Na osnovu toga sva krvarenja se dijele na dvije glavne vrste: vanjsko i unutrašnje.

U slučajevima kada krv teče iz rane u spoljašnju sredinu, govore o outdoor krvarenje. Takva krvarenja su očigledna, brzo se dijagnosticiraju. Vanjsko krvarenje također uključuje drenažu iz postoperativne rane.

interni naziva se krvarenje, u kojem krv ulazi u lumen šupljih organa, tkiva ili unutrašnjih šupljina tijela. Razlikovati eksplicitno i skriveno unutrašnje krvarenje. Interni eksplicitno nazivaju ona krvarenja kod kojih se krv, čak i u izmijenjenom obliku, nakon određenog vremena pojavljuje izvana, pa se stoga dijagnoza može postaviti bez složenog pregleda i utvrđivanja posebnih simptoma. Tako, na primjer, kod krvarenja iz čira na želucu krv ulazi u njegov lumen, a kada se dovoljno nakupi, dolazi do povraćanja. Krv u želucu, u kontaktu sa hlorovodoničnom kiselinom, menja boju i konzistenciju - javlja se takozvani "talog od kafe" tip povraćanja. Ako krvarenje nije masivno ili se čir nalazi u duodenumu, krv prolazi prirodnim putem za crijevni sadržaj i izlazi kroz anus u obliku crnog izmeta. (melena). Unutrašnje očigledno krvarenje takođe uključuje krvarenje iz bilijarnog sistema - hemobilija, iz bubrega i urinarnog trakta hematurija.

At skriveno Kod unutrašnjeg krvarenja krv ulazi u različite šupljine i stoga nije vidljiva. Protok krvi u trbušnu šupljinu naziva se hemoperitoneum, u grudima hemotoraks, u

perikardijalna šupljina - hemoperikard, u zglobnu šupljinu - hemartroza. Prilikom krvarenja u serozne šupljine, fibrin plazme se taloži na seroznom omotaču, krv koja izlazi postaje defibrinirana i obično se ne zgrušava.

Dijagnoza skrivenog krvarenja je teška. Istovremeno se određuju lokalni i opći simptomi, koriste se posebne dijagnostičke metode.

Po vremenu nastanka

Po vremenu nastanka krvarenje može biti primarno i sekundarno.

emergence primarni krvarenje je povezano s direktnim oštećenjem žile tijekom ozljede. Pojavljuje se odmah ili u prvim satima nakon povrede.

Sekundarni Krvarenje je rano (obično od nekoliko sati do 4-5 dana nakon ozljede) i kasno (više od 4-5 dana nakon ozljede).

Dva su glavna razloga za razvoj rano sekundarno krvarenje:

Skliznuće sa žile ligature primijenjene prilikom zaustavljanja primarnog krvarenja;

Ispiranje tromba iz žile zbog porasta sistemskog pritiska i ubrzanja protoka krvi ili zbog smanjenja spastične kontrakcije žile koja nastaje pri akutnom gubitku krvi.

Kasno sekundarno, ili arozivan, krvarenje je povezano s uništavanjem vaskularnog zida kao rezultatom razvoja infektivnog procesa u rani. Ovakvi slučajevi su jedni od najtežih, jer je cijeli vaskularni zid na ovom području promijenjen i u svakom trenutku je moguće ponovno krvarenje.

Sa protokom

Sva krvarenja mogu biti akutna ili hronična. At oštar krvarenja, do odliva krvi dolazi u kratkom vremenskom periodu i kada hronično- javlja se postupno, u malim porcijama, ponekad se tokom više dana uočava beznačajno, periodično krvarenje. Hronična krvarenja mogu biti kod čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu, malignih tumora, hemoroida, mioma materice itd.

Prema težini gubitka krvi

Procjena težine gubitka krvi je izuzetno važna, jer određuje prirodu poremećaja cirkulacije u tijelu pacijenta i rizik od krvarenja za život pacijenta. Smrt uslijed krvarenja nastaje zbog poremećaja cirkulacije (akutna kardiovaskularna insuficijencija), a također, znatno rjeđe, zbog gubitka funkcionalnih svojstava krvi (transfer kisika, ugljičnog dioksida, nutrijenata i metaboličkih proizvoda). Od odlučujućeg značaja za razvoj ishoda krvarenja su dva faktora: zapremina i brzina gubitka krvi. Jednokratni gubitak od oko 40% volumena cirkulirajuće krvi (BCV) smatra se nekompatibilnim sa životom. Istodobno, postoje situacije kada, u pozadini kroničnog ili periodičnog krvarenja, pacijenti gube značajnu količinu krvi, crvena krvna slika se naglo smanjuje, a pacijent ustaje, hoda i ponekad radi. Važne su i somatske bolesti u pozadini kojih dolazi do krvarenja (prisustvo šoka (traumatskog), anemije, iscrpljenosti, insuficijencije kardiovaskularnog sistema), kao i spol i dob.

Postoje različite klasifikacije težine gubitka krvi. Pogodno je razlikovati četiri stepena ozbiljnosti gubitka krvi:

Blagi stepen - gubitak do 10% BCC (do 500 ml);

Prosječan stepen je gubitak od 10-20% BCC (500-1000 ml);

Teški stepen - gubitak 21-30% BCC (1000-1500 ml);

Ogroman gubitak krvi - gubitak više od 30% BCC (više od 1500 ml). Određivanje težine gubitka krvi izuzetno je važno za odlučivanje o izboru taktike liječenja.

A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, G.P. Shchelkunov

Poglavlje 2. Patofiziologija krvnog sistema.

Krv je najvažnija komponenta tijela koja obezbjeđuje njegovu homeostazu. Prenosi kisik iz pluća do tkiva i uklanja ugljični dioksid iz tkiva (respiratorna funkcija), dostavlja različite tvari neophodne za život u stanice (transportna funkcija), sudjeluje u termoregulaciji, održava ravnotežu vode i uklanja toksične tvari (funkcija detoksikacije), reguliše kiselinu - glavno stanje. Količina krvi zavisi od visine krvnog pritiska i rada srca, funkcije bubrega i drugih organa i sistema. Leukociti obezbeđuju ćelijski i humoralni imunitet. Trombociti, zajedno sa faktorima zgrušavanja plazme, zaustavljaju krvarenje.

Krv se sastoji od plazme i formiranih elemenata - eritrocita, leukocita i trombocita. U 1 litru krvi udio formiranih elemenata (uglavnom eritrocita) kod muškaraca je 0,41 - 0,53 litara (hematokrit = 41 - 53%), a kod žena - 0,36 - 0,48 litara (hematokrit = 36 - 48%). Količina krvi kod čovjeka iznosi 7 - 8% njegove tjelesne težine, tj. kod osobe težine oko 70 kg - oko 5 litara.

Kod bilo koje anemije, broj eritrocita u krvi se smanjuje (hematokrit-Ht je ispod normalnog), ali volumen cirkulirajuće krvi (CBV) ostaje normalan zbog plazme. Takvo stanje se zove oligocitemska normovolemija. U tom slučaju, zbog nedostatka hemoglobina (Hb), smanjuje se kapacitet krvi za kisik i razvija se hipoksija hemičke (krvne) grupe.

Uz povećanje broja eritrocita u krvi (eritrocitoza), na pozadini normalnog BCC, a policitemijska normovolemija(Ht iznad normalnog). U većini slučajeva, eritrocitoza, isključujući neke patološke oblike (vidi dolje), nadoknađuje hipoksiju različitog porijekla zbog povećanja kapaciteta krvi za kisik. Uz značajno povećanje hematokrita, viskoznost krvi može porasti i biti praćena poremećajima mikrocirkulacije.

Promjene u volumenu cirkulirajuće krvi (CBV)

Smanjenje BCC se naziva hipovolemija. Postoje 3 oblika hipovolemije:

Jednostavna hipovolemija javlja se u prvim minutama (satima) nakon masivnog akutnog gubitka krvi, kada, na pozadini smanjenja BCC-a, hematokrit ostaje normalan (skrivena anemija). Istovremeno, u zavisnosti od stepena smanjenja BCC, može doći do pada krvnog pritiska (BP), smanjenja minutnog volumena srca (UOS, MOS), tahikardije, preraspodele krvotoka, oslobađanja deponovane krvi, a smanjenje diureze, poremećaj cerebralne cirkulacije do gubitka svijesti i druge posljedice. Zbog slabljenja mikrocirkulacije i smanjenja ukupne količine Hb razvija se cirkulatorna i hemička hipoksija.

Oligocitemska hipovolemija karakterizira smanjenje BCC-a i smanjenje hematokrita. Takvo stanje može se razviti kod pacijenata koji pate od teške anemije komplikovane akutnim krvarenjem ili dehidracijom, kao što su leukemija, aplastična anemija, radijacijska bolest, maligni tumori, određene bolesti bubrega itd. Istovremeno se razvija vrlo teška hipoksija mješovitog tipa, kako zbog nedostatka Hb, tako i zbog poremećene centralne i periferne cirkulacije.

Najbolji način za ispravljanje jednostavne i oligocitemičke hipovolemije je transfuzija krvi ili zamjene krvi.

Policitemijska hipovolemija karakterizira smanjenje BCC i povećanje Ht. Njegov glavni uzrok je hipohidracija, kada se zbog nedostatka vode u tijelu smanjuje volumen krvne plazme. I iako kapacitet krvi za kisik ostaje normalan (Hb je normalan), razvija se hipoksija cirkulatornog tipa, jer, ovisno o stupnju dehidracije (vidi patofiziologiju metabolizma vode i elektrolita), smanjenje BCC dovodi do pada krvni pritisak, smanjenje minutnog volumena srca, poremećaj centralne i periferne cirkulacije, smanjena filtracija u glomerulima bubrega, razvoj acidoze. Važna posljedica je povećanje viskoznosti krvi, što otežava ionako oslabljenu mikrocirkulaciju, povećavajući rizik od nastanka krvnih ugrušaka.

Za obnavljanje BCC-a potrebno je davati tekućine, davati lijekove koji smanjuju viskoznost krvi i poboljšavaju njena reološka svojstva, antiagregacijske agense, antikoagulanse.

Povećanje BCC se naziva hipervolemija. Postoje i 3 oblika hipervolemije: jednostavne, oligocitemične i policitemične.

Jednostavna hipervolemija mogu se uočiti nakon masivnih transfuzija krvi i biti praćene porastom krvnog tlaka i MOS-a. Obično je to privremeno, jer se, zbog uključivanja regulatornih mehanizama, BCC vraća u normalu.

Oligocitemska hipervolemija karakterizira povećanje BCC-a i smanjenje hematokrita. Obično se razvija u pozadini hiperhidracije, kada je povećanje količine vode u tijelu praćeno povećanjem volumena krvne plazme. Ovo stanje je posebno opasno kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom i hroničnom, kongestivnom srčanom insuficijencijom, jer. istovremeno raste krvni tlak, razvija se preopterećenje srca i njegova hipertrofija, javlja se edem, uključujući i životnu opasnost. Hipervolemija i hiperhidracija kod ovih pacijenata obično je podržana aktivacijom RAAS-a i razvojem sekundarnog aldosteronizma.

Za obnavljanje BCC-a treba koristiti diuretike, RAAS blokatore (uglavnom ACE blokatore – vidi patofiziologiju metabolizma vode i elektrolita).

U pozadini zatajenja bubrega, pacijenti obično razvijaju anemiju, što zauzvrat dodatno smanjuje hematokrit, a stanje bolesnika pogoršava se razvojem hipoksije hemičkog tipa.

Policitemijska hipervolemija karakterizira povećanje BCC-a i povećanje hematokrita. Klasičan primjer takvog stanja je kronični mijeloproliferativni poremećaj (vidi dolje) eritremija (Wakezova bolest). Kod pacijenata je naglo povećan sadržaj svih formiranih elemenata u krvi - posebno eritrocita, kao i trombocita i leukocita. Bolest je praćena arterijskom hipertenzijom, preopterećenjem srca i njegovom hipertrofijom, poremećajima mikrocirkulacije i visokim rizikom od tromboze. Pacijenti često umiru od srčanih i moždanih udara. U nastavku pogledajte principe terapije.

Regulacija hematopoeze

Postoje specifični i nespecifični mehanizmi za regulaciju hematopoeze. Specifični - uključuju regulatorne mehanizme kratkog i dugog dometa.

kratkog dometa(lokalni) mehanizmi regulacije hematopoeze rade u sistemu mikrookruženja koji indukuje hematopoezu (HIM) i prostiru se uglavnom na I i II klasu ćelija hematopoetske koštane srži. Morfološki, GIM uključuje tri komponente.

1. Tkivo - predstavljeni ćelijskim elementima: koštana srž, fibroblasti, retikularni, stromalni mehanociti, masnoća, makrofagi, endotelne ćelije; vlakna i glavna tvar vezivnog tkiva (kolagen, glikozaminoglikani itd.). Ćelije vezivnog tkiva aktivno su uključene u različite međućelijske interakcije i provode transport metabolita. Fibroblasti proizvode veliki broj biološki aktivnih supstanci: faktor koji stimuliše kolonije, faktore rasta, faktore koji regulišu osteogenezu itd. Monociti-makrofagi igraju važnu ulogu u regulaciji hematopoeze. Koštanu srž karakterizira prisustvo eritroblastičnih otočića - strukturnih i funkcionalnih formacija sa centralno smještenim makrofagom okruženim slojem eritroidnih stanica, čija je jedna od funkcija prijenos željeza do eritroblasta u razvoju. Pokazano je i postojanje otočića za granulocitopoezu. Uz to, makrofagi proizvode likvor, interleukine, faktore rasta i druge biološki aktivne supstance, a imaju i morfogenetsku funkciju.

Značajan uticaj na hematopoetske ćelije imaju limfociti koji proizvode supstance koje deluju na proliferaciju hematopoetskih matičnih ćelija, interleukini koji obezbeđuju citokinsku kontrolu proliferacije, međustanične interakcije u GIM-u i još mnogo toga.

Glavnu tvar vezivnog tkiva koštane srži predstavljaju kolagen, retikulin, elastin, koji čine mrežu u kojoj se nalaze hematopoetske stanice. Sastav glavne supstance uključuje glikozaminoglikane (GAG), koji igraju važnu ulogu u regulaciji hematopoeze. Oni utiču na hematopoezu na različite načine: kiseli GAG podržavaju granulocitopoezu, dok neutralni podržavaju eritropoezu.

Ekstracelularna tečnost koštane srži sadrži niz visoko aktivnih enzima koji su praktički odsutni u krvnoj plazmi.

2. mikrovaskularni - predstavljena arteriolama, kapilarama, venulama. Ova komponenta obezbeđuje oksigenaciju, kao i regulaciju ulaska i izlaska ćelija u krvotok.

3. Nervozan - obavlja komunikaciju između krvnih sudova i stromalnih elemenata. Glavna masa nervnih vlakana i završetaka održava topografsku vezu sa krvnim sudovima, čime se reguliše trofizam ćelija i vazomotorne reakcije.

Općenito, lokalna kontrola hematopoeze se provodi kroz interakciju njene tri komponente.

Počevši od uključenih ćelija, mehanizama regulacija na daljinu imaju specifične faktore za svaku klicu.

Regulacija na daljinu eritropoezu uglavnom sprovode dva sistema: 1) eritropoetin i inhibitor eritropoeze; 2) keylon i anti-keylon.

Centralno za regulaciju eritropoeze je eritropoetin, čija se proizvodnja povećava pod utjecajem ekstremnih faktora (raznih vrsta hipoksije) na tijelo, što zahtijeva mobilizaciju crvenih krvnih zrnaca. Eritropoetin je po svojoj hemijskoj prirodi glikoprotein. Glavno mjesto formiranja su bubrezi. Eritropoetin djeluje uglavnom na stanice osjetljive na eritropoetin, stimulirajući ih na proliferaciju i diferencijaciju. Njegovo djelovanje se ostvaruje kroz sistem cikličnih nukleotida (uglavnom kroz cAMP). Uz stimulans, uključena je i regulacija eritropoeze inhibitor eritropoeza. Nastaje u bubrezima, moguće u limfnom sistemu i slezeni sa policitemijom (povećanje broja crvenih krvnih zrnaca u krvi), uz povećanje parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu. Hemijska priroda je bliska albuminima.

Djelovanje je povezano s inhibicijom diferencijacije i proliferacije eritroidnih stanica, ili neutralizacijom eritropoetina, ili kršenjem njegove sinteze.

Sljedeći sistem je "keylon-anti-keylon". Obično ih luče zrele ćelije i specifične su za svaki tip ćelije. Keylon je biološki aktivna tvar koja inhibira proliferaciju iste stanice koja ga je proizvela. Naprotiv, eritrocitni antikejlon stimuliše ulazak ćelija koje se dele u fazu sinteze DNK. Pretpostavlja se da ovaj sistem reguliše proliferativnu aktivnost eritroblasta, a pod dejstvom ekstremnih faktora dolazi do dejstva eritropoetina.

Regulacija leukopoeze na daljinu proširuje njeno djelovanje na zaražene ćelije, proliferirajuće i sazrevajuće ćelije koštane srži i sprovodi se različitim mehanizmima. Veliki značaj u regulaciji leukopoeze pripada faktor stimulacije kolonije(CSF), koji djeluje na predane progenitorne ćelije mijelopoeze i na diferencirane ćelije granulocitopoeze, aktivirajući u njima sintezu DNK. Formira se u koštanoj srži, limfocitima, makrofagima, vaskularnim zidovima i nizu drugih ćelija i tkiva. Nivo CSF ​​u serumu regulišu bubrezi. CSF je heterogena. Postoje dokazi da CSF može regulisati granulocitomonocitopoezu (GM-CSF), monocitopoezu (M-CSF) i proizvodnju eozinofila (EO-CSF).

Jednako važnu ulogu u regulaciji leukopoeze imaju i leukopoetini. U zavisnosti od vrste ćelija čiju proliferaciju stimulišu leukopoetini, razlikuje se nekoliko njihovih varijeteta: neutrofilopoetin, monocitopoetin, eozinofilopoeitin, limfocitopoetin. Leukopoetine formiraju različiti organi: jetra, slezena, bubrezi, leukociti. Među leukopoetinima posebno mjesto zauzima faktor induciranja leukocitoze (LIF), koji pospješuje prijenos deponovanih granulocita iz koštane srži u cirkulirajuću krv.

Humoralni regulatori leukopoeze uključuju termostabilne i termolabilne faktore leukocitoze, biohemijski izolovane po Menkinu ​​iz žarišta upale.

Trenutno se smatraju regulatorima leukopoeze interleukina(citokini) - otpadni produkti limfocita i makrofaga, koji su jedan od najvažnijih mehanizama komunikacije između imunokompetentnih stanica i regenerirajućih tkiva. Njihovo glavno svojstvo je sposobnost regulacije rasta i diferencijacije hematopoetskih i imunokompetentnih stanica. Uključeni su u složenu mrežu citokinske kontrole proliferacije i diferencijacije ne samo hematopoetskog, već i koštanog tkiva. Postoji nekoliko vrsta interleukina. Dakle, IL-2 je specifičan induktor stvaranja T-limfocita. IL-3 - stimuliše proliferativnu aktivnost različitih hematopoetskih klica. IL-4 je proizvod aktiviranih T-limfocita, stimuliše proizvodnju B-limfocita. Istovremeno, IL-1 je jedan od najvažnijih sistemskih regulatora osteogeneze, ima aktivirajući učinak na proliferaciju i sintezu proteina fibroblastima, te reguliše rast i funkcionalno stanje osteoblasta.

Uz stimulanse, leukopoezu reguliše i inhibitori. Pored termostabilnih i termolabilnih faktora Menkinove leukopenije, postoje dokazi o postojanju inhibitora granulocitopoeze. Njegov glavni izvor su granulociti i ćelije koštane srži. Izolovani su granulocitni kajlon i antikejlon.

Hematopoeza se kontroliše i na nivou zrelih specijalizovanih ćelija koje su izgubile sposobnost diferencijacije i praćena je aktivnim uništavanjem takvih ćelija. U tom slučaju nastali produkti raspadanja krvnih stanica imaju stimulativni učinak na hematopoezu. Dakle, proizvodi razaranja eritrocita mogu aktivirati eritropoezu, a proizvodi raspada neutrofila - neutrofilopoezu. Mehanizam djelovanja ovakvih regulatora povezan je: s direktnim djelovanjem na koštanu srž, posredovanim stvaranjem hematopoetina, kao i promjenom hematopoetskog mikrookruženja.

Ovaj mehanizam regulacije hematopoeze nalazi se iu fiziološkim stanjima. Povezan je s intramedularnim uništavanjem krvnih stanica i podrazumijeva uništavanje nisko održivih stanica eritroidnog i granulocitnog niza u njemu - koncept "neučinkovite" eritro- i leukopoeze.

Uz specifičnu regulaciju hematopoeze, postoji niz nespecifičnih mehanizama koji utiču na metabolizam mnogih tjelesnih ćelija, uključujući i hematopoetske.

Endokrina regulacija hematopoeze. Značajno utiče na krv i hematopoezu hipofiza. U eksperimentima na životinjama ustanovljeno je da hipofizektomija uzrokuje razvoj mikrocitne anemije, retikulocitopenije i smanjenje celularnosti koštane srži.

Hormon prednje hipofize, ACTH, povećava sadržaj eritrocita i hemoglobina u perifernoj krvi, inhibira migraciju hematopoetskih matičnih ćelija i smanjuje stvaranje endogenih kolonija, dok istovremeno inhibira limfoidno tkivo. STH - potencira reakciju ćelija osetljivih na eritropoetin na eritropoetin i ne utiče na progenitorne ćelije granulocita i makrofaga. Srednji i stražnji režnjevi hipofize nemaju primjetan utjecaj na hematopoezu.

nadbubrežne žlezde. Adrenalektomijom se smanjuje celularnost koštane srži. Glukokortikoidi stimuliraju hematopoezu koštane srži, ubrzavaju sazrijevanje i oslobađanje granulocita u krv, uz istovremeno smanjenje broja eozinofila i limfocita.

gonade. Muški i ženski polni hormoni na različite načine utiču na hematopoezu. Estrogeni imaju sposobnost da inhibiraju hematopoezu koštane srži. U eksperimentu, uvođenje estrona dovodi do razvoja osteoskleroze i zamjene koštane srži koštanim tkivom uz smanjenje broja hematopoetskih matičnih stanica. Androgeni- stimulišu eritropoezu. Testosteron, kada se daje životinjama, stimulira sve karike u stvaranju granulocita.

Općenito, hormoni imaju direktan utjecaj na proliferaciju i diferencijaciju hematopoetskih stanica, mijenjaju njihovu osjetljivost na specifične regulatore i formiraju hematološke promjene karakteristične za odgovor na stres.

Nervna regulacija hematopoeze. Cortex ima regulatorni efekat na hematopoezu. Kod eksperimentalne neuroze razvijaju se anemija i retikulocitopenija. Razni odjeli hipotalamus može uticati na krv na različite načine. Dakle, stimulacija stražnjeg hipotalamusa stimulira eritropoezu, dok prednji hipotalamus inhibira eritropoezu. Kada se ukloni mali mozak može se razviti makrocitna anemija.

Uticaj nervnog sistema na hematopoezu se ostvaruje i kroz promenu hemodinamike. Simpatički i parasimpatički dio nervnog sistema igraju ulogu u promjeni sastava krvi: iritacija simpatikusa i njegovih medijatora povećava broj krvnih stanica, dok parasimpatikus smanjuje.

Uz naznačenu specifičnu i nespecifičnu regulaciju, postoje mehanizmi imunološke i metaboličke regulacije hematopoeze. Dakle, regulatorni uticaj imunološki sistem na hematopoezu zasniva se na zajedništvu ovih sistema i bitnoj ulozi limfocita u hematopoezi, kao i prisutnosti morfogenetske funkcije u limfocitima, koja osigurava postojanost ćelijskog sastava organizma.

metabolička kontrola vrši se direktnim (metaboliti djeluju kao induktori ćelijske proliferacije) i indirektnim (metaboliti mijenjaju ćelijski metabolizam i time djeluju na proliferaciju - ciklički nukleotidi) utjecajem na hematopoezu.

Patofiziologija eritrona.

Eritron je skup zrelih i nezrelih crvenih krvnih zrnaca – eritrocita. Crvena krvna zrnca se rađaju u crvenoj koštanoj srži iz matične ćelije, kao i svi ostali formirani elementi. Monopotentne ćelije iz kojih se mogu razviti samo eritrociti su BFUer (eritroidne burst-forming jedinice), koje se pod uticajem bubrežnih eritropoetina (EPO), interleukina-3 (IL-3) i faktora stimulacije kolonija (CSF) pretvaraju u CFUer (jedinice koje formiraju eritroidne kolonije), također reagiraju na EPO, a zatim i na eritroblaste. Eritroblasti se, istovremeno proliferirajući, diferenciraju u pronormocite, dalje - bazofilne normocite, polihromatofilne normocite i oksifilne normocite. Normociti (stari naziv za normoblaste) su klasa zrelih nuklearnih prekursora crvenih krvnih zrnaca. Posljednja ćelija sposobna za diobu je polihromatofilni normocit. U fazi normocita dolazi do sinteze hemoglobina. Oksifilni normociti, koji gube jezgra, pretvaraju se u zrele nenuklearne oksifilne eritrocite kroz fazu retikulocita. 10 - 15% prekursora eritrocita umire u koštanoj srži, što se naziva " neefikasna eritropoeza».

U perifernoj krvi zdrave osobe ne bi trebalo biti nuklearnih prekursora eritrocita. Od nezrelih ćelija crvene klice u krvi, normalno se nalaze samo retikulociti (ili polihromatofilni eritrociti) od dva do deset promila (2-10% o ili 0,2-1%). Retikulociti (ćelije koje sadrže retikularnu granularnost u citoplazmi - ostatke poliribozoma) otkrivaju se samo posebnim supravitalnim bojenjem briljantnom kresilplavom bojom. Iste ćelije, kada su obojene prema Wrightu ili Romanovsky-Giemsi, percipiraju i kisele i bazične boje, imaju lila boju citoplazme bez granularnosti.

Većina ćelija periferne krvi su zreli nenuklearni oksifilni eritrociti. Njihov broj kod muškaraca je 4-5 ´ 10 12 /l, kod žena - 3,7-4,7 ´ 10 12 /l. Dakle, hematokrit kod muškaraca je 41-53%, a kod žena - 36-48%. Ukupni sadržaj hemoglobina (Hb) je 130–160 g/l kod muškaraca i 120–140 g/l kod žena. Prosječan sadržaj hemoglobina (SSG = Hb g/l:broj Er/l) - 25,4 - 34,6 pg/ćeliji. Prosječna koncentracija hemoglobina (SKG = Nb g/l:Nt l/l) – 310 – 360 g/l koncentrata eritrocita. Prosječna koncentracija ćelijskog hemoglobina (MCCH) = 32 - 36%. Prosječni prečnik eritrocita je 6-8 µm, a prosječni volumen ćelije (SOC ili MCV) je 80-95 µm 3 . Brzina sedimentacije eritrocita (ESR) kod muškaraca je 1 - 10 mm / sat, a kod žena - 2 - 15 mm / sat. Osmotska rezistencija eritrocita (ORE), tj. njihova otpornost na hipotonične otopine NaCl: minimalna - 0,48 - 0,44%, a maksimalna - 0,32 - 0,28% NaCl. Zbog svog bikonkavnog oblika, normalni eritrociti imaju marginu sigurnosti kada uđu u hipotonično okruženje. Njihovoj hemolizi prethodi kretanje vode u ćelije i njihova transformacija u sferocite koji se lako kolabiraju.

Maksimalni životni vijek eritrocita u krvi je 100-120 dana. Zastarjeli eritrociti se uništavaju u retikuloendotelnom sistemu, uglavnom u slezeni („groblje eritrocita“). Kada se eritrociti unište uzastopnim transformacijama, nastaje pigment bilirubin.

Patologija eritrona može se izraziti kako u promjeni broja eritrocita tako iu promjeni njihovih morfoloških i funkcionalnih svojstava. Poremećaji se mogu javiti u fazi njihovog rođenja u koštanoj srži, u fazi njihove cirkulacije u perifernoj krvi i u fazi njihove smrti u RES.

Eritrocitoza

Eritrocitoza- stanje koje karakteriše povećanje sadržaja eritrocita i hemoglobina po jedinici zapremine krvi i povećanje hematokrita, bez znakova sistemske hiperplazije tkiva koštane srži. Eritrocitoza može biti relativna i apsolutna, stečena i nasljedna.

Relativna eritrocitoza je posljedica smanjenja volumena krvne plazme, uglavnom na pozadini hipohidracije (vidi gore, policitemijska hipovolemija). Zbog smanjenja volumena plazme po jedinici volumena krvi, povećava se sadržaj eritrocita, hemoglobina i Ht, povećava se viskozitet krvi i poremećuje se mikrocirkulacija. I iako se kapacitet krvi za kisik ne mijenja, tkiva mogu iskusiti gladovanje kisikom zbog poremećaja cirkulacije.

Stečena apsolutna eritrocitoza (sekundarna) su obično adekvatan odgovor organizma na hipoksiju tkiva. S nedostatkom kisika u zraku (na primjer, među stanovnicima visokih planina), s kroničnom respiratornom i srčanom insuficijencijom, s povećanjem afiniteta Hb za O 2 i slabljenjem disocijacije oksihemoglobina u tkivima, sa ugnjetavanjem tkivnog disanja itd. uključuje se univerzalni kompenzacijski mehanizam: bubrezi (uglavnom) proizvode eritropoetine (EPO), pod utjecajem kojih na njih osjetljive stanice (vidi gore) povećavaju svoju proliferaciju i više crvenih krvnih stanica ulazi u krv iz koštane srži (tj. -nazvao fiziološki, hipoksija, kompenzatorna eritrocitoza). To je popraćeno povećanjem kapaciteta krvi za kisik i povećanjem njene respiratorne funkcije.

Apsolutna eritrocitoza nasljedna (primarna) može biti nekoliko vrsta:

· Autosomno recesivni defekt u aminokiselinskim regijama Hb odgovornim za njegovu deoksigenaciju dovodi do povećanja afiniteta Hb za kiseonik i otežava disocijaciju oksihemoglobina u tkivima koja primaju manje kiseonika. Kao odgovor na hipoksiju, razvija se eritrocitoza.

· Smanjenje 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima (može se smanjiti za 70%) također dovodi do povećanja afiniteta Hb za kisik i poteškoća u disocijaciji oksihemoglobina. Rezultat je sličan - kao odgovor na hipoksiju, proizvodi se EPO i pojačava se eritropoeza.

Stalno povećana proizvodnja eritropoetina u bubrezima, koji zbog autosomno recesivnog genetskog defekta više ne odgovaraju adekvatno na nivo oksigenacije tkiva.

Genetski određena povećana proliferacija eritroidnih ćelija u koštanoj srži bez povećanja EPO.

Nasljedne eritrocitoze su patološki, karakteriziraju povećanje Ht, viskoziteta krvi i poremećena mikrocirkulacija, hipoksija tkiva (posebno uz povećanje afiniteta Hb prema O 2), povećanje slezine (radna hipertrofija), mogu biti praćene glavoboljama, pojačanim umorom , varikozna vazodilatacija, tromboza i druge komplikacije.

anemija

Anemija(doslovno - anemija ili opšta anemija) – ovo je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem sadržaja hemoglobina i (uz rijetke izuzetke) broja crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi.

Kao rezultat smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca, smanjuje se i hematokrit.

Budući da sve anemije karakteriše nizak nivo hemoglobina, što znači da je smanjen kapacitet krvi za kiseonik i narušena njena respiratorna funkcija, onda Svi anemični bolesnici se razvijaju hemički hipoksični sindrom. Njegove kliničke manifestacije: bljedilo kože i sluzokože, slabost, umor, vrtoglavica, moguća je glavobolja, kratak dah, palpitacije sa tahikardijom ili aritmijom, bol u srcu, ponekad promjene na EKG-u. Budući da se viskoznost krvi smanjuje na pozadini niskog hematokrita, posljedica toga je obično ubrzanje ESR (što je manje crvenih krvnih zrnaca, to se brže talože), kao i simptomi poput tinitusa, sistoličkog šuma na vrhu srca. , i "gornji" šum na jugularnim venama.

Klasifikacije anemije.

Postoji nekoliko pristupa klasifikaciji anemije: po patogenezi, prema vrsti eritropoeze, prema indeksu boje (CI), prema SKCG (vidjeti gore), prema prečniku eritrocita i prema SOC (vidi gore), prema funkcionalnom stanju koštana srž (njena regenerativna sposobnost).

Prema patogenezi, sve anemije se dijele u tri grupe:

Anemija zbog poremećenog stvaranja krvi (hematopoeze). U ovu grupu spadaju sve anemije sa nedostatkom gvožđa (IDA), B 12 - i folne anemije, sideroblastična anemija (SBA), anemija sa nedostatkom proteina, elemenata u tragovima i drugih vitamina, kao i anemija uzrokovana poremećajima kostiju. sama srž - hipo- i aplastična anemija. Posljednjih godina, anemija kod kroničnih bolesti (ACD) se posebno razmatra.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

U raznim predmetima, zavisno od pola, godina, tjelesne građe, uslova života, stepena fizičkog razvoja i kondicije Zapremina krvi na 1 kg tjelesne težine fluktuira i kreće se od 50 do 80 ml/kg.

Ovaj pokazatelj u uslovima fiziološke norme kod pojedinca je vrlo konstantan..

Volumen krvi kod čovjeka težine 70 kg iznosi približno 5,5 litara ( 75-80 ml/kg),
kod odrasle žene je nešto manje ( oko 70 ml/kg).

Kod zdrave osobe koja je u ležećem položaju 1-2 sedmice, volumen krvi može se smanjiti za 9-15% od prvobitne.

Od 5,5 litara krvi kod odraslog muškarca, 55-60%, tj. 3,0-3,5 l, pada na udio plazme, ostatak količine - na udio eritrocita.
Tokom dana kroz krvne sudove cirkuliše oko 8000-9000 litara krvi.
Otprilike 20 l ove količine napušta kapilare tokom dana u tkivu kao rezultat filtracije i vraća se ponovo (apsorpcijom) kroz kapilare (16-18 l) i sa limfom (2-4 l). Volumen tečnog dijela krvi, tj. plazma (3-3,5 l), znatno manja od zapremine tečnosti u ekstravaskularnom intersticijalnom prostoru (9-12 l) i u intracelularnom prostoru tela (27-30 l); sa tečnošću ovih „prostora“, plazma je u dinamičkoj osmotskoj ravnoteži (vidi Poglavlje 2 za više detalja).

Generale volumen cirkulirajuće krvi(BCC) se uslovno deli na deo koji aktivno cirkuliše kroz sudove i deo koji trenutno nije uključen u cirkulaciju, tj. deponovano(u slezeni, jetri, bubrezima, plućima itd.), ali se brzo uključuje u cirkulaciju u odgovarajućim hemodinamskim situacijama. Vjeruje se da je količina deponirane krvi više nego dvostruko veća od volumena cirkulirajuće krvi. Deponovana krv nije pronađena in stanje potpune stagnacije, dio se stalno uključuje u brzo kretanje, a odgovarajući dio krvi koja se brzo kreće prelazi u stanje taloženja.

Smanjenje ili povećanje volumena cirkulirajuće krvi u normovolumičnog subjekta za 5-10% kompenzira se promjenom kapaciteta venskog kreveta i ne uzrokuje pomake CVP. Značajnije povećanje BCC obično je povezano sa povećanjem venskog povratka i, uz održavanje efektivne srčane kontraktilnosti, dovodi do povećanja minutnog volumena srca.

Najvažniji faktori od kojih zavisi volumen krvi su:

1) regulacija zapremine tečnosti između plazme i intersticijalnog prostora,
2) regulacija razmjene tečnosti između plazme i okoline (koju vrše uglavnom bubrezi),
3) regulacija zapremine mase eritrocita.

Nervna regulacija ova tri mehanizma se vrši uz pomoć:

1) atrijalni receptori tipa A koji reaguju na promene pritiska i stoga su baroreceptori,
2) tip B - reaguje na istezanje pretkomora i veoma je osetljiv na promene zapremine krvi u njima.

Infuzija različitih rastvora značajno utiče na volumen krvi. Infuzija u venu izotonične otopine natrijevog klorida ne povećava volumen plazme dugo vremena na pozadini normalnog volumena krvi, jer se višak tekućine formiran u tijelu brzo izlučuje povećanjem diureze. U slučaju dehidracije i nedostatka soli u organizmu, ova otopina, unesena u krv u adekvatnim količinama, brzo uspostavlja poremećenu ravnotežu. Unošenje 5% rastvora glukoze i dekstroze u krv u početku povećava sadržaj vode u vaskularnom krevetu, ali je sledeći korak povećanje diureze i pomeranje tečnosti prvo u intersticijalni, a zatim u ćelijski prostor. Intravenska primjena otopina dekstrana visoke molekularne težine u dužem periodu (do 12-24 sata) povećava volumen cirkulirajuće krvi.

Volumen cirkulirajuće krvi (VCC)

Sposobnosti organizma za transport kiseonika zavise od zapremine krvi i sadržaja hemoglobina u njoj.

Volumen cirkulirajuće krvi u mirovanju kod mladih žena u prosjeku iznosi 4,3 litre, kod muškaraca - 5,7 litara. Sa opterećenjem, BCC se prvo povećava, a zatim smanjuje za 0,2-0,3 l zbog odliva dijela plazme iz proširenih kapilara u međućelijski prostor mišića koji rade.Tokom dužeg vježbanja prosječna vrijednost BCC u žena je 4 l, kod muškaraca - 5,2 l. Trening izdržljivosti dovodi do povećanja BCC-a. Uz opterećenje maksimalne aerobne snage, BCC kod obučenih muškaraca je u prosjeku 6,42 litara

BCC i njegove komponente: volumen cirkulirajuće plazme (CV) i volumen cirkulirajućih eritrocita (VCE) se povećavaju tokom sporta. Povećanje BCC je specifičan efekat treninga izdržljivosti. Ne opaža se kod predstavnika sportova brzine i snage. Uzimajući u obzir veličinu (težinu) tijela, razlika između BCC kod sportista izdržljivosti, s jedne strane, i netreniranih ljudi i sportista koji treniraju druge fizičke kvalitete, s druge, u prosjeku je više od 20%. Ako je BCC izdržljivosti sportaša koji trenira 6,4 litara (95,4 ml po 1 kg tjelesne težine), onda je za netrenirane sportiste 5,5 litara (76,3 ml/kg tjelesne težine).

U tabeli 9 prikazani su pokazatelji BCC, BCC, BCP i količine hemoglobina po 1 kg tjelesne težine kod sportista s različitim usmjerenjima trenažnog procesa.

Tabela 9

Pokazatelji BCC, BCC, BCP i količine hemoglobina kod sportista sa različitim orijentacijama trenažnog procesa

Iz tabele 9 proizilazi da sa povećanjem BCC kod sportista izdržljivosti proporcionalno raste ukupan broj eritrocita i hemoglobina u krvi. Ovo značajno povećava ukupan kapacitet krvi za kiseonik i doprinosi povećanju aerobne izdržljivosti.

Zbog povećanja BCC-a, povećava se središnji volumen krvi i venski povratak u srce, što osigurava veliki CO2 u krvi. Povećava se krvno punjenje alveolarnih kapilara, što povećava difuzni kapacitet pluća. Povećanje volumena cirkulirajuće krvi omogućava da se više krvi usmjeri u mrežu kože i na taj način povećava sposobnost tijela da prenese toplinu tokom dužeg rada.

Tokom perioda vežbanja, krvni pritisak, CO, SV, AVR-O2 rastu sporije od broja otkucaja srca. Razlog tome je sporo povećanje (2-3 min) volumena cirkulirajuće krvi zbog sporog oslobađanja krvi iz depoa. Brzi rast BCC može imati traumatsko opterećenje na vaskularnom krevetu.

Tokom opterećenja visokog aerobnog kapaciteta, velika količina krvi se pumpa kroz srce velikom brzinom. Višak plazme daje rezervu za izbjegavanje hemokoncentracije i povećanja viskoziteta. Odnosno, kod sportista, povećanje BCC-a, više zbog povećanja volumena plazme nego volumena eritrocita, dovodi do smanjenja hematokrita (viskoziteta krvi) u poređenju sa nesportistima (42,8 naspram 44,6).

Zbog velikog volumena plazme, koncentracija u krvi produkata metabolizma tkiva, poput mliječne kiseline, opada. Stoga se koncentracija laktata tokom anaerobnog vježbanja sporije povećava.

Mehanizam rasta BCC-a je sljedeći: hipertrofija radnog mišića => povećanje tjelesne potražnje za proteinima => povećanje proizvodnje proteina u jetri => povećanje oslobađanja proteina iz jetre u krv => povećanje koloidnog osmotskog tlaka i viskoziteta krvi => povećanje apsorpcije vode iz tkivne tekućine unutar krvnih žila, a također dolazi do zadržavanja vode koja ulazi u tijelo => povećanje volumena plazme (osnova plazme su proteini i voda) => povećanje BCC.

Volumen cirkulirajuće krvi je dominantan faktor u dobro izbalansiranoj cirkulaciji. Smanjenje BCC-a, nakupljanje krvi u depou (u jetri, u slezeni, u mreži portalne vene) je praćeno smanjenjem volumena krvi koja stiže u srce i izbacuje se sa svakom sistolom. Naglo smanjenje BCC-a dovodi do akutnog zatajenja srca. Smanjenje volumena krvi je, naravno, uvijek praćeno teškom hipoksijom tkiva i ćelija.

BCC (u odnosu na tjelesnu težinu) zavisi od starosti: kod djece mlađe od 1 godine - 11%, kod odraslih - 7%. Za 1 kg tjelesne težine za djecu od 7-12 godina - 70 ml, za odrasle - 50-60 ml.

Materijali su objavljeni na pregled i nisu recept za liječenje! Preporučujemo da se obratite hematologu u vašoj zdravstvenoj ustanovi!

Hipovolemija je jedno od opasnih bolesti hematopoetskog sistema, koje može dovesti do smrti osobe. Šta je sindrom hipovolemije? Šta je bolest i koje su njene vrste? Razmotrite uzroke, simptome, vrste hipovolemije, metode liječenja.

Smanjenje volumena cirkulacije krvi u hematologiji se naziva hipovolemija. S razvojem ove bolesti dolazi do kršenja formiranih elemenata u krvnoj plazmi. Normalno, volumen cirkulirajuće plazme (VCV) u ljudskom tijelu varira oko 69 ml/kg kod muškaraca i 65 ml/kg kod žena. Hipovolemija se odnosi na ozbiljna stanja koja, ako se medicinska pomoć ne pruži na vrijeme, mogu dovesti do smrti osobe. Ova bolest nije neovisna, već se razvija kao komplikacija u pozadini unutrašnjih bolesti. Zato je nakon pojave simptoma hipovolemije važno utvrditi etiološki faktor i tek onda poduzeti mjere liječenja. Kod hipovolemije dolazi do nepravilne distribucije intracelularne tekućine, što dovodi do smanjenja cirkulacije krvi.

Hipovolemija - smanjen volumen krvi

Važno: Sindrom hipovolemije može se razviti i kod teških patologija unutrašnjih organa i kod manje opasnih stanja, pa je važno utvrditi uzroke hipovolemije i tek onda liječiti.

Uzroci

Do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi može doći iz više razloga, ali se u osnovi ovo stanje manifestira sljedećim bolestima:

1. Dehidracija organizma.
2. Metabolički poremećaji: dijabetes melitus.
3. Bolesti bubrega: glomerulonefritis, zatajenje bubrega.
4. Trauma unutrašnjih organa.
5. Komplikacije nakon operacije.
6. Peritonitis.
7. Unutrašnje krvarenje.
8. Bolesti gastrointestinalnog trakta.
9. endokrini poremećaji.
10. Patologije kardiovaskularnog sistema.

Predisponirajući faktori za razvoj hipovolemije su:

1. Nedovoljan unos vode.
2. Redovni stres, depresija.
3. Opekline.
4. Transfuzija krvi.
5. Ponavljano i obilno povraćanje.
6. Dijareja.

Dehidracija je jedan od uzroka hipovolemije

Ovo nisu svi razlozi koji mogu izazvati razvoj hipovolemije. U rijetkim slučajevima, pacijentima se dijagnosticira hipovolemija štitne žlijezde, u kojoj dolazi ne samo do smanjenja tekućine, već i do smanjenja proizvodnje hormona. U osnovi, ovo stanje se dijagnosticira izuzetno rijetko i tek nakon dužeg gubitka krvi.

Vrste

U hematologiji postoje tri glavne vrste hipovolemije, od kojih svaka ima svoje karakteristike:

1. Normocytemic - karakterizira smanjenje cirkulirajuće krvi s perzistentnim hematokritom. Glavni uzrok ovog stanja smatra se akutni gubitak krvi, kolaps i druga ozbiljna stanja koja dovode do smanjenja struje u venama i velikim arterijama.
2. Oligocitemska hipovolemija - smanjenje količine krvi i formiranih elemenata sa smanjenjem hematokrita. Glavnim razlogom za nastanak ovog stanja smatra se ono što nastaje kao rezultat nedostatka crvenih krvnih zrnaca ili ekstenzivne hemolize crvenih krvnih zrnaca. Ovo stanje je tipično za opekotine 1. ili 2. stepena.
3. Policitemijska hipovolemija - uzrokovana je smanjenjem volumena krvi u pozadini smanjenja količine plazme.

Faze bolesti

Tijek hipovolemije direktno ovisi o količini gubitka krvi, kao i o simptomima s kojima se pacijent obratio liječnicima.

Postoje tri glavna stepena hipovolemije, od kojih svaki ima karakteristične karakteristike:

1. Lak stepen. Gubitak krvi u prosjeku ne iznosi više od 15% ukupne cirkulacije krvi. Pacijenti imaju pad krvnog pritiska, tahikardiju, ubrzan puls i disanje. Koža je bleda, gornji i donji ekstremiteti hladni, takođe se javlja pojačana suvoća u ustima, opšta slabost.
2. Prosječan stepen. Gubitak krvi je do 40%. Stanje bolesnika je prilično teško, krvni pritisak ispod 90 mm Hg, ubrzan puls, teško nepravilno disanje, prekomerno znojenje, cijanoza usana, bledilo, pojačana pospanost, osećaj nedostatka vazduha. U nekim slučajevima može doći do povraćanja, nesvjestice i smanjenja količine urina.
3. Teški stepen. Bolesnik gubi do 70% ukupne zapremine krvi, pritisak je ispod 60 mmHg, puls se slabo čuje, izražena tahikardija, konfuzija, mogući su konvulzije, otežano disanje. Ovo stanje je izuzetno opasno za ljudski život, jer može dovesti do smrti.

Kako se manifestuje hipovolemija?

Klinički znaci hipovolemije su prilično izraženi i praćeni su sljedećim simptomima:

1. Smanjena diureza.
2. Pojačana žeđ.
3. Blijedilo kože.
4. Smanjenje telesne temperature.
5. Povećanje broja otkucaja srca.
6. Gubitak težine.
7. Suvoća i ljuštenje kože.
8. Oticanje nogu.
9. Povećan umor.
10. Smanjen krvni pritisak.
11. Česte glavobolje.
12. "Muhe" pred očima.

Dijagnoza i liječenje

Ako se sumnja na hipovolemiju, liječnik propisuje niz laboratorijskih pretraga koje vam omogućavaju da odredite broj crvenih krvnih zrnaca i krvne plazme, a propisuje se i analiza urina. Sa smanjenjem ekstracelularne tekućine, provodi se test krvi zajedno s otopinama proteina, glukoze i otopina elektrolita. Rezultati istraživanja omogućavaju vam da stvorite potpunu sliku bolesti, odredite stadij, vrstu, propisujete odgovarajući tretman.