumbicarbonat - tidligere acidose, hyperkaliæmi, brug af tricykliske antidepressiva.

Antiarytmisk støtte er en af ​​de vigtigste dele af medicinsk støtte til HLR, givet den underliggende årsag til SCD - ventrikulær fibrillation eller ventrikulær takykardi. lang tid den standard antiarytmiske støtte var et klasse 1B lægemiddel - lidocain, og først i slutningen af ​​genoplivningsprotokollen var det muligt at bruge novocainamid, bretyliumtosylat, cordarone. Til dato har ARREST- og ALIVE-undersøgelserne ført til ændringer i anbefalingerne for antiarytmisk CPR-støtte. Overbevisende data om overlegenheden af ​​brugen af ​​cordarone i den medicinske støtte til genoplivning gjorde det muligt at anbefale denne teknik til rutinemæssig brug i stedet for lidokain.

En af de mest interessante og stridsspørgsmål i mange år er muligheden og effektiviteten af ​​anvendelsen af ​​fibrinolytisk terapi i tilfælde af ineffektiv genoplivning. Der er lavet mange små undersøgelser om brug af fibrinolytisk terapi til ineffektiv genoplivning, der er lavet en hjemmeside, hvor alle sager om brug af fibrinolytisk terapi er samlet for at optimere effekten af ​​genoplivning. Dette problem er dog ikke blevet løst til dato. Anvendelsen af ​​fibrinolytisk behandling til mislykket genoplivning er et spørgsmål om valg for genoplivningsapparatet og er ikke understøttet af retningslinjer.

Kriterierne for effektiviteten af ​​genoplivningsforanstaltninger er:

Forsnævring af pupillerne med udseendet af deres reaktion på lys;

Udseendet af en puls på halspulsårerne og lårbensarterierne;

Bestemmelse af det maksimale arterielle tryk på niveauet 60-70 mm Hg;

Reduktion af bleghed og cyanose;

Nogle gange - udseendet af uafhængige åndedrætsbevægelser.

Når en hæmodynamisk signifikant spontan rytme genoprettes, 200 ml af en 2-3% natriumbicarbonatopløsning (Trisol, Trisbufer), 1-1,5 g kaliumchlorid i fortynding eller 20 ml panangin i en strøm, 100 mg lidocain i en strøm (derefter dryp med en hastighed på 4 mg/min), 10 ml af en 20% opløsning af natriumoxybutyrat eller 2 ml af en 0,5% opløsning af Relanium i en strøm. I tilfælde af en overdosis af calciumantagonister - hypocalcæmi og hyperkaliæmi - administreres 2 ml af en 10% opløsning af calciumchlorid intravenøst.

Ved tilstedeværelse af risikofaktorer for pludselig død (se ovenfor) anbefales administration af lidocain (80-100 mg intravenøst, 200-500 mg intramuskulært) i kombination med ornid (100-150 mg intramuskulært). med et fald i blodtrykket - 30 mg prednisolon intravenøst.

Hjerteglykosider administreres ikke i tilfælde af pludselig død.

- dette er asystoli eller ventrikulær fibrillation, som opstod på baggrund af fraværet i anamnese af symptomer, der tyder på koronar patologi. De vigtigste manifestationer omfatter fravær af respiration, blodtryk, puls på hovedkarrene, udvidede pupiller, manglende reaktion på lys og enhver form for refleksaktivitet, marmorering af huden. Efter 10-15 minutter bemærkes udseendet af et symptom på et katteøje. Patologi diagnosticeres på stedet i henhold til kliniske tegn og elektrokardiografidata. Specifik behandling- Hjerte-lungeredning.

Pludselig koronar død tegner sig for 40 % af alle dødsårsager hos mennesker over 50 men under 75 år uden diagnosticeret hjertesygdom. Der er omkring 38 tilfælde af SCD pr. 100.000 mennesker årligt. Med rettidig start af genoplivning på hospitalet er overlevelsesraten 18 % og 11 % med henholdsvis flimmer og asystoli. Omkring 80 % af alle tilfælde af koronar død sker i form af ventrikelflimmer. Oftest ramt er midaldrende mænd med nikotinafhængighed, alkoholisme, lipidmetabolismeforstyrrelser. I kraft af fysiologiske årsager kvinder er mindre modtagelige for pludselig død af hjerteårsager.

Grundene

Risikofaktorer for VCS adskiller sig ikke fra dem for iskæmisk sygdom. De udløsende faktorer inkluderer rygning, drikke et stort antal fedtholdige fødevarer, arteriel hypertension, utilstrækkelig indtagelse af vitaminer. Ikke-modificerbare faktorer - ældre alder, mandligt køn. Patologi kan forekomme under påvirkning af ydre påvirkninger: overdreven strømbelastning, dykning i isvand, utilstrækkelig iltkoncentration i den omgivende luft og akut psykisk stress. Listen over endogene årsager til hjertestop inkluderer:

• Aterosklerose i kranspulsårerne. Kardiosklerose udgør 35,6 % af al SCD. Hjertedød opstår umiddelbart eller inden for en time efter debut af specifikke symptomer på myokardieiskæmi. På baggrund af en aterosklerotisk læsion dannes ofte AMI, hvilket fremkalder et kraftigt fald i kontraktilitet, udvikling af et koronarsyndrom og flimmer.
• Overledningsforstyrrelser. Pludselig asystoli observeres normalt. HLR-foranstaltninger er ineffektive. Patologi opstår når organisk læsion hjertets ledningssystem, især den sinatrielle, atrioventrikulære knude eller store grene af bundtet af His. Som en procentdel udgør ledningssvigt 23,3 % af de samlede hjertedødsfald.
• Kardiomyopati. De opdages i 14,4 % af tilfældene. Kardiomyopatier er strukturelle og funktionelle ændringer i koronarmusklen, som ikke påvirker kranspulsåresystemet. De findes i diabetes mellitus, thyrotoksikose, kronisk alkoholisme. Kan have en primær karakter (endomyocardial fibrose, subaortastenose, arytmogen pancreas dysplasi).
• Andre stater. Del i overordnet struktur morbiditet - 11,5%. Disse omfatter medfødte anomalier i hjertearterierne, venstre ventrikulær aneurisme og tilfælde af SCD, hvis årsag ikke kunne bestemmes. Hjertedød kan forekomme med lungeemboli, som forårsager akut højre ventrikelsvigt, i 7,3 % af tilfældene ledsaget af pludseligt hjertestop.

Patogenese

Patogenesen afhænger direkte af årsagerne, der forårsagede sygdommen. Med aterosklerotiske læsioner af koronarkarrene er en af ​​arterierne fuldstændigt okkluderet af en trombe, blodforsyningen til myokardiet forstyrres, og der dannes et fokus på nekrose. Musklens kontraktilitet falder, hvilket fører til udbrud af et akut koronarsyndrom og ophør af hjertesammentrækninger. Ledningsforstyrrelser fremkalder en skarp svækkelse af myokardiet. Ned rest kontraktilitet forårsager et fald i hjertets output, stagnation af blod i hjertekamrene, dannelsen af ​​blodpropper.

Ved kardiomyopatier er den patogenetiske mekanisme baseret på et direkte fald i myokardieydelse. I dette tilfælde forplanter impulsen sig normalt, men hjertet reagerer af en eller anden grund dårligt på det. Videre udvikling patologi adskiller sig ikke fra blokaden af ​​ledningssystemet. Ved PE forstyrres tilløbet venøst ​​blod til lungerne. Der er en overbelastning af bugspytkirtlen og andre kamre, blodstase dannes i stor cirkel cirkulation. Et hjerte, der flyder over med blod under hypoxitilstande, er ude af stand til at fortsætte med at arbejde, det stopper pludselig.

Klassifikation

Systematisering af SCD er mulig på grund af årsagerne til sygdommen (AMI, blokade, arytmi), såvel som tilstedeværelsen af ​​tidligere tegn. I sidstnævnte tilfælde er hjertedød opdelt i asymptomatisk (klinikken udvikler sig pludseligt på baggrund af uændret helbred) og at have tidligere tegn (kortvarigt bevidsthedstab, svimmelhed, brystsmerter en time før udviklingen af ​​hovedsymptomerne). Den vigtigste for genoplivning er klassificeringen efter typen af ​​hjertedysfunktion:

1. Ventrikulær fibrillation. Forekommer i langt de fleste tilfælde. Kræver kemisk eller elektrisk defibrillering. Det er en kaotisk uregelmæssig sammentrækning af individuelle fibre i det ventrikulære myokardium, ude af stand til at give blodgennemstrømning. Tilstanden er reversibel, godt standset ved hjælp af genoplivning.
2. Asystole. Fuldstændig ophør af hjertesammentrækninger, ledsaget af et ophør af bioelektrisk aktivitet. Oftere bliver det en konsekvens af flimmer, men det kan primært udvikle sig uden forudgående flimmer. Opstår som følge af alvorlig koronar patologi, genoplivningsforanstaltninger er ineffektive.

Symptomer på pludselig hjertedød

40-60 minutter før udviklingen af ​​et stop, kan forekomsten af ​​tidligere tegn forekomme, som omfatter besvimelse, der varer 30-60 sekunder, svær svimmelhed, nedsat koordination, et fald eller stigning i blodtrykket. Karakteriseret ved smerter bag brystbenet af kompressiv karakter. Ifølge patienten ser hjertet ud til at være knyttet i en knytnæve. Precursorsymptomer observeres ikke altid. Ofte falder patienten simpelthen under udførelsen af ​​ethvert arbejde eller dyrke motion. Pludselig død i en drøm uden tidligere opvågning er mulig.

Hjertestop er karakteriseret ved tab af bevidsthed. Pulsen bestemmes ikke både på de radiale og på hovedarterierne. resterende åndedræt kan vare i 1-2 minutter fra det øjeblik, patologien udvikler sig, men vejrtrækninger giver ikke den nødvendige iltning, da der ikke er nogen blodcirkulation. Ved undersøgelse er huden bleg, cyanotisk. Der er cyanose af læber, øreflipper, negle. Pupillerne udvides og reagerer ikke på lys. Ingen reaktion på ydre stimuli. Med tonometri af blodtryk auskulteres Korotkoffs toner ikke.

Komplikationer

Komplikationer omfatter en metabolisk storm, der opstår efter vellykket genoplivning. Ændringer i pH på grund af langvarig hypoxi fører til forstyrrelse af aktiviteten af ​​receptorer og hormonsystemer. I mangel af den nødvendige korrektion udvikles akut nyresvigt eller multipel organsvigt. Nyrerne kan også blive påvirket af mikrotrombi, som dannes under starten af ​​DIC, myoglobin, hvis frigivelse sker under degenerative processer i de tværstribede muskler.

Dårligt udført hjerte-lunge-redning forårsager udskæring (hjernedød). I dette tilfælde fortsætter patientens krop med at fungere, men hjernebarken dør. Genopretning af bevidsthed i sådanne tilfælde er umulig. Forholdsvis nem mulighed cerebrale ændringer - posthypoksisk encefalopati. Karakteriseret kraftigt fald mentale evner patienten, krænkelse af social tilpasning. Somatiske manifestationer er mulige: lammelse, parese, dysfunktion af indre organer.

Diagnostik

Pludselig hjertedød diagnosticeres af en genoplivning eller anden specialist, der har medicinsk uddannelse. Uddannede repræsentanter for beredskabstjenester (redningsfolk, brandmænd, politifolk) samt personer, der tilfældigvis er i nærheden og har den nødvendige viden, er i stand til at fastslå kredsløbsstop uden for hospitalet. Uden for hospitalet stilles diagnosen udelukkende ud fra kliniske tegn. Yderligere teknikker bruges kun på intensivafdelingen, hvor de kræver minimal tid at anvende. Diagnostiske metoder omfatter:

• hardwaregodtgørelse. På hjertemonitoren, som hver patient på intensivafdelingen er tilsluttet, noteres storbølge- eller lillebølgeflimmer, ventrikulære komplekser er fraværende. En isolin kan observeres, men det sker sjældent. Mætningsindikatorer falder hurtigt, blodtrykket bliver uopdagligt. Hvis patienten er på assisteret ventilation, signalerer ventilatoren, at der ikke er spontane åndedrætsforsøg.
• Laboratoriediagnostik. Det udføres samtidig med foranstaltninger til genoprettelse af hjerteaktivitet. Af stor betydning er en blodprøve for syre-base balance og elektrolytter, hvor der sker et skift i pH til syresiden (fald pH under 7,35). For at udelukke akut infarkt kan det være nødvendigt med en biokemisk undersøgelse, som afgør øget aktivitet CPK, CPK MB, LDH, øger koncentrationen af ​​troponin I.

Akut behandling

Assistance til offeret ydes på stedet, transport til ICU udføres efter genoprettelse af hjerterytmen. Uden for hospitalet udføres genoplivning ved de enkleste basale teknikker. I hospitals- eller ambulancemiljøer kan komplekse specialiserede elektriske eller kemiske defibrilleringsteknikker anvendes. Til genoplivning bruges følgende metoder:

1. Grundlæggende HLR. Det er nødvendigt at lægge patienten på en hård, flad overflade, rydde luftvejene, vippe hovedet tilbage og stikke underkæben ud. Knib offerets næse, læg en serviet over hans mund, spænd hans læber med læberne og tag en dyb indånding. Kompression skal ske med vægten af ​​hele kroppen. Brystbenet skal presses igennem med 4-5 centimeter. Forholdet mellem kompressioner og vejrtrækninger er 30:2 uanset antallet af reddere. Hvis en hjerteslag og spontan vejrtrækning genvundet, skal du lægge patienten på sin side og vente på lægen. Selvtransport er forbudt.
2. Specialiseret assistance. Under forhold medicinsk institution bistand ydes omfattende. Detekteres ventrikelflimmer på EKG, udføres defibrillering med udledninger på 200 og 360 J. Det er muligt at administrere antiarytmika på baggrund af basal genoplivning. Med asystoli, adrenalin, atropin, natriumbicarbonat, Kalcium Klorid. patient i Uden fejl intuber og overfør til mekanisk ventilation, hvis dette ikke er gjort før. Overvågning er vist for at bestemme effektiviteten af ​​medicinske handlinger.
3. Hjælp efter genopretning af rytmen. Efter genoprettelse af sinusrytmen fortsættes IVL, indtil bevidstheden er genoprettet eller længere, hvis situationen kræver det. Ifølge resultaterne af analysen af ​​syre-base-balancen foretages en korrektion elektrolytbalance pH. Det kræver døgnovervågning af patientens vitale aktivitet, vurdering af graden af ​​skade på centralnervesystemet. Udnævnt rehabiliteringsbehandling: antiblodplademidler, antioxidanter, vaskulære præparater, dopamin til lavt blodtryk, sodavand til metabolisk acidose, nootropics.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for enhver type SCD er ugunstig. Selv med rettidig CPR er risikoen høj iskæmiske forandringer i vævene i CNS skeletmuskler, indre organer. Sandsynligheden for vellykket rytmeopsving er højere ved ventrikulær fibrillering, fuldstændig asystoli er mindre gunstig prognostisk. Forebyggelse er rettidig opdagelse hjertesygdomme, udelukkelse af rygning og indtagelse af alkohol, regelmæssig moderat aerob træning (løb, gang, hoppereb). Overdreven fysisk aktivitet (vægtløftning) anbefales at blive opgivet.

Voksenlivet er et fænomen, der slår rod i hverdagen moderne mand. Det forekommer oftere og oftere. Men ingen kan med sikkerhed sige, at den afdøde var alvorligt syg. Det vil sige, at døden faktisk indtræffer pludseligt. Der er en række årsager og risikogrupper, der kan påvirke dette fænomen. Hvad har offentligheden brug for at vide om pludselig død? Hvorfor opstår det? Er der nogen måde at undgå det på? Alle funktioner vil blive præsenteret nedenfor. Kun hvis du kender til fænomenet alle de oplysninger, du kender i øjeblikket, kan du forsøge på en eller anden måde at undgå en kollision med lignende situation. Faktisk er alt meget mere kompliceret, end det ser ud til.

Beskrivelse

Sudden Adult Death Syndrome er et fænomen, der begyndte at brede sig i 1917. Det var i dette øjeblik, at et sådant udtryk første gang blev hørt.

Fænomenet er karakteriseret ved død, og årsagsløs, af en person med godt helbred. En sådan borger havde som allerede nævnt ingen alvorlige sygdomme. Under alle omstændigheder klagede personen ikke selv over visse symptomer og modtog heller ikke behandling fra en læge.

Der er ingen nøjagtig definition af dette fænomen. Præcis som den rigtige dødelighedsstatistikker. Mange læger skændes om årsagerne til, at dette fænomen opstår. Pludselig voksendødssyndrom er et mysterium, der stadig er uløst. Der er mange teorier om, at de dør. Om dem - videre.

Risikogruppe

Det første skridt er at finde ud af, hvem der oftest er udsat for det fænomen, der undersøges. Sagen er, at syndromet af pludselig død af den voksne generation ganske ofte forekommer hos asiater. Derfor er disse mennesker i fare.

Det er heller ikke ualmindeligt, at SIDS (sudden unexplained death syndrome) opstår hos mennesker, der arbejder lange timer. Altså arbejdsnarkomaner. Under alle omstændigheder er denne antagelse lavet af nogle læger.

Risikogruppen omfatter i princippet alle personer, der:

• usundt familiemiljø;
• hårdt arbejde;
• konstant stress;
• der er seriøs sygdom(men da er døden normalt ikke pludselig).

Derfor er størstedelen af ​​verdens befolkning udsat for det undersøgte fænomen. Ingen er i sikkerhed for ham. Ifølge læger er det under obduktionen umuligt at fastslå årsagen til en persons død. Derfor kaldes døden pludselig.

Ikke desto mindre er der, som allerede nævnt, flere antagelser, ifølge hvilke det nævnte fænomen opstår. Sudden death syndrome hos en voksen kan forklares på flere måder. Hvad er antagelserne om dette emne?

mand mod kemi

Den første teori er effekten af ​​kemi på den menneskelige krop. Moderne mennesker omgivet af en række kemikalier. De er overalt: i møbler, medicin, vand, mad. Bogstaveligt talt ved hver tur. Især i mad.

Der er meget lidt naturlig mad. Hver dag modtager kroppen enorme doser af kemikalier. Alt dette kan ikke gå ubemærket hen. Og så er der et syndrom med pludselig død hos voksne. Kroppen kan simpelthen ikke modstå den næste ladning af kemi, der omgiver en moderne person. Som et resultat stopper livsaktiviteten. Og døden kommer.

Teorien støttes af mange. Faktisk, som praksis har vist, er uforklarlige dødsfald i løbet af det sidste århundrede begyndt at forekomme ret ofte. Det var i denne periode, at fremskridtet i menneskelig udvikling observeres. Derfor kan vi betragte miljøkemiens indvirkning på kroppen som den første og mest sandsynlige årsag.

Bølger

Følgende teori kan også forklares videnskabeligt. Vi taler om elektromagnetiske bølger. Det er ingen hemmelighed, at en person er under indflydelse af magnetisme hele sit liv. Trykstød mærkes meget godt af nogle mennesker - de begynder at få det dårligt. Dette beviser den negative indvirkning af elektromagnetiske bølger på mennesker.

I øjeblikket har videnskabsmænd bevist, at Jorden er den anden planet i solsystemet med hensyn til styrken af ​​producerede radioemissioner. Kroppen, der konstant er i et sådant miljø, giver en slags svigt. Især når det kombineres med eksponering for kemikalier. Det er her, Sudden Adult Death Syndrome kommer ind. Faktisk får elektromagnetiske bølger kroppen til at holde op med at udføre funktioner for at sikre menneskeliv.

Det hele handler om åndedrættet

Men den følgende teori kan virke noget ikke-standardiseret og endda absurd. Men det promoveres stadig aktivt over hele verden. Ganske ofte opstår pludselig dødssyndrom i en drøm hos en voksen. Med hensyn til dette fænomen fremlagde nogle utrolige antagelser.

Sagen er, at den menneskelige krop fungerer under søvn, men i en "økonomisk" tilstand. Og en person i sådanne hvileperioder ser drømme. Rædsel kan få kroppen til at nægte at fungere. Mere specifikt er vejrtrækningen forstyrret. Den stopper på grund af det, den ser. Med andre ord af frygt.

Det vil sige, at en person ikke indser i en drøm, at alt, hvad der sker, ikke er virkelighed. Som følge heraf dør han i livet. Som allerede nævnt, en noget usandsynlig teori. Men det har sin plads. Forresten er syndromet af pludselig død hos spædbørn i en drøm forklaret på lignende måde. Forskere siger, at hvis barnet under resten drømmer om, at det er i livmoderen, stopper vejrtrækningen. Og babyen "glemmer" at trække vejret, da ilt skal tilføres ham gennem navlestrengen. Men alt dette er kun spekulationer.

infektion

Hvad kan man ellers høre? Hvad er årsagerne til Sudden Adult Death Syndrome? Den følgende antagelse er generelt som et eventyr. Men det kommer nogle gange til udtryk.

Som allerede nævnt, en utrolig, fabelagtig teori. Du behøver ikke at tro på denne antagelse. En sådan historie er snarere et almindeligt "skræmsel", som blev opfundet med det formål i det mindste på en eller anden måde at forklare det pludselige dødssyndrom hos voksne.

Overarbejde

Nu nogle oplysninger, der er mere som sandheden. Sagen er, som allerede nævnt, at asiater er i fare for mennesker, der er tilbøjelige til pludselig dødssyndrom. Hvorfor?

Forskere er kommet med en hypotese. Asiater er mennesker, der arbejder konstant. De arbejder meget hårdt. Og så begynder kroppen i et fint øjeblik at udtømmes. Det "brænder ud" og "slukker". Som følge heraf opstår døden.

Det vil sige, at en voksens pludselige død opstår på grund af, at kroppen er overanstrengt. Arbejdet er ofte synderen. Som statistikker viser, hvis du er opmærksom på asiater, så dør mange lige på arbejdspladsen. Derfor bør du ikke arbejde for slid hele tiden. Dette livstempo påvirker helbredet negativt. En person, bortset fra træthed, observerer ikke andre tegn.

stress

Også blandt de mest almindelige teorier om død uden årsag skelnes stress. En anden antagelse, som du kan tro. Som allerede nævnt har mennesker, der konstant er i et nervøst miljø, ikke kun høj risiko fremkomsten af ​​sygdomme og kræft, er de stadig klassificeret som en risikogruppe af befolkningen, der kan opleve pludselig dødssyndrom.

Teorien forklares stort set på samme måde som i tilfælde af fast arbejde og stress - kroppen "slides" af stress, så "slukker" eller "brænder ud". Som et resultat sker døden uden nogen synlige årsager. Effekten af ​​stress kan ikke påvises ved obduktion. Præcis det samme som dårlig indflydelse intenst systematisk og uophørligt arbejde.

Resultater

Hvilke konklusioner følger af alt det ovenstående? Pludselig natlig dødssyndrom, såvel som dødsfald i dagtimerne hos voksne og børn, er uforklarligt fænomen. Der er et stort antal forskellige teorier, der gør det muligt at klassificere en eller anden gruppe mennesker som udsatte. Læger og videnskabsmænd kan den dag i dag ikke finde en nøjagtig forklaring på dette fænomen. Ligesom at fremsætte en klar definition af pludselig dødssyndrom.

Kun én ting er klar - så der ikke er høj risiko for at dø uden nogen åbenbar grund, er det nødvendigt at føre en sund livsstil, være mindre nervøs og have mere hvile. I nutidens forhold er det meget problematisk at føre ideen ud i livet. Under alle omstændigheder anbefaler læger i det mindste at minimere spændinger og mængden af ​​stress. Workaholics skal forstå, at de også skal hvile. Ellers kan sådanne mennesker pludselig dø.

Hvis du fører den mest sunde livsstil, minimeres sandsynligheden for pludselig død. Enhver person bør huske dette. Ingen er immune over for dette fænomen. Forskere forsøger at studere det så godt som muligt og finde nøjagtige årsag forekomsten af ​​dette fænomen. Indtil videre er dette, som allerede understreget, ikke blevet gjort. Det er kun tilbage at tro på adskillige teorier.